Téma 11. Rany a hojenie rán. Definícia rany a symptomatológia rany. Typy rán. Koncept jednorazových, viacnásobných, kombinovaných a kombinovaných rán. Fázy priebehu procesu rany. Druhy hojenia rán. Zásady prvej pomoci pri ranách. Primárna chirurgická liečba rán, jej typy. Sekundárna chirurgická liečba. Uzavretie rany štepením kože.

Hnisavé rany primárne a sekundárne. Všeobecné a miestne príznaky hnisania rany. Liečba purulentnej rany v závislosti od fázy priebehu procesu rany. Použitie proteolytických enzýmov. Ďalšie metódy liečby hnisavých rán.

Téma 12. Celkové poruchy života u chirurgického pacienta. Klinické hodnotenie celkového stavu pacientov. Typy celkových porúch organizmu u chirurgických pacientov: terminálne stavy, šok, akútna strata krvi, akútne respiračné zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie, dysfunkcia tráviaceho traktu, akútne zlyhanie obličiek, hemoreologické poruchy, endogénna intoxikácia. Glasgowská stupnica kómy.

Typy, symptómy a diagnostika terminálnych stavov: predagónia, agónia, klinická smrť. Známky biologickej smrti. Prvá pomoc pri zástave dýchania a krvného obehu. Kritériá účinnosti revitalizácie. Monitorujte riadiace systémy. Indikácie na ukončenie kardiopulmonálnej resuscitácie.

Šok - príčiny, patogenéza, klinický obraz, diagnostika, fázy a štádiá chirurgického šoku. Prvá pomoc pri šoku. Komplexná terapia šoku. Kritériá úspechu pri liečbe šoku. Prevencia prevádzkového šoku. Pojem šoky inej etiológie: hemoragický šok, kardiogénny šok, anafylaktický šok, septický šok. Intenzívna starostlivosť o následky akútnej a chronickej straty krvi. Pojem hypoventilácia. Diagnóza nedostatočnej funkcie vonkajšieho dýchania. Zariadenia na umelú pľúcnu ventiláciu (IVL). Indikácie na vedenie a vedenie IVL. Tracheostómia, starostlivosť o tracheostómiu. Diagnostika a intenzívna terapia porúch motoricko-evakuačnej funkcie tráviaceho traktu. Diagnóza hlavných syndrómov porušenia vodno-elektrolytového a acidobázického stavu. Zásady zostavovania nápravného programu. Intenzívna liečba porúch koagulačného systému. Diagnostika a intenzívna terapia exogénnych intoxikácií. Parenterálna výživa ako súčasť intenzívnej starostlivosti.

Téma 13. Mechanické poranenie. Zlomeniny a dislokácie. Koncept traumy. Druhy úrazov a klasifikácia úrazov. Pojem izolované, viacnásobné, kombinované a kombinované poranenia. Lekárska prevencia traumatizmu. Komplikácie a nebezpečenstvá úrazov: okamžité, okamžité a neskoré. Všeobecné zásady diagnostiky traumatických poranení, prvej pomoci a liečby. Nešpecifická a špecifická prevencia infekčných komplikácií.

Mechanická trauma Druhy mechanickej traumy: uzavreté (subkutánne) a otvorené (rany). Uzavreté mechanické poranenia mäkkých tkanív: modriny, vyvrtnutia a prasknutia (subkutánne), otrasy a kompresia, syndróm predĺženej kompresie. Prvá pomoc a ošetrenie uzavretých poranení mäkkých tkanív.

Druhy mechanického poškodenia šliach, kostí a kĺbov. Natrhnuté väzy a šľachy. Traumatické dislokácie. Kĺbové modriny, Hemartróza, Prvá pomoc a liečba. Zlomeniny kostí. Klasifikácia. Klinické príznaky zlomenín. Základy RTG diagnostiky dislokácií a zlomenín. Koncept hojenia zlomenín. Proces tvorby kostí. Prvá pomoc pri zatvorených a otvorených zlomeninách. Komplikácie traumatických zlomenín: šok, tuková embólia, akútna strata krvi, rozvoj infekcie a ich prevencia. Prvá pomoc pri zlomeninách chrbtice s poranením miechy a bez poranenia miechy. Prvá pomoc "pri zlomeninách panvy s poškodením panvových orgánov a bez neho. Transportná imobilizácia - ciele, ciele a princípy. Druhy transportnej imobilizácie. Štandardné dlahy. Princípy liečby zlomeniny: repozícia, imobilizácia, chirurgická liečba. Koncept sadry obväzy.sadra.základné pravidlá pri aplikácii sadrových odliatkov Hlavné typy sadrových odliatkov Nástroje a techniky na odstraňovanie sadrových odliatkov Komplikácie pri liečbe zlomenín Pojem ortopédia a protetika.

Pojem traumatické poranenie mozgu, klasifikácia. Hlavné nebezpečenstvo poranenia hlavy, ktoré predstavuje hrozbu pre život pacientov. Úlohy prvej pomoci pri poranení hlavy. Opatrenia na ich realizáciu. Vlastnosti prepravy pacientov.

Typy poranení hrudníka: otvorené, uzavreté, s poškodením a bez poškodenia kostnej základne hrudníka, s poškodením a bez poškodenia vnútorných orgánov, jednostranné a obojstranné. Pojem pneumotorax. Typy pneumotoraxu: otvorený, uzavretý, chlopňový (napätý) vonkajší a vnútorný. Prvá pomoc a vlastnosti prepravy pri tenznom pneumotoraxe, hemoptýze, cudzích telesách pľúc, otvorených a uzavretých poraneniach pľúc, srdca a hlavných ciev. Vlastnosti strelných poranení hrudníka, prvá pomoc, preprava obete.

Poranenia brucha s alebo bez porušenia integrity brušnej steny, brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru. Úlohy prvej pomoci pri poranení brucha. Vlastnosti prvej pomoci a prepravy v prípade prolapsu brušných orgánov do rany. Vlastnosti strelných poranení brucha. Komplikácie traumatických poranení brucha: akútna anémia, peritonitída.

Vlastnosti lekárskej taktiky v ambulantných podmienkach.

Téma 14. Tepelné, chemické a radiačné poškodenie. Poranenie elektrickým prúdom. Kombustiológia je oblasť chirurgie, ktorá študuje tepelné poranenia a ich následky.

Popáleniny. Klasifikácia popálenín. Rozpoznanie hĺbky popálenín. Určenie oblasti popálenia. Prognostické metódy na určenie závažnosti popálenín.

Prvá pomoc pri popáleninách. Primárna chirurgická liečba popáleného povrchu: anestézia, asepsa, operačná technika. Spôsoby liečby lokálnej liečby popálenín.: otvorené, uzavreté, zmiešané. Transplantácia kože. Antimikrobiálna terapia (sulfónamidy, antibiotiká, séra). Ambulantná liečba popálenín: indikácie, kontraindikácie, metódy. Restoračná a plastická chirurgia jazvových deformít po popálení.

Popálenina: 4 obdobia jej vývoja a priebehu. Všeobecné princípy infúznej terapie pre rôzne obdobia popálenín, enterálnej výživy a starostlivosti o pacienta.

Druhy radiačných popálenín. Vlastnosti prvej pomoci pri radiačných popáleninách. Fázy lokálnych prejavov radiačných popálenín. Liečba popálenín ožiarením (prvá pomoc a ďalšia liečba).

Zranenie chladom. Typy poranenia chladom: bežné - mrazenie a chladenie; lokálne - omrzliny. Prevencia zranení prechladnutím v čase mieru a vojny. Príznaky mrazenia a zimnica, prvá pomoc pri nich a ďalšia liečba.

Klasifikácia omrzlín podľa stupňov. Klinický priebeh omrzlín: predreaktívne a reaktívne obdobia ochorenia.

Prvá pomoc pri omrzlinách v predreaktívnom období. Celková a lokálna liečba omrzlín v reaktívnom období v závislosti od stupňa poškodenia. 0 "všeobecná komplexná terapia pre obete poranenia chladom. Prevencia tetanu a hnisavých infekcií, funkcie výživy a starostlivosti.

Úraz elektrickým prúdom.Účinok elektrického prúdu na ľudský organizmus. Pojem elektropatológia. Miestny a všeobecný účinok elektrického prúdu. Prvá pomoc pri úraze elektrickým prúdom. Vlastnosti ďalšieho vyšetrenia a liečby lokálnej a všeobecnej patológie. Údery bleskov. Miestne a všeobecné prejavy. Prvá pomoc.

Chemické popáleniny Vystavenie žieravinám na tkaninách. Vlastnosti lokálneho prejavu. Prvá pomoc pri chemických popáleninách kože, ústnej dutiny, pažeráka, žalúdka. Komplikácie a následky popálenín pažeráka.

Vlastnosti lekárskej taktiky v ambulantných podmienkach.

Téma 15. Základy purulentno-septickej chirurgie. Všeobecné otázky chirurgickej infekcie Pojem chirurgická infekcia. Klasifikácia chirurgickej infekcie: akútna a chronická hnisavá (aeróbna), akútna anaeróbna, akútna a chronická špecifická. Koncept zmiešanej infekcie.

Lokálne a všeobecné prejavy hnisavých-septických ochorení. Hnisavo-resorpčná horúčka. Charakteristiky asepsie pri purulentno-septickej chirurgii. Moderné princípy prevencie a liečby hnisavých ochorení. Lokálna neoperačná a chirurgická liečba. Všeobecné princípy techniky chirurgických zákrokov. Moderné metódy liečby hnisavého ložiska a metódy pooperačného manažmentu. Všeobecná liečba hnisavých ochorení: racionálna antibiotická terapia, imunoterapia, komplexná infúzna terapia, hormonálna a enzýmová terapia, symptomatická terapia.

Akútna aeróbna chirurgická infekcia . hlavné patogény. Spôsoby infekcie. Patogenéza hnisavého zápalu. Etapy vývoja purulentno-zápalových ochorení. Klasifikácia akútnych hnisavých ochorení. lokálne prejavy.

Chronická aeróbna chirurgická infekcia. Dôvody rozvoja. Vlastnosti prejavu. Komplikácie: amyloidóza, vyčerpanie rany.

Akútna anaeróbna chirurgická infekcia. Koncept klostrídiovej a neklostridiovej anaeróbnej infekcie. hlavné patogény. Podmienky a faktory prispievajúce k výskytu anaeróbnej gangrény a flegmóny. inkubačná doba. klinické formy. Komplexná prevencia a liečba klostrídiovej anaeróbnej infekcie. Použitie hyperbarickej oxygenoterapie. Prevencia nozokomiálneho šírenia anaeróbnej infekcie.

Miesto neklostridiovej anaeróbnej infekcie vo všeobecnej štruktúre chirurgickej infekcie. Patogény. Endogénna anaeróbna infekcia. Frekvencia anaeróbnej neklostridiovej infekcie. Najcharakteristickejšie klinické príznaky: lokálne a všeobecné. Prevencia a liečba (lokálna a celková) anaeróbnej chirurgickej infekcie.

Téma 16. Akútna hnisavá nešpecifická infekcia. Hnisavá chirurgia kože a podkožia Typy hnisavých kožných ochorení: akné, ostiofolikulitída, folikulitída, furunkulóza a furunkulóza, karbunka, hydradenitída, erysipel, erysipeloid, peri-ranová pyodermia. Klinika, vlastnosti priebehu a liečby. Typy purulentno-zápalových ochorení podkožného tkaniva: absces, celulitída, flegmóna. Klinika, diagnostika, lokálna a celková liečba. Možné komplikácie. Hnisavé ochorenia lymfatických a krvných ciev.

Hnisavá operácia ruky Koncept panarícia. Druhy panária. Furuncles a carbuncles ruky. Hnisavá tendovaginitída. Hnisavý zápal dlane. Hnisavý zápal chrbta ruky. Špeciálne druhy panária. Zásady diagnostiky a liečby (lokálne a všeobecné). Prevencia hnisavých ochorení ruky.

Hnisavá chirurgia bunkových priestorov . Flegmóna krku. Axilárny a subpektorálny flegmón. Subfasciálny a intermuskulárny flegmón končatín. Flegmóna nohy. Hnisavá mediastinitída. Hnisavé procesy v tkanive retroperitoneálneho priestoru a panvy. Hnisavá paranefritída. Hnisavá a chronická akútna paraproktitída. Príčiny, symptómy, diagnostika, zásady lokálnej a celkovej liečby.

Hnisavá operácia žľazových orgánov.Hnisavá parotitída. Predisponujúce faktory, klinické príznaky, metódy prevencie a liečby.

Akútna a chronická purulentná mastitída. Príznaky, prevencia, liečba akútnej laktačnej popôrodnej mastitídy.

Hnisavé ochorenia iných žľazových orgánov (pankreatitída, prostatitída atď.).

Hnisavá operácia seróznych dutín Úvod do etiológie, klinických prejavov a princípov liečby purulentnej meningitídy a mozgových abscesov. Akútna purulentná pleuristika a pleurálny empyém. Perikarditída. Hnisavé ochorenia pľúc: absces a gangréna pľúc, chronické hnisavé ochorenia pľúc. Všeobecné predstavy o príčinách, symptómoch, diagnostike a liečbe (konzervatívnej a operačnej).

Hnisavé ochorenia pobrušnice a brušných orgánov. Akútna peritonitída. Klasifikácia. Etiológia a patogenéza. Symptomatológia a diagnostika. Celkové poruchy v tele pri akútnej peritonitíde. Zásady liečby. Prvá pomoc pri akútnych chirurgických ochoreniach brušných orgánov.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 17. Hnisavá chirurgia kostí a kĺbov. Všeobecná purulentná chirurgická infekcia. Hnisavá burzitída. Hnisavá artritída. Príčiny, klinický obraz, princípy liečby. Osteomyelitída. Klasifikácia. Pojem exogénna (traumatická) a endogénna (hematogénna) osteomyelitída. Moderná koncepcia etiopatogenézy hematogénnej osteomyelitídy Symptómy akútnej osteomyelitídy Koncepcia primárnych chronických foriem osteomyelitídy Chronická recidivujúca osteomyelitída Diagnostika rôznych foriem osteomyelitídy Princípy celkovej a lokálnej (operačnej a neoperačnej) liečby osteomyelitídy .

Pojem sepsa. Druhy sepsy. Etiopatogenéza. Myšlienka vstupnej brány, úloha makro- a mikroorganizmov pri rozvoji sepsy. Klinické formy priebehu a klinický obraz sepsy. Diagnóza sepsy. Liečba sepsy: chirurgický debridement hnisavého ložiska, všeobecná substitučná a korektívna terapia.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 18. Akútna a chronická špecifická infekcia. Koncept špecifickej infekcie. Hlavné choroby: tetanus, antrax, besnota, záškrtové rany. Tetanus je akútna špecifická anaeróbna infekcia. Spôsoby a podmienky prenikania a rozvoja tetanovej infekcie.

inkubačná doba. Klinické prejavy. Prevencia tetanu: špecifická a nešpecifická. Význam včasnej diagnostiky tetanu. Komplexná symptomatická liečba tetanu. Antraxové a difterické rany: znaky klinického obrazu, liečba, izolácia pacienta.

Koncept chronickej špecifickej infekcie. Chirurgická tuberkulóza u detí a dospelých. Formy chirurgickej tuberkulózy. Najbežnejšie formy osteoartikulárnej tuberkulózy. Vlastnosti tuberkulózneho opuchu (studeného) abscesu Diagnostika a komplexná liečba osteoartikulárnej tuberkulózy. Lokálna liečba opuchnutých abscesov a fistúl. Chirurgické formy pľúcnej tuberkulózy. Tuberkulózna lymfadenitída.

Aktinomykóza. Klinický obraz, diferenciálna diagnostika, komplexná terapia.

Koncept chirurgického syfilisu.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 19. Základy chirurgie porúch prekrvenia, nekrózy. Mŕtvosť. Poruchy krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť nekrózu. Ďalšie faktory vedúce k lokálnej (obmedzenej alebo rozšírenej) nekróze tkaniva Typy nekrózy, lokálne a celkové prejavy. Gangréna suchá a mokrá.

Poruchy arteriálneho prietoku krvi: akútne a chronické. Všeobecné princípy klinickej a inštrumentálnej diagnostiky. Operatívna a konzervatívna liečba. Prvá pomoc pri akútnej trombóze a arteriálnej embólii.

Poruchy venózneho obehu: akútne a chronické. Pojem flebotrombóza, flebitída, tromboflebitída. Pojem pľúcna embólia. Iné ochorenia periférnych žíl a ich komplikácie. Trofické vredy, princípy operačnej a neoperačnej liečby. Prvá pomoc pri akútnej trombóze a tromboflebitíde, krvácaní z varixových vredov, pľúcnej embólii.

Preležaniny ako osobitný typ nekrózy. Príčiny výskytu. Dynamika vývoja preležanín. Prevencia preležanín: funkcie starostlivosti o pacientov, ktorí sú dlhodobo na lôžku. Lokálna liečba preležanín. Hodnota a povaha všeobecných opatrení pri liečbe preležanín.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Téma 20. Základy chirurgie nádorov. Pojem benígnych a malígnych nádorov. prekancerózne ochorenia. Charakteristiky klinického obrazu a vývoja ochorenia u benígnych a malígnych novotvarov. Klinická klasifikácia nádorov. Chirurgická liečba benígnych nádorov. Preventívne prehliadky. Organizácia onkologickej služby. Princípy komplexnej terapie zhubných nádorov a miesto chirurgickej metódy v liečbe nádorov.

Vlastnosti diagnostiky a taktiky liečby v ambulantných podmienkach.

Akútne respiračné zlyhanie- syndróm založený na poruchách funkcie vonkajšieho dýchania, čo vedie k nedostatočnému prísunu kyslíka alebo oneskoreniu CO2 v tele. tento stav je charakterizovaný arteriálnou hypoxémiou alebo hyperkapniou alebo oboma.

Etiopatogenetické mechanizmy akútnych respiračných porúch, ako aj prejavy syndrómu, majú mnoho znakov. Na rozdiel od chronického je akútne respiračné zlyhanie dekompenzovaným stavom, pri ktorom hypoxémia a hyperkapnia rýchlo progredujú a pH krvi klesá. Porušenie transportu kyslíka a CO2 je sprevádzané zmenami vo funkciách buniek a orgánov. Akútne respiračné zlyhanie je jedným z prejavov kritického stavu, pri ktorom je aj pri včasnej a správnej liečbe možný smrteľný koniec.

Klinické formy akútneho respiračného zlyhania

Etiológia a patogenéza

K akútnemu zlyhaniu dýchania dochádza pri porušení v reťazci regulačných mechanizmov, vrátane centrálnej regulácie dýchania a nervovosvalového prenosu, čo vedie k zmenám alveolárnej ventilácie, jedného z hlavných mechanizmov výmeny plynov. Medzi ďalšie faktory pľúcnej dysfunkcie patria lézie pľúc (pľúcny parenchým, kapiláry a alveoly), sprevádzané výraznými poruchami výmeny plynov. K tomu treba dodať, že „mechanika dýchania“, teda práca pľúc ako vzduchovej pumpy, môže byť narušená napríklad aj v dôsledku traumy alebo deformácie hrudníka, zápalu pľúc a hydrotoraxu, vysoké postavenie bránice, slabosť dýchacích svalov a (alebo) obštrukcia dýchacích ciest. Pľúca sú „cieľovým“ orgánom, ktorý reaguje na akékoľvek zmeny metabolizmu. Mediátory kritických stavov prechádzajú cez pľúcny filter a spôsobujú poškodenie ultraštruktúry pľúcneho tkaniva. Pľúcna dysfunkcia jedného alebo druhého stupňa sa vždy vyskytuje s ťažkými účinkami - trauma, šok alebo sepsa. Etiologické faktory akútneho respiračného zlyhania sú teda mimoriadne rozsiahle a rôznorodé.

V praxi intenzívnej starostlivosti sa rozlišujú dva typy akútneho respiračného zlyhania: ventilácia (hyperkapnická).) a parenchymálny (hypoxemický)).

Ventilačné zlyhanie dýchania sa prejavuje znížením alveolárnej ventilácie. Táto forma respiračného zlyhania je sprevádzaná zvýšením obsahu CO2 v krvi, respiračnou acidózou a arteriálnou hypoxémiou.

Príčiny ventilačného zlyhania dýchania:

 Inhibícia dýchacieho centra narkotikami, sedatívami, barbiturátmi alebo v súvislosti s chorobami a (alebo) traumatickým poranením mozgu (srdcový infarkt, mozgový edém, zvýšený vnútrolebečný tlak, následky anoxie mozgu, kóma rôznej etiológie);

 Poruchy vedenia nervových impulzov do dýchacích svalov (v dôsledku traumatického poranenia miechy, infekcie, ako je poliomyelitída, periférna neuritída alebo neuromuskulárna blokáda spôsobená svalovými relaxanciami, myasténia gravis a iné faktory);

 Slabosť alebo dysfunkcia dýchacích svalov, „únava“ bránice je častou príčinou akútneho respiračného zlyhania u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách intenzívnej starostlivosti.

 Porušenie dýchacieho aktu možno pozorovať pri traume alebo deformácii hrudníka, pneumotoraxe, pleurálnom výpotku, absencii exkurzie bránice.

Ventilačné respiračné zlyhanie sa často vyskytuje v bezprostrednom pooperačnom období. Medzi faktory prispievajúce k zlyhaniu ventilácie patrí obezita, vysoký vek, fajčenie, kachexia, kyfoskolióza. Zvýšená tvorba CO2 v tkanivách, pozorovaná pri hypertermii, hypermetabolizme, hlavne pri dodávke energie sacharidov, nie je vždy kompenzovaná zvýšeným objemom pľúcnej ventilácie.

Parenchýmové respiračné zlyhanie je charakterizované rozvojom arteriálnej hypoxémie na pozadí zníženej, normálnej alebo zvýšenej hladiny CO2 v krvi. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva, pľúcneho edému, ťažkého zápalu pľúc, syndrómu aspirácie kyseliny a mnohých ďalších príčin a vedie k ťažkej hypoxémii. Hlavnými patogenetickými väzbami tejto formy akútneho respiračného zlyhania sú pulmonálny skrat (krvný skrat sprava doľava), nesúlad medzi ventiláciou a prietokom krvi a narušenie difúznych procesov.

Príčiny parenchymálneho dýchania nedostatočnosť:

 Trauma, sepsa, systémová zápalová odpoveď (uvoľnené zápalové mediátory: tumor nekrotizujúci faktor, prozápalové cytokíny, tromboxán, NO, metabolity kyseliny arachidónovej, narušený transport kyslíka pri poškodení funkčných jednotiek pľúc kyslíkovými radikálmi prechádzajúcimi cez pľúcny filter;

 Syndróm zlyhania viacerých orgánov (v týchto prípadoch sú zvyčajne postihnuté pľúca);

 syndróm respiračnej tiesne u dospelých;

 Ťažké formy zápalu pľúc;

 Pľúcna kontúzia;

 Atelektáza;

 Pľúcny edém (spôsobený zvýšeným hydrostatickým tlakom v pľúcnych kapilárach alebo priepustnosťou steny kapilár);

 Ťažká forma bronchiálnej astmy;

 Pľúcna embólia;

 Masívna bronchopulmonálna aspirácia.

Izolácia dvoch foriem akútneho respiračného zlyhania je do určitej miery svojvoľná. Často sa jedna forma zmení na druhú. Je možná aj kombinácia oboch foriem.

Klinický obraz akútne respiračné zlyhanie môže byť vymazané počas externého vyšetrenia pacienta a dokonca chýba, ale môže byť aj mimoriadne výrazné.

Ventilačné zlyhanie dýchania na pozadí kómy spôsobené pôsobením opiátov, sedatív, anestézie je sprevádzané malými znakmi (mióza, plytké dýchanie). Zvýšenie Pco2 vedie k stimulácii dýchacieho centra, čo bude mať s najväčšou pravdepodobnosťou za následok zvýšenie všetkých parametrov vonkajšieho dýchania. Pri vystavení drogám sa to však nestane. Ak sa za týchto podmienok vykonáva aktívna oxygenácia, môže dôjsť k ďalšiemu zníženiu ventilačného objemu, dokonca k apnoe. S rozvojom ventilačného respiračného zlyhania u pacienta s pôvodne čistým vedomím stúpa krvný tlak (často až 200 mm Hg a viac) a objavujú sa mozgové symptómy. Veľmi charakteristické príznaky hyperkapnie sú výrazné potenie, bronchiálna hypersekrécia a letargia. Ak pomôžete pacientovi vyčistiť hrdlo a odstrániť bronchiálnu obštrukciu, potom letargia zmizne. Hyperkapnia je tiež charakterizovaná oligúriou, ktorá sa vždy pozoruje pri ťažkej respiračnej acidóze.

Dekompenzácia stavu nastáva v momente, keď vysoká hladina Pco2 v krvi prestáva stimulovať dýchacie centrum. Príznakmi dekompenzácie v ďaleko pokročilých prípadoch sú prudké zníženie minútovej ventilácie pľúc, poruchy krvného obehu a rozvoj kómy, čo je pri progresívnej hyperkapnii CO2 anestézia. Pco2 v tomto prípade dosahuje 100 mm Hg, ale kóma môže nastať aj skôr v dôsledku hypoxémie. V tomto štádiu je potrebné vykonať umelú ventiláciu pľúc s vysokým FiO2. Vývoj šoku na pozadí kómy znamená začiatok rýchleho poškodenia bunkových štruktúr mozgu, vnútorných orgánov a tkanív.

Parenchýmové respiračné zlyhanie často nie je sprevádzané príznakmi respiračného zlyhania, s výnimkou zmien v analýze arteriálnej krvi, čo naznačuje pokles Po2. vyznačuje sa postupným alebo rýchlo progresívnym priebehom, miernymi klinickými príznakmi a možnosťou úmrtia v krátkom čase. Spočiatku sa tachykardia vyvíja so stredne ťažkou arteriálnou hypertenziou, sú možné nešpecifické neurologické prejavy: nedostatočnosť myslenia, zmätenosť vedomia a reči, letargia atď. Cyanóza je pomerne subjektívny faktor, ktorý sa pozoruje až v neskorom štádiu akútneho respiračného zlyhania. A to zodpovedá významnému zníženiu saturácie kyslíkom a napätia v arteriálnej krvi (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Klinické príznaky progresívneho respiračného zlyhania:

 Poruchy dýchania (dýchavičnosť, postupné znižovanie dychových a minútových objemov dýchania, oligopnoe, neexprimovaná cyanóza);

 Nárast neurologických symptómov (ľahostajnosť, agresivita, agitovanosť, letargia, kóma);

 Poruchy kardiovaskulárneho systému (tachykardia, pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku s hyperkapniou, dekompenzácia kardiovaskulárneho systému a zástava srdca).

Klinické príznaky akútneho respiračného zlyhania:

 Akútne respiračné zlyhanie (oligoproe, tachypnoe, bradypnoe, apnoe, abnormálne rytmy);

 Progresívna respiračná hypoxémia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresívna hyperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Všetky tieto príznaky nie sú vždy zistené. Prítomnosť aspoň dvoch z nich vám umožňuje stanoviť diagnózu.

Akútne srdcové zlyhanie- ide o náhly nástup svalového zlyhania srdcových komôr. Tento stav sa môže zhoršiť nesúladom medzi znížením práce jednej a normálnou funkciou inej časti srdca. Náhly nástup srdcového zlyhania môže byť smrteľný.

Príčiny akútnej srdcovej dysfunkcie sú infarkt myokardu, difúzna myokarditída, nadmerné cvičenie, interkurentná infekcia, ako aj iné patologické stavy, pri ktorých sa pozoruje hyperkatecholamínémia, porušenie iónového zloženia intracelulárnej tekutiny, poruchy vedenia, najmä v atrioventrikulárnom systéme ( Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty), zhoršená excitabilita (útoky paroxyzmálnej tachykardie, paroxyzmálneho flutteru a fibrilácie predsiení a fibrilácie komôr vedúce k asystólii).

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Klinický obraz akútneho srdcového zlyhania, sprevádzaného poklesom minútového objemu, prudkým poklesom prekrvenia arteriálneho systému, je veľmi podobný obrazu akútnej obehovej cievnej nedostatočnosti, preto sa niekedy označuje ako akútny srdcový kolaps, alebo kardiogénny šok. Pacienti majú extrémnu slabosť, stav blízky mdlobám), bledosť, cyanózu, studené končatiny, veľmi malú náplň pulzu. Rozpoznanie akútnej slabosti srdca je založené predovšetkým na detekcii zmien na srdci (rozšírenie hraníc srdca, arytmia, prodiastolický cvalový rytmus). Súčasne sa pozoruje dýchavičnosť, opuch krčných žíl, kongestívne šelesty, v pľúcach, cyanóza. Prudké spomalenie (menej ako 40 za minútu) alebo zvýšenie (viac ako 160 za minútu) pulzu je charakteristickejšie pre srdcovú slabosť ako vaskulárnu slabosť.. Krvný tlak je znížený. Vyskytujú sa príznaky orgánovej ischémie s príznakmi venóznej plejády v dôsledku nepomeru medzi celkovou hmotnosťou cirkulujúcej krvi a jej efektívnym objemom.

akútny syndróm zlyhanie pravej komory najzreteľnejšie sa prejavuje v prípadoch upchatia kmeňa pľúcnej tepny alebo jej veľkej vetvy v dôsledku úletu krvnej zrazeniny zo žíl nôh, panvy, menej často z pravej komory alebo predsiene. U pacienta sa náhle objaví dýchavičnosť, cyanóza, pot, pocit tlaku alebo bolesti v oblasti srdca, pulz sa stáva veľmi slabým a častým a klesá krvný tlak. Čoskoro, ak pacient zostane nažive, sa zvýši venózny tlak, krčné žily opuchnú a potom sa pečeň zväčší, zaznie prízvuk II tónu na pľúcnej tepne a cvalový rytmus. Röntgen je určený zvýšením pravej komory, expanziou kužeľa pľúcnej tepny. Po 1-2 dňoch sa môžu objaviť príznaky srdcového infarktu alebo zápalu pľúc.

Akútne zlyhanie pravej komory možno pozorovať u pacientov s akútnym infarktom myokardu zadnej steny so súčasnou pneumosklerózou a emfyzémom. Spolu s klinikou infarktu myokardu majú cyanózu, stagnáciu v systémovom obehu a náhle zväčšenie pečene. Niekedy pacienti vstupujú na chirurgické oddelenie s diagnózou akútneho brucha a akútnej cholecystitídy v dôsledku výskytu silnej bolesti v pravom hypochondriu v dôsledku natiahnutia kapsuly pečene.

Akútna zlyhanie ľavej komory klinicky sa prejavuje srdcovou astmou a pľúcnym edémom.

Srdcová astma je blížiacim sa záchvatom udusenia.

Treba mať na pamäti, že klinický obraz akútneho zlyhania ľavej komory vzniká aj v prípadoch mechanického uzáveru ľavokomorového ústia pohyblivým trombom pri mitrálnej stenóze. Charakteristické je vymiznutie arteriálneho pulzu spolu s výrazným silným tlkotom srdca, objavením sa akútnej bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosťou, narastajúcou cyanózou, po ktorej nasleduje strata vedomia a vo väčšine prípadov sa rozvinie reflexný kolaps. Predĺžené uzavretie atrioventrikulárneho otvoru trombom spravidla vedie k smrti pacientov.

Podobne pri mitrálnej stenóze sa často pozoruje syndróm akútnej funkčnej nedostatočnosti ľavej predsiene. Stáva sa to vtedy, keď je defekt kompenzovaný zvýšenou prácou ľavej predsiene pri zachovaní kontraktilnej funkcie pravej komory. Pri nadmernom fyzickom strese môže dôjsť k náhlej stagnácii krvi v cievach pľúc a k záchvatu srdcovej astmy, ktorý môže prejsť až do akútneho pľúcneho edému. Niekedy sa takéto záchvaty často opakujú, objavia sa náhle a rovnako náhle zmiznú, čo potvrdzuje veľký význam reflexného vplyvu z predsiení na cievy pľúc.

Doteraz neboli rozlúštené všetky mechanizmy rozvoja srdcovej astmy. Boli získané presvedčivé údaje o úlohe centrálneho a autonómneho nervového systému pri výskyte týchto záchvatov. Veľkú úlohu zohrávajú aj hormonálne faktory.

Je známe, že záchvaty srdcovej astmy a pľúcneho edému sa môžu vyskytnúť, keď sú receptory pľúcnej artérie dráždené srdcovou sondou počas sondovania srdca.

Pri fyzickej námahe, nepokoji, horúčke, tehotenstve a pod. je v tele zvýšená potreba kyslíka, zvýšená srdcová činnosť a zvýšený minútový objem, čo môže u pacientov s existujúcimi srdcovými léziami viesť k náhle sa rozvíjajúcej slabosti ľavého srdca. Dekompenzovaný rozdiel vo vyvrhovaní krvi z pravej a ľavej časti srdca vedie k pretečeniu malého kruhu, krvného obehu. Patologické reflexy v dôsledku hemodynamických porúch vedú k tomu, že produkcia glukokortikoidov klesá a mineralokortikoidy sa zvyšujú. To zase zvyšuje priepustnosť ciev, spôsobuje zadržiavanie sodíka a vody v tele, čo ďalej zhoršuje hemodynamické parametre.

Je potrebné vziať do úvahy ďalší faktor, ktorý môže hrať dôležitú úlohu pri vzniku týchto komplikácií - ide o narušenie lymfatického obehu v pľúcnom tkanive, rozšírenie anastomóz medzi žilami veľkého a malého kruhu.

Predĺžené zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach nad 30 mm Hg. čl. spôsobuje únik tekutiny z kapilár do alveol a môže viesť k pľúcnemu edému. Súčasne, ako sa ukázalo v experimente, krátkodobé zvýšenie kapilárneho tlaku v pľúcach, dosahujúce 50 mm Hg. čl. a viac, nie vždy vedie k pľúcnemu edému. To naznačuje, že kapilárny tlak nie je jediným faktorom ovplyvňujúcim rozvoj pľúcneho edému. Významný podiel na vzniku pľúcneho edému má priepustnosť alveolárnych a kapilárnych stien a stupeň prekapilárneho tlaku. Zhrubnutie a fibróza alveolárnej steny môže zabrániť rozvoju pľúcneho edému pri vysokom kapilárnom tlaku. Pri zvýšenej kapilárnej permeabilite (anoxémia, infekcie, anafylaktický šok atď.) sa pľúcny edém môže vyvinúť aj vtedy, keď je tlak v kapilárach výrazne pod 30 mm Hg. čl. Pľúcny edém sa vyskytuje u pacientov s malým rozdielom medzi tlakom v pľúcnej tepne a pľúcnych kapilárach a nízkou pľúcnou arteriolárnou rezistenciou. Keď je tlakový gradient medzi pľúcnicou a pľúcnymi kapilárami vysoký, vzniká vysoký pľúcno-arteriolárny odpor, ktorý vytvára ochrannú bariéru, ktorá chráni pľúcne kapiláry pred pretečením krvou, prudkým zvýšením tlaku v nich a následkom toho. z výskytu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému. U pacientov s výrazným zúžením ľavého venózneho ústia, rozvoj svalových vlákien v pľúcnych arteriolách, proliferácia fibrózneho tkaniva v intime ciev, zhrubnutie pľúcnych kapilár, hypertrofia fibróznej bázy s čiastočnou stratou elasticity pľúcneho tkaniva. V tomto ohľade sa pľúcne kapiláry vzdialia od alveolárnej membrány, samotné alveolárne membrány sa zahustia. Takáto reštrukturalizácia začína zvýšením tlaku v pľúcnej tepne na 50 mm Hg. čl. a vyššie a najvýraznejšie v pľúcnych cievach so zvýšením pľúcneho arteriálneho tlaku až na 90 mm Hg. čl. a vyššie.

Tieto zmeny znižujú priepustnosť krvných ciev a alveolárnych membrán. Tieto morfologické zmeny u pacientov s mitrálnou stenózou však nevylučujú možnosť rozvoja astmatických záchvatov alebo pľúcneho edému. Pri týchto zmenách je možná aj kapilárna extravazácia, ale pri vyššej „kritickej“ úrovni pľúcneho kapilárneho tlaku, ktorá je nevyhnutná pre vznik kapilárnej extravazácie a prechod tkanivového moku cez zmenené alveolárne membrány.

Klinika srdcovej astmy a pľúcneho edému charakterizované spočiatku výskytom ťažkého udusenia a ťažkej cyanózy. V pľúcach sa určuje veľké množstvo rozptýlených suchých a vlhkých chrastov. Existuje bublavý dych, kašeľ s uvoľňovaním speneného spúta (často zafarbeného krvou). Krvný tlak je často znížený.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)- ide o náhle, potenciálne reverzibilné významné zníženie alebo úplné zastavenie všetkých (sekrečných, vylučovacích a filtračných) funkcií obličiek. Každý druhý pacient s akútnym zlyhaním obličiek potrebuje hemodialýzu. V súčasnosti je trend, že akútne renálne zlyhanie sa zisťuje ako jeden z prejavov syndrómu viacorgánového zlyhania.

DÔVODY

Všetky príčiny, ktoré spôsobujú rozvoj ARF, možno rozdeliť do troch veľkých skupín:

1. Extrarenálne (extrarenálne) príčiny- viesť k zníženiu BCC a prudkému zníženiu prietoku krvi obličkami, čo môže spôsobiť nezvratnú smrť buniek obličkového tkaniva. Extrarenálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: ťažké veľké chirurgické zákroky, najmä u oslabených pacientov alebo u starších pacientov; zranenia sprevádzané bolestivým šokom a hypovolémiou; sepsa; masívna transfúzia krvi; rozsiahle popáleniny; neodbytné zvracanie; nekontrolovaný príjem diuretík; srdcová tamponáda.

2. Renálne (obličkové) príčiny- zahŕňajú ischemické a toxické lézie obličkového tkaniva, akútny zápal obličkového parenchýmu alebo poškodenie ciev obličiek, ktoré spôsobujú nekrózu obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: akútnu glomerulonefritídu; akútna tubulárna nekróza; reumatické ochorenia obličiek; choroby krvi; otravy soľami ortuti, medi, kadmia, jedovatých húb, organických hnojív; malígna arteriálna hypertenzia; lupusová nefritída; nekontrolovaný príjem liekov zo skupiny sulfónamidov, protirakovinových liekov, aminoglykozidov, NSAID.

3. Subrenálne (postrenálne) príčiny- spojené s porušením odtoku moču, čo vedie k hromadeniu moču v pyelocaliceal systéme, edému a nekróze buniek obličkového tkaniva. Renálne príčiny akútneho zlyhania obličiek zahŕňajú: bilaterálnu obštrukciu močovodov s kameňmi, krvnú zrazeninu; uretritída a periuretritída; nádory močovodov, prostaty, močového mechúra; predĺžená kompresia močovodov pri traume, chirurgické zákroky na brušných orgánoch.

KLASIFIKÁCIA

V závislosti od príčin vývoja sa rozlišuje prerenálne, renálne a postrenálne akútne zlyhanie obličiek, resp.

SYMPTÓMY

Pri akútnom zlyhaní obličiek dochádza k prudkému porušeniu všetkých funkcií, ktoré obličky vykonávajú. Strata schopnosti obličiek udržiavať rovnováhu elektrolytov v krvi je sprevádzaná zvýšením koncentrácie iónov vápnika, draslíka a chlóru, ako aj akumuláciou produktov metabolizmu bielkovín a zvýšením hladiny močoviny. a kreatinínu v krvi. Porušenie sekrečnej funkcie obličiek spôsobuje rozvoj anémie a trombocytopénie. V dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek sa vyvíja jeden z hlavných príznakov akútneho zlyhania obličiek - oligúria (zníženie vylučovania moču) až anúria (úplná absencia moču). Stav pacientov s akútnym zlyhaním obličiek je zvyčajne stredný alebo ťažký, vyskytujú sa poruchy vedomia (letargia alebo nadmerné vzrušenie), opuchy končatín, poruchy srdcového rytmu, nevoľnosť a vracanie, zväčšenie veľkosti pečene.

Klinický priebeh akútneho zlyhania obličiek je rozdelený do niekoľkých etáp, ktoré sa postupne nahrádzajú.

1. V počiatočnom štádiu akútneho zlyhania obličiek, ktorého trvanie je zvyčajne niekoľko hodín, menej často niekoľko dní, vzniká obehový kolaps sprevádzaný ťažkou ischémiou obličkového tkaniva. Stav pacienta môže byť odlišný, je určený hlavnou príčinou vývoja akútneho zlyhania obličiek.

2. V štádiu oligoanúrie dochádza k prudkému poklesu objemu moču (nie viac ako 0,5 litra moču za deň) alebo k úplnej absencii močenia. Toto štádium sa zvyčajne vyvinie do troch dní od začiatku akútneho zlyhania obličiek, ale môže sa predĺžiť až na 5-10 dní. Zároveň platí, že čím neskôr sa ARF vyvinul a čím dlhšie trvanie, tým horšia je prognóza ochorenia a tým vyššia je pravdepodobnosť úmrtia. Pri dlhšej oligoanúrii sa pacient stáva letargickým a inhibovaným, môže upadnúť do kómy. V dôsledku výrazného potlačenia imunity sa zvyšuje riziko sekundárnej infekcie s rozvojom pneumónie, stomatitídy, parotitídy atď.

3. Počas diuretického štádia dochádza k postupnému zvyšovaniu objemu moču, dosahujúc asi 5 litrov moču denne. Trvanie diuretického štádia je zvyčajne 10-14 dní, počas ktorých dochádza k postupnej regresii príznakov zlyhania obličiek, obnoveniu rovnováhy elektrolytov v krvi.

4. V štádiu zotavovania dochádza k ďalšej obnove všetkých funkcií obličiek. Úplné obnovenie funkcie obličiek môže trvať 6 mesiacov až rok.

Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v dôsledku masívnej nekrózy hepatocytov, čo vedie k prudkému zhoršeniu funkcie pečene u pacientov bez predchádzajúceho ochorenia pečene. Hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek je hepatálna encefalopatia (HE), ktorá má rozhodujúci vplyv na priebeh akútneho zlyhania obličiek a prognózu ochorenia.

O akútnom zlyhaní obličiek možno hovoriť, ak sa encefalopatia rozvinie do 8 týždňov od objavenia sa prvých príznakov akútnej hepatocelulárnej insuficiencie. Ak sa PE rozvinie do 8 až 24 týždňov od objavenia sa prvých príznakov poškodenia pečene, potom by sme mali hovoriť o subakútnom zlyhaní pečene. Okrem toho je vhodné izolovať hyperakútne zlyhanie pečene, ktoré sa rozvinie do 7 dní od vzniku žltačky. Úmrtnosť na akútne zlyhanie obličiek je podľa rôznych autorov od 50 do 90 %.

Hlavné etiologické faktory rozvoja akútneho zlyhania obličiek sú:

1. Vírusová hepatitída.

2. Otrava liekmi (paracetamol).

3. Otrava hepatotoxickými jedmi (huby, náhrady alkoholu a pod.).

4. Wilsonova-Konovalovova choroba.

5. Akútna tuková degenerácia pečene tehotných žien.

Hlavné príznaky a komplikácie akútneho zlyhania obličiek

Hepatálna encefalopatia je komplex potenciálne reverzibilných neuropsychiatrických porúch vyplývajúcich z akútneho alebo chronického zlyhania pečene a/alebo portosystémového skratu.

Podľa väčšiny výskumníkov sa PE vyvíja v dôsledku prenikania endogénnych neurotoxínov cez hematoencefalickú bariéru (BBB) ​​a ich účinkov na astrogliu v dôsledku nedostatku pečeňových buniek. Okrem toho nerovnováha aminokyselín, ku ktorej dochádza pri zlyhaní pečene, ovplyvňuje vývoj PE. V dôsledku toho je narušená permeabilita BBB, aktivita iónových kanálov, neurotransmisia a zásobovanie neurónov makroergickými zlúčeninami. Tieto zmeny sú základom klinických prejavov PE.

Hyperamonémia pri ochoreniach pečene je spojená so znížením syntézy močoviny a glutamínu v nej, ako aj s portosystémovým posunom krvi. Amoniak v neionizovanej forme (1–3 % z celkového množstva amoniaku v krvi) ľahko preniká do BBB, stimuluje transport aromatických aminokyselín do mozgu, čo vedie k zvýšenej syntéze falošných neurotransmiterov a serotonínu.

Podľa niektorých autorov k neurotoxínom podieľajúcim sa na patogenéze PE patria okrem amoniaku merkaptány, mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom a fenoly vznikajúce zo zodpovedajúcich substrátov pod vplyvom črevných baktérií. Mechanizmy ich účinku sú podobné a sú spojené s inhibíciou neuronálnej Na +, K + -ATPázy a zvýšením transportu aromatických aminokyselín do mozgu. Mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom okrem toho inhibujú syntézu močoviny v pečeni, čo prispieva k hyperamonémii.

Napokon existujú náznaky, že v patogenéze PE zohráva úlohu inhibičný neurotransmiter kyseliny g-aminomaslovej (GABA) črevného pôvodu, ktorej nadmerný príjem do mozgu v podmienkach astrogliálneho edému tiež vedie k zvýšeniu neuropsychiatrických porúch charakteristických PE.

Je dôležité poznamenať, že jasný vzťah medzi koncentráciami každého z uvedených metabolitov podieľajúcich sa na patogenéze PE a závažnosťou encefalopatie nebol stanovený. Zdá sa teda, že PE je výsledkom komplexného účinku a vzájomného posilňovania viacerých faktorov: endogénnych neurotoxínov, medzi ktorými hrá vedúcu úlohu amoniak, nerovnováhy aminokyselín a zmien vo funkčnej aktivite neurotransmiterov a ich receptorov.

Pri rozvoji encefalopatie u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek prevládajú faktory insuficiencie pečeňového parenchýmu, ktorej výsledkom je často endogénna hepatálna kóma. Vyvolávajúcimi faktormi sú v tomto prípade zvýšené odbúravanie bielkovín obsiahnutých v potrave, prípadne pri vstupe krvnej bielkoviny pri krvácaní do tráviaceho traktu, nevhodná medikácia, alkoholové excesy, chirurgické zákroky, sprievodná infekcia a pod. Encefalopatia u pacientov s cirhózou pečene môže byť epizodické so spontánnym vymiznutím alebo prerušované, trvajúce mnoho mesiacov alebo dokonca rokov. V súlade s kritériami Medzinárodnej asociácie pre štúdium pečeňových chorôb (Brighton, UK, 1992) a štandardizáciou nomenklatúry, diagnostických znakov a prognózy chorôb pečene a žlčových ciest (C.Leevy et al., 1994), latentné a klinicky výrazná (4 štádiá) sa rozlišuje PE.

1. Bežné príznaky akútneho zlyhania obličiek: nevoľnosť, vracanie, anorexia, hypertermia, malátnosť a progresívna únava.

2. Žltačka je zrkadlom stupňa zlyhania pečene. Hladina bilirubínu sa môže zvýšiť až na 900 µmol/l.

3. „pečeňový zápach“ z úst (zápach zhnitého mäsa).

4. Klapkavý tremor. Určuje sa u pacientov v mysli. Okrem toho sa môže zaregistrovať pri urémii, zlyhaní dýchania, nízkej hladine draslíka v krvnej plazme, ako aj pri intoxikácii množstvom liekov.

5. Ascites a edém (spojené s poklesom hladiny albumínu v krvi).

6. Nedostatok koagulačných faktorov v dôsledku zníženia ich produkcie pečeňou. Znižuje sa aj počet krvných doštičiek. V dôsledku toho sa často rozvinie gastrointestinálne krvácanie a diapedetické krvácanie z nosohltanu, retroperitoneálneho priestoru a miest vpichu.

7. Metabolické poruchy. Hypoglykémia sa spravidla vyvíja v dôsledku glukoneogenézy a zvýšenia hladiny inzulínu.

8. Kardiovaskulárne komplikácie:

hyperdynamická cirkulácia (pripomínajúca septický šok) - zvýšenie srdcového indexu, nízka periférna rezistencia, arteriálna hypotenzia;

hypovolémia;

zväčšenie srdca;

pľúcny edém;

arytmie (fibrilácia predsiení a ventrikulárne extrasystoly);

perikarditída, myokarditída a bradykardia sa vyvinú v terminálnej fáze akútneho zlyhania pečene.

9. Sepsa. Septický stav sa zhoršuje javmi imunologickej dysfunkcie. Najčastejšími patogénmi sú Staphylococcus aureus/Streptokoky, črevná flóra.

10. Renálne zlyhanie (hepatorenálny syndróm). Väčšina pacientov s akútnym zlyhaním obličiek má zlyhanie obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou, zvýšením hladiny kreatinínu v krvi. V prípade otravy acettaminafénom sa v dôsledku priameho toxického účinku lieku vyvinie aj zlyhanie obličiek. Tubulárne lézie sa môžu vyvinúť v dôsledku hypotenzie a hypovolémie. Hladina močoviny v krvi pri akútnom zlyhaní obličiek je spravidla nízka v dôsledku zníženia jej syntézy v pečeni.

Diferenciálna diagnostika akútneho (fulminantného) zlyhania pečene by sa mala vykonať s bakteriálnou meningitídou, mozgovým abscesom, encefalitídou.

"

Počas štúdia témy musí mať študent tieto odborné kompetencie:

Schopný a ochotný identifikovať kritické životné dysfunkcie u chirurgických pacientov

Schopný a pripravený poskytnúť prvú pomoc v prípade kritických porúch života

I. Motivácia za účelom vyučovacej hodiny

Znalosť kritických porúch vitálnej činnosti je potrebná nielen pre profesionálnu činnosť lekára akejkoľvek špecializácie, ale aj v každodennom živote človeka, pretože. umožňuje osvojiť si metódy poskytovania včasnej a cielenej pomoci v prípade nehody za akýchkoľvek podmienok.

II. Účel autotréningu.Študovať klinické príznaky a princípy lekárskej starostlivosti pri takých stavoch ako akútne respiračné zlyhanie, akútne kardiovaskulárne zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov.

III. Vzdelávacie ciele

Po samoštúdiu látky tejto témy by mal študent

Vedieť:

Ø klinické prejavy akútneho respiračného zlyhania;

Ø klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania;

Ø klinické prejavy akútneho zlyhania obličiek;

Ø klinické prejavy akútneho zlyhania pečene;

Ø klinické prejavy syndrómu zlyhania viacerých orgánov.

Byť schopný:

Ø diagnostikovať akútne respiračné zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek a pečene, syndróm zlyhania viacerých orgánov na základe klinických príznakov;

Ø diagnostikovať klinickú smrť;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní dýchania;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní srdca;

Ø poskytnúť prvú pomoc pri zlyhaní obličiek;

Ø Poskytnite prvú pomoc pri zlyhaní pečene.

Vlastné:

Ø algoritmus na určenie typu kritického stavu a zručnosti pri poskytovaní prvej pomoci chorým dospelým a dospievajúcim s chirurgickým profilom.

IV. Počiatočná úroveň vedomostí

Žiak si musí zopakovať pojem prvá pomoc, ukazovatele stavu funkcií životne dôležitých orgánov (TK, pulz, frekvencia a amplitúda dýchacích pohybov a pod.).

V. Plán na štúdium témy

1. Klinické posúdenie celkového stavu.

2. Typy porušenia vitálnej aktivity organizmu u chirurgických pacientov.

3. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho respiračného zlyhania.

4. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho srdcového zlyhania.

5. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek.

6. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby akútneho zlyhania pečene.

7. Príčiny, mechanizmy vzniku, princípy diagnostiky a liečby syndrómu multiorgánového zlyhania.

1. Sumin, S.A. Núdzové podmienky: učebnica. príspevok pre študentov medicíny. univerzity / S.A. Sumin. 6. vydanie, revidované. a dodatočné - M.: MIA, 2006. - 799 s.: chor. (Študijná literatúra pre študentov lekárskych univerzít a fakúlt).

2. Praktické zručnosti a schopnosti v kurze "Všeobecná chirurgia": učebnica. manuál pre študentov všetkých fakúlt / vyd. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. štát. lekárska. un-ta", odd. všeobecná chirurgia.-Kursk: Vydavateľstvo KSMU, 2009.-175 s.: chor.

3. Multimediálny kurz prednášok zo všeobecnej chirurgie pre samovzdelávanie študentov 3. ročníka lekárskej fakulty Kursk KSMU 2012.

Elektronická knižnica Lekárskej univerzity „Študentský poradca“ www/studmedib.ru

4. Všeobecná chirurgia: učebnica / Petrov S.V. - 3. vydanie, prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : chorý.

5. Všeobecná chirurgia: učebnica / Gostishchev V.K. - 4. vydanie, prepracované. a dodatočné - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Otázky na sebaovládanie

6. Podľa akých kritérií sa hodnotí celkový stav pacienta.

KRITICKÉ PORUCHY U CHIRURGICKÝCH PACIENTOV prof. R.T. Majidov

Stavy kómy

Intoxikácia alkoholom
Poranenia lebky
Otrava drogami
Meningitída, encefalitída
Urémia a iné metabolické poruchy
Diabetes
Hypoxia mozgu
Epilepsia

Glasgowská stupnica (bodovanie funkčného stavu centrálneho nervového systému)

otvorené oko
Stav reči
Fyzická aktivita
najlepšie skóre - 15
najhoršie skóre - 3

Etapy dýchacieho procesu

vonkajšie dýchanie
Transportná funkcia krvi
Tkanivové dýchanie (spotreba O2 a
CO2)

Objemy a kapacity pľúc

Dychový objem
Rezervný
objem
inhalácia
Rezervný
objem
výdych
Zvyškový objem
Celková kapacita
vitálna kapacita
Inspiračná kapacita
funkčné
zvyšková kapacita

Parenchymálny mechanizmus porúch výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Kyslíková terapia
(insuflácia
zvlhčený kyslík): cez katéter,
hermetické masky cez tieň
zotavenie
zadarmo
priechodnosť
priedušky:
expektoranciá
fondy,
zníženie viskozity hlienu, poskytovanie
hlboký nádych, stimulácia kašľa, prečistenie
bronchiálny strom
Rozšírenie pľúc

Ventilačný mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Zvýšená aktivita funkčných mechanizmov
Zabezpečenie spontánnej ventilácie pľúc
Dočasné nahradenie spontánneho dýchania mechanickou ventiláciou
Dosahujeme tým, že:
Mobilizácia pľúcnych rezerv
Eliminácia acidózy a alkalózy
Zlepšenie funkcie dýchacích svalov
Excitácia dýchacieho centra
IVL
Hyperbarická oxygenoterapia

Typy akútneho respiračného zlyhania

Pľúcny edém
Asmatic
stave
Celkom
bronchospazmus
úraz elektrickým prúdom
Epileptický
postavenie
ašpirácie
zápal pľúc
Utopenie
(ašpirácia)
uškrtenie
asfyxia (samovražedná
pokus)
Tetanus
Botulizmus

Indikátory hemodynamických mechanizmov

Arteriálny tlak
Minútový objem krvného obehu
Centrálny venózny tlak
Objem cirkulujúcej krvi

Klinický syndróm porúch krvného obehu

Zástava srdca
Cirkulačná nedostatočnosť
Primárna a sekundárna zastávka
srdiečka

Príčiny primárnej zástavy srdca

srdcová genéza
infarkt
myokard,
medzera
aneuryzmy
srdcia,
koronárne
embólia,
oklúzia
intrakardiálna
prietok krvi, srdcová fibrilácia
Extrakardiálny pôvod
Reflexná zástava srdca
Zastavenie srdca počas anestézie
úraz elektrickým prúdom
Kvôli
akútny nedostatok OCC (krvácanie,
kolaps)
"Citrátová" zástava srdca
Asfyxia, utopenie, intoxikácia

Možnosti zástavy srdca

Zdravá zástava srdca
Stop
"potenciálne
srdcia"
Zastavenie chorého srdca
zdravý

Klinika akútnej zástavy srdca

Náhle zhoršenie celkového stavu
Strata vedomia, kŕče
Zlyhanie dýchania, areflexia
Zmiznutie pulzu, srdcového impulzu,
zvuky srdca
Pokles krvného tlaku

Formy zlyhania krvného obehu

Srdcový
Cievne
periférne
Kardiogénne
hypovolemický
metabolické

Formy akútnych porúch krvného obehu

Pľúcna embólia
infarkt myokardu
Hypertenzná kríza
diabetická kóma

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy
Dehydratácia
Voda
intoxikácia
Hyponatriémia
Hypernatriémia
hypokaliémia
Hyperkaliémia

Syndrómy acidobázickej poruchy

metabolická acidóza
Respiračná acidóza
metabolická alkalóza
Respiračná alkalóza

Druhy šokov

Hemoragický šok
traumatický šok
Toxicko-infekčný šok
Anafylaktický šok

Typy kritických stavov

Zlyhanie pečene
zlyhanie obličiek
Hemokoagulačné syndrómy
Pľúcna embólia

Metabolické funkcie v kritických podmienkach a ich korekcia

BX
výmena energie
Metabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov
Klinické
Aspekty
patológia
metabolizmus

parenterálnej výživy

Prípravky na parenterálnu výživu: aminokyseliny
zásoby, tukové emulzie, sacharidy, elektrolyty
roztoky, vitamíny, anabolické hormóny
Kontrola ukazovateľov homeostázy
Komplikácie parenterálnej výživy:
súvisiace s technikou centrálnej venóznej katetrizácie
spojené s predĺženým pobytom katétra v
centrálna žila
septické komplikácie
metabolické
poruchy
súvisiace
s
zavádzanie rôznych riešení
pyrogénne reakcie
tuková embólia
vzduchová embólia

Koncový stav

Predagonálny stav
agonálny stav
klinická smrť
Počiatočné fázy resuscitácie
obdobie

1. Typy porušení životných funkcií tela. Šok, terminálne stavy, akútna respiračná, renálna, kardiovaskulárna insuficiencia u chirurgických pacientov.

Šok- akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútneho zlyhania obehu, mikrocirkulácie a hypoxie tkaniva.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie. V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú nasledujúce typy.

1. Traumatický šok: a) v dôsledku mechanickej traumy (rany, zlomeniny kostí, kompresia tkaniva atď.); b) popáleninový šok (tepelné a chemické popáleniny); c) pri vystavení nízkej teplote – chladový šok; d) v dôsledku úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.

2. Hemoragický alebo hypovolemický šok: a) krvácanie, akútna strata krvi; b) akútne porušenie vodnej bilancie - dehydratácia tela.

3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (bežné hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).

4. Anafylaktický šok.

5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie)

Odrody a prejavy terminálnych stavov.

Predagonálne stavy;

klinická smrť.

Okrem toho má šok stupňa III-IV množstvo znakov charakteristických pre terminálne stavy.

Terminálne stavy sa najčastejšie vyvíjajú v dôsledku akútnej straty krvi, traumatického a chirurgického šoku, asfyxie, kolapsu, ťažkej akútnej intoxikácie (sepsa, peritonitída), porúch koronárnej cirkulácie atď.

Predagonálny stav je charakterizovaný tmavým, zmäteným vedomím, bledosťou kože, výraznou akrocyanózou a poruchami krvného obehu. Očné reflexy sú zachované, dýchanie je oslabené, pulz nitkovitý, krvný tlak nie je stanovený. Kyslíkové hladovanie a acidóza. V mozgovom tkanive klesá množstvo voľného cukru, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej. Ďalší vývoj patologického procesu vedie k agónii.

Agónia - chýba vedomie, areflexia, ostrá bledosť kože, výrazná cyanóza. Pulz je len na krčných tepnách, ozvy srdca sú hluché, bradykardia, dýchanie je arytmické, kŕčovité. Zvyšujúca sa acidóza, kyslíkové hladovanie životne dôležitých centier.

klinická smrť. Chýba dýchanie a srdcová činnosť. Výmenné procesy sú udržiavané na najnižšej úrovni. Životná aktivita organizmu je minimálna. Klinická smrť trvá 5-6 minút (V. A. Negovsky, 1969), ale telo sa dá ešte oživiť. V prvom rade odumiera mozgová kôra, ako mladší (fylogeneticky) útvar. Subkortikálne formácie sú odolnejšie a životaschopnejšie.

Biologická smrť sa vyvíja, ak sa včas neprijmú opatrenia na oživenie tela. Vyvíjajú sa nezvratné procesy. Použitie revitalizačných metód je zbytočné.

Komplexná technika na resuscitáciu terminálnych stavov poskytuje:

Intraarteriálna injekcia krvi;

Masáž srdca (priama a nepriama);

defibrilácia srdca;

Umelé vetranie pľúc;

Pomocný umelý obeh.

Tieto činnosti sa môžu vykonávať súčasne alebo možno selektívne. Je dôležité vedieť, že ak došlo ku klinickej smrti, potom komplex terapeutických opatrení môže viesť k oživeniu tela.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF)- syndróm založený na poruchách vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorom nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa dosahuje jeho udržanie na normálnej úrovni v dôsledku nadmerného funkčného stresu tohto systému.

Etiológia.

Rozlišujte medzi pľúcnymi a mimopľúcnymi príčinami ARF.

Mimopľúcne príčiny:

1. Porušenie centrálnej regulácie dýchania: a) akútne cievne poruchy (akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie, mozgový edém); b) poranenie mozgu; c) intoxikácia liekmi pôsobiacimi na dýchacie centrum (omamné látky, barbituráty); d) infekčné, zápalové a nádorové procesy vedúce k poškodeniu mozgového kmeňa; e) kóma.

2. Poškodenie pohybového aparátu hrudníka a poškodenie pohrudnice: a) periférne a centrálne ochrnutie dýchacích svalov; b) spontánny pneumotorax; c) degeneratívne-dystrofické zmeny v dýchacích svaloch; d) poliomyelitída, tetanus; e) poranenie miechy; f) dôsledky pôsobenia organofosforových zlúčenín a myorelaxancií.

3.ODN pri porušení transportu kyslíka s veľkou stratou krvi, akútnym zlyhaním krvného obehu a otravou (oxid uhoľnatý).

Pľúcne príčiny:

1. Obštrukčné poruchy: a) upchatie dýchacích ciest cudzím telesom, spútom, zvratkami; b) mechanická prekážka prístupu vzduchu pri stlačení zvonku (zavesenie, zadusenie); c) alergický laringo - a bronchospazmus; d) nádorové procesy dýchacieho traktu; e) porušenie aktu prehĺtania, paralýza jazyka s jeho stiahnutím; e) edematózno-zápalové ochorenia bronchiálneho stromu.

2. Poruchy dýchania: a) infiltrácia, deštrukcia, degenerácia pľúcneho tkaniva; b) pneumoskleróza.

3. Znížený funkčný pľúcny parenchým: a) nedostatočný rozvoj pľúc; b) kompresia a atelektáza pľúc; c) veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine; d) pľúcna embólia (PE).

Klasifikácia ODN.

1. Etiologické:

Primárny ORF – spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do alveol.

Sekundárne ARF - spojené s porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív.

Zmiešané ARF - kombinácia arteriálnej hypoxémie s hyperkapniou.

2. Patogenetické:

Ventilačná forma ARF vzniká pri postihnutí dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruche prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte, pri poškodení hrudníka a pľúc, pri zmenách normálnej mechaniky dýchania v patológii brušných orgánov ( napríklad črevná paréza).

Parenchymálna forma ARF sa vyskytuje pri obštrukcii, obmedzení dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ARF je spôsobená vývojom nedostatku kyslíka v tele v dôsledku porušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne kapilárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Existujú tri hlavné syndrómy ARF:

I. Hypoxia je stav, ktorý vzniká v dôsledku zníženého okysličovania tkanív.

Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do 2 skupín:

ALE). Hypoxia spôsobená zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky.

B) Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narušujú prísun kyslíka do tkanív pri jeho normálnom čiastočnom napätí vo vdychovanom vzduchu:

Respiračná (respiračná) hypoxia - na podklade alveolárnej hypoventilácie (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, trauma hrudníka, zápal a pľúcny edém, útlm dýchania centrálneho pôvodu).

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania obehu.

Tkanivová hypoxia - porušenie procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva (otrava kyanidom draselným)

Hemická hypoxia – je založená na výraznom znížení hmoty erytrocytov alebo znížení obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (akútna strata krvi, anémia).

II.Hypoxémia - porušenie procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm sa môže vyskytnúť v dôsledku hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxia), s prevahou prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou s obštrukciou dýchacích ciest, s poruchou difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány pri respiračnej tiesni. syndróm. Integrálnym indikátorom hypoxémie je hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (PaO2 je normálne 80-100 mm Hg).

III.Hyperkapnia - patologický syndróm charakterizovaný zvýšeným obsahom oxidu uhličitého v krvi alebo na konci výdychu vo vydychovanom vzduchu. Nadmerná akumulácia oxidu uhličitého v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnia sprevádzaná tachypneou, avšak pri nadmernom hromadení v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje bradypnoe a poruchami respiračného rytmu, tachykardiou, zvýšenou bronchiálnou sekréciou a krvným tlakom (TK). Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Integrálnym indikátorom hyperkapnie je úroveň čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2 je normálne 35-45 mm Hg).

klinický obraz.

Dýchavičnosť, porušenie rytmu dýchania: tachypno, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu za účasti pomocných svalov pri dýchaní, so zvyšujúcou sa hypoxiou - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot dýchanie, s rozvojom acidóza – Kussmaulovo dýchanie.

Cyanóza: akrocyanóza na pozadí bledosti kože a ich normálnej vlhkosti, so zvyšujúcou sa cyanózou sa stáva difúzna, môže sa vyskytnúť „červená“ cyanóza na pozadí zvýšeného potenia (dôkaz hyperkapnie), „mramorovanie“ kože, nerovnomerná cyanóza .

Na klinike existujú tri štádiá ARF.

ja inscenujem. Pacient je pri vedomí, nepokojný, môže byť euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25 – 30 za minútu, počet úderov srdca (HR) je 100 – 110 úderov/min, krvný tlak je v medziach normy alebo mierne zvýšený, PaO2 je 70 mm Hg, PaCO2 je 35 mm Hg . (hypokapnia má kompenzačný charakter, v dôsledku dýchavičnosti).

II etapa. Sťažnosti na ťažké udusenie. Psychomotorická agitácia. Sú možné bludy, halucinácie, strata vedomia. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30 - 40 za minútu, srdcová frekvencia - 120 - 140 úderov / min, arteriálna hypertenzia. PaO2 klesá na 60 mm Hg, PaCO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg.

III etapa. Vedomie chýba. Záchvaty. Rozšírenie žiakov s absenciou ich reakcie na svetlo, škvrnitá cyanóza. Bradypnoe (RR - 8-10 za minútu). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia viac ako 140 úderov / min, arytmie. PaO2 klesá na 50 mm Hg, PaCO2 stúpa na 80 - 90 mm Hg. a viac.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický syndróm vyplývajúci z primárneho srdcového ochorenia alebo iných ochorení, pri ktorých srdce nezabezpečuje dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív v súlade s ich metabolickými potrebami.

klasifikácia OSN.

1. Akútne zlyhanie ľavej komory:

Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:

Alveolárny pľúcny edém.

Akútne zlyhanie pravej komory.

Akútna biventrikulárna nedostatočnosť.

Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):

I. štádium – bez známok srdcového zlyhania.

Štádium II - ľahké AHF: dýchavičnosť, vlhké jemné bublanie v dolných častiach pľúc.

Štádium III – ťažké AHF: ťažká dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu nad pľúcami.

Štádium IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak menej ako 90 mm Hg) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, výpadok vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozsiahla ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).

2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).

3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.

4. Insuficiencia aortálnej chlopne pri ruptúre aortálnych chlopní, s exfoliačnou aneuryzmou ascendentnej aorty.

5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, poinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmálnymi arytmiami, nadmerným objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej liečby tekutinami.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1.AMI pravej komory.

2. Pľúcna embólia (PE).

3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (následok nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).

4.Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1.AMI s poškodením pravej a ľavej komory.

2. Ruptúra ​​medzikomorového septa pri AIM.

3. Paroxyzmálna tachykardia.

4. Akútna ťažká myokarditída.

Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:

Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ICHS, myokarditída).

Tlakové preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).

Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).

Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).

Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je spenenie tekutiny, ktorá sa pri každom nádychu dostala do alveol, ktorá stúpa hore a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale aj ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného ružového spúta, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného AIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesti v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: príznaky zlyhania ľavej a pravej komory sa objavujú súčasne.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - patologický klinický syndróm rôznej etiológie, charakterizovaný výrazným a rýchlym poklesom glomerulárnej filtrácie (GFR), ktorý je založený na akútnom poškodení nefrónu, po ktorom nasleduje porušenie jeho hlavných funkcií (močových a močových) a výskyt azotémia, porušenie acidobázického stavu a metabolizmu voda-elektrolyt .

Klasifikácia opn.

1. Podľa miesta vzniku "škody":

prerenálne;

obličkové;

Postrenálny.

2. Podľa etiológie:

Šoková oblička - traumatická, hemoragická, krvná transfúzia, septická, anafylaktická, kardiogénna, popálenina, chirurgický šok, úraz elektrickým prúdom, potrat, popôrodná sepsa, ťažká preeklampsia, dehydratácia;

Toxická oblička - otrava exogénnymi jedmi;

závažné infekcie;

Akútna obštrukcia močových ciest;

arénový stav.

3. Nadol:

Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktorov);

Obdobie oligo-, anúrie (urémia);

Obdobie zotavenia diurézy:

fáza počiatočnej diurézy (diuréza 500 ml/deň);

fáza polyúrie (diuréza viac ako 1800 ml / deň);

obdobie zotavenia.

4. Podľa závažnosti:

Stupeň I - mierny: zvýšenie kreatinínu v krvi o 2-3 krát;

II stupeň - stredný: kreatinín v krvi sa zvýšil o 4-5 krát;

Stupeň III - závažný: kreatinín v krvi sa zvýšil viac ako 6-krát.

Dôvody rozvoja prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Znížený srdcový výdaj:

Kardiogénny šok;

Tamponáda osrdcovníka;

arytmie;

Kongestívne srdcové zlyhanie.

2. Znížený cievny tonus:

Anafylaktický, septický šok;

Iracionálny príjem antihypertenzív.

3. Znížený objem extracelulárnej tekutiny:

krvácanie, dehydratácia,

Silné vracanie, hnačka, polyúria.

Dôvody rozvoja renálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Akútna tubulárna nekróza:

ischemická;

nefrotoxický;

Drug.

2. Intratubulárna obštrukcia:

Patologické valce, pigmenty;

Kryštály.

3. Akútna tubulointersticiálna nefritída:

liečivo;

Infekčné;

Akútna pyelonefritída.

4. Kortikálna nekróza:

pôrodníctvo;

Anafylaktický šok;

5. Glomerulonefritída.

6. Poškodenie obličkových ciev:

traumatické;

Imunozápalové.

Dôvody rozvoja postrenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Poškodenie močovodov:

obštrukcia (kameň, krvné zrazeniny);

Kompresia (opuch).

2. Poškodenie močového mechúra:

Kamene, nádor, zápalová obštrukcia, adenóm prostaty;

Porušenie inervácie močového mechúra; poranenie miechy.

3. Striktúra močovej trubice.

Patogenéza je založená na porušení systémovej hemodynamiky a vyčerpaní cievneho lôžka obličiek. Vazokonstrikcia je vyvolaná redistribúciou prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a znížením glomerulárnej filtrácie. Aktivuje sa renín - angiotenzín - aldosterónový systém, tvorba ADH a katecholamínov, čo vedie k renálnej vazokonstrikcii, ďalšiemu poklesu glomerulárnej filtrácie, retencii sodíka a vody. Ak porušenie prekrvenia obličiek netrvá dlhšie ako 1-2 hodiny, ich morfologická štruktúra nie je výrazne poškodená a prichádzajú funkčné zmeny. Ak sa prietok krvi obličkami neobnoví do 1-2 hodín, v obličkách sa vytvoria závažné morfologické zmeny. Klinicky sa to prejavuje znížením diurézy (menej ako 25 ml/hod) a inhibíciou koncentračnej schopnosti obličiek (hustota moču klesá na 1005 - 1008). Po 10-12 hodinách sa v krvnej plazme zvýši azotémia a hyperkaliémia.

Príznaky ťažkej hyperkaliémie:

Arytmie, bradykardia, AV blokáda;

parestézia;

Svalová paralýza;

Útlak vedomia.

Príznaky nadmernej hydratácie sa rýchlo pripájajú k oligúrii a najmä anúrii - periférny a brušný edém, pľúcny edém, mozgový edém. Výskyt nadbytku podoxidovaných produktov v tele prispieva k rozvoju metabolickej acidózy, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia kompenzovaná respiračnou alkalózou (dýchavičnosť). Akumulácia močoviny a kreatinínu v podmienkach zvýšeného katabolizmu proteínov a poruchy stavu vody a elektrolytov zvyšujú metabolickú acidózu (vracanie). AKI je charakterizovaná hyperfosfatémiou s hypokalciémiou. V polyurickej fáze môže hypokalciémia spôsobiť záchvaty. Vytvára sa ťažká intoxikácia, ktorá sa prejavuje bolesťami hlavy, podráždenosťou, úzkosťou a potom depresiou vedomia rôznej závažnosti. S progresiou akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja anémia, ktorá môže byť spôsobená stratou krvi (hemoragický syndróm na pozadí urémie), skrátenou dĺžkou života a hemolýzou červených krviniek, ako aj znížením produkcie erytropoetínu obličkami. Výrazné potlačenie imunitného systému prispieva k rýchlemu pridávaniu infekčných komplikácií.

2. Šok. Patogenéza, klinický obraz, diagnostika.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie.

Pri vzniku traumatického šoku sú hlavnými patogenetickými faktormi faktor bolesti a strata krvi (strata plazmy), ktoré vedú k akútnej cievnej nedostatočnosti s poruchami mikrocirkulácie a rozvojom tkanivovej hypoxie.

V srdci hemoragického šoku je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a v dôsledku toho porucha krvného obehu. Charakteristickým znakom patogenézy septického šoku je, že obehové poruchy pod vplyvom bakteriálnych toxínov vedú k otvoreniu arteriovenóznych skratov a krv obchádza kapilárne lôžko a rúti sa z arteriol do venul. Výživa buniek je narušená znížením kapilárneho prietoku krvi a pôsobením bakteriálnych toxínov priamo na bunku, znižuje sa prísun kyslíka do bunky.

1. Popáleninový šok, jeho vlastnosti, liečba šoku.

Trvá 1-3 dni

Vyskytuje sa pri hlbokých popáleninách viac ako 15-20% povrchu tela.

Pozostáva z 2 fáz: erektilnej a torpidnej

Erektilná fáza – pacient je vzrušený, stoná, aktívne sa sťažuje na bolesť, A/D je normálna alebo zvýšená.

Torpidná fáza – letargia so zachovaným vedomím, A/D – sklon k hypotenzii, znížený CVP, BCC, diuréza. T telo N.

Koniec šokového obdobia je indikovaný obnovením diurézy.

Septický šok je stav periférneho vaskulárneho kolapsu spôsobený endotoxínmi z gramnegatívnych, menej často endotoxínov z grampozitívnych baktérií.

POLIKLINIKA. predchádza progresívna bakteriálna infekcia; začína prudkým zvýšením telesnej teploty na 3940 ° C, zimnica; intenzívne potenie; dýchavičnosť, detoxikácia; prudký pokles krvného tlaku až po kolaps a stratu vedomia.

Vzniká syndróm zlyhávania viacerých orgánov: kardiovaskulárne poruchy: poruchy rytmu, ischémia myokardu, arteriálna hypotenzia; poruchy dýchania: tachypnoe, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne; neuropsychiatrické poruchy: nepokoj, kŕče, stupor, kóma; poruchy funkcie obličiek: oligúria, hyperazotémia, hyperkreatininémia; zhoršená funkcia obličiek: žltačka, zvýšená aktivita plazmatických enzýmov; zmeny hemogramu: trombocytopénia, anémia, leukocytóza, leukopénia, hypoproteinémia, acidóza; výrazné zmeny v systéme hemostázy - vývoj DIC.

Vznik septického šoku má 3 fázy: I. fáza - skorá, "teplá": horúčka do 3840ºC, zimnica, tachykardia, pokles systolického krvného tlaku (SAS) na 9585 mm Hg, pokles diurézy na 30 ml/ hodinu, trvanie fázy niekoľko hodín a závisí od závažnosti infekcie. Fáza II - neskorá alebo "studená": podnormálna telesná teplota; koža je studená, mokrá; krvácanie; ťažká arteriálna hypotenzia (CAC klesá na 70 mm Hg); akrocyanóza, tachykardia, vláknitý pulz; zhoršená citlivosť kože; oligúria, anúria. Fáza III - ireverzibilný septický šok: pokles krvného tlaku; anúria; kóma; RDS

Hemotransfúzny šok sa vyvinie iba vtedy, keď sa transfúziou inkompatibilnej krvi uskutoční cez systém AB0, Rhesus alebo iný získaný systém. Pri úplnom a vysokokvalitnom vykonaní všetkých testov na kompatibilitu by táto komplikácia v praxi lekára nemala byť!

Hemotransfúzny šok sa vyvíja iba s „nedbalým prístupom k povinnostiam“ (článok 172 Trestného poriadku Ruskej federácie). Pacienti s takýmito komplikáciami len zriedka zomierajú okamžite, takže vždy existuje možnosť ich záchrany. Ak zatajíte nezlučiteľnú transfúziu krvi so smrteľným výsledkom, budete trestne zodpovední podľa článku 103 Trestného poriadku Ruskej federácie a možno aj na základe rozhodnutia súdu a na základe obvinenia zo závažnejšieho TRESTNÉHO ČINU.

Terapeutické opatrenia pre transfúzny šok by mali byť zamerané na: zastavenie anafylaxie, kardiovaskulárnu nedostatočnosť, odstránenie hypovolémie, ale hlavnou úlohou je obnoviť prietok krvi obličkami a diurézu, tk. maximálna záťaž pripadá na obličky, aby sa odstránili produkty hemolýzy erytrocytov, ktoré upchávajú obličkové tubuly a tvoria zlyhanie obličiek s rozvojom anúrie. Vykonávajú sa v nasledujúcom poradí

3. Prvá pomoc pri šoku. Komplexná terapia šoku.

V šoku je prvá pomoc tým účinnejšia, čím skôr sa poskytne. Má byť zameraná na odstránenie príčin šoku (zmiernenie alebo zníženie bolesti, zastavenie krvácania, prijatie opatrení na zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti a zabránenie celkovému ochladeniu).

Zníženie bolesti sa dosiahne tak, že sa pacientovi alebo poranenej končatine poskytne poloha, v ktorej je menej podmienok na zosilnenie bolesti, správaním sa spoľahlivou imobilizáciou poškodenej časti tela a podávaním liekov proti bolesti.

Pri poranení sa zastavuje krvácanie a rana sa obväzuje, pri zlomeninách kostí a rozsiahlom poškodení mäkkých tkanív sa aplikujú dlahy. S obeťou sa musí zaobchádzať s maximálnou úctou.

Na uľahčenie dýchania sa oblečenie rozopína (rozopnite golier, povoľte opasok).

Pacient je položený na chrbte, jeho hlava je trochu znížená, nohy sú zdvihnuté o 20-30 cm.V tomto prípade krv prúdi smerom k srdcu. Zároveň sa zvyšuje aj objem cirkulujúcej krvi.

Na ochranu pred ochladením je pacient pokrytý prikrývkami: nesmie stratiť telesné teplo; iné prostriedky na udržiavanie tepla sú neprijateľné z dôvodu rizika ešte väčšieho rozšírenia krvných ciev.

V šokovom stave sa pacient rozčúli, trápi ho strach, preto musí osoba poskytujúca pomoc neustále byť, upokojovať a robiť všetko pre to, aby sa pacient cítil bezpečne. Je mimoriadne dôležité chrániť pacienta pred hlukom, napríklad rozhovormi iných ľudí.

ŠOKOVÁ LIEČBA

jeden . Vytvorte voľné dýchacie cesty, intubujte a v prípade potreby mechanicky vetrajte.

2. Umiestnite pacienta so zdvihnutými nohami efektívne pre hypotenziu, najmä ak nie je k dispozícii žiadne lekárske vybavenie, môže však zhoršiť ventiláciu a pri kardiogénnom šoku s pľúcnou kongesciou aj srdcovú funkciu.

3. Umiestnite intravaskulárne katétre:

1) do periférnych žíl 2 katétre s veľkým priemerom (lepšie ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ktoré umožnia účinnú infúznu terapiu → pozri nižšie;

2) v prípade potreby zavedenie mnohých liekov (vrátane katecholamínov → pozri nižšie) katéter do dutej žily; tiež umožňuje sledovať centrálny venózny tlak (CVP);

3) arteriálny katéter (zvyčajne radiačný katéter) vykonáva invazívne monitorovanie krvného tlaku v prípade pretrvávajúceho šoku alebo potreby dlhodobého užívania katecholamínov. Katetrizácia dutej žily a tepien by nemala oddialiť liečbu.

štyri . Aplikujte etiologickú liečbu → pozri nižšie a súčasne udržujte okysličovanie obehového systému a tkanív

1) ak pacient dostáva antihypertenzíva → zrušiť ich;

2) pri väčšine typov šoku má primárny význam obnovenie intravaskulárneho objemu intravenóznou infúziou roztokov; výnimkou je kardiogénny šok s príznakmi stázy krvi v pľúcnom obehu. Koloidné roztoky (6% alebo 10% hydroxyetylškrob [HES], 4% roztok želatíny, dextrán, roztok albumínu) sa nepreukázali ako účinnejšie pri znižovaní mortality ako kryštaloidné roztoky (Ringerov roztok, roztok polyelektrolytu, 0,9% NaCl), hoci na korekciu hypovolémie je potrebný menší objem koloidu ako kryštaloidov. Spočiatku sa zvyčajne podáva 1000 ml kryštaloidov alebo 300-500 ml koloidov počas 30 minút a táto stratégia sa opakuje v závislosti od účinku na krvný tlak, CVP a diurézu, ako aj nežiaduce účinky (príznaky objemového preťaženia). Pri masívnych infúziách neaplikujte výlučne 0,9 % NaCl, pretože infúzia veľkých objemov tohto roztoku (nesprávne nazývaného fyziologický roztok) vedie k hyperchloremickej acidóze, hypernatriémii a hyperosmolarite. Ani pri hypernatriémii neaplikujte 5% glukózu na obnovenie volemického šoku. Koloidné roztoky reprodukujú intravaskulárny objem - takmer úplne zostávajú v cievach (náhrady plazmy - želatína, 5% roztok albumínu), alebo zostávajú v cievach a vedú k prechodu vody z extravaskulárneho priestoru do intravaskulárneho [látky zvyšujúce objem plazmy - hydroxyetylškrob [HES], 20 % roztok albumínu, dextrány); roztoky kryštaloidov vyrovnávajú deficit extracelulárnej tekutiny (vonkajšej a intravaskulárnej); roztoky glukózy zväčšujú objem celkovej vody v organizme (vonkajšia a vnútrobunková tekutina).Náprava výrazného nedostatku volémie môže začať infúziou hypertonických roztokov, napr.Špeciálne zmesi kryštaloidov a koloidov (tzv. .5 % NaCl s 10 % HES), pretože lepšie zvyšujú objem plazmy. U pacientov s ťažkou sepsou alebo zaťažených zvýšeným rizikom akútneho poškodenia obličiek je lepšie HES nepoužívať, najmä s molekulovou hmotnosťou ≥ 200 kD a/alebo molárnou substitúciou > 0,4, namiesto neho možno použiť roztok albumínu (nie však u pacientov po úraze hlavy);

3) ak hypotenzia zlyhá napriek infúzii tekutín → začnite kontinuálnu IV infúziu (najlepšie cez katéter do dutej žily) vazokonstrikčných katecholamínov, norepinefrínu (adrenore, noradrenalín tartrát Agetan), zvyčajne 1-20 µg/min (viac ako 1-2 mcg/kg/ min) alebo adrenalín 0,05-0,5 mcg / kg / min alebo dopamín (dopamín Admeda, Dopamine-Darnitsa, hydrochlorid dopamínu, dopamín-Health, Dopmin, v súčasnosti nie je liekom voľby pri septickom šoku) 3-30 mcg/kg/min a aplikujte invazívne monitorovanie krvného tlaku. V prípade anafylaktického šoku začnite injekciou epinefrínu 0,5 mg IM do vonkajšej strany stehna;

4) u pacientov s nízkym srdcovým výdajom napriek primeranému zavodneniu (alebo pri nadmernej hydratácii) podávať dobutamín (Dobutamine Admeda, dobutamín-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min ako kontinuálnu IV infúziu; ak súčasne existuje hypotenzia, môže sa súčasne použiť vazokonstrikčný liek;

5) súčasne s vyššie opísanou liečbou nasadiť oxygenoterapiu (maximálne okysličenie hemoglobínu zvyšuje jeho prísun do tkanív, absolútna indikácia je SaO 2<95%);

6) ak napriek vyššie uvedeným úkonom SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Hlavnou metódou korekcie laktátovej acidózy je etiologická liečba a liečba podporujúca funkciu obehového systému; hodnotiť indikácie na podanie NaHCO 3 i.v. pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorujte vitálne funkcie (krvný tlak, pulz, dýchanie), stav vedomia, EKG, SaO 2 , CVP, gazometrické parametre (prípadne koncentráciu laktátu), natriémiu a draslík, parametre funkcie obličiek a pečene; v prípade potreby srdcový výdaj a tlak v zaklinení v kapilárach pľúc.

7. Chráňte pacienta pred stratou tepla a zabezpečte pacientovi pokojné prostredie.

8.  Ak je prítomný šok:

1) umožniť krvácanie z tráviaceho traktu a tromboembolické komplikácie (u pacientov s aktívnym krvácaním alebo vysokým rizikom jeho výskytu nepoužívať antikoagulanciá, iba mechanické metódy);

2) upraviť hyperglykémiu, ak > 10-11,1 mmol/l) kontinuálnou IV infúziou krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, vyhnúť sa však hypoglykémii; snažte sa udržiavať hladinu glykémie medzi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) až 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Mdloby, kolaps, šok. Protišokové opatrenia.

Mdloba je záchvat krátkodobej straty vedomia v dôsledku dočasného porušenia cerebrálneho prietoku krvi.

Kolaps (z lat. collapsus – spadnutý) je život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a zhoršením prekrvenia životne dôležitých orgánov. U ľudí sa prejavuje ako ostrá slabosť, špicaté črty tváre, bledosť, studené končatiny. Vyskytuje sa pri infekčných ochoreniach, otravách, veľkej strate krvi, predávkovaní, vedľajších účinkoch niektorých liekov atď.

Šok je akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútnej obehovej, mikrocirkulačnej a tkanivovej hypoxie.

Základné protišokové opatrenia.

Traumatický šok je odpoveďou tela na bolestivé podnety spôsobené mechanickým, chemickým alebo tepelným poranením.

Frekvencia a závažnosť šokov sa výrazne zvyšuje počas jadrovej vojny. Obzvlášť často sa to bude pozorovať pri kombinovaných radiačných poraneniach, pretože účinok ionizujúceho žiarenia na centrálny nervový systém narúša jeho pravidelné funkcie. To zase vedie k narušeniu činnosti orgánov a systémov, t.j. na metabolické poruchy, pokles krvného tlaku, ktorý predisponuje k vzniku šoku.

V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k šoku, existujú:

jeden). Traumatický šok spôsobený rôznymi zraneniami,

2). popáleninový šok, ktorý nastáva po popálenine,

3). Prevádzkový šok spôsobený operáciou s nedostatočnou anestézou,