Sssu kardiológia. Slabý sínusový uzol: príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

Syndróm chorého sínusu na EKG má príznaky podobné ako u alebo srdcový blok na pozadí ktorých sa vyvíjajú záchvaty rôznych arytmií. Pri stanovení diagnózy často píšu nie celý názov syndrómu, ale skrátený - SSSU.

Syndróm ako obvykle znamená súbor príznakov, pri ktorých sínusový uzol nie je schopný dostatočne vykonávať funkcie kardiostimulátora (kardiostimulátora), až do ich čiastočnej alebo úplnej straty.

V dôsledku toho sa vyvíjajú arytmie. Aby sme sa dostali z tejto situácie, plánuje sa úplné obnovenie výkonu sínusového uzla ako hlavného zdroja automatizácie srdca, to znamená až do odstránenia blokády srdca.

Sila, ktorá spôsobuje kontrakciu myokardu srdca (srdcového svalu), vzniká podľa princípu automatizácie a je tvorená vo forme elektrických impulzov. Tieto impulzy sú generované špeciálnymi bunkami - atypickými kardiomyocytmi, ktoré tvoria niekoľko rôznych zhlukov v stenách srdca.

Pre referenciu. Hlavná a najdôležitejšia akumulácia kardiomyocytov je lokalizovaná v oblasti pravej predsiene a nazýva sa „“. U zdravého človeka impulzy vysielané z tejto formácie spôsobujú kontrakciu srdcového svalu a vytvárajú pravidelný, alebo sínusový srdcový rytmus.

Sinoatriálny uzol spôsobuje kontrakciu svalových vlákien srdca 60-80 krát za minútu.

Generovanie impulzov sínusového uzla je úzko prepojené s fungovaním autonómneho nervového systému. Jeho oddelenia - sympatikus a parasympatikus - riadia činnosť vnútorných orgánov.

Najmä blúdivý nerv ovplyvňuje pulzáciu srdca a jeho silu, spomaľuje ho. Sympatia naopak spôsobuje zrýchlenie pulzácie srdca. Vzhľadom na to sa u pacientov s neurocirkulačnou dysfunkciou alebo s poruchou funkcie autonómneho systému môžu objaviť akékoľvek odchýlky v počte úderov srdca od normálnych hodnôt (tachykardia alebo bradykardia). V druhom prípade dochádza k autonómnej dysfunkcii sínusového uzla (VDS).

Pozornosť. V momente, keď dôjde k poškodeniu myokardu srdca, vzniká ochorenie nazývané syndróm chorého sínusu. Spočíva v znížení počtu úderov srdca, čo negatívne ovplyvňuje zásobovanie mozgu a vnútorných orgánov kyslíkom.

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť u ľudí všetkých vekových skupín, ale najčastejšie postihuje starších pacientov.

Príčiny slabosti sínusového uzla

Príčiny slabosti sínusového uzla u pediatrických pacientov:

Amyloidná degenerácia s deštrukciou myokardu - akumulácia amyloidného glykoproteínu vo svalových vláknach srdca;
Autoimunitná deštrukcia svalovej membrány srdca ako dôsledok Liebman-Sachsovej choroby, reumatickej horúčky, systémovej sklerodermie;
Zápal srdcového svalu po vírusovom ochorení;
Toxické účinky množstva látok - liekov proti arytmii, organofosforových zlúčenín, blokátorov kalciových kanálov - v tejto situácii ihneď po vysadení týchto liekov a detoxikačnej kúre všetky príznaky vymiznú.

Pre referenciu. Tieto príčiny môžu podobne spôsobiť ochorenie u dospelej populácie.

Okrem nich existujú aj ďalšie faktory, ktoré vyvolávajú vznik syndrómu chorého sínusu u dospelých pacientov:

- stáva sa faktorom zlyhania krvného obehu v oblasti lokalizácie sínusového uzla;
Odložené srdcové záchvaty svalovej membrány srdca - tvorba jaziev v blízkosti kardiostimulátora;
Hypofunkcia alebo hyperfunkcia štítnej žľazy;
Rakovinové nádory v tkanivách srdca;
sklerodermia, Limban-Sachsova choroba;
sarkoidóza;
Akumulácia vápenatých solí alebo nahradenie kardiomyocytov sínusového uzla bunkami spojivového tkaniva je najčastejšie charakteristické pre starších ľudí;
cukrovka;
Poranenia srdca utrpené na orgáne chirurgického zákroku;
Predĺžená hypertenzia;
Neskoré obdobie priebehu syfilisu;
Ukladanie draselných solí;
Nadmerná aktivita vagusového nervu;
Nedostatočný prísun krvi do sínusového uzla z pravej koronárnej srdcovej tepny.

Príznaky ochorenia

Symptómy syndrómu chorého sínusu sa líšia a priamo závisia od klinického priebehu ochorenia. Medici
existuje niekoľko typov:

latentný;
Kompenzované;
dekompenzovaný;
Bradisystolický, sprevádzaný atriálnym zlyhaním srdcového rytmu.

Latentný typ je charakterizovaný absenciou prejavov a normálnym výsledkom elektrokardiografickej diagnostiky. Syndróm slabosti sínusového uzla sa zistí po elektrofyziologickej štúdii.

Pre referenciu. Pacienti s týmto typom ochorenia nepociťujú pokles výkonnosti a nevyžadujú inštaláciu kardiostimulátora.

Kompenzovaný typ syndrómu slabosti sínusového uzla sa prejavuje v dvoch formách:

bradysystolický;
Bradytachysystolický.

Pri bradysystolickej forme sa pacienti sťažujú na slabý stav, závraty. Pracovná kapacita je obmedzená. Takíto pacienti však nedostávajú kardiostimulátor.

Prečítajte si aj súvisiace

Fibrilácia predsiení a fibrilácia predsiení

Braditachysystolická forma má rovnaké príznaky, no zároveň sa k nej pripájajú záchvatovité zvýšenia frekvencie srdcového rytmu v jej horných úsekoch. Takíto pacienti potrebujú chirurgickú liečbu a navyše - antiarytmickú terapiu.

Dekompenzovaný typ syndrómu slabosti sínusového uzla má presne rovnaké rozdelenie na poddruhy ako predchádzajúci typ. Pri bradysystolickej forme tohto typu ochorenia dochádza k poklesu počtu úderov srdca, zlyhaniu cerebrálnej cirkulácie a srdcovej nedostatočnosti. Takíto pacienti majú zníženú výkonnosť a často vyžadujú implantáciu umelého kardiostimulátora.

Pri braditachysystolickej forme dekompenzovaného typu sa ku všetkým príznakom pridáva supraventrikulárna akcelerácia kontrakcií, flutter a fibrilácia predsiení. Títo ľudia sa vyznačujú úplnou stratou pracovnej kapacity. Na liečbu sa používa iba chirurgická implantácia kardiostimulátora.

Bradysystolický typ s fibriláciou predsiení znepokojuje pacientov so zvýšením alebo znížením počtu úderov srdca. V prvej situácii nemá schopnosť pacienta pracovať žiadne obmedzenia a nie je potrebná implantácia kardiostimulátora. Druhý prípad je charakterizovaný poruchou prekrvenia mozgu a srdcovým zlyhaním, čo je dôvodom na implantáciu kardiostimulátora.

Pre referenciu. Syndróm slabosti sínusového uzla prebieha v akútnej forme alebo zdĺhavo. Akútny typ ochorenia sa tvorí ako komplikácia infarktu myokardu. Opakovania záchvatov syndrómu sú schopné usilovne postupovať.

Treba poznamenať, že príznaky SSS sú veľmi variabilné. U mnohých pacientov choroba prebieha úplne bez akýchkoľvek príznakov, u iných môže vyvolať zlyhanie srdcového rytmu, záchvaty MES a ďalšie klinické príznaky. Choroba môže vyvolať:

vznik akútneho zlyhania ľavej komory,
pľúcny edém,
angina pectoris,
niekedy infarkt myokardu.

Symptomatológia syndrómu chorého sínusu sa týka z väčšej časti srdca a mozgu. Pacient sa zvyčajne sťažuje na únavu a podráždenosť, zhoršenie pamäti. V budúcnosti so zvýšeným rozvojom ochorenia sa u pacienta môžu vyvinúť presynkopické stavy, hypotenzia a blanšírovanie kože.
Ak sa u pacienta vyvinie pomalá srdcová frekvencia, je možné zhoršenie pamäti, závraty, znížená svalová sila a poruchy spánku.

Zo strany srdca sú príznaky úplne odlišné:

cítiť svoj vlastný pulz
bolesť v oblasti hrudníka,
dyspnoe,
vzniká zlyhanie rytmu,
srdcová funkcia je narušená.

Pozornosť. S progresiou syndrómu slabosti sínusového uzla sa vytvára supraventrikulárna tachykardia a nekonzistentná kontrakcia svalových vlákien srdca, čo ohrozuje život pacienta.

Okrem toho sú často príznakmi syndrómu chorého sínusu zníženie množstva vylúčeného moču, prerušovaná klaudikácia, zhoršená funkcia tráviaceho systému a svalová slabosť.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na SSSU, lekár odošle pacienta na nasledujúce vyšetrenia:

Elektrokardiografická štúdia - schopná odhaliť ochorenie spôsobené blokovaním impulzov na ceste zo sínusového uzla do predsiene; ak je syndróm slabosti sínusového uzla spôsobený blokádou prvého stupňa na EKG, príznaky sa niekedy nezistia;
Holterovo monitorovanie viac informácií poskytuje elektrokardiografická štúdia a krvný tlak, ale patológia sa tiež nezaznamená vo všetkých prípadoch, najmä ak má pacient krátkodobé záchvaty zvýšenej srdcovej frekvencie, po ktorých nasleduje bradykardia;
Odstránenie elektrokardiogramu po menšom pracovnom zaťažení, najmä po cvičení na bežiacom páse alebo jazde na rotopede. V tejto situácii sa hodnotí fyziologická tachykardia. So syndrómom slabosti sínusového uzla chýba alebo je mierny;
Endokardiálna elektrofyziologická diagnostika. Pomocou tejto výskumnej metódy sa mikroelektródy zavádzajú cez cievy do srdca, čo spôsobuje kontrakciu srdca. Dochádza k zvýšeniu počtu úderov srdca a ak sú prestávky dlhšie ako tri sekundy, čo naznačuje oneskorenie v prenose impulzov, naznačuje to syndróm slabosti sínusového uzla;
Transezofageálna EFI je podobná diagnostická metóda, jej významom je zavedenie stimulátora do pažeráka v oblasti, kde je pravá predsieň najbližšie k orgánu;
Farmakologické testy - zavedenie špeciálnych liekov, ktoré obmedzujú účinok autonómneho nervového systému na funkcie sínusového uzla. Prijatá srdcová frekvencia je skutočným ukazovateľom práce sínusového uzla;
Test náklonu. Aby bolo možné vykonať túto diagnózu, pacient je umiestnený na špeciálnej posteli, kde je jeho telo umiestnené pod uhlom šesťdesiat stupňov počas pol hodiny. Počas tohto časového obdobia sa vykoná elektrokardiografická štúdia a meria sa krvný tlak. S touto výskumnou metódou je jasné, či sú synkopálne stavy spojené so zhoršenou prácou sínusového uzla srdca;
Echokardiografické vyšetrenie srdca. Študuje sa štruktúra srdca, kontroluje sa prítomnosť akýchkoľvek úprav jeho štruktúr - zvýšená hrúbka steny, zväčšená veľkosť komôr atď .;
Krvný test na hormóny, ktorý vám umožňuje identifikovať poruchy v endokrinnom systéme;
Všeobecný krvný test, venózny krvný test a všeobecný rozbor moču - týmto spôsobom sa odhalia možné príčiny, ktoré vyvolali syndróm slabosti sínusového uzla.

Syndróm chorého sínusu (SSS), syndróm sínusovej dysfunkcie, nevhodný sínusový mechanizmus, syndróm inertného sínusového uzla, sinoatriálna synkopa, intermitentná bradykardia a syndróm tachykardie

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Syndróm chorého sínusu (I49.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Syndróm chorého sínusu (SSS) je klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo arytmií spôsobených znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla.
Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou / bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Okrem skutočného SSSU, spôsobeného organickou léziou sínusového uzla, existuje dysfunkcia autonómneho sínusového uzla a dysfunkcia sínusového uzla vyvolaná liekmi, ktoré sú úplne eliminované lekárskou denerváciou srdca a zrušením liekov, ktoré potlačiť tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocit slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morganov-Adamsov-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažových testoch, ako aj invazívnych štúdiách – intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie a transezofageálne elektrofyziologické vyšetrenie.

Klasifikácia

Podľa znakov klinického prejavu rozlíšiť nasledujúce formy syndrómu slabosti sínusového uzla a varianty ich priebehu:

- latentná forma- absencia klinických a EKG prejavov; dysfunkcia sínusového uzla je určená elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne pracovné obmedzenia; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.

- Kompenzovaná forma:

bradysystolický variant - mierne klinické prejavy, sťažnosti na závraty a slabosť. Môže sa vyskytnúť porucha z povolania; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.
bradytachysystolický variant - k príznakom bradysystolického variantu sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie. Implantácia kardiostimulátora je indikovaná v prípadoch dekompenzácie syndrómu chorého sínusu pod vplyvom antiarytmickej liečby.

- Dekompenzovaná forma:

bradysystolický variant - je určená pretrvávajúca sínusová bradykardia; prejavuje sa poruchou prekrvenia mozgu (závraty, mdloby, prechodná paréza), srdcovým zlyhaním spôsobeným bradyarytmiou. Významné postihnutie; indikácie na implantáciu sú asystólia a čas zotavenia sínusového uzla (SAR) viac ako 3 sekundy.
bradytahisystolický variant (Shortov syndróm) - k príznakom bradysystolického variantu dekompenzovanej formy sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie (supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter). Pacienti sú úplne invalidní; Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú rovnaké ako pre bradysystolický variant.

- Trvalá bradysystolická forma fibrilácie predsiení(na pozadí predtým diagnostikovaného syndrómu chorého sínusu):

tachysystolický variant - postihnutie; Neexistujú žiadne indikácie na implantáciu kardiostimulátora.
bradysitolický variant - postihnutie; indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú cerebrálne symptómy a srdcové zlyhanie.

Záležiac na registrácia známok slabosti sínusového uzla počas Holterovho monitorovania EKG prideliť:
- latentný priebeh (príznaky SSS nie sú zistené),
- prerušovaný priebeh (príznaky SSSU sa zisťujú so znížením sympatiku a zvýšením parasympatického tonusu, napríklad v noci)
- manifestujúci priebeh (príznaky SSSU sa zisťujú pri každom dennom monitorovaní EKG).

S prietokom:
- Akútny priebeh syndrómu chorého sínusu sa často pozoruje pri infarkte myokardu.
- Opakujúce sa SSSU môže byť stabilné alebo pomaly progresívne.

Podľa etiologických faktorov
- primárna forma - spôsobená organickými léziami sínusovo-atriálnej zóny,
- sekundárna forma - spôsobená porušením autonómnej regulácie sínusovo-atriálnej zóny

Etiológia a patogenéza

Etiológia
Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa ochorenia a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v predsieňovom kontraktilnom myokarde obklopujúcom uzol. Tieto organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, ktoré spôsobujú syndróm chorého sínusu.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch ide o kombináciu vnútorných a vonkajších faktorov.

Patogenéza
Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizmu.

Na implementáciu funkcie automatizmu je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. je potrebné normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Keďže sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb organizmu, na zabezpečenie adekvátnej srdcovej frekvencie sa využívajú rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov až po zmenu zdroja automatizmu v samotnom sínusovom uzle.

Podľa moderných koncepcií sú v sínusovom uzle centrá automatizmu zodpovedné za riadenie rytmu s rôznymi frekvenciami vytvárania impulzov, preto (s trochu zjednodušeným uvážením) sú niektoré centrá zodpovedné za tvorbu minima a iné - maximum srdca. sadzba.

Za určitých fyziologických a patologických stavov, napríklad pri excitácii blúdivého nervu a vlákien sympatickej časti autonómneho nervového systému, poruchy metabolizmu elektrolytov, skupiny buniek, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou. k automatizmu sú schopné stať sa kardiostimulátormi srdca, čo môže byť sprevádzané malými zmenami tvaru R vlny.

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvára aj extrémne nízka rýchlosť šírenia impulzov cez bunky, z ktorých sa skladá (2-5 cm/s). Avšak každé relatívne malé zhoršenie vedenia v dôsledku dysfunkcie autonómneho nervového systému alebo organického poškodenia myokardu môže spôsobiť intranodálnu blokádu impulzov.

Ischémia v dôsledku stenózy artérie sínusového uzla alebo proximálnejších segmentov pravej koronárnej artérie, zápal, infiltrácia, ako aj nekróza a krvácanie, rozvoj intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedú k nahradeniu bunky sínusového uzla s spojivovým tkanivom.

Vo veľkom počte prípadov má dystrofia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy charakter idiopatickej dystrofie.

Epidemiológia

Vek: starší

Známka prevalencie: Zriedkavé

Syndróm chorého sínusu je bežnejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu sa vyskytuje vo veku 60-70 rokov), preto je bežnejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia vykonaná v Spojených štátoch ukázala, že SSSU sa vyskytuje u 3 z 5000 pacientov starších ako 50 rokov.

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj žien. Prevalencia tohto typu arytmie v bežnej populácii sa pohybuje od 0,03 do 0,05 %.

Faktory a rizikové skupiny

Faktory spôsobujúce organickú dysfunkciu sínusového uzla:

Idiopatické degeneratívne ochorenie je najčastejšou príčinou organickej DSU. S vekom je okolitý SU predsieňový myokard nahradený fibróznou strómou. S progresiou fibrózy môžu byť poškodené aj SU bunky. V dôsledku toho je narušený automatizmus vedenia SU a SA.

Infiltratívne ochorenia myokardu (amyloidóza, hemochromatóza);

kardiomyopatia;

arteriálna hypertenzia;

systémová vaskulitída;

Vrodené srdcové chyby;

Stav po operácii srdca a transplantácii srdca;

myopatie;

Myokarditída/perikarditída.

Faktory spôsobujúce regulačnú dysfunkciu sínusového uzla:

Lieky, ktoré potláčajú funkciu SU:

beta blokátory;

antagonisty vápnika (diltiazem, verapamil);

Sympatolytiká (klonidín, metyldopa, rezerpín);

Antiarytmiká stabilizujúce membrány (amiodarón, sotalol, bretilium);

Ďalšie skupiny (fenytoín, lítium, fenotiazín).

Vagotónia

nerovnováha elektrolytov,

hypotyreóza,
- hypotermia,
- sepsa.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

kardiopalmus; Bolesť v hrudi; mdloby alebo závraty; zmätenosť alebo závraty; sčervenanie tváre; Únava.

Symptómy, priebeh

Klinický prejav syndrómu chorého sínusu môže byť odlišný, pretože toto ochorenie je heterogénnou poruchou.

V počiatočných štádiách ochorenia je väčšina pacientov asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac. Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia príznaky spojené s bradykardiou. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a synkopa, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť. Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu byť pacienti rušení búšením srdca, ako aj závratmi a mdlobami počas prestávok po spontánnom zániku tachyarytmie.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné.

cerebrálne symptómy.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na únavu, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Možné sú stavy pred mdlobou a mdloby. S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími. Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa ostrej slabosti, tinitusu. Mdloby srdcovej povahy (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury, záchvatmi (s výnimkou prípadov predĺženej asystoly).
Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi dyscirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, okamžité výpadky pamäte, paréza, "prehĺtanie" slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz.Môže sa vyskytnúť retrosternálna bolesť, ktorá sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca. Vzhľad únikových rytmov môže byť pociťovaný ako tlkot srdca, prerušenia činnosti srdca. Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie. V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Ďalšie príznaky.

Možno rozvoj oligúrie v dôsledku hypoperfúzie obličiek. Niektorí pacienti zaznamenávajú ťažkosti z gastrointestinálneho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov. Zaznamenali sa aj prerušované klaudikácie a svalová slabosť.

Objektívne vyšetrenie v prítomnosti syndrómu slabosti sínusového uzla môže odhaliť tieto objektívne odchýlky:

Bradykardia, ktorá sa vyrieši alebo sa zhorší skúšobným cvičením.
- Extrasystol.
- Rôzne typy tachykardie (tachybrady syndróm).
- Pri pretrvávajúcej bradykardii (najmä u pacientov s aterosklerózou aorty) sa vyvinie hemodynamická arteriálna hypertenzia s výrazným zvýšením systolického krvného tlaku (až do 200 mm Hg a viac).

Diagnostika

Štandardné EKG by sa malo vykonať u všetkých pacientov, ale v závažných prípadoch je najinformatívnejšie.
Hlavné prejavy DSU podľa údajov EKG :
-Sínusová bradykardia(vrátane nedostatočnej záťaže počas záťažových testov).
- Zastavenie sínusov(sínusová pauza, sínusová zástava) spôsobené zastavením generovania SU impulzov. Kritériá na určenie minimálnej dĺžky prestávky, ktorá by mohla byť kvalifikovaná ako zastavenie RS, nie sú stanovené. Je charakteristické, že trvanie takejto pauzy nie je presne násobkom normálneho intervalu P-P. Intervaly dlhšie ako 3 s majú diagnostickú hodnotu pre DSU. Dobre trénovaní športovci môžu mať prestávky dlhšie ako 2 sekundy.
- SA blokáda. Impulz vznikajúci v SU nie je vedený do predsiene. Blokáda môže byť lokalizovaná v rámci SU alebo v rámci perinodálnej zóny. Generovanie impulzu v SU je normálne alebo abnormálne. Existujú tri stupne blokády SA. SA blok prvého stupňa nie je možné rozpoznať na bežnom EKG. SA blokáda druhého stupňa je charakterizovaná vymiznutím vlny P a komplexu QRST, a preto sa na EKG objaví pauza rovnajúca sa (alebo menšej ako) dvojnásobku (násobku) pôvodného intervalu P-P. Existujú dva typy SA bloku druhého stupňa. Kompletná blokáda SA (tretí stupeň) je charakterizovaná absenciou vĺn sínusu P. V tomto čase sú na EKG zaznamenané náhradné rytmy alebo asystólia.
- Postextrasystolická depresia SU. Po predsieňových extrasystolách je kompenzačná pauza a niekoľko nasledujúcich P-P intervalov dlhšie ako počiatočný srdcový cyklus, alebo po extrasystole nastávajú predĺžené sínusové pauzy, ktoré môžu byť prerušené únikovými kontrakciami zo základných centier automatizmu.
- Chronická forma fibrilácie predsiení so zriedkavou frekvenciou komorových kontrakcií (ako výsledok SSSU).
- Syndróm bradykardie-tachykardie(vyskytuje sa približne u 50 % pacientov s DSU). Charakteristický je vzor striedavého pomalého sínusového rytmu alebo pomalého rytmu podriadeného kardiostimulátora a tachykardie, zvyčajne supraventrikulárneho pôvodu. Najčastejšie sa zaznamenáva fibrilácia predsiení, ale nie sú zriedkavé predsieňové tachykardie, flutter predsiení, recipročná atrioventrikulárna nodálna tachykardia. Menej často sa môže vyskytnúť ventrikulárna tachykardia. Náhle spontánne zastavenie epizódy tachykardie je často sprevádzané nadmerným potlačením SU a aktivitou podriadeného kardiostimulátora, v tomto prípade je v práci srdca dlhá prestávka.

Holterovo monitorovanie (HM) EKG(24-48 hodín) - najinformatívnejší test v diagnostike DSU. Táto technika tiež umožňuje identifikovať všetky EKG formy DSU a iné poruchy rytmu. HM EKG umožňuje nielen diagnostikovať charakteristické prejavy DSU počas dňa, ale aj posúdiť dynamiku srdcovej frekvencie. Zvyčajne sa riadia priemernými hodnotami srdcovej frekvencie počas dňa, v noci a za deň. Srdcová frekvencia sínusového rytmu zdravého človeka môže v závislosti od stavu pokoja alebo zaťaženia, dennej doby, veku, pohlavia a iných faktorov veľmi kolísať. U ľudí bez srdcových ochorení a inej významnej patológie je priemerná denná srdcová frekvencia v rozmedzí 80-90 úderov / min, priemerná nočná srdcová frekvencia je 55-70 úderov / min. Dôležitými znakmi DSU sú epizódy (niekoľko minút alebo dlhšie) sínusovej bradykardie s frekvenciou nižšou ako 50 úderov / min a ešte spoľahlivejšie - menej ako 40 úderov / min.

Medzi nevýhody HM EKG patrí skutočnosť, že pomocou tejto metódy je takmer nemožné odlíšiť SSSU od regulačnej DSU. Ak sa podľa výsledkov Holterovho monitorovania EKG za deň zaznamená normálny sínusový rytmus, potom je diagnóza DSU nepravdepodobná.

Na posúdenie významnosti zmien zistených na EKG a vylúčenie autonómnej dysfunkcie sínusového uzla sa vykonávajú liekové alebo záťažové testy.

Lekárske testy

atropínový test. Používa sa najmä na potvrdenie diagnózy autonómnej dysfunkcie sínusového uzla u pacientov v mladom a strednom veku. Atropín sa podáva intravenózne v dávke 0,02 mg/kg, výsledky sa vyhodnotia tri minúty po podaní lieku. Normálne dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie na 90 alebo viac úderov / min, alebo nie menej ako 25%. Vykonanie atropínového testu nemá zmysel, ak je srdcová frekvencia počiatočného rytmu vyššia ako 90 úderov / min.

Skutočne pozitívny atropínový test (nedostatok správneho zvýšenia alebo zníženia srdcovej frekvencie) je pomerne zriedkavý, najmä preto, že je možné pozorovať nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie s výrazným zvýšením tónu parasympatického spojenia autonómneho nervového systému, keď podaná dávka liečiva nestačí na jeho odstránenie. U takýchto pacientov vedie podanie ďalšej dávky atropínu (ďalších 0,02 mg/kg) k paradoxnému, často dvojnásobnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Je dôležité zdôrazniť, že negatívny atropínový test nevylučuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu, pretože podávanie atropínu neodstraňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u väčšiny pacientov so syndrómom chorého sínusu dochádza po atropinizácii k adekvátnemu, aj keď nie takému výraznému zvýšeniu ako u pacientov s autonómnou dysfunkciou. Pri autonómnej dysfunkcii sínusového uzla sa srdcová frekvencia zvyšuje na viac ako 90 úderov / min.Na vytvorenie úplnej vegetatívnej blokády sínusového uzla s následným určením jeho skutočnej frekvencie sa obzidan 0,1 mg / kg postupne injikuje intravenózne počas 5 minút alebo 5 mg perorálne a po 10 minútach - atropín. Na výpočet vnútornej frekvencie sínusového uzla sa používa vzorec 118,1-(0,57∙ vek).

Izoproterenolový test.
Zadajte tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg intravenózne bolus. Postup a kritériá sú podobné ako pri atropínovom teste.

Vzorky s rýchlym intravenóznym podaním adenozíntrifosfátu (ATP).
Rýchle intravenózne testy ATP sú založené na schopnosti tohto lieku mať dvojfázový účinok: najprv na niekoľko sekúnd inhibuje automatizmus sínusového uzla a sinoatriálne vedenie a potom spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu, najmä v dôsledku periférnej vazodilatácie.Vzorky s ATP sa môžu vykonávať na pozadí počiatočného rytmu a po atropinizácii.V prvom prípade vám umožňujú oddeliť normálnu a zmenenú funkciu sínusového uzla. Normálne do 1 minúty po následnom podaní 10, 20 a 30 mg ATP hodnota maximálneho intervalu RR nepresiahne 1400, 1600 a 1800 ms.Zavedenie ATP po atropinizácii vám umožňuje jasnejšie rozlíšiť prítomnosť a neprítomnosť syndrómu chorého sínusu. Atropinizácia, vedúca k eliminácii nadmerných parasympatických vplyvov u pacientov s autonómnou dysfunkciou, neovplyvňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u pacientov s autonómnou dysfunkciou sínusového uzla po adekvátnej atropinizácii je srdcová frekvencia vyššia a sínusové pauzy spôsobené zavedením ATP sú menšie ako u pacientov s normálnou funkciou sínusového uzla.Normálne a pri autonómnej dysfunkcii hodnota sínusových prestávok po podaní 10, 20 mg ATP na pozadí atropinizácie nepresahuje 1000 a 1100 ms, veľká hodnota sínusových prestávok naznačuje prítomnosť syndrómu slabosti sínusového uzla.Zvýšenie srdcovej frekvencie v druhej fáze účinku lieku na menej ako 100 úderov / min naznačuje prítomnosť chronotropnej nedostatočnosti.

Testy s fyzickou aktivitou
Pri vykonávaní záťažových testov s normálnou funkciou sínusového uzla by sa mala dosiahnuť submaximálna srdcová frekvencia, ak testy neboli ukončené pre rozvoj ischémie myokardu, zvýšenie krvného tlaku, závažnú dýchavičnosť alebo neschopnosť pacienta pokračovať v zaťažení z dôvodu fyzickej únavy.
Kritériom pre syndróm chorého sínusu je nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie: v prvej fáze menej ako 90 úderov / min., v 2. fáze - menej ako 100, v 3. a 4. - menej ako 110-125 (u žien , prahová srdcová frekvencia je o niečo vyššia).Pri autonómnej dysfunkcii je zvýšenie srdcovej frekvencie normálne.

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia umožňuje určiť čas obnovy SA uzla (pravdivý a opravený), ktorý sa považuje za indikátor jeho automatizácie.V tomto prípade sa predpokladá, že automatizácia sínusového uzla je tým väčšia, čím menej času je potrebné na obnovenie jeho funkcie po potlačení kardiostimulátora impulzmi častej stimulácie.Ak tento čas prekročí hodnoty typické pre zdravých ľudí, môžeme hovoriť o syndróme chorého sínusu. Citlivosť tohto testu je však v syndrómovejmi slabosť sínusového uzla nepresahuje 70%.U pacientov s asymptomatickou dysfunkciou sínusového uzla je EPS nevhodná.

Laboratórna diagnostika

Údaje z krvných testov sú len zriedka užitočné pri diagnostike DSU. V niektorých prípadoch sa vyžaduje stanovenie ionogramu. Na vylúčenie ochorenia štítnej žľazy je potrebný skríning hormónov štítnej žľazy.

Odlišná diagnóza

Na určenie taktiky liečby je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi syndrómom chorého sínusu a autonómnou dysfunkciou sínusového uzla. Hlavným kritériom je výsledok testu s atropínom alebo testu s lekárskou denerváciou srdca. Atropínový test sa vykonáva na pozadí odstránenia EKG alebo denného monitorovania EKG. chorý
intravenózne (alebo subkutánne) sa podáva roztok atropín sulfátu v dávke 0,025 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta. V prospech autonómnej dysfunkcie sínusového uzla hovorí zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní atropínu a vymiznutie klinických príznakov. Tiež sa vykonáva sympatomimetický test s intravenóznym podaním hydrochloridu izopropylnorepinefrín (izoproterenol, isadrin). U zdravých ľudí infúzia 1 min. 2-3 mcg lieku spôsobuje po 2-4 minútach. zvýšená srdcová frekvencia na hodnoty nad 90 za 1 min., s SSSU sa táto úroveň nedosiahne. Sublingválny príjem 5 mg isadrínu zdravým človekom zvyšuje srdcovú frekvenciu o 10-15 za minútu o 15-30 minút, čo pri poškodení SA uzla nie je pozorované. Spoľahlivejší test s lekárskou denerváciou srdca (úplná autonómna blokáda) je počas transezofageálnej (alebo intrakardiálnej) elektrofyziologickej štúdie. Spočiatku pacient určí čas zotavenia sínusového uzla (VVFSU) a korigovaný VVFSU. Ďalej sa postupne intravenózne podávajú roztoky propranololu v množstve 0,2 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta a atropín sulfátu v množstve 0,04 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, po ktorých sa opäť obnoví čas zotavenia sínusového uzla. určený. Ak je po lekárskej denervácii srdca VVFSU (interval od posledného elektrického stimulu po prvú správnu P vlnu) dlhší ako 1500 ms alebo KVVFSU (rozdiel medzi hodnotou VVFSU a priemerným trvaním počiatočného kardiocyklu) viac ako 525 ms, potom má pacient syndróm chorého sínusu. Ak sú uvedené hodnoty nižšie ako uvedené hodnoty, ide o autonómnu dysfunkciu sínusového uzla.

Komplikácie

Tromboembolické komplikácie (mŕtvice).

Angína.

Kongestívne srdcové zlyhanie.

Arytmie.

Mdloby.

Náhla srdcová smrť.

Liečba v zahraničí

Syndróm slabosti sínusového uzla v kardiológii sa označuje ako klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje poruchy rytmu vyvolané znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla. Kód ICD-10 I49.5. Zvážte popredných provokatérov vývoja SSSU, čo to je, príznaky a opíšte znaky prejavu poruchy u detí. Pozrime sa podrobnejšie na diagnostiku, vlastnosti terapie a prevenciu patologického stavu.

Sínusový uzol (SN) je reprezentovaný úsekom svalu, ktorý produkuje impulzy zamerané na reguláciu fungovania srdca. Syndróm slabosti príslušnej zóny často sprevádza mimomaternicové arytmie.

Odborníci identifikujú skutočnú SSSU, ktorá sa vyskytuje v dôsledku organickej lézie uzla. V samostatnej skupine sú pridelené: vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla, liekový typ poruchy. Eliminujú sa drogovou denerváciou svalových vlákien, zrušením liekov, ktoré majú obrovský vplyv na tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Príznaky sa prakticky nemusia objaviť alebo spočívajú v oslabení, pocite silného srdcového tepu, mdlobách ().

Diagnostika zahŕňa Holterov monitoring EKG, záťažové testy, invazívne štúdie, EKG, TPEFI. Terapeutický kurz je predpísaný s prihliadnutím na typ patológie. Ak sú príznaky patológie, pacientom sa odporúča implantovať umelé kardiostimulátory.

klasifikácia SSSU

Berúc do úvahy špecifickosť kliniky, varianty priebehu patologického stavu, lekári rozlišujú tieto formy SSSU:

Latentný. Špecifikom tejto formy je absencia prejavov na EKG, iné príznaky. Určte dysfunkciu v elektrofyziologickej štúdii. Pacientovi nie sú poskytnuté obmedzenia so zdravotným postihnutím, nepotrebuje inštalovať kardiostimulátor.

2. Kompenzované. Má 2 možnosti:

bradysystolický. Dochádza k zlyhaniu prekrvenia mozgu, tento stav sprevádza prechodná paréza, točenie v hlave, mdloby. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje v dôsledku bradyarytmie. Schopnosť pacienta pracovať je výrazne obmedzená. Implantácia je potrebná v prípade asystólie, rýchlosť zotavenia SU je viac ako 3 sekundy;
bradytachysystolický. Vyššie opísané znaky sú doplnené paroxyzmálnymi tachyarytmiami. Pacienti sa považujú za úplne invalidných. Potreba implantátu je opísaná vyššie.

4. Trvalá (bradysystolická) forma fibrilácie predsiení. Má nasledujúce typy:

Vzhľadom na prejavy SSSU počas monitorovania EKG lekári určujú nasledujúce kurzy:

latentné (neexistujú žiadne prejavy choroby);
intermitentné (prejav SSSU v prípade zvýšenia tonusu parasympatika, zníženie sympatiku;
prejavujúci sa. Symptómy sú viditeľné pri dennom 24-hodinovom monitorovaní EKG.

Vzhľadom na priebeh patológie existujú:

akútna;
opakujúci.

Podľa etiologického ukazovateľa sa rozlišujú tieto formy:

primárny. Vyvolané organickým poškodením sinoatriálnej zóny (SAD);
sekundárne. Je vyvolaná zlyhaním autonómnej regulácie SPZ.

Dôvody

Špecialisti oddeľujú niekoľko príčin, ktoré vyvolávajú poškodenie SU a môžu aktivovať príslušnú patológiu. Medzi nimi:

Z vonkajších faktorov, ktoré spôsobujú dysfunkciu uvažovanej časti orgánu, existuje niekoľko:

Symptómy

SSSU má inú kliniku. Lekári vysvetľujú túto nuanciu skutočnosťou, že patológia je zahrnutá do heterogénnych zlyhaní. Počiatočné štádiá sú asymptomatické. SSSU môže prebiehať bez viditeľných prejavov, aj keď má pacient pauzu srdcového rytmu na 4 a viac sekúnd. Len určitá časť chorých pociťuje zhoršenie stavu v dôsledku poruchy prekrvenia mozgu, periférneho prekrvenia a spomalenia rytmu.

S rozvojom ochorenia sa objavujú príznaky slabosti sínusového uzla, ktoré sú spojené s bradykardiou. Existujú sťažnosti týkajúce sa:

Keď sa brady- a tachykardia striedajú, objavia sa tieto príznaky:

točenie hlavy;
pocit zvýšenej srdcovej frekvencie;
mdloby.

Samostatne označujeme cerebrálne príznaky patológie:

S miernou klinikou sa u pacientov rozvíja únava, určitá zábudlivosť, emočná labilita, nevysvetliteľná podráždenosť. Starší ľudia zaznamenávajú pokles pamäti, intelektuálnej úrovne. Existujú mdloby, stavy pred mdlobou.
Progresia patológie, poruchy obehového systému prispievajú k tomu, že cerebrálne symptómy sa prejavujú výraznejšie.
Predbežné mdloby u chorých ľudí niekedy sprevádza tinitus, rýchlo sa objavujúca slabosť. Mdloby so srdcovou povahou sa vyznačujú absenciou aury a kŕčov u chorého človeka.
Pacienti nie vždy cítia predchádzajúce spomalenie srdcového tepu, zastavenie orgánu.
Môže dôjsť k prudkému poklesu krvného tlaku, blanšírovaniu, ochladeniu dermis, studenému potu. Mdloby spôsobujú rýchle otáčanie hlavy, kašeľ, nosenie tesného goliera. Zvyčajne mdloby ustúpia samé. Len vo výnimočných prípadoch sú potrebné resuscitačné opatrenia.
S progresiou bradykardie je možné zvýšiť závraty, parézu, podráždenosť, výpadky pamäte, nespavosť, stratu pamäti.

Medzi srdcové príznaky SSSU uvádzame hlavné:

Výskyt bolesti na hrudníku. Lekári vysvetľujú tento stav hypoperfúziou orgánov.
Nepravidelný, pomalý pulz (zvyčajne zaznamenaný na začiatku ochorenia).
Vznik kĺzavých rytmov. Prejavuje sa pocitom búšenia srdca, poruchami funkcie orgánu.
V dôsledku obmedzenej chronotropnej rezervy počas cvičenia sa objavuje dýchavičnosť, slabosť a môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie (chronická forma).
Neskoršie štádiá patológie sú sprevádzané ventrikulárnou tachykardiou, fibriláciou. Tieto stavy sú nebezpečné pre pravdepodobnosť srdcovej smrti, ktorá sa vyskytuje neočakávane.

Medzi ďalšie funkcie SSSU si všimneme:

Diagnostika

Štúdium uvažovaného patologického stavu spočíva vo vykonávaní niekoľkých činností:

Charakteristiky choroby u detí

U mladších pacientov sa SSSU považuje za nezvratný proces zlyhania SU, ktorý je základom akumulácie kardiomyocytov, ktoré tvoria elektrické impulzy. Tým sa znižuje počet úderov srdcového svalu. U detí je patológia nebezpečná pre ich život, preto lekári odporúčajú včasné zistenie ochorenia a chirurgickú liečbu.

U dojčiat sú príznaky príslušného ochorenia 3 typov:

Prechodné. Môžete ich pozorovať pri zápale myokardu.
Trvalé. Pozorované v prítomnosti defektov srdcového svalu.
Progresívne. Prejavuje sa v prípade primárneho poškodenia myokardu, asynchrónnej repolarizácie orgánu.

Často pokrýva patológiu vodivého srdcového systému. Je ťažké diagnostikovať ochorenie v detstve kvôli nedostatku symptómov. Syndróm je zvyčajne diagnostikovaný u polovice detí úplnou náhodou.

Druhá polovica má:

stavy mdloby;
arytmia;
točenie hlavy;
slabosť;
bolesť hlavy.

Syndróm chorého sínusu alebo SSS možno nazvať bežným problémom, ktorý sa dodnes študuje. Nikto nie je imúnny voči tejto chorobe, deti a dospelí sú s ňou chorí, môže sa vyskytnúť bez ohľadu na celkový stav tela.

Sínusový uzol - čo to je?

Predtým, ako sa vysporiadate s chorobou, musíte sa oboznámiť s oblasťou srdca, ktorá ňou trpí. Kontraktilná funkcia srdcového svalu je spontánny a nedobrovoľný proces. Je to možné vďaka automatickej práci špeciálnych buniek, ktoré sa nachádzajú v myokarde. Sínusový uzol je hlavným bunkovým plexom, ktorý zabezpečuje kontraktilnú funkciu srdcového svalu. Táto akumulácia buniek sa nachádza v hornej časti svalu a meria 1,5 x 0,4 cm.

Keď sa objaví syndróm chorého sínusu, hlavný bunkový plexus stráca schopnosť vytvárať normálne impulzy a poskytovať ich ďalej.

Táto situácia vedie k zníženiu počtu srdcových kontrakcií až 40-krát za minútu. V tomto prípade môže dôjsť k arytmii, pretože existujú ďalšie impulzy. Vznikajú z ohnísk, ktoré sú menej aktívne a sú príčinou vzrušenia.

Takéto zmeny v tele môže človek pociťovať rôznymi spôsobmi, v závislosti od srdcovej frekvencie. Príznaky nemusia byť vôbec žiadne a môže sa vyskytnúť aj mierna nevoľnosť. Pri závažnejších porušeniach môže dôjsť k strate vedomia a je tu možnosť zástavy srdca.

S podobnou chorobou musíte kontaktovať kardiológa-arytmológa a kardiochirurga. Moderná medicína ponúka množstvo možností na úplné vyliečenie SSS či udržanie normálneho srdcového rytmu.

Príčiny

Existuje mnoho faktorov, ktoré môžu spôsobiť syndróm chorého sínusu. Všetky sú rozdelené do dvoch veľkých kategórií: primárne a sekundárne alebo vnútorné a vonkajšie. Uvažujme každú z týchto skupín samostatne.

Podstatou primárnych príčin, ktoré vyvolávajú vývoj SSSU, je porážka sínusového uzla alebo celého svalu ako celku. Medzi tieto dôvody patria nasledujúce problémy:

kardiomyopatia (hypertonická, hypertrofická);
myokarditída;
srdcové chyby;
chirurgický zákrok alebo zranenia, ktoré sa vyskytujú na srdci;
ochorenia spojivového tkaniva, ktoré môžu byť autoimunitné a degeneratívne;
idiopatická slabosť sínusového uzla, ktorá nemá žiadnu príčinu;
hypertrofická kardiomyopatia, pri ktorej sa stena ľavej komory rozširuje.

Sekundárne alebo vonkajšie príčiny, ktoré spôsobujú tvorbu SSSU, zahŕňajú negatívne zmeny v tele, ktoré ovplyvňujú fungovanie srdca. Medzi tieto problémy patria:

poruchy v endokrinnom systéme;
dystrofia a vyčerpanie tela;
syfilis v terciárnej forme;
poruchy elektrolytov;
porušenie dávkovania liekov, ktoré môžu mať spomalený účinok na prácu srdca;
reflexné vagové poruchy;
intoxikácia v dôsledku užívania toxických liekov alebo prítomnosti vnútorných toxínov v tele.

Odborníci tiež identifikujú rizikovú skupinu, ktorá zahŕňa starších ľudí so srdcovými patológiami, ktorí tvoria väčšinu všetkých prípadov. Tiež deti majú syndróm slabosti sínusového uzla, ale v oveľa menšej miere. Pohlavie nijakým spôsobom neovplyvňuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia.

Príznaky ochorenia

Všetky symptómy, ktoré sú charakteristické pre SSS, sú rozdelené do troch kategórií podľa charakteru prejavu a centra lokalizácie.

Srdcové symptómy slabosti sínusového uzla zahŕňajú srdce. Prejavuje sa pocitom vyblednutia, zníženým pulzom (na úrovni 50 úderov za minútu), syndrómom retrosternálnej bolesti, častým dýchaním a poklesom tlaku.
Mozgové symptómy SSS sú spojené s poruchami mozgu. Poznajú ich bolesti hlavy, hučanie v ušiach, mdloby, necitlivosť v rukách a nohách, závraty. Môžu sa vyskytnúť aj časté a dlhotrvajúce depresívne stavy prechádzajúce do agresie. Osoba si môže všimnúť zníženie schopnosti pamätať a myslieť.
Asteno-vegetatívne symptómy ochorenia sú všeobecnej povahy. Pri sínusovom syndróme sa môže objaviť únava, bledosť kože, znížené množstvo moču a frekvencia močenia.

Existuje tiež niekoľko možností pre prejav choroby:

Chronický variant zahŕňa neustále spomalenie rytmu, zhoršenie pohody počas námahy a dokonca aj počas spánku.
Pri normálnom srdcovom rytme môžu nastať prudké záchvaty predsynkopy, zníženie rytmu až o 30 úderov. S týmto priebehom ochorenia hovoria o syndróme Morgagni-Adams-Stokes.
Pri námahe a v pokoji sa môže náhle objaviť bolesť v retrosternálnej oblasti, dýchavičnosť, pľúcne šelesty, nízky pulz a arytmia. Tomuto stavu nepredchádza znížený rytmus.
Pri latentnom priebehu ochorenia nie sú žiadne príznaky, iba počas spánku môže narušiť bradykardiu.

Diagnostika SSSU

Hoci má ochorenie veľa príznakov, hlavným je zníženie počtu úderov srdca za minútu. Práve vďaka bradykardii sa špecialistom podarí stanoviť diagnózu. Predtým, ako prejdeme k štúdiu hlavných metód diagnostiky syndrómu chorého sínusu, ktoré praktizujú moderní špecialisti, budeme venovať pozornosť medzinárodnej klasifikácii chorôb a zistiť, čo hovorí o SSS. V tomto systéme je syndróm chorého sínusu podľa ICD 10 pod číslom I49.5.

Na identifikáciu osoby s chorobou, o ktorej uvažujeme, sa používa množstvo diagnostických postupov:

Na objasnenie diagnózy môže špecialista predpísať ďalšie štúdie. Tieto metódy zahŕňajú ultrazvuk, tomografiu, laboratórne krvné testy.

Liečba

Existuje mnoho spôsobov, ktoré vám umožňujú odstrániť slabosť sínusového uzla alebo aspoň normalizovať prácu srdca. V každom prípade je podstatou liečby odstránenie príčiny, ktorá vyvolala vznik ochorenia, a obnovenie rytmu do normálneho stavu. Existujúce metódy liečby SSS sme rozdelili do niekoľkých skupín.

Terapeutická liečba

Tento typ liečby je zameraný na odstránenie vonkajších príčin, ktoré bránia srdcu normálne fungovať. Na vytvorenie priaznivého zázemia pre jeho normálnu prevádzku sa pridáva aj liečba. Špecialisti praktizujú používanie nasledujúcich metód terapeutickej liečby SSS:

normálna fyzická aktivita, ktorá zodpovedá schopnostiam osoby;
vylúčenie tabaku a;
zníženie množstva spotreby tonických nápojov;
diagnostika na identifikáciu chorôb, ktoré majú negatívny vplyv na prácu sínusového uzla, a liečba, ak sa zistí;
Vyhnite sa oblečeniu s tesnými goliermi, ktoré tlačia na krk.

Lekárska

Nestojí za to vkladať veľké nádeje do takejto liečby. Lieky môžu pomôcť len pri miernom ochorení. Špecialisti vo väčšine prípadov predpisujú nasledujúce lieky:

Praktizuje sa aj užívanie liekov, ktoré majú antiarytmický účinok. Môže to byť "Amiodaron" a "Bisoprolol". Ich použitie by malo byť opatrné v prípade prítomnosti fibrilácie predsiení, extrasystoly a iných ochorení, pri ktorých sa pozoruje abnormálny srdcový rytmus.

Prevádzka

Počas operácie je pacient umiestnený pod kožu kardiostimulátora. Zariadenia, ktoré sa používali v minulosti, neustále generovali elektrické impulzy. Doplatili na nedostatočnosť sínusového uzla.

Teraz sa používajú moderné zariadenia. Sú schopné monitorovať srdcovú frekvenciu a môžu pracovať offline. Počas normálnej činnosti srdca je kardiostimulátor v režime spánku a aktivuje sa iba počas záchvatov SSS.

Existuje niekoľko indikácií pre túto metódu liečby:

Morgagni-Adams-Stokesov syndróm;
poruchy častej alebo závažnej povahy spojené s cirkuláciou cerebrálneho a koronárneho typu;
sprevádzanie SSSU výraznými tlakovými výkyvmi a prítomnosťou arytmie bez ohľadu na jej typ;
srdcová frekvencia 40 úderov za minútu.

Ľudové prostriedky

Ľudové lieky na liečbu SSSU sa tiež praktizujú, ale sú zamerané na udržanie srdcového rytmu v normálnom stave. Vážnejší problém sa týmto spôsobom nedá vyriešiť. Existuje niekoľko ľudových prostriedkov, ktoré sa aktívne používajú na boj proti SSSU:

Vytvorte bylinnú zbierku 100 gr. listy žihľavy a okvetné lístky čajovej ruže, 50 gr. listy čiernych ríbezlí, harmanček, koreň púpavy a angelika. Na liečbu SSSU sa do zbierky pridáva 20 gr. rebríček bylina. Čajová lyžička tejto zmesi sa odoberie a naleje sa pohárom vriacej vody. Po 20 minútach infúzie sa dekantuje a pije pol pohára pred jedlom až trikrát denne.
Na ošetrenie SSSU je vyrobená bylinná kolekcia z listov žihľavy a čiernej ríbezle, listov orecha a triády, koreňa púpavy a šípok, súkvetí hlohu. Každá zložka by mala mať 30 g. Na jeden a pol polievkovej lyžice bylinnej zmesi sa odoberie pohár vriacej vody. Trváme na troch hodinách a filtrujeme. Recepcia sa vykonáva 3 krát denne, jeden pohár pred jedlom.
Na základe žihľavy májovej sa pripravuje liehová tinktúra, ktorá umožňuje účinne riešiť prejavy SSS. Za 20 gr. odoberie sa alkohol, predtým zriedený na 45 stupňov. Tinktúra sa naleje do fľaše z tmavého skla a lúhuje sa 10 dní. Potom, pred spaním, musíte užiť 20 kvapiek.
Víno sa už dlho používa na prevenciu a dokonca aj na liečbu srdcových chorôb, vrátane syndrómu chorých dutín. Uvaríme liter kvalitného, pravého červeného vína, po polievkovej lyžici pridáme škoricu, med a rascu. Vezmite 50 ml denne.
Gingko biloba (1 čajová lyžička) sa uvarí v pohári vriacej vody a pije sa namiesto čaju.
Trikrát denne sa zje jeden strúčik cesnaku a zaleje sa prevarenou vodou. Táto metóda je kontraindikovaná iba pri ochoreniach žalúdka, najmä s vredom. V iných prípadoch sa môže použiť na liečbu a prevenciu SSSU.
Hloh sa používa na prípravu alkoholovej tinktúry, ktorá účinne odstraňuje príznaky SSS. 100 gr. ovocie sa musí rozdrviť, naliať pol litra vodky, tesne uzavrieť a nechať na tmavom mieste 40 dní. Tinktúru prefiltrujeme a odoberieme 15 kvapiek, ktoré rozpustíme vo vriacej vode. Pite ráno na lačný žalúdok.

Komplikácie

Nesprávna práca srdcového svalu má v každom prípade negatívny vplyv na celé telo. Ak sínusový uzol nezvláda svoje povinnosti a osoba nepodstúpi kvalifikovanú liečbu, môžu sa vyskytnúť nasledujúce komplikácie:

zástava srdca;
mŕtvica;
neočakávaná smrť;
Problémy .

Aby SSSU neviedla k takým vážnym následkom, je potrebné okamžite kontaktovať špecialistu a dodržiavať všetky jeho odporúčania.

životný štýl

Po prvé, osoba, ktorá má SSSU, by mala dodržiavať zdravý životný štýl. Týka sa to výživy, odpočinku, kontroly záťaže, ktorá by nemala presahovať možnosti organizmu. Športy budú musieť byť vylúčené, je tiež zakázané slúžiť v armáde, SSSU je kontraindikáciou pre akúkoľvek vojenskú službu.

Predpoveď

Najväčšou hrozbou pre človeka sú následky spôsobené SSSU, najmä poruchy činnosti kardiovaskulárneho systému. Povaha týchto porúch a stupeň ich prejavu určujú prognózu, od ktorej bude závisieť dĺžka života a jeho kvalita.

V prítomnosti chorôb, ktoré vyvolali tvorbu SSSU, je prognóza určená stupňom ich vývoja a povahou zmien v tele. Prognóza tiež závisí od liečby, ktorú pacient používa alebo ignoruje.

Akékoľvek ignorovanie príznakov ochorenia a nedodržiavanie lekárskych odporúčaní môže dokonca viesť k smrti, nehovoriac o poruchách orgánov a systémov.

spoločná časť

Syndróm chorého sínusu (SSS)- klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo porúch rytmu spôsobených znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla. Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou / bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocit slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morgani-Edems-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažových testoch a invazívnych štúdiách - intrakardiálnych elektrofyziologických štúdiách a transezofageálnych elektrofyziologických štúdiách.

Existuje latentný, intermitentný a manifestujúci priebeh SSSU, ako aj niekoľko variantov jeho priebehu.

Pacienti s klinickými príznakmi sú zvyčajne indikovaní na implantáciu umelých kardiostimulátorov.

Epidemiológia syndrómu chorého sínusu

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj žien.

Späť na index

Etiológia a patogenéza

Etiológia syndrómu chorého sínusu

Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch ide o kombináciu vnútorných a vonkajších faktorov.

Organické lézie (vnútorné faktory), ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla

Vonkajšie faktory, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizmu.

Na implementáciu funkcie automatizmu je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. je potrebné normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Vo veľkom počte prípadov má dystrofia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy charakter idiopatickej dystrofie.

Elektrofyziologické mechanizmy vývoja syndrómu chorého sínusu

Späť na index

Klinika a komplikácie

Klinický prejav syndrómu chorého sínusu môže byť odlišný, pretože toto ochorenie je heterogénnou poruchou.

V počiatočných štádiách ochorenia je väčšina pacientov asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac.

Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia príznaky spojené s bradykardiou. Závažnosť bradykardie a trvanie sínusových prestávok u symptomatických pacientov sa značne líšia, pretože stav systémového a regionálneho prietoku krvi je tiež významne ovplyvnený srdcovým výdajom, celkovým periférnym vaskulárnym odporom a vaskulárnou priechodnosťou jednotlivých poolov. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a synkopa, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť.

Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu byť pacienti rušení búšením srdca, ako aj závratmi a mdlobami počas prestávok po spontánnom zániku tachyarytmie.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné. Táto okolnosť, ako aj variabilita hodnôt normy srdcovej frekvencie a asymptomatických sínusových prestávok niekedy veľmi sťažuje stanovenie súvislosti medzi sťažnosťami pacientov a objektívnymi príznakmi bradyarytmie, čo je dôležité pre výber. taktiky liečby.

cerebrálne symptómy.

S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími.

Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa ostrej slabosti, tinitusu. Mdloby srdcovej povahy (Morgan-Edems-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury, kŕčmi (s výnimkou prípadov predĺženej asystoly).

Predchádzajúci pocit spomalenia činnosti srdca alebo jeho zastavenie sa nevyskytuje u všetkých pacientov.

Možné ochladenie a blanšírovanie pokožky s prudkým poklesom krvného tlaku, studený pot. Mdloby môže vyvolať kašeľ, prudké otočenie hlavy, nosenie pevného goliera. Mdloby končia samy o sebe, ale s dlhotrvajúcim charakterom môže byť potrebná resuscitácia.

Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi dyscirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, okamžité výpadky pamäte, paréza, "prehĺtanie" slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz.

Možno vzhľad retrosternálnej bolesti, ktorá sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca.

Vzhľad únikových rytmov môže byť pociťovaný ako tlkot srdca, prerušenia činnosti srdca.

Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie.

V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Ďalšie príznaky.

Možno rozvoj oligúrie v dôsledku hypoperfúzie obličiek.
Niektorí pacienti zaznamenávajú ťažkosti z gastrointestinálneho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov.
Zaznamenali sa aj prerušované klaudikácie a svalová slabosť.

Späť na index

Diagnostika

Za najkonštantnejší prejav syndrómu chorého sínusu sa považujú predĺžené obdobia bradykardie, ktoré sa vyskytujú u 75 % pacientov so SSS. Je možné predpokladať prítomnosť syndrómu chorého sínusu u každej osoby s ťažkou bradykardiou nejasnej etiológie.

Hlavnou diagnostickou metódou je záznam EKG počas nástupu symptómov.

Pri diagnostikovaní syndrómu chorého sínusu sa spravidla riešia dve po sebe nasledujúce úlohy. Najprv sa vyhodnotí funkcia sínusového uzla (ako normálna alebo zmenená) a potom, ak sa zistia odchýlky od normy, vykoná sa diferenciálna diagnostika syndrómu slabosti sínusového uzla a autonómnej dysfunkcie sínusového uzla. .

Metódy diagnostiky syndrómu chorého sínusu

Fyzikálne vyšetrenie

Holterovo monitorovanie EKG

Lekárske testy

Testy s fyzickou aktivitou

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (EPS)

Definícia klinických variantov syndrómu chorého sínusu

Pri diagnostike syndrómu chorého sínusu je dôležité nielen identifikovať prítomnosť jeho charakteristických znakov, ale aj určiť jeho klinický variant, ktorý zohráva významnú úlohu pri určovaní taktiky liečby.

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišujú nasledujúce varianty syndrómu chorého sínusu (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

minimálne klinické prejavy.

Na EKG nie sú žiadne dlhé pauzy a tachyarytmie. Prúd je relatívne priaznivý.

Bradyarytmický variant.

V dôsledku hypokinetického stavu krvného obehu sa začínajú objavovať klinické príznaky až po Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty.

Je potrebné poznamenať, že bradyarytmický variant fibrilácie predsiení môže byť spôsobený poruchami atrioventrikulárneho vedenia a sám o sebe nie je diagnostickým kritériom pre syndróm chorého sínusu.

Tachybradyarytmický variant:

S prevahou tachyarytmií (hlavne supraventrikulárnych).

Charakteristické sú pauzy "na vstupe" do tachykardie a "na výstupe" z nej.

S rovnakou závažnosťou tachy- a bradyarytmií.

Tachyarytmie sa predlžujú kvôli nebezpečenstvu ich úľavy.

S výsledkom v konštantnej forme fibrilácie predsiení (náhradný rytmus).

Bradisystolická forma fibrilácie predsiení zároveň nie je vždy charakteristická. Syndróm slabosti sínusového uzla sa zisťuje podľa anamnézy.

Posúdenie funkcie sínusového uzla na pozadí fibrilácie predsiení je mimoriadne náročné, avšak refraktérnosť AV uzla sa dá veľmi spoľahlivo posúdiť podľa hodnoty minimálneho R-R intervalu.

Uvedené varianty syndrómu slabosti sínusového uzla môžu byť doplnené o kombinované a rozšírené formy syndrómu slabosti sínusového uzla.

Bradykardická forma syndrómu chorého sínusu je charakterizovaná rigidnou sínusovou bradykardiou alebo náhradnými rytmami, spočiatku zaznamenávanými najmä v noci. U niektorých pacientov nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu srdcovej frekvencie počas cvičenia.

V počiatočných štádiách vývoja syndrómu slabosti sínusového uzla sa tieto formy môžu vyskytovať izolovane, t.j. pri bradykardickej forme je možné normálne zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia a pri chronotropnej insuficiencii nemusí byť v noci výrazná bradykardia.

V iných prípadoch (post-tachykardická forma syndrómu chorého sínusu) možno zaznamenať iba dlhé (viac ako 2,5-3 s) pauzy po ukončení záchvatov tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

Niekedy sú prvými prejavmi syndrómu chorého sínusu porušenie sinoatriálneho vedenia. Táto forma syndrómu slabosti sínusového uzla je charakterizovaná pauzami s dvojnásobným (alebo viac) zvýšením intervalu RR v dôsledku sinoatriálnej blokády. Pri debute tejto formy syndrómu chorého sínusu nemusí funkcia automatizmu trpieť a pauzy budú jej jediným prejavom. Keďže spočiatku sa takéto pauzy môžu vyskytnúť veľmi zriedkavo, je dosť ťažké diagnostikovať túto formu syndrómu chorého sínusu u pacienta, ktorý sa sťažuje napríklad na zriedkavé epizódy závratov.

Progresia syndrómu chorého sínusu môže začať jednou zo štyroch uvedených foriem, ale spravidla pacienti začínajú vyšetrenie, keď už majú akúkoľvek kombináciu týchto mechanizmov, takže sa rozlišuje piata, kombinovaná forma syndrómu chorého sínusu.

Napokon, identifikácia šiestej, rozšírenej formy syndrómu chorého sínusu, na vzniku ktorej sa podieľajú tri alebo viac „primárnych“ elektrofyziologických mechanizmov, je podmienená potrebou zdôrazniť závažnosť stavu týchto pacientov. Pacienti tejto skupiny majú spravidla najdlhšiu históriu klinických prejavov, a preto sú v čase vyšetrenia patologické zmeny výraznejšie ako v iných skupinách. Navyše majú vyčerpané kompenzačné mechanizmy. Diagnostika týchto pacientov je najmenej náročná, rovnako ako výber taktiky liečby (implantácia kardiostimulátora).

Počnúc jednou z "primárnych" foriem (a možno okamžite kombinovanou) sa syndróm slabosti sínusového uzla postupne presúva do rozšírenej formy. Často sa však pozoruje zvlnený priebeh syndrómu, keď sa u pacientov s počiatočnými prejavmi buď zachytia, alebo vymiznú, a u pacientov so zjavnými príznakmi syndrómu chorého sínusu sú buď viac alebo menej výrazné. Takéto výkyvy sú spôsobené dynamikou autonómnych a iných vplyvov, odpoveďou sínusového uzla na ne.

V závislosti od charakteru vývoja syndrómu je vhodné rozlíšiť latentný, intermitentný a manifestujúci sa priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla:

Latentný priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla.

Pri latentnom priebehu sa počas Holterovho monitorovania nezistia známky syndrómu chorého sínusu, overené počas intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie (EPS) (vrátane denervácie lieku), a to ani počas viacdňových, ani opakovaných 24-hodinových štúdií.

Je zrejmé, že väčšina pacientov má stále klinické prejavy syndrómu chorého sínusu (prechodné poruchy vedomia), ktorý bol príčinou EPS s medicínskou denerváciou. Sú však zaznamenané tak zriedkavo, že ich nie je možné identifikovať s prijateľným trvaním Holterovho monitorovania.

Syndróm slabosti sínusového uzla sa spravidla vyskytuje latentne v dôsledku porušenia sinoatriálneho vedenia.

Intermitentný priebeh syndrómu chorého sínusu.

Prerušovaný priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla je spôsobený dynamikou autonómnych vplyvov, keď v počiatočných štádiách vývoja syndrómu sú jeho prejavy zaznamenané iba so zvýšením parasympatiku a znížením sympatického tonusu. Práve s tým je spojená registrácia bradykardie v noci.

Skutočnosť, že u pacientov s počiatočnými prejavmi syndrómu chorého sínusu nemusia byť jeho príznaky detekované každý deň, možno vysvetliť pomalými cirkadiánnymi fluktuáciami v regulačných systémoch tela alebo prechodným zvýšením parasympatických vplyvov, napríklad v dôsledku viscero-viscerálneho reflexy.

Bohužiaľ, úloha metasympatického nervového systému pri formovaní prirodzeného priebehu syndrómu chorého sínusu je málo študovaná, hoci existujú publikácie, v ktorých sa syndróm chorého sínusu považuje za „adenozínové ochorenie“. Ich autori spájajú vznik syndrómu chorého sínusu so zvýšenou citlivosťou sínusového uzla na endogénny adenozín a pokúšajú sa syndróm liečiť blokátorom adenozínových receptorov aminofylínom.

Prejavujúci sa priebeh syndrómu chorého sínusu.

Ako sa prirodzene vyvíja, prejavuje sa syndróm chorého sínusu, keď jeho príznaky možno zistiť pri každom 24-hodinovom monitorovaní.

To však nevylučuje kolísanie závažnosti týchto znakov v dôsledku ich zosilnenia so zvýšením parasympatiku alebo oslabením kompenzačných sympatických vplyvov.

Tieto znaky priebehu syndrómu chorého sínusu je potrebné brať do úvahy pri jeho diagnostike, najmä v prípadoch, keď na základe údajov z Holterovho monitorovania „vylúčime“ prítomnosť syndrómu chorého sínusu.

Späť na index

Liečba

Objem terapie syndrómu chorého sínusu je určený nielen stupňom poruchy vedenia, stanoveným inštrumentálne, ale v závislosti od závažnosti vývoja, etiológie a závažnosti klinických prejavov.

Zásady liečby syndrómu chorého sínusu

Zásady liečby syndrómu chorého sínusu

Liečba syndrómu chorého sínusu sa vykonáva podľa nasledujúcich zásad:

V prvom rade sa zrušia všetky lieky, ktoré môžu prispieť k poruche vedenia.

V prípade syndrómu „tachy-brady“ môže byť taktika flexibilnejšia: s kombináciou stredne ťažkej sínusovej bradykardie, ktorá ešte nie je indikáciou na inštaláciu trvalého kardiostimulátora, a častých „brady-dependentných“ paroxyzmov predsiene. fibrilácia, v niektorých prípadoch skúšobné vymenovanie Allapinínu v malej dávke (podľa 1/2 tabuľky 3-4 krát denne), po ktorom nasleduje povinná kontrola počas Holterovho monitorovania.

Alternatívou je disopyramid.

Postupom času si však progresia porúch vedenia môže vyžadovať vysadenie liekov s následnou inštaláciou kardiostimulátora.

Pri zachovaní bradykardie súčasné užívanie Belloidu 1 tab. 4x denne alebo Teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 krát denne.

Je potrebné vylúčiť hyperkaliémiu alebo hypotyreózu, pri ktorých môže byť pacient omylom nasmerovaný na inštaláciu trvalého kardiostimulátora!

Ak existuje podozrenie na syndróm chorého sínusu, lieky, ktoré potláčajú sínusový uzol, by sa mali zdržať predpisovania, kým sa nevykoná Holterovo monitorovanie a špeciálne testy.

Ak sa zistí vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla, vykoná sa starostlivá korekcia vegetatívneho stavu (verapamil 120 - 160 mg / deň v kombinácii s belloidom 1 tabuľka 4-5 krát denne.

Vymenovanie beta-blokátorov v kombinácii s cholinomimetikami sa neodporúča.

Často atypický benzodiazepín Clonazepam (0,5-1 mg v noci, je možné ďalšie 0,5 mg ráno alebo popoludní) úspešne koriguje autonómne poruchy. Liečivo má nešpecifický antiarytmický účinok.

V prípadoch akútneho vývoja syndrómu slabosti sínusového uzla sa najskôr vykonáva etiotropná liečba.

V prípade podozrenia na jeho zápalovú genézu je indikované podanie prednizolónu 90-120 mg/in alebo 20-30 mg/deň perorálne).

Núdzová terapia samotnej SSSU sa vykonáva v závislosti od jej závažnosti:

V prípadoch asystoly, Morgagni-Edems-Stokesovho záchvatu je nevyhnutná resuscitácia.
Ťažká sínusová bradykardia, ktorá zhoršuje hemodynamiku a/alebo vyvoláva tachyarytmie, si vyžaduje podávanie atropínu 0,5-1,0 ml 0,1% roztoku subkutánne až 4-6 krát denne pod kontrolou monitora.
Profylakticky môže byť umiestnený dočasný endokardiálny kardiostimulátor.

Taktika na liečbu syndrómu chorého sínusu

Taktika liečby syndrómu chorého sínusu môže byť v závislosti od variantu kurzu nasledovná:

Pozorovanie - s minimálnymi klinickými prejavmi.

Konzervatívna terapia - so strednými prejavmi bradyarytmického variantu a "tachy-brady" s prevahou tachyarytmií.

Inštalácia trvalého kardiostimulátora.

Absolútne indikácie pre implantáciu kardiostimulátora:

Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty v histórii (aspoň raz).

Ťažká bradykardia (menej ako 40 za minútu) a/alebo pauzy dlhšie ako 3 sekundy.

Čas obnovy funkcie sínusového uzla počas elektrofyziologického vyšetrenia (VVFSU) je viac ako 3500 ms, čas obnovenia funkcie korigovaného sínusového uzla (KVVFSU) je viac ako 2300 ms.

Prítomnosť závratov spôsobených bradykardiou, presynkopálnymi stavmi, koronárnou insuficienciou, kongestívnym srdcovým zlyhaním, vysokou systolickou artériovou hypertenziou - bez ohľadu na srdcovú frekvenciu.

Syndróm slabosti sínusového uzla s poruchami rytmu vyžadujúcimi vymenovanie antiarytmík, čo je nemožné v podmienkach narušeného vedenia.

V súčasnosti sú to práve pacienti so syndrómom chorého sínusu, ktorí tvoria veľkú väčšinu pacientov s permanentnými kardiostimulátormi. Je potrebné poznamenať, že táto metóda pri zlepšení kvality života, niekedy výrazne, zvyčajne neumožňuje predĺžiť jeho trvanie, čo je dané povahou a závažnosťou sprievodného organického srdcového ochorenia, najmä dysfunkcie myokardu.

Pri výbere metódy stimulácie sa treba snažiť zabezpečiť nielen primeranú komorovú frekvenciu, ale aj zachovanie predsieňovej systoly.

Berúc do úvahy dostupné údaje o schopnosti predsieňovej stimulácie znížiť výskyt paroxyzmov fibrilácie predsiení a systémového tromboembolizmu, mali by sa uprednostniť kardiostimulátory s predsieňovou detekciou a stimuláciou, a to izolovane aj s následnou synchrónnou komorovou stimuláciou (AAI-, režimy DDD).

Pri poklese chronotropnej rezervy, ktorá sa podobne ako stav atrioventrikulárneho vedenia kontroluje pred operáciou, ako aj u fyzicky aktívnych pacientov, je najúčinnejšia implantácia modelov kardiostimulátorov, ktoré zabezpečujú zvýšený rytmus pri záťaži (AAIR, DDIR alebo VYIR).

U pacientov náchylných na paroxyzmy bradysystolickej formy fibrilácie predsiení vyžaduje elektrická kardioverzia opatrnosť vzhľadom na riziko závažnej bradykardie a po nej až asystolie. V niektorých z týchto prípadov môže byť potrebná dočasná stimulácia.