Neurologia 

Gorączka denga to choroba, która nie zawsze zabija. Gorączka denga jest niebezpieczną chorobą tropikalną


Denga - pikantne arbo Choroba wirusowa kraje gorące, charakteryzujące się dwufalową gorączką, bólami stawów i mięśni, wysypką, zapaleniem wieloadenitis, leukopenią i często zespołem krwotocznym. Gorączka denga przenoszona jest przez komary. Ukazuje się w tropikach i subtropikach, szczególnie w krajach południowo-zachodniego Pacyfiku. Na obszarach miejskich zgłaszano przypadki ciężkich postaci gorączki denga Azja Południowo-Wschodnia. Goście rzadko chorują.

Etiologia

Czynnikiem wywołującym dengę jest wirus RNA. Znanych jest 6 serotypów. Wirus jest termolabilny, wrażliwy na środki dezynfekcyjne i utrzymuje się w surowicy ludzkiej w temperaturze -70°C oraz w postaci wysuszonej do 8-10 lat. Szczepy przystosowane do myszy nie są chorobotwórcze dla ludzi.

Patogeneza

Patogen dostaje się do organizmu po ukąszeniu przez zarażonego komara. W miejscu ukąszenia wirus namnaża się i gromadzi w komórkach układu retikulohistiocytarnego. Wiremia trwa od ostatnie godziny inkubacja do 3-5 dnia okresu gorączkowego. Wraz z krwią wirus przedostaje się do wątroby, nerek, mięśni, mózgu, tkanki łącznej itp. Komórki dotknięte wirusem ulegają cytolizie, co powoduje ponowne uwolnienie wirusa do krwi. Na pierwotna infekcja Denga objawia się tylko w klasycznej formie, krwotoczna wersja choroby występuje w wyniku powtarzającej się infekcji.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia jest chory człowiek i małpy, u których infekcja może być utajona. W okresie wiremii pacjent zaraża. Patogen przenoszony jest przez komary, które po 8-14 dniach stają się zakaźne i pozostają zakaźne przez całe życie. Wirus rozwija się w organizmie komara w temperaturze powietrza wynoszącej co najmniej 22°C. Powoduje to, że choroba rozprzestrzenia się w gorących krajach pomiędzy 42° szerokości geograficznej północnej a 40° szerokości geograficznej południowej. Nie znaleziono w WNP.

Klinika

Choroba występuje w dwóch postaciach: klasycznej gorączki denga i gorączki krwotocznej denga. Okres inkubacji trwa 3-15 dni (zwykle 5-8). Choroba rozpoczyna się ostro dreszczami i wzrostem temperatury do 39-41°C.

Od pierwszego dnia wyraża się zespół algiczny, szczególnie silny zaoczodołowy ból głowy, a także ból mięśni i stawów (chód bez zginania nóg - „dandy”, „dandy”). Może wystąpić obrzęk i zaczerwienienie małych stawów, nudności i wymioty.

Wyraźne jest przekrwienie i obrzęk twarzy, zastrzyki w naczyniach twardówki, uogólniony rumień („czerwona gorączka”) i przeczulica skóry. Obwodowe węzły chłonne są powiększone.

Obserwuje się tachykardię, a od 2-3 dnia choroby - bradykardię. We krwi wykrywa się leukopenię i trombocytopenię.

Narządy wewnętrzne nie ulegają znaczącym zmianom. Do 3-4 dnia temperatura spada, czemu towarzyszy obfity pot.

Stan ulega poprawie, ale utrzymują się bóle mięśni, stawów, typowy chód, silne osłabienie („ołowiana peleryna na ramionach”).Po 1-4 dniach temperatura ponownie wzrasta, nasilają się główne objawy choroby. Druga fala jest łatwiejsza i trwa 2-3 dni.

U 80-90% chorych podczas drugiej fali lub bezpośrednio po spadku temperatury pojawia się obfita wysypka plamisto-grudkowa („latająca odra”), pokrzywkowa lub szkarłatna („reumatyczna szkarlatyna”), której towarzyszy swędzenie i pozostawianie peeling przypominający łupież. Całkowity czas trwania choroba 6-10 dni.

Rekonwalescencja trwa 3-8 tygodni (osłabienie, bóle stawów i mięśni). Postać krwotoczna jest cięższa.

Oprócz opisanej kliniki, podczas pierwszej fali gorączkowej obserwuje się cięższe zatrucie. U większości pacjentów zwiększa się wielkość wątroby.

Od 2 dnia choroby do różnym stopniu zespół krwotoczny wyraża się: wysypka wybroczynowa, plamica krwotoczna, rozległe wybroczyny, krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa, płuc, przewodu pokarmowego. U 20-40% pacjentów rozwija się wstrząs zakaźno-toksyczny z objawami depresji ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego niewydolność naczyniowa, zgęstnienie krwi, hipoproteinemia, oligo- lub bezmocz.

Śmiertelność w przypadku klasycznej gorączki denga nie przekracza 0,1–0,5%, w przypadku gorączki krwotocznej sięga 5%, a wśród dzieci – 15–20%.

Diagnostyka różnicowa

Dokonując diagnostyki różnicowej, należy wziąć pod uwagę nosogeografię i charakterystyczny zespół objawów choroby - gorączkę dwufalową, bóle stawów, bóle mięśni, wygląd i chodu pacjentów, wysypka, powiększenie węzłów chłonnych. W czasie epidemii diagnoza nie jest trudna. Trudności pojawiają się przy sporadycznych chorobach. Gorączka Pappataci jest podobna do dengi: początek choroby, obecność bólu głowy i mięśni, sezonowość i miejsce rozprzestrzeniania się. Klasyczną gorączkę denga odróżnia się od pappataci drugą falą gorączki, obecnością zmian w stawach, wysypką, zaburzeniami chodu i powiększeniem węzłów chłonnych.

Ponadto pappataci różni się od dengi objawem Taussiga i zawsze obecnym zastrzykiem naczyń twardówki w kształcie trójkąta w zewnętrznych kącikach oczu (objaw Picka). Początkowe objawy malarii – dreszcze, szybki wzrost temperatury, bóle głowy i mięśni, leukopenia – mogą przypominać patologię objawów pierwszej fali gorączki denga. Malaria charakteryzuje się jednak wczesnym powiększeniem śledziony i wątroby, późniejszą częstotliwością charakterystycznych ataków gorączki (malaria 3- i 4-dniowa) oraz długim czasem trwania choroby. Dengę odróżnia się od malarii również obfitą wysypką, zapaleniem wieloadenów, typowym chodem i zmianą tachykardii w bradykardię.

Najważniejsze są dwa ostatnie objawy i brak żółtaczki cechy krwotoczne formy dengi. Diagnozę czasami ustala się na podstawie badań laboratoryjnych. Gorączka denga różni się od grypy sezonowością, która jest związana z lotem komarów, brakiem objawów nieżytu, a także wyglądem i chodem pacjentów, obecnością wysypki i zapaleniem wieloadenów. Obecność wysypki towarzyszącej dendze powoduje konieczność odróżnienia jej od odry, szkarlatyny i różyczki.

Dengę odróżnia od tych chorób silny ból głowy, ból zaoczodołowy, ból mięśni i stawów oraz charakterystyczny chód. Ponadto, w przeciwieństwie do odry, gorączka denga nie powoduje wyraźnych objawów nieżytowych górnych dróg oddechowych drogi oddechowe(kaszel, katar) Velsky - Filatov - Plamy Koplika, wyraźne fazowanie (z dnia na dzień) wysypki. Wysypce odry nie towarzyszy swędzenie. Denga różni się od szkarlatyny brakiem jasnego bólu gardła, silnego bólu podczas połykania, bladego trójkąta nosowo-wargowego i „karmazynowego” języka.

W przypadku szkarlatyny gorączka nie ma charakteru dwufalowego, we krwi występuje leukocytoza, a nie leukopenia. Leptospiroza od dengi pomaga rozróżnić czas trwania choroby, objawy uszkodzenia wątroby i nerek, powiększenie śledziony, pojawienie się żółtaczki, typowe „zapalenie twardówki”, leukocytozę we krwi, obecność leptospira we krwi i mocz.

Zapobieganie

Zapobieganie - ochrona przed ukąszeniami nosicieli chorób.

Diagnostyka

Rozpoznanie gorączki denga potwierdza izolacja wirusa z krwi nowonarodzonych białych myszy (w pierwszych 48 godzinach choroby) i wzrost miana przeciwciał w sparowanych surowicach w RTGA, RTPGA, RSK i w surowicy neutralizującej reakcja.

Uwaga! Opisane leczenie nie gwarantuje pozytywnego wyniku. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje, ZAWSZE skonsultuj się ze specjalistą.

Obecnie zakres nowych regionów geograficznych odwiedzanych przez turystów znacznie się poszerzył. W związku z tym lekarze o różnym profilu mają do czynienia z nieznanymi, w tym „egzotycznymi” infekcjami, do których zalicza się gorączka denga.

Gorączka Denga- ostra choroba arbowirusowa, która objawia się wysoką temperaturą ciała, ogólnym zatruciem, bólami mięśni i stawów, wysypką, powiększeniem węzłów chłonnych, ciężką leukopenią oraz względną limfo- i monocytozą. Niektóre formy kliniczne Gorączka denga występuje z zespołem krwotocznym. W przypadku powtarzających się infekcji dorosłych, a także pierwotnej infekcji noworodków, które otrzymały przeciwciała od matki, choroba może wystąpić w postaci krwotocznej. Dotyczy chorób odzwierzęcych przenoszonych przez wektory.

Rozprzestrzenianie się gorączki denga

Źródłem zakażenia są chorzy ludzie i małpy, nosicielami są komary Aedes aegypti u ludzi i Aedes albopictus u małp. Komar Aedes aegypti zaraża się po 8-12 dniach od spożycia krwi chorego i może pozostać zarażony przez 3 miesiące lub dłużej. Wirus namnaża się w ciele komara przy temperaturze powietrza wynoszącej co najmniej 22°C. Z tego powodu gorączka denga jest powszechna w regionach tropikalnych i subtropikalnych (42°N do 40°S). Za ostatnie dziesięciolecia Częstość występowania gorączki denga znacznie wzrosła na całym świecie – około 2,5 miliarda ludzi, czyli co dwie na pięć osób na świecie, jest zagrożonych zarażeniem się tą chorobą. Według najnowszych szacunków WHO co roku na świecie występuje około 50 milionów przypadków zakażenia dengą. Chorobę zaczęto częściej odnotowywać w Indiach, Wietnamie, Singapurze, Tajlandii, na Wyspach Filipińskich, a także w krajach europejskich. Tym samym w maju 2010 roku w Tomsku stwierdzono 2 przypadki gorączki denga u osób, do których zakażenia doszło na wyspie Bali. Najbardziej narażeni na tę chorobę są przybysze do regionu endemicznego.

Choroba występuje obecnie endemicznie w ponad 100 krajach Afryki, obu Ameryk, wschodniej części Morza Śródziemnego, Azji Południowo-Wschodniej i zachodniego Pacyfiku. Choroba występuje najczęściej w Azji Południowo-Wschodniej i na zachodnim Pacyfiku. Przed rokiem 1970 epidemie gorączki krwotocznej denga występowały tylko w dziewięciu krajach, ale do roku 1995 liczba ta wzrosła ponad czterokrotnie. W 2007 roku na kontynencie amerykańskim zarejestrowano ponad 890 tys. przypadków gorączki denga, z czego u 26 tys. przypadków rozwinęła się postać krwotoczna choroby. W samej Wenezueli odnotowano ponad 80 tys. przypadków gorączki denga, w tym ponad 6 tys. przypadków postaci krwotocznej. W miarę rozprzestrzeniania się choroby na nowe obszary nie tylko zwiększa się liczba sporadycznych przypadków, ale pojawiają się także nowe ogniska choroby.

Etiologia

Czynnik wywołujący gorączkę denga należy do wirusów z rodziny Togaviridae, rodzaju Flavivirus (arbowirusy z grupy antygenowej B). Zawiera RNA. Ma dwuwarstwową otoczkę lipidową zbudowaną z fosfolipidów i cholesterolu. Wymiary wirionu mają średnicę 40-45 nm. Ulega inaktywacji poprzez działanie enzymami proteolitycznymi, ogrzewanie powyżej 60°C, promieniowanie ultrafioletowe i działanie środków dezynfekcyjnych. Istnieją 4 znane typy wirusa dengi, różniące się antygenem. Wirusy dengi są antygenowo spokrewnione z wirusami żółtej febry, wirusami japońskimi i wirusami zapalenia mózgu Zachodniego Nilu. Hoduje się je na komórkach nerek małp, chomików, hodowlach tkankowych HeLa itp. W surowicy krwi pacjentów w temperaturze pokojowej czynnik wywołujący gorączkę denga utrzymuje się do 2 miesięcy, a w materiale suszonym do 5 lat .

Patogeneza

Wirus przedostaje się do organizmu człowieka przez skórę w wyniku ukąszenia zarażonego komara. W miejscu bramy infekcyjnej po 3-5 dniach dochodzi do ograniczonego stanu zapalnego, w którym wirus namnaża się i gromadzi. Wiremia rozpoczyna się w ciągu ostatnich 12 godzin okresu inkubacji i trwa do 3-5 dni okresu gorączkowego. Objawy kliniczne zależą od rodzaju wirusa. Klasyczny obraz gorączki denga jest zwykle powodowany przez 1 lub 2 typy wirusa. Inne typy mają wyraźne właściwości wazotropowe i powodują wystąpienie zespołu krwotocznego. Choroby wywoływane przez typy 2, 3 i 4 wirusa dengi powodują filipińską gorączkę krwotoczną. W singapurskiej gorączce krwotocznej wykryto wszystkie 4 typy wirusów. Tajlandzką gorączkę krwotoczną powiązano z „nowymi” typami wirusów (typu 5 i 6), ale ich istnienie jest kwestionowane.

W krwotocznej postaci gorączki denga wpływa przede wszystkim małe statki, gdzie obserwuje się obrzęk śródbłonka, obrzęk okołonaczyniowy i naciek komórek jednojądrzastych. W cięższych przypadkach dochodzi do licznych krwotoków w obrębie wsierdzia i osierdzia, opłucnej, otrzewnej, błony śluzowej żołądka i jelit oraz mózgu.

Rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego (THS) odgrywa główną rolę w patogenezie gorączki krwotocznej. TGS (zespół MS Machabeli) to zespół objawów spowodowany uniwersalnymi i niespecyficznymi właściwościami krwi, limfy, płynu tkankowego, struktur komórkowych i międzykomórkowych w zakresie inicjowania krzepnięcia. W wyniku retrakcji krew ulega rozwarstwieniu na składniki o różnych stanach agregacji.

TGS przechodzi przez cztery etapy swojego rozwoju:

I. (stadium nadkrzepliwości). Rozpoczyna się w komórkach tkanki uszkodzonego narządu, co prowadzi do uwolnienia środka krzepnięcia substancje czynne, a reakcja aktywacji krzepnięcia rozprzestrzenia się do krwi. Czas trwania etapu jest zazwyczaj krótki.
II. (etap narastającej koagulopatii konsumpcyjnej i niespójnej aktywności fibrynolitycznej). Charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi i poziomu fibrynogenu, a także zużyciem innych czynników osoczowych układu krzepnięcia-litycznego organizmu. Na tym etapie rozpoczyna się i nasila zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). syndrom niepełny LÓD).
III. (etap defibrynogenacji-fibrynolizy), w którym obserwuje się defibrynogenację i całkowitą, ale nie stałą fibrynolizę. Odpowiada całkowitemu zespołowi DIC.
IV. (etap regeneracyjny lub etap resztkowej zakrzepicy i okluzji). Przy korzystnym przebiegu THS powrót do normy fizjologiczne wszystkie czynniki układu krzepnięcia i litu organizmu.

W krwotocznej postaci gorączki denga, pierwotna proces patologiczny rozwija się na poziomie molekularnym komórkowym z obowiązkowym udziałem komórek śródbłonka układu krążenia i pluripotencjalnych komórek macierzystych szpiku kostnego. Tempo rozwoju procesu zależy od agresywności patogenu, jego tropizmu w kierunku wrażliwych komórek (makrofagów i monocytów) oraz stopnia dojrzałości układ odpornościowy. W środku proces zakaźny następuje zmiana integralności anatomicznej i morfologicznej oraz stanu funkcjonalnego naczyń mikrokrążenia, śródbłonka naczyniowego i narządów krwiotwórczych. Obserwuje się rozwój niedotlenienia, pogorszenie trofizmu narządów i tkanek oraz ich powszechną niewydolność funkcjonalną. Zagrażający życiu utrata krwi jest niezwykle rzadka. Zwiększone krwawienie jako oznaka zmian w przepuszczalności naczyń jest jednym z głównych objawów gorączki krwotocznej.

Wirus działa również toksycznie, powodując zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.

Po przebyta choroba odporność utrzymuje się około 2 lat. Jest specyficzny dla typu, więc możliwe są powtarzające się choroby nawet w tym samym sezonie (2-3 miesiące później) w wyniku zakażenia innym typem wirusa.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji wynosi od 3 do 15 dni (średnio 5-7 dni). W większości przypadków choroba zaczyna się nagle. Tylko u niektórych pacjentów występują zjawiska prodromalne: o łagodnym nasileniu, w postaci osłabienia i umiarkowanego bólu głowy na 6-10 godzin przed wystąpieniem głównych objawów klinicznych. Zwykle wśród pełne zdrowie pojawiają się dreszcze, bóle pleców, kości krzyżowej, kręgosłupa, stawów (zwłaszcza kolan). Temperatura ciała szybko wzrasta do 39-40°C. Obserwuje się ciężką adynamię, nudności, zawroty głowy i bezsenność. Twarz jest czerwona, ziemista, wstrzykuje się naczynia twardówki.

W zależności od charakterystyki przebiegu klinicznego rozróżnia się gorączkową postać dengi (klasyczną) i krwotoczną gorączkę denga.

WHO zasugerowała ocenę ciężkości gorączki krwotocznej denga klasyfikacja kliniczna, w którym identyfikuje się IV etap choroby:

Istopień- gorączka, objawy ogólnego zatrucia, pojawienie się krwotoku w łokciu po założeniu mankietu lub opaski uciskowej („próba opaski uciskowej”). W krew obwodowa Wykryto trombocytopenię i zgrubienie.

IIstopień— objawom I stopnia towarzyszą samoistne krwawienia (śródskórne, z dziąseł, przewodu pokarmowego, macicy). We krwi wykrywa się wyraźniejszą hemokoncentrację i trombocytopenię.

IIIstopień- Dodano niewydolność okrężną i pobudzenie. We krwi występuje znaczne zagęszczenie krwi i małopłytkowość.

IVstopień- głęboki szok.

Nasilenie gorączki krwotocznej denga może wynikać z uszkodzenia układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu); odwodnienie z rozwojem wstrząsu hipowolemicznego; uszkodzenie nerek z rozwojem ostrym niewydolność nerek, pęknięcie nerek; narządy oddechowe (zapalenie płuc, obrzęk płuc); rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego. Charakter zmian determinuje główny kierunek terapii patogenetycznej.

Wiele powikłań gorączki denga może mieć podłoże wtórne infekcja bakteryjna zapalenie płuc, zapalenie ucha, świnka itp. Ta okoliczność wymaga przepisania antybiotyków i innych leków przeciwzapalnych.

Klasyczna postać gorączki denga

Klasyczna postać gorączki denga jest łagodniejsza. W tej formie ujawnia się charakterystyczna dynamika pulsu: w pierwszych dniach choroby obserwuje się tachykardię z częstością akcji serca większą niż 100 na minutę, a od 3-4 dnia bradykardię rejestruje się z prędkością mniejszą niż 40 na minutę. Obserwuje się znaczną leukopenię (do 1,5-10 9 /l) ze względną limfocytozą i monocytozą, trombocytopenię. U większości pacjentów obwodowe węzły chłonne są powiększone. Pod koniec 3 dni temperatura ciała krytycznie spada, a następnie po 1-2 dniach ponownie wzrasta i pojawiają się główne objawy choroby. Po 2-3 dniach temperatura ciała spada. Zatem całkowity czas trwania gorączki wynosi od 2 do 9 dni.

Charakterystycznym objawem choroby jest wysypka. Może pojawić się podczas pierwszej fali gorączki (ale częściej podczas drugiego wzrostu temperatury ciała), a czasami w okresie gorączki po drugiej fali - w 6-7 dniu choroby. Wysypka jest obfita, plamisto-grudkowa lub pokrzywkowa, silnie swędzi; pozostawia łuszczenie przypominające łupież. W okresie rekonwalescencji długo (do 4-8 tygodni) utrzymują się osłabienie, osłabienie, utrata apetytu, bezsenność, bóle mięśni i stawów.

Krwotoczna postać gorączki denga jest cięższa, szczególnie spowodowana przez wirusy typu 4 i 6. Oprócz wskazanych objawów początkowego okresu pojawia się wyraźna toksyczność. U większości pacjentów występują wymioty i znaczne powiększenie wątroby (50-80% pacjentów). Od 2. dnia choroby pojawia się zespół krwotoczny z obfitą wysypką wybroczynową (ryc. 1-3), miejscowo zlewającymi się krwotokami w miejscu wstrzyknięcia, zwiększoną kruchością naczyń krwionośnych i domieszką krwi w wymiocinach. Często tacy pacjenci doświadczają ciężkiego krwawienia z przewodu pokarmowego. Aktywność aminotransferaz wzrasta, wzrasta resztkowy azot, zmniejsza się ilość moczu, w moczu pojawia się białko. U niektórych pacjentów (do 20-40%) dochodzi do zapaści z ciężką niewydolnością sercowo-naczyniową, zmniejszoną ciśnienie krwi, spadek ciśnienia tętna do 20 mm Hg. Sztuka. i poniżej pojawia się sinica. Wydłuża się czas krwawienia, zwiększa się trombocytopenia i zmniejsza się ilość fibrynogenu. W ciężkich przypadkach choroba może zakończyć się śmiercią (śmiertelność w przypadku postaci krwotocznej wynosi około 5%). Ta forma jest częściej obserwowana u dzieci.

Ryż. 1. Krwotoczna postać gorączki denga: zmiany skórne po prawej stronie

Ryż. 2. Krwotoczna postać gorączki denga: zmiany skórne nóg

Ryż. 3. Krwotoczna postać gorączki denga: zmiany skórne lewej nogi

Cechy gorączki denga wywołanej przez wirusy typu 3 i 4 to brak powiększenia wątroby, łagodniejszy przebieg, rzadko rozwija się zapaść, zespół krwotoczny objawia się głównie wysypką krwotoczną.

Komplikacje: zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, psychoza, zapalenie wielonerwowe, zapalenie płuc, świnka, zapalenie ucha.

Diagnostyka gorączki denga

Na obszarach endemicznych rozpoznanie gorączki denga opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym choroby (gorączka podwójna, osutka, bóle mięśni, bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych). WHO zaproponowała kliniczne kryteria laboratoryjne gorączki denga, które obejmują gorączkę, zespół krwotoczny, powiększenie wątroby, trombocytopenię i podwyższony hematokryt. W klasycznej postaci choroby typowa jest wyraźna leukopenia (do 1500 w 1 mm 3) ze względną limfo- i monocytozą. Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzić w przypadku malarii, gorączki chikungunya, pappataci, żółtej febry i innych gorączki krwotocznych, rzadziej konieczne jest odróżnienie od odry i szkarlatyny.

Rozpoznanie można potwierdzić izolacją wirusa z krwi (w 2-3 dniu choroby), a także 4-krotnym lub większym wzrostem miana swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach w odstępie 10- 15 dni. Wykorzystuje się reakcje wiązania dopełniacza, hamowania hemaglutynacji i reakcje neutralizacji.

Leczenie gorączki denga

Konieczny jest odpoczynek w łóżku, którego czas trwania zależy od ciężkości pacjenta.

W przypadku poważnych powikłań i rozwoju stanów krytycznych pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywna opieka i reanimacja.

Organizacja jest ważna dobra opieka za chorych i zaopatrzenie żywienie lecznicze. Zalecana dieta nr 4 z ograniczoną ilością substancji drażniących mechanicznie i chemicznie, zawierająca 100 g białek, 70 g tłuszczów i 250 g węglowodanów. Wykluczone są produkty bogate w błonnik, buliony, sosy, przyprawy itp. Ważny jest także sposób przygotowania – dozwolone są dania gotowane i duszone. Jedzenie podawane jest na ciepło, w małych porcjach (4-5 razy dziennie). Ilość wypijanego płynu powinna wynosić 1500-2000 ml dziennie. Może być użyte woda mineralna— Morshinskaya, Truskavetskaya, Essentuki nr 4 lub Borjomi.

Leczenie pacjentów z gorączką denga ma głównie charakter patogenetyczny. Trwają poszukiwania sposobów oddziaływania na patogen - leków przeciwwirusowych i surowicy odpornościowej. Interferon w leczeniu gorączki krwotocznej denga był nieskuteczny.

Terapię przeciwdrobnoustrojową można zastosować jedynie w przypadku wystąpienia powikłań bakteryjnych. Najcięższa i zagrażająca życiu jest sepsa, którą mogą wywołać różne mikroorganizmy, przede wszystkim gronkowce, pneumokoki, Klebsiella, Escherichia itp. Terapia empiryczna leki przeciwbakteryjne duże dawki należy przepisywać bez czekania na wyniki badania mikrobiologiczne. Jeżeli w ciągu 48-72 godzin nie będzie efektu, konieczna jest zmiana antybiotyku. Po bakteriologicznym ustaleniu etiologii sepsy należy dostosować terapię przeciwbakteryjną uwzględniając możliwą oporność patogenu.

Terapia empiryczna zwykle polega na stosowaniu dwóch leków. Odpowiednie są następujące kombinacje:

  1. Cefalosporyny II-III generacji i metronidazol.
  2. Penicyliny i aminoglikozydy chronione inhibitorami generacji II-III.
  3. Karbapenemy i aminoglikozydy generacji II-III.

Zapalenia płuc wikłające przebieg gorączki krwotocznej zalicza się do szpitalnych zapaleń płuc. Często rozwijają się podczas stosowania leków kortykosteroidowych. Dla leczenie etiotropowe Lekami z wyboru są cefepim, ceftazydym lub cefoperazon w połączeniu z aminoglikozydami lub fluorochinolonami. Alternatywne leki są karbapenemy, aztreonam, wankomycyna. W przypadku braku powikłań bakteryjnych nie przepisuje się antybiotyków.

Głównym ogniwem w patogenezie gorączki krwotocznej jest rozwój THS. W związku z tym w terapii patogenetycznej pacjentów ważny ma terapię przeciwzakrzepową - kontrolowaną hipokoagulację. Pozwala zapobiegać konsekwencjom nadkrzepliwości, czyli przejściu zwiększonego krzepnięcia krwi do krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Oprócz stosowania antykoagulantów, w celu zapobiegania zakrzepicy stosuje się także środki dezagregujące (kwas acetylosalicylowy). Jako antykoagulanty stosuje się preparaty heparyny.

Na ciężkie formy W przypadku gorączki krwotocznej z wyraźnym THS zaleca się godzinne podawanie heparyny (dożylnie) w dawce 40-50 tysięcy jednostek dziennie. W łagodnych postaciach gorączki krwotocznej oraz w profilaktyce zakrzepicy lepiej stosować preparaty heparyny drobnocząsteczkowej: enoksaparynę, nadroparynę lub dalteparynę.

Enoksaparyna sodowa, otrzymywany ze standardowej heparyny w drodze depolimeryzacji, jest wysoce aktywny wobec trombokinazy i nie wpływa na czas krwawienia i czas krzepnięcia krwi. Aby zapobiec zakrzepicy, lek przepisuje się podskórnie w dawce 20 mg (0,2 ml roztworu) raz dziennie przez 7-10 dni.

Dalteparyna sodowa odnosi się do antykoagulantów o działaniu bezpośrednim, izolowanych z błony śluzowej jelita cienkiego świń. Wiąże antytrombinę w osoczu i nie wpływa na czas krzepnięcia krwi. Można go przepisać pacjentom z ostrą niewydolnością nerek. Aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, lek podaje się podskórnie w dawce 2,5 tys. j.m. raz na dobę (rano). Przebieg leczenia wynosi 5-7 dni. Przeciwwskazane, jeśli występuje żołądkowo-jelitowy krwawienie.

Nadroparyna wapniowa, heparyna drobnocząsteczkowa, stosowana jest w celu zapobiegania krzepnięciu krwi podczas hemodializy.

Wśród środków dezagregujących do leczenia pacjentów z gorączką krwotoczną kwas acetylosalicylowy stosuje się w dawce 0,75-1,5 g dziennie przez 7-10 dni. W literaturze nie ma danych dotyczących skuteczności innych leków przeciwpłytkowych (pentoksyfilina, dipirydamol) w leczeniu pacjentów z gorączką krwotoczną.

Najbardziej aktywną metodą terapii patogenetycznej pacjentów z gorączką krwotoczną są glikokortykosteroidy. Ich skuteczność została udowodniona w leczeniu pacjentów z gorączką krwotoczną denga, Marburgiem itp. Dawka i czas trwania terapii lekami z tej grupy zależą od postaci klinicznej i ciężkości choroby.

  1. Ciężki przebieg z zagrożeniem rozwoju ciężkiej niewydolności nerek: bezmocz utrzymujący się przez 24 godziny lub dłużej, powtarzające się wymioty, bóle brzucha, objawy krwotoczne, leukocytoza powyżej 14,0-10 9 /l. Prednizolon jest przepisywany pozajelitowo w dawce dziennej 0,5-1 mg/kg. Po pojawieniu się wielomoczu dzienna dawka zaczyna być zmniejszana. Czas trwania kursu wynosi 3-5 dni.
  2. Przedłużający się okres oligurii, gdy objawy choroby występują już na początku ciężki przebieg nie są jasno wyrażone, ale rozwój wielomoczu jest opóźniony do 12-14 dni choroby. Prednizolon jest przepisywany w dawce 0,5-1 mg/kg. Czas trwania kursu wynosi 3-5 dni.
  3. Rozwój ostrej niewydolności naczyniowej lub wstrząsu toksycznego zakaźnego. Dzienna dawka prednizolon wynosi 120-240 mg lub więcej (do 10-20 mg/kg), hydrokortyzon - do 500-1000 mg, po czym następuje zmniejszenie dawki. Czas trwania kursu wynosi 7-10 dni.

W przypadku łagodnych postaci gorączki krwotocznej nie przepisuje się glikokortykosteroidów.

Przepisywanie inhibitorów proteaz jest patogenetycznie uzasadnione. Jednym z tych leków jest aprotynina, która inaktywuje proteinazy w osoczu, komórkach krwi i tkankach. Aktywność leku wyraża się w jednostkach aktywujących kalikreinę (KIU). Podaje się dożylnie 50 tysięcy KIU na godzinę. Dzienna dawka wynosi 300-500 tysięcy KIU. Czas trwania kursu wynosi 5-7 dni. W przypadku rozwiniętego zespołu DIC lek jest przeciwwskazany.

W celu odczulenia przepisuje się leki przeciwhistaminowe. W ostatnich latach pojawiły się nowe leki przeciwhistaminowe II- III generacja, którego zastosowanie zasługuje na uwagę.

Z leków przeciwhistaminowych drugiej generacji możemy polecić terfenadynę 1 tabletkę (60 mg) 2 razy dziennie przez 5-7 dni. Bardziej skuteczne są leki przeciwhistaminowe III generacji cetyryzyna 10 mg (1 tabletka) raz dziennie lub ebastyna 10 mg 1-2 razy dziennie przez 5-7 dni. Leki nie są wyraźne działania niepożądane i można go łączyć z innymi lekami, w tym antybiotykami.

U pacjentów z gorączką denga może rozwinąć się stan krytyczny wymagający leczenia na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej terapii. Najbardziej niebezpieczne są:

  1. ostra niewydolność nerek;
  2. odwodnienie, wstrząs hipowolemiczny;
  3. wstrząs zakaźno-toksyczny;
  4. obrzęk płuc, ostra niewydolność oddechowa.

Długość pobytu pacjenta w szpitalu zależy od ciężkości choroby, obecności powikłań i danych epidemiologicznych.

Pacjent zostaje wypisany ze szpitala po ustąpieniu objawów klinicznych choroby, normalizacji przebiegu głównego parametry laboratoryjne. W ciężkich postaciach - nie wcześniej niż 3-4 tygodnie od wystąpienia choroby.

Obserwacja ambulatoryjna rekonwalescentów prowadzona jest przez rok. Pierwsze badanie (po 1 miesiącu od wypisu) przeprowadza lekarz prowadzący w szpitalu, kolejne badania (po 3, 6, 9 i 12 miesiącach od wypisu) przeprowadza lekarz w gabinecie chorób zakaźnych.

Rokowanie w większości przypadków jest korzystne, ale w postaciach krwotocznych jest poważne. Powrót do zdrowia może zająć kilka tygodni z powodu ciężkiego osłabienia.

Denga(synonimy: denga-awn – niemiecki, francuski, hiszpański; dangy – gorączka, breakbonefever – angielski; denguero – włoski, gorączka denga, gorączka łamacza kości, gorączka stawowa, gorączka żyrafowa, gorączka pięciodniowa, gorączka siedmiodniowa, choroba daktyli) - ostra choroba wirusowa objawiająca się gorączką, zatruciem, bólami mięśni i stawów, wysypką, powiększeniem węzłów chłonnych, leukopenią. Niektóre odmiany dengi występują w przypadku zespołu krwotocznego. Dotyczy chorób odzwierzęcych przenoszonych przez wektory.

Czynniki wywołujące dengę należą do wirusów z rodziny Togaviridae z rodzaju Flavivirus (arbowirusy z grupy antygenowej B). Zawierają RNA, mają dwuwarstwową otoczkę lipidową z fosfolipidów i cholesterolu, wielkość wirionu ma średnicę 40-45 nm. Inaktywuje się pod wpływem działania enzymów proteolitycznych oraz po podgrzaniu powyżej 60°C, pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Istnieją 4 znane typy wirusa dengi, różniące się antygenem. Wirusy dengi są antygenowo spokrewnione z wirusami żółtej febry, wirusami japońskimi i wirusami zapalenia mózgu Zachodniego Nilu. Mnoży się w hodowlach tkankowych i komórkach nerek małp, chomików, KB itp. W surowicy krwi pacjentów wirus utrzymuje się w temperaturze pokojowej do 2 miesięcy, a suszy do 5 lat.

W ciągu ostatnich 10-15 lat nastąpił znaczny wzrost zachorowalności w różnych regionach. Znaczące ogniska dengi zgłoszono w Chińskiej Republice Ludowej, Wietnamie, Indonezji, Tajlandii i na Kubie. Podczas wybuchu epidemii na Kubie w 1981 r. gorączka denga dotknęła prawie 350 000 osób, z czego około 10 000 miało cięższą postać krwotoczną, a 158 pacjentów zmarło (śmiertelność 1,6%). W Chińskiej Republice Ludowej podczas epidemii w 1980 r. zachorowało 437 468 osób (54 zmarły). W czasie wybuchu epidemii w latach 1985-1986. Zachorowało 113 589 osób (289 zmarło). Przyczyny wzrostu zachorowań pozostają niejasne, pomimo dużego zainteresowania problematyką dengi (w latach 1983-1988 w periodykach opublikowano 777 prac, ponadto problematykę dengi omówiono w 136 książkach).

Źródło infekcji służyć choremu, małpom i ewentualnie nietoperzom.

Zakażenie przenoszone jest u ludzi przez komary Aedes aegypti, a u małp przez A. albopictus. Komar A. aegypti zaraża się po 8-12 dniach od spożycia krwi chorego. Komar pozostaje zarażony przez okres do 3 miesięcy lub dłużej. Wirus może rozwijać się w organizmie komara jedynie przy temperaturze powietrza wynoszącej co najmniej 22°C. Pod tym względem denga jest powszechna w regionach tropikalnych i subtropikalnych (od 42° szerokości geograficznej północnej do 40° szerokości geograficznej południowej). Denga występuje w krajach Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, Oceanii, Afryce i na Karaibach. Chorują głównie dzieci, a także osoby nowo przybyłe na obszar endemiczny.

Patogeneza. Wirus przedostaje się do organizmu przez skórę, gdy osoba zostanie ukąszona przez zarażonego komara. W miejscu bramy infekcyjnej po 3-5 dniach dochodzi do ograniczonego stanu zapalnego, w którym wirus namnaża się i gromadzi. W ciągu ostatnich 12 godzin okresu inkubacji odnotowuje się przenikanie wirusa do krwi. Wiremia trwa do 3-5 dnia okresu gorączkowego. Denga może występować w postaci klasycznej i krwotocznej. Nie ma ścisłego związku pomiędzy rodzajem wirusa a obrazem klinicznym. Wirusy dengi typu 2, 3 i 4 wyizolowano od pacjentów z tak zwaną filipińską gorączką krwotoczną; w singapurskiej gorączce krwotocznej wyizolowano wszystkie 4 typy; oceniając etiologię tajskiej gorączki krwotocznej, pisano kiedyś o nowych typach wirusa dengi (5 i 6). Później nie potwierdzono obecności tego typu wirusów.

Obecnie ustalono, że gorączka krwotoczna denga i zespół wstrząsu denga mogą być spowodowane przez wszystkie cztery serotypy wirusa dengi. Szczególnie w patogenezie choroby ważna rola polega na wprowadzeniu do organizmu człowieka wirusów serotypu 1, 3 lub 4, a kilka lat później serotypu 2. W rozwoju gorączki krwotocznej denga szczególne znaczenie mają czynniki immunologiczne. Zwiększony wzrost Serotyp 2 wirusa dengi występuje w jednojądrzastych fagocytach uzyskanych z krwi obwodowej immunizowanych dawców lub w komórkach od dawców nieimmunizowanych w obecności subneutralizujących stężeń wirusa dengi lub krzyżowo heterotypowych przeciwciał przeciwko flawowirusom. Kompleksy wirus-przeciwciało przyłączają się do monocytów jednojądrzastych, a następnie są do nich włączane poprzez receptory Fc. Aktywna replikacja wirusa w tych komórkach może prowadzić do szeregu reakcji wtórnych (aktywacja dopełniacza, układu kininowego itp.) i rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Zatem formy krwotoczne powstają w wyniku ponownego zakażenia lokalnych mieszkańców lub pierwotnej infekcji noworodków, które otrzymały przeciwciała od matki. Odstęp pomiędzy pierwotną (uczulającą) a powtarzającą się (ustępującą) infekcją może wynosić od 3 miesięcy do 5 lat. Pierwotna infekcja jakimkolwiek typem wirusa powoduje klasyczną postać dengi. Nowo przybyli do endemicznego skupiska chorują tylko na klasyczną postać dengi.

Postać krwotoczna rozwija się dopiero w lokalni mieszkańcy. W tej postaci dotknięte są głównie małe naczynia, w których stwierdza się obrzęk śródbłonka, obrzęk okołonaczyniowy i naciek komórek jednojądrzastych. Zwiększona przepuszczalność naczyń prowadzi do zaburzenia objętości osocza, niedotlenienia tkanek i kwasicy metabolicznej. Rozwój powszechnych zjawisk krwotocznych wiąże się z uszkodzeniem naczyń i naruszeniem stanu agregacyjnego krwi. W cięższych przypadkach dochodzi do licznych krwotoków w obrębie wsierdzia i osierdzia, opłucnej, otrzewnej, błony śluzowej żołądka i jelit oraz mózgu.

Wirus dengi ma również działanie toksyczne, co wiąże się ze zmianami zwyrodnieniowymi w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym. Po przebytej chorobie odporność utrzymuje się około 2 lat, ale jest ona typowo specyficzna, możliwe są powtórne zachorowania w tym samym sezonie (po 2-3 miesiącach) na skutek zakażenia innym typem.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od 3 do 15 dni (zwykle 5-7 dni). Choroba zwykle zaczyna się nagle. Tylko u niektórych pacjentów w ciągu 6-10 godzin obserwuje się łagodne objawy prodromalne w postaci osłabienia i bólu głowy. Zwykle w okresie pełnego zdrowia pojawiają się dreszcze i bóle pleców, kości krzyżowej, kręgosłupa i stawów (zwłaszcza kolan). U wszystkich chorych obserwuje się gorączkę, temperatura ciała szybko wzrasta do 39-40°C. Odnotowuje się ciężką adynamię, anoreksję, nudności, zawroty głowy, bezsenność; u większości pacjentów - przekrwienie i pastowatość twarzy, zastrzyk naczyń twardówki, przekrwienie gardła.

Przez przebieg kliniczny Rozróżnia się gorączkową postać dengi (klasyczną) i krwotoczną gorączkę denga.

Klasyczna gorączka denga ma łagodny przebieg, chociaż u niektórych pacjentów (poniżej 1%) może wystąpić śpiączka z zatrzymaniem oddechu. W przypadku klasycznej gorączki denga charakterystyczna jest dynamika tętna: początkowo jest szybka, następnie od 2-3 dnia pojawia się bradykardia do 40 uderzeń/min. Obserwuje się znaczną leukopenię (1,5-109/l) ze względną limfocytozą i monocytozą, małopłytkowość. U większości pacjentów obwodowe węzły chłonne są powiększone. Silne bóle stawów, bóle mięśni i sztywność mięśni utrudniają pacjentom poruszanie się. Pod koniec 3 dni temperatura ciała spada krytycznie. Remisja trwa 1-3 dni, po czym temperatura ciała ponownie wzrasta i pojawiają się główne objawy choroby. Po 2-3 dniach temperatura ciała spada. Całkowity czas trwania gorączki wynosi 2-9 dni. Charakterystycznym objawem dengi jest wysypka. Czasami może pojawić się podczas pierwszej fali gorączki, częściej podczas drugiego wzrostu temperatury ciała, a czasami w okresie gorączki po drugiej fali, w 6-7 dniu choroby. Jednak u wielu pacjentów denga może wystąpić bez wysypki. Exanthema charakteryzuje się polimorfizmem. Częściej ma charakter drobnogrudkowy (podobny do odry), ale może mieć charakter wybroczynowy, szkarłatny lub pokrzywkowy. Wysypka jest obfita, swędząca, pojawia się najpierw na tułowiu, następnie rozprzestrzenia się na kończyny, pozostawiając łuszczenie się. Elementy wysypki utrzymują się przez 3-7 dni. Zjawiska krwotoczne są rzadkie (u 1-2% pacjentów). W okresie rekonwalescencji przez długi czas (do 4-8 tygodni) utrzymują się osłabienie, osłabienie, zmniejszenie apetytu, bezsenność, bóle mięśni i stawów.

Gorączka krwotoczna denga (filipińska gorączka krwotoczna, tajska gorączka krwotoczna, singapurska gorączka krwotoczna) jest cięższa. Choroba zaczyna się nagle, początkowy okres charakteryzuje się gorączką, kaszlem, anoreksją, nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, czasami bardzo silnymi. Początkowy okres trwa 2-4 dni. W przeciwieństwie do klasycznej postaci dengi, bóle mięśni, stawów i kości występują rzadko. Podczas badania stwierdza się wzrost temperatury ciała do 39-40°C i więcej, błonę śluzową migdałków i Tylna ściana gardło jest przekrwione, powiększone węzły chłonne są wyczuwalne, wątroba jest powiększona. W okresie szczytowym stan pacjenta szybko się pogarsza, a osłabienie wzrasta. Aby ocenić nasilenie tego procesu, WHO zaproponowała klasyfikację kliniczną gorączki krwotocznej denga. Istnieją 4 stopnie, które charakteryzują się następującymi objawami klinicznymi.

Stopień I. Gorączka, objawy ogólnego zatrucia, pojawienie się krwotoków w łokciu po założeniu mankietu lub opaski uciskowej („próba opaski uciskowej”), we krwi - małopłytkowość i zgęstnienie krwi.

Stopień II. Występują wszystkie objawy charakterystyczne dla stopnia I + samoistne krwawienie (śródskórne, z dziąseł, z przewodu pokarmowego), podczas badania krwi - wyraźniejsze zagęszczenie krwi i małopłytkowość.

Klasa III. Zobacz klasę II+ niewydolność krążenia, podekscytowanie. Laboratorium: hemokoncentracja i małopłytkowość.

Klasa IV. Patrz stopień III + głęboki wstrząs (ciśnienie krwi 0). Laboratorium - hemokoncentracja i małopłytkowość.

Stopnie III i IV charakteryzują się zespołem szoku denga. Podczas badania pacjenta w szczytowym okresie choroby stwierdza się niepokój pacjenta, jego kończyny są zimne i lepkie, tułów jest ciepły. Występuje bladość twarzy, sinica warg, u połowy pacjentów stwierdza się wybroczyny, najczęściej zlokalizowane na czole i na obszary dystalne odnóża. Rzadziej pojawia się wysypka plamkowa lub grudkowo-plamkowa. Spada ciśnienie krwi, zmniejsza się ciśnienie tętna, pojawia się tachykardia, sinica kończyn i pojawiają się odruchy patologiczne. Śmierć często następuje w 4-5 dniu choroby. Krwawe wymioty, śpiączka lub wstrząs są złymi objawami prognostycznymi. Ostatecznym objawem choroby jest rozległa sinica i drgawki. Pacjenci, którzy przeżyją krytyczny okres choroby (wysokość choroby), szybko zaczynają wracać do zdrowia. Nie ma nawrotów choroby. Gorączka krwotoczna denga występuje częściej u dzieci. Śmiertelność w tej postaci wynosi około 5%.

Komplikacje- zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, psychoza, zapalenie wielonerwowe, zapalenie płuc, świnka, zapalenie ucha środkowego.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa . Przy rozpoznawaniu brane są pod uwagę przesłanki epidemiologiczne (pobyt na obszarze endemicznym, poziom zachorowalności itp.). W okresie epidemii rozpoznanie kliniczne nie jest trudne i opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych (dwufalowa gorączka, wysypka, bóle mięśni, bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych).

Rozpoznanie gorączki krwotocznej denga opiera się na kryteriach opracowanych przez WHO. Obejmują one:

Gorączka – o ostrym początku, wysoka, utrzymująca się, utrzymująca się od 2 do 7 dni;

Objawy krwotoczne, w tym co najmniej pozytywny wynik testu opaski uciskowej i którekolwiek z następujących kryteriów: wybroczyny, plamica, wybroczyny, krwawienie z nosa, krwawienie dziąseł, krwawe wymioty lub smoliste stolce;

Powiększona wątroba; małopłytkowość nie większa niż 100x10 9 /l, hemokoncentracja, wzrost hematokrytu o nie mniej niż 20%.

Kryteria rozpoznania zespołu wstrząsu dengi - szybki, słaby puls ze spadkiem ciśnienia tętna (nie więcej niż 20 mm Hg), niedociśnienie, przeziębienie, lepka skóra, Lęk. Klasyfikacja WHO obejmuje opisane wcześniej cztery stopnie nasilenia. W przypadku klasycznej gorączki denga mogą wystąpić łagodne objawy. objawy krwotoczne niespełniające kryteriów WHO dotyczących rozpoznania gorączki krwotocznej denga. Przypadki te należy uznać za gorączkę denga z zespołem krwotocznym, ale nie za gorączkę krwotoczną denga.

Rozpoznanie laboratoryjne potwierdza izolacja wirusa z krwi (w pierwszych 2-3 dniach choroby), a także wzrost miana przeciwciał w sparowanych surowicach (RSC, RTGA, reakcja neutralizacji).

Różni się od malarii, gorączki chikungunya, pappataci, żółtej febry, innych gorączki krwotocznych, wstrząsu zakaźno-toksycznego w chorobach bakteryjnych (posocznica, meningokokemia itp.).

Ponadto informacje można uzyskać tutaj:

Gorączka denga jest ostrą zooantroponotyczną arbowirusową chorobą zakaźną mechanizm transmisji przenoszenie patogenu, powszechne w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej.

Kod ICD-10

Klasyczna gorączka denga A90

A91 Gorączka krwotoczna wywołana wirusem dengi

Epidemiologia

Źródłem czynnika zakaźnego jest chory człowiek i małpy, u których choroba może być utajona.

W regionach endemicznych występują naturalne ogniska choroby, w których wirus krąży między małpami, lemurami, wiewiórkami, nietoperzami i prawdopodobnie innymi ssakami. Wektory - komary z rodzaju Aedes(A. aegypti, A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis), być może pewna rola należy do komarów z różnych rodzajów Widliszek I Cilex.

Rodzaj komarów Aedes po wyssaniu krwi zarażają się po 8-12 dniach, w zależności od warunków temperaturowych. Ich zdolność do zakażania pozostaje przez całe życie, tj. 1-3 miesiące, jednakże przy temperaturze powietrza poniżej 22°C wirus nie namnaża się w ciele komara, zatem zasięg dengi jest mniejszy niż zasięg wektorów komarów i ogranicza się do 42° północnej i 40° południowej długości geograficznej .

Zakażenie człowieka w regionach endemicznych doprowadziło do powstania trwałych ognisk infekcji antropurgicznej, niezależnie od tego, naturalne warunki. W przypadku tych ognisk źródłem patogenu jest chory człowiek, który zaraża niemal dzień przed wystąpieniem choroby i pozostaje zakaźny przez pierwsze 3–5 dni choroby.

Głównym nosicielem patogenu w populacji ludzkiej jest komar A. aeguti, mieszkać w czyimś domu. Samica komara ugryzła człowieka w ciągu dnia. Komar jest najbardziej aktywny w temperaturze 25-28 ° C, w tej temperaturze jego liczebność osiąga maksimum, a okres zakaźności po wyssaniu krwi jest minimalny. Ludzie są bardzo podatni na gorączkę denga. Zakażenie następuje nawet po pojedynczym ukąszeniu komara. W osobie, każdy cztery typy Wirus może wywołać klasyczną postać gorączki denga i gorączki krwotocznej denga. Odporność po przebytej chorobie jest krótkotrwała, trwa kilka lat i jest swoista dla typu, zatem po przebyciu choroby człowiek pozostaje podatny na inne serotypy wirusa. Epidemie duże zawsze wiążą się z wprowadzeniem typu wirusa, który nie jest charakterystyczny dla danego regionu lub do regionów (krajów), gdzie nie występuje endemiczna zachorowalność. Klasyczna gorączka denga i gorączka krwotoczna denga znacznie się różnią. Klasyczną dengę obserwuje się wśród lokalnych mieszkańców, głównie dzieci i gości w każdym wieku, a gorączka krwotoczna denga dotyka głównie dzieci. Szczyty zachorowań występują w dwóch grupach wiekowych: do 1 roku, z Odporność bierna przeciwko innemu typowi wirusa oraz 3-letnim dzieciom, które chorowały na klasyczną dengę. W pierwszej grupie odpowiedź immunologiczna powstaje według typu pierwotnego, w drugiej - według typu wtórnego. Gorączka krwotoczna denga w ciężkiej postaci - zespół wstrząsu denga rozwija się najczęściej w przypadku zakażenia drugim typem wirusa, gdy zakażają się dzieci, które w przeszłości miały dengę spowodowaną wirusami typu I, III lub IV. I tak podczas epidemii na Kubie w 1981 roku stwierdzono, że u ponad 98% pacjentów ciężka choroba i zespół wstrząsu denga były związane z zakażeniem wirusem typu II w obecności przeciwciał przeciwko wirusowi typu I.

Przyczyny gorączki denga

Przyczyną gorączki denga jest arbowirus należący do rodzaju Flawiwirus, rodzina Feaviviridae. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA. Rozmiar wirionu wynosi 40-45 nm. Posiada dodatkową otoczkę superkapsydową, która wiąże się z właściwościami antygenowymi i hemaglutynującymi. Stabilność w środowisku jest średnia, dobrze zachowana niskie temperatury(-70 °C) i w stanie wysuszonym: wrażliwy na formaldehyd i eter, inaktywowany pod wpływem działania enzymów proteolitycznych i po podgrzaniu do 60 °C. Istnieją cztery znane serotypy antygenowe wirusa dengi: DEN I, DEN II, DEN III, DEN IV. Wirus dengi przenoszony jest na ludzi poprzez ukąszenia komarów i dlatego należy do grupy ekologicznej arbowirusów. Nie ustalono wyraźnej zależności obrazu klinicznego od serotypu wirusa. Wirus ma słabą aktywność cytopatyczną. Jego replikacja zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek. U małp powoduje bezobjawową infekcję z wytworzeniem silnej odporności. Wirus jest chorobotwórczy dla nowonarodzonych białych myszy po zakażeniu mózgu lub dootrzewnowym. Wirus replikuje się w hodowlach tkankowych nerek małp, chomików, jąder małp, a także na liniach komórkowych HeLa, KB i ludzkiej skóry.

Patogeneza

Do zakażenia dochodzi w wyniku ukąszenia zakażonego komara. Pierwotna replikacja wirusa zachodzi w regionalnych węzłach chłonnych i komórkach śródbłonka naczyń. Pod koniec okresu inkubacji rozwija się wiremia, której towarzyszy rozwój gorączki i zatrucia. W wyniku wiremii są one dotknięte różne narządy i tkaniny. Z uszkodzeniem narządów wiąże się powtarzająca się fala gorączki. Powrót do zdrowia wiąże się z nagromadzeniem we krwi przeciwciał wiążących dopełniacz i neutralizujących wirusa, które utrzymują się przez kilka lat.

Podobny wzór patogenezy jest charakterystyczny dla klasycznej dengi, która rozwija się przy braku wcześniejszej odporności czynnej lub biernej.

Objawy gorączki denga

Objawy gorączki denga mogą nie występować lub występować w postaci gorączki niezróżnicowanej, gorączki denga lub gorączki krwotocznej denga.

W przypadkach istotnych klinicznie okres wylęgania Gorączka denga trwa od 3 do 15 dni, zwykle 5-8 dni. Wyróżnia się klasyczną i atypową gorączkę krwotoczną denga (bez zespołu wstrząsu denga i z nim towarzyszącą).

Klasyczna gorączka denga zaczyna się od krótkiego prodromu. Podczas tego obserwuje się złe samopoczucie, zapalenie spojówek i nieżyt nosa. Częściej jednak nie występuje okres prodromalny. Objawy gorączki denga rozpoczynają się dreszczami, gwałtownym wzrostem temperatury do 38-41°C, trwającym 3-4 dni (początkowy okres choroby). Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, ból w gałki oczne zwłaszcza przy ruchu, mięśniach, dużych stawach, kręgosłupie, kończynach dolnych. Prowadzi to do trudności w wykonywaniu wszelkich ruchów i unieruchomienia pacjenta (nazwa choroby pochodzi od angielskiego „dandy” – nosze medyczne). W ciężkich przypadkach choroby możliwe są silne bóle głowy, wymioty, delirium i utrata przytomności. Sen jest zaburzony, apetyt pogarsza się, w ustach pojawia się gorycz, wyraźne jest osłabienie i ogólne złe samopoczucie.

Już od pierwszego dnia choroby wygląd pacjenta zmienia się: twarz jest wyraźnie przekrwiona, wyraźne jest zastrzyk naczyń twardówki i przekrwienie spojówek. Często włączone podniebienie miękkie pojawia się enantema. Język jest pokryty. Oczy są zamknięte z powodu światłowstrętu. Stwierdzono powiększoną wątrobę, ale nie zaobserwowano żółtaczki. Charakteryzuje się powiększeniem obwodowych węzłów chłonnych. Pod koniec trzeciego lub czwartego dnia temperatura krytycznie spada do normy. Okres apyreksji trwa zwykle 1-3 dni, po czym temperatura ponownie wzrasta do dużej liczby. U niektórych pacjentów w szczytowym okresie choroby nie obserwuje się okresu apyreksji. Charakterystycznym objawem jest wysypka. Wysypka pojawia się zwykle w 5-6 dniu choroby, czasami wcześniej, najpierw na klatce piersiowej, powierzchnia wewnętrzna ramiona, następnie rozprzestrzenia się na tułów i kończyny. Charakterystyczna jest wysypka plamisto-grudkowa, której często towarzyszy swędzenie i pozostawia łuszczenie się.

Całkowity czas trwania gorączki wynosi 5-9 dni. Na hemogramie w okres początkowy- umiarkowana leukocytoza i neutrofilia. później - leukopenia, limfocytoza. Możliwy białkomocz.

W przypadku atypowej gorączki denga obserwuje się gorączkę i anoreksję. ból głowy, ból mięśni, przemijająca wysypka, bez poliadenopatii. Czas trwania choroby nie przekracza 3 dni.

Gorączka krwotoczna denga ma typowe objawy, z których są 4 główne: wysoka gorączka, krwotoki, powiększenie wątroby i niewydolność krążenia.

Gorączka krwotoczna denga rozpoczyna się nagłym wzrostem temperatury ciała do 39-40 C, silne dreszcze, ból głowy, kaszel, objawy zapalenia gardła. W przeciwieństwie do klasycznej dengi, rzadko obserwuje się bóle mięśni i stawów. W ciężkich przypadkach szybko rozwija się pokłon. Charakteryzuje się silnym przekrwieniem i obrzękiem twarzy, błyszczącymi oczami, przekrwieniem wszystkich widocznych błon. Często obserwuje się szkarłatne zaczerwienienie całego ciała, na tle którego pojawia się punktowa wysypka, głównie na powierzchniach prostowników łokci i stawy kolanowe. W ciągu kolejnych 3-5 dni choroby na tułowiu, a następnie na kończynach i twarzy pojawia się odropodobna wysypka plamisto-grudkowa lub szkarłatna. Ból odnotowuje się w obszar nadbrzusza lub w całym brzuchu, któremu towarzyszą powtarzające się wymioty. Wątroba jest bolesna i powiększona.

Po 2-7 dniach temperatura ciała często spada do normy lub obniżony poziom objawy gorączki denga mogą ustąpić i następuje powrót do zdrowia. W ciężkich przypadkach stan pacjenta ulega pogorszeniu. Najczęstszym objawem krwotoku jest pozytywny test z opaską uciskową (u większości pacjentów występują zasinienia w miejscach wstrzyknięć). Na skórze pojawiają się wybroczyny, krwotoki podskórne i krwawienie. Liczba płytek krwi znacznie spada, hematokryt wzrasta o 20% lub więcej. Charakterystyczny jest rozwój wstrząsu hipowolemicznego.

Gradacja

Objawy kliniczne

Gorączka, której towarzyszą niespecyficzne objawy, jest jedynym objawem krwotoku wynik pozytywny test opaski uciskowej (test opaski uciskowej)

Objawy III stopień+ samoistne krwawienie (śródskórne, z dziąseł, z przewodu pokarmowego)

Zespół szoku dengi

Objawy II stopnia + niewydolność krążenia objawiająca się szybkim i słabym tętnem, obniżonym ciśnieniem tętna lub niedociśnieniem, zimną i wilgotną skórą oraz pobudzeniem

Objawy III stopnia + głęboki wstrząs, w którym nie można określić ciśnienia krwi (BP - 0),

W ciężkich przypadkach po kilku dniach wysoka temperatura stan pacjenta nagle się pogarsza. Podczas spadku temperatury (między 3. a 7. dniem choroby) pojawiają się oznaki problemów z krążeniem: skóra staje się zimna, opuchnięta, pokryta plamami, często stwierdza się sinicę skóry wokół ust i przyspieszone bicie serca.

Puls jest częsty, pacjenci są niespokojni i skarżą się na bóle brzucha. Niektórzy pacjenci są zahamowani, ale potem rozwija się podniecenie, po którym następuje krytyczny etap szoku. Stan stopniowo się pogarsza. Na czole i dystalnych kończynach pojawia się wybroczynowa wysypka, gwałtownie spada ciśnienie krwi, zmniejsza się jego amplituda, tętno jest nitkowate, wzrasta tachykardia i duszność. Skóra jest zimna, wilgotna, nasila się sinica. W 5-6 dniu pojawiają się krwawe wymioty, melena i drgawki. Czas trwania szoku jest krótki. Pacjent może umrzeć w ciągu 12–24 godzin lub szybko wyzdrowieć po zastosowaniu odpowiednich środków przeciwwstrząsowych. Powrót do zdrowia po gorączce krwotocznej Denga ze wstrząsem lub bez wstrząsu następuje szybko i przebiega bez powikłań. Korzystnym znakiem prognostycznym jest przywrócenie apetytu.

W badaniach krwi stwierdza się trombocytopenię, wysoki hematokryt, wydłużenie czasu protrombinowego (u 1/3 pacjentów) i tromboplastynowego (u połowy pacjentów), hemofibrynogenemię, pojawienie się we krwi produktów degradacji fibryny oraz kwasicę metaboliczną. Prawie zawsze stwierdza się hemokoncentrację (wskazującą utratę osocza), nawet u pacjentów bez wstrząsu. Liczba leukocytów waha się od leukopenii do niewielkiej leukocytozy. Często wykrywa się limfocytozę z atypowymi limfocytami.

U niektórych pacjentów występują objawy gorączki denga, takie jak uszkodzenie centralnego układu nerwowego, a mianowicie: drgawki, skurcze i długotrwałe (ponad 8 godzin) zaburzenia świadomości.

Gorączka denga może być powikłana wstrząsem, zapaleniem płuc, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, psychozą i zapaleniem wielonerwowym.

Formularze

Wyróżnia się dwie postaci kliniczne choroby: klasyczną i krwotoczną (zespół szoku denga).

Klasyczna gorączka denga (synonimy: denga, gorączka zgniatania kości) charakteryzuje się gorączką dwufalową, bólami stawów, bólami mięśni i wysypką. zapalenie wielowęzłowe, leukopenia i łagodny przebieg choroby.

Gorączka krwotoczna denga ( ferbis hemorragka denga, synonim - zespół szoku denga) charakteryzuje się rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego, wstrząsem i wysoką śmiertelnością.

Diagnostyka gorączki denga

Rozpoznanie gorączki denga według kryteriów WHO opiera się na następujących objawach:

  • szybki wzrost temperatury do 39-40°C, utrzymujący się 2-7 dni;
  • pojawienie się objawów zespołu zakrzepowo-krwotocznego (wybroczyny, plamica, krwotok, krwawienie):
  • powiększenie wątroby;
  • małopłytkowość (mniej niż 100x10 9 /l), wzrost hematokrytu o 20% lub więcej;
  • rozwój szoku.

Pierwsze dwa kryteria kliniczne w połączeniu z trombocytopenią i hemokoncentracją lub podwyższony poziom hematokryt jest wystarczający do postawienia diagnozy gorączki krwotocznej Denga.

Konieczne jest także uwzględnienie historii epidemiologicznej (pobyt na obszarze endemicznym).

Rozpoznanie gorączki denga (postać klasyczna) opiera się na obecności charakterystycznych objawów: bólu stawów i mięśni, dwufalowej gorączki, wysypki, limfadenopatii, schorzeń okołooczodołowych i bólu głowy.

W przypadku klasycznej gorączki denga mogą wystąpić łagodne objawy skazy krwotocznej, które nie spełniają kryteriów WHO. W takich przypadkach diagnozuje się gorączkę denga z zespołem krwotocznym, ale nie gorączkę krwotoczną denga.

Rozpoznanie gorączki denga opiera się na badaniach wirusologicznych i serologicznych. Istnieją dwie główne metody diagnozowania gorączki denga: izolowanie wirusa i wykrywanie wzrostu miana przeciwciał przeciwko wirusowi dengi (w sparowanych surowicach krwi w wirusach RSC, RTGA, RN). Izolowanie wirusa daje dokładniejsze wyniki, jednak tego typu badania wymagają specjalnie wyposażonego laboratorium. Badania serologiczne są znacznie prostsze i zajmują mniej czasu. Możliwe są jednak reakcje krzyżowe z innymi wirusami. Może to powodować fałszywie dodatnie wyniki.

Gorączka denga, czyli gorączka stawowa, jest naturalnym ogniskiem choroba zakaźna i jest wywoływana przez grupę arbowirusów (rodzaj wirusa przenoszonego przez stawonogi). W zależności od postaci przebiega jak grypa z wysypką na ciele, bólami mięśni i stawów lub towarzyszy jej zespół krwotoczny, samoistne krwawienie, wstrząs, zapaść i często prowadzi do śmierci. Chorobę wywołuje wirus dengi przenoszony przez komary tropikalne. Nie działają na nią leki etiotropowe, dlatego terapia opiera się na eliminowaniu objawów oraz stosowaniu środków hemostatycznych i przeciwwstrząsowych.

Cechy choroby

Gorączka denga to choroba przenoszona przez wektory wywoływana przez wirusa o tej samej nazwie, występująca w tropikalnych i subtropikalnych strefach klimatycznych. Przypadki masowych infekcji zidentyfikowano w 110 krajach, Australii, Afryce i Oceanii, na kontynencie południowoamerykańskim, w Azji Południowo-Wschodniej i na wybrzeżu Morza Śródziemnego.

Wybuchy epidemii zależą od pory roku i obserwowane są w porze deszczowej. Na obszarach endemicznych, najczęściej w miastach, zakaża się do kilkuset tysięcy osób rocznie, a precedensy odnotowuje się poza obszarami ogniska podczas migracji osób już zakażonych lub importu komarów nosicieli.

Gorączka objawia się w dwóch niezależnych postaciach, różniących się objawami i konsekwencjami zakażenia:

  • Klasyczny. Towarzyszy mu stan gorączkowy, ból stawów i mięśni, rozwój zapalenia węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych) i leukopenia (zmniejszenie liczby białych krwinek).
  • Krwotoczny. Choroba ma ciężki przebieg i charakteryzuje się upośledzoną przepuszczalnością naczyń. Biegunka krwotoczna rozwija się na skutek zmniejszenia liczby płytek krwi (trombocytopenia) i zaburzeń krzepnięcia. Redukcja krwi krążącej, białek i elektrolitów powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu narządów, co prowadzi do wstrząsu, staje się główną przyczyną wysoka wydajnośćśmiertelność z powodu choroby (w niektórych obszarach - do 50%).

Zdarzają się przypadki nietypowego i bezobjawowego przebiegu choroby, co jest związane z charakterystyką genów poszczególnych osobników.

Powoduje

Wirus dengi

Gorączka rozwija się w wyniku inwazji organizmu człowieka przez arbowirusa z rodziny Togaviridae, rodzaju Flavivirus. Nauka zna serotypy wirionów z DEN-1-2-3-4, piąty został ustalony niedawno, w 2013 roku. Wszystkie różnią się strukturą antygenową, różnicowanie następuje na podstawie reakcji neutralizacji i mian HRT.

Każdy szczep powoduje podobne objawy choroby i może wywoływać oba rodzaje gorączki. Typy 2 i 3 mają największy efekt cytopatyczny.

Po przebyta choroba odporność na patogen rozwija się przez 2 lata, a odporność na inne typy przez 2 miesiące.

Zauważono, że postać krwotoczna często rozwija się u osób, które wcześniej chorowały, gdy ponownie zakażają się innym serotypem wirusa. Zaburzenia hemostazy, aktywacji dopełniacza i innych części układu są najprawdopodobniej związane z odpowiedzią immunologiczną i jej szkodliwym działaniem.

Kształt wirusa dengi jest kulisty, średnica wynosi około 40-45 nm. Posiada dodatkową dwuwarstwę lipidową z występami powierzchniowymi i jednoniciowym niesegmentowanym RNA. Bliskimi krewnymi wirionu są wirusy zapalenia mózgu, żółtej febry, Zachodniego Nilu i Zika. Wszystkie te gatunki przenoszone są przez stawonogi i dlatego nazywane są arbowirusami.

Czynniki pozakomórkowe są niestabilne pod względem ogrzewania i giną w temperaturze około 60°C, ale po wysuszeniu lub zamrożeniu do -70°C pozostają aktywne aż do 10 lat. Są wrażliwe na formaldehyd, eter i są niszczone przez enzymy proteolityczne.

Drogi transmisji

Schemat infekcji człowieka

Źródłem zakażenia jest chory człowiek, naczelne i nietoperze. Wirus przenoszony jest przez komary żółtej febry z rodzaju Aedes, głównie Aedes aegypti, ale także Aedes albopictus, Aedes scutellaris, Aedes polinezys.

Po wniknięciu krwią pacjenta do ciała owada krwiożerczego patogen rozwija się w jego jelitach w temperaturze co najmniej 22°C, a po 8-14 dniach rozprzestrzenia się na inne części ciała. Komar zaraża się poprzez wydalanie wirusa ze swoją śliną przez całe życie. Komary są aktywne i rozmnażają się w temperaturze 28°C – w tym okresie czas dojrzewania wirusa zostaje skrócony do minimum.

Osoba jest wrażliwa na patogen, więc do infekcji wystarczy jedno ukąszenie owada. Osoba ugryziona zaraża zakaźną na dzień przed pojawieniem się objawów i rozprzestrzenia infekcję przez 5 dni od wystąpienia choroby.

W krajach, w których żyją wektory komarów, utworzyły się ogniska endemiczne i okresowo pojawiają się epidemie. Do poważnych pandemii dochodzi, gdy na dany obszar zostaje wprowadzony nowy serotyp wirusa. Klasyczną formę obserwuje się wśród miejscowej ludności (głównie dzieci) i gości. Gorączka krwotoczna dotyka przede wszystkim dzieci poniżej pierwszego roku życia, które mają odporność bierną na inny typ wirusa – rozwija się u nich pierwotna odpowiedź immunologiczna. Do tej grupy zaliczają się dzieci, które już wcześniej chorowały i u których rozwinęła się wtórna reakcja układu odpornościowego na nowy serotyp. Wirus jest również niebezpieczny dla osób starszych i osłabionych, chorych na astmę i cukrzycę.

Objawy

Po ukąszeniu komara wirus namnaża się w komórkach węzłów chłonnych i śródbłonku wyściełającym jamę ustną naczynia krwionośne, niszcząc je. Po 5 dniach replikacja pierwotna kończy się, a cząstki przedostają się do krwioobiegu - dostają się do mózgu, serca, wątroby i innych narządów, powodując gorączkę i objawy zatrucia.

Wirus aktywnie namnaża się w komórkach monocytów i makrofagach tkankowych. W rezultacie dotknięte cząsteczki wytwarzają enzymy, które wpływają na białka zapalne, zmieniają przepuszczalność ścian naczyń i układ krzepnięcia krwi. Czynniki te wpływają na rozwój postaci choroby i jej objawy kliniczne.

Klasyczny kształt


W klasycznym przebiegu choroby od wprowadzenia zakażenia do pojawienia się objawów choroby trwa średnio od 3 dni do dwóch tygodni, częściej – 5-7 dni. Krótkoterminowy okres prodromalny charakteryzuje się zmniejszeniem apetytu i osłabieniem, zapaleniem spojówek i nieżytem nosa.

Często choroba objawia się ostro, obserwuje się:

  • zawroty głowy i silny ból głowy skoncentrowany za oczami;
  • nudności z wymiotami;
  • dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury do 39°, często do 41°;
  • przekrwienie i obrzęk twarzy, wstrzyknięcie twardówki, u 80% pacjentów następnego dnia występuje ogólny rumień (zaczerwienienie skóra spowodowane rozszerzeniem naczyń włosowatych);
  • powiększenie obwodowych węzłów chłonnych;
  • silny ból mięśni kręgów i ud, stawów (zwykle kolan), czasami pojawia się zauważalny obrzęk;
  • szybkie bicie serca (drugiego lub trzeciego dnia tachykardia zamienia się w względną bradykardię);
  • powlekany język i zaczerwienienie podniebienia.

Bóle mięśni i stawów powodują trudności w poruszaniu się, co wyraża się zmianą chodu – staje się on maniery i nienaturalny. Objaw ten stał się podstawą nazwy choroby: denga - zniekształcone angielskie słowo dandy (dandy). We krwi pacjenta wykrywa się spadek liczby leukocytów (leukopenia) i płytek krwi (trombocytopenia), a w moczu wykrywa się obecność białka.

Po 3-4 dniach następuje gwałtowny spadek temperatury obfite pocenie. Stan pacjenta poprawia się, ale ból mięśni i stawów pozostaje. Następna fala zaostrzeń powoduje powtarzający się wzrost temperatury w ciągu 2-3 dni, ale z mniejszą szybkością, co jest związane z przenikaniem czynników chorobotwórczych do narządów.

W okresie gorączki (między atakami) lub podczas nowego zaostrzenia (około 6-7 dnia choroby) rumień przekształca się w wielopostaciową obfitą wysypkę w postaci pokrzywki lub formacji plamisto-grudkowych, którym towarzyszy łupież- jak peeling.

Czas trwania choroby wynosi do 9 dni, aż do zgromadzenia się we krwi wystarczającej ilości przeciwciał. Całkowite wyzdrowienie nawet przy łagodny przepływ pojawia się po 3-4 tygodniach, w niektórych przypadkach utrzymuje się nawet do dwóch miesięcy, natomiast objawy osłabienia, bólu mięśni i stawów pozostają.

Postać krwotoczna

Wybroczynowa wysypka

Czas inkubacji postaci krwotocznej wynosi 4-10 dni. Choroba objawia się gwałtownym wzrostem temperatury, oznakami zatrucia i bólem głowy. Bóle mięśni i stawów są często nieobecne. Warunkowi towarzyszą:

  • zapalenie spojówek;
  • nudności i wymioty;
  • zaburzenia świadomości (prostracja);
  • powiększona wątroba, ból brzucha;
  • pojawienie się wybroczynowej wysypki na skórze po 2 lub 3 dniach - możliwe jest powstanie plamicy krwotocznej i rozległych obszarów krwotoku (wybroczyn).

Dotknięte są głównie małe statki. Pogorszenie agregacji krwi w ciężkich przypadkach objawia się krwawieniem z dziąseł i nosa, krwotokami w narządy wewnętrzne: Przewód pokarmowy, płuca, mięsień sercowy.

Na uszkodzenie wskazują krwawe wymioty, czarny, półpłynny kał (melena) i krew w moczu (krwiomocz).

W dniach 3–7 dnia u 40% pacjentów rozwija się zespół wstrząsu. Uważa się, że jest to spowodowane procesami autoimmunologicznymi. Schorzenie charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do wycieku osocza, zagęszczenia krwi i zmniejszenia zawartości białka (hipoproteinemia). Z powodu krwawienia wewnętrznego spada ciśnienie krwi pacjenta, rozwija się tachykardia, a krzepnięcie wewnątrznaczyniowe przyspiesza wraz z tworzeniem się skrzepów krwi. Z powodu braku krwi cierpią narządy wewnętrzne i mózg, obserwuje się sinicę, utratę przytomności, a czasem drgawki.

Aby określić stopień nasilenia zaburzeń w przebiegu krwotocznym gorączki denga i określić rokowanie, stworzono klasyfikację dzielącą chorobę na etapy:

Ważne jest uważne monitorowanie pacjentów. W przypadku wystąpienia objawów wstrząsu konieczna jest pilna pomoc lekarska: osłabienie i przyspieszona czynność serca, zimne kończyny, sine zabarwienie wokół ust (sinica), obniżone ciśnienie krwi i gwałtowny wzrost hematokrytu. Nadmierne pobudzenie lub letarg mogą świadczyć o szoku.

Komplikacje

Wirus przenosi się do wątroby przez krew Szpik kostny, tkanki łączne, mięśnie, poddaje je cytolizie, przenika również do system nerwowy dlatego możliwe jest wystąpienie powikłań po chorobie, które objawiają się:

  • zapalenie ucha;
  • zakrzepowe zapalenie żył;
  • zapalenie wielonerwowe;
  • psychoza;
  • zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
  • obrzęk mózgu;
  • świnka, a u mężczyzn - zapalenie jąder.

U kobiet w ciąży infekcja może spowodować poronienie lub śmierć płodu.

Diagnostyka

Postawienie diagnozy na podstawie klasycznego obrazu choroby nie jest trudne i opiera się na typowe przejawy Gorączka Denga:

  • bolesność mięśni i stawów;
  • zmiana chodu;
  • przepływ dwufalowy;
  • wysypka i powiększone węzły chłonne.

Błędy są możliwe przy nietypowym przebiegu infekcji, gdy wysoka temperatura utrzymuje się na tym samym poziomie i nie ma wysypek.

W postaci krwotocznej wstępną diagnozę ustala się na podstawie oznak zatrucia i identyfikacji skazy krwotocznej. Podczas badania „test opaski uciskowej” pomaga potwierdzić założenie: pozytywna reakcja Obserwuje się, gdy po założeniu bandaża lub mankietu pneumatycznego do pomiaru ciśnienia na 5 minut w miejscu narażenia pojawiają się nowe plamy krwawienia śródskórnego. Należy wziąć pod uwagę obecność ognisk chorób, ukąszenia komarów i wizyty na obszarach endemicznych.

Wczesne laboratoryjne badania krwi:

  • potwierdzić obecność wirusa w organizmie metodą PCR lub poprzez infekcję śródmózgową nowo narodzonych młodych białych myszy;
  • wykazać dynamikę wzrostu przeciwciał przeciwko rodzajowi wprowadzonego wirusa i pokrewnym gatunkom za pomocą badań serologicznych RPHA lub RSK, testów immunoenzymatycznych;
  • wykryć spadek liczby białych krwinek i masy płytek krwi, zaburzenia metaboliczne w kierunku obniżającego się pH (kwasica metaboliczna);
  • wykazują umiarkowany wzrost aktywności enzymu transaminazy w wątrobie, co jest związane z leukopenią i małopłytkowością.

Wysoka gorączka powoduje wyciek osocza i zagęszczenie krwi, dlatego badanie wykazuje wzrost hematokrytu (czerwonych krwinek) i zmniejszenie stężenia albumin (hipoalbuminemię), co świadczy o przemieszczaniu się wysięku z przestrzeni naczyniowej. W przypadku zauważalnego gromadzenia się płynu Jama brzuszna I wysięk opłucnowy patologię wykryto podczas badania fizykalnego. Początek procesu jest trudny do wykrycia, dlatego stosuje się badanie ultrasonograficzne.

Klasyczną wersję gorączki denga odróżnia się od grypy, żółtej febry i gorączki pappataci, a u dzieci od odry i różyczki. Postać krwotoczna - ze skazy krwotocznej o charakterze niezakaźnym i innych rodzajów inwazji wirusowych, podobnych w objawach klinicznych - chikungunya, krymska i omska, żółta gorączka krwotoczna itp.

Leczenie

Roztwór polionu

Nie prowadzi się terapii etiotropowej gorączki denga, ponieważ nie istnieją jeszcze metody zwalczania wirusa. Podejmowane są środki w celu złagodzenia objawów choroby:

  • Z mocnym ból stawu stosuje się środki przeciwbólowe.
  • Na bezsenność, delirium i pobudzenie przepisywane są barbiturany, bromki lub środki uspokajające.
  • Jeśli na skutek wysokiej gorączki i wymiotów dojdzie do odwodnienia, zaleca się częste picie. Wyraźne naruszenie równowaga kwasowo-zasadowa w kierunku obniżenia pH (kwasica) i wzrostu hematokrytu (czerwonych krwinek) wymaga terapia infuzyjna: dożylny wlew glukozy, zasadowych i elektrolitowych roztworów chlorku i wodorowęglanu sodu, Hemodez.
  • Z mocnym zespół bólowy i zatrucia wskazane jest stosowanie prednizolonu.
  • W przypadku wystąpienia wtórnej infekcji stosuje się antybiotyki.

W przypadku szoku wskazana jest tlenoterapia – stosowanie tlenu, leków kardiologicznych. Osocze lub substytuty osocza podaje się dożylnie do czasu uzyskania wyzdrowienia. normalne wskaźniki temperatura ciała, oddychanie i tętno. Roztwory polijonowe stosuje się do momentu obniżenia poziomu hematokrytu do 40%.

Rokowanie i zapobieganie

W sporadycznych przypadkach gorączki denga rokowanie jest zwykle korzystne. W czasie rozległych epidemii odnotowano 0,5% zgonów, w okresach pojedynczych epidemii śmiertelność sięgała 2, a nawet 5%, głównie w dzieciństwo. W postaci krwotocznej około 40% pacjentów umiera.

Zapobieganie chorobom na obszarach objętych epidemią obejmuje następujące środki:

  • eksterminacja komarów i leczenie obszarów, na których żyje potomstwo;
  • stosowanie fumigatorów, repelentów i siatek blokujących dostęp do pomieszczeń;
  • noszenie ubrań z długie rękawy chronić przed ukąszeniami;
  • zgodność standardy sanitarne i magazynowanie wody w zamkniętych pojemnikach;
  • izolacja pacjentów i unikanie kontaktu z nosicielem do czasu zakończenia choroby.

Możliwe jest zapobieganie rozprzestrzenianiu się infekcji z obszarów endemicznych poprzez wprowadzenie środków kwarantanny.

Obecnie jedyną szczepionką przeciwko gorączce denga jest CYD-TDV, która opiera się na osłabionych szczepach 4 serotypów wirusa. Jest dopuszczony do użytku po 9 latach, jednak nie przeprowadzono jeszcze jego ostatecznej kwalifikacji. Wyniki badań wykazały, że skuteczność szczepień w leczeniu infekcji utrzymuje się na poziomie 60-79%. Kontrowersje budzą przypadki ciężkiego rozwoju choroby w wyniku zastosowania szczepionki u dzieci, dlatego potrzebne są dalsze badania i nowe opracowania w związku z odkryciem nowego piątego wirionu.