Historia przypadku w nefrologii. Historia przypadku przewlekłej niewydolności nerek Historia aktualnej choroby
2015-04-19 08:22
23 marca 2015 roku Alfiya i jej mąż Siergiej przybyli do naszej kliniki na leczenie medycyną chińską. Alfiya pochodziła z Nowosybirska w Rosji. Przypomniała sobie swoją historię medyczną i leczenie i powiedziała nam, że 5 lat temu zdiagnozowano u niej przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek. Po zdiagnozowaniu wzięła aktywne leczenie i wiele leków. Zawsze była leczona zgodnie z zaleceniami lekarza, ale stan stopniowo się pogarszał i nadal pojawiała się mocznica. Lekarze ją skrzywdzili...
Jej lekarz prowadzący, Li Zheng, został zapytany bardziej szczegółowo o historię medyczną pacjentki i dowiedział się, co następuje:
Pierwsza hospitalizacja:
W 2010 roku Alfiy pewnego dnia miał obrzęk nóg i jednocześnie bóle głowy, zawroty głowy, ucisk w klatce piersiowej, duszność i inne objawy. Analizy wykazały, że ciśnienie wynosiło 200/120 mm Hg, białkomocz +++, krwiomocz utajony ++, kreatynina we krwi 180 mmol/l. Miejscowy lekarz zdiagnozował u niej CKD (przewlekłą chorobę nerek) i przepisał moksonidynę, metylodopę i hydrochlorotiazyd. Te 3 leki obniżają ciśnienie krwi, co oznacza, że lokalni lekarze doświadczyli leczenia PChN poprzez kontrolowanie ciśnienia krwi. W tej przewlekłej niewydolności nerek w stopniu zdekompensowanym.
Druga hospitalizacja:
Po wypisaniu ze szpitala Alfiya zawsze regularnie przyjmowała leki, ale pojawiły się obrzęki kończyn dolnych, kreatynina wzrosła do 250 mmol/l. W 2012 roku stan cięcia się pogorszył i Alfiya po raz drugi trafiła do szpitala. Wówczas ciśnienie wynosiło 220/120 mm Hg, hemoglobina do 98 g/l, białkomocz +++, krwiomocz utajony ++, kreatynina 400 mmol/l. Potem nadciśnienie i anemia. Uzupełniono również amlodypinę i zastrzyk erytropoetyn.
Trzecia hospitalizacja:
Po drugim wypisie Alfiya nadal brała leki, jej ciśnienie krwi wynosiło 140-180/90-100 mmHg, efekty leczenia nie były idealne, kreatynina przekraczała 600 mmol/L. Pewnego dnia w 2014 roku pojawiła się ciężka duszność i rozpoczęła się trzecia hospitalizacja. Ciśnienie wynosiło 230/110, kreatynina płakała do 800, do tego dochodziła choroba wieńcowa, niedokrwienie mięśnia sercowego i inne choroby. A potem rozpoczęła się dializa, 3 razy w tygodniu.
Alfiya nie rozumiała, dlaczego w ciągu 5 lat nigdy nie zaprzestała leczenia, ale jej stan nadal stopniowo się pogarszał?
Alfiya otrzymała od nas leczenie programowe:
Choroba nerek jest spowodowana gromadzeniem się we krwi wielu szkodliwych substancji. Wraz z krążeniem różne produkty przemiany materii i toksyny zwiększają obciążenie nerek i gromadzą się w nerkach, powodując ich uszkodzenie. Dlatego konieczne jest oczyszczenie krwi z toksyn i toksyn z krwi i nerek.
Prowadzona Terapia Zanieczyszczeń Krwi, Lewatywa, Osmoterapia Mikrochińska Medycyna, Lecznicza kąpiel stóp i inne.
Po 21 dniach Alfiya wróciła do domu z satysfakcją.
Federalna Agencja ds. Zdrowia i Rozwoju Społecznego
GOU VPO
Państwowy Uniwersytet Medyczny w Ałtaju
Klinika Pediatrii №1 z przebiegiem infekcji dziecięcych
Głowa KaiFedora: profesor Vykhodtseva G.I.
nauczycielawatator: asystent Lyubimova A.P.
Kurator: uczeń grupy 561 ZhuravlevaA.Yu.
Historia klinicznaBólnoh: ____________________________Diagnoza kliniczna: Przewlekłą niewydolność nerekIIISztuka. na tle dysplazji.Powikłanie: umiarkowana anemiaBarnauł-2008 Dane paszportowe: PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO.: Matka _________________ 38 lat, jedyny właściciel „Połowskich” - cukiernik Ojciec ______________ 40 lat, OAO Ałtaj-Koks, ślusarz Wiek: 17 lat Data urodzenia: 03.05. 1998 Miejsce zamieszkania: ___________________________Miejscenauka: PTU-41 TAki przyjęć do szpitala: 26.08.08. G. Czas kuracji: 5 września 2008 do 12 września 2008 Diagnoza kliniczna: Przewlekła niewydolność nerek III. na tle dysplazji Powikłanie: niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu Uskarżanie się:na wstępie: dla zwiększonego zmęczenia; w czasie kuracji: nie narzeka. Wywiad morbi: Choruje od 16 lat, kiedy w ciągu pierwszych 6 miesięcy zdiagnozowano u niej obustronną hipoplazję nerek. Został skierowany do Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego, gdzie był leczony. Do trzech lat był regularnie badany w zaplanowany sposób. Od 3-12 lat nie zwrócili się do lekarza. W 2003 roku został skierowany na badania do Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego z powodu zmian w badaniach. Do tej pory był rutynowo badany co roku. W przebiegu choroby stan zdrowia był zadowalający bez dolegliwości., P w normie, obrzęków nie było. Obecnie przebywa w Wojewódzkim Szpitalu Dziecięcym na planowane leczenie, w kolejce do hemodializy. Wniosek: Na podstawie faktu, że choroba trwa około 16 lat, można stwierdzić, że choroba ma charakter przewlekły, a charakter objawów wskazuje na postępujący przebieg choroby. Życiorys Dziecko z 2 ciąż przebiegających na tle anemii. Poród w terminie, płód donoszony. Waga urodzeniowa 3300 g, długość 52 cm, rósł i rozwijał się zgodnie ze swoim wiekiem. Zaszczepione zgodnie z kalendarzem. Przebyte choroby ARVI często, ospa wietrzna, różyczka, enterobiaza, przewlekłe zapalenie migdałków, wtórna nadczynność przytarczyc, przewlekłe nawracające zapalenie błony maziowej stawu kolanowego lewego, nosicielstwo zakażenia chlamydiami. Nie przeprowadzono hemotransfuzji. Reakcje alergiczne nie są odnotowywane. Nie było kontaktu z pacjentami zakaźnymi. Dziedziczność nie jest obciążona. Status praesents communis: Ogólny stan pacjenta ma umiarkowane nasilenie. Nie ma to wpływu na uczucie. Dobrze reaguje na kontrolę. Skóra jest jasnoróżowa, czysta, sucha, turgor jest zachowany. Pasty powiek. Podskórna tkanka tłuszczowa jest słabo rozwinięta, równomiernie rozłożona. Obwodowe węzły chłonne nie są wyczuwalne. Widoczne błony śluzowe są czyste, wilgotne, różowe. W części ustnej gardła błona śluzowa jest różowa, migdałki są powiększone (I stopień), nie ma nalotów. Oddychanie przez nos jest swobodne, pęcherzykowe oddychanie nad płucami, bez świszczącego oddechu. Czysty dźwięk perkusji w płucach. Dźwięki serca są rytmiczne, wyraźne. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Krzesło zdobione. Symptom opukiwania jest negatywny z obu stron. Bezbolesne oddawanie moczu Nie ma żylaków, pieczęci wzdłuż żył i bólu. Narządy trawienne: kontrola: język wilgotny, podszyty białym nalotem u nasady. Błona śluzowa jamy ustnej jest różowa, niezmieniona, nie ma wrzodów, pęknięć i nadżerek. Gardło nie jest przekrwione, migdałki nie są powiększone. Nie zaburza się czynność połykania, brzuch jest okrągły, nie powiększony, symetryczny, uczestniczy w akcie oddychania. Brak widocznych ruchów perystaltycznych. Nie znaleziono podskórnych zespoleń żylnych typu „głowa meduzy”. Na powierzchownej palpacji brzuch miękki, bezbolesny, temperatura w obszarach symetrycznych taka sama, sucha, mięśnie brzucha rozluźnione. Nie ma patologicznych formacji, rozbieżności mięśni wzdłuż białej linii brzucha ani zespołu podrażnienia otrzewnej. Głębokometodycznybadanie palpacyjne wg Obraztsova - Strazhesko: okrężnica esicy - w lewej okolicy biodrowej elastyczna, bezbolesna, gęsta, ruchliwa, 3 cm średnicy, nie warczy, okrężnica zstępująca - w lewej części mezogastrium, elastyczna, bezbolesna, średnio gęsta konsystencja, ruchliwa, 3 cm w średnicy, nie warczy, jelito ślepe - w prawym biodrowym odcinku elastyczne, bezbolesne, gęste, średnicy 4 cm, dudniące przy badaniu palpacyjnym. Wyrostek robaczkowy nie jest wyczuwalny, okrężnica wstępująca znajduje się w prawej części mezogastrium, elastyczna, bezbolesna, o średnicy 3 cm, umiarkowanie gęsta konsystencja, ruchoma, nie dudni, okrężnica poprzeczna znajduje się w okolicy pępka, elastyczna , bezbolesna, 3 cm średnicy, nie dudni, średnio gęsta konsystencja, ruchliwa, dolna krawędź brzucha - po obu stronach linii środkowej ciała 3 cm powyżej pępka, ruchliwa, bezbolesna, powierzchnia gładka; wątroba- pod prawym łukiem żebrowym wzdłuż linii środkowoobojczykowej, nie wystaje poza krawędź łuku żebrowego. Krawędź wątroby jest równa, ostra, powierzchnia gęsta, gładka, bezbolesna przy badaniu palpacyjnym; Rozmiary wątroby według Kurłowa: wzdłuż linii środkowoobojczykowej 9 cm, wzdłuż linii środkowej tułowia 8 cm, wzdłuż krawędzi lewego łuku żebrowego 7 cm. śledziona- w badaniu palpacyjnym wg Saliego wymiary 8x9 cm, powierzchnia gładka, bezbolesna, konsystencja umiarkowanie gęsta, obecność wolnego płynu w jamie brzusznej nie jest określana przez badanie dotykowe i opukiwanie. Narządy moczowe: nie ma obrzęku, obrzęku i przekrwienia w okolicy nerek. Niewielki obrzęk w okolicy oczodołu. Nerki w 5 pozycjach (stojącej, leżącej, prawej i lewej stronie, kolano-łokcie) po prawej i lewej stronie nie są określone. Symptom opukiwania jest negatywny z obu stron. Nie ma bólu wzdłuż moczowodów. Pęcherz nie jest wyczuwalny. Ze strony narządów płciowych nie wykryto patologii. Układ nerwowy i hormonalny: Świadomość jest jasna, mowa zrozumiała, zachowanie adekwatne, nastrój dobry, dobrze zorientowany w przestrzeni i czasie, koordynacja zachowana, kontakt dobry. Brak drżenia kończyn. Odruchy ścięgniste i skórne powstają łatwo, żywe, bez rysów. Ból, dotyk, wrażliwość na temperaturę nie są zepsute. Źrenice są okrągłe, średniej wielkości. Reakcja na światło jest bezpośrednia, żywa, przyjazna, akredytacja i konwergencja nie są zakłócone. Ruchy gałek ocznych są w pełnej objętości, tarczyca nie jest powiększona. Na palpacji, bezbolesna, miękko-elastyczna konsystencja. Nie ma objawów nadczynności tarczycy. Wtórne cechy płciowe rozwijają się zgodnie z typem żeńskim. Gruczoły sutkowe tej samej wielkości, foki i guzy nie zostały wykryte. Nie stwierdzono powiększenia języka, nosa, szczęk, małżowin usznych, dłoni, stóp. Różnica między wagą rzeczywistą a należną 55-65=10, niedożywienie I stopień. Różnica w obwodzie klatki piersiowej81-84=-3cm/3=-1, wskaźnik jest średni. Różnica obwodu głowy54-57,2=-3,2 cm/0,6 cm=5,3 Wniosek według Woroncowa: hipotrofia I stopnia. Rozwój fizyczny jest przeciętny, nieharmonijny, proporcjonalny. Plan dodatkowych metod badawczych: Badania laboratoryjne: 1. Pełna morfologia krwi (liczba leukocytów, Hb, ESR, Lei, E); Biochemiczne badanie krwi (bilirubina, ?- lipoproteiny , cukier, diastaza, test tymolowy, mocznik, K, Na, aktywność protrombiny, fibrynogen, białko całkowite, test wytrzymałościowy, kreatynina, transaminazy: ALT, AST);3. Analiza moczu (białko, Lei, komórki nabłonkowe); 4. Analiza biochemiczna moczu (białka całkowite, lipidy, K, Na, Ca, P, mocznik, kreatynina, bilirubina, kwasy dające się miareczkować); Analiza moczu według Zimnickiego, według Nechiporenko; Badania funkcjonalne: 1. USG narządów wewnętrznych; Badanie dupleksowe naczyń nerkowych3. EKG Wyniki dodatkowych metod badawczych: Badania laboratoryjne:1. Pełna morfologia krwi z27 .0 8 .0 8 Hemoglobina 85 g/l Erytrocyty 2,8 x 10? Zwiększona ESR, eozynofilia. 2. Biochemiczneanalizakrew z 27. 08 .0 8 : Sód w surowicy 142 mmol/l Potas w surowicy 3,9 mmol/l Fibrynogen 3250 Mocznik 19,03 mmol/l Kreatynina 439,6 μmol/laPTT 35 s K 5,3 Na 14 3. Ogólna analiza moczu05 .0 9.08 : Gęstość: 1007 Kolor: słomkowo-żółtyPrzezroczystość: pełnaReakcja: kwaśna Białko: 2,97 g/lCukier ujemnyLeukocyty: 2-3 w polu widzeniaErytrocyty: duża ilośćSole szczawianowe + Pojedynczy nabłonekWnioski: Krwiomocz, szczawiaturia, brak oznak zapalenia.. 4. Analiza biochemiczna moczu od 4.09.08.: Dzień. ilość moczu 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatynina we krwi 476,7 µmol/l Kreatynina w moczu 3,21 mmol/l Wchłanianie zwrotne wody 85,6% Wnioski: kreatyninuria, kreatyninemia. 5. Analiza moczu według Zorazmnicki 04 . 09.08 .Ilość | Gęstość | Całkowity | ||
dzienna diureza 325,0 | ||||
diureza nocna 465,0 | ||||
MMA im. I.M. Sieczenow
działWydziałZskromnyterapia
HISTORIA CHOROBY
Przygotowane przez:
Nauczyciel:
Pełne imię i nazwisko:
Wiek: 49 lat.
Piętro: mężczyzna
Status rodziny:żonaty
Miejsce pracy: Inżynier elektronik
Adres domowy: Moskwa
Reklamacje przy przyjęciu: Przy przyjęciu chory skarżył się na bóle głowy, kołatanie serca, ogólne osłabienie i zmęczenie, nudności, obrzęk nóg i twarzy.
Historia choroby:
W wieku 19 lat, podczas służby w wojsku, według pacjenta miał ból gardła i był leczony w szpitalu wojskowym. Podczas leczenia w szpitalu wojskowym pacjent zauważył pojawienie się obrzęku nóg i twarzy, jednocześnie odczuwał dyskomfort w okolicy lędźwiowej. Według pacjentki, w szpitalu wojskowym objawy te uznano za przejaw ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, przeprowadzono leczenie przy tej okazji i pacjent w stanie zadowalającym został wypisany na oddział. Do wiosny 2002 roku pacjentka nie zwróciła się o pomoc do lekarzy. W maju 2002 r., poza miastem, pacjent przeziębił się i zachorował na ostre infekcje dróg oddechowych: uczucie zatkanego nosa, temperatura 37,6°C i ból gardła. Z tej okazji pacjent nie zwrócił się do lekarzy – był leczony samodzielnie. Kilka dni później zauważyłam pojawienie się obrzęków na nogach i zmniejszenie ilości wydalanego moczu, jednocześnie pojawiło się uczucie szybkiego zmęczenia i zaczęło narastać, zniknął apetyt. Z tymi dolegliwościami zwrócił się do poradni w miejscu zamieszkania, gdzie po badaniu zdiagnozowano u niego „Zaostrzenie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek” i otrzymał skierowanie na hospitalizację na oddziale nefrologii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 20. Na oddziale po badaniu potwierdzono i wyjaśniono rozpoznanie polikliniki: w trakcie badań stwierdzono gruczolaka cewkowo-kosmkowego esicy. W trakcie leczenia stan poprawił się, a pacjentka została wypisana w zadowalającym stanie pod okiem terapeuty powiatowego. Do września 2002 roku pacjentka nie zgłosiła się do lekarzy. 15 września 2002 roku pacjentka znalazła się w hipotermii (temperatura 37,3°C, kaszel, zatkany nos), kilka dni później pojawiły się obrzęki nóg i twarzy, osłabienie i zmęczenie. Z tymi skargami zgłosił się do polikliniki, gdzie w dniu 23 września 2002 r. otrzymał skierowanie na hospitalizację do Oddziału Nefrologii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 20.
Historia życia:
Urodził się w semestrze w Moskwie w 1953 roku. Dorastał i wychowywał się w rodzinie. W rozwoju fizycznym i umysłowym nie pozostawał w tyle za rówieśnikami. Nie cierpiałem na krzywicę. Poszedłem do szkoły w wieku 7 lat, nauka nie sprawiała trudności. Ukończył 10 klas, po studiach służył w wojsku. W czasie nabożeństwa odbyła się hospitalizacja ks. Kłębuszkowe zapalenie nerek. Pod koniec służby wstąpił do instytutu, po ukończeniu studiów rozpoczął pracę jako inżynier elektronik. Żonaty podczas studiów. Obecnie mieszka w Moskwie w osobnym mieszkaniu z żoną.
Sformułowanie różnicowego problemu diagnostycznego
Na podstawie skarg otrzymanych od pacjenta wyniki badań laboratoryjno-instrumentalnych i fizykalnych składają się na szereg schorzeń, które należy uwzględnić w procesie diagnostyki różnicowej.
Badanie lekarskie:
Ogólny stan: zadowalający
Świadomość: jasna
Pozycja: aktywna
wyraz twarzy: spokojny
Budowa ciała normostenicznego.
Wzrost 176 cm, waga 80 kg.
Pokrowce na skórę:
W momencie badania: skóra jest blada. Kolor widocznych błon śluzowych jest blady. Zmniejsza się nawilżenie i elastyczność skóry. Na przedniej powierzchni nóg występuje umiarkowane złuszczanie się skóry. Linia włosów jest rozwinięta zgodnie z typem męskim. Na płytkach paznokciowych palców rąk i nóg obserwuje się prążkowanie podłużne. Nie znaleziono blizn i zmian bliznowatych.
Tkanka podskórna:
Rozwinięty umiarkowanie i równomiernie. Grubość fałdu na przedniej ścianie brzucha wynosi 2-3 cm, podskórna warstwa tłuszczu jest równomiernie rozwinięta.
Odnotowuje się pastowatość goleni.
System limfatyczny:
Węzły chłonne potyliczne, przyuszne, podżuchwowe, szyjne, nadobojczykowe, pachowe, pachwinowe nie są wyczuwalne. Nie obserwuje się bólu w obszarze palpacji. Podczas badania przekrwienia skóry w obszarach lokalizacji węzłów chłonnych nie obserwuje się.
System mięśniowy:
Umiarkowanie rozwinięty, symetryczny, bezbolesny w badaniu palpacyjnym, normalny ton. Nie stwierdzono miejscowych przerostów i zaników mięśni.
Układ kostny i stawy:
Zmiany patologiczne nie zostały ujawnione.
Ruchy kończyn są swobodne, bezbolesne.
Stawy nie zmieniają kształtu.
UKŁAD ODDECHOWY
Górne drogi oddechowe:
Badanie klatki piersiowej:
Klatka piersiowa: typ normosteniczny, kształt cylindryczny, nie obserwuje się deformacji klatki piersiowej. Klatka piersiowa jest symetryczna, podczas oddychania ruchy klatki piersiowej są synchroniczne, mięśnie pomocnicze nie uczestniczą w czynności oddychania. Mieszany oddech z przewagą klatki piersiowej. NPV 20 w 1 min. Po 10-15 minutach rozmowy u pacjenta pojawia się duszność z uczuciem braku powietrza. Rytm oddychania jest prawidłowy.
Perkusja: Granice płuc nie ulegają zmianie. Na perkusji słychać wyraźny dźwięk płuc.
Osłuchiwanie:
W całym polu płucnym obserwuje się osłabienie oddychania pęcherzykowego. Świszczący oddech, trzeszczenie, hałas tarcia opłucnej nie jest określony.
SYSTEM CYRKULACJI
Badania CCC:
Podczas badania naczyń szyi odnotowuje się normalną pulsację tętnic szyjnych. Podczas badania okolicy serca nie określa się garbu serca i uzurpacji żeber. Rytm wierzchołka nie jest widoczny. W badaniu palpacyjnym uderzenie wierzchołka również nie jest określone. Nie ma bicia serca.
Osłuchiwanie:
Dźwięki serca są stłumione, rytm jest prawidłowy, nie słychać szmerów patologicznych, częstość akcji serca wynosi 104 na minutę.
Badanie naczyniowe:
Tętnice promieniowe, szyjne, udowe nie są kręte. Tętnica skroniowa jest miękka, kręta.
Puls:
Tętno 104 uderzenia. w min. Impuls kapilarny nie jest określony.
AD 190/80 mm. rt. Sztuka.
UKŁAD TRAWIENNY.
Badanie narządów trawiennych:
Język: wysuszony, żółty nalot na grzbiecie. Nie obserwuje się pęknięć, owrzodzeń, odcisków zębów.
Błona śluzowa wewnętrznej powierzchni ust, policzków, podniebienia twardego i miękkiego bez rysów, kolor różowy.
Migdałki nie są powiększone, nie obserwuje się płytki nazębnej.
Badanie jamy brzusznej:
Brzuch jest zaokrąglony, symetryczny, nie obserwuje się występów i cofnięć. Podskórne zespolenia naczyniowe nie są wyrażane. Nie ma blizn ani przepuklin. Perystaltyka nie jest zaburzona. Żołądek
swobodnie uczestniczy w akcie oddychania.
Perkusja:
Podczas perkusji we wszystkich oddziałach słychać dźwięk bębenkowy o różnym nasileniu, w okolicy wątroby i śledziony - dźwięk udowy. Nie ma wodobrzusza.
Osłuchiwanie:
Słychać normalne odgłosy jelit.
PALPACJA:
Przy powierzchownym i głębokim palpacji zmiany patologiczne nie są określane.
Badanie dotykowe wątroby: dolna krawędź wątroby jest zaokrąglona, gęsta, bezbolesna, powierzchnia gładka.
UKŁAD MOCZOWY
Kontrola:
Nie wykryto przekrwienia i obrzęku w okolicy nerek.
Badanie nerek:
Objaw Pasternackiego w czasie badania był negatywny po obu stronach.
Przy opukiwaniu pęcherz nad spojeniem łonowym nie jest zdefiniowany.
UKŁAD ENDOKRYNY
Tarczyca:
Nie namacalne. Objawy Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag są negatywne.
SFERA NEURO-MENTALNA
Bóle głowy, zawroty głowy nie przeszkadzają. Nie odnotowano omdlenia. Pacjent jest prawidłowo zorientowany w otaczającej przestrzeni i czasie. Łatwo sprawia, że kontakt, percepcja i uwaga nie są zakłócone. Potrafi skupić się na jednej rzeczy. Pamięć zapisana. Inteligencja jest wysoka. Myślenie nie jest zakłócone. Nastrój jest wyrównany. Zachowanie odpowiednie do otoczenia.
Sen jest głęboki, spokojny, trwa 7-8 godzin. Łatwo zasypia.
Odruchy Babinsky'ego i Rossolimo są negatywne. W sferze motorycznej nie stwierdzono zmian patologicznych.
Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych oraz konsultacji
OGÓLNA ANALIZA KRWI
P/jądrowy
C/jądrowy
Biochemia krwi
Brzdąc. białko
mocznik
kreatynina
Brzdąc. cholesterol
Brzdąc. bilirubina
Analiza moczu
Przezroczystość
niekompletny
niekompletny
niekompletny
niekompletny
Gęstość
Leukocyty
Czerwone krwinki
Według Nechiporenko: pH - kwaśne;
Leukocyty - 36,5 * 10 6 l.
Erytrocyty - 281,2 * 10 6 l.
Butle - 12,0 * 10 6 l.
LE-komórki - NEGATYWNY;
Rentgen klatki piersiowej: Przy określaniu zakresu płuc bez cieni ogniskowych i naciekowych korzenie są strukturalne. Przepona jest ruchoma, zatoki wolne. Cień serca nie rozszerza się.
USG z dnia 7 października 2002 r.: W jamie brzusznej znajduje się duża ilość wolnego płynu. Wątroba jest powiększona, struktura jest umiarkowanie zagęszczona, woreczek żółciowy nie jest powiększony, jego zawartość jest jednorodna. Trzustka jest zagęszczona, a nie powiększona. Śledziona nie jest powiększona. Obie nerki są lekko powiększone. Niewielkie poszerzenie układów miedniczno-kielichowych po obu stronach. Miąższ jest pogrubiony, obustronnie opuchnięty. Pęcherz nie jest zmieniany.
Porady okulisty: Fundus OU: obraz nadciśnienia nerkowego. Retinopatia II-III stopnia.
Kolonoskopia: W esicy stwierdzono 2 polipy 5 i 3 mm, błona śluzowa nad tymi utworami iu ich podstawy nie uległa zmianie. Ze względu na złe przygotowanie pacjenta dalsza kolonoskopia nie jest możliwa. Wniosek: polipowatość esicy.
Opracowanie zakresu chorób objętych badaniem diagnostycznym różnicowym
Zatem analiza kliniczna moczu wykazuje typowy białkomocz nerkowy, który może być wynikiem chorób organicznych zarówno nerek, jak i innych narządów i układów. Najczęściej występuje w następujących formach patologii:
ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (GN);
przewlekłe GN;
ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek;
przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
różne choroby z towarzyszącą gorączką (białkomocz z gorączką);
ciężka przewlekła niewydolność serca;
amyloidoza nerek;
gruźlica nerek;
gorączki krwotoczne;
krwotoczne zapalenie naczyń;
U pacjenta liczba erytrocytów w osobnych analizach dochodzi do 100 na pole widzenia, co od razu odróżnia ten krwiomocz od fizjologicznego, zwłaszcza że w przeddzień badania pacjent nie poddawał się ciężkim ćwiczeniom fizycznym, obciążeniom sportowym ani długotrwałemu staniu. Konieczne jest znalezienie miejsca, w którym erytrocyty dostają się do moczu. Wraz z obrazem klinicznym uszkodzenia aparatu nerkowego pomagają również objawy laboratoryjne: obecność innych patologicznych elementów moczu - w obecności białka pochodzenia nerkowego bardziej prawdopodobne jest założenie, że krwiomocz jest również
pochodzenie nerkowe. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że wymywanie erytrocytów jest spowodowane właściwościami fizykochemicznymi moczu i często stwierdza się świeże erytrocyty o niewątpliwej nerkowej genezie krwiomoczu. Z drugiej strony należy mieć na uwadze, że przy dłuższym stojącym moczu przed badaniem może nastąpić stopniowe wypłukiwanie erytrocytów. Z powyższego wynika, że znaczenie natury erytrocytów dla identyfikacji źródła krwiomoczu jest bardzo względne, a notatka laboratoryjna w analizie o „świeżości” krwinek czerwonych nie jest zbyt pouczająca. Przyczyną krwiomoczu mogą być następujące choroby:
ostry GN;
przewlekłe GN;
ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek;
przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
choroba kamicy moczowej;
zawały nerek;
nowotwory złośliwe nerek;
gruczolaki prostaty;
urazy nerek i dróg moczowych;
skaza krwotoczna;
gorączki krwotoczne;
amyloidoza nerek;
przeciwbólowe zapalenie nerek;
gruźlica nerek;
przewlekła niewydolność krążenia z ciężkim przekrwieniem;
choroba hipertoniczna.
Leukocyturia znaleziona w osadzie do 10-15 w polu widzenia jest uważana za umiarkowaną (w normie u mężczyzn --- do 3 w polu widzenia). Taką leukocyturię obserwuje się w wielu chorobach nerek, z których najczęstsze wymieniono poniżej:
ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek;
przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
różne choroby zapalne dróg moczowych (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej itp.);
gruźlica nerek;
ostry GN;
przewlekłe GN;
amyloidoza nerek.
Identyfikacja głównych objawów i zespołów u tego pacjenta:
Oczywiście ten pacjent ma zespół nerczycowy, który obejmuje:
masywna proteinuria,
Hipoproteinemia z hipoalbuminemią
hiperlipidemia (hipercholesterolemia),
Wyrażane przez obrzęk aż do rozwoju anasarca i obrzęk brzucha (USG - wodobrzusze!).
W fazie ostrej we krwi można wykryć dodatnie wskaźniki „fazy ostrej”.
Nadciśnienie tętnicze, które obserwuje się u tego pacjenta, można również wytłumaczyć uszkodzeniem nerek (aparat JGA).
Analiza otrzymanych informacji i wniosków:
Wszystkie otrzymane informacje (skargi pacjenta, historia choroby, dane z badań fizykalnych i laboratoryjno-instrumentalnych, wyciągi z poprzednich hospitalizacji) wskazują, że pacjent ma przewlekłą chorobę nerek z uszkodzeniem wszystkich głównych funkcji. Brak danych na temat ogólnoustrojowej choroby tkanki łącznej (brak komórek LE, stawy nie bolą i nie mają zmienionego kształtu). Stosunkowo pośrednią oznaką onkologicznego pochodzenia tych objawów są polipy esicy (gruczolak kanalikowo-kosmkowy?) wykryte u pacjenta, ale same polipy są tylko czynnikiem ryzyka rozwoju choroby onkologicznej i nie ma zmian ogniskowych w nerkach wykryto podczas badania ultrasonograficznego. Nie obserwuje się również przewlekłego procesu ropnego, aw rezultacie uszkodzenia amyloidu nerek pacjenta. Biorąc pod uwagę dość pełną historię choroby, z dużym prawdopodobieństwem można argumentować, że pacjent ma przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w ostrej fazie wszystkich powyższych chorób, które musiały zostać włączone do kręgu diagnostycznego. Całkowitym potwierdzeniem tej diagnozy z określeniem postaci procesu patologicznego byłaby biopsja nerki, ale badanie to, ze względu na niską zawartość informacji i duży uraz, nie zostało w tym przypadku przeprowadzone.
Ostateczna diagnoza
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w ostrej fazie. Przewlekłą niewydolność nerek II - etap. zespół nerczycowy. Nadciśnienie tętnicze nerkowe. Polipowatość esicy (gruczolak cewkowo-kosmkowy?).
Plan postępowania z pacjentem:
W okresie zaostrzenia przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek konieczne jest leczenie szpitalne.
W przypadku obrzęku i wzrostu nadciśnienia ilość soli jest ograniczona do 6 g / dzień (dieta N7 według Pevznera).
Jako terapię patogenetyczną stosuje się glikokortykoidy (prednizolon), cytostatyki (imuran, cyklofosfamid), antykoagulanty (heparyna).
Efekt stosowania prednizolonu związany jest z:
zahamowanie produkcji przeciwciał
zmniejszenie porowatości kapilarnej
tłumienie wydzielania aldosteronu.
Cytostatyki hamują immunogenezę i tłumią reakcje antygen-przeciwciało, czynność nerek nie pogarsza się podczas ich stosowania, co pozwala na stosowanie leków u pacjentów z początkowymi stadiami przewlekłej niewydolności nerek.
Heparyna ma działanie przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe i umiarkowane działanie immunosupresyjne.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen) mają wyraźne działanie przeciwzapalne, wpływają na produkcję prostaglandyn, a także złogi fibryny w błonie podstawnej.
Leki przeciwmalaryczne z serii 4-aminocholiny (delagil) mają zdolność stabilizowania błon, zmniejszając uwalnianie enzymów lizosomalnych.
Stosuje się leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, claritin, suprastin).
Leczenie objawowe obejmuje leki moczopędne i przeciwnadciśnieniowe.
Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe pacjentów z przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek jest zalecane w miejscach o suchym i gorącym klimacie (Bayram-Ali).
2. Płeć: mężczyzna
3. Wiek: 22 lata
4. Miejsce pracy: centrum kontroli jakości żywności GUPO
5. Pozycja: kierowca
7. Godzina i data odbioru: 10.11.05 godz. 12.35 - 13.30
8. Data kuracji: 28.11.05 - 3.12.05
Pacjent skarży się na osłabienie, obrzęki zlokalizowane na twarzy, nogach, brzuchu, które pojawiają się rano i nasilają się w ciągu dnia, duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym, z upośledzoną inhalacją (charakter wdechowy), ciągłe bóle głowy w okolicy potylicznej naglący charakter, częste oddawanie moczu w nocy (nokturia), zmniejszone wydalanie moczu (oliguria), swędzenie i suchość skóry.
III. Historia tej choroby (Anamnesis morbi)
W dzieciństwie często występowały przeziębienia, zapalenie oskrzeli, w wieku 5-6 lat (nie pamiętam dokładnie) wykryto białkomocz, w wieku 14 lat podczas badania wykryto nadciśnienie tętnicze.
Uważa się za chorego od 2001 roku po kąpieli, później pojawił się kaszel, bóle głowy, ogólne osłabienie, rano głównie obrzęk twarzy, duszność. Po przejściu leczenia w górach. W szpitalu nr 6 pacjent zaczął być rejestrowany u nefrologa, jego stan się pogorszył, pojawił się wzrost objętości brzucha. USG ujawniło VAR (wadę wrodzoną): niedorozwój obu nerek. W 2002 roku z powodu pogorszenia się stanu chorego skierował się w góry. Szpital nr 5.
Wraz z pogorszeniem stanu ogólnego, wzrostem obrzęków, nasileniem bólu głowy, zwrócił się w 2005 roku do Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego im. Burdenki. Został zdiagnozowany z CRF III-IV stopnia.
Zwolniono go ze służby wojskowej ze względu na wrodzoną wadę rozwojową – niedorozwój obu nerek.
Wywiad domowy: Pacjent uważa, że jego warunki bytowe są dobre.
Złe nawyki:
Pali od około 5 lat, paczkę dziennie, często i w dużych ilościach pije alkohol.
Przebyte choroby:
W dzieciństwie występowały częste przeziębienia, zapalenie oskrzeli, w wieku 5-6 lat wykryto białkomocz, w wieku 14 lat wykryto nadciśnienie tętnicze po szybkim badaniu. Pacjent ma zapalenie cewki moczowej, chlamydię, chorobę Raynauda. Gruźlica, żółtaczka, zaprzeczenie zakażenia wirusem HIV.
Nie ma nietolerancji na leki i produkty spożywcze.
Nie obciążani dziedzicznie, wszyscy krewni są zdrowi.
Świadomość: czysta, normalnie zorientowana w przestrzeni.
Budowa: typ konstytucyjny - normosteniczny, wzrost - 173 cm, masa ciała - 83 kg. postawa - zgarbiona, chód - powolny.
Stosunek masy ciała do wzrostu według wskaźnika Broca wynosi 1,137, co wskazuje na I stopień otyłości, który może być związany z obrzękiem.
Temperatura ciała: normalna (od 36,8 ° C do 37,2 ° C; od 8 do 10 dnia choroby obserwuje się krótką gorączkę ze wzrostem temperatury powyżej 38 ° C).
Wyraz twarzy: spokojny.
Nie ma wysypek, zmian naczyniowych, krwotoków, blizn, zmian troficznych, widocznych guzów.
Paznokcie o normalnym kolorze i kształcie.
Jest umiarkowanie rozwinięty, widoczne są obrzęki nóg i zwiększenie objętości brzucha. Ból przy palpacji tkanki tłuszczowej, bez trzeszczenia.
Zev: Jasnoróżowy, migdałki nienaruszone.
Kształt kości jest normalny, obecność deformacji, ból przy palpacji, wykwity, brak objawów "podudzia".
W krtani nie ma deformacji i obrzęku, głos jest wyraźny.
Klatka piersiowa:
Klatka piersiowa ma kształt normosteniczny, doły nadobojczykowe i podobojczykowe są lekko wygładzone, szerokość przestrzeni międzyżebrowych jest umiarkowana, kąt nadbrzusza prosty, łopatki i obojczyki ściśle przylegają do tylnej powierzchni klatki piersiowej. Stosunek wymiarów przednio-tylnych i bocznych wynosi około 2: 3, klatka piersiowa jest symetryczna. Nie ma wyraźnej krzywizny kręgosłupa.
Palpacja
Perkusja topograficzna płuc:
Streszczenia o medycynie
Przewlekła niewydolność nerek (CRF) jest zespołem klinicznym spowodowanym nieodwracalnym, zwykle postępującym uszkodzeniem nerek spowodowanym różnymi stanami patologicznymi.
W przypadku CRF dochodzi do trwałego uszkodzenia tkanki nerek: normalna tkanka jest stopniowo zastępowana tkanką bliznowatą. PChN jest nieodwracalna i często postępująca. Przeciwnie, ostra niewydolność nerek jest odwracalna, a architektura nerki w tym przypadku jest zwykle zachowana. Wiodącymi objawami niewydolności nerek są wzrost stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego we krwi z powodu zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Inne funkcje nerek, takie jak synteza hormonów nerkowych, również są zwykle upośledzone. Różnemu stopniowi niewydolności nerek towarzyszą różnorodne objawy i zmiany parametrów laboratoryjnych.
Kilka terminów jest używanych w odniesieniu do przewlekłego uszkodzenia nerek. CRF to ogólny termin określający nieodwracalny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej w długim okresie czasu, zwykle kilku lat. oznacza przewlekły proces, któremu towarzyszy zmniejszenie funkcjonalnej zdolności nerek, chociaż stopień niewydolności nerek dla tego terminu nie jest dobrze zdefiniowany. Pod azotemia zrozumieć wzrost azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy, bez odnoszenia się do jakichkolwiek jawnych objawów klinicznych zarówno przewlekłej, jak i ostrej niewydolności nerek. Mocznica - jest to faza niewydolności nerek, w której wykrywane są objawy i oznaki dysfunkcji nerek. U wielu pacjentów objawy mocznicy nie występują, dopóki szybkość filtracji kłębuszkowej nie spadnie poniżej 10 ml/min (normalnie -120 ml/min). Schyłkową niewydolnością nerek oznacza dowolną postać przewlekłej (tj. nieodwracalnej) niewydolności nerek na etapie, na którym wskazane jest trwałe leczenie zastępcze w postaci dializy lub przeszczepu nerki.
PRZYCZYNY PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Wiele różnych chorób nerek może prowadzić do PChN, podobnie jak wiele różnych chorób serca (np. niedokrwienie, choroba zastawkowa, kardiomiopatia) może powodować zastoinową niewydolność serca. Wyobrażenie o przyczynach przewlekłej niewydolności nerek można uzyskać, analizując dane dotyczące częstości pierwotnych diagnoz nerkowych u pacjentów, którzy rozpoczęli dializę.
GŁÓWNE PRZYCZYNY ZAKOŃCZONEJ CHOROBY NEREK W USA
Przyczyny choroby nerek Liczba przypadków w %
Cukrzyca 34,2
Nadciśnienie (stwardnienie nerek) 29,2
Kłębuszkowe zapalenie nerek 14,2
Śródmiąższowe zapalenie nerek 3. 4
Torbielowata choroba nerek 3,4
Inne lub nieznane 15. 4
Cukrzyca jest obecnie najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek prowadzącej do schyłkowej niewydolności nerek. Około jedna trzecia osób z cukrzycą insulinozależną (tj. ze skłonnością do ketozy) (lub cukrzycą typu 1) rozwija nefropatię cukrzycową, ogólne określenie choroby nerek spowodowanej cukrzycą. Choroba nerek rozwija się u wielu pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. Choroba nerek występuje zwykle u pacjentów z cukrzycą od co najmniej 10 lat, a większość z nich ma również powikłania cukrzycowe, w tym choroby oczu (tj. retinopatia cukrzycowa) i obwodowych nerwów czuciowych (tj. neuropatia cukrzycowa). Histologicznie w nerkach wykrywa się stwardnienie guzkowe lub rozlane kłębuszków nerkowych. Pierwszym objawem choroby nerek jest pojawienie się w moczu niewielkich ilości albuminy (mikroalbuminuria). W przyszłości albuminuria postępuje i może osiągnąć wielkość stanu nerczycowego (tj. >3,5 g/dobę). Krótko po wystąpieniu białkomoczu rozwija się azotemia, która w ciągu 2-7 lat przechodzi w mocznicę i schyłkową niewydolność nerek.
Nadciśnienie - rozpoznaną przyczynę schyłkowej niewydolności nerek, wykrywa się u około 30% pacjentów. Powoduje uszkodzenie nerek, objawiające się pogrubieniem tętniczek nerkowych; zjawisko to nazywa się stwardnieniem nerek. Zespół kliniczny obejmuje powoli postępującą niewydolność nerek, łagodną proteinurię i niewielki wzrost osadu moczu. Jednak sama choroba nerek może powodować nadciśnienie lub zaostrzać istniejące nadciśnienie. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i nadciśnieniem często nie jest jasne, która choroba jest pierwotna. Chociaż nie ma ostatecznych dowodów, wydaje się, że leczenie nadciśnienia zmniejsza uszkodzenie nerek.
Kłębuszkowe zapalenie nerek - trzecia najczęstsza i uznana przyczyna schyłkowej niewydolności nerek. Duża liczba pierwotnych i wtórnych postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, takich jak nefropatia błoniasta, ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, toczeń rumieniowaty układowy i zespół Goodpasture'a. kończy się schyłkową przewlekłą niewydolnością nerek.
Inne stany patologiczne prowadzące do rozwoju schyłkowej niewydolności nerek obejmują kilka stosunkowo rzadszych chorób nerek. Wielotorbielowatość nerek - jest to powszechne zaburzenie o dziedziczeniu autosomalnym dominującym. Chociaż stanowi tylko 3,4% przyczyn schyłkowej choroby nerek, jest również najczęstszą rozpoznawalną chorobą genetyczną. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek może wystąpić w wyniku długotrwałego działania środków przeciwbólowych, ołowiu i innych toksyn ze środowiska zewnętrznego. U niektórych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek przyczyna pozostaje nieznana.
PATOFIZJOLOGIA
Uszkodzenie nerek może być spowodowane wieloma chorobami, które początkowo obejmują tylko jeden określony odcinek nefronu, a wraz z nim naczynia krwionośne, kłębuszki, kanaliki lub tkankę śródmiąższową. W przyszłości proces, który wpływa na dowolną część nefronu lub otaczającej go tkanki śródmiąższowej, będzie kontynuowany i zmniejsza filtrację kłębuszkową, a także funkcje tego nefronu. Utracona zostaje normalna architektura nerki, tkanka zostaje zastąpiona kolagenem. Kiedy tak się dzieje, rozmiar nerki zwykle się zmniejsza.
Nerka z reguły traci swoją normalną architekturę. Niektóre nefrony przestają działać, podczas gdy inne nadal działają na wyższym niż normalny poziomie, aby zrekompensować utratę niektórych nefronów. Ta sekwencja wydarzeń w rozwoju niewydolności nerek jest znana jako nienaruszona hipoteza nefronu. Otwiera wygodne podejścia do zrozumienia wielu aspektów CRF. Nienaruszone nefrony utrzymują homeostazę płynów i substancji rozpuszczonych tak długo, jak istnieje stabilna liczba pozostałych funkcjonujących nefronów. Po tym momencie u pacjenta rozwija się mocznica, a śmierć może nastąpić w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, jeśli nie zostanie wykonana dializa lub przeszczep nerki. Nienaruszone nefrony kompensują utratę uszkodzonych nefronów, zwiększając ich rozmiar, zwiększając szybkość filtracji kłębuszkowej każdego pozostałego nefronu i zwiększając wydalanie substancji rozpuszczonych we krwi. Ten wzrost szybkości filtracji przez pojedynczy nefron (tj. hiperfiltracja) następuje z powodu rozszerzenia tętniczek doprowadzających kłębuszka, co prowadzi do zwiększonego przepływu osocza przez ten kłębuszki. Filtrację można poprawić, zwiększając napięcie tętniczek odprowadzających. Wzrost przepływu plazmy i szybkości filtracji w pozostałych nefronach jest prawdopodobnie krótkoterminową reakcją adaptacyjną mającą na celu skompensowanie utraty niektórych nefronów. Jednak ten wzrost ocalałych nefronów prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach, co w przypadku przedłużania się powoduje nieprzystosowanie.
Przewlekła niewydolność nerek często postępuje, nawet jeśli przyczyna, która ją spowodowała, zostanie wyeliminowana. Tempo progresji różni się w zależności od osoby. W jednym rozwój schyłkowej niewydolności nerek następuje szybko, np. za rok, az drugiej bardzo powoli, np. za 10 lat. Tempo progresji PChN można monitorować klinicznie na podstawie porównania w czasie odwrotności tempa wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy. Podjęto znaczne wysiłki, aby zrozumieć przyczyny postępu choroby nerek oraz metody jej zatrzymania lub spowolnienia.
Powszechnym wyjaśnieniem charakteru postępu przewlekłej niewydolności nerek jest hipoteza hiperfiltracja. Według niej wzrost przepływu plazmy i ciśnienia hydrostatycznego w czasie powoduje uszkodzenie nienaruszonych nefronów. Pozostałe nienaruszone nefrony ulegają uszkodzeniu w wyniku przedłużonego działania zwiększonego ciśnienia kapilarnego i przepływu plazmy. Uszkodzenia wynikające z hiperfiltracji prowadzą do charakterystycznej zmiany struktury kłębuszków, zwanej ogniskowym stwardnieniem kłębuszków. Ta hipoteza prawdopodobnie wyjaśnia, dlaczego niewydolność nerek postępuje, nawet gdy początkowe czynniki, które spowodowały chorobę nerek (np. niektóre formy kłębuszkowego zapalenia nerek) przestają działać.
Uszkodzenia spowodowane hiperfiltracją można zmniejszyć, zmniejszając ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszkach nerkowych. W celu spowolnienia lub zatrzymania progresji PChN stosowano kilka metod zmniejszania szybkości filtracji. U pacjentów z nadciśnieniem progresja ta wydaje się być spowolniona. leczenie nadciśnienia. Większość leków selektywnie rozszerza tętniczki doprowadzające, powodując zwiększony przepływ krwi w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych. Jednocześnie następuje spadek ciśnienia włośniczkowego w kłębuszku w wyniku spadku ciśnienia w krążeniu ogólnoustrojowym. Te dwa procesy częściowo się równoważą, jednak ostatecznym efektem leczenia hipotensyjnego jest spowolnienie progresji CRF. Inhibitory konwertazy angiotensyny to specyficzna klasa leków przeciwnadciśnieniowych, które blokują konwersję angiotensyny I do angiotensyny II w nerkach. Angiotensyna II ma działanie zwężające naczynia krwionośne, stosunkowo bardziej specyficzne dla tętniczek odprowadzających. Blokując jego powstawanie, inhibitory konwertazy angiotensyny rozszerzają tętniczki odprowadzające w większym stopniu niż tętniczki doprowadzające. Ta selektywna ekspansja tętniczek prowadzi do zmniejszenia ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków i osłabienia hemodynamicznego uszkodzenia ścian naczyń włosowatych. U zwierząt doświadczalnych inhibitory konwertazy angiotensyny spowalniają lub zapobiegają progresji niewydolności nerek. Ostatnie badania potwierdziły skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny w spowalnianiu tempa rozwoju niewydolności nerek u ludzi. Ograniczenie białka w diecie może również zapobiegać rozwojowi uszkodzeń spowodowanych hiperfiltracją poprzez zmniejszenie przepływu krwi i ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych w nienaruszonych nefronach. Pomimo licznych badań, wymagany stopień restrykcji białek i specyficzna rola tego typu interwencji nie zostały szczegółowo określone.
Zaproponowano również inne hipotezy dotyczące przyczyny progresji niewydolności nerek. Na przykład zmiany w krzepnięciu krwi, złogi lipidów, mezangialne uwięzienie makrocząsteczek mogą prowadzić do postępującego uszkodzenia nienaruszonych nefronów.
KONSEKWENCJE KLINICZNE PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Niewydolność nerek może mieć wpływ na praktycznie każdy narząd i każdą funkcję organizmu. Zwykle najwcześniejsze objawy mocznicy to zmęczenie, zaburzenia snu, zmniejszony apetyt, nudności i wymioty. Manifestacje mocznicy wynikają z nagromadzenia toksyn (w większości niezidentyfikowanych), a także z powodu naruszenia uwalniania i funkcji hormonów. Poniżej wymieniono objawy mocznicy, chociaż nie wszystkie występują u każdego pacjenta.
KONSEKWENCJE NEUROLOGICZNE
Nagromadzenie toksyn mocznicowych ma negatywny wpływ na centralny układ nerwowy. Zmniejsza się próg reakcji konwulsyjnej, która początkowo objawia się drżeniem, ale z możliwym przejściem do ciężkich drgawek. Może to również mieć wpływ na funkcje poznawcze. Początkowo na elektroencefalogramie rejestrowane są niewielkie zmiany, a później u pacjentów może rozwinąć się depresja świadomości. Przedłużony CRF wpływa również na obwodowy układ nerwowy, występuje obwodowa neuropatia czuciowa.
KONSEKWENCJE HEMATOLOGICZNE
Pacjenci ci charakteryzują się niedokrwistością w wyniku zmniejszonego wytwarzania erytropoetyny przez nerki. Niedokrwistość ma charakter normochromiczny i normocytarny i można ją w większości skorygować przez podanie egzogennej erytropoetyny. Liczba płytek krwi jest normalna, ale ich funkcja jest zaburzona z powodu działania toksyn mocznicowych. W rezultacie pacjenci mają skazę krwotoczną. Liczba białych krwinek jest normalna, ale niektóre badania wskazują na naruszenie ich funkcji immunologicznych i fagocytarnych, co zwiększa ryzyko infekcji u pacjentów.
KONSEKWENCJE SERCOWO-NACZYNIOWE
Większość chorych na PChN ma nadciśnienie. W niektórych przypadkach nadciśnienie poprzedza wystąpienie uszkodzenia nerek i prawdopodobnie powoduje lub zaostrza niewydolność nerek. W innych nadciśnienie jest wyraźnie wtórne do podstawowej choroby nerek. Czasami nie da się ustalić, co było pierwsze. Nadciśnienie jest spowodowane zatrzymaniem sodu i płynów w organizmie (tj. zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego) oraz uwolnieniem do krwi substancji zwężających naczynia, takich jak renina. Leczenie polega na regulacji objętości płynu pozakomórkowego za pomocą leków moczopędnych, dializy i wazodylatacji. Pacjenci z PChN mają również dyslipidemię i prawdopodobnie predyspozycje do miażdżycy. Ze względu na wiele czynników ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego i udar mózgu.
W CRF zdolność do wydalania soli może być upośledzona, co prowadzi do zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego i powstania obrzęku. Może rozwinąć się zastoinowa niewydolność serca i obrzęk płuc, zwłaszcza u pacjentów z chorobami serca.
W przypadku ciężkiej niewydolności nerek czasami rozwija się zapalenie osierdzia, które najwyraźniej jest reakcją zapalną i krwotoczną na toksyny mocznicowe gromadzące się w jamie osierdziowej. Wraz z rozwojem tego poważnego powikłania u pacjenta pojawia się ból w klatce piersiowej, duszność i dźwięk tarcia osierdziowego. Tamponada może wystąpić z niedociśnieniem i zapaścią krążeniową. Dializa, która usuwa szkodliwe toksyny, często rozwiązuje ten problem, chociaż czasami wymagane jest dodatkowe leczenie.
Po długiej egzystencji w warunkach słabego wchłaniania wapnia i hipokalcemii, nadczynności tarczycy i kwasicy metabolicznej (w kościach następuje buforowanie jonu H na skutek uwalniania wapnia), u pacjentów z niewydolnością nerek występuje tendencja do degeneracji kości; proces ten nazywa się osteodystrofią nerkową. U dzieci z PChN rozwój kości może być opóźniony. U dorosłych pacjentów pojawia się ból kości i wzrasta częstość złamań.
Najczęstszym rodzajem urazu kości jest osteodystrofia włóknista, spowodowane nadmiarem parathormonu. Szybkość usuwania minerałów przewyższa szybkość ich odkładania, co prowadzi do wzrostu macierzy osteoidowo – kostnej, składającej się z tkanki miękkiej. Innym objawem choroby kości u pacjentów z PChN jest: osteomalacja. Charakteryzuje się niskim poziomem metabolizmu mineralnego w kości i jej demineralizacji. Główną przyczyną osteomalacji u pacjentów z niewydolnością nerek jest zatrucie glinem. Ta toksyczność jest niestety problemem jatrogennym, który występuje u pacjentów przyjmujących długotrwale leki zobojętniające kwas glinowy, zwykle w celu utrwalenia fosforanów w diecie. Klasycznie osteomalacja jest zaburzeniem niedoboru witaminy D. Jednak chociaż pacjenci z niewydolnością nerek mają niedobór aktywnego metabolitu witaminy D, kalcytriolu, u większości z nich osteomalacja nie rozwija się, dopóki w organizmie nie zgromadzi się wystarczająca ilość glinu. Dokłada się wszelkich starań, aby zminimalizować narażenie na aluminium u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, ale to nadal pozostaje problemem.
Zwapnienie tkanek miękkich często występuje u pacjentów z PChN w wyniku ciężkiej, słabo kontrolowanej hiperfosfatemii. Fosforan wapnia wytrąca się i odkłada w tkankach miękkich, takich jak skóra, serce, stawy, ścięgna, mięśnie i naczynia krwionośne, między innymi. Obserwuje się poważne zaburzenia, w tym świąd, zaburzenia rytmu serca, zapalenie stawów, osłabienie mięśni i niedokrwienie tkanek obwodowych. Problemy te mogą wystąpić wcześniej niż patologia kości w niewydolności nerek, ale często występują na jej tle.
KONSEKWENCJE ŻOŁĄDKOWE
Nudności i wymioty są wczesnymi objawami mocznicy i mogą powodować anoreksję i utratę wagi. Ciężkiej niewydolności nerek towarzyszy stan zapalny i krwotok błon śluzowych. U pacjentów z mocznicą ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego jest zwiększone z powodu tworzenia zespoleń tętniczo-żylnych w jelicie w połączeniu z wadą czynności płytek krwi.
KONSEKWENCJE METABOLICZNE I WEWNĘTRZNE
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek mają szereg zaburzeń metabolicznych, niezależnie od chorób powodujących niewydolność nerek. Należą do nich nietolerancja glukozy i insulinooporność, hiperlipidemia oraz obniżony poziom testosteronu i estrogenu. U kobiet z PChN płodność jest znacznie zmniejszona.
LECZENIE PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
SPECYFICZNE LECZENIE CHOROBY
Aby zatrzymać postęp choroby nerek, która powoduje bliznowacenie tkanek i nieodwracalną niewydolność nerek, konieczne jest specyficzne leczenie. Jest to również możliwe w niektórych chorobach zapalnych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie naczyń i szereg postaci kłębuszkowego zapalenia nerek. Istnieją dowody na to, że intensywna opieka nad cukrzycą i nadciśnieniem zmniejsza ryzyko uszkodzenia nerek.
LECZENIE NADCIŚNIENIA
Regulacja ciśnienia tętniczego jest niezbędnym elementem leczenia wszystkich pacjentów z nadciśnieniem i niewydolnością nerek. Spadek ciśnienia systemowego powoduje odpowiedni spadek ciśnienia włośniczkowego i hiperfiltrację w kłębuszkach. Pomocne wydają się wszelkie leki lub czynności, które obniżają ciśnienie krwi. Jednocześnie inhibitory konwertazy angiotensyny w szczególny sposób przyczyniają się do zmniejszenia uszkodzenia kłębuszków poprzez selektywne zmniejszanie oporności tętniczek odprowadzających kłębuszków i rozszerzających się naczyń włosowatych.
Dieta niskobiałkowa pomaga zmniejszyć ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszków i spowolnić postęp niewydolności nerek. U pacjentów z PChN często zaleca się ograniczenie spożycia białka w diecie do 40–60 g dziennie, chyba że mają oni niedobór białka. W ciężkiej niewydolności nerek konieczne jest ograniczenie spożycia soli potasowych i sodowych ze względu na istniejącą tendencję do hiperkaliemii i zwiększania objętości płynu pozakomórkowego. Ograniczenie poboru wody jest konieczne u pacjentów predysponowanych do rozwoju hiponatremii. Należy stosować dietę ubogą w fosforany, aby uniknąć hiperfosfatemii.
DIURETYKI W LECZENIU OBRZĘKÓW
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek często doświadczają obrzęku z powodu ograniczonej zdolności nerek do wydalania soli. W przypadku zespołu nerczycowego obrzęk może rozwinąć się z powodu niskiego stężenia albuminy w surowicy krwi; ciśnienie onkotyczne, które determinuje ilość płynu zatrzymanego w przestrzeni wewnątrznaczyniowej, w dużej mierze zależy od albuminy. Obrzęki obwodowe powodują zwiększone obciążenie serca i często przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia układowego. Obrzęk płuc prowadzi do duszności i niewydolności oddechowej. Obrzęk należy leczyć z ograniczeniem soli w diecie i lekami moczopędnymi. Rzeczywisty poziom spożycia soli u niehospitalizowanego pacjenta wynosi 2 g dziennie (88 mmol/dzień). Pacjenci ze stężeniem kreatyniny w surowicy powyżej około 20 mg/l nie reagują na diuretyki tiazydowe i powinni otrzymywać diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, bumetanid lub kwas etakrynowy.
ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTEOODYSTROFII NEREK
Aby zapobiegać i leczyć zaburzenia metabolizmu minerałów w kościach w przewlekłej niewydolności nerek, stosuje się szereg środków. Pacjenci powinni być na diecie ubogiej w fosfor, aby wyeliminować hiperfosfatemię. Wchłanianie fosforanów jest zmniejszone przez pokarmy zawierające środki wiążące fosforany. W tym celu korzystne są sole wapnia. Nie tylko wiążą fosforany w żywności, ale także zapewniają niezbędny suplement wapnia. W przeszłości tradycyjnie stosowano żele aluminiowe, ale u niektórych pacjentów po wielu latach stosowania tych żeli doszło do zatrucia glinem. Aby zwiększyć wchłanianie wapnia i bezpośrednio zahamować wydzielanie parathormonu, zalecana jest aktywna forma witaminy D-1,25(OH) 2D, czyli kalcytriol. Celem leczenia profilaktycznego jest skorygowanie hiperfosfatemii i hipokalcemii, ale bez powodowania toksyczności glinu. Jeśli ten cel zostanie osiągnięty, najwyraźniej zachowany zostanie również normalny stan kości. Jeśli ich patologia jest ciężka, mogą być wymagane dodatkowe środki, w tym paratyroidektomia.
KONTROLA NARKOTYKÓW
W ciele pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek gromadzą się leki, które muszą być wydalane przez nerki. Dlatego ważne jest, aby zmniejszyć ich dawkę lub wydłużyć odstęp między podaniami. Te same leki, które są usuwane przez wątrobę, zwykle nie wymagają dostosowania dawki u pacjentów z PChN.
LECZENIE KOŃCOWEGO ETAPU CHOROBY NEREK
TERAPIA SUBSTYTUCYJNE
Opisane powyżej czynności należy wykonywać w miarę potrzeb u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. U wielu pacjentów objawy CRF mogą nie występować do czasu, gdy szybkość przesączania kłębuszkowego spadnie poniżej 10 ml/min. Przy niższym współczynniku filtracji kłębuszkowej zwykle rozwijają się kliniczne objawy niewydolności nerek, takie jak hiperkaliemia, ja kwasica tabolowa, podwyższony poziom płynu pozakomórkowego i objawy mocznicy (tj. wymioty, świąd, zaburzenia snu, zapalenie osierdzia, drżenie i drgawki). W tym końcowym etapie terapia zastępcza upośledzonych funkcji nerek staje się absolutnie konieczna, w przeciwnym razie pacjent umrze z powodu powikłań. Taka terapia obejmuje dializę lub przeszczep nerki. Istnieją dwie formy dializy: hemodializa i dializa otrzewnowa.
Hemodializę przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia, przez które krew pacjenta przepływa z prędkością ponad 250 ml/min. Dializator jest półprzepuszczalną błoną, przez którą przechodzą płyny i toksyny mocznicowe. Płyn dializacyjny znajduje się po drugiej stronie tej membrany, co ułatwia dyfuzję wymienną substancji rozpuszczonych. Po przejściu przez dializator oczyszczona krew wraca do pacjenta. Z reguły hemodializę przeprowadza się przez 4 godziny do trzech razy w tygodniu.
DIALIZA Otrzewnowa
W dializie otrzewnowej wymiana płynów i substancji rozpuszczonych odbywa się przez półprzepuszczalną wyściółkę jamy otrzewnej (ryc. 8-7). Sterylny cewnik wprowadzany jest do jamy otrzewnej przez kanał podskórny na przedniej ścianie jamy brzusznej. Sterylny płyn dializacyjny jest wstrzykiwany do jamy otrzewnej i pozostawiony do osiągnięcia stanu równowagi z płynem zewnątrzkomórkowym pacjenta. Po osiągnięciu stanu równowagi usuwany jest dializat zawierający końcowe produkty metabolizmu. Zabieg ten można wykonać w domu pacjenta i tym samym uchronić go przed częstymi wizytami w ośrodku na planowaną dializę terapeutyczną. Istnieje kilka opcji dializy; najczęstszą jest ciągła dializa ambulatoryjna, która obejmuje cztery sesje równomiernie rozmieszczone w ciągu dnia. Podczas jednej sesji pacjentowi podaje się około dwóch litrów dializatu.
Przeszczep nerki stał się akceptowaną metodą leczenia schyłkowej niewydolności nerek i dla wielu pacjentów stanowi najbardziej fizjologiczną i najlepiej tolerowaną formę terapii zastępczej. Organy do przeszczepu pozyskiwane są od żyjących krewnych lub częściej od obcych, a także z ciał osób zmarłych w wyniku nagłej śmierci, pod warunkiem, że narząd zostanie usunięty przed zakończeniem działań podtrzymujących życie. U chorego ze schyłkową niewydolnością nerek narząd dawcy przeszczepia się do dołu biodrowego z zespoleniami naczyniowymi z naczyniami biodrowymi. Dokładna identyfikacja typu i istniejących wcześniej przeciwciał jest konieczna, aby zapobiec immunologicznemu odrzuceniu przeszczepionego narządu. Ponadto pacjent powinien otrzymywać profilaktycznie leki immunosupresyjne, aby zmniejszyć ryzyko ostrego odrzucenia. W tym celu stosuje się substancje takie jak kortykosteroidy, cyklosporyna i azatiopryna. Przeciwciała poliklonalne i monoklonalne przeciwko limfocytom są również stosowane w celu zapobiegania ostremu odrzuceniu. Oprócz odrzucenia pacjenci po przeszczepieniu nerki mają zwiększone ryzyko rozwoju infekcji i nowotworów. Jednak przeżycie w ciągu roku po przeszczepieniu nerki od zwłok wynosi aż 80%.
METODA ŚLEDZENIA POSTĘPU PRZEWLEKŁEJ CHOROBY NEREK
Gdy nerka ulegnie znacznemu uszkodzeniu, można oczekiwać, że po pewnym czasie nastąpi postępujące pogorszenie czynności nerek. Może to być spowodowane jakąś obecną chorobą, taką jak cukrzyca, lub niszczącym działaniem nadciśnienia kłębuszkowego w nienaruszonych nefronach. W miarę postępu niewydolności nerek, szybkość filtracji kłębuszkowej ma tendencję do liniowego zmniejszania się w czasie. Ta empiryczna obserwacja może być wykorzystana do wnioskowania o zmianach w stanie nerek i do przewidywania czasu wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek (tj. kiedy konieczne jest leczenie dializą). W praktyce klinicznej regularne pomiary filtracji kłębuszkowej, a nawet klirensu kreatyniny są trudne i niedokładne. Zamiast tych wskaźników do oceny tempa progresji choroby można wykorzystać odwrotność stężenia kreatyniny w osoczu. Przypomnijmy, że klirens kreatyniny stwarza możliwość dość dokładnej oceny szybkości filtracji kłębuszkowej:
Szybkość filtracji kłębuszkowej = klirens kreatyniny = (Ucr x V): Pcr,
gdzie Ucr to stężenie kreatyniny w moczu, V to tempo oddawania moczu, a Pcr to kreatynina w osoczu krwi. Kreatynina jest produktem metabolizmu mięśni szkieletowych. Jeśli beztłuszczowa masa ciała jest stała, szybkość tworzenia i wydalania kreatyniny na jednostkę czasu (tj. UcrV) będzie względnie stała. Wtedy to równanie można zapisać w następujący sposób:
Szybkość filtracji kłębuszkowej \u003d klirens kreatyniny \u003d (Ucr x V): Na \u003d \u003d stała / Psg
1/Psg, co oznacza, że odwrotność stężenia kreatyniny w osoczu (1/Psg) może być wykorzystana do śledzenia zmian szybkości filtracji kłębuszkowej.
Zmiany w nachyleniu stosunku 1/Psr w czasie można wykorzystać jako wskaźnik postępu niewydolności nerek. Bardziej strome nachylenie oznacza szybszy niż oczekiwany postęp. Prawdopodobnie z powodu współistniejącej zmiany, takiej jak odmiedniczkowe zapalenie nerek lub zakrzepica żył nerkowych. Bardziej płaskie nachylenie — progresja jest wolniejsza niż oczekiwano; taki jest cel leczenia hipotensyjnego i dietetycznego. U większości pacjentów wskazanie do rozpoczęcia dializy pojawia się, gdy kreatynina w osoczu osiągnie 10 mg% (100 mg/l), innymi słowy odwrotność wartości osiągnie 0. niezbędną do zgrubnego oszacowania przybliżonego czasu przed rozpoczęcie procedury dializy. Założenie, że 1/Pcr zmniejsza się liniowo w czasie, jest kwestionowane, ale ta metoda obliczania jest użyteczna ze względu na ograniczenia.
INSTYTUT MEDYCZNY PENZA PRZY UNIWERSYTECIE PAŃSTWOWYM PNZA
6. Miejsce zamieszkania: Penza, — ————————
IV. ANAMNEZA ŻYCIA (ANAMNESIS VITAE)
Krótka informacja biograficzna:
Pacjentka urodziła się 05.05. 1983 w zwyczajnej rodzinie. Rosły i rozwijały się zgodnie z wiekiem i płcią. Otrzymał wykształcenie średnie.
Historia rodzinna i seksualna: nie żonaty, bez dzieci.
Historia pracy:
Zaraz po szkole rozpoczął pracę jako kierowca w centrum kontroli jakości żywności GUPO. Działa według harmonogramu rotacyjnego. W związku z pracą trzeba przebywać w długich nieprzewidzianych podróżach służbowych, doświadczyć gwałtownej zmiany temperatury, stresu psycho-emocjonalnego, obecności szkodliwych emisji, kurzu.
Odżywianie: Pacjent uważa odżywianie za kompletne.
Historia alergologiczna:
V. DZIEDZICTWO
VI. STAN OBECNY (STATUS PRAESENS)
Generalna Inspekcja.
Ogólny stan pacjenta: stan pacjenta o umiarkowanym nasileniu.
Pozycja: aktywna.
Skóra jest sucha, bladożółta, błony śluzowe bladoróżowe. Turgor skóry nie ulega zmianie.
Tłuszcz podskórny:
Węzły chłonne: niewyczuwalne.
Stopień rozwoju mięśni jest zadowalający, napięcie jest zachowane, siła mięśni nie ulega zmianie, ból i stwardnienie nie zostały wykryte podczas badania palpacyjnego.
Nie ma normalnej konfiguracji, obrzęku, bólu przy palpacji, przekrwienia. Miejscowa temperatura skóry jest normalna. Ruchy w stawach nie ulegają zmianie, nie są bolesne.
Układ oddechowy
Kształt nosa nie ulega zmianie, oddychanie przez nos jest swobodne, nie ma wydzieliny z nosa i krwawień z nosa.
Rodzaj oddychania jest mieszany, ruchy oddechowe są symetryczne, połowa klatki piersiowej pozostaje w tyle, nie ma udziału dodatkowych mięśni w oddychaniu. Tętno 24 na minutę. Oddychanie płytkie, rytmiczne.
Bolesne miejsca w badaniu palpacyjnym nie zostały zidentyfikowane, klatka piersiowa jest elastyczna, drżenie głosu odbywa się równo po obu stronach, nie ulega zmianie.
Perkusja
Dźwięk perkusji jest płucny, nie obserwuje się żadnych zmian.
Wysokość szczytów płuc.
Przewlekłą niewydolność nerek
KWESTIONARIUSZ DO SPRAWDZANIA PODSTAWOWEJ WIEDZY
1. Zdefiniuj CRF.
2. Opcje przebiegu przewlekłej niewydolności nerek.
3. Etiologia CRF.
4. Scharakteryzować patogenezę przewlekłej niewydolności nerek.
5. Wymień i scharakteryzuj objawy kliniczne CRF.
6. Uzasadnić program badań w przewlekłej niewydolności nerek.
9. Jakie są rokowania dla pacjenta z rozwojem CRF?
10. Wymień wskazania do hemodializy.
DIAGNOZA PRZEWLEKŁEJ NIEwydolność nerek
Cel tematu. zbadać zagadnienia diagnozowania CRF.
Zadania tematyczne:
1. Naucz rozpoznawać główne objawy i zespoły w przewlekłej niewydolności nerek.
2. Naucz jak diagnozować CRF w chorobie nerek
3. Aby nauczyć, celowe jest wykorzystanie możliwości diagnozowania przewlekłej niewydolności nerek (skargi, anamneza choroby, obiektywne dane, badania laboratoryjne i instrumentalne).
4. Zbadanie zasad nowoczesnego leczenia przewlekłej niewydolności nerek:
a) leczenie farmakologiczne zespołów;
b) wskazania do rozpoczęcia leczenia dializą z powodu CRF.
Przewlekłą niewydolność nerek - zespół objawów spowodowany gwałtownym spadkiem liczby i funkcji nefronów, co prowadzi do naruszenia funkcji wydalniczej i hormonalnej nerek, homeostazy, zaburzenia wszystkich rodzajów metabolizmu, równowagi kwasowo-zasadowej i aktywności wszystkich narządów i układów.
Częstość występowania CRF (liczba nowych pacjentów z CRF wymagających leczenia hemodializą na 1 milion populacji rocznie) waha się w bardzo szerokim zakresie: od 18-19 do 67-84. Podstawą do planowania opieki specjalistycznej są dane dotyczące częstości występowania CRF – liczba łóżek do hemodializy oraz wielkość przeszczepu.
Częstość występowania CRF (liczba pacjentów na 1 milion populacji) wynosi około 150-200, odzwierciedlając w pewnym stopniu poziom dostępności pozanerkowych metod oczyszczania.
Najczęstsze przyczyny PChN to:
1. Choroby, które występują z pierwotną zmianą kłębuszków nerkowych - CGN, podostre kłębuszkowe zapalenie nerek.
2. Choroby przebiegające z pierwotnym uszkodzeniem kanalików nerkowych i śródmiąższowym przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, okresowe zapalenie nerek.
3. Rozlane choroby tkanki łącznej, SLE, twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic, krwotoczne zapalenie naczyń.
4. Choroby metaboliczne cukrzyca, amyloidoza, dna moczanowa,
hiperkalcemia.
5. Wrodzone choroby nerek: policystyczne, hipoplazja nerek (zespół Fanconiego, zespół Alporta itp.).
6. Pierwotne zmiany naczyniowe - nadciśnienie złośliwe, zwężenie tętnicy nerkowej. choroba hipertoniczna.
7. Nefropatia obturacyjna - kamica moczowa, wodonercze, nowotwory układu moczowo-płciowego.
CGN i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek pozostają najczęstszymi chorobami nerek prowadzącymi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Powodują one terminalną niewydolność nerek u ponad 80% pacjentów. Spośród innych postaci nozologicznych do rozwoju mocznicy najczęściej prowadzą amyloidoza, cukrzyca i choroba policystyczna. W Stanach Zjednoczonych u co czwartego pacjenta przyjętego do programu hemodializy rozpoznaje się cukrzycę.
Szczególną grupę stanowią choroby urologiczne, którym towarzyszy niedrożność dróg moczowych, w których leczenie chirurgiczne pozwala mieć nadzieję na częściowe przywrócenie czynności nerek nawet przy długotrwałym utrudnieniu odpływu moczu.
Mówiąc o niewydolności nerek należy pamiętać o zaburzeniach gospodarki wodno-solnej, równowadze kwasowo-zasadowej, retencji odpadów azotowych, dysfunkcjach endokrynnych i enzymatycznych.
Azotemia - nadmiar we krwi stężenia mocznika, azotu aminowego, kreatyniny, kwasu moczowego, metyloguanidyny, fosforanów itp. Wzrost poziomu azotu aminowego może wiązać się ze zwiększonym katabolizmem białek w związku z jego nadmiernym spożyciem lub ostrym jego ograniczeniem podczas głodówki.
Mocznik jest końcowym produktem metabolizmu białek, powstającym w wątrobie z azotu deaminowanych aminokwasów. W stanach niewydolności nerek odnotowuje się nie tylko trudność jego wydalania, ale także, z wciąż nieznanych przyczyn, wzrost jego produkcji przez wątrobę.
Kreatynina powstaje w mięśniach organizmu z prekursora kreatyniny. Zawartość kreatyniny we krwi jest dość stabilna, wzrost kreatynemii równolegle ze wzrostem poziomu mocznika we krwi występuje z reguły ze spadkiem filtracji kłębuszkowej do 20-30% normalnego poziomu. Jeszcze większą uwagę zwraca się na nadmierną produkcję parathormonu jako możliwej głównej toksyny w mocznicy. Potwierdza to skuteczność przynajmniej częściowej paratyroidektomii. Coraz więcej jest faktów wskazujących na toksyczność substancji o nieznanym charakterze, których względna masa cząsteczkowa wynosi 100-2000, w wyniku czego nazywane są „cząsteczkami średnimi”. Gromadzą się w surowicy krwi pacjentów z CRF. Jednak staje się coraz bardziej oczywiste, że syndrom azotemii (mocznicy) nie jest powodowany przez jedną lub więcej toksyn, ale zależy od przegrupowania komórek we wszystkich tkankach i zmian w potencjale transbłonowym. Dzieje się tak w wyniku naruszenia zarówno funkcji nerek, jak i układów regulujących ich aktywność.
Niedokrwistość. Jej przyczyny to utrata krwi, skrócenie życia erytrocytów z powodu niedoboru białka i żelaza w organizmie, toksyczne działanie produktów metabolizmu azotu, hemoliza (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, nadmiar guanidyny), obniżona erytropoetyna. Wzrost cząsteczek podłoża hamuje również erytropoezę.
Osteodystrofia spowodowana naruszeniem metabolizmu kalcyferolu. W nerkach powstaje aktywny metabolit 1,25-dehydroksykalcyferol, który wpływa na transport wapnia poprzez regulację syntezy specyficznych białek, które go wiążą. W przypadku przewlekłej niewydolności nerek transfer kalcyferolu i firm aktywnych metabolicznie jest zablokowany. Równowaga wodno-elektrolitowa pozostaje przez długi czas zbliżona do fizjologicznej, aż do fazy końcowej. W warunkach upośledzonego transportu jonów i kanalików z defektami kanalików zwiększa się utrata sodu, co przy niedostatecznym uzupełnieniu prowadzi do zespołu hiponatremii. Hiperkaliemia jest uważana za drugą najważniejszą oznakę CRF. Wynika to nie tylko z nasilającego się katabolizmu charakterystycznego dla niewydolności nerek, ale także ze wzrostu kwasicy, a przede wszystkim ze zmiany dystrybucji potasu na zewnątrz i wewnątrz komórek.
Zmiana w CBS następuje z powodu naruszenia funkcji „kwas węglowy-wodorowęglan”. Przy różnych wariantach upośledzenia czynności nerek, w zależności od charakteru procesu, można zaobserwować jeden lub inny rodzaj naruszenia KOS. W przypadku kłębuszków - możliwość wchodzenia do moczu kwaśnych walencji jest ograniczona, w przypadku kanalików - przeważa włączenie amoniokwasowości.
Nadciśnienie tętnicze. W jego występowaniu niewątpliwa jest rola hamowania produkcji środków rozszerzających naczynia krwionośne (kinin). Brak równowagi środków zwężających i rozszerzających naczynia w przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowany utratą zdolności nerek do kontrolowania poziomu sodu w organizmie i objętości krążącej krwi. W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek uporczywa reakcja nadciśnieniowa może mieć charakter adaptacyjny, utrzymując ciśnienie filtracji. W takich przypadkach gwałtowny spadek ciśnienia krwi może być śmiertelny.
Objawy krwotoczne są związane z naruszeniem zakrzepicy, krzepnięcia, ze stanem łożyska naczyniowego. Możliwe jest pojawienie się DIC, CRF charakteryzuje się nie tyle zmniejszeniem liczby płytek krwi, co dysfunkcją płytek krwi (spadek aktywności funkcjonalnej trzeciego czynnika płytkowego), uogólnioną zmianą śródbłonka naczyniowego w ogniwach krzepnięcia i fibrynolizy.
Stan niedoboru odporności - zmniejszona reaktywność immunologiczna, predyspozycje do chorób zakaźnych, bezgorączkowy przebieg procesu zakaźnego. Odnotowuje się limfopenię, zależną od niedoboru zarówno limfocytów T, jak i B.
Objawy kliniczne
Zespół asteniczny: osłabienie, zmęczenie, senność, utrata słuchu, utrata smaku.
Zespół dystroficzny: możliwa suchość i rozdzierające swędzenie skóry, ślady drapania na skórze, utrata masy ciała, prawdziwa kacheksja, zanik mięśni.
Zespół żołądkowo-jelitowy: suchość, gorycz i nieprzyjemny metaliczny posmak w ustach, brak apetytu, ciężkość i ból w nadbrzuszu po jedzeniu, często biegunka, możliwe jest zwiększenie kwasowości soku żołądkowego (poprzez zmniejszenie niszczenia żołądka w nerek), w późniejszych stadiach może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie jamy ustnej, świnka, zapalenie jelit, zapalenie trzustki, zaburzenia czynności wątroby.
Zespół sercowo-naczyniowy: duszność, ból w sercu, nadciśnienie tętnicze, przerost mięśnia sercowego lewej komory, w ciężkich przypadkach - ataki astmy sercowej, obrzęk płuc; z zaawansowanym CRF - suche lub wysiękowe zapalenie osierdzia, obrzęk płuc.
Zespół niedokrwistościowo-krwotoczny: bladość skóry, krwawienie z nosa, jelit, żołądka, krwotoki skórne, niedokrwistość.
Zespół kostno-stawowy: ból kości, stawów, kręgosłupa (z powodu osteoporozy i hiperurykemii).
Uszkodzenia układu nerwowego: encefalopatia mocznicowa (bóle głowy, utrata pamięci, psychozy z natrętnymi lękami, omamy, drgawki), polineuropatia (parestezje, swędzenie, pieczenie i osłabienie rąk i nóg, osłabienie odruchów).
Zespół moczowy: izohipostenuria, białkomocz, cylindrycznuria, mikrohematuria.
Objawy przewlekłej niewydolności nerek zależą od: 1) zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek, 2) nasilenia zaburzeń różnych składników homeostazy.
W początkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek pacjenci mogą nie zgłaszać dolegliwości; obraz kliniczny wynika z manifestacji choroby, która doprowadziła do rozwoju CRF. Wraz z postępem CRF pojawiają się przede wszystkim objawy zespołu neurologicznego: osłabienie, senność, zmęczenie, apatia. Zespół gastroenterologiczny wyraża się nudnościami, wymiotami, utratą apetytu aż do niechęci do jedzenia, biegunką (rzadziej zaparcia). Czasami chorych można karmić tylko rano. Zwykle dolegliwości dyspeptyczne są związane z rozwojem mocznicowego zapalenia żołądka, ale prawdopodobnie większe znaczenie ma zatrucie mocznicowe, ponieważ dolegliwości szybko ustępują po hemodializie. Wraz ze wzrostem niewydolności nerek postępuje zespół gastroenterologiczny, pojawiają się objawy encefalopatii (ospałość, drażliwość, bezsenność), a także objawy neuropatii obwodowej (zaburzenia wrażliwości i zdolności motorycznych).
Opóźnienie „toksyn mocznicowych” tłumaczy swędzenie, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwotoki podskórne. Z długim opóźnieniem w organizmie kwasu moczowego może pojawić się ból stawów - przejaw "mocznicowej" dny moczanowej. Nadciśnienie tętnicze prowadzi do pogorszenia widzenia z powodu rozwoju ciężkiej retinopatii.
Niektórzy pacjenci mają w wywiadzie jakąś chorobę nerek, więc te dolegliwości nie są dla lekarza zaskoczeniem. Szybkość wystąpienia objawów CRF od momentu wykrycia choroby nerek jest inna: czasami mija wiele lat; w złośliwym (podostrym) kłębuszkowym zapaleniu nerek CRF rozwija się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby.
Obiektywne badanie w początkowym okresie CRF ujawnia spadek masy ciała, suchość skóry (w tym pod pachami), bladożółtawy kolor skóry z powodu rozwoju anemii i opóźnionych urochromów. Z ust wydobywa się zapach amoniaku. Często występuje skóra ze śladami drapania, łuszcząca się, podskórna krwotok.
Badanie narządów krążenia ujawnia nadciśnienie, rozszerzenie granic serca w lewo, akcent tonu II w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mostka. Jednak niektórzy pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek mogą mieć prawidłowe ciśnienie krwi. W końcowej fazie rozwija się mocznicowe zapalenie osierdzia, objawiające się tarciem osierdziowym, dusznością. Zespół surowiczo-stawowy można również wyrazić w rozwoju zapalenia opłucnej (zwykle suchego) i pojawieniu się „mocznicowej” dny moczanowej (tophi, deformacja stawów). Język suchy, pokryty brązowawym nalotem. Palpacja brzucha ujawnia rozlany ból w nadbrzuszu i wzdłuż okrężnicy.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek występuje tendencja do infekcji: często odnotowuje się zapalenie płuc, które gwałtownie pogarsza stan funkcjonalny nerek. Nasilenie objawów neurologicznych objawia się również drgawkami, polineuropatią, rozwojem śpiączki z dużym, głośnym oddechem (Kussmaul), którego przyczyną jest postępująca kwasica. Często obserwuje się hipotermię, a przy infekcjach (zapaleniu płuc) temperatura ciała czasami nie wzrasta.
W wyniku rozwoju osteoporozy można zaobserwować złamania patologiczne.
W badaniu laboratoryjnym przede wszystkim należy ocenić stan funkcjonalny nerek i stopień zatrzymywania żużli azotowych.
Podczas testu Zimnitsky'ego obserwuje się monotonne wydalanie moczu o niskiej gęstości względnej (izo -, hipostenuria). W osadzie zmniejsza się zawartość utworzonych pierwiastków, zmniejsza się poziom białkomoczu.
Stopień retencji kreatyniny i filtracji kłębuszkowej mierzone za pomocą endogennej kreatyniny w porównaniu z kreatyninurią są wiarygodnymi miarami czynności nerek. Spadek filtracji do 40 ml/min wskazuje na ciężką przewlekłą niewydolność nerek, do 15-10-5 ml/min – rozwój terminalnej mocznicy. Wraz z pogarszaniem się stanu pacjenta wzrasta poziom kreatyninemii.
Przy zaawansowanym CRF wzrasta zawartość kwasu moczowego we krwi - pojawia się hiperurykemia. We krwi obwodowej stwierdza się niedokrwistość hipochromiczną połączoną z toksyczną leukocytozą (6,0-8,0x109 /l) i neutrofilią. Małopłytkowość obserwuje się wraz ze zmniejszeniem agregacji płytek krwi, która jest jedną z przyczyn krwawienia.
Naruszenie uwalniania jonów wodorowych powoduje pojawienie się kwasicy metabolicznej.
W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek odnotowuje się pojawienie się hiperkaliemii. Dane z instrumentalnych metod badawczych bardziej szczegółowo charakteryzują stan narządów w przewlekłej niewydolności nerek. W zespole EKG przerostu lewej komory (konsekwencja nadciśnienia), z pojawieniem się hiperkaliemii, EKG może się zmienić: zwiększa się odcinek ST i zwiększa się amplituda dodatniego załamka T.
Badanie dna oka wykazało ciężką retinopatię. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej ujawnia osobliwe zmiany w płucach: tzw. płuco mocznicowe (obustronne zmętnienia ogniskowe od wrót płuc, z powodu niewydolności lewej komory lub zwiększonego wynaczynienia z naczyń włosowatych płuc). Zdjęcie rentgenowskie kości ujawnia ich demineralizację. Zmniejsza się wydzielanie żołądkowe, a badanie gastroskopowe ujawnia zmiany w błonie śluzowej (dominuje zjawisko atrofii i jej przebudowy).
Pływ. W dużej mierze przebieg przewlekłej niewydolności nerek jest determinowany chorobą podstawową. W przypadku CGN niewydolność nerek charakteryzuje się szybszym postępem niż w przypadku innych chorób.
Stopniową progresję przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się u osób w wieku dojrzałym, ze spokojnym przebiegiem choroby, rzadkimi zaostrzeniami i względnie stabilnym nadciśnieniem tętniczym.
CRF postępuje szybko u osób poniżej 30 roku życia, u których zaostrzenie podstawowej choroby nerek przyczynia się do wzrostu nadciśnienia tętniczego: często obrzęk pojawia się jednocześnie.
Program ankiet
1. OA krwi
2. OA moczu.
3. Dzienna diureza i ilość wypijanego płynu.
4. Analiza moczu według Zimnitsky'ego, Nechiorsnko.
5. BAC: białko całkowite, frakcje białkowe, mocznik, krasatynina, bilirubina, tracesaminaza, aldolaza, potas, wapń, sód, chlorki, równowaga kwasowo-zasadowa.
6. Renografia radioizotopowa i skanowanie nocy.
7. Ultradźwiękowe skanowanie nocy.
8. Badanie dna oka.
9. Elektrokardiografia.
Wczesna diagnoza CRF jest często trudna. Z jednej strony często występuje długotrwały, bezobjawowy przebieg przewlekłej niewydolności nerek, co jest szczególnie charakterystyczne dla przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, utajonego zapalenia nerek i zespołu policystycznych. Z drugiej strony, w związku z polimorfizmem zmian narządów wewnętrznych w zaawansowanym CRF, na pierwszy plan wysuwać się mogą jej niespecyficzne „maski”: anemiczna, nadciśnieniowa, asteniczna, dnawa, osteopatyczna.
Obecność przetrwałej niedokrwistości normochromicznej u chorego w połączeniu z wielomoczem i nadciśnieniem tętniczym powinna budzić niepokój w odniesieniu do CRF. Jednak wczesna diagnostyka CRF opiera się głównie na metodach laboratoryjnych i biochemicznych.
Pouczające i wiarygodne jest określenie maksymalnej gęstości względnej (osmolarności) moczu, wartości filtracji kłębuszkowej (CF) oraz poziomu kreatyniny (Cr) w surowicy krwi. Spadek maksymalnej gęstości względnej moczu poniżej 1018 w teście Zimnickiego wraz ze spadkiem CF w teście Reberga do poziomu poniżej 60 ml/min wskazuje na początkowy etap CRF. Azotemia (Kp>0,12 mmol/l) dołącza w późniejszym etapie - ze spadkiem CF do 40-30 ml/min.
Na korzyść przewlekłej niewydolności nerek pod względem jej różnicowania z ostrą niewydolnością nerek przemawiają dane o długiej „historii nerek”, naruszeniach metabolizmu fosforowo-wapniowego i zmniejszeniu wielkości nerek.
Ryabov S.I. 1982
Etap nazwa formy filtracji kreatyniny
CRF to zespół objawów, który rozwija się w przewlekłych obustronnych chorobach nerek z powodu stopniowej, nieodwracalnej śmierci nefronów z utrzymującym się upośledzeniem homeostatycznej funkcji nerek.
EPIDEMIOLOGIA
Zapadalność: 5-10 przypadków na 100 000 mieszkańców.
Częstość występowania: 20-60 przypadków na 100 000 dorosłych. Częściej spotykane u dorosłych.
ZAPOBIEGANIE
Chociaż obecnie nie ma dowodów na stabilizację czynności nerek i/lub spowolnienie tempa progresji CRF pod wpływem terapii etiotropowej, leczenia paciorkowcowego zapalenia gardła lub ostrych infekcji u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek, antybiotykoterapii odmiedniczkowego zapalenia nerek, terminowa korekta chorób chirurgicznych i urologicznych (niedrożność dróg moczowych, zwężenie tętnic nerkowych) przyczynia się do poprawy lub przywrócenia funkcji nerek w kolejnym okresie obserwacji. Należy powstrzymać się od stosowania leków nefrotoksycznych, zwłaszcza zawierających jod środków nieprzepuszczających promieniowania i
NLPZ.
Ciąża z przewlekłą niewydolnością nerek jest przeciwwskazana.
Należy wykluczyć ekspozycję na alergeny, hipowolemię, odwodnienie, utratę krwi.
Wpływ swoistej terapii (immunosupresyjnej w kłębuszkowym zapaleniu nerek, hipoglikemizującej w cukrzycowej stwardnieniu nerek) na długotrwałą stabilizację czynności nerek i/lub spowolnienie progresji CRF nie jest obecnie dobrze poznany, jednak krótkoterminowa stabilizacja (od 6 do 24 miesięcy) ) zostało udowodnione w niektórych nefropatiach.
Leczenie toczniowego zapalenia nerek lekami immunosupresyjnymi w połączeniu z prednizolonem, w porównaniu z samym prednizolonem, zmniejsza śmiertelność i opóźnia czas osiągnięcia końcowego stadium CRF
W niektórych postaciach kłębuszkowego zapalenia nerek, w szczególności w idiopatycznym błoniastym kłębuszkowym zapaleniu nerek, udowodniono profilaktyczną rolę leków alkilujących (chlorambucyl lub cyklofosfamid) w zmniejszaniu białkomoczu i zmniejszaniu ryzyka nawrotów w ciągu najbliższych 24-36 miesięcy po leczeniu8 (w przeciwieństwie do GC). Długotrwały prednizolon (3 miesiące lub dłużej) w pierwszym epizodzie zespołu nerczycowego u dzieci8 zapobiega ryzyku nawrotu przez 12-24 miesiące, a 8-tygodniowe kursy cyklofosfamidu lub chlorambucylu oraz przedłużone cykle cyklosporyny i lewamizolu zmniejszają ryzyko nawrót u dzieci z steroidowrażliwym zespołem nerczycowym w porównaniu z monoterapią GCD
Długotrwały (6-miesięczny) cykl leczenia GC jest skuteczny w umiarkowanym białkomoczu i może zapobiegać pogorszeniu czynności nerek w nefropatii.
EKRANIZACJA
Zmniejszenie GFR poniżej 80 ml/min i/lub zwiększenie kreatyniny powyżej 145 µmol/l w połączeniu ze zmniejszeniem rozmiaru i zwiększeniem gęstości nerek w badaniu USG u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek lub bez niej jest ważne z punktu widzenia wykrywania CRF.
Przebyta ostra lub przewlekła choroba nerek lub charakterystyczne zespoły (krwiomocz, obrzęk, nadciśnienie, bolesne oddawanie moczu, bóle pleców, nokturia) Badanie fizykalne: swędzenie, drapanie, zapach moczu z ust, suchość skóry („mocznice nie pocą się”; w 100% przypadków ), bladość (100%), nokturia i wielomocz (100%), nadciśnienie (95%) „Typowe zmiany laboratoryjne: pełna morfologia krwi – niedokrwistość, pełne badanie moczu – izostenuria, GFR poniżej 80 ml/min, stężenie kreatyniny we krwi ponad 145 µmol/l Ultradźwięki - nerki są zagęszczone, zmniejszone.
KLASYFIKACJA
Etap początkowy (utajony) - GFR 80-40 ml/min. Klinicznie: wielomocz, nadciśnienie (u 50% pacjentów). Laboratorium: łagodna anemia.
Etap zachowawczy – GFR 40 – Yuml/min. Klinicznie: wielomocz, nokturia, nadciśnienie. Laboratorium: umiarkowana anemia, kreatynina 145-700 µmol/l.
Etap końcowy - GFR poniżej 10 ml/min. Klinicznie: skąpomocz. Laboratorium: kreatynina powyżej 700800 µmol/l, ciężka anemia, hiperkaliemia, hipernatremia, hipermagnezemia, hiperfosfatemia, kwasica metaboliczna.
DIAGNOZA
ANAMNEZA
Wywiad może zidentyfikować następujące choroby (przede wszystkim przewlekłą obustronną chorobę nerek; 10% pacjentów nie miało historii choroby nerek)
Nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie złośliwe
Zwężenie tętnicy nerkowej
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
Przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
Układowe choroby tkanki łącznej: SLE, twardzina, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera
Krwotoczne zapalenie naczyń Nefropatia cukrzycowa
Amyloidoza nerek
Nefropatia dnawa
Wrodzona choroba nerek, w tym wielotorbielowatość nerek, hipoplastyczna nerka, zespół Allporta, zespół Fanconiego
szpiczak mnogi
Przedłużająca się niedrożność dróg moczowych
Choroba kamicy moczowej
Wodnopłodność.
OBJAWY KLINICZNE
Skórka: sucha, blada, z żółtym odcieniem (opóźnione urochromy). Obserwowane wysypki krwotoczne (wybroczyny, wybroczyny), drapanie ze swędzeniem. W końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek dochodzi do „pudrowania” skóry (z powodu wydzieliny przez pory kwasu moczowego).
Wielomocz i nokturia – przed rozwojem terminalnej fazy przewlekłej niewydolności nerek, w terminalnej fazie – skąpomocz, a następnie bezmocz.
Objawy neurologiczne ❖ Encefalopatia mocznicowa; utrata pamięci, zaburzenia koncentracji, senność lub bezsenność. W końcowej fazie możliwe są "trzepotliwe" drżenie, drgawki, pląsawica, otępienie i śpiączka. Śpiączka rozwija się stopniowo lub nagle ❖ Polineuropatia mocznicowa: zespół niespokojnych nóg, parestezje, pieczenie kończyn dolnych, niedowład, porażenie (w późnych stadiach).
Zaburzenia endokrynologiczne: cukrzyca rzekomomocznicowa i wtórna nadczynność przytarczyc, często brak miesiączki u kobiet, impotencja i oligospermia u mężczyzn. Młodzież często ma zaburzenia w procesach wzrostu i dojrzewania.
Zaburzenia wodno-elektrolitowe ❖ Pozhuria z nykturią w początkowym i zachowawczym stadium ❖ Skąpomocz, obrzęk w fazie końcowej ❖ Hipokaliemia w początkowej i zachowawczej fazie (przedawkowanie leków moczopędnych, biegunka): osłabienie mięśni, duszność, hiperwentylacja ❖ Hiponatremia w początkowej fazie i zachowawcze: pragnienie, osłabienie, zmniejszenie turgoru skóry, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze, wzrost hematokrytu i stężenie białka całkowitego w surowicy
❖ Hipernatremia schyłkowa: przewodnienie, nadciśnienie, zastoinowa niewydolność serca ❖ Hiperkaliemia schyłkowa (z wysoką zawartością potasu w pożywieniu, hiperkatabolizmem, skąpomoczem, kwasicą metaboliczną, a także przyjmowaniem spironolaktonu, inhibitorów ACE, radrenoblokerów; hipoaldosteronizm, GFR poniżej 15 -20 ml/min): porażenie mięśni, ostra niewydolność oddechowa, bradykardia, blokada przedsionkowo-komorowa.
Zmiany w układzie kostnym (wtórna nadczynność przytarczyc): krzywica nerkowa (zmiany są podobne do zmian w normalnej krzywicy), mukowiscydoza, osteoskleroza, złamania kości.
Naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego ❖ Hiperfosfatemia (ze spadkiem GFR poniżej 25% normy) w połączeniu z hipokalcemią (nadczynność przytarczyc)
❖ Swędzenie (możliwe z powodu nadczynności przytarczyc) ❖ Osteoporoza ❖ Hipofosfatemia (zespół złego wchłaniania, przyjmowanie leków zobojętniających, hiperwentylacja, awitaminoza D) ❖ Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego ❖ Naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej: kwasica hiperchloremiczna wyrównana, kwasica metaboliczna ml/GFR poniżej 50 min).
Zaburzenia bilansu azotowego: azotemia – wzrost stężenia kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego przy GFR poniżej 40 ml/min. Oznaki naruszenia równowagi azotowej to mocznicowe zapalenie jelit, wtórna dna moczanowa, zapach amoniaku z ust.
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym AH AH ❖ Zastoinowa niewydolność serca o Ostra niewydolność lewej komory ❖ Zapalenie osierdzia ❖ Uszkodzenie mięśnia sercowego - stłumione tony serca, „rytm galopu”, szmer skurczowy, rozszerzenie serca, zaburzenia rytmu ❖ Blokada AV aż do zatrzymania akcji serca z zawartość potasu powyżej 7 mmol / l ❖ IHD ❖ Szybka progresja rozległej miażdżycy.
Zaburzenia układu krwiotwórczego i immunologicznego: niedokrwistość, limfopenia, skaza krwotoczna, zwiększona podatność na infekcje, splenomegalia i hipersplenizm, leukopenia, hipokomplementemia.
Uszkodzenie płuc: obrzęk mocznicowy, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej (zapalenie błon surowiczych z mocznicą).
Zaburzenia żołądka i jelit: jadłowstręt, nudności, wymioty, nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego, nieprzyjemny smak w ustach i oddech amoniakiem, świnka i zapalenie jamy ustnej (infekcja wtórna).
BADANIA LABORATORYJNE
Pełna morfologia krwi: normochromiczna niedokrwistość normocytarna, limfopenia, małopłytkowość, obniżony hematokryt.
Zmniejsza się krzepliwość krwi.
Zmiany w analizach biochemicznych
Azotemia: podwyższony poziom kreatyniny, mocznika, amoniaku, kwasu moczowego ❖ Hiperlipidemia – podwyższony cholesterol, LDL, triglicerydy, obniżony HDL (hipercholesterolemia Fredricksona typu III-IV) ❖ Spadek stężenia we krwi aktywnej formy witaminy D, testosteronu; zwiększone stężenie parathormonu, glukozy; zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę
Elektrolity: hiperfosfatemia, hipokaliemia (z wielomoczem), hiperkaliemia (z skąpomoczem), hiponatremia (z wielomoczem), hipernatremia (z skąpomoczem), hipochloremia, hipermagnezemia (w fazie końcowej), podwyższony poziom siarczanów, hipokalcemia <37), zmniejszenie stężenie wodorowęglanów we krwi.
Analiza moczu ❖ Proteinuria, erytrocyturia, leukocyturia ❖ Hipostenuria, izostenuria ❖ Cylindruri.
GFR oblicza się za pomocą wzoru Cockcrofta-Gaulta:
GFR \u003d [(140 - wiek, lata) x masa ciała, kg] / U kobiet uzyskaną wartość mnoży się przez 0,85.
STUDIA SPECJALNE
USG: ❖ zmniejszona wielkość nerek (zmarszczki), rzadko wielkość nerek nie ulega zmianie (policystyczna, amyloidoza, guz); ❖ zwiększona echogeniczność miąższu nerki; ❖ możliwe jest wykrycie kamieni, niedrożności moczowodu z rozszerzeniem miednicy i kielichów.
CT: określ łagodną lub złośliwą genezę formacji torbielowatych.
Pielografia wsteczna (przy podejrzeniu niedrożności dróg moczowych lub anomalii ich budowy).
Arteriografia (w przypadku podejrzenia zwężenia tętnicy nerkowej).
Cavagraphy (z podejrzeniem wstępującej zakrzepicy żyły głównej dolnej).
Biopsja nerki.
Renografia radioizotopowa: spłaszczenie krzywej renograficznej i opóźnienie uwalniania izotopu; z naruszeniem drożności tętnic nerkowych pierwszy wzrost krzywej (faza naczyniowa) staje się mniej wyraźny, przy zastoju moczu nie ma spadku krzywej w fazie wydalania.
DIAGNOZA RÓŻNICOWA
AKI: brak przewlekłej choroby nerek lub zespołów nerkowych w wywiadzie, związek z czynnikiem etiologicznym, AKI charakteryzuje się oligonurią (85%), brakiem przerostu lewej komory, ciężką anemią. Nerki są powiększone lub nie zmienione, echogeniczność miąższu nerki jest zmniejszona lub prawidłowa.
Szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek jako możliwa przyczyna CRF: stale postępujący spadek czynności nerek do stadium terminalnego w ciągu 6-12, rzadziej 24 miesięcy, zespół nerczycowo-nadciśnieniowy krwionośny lub zespół nerczycowo-nerczycowy, układowa choroba tkanki łącznej w wywiadzie ( SLE) jest możliwe.
Dna moczanowa: uszkodzenie nerek występuje na tle długotrwałej dny moczanowej, później rozwija się mocznica.
WSKAZANIA DO KONSULTACJI SPECJALISTYCZNYCH
Położnik-ginekolog - występowanie ciąży u pacjentki z CRF Urolog - niedrożność dróg moczowych Reumatolog - aktywność układowej choroby tkanki łącznej Chirurg naczyniowy - uszkodzenie naczyń nerek
Lekarz oddziału hemodializy - zachowawcza lub schyłkowa przewlekła niewydolność nerek.
LECZENIE
CELE LECZENIA
Spowolnienie tempa progresji przewlekłej niewydolności nerek do stadium terminalnego, zapobieganie i leczenie powikłań.
WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI
Kliniczne: zwiększone zmęczenie, nudności, wymioty, utrata apetytu, utrata masy ciała, duszność, swędzenie, drgawki, nadciśnienie, obrzęk i pogorszenie stanu skóry.
Zaostrzenie choroby podstawowej lub nagłe pogorszenie czynności nerek.
Rozpoczęcie leczenia erytropoetyną, witaminą D, lekami przeciwhiperlipidemicznymi.
Dieta nielekowa
W początkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek – tabela nr 7, z ciężką przewlekłą niewydolnością nerek – nr 7a lub nr 76. U pacjentów przewlekle hemodializowanych dieta praktycznie nie różni się od zdrowej diety - tabela nr 7g.
Odpowiednie spożycie kalorii z tłuszczów (preferowane są tłuszcze wielonienasycone) i węglowodanów.
Zmniejszone spożycie białka. Ograniczenie białka w diecie spowalnia progresję CRF i zmniejsza ryzyko śmierci nerek w cukrzycowych i niecukrzycowych chorobach nerek - działanie nefroprotekcyjne*: w fazie utajonej CRF - do 0,81 g/kg/dobę (60% Białka dietetyczne powinny być białkami zwierzęcymi), przy postępujących nefropatiach (przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy) możliwe jest ostrzejsze ograniczenie - do 0,6 g/kg/dobę. Ograniczenie spożycia białka może zmniejszyć nasilenie objawów zatrucia mocznicowego, ale nie jest wystarczająco skuteczne w odniesieniu do progresji CRF; ponadto dieta ściśle niskobiałkowa jest niebezpieczna z punktu widzenia rozwoju kacheksji.
Z hiperkaliemią (oliguria, bezmocz) - ograniczenie pokarmów zawierających sole potasu (morele, rodzynki, ziemniaki).
Zmniejszone spożycie fosforu (ograniczenie produktów mlecznych o stężeniu kreatyniny w surowicy powyżej 150 µmol/l) oraz magnezu (zboża i rośliny strączkowe, otręby, ryby, twarożek).
Ilość zużytego płynu określa się biorąc pod uwagę zawartość sodu we krwi, objętość krwi krążącej, diurezę, obecność nadciśnienia i niewydolność serca; zwykle objętość wypijanego płynu powinna przekraczać dzienną diurezę o 500 ml. W przypadku wielomoczu czasami konieczne jest spożywanie do 2-3 litrów płynów dziennie.
Wszyscy pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek powinni ograniczyć spożycie soli; preferowana jest dieta praktycznie bez soli.
Dieta powinna zachęcać do regularnych, najlepiej codziennych wypróżnień, tj. powinien mieć działanie „przeczyszczające” w celu usunięcia toksyn mocznicowych uwalnianych do jelita podczas przewlekłej niewydolności nerek w zwiększonej ilości.
ZABIEG MEDYCZNY
Celem jest spowolnienie postępu choroby nerek, wydłużenie okresu przed dializą i zmniejszenie śmiertelności z powodu CRF.
LECZENIE GŁÓWNEJ CHOROBY
Leczenie przeciwbakteryjne odmiedniczkowego zapalenia nerek podczas zaostrzenia jest wskazane nawet w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek.
Terapia immunosupresyjna aktywnego kłębuszkowego zapalenia nerek, szczególnie związanego z układowymi chorobami tkanki łącznej (toczniowe zapalenie nerek).
Konieczność wyrównania cukrzycy, jeśli jest obecna, ponieważ zależność zmniejszenia tempa spadku GFR od poziomu glikemii jest już utracona w stadium zachowawczym (jeśli we wczesnych stadiach nefropatii cukrzycowej spadek GFR zależy w przypadku hiperglikemii, to w stadium zachowawczym GFR zaczyna się zmniejszać niezależnie od poziomu glikemii, czyli głównym czynnikiem progresji nie jest hiperglikemia, ale nadciśnienie śródkłębuszkowe i hiperfiltracja).
KOREKTA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO
Celem jest zmniejszenie nasilenia hiperfiltracji w kłębuszkach.
Docelowa DD u pacjentów z nadciśnieniem nerczycowym wynosi 130/80 mm Hg, a u pacjentów z CRF i białkomoczem 1 g/dobę i więcej - 125/75 mm Hg. i mniej.
Preferowane leki o pozanerkowej drodze wydalania.
Nie stwierdzono różnic w działaniu hipotensyjnym w nadciśnieniu nerczycowym między następującymi grupami LSA: diuretyki, radrenoblokery, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II.
Odpowiednie działanie hipotensyjne u 70% pacjentów można osiągnąć poprzez połączenie leków z różnych grup, np. „bloker kanału wapniowego + inhibitor ACE 4 ośrodkowo działający”, „inhibitor ACE + diuretyk”, „radrenobloker + bloker osadu” . Większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i nadciśnieniem wymaga skojarzonego leczenia hipotensyjnego.
U pacjentów poddawanych hemodializie: przestrzeganie odpowiedniego schematu hemodializy, ultrafiltracji i schematu wodno-solnego, wyznaczenie blokerów kanału wapniowego lub blokerów radrenergicznych. Inhibitory ACE są skuteczne, ale kaptopryl jest wydalany podczas hemodializy (do 40% podczas 4-godzinnej sesji).
Po przeszczepieniu nerki wskazane są inhibitory ACE i blokery kanału wapniowego.
Charakterystyka poszczególnych grup leków hipotensyjnych w świetle CRF
Inhibitory ACE o W przeciwieństwie do innych grup, inhibitory ACE działają nerkoprotekcyjnie: zmniejszają białkomocz A, spowalniają postęp PChN w chorobach nerek o różnej etiologii (choroby kłębuszkowe, choroby śródmiąższowe, wielotorbielowatość nerek, nadciśnieniowa stwardnienie nerek itp.) o ACE Inhibitory zmniejszają nasilenie mikroalbuminurii u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego, ale z SDA i mogą być w tym celu przepisywane, jednak nie stwierdzono bezpośredniego związku ze spowolnieniem wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek. nie więcej niż 30% leczenia początkowego można kontynuować o> Dawki początkowe; kaptopryl (w tym nefropatia cukrzycowa A) 12,5 mg 2-3 razy dziennie, enalapryl8 5-10 mg 1 raz dziennie, lizynopryl8 5-10 mg 1 raz dziennie, peryndopryl 2-4 mg 1 raz dziennie, ramipril8 2,5 mg 1 raz dziennie, chinapryl 5-10 mg 1 raz dziennie, benazepril 5-10 mg 1 raz dziennie, fozynopryl 5-10 mg/dobę.
Blokery receptora angiotensyny II ❖ Stosowane do tych samych wskazań co inhibitory ACE. Leki nie kumulują się w przewlekłej niewydolności nerek, nie są usuwane podczas hemodializy ❖ Dawki: walsartan 80-160 mg 1 raz dziennie, losartan 25-100 mg 1 raz dziennie, telmisartan 20-80 mg 1 raz dziennie.
Blokery kanału wapniowego ❖ Preferowane są niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (grupy verapamil, diltiazem) ❖ Dawka jest zmniejszana zgodnie ze spadkiem GFR Dawki: diltiazemA 90-180 mg 2 razy dziennie (dla CRF 30-60 mg/dobę) , werapamil A 40-160 mg 2 razy dziennie (z przewlekłą niewydolnością nerek 40-120 mg / dzień). Nifedypina jest przeciwwskazana: rozszerzając tętniczkę doprowadzającą, zwiększa ciśnienie śródkłębuszkowe i nasilenie białkomoczu.
Leki działające ośrodkowo ❖ Metylodopa ma pozytywny wpływ na nerkowy przepływ krwi i może być stosowana w czasie ciąży ❖ Dawka 250-500 mg 3 razy dziennie (w przewlekłej niewydolności nerek dawkę należy zmniejszyć 1,5-2 razy).
rAprenoblokery są eliminowane przez nerki ❖ AtenololA – dawka zależna od GFR: przy GFR 10-35 ml/min – 50 mg/d lub 100 mg co drugi dzień, przy GFR poniżej 10 ml/min – 50 mg/d co drugi dzień , pacjenci hemodializowani - wg 50 mg bezpośrednio po zabiegu ❖ Bursztynian metoprololu 50-100 mg/dobę raz dziennie, winian metoprololu 2-3 razy dziennie.
Diuretyki ❖ Jako samodzielny rodzaj terapii hipotensyjnej w przewlekłej niewydolności nerek nie są stosowane ❖ Tiazydy przy stężeniu kreatyniny w surowicy powyżej 200 µmol/l są nieskuteczne, wskazane są diuretyki pętlowe ❖ Diuretyki oszczędzające potas mogą prowadzić do hiperkaliemii, dlatego ich stosowanie jest ograniczone, a skojarzenia z inhibitorami ACE i blokerami receptora angiotensyny II są wykluczone (przed rozpoczęciem leczenia i 2-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia konieczna jest kontrola zawartości jonów kreatyniny, potasu i sodu w Krew).
o ^ Adrenoblokery ❖ Pozytywny wpływ na nerkowy przepływ krwi, wydalany głównie przez jelita (9% przez nerki), ostrożne stosowanie - możliwe są omdlenia, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze ❖ Dawka doksazosyny: 2-8 mg/dobę (zwykle 4 mg/dobę) 1 raz dziennie . Nie jest wskazana monoterapia nadciśnienia za pomocą blokerów sedymentacji.
KOREKTA BILANSU WODNO-ELEKTROLITOWEGO
Zalecana ilość przyjmowanych płynów to 2-3 l/dobę.Obrzęk jest kontrolowany przez ograniczenie spożycia sodu, w razie potrzeby można przepisać diuretyki pętlowe.W przypadku hipokalcemii, hiponatremii - korekta diety, podanie odpowiednich leków doustnie iv/w" W przypadku hiperkaliemii - ograniczenie potasu w diecie, glukonianu lub węglanu wapnia, 200 ml 10-20% pp glukozy z 5-10 jednostkami insuliny, diuretyki, hemodializa.
KOREKTA KWARZYCY
Przeprowadza się go przy stężeniu wodorowęglanu we krwi poniżej 18 mmol/l. Celem jest utrzymanie stężenia wodorowęglanu powyżej 20 mmol/L i nadmiaru zasady poniżej 5 mmol/L.
Przypisz węglan wapnia 2-6 g / dzień, czasami wodorowęglan sodu 1-6 g / dzień.
Wodorowęglan sodu - 4-5% pp 150-200 ml na wstrzyknięcie. Objętość wstrzykniętego 4,2% na wodorowęglan sodu oblicza się według wzoru:
V 0,3 x B x m,
gdzie V to objętość 4,2% na wodorowęglan sodu (ml), BE to przesunięcie zasad buforowych (mmol/l), m to masa ciała (kg).
TERAPIA PRZECIWhiperlipidemiczna
Hiperlipidemia może przyspieszać postęp niewydolności nerek. Obniżenie poziomu lipidów w PChN może spowolnić postęp choroby nerek, pomóc w utrzymaniu szybkości filtracji kłębuszkowej i zmniejszyć białkomocz.
Największy wpływ na obniżenie stężenia LDL u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, zespołem nerczycowym, przeszczepem nerki, u pacjentów poddawanych hemodializie i dializie otrzewnowej uzyskano przy zastosowaniu statyn0: atorwastatyna*, simwastatyna* (przewyższa lowastatynę i fluwastatynę pod względem LDL zmniejszenie), fluwastatyna A, lowastatyna A. Dawki statyn zmniejszają się, gdy GFR jest mniejsze niż 30 ml/min.
Fibraty mają mniej wyraźny wpływ na stężenie LDL, ale w większym stopniu obniżają zawartość triglicerydów, m.in. podczas hemodializy pacjenta i dializy otrzewnowej.
LECZENIE ANEMII
Erytropoetyna A pozwala wyrównać niedokrwistość u pacjentów przed dializą (w tym w zachowawczym stadium CRF), w jej trakcie oraz uniknąć transfuzji krwi.
Dawka: 50 j.m./kg iv lub s/c 1-3 razy w tygodniu do wzrostu stężenia Hb do 110-130 g/l, a następnie dostosowanie dawki.
Jednocześnie preparaty żelaza są przepisywane doustnie lub dożylnie pod kontrolą ferrytyny w surowicy (do 200-600 mmol / l) i transferyny (powinna być większa niż 20%).
Transfuzja krwi, masa erytrocytów według wskazań życiowych.
WALKA Z HIPERFOSFATEMIĄ I WTÓRNĄ NADNACZYNIĄ TARCZYCY
Jeśli hiperkalcemia utrzymuje się, a stężenie fosforanów w surowicy jest prawidłowe, analog witaminy D kalcytriol8 można podać w dawce początkowej 0,25–1 mcg/dobę.
Docelowe stężenie wapnia całkowitego w surowicy wynosi 2,5 mmol/l, fosforanów – 0,8-1,5 mmol/l.
Paratyroidektomia jest wskazana w przypadku ciężkiej, nieuleczalnej nadczynności przytarczyc.
W przypadku osteodystrofii nerek pokazano 8: glukonian lub węglan wapnia 2-4 g / dzień w 2 dawkach, wodorotlenek glinu - zacznij od dawki 0,5-1 g 2-3 razy dziennie.
TERAPIA ZAMIANA NEREK
Terapia nerkozastępcza jest wskazana przy GFR poniżej 5-10 ml/min (przy nefropatii cukrzycowej - już przy GFR 10-15 mmol/l), zawartości kreatyniny we krwi powyżej 700-1200 μmol/l, hiperkaliemii (stężenie potasu powyżej 6,5-7 mmol/l).
Metody: hemodializa (optymalna metoda wodorowęglanowa z użyciem błon syntetycznych o standardowym czasie trwania*), dializa otrzewnowa.
LECZENIE HIPERURICEMII
W przypadku klinicznych objawów dny moczanowej: allopurynol 100 mg / dzień; dawka jest dostosowywana w zależności od wartości GFR.
LECZENIE ZAPALENIA OSIERDZIA I ZAPALENIA PLEURIT
Hemodializa, z tamponadą serca - perikardiocenteza z wprowadzeniem HA, perikardiektomia.
CHIRURGIA
Operacje mające na celu wyeliminowanie przed- i pozanerkowych przyczyn CRF.
Z ciężkim zwężeniem lub niedrożnością tętnic nerkowych - angioplastyka balonowa, przetoka, proteza naczyń.
Przeszczep nerki ❖ Wskazany w końcowej fazie przewlekłej niewydolności nerek ❖ Przeciwwskazane w ciężkich chorobach pozanerkowych: nowotwory, uszkodzenia naczyń wieńcowych serca, naczyń mózgowych, infekcje, czynne kłębuszkowe zapalenie nerek ❖ Stosunkowo przeciwwskazane w wieku 60-65 lat, z choroby pęcherza moczowego lub cewki moczowej, niedrożność tętnic biodrowych i udowych, cukrzyca, choroby psychiczne.
SZKOLENIE PACJENTA
Odchudzanie Zaprzestanie palenia
Kontrola ciśnienia krwi Kontrola równowagi płynów Kontynuacja leczenia.
WSKAZANIA DO KONSULTACJI SPECJALISTYCZNYCH
Brak stabilizacji czynności nerek, szybkie lub przyspieszone tempo pogarszania się czynności nerek - konsultacja z nefrologiem w celu wyjaśnienia tempa progresji, rozwiązania kwestii hospitalizacji.
Brak możliwości osiągnięcia docelowego ciśnienia tętniczego (130/85 mm Hg przy nienaruszonej czynności nerek i 125/75 mm Hg przy białkomoczu powyżej 1 g/dobę i CRF) – konsultacja nefrologa lub kardiologa w celu doboru racjonalnych kombinacji leków hipotensyjnych .
Terminalna przewlekła niewydolność nerek – konsultacja specjalistów oddziału hemodializy w celu rozwiązania kwestii rejestracji i warunków leczenia hemodializą.
Podejrzenie nadciśnienia naczynioruchowego, brak efektu leczenia hipotensyjnego w nadciśnieniu wysokim lub złośliwym - konsultacja chirurga naczyniowego.
DALSZE VVDDNIE
W warunkach ambulatoryjnych na początkowym i zachowawczym etapie - przestrzeganie diety niskobiałkowej (patrz wyżej), reżim płynów, codzienne wypróżnienia, ograniczenie spożycia soli kuchennej na obrzęk i nadciśnienie, terapia lekowa - przeciwnadciśnieniowa, hipolipidemiczna, preparaty żelaza oraz erytropoetynę, adsorbenty, lewatywy sodowe, płukanie żołądka. Ocenę tempa progresji niewydolności nerek przeprowadza się u pacjentów ambulatoryjnych w odstępach 6-12 miesięcy.
Powolny - 15-20 lat do terminalnego CRF (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia dnawa i przeciwbólowa, wielotorbielowatość nerek).
Wysoki - 3-10 lat (mieszana postać kłębuszkowego zapalenia nerek, aktywne kłębuszkowe zapalenie nerek toczeń, stwardnienie kłębuszków nerkowych cukrzycowych, amyloidoza nerek).
PROGNOZA
Zależy od choroby podstawowej, stadium przewlekłej niewydolności nerek, adekwatności leczenia, wieku.
Zastosowanie metod dializy i przeszczepu nerki zwiększa przeżywalność pacjentów.
Czynniki przyspieszające postęp przewlekłej niewydolności nerek: nadciśnienie, nadczynność przytarczyc, ciąża.
Pogorszenie stanu może być wywołane współistniejącą infekcją, urazem, odwodnieniem, rozwojem wstrząsu hipowolemicznego, stosowaniem leków zwiększających zwężenie naczyń odprowadzających (na przykład blokery kanału wapniowego z serii dihydropirydyn).