neuropatia ( lub neuropatia) zwane niezapalnym uszkodzeniem nerwów, związanym z choroby układu nerwowego. Neuropatia może wpływać zarówno na nerwy obwodowe, jak i czaszkowe. Neuropatia, której towarzyszy uszkodzenie kilku nerwów w tym samym czasie, nazywana jest polineuropatią. Częstość występowania neuropatii zależy od choroby, w której się rozwija. Tak więc polineuropatia cukrzycowa rozwija się w ponad 50 procentach przypadków cukrzycy. Bezobjawowa neuropatia alkoholowa w przewlekłym alkoholizmie występuje w 9 przypadkach na 10. Jednocześnie klinicznie wyraźna polineuropatia alkoholowa z zaburzeniami móżdżku, według różnych źródeł, występuje w 75-80 procentach przypadków.

Różne rodzaje dziedzicznych neuropatii występują z częstością od 2 do 5 procent. Na guzkowe zapalenie okołotętnicze polineuropatie odnotowuje się w połowie wszystkich przypadków. W przypadku zespołu Sjögrena neuropatie obserwuje się w 10 do 30 procent przypadków. W przypadku twardziny skóry neuropatię obserwuje się w jednej trzeciej przypadków. Jednocześnie u 7 na 10 pacjentów rozwija się neuropatia nerwu trójdzielnego. Wiele neuropatii w alergicznym zapaleniu naczyń rozwija się w 95 procentach przypadków. Różne typy neuropatii w toczniu rumieniowatym układowym obserwuje się u 25 procent pacjentów.

Według średnich danych neuropatię nerwu twarzowego obserwuje się u 2-3 procent dorosłej populacji. Jedna na dziesięć neuropatii powraca ( zaostrza się ponownie po leczeniu). Częstość występowania neuropatii nerwu trójdzielnego to jeden przypadek na 10-15 tys. populacji.

W przypadku wielu urazów, oparzeń, zespołów wypadkowych prawie zawsze rozwija się uszkodzenie nerwów. Najczęściej obserwowana neuropatia pourazowa kończyn górnych i dolnych. W ponad połowie przypadków neuropatie te rozwijają się na poziomie przedramienia i dłoni. W jednej piątej przypadków występuje połączone uszkodzenie kilku nerwów. Udział neuropatii splotu ramiennego wynosi 5 proc.

Niedoborowi witaminy B12 towarzyszy neuropatia w 100 procentach przypadków. Przy braku innych witamin z grupy B neuropatia występuje również w 90-99 procentach przypadków. Ciekawe podejście do definiowania i leczenia neuropatii stosują przedstawiciele tradycji chińska medycyna. Według chińskich uzdrowicieli choroba ta jest zaburzeniem typu „wiatr” ( wpływ powietrza na samopoczucie człowieka) na tle niepowodzeń układ odpornościowy. Pomimo tego, że dla wielu osób metody medycyny chińskiej nie budzą zaufania, stosując zintegrowane podejście, lekarze osiągają wynik pozytywny około 80 procent przypadków leczenia tej choroby.

Sposoby, w jakie chińscy lekarze leczą neuropatię to:

• Terapia manualna;
• hirudoterapia ( używanie pijawek);
• terapia kamieniami ( masaż kamieniami);
• próżnia ( w puszkach) masaż.

Akupunktura w leczeniu neuropatii
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego za pomocą akupunktury zaangażowane są punkty aktywne na kanale jelita grubego i cienkiego, pęcherz moczowy i żółciowy oraz żołądek. Korzystanie z punktów akupunktury ( obszary ciała, w których gromadzi się krew i energia), chińscy lekarze nie tylko minimalizują ból, ale także poprawiają ogólny stan pacjenta.

Masaż w tradycyjnej medycynie chińskiej
Terapia manualna służy nie tylko do leczenia, ale również do diagnostyki neuropatii, ponieważ pozwala szybko określić, które mięśnie są zaciśnięte. Akupresura poprawia krążenie krwi, daje swobodę narządom i mięśniom oraz zwiększa zasoby organizmu do walki z neuropatią.

Hirudoterapia
Zastosowanie pijawek w leczeniu neuropatii wynika z kilku efektów, jakie ma ta metoda.

Lecznicze działanie hirudoterapii to:

• Działanie enzymów– w procesie leczenia pijawka wprowadza do krwi około 150 różnych związków, które korzystnie wpływają na organizm. Najbardziej powszechnymi enzymami są hirudyna ( poprawia właściwości reologiczne krwi), środek znieczulający ( działa przeciwbólowo), hialuronidaza ( poprawia wchłanianie przydatne substancje ).
• Relaks- ukąszenia pijawek działają uspokajająco na pacjenta i uodparniają go na czynniki stresowe.
• Wzmocnienie odporności- większość związków wprowadzanych przez pijawkę jest pochodzenia białkowego, co ma korzystny efekt na odporność niespecyficzną.
• Efekt drenujący- ukąszenia pijawek, dzięki zwiększonemu ukrwieniu, poprawiają odpływ limfy, co ma pozytywny wpływ na ogólne warunki chory.
• Działanie przeciwzapalne– wydzielina pijawek działa przeciwdrobnoustrojowo i przeciwzapalnie, jednocześnie nie powodując skutków ubocznych.

Masaż kamieniami
Połączenie gorących i zimnych kamieni działa tonizująco na naczynia krwionośne i poprawia krążenie krwi. Terapia kamieniami ma również działanie odprężające i pomaga pozbyć się napięcia mięśniowego.

Masaż bańką
Terapia próżniowa poprawia drenaż tkanek miękkich i powoduje rozszerzenie naczyń. Ta metoda aktywuje procesy metaboliczne, co pozytywnie wpływa na ogólny ton pacjenta.

Jak działają nerwy?

Układ nerwowy człowieka obejmuje mózg z nerwami czaszkowymi i rdzeń kręgowy z nerwami rdzeniowymi. Mózg i rdzeń kręgowy są uważane za centralną część układu nerwowego. Nerwy czaszkowe i rdzeniowe należą do obwodowej części układu nerwowego. Istnieje 12 par nerwów czaszkowych i 31 par nerwów rdzeniowych.

Wszystkie struktury ludzkiego układu nerwowego składają się z miliardów komórek nerwowych ( neurony), które łączą się z elementami glejowymi, tworząc tkankę nerwową ( szary i Biała materia ). Komórki nerwowe, różniące się między sobą formą i funkcją, tworzą proste i złożone łuki odruchowe. Wiele łuków odruchowych tworzy ścieżki łączące tkanki i narządy z ośrodkowym układem nerwowym.

Wszystkie komórki nerwowe składają się z ciała, które ma nieregularny kształt i odgałęzienia. Istnieją dwa rodzaje procesów neuronalnych - akson i dendryt. Akson to pogrubiona nić rozciągająca się od ciała komórki nerwowej. Długość aksonu może osiągnąć jeden metr lub więcej. Dendryt ma stożkowaty kształt z wieloma rozgałęzieniami.
Jest znacznie cieńszy niż akson i krótszy. Długość dendrytu wynosi zwykle kilka milimetrów. Większość komórek nerwowych ma wiele dendrytów, jednak zawsze jest tylko jeden akson.

Procesy komórek nerwowych łączą się i tworzą włókna nerwowe, które z kolei łączą się, tworząc nerw. Zatem nerw jest „sznurem”, składającym się z jednej lub więcej wiązek włókien nerwowych, które są osłonięte.

Neurony różnią się kształtem, długością, liczbą procesów i funkcjami.

Rodzaje neuronów

Parametr klasyfikacji	Rodzaj komórki nerwowej	Charakterystyka komórki nerwowej
Według liczby oddziałów	Neuron jednobiegunowy	Tylko jeden akson opuszcza ciało neuronu i nie ma dendrytów.
	neuron dwubiegunowy	Z ciała komórki nerwowej rozciągają się dwa wypustki - jeden akson i jeden dendryt.
	Neuron wielobiegunowy	Jeden akson i więcej niż jeden dendryt odchodzą od ciała komórki nerwowej.
Wzdłuż długości aksonu	Komórki nerwowe długich aksonów	Długość aksonu przekracza 3 milimetry.
	Krótkie komórki nerwowe aksonu	Średnia długość aksonu wynosi od jednego do dwóch milimetrów.
Według funkcji	Dotykać ( wrażliwy) neurony	Ich dendryty mają czułe zakończenia, z których przekazywane są informacje do ośrodkowego układu nerwowego.
	neurony ruchowe ( silnik) neurony	Mają długie aksony, z których przewodzą impulsy nerwowe rdzeń kręgowy do mięśni i narządów wydzielniczych.
	interneurony	Wykonują połączenie między neuronami czuciowymi i ruchowymi, przekazując impuls nerwowy między sobą.

W zależności od typu neuronów i ich procesów wchodzących w skład, nerwy dzielą się na kilka typów:

• nerw czuciowy;
• nerwy ruchowe;
• nerwy mieszane.

Czuciowe włókna nerwowe są utworzone przez dendryty neuronów czuciowych. Ich głównym zadaniem jest przekazywanie informacji z receptorów obwodowych do centralnych struktur układu nerwowego. Skład włókien nerwy ruchowe obejmuje aksony neuronów ruchowych. Główną funkcją nerwów ruchowych jest przewodzenie informacji z ośrodkowego układu nerwowego na obwód, głównie do mięśni i gruczołów. Nerwy mieszane składają się z wiązek obu aksonów i dendrytów różnych neuronów. Przewodzą impulsy nerwowe w obu kierunkach.

Wszystkie komórki nerwowe komunikują się ze sobą poprzez swoje procesy za pośrednictwem synaps ( połączenia nerwowe). Na powierzchni dendrytów i ciała komórki nerwowej znajduje się wiele blaszek synaptycznych, przez które dociera impuls nerwowy z innej komórki nerwowej. Płytki synaptyczne są wyposażone w pęcherzyki synaptyczne zawierające neuroprzekaźniki ( neuro substancje chemiczne ). Podczas przejścia impulsu nerwowego neuroprzekaźniki są uwalniane w dużych ilościach do szczeliny synaptycznej i ją zamykają. Kiedy impuls przemieszcza się dalej, neuroprzekaźniki ulegają zniszczeniu. Z ciała neuronu impuls jest prowadzony wzdłuż aksonu do dendrytów i ciała następnego neuronu lub do komórek mięśniowych lub gruczołowych.

Akson jest pokryty osłonką mielinową, której głównym zadaniem jest ciągłe przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż całego aksonu. Osłonka mielinowa składa się z kilku do 5 - 10) warstwy białkowe, które są owinięte jak cylindry wokół aksonu. Warstwy mieliny zawierają wysokie stężenie jonów. Osłonka mielinowa jest przerywana co 2 do 3 milimetrów, tworząc specjalne obszary ( przechwyty Ranviera). W strefach przechwytywania Ranviera prąd jonowy jest przenoszony wzdłuż aksonu, co zwiększa prędkość impulsu nerwowego dziesiątki i setki razy. Impuls nerwowy przeskakuje z jednego węzła Ranviera do drugiego, pokonując dużą odległość w krótszym czasie.

W zależności od obecności mieliny wszystkie włókna nerwowe dzielą się na trzy typy:

• włókna nerwowe typu A;
• włókna nerwowe typu B;
• włókna nerwowe typu C.

Włókna nerwowe typu A i B zawierają mielinizowane aksony komórek nerwowych. Włókna typu C nie mają osłonki mielinowej. Nerwy zbudowane z włókien typu A są najgrubsze. Posiadają najwięcej wysoka prędkość przewodzenie impulsu nerwowego od 15 do 120 metrów na sekundę lub więcej). Włókna typu B przewodzą impulsy z prędkością do 15 metrów na sekundę. Włókna typu C są najcieńsze. Dzięki temu, że nie są otoczone osłonką mielinową, impuls nerwowy przechodzi przez nie znacznie wolniej ( prędkość impulsu nie większa niż 3 metry na sekundę).

Włókna nerwowe są zaopatrzone w różne zakończenia nerwowe ( receptory).

Główne typy zakończeń nerwowych neuronów to:

• czuciowe lub doprowadzające zakończenia nerwowe;
• zakończenia nerwów ruchowych;
• wydzielnicze zakończenia nerwowe.

Wrażliwe receptory znajdują się w organizmie człowieka w narządach zmysłów oraz w narządach wewnętrznych. Reagują na różne bodźce chemiczne, termiczne, mechaniczne i inne). Wygenerowane pobudzenie jest przekazywane wzdłuż włókien nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie jest przekształcane w czucie.
Zakończenia nerwów ruchowych znajdują się w mięśniach i tkanka mięśniowa różne ciała. Z nich włókna nerwowe przechodzą do rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Wydzielnicze zakończenia nerwowe znajdują się w gruczołach wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego.
Dośrodkowe włókna nerwowe przekazują podobną stymulację z receptorów czuciowych do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wszystkie informacje są odbierane i analizowane. W odpowiedzi na bodziec nerwowy pojawia się strumień impulsów odpowiedzi. Jest przenoszony wzdłuż włókien nerwowych ruchowych i wydzielniczych do mięśni i narządów wydalniczych.

Przyczyny neuropatii

Przyczyny neuropatii mogą być bardzo różne. Konwencjonalnie można je podzielić na 2 kategorie - endogenne i egzogenne. Endogenne obejmują te przyczyny, które powstały w samym ciele i doprowadziły do ​​​​uszkodzenia jednego lub więcej nerwów. Mogą to być różne choroby endokrynologiczne, demielinizacyjne, autoimmunologiczne. Przyczyny egzogenne to te, które działają poza organizmem. Należą do nich różne infekcje, urazy i zatrucia.

Endogenne przyczyny neuropatii to:

• patologie endokrynologiczne, na przykład cukrzyca;
• choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane, rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
• choroby autoimmunologiczne - zespół Guillain-Barré;
• alkoholizm;
• beri-beri.

Patologie endokrynologiczne

Wśród patologii endokrynologicznych, które powodują uszkodzenie nerwów, główne miejsce zajmuje cukrzyca. W chorobie tej zajęte mogą być zarówno całe pnie nerwowe, jak i tylko zakończenia nerwowe. Najczęściej w cukrzycy obserwuje się rozlane, symetryczne uszkodzenia zakończeń nerwowych kończyn dolnych, z rozwojem polineuropatii.

Mechanizm neuropatii cukrzycowej sprowadza się do niedożywienia zakończeń nerwowych. Zaburzenia te rozwijają się z powodu uszkodzeń małe naczynia które karmią nerwy. Jak wiadomo, w cukrzycy jako pierwsze cierpią małe naczynia. W ścianie tych naczyń obserwuje się różne zmiany patologiczne, które następnie prowadzą do upośledzenia w nich przepływu krwi. Szybkość ruchu krwi i jej objętość w takich naczyniach maleje. Im mniej krwi w naczyniach, tym mniej dostaje się do tkanek i pni nerwowych. Ponieważ zakończenia nerwowe są zaopatrzone w małe naczynia ( które są dotknięte w pierwszej kolejności), wtedy ich odżywianie zostaje szybko zakłócone. W tkanka nerwowa jednocześnie obserwuje się zmiany dystroficzne, które prowadzą do upośledzenia funkcji nerwów. W cukrzycy najpierw rozwija się zaburzenie wrażliwości. Występują różne parestezje w kończynach w postaci gorąca, gęsiej skórki, uczucia zimna.

Z powodu zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla cukrzycy rozwija się obrzęk nerwu i nasila się powstawanie wolnych rodników. Rodniki te działają na nerwy jak toksyny, prowadząc do ich dysfunkcji. Tak więc mechanizm neuropatii w cukrzycy leży w przyczynach toksycznych i metabolicznych.

Oprócz cukrzycy, neuropatie można zaobserwować w patologiach tarczycy, nadnerczy, chorobie Itsenko-Cushinga.

choroby demielinizacyjne ( DZ)

Ta grupa chorób obejmuje patologie, którym towarzyszy zniszczenie osłonki mielinowej nerwu. Osłonka mielinowa to struktura, która składa się z mieliny i pokrywa nerw. Zapewnia natychmiastowe przejście impulsów wzdłuż włókna nerwowego.

Choroby demielinizacyjne, które mogą powodować neuropatię to:

• stwardnienie rozsiane;
• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
• stwardnienie koncentryczne;
• choroba Devica lub ostre zapalenie nerwu wzrokowego;
• rozlane leukoencephalitis.

W chorobach demielinizacyjnych zajęte są zarówno nerwy czaszkowe, jak i obwodowe. Na przykład w stwardnieniu rozsianym najpowszechniejsza forma DZ) rozwijają się neuropatie nerwu okoruchowego, trójdzielnego i twarzowego. Najczęściej objawia się to porażeniem odpowiedniego nerwu, co objawia się naruszeniem ruchu gałek ocznych, wrażliwością twarzy i osłabieniem mięśni twarzy. Uszkodzeniu nerwów rdzeniowych towarzyszy monopareza, parapareza i tetrapareza.

Mechanizm niszczenia osłonki mielinowej pokrywającej włókno nerwowe jest złożony i nie do końca poznany. Przyjmuje się, że pod wpływem różnych czynników organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała antymielinowe. Te przeciwciała postrzegają mielinę jako ciało obce, to znaczy jako antygen. Tworzy się kompleks antygen-przeciwciało, co powoduje zniszczenie osłonki mielinowej. W ten sposób w tkance nerwowej powstają ogniska demielinizacji. Ogniska te zlokalizowane są zarówno w mózgu, jak iw rdzeniu kręgowym. W ten sposób dochodzi do zniszczenia włókien nerwowych.

W początkowej fazie choroby w nerwie rozwija się obrzęk i naciek zapalny. W zależności od nerwu etap ten objawia się różnymi zaburzeniami - zaburzeniem chodu, osłabieniem kończyn, otępieniem wrażliwości. Ponadto dochodzi do naruszenia przewodnictwa impulsu wzdłuż włókna nerwowego. Na tym etapie rozwija się paraliż.

Z zapaleniem nerwu wzrokowego ( Choroba Devica) nerwów czaszkowych dotyczy tylko nerwu wzrokowego. Nerwy rdzeniowe są dotknięte na poziomie rdzenia kręgowego, gdzie znajduje się ognisko demielinizacji.

Choroby autoimmunologiczne

Najczęstszą patologią autoimmunologiczną, której towarzyszą różne neuropatie, jest zespół Guillain-Barré. W tej chorobie obserwuje się różne polineuropatie.

Bakterie i wirusy zaangażowane w rozwój zespołu Guillain-Barré to:

• Campylobacter;
• pałeczka hemofilna;
• Wirus Epsteina-Barra.

Te wirusy i bakterie mogą powodować zapalenie błony śluzowej jelit wraz z rozwojem zapalenia jelit; w błonie śluzowej dróg oddechowych - wraz z rozwojem zapalenia oskrzeli. Po takich infekcjach w organizmie wyzwalana jest reakcja autoimmunologiczna. Ciało wytwarza komórki przeciwko własnym włóknom nerwowym. Komórki te działają jak przeciwciała. Ich działanie może być skierowane przeciwko osłonce mielinowej nerwu, komórkom Schwanna wytwarzającym mielinę lub strukturom komórkowym neuronu. W takim czy innym przypadku włókno nerwowe pęcznieje i jest infiltrowane przez różne komórki zapalne. Jeśli włókna nerwowe są pokryte mieliną, to jest zniszczona. Zniszczenie mieliny zachodzi segmentami. W zależności od rodzaju uszkodzonych włókien nerwowych i rodzaju zachodzącej w nich reakcji wyróżnia się kilka typów neuropatii.

Rodzaje neuropatii w zespole Guillain-Barré to:

• ostra polineuropatia demielinizacyjna;
• ostra neuropatia ruchowa;
• ostra czuciowa neuropatia aksonalna.

Reumatoidalne zapalenie stawów
Neuropatie obserwuje się również w chorobach autoimmunologicznych, takich jak twardzina skóry, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów. Mechanizm uszkodzenia włókien nerwowych w tych chorobach jest inny. Tak więc w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów obserwuje się ucisk nerwów wraz z rozwojem neuropatii uciskowej. W tym przypadku kompresja włókien nerwowych następuje przez zdeformowane stawy. Najczęstszym jest ucisk nerwu łokciowego ( z dalszym rozwojem neuropatii) i nerw strzałkowy. Zespół cieśni nadgarstka jest częstą manifestacją reumatoidalnego zapalenia stawów.

Z reguły w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów obserwuje się mononeuropatię, czyli uszkodzenie jednego nerwu. W 10 procentach przypadków u pacjentów rozwija się mnoga mononeuropatia, to znaczy, że kilka nerwów jest dotkniętych w tym samym czasie.

twardzina skóry
W przypadku twardziny skóry może dojść do uszkodzenia nerwów trójdzielnego, łokciowego i promieniowego. Może to również dotyczyć zakończeń nerwowych w kończynach dolnych. Przede wszystkim twardzina układowa charakteryzuje się rozwojem neuropatii nerwu trójdzielnego. Czasami może to być pierwszy objaw choroby. Rozwój polineuropatii obwodowej jest typowy w późniejszych stadiach. Mechanizm uszkodzenia nerwów w twardzinie skóry sprowadza się do rozwoju układowego zapalenia naczyń. Naczynia osłonek nerwowych ( endoneurium i perineurium) ulegają zapaleniu, zgrubieniu, a następnie stwardnieniu. Prowadzi to do niedotlenienia nerwu ( niedokrwienie) i rozwój w nim procesów dystroficznych. Czasami na granicy dwóch naczyń mogą tworzyć się strefy martwicy, zwane zawałami serca.

W przypadku twardziny skóry rozwijają się obie neuropatie czuciowe - z upośledzoną wrażliwością i neuropatie ruchowe - z niewydolnością motoryczną.

Zespół Sjogrena
W zespole Sjögrena zajęte są głównie nerwy obwodowe, znacznie rzadziej czaszkowo-mózgowe. Z reguły rozwija się neuropatia czuciowa, która objawia się różnymi parestezjami. W jednej trzeciej przypadków rozwijają się neuropatie tunelowe. Rozwój neuropatii w zespole Sjögrena tłumaczy się uszkodzeniem małych naczyń osłonki nerwowej, naciekiem samego nerwu z rozwojem w nim obrzęku. W włóknie nerwowym, jak również w naczyniu krwionośnym, które je odżywia, rośnie tkanka łączna i rozwija się zwłóknienie. Jednocześnie obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe w węzłach kręgowych, które powodują dysfunkcję włókien nerwowych.

Ziarniniakowatość Wegenera
Przy tej patologii bardzo często obserwuje się neuropatię czaszkową, czyli uszkodzenie nerwów czaszkowych. Najczęściej rozwija się neuropatia nerwu wzrokowego, neuropatia nerwu okoruchowego, nerwu trójdzielnego i odwodzącego. W rzadkich przypadkach neuropatia nerwów krtaniowych rozwija się wraz z rozwojem zaburzeń mowy.

Alkoholizm

Nadmiernemu spożywaniu alkoholu i jego substytutów zawsze towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego. Bezobjawową neuropatię kończyn dolnych obserwuje się u prawie wszystkich osób nadużywających alkoholu. Ciężkie neuropatie z zaburzeniami chodu rozwijają się w drugim i trzecim stadium alkoholizmu.

W alkoholizmie z reguły dotyczy to nerwów kończyn, a przede wszystkim kończyn dolnych. Rozlane symetryczne uszkodzenie splotów nerwowych na poziomie kończyn dolnych w alkoholizmie nazywa się dystalną lub obwodową neuropatią alkoholową. W początkowej fazie objawia się to „klapsem” stóp podczas chodzenia, później bólem nóg, uczuciem drętwienia stawów.

Mechanizm neuropatii alkoholowej sprowadza się do bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na komórki nerwowe. Później wraz z rozwojem zaburzeń metabolicznych w organizmie dochodzi do zaburzenia ukrwienia zakończeń nerwowych. Odżywianie tkanki nerwowej jest zaburzone, ponieważ mikrokrążenie cierpi na alkoholizm. Przy zaawansowanym alkoholizmie rozwija się zaburzenie i makrokrążenie ( na poziomie dużych statków). Ponadto, z powodu uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez alkohol, wchłanianie substancji jest upośledzone. Jednocześnie alkoholicy mają niedobór tiaminy lub witaminy B1. Wiadomo, że tiamina gra duża rola w procesach metabolicznych tkanki nerwowej i przy jej braku na poziomie układu nerwowego występują różne zmiany. Włókna nerwowe są uszkodzone, a następnie następuje spowolnienie przechodzenia przez nie impulsu nerwowego.

Może wystąpić dystalna neuropatia alkoholowa długi czas. Charakteryzuje się zatartym, utajonym przebiegiem. Jednak później może to być skomplikowane przez niedowład i paraliż. W alkoholizmie mogą również zaatakować nerwy czaszkowe, czyli nerwy zlokalizowane w pniu mózgu. W późniejszych stadiach alkoholizmu obserwuje się neuropatie nerwów wzrokowych, twarzowych i słuchowych.

Zatrucie alkoholem drzewnym lub metyl, który jest stosowany jako substytut etylu) występują różne stopnie uszkodzenia nerwu wzrokowego. Jednak upośledzenie wzroku jest zwykle nieodwracalne.

Awitaminoza

Witaminy, w szczególności z grupy B, odgrywają bardzo dużą rolę ważna rola w procesach metabolicznych w tkance nerwowej. Dlatego wraz z ich niedoborem rozwijają się różne neuropatie. Tak więc przy braku witaminy B1 ( lub tiamina) rozwija encefalopatię Wernickego z uszkodzeniem nerwów okoruchowego, odwodzącego i twarzowego. Dzieje się tak, ponieważ tiamina bierze udział jako enzym w wielu reakcjach redoks. Chroni błony neuronów przed toksycznym działaniem produktów peroksydacji.

Witamina B12 bierze również czynny udział w procesach metabolicznych organizmu. Aktywuje syntezę metioniny, kwasów tłuszczowych oraz działa anabolicznie. Wraz z jego niedoborem rozwija się zespół szpiku kostnego. Polega na procesie demielinizacji pni nerwowych rdzenia kręgowego z późniejszym ich stwardnieniem. Brak tej witaminy charakteryzuje się tzw. plamistą demielinizacją istoty szarej w rdzeniu kręgowym i mózgu w zakończeniach nerwów obwodowych. Neuropatii z brakiem witaminy B12 towarzyszy naruszenie statyki i ruchów, osłabienie mięśni i upośledzona wrażliwość.

Egzogenne przyczyny neuropatii to:

• uraz, w tym długotrwały ucisk;
• zatrucie;
• infekcje - błonica, HIV, wirus opryszczki.

Urazy

Urazowe uszkodzenie nerwów jest jedną z najczęstszych przyczyn neuropatii. Urazy mogą być ostre lub przewlekłe. Mechanizm rozwoju uszkodzeń nerwów jest inny. Tak więc w ostrych urazach silny cios lub rozciąganie prowadzi do naruszenia integralności włókna nerwowego. Czasami nerw może pozostać nienaruszony, ale struktura osłonki mielinowej jest uszkodzona. W tym przypadku rozwija się również neuropatia, ponieważ przewodzenie impulsu nerwowego jest nadal uszkodzone.

Przy przedłużonym ucisku włókna nerwowego ( syndromy wypadkowe) lub ich szczypanie, występują również neuropatie. Mechanizm ich rozwoju w tym przypadku polega na naruszeniu dopływu krwi do osłonki nerwu, aw rezultacie na problemach z odżywianiem nerwu. Tkanka nerwowa, doświadczając głodu, zaczyna zanikać. Rozwijają się w nim różne procesy dystroficzne, które są przyczyną dalszej dysfunkcji nerwów. Najczęściej taki mechanizm obserwuje się u osób uwięzionych w gruzach ( w wyniku jakiejś katastrofy) i długoterminowe nieruchome. Z reguły dotyczy to nerwów kończyn dolnych ( kulszowy) i kończyn górnych ( nerwy łokciowe i promieniowe). Obszary ryzyka dla tego mechanizmu rozwoju neuropatii to dolna jedna trzecia przedramienia, ręka, podudzie i stopa. Ponieważ są to najbardziej dystalnie położone części ciała, ich ukrwienie jest gorsze. Dlatego przy najmniejszym ściskaniu, ściskaniu, rozciąganiu w tych miejscach brakuje ukrwienia. Ponieważ tkanka nerwowa jest bardzo wrażliwa na brak tlenu, po kilku godzinach komórki we włóknach nerwowych zaczynają obumierać. Przy długotrwałym niedotlenieniu większość włókien nerwowych może umrzeć i utracić swoje funkcje. W takim przypadku nerw może przestać funkcjonować. Jeśli nerw przez długi czas nie odczuwał braku tlenu, obserwuje się różne stopnie jego dysfunkcji.

W przypadku urazów głowy można zaobserwować urazowe uszkodzenie nerwów czaszkowych. Może to również powodować ucisk nerwu lub jego bezpośrednie uszkodzenie. Nerwy mogą zostać uszkodzone np otwarte urazy głowy i kiedy są zamknięte. Najczęściej obserwowana pourazowa neuropatia nerwu twarzowego. Uszkodzenie nerwu twarzowego, trójdzielnego może być również wynikiem operacji. Urazowe uszkodzenie trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego może rozwinąć się po leczeniu lub ekstrakcji zęba.

Urazowe uszkodzenie nerwu obejmuje również trakcję ( ciągnięcie) mechanizm. Obserwuje się go podczas upadku z transportu, zwichnięć, niewygodnych skrętów. Najczęściej mechanizm ten uszkadza splot ramienny.

zatrucie

Włókna nerwowe mogą ulec uszkodzeniu w wyniku ekspozycji na różne czynniki związki chemiczne. Związkami tymi mogą być sole metali, związki fosforoorganiczne, leki. Substancje te z reguły mają bezpośredni efekt neurotoksyczny.

Następujące substancje chemiczne i leki mogą powodować neuropatię:

• izoniazyd;
• winkrystyna;
• Ołów;
• arsen;
• rtęć;
• pochodne fosfiny.

Każdy z tych elementów ma swój własny mechanizm działania. Z reguły jest to bezpośredni toksyczny wpływ na komórki nerwowe. Tak więc arsen nieodwracalnie wiąże się z grupami tiolowymi białek. Arsen jest najbardziej wrażliwy na białka enzymatyczne, które biorą udział w reakcjach redoks w komórce nerwowej. Wiążąc się z ich białkami, arsen dezaktywuje te enzymy, zaburzając funkcje komórek.

Ołów ma bezpośrednie działanie psychotropowe i neurotoksyczne. Bardzo szybko przenika do organizmu i gromadzi się w układzie nerwowym. W przypadku zatrucia tym metalem charakterystyczne jest tak zwane „ołowiowe zapalenie wielonerwowe”. Zasadniczo ołów wpływa na włókna ruchowe i dlatego w klinice dominuje niewydolność motoryczna. Czasami przyczepiony jest wrażliwy element, który objawia się bólem nóg, bolesnością wzdłuż nerwu. Oprócz neuropatii obwodowej u świń powoduje encefalopatię. Charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki nerwowej mózgu, w tym symetrycznym uszkodzeniem nerwów w wyniku odkładania się ołowiu w ośrodkowym układzie nerwowym.

Rtęć i lek przeciwnowotworowy winkrystyna mają również bezpośredni wpływ neurotoksyczny na neurony.

Izoniazyd i inne leki przeciwgruźlicze przy długotrwałym stosowaniu są powikłane zarówno neuropatią czaszkową, jak i obwodową. Mechanizm uszkodzenia nerwów wynika z zahamowania syntezy fosforanu pirydoksalu lub witaminy B6. Jest koenzymem większości reakcji metabolicznych w tkance nerwowej. Z kolei izoniazyd wchodzi z nim w relację konkurencyjną, blokując jego endogenne ( wewnątrz ciała) Edukacja. Dlatego, aby zapobiec rozwojowi neuropatii obwodowej podczas leczenia lekami przeciwgruźliczymi, należy przyjmować witaminę B6.

infekcje

Zazwyczaj, Różne rodzaje neuropatie rozwijają się po przeniesieniu tej lub innej infekcji. Mechanizm rozwoju neuropatii w tym przypadku jest związany z bezpośrednim działaniem toksycznym na włókna nerwowe samych bakterii i ich toksyn. Tak więc w przypadku błonicy obserwuje się wczesne i późne neuropatie. Te pierwsze wynikają z działania prątka błonicy na nerw, a te drugie z powodu wnikania toksyny błonicy do krwi i jej toksycznego wpływu na włókno nerwowe. Przy tej infekcji mogą rozwinąć się neuropatie nerwu okoruchowego, przepony, nerwów błędnych, a także różne polineuropatie obwodowe.

Neuropatia rozwija się również, gdy organizm jest dotknięty wirusem opryszczki, a mianowicie wirusem typu 3, a także wirusem HIV. Wirus opryszczki typu 3 lub wirus Varicella-Zoster po wstępnym wniknięciu do organizmu człowieka wnika do węzłów nerwowych i pozostaje tam przez długi czas. Ponadto, gdy tylko w organizmie pojawią się niekorzystne warunki, reaktywuje się i oddziałuje na włókna nerwowe. Przy tej infekcji neuropatie twarzy, nerwy okoruchowe, a także polineuropatia różnych splotów nerwowych.

Istnieją również neuropatie dziedziczne lub pierwotne, które rozwijają się samoistnie, bez podłoża jakiejkolwiek choroby. Te neuropatie są przekazywane z pokolenia na pokolenie lub przez jedno pokolenie. Większość z nich to neuropatie czuciowe ( w których wrażliwość jest osłabiona), ale są też silniki ( z zaburzeniami funkcji motorycznych).

Dziedziczne neuropatie to:

• Patologia Charcota-Mariego-Tootha- przy tej neuropatii najczęściej dotyczy to nerwu strzałkowego, a następnie zaniku mięśni nóg;
• Zespół Refsuma- z rozwojem neuropatii ruchowej;
• Zespół Dejerine Sotty lub polineuropatia przerostowa - z uszkodzeniem nerwów pnia.

Objawy neuropatii

Objawy neuropatii są bardzo zróżnicowane i zależą od tego, który nerw został dotknięty. Zwyczajowo rozróżnia się neuropatię czaszkową i obwodową. W przypadku czaszki dotyczy to nerwów czaszkowych, dowolnej z 12 par. Tutaj wyróżnia się neuropatię nerwu wzrokowego ( z porażką nerwy wzrokowe ), słuchowy, twarzowy i tak dalej.
W przypadku neuropatii obwodowej wpływają na zakończenia nerwowe i sploty kończyn. Ten typ neuropatia jest charakterystyczna dla neuropatii alkoholowej, cukrzycowej, pourazowej.

Ponadto objawy neuropatii zależą od rodzaju włókien tworzących nerw. Jeśli dotknięte zostaną włókna ruchowe, wówczas rozwijają się zaburzenia ruchowe w postaci osłabienia mięśni, zaburzeń chodu. W łagodnych i umiarkowanych postaciach neuropatii obserwuje się niedowład, w ciężkich postaciach obserwuje się porażenie, które charakteryzuje się całkowitą utratą aktywności ruchowej. Jednocześnie po pewnym czasie prawie zawsze rozwija się zanik odpowiednich mięśni. Tak więc, jeśli dotknięte są nerwy podudzia, rozwija się zanik mięśni podudzia; jeśli nerwy twarzy, to zanik mięśni naśladujących i żujących.

Jeśli dotknięte zostaną włókna czuciowe, rozwijają się zaburzenia wrażliwości. Zaburzenia te objawiają się zmniejszeniem lub wzrostem wrażliwości, a także różnymi parestezjami ( uczucie zimna, ciepła, pełzania).

Naruszenie pracy gruczołów wydzielania zewnętrznego ( na przykład ślina) jest spowodowane uszkodzeniem włókien autonomicznych, które również wchodzą w skład różnych nerwów lub są reprezentowane przez niezależne nerwy.

Objawy neuropatii nerwu twarzowego

Ponieważ nerw twarzowy obejmuje włókna smakowe, wydzielnicze i ruchowe, klinika jego uszkodzenia jest bardzo zróżnicowana i zależy od miejsca uszkodzenia.

Objawy neuropatii nerwu twarzowego to:

• asymetria twarzy;
• zaburzenia słuchu;
• brak smaku, suchość w ustach.

Na samym początku choroby można zauważyć ból. Występują różne parestezje w postaci drętwienia, mrowienia w uchu, kościach policzkowych, oczach i czole po stronie zmiany. Ta symptomatologia nie trwa długo i trwa od jednego do dwóch dni, po czym pojawiają się objawy neuropatii nerwu twarzowego, związane z naruszeniem jego funkcji.

Asymetria twarzy
Jest to główny objaw neuropatii nerwu twarzowego. Rozwija się z powodu uszkodzenia włókien ruchowych nerwu twarzowego iw rezultacie niedowładu mięśni twarzy. Asymetria objawia się jednostronnym uszkodzeniem nerwów. Jeśli nerw został dotknięty po obu stronach, po obu stronach obserwuje się niedowład lub porażenie mięśni twarzy.

Z tym objawem połowa twarzy po stronie zmiany pozostaje nieruchoma. Najlepiej widać to, gdy osoba okazuje emocje. W spoczynku może nie być to zauważalne. Skóra na powierzchni czoła, czyli nad powierzchnią brwiową, nie gromadzi się w fałdy. Pacjent nie może poruszać brwiami, co jest szczególnie widoczne, gdy próbuje się go zaskoczyć. Fałd nosowo-wargowy po stronie zmiany jest wygładzony, a kącik ust obniżony. Pacjent nie jest w stanie całkowicie zamknąć oka, przez co zawsze pozostaje ono uchylone. Z tego powodu płyn łzowy stale wypływa z oka. Wygląda na to, że osoba cały czas płacze. Ten objaw neuropatii prowadzi do takiego powikłania jak xerophthalmia. Charakteryzuje się suchością rogówki i spojówki oka. Oko wygląda na zaczerwienione i opuchnięte. Pacjenta dręczy uczucie ciała obcego w oku, pieczenie.

Podczas jedzenia pacjent z porażeniem mięśni mimicznych ma trudności. Płynny pokarm stale wypływa, a stały pokarm utknie za policzkiem i trzeba go stamtąd usunąć językiem. Podczas rozmowy pojawiają się pewne trudności.

Zaburzenia słuchu
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego można zaobserwować zarówno utratę słuchu, aż do głuchoty, jak i jej wzmocnienie ( nadwrażliwość słuchowa). Pierwszą opcję obserwuje się, jeśli nerw twarzowy został uszkodzony w piramidzie kości skroniowej po odejściu od niego dużego nerwu skalistego. Może również wystąpić zespół wewnętrzny. kanał uszny, który charakteryzuje się utratą słuchu, szumami usznymi i porażeniem mięśni twarzy.

nadwrażliwość słuchowa ( bolesna wrażliwość na dźwięki, zwłaszcza niskie tony) obserwuje się, gdy nerw twarzowy jest uszkodzony, zanim odejdzie od niego duży nerw kamienisty.

Brak smaku, suchość w ustach
Z uszkodzeniem włókien smakowych i wydzielniczych, które wchodzą w skład nerwu twarzowego, pacjent ma zaburzenie smaku. Utratę wrażeń smakowych obserwuje się nie na całej powierzchni języka, ale tylko na jego przednich dwóch trzecich. Wynika to z faktu, że nerw twarzowy zapewnia unerwienie smakowe dwóch przednich trzecich części języka, a tylną trzecią zapewnia nerw językowo-gardłowy.

Ponadto pacjent ma suchość w ustach lub kserostomię. Ten objaw jest spowodowany zaburzeniem gruczołów ślinowych, które są unerwione przez nerw twarzowy. Ponieważ włókna nerwu twarzowego zapewniają unerwienie podżuchwowe i podjęzykowe gruczoł ślinowy, następnie z jego neuropatią obserwuje się dysfunkcję tych gruczołów.

Jeśli korzeń nerwu twarzowego jest zaangażowany w proces patologiczny, to jednocześnie dochodzi do uszkodzenia nerwu trójdzielnego, odwodzącego i słuchowego. W tym przypadku objawy neuropatii odpowiednich nerwów łączą się z objawami neuropatii nerwu twarzowego.

Objawy neuropatii nerwu trójdzielnego

Nerw trójdzielny, podobnie jak nerw twarzowy, jest mieszany. Zawiera włókna czuciowe i ruchowe. Włókna czuciowe są częścią gałęzi górnej i środkowej, a włókna ruchowe są częścią dolnej. Dlatego objawy neuropatii nerwu trójdzielnego będą również zależeć od lokalizacji zmiany.

Objawy neuropatii nerwu trójdzielnego to:

• naruszenie wrażliwości skóry twarzy;
• porażenie mięśni żujących;
• ból twarzy.

Naruszenie wrażliwości skóry twarzy
Naruszenie wrażliwości wyraża się w jej zmniejszeniu lub całkowitej utracie. Mogą również wystąpić różne parestezje w postaci pełzania, uczucia zimna, mrowienia. Lokalizacja tych objawów będzie zależeć od tego, jak została dotknięta gałąź nerwu trójdzielnego. Tak więc, gdy gałąź oczna nerwu trójdzielnego jest uszkodzona, obserwuje się zaburzenia wrażliwości w okolicy górnej powieki, oczu i tylnej części nosa. Jeśli zajęta jest gałąź szczęki, wówczas zaburzona jest wrażliwość zarówno powierzchowna, jak i głęboka w okolicy wewnętrznej powieki i zewnętrznego brzegu oka, górnej części policzka i wargi. Zaburzona jest również wrażliwość zębów znajdujących się na górnej szczęce.

Gdy zajęta jest część trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego, rozpoznaje się zmniejszenie lub zwiększenie wrażliwości w brodzie, dolnej wardze, żuchwie, dziąsłach i zębach. Jeśli występuje uszkodzenie węzła nerwu trójdzielnego, wówczas w obrazie klinicznym neuropatii dochodzi do naruszenia wrażliwości w obszarze wszystkich trzech gałęzi nerwu.

Porażenie mięśni żujących
Ten objaw obserwuje się, gdy dotyczy to włókien motorycznych gałęzi żuchwy. Porażenie mięśni żujących objawia się ich osłabieniem i niefunkcjonalnością. W tym przypadku obserwuje się osłabiony zgryz po stronie zmiany. Wizualnie porażenie mięśni objawia się asymetrią owalu twarzy - napięcie mięśniowe jest osłabione, a dół skroniowy po stronie zmiany zapada się. Czasami dolna szczęka może odchylać się od linii środkowej i lekko opadać. W przypadku obustronnej neuropatii z całkowitym porażeniem mięśni żucia dolna szczęka może całkowicie zwisać.

ból twarzy
Objaw bólowy w neuropatii nerwu trójdzielnego jest wiodącym objawem. Ból twarzy w tej patologii jest również nazywany nerwobólem nerwu trójdzielnego lub tikiem twarzy.

Ból w neuropatii nie jest stały, ale napadowy. Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się krótkotrwałym ( od kilku sekund do minuty) napady bólu strzelającego. W 95 procentach przypadków są one zlokalizowane w strefie unerwienia drugiej i trzeciej gałęzi, to znaczy w obszarze zewnętrznego kącika oka, dolnej powieki, policzka, szczęki ( razem z zębami). Ból jest zawsze jednostronny i rzadko promieniuje na przeciwną stronę twarzy. Główną cechą bólu w tym przypadku jest ich siła. Bóle są tak silne, że osoba zamarza na czas trwania ataku. W ciężkich przypadkach może się rozwinąć szok bólowy. Czasami atak bólu może wywołać skurcz mięśni twarzy - tik twarzy. Rozdzierający ból, któremu towarzyszy drętwienie twarzy lub inne parestezje ( gęsia skórka, zimno).

Jeśli jedna z gałęzi nerwu trójdzielnego została uszkodzona osobno, ból może nie być napadowy, ale bolesny.

Atak bólu może sprowokować każde, nawet lekkie dotknięcie twarzy, mówienie, żucie, golenie. Przy często powtarzających się atakach błona śluzowa oka staje się opuchnięta, zaczerwieniona, źrenice prawie zawsze rozszerzone.

Objawy neuropatii nerwu łokciowego

W przypadku neuropatii nerwu łokciowego obserwuje się zaburzenia ruchowe i czuciowe. Nerw łokciowy wychodzi ze splotu ramiennego i unerwia zginacz łokciowy ręki, palec serdeczny i mały palec.

Objawy neuropatii nerwu łokciowego to:

• zaburzenia czucia w obszarze odpowiednich palców i uniesienie małego palca;
• naruszenie funkcji zgięcia ręki;
• naruszenie hodowli i informacji o palcach;
• zanik mięśni przedramienia;
• rozwój przykurczów.

W początkowych stadiach neuropatii nerwu łokciowego pojawiają się odczucia drętwienia, pełzania w okolicy palca małego i serdecznego, a także wzdłuż łokciowej krawędzi przedramienia. Stopniowo ból dołącza. Często bolący ból zmusza pacjenta do trzymania ramienia zgiętego w łokciu. Ponadto rozwija się osłabienie i zanik mięśni dłoni. Pacjentowi trudno jest wykonywać określone czynności fizyczne (np. na przykład weź czajnik, noś torbę). Zanik mięśni objawia się wygładzeniem uniesienia małego palca i mięśni wzdłuż łokciowej krawędzi przedramienia. Małe mięśnie międzypaliczkowe i międzykostne również zanikają. Wszystko to prowadzi do spadku siły w rękach.

Przy długotrwałej neuropatii rozwijają się przykurcze. Przykurcz to trwałe ograniczenie ruchomości stawu. W przypadku neuropatii nerwu łokciowego dochodzi do przykurczu Volkmanna lub przykurczu w postaci „szponowatej łapy”. Charakteryzuje się szponiastym ułożeniem palców, zgiętym stawem nadgarstka i zgięciem dystalnych stawów palców. Ta pozycja ręki jest spowodowana zanikiem mięśni międzykostnych i robakowatych.

Spadek czucia kończy się jego całkowitą utratą na palcu małym, serdecznym i łokciowym brzegu dłoni.

Rozpoznanie neuropatii

Główną metodą diagnozowania neuropatii jest badanie neurologiczne. Oprócz tego stosuje się również metody instrumentalne i laboratoryjne. Z metody instrumentalne W diagnostyce szczególne znaczenie ma badanie elektrofizjologiczne nerwów obwodowych, czyli elektromiografia. Metody laboratoryjne obejmują testy wykrywające specyficzne przeciwciała i antygeny, które są charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych i demielinizacyjnych.

Badanie neurologiczne

Polega na oględzinach, badaniu odruchów i identyfikacji specyficznych objawów pokonania określonego nerwu.

Jeśli neuropatia istnieje przez długi czas, asymetria twarzy jest widoczna gołym okiem - z neuropatią nerwu twarzowego i nerwu trójdzielnego, kończyn - z neuropatią nerwu łokciowego, polineuropatią.

Badanie wzrokowe i przesłuchanie pod kątem neuropatii nerwu twarzowego
Lekarz prosi pacjenta, aby mocno zamknął oczy i zmarszczył czoło. W przypadku neuropatii nerwu twarzowego fałd na czole od strony uszkodzenia nie jest zbierany, a oko nie zamyka się całkowicie. Przez szczelinę między niezamykającymi się powiekami widoczny jest pasek twardówki, który nadaje narządowi podobieństwo do oka zająca.

Następnie lekarz prosi pacjenta o nadęcie policzków, co również nie działa, ponieważ powietrze po stronie zmiany wydostaje się przez sparaliżowany kącik ust. Ten objaw nazywa się żaglem. Kiedy próbujesz odsłonić zęby, pojawia się asymetria ust w kształcie rakiety tenisowej.

Podczas diagnozowania neuropatii nerwu twarzowego lekarz może poprosić pacjenta o wykonanie następujących czynności:

• Zamknij oczy;
• zmarszcz czoło;
• podnieść brwi;
• gołe zęby;
• nadymać policzki;
• spróbuj gwizdać, dmuchać.

Następnie lekarz pyta o obecność zaburzeń smaku oraz czy pacjent ma problemy z żuciem ( czy jedzenie zacina się podczas jedzenia).
Specjalna uwaga tym, co przyciąga lekarza, jest to, jak zaczęła się choroba i co ją poprzedziło. Czy doszło do infekcji wirusowej, czy bakteryjnej. Ponieważ wirus opryszczki trzeciego typu może być przechowywany w zwojach nerwowych przez długi czas, bardzo ważne jest, aby wspomnieć, czy infekcja była wirusem opryszczki.

Objawy takie jak ból i parestezje na twarzy, uchu mogą być bardzo rozmyte. W poradni neuropatii są obecne przez pierwsze 24-48 godzin, dlatego też lekarz pyta, jak przebiegała choroba w pierwszych godzinach.
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego odruchy rogówki i mrugania są osłabione.

Badanie wzrokowe i przesłuchanie w kierunku neuropatii nerwu trójdzielnego
W neuropatii nerwu trójdzielnego głównym kryterium diagnostycznym jest ból napadowy. Lekarz zadaje pytania o naturę bólu, jego rozwój, a także ujawnia obecność konkretnego wyzwalacza ( wywołując ból) strefy.

Charakterystyka zespołu bólowego w neuropatii nerwu trójdzielnego to:

• napadowy charakter;
• silna intensywność ( pacjenci porównują atak bólu z przepływem przez nich prądu elektrycznego);
• obecność składnika wegetatywnego - atakowi bólu towarzyszy łzawienie, wydzielina z nosa, miejscowe pocenie się;
• tik twarzy - atakowi bólu towarzyszy skurcz lub drżenie mięśni;
• strefy spustowe - w tych strefach, po dotknięciu, pojawia się napadowy ból ( np. guma, niebo).

Ponadto podczas badania neurologicznego lekarz stwierdza zmniejszenie odruchu brwiowego, rogówkowego i żuchwowego.

Aby zidentyfikować obszary o osłabionej wrażliwości, lekarz bada wrażliwość skóry twarzy w symetrycznych obszarach twarzy, podczas gdy pacjent ocenia podobieństwo doznań. Dzięki tej manipulacji lekarz może wykryć spadek ogólnej wrażliwości, jej wzrost lub utratę w niektórych obszarach.

Badanie wzrokowe i przesłuchanie pod kątem neuropatii nerwu łokciowego
Początkowo lekarz bada ręce pacjenta. W przypadku długotrwałej neuropatii nerwu łokciowego diagnoza nie jest trudna. Charakterystyczne ułożenie dłoni w postaci „szponowatej łapy”, zanik mięśni uniesienia małego palca i łokciowej części ręki od razu wskazuje na rozpoznanie. Jednak w początkowych stadiach choroby, gdy nie ma wyraźnych oznak atrofii i charakterystycznych przykurczów, lekarz ucieka się do specjalnych technik.

Podczas wykrywania neuropatii nerwu łokciowego odnotowuje się następujące zjawiska:

• Pacjent nie jest w stanie całkowicie zacisnąć dłoni w pięść, ponieważ palec serdeczny i mały nie mogą się całkowicie zgiąć i rozsunąć na bok.
• Z powodu zaniku mięśni międzykostnych i robakopodobnych pacjent nie może rozłożyć palców, a następnie ich cofnąć.
• Pacjent nie dociska szczoteczki do stołu i nie drapie jej małym palcem.
• Pacjent nie jest w stanie całkowicie zgiąć ręki w dłoni.

Czucie jest całkowicie utracone na małym palcu i jego wypukłości, na łokciowej stronie przedramienia i dłoni, a także na palcu serdecznym.

Badanie w kierunku innych neuropatii
Badanie neurologiczne w przypadku uszkodzenia nerwów ogranicza się do badania ich odruchów. Tak więc, z neuropatią nerwu promieniowego, odruch mięśnia trójgłowego słabnie lub zanika, z neuropatią nerwu piszczelowego, odruch Achillesa zanika, z uszkodzeniem nerwu strzałkowego, odruch podeszwowy. Zawsze badane jest napięcie mięśniowe, które można zmniejszyć w początkowych stadiach choroby, a następnie całkowicie stracić.

Metody diagnostyki laboratoryjnej

specjalne znaczniki dot różnego rodzaju neuropatia nie istnieje. Metody laboratoryjne służą do diagnozowania przyczyn neuropatii. Najczęściej diagnozowane są choroby autoimmunologiczne, demielinizacyjne, zaburzenia metaboliczne, infekcje.

Diagnostyka laboratoryjna neuropatii cukrzycowej
W neuropatii cukrzycowej głównym markerem laboratoryjnym jest poziom glukozy we krwi. Jego poziom nie powinien przekraczać 5,5 milimola na litr krwi. Oprócz tego parametru stosuje się wskaźnik hemoglobiny glikowanej ( HbA1C). Jego poziom nie powinien przekroczyć 5,7 proc.

serologiczny ( z wykrywaniem przeciwciał i antygenów) badanie sprowadza się do wykrycia swoistych przeciwciał na insulinę, na komórki trzustki, przeciwciał na fosfatazę tyrozynową.

Diagnostyka laboratoryjna neuropatii w przebiegu chorób autoimmunologicznych
Choroby autoimmunologiczne, w tym choroby tkanka łączna, charakteryzują się obecnością swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Te przeciwciała są wytwarzane przez organizm przeciwko własnym komórkom.

Najczęstszymi przeciwciałami występującymi w chorobach autoimmunologicznych są:

• przeciwciała anty-Jo-1- są wykrywane w zapaleniu skórno-mięśniowym i zapaleniu wielomięśniowym;
• przeciwciała antycentromeryczne- z twardziną;
• przeciwciała ANCA- z chorobą Wegenera;
• przeciwciała ANA- z układowym toczniem rumieniowatym i wieloma innymi patologiami autoimmunologicznymi;
• przeciwciała anty-U1RNP- z reumatoidalnym zapaleniem stawów, twardziną skóry;
• przeciwciała anty-Ro- z zespołem Sjögrena.

Diagnostyka laboratoryjna neuropatii w przebiegu chorób demielinizacyjnych
W patologiach, którym towarzyszy demielinizacja włókien nerwowych, występują również określone parametry laboratoryjne. W stwardnieniu rozsianym są to markery DR2, DR3; w zapaleniu gałki ocznej Devika są to przeciwciała przeciwko aquoporin-4 ( AQP4).

Diagnostyka laboratoryjna neuropatii pozakaźnych
Markerami laboratoryjnymi są w tym przypadku przeciwciała, antygeny i krążące kompleksy immunologiczne. W infekcjach wirusowych są to przeciwciała przeciwko antygenom wirusa.

Najczęstsze wyniki badań laboratoryjnych w neuropatiach poinfekcyjnych to:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- w przypadku zakażenia Wirus Epsteina-Barra;
• CMV IgM, CMV IgG - z zakażeniem wirusem cytomegalii;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- w przypadku zakażenia wirusem Varicella-Zoster;
• przeciwciała przeciwko Campylobacter- z zapaleniem jelit wywołanym przez Campylobacter. W przypadku tego typu zapalenia jelit ryzyko rozwoju zespołu Guillain-Barré jest 100 razy wyższe niż w przypadku zwykłej infekcji.

Diagnostyka laboratoryjna neuropatii spowodowanych niedoborem witamin
W tym przypadku ten rodzaj diagnozy jest niezbędny, ponieważ stężenie witamin w organizmie można określić tylko metodą laboratoryjną. Tak więc normalnie stężenie witaminy B12 w surowicy krwi powinno mieścić się w przedziale 191 - 663 pikogramów na mililitr. Spadek poziomu witamin poniżej tej normy może prowadzić do neuropatii.

Badania instrumentalne

W tego typu diagnostyce główną rolę odgrywają badania elektrofizjologiczne. Główną taką metodą jest pomiar prędkości przejścia impulsu nerwowego wzdłuż włókna i elektromiografia.

W pierwszym przypadku rejestrowane są reakcje mięśni na podrażnienie określonych punktów włókna nerwowego. Te odpowiedzi są rejestrowane jako sygnał elektryczny. Aby to zrobić, nerw jest podrażniony w jednym punkcie, a reakcja jest rejestrowana w innym. Prędkość między tymi dwoma punktami jest obliczana na podstawie okresu opóźnienia. W różnych punktach ciała prędkość propagacji impulsów jest różna. Na kończynach górnych prędkość wynosi 60 - 70 metrów na sekundę, na nogach - od 40 do 60. W przypadku neuropatii prędkość impulsu nerwowego jest znacznie zmniejszona, a w przypadku zaniku nerwów zmniejsza się do zera.

Elektromiografia rejestruje aktywność włókien mięśniowych. W tym celu w mięśniu ( na przykład na rękę) wprowadzić małe elektrody igłowe. Można również stosować elektrody skórne. Następnie reakcje mięśnia są rejestrowane w postaci potencjału bioelektrycznego. Potencjały te można rejestrować oscyloskopem i rejestrować jako krzywą na kliszy lub wyświetlać na ekranie monitora. W przypadku neuropatii dochodzi do osłabienia siły mięśniowej. Na początku choroby można zauważyć tylko nieznaczne spadki aktywności mięśniowej, później dochodzi do całkowitego zaniku mięśni i utraty ich potencjału elektrycznego.

Oprócz tych metod, które bezpośrednio badają aktywność nerwu, istnieją metody diagnostyczne, które identyfikują przyczyny neuropatii. Metody te to przede wszystkim tomografia komputerowa ( tomografia komputerowa) i jądrowy rezonans magnetyczny ( NMR). Badania te mogą ujawnić zmiany strukturalne w nerwach i mózgu.

Wskaźniki wykryte przez CT i NMR to:

• pogrubienie nerwu - w procesach zapalnych;
• ognisko demielinizacji lub blaszka miażdżycowa stwardnienia rozsianego;
• ucisk nerwu przez różne struktury anatomiczne ( kręgi, staw) - w neuropatii urazowej.

Leczenie neuropatii

Leczenie neuropatii zależy od przyczyn, które doprowadziły do ​​jej rozwoju. Zasadniczo leczenie sprowadza się do wyeliminowania choroby podstawowej. Może to być terapia lekowa lub interwencja chirurgiczna. Równolegle prowadzona jest eliminacja objawów neuropatii, czyli eliminacja zespołu bólowego.

Leki eliminujące objawy bólowe w neuropatii

Narkotyk	Mechanizm akcji	Tryb aplikacji
Karbamazepina (nazwy handlowe Finlepsyna, Tymonil, Tegretol)	Zmniejsza intensywność ataków, a także zapobiega nowym atakom. Jest lekiem z wyboru w neuropatii nerwu trójdzielnego.	Częstotliwość przyjmowania leku na dzień zależy od postaci leku. Formy długo działające, które są ważne przez 12 godzin, są przyjmowane dwa razy dziennie. Jeśli dzienna dawka wynosi 300 mg, dzieli się ją na dwie dawki po 150 mg. Zwykłe postacie leku, które działają przez 8 godzin, są przyjmowane 3 razy dziennie. Dzienna dawka 300 mg jest podzielona na 100 mg trzy razy dziennie.
Gabapentyna (nazwy handlowe Catena, Tebantin, Convalis)	Ma silne działanie przeciwbólowe. Gabapentyna jest szczególnie skuteczna w neuropatiach popółpaścowych.	W przypadku neuropatii popółpaścowej lek należy przyjmować zgodnie z następującym schematem: 1 dzień - jednorazowo 300 mg, niezależnie od posiłku; Dzień 2 - 1600 mg w dwóch dawkach podzielonych; Dzień 3 - 900 mg w trzech dawkach podzielonych. Ponadto dawkę podtrzymującą ustala się indywidualnie.
Meloksykam (nazwy handlowe Recox, Amelotex)	Blokuje syntezę prostaglandyn i innych mediatorów bólu, eliminując w ten sposób ból. Działa również przeciwzapalnie.	Jedna do dwóch tabletek dziennie, godzinę po jedzeniu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 15 mg, co odpowiada dwóm tabletkom 7,5 mg lub jednej tabletce 15 mg.
Baklofen (nazwa handlowa Baklosan)	Rozluźnia mięśnie i łagodzi skurcze mięśni. Zmniejsza pobudliwość włókien nerwowych, co prowadzi do efektu przeciwbólowego.	Lek przyjmuje się zgodnie z następującym schematem: Od 1 do 3 dni - 5 mg trzy razy dziennie; Od 4 do 6 dni - 10 mg trzy razy dziennie; Od 7 do 10 dni - 15 mg trzy razy dziennie. Optymalna dawka terapeutyczna wynosi od 30 do 75 mg na dobę.
deksketoprofen (nazwy handlowe Dexalgin, Flamadex)	Ma działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe.	Dawkę leku ustala się indywidualnie w zależności od nasilenia zespołu bólowego. Średnio jest to 15 - 25 mg trzy razy dziennie. Maksymalna dawka wynosi 75 mg na dobę.

Równolegle z usuwaniem zespołu bólowego prowadzona jest terapia witaminowa, przepisywane są leki rozluźniające mięśnie i poprawiające krążenie krwi.

Leki stosowane w leczeniu neuropatii

Narkotyk	Mechanizm akcji	Tryb aplikacji
Milgamma	Zawiera witaminy B1, B6 i B12, które działają jako koenzymy w tkance nerwowej. Zmniejszają procesy dystrofii i niszczenia włókien nerwowych oraz przyczyniają się do odbudowy włókna nerwowego.	W ciągu pierwszych 10 dni podaje się 2 ml leku ( jedna ampułka) głęboko w mięsień 1 raz dziennie. Następnie lek podaje się co drugi dzień lub dwa przez kolejne 20 dni.
Neurovitan	Zawiera witaminy B2, B6, B12 oraz oktotiaminę ( przedłużona witamina B1). Uczestniczy w metabolizmie energetycznym włókna nerwowego.	Zalecane 2 tabletki dwa razy dziennie przez miesiąc. Maksymalna dzienna porcja to 4 tabletki.
Mydocalm	Rozluźnia mięśnie, łagodząc bolesne skurcze.	W pierwszych dniach 50 mg dwa razy dziennie, następnie 100 mg dwa razy dziennie. Dawkę leku można zwiększyć do 150 mg trzy razy dziennie.
Bendazol (nazwa handlowa Dibazol)	Rozszerza naczynia krwionośne i poprawia ukrwienie tkanki nerwowej. Łagodzi również skurcze mięśni, zapobiegając rozwojowi przykurczów.	Przez pierwsze 5 dni 50 mg dziennie. Przez następne 5 dni 50 mg co drugi dzień. Ogólny przebieg leczenia wynosi 10 dni.
fizostygmina	Poprawia transmisję nerwowo-mięśniową.	Wstrzyknięto podskórnie 0,5 ml 0,1-procentowego roztworu.
Biperiden (nazwa handlowa Akineton)	Łagodzi napięcie mięśni i likwiduje skurcze.	Zaleca się 5 mg leku ( 1ml roztworu) podawane domięśniowo lub dożylnie.

Leczenie chorób powodujących neuropatię

Patologie endokrynologiczne
W tej kategorii schorzeń najczęściej obserwuje się neuropatię cukrzycową. W celu zapobieżenia postępowi neuropatii zaleca się utrzymywanie poziomu glukozy na określonym poziomie. W tym celu przepisywane są środki hipoglikemizujące.

Leki hipoglikemizujące to:

• preparaty sulfonylomocznika– glibenklamid ( lub manil), glipizyd;
• biguanidy– metformina ( nazwy handlowe metfogamma, glucophage);

Zdecydowanie najpowszechniejszy lek hipoglikemizujący jest metformina. Zmniejsza wchłanianie glukozy w jelitach, obniżając tym samym jej stężenie we krwi. Początkowa dawka leku wynosi 1000 mg na dobę, co odpowiada dwóm tabletkom metforminy. Lek należy przyjmować podczas posiłków, popijając dużą ilością wody. W przyszłości dawka zostanie zwiększona do 2000 mg, co odpowiada 2 tabletkom po 1000 mg lub 4 do 500 mg. Maksymalna dawka wynosi 3000 mg.

Leczenie metforminą powinno być prowadzone pod kontrolą czynności nerek, a także biochemicznego badania krwi. Najczęstsze efekt uboczny jest kwasica mleczanowa i dlatego wraz ze wzrostem stężenia mleczanu we krwi lek jest anulowany.

Choroby demielinizacyjne
Przy tych patologiach przeprowadza się terapię kortykosteroidami. W tym celu przepisuje się prednizolon, deksametazon. Jednocześnie dawki tych leków są znacznie wyższe niż terapeutyczne. Ta metoda leczenia nazywana jest terapią pulsacyjną. Na przykład 1000 mg leku jest przepisywane dożylnie co drugi dzień, w ciągu 5 wstrzyknięć. Następnie przechodzą na tabletkową postać leku. Z reguły dawka w tym okresie leczenia wynosi 1 mg na kg masy ciała pacjenta.

Czasami uciekają się do powołania cytostatyków, takich jak metotreksat i azatiopryna. Schemat stosowania tych leków zależy od ciężkości choroby i obecności chorób współistniejących. Leczenie odbywa się pod ciągłą kontrolą formuły leukocytów.

Awitaminoza
Z przepisaną awitaminozą zastrzyki domięśniowe odpowiednie witaminy. Przy braku witaminy B12 - zastrzyki z cyjanokobalaminy ( 500 mikrogramów dziennie), z niedoborem witaminy B1 - zastrzyki z 5% tiaminy. Jeśli występuje jednoczesny niedobór kilku witamin, przepisywane są kompleksy multiwitaminowe.

infekcje
W neuropatiach zakaźnych leczenie ma na celu wyeliminowanie czynnika zakaźnego. W przypadku neuropatii wirusowych przepisywany jest acyklowir, w przypadku neuropatii bakteryjnych odpowiednie antybiotyki. Leki naczyniowe, takie jak winpocetyna, są również przepisywane ( lub Cavintona), cynaryzyna i przeciwutleniacze.

Urazy
Przy urazach główną rolę odgrywają metody rehabilitacyjne, a mianowicie masaż, akupunktura, elektroforeza. W ostrym okresie urazu stosuje się metody leczenie chirurgiczne. W przypadku całkowitego naruszenia integralności nerwu końce uszkodzonego nerwu są zszywane podczas operacji. Czasami uciekają się do rekonstrukcji pni nerwowych. Szybka interwencja chirurgiczna w pierwszych godzinach po urazie) I intensywna rehabilitacja jest kluczem do przywrócenia pracy nerwu.

Fizjoterapia w leczeniu neuropatii

Fizjoterapia jest przepisywana w nieaktywnym okresie choroby, to znaczy po przejściu ostrej fazy neuropatii. Ich głównym zadaniem jest przywrócenie funkcji nerwu i zapobieganie rozwojowi powikłań. Z reguły są one przepisywane w ciągu 7-10 procedur.

Główne procedury fizjoterapeutyczne stosowane w leczeniu neuropatii to:

• elektroforeza;
• darsonwalizacja;
• masaż;
• refleksologia;
• terapia magnetyczna;
• hydroterapia.

elektroforeza
Elektroforeza to metoda wprowadzania leków przez skórę lub błony śluzowe ciała za pomocą prądu elektrycznego. Podczas wykonywania tej metody na dotkniętym obszarze ciała umieszcza się specjalną podkładkę zwilżoną lekiem. Warstwa ochronna jest przymocowana na górze, na której zainstalowana jest elektroda.

Najczęściej elektroforeza jest przepisywana w przypadku neuropatii nerwu twarzowego. Spośród leków stosuje się eufillin, dibazol, prozerin. Przeciwwskazaniami do stosowania elektroforezy są choroby skóry, ostre, jak i przewlekłe, ale w ostrym stadium, infekcje i nowotwory złośliwe.

Darsonwalizacja
Darsonwalizacja to zabieg fizjoterapeutyczny polegający na poddaniu ciała pacjenta działaniu pulsacyjnego prądu zmiennego. Ta procedura ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i tonizujące na organizm. Poprzez rozszerzone naczynia krew napływa do włókna nerwowego, dostarczając tlen i niezbędne substancje. Poprawia się odżywienie nerwu, wzrasta jego regeneracja.

Zabieg wykonywany jest za pomocą specjalnych urządzeń, które składają się ze źródła pulsujących prądów sinusoidalnych. Przeciwwskazaniem do jego wykonania jest ciąża, występowanie u pacjentki zaburzeń rytmu serca lub padaczki.

Masaż
Masaż jest szczególnie niezbędny przy neuropatiach, którym towarzyszy skurcz mięśni. Za pomocą różnych technik relaksacja i usuwanie mięśni ból. Podczas masażu krew napływa do mięśni poprawiając ich odżywienie i funkcjonowanie. Masaż jest integralną metodą leczenia neuropatii, którym towarzyszy niedowład mięśni. Systematyczne rozgrzewanie mięśni zwiększa ich napięcie i przyczynia się do przyspieszenia rehabilitacji. Przeciwwskazaniami do masażu są również ostre, ropne infekcje i nowotwory złośliwe.

Refleksologia
Refleksologia biologicznie nazywana jest masażem aktywne punkty. Metoda ta ma działanie relaksujące, przeciwbólowe i działanie uspokajające. Zaletą tej metody jest to, że można ją łączyć z innymi metodami, a także fakt, że można się do niej zastosować już tydzień lub dwa po wystąpieniu choroby.

Terapia magnetyczna
Terapia magnetyczna wykorzystuje niskie częstotliwości ( stała lub zmienna) pole magnetyczne. Głównym efektem tej techniki jest zmniejszenie bólu.

Hydroterapia
Hydroterapia lub hydroterapia obejmuje szeroki zakres zabiegów. Najczęściej spotykane są bicze, masaże, prysznice okrężne i wznoszące, wanny i prysznice z masażem podwodnym. Zabiegi te mają wiele pozytywnych skutków dla organizmu. Zwiększają stabilność i odporność organizmu, poprawiają ukrwienie, przyspieszają przemianę materii. Jednak główną zaletą jest redukcja stresu i rozluźnienie mięśni. Przeciwwskazaniami do hydroterapii są padaczka, gruźlica w fazie czynnej, a także choroby psychiczne.

Zapobieganie neuropatii

Środki zapobiegające neuropatii to:

• podjęcie środków ostrożności;
• prowadzenie działań mających na celu zwiększenie odporności;
• kształtowanie umiejętności radzenia sobie ze stresem;
• prowadzenie procedury odnowy biologicznej (masaż, fizjoterapia mięśnie twarzy);
• terminowe leczenie chorób, które mogą powodować rozwój tej patologii.

Środki ostrożności przy neuropatii

Dla zapobiegania ta choroba ogromne znaczenie ma przestrzeganie szeregu zasad, które zapobiegną jego manifestacji i zaostrzeniu.

Czynniki, których należy unikać w celach zapobiegawczych to:

• hipotermia ciała;
• uraz;
• warcaby.

Wzmocnienie odporności

Obniżona funkcjonalność układu odpornościowego jest jedną z częstych przyczyn tej choroby. Dlatego przy skłonności do neuropatii należy zwrócić należytą uwagę na wzmocnienie układu odpornościowego.

• prowadzenie aktywny obrazżycie;
• zapewnienie zbilansowanej diety;
• stosowanie produktów, które pomagają wzmocnić układ odpornościowy;
• stwardnienie organizmu.

Styl życia ze słabym układem odpornościowym
Regularne ćwiczenia to A skuteczny środek wzmocnienie odporności. Aktywność fizyczna pomaga rozwinąć wytrzymałość, która przyczynia się do walki z tą chorobą. Pacjenci, którzy cierpią na jakiekolwiek przewlekłe schorzenia, powinni najpierw skonsultować się z lekarzem i dowiedzieć się, jakie rodzaje ćwiczeń nie będą szkodliwe.

Zasady wykonywania ćwiczeń fizycznych to:

• powinieneś wybierać te rodzaje czynności, które nie powodują dyskomfortu dla pacjenta;
• wybrany sport należy uprawiać regularnie, ponieważ przy długich przerwach szybko traci się nabyty efekt;
• tempo i czas ćwiczeń wykonywanych na początku powinno być minimalne i nie powodować silne zmęczenie. W miarę przyzwyczajania się organizmu czas trwania zajęć należy wydłużyć, a obciążenia zwiększyć;
• konieczne jest rozpoczęcie zajęć od ćwiczeń aerobowych, które pozwalają na rozgrzewkę i przygotowanie mięśni;
• optymalny czas rano jest na trening.

Zajęcia sportowe, które mogą być uprawiane u większości pacjentów z neuropatią to:

• pływanie;
• gimnastyka w wodzie aerobik wodny);
• przejażdżka na rowerze;
• taniec w sali balowej.

W przypadku braku możliwości ( ze względów zdrowotnych lub z innych powodów), aby uprawiać określony sport, należy zwiększyć tę liczbę aktywność fizyczna w ciągu dnia.

Sposoby na zwiększenie poziomu stresu bez specjalnych ćwiczeń sportowych to:

• odmowa windy- wchodzenie i schodzenie po schodach może wzmocnić układ sercowo-naczyniowy i nerwowy oraz zapobiegać wielu chorobom;
• pieszy Wędrówki zwiększają ogólną kondycję organizmu, poprawiają nastrój i korzystnie wpływają na układ odpornościowy. Chodzenie pomaga również w utrzymaniu napięcia mięśniowego, korzystnie wpływa na stan kości i stawów, co zmniejsza prawdopodobieństwo kontuzji i
  Brak wymaganej ilości witamin powoduje spadek aktywności komórek odpornościowych i pogarsza odporność organizmu na objawy nerwobólów. Dlatego w celach profilaktycznych należy włączyć do diety pokarmy bogate w te dobroczynne substancje. Szczególną uwagę należy zwrócić na takie witaminy jak C, A, E.

  Pokarmy będące źródłem witamin pomagających wzmocnić odporność to:

  • witamina A- wątróbka drobiowa i wołowa, czosnek niedźwiedzi, kalina, masło;
  • witamina E- orzechy ( migdały, orzechy laskowe, orzeszki ziemne, pistacje), suszone morele, rokitnik zwyczajny;
  • witamina C- kiwi, słodka papryka, kapusta, szpinak, pomidory, seler.
  Pierwiastki śladowe i produkty je zawierające
  Niedobór pierwiastków śladowych powoduje spadek odporności i hamuje procesy regeneracyjne w organizmie.

  Najważniejszymi pierwiastkami śladowymi dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego są:

  • cynk- drożdże, pestki dyni, wołowina ( gotowany), język wołowy ( gotowany), sezam, orzeszki ziemne;
  • jod- wątroba z dorsza, ryba ( łosoś, flądra, okoń morski), tłuszcz rybny;
  • selen- wątroba ( wieprzowina, kaczka), jajka, kukurydza, ryż, fasola;
  • wapń- mak, sezam, chałwa, mleko w proszku, sery twarde, sery krowie;
  • żelazo- czerwone mięso wołowina, kaczka, wieprzowina), wątroba ( wołowina, wieprzowina, kaczka), żółtko jajka, płatki owsiane, gryczane.
  Produkty z wysoka zawartość wiewiórka
  Białka są źródłem aminokwasów, które biorą udział w tworzeniu immunoglobulin ( substancje biorące udział w tworzeniu odporności). Do pełnej funkcjonalności układu odpornościowego potrzebne są białka zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego.

  Pokarmy bogate w białko to m.in.

  • rośliny strączkowe ( fasola, soczewica, soja);
  • płatki ( kasza manna, kasza gryczana, płatki owsiane);
  • suszone morele, suszone śliwki;
  • Brukselki;
  • jajka;
  • twaróg, ser;
  • ryba ( tuńczyk, łosoś, makrela);
  • wątroba ( wołowina, kurczak, wieprzowina);
  • mięso ( drób, wołowina).
  Pokarmy, które dostarczają organizmowi wymaganą ilość tłuszczu
  Tłuszcze biorą udział w produkcji makrofagów (m.in. komórki zwalczające zarazki). Zgodnie z rodzajem i zasadą działania tłuszcze dzielą się na przydatne ( wielonienasycone i jednonienasycone) i szkodliwe ( tłuszcze nasycone, cholesterol i sztucznie przetworzone tłuszcze).

  Pokarmy zawierające tłuszcze, które są zalecane w celu wzmocnienia układu odpornościowego to:

  • tłuste i półtłuste ryby ( łosoś, tuńczyk, śledź, makrela);
  • olej roślinny ( sezam, rzepak, słonecznik, kukurydza, soja);
  • orzechy włoskie;
  • nasiona ( słonecznik, dynia);
  • sezam;
  Pokarmy z wystarczającą ilością węglowodanów
  Węglowodany są aktywnym uczestnikiem procesów tworzenia energii, której organizm potrzebuje do walki z chorobą. W zależności od mechanizmu działania węglowodany mogą być proste lub złożone. Pierwsza kategoria jest szybko przetwarzana w organizmie i przyczynia się do przybierania na wadze. Węglowodany złożone normalizują pracę układu pokarmowego i utrzymują uczucie sytości na długi czas. Ten typ Najbardziej korzystne dla organizmu są węglowodany.

  Pokarmy zawierające zwiększoną ilość wolnych (złożonych) węglowodanów to:

  • fasola, groszek, soczewica;
  • makaron z pszenicy durum;
  • Ryż ( nieoczyszczony, brązowy);
  • owies;
  • gryka;
  • kukurydza;
  • Ziemniak.
  Źródła probiotyczne
  Probiotyki to rodzaje bakterii, które mają kompleksowy korzystny wpływ na organizm człowieka.

  Efekty wywoływane przez te mikroorganizmy to:

  • poprawa funkcjonalności układu odpornościowego;
  • uzupełnienie niedoboru witamin z grupy B ( częsty czynnik neuropatii);
  • pobudzanie wzmocnienia błony śluzowej jelit, co zapobiega rozwojowi bakterii chorobotwórczych;
  • normalizacja układu pokarmowego.
  
  

  Pokarmy z wystarczającą ilością probiotyków to:

  • Jogurt;
  • kefir;
  • kapusta kiszona ( należy wybrać produkt niepasteryzowany);
  • sfermentowany miękki ser;
  • chleb na zakwasie ( bez drożdży);
  • mleko kwasochłonne;
  • ogórki konserwowe, pomidory ( bez dodatku octu);
  • namoczone jabłka.
  Pokarmy, które hamują działanie układu odpornościowego
  Pokarmy, które uszkadzają układ odpornościowy, obejmują alkohol, tytoń, słodycze, konserwanty i sztuczne barwniki.

  Napoje i pokarmy, które należy ograniczyć w profilaktyce neuropatii to:

  • ciastka, wyroby cukiernicze – zawierają dużą ilość niezdrowych tłuszczów i cukru, co powoduje niedobór witamin z grupy B;
  • produkcja przemysłowa konserw rybnych, mięsnych, warzywnych, owocowych - zawiera dużą ilość konserwantów, barwników, wzmacniaczy smaku;
  • słodkie napoje gazowane – zawierają dużo cukru, a także powodują zwiększone tworzenie się gazów w jelitach;
  • fast food ( fast food) - do produkcji wykorzystuje się dużą ilość zmodyfikowanych szkodliwych tłuszczów;
  • napoje alkoholowe o średniej i dużej mocy - alkohol hamuje wchłanianie składników odżywczych i zmniejsza tolerancję organizmu na różne choroby.
  Zalecenia dietetyczne w profilaktyce neuropatii
  Aby zwiększyć działanie odżywek w doborze, przygotowaniu i stosowaniu produktów, należy przestrzegać kilku zasad.

  Zasady żywienia w profilaktyce uszkodzenia nerwu twarzowego to:

  • świeże owoce należy spożywać 2 godziny przed lub po głównym posiłku;
  • Najzdrowsze owoce i warzywa to te, które są barwione żywe kolory (czerwony, pomarańczowy, żółty);
  • najbardziej preferowanymi rodzajami obróbki cieplnej produktów są gotowanie, pieczenie i gotowanie na parze;
  • warzywa i owoce zaleca się myć pod bieżącą wodą.
  Główną zasadą zdrowej diety jest zbilansowany jadłospis, który powinien zawierać od 4 do 5 posiłków dziennie.

  Grupy żywności, z których każda powinna znaleźć się w codziennej diecie, to:

  • zboża, zboża, rośliny strączkowe;
  • warzywa;
  • owoce i jagody;
  • nabiał i produkty mleczne;
  • mięso, ryby, jajka.
  Schemat picia dla wzmocnienia odporności
  Aby zapewnić funkcjonalność układu odpornościowego, osoba dorosła powinna spożywać od 2 do 2,5 litrów płynów dziennie. Aby określić dokładną objętość, masę ciała pacjenta należy pomnożyć przez 30 ( zalecana liczba mililitrów wody na 1 kilogram wagi). Wynikowa liczba to dzienne spożycie płynów ( w mililitrach). Możesz urozmaicić picie napojami wzbogaconymi i herbatkami ziołowymi.

  Przepisy wzmacniające odporność
  Napoje poprawiające funkcje ochronne organizmu, które można przygotować w domu to:

  • Rumiankowa herbata- ugotować łyżkę suszonych kwiatów w pół litra wrzącej wody i pić 3 razy dziennie po jednej trzeciej szklanki;
  • napój imbirowy - Zetrzyj 50 gramów korzenia imbiru, wyciśnij i wymieszaj sok z cytryną i miodem; zalać gorącą wodą i spożyć rano na kilka godzin przed posiłkiem;
  • infuzja igieł- Zmiel 2 łyżki igieł i zalej gorącą wodą; trzy godziny później przefiltruj, dodaj sok z cytryny i weź pół szklanki dwa razy dziennie po posiłkach.

  Hartowanie ciała

  Hartowanie to systematyczny wpływ na organizm takich czynników jak woda, słońce, powietrze. W wyniku hartowania człowiek rozwija wytrzymałość i zwiększa poziom zdolności adaptacyjnych do zmieniających się czynników środowiskowych. Również działania hartujące pozytywnie wpływają na układ nerwowy, rozwijając i wzmacniając odporność na stres.
  Główne zasady skutecznego utwardzania są stopniowe i systematyczne. Nie należy zaczynać od długich sesji i od razu stosować niskie temperatury czynników wpływających. Długie przerwy między zabiegami utwardzania zmniejszają uzyskany efekt. Dlatego hartowanie organizmu powinno odbywać się zgodnie z harmonogramem i regularnością.

  Metody utwardzania ciała to:

  • chodzenie boso- aby aktywować punkty biologiczne znajdujące się na stopach, warto chodzić boso po piasku lub trawie;
  • kąpiele powietrzne (wystawienie na działanie powietrza na częściowo lub całkowicie nagim ciele) - przez pierwsze 3 - 4 dni zabiegi trwające nie dłużej niż 5 minut należy wykonywać w pomieszczeniu, w którym temperatura waha się od 15 do 17 stopni; kolejne seanse można przeprowadzać na świeżym powietrzu w temperaturze co najmniej 20 - 22 stopni, stopniowo wydłużając czas trwania kąpieli powietrznych;
  • tarcie- ręcznikiem lub gąbką zamoczoną w zimnej wodzie natrzeć ciało zaczynając od góry;
  • zsyp zimna woda - do zabiegów wstępnych należy stosować wodę o temperaturze pokojowej, stopniowo obniżając ją o 1 - 2 stopnie; osoby o słabej odporności powinny zacząć od polewania nóg i rąk; po zakończonej sesji osusz i przetrzyj skórę ręcznikiem frotte;
  • zimny i gorący prysznic- trzeba zacząć od zimnej i ciepłej wody, stopniowo zwiększając różnicę temperatur.

  Radzenia sobie ze stresem

  Jednym z powodów, które mogą wywołać rozwój lub nawrót ( ponowne pogorszenie) neuropatia, to stres. Skutecznym sposobem przeciwdziałania negatywnym zdarzeniom jest relaksacja emocjonalna i fizyczna. Obie metody relaksacji są ze sobą ściśle powiązane, ponieważ gdy układ nerwowy jest pobudzony, napięcie w mięśniach pojawia się nieświadomie i automatycznie. Dlatego, aby wykształcić odporność na stres, należy ćwiczyć umiejętność relaksowania się zarówno psychicznego, jak i emocjonalnego.

  Rozluźnienie mięśni
  Dla efektywnego rozwijania i stosowania technik relaksacji mięśni podczas wykonywania ćwiczeń należy przestrzegać kilku zasad.

  Pozycje, których należy przestrzegać podczas relaksacji to:

  • systematyczność – aby opanować technikę relaksacji i stosować ją w momentach zbliżającego się niepokoju, należy poświęcić na trening od 5 do 10 minut dziennie;
  • Możesz jednak ćwiczyć relaksację w dowolnej pozycji najlepsza opcja dla początkujących poza „leżenie na plecach”;
  • musisz wykonywać ćwiczenia w ustronnym miejscu, wyłączając telefon i inne rozpraszacze;
  • lekka muzyka pomoże zwiększyć efektywność sesji.
  Ćwiczenie Shavasana
  Ta technika łączy ćwiczenia fizyczne i autotrening ( powtarzanie głośno lub po cichu określonych poleceń).

  Kroki do tego ćwiczenia rozluźnienie mięśni Czy:

  • należy położyć się na podłodze lub innej poziomej powierzchni, lekko rozsuwając ręce i nogi na boki;
  • podnieś brodę, zamknij oczy;
  • w ciągu 10 minut wypowiedz zdanie „Jestem zrelaksowany i spokojny” zgodnie z następującym scenariuszem - mówiąc „ja”, powinieneś wdychać, na słowie „zrelaksowany” - wydech, „i” - wdech, a na ostatnie słowo „spokojny” - wydech;
  • Możesz zwiększyć efektywność ćwiczenia, jednocześnie wyobrażając sobie, jak ciało wypełnia się jasnym światłem podczas wdechu, a ciepło rozprzestrzenia się po wszystkich częściach ciała podczas wydechu.
  Relaks według Jacobsona
  Zasadą tego zestawu ćwiczeń jest naprzemienne napinanie i rozluźnianie partii ciała. Metoda opiera się na kontraście pomiędzy napiętymi i rozluźnionymi mięśniami, co motywuje pacjenta do szybkiego pozbycia się napięcia. Przedstawiona metoda obejmuje kilka etapów przeznaczonych dla każdej części ciała. Aby rozpocząć relaksację, musisz się położyć, rozłożyć ręce i nogi, zamknąć oczy.

  Etapy relaksacji według Jacobsona to:

  1. Rozluźnienie mięśni twarzy i głowy:

  • należy napiąć mięśnie czoła i zrelaksować się po 5 sekundach;
  • następnie musisz mocno zamknąć oczy, zamknąć usta i zmarszczyć nos. Po 5 sekundach zwolnij napięcie.
  2. Ćwiczenie dłoni- musisz ścisnąć mięśnie w pięść, napiąć przedramiona i ramiona. Utrzymaj ten stan przez kilka sekund, a następnie powoli rozluźnij mięśnie. Powtórz kilka razy.

  3. Pracuj z mięśniami szyi i ramion- ta okolica w czasie stresu jest najbardziej narażona na stres, dlatego pracy z tymi partiami ciała należy poświęcić odpowiednią uwagę. Powinieneś podnieść ramiona, starając się maksymalnie naprężyć plecy i szyję. Po rozluźnieniu powtórz 3 razy.

  4. Rozluźnienie klatki piersiowej- na głębokim oddechu musisz wstrzymać oddech, a na wydechu - złagodzić napięcie. Naprzemienne wdechy i wydechy przez 5 sekund powinny ustabilizować stan relaksu.

  5. Ćwiczenia na brzuch:

  • musisz wziąć oddech, wstrzymać oddech i dokręcić prasę;
  • przy długim wydechu mięśnie powinny być rozluźnione i pozostawać w tym stanie przez 1-2 sekundy.
  6. Rozluźnienie pośladków i nóg:
  • należy napiąć mięśnie pośladkowe, a następnie zrelaksować się. Powtórz 3 razy;
  • następnie musisz napiąć wszystkie mięśnie nóg, trzymając je w tej pozycji przez kilka sekund. Po rozluźnieniu wykonaj ćwiczenie jeszcze kilka razy.
  Podczas wykonywania tej techniki osoba może napotkać fakt, że niektóre grupy mięśni nie nadają się do szybkiego rozluźnienia. Tym partiom ciała należy poświęcić więcej uwagi i zwiększyć liczbę naprzemiennych rozluźnień i napięć.

  Alternatywne metody relaksacji
  W sytuacjach, w których nie jest możliwe wykonanie ćwiczeń rozluźniających mięśnie, można zastosować inne metody radzenia sobie ze stresem. Skuteczność metody zależy od indywidualnych cech pacjenta oraz sytuacji, która wywołała niepokój.

  • Zielona herbata- ten napój ma korzystny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego, poprawia ogólny ton organizmu i pomaga oprzeć się negatywnym emocjom;
  • gorzka czekolada- ten produkt zawiera substancję, która promuje produkcję hormonu biorącego udział w walce z depresją;
  • zmiana działalności- w oczekiwaniu na niepokój należy oderwać się od tego stanu, przerzucić uwagę na obowiązki domowe, miłe wspomnienia, robić to, co się kocha; świetnym sposobem na uniknięcie podniecenia jest aktywność fizyczna lub spacer na świeżym powietrzu;
  • zimna woda- przeżywając podniecenie, musisz zanurzyć ręce pod strumieniem zimnej bieżącej wody; zwilż płatki uszu wodą i, jeśli to możliwe, umyj twarz;
  • muzyka- odpowiednio dobrane kompozycje muzyczne pomogą normalizować tło emocjonalne i radzić sobie ze stresem; według ekspertów najbardziej namacalny wpływ na układ nerwowy mają skrzypce, fortepian, naturalne dźwięki, muzyka klasyczna.

  Środki odnowy biologicznej dla neuropatii

  Takie zabiegi jak masaż czy gimnastyka twarzy, które pacjent może wykonywać samodzielnie, pomogą zapobiegać tej chorobie.

  Masaż na nerwobóle
  Przed rozpoczęciem kursu masażu należy skonsultować się z lekarzem. W niektórych przypadkach zamiast rąk można użyć specjalnego urządzenia ( masażer) z działaniem wibracyjnym.

  Techniki masażu stosowane w profilaktyce nerwobólów to:

  • pocieranie ( ramiona, szyja, przedramiona);
  • głaskanie ( potylica);
  • ruch kołowy ( w okolicy kości policzkowych, policzków);
  • stukanie opuszkami palców ( brwi, czoło, okolice ust).
  Wszystkie ruchy powinny być lekkie, bez nacisku. Czas trwania jednej sesji nie powinien przekraczać 5 minut. Masaż należy wykonywać codziennie przez 3 tygodnie.

  Gimnastyka w celu zapobiegania atakom nerwobólów
  Wykonanie zestawu specjalnych ćwiczeń poprawia krążenie krwi i zapobiega zastojom w mięśniach. Aby lepiej kontrolować proces, gimnastykę należy wykonywać przed lustrem.

  Ćwiczenia gimnastyki twarzy to:

  • pochylenia i okrężne ruchy głowy;
  • rozciąganie szyi i głowy na prawą i lewą stronę;
  • składając usta w rurkę, w szeroki uśmiech;
  • obrzęk i cofnięcie policzków;
  • otwieranie i zamykanie oczu z dużym napięciem powiek;
  • unosząc brwi do góry, jednocześnie naciskając palcami na czoło.

  Leczenie patologii przyczyniających się do rozwoju neuropatii

  Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju lub nawrotu neuropatii, konieczne jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie przyczyn, które mogą wywołać te procesy w odpowiednim czasie.

  Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia tej choroby są m.in.

  • choroby zębów i jamy ustnej;
  • procesy zakaźne dowolnej lokalizacji;
  • zapalenie ucha środkowego ślinianka przyuszna;
  • przeziębienia;
  • opryszczka i inne choroby wirusowe;
  • zaburzenia układu sercowo-naczyniowego.

Stymulacja EMG obejmuje różne metody badania nerwów obwodowych, autonomicznego układu nerwowego i transmisji nerwowo-mięśniowej:

• SRV na włóknach motorycznych;
• NRT dla włókien wrażliwych;
• fala F;
• odruch H;
• odruch mrugania;
• odruch opuszkowo-jamisty;
• wywołany potencjał współczulny skóry (VKSP);
• próba dekrementacji.

Metody stymulacji do badania funkcji przewodzącej włókien motorycznych, włókien czuciowych i VCSP umożliwiają identyfikację patologii każdego rodzaju włókna nerwowego w nerwie i określenie lokalizacji uszkodzenia (dystalny typ uszkodzenia nerwu jest typowy dla polineuropatii, miejscowe upośledzenie funkcji przewodzenia – przy zespołach tunelowych itp.).

Możliwości reakcji nerwu obwodowego na uszkodzenie są raczej ograniczone.

Każdy czynnik patologiczny, który powoduje dysfunkcję nerwu, ostatecznie prowadzi do uszkodzenia aksonów, osłonki mielinowej lub obu tych formacji.

Cele badania: określenie stanu funkcjonalnego i stopnia uszkodzenia struktur ruchowych, czuciowych i autonomicznych nerwów; miejscowe dysfunkcje nerwów mielinowych, a także przywrócenie funkcji motorycznych; diagnostyka i diagnostyka różnicowa uszkodzeń formacji czuciowo-ruchowych na poziomie odcinkowym, suprasegmentalnym, obwodowym i nerwowo-mięśniowym; identyfikacja i ocena stopnia zaburzeń przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego w miastenii i zespołach miastenicznych; ocena perspektyw różnych metod leczenia i wyników stosowania określonych leków, a także stopnia rehabilitacji pacjentów i przywrócenia funkcji dotkniętych nerwów ruchowych i czuciowych.

WSKAZANIA

Podejrzenie chorób związanych z upośledzeniem funkcji włókien ruchowych i czuciowych nerwów obwodowych lub przewodnictwa nerwowo-mięśniowego:

• różne polineuropatie;
• mononeuropatie;
• neuropatie ruchowe, czuciowe i czuciowo-ruchowe;
• wieloogniskowa neuropatia ruchowa;
• zespoły tunelowe;
• urazowe uszkodzenie nerwów;
• amiotrofia nerwowa, w tym formy dziedziczne;
• uszkodzenia korzeni rdzenia kręgowego, splotu szyjno-ramiennego i lędźwiowo-krzyżowego;
• zaburzenia endokrynologiczne (zwłaszcza niedoczynność tarczycy, cukrzyca typu 2);
• dysfunkcje seksualne, zaburzenia zwieraczy;
• myasthenia gravis i zespoły miasteniczne;
• botulizm.

PRZECIWWSKAZANIA

Nie ma specjalnych przeciwwskazań (m.in. obecność implantów, rozruszników serca, padaczka) do stymulacji EMG. W razie potrzeby badanie można przeprowadzić u pacjentów w śpiączce.

PRZYGOTOWANIE DO STUDIÓW

Specjalne szkolenie nie jest wymagane. Przed rozpoczęciem badania pacjent zdejmuje zegarek, bransoletki. Zwykle pacjent znajduje się w pozycji półsiedzącej na specjalnym krześle, mięśnie powinny być maksymalnie rozluźnione. Badana kończyna jest unieruchomiona, aby wykluczyć zniekształcenie kształtu potencjałów.

Kończyna podczas badania powinna być ciepła (temperatura skóry 26-32°C), gdyż wraz ze spadkiem temperatury skóry o 1°C następuje spadek NRV o 1,1-2,1 m/s. Jeśli kończyna jest zimna, przed badaniem należy ją dobrze rozgrzać specjalną lampą lub dowolnym źródłem ciepła.

METODOLOGIA I INTERPRETACJA WYNIKÓW

Stymulacja EMG polega na rejestracji całkowitej odpowiedzi mięśnia (odpowiedź M) lub nerwu na stymulację impulsem prądu elektrycznego. Zbadaj funkcję przewodzącą motorycznych, czuciowych i autonomicznych aksonów nerwów obwodowych lub stan funkcjonalny przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.

Dysfunkcja aksonu (proces aksonalny) prowadzi do rozwoju procesu odnerwienia-reinerwacji (DRP) w mięśniu, którego nasilenie określa się za pomocą igłowego EMG. Stymulacja EMG ujawnia spadek amplitudy odpowiedzi M.

Dysfunkcja osłonki mielinowej (proces demielinizacyjny) objawia się spadkiem NRV wzdłuż nerwu, wzrostem progu wywołania odpowiedzi M i wzrostem latencji resztkowej.

Należy wziąć pod uwagę, że pierwotny wyrostek aksonalny często powoduje wtórną demielinizację, a podczas procesu demielinizacji na pewnym etapie dochodzi do wtórnego uszkodzenia aksonu. Zadaniem EMG jest określenie rodzaju uszkodzenia nerwu: aksonalny, demielinizacyjny lub mieszany (aksonalny demielinizacyjny).

Stymulacja i rejestracja odpowiedzi mięśniowej odbywa się za pomocą elektrod powierzchniowych. Standardowe skórne elektrody krążkowe lub kubkowe z chlorku srebra (AgCl) są używane jako elektrody ołowiane, które są mocowane za pomocą plastra samoprzylepnego. W celu zmniejszenia impedancji stosuje się żel lub pastę przewodzącą, skórę dokładnie przeciera się alkoholem etylowym.

M-odpowiedź

Odpowiedź M - całkowity potencjał czynnościowy, który występuje w mięśniu przy elektrycznej stymulacji jego nerwu ruchowego. Odpowiedź M ma maksymalną amplitudę i powierzchnię w strefie rozkładu płytek końcowych (w punkcie silnika). Punkt motoryczny to rzut na skórę strefy płytek końcowych nerwu. Punkt motoryczny zwykle znajduje się na najbardziej wypukłym odcinku (brzuchu) mięśnia.

W badaniu odpowiedzi M stosowana jest bipolarna metoda przypisania: jedna elektroda jest aktywna, druga jest odniesieniem. Aktywną elektrodę rejestrującą umieszcza się w okolicy punktu motorycznego mięśnia unerwionego przez badany nerw; elektroda odniesienia - w okolicy ścięgna tego mięśnia lub w miejscu przyczepu ścięgna do występu kostnego (ryc. 8-1).

Rysunek 8-1. Badanie przewodzącej funkcji nerwu łokciowego. Zakładanie elektrod: aktywna elektroda odwodząca znajduje się w punkcie motorycznym mięśnia odwodzącego mały palec; odniesienie - na proksymalnej paliczku piątego palca; stymulujący - w dystalnym punkcie stymulacji na nadgarstku; uziemienie - tuż nad nadgarstkiem.

W badaniu przewodzącej funkcji nerwów stosuje się bodźce o intensywności supramaksymalnej. Zwykle odpowiedź M z nerwów rąk zaczyna być rejestrowana przy wartości bodźca 6-8 mA, z nerwów nóg - 10-15 mA. Wraz ze wzrostem intensywności bodźca amplituda odpowiedzi M wzrasta z powodu włączenia nowych jednostek MU do odpowiedzi M.

Płynny wzrost amplitudy odpowiedzi M wiąże się z różną pobudliwością włókien nerwowych: najpierw pobudzane są niskoprogowe włókna grube, szybko przewodzące, a następnie włókna cienkie, wolno przewodzące. Gdy wszystkie włókna mięśniowe badanego mięśnia zostaną objęte odpowiedzią M, przy dalszym wzroście intensywności bodźca, amplituda odpowiedzi M przestaje rosnąć.

Dla wiarygodności badania amplituda bodźca jest zwiększona o kolejne 20-30%.

Ta wartość bodźca nazywana jest supramaksymalną.

Stymulację przeprowadza się w kilku punktach wzdłuż przebiegu nerwu (ryc. 8-2). Pożądane jest, aby odległość między punktami stymulacji wynosiła co najmniej 10 cm. W każdym punkcie stymulacji rejestrowana jest odpowiedź M. Różnica w latencji odpowiedzi M i odległości między punktami stymulacji umożliwia obliczenie NPV dla nerwu.

Ryż. 8-2. Schemat badania funkcji przewodzenia nerwu łokciowego. Schematycznie pokazuje położenie elektrod wylotowych i punktów stymulacji nerwu łokciowego. W dystalnym punkcie stymulacji odpowiedź M ma najkrótsze końcowe opóźnienie. Różnica latencji między dystalnym i bardziej proksymalnym punktem stymulacji określa SRV.

Podczas badania funkcji przewodzącej nerwów ruchowych analizowane są następujące parametry:

• amplituda odpowiedzi M;
• kształt, powierzchnia, czas trwania ujemnej fazy odpowiedzi M;
• obecność bloków przewodzących, spadek amplitudy i obszaru odpowiedzi M;
• Próg wywołania odpowiedzi M;
• NRV dla włókien motorycznych (motorowych), opóźnienie odpowiedzi M;
• pozostała latencja.

Głównymi parametrami mającymi znaczenie diagnostyczne są amplituda odpowiedzi M i CRV. Amplituda, powierzchnia, kształt i czas trwania odpowiedzi M odzwierciedlają ilość i czas skurczu włókien mięśniowych w odpowiedzi na stymulację nerwów.

Amplituda odpowiedzi M

Amplituda odpowiedzi M jest szacowana na podstawie fazy ujemnej, ponieważ jej kształt jest bardziej stały i jest mierzona w miliwoltach (mV). Spadek amplitudy odpowiedzi M jest elektrofizjologicznym odzwierciedleniem zmniejszenia liczby kurczących się włókien mięśniowych w mięśniu.

Przyczyny spadku amplitudy odpowiedzi M:

Naruszenie pobudliwości włókien nerwowych, gdy część włókien nerwowych nie generuje impulsu w odpowiedzi na stymulację elektryczną (aksonalny typ uszkodzenia nerwów - polineuropatie aksonalne);

Demielinizacja włókien nerwowych, gdy włókna mięśniowe nie reagują na impuls nerwowy, co prowadzi do zmniejszenia amplitudy odpowiedzi M, jednak funkcja troficzna nerwu pozostaje nienaruszona;

Różne miopatie (PMD, zapalenie wielomięśniowe itp.). Odpowiedź M jest nieobecna w zaniku mięśni, pęknięciu nerwu lub jego całkowitej degeneracji.

Nerwowy poziom uszkodzenia charakteryzuje się wzrostem progu wywołania odpowiedzi M i naruszeniem SRV, wzrostem resztkowego opóźnienia i „rozproszonymi” falami F.

Dla poziomu uszkodzenia neuronów (ALS, zanik rdzenia kręgowego, guz rdzenia kręgowego, mielopatia itp.), gdy zmniejsza się liczba neuronów ruchowych, a zatem aksonów i włókien mięśniowych, normalny próg wywołania odpowiedzi M, normalny SRV, „gigantyczny”, duży i powtarzający się F- fale i ich całkowity zanik.

Poziom mięśniowy zmiany charakteryzuje się prawidłowym SRV i progiem indukcji odpowiedzi M, brakiem fal F lub obecnością fal F o niskiej amplitudzie.

Dane EMG ze stymulacji nie pozwalają na jednoznaczną ocenę stopnia uszkodzenia obwodowego aparatu neuromotorycznego – wymaga to EMG igłowego.

Kształt, obszar i czas trwania odpowiedzi M

Zwykle odpowiedź M jest fluktuacją sygnału dodatnio-ujemnego. Czas trwania odpowiedzi M jest mierzony czasem trwania fazy ujemnej, obszarem

Odpowiedź M jest również mierzona przez obszar fazy ujemnej. Wskaźniki obszaru i czasu trwania odpowiedzi M nie mają samodzielnej wartości diagnostycznej, ale w połączeniu z analizą jej amplitudy i kształtu można ocenić procesy powstawania odpowiedzi M.

W przypadku demielinizacji włókien nerwowych odpowiedź M jest rozsynchronizowana wraz ze wzrostem czasu jej trwania i spadkiem amplitudy, aw punktach proksymalnych desynchronizacja wzrasta.

Blok wzbudzenia

Blok przewodzenia wzbudzenia to spadek amplitudy odpowiedzi M podczas stymulacji w dwóch sąsiednich punktach o ponad 25% (obliczony jako stosunek amplitud A1:A2, wyrażony w procentach, gdzie A1 to amplituda odpowiedź M w jednym punkcie stymulacji, A2 to amplituda odpowiedzi M w następnym, bardziej proksymalnym punkcie stymulacji). W takim przypadku wzrost czasu trwania ujemnej fazy odpowiedzi M nie powinien przekraczać 15%.

Sercem patogenezy bloku przewodzenia pobudzenia jest utrzymujące się lokalne ognisko demielinizacji (nie więcej niż 1 cm), powodujące naruszenie przewodzenia impulsu. Klasycznym przykładem blokad w przewodzeniu wzbudzenia są zespoły tunelowe.

Znane są dwie choroby z licznymi trwałymi blokami przewodzenia wzbudzenia - ruchowo-czuciowa wieloogniskowa polineuropatia (Sumner-Lewis) i wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokami przewodzenia wzbudzenia.

Prawidłowe rozpoznanie wieloogniskowej neuropatii ruchowej jest niezwykle ważne, ponieważ choroba klinicznie naśladuje ALS, co często prowadzi do poważnych błędów diagnostycznych.

Odpowiednią metodą identyfikacji bloczków przewodzenia wzbudzenia w wieloogniskowej neuropatii ruchowej jest metoda stopniowego badania nerwu – „inching”, polegająca na stymulacji nerwu w kilku punktach co 1-2 cm. przewodzenia pobudzenia w wieloogniskowej neuropatii ruchowej nie powinny pokrywać się z miejscami ucisku nerwów w typowych zespołach cieśni nadgarstka.

Próg odpowiedzi M

Próg wywołania odpowiedzi M to intensywność bodźca, przy którym pojawia się minimalna odpowiedź M. Zwykle odpowiedź M z nerwów ramion zaczyna być rejestrowana przy amplitudzie bodźca 15 mA i czasie trwania 200 μs, z nóg - odpowiednio 20 mA i 200 μs.

W przypadku polineuropatii demielinizacyjnych, szczególnie w przypadku formy dziedziczne, przy którym początkowa odpowiedź M może pojawić się przy natężeniu bodźca 100 mA i 200 μs, charakterystyczny jest wzrost progu wywołania odpowiedzi M. Niskie progi stymulacji obserwuje się u dzieci, u osób szczupłych (3-4 mA). Zmiany progów wywołujących odpowiedzi M nie powinny być traktowane jako niezależne kryterium diagnostyczne – muszą być oceniane łącznie z innymi zmianami.

Szybkość propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien motorycznych i opóźnienie odpowiedzi M

CVD definiuje się jako odległość, jaką impuls pokonuje wzdłuż włókna nerwowego w jednostce czasu i wyraża się ją w metrach na sekundę (m/s). Czas między dostarczeniem bodźca elektrycznego a początkiem odpowiedzi M nazywany jest opóźnieniem odpowiedzi M.

CRV maleje podczas demielinizacji (na przykład przy polineuropatii demielinizacyjnej), ponieważ w obszarach zniszczenia osłonki mielinowej impuls nie rozchodzi się w sposób solny, ale sekwencyjny, jak we włóknach niezmielinizowanych, co powoduje wzrost latencji odpowiedź M.

Opóźnienie odpowiedzi M zależy od odległości między elektrodą stymulującą i cofającą, dlatego podczas stymulacji w standardowych punktach opóźnienie zależy od wzrostu pacjenta. Obliczenie RTS pozwala uniknąć zależności wyników badania od wzrostu pacjenta.

NRV w obszarze nerwu oblicza się, dzieląc odległość między punktami stymulacji przez różnicę w opóźnieniach odpowiedzi M w tych punktach: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), gdzie V jest prędkością przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych; D 2 - odległość dla drugiego punktu stymulacji (odległość między katodą elektrody stymulującej a aktywną elektrodą wyładowczą); D 1 - odległość dla drugiego punktu stymulacji (odległość między katodą elektrody stymulującej a aktywną elektrodą wyładowczą); D 2 - D 1 odzwierciedla odległość między punktami stymulacji; L 1 - latencja w pierwszym punkcie stymulacji; L 2 - latencja w drugim punkcie stymulacji.

Spadek CRV jest markerem procesu całkowitej lub odcinkowej demielinizacji włókien nerwowych w zapaleniu nerwu, polineuropatii, takiej jak ostra i przewlekła polineuropatia demielinizacyjna, polineuropatii dziedzicznej (choroba Charcota-Mariego-Tootha, z wyjątkiem postaci aksonalnych), polineuropatii cukrzycowej , ucisk nerwów (zespoły tunelowe, urazy). Określenie SRV pozwala stwierdzić, w której części nerwu (dystalnej, środkowej czy bliższej) zachodzą patologiczne zmiany.

Resztkowe opóźnienie

Resztkowa latencja to obliczony czas przejścia impulsu wzdłuż zakończeń aksonu. W segmencie dystalnym aksony włókien motorycznych rozgałęziają się w końcówki. Ponieważ końcówka nie ma osłonki mielinowej, CRF dla nich jest znacznie niższy niż dla włókien mielinowych. Czas między bodźcem a początkiem odpowiedzi M po stymulacji w dystalnym punkcie jest sumą czasu przejścia wzdłuż mielinowanych włókien i czasu przejścia wzdłuż zakończeń aksonu.

Aby obliczyć czas przejścia impulsu przez końcówki, należy od latencji dystalnej w pierwszym punkcie stymulacji odjąć czas przejścia impulsu przez część mielinową. Czas ten można obliczyć, zakładając, że CRV w miejscu dystalnym jest w przybliżeniu równa CRV w segmencie między pierwszym a drugim punktem stymulacji.

Wzór do obliczania latencji resztkowej: R = L - (D:V l-2), gdzie R - latencja resztkowa; L - latencja dystalna (czas od bodźca do początku odpowiedzi M na stymulację w punkcie dystalnym); D - odległość (odległość między aktywną elektrodą wyładowczą a katodą elektrody stymulującej); V l-2 - SRV na odcinku między pierwszym a drugim punktem stymulacji.

Izolowany wzrost latencji resztkowej na jednym z nerwów jest uważany za oznakę zespołów tunelowych. Najczęstszym zespołem cieśni nadgarstka dla nerwu pośrodkowego jest zespół cieśni nadgarstka; dla łokcia - zespół kanału Guyona; dla zespołu kanału piszczelowo-stępowego; dla strzałkowej - kompresja na poziomie tylnej części stopy.

Charakterystyczny dla neuropatii typu demielinizacyjnego jest wzrost resztkowych latencji na wszystkich badanych nerwach.

Kryteria dla wartości normalnych

W praktyce klinicznej wygodnie jest posługiwać się dolnymi granicami normy dla amplitudy odpowiedzi M i SRV oraz górnymi granicami normy dla latencji resztkowej i progiem indukcji odpowiedzi M (tab. 8-1) ).

Tabela 8-1. Normalne wartości parametrów badania funkcji przewodzenia nerwów ruchowych

Normalnie amplituda odpowiedzi M jest nieco większa w dystalnych punktach stymulacji, w punktach proksymalnych odpowiedź M jest nieco rozciągnięta i zdesynchronizowana, co prowadzi do pewnego wydłużenia czasu jej trwania i zmniejszenia amplitudy (o ponad 15%). NRV wzdłuż nerwów jest nieco wyższa w proksymalnych punktach stymulacji

Spadek CRV, amplitudy i desynchronizacja (wzrost czasu trwania) odpowiedzi M wskazuje na uszkodzenie nerwów. Badanie NRV na włóknach ruchowych pozwala potwierdzić lub obalić diagnozę oraz przeprowadzić diagnostykę różnicową w chorobach takich jak zespoły tunelowe, polineuropatie aksonalne i demielinizacyjne, mononeuropatie, polineuropatie dziedziczne.

Kryteria elektromiograficzne demielinizacyjnego uszkodzenia nerwów

Klasycznymi przykładami neuropatii demielinizacyjnych są ostre i przewlekłe zapalne polineuropatie demielinizacyjne (CIDP), neuropatie dysproteinemiczne, neuropatia ruchowo-czuciowa(HMSN) 1 typ.

Główne kryteria polineuropatii demielinizacyjnych:

• wzrost czasu trwania i polifazji odpowiedzi M z normalną amplitudą
• zmniejszenie NRV wzdłuż aksonów ruchowych i czuciowych nerwów obwodowych;
• „luźny” charakter fal F;
• obecność bloków wzbudzenia.

Elektromiograficzne „jasne kryteria uszkodzenia nerwów o charakterze aksonalnym. Najbardziej toksyczne (w tym medyczne) neuropatie są uważane za klasyczne przykłady neuropatii aksonalnych. HMSN typu 11 (aksonalny typ choroby Charcota-Marie-Tousa).

Główne kryteria polineuropatii aksonalnych:

• spadek amplitudy odpowiedzi M;
• prawidłowe wartości NRV dla aksonów ruchowych i czuciowych nerwów obwodowych;

Dzięki połączeniu objawów demielinizacyjnych i aksonalnych stwierdza się aksonalno-demielinizacyjny typ uszkodzenia. Najbardziej dramatyczny spadek CRV w nerwach obwodowych obserwuje się w dziedzicznych polineuropatiach.

W zespole Russiego-Leviego CVD może spaść do 7-10 m/s. z chorobą Charcota-Marie-Tusa - do 15-20 m / s. W przypadku polineuropatii nabytych stopień obniżenia CRV jest różny w zależności od charakteru choroby i stopnia patologii nerwów. Najbardziej wyraźny spadek prędkości (do 40 m/s na nerwach kończyn górnych i do 30 m/s na nerwach kończyn dolnych) obserwuje się w polineuropatii demielinizacyjnej. w których procesy demielinizacji włókna nerwowego przeważają nad uszkodzeniem aksonu: w przewlekłej demielinizacyjnej i ostrej polineuropatii demielinizacyjnej (GBS, zespół Millera-Fisher'a).

Przeważająca polineuropatia aksonalna (na przykład toksyczna: mocznicowa, alkoholowa, cukrzycowa, lekowa itp.) Charakteryzuje się normalnym lub nieznacznie zmniejszonym CRV z wyraźnym spadkiem amplitudy odpowiedzi M. Aby ustalić diagnozę polineuropatii. należy zbadać co najmniej trzy nerwy. Jednak w praktyce często konieczne jest zbadanie duża ilość(sześć lub więcej) nerwów.

Wydłużenie czasu trwania odpowiedzi M służy jako dodatkowy dowód procesów demielinizacyjnych w badanym nerwie. Obecność bloków przewodzenia wzbudzenia jest charakterystyczna dla zespołów tunelowych. a także wieloogniskowej neuropatii ruchowej z blokami przewodzenia.

Izolowane uszkodzenie jednego nerwu sugeruje mononeuropatię. w tym zespół cieśni nadgarstka. W przypadku radikulopatii w początkowych stadiach funkcja przewodząca nerwów ruchowych często pozostaje nienaruszona. W przypadku braku odpowiedniego leczenia w ciągu 2-3 miesięcy, amplituda odpowiedzi M stopniowo maleje. próg jego wywołania może wzrosnąć przy nienaruszonym SRV.

Spadek amplitudy odpowiedzi M, z innymi absolutnie normalnymi wskaźnikami, wymaga rozszerzenia wyszukiwanie diagnostyczne i rozważyć możliwość choroby mięśni lub choroby neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. co można potwierdzić za pomocą igłowego EMG.

Badanie przewodzącej funkcji nerwów czuciowych

NRV na włóknach czuciowych określa się przez rejestrację potencjału czynnościowego nerwu doprowadzającego (czuciowego) w odpowiedzi na jego przezskórną stymulację elektryczną. Metody rejestracji SRV na włóknach czuciowych i motorycznych mają ze sobą wiele wspólnego. jednocześnie istnieje między nimi ważna różnica patofizjologiczna: w badaniu włókien motorycznych rejestruje się odruchową odpowiedź mięśnia. aw badaniu włókien czuciowych - potencjał wzbudzenia nerwu czuciowego.

Istnieją dwa sposoby prowadzenia badań: ortodromiczny. w którym stymulowane są dystalne części nerwu. a sygnały są rejestrowane w punktach proksymalnych. i antydromowych. w którym rejestracja jest przeprowadzana dystalnie od punktu stymulacji. W praktyce klinicznej metoda antydromowa jest częściej stosowana jako prostsza. choć mniej dokładne.

Metodologia

Pozycja pacjenta, reżim temperaturowy, stosowane elektrody są podobne do tych w badaniu funkcji włókien motorycznych. Możesz także użyć specjalnych elektrod palcowych do badania włókien czuciowych. Podczas rejestracji z nerwów dłoni elektrodę aktywną przykłada się do paliczka bliższego II lub III (dla nerwu pośrodkowego) lub piątego palca (dla nerwu łokciowego), elektroda odniesienia znajduje się na paliczku dalszym tego samego palec (ryc. 8-3).

Położenie elektrod uziemiających i stymulujących jest podobne jak w badaniu włókien motorycznych. Podczas rejestracji odpowiedzi czuciowej nerwu łydkowego elektrodę aktywną umieszcza się 2 cm poniżej i 1 cm za kostką boczną, elektrodę odniesienia 3-5 cm dystalnie, elektrodę stymulacyjną umieszcza się wzdłuż nerwu łydkowego na powierzchni tylno-bocznej nogi. Na poprawna lokalizacja elektrodą stymulującą pacjent odczuwa napromieniowanie impulsem elektrycznym wzdłuż bocznej powierzchni stopy.

Elektroda uziemiająca znajduje się na podudziu dystalnie w stosunku do stymulującej. Odpowiedź czuciowa ma znacznie mniejszą amplitudę (dla nerwu łokciowego - 6-30 mV, podczas gdy odpowiedź motoryczna wynosi 6-16 mV). Próg pobudzenia grubych włókien czuciowych jest niższy niż cieńszych włókien ruchowych, dlatego stosuje się bodźce o natężeniu podprogowym (w stosunku do włókien ruchowych).

Najczęściej bada się nerw pośrodkowy, łokciowy, brzuchaty łydki i rzadziej promieniowy.

Najważniejsze parametry dla praktyki klinicznej:

• amplituda odpowiedzi sensorycznej;
• NRT na włóknach czuciowych, utajenie.

Amplituda odpowiedzi sensorycznej

Amplituda odpowiedzi czuciowej jest mierzona metodą „peak-peak” (maksymalna faza ujemna - minimalna faza dodatnia). Naruszenie funkcji aksonu charakteryzuje się zmniejszeniem amplitudy odpowiedzi czuciowej lub jej całkowitą utratą.

Szybkość propagacji wzbudzenia i latencji

Podobnie jak w przypadku testowania włókien ruchowych, opóźnienie jest mierzone od artefaktu bodźca do początku odpowiedzi. CRV oblicza się w taki sam sposób, jak w badaniu włókien motorycznych. Spadek CRV wskazuje na demielinizację.

Normalne wartości

W praktyce klinicznej wygodnie jest analizować wyniki w stosunku do dolnej granicy wartości prawidłowych (Tabela 8-2).

Tabela 8-2. Dolne granice normalnych wartości amplitudy i NRV odpowiedzi sensorycznej

Znaczenie kliniczne analizowanych parametrów

Podobnie jak w badaniu włókien motorycznych, spadek CRF jest charakterystyczny dla procesów demielinizacyjnych, a spadek amplitudy jest charakterystyczny dla procesów aksonalnych. W przypadku silnej hipostezji reakcja czuciowa jest czasami niemożliwa do zarejestrowania.

Zaburzenia czucia są wykrywane w zespołach cieśni, mono- i polineuropatii, radikulopatii itp. Na przykład zespół cieśni nadgarstka charakteryzuje się izolowanym zmniejszeniem dystalnej CRV wzdłuż nerwu czuciowego pośrodkowego z normalną prędkością na poziomie przedramienia i wzdłuż nerw łokciowy. Jednocześnie w początkowych stadiach SRV maleje, ale amplituda pozostaje w granicach normy. W przypadku braku odpowiedniego leczenia amplituda odpowiedzi czuciowej również zaczyna spadać. Ucisk nerwu łokciowego w kanale Guyona charakteryzuje się izolowanym spadkiem prędkości dystalnej wzdłuż włókien czuciowych nerwu łokciowego. Uogólniony spadek CRV wzdłuż nerwów czuciowych jest charakterystyczny dla polineuropatii czuciowej. Często łączy się to ze spadkiem amplitudy odpowiedzi czuciowej. Jednolity spadek CRV poniżej 30 m/s jest charakterystyczny dla dziedzicznych polineuropatii.

Obecność znieczulenia/hipestezji przy prawidłowej funkcji przewodzącej włókien czuciowych pozwala podejrzewać wyższy stopień uszkodzenia (korzenie korzeniowe lub ośrodkowe). W takim przypadku poziom zaburzeń czucia można wyjaśnić za pomocą somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SSEP).

Badania fali F

Fala F (odpowiedź F) - całkowity potencjał czynnościowy mięśnia DE, który występuje podczas elektrycznej stymulacji nerwu mieszanego. Najczęściej fale F są analizowane w badaniu nerwów pośrodkowego, łokciowego, strzałkowego, piszczelowego.

Metodologia

Pod wieloma względami technika rejestracji jest podobna do tej stosowanej w badaniu funkcji przewodzenia włókien motorycznych. W trakcie badania włókien ruchowych, po zarejestrowaniu odpowiedzi M w dystalnym punkcie stymulacji, badacz przełącza się na aplikację rejestrującą załamek F, rejestruje załamki F z tymi samymi parametrami bodźca, a następnie kontynuuje badanie włókien ruchowych w innych punkty stymulacji.

Fala F ma małą amplitudę (zwykle do 500 µV). Kiedy nerw obwodowy jest stymulowany w dystalnym punkcie, na ekranie monitora pojawia się odpowiedź M z latencją 3-7 ms, odpowiedź F ma latencję około 26-30 ms dla nerwów ramion i około 48-55 ms dla nerwów nóg (ryc. 8-4). Standardowe badanie obejmuje rejestrację 20 fal F.

Istotne diagnostycznie wskaźniki fali F:

• opóźnienie (minimalne, maksymalne i średnie);
• zakres prędkości propagacji fali F;
• zjawisko „rozproszonych” fal F;
• Amplituda fali F (minimalna i maksymalna);
• stosunek średniej amplitudy fali F do amplitudy odpowiedzi M, zjawisko „gigantycznych fal F”;
• bloki (procent wypadania) fal F, czyli liczba bodźców pozostawionych bez odpowiedzi F;
• powtarzające się fale F.

Latencja, zakres prędkości fali F, „rozproszone” fale F

Opóźnienie jest mierzone od artefaktu bodźca do początku fali F. ponieważ latencja zależy od długości kończyny, wygodnie jest posługiwać się zakresem prędkości propagacji fali F. Rozszerzenie zakresu prędkości w kierunku niskich wartości wskazuje na spowolnienie przewodzenia wzdłuż poszczególnych włókien nerwowych, co może być wczesnym objawem procesu demielinizacyjnego.

W takim przypadku część fal F może mieć normalne opóźnienie.

Obliczenie RTS z fali F: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), gdzie V - RTS wyznaczony na podstawie fali F; D to odległość mierzona od punktu pod katodą elektrody stymulującej do wyrostka kolczystego odpowiedniego kręgu; LF - latencja fali F; LM - opóźnienie odpowiedzi M; 1 ms - czas centralnego opóźnienia impulsu.

Przy wyraźnym procesie demielinizacji często wykrywa się zjawisko „rozproszonych” fal F (ryc. 8-5), aw najbardziej zaawansowanych stadiach możliwa jest ich całkowita utrata. Przyczyną „rozproszonych” fal F jest obecność licznych ognisk demielinizacji wzdłuż przebiegu nerwu, które mogą stać się swoistym „reflektorem” impulsu.

Docierając do ogniska demielinizacji, impuls nie rozchodzi się dalej antydromowo, lecz zostaje odbity i ortodromiczny rozchodzi się do mięśnia, powodując skurcz włókien mięśniowych. Zjawisko „rozproszonych” fal F jest wskaźnikiem stopnia uszkodzenia neurytów i praktycznie nie występuje w chorobach neuronalnych lub pierwotnych chorobach mięśni.

Ryż. 8-4. Rejestracja fali F z nerwu łokciowego osoby zdrowej. Odpowiedź M rejestrowano przy wzmocnieniu 2 mV/D, jej amplituda wynosiła 10,2 mV, opóźnienie wynosiło 2,0 ms; Fale F zarejestrowano przy wzmocnieniu 500 μV/d, średnie opóźnienie 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), amplituda 297 μV (67-729 μV), CRP określone metodą załamka F wynosi 46 0,9 m/s, zakres prędkości - 42,8-49,4 m/s.

Ryż. 8-5. Zjawisko „rozproszonych” fal F. Badanie funkcji przewodzenia nerwu strzałkowego u 54-letniego pacjenta z polineuropatią cukrzycową. Rozdzielczość obszaru odpowiedzi M wynosi 1 mV / D, obszar fali F wynosi 500 μV / d, przemiatanie wynosi 10 ms / d. W tym przypadku nie ma możliwości określenia zasięgu RTS.

Amplituda fali F, „gigantyczne” zjawisko fali F

Zwykle amplituda fali F jest mniejsza niż 5% amplitudy odpowiedzi M w tym mięśniu. Zazwyczaj amplituda fali F nie przekracza 500 μV. Amplituda fali F jest mierzona „od szczytu do szczytu”. Podczas reinerwacji fale F stają się większe. Istotny diagnostycznie jest stosunek średniej amplitudy załamka F do amplitudy odpowiedzi M. Wzrost amplitudy fali F o więcej niż 5% amplitudy odpowiedzi M (duże fale F) wskazuje na proces reinerwacji w mięśniu.

Znaczenie diagnostyczne ma również pojawienie się tzw. olbrzymich fal F o amplitudzie powyżej 1000 μV, odzwierciedlających stopień wyraźnego reinerwacji mięśnia. „Gigantyczne” fale F są najczęściej obserwowane w chorobach neuronów ruchowych rdzenia kręgowego (ryc. 8-6), chociaż mogą również pojawiać się w patologii nerwowej, która występuje z ciężkim reinerwacją.

Zanik fali F

Opad fali F nazywany jest jej nieobecnością na linii rejestracji. Przyczyną utraty fali F może być uszkodzenie zarówno nerwu, jak i neuronu ruchowego. Normalnie dopuszczalne jest 5-10% fal F. Całkowita utrata fal F wskazuje na obecność wyraźnej patologii (w szczególności jest to możliwe w późniejszych stadiach chorób z ciężkim zanikiem mięśni).

Ryż. 8-6. „Gigantyczne” fale F. Badanie nerwu łokciowego pacjenta (48 lat) z ALS. Rozdzielczość obszaru odpowiedzi M wynosi 2 mV / d, obszar fali F wynosi 500 μV / d, przemiatanie wynosi 1 ms / d. Średnia amplituda fal F wynosi 1084 µV (43-2606 µV). Zakres prędkości jest normalny (71 -77 m/s).

Powtarzające się fale F

Zwykle prawdopodobieństwo odpowiedzi z tego samego neuronu ruchowego jest bardzo małe. Wraz ze spadkiem liczby neuronów ruchowych i zmianą ich pobudliwości (niektóre neurony ruchowe stają się nadpobudliwe, inne wręcz przeciwnie reagują tylko na silne bodźce), istnieje możliwość, że ten sam neuron będzie reagował wielokrotnie, więc F -pojawiają się fale o tym samym opóźnieniu, kształcie i amplitudzie, zwane powtarzanymi. Drugim powodem pojawienia się powtarzających się fal F jest wzrost napięcie mięśniowe.

Normalne wartości

u zdrowej osoby uważa się za akceptowalne, jeśli pojawia się do 10% opadów, „gigantów” ORAZ powtarzających się fal F. Przy określaniu zakresu prędkości minimalna prędkość nie powinna być mniejsza niż 40 m/s dla nerwów ramion i 30 m/s dla nerwów nóg (Tabela 8-3). Zwykle nie obserwuje się „rozproszonych” fal F i całkowitej utraty fal F.

Tabela 8-3. Normalne wartości amplitudy i prędkości propagacji fal F

Normalne wartości minimalnych latencji fali F w zależności od wzrostu przedstawiono w tabeli. 8-4.

Tabela 8-4. Normalne wartości opóźnienia fal F, MS

Znaczenie kliniczne

Rozszerzenie zakresu erv, określone metodą fali F, a co za tym idzie wydłużenie latencji fali F, zjawisko „rozproszonych” fal F, sugeruje obecność procesu demielinizacji.

W ostrej polineuropatii demielinizacyjnej z reguły wykrywa się jedynie naruszenie przewodzenia fal F, w przewlekłych - fale F mogą być nieobecne (bloki fal F). Często powtarzające się fale F obserwuje się z uszkodzeniem neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Szczególnie charakterystyczne dla chorób neuronów ruchowych jest połączenie „gigantycznych” powtarzających się fal F i ich utraty.

Inną oznaką uszkodzenia neuronów ruchowych jest pojawienie się dużej liczby „gigantycznych” fal F. Obecność dużych fal F wskazuje na obecność procesu reinerwacji w mięśniu.

Pomimo wysoka czułość Fale F, ta metoda może być stosowana tylko jako metoda dodatkowa (w połączeniu z danymi z badania funkcji przewodzącej nerwów obwodowych i EMG igły).

Badanie odruchu H

Odruch H (odpowiedź H) - całkowity potencjał czynnościowy mięśnia DE, który występuje, gdy słaby prąd elektryczny stymuluje doprowadzające włókna nerwowe wychodzące z tego mięśnia.

Pobudzenie jest przekazywane wzdłuż doprowadzających włókien nerwowych przez tylne korzenie rdzenia kręgowego do neuronu interkalarnego i neuronu ruchowego, a następnie przez przednie korzenie wzdłuż odprowadzających włókien nerwowych do mięśnia.

Analizowane wskaźniki odpowiedzi H: próg wyzwalania, kształt, stosunek amplitudy odruchu H do odpowiedzi M, okres utajony lub szybkość jego odpowiedzi odruchowej.

Znaczenie kliniczne. Kiedy neurony piramidalne są uszkodzone, próg wywołania odpowiedzi H spada, a amplituda odpowiedzi odruchowej gwałtownie wzrasta.

Przyczyną braku lub zmniejszenia amplitudy odpowiedzi H mogą być zmiany patologiczne w strukturach rogów przednich rdzenia kręgowego, włókien nerwowych doprowadzających lub odprowadzających, tylnych lub przednich korzeni nerwów rdzeniowych.

Badanie odruchu mrugania

Odruch mrugający (oczodołowy, trójdzielno-twarzowy) - całkowity potencjał czynnościowy występujący w badanym mięśniu twarzy (na przykład t. Orbicularis ocu li) z elektryczną stymulacją doprowadzających włókien nerwowych jednej z gałęzi n. trigem eni - I, II lub III. Z reguły rejestruje się dwie wywołane odpowiedzi odruchowe: pierwsza z okresem utajonym około 12 ms (monosynaptyczna, analog odruchu H), druga z okresem utajonym około 34 ms (eksteroceptywna, z polisynaptycznym rozprzestrzenianiem się pobudzenie w odpowiedzi na podrażnienie).

W przypadku prawidłowej SRV wzdłuż nerwu twarzowego wydłużenie czasu odpowiedzi odruchowego mrugania wzdłuż jednej z gałęzi nerwu świadczy o jego uszkodzeniu, a wzdłuż wszystkich trzech gałęzi nerwu o uszkodzeniu jego węzła lub jądra . Za pomocą badania można przeprowadzić diagnostykę różnicową między uszkodzeniem nerwu twarzowego w kanale kostnym (w tym przypadku nie będzie reakcji odruchowego mrugania) a jego pokonaniem po wyjściu z otworu rylcowo-sutkowego.

Badanie odruchu bulbocavernosus

Odruch bulwiasto-jamisty – całkowity potencjał czynnościowy, który występuje w badanym mięśniu krocza podczas elektrycznej stymulacji doprowadzających włókien nerwowych n. sromowy

Łuk odruchowy odruchu opuszkowo-jamistego przechodzi przez odcinki krzyżowe rdzenia kręgowego na poziomie S 1 - S 4 , włókna doprowadzające i odprowadzające znajdują się w pniu nerwu sromowego. Podczas sprawdzania funkcji łuk odruchowy można zorientować się w rdzeniowym poziomie unerwienia zwieraczy, mięśni krocza, a także zidentyfikować zaburzenia w regulacji funkcji seksualnych u mężczyzn. Badanie odruchu opuszkowo-jamistego stosuje się u pacjentek z dysfunkcjami seksualnymi i zaburzeniami miednicy.

Badanie wywołanego skórnego potencjału współczulnego

Badanie VKSP przeprowadza się z dowolnej części ciała, w której obecne są gruczoły potowe. Z reguły rejestrację VKSP przeprowadza się z powierzchni dłoniowej dłoni, powierzchni podeszwowej stopy lub okolicy moczowo-płciowej. Bodziec elektryczny jest stosowany jako bodziec. Oceń SRV na włóknach wegetatywnych i amplitudę VKSP. Badanie VKSP pozwala określić stopień uszkodzenia włókien wegetatywnych. Analiza mielinowanych i niemielinizowanych włókien wegetatywnych.

Wskazania. Zaburzenia autonomiczne związane z naruszeniem rytmu serca, poceniem się, ciśnieniem krwi, a także zaburzeniami zwieraczy, zaburzeniami erekcji i wytrysku.

Normalne wskaźniki VKSP. Powierzchnia dłoni: opóźnienie - 1,3-1,65 ms; amplituda - 228-900 μV; powierzchnia podeszwowa - latencja 1,7-2,21 ms; amplituda 60-800 μV.

Interpretacja wyników. Amplituda NRV i VCSP jest zmniejszona w uszkodzeniach włókien współczulnych. Niektóre neuropatie rozwijają objawy związane z uszkodzeniem mielinowanych i niemielinizowanych włókien autonomicznych. Podstawą tych zaburzeń jest porażka zwojów autonomicznych (na przykład w polineuropatii cukrzycowej), śmierć niezmielinizowanych aksonów nerwów obwodowych, a także włókien nerwu błędnego. Zaburzenia pocenia się, rytmu serca, ciśnienia krwi i układu moczowo-płciowego są najczęstszymi zaburzeniami autonomicznymi w różnych polineuropatiach.

Badanie transmisji nerwowo-mięśniowej (test zmniejszania)

Zaburzenia transmisji synaptycznej mogą być spowodowane procesami presynaptycznymi i postsynaptycznymi (uszkodzenie mechanizmów syntezy i uwalniania mediatora, zaburzenie jego działania na błonę postsynaptyczną itp.). Test dekrementacji jest metodą elektrofizjologiczną, za pomocą której ocenia się stan przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, polegającą na tym, że w odpowiedzi na rytmiczną stymulację nerwów ujawnia się zjawisko spadku amplitudy odpowiedzi M (jej ubytku).

Badanie pozwala określić rodzaj zaburzenia przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego, ocenić nasilenie zmiany i jej odwracalność w procesie badań farmakologicznych [test z metylosiarczanem neostygminy (prozeryną)], a także skuteczność leczenia.

Wskazania: podejrzenie miastenii i zespołów miastenicznych.

Kolektor formy kliniczne myasthenia gravis, jej częsty związek z zapaleniem tarczycy, nowotworami, zapaleniem wielomięśniowym i innymi procesami autoimmunologicznymi, duże zróżnicowanie skuteczności tych samych interwencji u różnych pacjentów czynią tę metodę badania niezwykle ważną w systemie diagnostyki czynnościowej.

Metodologia

Pozycja pacjenta, reżim temperaturowy i zasady stosowania elektrod są podobne jak w badaniu funkcji przewodzącej nerwów ruchowych.

Badanie transmisji nerwowo-mięśniowej przeprowadza się w klinicznie słabszym mięśniu, ponieważ w nienaruszonym mięśniu naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej jest albo nieobecne, albo wyrażone w minimalnym stopniu. W razie potrzeby badanie ubytku można wykonać w różnych mięśniach kończyn górnych i dolnych, twarzy i tułowia, jednak w praktyce najczęściej badanie przeprowadza się w mięśniu naramiennym (stymulacja nerwu pachowego w punkcie Erba). Jeśli siła mięśnia naramiennego jest zachowana (5 punktów), ale występuje osłabienie mięśni twarzy, należy zbadać mięsień okrężny oka. W razie potrzeby wykonuje się test ubytku w mięśniu usuwającym mały palec ręki, mięsień trójgłowy barku, mięsień dwubrzuścowy itp.

Na początku badania, w celu ustalenia optymalnych parametrów stymulacji, w standardowy sposób rejestrowana jest odpowiedź M wybranego mięśnia. Następnie wykonuje się pośrednią stymulację elektryczną niskoczęstotliwościową nerwu unerwiającego badany mięsień z częstotliwością 3 Hz. Stosuje się pięć bodźców, a następnie ocenia się obecność spadku amplitudy ostatniej odpowiedzi M w stosunku do pierwszej.

Po wykonaniu standardowego testu dekrementacji przeprowadzane są testy odciążenia poaktywacyjnego i wyczerpania poaktywacyjnego.

Interpretacja wyników

Podczas badania EMG u osoby zdrowej stymulacja częstotliwością 3 Hz nie wykazuje zmniejszenia amplitudy (obszaru) odpowiedzi M mięśnia ze względu na duży margines rzetelności transmisji nerwowo-mięśniowej, tj. amplituda potencjału całkowitego pozostaje stabilna przez cały okres stymulacji.

Ryż. 8-7. Test dekrementacji: badanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego u pacjenta (27 lat) z myasthenia gravis (postać uogólniona). Rytmiczna stymulacja nerwu pachowego z częstotliwością 3 Hz, rejestracja z mięśnia naramiennego (siła mięśnia 3 punkty). Rozdzielczość - 1 mV/d, przemiatanie - 1 ms/d. Początkowa amplituda odpowiedzi M wynosi 6,2 mV (norma jest większa niż 4,5 mV).

W przypadku spadku rzetelności przewodnictwa nerwowo-mięśniowego wyłączenie włókien mięśniowych z całkowitej odpowiedzi M objawia się spadkiem amplitudy (powierzchni) kolejnych odpowiedzi M w serii impulsów w stosunku do pierwszej, tj. Spadek odpowiedzi M (ryc. 8-7). Myasthenia gravis charakteryzuje się zmniejszeniem amplitudy odpowiedzi M o ponad 10% przy normalnej początkowej amplitudzie. Ubytek zwykle odpowiada stopniowi spadku siły mięśniowej: przy sile 4 punktów jest to 15-20%, 3 punkty - 50%, 1 punkt - do 90%. Jeśli przy sile mięśniowej 2 punkty spadek jest nieznaczny (12-15%), należy zakwestionować rozpoznanie myasthenia gravis.

W przypadku miastenii typowa jest również odwracalność zaburzeń przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego: po podaniu metylosiarczanu neostygminy (prozeryny) obserwuje się wzrost amplitudy odpowiedzi M i/lub zmniejszenie blokady przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego.

Wyraźny wzrost amplitudy odpowiedzi M w okresie ulgi poaktywacyjnej pozwala podejrzewać presynaptyczny poziom uszkodzenia, w tym przypadku test z tetanizacją (stymulacja serią 200 bodźców o częstotliwości 40-50 Hz) wykonuje się w mięśniu odwodzącym małego palca ręki, co ujawnia przyrost amplitudy odpowiedzi M. Przyrost amplitudy odpowiedzi M o ponad +30% jest patognomoniczny dla presynaptycznego poziomu zmiany.

Strona 2

Prowadzi to do licznych wariantów neuropatii obwodowych, które polegają na obrzęku aksonów i zmianach zwyrodnieniowych osłonek mielinowych, aż do Całkowite zniszczenie ich. Degeneracja aksonów charakteryzuje się większym nasileniem w regionach dystalnych, z dominującym uszkodzeniem włókien czuciowych dużego kalibru.

Istnieją przesłanki, by sądzić, że mechanizm analizator-koordynacja występuje nie tylko w pniu mózgu, ale także w rdzeniu kręgowym. Tutaj, jako analog tego mechanizmu, można rozważyć warstwę neuronów przełączających skoncentrowanych w galaretowatej substancji rdzenia kręgowego (ryc. 17), która znajduje się w miejscu wejścia do rdzenia kręgowego włókien czuciowych rdzenia kręgowego tylne korzenie. Galaretowata substancja rdzenia kręgowego przechodzi bezpośrednio do galaretowatej substancji rdzenia przedłużonego, zebranej wzdłuż korzeni jąder czuciowych niektórych nerwów czaszkowych.

Rozpad mieliny prowadzi do zmniejszenia szybkości przewodzenia impulsu wzdłuż nerwu. Uszkodzenie włókien ruchowych i czuciowych objawia się początkowo okresowymi odczuciami mrowienia i drętwienia, aw miarę postępu choroby zmniejszeniem i wypaczeniem czucia, osłabieniem i zanikiem mięśni.

Włókno nerwowe lub akson to bardzo długa, cienka rurka, która wyrasta z ciała komórki mózgu lub rdzenia kręgowego i dociera do odległego punktu, takiego jak mięsień lub skóra. Średnica włókien waha się od 83 setnych do 83 setnych milimetra. Średnica większości włókien motorycznych i czuciowych u ludzi wynosi około 25 tysięcznych milimetra. W kończynach niektórych dużych zwierząt włókna mogą mieć ponad metr długości. Oczywiście liczby te nie zaskoczą elektrotechniki. Wiadomo, że długość przewodów elektrycznych jest często wiele milionów razy większa niż ich grubość. Ale pomyśl, co to oznacza dla maleńkiej komórki, która musi nie tylko wyhodować ten najdłuższy pęd, ale też stale o nią dbać, nieustannie o nią dbać.

Użytecznym efektem adaptacyjnym tego układu jest utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie zapewniającym prawidłowe funkcjonowanie narządów i tkanek. Wszelkie zmiany optymalnego poziomu ciśnienia krwi (z obciążeniem mięśni, emocjami) prowadzą do podrażnienia specjalnych baroreceptorów, których w dużej liczbie znajduje się wewnątrz ściany naczynia. Sygnalizacja nerwowa, która pojawia się, gdy ciśnienie krwi wzrasta w tych wyspecjalizowanych receptorach, wzdłuż wrażliwych włókien nerwów depresyjnych, dociera do ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Wzrost ciśnienia krwi gwałtownie zwiększa sygnalizację aferentną docierającą do tego ośrodka.

Obwodowe włókna nerwów ruchowych pochodzą z neuronów ruchowych zlokalizowanych w przedniej części rdzenia kręgowego. Aksony ruchowe biegną na obwód, do mięśni, które unerwiają. Ciała wrażliwych komórek znajdują się w zwojach tylnych korzeni lub tylnych odcinkach rdzenia kręgowego. Impulsy z obwodu są odbierane przez receptory dystalne i trafiają do centrum, do ciał neuronów, skąd informacja jest przekazywana ścieżkami rdzenia kręgowego do pnia mózgu i półkul mózgowych. Niektóre włókna czuciowe są bezpośrednio połączone z włóknami ruchowymi na poziomie rdzenia kręgowego, zapewniając aktywność odruchową i szybką reakcję motoryczną na szkodliwe działanie. Te połączenia sensomotoryczne istnieją na wszystkich poziomach, nerwy czaszkowe są odpowiednikami nerwów obwodowych, ale nie zaczynają się w rdzeniu kręgowym, ale w tułowiu. Włókna czuciowe i motoryczne są połączone w wiązki zwane nerwami obwodowymi.

Badanie elektrofizjologiczne pomaga potwierdzić dysfunkcję nerwów obwodowych, określić rodzaj i stopień nasilenia neuropatii. Spadek prędkości przewodzenia wzdłuż włókien ruchowych i czuciowych jest zwykle konsekwencją demielinizacji. Normalne prędkości przewodzenia w obecności zaniku mięśni wskazują na neuropatię aksonalną. Wyjątkiem są niektóre przypadki neuropatii aksonalnej z postępującą dezintegracją włókien ruchowych i czuciowych: maksymalne prędkości przewodzenia mogą być zmniejszone z powodu utraty włókien o dużej średnicy, które przewodzenie jest szczególnie szybkie. Z włączoną aksonopatią wczesne stadia regeneracji pojawiają się włókna regeneracyjne, których przewodzenie jest spowolnione, zwłaszcza w dystalnych częściach włókna. W badaniu elektrofizjologicznym pacjentów z neuropatiami toksycznymi niezbędny jest pomiar prędkości przewodzenia wzdłuż nerwów ruchowych i czuciowych kończyn górnych i dolnych. Badanie porównawcze przewodzenie wzdłuż dystalnej i proksymalnej części nerwu pomaga w diagnostyce dystalnej toksycznej aksonopatii, a także w określeniu miejsca zablokowania przewodzenia podczas demielinizacji.

Przy karmieniu dawką 25 mg/kg dziennie przez 26 tygodni zwierzęta (szczury) stawały się niespokojne od momentu pojawienia się niebieskiego koloru. Przy dawce 9 mg/kg dziennie wykrywane jest jedynie niebieskie zabarwienie. Histopatologicznie: ziarnistości lipopigmentacyjne w komórkach i neuronach, gromadzące się w czasie proporcjonalnie do dawki. Symetryczna demielinizacja aksonów i włókien nerwowych rozwija się w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, zwłaszcza wzdłuż drogi korowo-trzewnej, ale także w pniu mózgu, włóknach czuciowych i zwojach rdzeniowych. Przy dawce 25 mg/kg demielinizacja rozpoczyna się w 14 tygodniu. Z czasem jednak tworzy się cienka warstwa mieliny, co może tłumaczyć stosunkowo powolny rozwój i stabilny obraz późnego stadium zmiany.

Szybkość przewodzenia pobudzenia wzdłuż włókien nerwowych można określić u człowieka w stosunkowo prosty sposób. Aby określić prędkość przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych, stosuje się elektryczną stymulację nerwu przez skórę w miejscach, w których znajduje się on płytko. Za pomocą techniki elektromiograficznej rejestruje się elektryczną odpowiedź mięśnia na tę stymulację. Utajony okres odpowiedzi zależy głównie od szybkości przewodzenia wzdłuż nerwu. Mierząc ją, a także odległość między elektrodami stymulującymi i odchylającymi, można obliczyć prędkość przewodzenia. Dokładniej, można to określić na podstawie różnicy w utajonej odpowiedzi, gdy nerw jest stymulowany w dwóch punktach. Aby określić szybkość przewodzenia wzdłuż wrażliwych włókien, stosuje się elektryczną stymulację skóry i odwraca odpowiedź od nerwu.

1. Co to jest EMG?

EMG lub elektromiografia, - jest to szczególny rodzaj badania neurogennych mechanizmów kontrolujących pracę mięśnia (jednostki motorycznej), w którym rejestrowana jest aktywność elektryczna mięśnia w spoczynku i podczas skurczu.Dodatkowo jest to termin ogólny obejmujący cały szereg badania stosowane w dziedzinie medycyny zwanej elektrodiagnozą

2. Co to jest jednostka motoryczna?

Jest anatomiczną jednostką funkcji motorycznej części obwodowego układu nerwowego neuron ruchowy, którego ciało znajduje się w przednich rogach rdzenia kręgowego, jego akson, połączenie nerwowo-mięśniowe i włókna mięśniowe, unerwionych przez nerw obwodowy Elektrodiagnostyk wykorzystuje EMG, prędkość przewodzenia nerwów (NER), powtarzalną stymulację i inne testy elektrofizjologiczne do oceny stanu poszczególnych elementów jednostki motorycznej

3. Jaki jest współczynnik unerwienia?

Akson każdego neuronu ruchowego odpowiada innej liczbie zakończeń nerwowych i włókien mięśniowych. W zależności od konkretnych wymagań dotyczących kontroli aktywności mięśni, stosunek ten może być dość niski lub bardzo wysoki. Współczynnik unerwienia mięśni gałki ocznej wynosi zwykle 1 3, co tłumaczy się koniecznością zapewnienia precyzyjnej kontroli ruchów widzenie obuoczne Natomiast wskaźnik unerwienia mięsień łydki może wynosić nawet 12 000, ponieważ większość ruchów zgięcia podeszwowego jest stosunkowo gruba i wymaga więcej siły niż precyzji

4. Wymień inne metody elektrodiagnostyczne.

Badanie szybkości impulsu nerwowego, lub badanie przewodnictwa nerwowego, określa amplitudę i prędkość propagacji sygnałów wzdłuż nerwów obwodowych

Badanie Restymulacji służy do oceny stanu złącza nerwowo-mięśniowego (np. w myasthenia gravis)

Metoda somatosensorycznych potencjałów wywołanych decyduje o bezpieczeństwie przewodzenia wzdłuż włókien rdzenia kręgowego i mózgu

Inne, rzadziej stosowane badania to EMG pojedynczego włókna nerwowego, metoda motorycznych potencjałów wywołanych oraz metoda stymulacji korzeni rdzenia kręgowego.

5. Jakie są wskazania kliniczne do badania EMG, SPNI?

EMG stosuje się w przypadkach, gdy konieczne jest określenie lokalizacji i nasilenia chorób neurologicznych i/lub potwierdzenie obecności zaburzeń miopatycznych SPNI pozwala na wyjaśnienie anatomicznej lokalizacji procesu patologicznego w częściach ruchowych lub czuciowych obwodowego układu nerwowego , a także ocenić nasilenie patologii aksonów i nasilenie demielinizacji

6. Jakie wskaźniki są rejestrowane podczas konwencjonalnego EMG?

Mięsień w stanie rozluźnienia: Cienki aktywność elektryczna wprowadzenia polega na krótkotrwałym wyładowaniu pojedynczych włókien mięśniowych w odpowiedzi na wprowadzenie igły EMG.Jeśli nasilenie tego zjawiska nie jest nadmierne, nie świadczy to o obecności patologii Spontaniczna aktywność na skutek mimowolnego wyładowania poszczególnych neuronów ruchowych (migotanie, dodatnie ostre zęby) mięsień w stanie rozluźnienia nie powinien mieć

Mięsień w stanie słabego skurczu: podmiot lekko napina mięsień, co powoduje pojawienie się singla potencjały czynnościowe jednostki motorycznej(PDME) Normalnie fale PDME mają czas trwania 5-15 ms, 2-4 fazy (zwykle 3) i amplitudę 0,5-3 mV (w zależności od konkretnego mięśnia)

Mięsień w stanie maksymalnego skurczu: podmiot napina mięsień tak bardzo, jak to możliwe.Zwykle w proces aktywacji zaangażowana jest znaczna liczba jednostek motorycznych, co prowadzi do nałożenia się PDME na siebie i zaniku początkowej izolinii.Zjawisko to nazywa się normalnym lub „kompletny”, ingerencja

7. Co to jest odpowiedź przyrostowa?

Zarówno czuciowe, jak i motoryczne komponenty układu nerwowego działają na zasadzie „wszystko albo nic”. OUN ocenia i monitoruje reakcje motoryczne poprzez stopniowe dodawanie odpowiedzi przyrostowych. W szczególności, gdy aktywowana jest jedna jednostka motoryczna, zmiana napięcie mięśniowe może być minimalne.Jeśli zaangażowane są inne jednostki motoryczne, napięcie mięśniowe wzrasta do widocznego skurczu wraz ze stopniowym wzrostem siły. Ocena liczby zaangażowanych jednostek motorycznych jest ważnym elementem badania, wymagającym umiejętności wzrokowych i słuchowych oraz przeszkolenia elektromiografa.

8. W jaki sposób fascykulacja, migotanie i

pozytywne ostre zęby?

Fascykulacja- jest to mimowolne pobudzenie pojedynczego neuronu ruchowego i aktywacja wszystkich unerwionych przez niego włókien mięśniowych. Objawia się samoistną czynnością elektryczną rozluźnionego mięśnia na elektromiogramie, a klinicznie w postaci krótkotrwałych, nierytmicznych skurczów mięśni. Ten znak charakterystyczne dla stwardnienia zanikowego bocznego.

migotanie- Ten mimowolne skurcze poszczególne jednostki motoryczne. Skurcz całego mięśnia, a co za tym idzie ruch, nie występuje. Klinicznie migotanie może być widoczne pod skórą i przypomina pęczki. Obecność migotania wskazuje na odnerwienie. Polega na samoistnej aktywacji włókien mięśniowych, na powierzchni których w wyniku odnerwienia (prawo Cannona) zwiększa się liczba receptorów dla acetylocholiny. Przy każdym podaniu acetylocholiny z zewnątrz dochodzi do skurczu włókien mięśniowych, objawiającego się aktywnością elektryczną w postaci spontanicznego migotania na elektromiogramie rozluźnionego mięśnia.

Pozytywne ostre zęby są również widoczne podczas odnerwienia jako fale skierowane w dół na elektromiogramie rozluźnionych mięśni, w przeciwieństwie do fal skierowanych w górę charakterystycznych dla migotania.

9. Czym różni się prawidłowy elektromiogram od elektromiogramu odnerwionego mięśnia?

Należy pamiętać, że migotanie i dodatnie ostre zęby na elektromiogramie rozluźnionego mięśnia pojawiają się dopiero do 7-14 dnia od momentu zwyrodnienia aksonu. Proces całkowitej reinerwacji odnerwionego mięśnia, charakteryzującego się dużymi, polifazowymi potencjałami czynnościowymi jednostek motorycznych, może trwać 3-4 miesiące.

10. Czym różni się prawidłowy elektromiogram od tego w patologii mięśni?

EMG może być prawidłowe nawet u 30% pacjentów z miopatią niezapalną. Zapalenie mięśni (np. zapalenie wielomięśniowe) powoduje zarówno neuropatyczne, jak i miopatyczne zmiany EMG. Pojawienie się migotań i dodatnich ostrych zębów charakterystycznych dla odnerwienia na EMG wynika z zajęcia zakończeń nerwowych w mięśniach w procesie zapalnym. Włókna mięśniowe są również dotknięte podczas stanu zapalnego, co prowadzi do pojawienia się PDME o niskiej amplitudzie, typowej dla procesu miopatycznego.

11. Czy amplituda potencjału czynnościowego nerwu czuciowego (SAP) jest wyższa czy niższa niż amplituda prawidłowego PDME?

Wielkość PDSN zależy od wielkości i dostępności dystalnych nerwów. Waha się od 10 do 100 µV, co stanowi około 1/20 normalnej amplitudy PDME.

12. Czy prawidłowa szybkość przewodzenia impulsu nerwowego (SPNI) jest taka sama w różnych częściach nerwu?

SPNI różni się w zależności od nerwu i obszaru nerwu. Zwykle przewodzenie wzdłuż proksymalnych części nerwu jest szybsze niż wzdłuż części dystalnej. Efekt ten wynika z wyższej temperatury ciała, zbliżonej do temperatury narządów wewnętrznych. Ponadto włókna nerwowe rozszerzają się w proksymalnej części nerwu. Różnice w SPNI najbardziej widoczne są na przykładzie prawidłowych wartości SPNI dla kończyn górnych i dolnych odpowiednio 45-75 m/s i 38-55 m/s.

13. Dlaczego podczas badania elektrodiagnostycznego rejestrowana jest temperatura?

SPNI dla nerwów czuciowych i ruchowych zmienia się o 2,0-2,4 m/s wraz ze spadkiem temperatury w 1°C. Zmiany te mogą być znaczące, zwłaszcza w niskich temperaturach. Przy granicznych wynikach badania właściwe mogłoby być pytanie lekarza prowadzącego: „Jaka była temperatura pacjenta podczas badania i czy kończyna była ciepła przed pomiarem CSNI?”. Niedoszacowanie tej ostatniej pozycji może prowadzić do wyników fałszywie dodatnich i błędnego rozpoznania zespołu cieśni nadgarstka lub uogólnionej czuciowo-ruchowej neuropatii.

14. Co to jest odruch H i załamek F? Jakie jest ich znaczenie kliniczne? odruch H jest elektryczną podstawą odruchu Achillesa i odzwierciedla integralność łuku aferentno-eferentnego segmentu S1. Naruszenie odruchu H jest możliwe w przypadku neuropatii, Sl-radikulopatii i zapalenia nerwu kulszowego.

fala F- jest to opóźniony potencjał motoryczny po normalnym PDME, który jest odpowiedzią antydromową na nadmierny bodziec;

ruch nerwu ruchowego. Fala F jest rejestrowana na dowolnym obwodowym nerwie ruchowym i dostarcza badaczowi informacji o stanie proksymalnych części nerwu, ponieważ pobudzenie najpierw rozprzestrzenia się proksymalnie, a następnie wraca w dół nerwu i powoduje skurcz mięśni.

15. W jaki sposób bada się komponenty czuciowe i ruchowe obwodowego układu nerwowego?

Określenie szybkości przewodzenia wzdłuż nerwów czuciowych i ruchowych jest podstawą oceny stanu nerwów obwodowych. Amplituda zębów, czas ich występowania i osiągania szczytu porównywane są ze znormalizowanymi wartościami prawidłowymi oraz wartościami uzyskanymi na przeciwległej kończynie. Zęby powstają w wyniku sumowania się stopniowej depolaryzacji poszczególnych aksonów. Zjawiska późne (fale F i H-odruch) umożliwiają ocenę stanu proksymalnych, trudno dostępnych anatomicznie części obwodowego układu nerwowego. Badania te są również przeprowadzane w celu określenia prędkości impulsów wzdłuż długich odcinków włókna nerwowego. W szczególności wykrycie załamków F służy jako ważny test przesiewowy w diagnostyce zespołu Guillain-Barré. Rzadziej stosowane techniki oceny nerwów obwodowych obejmują somatosensoryczne potencjały wywołane, dermatosensoryczne somatosensoryczne potencjały wywołane oraz selektywną stymulację korzeni nerwowych.

16. Jakie choroby wpływają na nerwy obwodowe?

Pod względem funkcjonalnym nerwy obwodowe wywodzą się w pobliżu otworów międzykręgowych, gdzie łączą się włókna czuciowe i motoryczne. Uszkodzenie nerwów obwodowych na najbardziej proksymalnym poziomie ma postać radikulopatia(zapalenie korzonków nerwowych) i jest spowodowane uciskiem korzeni nerwowych przez przepuklinę krążek międzykręgowy lub narośla kostne. Uszkodzenie splotu w wyniku choroby lub urazu występuje na poziomie kończyn górnych (splot ramienny) lub dolnych (pleksopatia lędźwiowo-krzyżowa).

Choroby nerwów obwodowych mogą być wrodzone lub nabyte. Zaburzenia wrodzone obejmują dziedziczne neuropatie czuciowe i ruchowe (np. choroba Charcota-Mariego-Tootha typu I i II). Nabyte stany obejmują zaburzenia neuropatyczne, takie jak cukrzyca, a także spowodowane zatruciem i zaburzeniami metabolicznymi.

Zlokalizowane uszkodzenie nerwu dziać się V w szczególności z zespołem cieśni nadgarstka, neuropatią nerwu łokciowego i zespołem cieśni stępu. Dla specjalisty elektrodiagnostyka ważne jest zebranie dobrego wywiadu przed badaniem.

17. Jakie są trzy główne typy urazowych uszkodzeń nerwów?

Istnieją trzy stopnie uszkodzenia nerwów, pierwotnie opisane przez Seddona:

1. Neuropraksja- jest to funkcjonalna utrata przewodnictwa bez zmian anatomicznych w aksonie. Demielinizacja jest możliwa, ale wraz z postępem remielinizacji SPNI powraca do wartości wyjściowych.

2. Aksonotmeza- jest to naruszenie integralności aksonu. W tym przypadku zwyrodnienie wallerowskie występuje w regionie dystalnym. Przywrócenie integralności, często niecałkowitej, zapewnia wrastanie aksonów w tempie 1-3 mm/dobę.

3. Neurotmesis to całkowite anatomiczne przerwanie nerwu i otaczających go błon tkanki łącznej. Regeneracja często nie występuje. Odzyskiwanie przy takim stopniu uszkodzenia jest możliwe tylko metodami chirurgicznymi.

18. Czy można połączyć trzy rodzaje urazowego uszkodzenia nerwów?

Neuropraxia i axonotmesis często rozwijają się w wyniku tego samego urazu. Jeśli kompresja dotkniętego obszaru nerwu zostanie usunięta, powrót do zdrowia zwykle następuje w dwóch etapach. W pierwszej, stosunkowo krótkiej fazie, neuropraksja ustępuje. Drugim etapem zdrowienia, który trwa tygodnie lub miesiące, jest wrastanie aksonu.

19. W jaki sposób EMG i SPNI mogą odróżnić demielinizację obwodowych

neuropatia z obwodowej neuropatii aksonalnej? Neuropatia demielinizacyjna charakteryzuje się umiarkowanym do ciężkiego spowolnieniem przewodzenia motorycznego z czasową dyspersją PDME, normalnymi amplitudami dystalnymi, zmniejszonymi amplitudami proksymalnymi i przedłużoną latencją dystalną. Neuropatie aksonalne objawiają się nieznacznym spowolnieniem SPNI z niskimi ogólnymi amplitudami PDME podczas stymulacji we wszystkich punktach. Oznaki odnerwienia na EMG są zauważalne we wczesnych stadiach neuropatii aksonalnej i tylko dalej późne etapy neuropatia demielinizacyjna, kiedy zaczyna się degeneracja aksonów.

20. Jakie choroby ogólnoustrojowe powodują głównie demielinizacyjną neuropatię obwodową? Co to jest aksonalna neuropatia obwodowa?

Polineuropatię obwodową w chorobie ogólnoustrojowej można sklasyfikować jako: (1) ostrą, podostrą lub przewlekłą z początkiem; (2) dotykające głównie nerwy czuciowe lub ruchowe; oraz (3) powodowanie zmian aksonalnych lub demielinizacyjnych. Należy zauważyć, że w większości neuropatii aksonalnych degeneracja mieliny następuje z czasem.

Charakterystyczne polineuropatie w chorobach układowych

C - sensoryczny; SM - czuciowo-motoryczny; M - silnik. Oprócz tych chorób niektóre leki i toksyny mogą powodować polineuropatię.

21. W jaki sposób wykonuje się badania EMG i CSIS w diagnostyce zespołu cieśni nadgarstka i ucisku nerwu łokciowego w stawie łokciowym?

zespół cieśni nadgarstka(MCS) - najczęstszy zespół cieśni nadgarstka dotykający 1% całej populacji SPNI zmniejsza się u 90-95% pacjentów Dwukrotnie zwiększa się okres utajenia potencjału czynnościowego komponenty czuciowej nerwu pośrodkowego („opóźnienie dłoniowe”) w miarę postępu choroby zmienia się również okres utajenia motorycznego.Igłowe EMG odgrywa ograniczoną rolę, ale może ujawnić cechy odnerwienia mięśni wypukłości kciuka, co wskazuje na późne stadium CTS. ucisk nerwu łokciowego w stawie łokciowym SPNI dla nerwów ruchowych i czuciowych zmniejsza się w 60-80% przypadków EMG pomaga określić stopień odnerwienia mięśni ręki i przedramienia unerwionych przez nerw łokciowy

22. Co to jest syndrom „podwójnego ciśnienia”?

O zespole „podwójnego ucisku" mówi się, gdy zespół cieśni nadgarstka łączy się ze zmianą zwyrodnieniową odcinka szyjnego kręgosłupa. Pierwszy ucisk nerwu występuje na poziomie korzeni odcinka szyjnego kręgosłupa, powodując naruszenie prądu aksoplazmatycznego w zarówno w kierunku aferentnym, jak i eferentnym jedna fizjologiczna przeszkoda wzdłuż aksonu, zlokalizowana bardziej dystalnie, zwykle w okolicy kanału nadgarstka Zespół ten, choć pojawia się we wnioskach z elektromiografii, jest trudny do oszacowania i zdiagnozowania w warunkach klinicznych

23. Jakie inne choroby można odróżnić od powszechnych neuropatii obwodowych za pomocą EMG i CSIS?

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA NEUROPATII OBWODOWEJ

CZK zespół pronatora obłego

Inne obszary ucisku nerwu pośrodkowego Ucisk nerwu łokciowego w okolicy Radikulopatia C w

staw łokciowy Uszkodzenie splotu ramiennego

Niedowład nerwu promieniowego Radikulopatia C 7

Uszkodzenie nerwu nadłopatkowego Radikulopatia C 5 -C 6

Porażenie nerwu strzałkowego Radikulopatia C-C

Uszkodzenie nerwu udowego Radikulopatia L 3

24. Co daje EMG w diagnostyce i przewidywaniu przebiegu myasthenia gravis, mioto-

dystrofia i porażenie Bella?

miastenia. Powolna ponowna stymulacja nerwów ruchowych z częstotliwością 2-3 Hz ujawnia spadek odpowiedzi ruchowej o 10% u 65-85% pacjentów EMG pojedynczego włókna, co mierzy opóźnienie w przekazywaniu impulsów między zakończeniami nerwowymi a odpowiadającymi im włókien mięśniowych, wykrywa odchylenie od normy u 90-95% pacjentów

Dystrofia miotoniczna. PDME na EMG zmienia amplitudę i częstotliwość i akustycznie przypomina dźwięk „podwodnej eksplozji”

Porażenie Bella. SPNI na nerw twarzowy, wykonane 5 dni po wystąpieniu choroby, dostarcza informacji prognostycznych o prawdopodobieństwie wyzdrowienia. Jeżeli do tego czasu amplitudy i latencje są prawidłowe, rokowania co do wyzdrowienia są doskonałe

Wybrana literatura

Ball R D Ocena elektrodiagnostyczna obwodowego układu nerwowego W DeLisa JA (red.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, wyd. 2 Filadelfia, JB Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (red.) Elektromiografia Przewodnik dla lekarza kierującego Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Filadelfia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (red.) Elektrodiagnostyka chorób nerwowo-mięśniowych, wyd. 3 Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson EW (red.) Elektromiografia praktyczna Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (red.) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, wyd. 2 Filadelfia, FA Davis, 1989

Robinson L R (red.) Nowe osiągnięcia w medycynie elektrodiagnostycznej Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers DO, Johnson EW Electrodiagnosis In Kottke FJ, Lehmann JF (red.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, WB Saunders, 1990, 72-107

Aksonalny typ uszkodzenia neuronów

Powoduje uszkodzenie cylindra osiowego włókna nerwowego aksonalny typ uszkodzenia nerwu. Ten typ zmiany występuje w neuropatiach toksycznych, dysmetabolicznych, w tym o etiologii alkoholowej, guzowatym zapaleniu tętnic, mocznicy, porfirii, cukrzycy, nowotworach złośliwych. Jeśli uszkodzenie osłonki mielinowej wpływa na zmniejszenie lub zablokowanie przewodzenia impulsów wzdłuż nerwu, na przykład przewodzenie sygnałów dowolnego polecenia motorycznego z kory mózgowej do mięśni, to z uszkodzeniem aksonów, trofizmem aksonów i transportem aksonalnym są zaburzone, co prowadzi do upośledzenia pobudliwości aksonu i odpowiednio do niemożności jego aktywacji w obszarze dotkniętym chorobą i dystalnie od niego. Naruszenie pobudliwości aksonu prowadzi do niemożności prowadzenia wzdłuż niego wzbudzenia. Zachowanie prawidłowych wartości szybkości przewodzenia impulsu wzdłuż nerwów w uszkodzeniu typu aksonalnego wiąże się z przewodnictwem pozostałych niezmienionych włókien. Doprowadzi do całkowitego uszkodzenia aksonów wszystkich włókien nerwowych całkowita nieobecność odpowiedź (całkowita utrata pobudliwości elektrycznej nerwu) oraz brak możliwości sprawdzenia szybkości przewodzenia. Uszkodzenie aksonów pociąga za sobą naruszenie transportu aksonalnego oraz wtórny wpływ troficzny i informacyjny na mięsień. W odnerwionym mięśniu z uszkodzeniem aksonów dochodzi do zjawisk odnerwienia. W ostrym odnerwieniu nie ma zmian w mięśniu w ciągu pierwszych 10-14 dni, ponieważ prąd aksonalny zużywa pozostałe zasoby. Ponadto, w pierwszym etapie odnerwienia, mięsień, tracąc organizującą kontrolę nerwową, próbuje wykorzystać humoralne czynniki regulacyjne, w związku z czym zwiększa się jego wrażliwość na zewnętrzne wpływy humoralne. Spadek potencjału przezbłonowego mięśnia i pojawienie się możliwości szybkiego osiągnięcia krytycznego poziomu depolaryzacji prowadzi do pojawienia się spontanicznej aktywności w postaci potencjałów fibrylacyjnych i dodatnich fal ostrych. Potencjały fibrylacyjne występują w pierwszej fazie odnerwienia i odzwierciedlają procesy dystroficzne we włóknach mięśniowych. Przy utrzymującym się stanie odnerwienia wzrasta częstotliwość potencjałów migotania, a wraz ze śmiercią komórek mięśniowych pojawiają się dodatnie ostre fale. W ocenie uszkodzenia aksonów bardzo ważne jest określenie trzech cech: stopień nasilenia, odwracalności i rozpowszechnienia wzdłuż aksonu zaburzonej pobudliwości. Ocena wszystkich trzech parametrów pobudliwości pozwala ocenić nasilenie, częstość występowania i możliwość regresji zmiany.

Nasilenie zaburzenia pobudliwości aksonów określony przed metodą elektrodiagnostyka klasyczna. Minimalna intensywność zewnętrznego bodźca elektrycznego, który może aktywować akson (generować potencjał czynnościowy), charakteryzuje jego poziom pobudliwości. Natężenie bodźca elektrycznego określają 2 parametry: wielkość prądu i czas jego działania, tj. czas trwania drażniącego impulsu. Normalnie, przy umiarkowanym natężeniu prądu, nerw jest wrażliwy na impulsy o krótkim czasie trwania (do 0,01-0,1 ms), mięsień jest wrażliwy tylko na prąd o długim czasie trwania (20-30 ms). Bardzo ważne jest to, że stymulacja mięśnia w punkcie motorycznym nie jest bezpośrednią stymulacją mięśnia, ale odbywa się za pośrednictwem zakończeń aksonu i jest w rzeczywistości testem pobudliwości aksonu, a nie mięśnia. Nazywa się zależność pobudliwości aksonu od wielkości prądu i czasu trwania impulsu „Czas trwania siły” (ryc. 13).

Ryż. 13. Krzywa "siła-czas trwania" - zależność pobudliwości nerwu od

wielkość prądu i czas trwania impulsu (według L.R. Zenkov, MA Ronkin, 1982).

1 - norma,

2 - częściowe odnerwienie (krzywa z przerwą),

3 - całkowite odnerwienie,

X 1, X 2, X 3, - chronoksja,

P 1, P 2, P 3 to reobazy.

Metoda elektrodiagnostyki klasycznej, stosowana wcześniej do diagnozowania odnerwienia mięśni, opiera się na określeniu pobudliwości niskoprogowych (niskomielinizowanych) aksonów, tj. minimalny stopień aktywacji mięśnia po przyłożeniu do niego prądu pulsacyjnego. Kontrolę minimalnej aktywacji mięśnia prowadzono wzrokowo, przykładano prąd w punkcie motorycznym mięśnia. Siła działającego prądu wynosi od 0 do 100 mA, czas trwania impulsu wynosi od 0,05 ms do 300 ms, prąd pulsujący o czasie trwania 300 ms jest równoważny stałemu. Minimalny prąd przy maksymalnym czasie trwania (300 ms), przyłożony do punktu motorycznego z katody, powodujący minimalny widoczny skurcz mięśnia, nazywa się reobaza. Przy uszkodzeniu aksonów (odnerwienie) zmniejsza się reobaza, tj. mniej prądu stałego jest potrzebne do minimalnego skurczu mięśni, ponieważ łatwiej osiągnąć krytyczny poziom depolaryzacji. Najbardziej pouczającym wskaźnikiem uszkodzenia aksonu (odnerwienia) jest jego pobudliwość na prąd pulsacyjny o krótkim czasie trwania. Z tego powodu wskaźnik chronaksje- minimalny czas trwania impulsu prądowego dwóch reobaz, niezbędny do minimalnego widocznego skurczu mięśnia. Przy uszkodzeniu aksonów (odnerwienie) wzrasta wskaźnik chronaksji. Porównując wskaźniki reobazy i chronaksji z krzywą siła-czas trwania można zauważyć, że reobaza i chronaksja są punktami krzywej. Zatem reobaza i chronaksja są orientacyjnymi wskaźnikami w ocenie uszkodzenia aksonów. Obecnie ocena krzywej siła-czas trwania nie jest przeprowadzana z kilku powodów:

* metoda opiera się na subiektywnym kryterium aktywacji mięśni (wzrokowej);

* znaczna złożoność badania;

* niejednoznaczność w interpretacji wyników, ponieważ przy częściowym zachowaniu nienaruszonych włókien nerwowych w nerwie krzywa „siła-czas trwania” będzie reprezentować sumę pobudliwości włókien dotkniętych i nienaruszonych. Powstanie pobudliwość nienaruszonych włókien lewa strona krzywa (dla impulsów o krótkim czasie trwania) i pobudliwość dotkniętych włókien - prawa strona krzywa (dla impulsów o długim czasie trwania);

* wystarczająca bezwładność zmiany krzywej przy ocenie procesu reinerwacji w porównaniu z EMG igłowym;

* brak nowoczesnej aparatury badawczej. Wcześniej używane urządzenie UEI-1 jest moralnie i fizycznie całkowicie przestarzałe, ponieważ jego produkcja zakończyła się ponad 15 lat temu.

W EMG stymulacji, przy badaniu odpowiedzi M, częściej stosuje się bodźce o długości 0,1 ms, natomiast maksymalny czas trwania impulsu generowanego przez stymulator w konfiguracji EMG wynosi 1,0 ms. Rejestracja odpowiedzi M w trybie stymulacji supramaksymalnej powoduje aktywację wszystkich aksonów unerwiających mięsień. Jeśli wszystkie aksony są dotknięte, nie ma odpowiedzi M. Kiedy część aksonów nerwowych jest uszkodzona, rejestrowana jest odpowiedź M o zmniejszonej amplitudzie ze względu na fakt, że dotknięte aksony zmniejszają lub tracą pobudliwość. Stymulacyjna diagnostyka EMG częściowych zmian aksonalnych ma przewagę nad klasyczną elektrodiagnostyką, ponieważ pozwala uwzględnić udział w odpowiedzi M nie tylko niskoprogowych aksonów (jednostek motorycznych), ale także wysokoprogowych wysokomielinizowanych włókien. Klasyczna elektrodiagnostyka pozwala na ocenę pobudliwości jedynie niskoprogowych, niskomielinizowanych włókien. Biorąc pod uwagę fakt, że aksony włókien wysokomielinizowanych są dotknięte utratą połączenia z ciałem neuronu przed niezmielinizacją (niski próg) (E.I. Zajcew, 1981), można argumentować, że metoda oceny parametrów Odpowiedź M jest bardziej czuła niż klasyczna elektrodiagnostyka.

Odwracalność zaburzenia pobudliwości aksonów jest mało zbadanym obszarem, pomimo jego ogromnego znaczenia w klinice. Przy urazach nerwów obwodowych, polineuropatii, mononeuropatii, zespole poliomyelitis często rejestruje się tzw. aksonalny typ uszkodzenia, tj. spadek amplitudy dystalnej odpowiedzi M przy stosunkowo nienaruszonej prędkości impulsu wzdłuż nerwu i kształcie fali M. Takie zmniejszenie amplitudy odpowiedzi M łączy się ze zmniejszeniem lub utratą pobudliwości części aksonów. Doświadczenie w klinice neuroinfekcji Instytutu Zakażeń Dziecięcych pokazuje, że naruszenie pobudliwości aksonalnej w ostry okres zmiany w niektórych przypadkach są nieodwracalne i prowadzą do śmierci aksonu z dalszym kompensacyjnym reinerwacją. W innych przypadkach zaburzenie pobudliwości jest odwracalne, śmierć aksonu nie następuje, a zaburzone funkcje są szybko przywracane. W neurologii termin „zmiana aksonalna” jest używany jako synonim nieodwracalności i nasilenia uszkodzenia aksonu, co wiąże się z częstym stwierdzeniem tego typu zmiany przez dość długi czas. późniejsze daty od początku choroby (uszkodzenia) - 1-2 miesiące, kiedy kończy się okres odwracalności naruszenia pobudliwości aksonów. Analiza danych pacjentów w zakresie dynamiki z neuropatią nerwu twarzowego, ostrą polineuropatią zapalną, danych eksperymentalnych i klinicznych z piśmiennictwa pozwala mówić o następującej dynamice zaburzeń pobudliwości aksonalnej. Uszkodzenie aksonu powoduje przede wszystkim naruszenie szybkiego transportu aksonalnego, co prowadzi po 5-6 dniach do częściowego zmniejszenia pobudliwości części aksonów nerwu do pulsującego prądu o krótkim czasie trwania ( 0,1 ms) z zachowaną wrażliwością na impulsy o stosunkowo długim czasie trwania (0,5 ms). Podczas stymulacji impulsami o długości 0,5 ms wszystkie aksony nerwu są aktywowane, a amplituda odpowiedzi M odpowiada wartościom standardowym. Zmiany te są odwracalne w przypadku braku dalszych działań niepożądanych. Przy ciągłym i narastającym wpływie czynnika uszkadzającego pobudliwość aksonów w większym stopniu maleje i staje się niewrażliwa na impulsy o czasie trwania 0,5 ms. Przedłużenie działania czynnika uszkadzającego powyżej 3-4 tygodni prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji – zwyrodnienia aksonów i rozwoju tzw. uszkodzenia aksonalnego. W ten sposób można nazwać odwracalny etap uszkodzenia aksonów (do 3 tygodni). funkcjonalne uszkodzenie aksonów i nieodwracalne (powyżej 3 tygodni) - strukturalne uszkodzenie aksonów. Jednak odwracalność zaburzeń w ostrym stadium zmiany zależy nie tylko od czasu trwania i nasilenia, ale także od szybkości rozwoju zmian. Im szybciej rozwija się zmiana, tym słabsze są procesy kompensacyjno-adaptacyjne. Biorąc pod uwagę te cechy, proponowany podział odwracalności uszkodzeń aksonów, nawet przy zastosowaniu ENMG, jest raczej arbitralny.

Występowanie upośledzonej pobudliwości aksonów na całej długości nerwu należy brać pod uwagę w neuropatiach zapalnych, dysmetabolicznych, toksycznych. Dystalny typ uszkodzenia aksonu jest częściej wykrywany w nerwach o największej długości włókna nerwowego, co nazywa się neuropatią dystalną. Czynniki uszkadzające wpływające na ciało neuronu prowadzą do pogorszenia transportu aksonalnego, który wpływa przede wszystkim na dystalne części aksonu (P.S. Spencer, H.H. Schaumburg, 1976). Klinicznie i elektrofizjologicznie w tych przypadkach wykrywa się zwyrodnienie dystalnego aksonu (strukturalne uszkodzenie aksonu) z objawami odnerwienia mięśni. W ostrym stadium zmiany u pacjentów z neuropatią zapalną wykrywa się również zaburzenie pobudliwości aksonów typu dystalnego. Jednak można go wykryć tylko elektrofizjologicznie, być odwracalnym i nie osiągać klinicznie. znaczący poziom(funkcjonalne uszkodzenie aksonalne). Dystalny typ uszkodzenia aksonu jest częściej rejestrowany w kończynach dolnych. W kończynach górnych, przy neuropatiach zapalnych, często cierpi proksymalna część włókna nerwowego, a zmiana ma charakter demielinizacyjny.

Zmiany aksonalne i demielinizacyjne prawie nigdy nie występują w izolacji. Częściej uszkodzenie nerwów jest mieszane, z przewagą jednego z rodzajów uszkodzeń. Tak więc, na przykład, w polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej mogą występować zmiany zarówno z zaburzeniami aksonalnymi, jak i demielinizacyjnymi.