5.14. Лімфоцитарний («Варіолоформний»; «Хронічний ерозивний»;) гастрит

Лімфоцитарний гастрит характеризується рядом особливостей, що дозволяють виділити його в особливу формугастриту (178). Головна ознака його – виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію. Відомо, що збільшення вмісту МЕЛ спостерігається при всіх гастритах, але інфільтрація епітелію поєднується з інфільтрацією власної платівки слизової оболонки. При лімфоцитарному гастриті є як би вибіркова або переважна інфільтрація епітелію; у своїй платівці лімфоцитів і плазматичних клітин порівняно мало, зокрема й у ділянках ерозій.

Лімфоцити з характерним світлим обідком розташовані групами тільки на валиках (рис. 5.88) та поверхневій частині ямок, у глибших відділах їх немає. Про лімфоцитарний гастрит можна говорити тоді, коли кількість лімфоцитів перевищує 30/100 епітеліоцитів.

При ендоскопічному дослідженнітаких хворих виявляються вузлики, потовщені складки та ерозії. Постійна наявністьвузликів з виразкою поверхнею визначило і позначення такого типу гастриту як варіолоформний. В останньому виданні керівництва R. Whitehead (1990) він включений до групи "хронічних ерозивних гастритів"; (14).

У класифікації німецького товариства патологів "лімфоцитарний гастрит"; значиться як особлива патогенетична форма гастриту, "на рівних"; з аутоімунним, бактеріальним та рефлюкс-гастритом. Що ж до терміна «ерозивний гастрит»;, він вилучено з німецької і з Сіднейської класифікацій. Наявність та особливості ерозій у цих класифікаціях вказуються в діагнозі, але як «суфікс»; (16,18). Проте ми вважаємо за можливе в цьому розділі обговорити зв'язок гастриту та ерозій.

Вузликову слизову оболонку при лімфоцитарному гастриті знаходять у 68% хворих, при «неспецифічному гастриті»; у 16%, потовщені складки у 38 та 2% відповідно (178).

Локалізація лімфоцитарного гастриту також має відмінності від гастриту «неспецифічного»; У 76% це – пангастрит, у 18% – фундальний і лише у 6% – антральний. "Неспецифічний"; гастрит у 91% антральний, у 3% – фундальний та у 6% – тотальний (178).

Перед лімфоцитарних гастритів припадає близько 4,5 % всіх гастритів (179).

Етіологія та патогенез цієї «нової»; (178) форми гастриту невідомі.

Можна припустити, що йдеться про імунну реакцію місцева діяякихось антигенів. Такими антигенами могли б виявитися HP або харчові інгредієнти. І дійсно у 41% хворих знаходили HP, проте значно рідше, ніж у хворих на хронічний активний гастрит у контрольній групі, де HP виявлялися в 91% (179). У той же час серологічні ознаки інфікування HP зустрічалися настільки часто, що це дало підставу вважати HP антигеном, який відповідальний за виникнення лімфоцитарного гастриту (179). Цим, щоправда, згодні в повному обсязі дослідники (180). Слід зазначити, що імуно-морфологічні зміни відрізняються від тих, що спостерігаються при гастриті типу В: у нодулярно зміненій слизовій оболонці знижено вміст IgM плазмоцитів, але збільшено кількість IgG та IgE клітин (178).

Інфільтрація епітелію при лімфоцитарному гастриті нагадує картини, які постійно спостерігаються в тонкій кишці хворих на целіакію (рис. 5.89). У зв'язку з цим висловлювалося навіть припущення, що лімфоцитарний гастрит прояв целіакії (181). І дійсно, лімфоцитарний гастрит був знайдений у 45% хворих на целіакію, що в 10 разів частіше, ніж серед хворих на всі форми хронічного гастриту. Зміст МЕЛ у тонкій кишці було майже таким самим, як у шлунку (47,2 і 46,5/100 епітеліоцитів) (180,181). У той же часмакроскопічних ознак лімфоцитарного гастриту («варіолоформності»;слизової оболонки) при целіакії немає (180).

Поверхневу локалізацію лімфоцитів пов'язують із дією глютену. Не виключено, що глютен може пасивно абсорбуватися слизовою оболонкою шлунка чутливих до глютену хворих, викликати імунну реакцію, Виразом якої і є лімфоцитарний гастрит (181). Цьому припущенню не суперечить та обставина, що слизова оболонка шлунка на відміну від слизової оболонки тонкої кишкипризначена не для абсорбції, а для секреції слизу. Як відомо, пряма кишка теж секретує слиз, але введення в неї глютена веде до значного збільшення числа МЕЛ (182).

Лімфоцитарний гастрит, як правило, супроводжується ерозіями слизової оболонки шлунка і на цій підставі включений до групи хронічних ерозивних гастритів.

R. Whitehead (1990) вважає, що існує щонайменше 2 форми хронічного ерозивного гастриту (14).

Одна має відношення до гелікобактерного гастриту і поєднується з виразковою хворобою, можливо навіть передує їй. Такий гастрит локалізується переважно у антральному відділі.

Можна припустити, що запалення слизової оболонки, знижуючи її резистент

ність до різних ушкоджуючих факторів, що привертає до розвитку ерозій. Такі ерозії мають вигляд поверхневих некрозів, інфікованих лейкоцитами (рис. 5.90). У їхньому колі - картина хронічного активного гастриту. Подібні ерозії є гострими.

Для другої форми хронічного ерозивного гастриту характерна наявність хронічних ерозій, дно яких утворене некротичними масами, фібриноїдом та тонким непостійним шаром грануляційної тканини (рис. 5.91). У колі їх-гіперплазовані, подовжені, звивисті і розгалужені ямки, часто вистелені незрілими епітеліоцитами. У навколишній слизовій оболонці багато МЕЛ. М'язова пластинка або інтактна або гіперплазована.

Більше того, у 99% хворих з хронічними ерозіями знаходять HP. Інтенсивність обсіменіння HP і активність гастриту при цьому були значно вищими, ніж у хворих з хронічним гастритом хелікобактерним, але без ерозій. На цій підставі висловлено припущення про провідну роль гелікобактерного гастриту в патогенезі хронічних ерозій. Пов'язано це з високою цитотоксичністю мікроорганізмів, які спочатку викликають поверхневі мікроерозії. Через зруйнований за рахунок цього слизовий бар'єр проникає HCL, вона пошкоджує підлягають тканину, яка до того ж у цих ділянках порівняно слабо постачається кров'ю. Ці топографічні особливості на тлі вираженого гастриту ускладнюють репаративну регенерацію і ерозія стає хронічною (183).

Концепція про роль HP у патогенезі хронічних ерозій дозволяє зрозуміти походження так званого дистантного лейкоцитозу (38). Мова йдепро постійне виявлення на деякій відстані отерозій ділянок лейкоцитарної інфільтрації власної платівки та епітелію. Є всі підстави віднести їх до осередків активного гелікобактерного гастриту, подальше їх виявлення і забезпечує рецидивуючий характер ерозій.

Судження про патогенез і морфогенез ерозій утруднено тим, що ерозії, які бачить ендоскопіст далеко не завжди виявляються в гістологічних препаратах. Мультицентричне європейське дослідження (184) показало, що дефекти поверхневого епітелію в біоптатах знаходять у 42% хворих з ендоскопічно діагностованими ерозіями. У більшості біоптатів було видно лише ділянки гострого запалення, кишкової метаплазії, субепітеліальної гіперемії.

5.15. Псевдолімфома.

Псевдолімфоми характеризуються вираженою гіперплазією лімфоїдної тканини, з інфільтрацією як слизової оболонки, як із усіх видах хронічного гастриту, а й підслизової основи. Проте їх відносять до хронічних гастр

там (1,158), використовуючи як синонім термін лімфатичний (лімфобластоїдний) гастрит, запропонований ще в 30-ті роки R. Schindler (1937) та G.H. Konjetzny (1938).

Зазвичай псевдолімфоми поєднуються з виразковою хворобою, рідше бувають самостійними.

Більшість псевдолімфом локалізується у типовому для хронічного гастриту місці – у пилороантрапьному відділі, головним чином на його малій кривизні.

При гастроскопії виявляють дифузну поліпоїдну гіперплазію складок, іноді слизова оболонка має вигляд бруківки. Подібні зміни зазвичай видно в колі виразок шлунка.

Слизова оболонка рясно інфільтрована зрілими малими лімфоцитами, завжди з домішкою плазматичних клітин та макрофагів (рис. 5.92). Трапляються нерідко і еозинофіли. Інфільтрат розсуває залози та може проникати через м'язову пластинку в підслизову основу (рис. 5.93). Рідше інфільтрати зустрічаються у м'язовому шарі (рис. 5.94).

Для псевдолімф характерна наявність лімфатичних вузликів (фолікулів) з великими світлими (зародковими) центрами (рис. 5.95а). Розташовані вони, як і всі фолікули, в основному в базальній частині слизової оболонки, але через свої розміри групи їх можуть займати майже всю її товщу. Нерідкі фолікули та в підслизовій основі (рис. 5.956). Інфільтрат ніби розсуває передіснував мережу аргірофільних волокон, новоутворення їх не спостерігається (рис. 5.96).

Виділено 3 підтипи псевдолімфом шлунка (186).

1. Виразки, оточені рясним лімфоцитарним інфільтратом. Очевидно, ці картини слід розцінити як реактивний процес.

2. Вузликова лімфоїдна гіперплазія. Виразки і післявиразковий фіброз у цих випадках відсутні. Є великі поверхнево розташовані лімфатичні аггрегати, що деформують шлункові поля. У таких хворих відзначають гіпогаммаглобулінемію та лямбліоз.

3. Ангіофолікулярна лімфоїдна гіперплазія. Цей підтип зустрічається рідко та помітно відрізняється від двох попередніх. за гістологічної будовирозрізняють мономорфноклітинний, поліморфноклітинний і змішаний варіанти(187).

Інфільтрат при мономорфно-клітинному варіанті псевдолімфоми утворений переважно зрілими лімфоцитами, але завжди при цьому є і домісь плазматичних клітин і еозинофілів, так що «мономорфність»; тут, на відміну «справжніх»; лімф не повна. Тому краще говорити про «переважно мономорфну ​​псевдолімфому»;.

При поліморфно-клітинному варіанті поряд з лімфоцитами багато плазматичних клітин, еозинофілів, трапляються лімфобласти. При цьому варіанті відзначено глибшу інфільтрацію стінки шлунка.

Таблиця 5.5. Диференціальна діагностика між злоякісними лімфомами та псевдолімфомами шлунка (по 1).

Критерії	Злоякісна лімфома	Пєєвдол імфома
	зазвичай короткий(< 1 года)	зазвичай тривалий (1-5 років)
Генералізація	часто (лімфатичні вузли, селезінка, печінка)	Відсутнє
Локалізація	усі відділи	зазвичай пилороантральний
Глибина інвазії	до серозної оболонки	зазвичай у межах слизової оболонки, але може проникати в глибокі шари
Проростання кровоносних судин		Відсутнє
Стан кровоносних судин	не змінені	стінки часто потовщені
Поліморфноядерна інфільтрація		завжди є
Розміри ядер лімфоцитів	зазвичай великі
Форма ядер	овальна
Лімфатичні фолікули	рідко (виключення – псевдофолікули при фолікулярній лімфомі), без світлих центрів	реактивна гіперплазія
Мантійна зона	лімфоплазмоцитоїдні клітини,	малі лімфоліти, плаз-
фолікулів	імуноб ласти	магічні клітини
Імуноморфологія	моноклональна проліферація клітин	поліклональна проліферація клітин
Мітотичний індекс
		відсутні

Змішаний варіант характеризується тим, що мономорфно-клітинні ділянки чергуються із поліморфно-клітинними.

Діагностувати псевдолімфому можна за допомогою гастробіопсії, але висновок патоморфолога може бути при цьому тільки ймовірним через малі розміри біоптату.

Головне при біопсії – диференціальна діагностика між псевдолімфомою та злоякісною лімфомою. При цьому треба враховувати, що картина псевдолім-

Фоми в поверхнево відтятому біоптаті не виключає наявності лімфоми в глибших ділянках. До того ж лімфоїдоклітинна інфільтрація може бути реакцією на злоякісну лімфому. Не можна також виключити, що якщо лімфома походить з передіснуючих реактивних елементів, то ті зміни, які розцінюються як псевдолімфома можуть виявитися ранньою стадієюпухлини (14), або "передпухлиною" (186). Висловлюється навіть припущення, що так звана псевдолімфома - це лімфома, але низького ступеня злоякісності (188). Встановлено, що первинна В-клітинна лімфома шлунка тривалий час може залишатися місцевим процесом, лімфатичні вузли при цьому можуть не залучатися, а віддалені результати хірургічного лікування є дуже сприятливими (189).

Деякі критерії диференціальної діагностикиміж псевдолімфомами та злоякісними лімфомами наведено у таблиці 5.5.

При вивченні біопсійного матеріалу слід запідозрити лімфому за наявності щільної інфільтрації слизової оболонки, що зберегла свою будову, без ознак виразки (14). Для лімфоми характерний феномен епітеліального тропізмупухлинних клітин з формуванням так званих лімфоепітеліальних ушкоджень з прогресуючою деструкцією епітелію (189). Ці картини легко відрізнити від активного гастриту, у якому епітелій руйнують лейкоцити, а нелімфоцити. На відміну від межэпителиальных лімфоцитів вони мають характерного світлого обідка, утворюють великі скупчення, що випинаються в просвіт.

При псевдолімфомах нерідко є пошкодження поверхневого епітелію у вигляді вираженої дистрофії (рис. 5.97), некробіозаінекрозасформуваннямерозій. Ці процеси, мабуть, обумовлені порушенням мікроциркуляції за рахунок рясної інфільтрації слизової оболонки.

Псевдолімфома може поєднуватись з раком шлунка (рис. 5.98). Допускають дві можливості: перша - псевдолімфома являє собою реакцію на рак і друга -псевдолімфома стимулює розвиток аденокарциноми (190). Не можна виключити, що тривале існування дефекту слизової оболонки веде до постійної стимуляції проліферативної активності епітелію, що створює певні передумови для малігнізації за рахунок порушень репаративної регенерації, обумовлених зміненою трофікою тканин (191).

Хронічний гастрит, Л.І. Аруїн, 1993

Зменшення кількості залоз, осередки кишкової метаплазії, повнокров'я, набряк та склероз строми, дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація зі значними включеннями полінуклеарних лейкоцитів. Встановіть діагноз. A. *Хронічний атрофічний гастрит в активній фазі

B. Хронічний атрофічний гастрит у неактивній фазі

C. Хронічний поверхневий гастрит

D. Гострий катаральний гастрит

E. Гострий фібринозний гастрит

1. 
   При морфологічному дослідженні шлунка виявлено глибокий дефект стінки з ураженням м'язової оболонки, проксимальний край якого підритий, дистальний пологий. При мікроскопічному дослідженніу дні дефекту виявлено зону некрозу, під якою - грануляційна тканинаі масивна область рубцевої тканини дома м'язового шару. Встановіть діагноз.

A. *Хронічна виразка у стадії загострення

B. Хронічна виразка з малігнізацією

C. Гостра виразка

E. Рак-виразка

1. 
   При дослідженні віддаленого шлунка, лікар виявив в антральному відділі малої кривизни глибокий дефект слизової оболонки, що доходить до м'язового шару, діаметром 1,5 см, округлої формиз рівними краями. У дні дефекту визначалася напівпрозора, щільна ділянка, по зовнішньому виглядущо нагадував гіаліновий хрящ. Який процес розвинувся у дні дефекту у шлунку?

A. * Місцевий гіаліноз

B. Амілоїдоз

C. Мукоїдний набряк

D. Фібриноїдні зміни

E. Загальний гіаліноз

1. 
   При гастроскопії на гістологічне дослідження взято біоптат зі слизової оболонки. При дослідженні виявлено, що слизова оболонка збережена, потовщена, з набряком, гіперемована, з численними дрібними крововиливами, рясно вкрита слизом. Визначити форму гострого гастриту.

A. *Катаральний (простий)

B. Ерозивний

C. Фібринозний

D. Гнійний

E. Некротичний

1. 
   У хворого з кривавим блюванням при операції виявлено виразку, що проникає в м'язовий. шар шлунка. Край виразки щільний, на дні - судина, що кровоточить. При біопсії в краях та днівиразкивиявлено рубцеву тканину. Яка це виразка?

A. *Хронічна виразка, що кровоточить

B. Виразка, що пенетрує

C. Гостра кровоточить виразка

D. Перфоративна виразка шлунка

E. Малігнізована виразка

1. 
   У хворого, який страждав на виразкову хворобу шлунка, ускладнену шлунковою кровотечею, блювотні маси забарвлені в темно-коричневий колір, які описуються як блювання “кавової гущею”. Наявність якого пігменту блювотних мас визначає таке фарбування?

A. *Солянокислого гематину

B. Гемоглобіну

C. Білірубіну

D. Гемомеланіну

E. Сульфіду заліза

1. 
   При розтині чоловіка, який помер у результаті прогресуючої анемії, що супроводжувалася блювотою темним шлунковим вмістом, у шлунку виявлено близько 1 л рідкої крові та кров'яних згустківа на малій кривизні розташовується виразка овальної форми з валикоподібними піднятими щільними краями і гладким дном. Яке захворювання має місце?

A. *Хронічна виразка шлунка

B. Хронічний атрофічний гастрит

C. Гострий гастрит

D. Гостра виразка шлунка

E. Хронічний гіпертрофічний гастрит

1. 
   При гістологічному дослідженні гастробіоптатів виявлено витончення слизової оболонки шлунка зі зменшенням кількості залоз та значним розростанням. сполучної тканини, протоки залоз розширені; слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами та плазматичними клітинами. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Хронічний виражений атрофічний гастрит

B. Хронічний поверхневий гастрит

C. Хронічний виражений атрофічний гастрит із кишковою метаплазією

D. Хронічний помірний атрофічний гастрит

E. Флегмона шлунка

1. 
   При гістологічному дослідженні віддаленої виразки шлунка на її дні виявлено фібринозно-лейкоцитарний ексудат, зону фібриноїдного некрозу, шари грануляційної та фіброзної тканини. Ваш діагноз:

A. *Хронічна виразка

B. Гостра виразка

C. Гостра ерозія

D. Малігнізована виразка

E. Флегмона

1. 
   При фіброгастроскопії хворого 48 років, водія, який подав скарги на біль в епігастрії після їжі, слизова оболонка шлунка гіперемована, складки її витончені. Мікроскопічно в гастробіоптаті – атрофія слизової оболонки, розростання сполучної тканини, інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами. Вкажіть діагноз:

A. *Хронічний атрофічний гастрит

B. Гострий катаральний гастрит

C. Гострий гнійний гастрит

D. Хронічний поверхневий гастрит

E. Гігантський гіпертрофічний гастрит

1. 
   При розтині жінки 33 років виявлено потовщення стінки шлунка в пілоричному відділі з розростанням щільної білої тканини в слизовому шарі, з дрібними тяжами в м'язовому шарі. Рельєф слизової оболонки збережений, складки ригідні, нерухомі. Визначте макроскопічну форму пухлини даному випадку:

A. *Інфільтрат

1. 
   Під час розтину тіла чоловіка 29 років, який довгий часхворів на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки були виявлені ознаки перитоніту, множинні стеатонекрози заочеревинної жирової тканини та підшлункової залози, а в області тіла її знайдено виразковий дефект діаметром 5 мм і глибиною до 10 мм, краї якого містять некротичні маси. Діагностуйте ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

A. *Пенетрація

B. Кровотеча

D. Перфорація

E. Малігнізація

1. 
   При розтині трупа чоловіка, який помер від ракової кахексії, при макроскопічному дослідженні стінка шлунка потовщена до 1,2 см, слизова оболонка нерухома, складки не виявляються. На розрізі - однорідна, білувата, хрящеподібна щільність. Для якої макроскопічної форми пухлини характерні ці зміни?

A. *Інфільтрат

D. Виразково-інфільтративна

E. Кіста

1. 
   При мікроскопічному дослідженні віддаленого апендикса виявлено набряк, дифузна нейтрофільна інфільтрація стінки з некрозом та наявністю дефекту слизової оболонки з ураженням її м'язової пластинки. Яка форма апендициту розвинулася у хворого?

A. *Флегмонозно-виразкова

B. Флегмонозна

C. Гангренозна

D. Поверхнева

E. Апостематозна

1. 
   На гістологічне дослідження надіслали віддалений червоподібний відросток. Розміри його збільшені, серозна оболонка тьмяна, повнокровна, покрита фібрином, стінки потовщені, із просвіту виділяється гній. При мікроскопічному дослідженні спостерігається повнокровність судин, набряк усіх верств та дифузна інфільтрація полінуклеарними лейкоцитами. Назвіть форму запалення?

A. *Флегмонозне

B. Апостематозне

C. Просте

D. Поверхневе

E. Гангренозна

1. 
   Оперативно віддалений червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка його тьмяна, повнокровна, з білуватими пухкими плівчастими накладаннями, у просвіті - каламутна, білувато-жовта рідина. При мікроскопічному дослідженні стінка відростка дифузно інфільтрована нейтрофілами. Про який варіант апендициту можна думати у разі?

A. *Флегмонозний

B. Гангренозном

C. Простим

D. Поверхневий

E. Хронічному

1. 
   Апендикс, надісланий в патоморфологічне відділення після апендектомії, потовщений і збільшений у розмірах, серозна оболонка тьмяна, повнокровні судини, з просвіту відростка виділяється рідина жовто-зеленого кольору. За якої форми апендициту розвиваються такі зміни?

A. *Флегмонозний апендицит

B. Простий катаральний апендицит

C. Поверхневий катаральний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Апостематозний апендицит

1. 
   Гістологічно в апендиксі у всіх шарах виявлено у значній кількості поліморфноядерні лейкоцити, повнокров'я, гемостази. Така картина характерна для:

A. *Флегмонозного апендициту

B. Гангренозного апендициту

C. Поверхневого апендициту

D. Простого апендициту

E. Хронічного апендициту

1. 
   Видалений при апендектомії червоподібний відросток потовщений, покритий фібринозно-гнійним нальотом. Усі шари відростка інфільтровані гнійним ексудатом, слизова оболонка зруйнована Ваш діагноз?

A.*Флегмонозно-виразковий апендицит з осередковою деструкцією слизового та підслизового шару

B. Простий апендицит

C. Флегмонозний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Поверхневий апендицит

1. 
   При дослідженні апендикса спостерігається дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки. Назвіть різновид процесу?

A. *Гострий флегмонозний

B. Гострий простий

C. Некротичний

D. Гострий поверхневий

E. Гангренозний

1. 
   Апендикс довжиною 9 см, товщиною 0.9 см, серозна оболонка тьмяна, повнокровна. Мікроскопічностінка набрякла, стази в капілярах і венулах і дрібні крововиливи; у слизовій та підслизовій оболонках – осередки некрозу з лейкоцитарною інфільтрацією навколо них. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Гострий поверхневий апендицит

B. Гострий простий апендицит

C. Гострий флегмонозний апендицит

D. Гострий флегмонозно-виразковий апендицит

E. Гострий гангренозний апендицит

1. 
   У товстій кишці при колоноскопії виявлено дефект слизової оболонки діаметром 3,5 см з нерівним бугристим дном, що піднімаються на 1,7 см над дном з нерівними краями; межа цього піднесення нечітка. Тканина дна та в краях дефекту щільна, білувата; шари стінки кишки в цій ділянці не помітні. Встановіть макроскопічну форму пухлини.

A. *Виразка

C. Інфільтрат

E. Інфільтративно-виразкова форма

1. 
   У біоптаті товстої кишки поверхневий дефект слизової оболонки, зниження кількості келихоподібних клітин та кількості слизу в них, різка лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з наявністю сегментоядерних лейкоцитів, у тому числі еозинофілів. Виберіть найімовірніший і найточніший діагноз.

A. *Неспецифічний виразковий коліт у фазі загострення

B. Хвороба Крона

C. Хронічний ішемічний коліт

D. Дизентерія у третій стадії

E. Амебіаз кишечника з формуванням виразок

24.Хвора 38 років. надійшла до клініки з температурою тіла 39,4, різкими розлитими болями в епігастральній ділянці. Під час операції прийнято рішення видалити весь шлунок. Гістологічно: розлите гнійно-деструктивне запалення всіх шарів стінки шлунка та з утворенням численних дрібних абсцесів. Діагноз?

A. *Флегмонозний гастрит

B. Хронічний гастрит, тип А

C. Хронічний гастрит, тип

D. Хронічний гастрит, тип С

E. Хелікобактер-асоційований гастрит

25. У хворого при фіброгастоскопії шлунка виявлено різке потовщення слизової оболонки. Гістологічно в біоптаті виявлено проліферацію залізистих клітин, гіперплазію залоз, лімфо- та плазмоцитарну інфільтрацію слизової оболонки. Ваш діагноз.

A. * Гіпертрофічний гастрит

B. Аутоімунний гастрит

C. Дифузний рак шлунка

D. Рефлюкс-гастрит

E. Гострий гастрит

26.Хворому, у якого тривало відзначалися болі в шлунку, зроблено гастробіопсію. Гістологічно виявлено: покривно-ямковий епітелій сплощений, залози укорочені, їх кількість зменшено. У власній платівці слизової оболонки виявляються ділянки склерозу та дифузний лімфоплазмоцитарний інфільтрат. Ваш діагноз.

A. *Атрофічний гастрит

B. Гіпертрофічний гастрит

C. Виразкова хвороба

D. Поверхневий гастрит

E. Ерозивний гастрит

27. У хворого 45 років виявлено збільшені щільні надключичні лімфатичні вузли зліва. При дослідженні біопсійного матеріалу виявлено персневидноклітинний рак. Виберіть найімовірнішу локалізацію первинної пухлини.

A. *Рак шлунка.

B. Рак товстої кишки

C. Рак легені

D. Рак стравоходу

E. Рак щитовидної залози

28.При гастробіопсії хворого Н. виявлено потовщення в пілоричному відділі слизової оболонки, вона набрякла, гіперемована, поверхня покрита товстим шаром слизу, подекуди дрібні крововиливи. Ваш діагноз.

A. Катаральний (простий) гастрит

B. Флегмонозний гастрит

C. Фібринозний гастрит

D. Сифілітичний гастрит

E. Туберкульозний гастрит

29.При ендоскопічному дослідженні шлунка у хворого, який довго приймав сульфаніламідні препарати, на слизовій малої кривизни виявлені дефекти, що мають буре дно. Мікроскопічно встановлено, що вони не проникають за межі м'язової пластинки слизової оболонки, краї дефектів дифузно інфільтровані лейкоцитами. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра ерозія

B. Гостра виразка

C. Хронічна виразка у стані ремісії

D. Хронічна виразка у стані загострення

30.Жінка 63 років вступила до стаціонару з явищами геморагічного шоку, який спричинив безпосередню причину її смерті. На розтині в цибулини 12-палої кишки виявлено дефект 2х2 см із бурим дном. Мікроскопічно: некроз слизового, підслизового шарів; відкладення солянокислого гематину на дні дефекту та лейкоцитарна інфільтрація його країв. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра виразка 12-палої кишки.

B. Ерозія 12-палої кишки

C. Хронічна виразка 12-палої кишки

D. Гострий дуоденіт

E. Хронічний дуоденіт.

31.У померлого хворого від гострої серцевої недостатності, клінічно спостерігалася гаемотеміза, при дослідженні слизової оболонки шлунка виявлено кілька дефектів, що досягають м'язового шару; краї та дно їх переважно рівні та пухкі, у деяких виявлено темно-червону кров. Який патологічний процесвиявлено у шлунку?

A. Гострі виразки

B. Хронічні виразки

C. Ерозії

D. Тромбоз

E. Запалення

32.При дослідженні шлунка померлого від ниркової недостатностівиявлено наявність жовто-коричневої плівки на потовщеній слизовій оболонці, яка щільно тримається на її поверхні. Мікроскопічно: наявність гіперемії та некрозу слизового та підслизового шарів, фібрин. Ваш діагноз?

A. Дифтеритичний гастрит

B. Крупозний гастрит

C. Флегмонозний гастрит

D. Катаральний гастрит

E. Ерозивний гастрит

33.При гастробіопсії у хворого А. встановлена ​​метаплазія поверхневого епітелію слизової оболонки, який замість циліндричного набув вигляду кишкового. Водночас спостерігається склероз на місці залоз слизової оболонки та дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної платівки слизової. Про яке захворювання шлунка можна думати?

A. Хронічний атрофічний гастрит

B. Ерозивний гастрит

C. Хронічний гастрит із ураженням залоз без атрофії

D. Ерозивний гастрит

E. Поверхневий хронічний гастрит

34.Прі рентгенологічному дослідженнішлунка, лікар виявив дефект накопичення контрастної речовини на малій кривизні на кшталт "плюс тканина мінус тінь". У біоптаті з цієї ділянки виявлено розростання залоз із атипових клітин, численні патологічні мітози, гіперхромність клітин із збільшеними ядрами. Про яке захворювання можна думати?

A. Аденокарцинома шлунка

B. Атрофічно-гіперпластичний гастрит

C. Поліп шлунка

D. Плоскоклітинний рак шлунка

E. Виразка – рак шлунка

35.Під час гістологічного дослідження віддаленого під час операції апендикса виявлено поширені дисциркуляторні зміни з фокусами ексудативного гнійного запаленнята поверхневими дефектами епітелію. Назвіть форму апендициту.

A. *Гострий поверхневий

B. Флегмонозний

C. Гангренозний

D. Вторинний

E. Простий

36.В патогістологічну лабораторію доставлений червоподібний відросток товщиною до 2,0 см. Серозна оболонка його тьмяна, потовщена, покрита жовто-зеленими плівчастими накладеннями. Стінка його в'яла, сіро-червона. Просвіток відростка розширений, заповнений жовто-зеленими масами. Гістологічно: стінка рясно інфільтрована нейтрофілами. Визначте захворювання апендикса, його форму.

A. * Гострий флегмонозний апендицит

B. Гострий гангренозний апендицит

C. Гострий поверхневий апендицит

D. Гострий простий апендицит

E. Хронічний апендицит

Гастрит - це захворювання, у якому спостерігається запалення слизової оболонки шлунка. При гастриті їжа в шлунку перетравлюватиметься з деякими труднощами, а значить на перетравлення їжі витрачається набагато більше часу. На сьогоднішній момент існує кілька типів захворювання і ось основні з них:

• Поверхневий;
• Атрофічний.

Поверхневий активний гастрит

Активний поверхневий гастрит є провісником атрофічного запалення шлунка та ранньою стадією хронічного. Він характеризується мінімальними ушкодженнямислизової оболонки шлунка та малої клінічною симптоматикою. Діагностується подане захворювання за допомогою проведення ендоскопії.

Поверхневий активний гастрит характеризується такою симптоматикою:

• Порушенням обміну речовин;
• Дискомфортом у верхній областіживота, що виникає на голодний шлунок і після їди;
• Порушенням процесу травлення.

Як правило, поверхневий активний гастрит не має яскраво вираженої симптоматики, але у випадку, якщо ви виявили будь-який з перерахованих вище симптомів у себе, то вам необхідно негайно звернутися до гастроентеролога. В іншому випадку захворювання перейде в більш важку формуі тоді його лікування вимагатиме набагато більших зусиль. Лікування обов'язково має відбуватися після консультації з гастроентерологом, оскільки процес відновлення потребує різних терапевтичних підходів.

Лікування даної форми гастриту зазвичай полягає в прийомі антибіотиків і препаратів, які знижують рівень кислотності в шлунку. Крім того, при лікуванні поверхневої форми активного гастриту потрібно не тільки регулярний прийом медикаментів, а й дотримання суворої дієти. Дієта вимагає виключити з раціону такі продукти:

• смажене;
• солоне;
• гостре;
• жирне;
• копчене;
• газування;
• продукти з різними барвниками;
• кави та алкогольні напої.

Активний хронічний гастрит супроводжується різними запальними процесами, які призводять до ураження нижньої області шлунка. У цьому випадку основні функції шлунка не будуть порушені, але тривалий перебіг захворювання може погано позначитися на стані шлункових клітин, що може призвести до зниження його функціональності.

Симптоми активного хронічного гастриту можуть почати розвиватися через зниження рівня кислоти у шлунковому соку. Діагностується захворювання на підставі фізикального обстеження, а диференціація здійснюється на основі лабораторних, інструментальних та функціональних здібностей. Особливого значення у разі грає проведення ендоскопії, і навіть дослідження біотити. На результати може вплинути:

• низька секреторна активність залоз слизової оболонки шлунка;
• широкі шлункові ямки;
• витончені стінки шлунка;
• вакуолізація клітин шлунка;
• помірна інфільтрація лейкоцитів поза судин.

Хронічний активний атрофічний гастрит може супроводжуватися кровотечею у шлунку, виразковим захворюванням 12-палої кишки, а також раком шлунка. Пацієнт з хронічною формою хвороби повинен проходити не тільки медикаментозне лікування, а й дотримуватись строгу дієтуяка повинна підбиратися індивідуально. При створенні дієти обов'язково потрібно врахувати перебіг хвороби. Пацієнти, які страждають на це захворювання, повинні знаходитися під постійним контролем гастроентеролога.

Лікувати хронічний атрофічний гастрит необхідно протягом тижня. До того ж, здебільшого атрофічний активний гастрит загострюється внаслідок перенесення частих. стресових ситуацій. Саме через це досить часто гастроентерологи, крім призначення певних препаратів і дієти, виписують направлення до психолога, для надання психологічної допомоги.

Хронічний гастрит - захворювання, засноване на хронічному запаленніслизової оболонки шлунка, схильно до прогресії та веде до розладу травлення та порушень обміну речовин.

Одним із ключових елементів лікування, як і раніше, залишається дієта при хронічному гастриті. Без правильного раціону ефективність терапії різко знижується та повне одужаннястає неможливим. Про те, у кого і яке меню призначається, чим і як можна харчуватися, які страви потрібно виключити зі свого раціону, а також трохи про рецепти далі в цій статті.

Принципи лікувального харчування

Харчування при хронічному гастриті ґрунтується на кількох принципах:

• Їсти потрібно механічно, температурно та хімічно нейтральну їжу.
• Харчуватись потрібно часто, але невеликими порціями.
• Меню повинно містити достатньо вітамінів і мікроелементів, мати необхідну енергетичну цінність.
• Слід виключити або суттєво обмежити продукти, де багато клітковини, страви з м'яса, алкоголь, смажені та грибні страви, хлібобулочні вироби, кава та міцні чаї, шоколад, жувальну гумку та газовані напої. Особливо суворі ці обмеження для тих, хто має супутні захворювання (холецистит, панкреатит).

Чим визначається вибір дієти?

На що орієнтується лікар, даючи поради щодо меню свого пацієнта? Залежно від форми захворювання, наявності супутніх захворювань (холецистит, панкреатит) буде різним та лікувальне харчування при хронічному гастриті. Далі, трохи про анатомію, яка допоможе краще зрозуміти відмінності в дієтах, що призначаються.

Залежно від морфологічних змінстінки шлунка гастрит буває:

• харчування при хронічному гастриті з підвищеною кислотністю
• що їсти при гострому гастриті
• що приймати при хронічному гастриті

• Поверхневий. Характеризується порушенням процесів харчування та відновлення епітелію шлунка, слизова оболонка шлунка запалена. Хоча клітини залоз змінено, їх функція суттєво не порушена. Ця форма захворювання протікає найчастіше з нормальною та підвищеною кислотністю.
• Атрофічний. Хронічний атрофічний гастрит проявляється тими ж структурними змінами, які є при поверхневому гастритіАле тут запальна інфільтрація слизової оболонки шлунка вже суцільна, а також зменшена кількість - власне, атрофія залоз. Як результат перерахованих процесів – ознаки гастриту зі зниженою кислотністю. Із чим ще може бути пов'язаний і у кого виникає цей вид гастриту? Часто виникає у пацієнтів із холециститом, панкреатитом. Знижена кислотність у разі може бути викликана закиданням у шлунок вмісту дванадцятипалої кишки (оскільки має лужну реакцію).

Дієта при хронічному гастриті залежить в основному від зазначеної вище класифікації: від того, зі зниженою, нормальною або підвищеною кислотністю протікає захворювання, а також від того, в якій фазі - загострення або ремісії.

Найбільш строга дієта призначається у гостру фазу. У тих пацієнтів, хто має стан покращується, його меню поступово розширюється.

Дієта в період загострення

Дієта під час загострення одна, незалежно від кислотності. Їжа має бути максимально щадною для слизової оболонки шлунка, що зменшить запалення, простимулює її відновлення. У стаціонарі пацієнтам із загостренням призначають дієту номер 1, саме її підвид під номером 1а. Всі страви готуються у воді або на пару, приймаються у перетертому вигляді, обмежене вживання кухонної солі. Їсти потрібно 6 разів на день. Дієта дотримується особливо строго, якщо є панкреатит, холецистит.

• У перший день загострення рекомендується помірність від їжі, дозволяють питво, наприклад, солодкий чай з лимоном.
• З другого дня можна харчуватись рідкою їжею, додати кисіль, желе, м'ясне суфле.
• На третій день можна їсти сухарі, парові котлети, бульйон із нежирного м'яса, компоти.

Дієта поза загостренням

При згасанні гострого періоду переходять з дієти номер 1а (перші 5-7 днів) на дієту номер 1б (до 10-15 днів).

Зберігається принцип щадіння слизової оболонки шлунка, але він не настільки радикальний, як у гострий період. Обмежуються продукти та страви, що стимулюють виділення шлункового соку. Як і раніше, обмежена кількість солі. Живлення шестиразове.

Особливості залежать від кислотності:

• Пацієнтам, у кого кислотність шлункового соку підвищена, не рекомендують їсти жирні бульйони, фрукти, пити соки. Показано молочні продукти, каші.
• У харчуванні пацієнтів, у кого знижена кислотність шлункового соку, використовують м'ясні супи та бульйони, салати з овочів, соки, кисломолочну продукцію.

При гастриті зі зниженою секрецією також може бути призначена дієта номер 2. Відповідно до цієї дієти не можна їсти гострі страви, закуски та прянощі, жирне м'ясо. Виключають продукти, що містять велика кількістьклітковини, незбиране молоко, борошняні вироби.

Поза загостренням потрібно дотримуватись основної дієти номер 1 або номер 5.

Супутня патологія

Гастрит рідко буває сам собою. Якщо він поєднується із захворюваннями печінки, жовчного міхура, жовчовивідних шляхів, наприклад, холециститом, доцільно, особливо в період загострення, дотримуватися дієти №5.

Про питво

Адекватна кількість води необхідна для успішного лікуванняхронічного гастриту не менше, ніж решта харчування. Є кілька правил, згідно з якими:

• Важливо те, яку воду пити – воду з-під крана краще кип'ятити чи купувати бутильовану.
• Воду протягом дня можна пити у міру виникнення потреби, загальний об'єм може сягати 2 л на добу.
• Важливо випивати невелику кількість води за 30 хвилин до їжі - це підготує шлунок до їди.
• Під час загострення не можна, поза ним - вкрай небажано вживати холодну або гарячу воду. Це вкотре дратує слизову оболонку шлунка і погіршує стан.
• Потрібно звести прийом кави та міцного чаю до мінімуму, під час загострення їх не можна зовсім.
• Відмовитись від газованих напоїв!

Основне лікування при гастриті можна доповнити мінеральною водою. Але слід пам'ятати, що для ефективності курс лікування повинен становити не менше 1-1,5 місяця.

При підвищеної кислотностівибір зазвичай зупиняється на Есентукі-1 або Боржомі.

Існують особливості прийому мінеральної води в цьому випадку:

• 250 мл теплої мінеральної води п'ють 3 рази на день за 1 годину - 1 годину 30 хвилин до їди.
• Зазначений обсяг випивається разом, швидко евакуюється зі шлунка та рефлекторно знижує посилену секрецію.

При зниженій секреції віддають перевагу Есентуки-4 і 17. Особливості прийому:

• Воду можна приймати у теплому вигляді, об'ємом близько 250 мл, 3 рази на день за 15-20 хвилин до їди.
• Пити маленькими ковтками - це подовжить час контакту мінеральної води зі слизової оболонки шлунка, нормалізує знижену секрецію.

Фрукти та ягоди

При підвищеній кислотності забороняються кислі фрукти та ягоди, при зниженій – можна їсти їх потроху, не рекомендуються дині та виноград. Не варто також ризикувати, пробуючи екзотику: авокадо, папайю.

А ось таку смачну ягодуяк кавун можна собі дозволити і при гастриті.

Адже особливо влітку багато пацієнтів цікавляться, чи можна включити в своє меню кавуни. Їсти кавуни можна, але зловживати ними теж не варто, це спровокує чергове загострення. Якщо з'їдати по кілька невеликих часточок кавуна, це можна робити щодня.

Хоча в свіжому виглядіфрукти строго обмежені, можна їх запекти! Книги рецептів заповнені величезною кількістю смачних та корисних рецептів.

Рецепт яблук, запечені з сиром та родзинками.

• Яблука миють і вирізують серцевину.
• Протертий сир змішують із цукром та сирим яйцем та ваніліном.
• Яблука заповнять масою, що вийшла, і відправляють в духовку, розігріту до 180 ° С на 10 хвилин.

Рецепт яблук, заповнених сумішшю сиру та родзинок, дозволить урізноманітнити своє меню.

Хвороба та задоволення від прийому їжі

Може здатися, що лікувальна дієтапри гастриті містить дуже багато обмежень. Багато продуктів потрібно повністю виключити з раціону, багато страв пацієнту не можна зовсім, а те, що залишається ─ їсти абсолютно неможливо. Але це не правда.

Якщо пошукати - знайдеться безліч рецептів страв, якими можна і потрібно радувати себе, навіть якщо у вас хронічний гастрит, і є потреба харчуватися згідно з дієтою і багато їсти не можна.

Біопсія шлунка - проведення, ризики

Біопсія - це забір невеликого фрагмента матеріалу зі слизової оболонки шлунка для подальшого аналізу в умовах лабораторії.

Процедура зазвичай проводиться за класичної фіброгастроскопії.

Методика достовірно підтверджує існування атрофічних змін, що дозволяє відносно впевнено судити про доброякісний або злоякісний характер новоутворень у шлунку. При виявленні Helicobacter Pyloriїї чутливість і специфічність не менше 90% (1).

Технологія процедури: як і навіщо роблять біопсію за ФГДС?

Вивчення гастробіоптатів стало рутинним діагностичним прийомом лише в середині ХХ століття.

Саме тоді почали широко застосовуватися перші спеціальні зонди. Спочатку паркан крихітного шматочка тканини проводився не прицільно, без зорового контролю.

Сучасні ендоскопи оснащуються досить досконалим оптичним обладнанням.

Вони хороші тим, що дозволяють поєднувати отримання проби та візуальне обстеження шлунка.

Зараз у ходу не тільки пристосування, що механічно зрізають матеріал, а й електромагнітні прилади, що втягують, досить досконалого рівня. Хворому можна не турбуватися про те, що фахівець-медик наосліп пошкодить йому слизову.

Цілеспрямована біопсія призначається, коли йдеться про:

• підтвердження хелікобактерної інфекції;
• різних осередкових гастритах;
• підозри на поліпоз;
• виявлення окремих виразкових утворень;
• передбачуваному раку.

Стандартний процес фіброгастроскопії не надто подовжується рахунок взяття проби - загалом справа вимагає 7-10 хвилин.

Кількість зразків і ділянку, з якої їх отримують, визначають з урахуванням допустимого діагнозу. У тому випадку, коли передбачається зараження бактеріями хелікобактер, вивчають матеріал як мінімум з антруму, а в ідеалі - з антруму та тіла шлунка.

Виявивши картину, характерну для поліпозу, безпосередньо досліджують частинку поліпа.

Підозрюючи ЯБР, беруть 5-6 фрагментів із країв та дна виразки: важливо захопити можливий фокус переродження. Лабораторне дослідження даних гастробіоптатів дозволяє виключити (а іноді, на жаль, і виявити) рак.

Якщо вже є ознаки, що вказують на онкологічні зміни, здійснюють забір 6-8 зразків, причому іноді два прийоми. Як наголошується в « Клінічні рекомендаціїз діагностики та лікування хворих на рак шлунка» (2),

При підслизовому інфільтративному зростанні пухлини можливий хибнонегативний результат, що потребує повторної глибокої біопсії.

Зробити остаточні висновки про наявність або відсутність дифузно-інфільтративного злоякісного процесу у шлунку допомагає рентгенографія, але на ранніх етапахрозвитку такого раку її не проводять — через низьку інформативність.

Готується до процедури біопсії слід за стандартною для ФГДС схемою.

Чи це не шкідливо для органу?

Питання закономірне. Неприємно уявляти, що зі слизової оболонки шлунка щось зріжуть.

Фахівці стверджують, що ризик фактично нульовий. Інструменти мініатюрні.

М'язова стінка не торкається, тканину беруть строго зі слизової оболонки. Наступних больових відчуттіві тим більше повноцінних кровотеч виникати не повинно. Майже відразу ж вставати після того, як узяли зразок тканини, як правило, не є небезпечним. Обстежений зможе спокійно вирушити додому.

Потім, природно, знову доведеться звернутися до лікаря — він пояснить, що означає відповідь. «Погана» біопсія серйозна причинадля занепокоєння.

У разі отримання тривожних лабораторних даних хворого можуть направити на операцію.

Протипоказання щодо біопсії

1. передбачуваний ерозивний чи флегмонозний гастрит;
2. фізіологічно обумовлена ​​ймовірність різкого звуження стравоходу;
3. непідготовленість верхніх дихальних шляхів(грубо кажучи, закладений ніс, який змушує дихати ротом);
4. наявність додаткової недуги, яка має інфекційну природу;
5. ряд серцево-судинних патологій (від підвищеного тиску до інфаркту).

Крім того, вводити трубку гастроскопа не можна неврастеникам, хворим на виражені психічні відхилення. Вони можуть неадекватно відреагувати на відчуття, що садять, у горлі, якими супроводжується введення стороннього тіла.

Література:

1. Л.Д.Фірсова, А.А.Машарова, Д.С.Бордін, О.Б.Янова, «Захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки», Москва, «Планіда», 2011
2. «Клінічні рекомендації з діагностики та лікування хворих на рак шлунка», проект Загальноросійського союзу громадських об'єднань"Асоціація онкологів Росії", Москва, 2014

діагностика гастриту діагностика раку діагностика виразки

ІНФІЛЬТРАЦІЯ(лат. in в + filtration проціджування) - проникнення в тканини і накопичення в них клітинних елементів, рідин і різних хімічних речовин. І. може носити активний (клітинна І. при запаленні, пухлинному зростанні) або пасивний характер (просочування тканин анестезуючими розчинами).

Скупчення клітинних елементів у тканинах і органах зветься інфільтрату; в його освіті при запаленні поряд з форменими елементами бере участь кров'яна плазма і лімфа, що виходить із судин. Просочування тканин біол, рідинами без домішки клітинних елементів, наприклад, кров'яною плазмою, жовчю, позначається термінами набряк, імбібіція.

І. як нормальний фізіол, процес має місце при диференціювання деяких тканин та органів, напр. І. лімфоїдними клітинами ретикулярної основи органу при формуванні вилочкової залози, лімф, вузли.

При патол. І. клітинами запального походження - запальної І. (див. запалення) - мають місце інфільтрати з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоїдні (круглоклітинні), макрофагальні, еозинофільні, геморагічні і т. п. Часто тканини бувають інфільтровані клітинами новоутворення (рака, ; у таких випадках говорять про І. тканин пухлиною, про інфільтративне зростання пухлини. Патол. І. характеризується збільшенням обсягу тканин, їх підвищеною щільністю, іноді хворобливістю (запальна І.), а також зміною кольору самих тканин: І. поліморфно-ядерними лейкоцитами надає тканинам сіро-зелений відтінок, лімфоцитами-блідо-сірий, еритроцитами - д.

Результат клітинних інфільтратів різний і залежить від характеру процесу клітинного складуінфільтрату. Напр., у лейкоцитарних запальних інфільтратах протеолітичні субстанції, що з'являються при вивільненні лізосомальних ферментів поліморфно-ядерних лейкоцитів, часто викликають розплавлення інфільтрованих тканин та розвиток абсцесу(див.) або флегмони (див.); клітини інфільтратів із поліморфно-ядерних лейкоцитів частково мігрують із струму крові, частково розпадаються, частково йдуть на побудову нових тканинних елементів. І. клітинами пухлин тягне у себе атрофію чи руйнація передіснуючої тканини. І. зі значними деструктивними змінами тканин надалі найчастіше дає стійкий патол. зміни у вигляді склерозу (див.), зниження чи втрати функції тканин чи органів. Пухкі, скороминущі (напр., запальні) інфільтрати зазвичай розсмоктуються і залишають помітних слідів.

Лімфоїдні (круглоклітинні), лімфоцитарно-плазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати в більшості випадків є виразом хрон, запальних процесів у тканинах. З огляду на таких інфільтратів часто виникають склеротичні зміни. Вони можуть спостерігатися також при деяких порушеннях тканинного обміну, наприклад, у стромі щитовидної залози при дифузному токсичному зобі(Див. Зоб дифузний токсичний), аддісонової хвороби (див.), при атрофічних змінах паренхіми різних органів як початковий регенеративний акт елементів сполучної тканини органа. Такі ж інфільтрати можуть бути вираженням екстрамедулярних процесів кровотворення, напр. лімфоцитарні інфільтратиі лімфоми у різних органах при лімфаденозі (див. Лейкози), у початкових стадіях ретикульозів. У деяких випадках круглоклітинні інфільтрати не можна розглядати як патол. процес: самі клітини інфільтрату, що зовні нагадують лімфоцити, є молодими формами симпатичної нервової системи, що розвивається. Такими є, наприклад, групи симпатогоній у медулярній речовині надниркових залоз. Лімфоцитарноплазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати можна спостерігати в органах і тканинах при різних імунолах, зрушеннях в організмі (штучна та природна імунізація, алергічні імунопатол. процеси та алергічні захворювання). Поява лімфоцитарноплазматичних інфільтратів є відображенням процесу вироблення антитіл, що здійснюється плазматичними клітинами, попередниками яких є В-лімфоцити, за участю макрофагів.

З І. хім. речовинами найбільш поширена І. глікогеном та ліпідами. І. глікогеном епітелію петель нефрону (петель Генле), гепатоцитів, епідермісу шкіри спостерігається при діабеті і при так зв. глікогенової хвороби (див. Глікогенози), при якій мають місце рясні відкладення глікогену в печінці, поперечносмугастих м'язах, міокарді, епітелії звивистих канальців нирок, іноді складові до 10% ваги органу. І. ліпідами може стосуватися нейтральних жирів, наприклад, жирова І. печінки (зі збільшенням кількості жиру до 30% ваги органу). Однак не завжди поява видимого жиру у клітинах паренхіматозних органів говорить про інфільтрацію. Може мати місце декомпозиція аміно- та білковоліпідних комплексів цитоплазми, але склад ліпідів при цьому буде інший: суміш фосфоліпідів, холестерину та його естерів, нейтральних жирів. І. інтими артерій холестерином спостерігається при атеросклерозі (див.). І. ліпідами ретикулоендотеліальної системи виникає як прояв ферментопатії.

При туберкульозі легень спостерігається желатинозна І. (желатинозна, або гладка, пневмонія), що є одним із проявів ексудативної реакції при туберкульозі легень, туберкульозної пневмонії лобулярного, рідше лобарного характеру і часто є предстадією казеозної пневмонії; іноді вона виникає як перифокальний процес навколо продуктивних туберкульозних осередків (див. Туберкульоз органів дихання).

Бібліографія:Давидовський І. В. Загальна патологіялюдини, М., 1969; У ii з h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

І. В. Давидовський.

Що таке Запальний інфільтрат

Для позначення подібних форм запальних захворювань багато авторів користуються суперечливими за значенням термінами "флегмона, що починається", "флегмона в стадії інфільтрації" або взагалі опускають опис зазначених форм захворювання. У той же час наголошується, що форми одонтогенної інфекції з ознаками серозного запалення навколощелепних м'яких тканин трапляються часто і в більшості випадків добре піддаються лікуванню.

При своєчасно розпочатій раціональній терапії вдається запобігти розвитку флегмон та абсцесів. І це обґрунтовано із біологічних позицій. Переважна більшість запальних процесів має закінчуватися і піддаватися інволюції на стадії припухлості або запального інфільтрату. Варіант з подальшим розвитком і утворенням абсцесів, флегмон - це катастрофа, загибель тканин, тобто. частини організму, а при поширенні гнійного процесуна кілька областей, сепсисі – нерідко і смерть. Тому, на наш погляд, запальний інфільтрат є найчастішою, найдоцільнішою і біологічно обґрунтованою формою запалення. По суті ми часто бачимо запальні інфільтрати в навколощелепних тканинах, особливо у дітей, при пульпітах, періодонтитах, розцінюючи їх як реактивні прояви цих процесів. Варіантом запального інфільтрату є періаденіт, серозний періостит. Найсуттєвішим для лікаря в оцінці та класифікації цих процесів (постановці діагнозу) є розпізнавання негнійної стадії запалення та відповідна тактика лікування.

Що провокує Запальний інфільтрат

Запальні інфільтратискладають різноманітну за етіологічним фактором групу. Проведені дослідження показали, що у 37% хворих був травматичний генез захворювання, у 23% причиною була одонтогенна інфекція; в решті випадків інфільтрати виникали після різних інфекційних процесів. Ця форма запалення відзначається однаковою частотою в усіх вікових групах.

Симптоми запального інфільтрату

Запальні інфільтрати виникають як за рахунок контактного поширення інфекції (per continuitatum), так і лімфогенного шляху при ураженні лімфатичного вузла з подальшою інфільтрацією тканин. Інфільтрат зазвичай розвивається протягом кількох днів. Температура у хворих буває нормальною та субфебрильною. В області ураження виникають припухлість та ущільнення тканин з відносно чіткими контурами та поширенням на одну або кілька анатомічних областей. Пальпація безболісна або слабко болісна. Флюктуація не визначається. Шкірні покриви в області вогнища ураження звичайного забарвлення або трохи гіперемовані, трохи напружені. Має місце ураження всіх м'яких тканин цієї області - шкіри, слизової оболонки, підшкірно-жирової та м'язової тканини, нерідко кількох фасцій із включенням до інфільтрату лімфатичних вузлів. Саме тому ми віддаємо перевагу терміну "запальний інфільтрат" перед терміном "целюліт", яким також позначають подібні поразки. Інфільтрат може вирішуватися в гнійні форми запалення - абсцеси та флегмони і в цих випадках його слід розглядати як предстадію гнійного запалення, яку не вдалося усунути.

Запальні інфільтрати можуть мати травматичний генез. Локалізуються вони практично у всіх анатомічних відділах щелепно-лицьової області, Дещо частіше в щічній та області дна порожнини рота. Запальні інфільтрати постінфекційної етіології локалізуються в піднижньощелепній, щічній, привушно-жувальній, підпідборідній областях. Чітко простежується сезонність виникнення захворювання (осінньо-зимовий період). Діти із запальним інфільтратом частіше надходять до клініки після 5-ї доби захворювання.

Діагностика запального інфільтрату

Диференціальну діагностику запального інфільтратупроводять з урахуванням виявленого етіологічного фактората давності захворювання. Діагноз підтверджують нормальний або субфебрильна температуратіла, щодо чіткі контури інфільтрату, відсутність ознак гнійного розплавлення тканин та різкої хворобливості при пальпації. Іншими, менш вираженими, відмітними ознакамислужать: відсутність значної інтоксикації, помірна гіперемія шкірного покриву без виявлення напруженої та блискучої шкіри. Таким чином, запальний інфільтрат може характеризуватись переважанням проліферативної фазизапалення м'яких тканин щелепно-лицьової області. Це, з одного боку, свідчить про зміну реактивності організму дитини, з іншого - є проявом природного та терапевтичного патоморфозу.

Найбільші труднощі для диференціальної діагностики представляють гнійні осередки, що локалізуються в просторах, відмежованих зовні групами м'язів, наприклад, у підвисочній ділянці під m. masseter та ін У цих випадках наростання симптомів гострого запалення визначає прогноз процесу. У сумнівних випадках допомагає нормальна діагностична пункція вогнища ураження.

При морфологічному дослідженні біоптату із запального інфільтрату виявляють типові для проліферативної фази запалення клітини за відсутності або невеликої кількості сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів, велика кількість яких характеризує гнійне запалення.

В інфільтратах майже завжди виявляють скупчення дріжджових та міцеліальних грибів роду Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Навколо них формуються епітеліоїдно-клітинні гранульоми. Міцелій грибів характеризується дистрофічними змінами. Можна припустити, що тривала фаза продуктивної тканинної реакції підтримується грибковими асоціаціями, що відбивають можливі явищадисбактеріозу.

Лікування запального інфільтрату

Лікування хворих із запальними інфільтратами- Консервативне. Проводять протизапальну терапію із використанням фізіотерапевтичних засобів. Виражений ефект дають лазерне опромінення, пов'язки з маззю Вишневського та спиртом. У випадках нагноєння запального інфільтрату виникає флегмона. Тоді проводять хірургічне лікування.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас запальний інфільтрат.

Інфекціоніст

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини

Майже 5% всіх злоякісних пухлинстановлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не виявляючи себе...

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути хороший зірі назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекціїзору відкриває повністю безконтактна методика Фемто-Ласік.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо