Дифузні зміни структури м'яких тканин можуть бути у вигляді атрофії, дегенерації [жирової, фіброзної (рубцево-спайковий процес) або комбінованої!, запальної інфільтрації. Осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як рубцева перебудова, обмежений запальний інфільтрат, об'ємні утворення травматичного генезу (гематома, сірка, кіста, неврома), ектопічні (гетеротопічні) осифікати. За даними клініко-променевих методів дослідження визначають їх розмір, локалізацію, контури, густину.

Дифузні зміни м'яких тканин кукси

Атрофія. Існує кілька методик, що дозволяють об'єктивно оцінити ступінь атрофії м'яких тканин кукси.

На відміну від клініко-функціональних методів дослідження, на підставі результатів променевої діагностики можна з високою достовірністю зробити:

• прямі вимірювання та порівняльний аналізтовщини м'яких тканин проксимальних відділів усіченого сегмента та шкірно-фасциально-м'язових клаптів над опилом;
• оцінку структури та однорідності тканин на строго симетричних ділянках кінцівок.

Рентгенологічно при атрофії відзначається стоншення підшкірно-жирової клітковини, зниження її щільності, порушення диференціювання м'яких тканин. М'язи виглядають неоднорідними, з'являється плямистість у вигляді веретеноподібних ділянок просвітлення у проекції окремих міофасціальних груп.

При УЗД визначається зменшення товщини тканин, зміна їхньої структури: візуалізуються множинні дрібні гіпер- та гіпоехогенні включення, знижується кількість фіброзних перегородок.

Найбільшу інформативність у визначенні ступеня атрофії кукси на рівнях, що вивчаються, дає СКТ. Вона дозволяє зафіксувати ознаки незначної атрофії, що супроводжуються витонченням м'яких тканин менш ніж на 1/4 їхньої товщини порівняно з вихідною (зі здоровою кінцівкою). Якщо це співвідношення становить 1/2, зміни відносять до помірним.

Випадки, коли товщина м'яких тканин у проксимальних відділах кукси зменшується більш ніж на 1/2 у порівнянні зі здоровою кінцівкою, розглядаються як виражена атрофія. За допомогою даного методу дослідження виявляються помірні атрофічні зміни м'яких тканин у 58,3% спостережень та виражені у 25% пацієнтів з ампутаційними куксами кінцівок.

На окрему увагу заслуговує шкірно-фасціально-м'язовий клапоть над кістковим опилом. Його товщина повинна становити в середньому 2,5-3 см. У ряді випадків, при значних змінах, м'які тканини у вінцевій частині кукси видаються лише шкірою та підшкірною клітковиною, товщина їх не перевищує 0,5 см.

Ситуації, що виявляються помірною або значною атрофією м'яких тканин кукси з різким їх стоншенням над кістковим опилом, вимагають перегляду тактики лікування (хірургічної корекції, зміни принципів реабілітації пацієнтів) під час підготовки до протезування.

Дифузні дегенеративні зміни м'яких тканин можуть супроводжуватися як їх витончення, так і потовщенням.

У ході досліджень стану кукси в період її формування та підготовки до протезування дегенеративні зміни були градовані на чотири типи: м'язовий, жировий, фіброзний та комбінований.

• М'язовий типкукси характеризується відносним зменшенням обсягу тканин, відсутністю порушення диференціювання м'язів та підшкірно-жирового шару усіченої кінцівки. Структурні зміни проявляються рубцово-спайковими процесами, що добре виявляються при УЗД.
• Жировий типвідрізнявся наявністю вузького кільця м'язової тканини, що огортає кістку, і вираженим підшкірно-жировим шаром. Практично в 80% випадків при даному виді перебудови коло кукси зменшується порівняно зі здоровою кінцівкою на симетричному рівні.
• Культі фіброзного типумають конусоподібну або неправильну форму, виражені рубцово-спайкові зміни м'язів, підшкірно-жирової клітковини на значному протязі. М'які тканини ущільнюються, стоншуються, стають малорухливими, спаяними між собою та з кісткою. Обсяг кукси зазвичай зменшується, вона набуває конусоподібної або неправильної форми, тільки в 10% спостережень ці зміни супроводжуються збільшенням товщини тканин у проксимальних відділах кукси і над кістковим опилом (до 5-6 см).

Дифузна запальна інфільтрація

При рентгенографії запальна інфільтрація визначається як зона підвищення густини із втратою диференціювання всіх м'якотканих структур. Тінь підшкірно-жирової клітковини зливається з тінню м'язів, їхній контур стає нечітким і нерівним.

Однак перелічені ознаки не можуть розглядатися як достовірні критерії запальної інфільтрації, вони не дозволяють точно визначити її виразність, отримати просторове уявлення про локалізацію та поширеність процесу. Найбільш цінну інформацію у цих ситуаціях надають УЗД та СКТ.

На ехограмах дифузні запальні зміни виглядають як великі зони зниженої ехогенності без чітких контурів, неоднорідної структури, що супроводжуються набряком лімфоїдним підшкірно-жирової клітковини. Шкіра товщає до 0,7-1 см, при цьому внутрішній контур дерми простежується нечітко. Ехогенність м'язової тканини знижується з допомогою явищ набряку. Некротичні зміни окремих м'язів або м'язових груп також супроводжуються вираженим зменшенням ехогенності та змазаністю ультразвукового малюнка. СКТ-ознаки дифузних запальних змін проявляються потовщенням шкіри та підшкірно-жирової клітковини з підвищенням їх густини. У м'язах простежуються зони рідинної або м'якотканої щільності, неоднорідної структури з нечіткими та нерівними контурами. У тканинах можуть спостерігатись бульбашки повітря, які є наслідком ревізій гнійних ран.

Осередкова зміна структури м'яких тканин

Вогнищеві рубцеві зміни куксів нижніх кінцівок трапляються у 80-85% пацієнтів після ампутацій, виконаних щодо пошкоджень. Вони характеризуються наявністю ділянок деформації та витончення м'яких тканин, що виникли внаслідок некробіотичних змін, зумовлених механізмом ушкодження, високим перетином судин та нервів, травматизацією тканин при користуванні протезом тощо. Крім того, осередкові зміни структури м'яких тканин виглядають як обмежені. запальні інфільтрати, об'ємні утворення травматичного генезу, Найбільш поширеними з яких є гематоми, сероми, хибні кісти, невроми.

Абсцесив області післяопераційних ран кукс діагностують у 23,3% пацієнтів. Шкіра над запальним інфільтратом потовщена (до 0,7-1 см), з нечітким внутрішнім контуром, ознаками лімфоїдного набряку в підшкірно-жировій клітковині.

Освіта свищейзапальні процеси на куксах супроводжуються у 10,8% випадків. На ехограмах свищевий хід візуалізується у вигляді трубчастої структури з рівними та чіткими контурами, зниженою ехогенністю.

Гематомикуксів кінцівок після ампутацій, виконаних щодо травм, спостерігаються у 20,4% пацієнтів. У першу добу після їх виникнення за даними УЗД у м'яких тканинах ампутованих кінцівок простежуються ділянки зниженої ехогенності, частіше за неправильну форму, з нерівним, нечітким контуром. При тривалому існуванні гематом по краю локуються неоднорідні ехогенні пристінкові нашарування - ділянки організації та формування капсули.

Однак за даними УЗД неможливо точно встановити кількість крові, що вилилася, і розмір гематом. Ці показники можна було лише за результатами СКТ. Поступово на стінки порожнини, в якій знаходилася кров, осідає фібрин, відбувається формування капсули і гематома трансформується в сірому, а потім у хибну кісту.

Виявлення кінцевих невромналежить до одним із найважчих завдань при оцінці стану кукси перед протезуванням і потребує особливо ретельного стандартизованого підходу. Прямої залежності між скаргами та наявністю невром у пацієнтів із ампутаційними культями не простежується. У половині випадків вони існують як безсимптомні пухлиноподібні розростання нервів, пов'язані з їх ушкодженням та подальшою регенерацією.

Лише у 50-65% спостережень невроми супроводжуються локальним або фантомним болем, який виникає в тому випадку, якщо пересічений кінець нерва потрапляє в рубець, зону запальної інфільтрації або здавлювався при користуванні протезом.

В результаті дослідження кукс кінцівок після ампутацій, виконаних з приводу пошкоджень, проведено аналіз, стандартизація та протоколювання основних семіотичних ознак хвороб та пороків кукси(наведено приклад стандартизованого протоколу для опису стану кукси нижньої кінцівки).

Значним кроком уперед у вивченні хронічного гастриту стало вивчення слизової оболонки шлунка, отриманої методом прицільної гастробіопсії при ендоскопічному дослідженні. М. Gear на підставі вивчення біоптатів слизової оболонки шлунка, отриманої при ендоскопічному дослідженні хворих з різними захворюваннями, виділяє хронічний поверхневий та атрофічний гастритантрального відділу та тіла шлунка. Атрофічний гастрит автори поділяють на помірний, середньої і виражений. На їхню думку, утруднено розмежування поверхневого гастриту і атрофічного, що починається. R. Ottenjann і К. Elster, крім поверхневого та атрофічного, виділяють хронічний атрофічний гастрит з кишковою метаплазією.

В даний час загальновизнано, що різні формихронічного гастриту є стадіями єдиного процесу та основна тенденція, на думку більшості авторів, заснована на багаторічних спостереженнях, це прогрес хронічного гастриту від поверхневого до атрофічного. В основі морфологічних зрушень при цьому лежить поєднання дегенеративних змін залізистих елементів, гіперпластичних та атрофічних процесів у слизовій оболонці, перебудова поверхневого епітелію та епітелію залоз, запальна інфільтрація слизової оболонки. Однак патогенетичний механізм розвитку хронічного гастриту трактується у літературі по-різному.

На думку Ю. М. Лазовського, при хронічному гастриті відбуваються глибокі порушення координації між двома основними фазами регенеративного процесу у слизовій оболонці: проліферацією та диференціюванням. на ранніх стадіяхспостерігається картина дисрегенераторної гіперплазії, у пізніших відбувається арегенераторна атрофія.

За даними ряду авторів, заснованим на вивченні слизової оболонки за допомогою світлової та електронної мікроскопії, основним моментом у морфогенезі хронічного гастриту є порушення фізіологічної регенерації залоз, що виражається у переважанні стадії проліферації над стадією диференціації, а також у передчасній інволюції частини залоз. Ця реакція слизової оболонки шлунка на патологічний вплив, на їхню думку, є універсальною. При гастриті з ураженням залоз та атрофічному гастриті зміни свідчать про незавершену регенерацію або інволюцію клітин, що закінчують свій життєвий цикл.

Постійною ознакою поверхневого гастриту є інфільтрація поверхневого епітелію та власного шару слизової оболонки лімфоїдними та плазматичними клітинами.

Н. Hamper розглядав інфільтрацію та вихід лейкоцитів у порожнину шлунка через поверхневий або ямковий епітелій як реакцію у відповідь на харчове подразнення, тому, на його думку, на підставі лімфоцитарної інфільтрації не можна ставити діагноз гастриту.

С. М. Рисс, Б. X. Рачвелішвілі, В. П. Салупере, Е. А. Котик, I. Valencial-Parparcen, Н. Romer вважають, що запальна інфільтрація слизової оболонки шлунка є основною ознакою при цьому захворюванні. Неспецифічний запальний процес, що починається з посилення клітинної інфільтрації строми на рівні ямок, яка з прогресуванням стає дифузною, в результаті призводить до атрофії шлункових залоз. Інфільтрація посилена в основному за рахунок лімфоїдних та плазматичних клітин, але при поширенні запальної інфільтрації на базальні відділи слизової оболонки збільшується вміст нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів.

В. А. Самсонов при гістологічному дослідженніслизової оболонки хворих на виразкову хворобу та гастрит виявив лейкоцитарну інфільтрацію стінки шлунка та початкового відділу дванадцятипалої кишки, а також інфільтрацію плазматичними, лімфоїдними та опасистими клітинами. Тільки в поодиноких випадках вдалося відзначити значну інфільтрацію лейкоцитами межямочной строми в окремих ділянках слизової оболонки і лише глибше донних відділів шлункових ямок у слизовій оболонці завжди спостерігалася лейкоцитарна інфільтрація. Якоїсь залежності між ступенем структурної перебудови слизової оболонки шлунка та інтенсивністю лейкоцитарної інфільтрації автору виявити не вдалося.

Своєрідну закономірність розподілу лейкоцитів та інших клітинних елементів у слизовій оболонці В. А. Самсонов пов'язує більше із функціональними особливостями гастрального відділу, ніж із запаленням. Л. А. Федорова, вивчаючи клітинну інфільтрацію та стан залізистого апарату слизової оболонки шлунка при низці захворювань, включаючи хронічний гастрит, дійшла висновку, що характер інфільтрації має прямий зв'язок із глибиною поширеності змін у залізистому апараті, а не з нозологічною формоюзахворювання.

Значне збільшення кількості плазматичних клітин у міру прогресування хронічного гастриту ряд авторів розглядають як показник імунних та аутоімунних процесів, що розвиваються при цьому захворюванні.

Ц. Г. Масевич при загостренні хронічного гастриту спостерігав появу в інфільтраті, крім лімфоцитів та плазматичних клітин, у великій кількості нейтрофілів, підтверджуючи тим самим дані С. С. Вайля та Л. Б. Шейніної, Ю. М. Лазовського, отримані ними при експериментальний гострий гастрит.

Далеко не остання роль розвитку морфологічних змінпри хронічному гастриті належить строме слизової оболонки. При атрофічному процесі відбувається гіпертрофія сполучної тканиниу м'язовому шарі та у власному шарі слизової оболонки.

Одним із найважливіших елементів структурної перебудови слизової оболонки шлунка при хронічному гастриті є кишкова метаплазія, яка розцінюється як результат порушення диференціювання епітелію. Кишкова метаплазія частіше виражена при атрофічному гастриті та вказує на тяжкість атрофічного процесу у слизовій оболонці. Перебудову слизової оболонки шлунка з атрофією, що супроводжує її, кишковою метаплазією і особливо нерівномірною гіперплазією поверхневого і залозистого епітелію в даний час розглядають як передрак.

Частіший розвиток раку шлунка на тлі атрофічного гастриту дало підставу М. Kekki вважати, що між ними існує генетичний зв'язок. Катамнестичні дослідження показують, що хворі на атрофічний гастрит помирають раніше, причому це не залежить від віку, і, крім того, у них частіше спостерігаються екстрагастральні пухлини.

Оцінюючи характер морфологічних змін при хронічному гастриті, слід враховувати, що з віком рівень ураження слизової оболонки шлунка збільшується. Це залежить не лише від факторів, що негативно впливають на слизову оболонку шлунка, а й від природної інволюції високодиференційованого залізистого апарату, розвитку сполучної тканини.

Так, Г. М. Аношина, вивчаючи вікові особливостіеластичних волокон слизової оболонки шлунка, виявила у міру формування структурної та функціональної зрілості органа зміни еластичних волокон. Навіть у молодих осіб з'являються дистрофічні зміни окремих волокон, які посилюються за глибиною та поширеністю в старечому віці. Ці зміни, ймовірно, можуть бути морфологічною основою функціональних порушень слизової оболонки шлунка. Збільшення частоти атрофічних форм гастриту з віком відзначають багато авторів

Проте «віковий чинник» не грає, певне, чільну роль розвитку морфологічних змін слизової оболонки. Так, більшість із названих вище авторів виявили, що у всіх вікових групах у 1/3 випадків епітеліальні елементи шлунка залишалися непораженими.

При вивченні слизової оболонки шлунка, одержаної шляхом гастробіопсії у дітей з патологією органів травлення, зазвичай виявляють незначні зміни типу поверхневого гастриту. Водночас у підлітків та осіб молодого вікупри морфологічному дослідженні виявляють атрофічні зміни слизової оболонки шлунка, які П. І. Шилов не відносить до атрофічного варіанта хронічного гастриту.

Серед дослідників немає єдності щодо та гіпертрофічної форми хронічного гастриту. Ряд вчених заперечує наявність такої форми патології шлунка, вважаючи гіпертрофічний гастрит проявом функціональних порушень, на думку інших, термін «гіпертрофічний гастрит» має права громадянства лише у тому випадку, якщо під ним розуміти потовщення слизової оболонки шлунка без деструкції залізистого апарату.

Протилежної точки зору дотримуються Т. Ташев, Н. І. Путілін. Ці автори відзначали потовщення складок слизової оболонки при рентгеноскопії та гастроскопії, а також гіперплазію слизової оболонки з включенням усіх залозистих елементів: додаткових, головних та обкладувальних клітин. S. Stempien у цих випадках користується терміном «гіпертрофічна, гіперсекреторна гастропатія», яка, на їхню думку, може існувати як самостійна нозологічна одиниця або бути супутньою при виразковій ендокринопатії, синдромі Золлінгера-Еллісона і т.д.

Вивчаючи патологоанатомічний матеріал, R. Schindler докладно описав різні форми хронічного гіпертрофічного гастриту, що включає: 1) інтерстиціальний гастрит, при якому потовщення слизової оболонки залежить від її проміжної інфільтрації клітин; 2) проліферативний гастрит із різко вираженою проліферацією поверхневого епітелію, але інтактним залізистим апаратом; 3) залізистий гастрит, що характеризується великою гіперплазією залізистого апарату. Остання форма гастриту, на думку автора, трапляється часто.

Інші форми гіперплазії при гіпертрофії слизової оболонки наводять К. Ottenjann та К. Elster: 1) гіперплазія поверхневого епітелію (фовеолярна гіперплазія); 2) гіперплазія специфічних залозистих клітин (парієтальних, головних, G-клітин і т. д.); 3) гіперплазія лімфоїдної тканини.

Як підкреслюють автори, причини гіперплазії слизової оболонки поки що не відомі. Як приклад фовеолярної гіперплазії вони наводять хворобу Менетріє, а залізистої - морфологічну картину слизової оболонки при рецидивуючій виразці. У таких випадках автори також користуються терміном «гіперсекреторна гастропатія». При дифузній лімфатичній гіперплазії потрібна диференціація від злоякісної лімфоми.

Таким чином, погляди, що стосуються різних сторінМорфологічна перебудова слизової оболонки шлунка при хронічному гастриті, дуже суперечлива.

При гістологічному та гістохімічному дослідженні слизової оболонки тіла шлунка, отриманої прицільно при ендоскопічному дослідженні у підлітків із хронічним гастритом, ми виявили у 26,7% випадків нормальну будову її. Лише у 8,1% хворих виявлено невеликий набряк строми в поверхневих шарах слизової оболонки, посилення інфільтрації переважно плазматичними та лімфоїдними клітинами з невеликою кількістю нейтрофільних гранулоцитів. В антральному відділі у більшості цих хворих відзначений виражений хронічний процес, що проявляється збільшенням інфільтрації в основному плазматичними клітинами та лімфоцитами, набряком строми, заміщенням залоз лімфоїдною тканиною, іноді спостерігалися ерозії.

Поверхневий епітелій був або дистрофічно змінений, сплощений, інфільтрований лімфоцитами та лейкоцитами, слабо відокремлював слиз або, навпаки, утворював розростання типу мікрополіпів.

Гіперплазія парієтальних клітин відмічена у 10,5% випадків, займаючи частину ямкового епітеліального пласта, 2/3 залоз та локалізуючись навіть у базальній частині залоз. У цьому спостерігалася виражена гіперсекреція.

У 8,1% хворих на гіперплазію обкладувальних клітин не спостерігалося, але були ознаки їх функціональної напруги: вакуолізація, наявність двох ядерних клітин. Секреція нейтральних і кислих мукополісахаридів у цій підгрупі хворих також була підвищена. У ряді випадків ми відзначили кістозне розширення залоз. При морфологічному дослідженні слизової оболонки антрального відділу виявлено дифузний та атрофічний гастрит.

У 11,6% хворих у тілі шлунка залози були добре розвинені, але спостерігалися явища гострого гастриту (різкий набряк строми, альтерація клітинних елементів залоз, іноді повна руйнація окремих залоз, масивна нейтрофільна інфільтрація строми, аж до мікроабсцесів ямок та залоз). Судини були різко розширені, відзначалися проліферація ендотелію та периваскулярна нейтрофільно-лейкоцитарна інфільтрація. В антральному відділі у цих хворих було виявлено хронічний запальний процес у стадії загострення. Секреція мукополісахаридів була знижена. У кількох випадках відмічені аденоматозні розростання поверхневого епітелію.

У 25,6% хворих у тілі шлунка залози також були збережені, але спостерігалися явища поверхневого гастриту. Дистрофія клітин покривного епітеліюпоєднувалася з пригніченням слизутворення, посиленням інфільтрації поверхневих шарів слизової оболонки за рахунок плазматичних клітин та лімфоцитів. В антральному відділі у всіх хворих виявлено хронічний запальний процес зі схильністю до атрофії пілоричних залоз та заміною їх гладком'язової та лімфоїдної тканини. І в цьому відділі нерідко виявляли аденоматозні розростання поверхневого епітелію.

У 17,4% хворих виявили атрофічні зміни залоз тіла шлунка. При атрофії 1-го ступеня, у 11,6% хворих – слизова оболонка була звичайною, залози дещо укорочені, звивисті. Серед обкладувальних клітин зустрічалися атрофічні, у стані некробіозу. Візуально відзначалося зменшення кількості головних клітин, цитоплазма яких була ШІК-позитивна, але не забарвлювалася синім альціановим. Поверхневий епітелій часто сплощений, ШИК-реакція була позитивною. Епітелій ямок зазвичай не було змінено.

При атрофії 2-го ступеня (5,8%) слизова оболонка витончена, головні залози збережені в невеликій кількості. Клітинні елементи залоз часто атрофічні, клітини обкладинки вакуолізовані, головні клітини частково заміщені слизеобразующими клітинами, кислі мукополісахариди не виявлялися. Поверхневий епітелій був сплощений, шлункові ямки глибокі, звивисті. При цьому спостерігався набряк строми з надмірною інфільтрацією плазмоцитами, лімфоцитами, а в ряді випадків із невеликою кількістю лейкоцитів. Нерідко у слизовій оболонці шлунка групами розташовувалися псевдопілоричні залози. В антральному відділі у цих хворих спостерігався аналогічний процес. В окремих хворих були мікроерозії у цьому відділі.

Ерозії (10,5%) мали різну стадіюрозвитку: гостру, у періоді загоєння чи вже епітелізовані. Характер та інтенсивність інфільтрації залежали від стадії ерозивного процесу. Як правило, інфільтрація складалася з нейтрофілів. Поверхневий епітелій був сплощений тільки по краях дефекту і нейтральні мукополісахариди виявлялися в незначній кількості апікальної частини клітин. Фундальні залози ослизнені, на невеликому віддаленні від ерозії були нормальної будови. При глибокій деструкції тканини можна було спостерігати руйнування частини залоз з некрозом клітинних елементів і вираженою переважно лейкоцитарною інфільтрацією, що охоплює досить значна ділянкатканин. Серед клітинних елементів залоз збільшувалася кількість індиферентних слизеобразующих клітин на відміну поверхневого епітелію, що містить незначне число нейтральних мукополісахаридів.

У ряду підлітків клінічна симптоматика відповідала клініці виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, незважаючи на те, що при ендоскопічному дослідженні у них не були виявлені ерозивно-виразкові ураження у шлунку та дванадцятипалій кишці. В анамнезі у цієї групи підлітків також не було вказівок на виразку шлунка, що і послужило підставою для лікарів, що лікують їх захворювання як хронічний гастрит. У зв'язку з цим нами було проведено зіставлення даних гістологічного вивчення біоптатів слизової оболонки антрального відділу, тіла шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки.

При цьому гістологічна картина слизової оболонки цибулини була нормальною у 15,8% підлітків, якщо не вважати, що у 10,5% хворих відмічено невеликий набряк у підепітеліальному шарі, а також посилення інфільтрації лімфоцитами та плазмоцитами. В антральному відділі у цих хворих нормальна слизова оболонка була у 5,3%, а в інших вона відповідала картині поверхневого і дифузного хронічного гастриту. Морфологічна картина поверхневого дуоденіту, зазначена у 63,2% підлітків, збігалася з поверхневим гастритом антрального відділу у 21% хворих, тоді як у інших був дифузний (36,8%) та атрофічний (5,3%) процес. Дифузний бульбіт був виявлений лише у 21% підлітків і поєднувався він із хронічним дифузним гастритом вихідного відділу шлунка. При морфологічному дослідженні слизової оболонки тіла шлунка поверхневий гастрит виявлено у 42,1%, а гіперплазія парієтальних клітин шлунка – у 21% підлітків. У 36,8% хворих будова слизової оболонки була в нормі.

Таким чином, зіставлення результатів гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка та цибулини дванадцятипалої кишки дозволило у більшості підлітків виявити морфологічну картину гастродуоденіту. Оскільки це питання вимагає спеціального розгляду, ми повернемося до нього дещо пізніше.

Наші дослідження показали, що морфологічні зміни слизової оболонки тіла та антрального відділу шлунка досить різноманітні. Насамперед привертає увагу збереження і нормальна будова залізистого апарату шлунка у переважній кількості підлітків (82,6%). Істинний гастрит (виражений запальний процес у слизовій оболонці) зустрічався значно рідше за атрофічні зміни залоз тіла шлунка. В антральному відділі у 89,5% випадків спостерігається дифузний та атрофічний гастрит. Відзначено значні відмінності у морфологічній картині антрального відділу та тіла шлунка при порівнянні з даними морфологічного дослідження слизової оболонки цибулини дванадцятипалої кишки. Привертало увагу, що поверхневий бульбит частіше поєднувався з гастритом антрального відділу шлунка, але при цьому в слизовій оболонці тіла шлунка рідко виявлявся хронічний гастрит. Хоча мікроерозії зустрічалися лише у 10,5% підлітків, проте, враховуючи невеликий шматочок слизової оболонки, взятої при біопсії, можна думати про більшу частоту цієї патології у підлітків.

У ряді випадків, незважаючи на те, що при ендоскопічному дослідженні шлунка була картина поверхневого гастриту, при світлооптичному вивченні біоптатів слизової оболонки шлунка характерних морфологічних ознак хронічного гастриту не було виявлено.

Для виявлення можливих ультраструктурних порушень ці хворі були обстежені методом електронної мікроскопії. При цьому виявлені клітини із збереженими мікроворсинками на апікальній поверхні поряд з редукцією мікроворсинок та згладженістю цитолеми вільного полюса клітин. Кількість секреторних гранул у деяких клітинах була значно зменшена. До особливостей будови поверхневого епітелію належало розширення міжклітинних просторів. В окремих клітинах спостерігалися процеси вакуолізації, розширення канальців цитоплазматичної мережі, як в апікальній частині клітин, так і в навколоядерній зоні та базальній частині клітин. Виявлено також гіперплазію пластинчастого комплексу, деструкцію мітохондрій. Крім того, відзначено міграцію лімфоцитів розширеними міжклітинними просторами через пласт епітеліальних клітин та інфільтрацію нейтрофільними лейкоцитами.

Клітинні елементи залоз слизової оболонки антрального відділу та тіла шлунка не були змінені.

Інтерпретація ультраструктурних змін у поверхневому епітелії за відсутності порушень у головних та обкладувальних клітинах становить певні труднощі. Враховуючи швидку змінність епітеліального пласта шлунка, перелічені ультраструктурні зміни можна трактувати і як результат інволютивних зрушень, що наступають у клітині, що закінчує свій життєвий цикл. Однак наявність аналогічних змін у слизовій оболонці у ряду хворих, які мають морфологічну картину поверхневого гастриту при світлооптичному вивченні біоптатів, а також клінічну симптоматику, не дозволяє безапеляційно відкинути у цих випадках патологію. Ймовірно, дослідження ультраструктури слизової оболонки може надати істотну допомогу у вивченні динаміки хронічного гастриту у підлітків, особливо за відсутності достатніх для цього захворювання морфологічних даних.

Таким чином, у морфогенезі хронічного гастриту у підлітків, крім дистрофії та порушення фізіологічної регенерації залоз, певне значення мають і справжні запальні процеси у слизовій оболонці. Ознаки запалення слизової оболонки при хронічному гастриті відзначені іншими авторами. Це знаходить свій відбиток і в ендоскопічній картині слизової оболонки шлунка (різкий набряк, гіперемія, потовщення складок). Клінічна картина захворювання при цьому яскравіша, але жодною мірою не нагадує виразку дванадцятипалої кишки. Зниження кислотної продукції в переважній кількості цих хворих може бути пов'язане як з альтерацією головних залоз шлунка, так і з порушенням мікроциркуляції. Останнє характеризується розширенням та повнокровністю артеріальних та венозних судин з явищами периваскулярного набряку (що свідчить про порушення судинної проникності), з утворенням серозного ексудату, що здавлює залози та призводить до їх дисфункції.

Атрофічний гастрит виявлено у 17,4% підлітків. Отримані дані збігаються з результатами проведених нами раніше досліджень слизової оболонки шлунка у хворих на хронічний гастрит, отриманої методом аспіраційної гастробіопсії. Цей збіг навряд чи випадково і є доказом істинної поширеності атрофічних змін у цьому віці. Слід також відзначити виражений паралелізм між даними ендоскопічного, функціонального та морфологічного досліджень шлунка у хворих при атрофії слизової оболонки 2-го ступеня.

Інфільтрація строми слизової оболонки шлунка мала тенденцію до посилення із поглибленням атрофічного процесу. При цьому переважала інфільтрація з лімфоїдних та плазматичних клітин з невеликою кількістю еозинофілів. Чи є така інфільтрація безперечною ознакою запального процесу? Як вказує І. В. Давидовський, такі «крупноклітинні» інфільтрати можуть спостерігатися поза будь-яким запаленням. Вони часто є свідками обмінних процесів, пов'язаних, наприклад, з порушенням секреції слизових оболонок, а за наявності значної кількості плазматичних клітин характерні для аутоімунних процесів. На можливість імунного механізмуу розвитку хронічного атрофічного гастриту вказують інші автори.

Дані літератури показують, що при гастриті типу А (імунний гастрит), який зустрічається при В-дефіцитної анемії, як правило, є циркулюючі антитіла до парієтальних (обкладальних) клітин слизової оболонки шлунка та високий рівень гастрину в крові. У той час як при гастриті типу (в результаті порушення регенерації та диференціювання епітелію) цього не спостерігається. Якщо перший тип гастриту зустрічається у 5% населення, другий - у 20%.

Атрофічний гастрит спостерігається переважно у підлітків жіночої статі, які перенесли вірусний гепатит, дизентерію, лямбліозний холецистит, які страждають на дискінезію жовчних шляхів. Це вкотре підтверджує добре відомий функціонально-морфологічний зв'язок органів травлення.

Вдається також відзначити тенденцію до збільшення давності захворювання у підлітків з хронічним атрофічним гастритом, хоча прямого паралелізму при цьому не виявлено. Переконливо показано не лише відсутність характерної клінічної картини при атрофічному гастриті, а й невідповідність у ряді випадків клінічної симптоматики та ступеня виразності атрофічно зміненої слизової оболонки шлунка. У зв'язку з цим закономірне питання, поставлене В. П. Салупері, чи є атрофічний гастрит захворюванням, якщо в більшості випадків він не завдає хворому жодних розладів, і хворий, а також лікар про нього не підозрюють без проведення спеціальних досліджень? На це питання автор відповідає ствердно, вважаючи, що з погляду розвитку раку шлунка наявність або відсутність у хворого на гастрит скарг не має значення. Нам важко погодитися з таким підходом до цієї проблеми і чому. Насамперед до вирішення цього питання не можна підходити однозначно: є чи ні в даного індивідуума атрофічні зміни в шлунку, оцінюючи їх відразу як патологію і, таким чином, абсолютизуючи морфологічні знахідки. На нашу думку, це питання треба вирішувати діалектично у кожному конкретному випадку. У цьому відношенні нам дуже імпонує думка І. В. Давидовського, який писав: «У фізіологічних умовах атрофію спостерігають вже в ході розвитку індивідуума, починаючи з перших місяців внутрішньоутробного життя, особливо ж у період старіння організму. Атрофія набуває рис явища патологічного, якщо вона будь-де не буде завершена або якщо таке завершення настане в терміни, що не відповідають нормальному розвиткуіндивіда». При цьому автор підкреслював велике значення біологічних факторів, А саме: видових та спадкових. З цих позицій оцінка атрофічних змін у слизовій оболонці шлунка у підлітка та в індивідууму похилого віку не може оцінюватися рівнозначно. У першому випадку атрофічні зміни, безперечно, повинні оцінюватися як патологія, а в другому вона може бути інволюційною, яка збігається з періодом старіння. Дані Л.І. Ці дані дозволили їм переконатися, що в основі морфогенезу хронічного гастриту лежить порушення фізіологічної регенерації залозистого епітелію. До речі, В. П. Салупере і сам вказує, що гастрит в осіб молодше 40-річного віку є саме тією формою (випадком) захворювання, вивчення якої розширює можливості виявлення закономірності розвитку цього захворювання.

Частота атрофічного гастриту не відповідає частоті раку шлунка і нині ми можемо сказати, які форми гастриту вважатимуться облігатним передраковим станом. Однак тривалі динамічні спостереження за хворими з атрофічним гастритом дозволяють виявити ранній рак шлунка.

Результати наших досліджень показали, що пилороантральний відділ залучається до гастритичного процесу набагато частіше (81%), ніж тіло шлунка. Щодо цього наші висновки збігаються з даними, отриманими у дорослих.

Багато авторів розвиток гастритичного процесу в антральному відділі шлунка ставлять у залежність від наявності дуоденогастрального рефлюксу. Питання про значущість дуоденогастрального рефлюксу в генезі не тільки хронічного гастриту, а й виразкової хвороби шлунка, а також характеру клінічної симптоматики при цьому дуже складний і остаточно не з'ясований.

Дуоденогастральний рефлюкс може зустрічатися і за відсутності будь-яких симптомів макроскопічних та морфологічних змін слизової оболонки шлунка. Щодо цього наші результати узгоджуються з даними, отриманими у дорослих. Вважають, що найчастіше дуоденогастральний рефлюкс зустрічається при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яної хвороби, а також після операцій на шлунку та жовчних шляхах. Дуоденогастральний рефлюкс відіграє важливу роль у патогенезі стресових ерозивно-виразкових уражень шлунка. В експериментах па тварин показано, що дуоденальний вміст посилює клітинну інфільтрацію в слизовій оболонці шлунка, зменшує кількість парієтальних клітин та призводить до зміни залоз. При цьому кисле середовищеу шлунку збільшує ушкоджуючу дію жовчних кислот. За нашими даними, дуоденогастральний рефлюкс у підлітків спостерігається частіше за підвищеної кислотоутворюючої функції шлунка. І якщо стати на думку G. Eastwood, то слід очікувати у цієї категорії підлітків більш виражених морфологічних змін слизової оболонки, ніж у випадках, де відсутній дуоденогастральний рефлюкс. Однак результати наших досліджень не дозволяють підтримати наведену вище точку зору.

Спостереження S. Niemela показали, що нудота та біль у животі після їжі частіше зустрічаються у хворих з дуоденогастральним рефлюксом, ніж без нього. Нудота, тяжкість в епігастрії та метеоризм ставали більш частими у міру підвищення концентрації у шлунковому вмісті жовчних кислот та лізолецитину (різниця не є статистично достовірною).

За даними S. Niemela, у хворих з дуоденогастральним рефлюксом нормальна морфологічна картина слизової оболонки антрального відділу шлунка спостерігалася у 23,9% випадків, за відсутності рефлюксу в 37,3%. Відповідно, у тілі шлунка ці співвідношення були 27,7 і 40%. При цьому морфологічні зміни в слизовій оболонці тіла шлунка були виражені більшою мірою, ніж в антральному відділі. Заслуговує на увагу і той факт, що вираженість дуоденогастрального рефлюксу не залежить від віку.

Таким чином, суперечливість отриманих даних вказує на складність оцінки дуоденогастрального рефлюксу як у нормі, так і в патології, тому це питання потребує подальшого вивчення.

Крім атрофічних змін у слизовій оболонці антрального відділу, у підлітків виявляють і гіперпластичні розростання поверхневого та ямкового епітелію. Слід зазначити, що осередкова гіперплазія у вигляді виростів не менше 0,1 см у діаметрі досить добре виявляється при ендоскопічному дослідженні. Гіперпластичні розростання частіше спостерігаються у хворих із підвищеною кислотоутворювальною функцією шлунка. Це може бути ознакою підвищеної регенерації поверхневого епітелію в цьому віці, а також відігравати певну захисну роль за високої кислотної продукції. На певному етапі цей процес може набувати патологічних рис, про що свідчить наявність аденоматозних розростань, поліпів у ряду підлітків. Заслуговує на увагу той факт, що аденоматозні розростання є на тлі нормальної структури залоз. Така макроскопічна картина може спостерігатися при вузликовій лімфатичній гіперплазії. При гістологічному дослідженні біоптатів виявляють більш менш тісно розташовані лімфатичні фолікули в слизовій оболонці, які викликають сплощення епітелію. Як зазначають автори, більш дифузна лімфатична гіперплазія характеризується як псевдолімфома. У цих випадках диференціальна діагностика із злоякісною лімфомою утруднена.

Виходячи з важливості гістологічного та гістохімічного досліджень у діагностиці хронічного гастриту, аналіз результатів ми проводили з позицій морфологічних особливостейслизової оболонки тіла шлунка, оскільки у вихідному відділі шлунка, як правило, була гістологічна картина хронічного, переважно дифузного гастриту.

У клінічній картині переважав симптомокомплекс, характерний для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (періодична голодна, нічний більпереважно в епігастральній ділянці, що зменшується після їди або антацидів). З диспепсичних симптомів найчастіше відзначалася печія (52,2%).

Гіперплазія парієтальних клітин та морфологічні ознакиїх функціональної активності, виявлені у 16 ​​підлітків, знайшли відображення у підвищеній кислотній продукції у переважної кількості хворих (81,3%). Клінічно у 68,8% хворих були симптоми, характерні для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

В обох підгрупах більшість хворих складали підлітки чоловічої статі. Наводимо клінічний приклад.

Хворий Л., 16 років, надійшов зі скаргами на біль в епігастральній ділянці, частіше натще. Біль ниючий, без іррадіації, нетривалий, проходить після їди. Відзначає печію після їди, запори. Хворий протягом 2 років. На початку захворювання біль виникав відразу після їжі, в останні півроку характер больового синдрому змінився: з'явився голодний, нічний біль, досить інтенсивний, який стихав після їди. Вчиться в школі, харчування (виключаючи останні 2 місяці) нерегулярне (2-3 рази на день), дієти не дотримується. Мати страждає на хронічний гастрит. Об'єктивно: при пальпації живіт болючий в епігастрії та пилородуоденальній ділянці.

Рентгеноскопія шлунка та дванадцятипалої кишки: явища гастриту. Езофагогастродуоденоскопія: стравохід та кардія не змінені. У шлунку значна кількість рідини з домішкою жовчі. Слизова оболонка тіла шлунка рожева, блискуча. Складки слизової оболонки діаметром до 0,8 см, звивисті, простежуються до вихідного відділу, добре розправляються повітрям. Слизова оболонка вихідного відділу блідо-рожева, є ділянки гіперплазії, типу просяних зерен, які залишаються без змін при інсуффляції повітря в шлунок. Перистальтика у вихідному відділі ритмічна, неглибока. Брамник відкритий, слизова оболонка цибулини та дванадцятипалої кишки без особливостей. Відзначається закидання кишкового вмісту з домішкою жовчі.

Висновок: фолікулярна гіперплазія слизової оболонки антрального відділу шлунка, дискінезія дванадцятипалої кишки.

Аналіз шлункового вмісту: кількість натще -110 мл, після стимуляції-135 мл. Базальна кислотна продукція-5,8 ммоль/л, послідовна-10,4 ммоль/л.

Морфологічне дослідження. Тіло шлунка: поверхневий епітелій нормальний, слизоутворення в нормі, головні залози добре розвинені, серед клітин велика кількістьпарієтальних та слизоутворюючих, інфільтрація строми звичайна. В антральному відділі: головні залози нормально розвинені і мають звичайний клітинний склад. Базальна частина слизової оболонки та підслизовий шар фіброзно змінені, інфільтровані лімфолейкоцитами, макрофагами. У підслизовому шарі - васкуліти.

Висновок: Антральний гастрит та гіперплазія парієтальних клітин у головних залозах тіла шлунка.

Цибулина дванадцятипалої кишки: дуоденальні (бруннерові) залози добре розвинені. Ворсинки короткі, повнокровні. Поверхневий епітелій дещо сплощений. У стромі набряк та клітинна інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами та невеликою кількістю лейкоцитів, особливо багато еозинофілів. Слизоутворення келихоподібних клітин гноблено.

Висновок: хронічний дуоденіт у стадії загострення.

Виразковоподібна клініка відзначена також у 54,5% хворих на морфологічну картину поверхневого гастриту на тлі незмінених головних залоз шлунка. Підвищені цифри кислотності у випадках відзначалися рідше, ніж у інших морфологічно виділених підгрупах. Морфологічна картина поверхневого гастриту у 63,6% випадків відповідала ендоскопічній картині, а у 27,3% ендоскопічна картина слизової оболонки шлунка була нормальною. Число підлітків чоловічої та жіночої статі в цій підгрупі було приблизно однаковим.

Атрофічні зміни в слизовій оболонці шлунка у 15 підлітків знайшли ендоскопічне підтвердження у 73,3% хворих, а кислотна продукція у більшості була знижена як базальну, так і послідовну фазу секреції. Клінічна картина у хворих цієї підгрупи була характерніша для хронічного холециститу, дискінезії жовчних шляхів. Серед хворих 73,3% складали підлітки жіночої статі. Тривалість захворювання у них була більша, ніж в інших підгрупах. Ілюстрацією цієї підгрупи може бути таке спостереження.

Хвора Т., 16 років, надійшла у відділення зі скаргами на ниючий біль в епігастральній ділянці без іррадіації в основному після їди. Погіршення самопочуття відзначає у весняно-осінній період (нудота вранці, нестійкий стілець, тяжкість в епігастральній ділянці). Хвора близько 3 років. Режим харчування та дієти не дотримується. Мати страждає на хронічний гастрит. Об'єктивно: при пальпації живіт болісний в епігастрії, більше праворуч.

Рентгеноскопія шлунка та дванадцятипалої кишки: явища гастриту. Езофагогастродуоденоскопія: у шлунку мало рідини, слизова оболонка набрякла, гіперемована, складки добре розправляються повітрям, слизова оболонка вихідного відділу блідо-рожева з ділянками фолікулярної гіперплазії. Брамник відкритий, слизова оболонка цибулини трохи гіперемована.

Висновок: поверхневий гастрит із гіперплазією слизової оболонки антрального відділу. Поверхневий бульба.

Аналіз шлункового вмісту: кількість натще - 8 мл, після стимуляції - 55 мл; базальна кислотна продукція - 0,87 ммоль/л, послідовна-2,4 ммоль/л.

Морфологічне дослідження. Тіло шлунка: хронічний ерозивний гастрит із атрофією залоз 1-2-го ступеня. Антральний відділ: хронічний атрофічно-гіперпластичний гастрит. Дванадцятипала кишка: легке катаральне подразнення у слизовій оболонці.

Дуже цікавою, з погляду, була підгрупа з морфологічної картиною гострого гастриту, описаного вище.

У цих випадках ендоскопічна діагностика збігалася з даними гістології, оскільки були різко виражена гіперемія слизової оболонки, набряк, потовщення складок із накладеннями слизу. Кислотна продукція у більшості хворих (60%) було знижено. У зв'язку з чим ми вважаємо, що парієтальні клітини, перебуваючи у стані різкого пригнічення, не можуть дати відповіді на їхню стимуляцію. Клінічна картина цих хворих була досить яскрава. Біль виникав відразу після їжі і був досить інтенсивним. Прийом антацидів не давав відповідного ефекту. З диспепсичних симптомів спостерігалися дискомфорт після їжі, відрижка повітрям, нудота, блювання.

У ряду підлітків біль найчастіше локалізувалася в правому підребер'ї і була постійною, ниючою та невеликою інтенсивністю. Нерідко хворі відзначали тяжкість епігастрії більше праворуч. Значно рідше спостерігався напад біль.

Як правило, підлітки пов'язували виникнення болю у правому підребер'ї з похибками в їжі (жирна, смажена їжа), рідше з психоемоційними перенапругами. Крім того, часто підлітки скаржилися на відчуття гіркоти в роті. При пальпації, перкусії живота вони виявлялися позитивні симптомиКера, Менделя, Ортнера. Ці симптоми не завжди поєднувалися з болем у правому підребер'ї та водночас відзначалися при клінічній картині виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Численні дані літератури показують, що хронічні гастрити у значному відсотку випадків ускладнюються супутніми порушеннями моторної функції жовчовивідних шляхів та запальними процесами в них. У зв'язку з цим 53 підліткам ми провели ультразвукове дослідження. Оскільки ізольований огляд жовчного міхура привів би до неповноцінного обстеження, у всіх підлітків за допомогою ультразвуку досліджено всі органи верхньої частини живота (печінка, біліарна система, підшлункова залоза, селезінка, шлунок, судини, ретроперитонеальний простір).

При дослідженні були виявлені такі зміни: деформація жовчного міхура у 2 (3,8%), ущільнення у 20 (37,7%) та потовщення його стінки у 1 (1,9%), перегини у 2 (3,8%) та перетяжки у порожнині жовчного міхура у 9 (17%), негомогенность порожнини у 4 (7,5%) підлітків.

Перелічені зміни на ехограмі свідчили про перенесені або наявні запальні процеси. Природно, у деяких випадках серед них можливі й уроджені анатомічні змінижовчного міхура (перегини, перетяжки), що може бути причиною функціональних і запальних порушень.

У 16,3% підлітків визначалася локальна болючість під датчиком у сфері проекції жовчного міхура. Після прийому холецистокінетичного сніданку гіпомоторна дискінезія жовчного міхура відзначена у 11 (20,7%) підлітків, гіпермоторна – у 17 (32,1%) та нормотонія у 25 (47,2%). Треба сказати, що, незважаючи на значний відсоток виявлених при ультразвуковому дослідженні змін жовчного міхура та порушень його моторики, лише у 35,9% цих хворих характерна клінічна симптоматика давала підставу думати про патологію жовчовивідних шляхів.

Дискінезію жовчних шляхів можна виявити при рентгенологічному (холецистографія) дослідженні. Однак відсутність будь-яких рентгенологічних ознак, характерні для хронічного некалькульозного холециститу, а також певний ризик опромінення знижують діагностичну цінність цього методу дослідження у підлітків.

Значну допомогу в діагностиці захворювань жовчовивідних шляхів у підлітків (особливо некалькульозного холециститу) може надати метод дуоденального хроматичного зондування.

Хоча розгляд різних аспектів патології жовчовивідних шляхів не входить до наших завдань, усім викладеним вище ми хотіли б ще раз звернути увагу підліткового лікаря на необхідність проведення ретельної диференціальної діагностики захворювань органів травлення у підлітків. Тим більше, як свідчать наші спостереження, поєднані захворювання органів травлення у підлітків не є рідкістю.

Таким чином, зіставлення отриманих даних дозволяє виділити певні клінічні варіанти перебігу захворювання у підлітків із хронічним гастритом, з характерними для них морфологічними, ендоскопічними та функціональними особливостями слизової оболонки шлунка. Поряд із цим практично в кожній підгрупі були хворі, клінічну картину хвороби у яких важко було віднести до того чи іншого варіанту. Крім того, відмінності в частоті та вираженості больового та диспепсичного синдрому, ймовірно, визначалися і індивідуальними особливостямиорганізму.

Як показали наші дослідження, відповідність морфологічного, ендоскопічного та функціонального дослідження шлунка спостерігаються не завжди. Збіг результатів морфологічного та ендоскопічного дослідження досягає 56-67%, а при морфологічній картині гострого гастриту ендоскопічно в 100%, виявляється різко виражений поверхневий гастрит. Отже, ендоскопічний метод дослідження, оцінюючи поверхневі зміни слизової оболонки. різних відділівшлунка, значною мірою відображає суть процесів, що відбуваються в більш глибоких шарахслизової оболонки. Як же оцінювати у ряді випадків відсутність морфологічних змін у слизовій оболонці при ендоскопічній картині поверхневого гастриту? Багато в чому це зумовлено нефізіологічністю ендоскопічного дослідження та реакцією судинного апарату слизової оболонки шлунка. Безсумнівно і те, що наявність осередкових процесів у слизовій оболонці (кишкова метаплазія, атрофія, характер інфільтрації, а також гіперплазія клітин залоз тощо) виходить за межі діагностичних можливостей ендоскопічного методу. Зіставлення секреторної та кислотоутворюючої функції з даними морфологічного дослідження слизової оболонки шлунка показує, що у підлітків на ранніх етапах розвитку хронічний гастрит має осередковий характер. Про це переконливо свідчать дані кислотної продукції, нерідко нормальної і навіть підвищеної при атрофічних змінах слизової оболонки шлунка. У свою чергу відсутність паралелізму між даними функціонального та морфологічного дослідження шлунка вказує на складність нейрогуморальної гормональної регуляції. секреторної функціїшлунка, яку важко врахувати.

На підставі викладеного вище ми дійшли таких висновків:

1. Діагноз « хронічний гастрит» поєднує підлітків з різною клінічною симптоматикою, даними функціонального, ендоскопічного та морфологічного досліджень. Хронічний гастрит діагностують у них лише на підставі рентгенологічного та ендоскопічного висновків, виражених осередкових уражень верхнього відділу травного тракту.

2. Наявність у ряду хворих клінічних симптомів, характерних для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, нормальної та нерідко високої кислотоутворюючої продукції шлунка, відсутність морфологічних змін у слизовій оболонці тіла шлунка при гістологічному та ендоскопічному дослідженні виключає правомочність діагнозу хронічного гастриту.

3. Хронічний гастрит немає характерної клінічної картини. Нерідко вона обумовлена ​​поєднаним захворюванням (хронічний холецистит, дизентерія та ін.).

4. Розбіжність у деяких випадках даних морфологічного, ендоскопічного і функціонального досліджень шлунка в обстежених підлітків пов'язані з різними можливостями зазначених вище методів діагностики хронічного гастриту.

5. Ендоскопічний та морфологічний методи дослідження шлунка суттєво доповнюють один одного. За допомогою першого методу отримують загальну картину слизової оболонки, виключають або підтверджують наявність вогнищевих уражень (поліпи, виразки, ерозії тощо), характер їх, уточнюють місце проведення біопсії, певною мірою оцінюють функціональний станшлунка (виявлення слизу, рідини, товщина складок, вираженість перистальтики тощо). У свою чергу морфологічне вивчення біопсійного матеріалу дозволяє конкретизувати особливості процесу при тій чи іншій ендоскопічній картині слизової оболонки, з'ясувати його спрямованість, що має велике значення для розуміння сутності та прогнозування можливих наслідківцього процесу. Крім того, дозволяє в подальшій роботі точніше інтерпретувати ендоскопічні зміни слизової оболонки шлунка. У зв'язку з чим необхідність біопсії слизової оболонки може бути обмежена випадками, що потребують уточнення характеру її ураження, особливо при невідповідності даних клінічного, функціонального та ендоскопічного досліджень.

6. Діагностика хронічного гастриту повинна ґрунтуватися на комплексній оцінці клінічних симптомів, функціональних досліджень шлунка, а також ендоскопічного та за необхідності морфологічного вивчення слизової оболонки його.

Статті про гастрит:

Зменшення кількості залоз, осередки кишкової метаплазії, повнокров'я, набряк та склероз строми, дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація із значними включеннями полінуклеарних лейкоцитів. Встановіть діагноз. A. *Хронічний атрофічний гастрит в активній фазі

B. Хронічний атрофічний гастрит у неактивній фазі

C. Хронічний поверхневий гастрит

D. Гострий катаральний гастрит

E. Гострий фібринозний гастрит

1. 
   При морфологічному дослідженні шлунка виявлено глибокий дефект стінки з ураженням м'язової оболонки, проксимальний край якого підритий, дистальний пологий. При мікроскопічному дослідженні у дні дефекту виявлено зону некрозу, під якою - грануляційна тканина і потужна область рубцевої тканини дома м'язового шару. Встановіть діагноз.

A. *Хронічна виразка у стадії загострення

B. Хронічна виразка з малігнізацією

C. Гостра виразка

E. Рак-виразка

1. 
   При дослідженні віддаленого шлунка лікар виявив в антральному відділі по малій кривизні глибокий дефект слизової оболонки, що доходить до м'язового шару, діаметром 1,5 см, округлої форми, з рівними краями. У дні дефекту визначався напівпрозорий, щільнуватий ділянку, на вигляд нагадував гіаліновий хрящ. Який процес розвинувся у дні дефекту у шлунку?

A. * Місцевий гіаліноз

B. Амілоїдоз

C. Мукоїдний набряк

D. Фібриноїдні зміни

E. Загальний гіаліноз

1. 
   При гастроскопії на гістологічне дослідження взято біоптат зі слизової оболонки. При дослідженні виявлено, що слизова оболонка збережена, потовщена, з набряком, гіперемована, з численними дрібними крововиливами, рясно вкрита слизом. Визначити форму гострого гастриту.

A. *Катаральний (простий)

B. Ерозивний

C. Фібринозний

D. Гнійний

E. Некротичний

1. 
   У хворого з кривавим блюванням при операції виявлено виразку, що проникає в м'язовий. шар шлунка. Край виразки щільний, на дні - судина, що кровоточить. При біопсії в краях та днівиразкивиявлено рубцеву тканину. Яка це виразка?

A. *Хронічна виразка, що кровоточить

B. Виразка, що пенетрує

C. Гостра кровоточить виразка

D. Перфоративна виразка шлунка

E. Малігнізована виразка

1. 
   У хворого, який страждав на виразкову хворобу шлунка, ускладнену шлунковою кровотечею, блювотні маси пофарбовані в темно-коричневий колір, які описуються як блювання. кавової гущавини”. Наявність якого пігменту блювотних мас визначає таке фарбування?

A. *Солянокислого гематину

B. Гемоглобіну

C. Білірубіну

D. Гемомеланіну

E. Сульфіду заліза

1. 
   При розтині чоловіка, який помер у результаті прогресуючої анемії, що супроводжувалася блювотою темним шлунковим вмістом, у шлунку виявлено близько 1 л рідкої крові та кров'яних згустківа на малій кривизні розташовується виразка овальної форми з валикоподібними піднятими щільними краями і гладким дном. Яке захворювання має місце?

A. *Хронічна виразка шлунка

B. Хронічний атрофічний гастрит

C. Гострий гастрит

D. Гостра виразка шлунка

E. Хронічний гіпертрофічний гастрит

1. 
   При гістологічному дослідженні гастробіоптатів виявлено витончення слизової оболонки шлунка із зменшенням кількості залоз та значним розростанням сполучної тканини, протоки залоз розширені; слизова оболонка інфільтрована лімфоцитами та плазматичними клітинами. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Хронічний виражений атрофічний гастрит

B. Хронічний поверхневий гастрит

C. Хронічний виражений атрофічний гастрит із кишковою метаплазією

D. Хронічний помірний атрофічний гастрит

E. Флегмона шлунка

1. 
   При гістологічному дослідженні віддаленої виразки шлунка на її дні виявлено фібринозно-лейкоцитарний ексудат, зону фібриноїдного некрозу, шари грануляційної та фіброзної тканини. Ваш діагноз:

A. *Хронічна виразка

B. Гостра виразка

C. Гостра ерозія

D. Малігнізована виразка

E. Флегмона

1. 
   При фіброгастроскопії хворого 48 років, водія, який подав скарги на біль в епігастрії після їжі, слизова оболонка шлунка гіперемована, складки її витончені. Мікроскопічно в гастробіоптаті – атрофія слизової оболонки, розростання сполучної тканини, інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами. Вкажіть діагноз:

A. *Хронічний атрофічний гастрит

B. Гострий катаральний гастрит

C. Гострий гнійний гастрит

D. Хронічний поверхневий гастрит

E. Гігантський гіпертрофічний гастрит

1. 
   При розтині жінки 33 років виявлено потовщення стінки шлунка в пілоричному відділі з розростанням щільної білої тканини в слизовому шарі, з дрібними тяжами в м'язовому шарі. Рельєф слизової оболонки збережений, складки ригідні, нерухомі. Визначте макроскопічну форму пухлини у цьому випадку:

A. *Інфільтрат

1. 
   Під час розтину тіла чоловіка 29 років, який тривалий час хворів на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки були виявлені ознаки перитоніту, множинні стеатонекрози заочеревинної жирової тканини та підшлункової залози, а в області тіла її знайдено виразковий дефект діаметром 5 мм і глибиною до 1 некротичні маси. Діагностуйте ускладнення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

A. *Пенетрація

B. Кровотеча

D. Перфорація

E. Малігнізація

1. 
   При розтині трупа чоловіка, який помер від ракової кахексіїПри макроскопічному дослідженні стінка шлунка потовщена до 1,2 см, слизова оболонка нерухома, складки не виявляються. На розрізі - однорідна, білувата, хрящеподібна щільність. Для якої макроскопічної форми пухлини характерні ці зміни?

A. *Інфільтрат

D. Виразково-інфільтративна

E. Кіста

1. 
   При мікроскопічному дослідженні віддаленого апендикса виявлено набряк, дифузна нейтрофільна інфільтрація стінки з некрозом та наявністю дефекту слизової оболонки з ураженням її м'язової пластинки. Яка форма апендициту розвинулася у хворого?

A. *Флегмонозно-виразкова

B. Флегмонозна

C. Гангренозна

D. Поверхнева

E. Апостематозна

1. 
   На гістологічне дослідження надіслали віддалений червоподібний відросток. Розміри його збільшені, серозна оболонка тьмяна, повнокровна, покрита фібрином, стінки потовщені, із просвіту виділяється гній. При мікроскопічному дослідженні спостерігається повнокровність судин, набряк усіх верств та дифузна інфільтрація полінуклеарними лейкоцитами. Назвіть форму запалення?

A. *Флегмонозне

B. Апостематозне

C. Просте

D. Поверхневе

E. Гангренозна

1. 
   Оперативно віддалений червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка його тьмяна, повнокровна, з білуватими пухкими плівчастими накладаннями, у просвіті - каламутна, білувато-жовта рідина. При мікроскопічному дослідженні стінка відростка дифузно інфільтрована нейтрофілами. Про який варіант апендициту можна думати у разі?

A. *Флегмонозний

B. Гангренозном

C. Простим

D. Поверхневий

E. Хронічному

1. 
   Апендикс, надісланий в патоморфологічне відділення після апендектомії, потовщений і збільшений у розмірах, серозна оболонка тьмяна, повнокровні судини, з просвіту відростка виділяється рідина жовто-зеленого кольору. За якої форми апендициту розвиваються такі зміни?

A. *Флегмонозний апендицит

B. Простий катаральний апендицит

C. Поверхневий катаральний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Апостематозний апендицит

1. 
   Гістологічно в апендиксі у всіх шарах виявлено у значній кількості поліморфноядерні лейкоцити, повнокров'я, гемостази. Така картина характерна для:

A. *Флегмонозного апендициту

B. Гангренозного апендициту

C. Поверхневого апендициту

D. Простого апендициту

E. Хронічного апендициту

1. 
   Видалений при апендектомії червоподібний відросток потовщений, покритий фібринозно-гнійним нальотом. Усі шари відростка інфільтровані гнійним ексудатом, слизова оболонка зруйнована Ваш діагноз?

A.*Флегмонозно-виразковий апендицит з осередковою деструкцією слизового та підслизового шару

B. Простий апендицит

C. Флегмонозний апендицит

D. Гангренозний апендицит

E. Поверхневий апендицит

1. 
   При дослідженні апендикса спостерігається дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки. Назвіть різновид процесу?

A. *Гострий флегмонозний

B. Гострий простий

C. Некротичний

D. Гострий поверхневий

E. Гангренозний

1. 
   Апендикс довжиною 9 см, товщиною 0.9 см, серозна оболонка тьмяна, повнокровна. Мікроскопічностінка набрякла, стази в капілярах і венулах і дрібні крововиливи; у слизовій та підслизовій оболонках – осередки некрозу з лейкоцитарною інфільтрацією навколо них. Який із перелічених діагнозів найімовірніший?

A. *Гострий поверхневий апендицит

B. Гострий простий апендицит

C. Гострий флегмонозний апендицит

D. Гострий флегмонозно-виразковий апендицит

E. Гострий гангренозний апендицит

1. 
   У товстій кишці при колоноскопії виявлено дефект слизової оболонки діаметром 3,5 см з нерівним бугристим дном, що піднімаються на 1,7 см над дном з нерівними краями; межа цього піднесення нечітка. Тканина дна та в краях дефекту щільна, білувата; шари стінки кишки в цій ділянці не помітні. Встановіть макроскопічну форму пухлини.

A. *Виразка

C. Інфільтрат

E. Інфільтративно-виразкова форма

1. 
   У біоптаті товстої кишки поверхневий дефект слизової оболонки, зниження кількості келихоподібних клітин та кількості слизу в них, різка лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з наявністю сегментоядерних лейкоцитів, у тому числі еозинофілів. Виберіть найімовірніший і найточніший діагноз.

A. *Неспецифічний язвений коліту фазі загострення

B. Хвороба Крона

C. Хронічний ішемічний коліт

D. Дизентерія у третій стадії

E. Амебіаз кишечника з формуванням виразок

24.Хвора 38 років. надійшла до клініки з температурою тіла 39,4, різкими розлитими болями в епігастральній ділянці. Під час операції прийнято рішення видалити весь шлунок. Гістологічно: розлите гнійно-деструктивне запалення всіх шарів стінки шлунка та з утворенням численних дрібних абсцесів. Діагноз?

A. *Флегмонозний гастрит

B. Хронічний гастрит, тип А

C. Хронічний гастрит, тип

D. Хронічний гастрит, тип С

E. Хелікобактер-асоційований гастрит

25. У хворого при фіброгастоскопії шлунка виявлено різке потовщення слизової оболонки. Гістологічно в біоптаті виявлено проліферацію залізистих клітин, гіперплазію залоз, лімфо- та плазмоцитарну інфільтрацію слизової оболонки. Ваш діагноз.

A. * Гіпертрофічний гастрит

B. Аутоімунний гастрит

C. Дифузний рак шлунка

D. Рефлюкс-гастрит

E. Гострий гастрит

26.Хворому, у якого тривало відзначалися болі в шлунку, зроблено гастробіопсію. Гістологічно виявлено: покривно-ямковий епітелій сплощений, залози укорочені, їх кількість зменшено. У власній платівці слизової оболонки виявляються ділянки склерозу та дифузний лімфоплазмоцитарний інфільтрат. Ваш діагноз.

A. *Атрофічний гастрит

B. Гіпертрофічний гастрит

C. Виразкова хвороба

D. Поверхневий гастрит

E. Ерозивний гастрит

27. У хворого 45 років виявлено збільшені щільні надключичні лімфатичні вузли зліва. При дослідженні біопсійного матеріалу виявлено персневидноклітинний рак. Виберіть найімовірнішу локалізацію первинної пухлини.

A. *Рак шлунка.

B. Рак товстої кишки

C. Рак легені

D. Рак стравоходу

E. Рак щитовидної залози

28.При гастробіопсії хворого Н. виявлено потовщення в пілоричному відділі слизової оболонки, вона набрякла, гіперемована, поверхня покрита товстим шаром слизу, подекуди дрібні крововиливи. Ваш діагноз.

A. Катаральний (простий) гастрит

B. Флегмонозний гастрит

C. Фібринозний гастрит

D. Сифілітичний гастрит

E. Туберкульозний гастрит

29.При ендоскопічному дослідженні шлунка у хворого, що тривало приймав сульфаніламідні препарати, на слизовій малій кривизні виявлені дефекти, що мають буре дно. Мікроскопічно встановлено, що вони не проникають за межі м'язової пластинки слизової оболонки, краї дефектів дифузно інфільтровані лейкоцитами. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра ерозія

B. Гостра виразка

C. Хронічна виразка у стані ремісії

D. Хронічна виразка у стані загострення

30.Жінка 63 років вступила до стаціонару з явищами геморагічного шоку, який спричинив безпосередню причину її смерті. На розтині в цибулини 12-палої кишки виявлено дефект 2х2 см із бурим дном. Мікроскопічно: некроз слизового, підслизового шарів; відкладення солянокислого гематину на дні дефекту та лейкоцитарна інфільтрація його країв. Який із перерахованих патологічних процесів найімовірніший?

A. * Гостра виразка 12-палої кишки.

B. Ерозія 12-палої кишки

C. Хронічна виразка 12-палої кишки

D. Гострий дуоденіт

E. Хронічний дуоденіт.

31.У померлого хворого від гострої серцевої недостатності, клінічно спостерігалася гаемотеміза, при дослідженні слизової оболонки шлунка виявлено кілька дефектів, що досягають м'язового шару; краї та дно їх переважно рівні та пухкі, у деяких виявлено темно-червону кров. Який патологічний процес виявлено у шлунку?

A. Гострі виразки

B. Хронічні виразки

C. Ерозії

D. Тромбоз

E. Запалення

32.При дослідженні шлунка померлого від ниркової недостатності виявлено наявність жовто-коричневої плівки на потовщеній слизовій оболонці, що щільно тримається на її поверхні. Мікроскопічно: наявність гіперемії та некрозу слизового та підслизового шарів, фібрин. Ваш діагноз?

A. Дифтеритичний гастрит

B. Крупозний гастрит

C. Флегмонозний гастрит

D. Катаральний гастрит

E. Ерозивний гастрит

33.При гастробіопсії у хворого А. встановлена ​​метаплазія поверхневого епітелію слизової оболонки, який замість циліндричного набув вигляду кишкового. Водночас спостерігається склероз на місці залоз слизової оболонки та дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація власної платівки слизової. Про яке захворювання шлунка можна думати?

A. Хронічний атрофічний гастрит

B. Ерозивний гастрит

C. Хронічний гастрит із ураженням залоз без атрофії

D. Ерозивний гастрит

E. Поверхневий хронічний гастрит

34.Прі рентгенологічному дослідженнішлунка, лікар виявив дефект накопичення контрастної речовини на малій кривизні на кшталт "плюс тканина мінус тінь". У біоптаті з цієї ділянки виявлено розростання залоз із атипових клітин, численні патологічні мітози, гіперхромність клітин із збільшеними ядрами. Про яке захворювання можна думати?

A. Аденокарцинома шлунка

B. Атрофічно-гіперпластичний гастрит

C. Поліп шлунка

D. Плоскоклітинний рак шлунка

E. Виразка – рак шлунка

35.Під час гістологічного дослідження віддаленого під час операції апендикса виявлено поширені дисциркуляторні зміни з фокусами ексудативного гнійного запаленнята поверхневими дефектами епітелію. Назвіть форму апендициту.

A. *Гострий поверхневий

B. Флегмонозний

C. Гангренозний

D. Вторинний

E. Простий

36.В патогістологічну лабораторію доставлений червоподібний відросток товщиною до 2,0 см. Серозна оболонка його тьмяна, потовщена, покрита жовто-зеленими плівчастими накладеннями. Стінка його в'яла, сіро-червона. Просвіток відростка розширений, заповнений жовто-зеленими масами. Гістологічно: стінка рясно інфільтрована нейтрофілами. Визначте захворювання апендикса, його форму.

A. * Гострий флегмонозний апендицит

B. Гострий гангренозний апендицит

C. Гострий поверхневий апендицит

D. Гострий простий апендицит

E. Хронічний апендицит

У тканинному просторі можуть виникати ущільнення, що складаються з різних структурних біологічних елементів. Ця обставина має поліетиологічний характер. Тому важливо знати, які захворювання провокують розвиток такого роду патологічних утворень.

Що таке інфільтрат

Медична практика описує безліч випадків розвитку у пацієнтів даного стану. Під інфільтратом (infiltratus) прийнято розуміти формування в м'яких тканинах обмеженої або поширеної освіти, що містить різний склад ексудат. Останній є своєрідним випітом з кровоносних судин, Що складається з біологічних рідин (крові, лімфи), хімічних речовин, чужорідних мікроорганізмів, клітинних елементів

Згідно з дослідженнями, інфільтрація тканин, головним чином, має посттравматичну природу. Найнебезпечнішим варіантом розвитку патології вважається реактивне розмноження атипових клітин при злоякісному проліферативному процесі. Важливо, що внутрішній ексудат ракових пухлинвкрай специфічний: вони складаються із власних тканин, патогенних агентів, кальцинатів та інших елементів.

Апендикулярний інфільтрат

Запалення червоподібного відростка сліпої кишки є головним фактором, що сприяє скупченню в цій галузі уражених тканинних елементів. Апендикулярний інфільтрат характеризується чіткими межами з включенням у процес купола товстої та петель тонкої кишок, очеревини та великого сальника. Варто зазначити, що формування патологічної освіти відбувається на ранніх етапах розвитку хвороби. на пізніх стадіях, Як правило, спостерігається розсмоктування конгломерату клітин, що утворився, або його перехід в періаппендикулярний абсцес.

Запальний інфільтрат

Травматичний генез має визначальне значення за даної форми патологічних змін. Нерідко виявляється і інфекційна причина накопичення ексудату. Деякі автори вважають за краще синонімізувати флегмону та запальний інфільтрат – що це за стани, більш достовірно можна дізнатися з медичної енциклопедії. Згідно з викладеною там інформацією, ототожнення даних діагнозів неможливе через відмінності їх клінічних проявів. Так, запальний інфільтрат супроводжується:

• ураженням шкіри, слизової оболонки, підшкірної жирової клітковини та м'язів;
• включенням у запалення лімфоїдної тканини;
• субфебрильною температурою;
• ущільненням та гіперемією шкірних покривів.

Інфільтрат у легенях

Дихальна система людини постійно піддається атакам патогенів. Інфільтрат у легенях, як правило, розвивається на фоні запалення та потребує негайного лікування. Приєднання гнійного процесу небезпечне виникненням дисфункції органу з усіма такими станами. негативними наслідками. На відміну від набряку, легенева інфільтраціявідбувається на фоні скупчення не тільки рідини, а й клітинних включень. Помірне збільшення обсягу органу є свідченням розвитку запалення із подальшим формуванням ексудативної освіти.

Інфільтрат черевної порожнини

Такі негативний стан може мати зовсім різну етіологічну спрямованість. Так, інфільтрат черевної порожниничасто формується як результат стафілококової або стрептококової інфекції, кандидозу. Вкрай важливо своєчасно ліквідувати патологічне ущільнення, що виникло. Накопичення ексудату в черевній порожнині може спричинити абсцес та кровотечу. Окремо варто сказати про перитоніти з наступною осередковою перивезикальною інфільтрацією тканин. Цей стан вимагає негайного оперативного втручання.

Постіньєкційний інфільтрат

Цей видпатологічних змін виникає на тлі проникнення та тимчасового скупчення у тканинах лікарського засобу. Інфільтрат після уколу розвивається при недотриманні правил антисептичної обробки або надто швидкого введення препарату. Розвиток такого постін'єкційного ускладнення залежить від особливостей кожного окремого організму. Накопичення ексудату при цьому в одних пацієнтів відбувається вкрай рідко, тоді як в інших спостерігається після кожного голки введення шприца.

Післяопераційний інфільтрат

Формування такої освіти найчастіше відбувається внаслідок неякісної шовного матеріалувикористовується під час хірургічного втручання. При цьому інфільтрат після операції розвивається у місці формування рубця. Ущільнення, що виникло, переважно розкривається хірургічно. Фахівці не виключають, що організм може самостійно усунути інфільтрат. післяопераційного рубця. Проте, щоб уникнути серйозних ускладнень, лікарі рекомендують не зволікати і звертатися до хірургів за перших ознак неспроможності швів.

Пухлинний інфільтрат

Імовірність розвитку таких патологічних змін є однаковою мірою у кожної людини. Термін «пухлинний інфільтрат» використовується для позначення проникнення в тканини організму атипових клітин різного генезу: саркоми, карциноми та ін. При цьому уражені ділянки тканин відрізняються високою щільністю, Іноді хворобливістю. Такий план освіти характеризуються проліферативним пухлинним зростанням.

Причина інфільтратів

Накопичення ексудату в тканинах організму може відбуватися під впливом ендогенних та екзогенних факторів. Фахівці стверджують, що основною причиною інфільтратів є травматичне джерело. Не менша роль у формуванні ексудативних утворень відводиться різним інфекційним захворюванням. Серед інших причин інфільтративного процесу можна назвати:

• одонтогенну інфекцію;
• накопичення холестерину (атеросклероз) чи глікогену (діабет);
• післяопераційні ускладнення;
• розростання пухлинної маси;
• накопичення тригліцеридів у клітинах печінки;
• гострий апендицитта інші запалення малого тазу;
• скупчення легких формених елементів крові, фібрину;
• ущільнення ділянки шкіри через її просочування хімічними речовинами(лікарськими засобами);

Інфільтрат – лікування

Терапія запального ексудативного процесу ґрунтується на застосуванні консервативних методіввирішення проблеми. При цьому лікування інфільтрату проводиться за допомогою лікарського електрофорезу. Слід сказати, що високоінтенсивна фізіотерапія з термічним ефектомдопускається лише за відсутності гнійного запального вогнища.

Апендикулярний інфільтрат лікується виключно за умов стаціонару. Терапія цього стану включає дотримання дієти, прийом антибіотиків, обмеження рухової активності. Абсцедування процесу потребує хірургічного втручання з метою розкриття та санації гнійника. Більшість пухлинних злоякісних утвореньтакож усувається у вигляді операції.

Лікування постін'єкційного інфільтрату передбачає нанесення йодної сітки та місцевого застосування мазі Вишневського. При накопиченні ексудату в легенях слід провести додаткові діагностичні дослідження. Так, діаскинтест дозволяє виявити туберкульоз, що починається. У разі позитивної реакції організму не слід опускати руки. Сучасні лікидуже успішно борються із збудниками цього захворювання.

Лікування інфільтрату народними засобами

Накопичення ексудату у внутрішніх органах необхідно усувати лише стаціонарно. Лікування інфільтрату народними засобамиможливо тільки при постін'єкційних ускладненнях у вигляді синців та невеликих запалень. При одонтогенних інфекціях у дитини без приєднання гнійного процесу батькам рекомендується використовувати сольові компреси та полоскання. Не варто намагатися лікувати інші види ексудативних процесів у домашніх умовах: це може призвести до розвитку абсцесів та флегмон.

Відео: постін'єкційний інфільтрат – лікування

Алгоритм та приклади опису мікропрепаратів стінки стравоходу, шлунка, кишечника.

1.Які представлені шари стінки шлунка (слизова оболонка з багатошаровим плоским неороговуючим, покривним та залізистим епітелієм, базальна мембрана, підслизова основа, м'язова та серозна оболонка, їх фрагменти).

2. Ступінь кровонаповнення судин:

— дифузне виражене та різко виражене венозно-капілярне повнокров'я, з еритрозазами, діапедезними крововиливами, внутрішньосудинним лейкоцитозом, внутрішньопросвітним тромбозом, пристінковими тромбами, картиною гострого гнійного, продуктивного або поліморфноклітинного васкуліту;

- нерівномірне кровонаповнення судин (одні судини в стані, що спав, слабкого і помірного кровонаповнення, інші - повнокровні);

- слабке кровонаповнення (судини, що спалися, з порожніми просвітами або містять невелику кількість крові).

3. Стан слизової оболонки (потовщена, витончена, з набряком строми, наявність некрозів, осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, наявність крововиливів різного типуі поширеності, клітинна реакція у них, плями Вишневського – у різних стадіях).

4. Стан підслизової основи (потовщена, розпушена за рахунок набряку, осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, з крововиливами різного типу та поширеності, клітинна реакція в них).

5. Стан м'язової оболонки (у стані набряку, з клітинною інфільтрацією, некрозами, крововиливами, заміщенням гладких м'язових клітин склерозом або атиповою тканиною) .

6. Стан серозної оболонки (потовщена, з наявністю осередкових або дифузних гострої лейкоцитарної інфільтрації, продуктивного запалення різного ступеня вираженості, наявність крововиливів різного типу та поширеності, клітинна реакція в них, наявність накладень крові, фібрину, гнійно-фібринозного ексудату, наявність туберкульозних гранул Пірогова-Лангганса або клітин сторонніх тіл та ін.).

Приклад №1.

Стінка шлунка (2 об'єкти) виражене дифузне венозно-капілярне повнокров'я всіх шарів стінки шлунка, просвіти судин розширені, переповнені кров'ю, з еритрозази, внутрішньосудинним лейкоцитозом, пристінковим стоянням лейкоцитів, діапедезними крововиливами. Стінки ряду судин з картиною гострого гнійного та гнійно-некротичного васкуліту. Явище внутрішньопросвітного та пристінкового тромбозу. У зрізах представлені різко змінена слизова оболонка: потовщена, з субтотальним її некрозом, вираженою реактивною лейкоцитарною інфільтрацією, наявністю дрібних колоній бактеріальної мікрофлори, в одному з об'єктів — різко виражені вогнищево-дифузні деструктивні крововиливи темно-червоного і буро гемоліз еритроцитів на тлі лейкоцитарної інфільтрації. Підслизова основа різко потовщена, розпушена, розволокнена за рахунок набряку, з вираженими крововиливами деструктивного характеру, з лейкоцитарною інфільтрацією, що зливаються один з одним, частково поширюються на м'язову оболонку. Видно дрібні та середньої величини вогнища некрозу м'язової оболонки з лейкоцитарною інфільтрацією. Серозна оболонка помірно потовщена, розпушена, з нечисленними сегментоядерними нейтрофільними лейкоцитами, осередковими тонкими накладеннями пухкого фібрину.

Приклад №2

Стінка харчоводу (1об'єкт) - різко виражене дифузне венозно-капілярне повнокров'я всіх шарів стінки стравоходу, просвіти судин розширені, переповнені кров'ю, з еритрозази, внутрішньосудинним лейкоцитозом, пристінковим стоянням лейкоцитів, діапедезними крововиливами. Слизова оболонка різко потовщена, з осередковими її некрозом та геморагічним просочуванням, лейкоцитарною інфільтрацією. Епітеліоцити слизової оболонки різко набряклі . із вираженим просвітленням цитоплазми, у стані різко вираженої гідропічної дистрофії. Підслизова основа в стані різко вираженого набряку, з наявністю діапедезно-деструктивних крововиливів темно-червоного кольору, що зливаються, з нерівномірним гемолізом еритроцитів, лейкоцитарною інфільтрацією, що поширюється на м'язову оболонку. Серозна оболонка в цих зрізах не представлена.

№ 09-8/ХХХ 2008 рік

Таблиця № 1

Рис. 1-4. Грибкова поразкастравоходу, ймовірно, кандидозної природи. Слизова оболонка в стані некрозу практично не простежується, на її місці виражене розростання міцелію гриба з наявністю дріжджоподібних округло-овальних тіл. Міцелярні нитки (гіфи) тягнуться від базальної мембрани як густого «частокола». У підслизовій основі та частково в м'язовій оболонці на тлі різко вираженого набряку, між потовщеними, розпушеними, розщепленими сполучнотканинними волокнами розташовані елементи гриба, макрофаги, фібробласти та круглоклітинні елементи. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Збільшення х 100, х 250, х 400. Окремі мікрофотографії проведені при закритій діафрагмі (1, 2, 4), елементи гриба відблискують.

Державна установа охорони здоров'я

« САМАРСЬКЕ ОБЛАСНЕ БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ »

До «Висновку експерта» № 09-8/ХХХ 2007 рік

Таблиця № 2

Рис. 2. У зрізах одного з об'єктів представлений смугоподібний фрагмент жирової клітковини з тонкими прошарками волокнистої сполучної тканини, групами повнокровних судин, по краю зрізів - неширокий смугоподібний фрагмент волокнистої сполучної тканини з ознаками вираженого поліморфноклітинного запалення з переважанням продуктивного компонента. На поверхні сполучної тканини поширені помірно виражені смугоподібні накладення компактно розташованих еритроцитарних мас темно-червоного кольору з вогнищевим нерівномірним гемолізом еритроцитів, невеликою і помірною кількістю лейкоцитів, тонким ниткоподібним включенням пухкого фібрину. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Збільшення x 100.

Судово-медичний експерт Філіппенкова Є.І.

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР

СУДОВО-МЕДИЧНИХ І КРИМІНАЛІСТИЧНИХ ЕКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВІЙСЬКОВОГО ОКРУГА

443099, м. Самара, вул. Вінцека, буд. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ВИСНОВОК ФАХІВЦЯ №ХХХ 2011р.

Таблиця № 3

Фахівець Є. Філіппенкова

Державна установа охорони здоров'я

« САМАРСЬКЕ ОБЛАСНЕ БЮРО СУДОВО-МЕДИЧНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ »

До «Акту судово-гістологічного дослідження» № 09-8/ХХХ 2008 рік

Таблиця № 4

Рис. 1-10. Труп чоловіка, 24 роки. Виявлений на вулиці непритомний, помер у приймальному відділенністаціонару. У крові – метаболіти наркотиків. При внутрішньому дослідженні трупа спали з пустими просвітами шлунок, тонка і товста кишка. При мікроскопії в товщі слизової оболонки шлунка різної величини крововиливу насичено - і темно-червоного кольору, фібриноїдні некрози з крововиливами (частина грибоподібної форми). Тромбоз ряду судин слизової оболонки та підслизової основи. Забарвлення: гематоксилін-еозин. Збільшення х100, х250, х400.

Судово-медичний експерт Е.І.Філіппенкова

МІНІСТЕРСТВО ОБОРОНИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ

97 ДЕРЖАВНИЙ ЦЕНТР