Догляд за дитиною 

Періодичне дихання, симптоми та лікування. Патологічні форми дихання (апнейстичне, "гаспінг"-дихання, періодичні форми): етіологія, патогенез, клінічне значення


При диханні Чейна-Стокса паузи (апное - до 5-10 с) чергуються з дихальними рухами, які спочатку наростають по глибині, потім зменшуються. При диханні Біота паузи чергуються з дихальними рухами нормальної частотита глибини. В основі патогенезу періодичного дихання лежить зниження збудливості дихального центру. Воно може виникати при органічних ураженнях головного мозку – травмах, інсультах, пухлинах, запальних процесах, при ацидозі, діабетичній та уремічній комах, при ендогенних та екзогенних інтоксикаціях. Можливий перехід у термінальні типи дихання. Іноді періодичне дихання спостерігається у дітей та людей старечого вікупід час сну. У цих випадках нормальне дихання легко відновлюється під час пробудження.

В основі патогенезу періодичного дихання лежить зниження збудливості дихального центру (або іншими словами – підвищення порога збудливості дихального центру). Припускають, що на тлі зниженої збудливості дихальний центр не реагує на нормальну концентрацію вуглекислого газу крові. Для збудження дихального центру потрібна велика його концентрація. Час накопичення цього подразника до граничної дози визначає тривалість паузи (апное). Дихальні рухи створюють вентиляцію легень, СО 2 вимивається з крові, і дихальні рухи знову завмирають.

Термінальні типи дихання.До них відносяться дихання Куссмауля (велике дихання), апнейстичне дихання та гаспінгдихання. Є підстави припускати існування певної послідовності фатального порушення дихання до його повної зупинки: спочатку збудження (дих Куссмауля), апнейза, гаспінг-дихання, параліч дихального центру. За успішних реанімаційних заходівможливий зворотний розвиток порушень дихання до його повного відновлення.

Дихання Куссмауля- велике, галасливе, глибоке дихання («дихання загнаного звіра»), характерне для пацієнтів з порушенням свідомості при діабетичній, уремічній насекомих, при отруєнні метиловим спиртом. Дихання Куссмауля виникає внаслідок порушення збудливості дихального центру і натомість гіпоксії мозку, ацидозу, токсичних явищ. Глибокі шумні вдихи за участю основної та допоміжної дихальної мускулатури змінюються активним форсованим видихом.

Апнейстичне диханняхарактеризується тривалим вдихом і зрідка переривається, форсованим коротким видихом. Тривалість вдихів багаторазово перевищує тривалість видихів. Розвивається при ураженні пневмотаксичного комплексу (передозування барбітуратів, травм головного мозку, інфаркт мосту мозку). Такий вигляд дихальних рухіввиникає в експерименті після перерізки у тварини обох блукаючих нервів і стовбура на межі між верхньою та середньою третиною мосту. Після подібної перерізки усуваються гальмівні впливи верхніх відділів моста на нейрони, які відповідають за вдих.

Гаспінг-дихання(Від англ. gasp- ловити повітря ротом, задихатися) виникає в самій термінальній фазіасфіксії (тобто при глибокій гіпоксії чи гіперкапнії). Воно зустрічається у недоношених дітей та при багатьох патологічних станах (отруєння, травми, крововиливи та тромбози стовбура головного мозку). Це поодинокі, рідкісні, що спадають за силою вдихи з тривалими (по 10-20 с) затримками дихання на видиху. В акті дихання при гаспінгу беруть участь не тільки діафрагма та дихальні м'язи грудної клітки, а й мускулатура шиї та рота. Джерелом імпульсів при даному виді дихальних рухів є клітини каудальної частини довгастого мозкупри припиненні функції вищих відділів мозку.

Розрізняють ще дисоційоване дихання- Порушення дихання, при якому спостерігаються парадоксальні рухи діафрагми, асиметрії руху лівої та правої половини грудної клітини. «Атаксичне» потворне дихання Грокко-Фругоні характеризується дисоціацією дихальних рухів діафрагми та міжреберних м'язів. Це спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, пухлинах мозку та інших тяжких розладах нервової регуляціїдихання.

Джерелами патологічної стимуляції дихального центру можуть бути:

Іритантні рецептори (рецептори спадання легень) – їх стимулює зниження розтяжності легень;

Юкстакапілярні (J-рецептори) - реагують на підвищення вмісту рідини в інтерстиціальному періальвеолярному просторі, підвищення гідростатичного тиску в капілярах;

Рефлекси, що надходять з барорецепторів аорти та сонної артерії; роздратування цих барорецепторів виявляє гальмо-

зяючу дію на інспіраторні нейрони в довгастому мозку; при падінні артеріального тиску зменшується потік імпульсів, що в нормі гальмують центр вдиху;

Рефлекси, що надходять від механорецепторів дихальних м'язів при надмірному розтягуванні;

Зміни газового складу артеріальної крові (падіння ра О 2 , підвищення ра СО 2 , зниження рН крові) впливають на дихання (активують центр вдиху) через периферичні хеморецептори аорти та сонних артерійі центральні хеморецептори довгастого мозку

Задишка- симптомокомплекс, що включає дихальний дискомфорт, порушення дих.рухів і мотиваційне поведінка людини.

За біологічним значенням задишка класифікується: патологічна, фіологічна та психогенна.

За етіологією:дихальна та соматична (серцева, кров'яна, церебральна)

Асфіксія(Від грец. а- заперечення, sphyxis- пульс) - загрозливе для життя патологічний стан, Викликане гостро або підгостро виникає недостатністю кисню в крові і накопиченням вуглекислоти в організмі Асфіксія розвивається внаслідок: 1) механічної скрути проходження повітря по великих дихальних шляхах (гортань, трахея); 2) порушення регуляції дихання та порушення дихальної мускулатури. Асфіксія можлива також при різкому зниженнівмісту кисню у повітрі, що вдихається, при гострому порушенні транспорту газів кров'ю і тканинного дихання, що знаходиться за межами функції апарату зовнішнього дихання.

Механічне утруднення проходження повітря по великих дихальних шляхах виникає через дії насильницького характеру з боку навколишніх або через обтурацію великих дихальних шляхів при надзвичайних ситуаціях - при повішенні, задушенні, утопленні, при сході снігових лавин, піщаних зсувів, а також при набряку , спазмі голосової щілини, при передчасній появі дихальних рухів у плода та надходженні навколоплідної рідини в дихальні шляхи, при багатьох інших ситуаціях Набряк гортані може бути запальним (дифтерія, скарлатина, кір, грип та ін), алергічним ( сироваткова хвороба, набряк Квінке). Спазм голосової щілини може виникнути при гіпопаратиреозі, рахіті, спазмофілії, хореї та ін. Він може бути і рефлекторним при подразненні слизової оболонки трахеї та бронхів хлором, пилом, різними хімічними сполуками.

Порушення регуляції дихання, дихальної мускулатури (наприклад, параліч дихальної мускулатури) можливі при поліомієліті, отруєння снодійними, наркотичними, отруйними речовинами та ін.

Розрізняють чотири фази механічної асфіксії:

1-а фазахарактеризується активуванням діяльності дихального центру: посилюється та подовжується вдих (фаза інспіраторної задишки), розвивається загальне збудження, підвищується симпатичний тонус (розширюються зіниці, виникає тахікардія, підвищується артеріальний тиск), з'являються судоми. Посилення дихальних рухів викликається рефлекторно. При напрузі дихальних м'язів збуджуються розташовані в них пропріорецептори. Імпульси від рецепторів надходять у дихальний центр та активують його. Зниження ра О 2 і підвищення ра СО 2 додатково подразнюють як інспіраторний, так і експіраторний дихальні центри.

2-я фазахарактеризується урідженням дихання та посиленими рухами на видиху (фаза експіраторної задишки), починає переважати парасимпатичний тонус (звужуються зіниці, знижується артеріальний тиск, виникає брадикардія). При більшу змінугазового складу артеріальної крові настає гальмування дихального центру та центру регуляції кровообігу. Гальмування експіраторного центру відбувається пізніше, оскільки при гіпоксемії та гіперкапнії його збудження триває довше.

3-тя фаза(Предтермінальна) характеризується припиненням дихальних рухів, втратою свідомості, падінням артеріального тиску. Зупинка дихальних рухів пояснюється гальмуванням дихального центру.

4-та фаза(Термінальна) характеризується глибокими зітханнями типу гаспінг-дихання. Смерть настає від паралічу бульбарного дихального центру. Серце продовжує скорочуватися після зупинки дихання 5-15 хв. У цей час ще можливе пожвавлення задихнутого.

Дихання Чейна-Стокса, періодичне дихання - дихання, при якому поверхневі та рідкісні дихальні рухи поступово частішають і поглиблюються і, досягнувши максимуму на п'ятий - сьомий вдих, знову послаблюються і уріджуються, після чого настає пауза. Потім цикл дихання повторюється у тій послідовності і перетворюється на чергову дихальну паузу. Назва дано за іменами медиків Джона Чейна та Вільяма Стокса, у чиїх роботах початку XIXстоліття цей симптом був вперше описаний.

Дихання Чейна - Стокса пояснюється зниженням чутливості дихального центру до СО2: під час фази апное знижується парціальна напруга кисню в артеріальній крові (РаО2) і наростає парціальна напруга вуглекислого газу (гіперкапнія), що призводить до збудження дихального центру, і викликає зниження PaCO2).

Дихання Чейна - Стокса зустрічається в нормі у дітей молодшого вікуіноді у дорослих під час сну; патологічне диханняЧейна - Стокса може бути обумовлено черепно-мозковою травмою, гідроцефалією, інтоксикацією, вираженим атеросклерозом судин головного мозку, при серцевій недостатності (за рахунок збільшення часу кровотоку від легень до мозку).

Дихання Біота – патологічний тип дихання, що характеризується чергуванням рівномірних ритмічних дихальних рухів та тривалих (до півхвилини та більше) пауз. Спостерігається при органічних ураженнях мозку, розладах кровообігу, інтоксикації, шоці та інших важких станах організму, що супроводжується глибокою гіпоксією головного мозку.

Набряк легень, патогенез.

Набряк легень – загрозливий для життя стан, обумовлений раптовим пропотіванням плазми крові в альвеоли та інтерстиціальний простір легень з розвитком гострої дихальної недостатності.

Головною причиноюгострої дихальної недостатності при набряку легень є спінювання при кожному вдиху рідини, що потрапила в альвеоли, яка викликає обструкцію дихальних шляхів. З кожних 100 мл рідини утворюється 1-1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, а й знижує розтяжність легень, збільшуючи таким чином навантаження на дихальні м'язи, гіпоксію та набряк. Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану порушується через розлади лімфообігу легень, що погіршують колатеральну вентиляцію через пори Кона, дренажну функцію та капілярний кровотік. Шунтування крові замикає порочне коло та збільшує ступінь гіпоксії.

Клініка: Збудження, задуха, задишка (30-50 в 1 хв.), ціаноз, дихання клекоче, рожеве пінисте мокротиння, рясне потовиділення, ортопное, велика кількість різнокаліберних хрипів, іноді подовжений видих, тони серця глухі, пульс частий, малий, екстрасистолія, іноді "ритм галопу", метаболічний ацидоз, венозний, а іноді і артеріальний тиск підвищений, на рентгенограмі тотальне зниження прозорості у міру наростання набряку.

За інтенсивністю розвитку набряк легень можна розділити такі форми:

1. блискавичний (10-15 хвилин)

2. гострий (до кількох годин)

3. затяжний (до доби і більше)

Ступінь вираженості клінічної картини залежить від фази набряку легень:

1. перша фаза - початкова клінічно виражається блідістю шкірних покривів (ціаноз не обов'язковий), глухістю серцевих тонів, малим частим пульсом, задишкою, незміненою рентгенологічною картиною, малими відхиленнями ЦВД та АТ. Розсіяні різнокаліберні вологі хрипи чути лише за аускультації;

2. друга фаза - виражений набряк ("мокра" легеня) -шкіра блідо-ціанотична, тони серця глухі, пульс малий, але іноді не злічується, виражена тахікардія, іноді аритмія, значне зниження прозорості легеневих полів при рентгенологічному обстеженні, важка задишка і важка задишка дихання, підвищення ЦВД та АТ;

3. третя фаза - завершальна (вихід):

При своєчасному та повноцінному лікуванні набряк може усунутись і перелічені вище симптоми поступово зникають;

За відсутності ефективної допомоги набряк легень досягає свого апогею - термінальної фази - артеріальний тиск прогресивно знижується, шкірний покрив стає синюшним, з дихальних шляхів виділяється рожева піна, дихання набуває судомного характеру, свідомість стає сплутаним, або повністю втрачається. Процес закінчується зупинкою серця.

До термінальної фази повинні бути віднесені випадки некупованого протягом 10-15 хвилин вираженого набряку легень. Розвиток набряку легенів і прогноз його результату в першу чергу залежать від того, як швидко, енергійно і раціонально проводяться лікувальні заходи.

Залежно від переважання етіопатогенетичного механізму виділяють основні клінічні форминабряку легень.

1. Кардіогенний (гемодинамічний) набряк легенів виникає при гострій лівошлуночковій недостатності (інфаркт міокарда, гіпертонічний криз, мітральний та аортальний вади серця, гострий гломерулонефрит, Гіпергідратація. Основним патогенетичним механізмомє різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легеневої артеріївнаслідок зменшення відтоку крові з малого кола або збільшення її надходження до системи легеневої артерії.

Патогенез та клініка такого набряку легень та серцевої астми багато в чому подібні. Обидва стани виникають при тих самих захворюваннях серця, причому набряк легень, якщо він розвивається, завжди поєднується з серцевою астмою, будучи її кульмінаційним пунктом, апогеєм. У хворого, який перебуває в положенні ортопное, ще більше посилюється кашель, збільшується кількість різнокаліберних вологих хрипів, які заглушають тони серця, з'являється -клокотливе, чутне на відстані дихання, з рота і носа виділяється рясна піниста спочатку біла, а пізніше рожева від домішки крові рідина.

2. Токсичний набряк легень розвивається внаслідок пошкодження альвеолярно-капілярних мембран, підвищення їхньої проникності та продукції альвеолярно-бронхіального секрету. Ця форма характерна для інфекційних захворювань (грип, кокова інфекція), отруєнь (хлором, аміаком, фосгеном, сильними кислотами та ін.), уремії та анафілактичного шоку.

3. Неврогенний набряк легень ускладнює захворювання ЦНС (запальні захворювання мозку, черепно-мозкова травма, кома різної етіології).

4. Набряк легень внаслідок зміни градієнта тиску в легеневих капілярах та альвеолах при тривалому диханні проти опору на вдиху (ларингоспазм, стенозуючий набряк гортані та трахеобронхіт, сторонні тіла) та ШВЛ з негативним тиском на видиху, а також при гіпопротеїнемії.

Інтерстиціальна стадія набряку легень при захворюваннях серця – це так звана серцева астма. Етіопатогенетичні механізми та клінічні симптомитакі ж, як і при початковому набряку легень кардіогенного походження. Своєчасно розпочата терапія може запобігти розвитку серцевої астми та усунути напад.

При набряку легень на ЕКГ можуть спостерігатися ознаки істинного інфаркту міокарда (якщо набряк їм зумовлений), інфаркту міокарда задньої стінкилівого шлуночка (внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу за відсутності вогнища некрозу в серцевому м'язі) та зміни, характерні для гіпоксії міокарда.

Тривалість набряку легень від кількох хвилин до кількох годин, іноді до двох діб.


Подібна інформація.


Дихальна недостатність проявляється у нерівномірному надходженні в організм кисню та виведенні з нього вуглекислого газу.

Причинами патологічних змін бувають:

  • збої в кровообігу, що провокують кисневе голодуваннята отруєння вуглекислим газом;
  • надлишок у крові продуктів обміну;
  • різні інтоксикації, що порушують вентиляцію легень;
  • набряки та порушений кровообіг у стовбуровій мозковій частині;
  • вірусна інфекція.

Те, що ритм вдиху та видиху порушується, є відмінною рисоютермінальних патологічних типів. Виділяються такі типи:

  • дихання Куссмауля (його відносять і до періодичного);
  • апнейстичне;
  • гаспінг-дихання.

Дихання Куссмауля названо ім'ям німецького вченого, який описав першим цей патологічний різновид дихання. В основному воно проявляється у стані втрати свідомості у таких важких випадках як отруєння різними токсичними речовинами, діабетична кома, а також уремічна або печінкова. Характерний для дихання Куссмауля вдих - галасливий, судомний з подовженим видихом. Рухи грудної клітки глибокі, чергуються з апное.

Зазначений патологічний тип виникає як наслідок порушення збудливості центрів вдиху та видиху у мозку при гіпоксії, метаболічному ацидозі чи токсичних явищах. У пацієнта можуть спостерігатися падіння артеріального тиску та температури тіла, гіпотонія очних яблук, Шкіра на кінцівках зазнає трофічних змін. При цьому з рота виходить запах ацетону.

Цей патологічний тип дихання відрізняє тривалий судорожний посилений вдих при повільному розкритті грудної клітки. Вдих зрідка переривається видихом. Відбувається таке при поразці пневмотоксичного центру.

З'являється цей патологічний тип при значному посиленні гіпоксії перед смертю. Відзначається несприйнятливість нейронів до зовнішнім впливам.

Характеризують гаспінг-дихання наступні ознаки:

  • вдих і видих рідкісні та глибокі, кількість їх поступово зменшується;
  • затримки між вдихами можуть становити до 20 секунд;
  • залучення до акту дихання міжреберних, діафрагмальних, шийних м'язів;
  • потім настає зупинка роботи серця.

При вмиранні організму патологічні типи дихання слідують один за одним: дихання Куссмауля змінюється апнейзисом, за ним слідує гаспінг-дихання, потім паралізується дихальний центр. При успішних та своєчасних реанімаційних заходах можлива оборотність процесу.

Виникає періодичне дихання внаслідок дисбалансу у центральній нервовій системі між збудженням та гальмуванням. Для цих типів характерна зміна дихальних рухів повною їхньою зупинкою, а потім зворотним процесом.

До патологічних типів дихання, іменованих періодичними, входять дихання Грокко («хвилеподібне»), Біота і Чейна-Стокса.

Такий тип утворюється при гіпоксії. Також це можливо при уремії, серцевій недостатності, травмах та запаленні головного мозку та його оболонок. Особливість цього дихальної недостатності – зростання величини дихальних рухів, та був згасання їх до апное з тривалістю до 1 хвилини.

Подих Чейна-Стокса клінічно проявляється помутнінням або втратою свідомості, порушеннями ритму серцевих скорочень.

Хоча механізм розвитку такого патологічного типу недостатньо вивчений, більшість вчених ілюструють його. наступним чином:

  • гіпоксія провокує пригнічення клітин кори головного мозку і, як наслідок, зупинку дихання, порушення роботи серця та судин та втрату свідомості;
  • хеморецептори все ще реагують на газовий склад крові, та їх дії збуджують дихальний центр, за рахунок чого процес відновлюється;
  • кров знову наповнюється киснем, нестача його зменшується;
  • функція нейронів центру мозку, відповідального за роботу судинної системи, Поліпшується;
  • глибина дихання збільшується, свідомість стає зрозумілим, спостерігається поліпшення роботи серця та підвищення артеріального тиску.

Оскільки збільшення вентиляції концентрацію кисню у крові підвищує, а вуглекислоти – знижує, результатом цього стає ослаблення стимуляції дихального центру, й у результаті настає апное.

Відмінною рисою патологічного дихання Біота є те, що рухи нормальної частоти та глибини раптово припиняються і також раптово відновлюються. Паузи між нормальними дихальними рухами становлять до півхвилини.

Характерний даний патологічний тип дихання для:

  • менінгіту (його ще називають менінгітичним);
  • енцефаліту та інших захворювань та станів з ураженням довгастого мозку (новоутворення у ньому, атеросклероз артерій, абсцеси, геморагічний інсульт).

Коли ушкоджується пневмотоксична система, послаблюється передача аферентної імпульсації через неї, і відповідно порушується регулювання дихання.

Незважаючи на те, що цей патологічний тип наближається до термінальних, за своєчасної кваліфікованої допомоги прогноз є позитивним.

Дихання Грокко поділяється на 2 різновиди:

  • хвилеподібне;
  • дисоційоване дихання Грокко-Фругоні.

Хвилястий тип періодичного дихання вчені асоціюють з диханням Чейна-Стокса з тим лише різницею, що при «хвилястому» пауза замінюється слабкими поверхневими дихальними рухами. Обидва ці патологічні типи можуть перетікати один в одного, перехідну форму між ними називають «неповним ритмом Чейна-Стокса». Причини їх виникнення також схожі.

Дисоційоване дихання Грокко-Фругоні буває при тяжких ураженнях головного мозку, часто у стані агонії. Воно характеризується порушенням роботи окремих групдихальних м'язів. Виражається це в парадоксальних рухах діафрагми та асиметрії у роботі грудної клітки: верхня та середня частина її знаходяться у стадії вдиху, а нижня – у стадії видиху.

Нейрогенная гіпервентиляція та апное

Крім серйозних захворюваньта ушкоджень головного мозку, трапляються ситуації, коли у здорових людей проявляються патологічні типи дихання.

Один із таких випадків – нейрогенна гіпервентиляція, яка розвивається на тлі сильного стресуемоційних навантажень. Ритм у своїй частий, вдихи глибокі. Це відбувається рефлекторно та поступово зникає без шкоди для здоров'я.

При пухлинах і травмах мозку, а також при крововиливі також можливе виникнення цього патології. Тоді може додаватись і зупинка дихання.

Апное може бути спровоковано і гіпервентиляцією на фоні виходу з наркозу, отруєння токсичними речовинами, порушень прохідності бронхів, тяжких серцевих аритмій.

Найчастішим варіантом такої патологічної форми дихання є синдром «нічного апное». Його характерна ознака- Гучний хропіння, що переривається повною відсутністювдиху та видиху (довжина пауз може доходити до 2 хвилин).

Це досить небезпечний для життя стан, оскільки можливі ситуації, коли дихання після паузи не поновлюється. Якщо відбувається більше 5 нападів апное на годину, це становить серйозну загрозу. За відсутності лікування даний патологічний тип дихання дає супутні симптомиу вигляді:

  • сонливості;
  • дратівливості;
  • погіршення пам'яті;
  • швидкої стомлюваності та зниження працездатності;
  • загострюються хронічні серцево-судинні захворювання.





Існує ще й симптом «хибного апное», коли зупинка дихання є наслідком різкої зміни температури. холодну воду) чи тиску повітря. Це викликається не мозковими порушеннями, як у випадку із захворюванням, а спазмом гортані.

Види дихальної недостатності

Класифікується дихальна недостатність за декількома характеристиками: механізмом виникнення, причинами, перебігом і тяжкістю захворювання, газовим складом крові.

Класифікація з патогенезу

Існують гіпоксемічний та гіперкапнічний типи походження патологічного дихання.

Гіпоксемічна легенева недостатністьпочинається на фоні зниження в артеріальній крові кількості та парціального тиску кисню. При цьому киснева терапіядопомагає слабо. Такий патологічний стан нерідко спостерігається при пневмоніях, респіраторному дистресс-синдромі.

Гіперкапнічна дихальна недостатність проявляється збільшенням у крові кількості та парціального тиску вуглекислого газу. Гіпоксемія теж має місце, але киснем лікується добре. Такий тип розвитку патології можливий при слабкій дихальній мускулатурі, порушенні функції дихального центру, дефектах ребер та м'язів грудної клітки.

Поділ з етіології

З причин виникнення виділяються такі типи патології:

  • бронхолегеневі (поділяється на обструктивну, рестриктивну та дифузійну);
  • центрогенна;
  • нервово-м'язова;
  • торакодіафрагмальна;
  • васкулярна.

Обструктивна бронхолегеневі дихальна недостатність розвивається у разі, коли при проходженні по дихальних шляхах повітря зустрічає перешкоди. При цьому утруднюється видих, знижується частота дихання. Відбуватися таке може за:

  • закупорці просвіту бронхів мокротинням;
  • , набряки.

Є наслідком появи обмежень розтяжності легеневої тканини. При цьому зменшується глибина вдиху. Спровокувати виникнення такого патологічного типу можуть:

  • спайкові процеси плеври з облітерацією плевральної порожнини;
  • пневмонія;
  • альвеоліти;
  • емфізема легень;
  • пневмоторакс.

Оскільки подібні патологічні зміни в легенях важко усунути, більшості пацієнтів доводиться жити згодом з дихальною недостатністю, що стала хронічною.

Причиною дифузійного типу є патологічне потовщення альвеолярно-капілярної легеневої мембрани, через що порушується газовий обмін. Це відбувається при пневмоконіозі, фіброзі, респіраторному дистресс-синдромі.

Викликається порушеннями роботи довгастого мозку (при інтоксикаціях, травмах головного мозку, церебральній гіпоксії, комі). При глибоких ушкодженнях виникають періодичні та термінальні типи дихання.

Причини інших типів дихальної недостатності

Нервово-м'язова дихальна недостатність може виникати внаслідок пошкодження спинного мозку, рухових нервівабо слабкості м'язів (атрофія, правець, ботулізм, міастенія), що є причиною розладу діяльності дихальних м'язів.

Торакодіафрагмальний тип пов'язаний з порушеннями внаслідок деформації грудної клітки, патологічних її станів, при високому стоянні діафрагми, пневмотораксі, здавленні легені.

Васкулярна недостатність дихання пов'язана із судинними порушеннями.

Класифікація за швидкістю розвитку та тяжкістю захворювання

Дихальна недостатність буває гострою, що розвинулася протягом кількох годин або днів, а часом і хвилин (при травмах грудної клітки, потраплянні стороннього тіла в горло) і дуже небезпечною для життя, або хронічною (на тлі інших хронічних захворювань – легень, крові, серцево- судинної системи).

По тяжкості розрізняють 3 ступені:

  • Поява задишки при високих чи помірних навантаженнях.
  • Задишка при невеликому навантаженні, у спокої задіяні компенсаторні механізми.
  • У стані спокою присутні гіпоксемія, диспное та ціаноз.

За газовим складом патологія ділиться на компенсовану (коли співвідношення газів у нормі) та декомпенсовану (наявність в артеріальній крові кисневої недостатностіабо надлишку вуглекислого газу).

Патологічне (періодичне) дихання - зовнішнє дихання, яке характеризується груповим ритмом, що нерідко чергується із зупинками (періоди дихання чергуються з періодами апное) або з періодичними вставками вставками.

Рис. 1. Спірограми патологічних типів дихання.
Порушення ритму та глибини дихальних рухів проявляється появою пауз у диханні, зміною глибини дихальних рухів.
Причинами можуть бути:


  1. анормальні впливи на дихальний центр, пов'язані з накопиченням у крові недоокислених продуктів обміну, явища гіпоксії та гіперкапнії, обумовлені гострими порушеннямисистемного кровообігу та вентиляційної функції легень, ендогенними та екзогенними інтоксикаціями (важкі захворювання печінки, цукровий діабет, отруєння);

  1. реактивно-запальний набряк клітин ретикулярної формації(черепно-мозкова травма, стиснення стовбурової частини головного мозку);

  1. первинне ураження дихального центру вірусною інфекцією(Енцефаломієліти стовбурової локалізації);

  1. порушення кровообігу в стовбуровій частині мозку (спазм судин мозку, тромбоемболії, крововиливу).

Циклічні зміни дихання можуть супроводжуватися затьмаренням свідомості в період апное та нормалізацією його в період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі посилення дихання та знижуючись у фазі його ослаблення. Патологічне дихання - феномен загальнобіологічної, неспецифічної реакції організму Медулярні теорії пояснюють патологічне дихання зниженням збудливості дихального центру або посиленням гальмівного процесу в підкіркових центрах токсичних речовинта недоліком кисню. У генезі цього розладу дихання певну роль може грати периферична нервова система, що призводить до деаферентації дихального центру. У патологічних диханнях виділяють фазу диспное – власне патологічний ритм та фазу апное зупинку дихання. Патологічне дихання з фазами апное позначається як інтермітує, на відміну ремітуючого, у якому замість пауз реєструються групи поверхневого дихання.


До періодичних типів патологічного дихання, що виникають внаслідок порушення рівноваги між збудженням та гальмуванням у ц. н. с., відносяться періодичне дихання Чейна-Стокса, біотовське дихання, велике дихання Куссмауля, дихання Грокка.

ДИХАННЯ ЧЕЙНУ-СТОКСУ
Названо на честь лікарів, які вперше описали даний тип патологічного дихання - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландський лікар; W. Stokes, 1804-1878, ірландський лікар).
Дихання Чейна-Стокса характеризується періодичністю дихальних рухів, між якими є паузи. Спочатку виникає короткочасна дихальна пауза, а потім у фазі диспное (від кількох секунд до однієї хвилини) спочатку з'являється безшумне поверхневе дихання, яке швидко наростає по своїй глибині, стає шумним і досягає максимуму на п'ятому – сьомому вдиху, а потім у тій же послідовності зменшується. і закінчується наступною короткочасною дихальною паузою.

У хворих тварин відзначають поступове наростання амплітуди дихальних рухів (до вираженого гіперпное) з наступним згасанням їх до повної зупинки (апное), після якої знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное. Тривалість апное становить 30 – 45 секунд, після чого цикл повторюється.

Цей тип періодичного дихання зазвичай реєструється у тварин при таких захворюваннях, як петехіальна гарячка, крововилив у довгастий мозок, при уреміях, отруєннях різного генезу. Хворі під час паузи погано орієнтуються у навколишній обстановці або повністю втрачають свідомість, яка відновлюється при відновленні дихальних рухів. Відомий також різновид патологічного дихання, який проявляється тільки глибокими вставковими вдихами - "піками". Дихання Чейн – Стокса, у якому між двома звичайними фазами диспное регулярно з'являються вставні вдихи, називається альтернирующим диханням Чейн – Стокса. Відомо альтернуюче патологічне дихання, при якому кожна друга хвиля більш поверхнева, тобто є аналогія з порушенням серцевої діяльності, що альтернує. Описані взаємні переходи дихання Чейн-Стокса і нападоподібної, повторно виникає задишки.
Вважають, що здебільшого дихання Чейна - Стокса є ознакою гіпоксії мозку. Воно може виникати при недостатності серця, захворюваннях мозку та його оболонок, уремії. Патогенез дихання Чейна – Стокса не цілком зрозумілий. Деякі дослідники пояснюють його механізм у такий спосіб. Клітини кори великого мозку та підкіркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються – дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинного центру. Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газів, що відбуваються в крові. Різке посилення імпульсації з хеморецепторів поряд з прямою дією на центри високої концентраціївуглекислоти та стимулами з барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр – дихання відновлюється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку та покращує функцію нейронів судинно-рухового центру. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, покращується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підвищення напруги кисню і зниження напруги вуглекислоти в артеріальній крові. Це в свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної та хімічної стимуляціїдихального центру, діяльність якого починає згасати, - настає апное.

ДИХАННЯ БІОТА

Подих Біота - форма періодичного дихання, що характеризується чергуванням рівномірних ритмічних дихальних рухів, що характеризуються постійною амплітудою, частотою і глибиною, і тривалих (до півхвилини і більше) пауз.

Спостерігається при органічних ураженнях мозку, розладах кровообігу, інтоксикаціях, шоці. Може розвиватися також при первинному ураженні дихального центру вірусною інфекцією (енцефаломієліти стовбурової локалізації) та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку Нерідко дихання Біота відзначається при туберкульозному менінгіті.

Воно характерне для термінальних станів, що часто передує зупинці дихання та серцевої діяльності. Є несприятливим прогностичним ознакою.

ДИХАННЯ ГРОККА

"Хвилеподібне дихання" або дихання Грокка дещо нагадує дихання Чейн - Стокса з тією лише різницею, що замість дихальної паузи відзначається слабке поверхневе дихання з подальшим наростанням глибини дихальних рухів, а потім її зменшенням.

Такий вид аритмічної задишки, мабуть, можна розглядати, як стадії тих самих патологічних процесів, що викликають дихання Чейн – Стокса. Дихання Чейн – Стокса і " " хвилеподібне дихання " " взаємозалежні і можуть переходити друг в друга; Перехідна форма називається "неповний ритм Чейн - Стокса".

ДИХАННЯ КУССМАУЛЯ

Названо на честь Адольфа Куссмауля, вченого з Німеччини, який у 19 столітті вперше його описав.

Патологічне дихання Куссмауля («велике дихання») – патологічна форма дихання, що зустрічається при тяжких патологічних процесах (передтермінальні стадії життя). Періоди зупинки дихальних рухів чергуються з рідкісними, глибокими, судорожними, галасливими вдихами.

Належить до термінальних типів дихання, є вкрай несприятливим прогностичним ознакою.

Дихання Куссмауля своєрідне, галасливе, прискорене без суб'єктивного відчуття ядухи, при якому глибокі костоабдомінальні інспірації чергуються з великими експіраціями у формі "екстраекспірацій" або активного експіраторного кінця. Спостерігається при вкрай тяжкому стані(печінкова, уремічна, діабетична кома), при отруєнні метиловим спиртом або інших захворюваннях, що призводять до ацидозу. Як правило, хворі з диханням Куссмауля перебувають у коматозному стані. При діабетичній комі дихання Куссмауля з'являється на тлі ексикозу, шкіра у хворих тварин суха; зібрана в складку, вона важко розправляється. Можуть спостерігатися трофічні зміни на кінцівках, розчісування, відзначаються гіпотонія очних яблук, запах ацетону з рота. Температура субнормальна, АТ знижено, свідомість відсутня. При уремічній комі дихання Куссмауля зустрічається рідше, частіше буває подих Чейна-Стокса.
Також до термінальних типів відносяться ГАСПІНГ та АПНЕІСТИЧНЕдихання. Характерною особливістюцих типів дихання є зміна структури окремої дихальної хвилі.
ГАСПІНГ- Виникає в термінальній стадії асфіксії - глибокі, різкі, зменшуються по силі зітхання.
АПНЕЙСТИЧНЕ ДИХАННЯхарактеризується повільним розширенням грудної клітки, яка тривалий час перебувала в стані вдиху. При цьому спостерігається безперервне інспіраторне зусилля і дихання зупиняється на висоті вдиху. Розвивається при поразці пневмотоксичного комплексу.

При вмиранні організму з моменту настання термінального стану дихання зазнає наступні стадіїзмін: спочатку виникає диспное, потім пригнічення пневмотаксису, апнезис, гаспінг, та параліч дихального центру. Усі типи патологічних дихань – прояв нижчого понтобульбарного автоматизму, вивільненого через недостатню функцію вищих відділів мозку.

При глибоких патологічних процесах, що далеко зайшли, і закисленні крові відзначається дихання одиночними зітханнями і різні поєднання розладу ритму дихання - складні дизритмії. Патологічне дихання спостерігається при різних захворюванняхорганізму: пухлинах та водянці мозку, ішемії мозку спричиненої крововтратою або шоком, міокардиті та інших захворюваннях серця, що супроводжуються розладами кровообігу. В експерименті на тваринах патологічні дихання відтворюються при повторній ішемії мозку різного походження. Патологічні дихання викликаються різноманітними ендогенними та екзогенними інтоксикаціями: діабетичною та уремічною грудкою, отруєнням морфіном, хлоралгідратом, новокаїном, лобеліном, ціанідами, окисом вуглецю та іншими отрутами, що викликають гіпоксії різних типів; введенням пептону. Описано виникнення патологічного дихання при інфекціях: скарлатині, інфекційній лихоманці, менінгіті та інших. інфекційних захворюваннях. Причинами патологічного дихання можуть бути черепно- мозкові травми, зниження парціального тиску кисню в атмосферному повітрі, перегрівання організму та інші дії.

Нарешті, патологічне дихання спостерігається у здорових людей під час сну. Воно описується як природне явище на нижчих етапах філогенезу та у ранньому періоді онтогенетичного розвитку.


Для підтримки газообміну в організмі на потрібному рівні у разі недостатнього обсягу природного дихання або зупинки його з якихось причин вдаються до штучної вентиляції легень.

Задишка– це патологічне відчуття власного дихання, що викликає дискомфорт. Здорова людинау спокої не помічає, як здійснюється акт дихання. Задишка має на увазі сприйняття такого роду відчуття і реакцію на це сприйняття. Таке визначення поняття "задишки" наводиться в клінічної літератури. Інші джерела визначають поняття "диспное" як болісне відчуття утруднення дихання та нестачі повітря, що об'єктивно супроводжується зміною частоти, глибини та ритму дихання.

У навчальній літературі можна зустріти такі пояснення поняття "диспное". Це утруднене дихання із перебільшеним суб'єктивним почуттям необхідності глибокого дихання. Випробовуючи відчуття нестачі повітря, людина як мимоволі, а й свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого є найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання. Тому в людини в несвідомому стані задишки немає.

Клініцисти зазначають, що спостерігаються ситуації, коли дихати справді важко, але задишки при цьому не виникає. Наприклад, гіпервентиляція у відповідь на метаболічний ацидоз рідко супроводжується задишкою. З іншого боку, хворі із зовні спокійним диханням можуть скаржитися на нестачу повітря. Відчуття задишки, наприклад, може виникнути у паралізованих пацієнтів, яким проводиться апаратне дихання. Деякі види задишки не пов'язані безпосередньо з фізичною напругою. Раптове та несподіване виникнення задишки у спокої може бути результатом емболії судин легень, спонтанного пневмотораксу або сильного збудження. Поява задишки після прийняття хворим становища на спині може виникнути у хворих з бронхіальною астмою та хронічною обструкцією дихальних шляхів, а також бути частим симптомомпри двосторонньому паралічі діафрагми.

При патології задишку можуть викликати такі процеси: 1) зниження оксигенації крові в легенях (зниження парціального тиску молекулярного кисню у повітрі, що вдихається, порушення легеневої вентиляції і кровообігу в легенях); 2) порушення транспорту газів кров'ю (анемія, недостатність кровообігу); 3) ацидоз; 4) підвищення обміну речовин; 5) функціональні та органічні ураження центральної нервової системи (сильні емоційні впливи, істерія, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу).

Етіологія тапатогенез задишки при різних патологічних процесах вивчено недостатньо. Однак порушення в якомусь із 3 функціональних компонентів дихальної системи може стати причиною задишки. івимірних відхилень функції легень. Такими є:

Патологічні зміни у системі дихальних шляхів;

Порушення еластичних властивостей легеневої паренхіми;

Патологічні зміни грудної клітки, міжреберних м'язів, діафрагми.

Механізми розвитку задишкирізноманітні ізалежить від конкретної клінічної ситуації, у якій розвивається. Задишка може виникати:

При підвищенні роботи дихальних м'язів (на тлі зростання опору проходженню повітря у верхніх та нижніх дихальних шляхах);

При невідповідності ступеня розтягування дихальної мускулатури ступеня напруги, що виникає в ній, контрольованої веретеноподібними нервовими закінченнями;

При ізольованому чи поєднаному подразненні рецепторів верхніх дихальних шляхів, легень, дихальних шляхів меншого діаметра.

Однак у будь-якому разі задишка розвивається при надмірній чи патологічній активації бульбарного дихального центру аферентною імпульсацією від різних структурчерез численні шляхи, включаючи:

Внутрішньогродні вагусні рецептори;

Аферентні соматичні нерви, що виходять від дихальних м'язів, грудної стінки скелетних м'язів, суглобів;

Хеморецептори мозку, аортальні, каротидні тільця та інші відділи кровообігу;

Вищі коркові центри;

Аферентні волокна діафрагмальних нервів.

Дихання при задишці, як правило, глибоке та часте. Посилюється як вдих, так і видих, який має активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих. Тоді говорять про інспіраторну (утруднений і посилений вдих) або експіраторну (утруднений і посилений видих) задишку. Інспіраторна задишка спостерігається на 1 стадії асфіксії, при загальному збудженні ЦНС, при фізичного навантаженняу хворих із недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка виникає при бронхіальній астміемфіземі, коли при видиху збільшується опір струму повітря в нижніх дихальних шляхах

9. Кашель. Етіологія, патогенез, наслідки

Кашель відноситься до симптому серцево-легеневих порушень, що найчастіше зустрічається. Він є сильним і швидким видихом, в результаті якого трахео-бронхіальне дерево очищається від слизу і сторонніх тіл.

Етіологія.Кашель виникає при запальному, механічному, хімічному та термічному подразненні рецепторів.

До запальних подразників відносяться набряк, гіперемія, що розвиваються при ларингітах, трахеїтах, бронхітах, бронхіолітах, пневмоніях, абсцесах легені.

Механічні подразники - дрібні частинки пилу, що вдихаються з повітрям, здавлення дихальних шляхів (аневризми аорти, легеневі новоутворення, пухлини середостіння, бронхогенні карциноми, аденоми бронхів, сторонні тіла), підвищення тонусу гладких м'язів (бронхіальна астма).

Як хімічні подразники можуть виступати вдихання газів із сильним запахом (сигаретний дим, хімічні викиди).

До термічним подразникам відносять вдихання або дуже гарячого, або дуже холодного повітря.

Механізм кашлю.Кашель може бути довільним та рефлекторним. Кашльовий рефлекс має аферентні та еферентні шляхи.

Аферентна ланка кашльового рефлексувключає рецептори чутливих закінчень трійчастого, язико-глоточного, верхнього гортанного і блукаючого нервів.

Еферентна ланка включає зворотний нерв, що регулює закриття голосової щілини, спинномозкові нерви, що викликають скорочення грудних та черевних м'язів.

Кашель починається з появи відповідного подразника, за яким розвивається глибокий вдих. Потім закривається голосова щілина, розслаблюється діафрагма, скорочується скелетна мускулатурастворюючи високий позитивний внутрішньогрудний тиск, а, отже, і позитивний тиск у дихальних шляхах, якому протистоїть закрита голосова щілина. Позитивний внутрішньогрудний тиск призводить до звуження трахеї за рахунок прогинання всередину її найбільш податливої ​​частини - задньої мембрани. При відкритті голосової щілини значна різниця тиску в дихальних шляхах та атмосферного тиску, а також звуження трахеї призводять до створення потоку повітря, швидкість якого близька до швидкості звуку. Виникаючі при цьому сили сприяють видаленню слизу та сторонніх тіл.

Кашель може призвести до 3 наслідків негативного характеру:

Сильний та тривалий кашельможе призвести до розриву емфізематозних
дільниць (бул);

При ураженні кісткової гкані (мієломна хвороба, остеопороз, остеоліті-
метастази) викликати перелом ребер;

Пароксизмальний кашель може спричинити непритомність. Можливий механізм
непритомності при кашлі - створення значного позитивного внутрішньогрудного тиску, що зменшує венозне повернення до серця. Це призводить до зменшення серцевого викиду, результатом чого і є непритомність.

Періодичне дихання:

Типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса, Біота, хвилеподібне. Усі вони характеризуються чергуванням дихальних рухів і пауз – апное.В основі розвитку періодичних типів дихання лежать розлади системи автоматичного регулювання дихання.

При диханні Чейна-Стоксапаузи чергуються з дихальними рухами, які спочатку наростають по глибині, потім зменшуються.

Існує декілька теорій патогенезурозвитку дихання Чейна-Стокса Одна з них розглядає його як прояв нестабільності в системі зворотних зв'язків, що регулюють вентиляцію. При цьому пригнічується не дихальний центр, а медулярні хемочутливі структури, внаслідок чого зменшується активність дихальних нейтронів. Дихальний центр "прокидається" лише під дією сильної стимуляції артеріальних хеморецепторів наростаючою гіпоксемією з гіперкапнія, але як тільки легенева вентиляціянормалізує склад газів крові, знову настає апное.

При диханні Біотапаузи чергуються з дихальними рухами нормальної частоти та глибини. У 1876 р. С. Віот описав таке дихання у хворого на туберкульозний менінгіт. Згодом численні клінічні спостереження виявили дихання типу Біота при патології стовбура мозку, а саме його каудального відділу. Патогенездихання Біота обумовлений ураженням стовбурової частини мозку, зокрема, пневмотоксичної системи (середня частина моста), яка стає джерелом власного повільного ритму, що в нормі пригнічується впливом кори головного мозку, що гальмує. В результаті чого відбувається ослаблення передачі аферентної імпульсації через цю область моста, що бере участь у центральній дихальній регулюючій системі.

Хвилясте диханняхарактеризується дихальними рухами, що поступово наростають і спадають по амплітуді. Замість періоду апное реєструються низькоамплітудні дихальні хвилі.

Термінальні типи дихання.

До них відносяться дихання Куссмауля(велике дихання), апнейстичне дихання, гаспінг дихання. Вони супроводжуються грубими порушеннями ритмогенезу.

Для дихання Куссмауляхарактерний глибокий вдих і подовжений форсований видих. Це галасливе, глибоке дихання. Воно характерне для пацієнтів з порушенням свідомості при діабетичній, уремічній, печінковій комах. Дихання Куссмауля виникає внаслідок порушення збудливості дихального центру на тлі гіпоксії мозку, метаболічного ацидозу, токсичні явища.

Апнейстичне диханняхарактеризується тривалим судомним посиленим вдихом, видихом, що зрідка переривається. Такий вид дихальних рухів виникає при ураженні пневмотоксичного центру (в експерименті – при перерізанні у тварини обох блукаючих нервів і стовбура на межі між передньою та середньою третиною мосту).

Гаспінг дихання– це поодинокі, глибокі, рідкісні, зменшувані по силі зітхання. Джерелом імпульсів при цьому виді дихальних рухів є клітини каудальної частини довгастого мозку. Виникає у термінальній фазі асфіксії, при паралічі бульбарного дихального центру. До недавнього часу вважалося, що виникнення термінальних типів дихання (апнейстичного та гаспінгу дихання) обумовлено множинністю центрів, що регулюють дихання, ієрархічною структурою дихального центру. В даний час з'явилися дані, що показують, що при апнейстичному диханні та диханні типу гаспінг у ритмогенезі беруть участь одні й ті ж дихальні нейрони. З цих позицій апнейзу можна вважати варіантом звичайного дихального ритму із затяжним вдихом, що генерується на тій стадії гіпоксії, коли ще збережено адекватність відповідей дихальних нейронів на аферентну імпульсацію, але вже змінено параметри активності інспіраторних нейронів.

Гаспінг дихання є іншою, незвичайною формою дихальних рухів і виявляється при подальшому значному заглибленні гіпоксії. Дихальні нейрони виявляються несприйнятливими до зовнішніх впливів. На характер гаспінгу не впливають напруга Расо 2 перерізка блукаючих нервів, що дозволяє припустити ендогенну природу гаспінгу.


Порушення дифузії газів через легеневу мембрану, основні причини та прояви. Зміни газового складу альвеолярного повітря та артеріальної крові при порушенні дифузії газів. Етіологія та патогенез респіраторного дистрес-синдрому дорослих.

ПОРУШЕННЯ ДИФУЗІЇ- це така типова формапатології системи зовнішнього дихання, за якої виникає порушення дифузійної здатності альвеоло-капілярних мембран легень.

Дифузійна здатність легень (ДЛ) визначається кількістю газу (Про 2 або СО 2), що проходить через альвеоло-капілярні мембрани за 1 хвилину при різниці парціальних тисків газу по обидва боки мембрани (А рО 2 або А рСО 2), рівним 1 мм рт. ст. ДЛ Про 2 в нормі становить 15-20 мл Про 2 хв/мм рт. ст.

ДЛ СО 2 в 20 разів більше, ніж Про 2 тому при порушеннях дифузійної здатності легень розвивається гіпоксемія, а не гіперкапнія.

Причини зниження дифузійної здатності альвеоло-капілярних мембран для Про 2 та розвитку гіпоксемії:

Збільшення дифузійної відстані

1. Потовщення інтерстиціальної тканини, що оточує альвеоли:

Інтерстиціальний набряк легень (при лівошлуночковій недостатності, вдиханні газоподібних токсичних речовин - NH3, CI2, фосгену, сірчаного газу);

Дифузний фіброзуючий альвеоліт (синдром Хаммена - Річа) - характеризується надлишковим синтезом колагену в легеневій інтерстиції.

2. Накопичення рідини в альвеолах, потовщення стінок альвеол (пневмонія, кровотечі, набряк легень, РДС)

3. Потовщення стін капілярів:

Атеросклеротичні зміни;

Мікроаннгіопатії при цукровому діабеті.

ЗНИЖЕННЯ ДИФУЗІЙНОЇ ЗДАТНОСТІ ЛЕГКИХ СЛІДСТВО ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ СУРФАКТАНТУ

При порушенні кровопостачання легень;

При дії іонізуючого випромінювання;

При вдиханні чистого киснюу великих концентраціях, озону;

Тютюнокуріння;

При респіраторному дистресс-синдромі дорослих або синдромі «гіалінових мембран»;

Вроджена недостатність синтезу сурфактанту у новонароджених (респіраторному
дистрес-синдром новонароджених).

Пневмоконіози хронічне захворюваннялегень, викликані тривалим вдиханням різних видівпилу (азбесту -* азбестоз,кремнію -> силікоз,берилію -* бериліоз,вугільного пилу -* антракоз).

При пневмоконіозах спостерігається виражений інтерстиціальний набряк легеневої тканини, фіброз легеневої тканини, потовщення стінок капілярів, порушується продукція сурфактанту. глибокі порушеннядифузії Ог - * виражена гіпоксемія.

Найпростішим тестом, що дозволяє встановити порушення дифузії, є функціональна пробаз довільною гіпервентиляцією легень. При цьому посилення дихальної активності, що посилює гіпоксемію у хворого внаслідок того, збільшується споживання О2 на роботу дихальних м'язів, у той час як надходження Ог у кров практично не підвищується через порушення дифузії.