Хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки на рівні трейтцевого зв'язування поліетиологічна, і діагностика її не завжди буває простою. Чималі труднощі становлять лікування цих хворих та вибір хірургічного втручання, особливо у гострій стадії захворювання на фоні важких ускладнень.

Якщо немає шлункової кровотечі і діагноз ясний, необхідно розвантажити дванадцятипалу кишку за допомогою її назогастрального дренування в положенні хворого на лівому боці з піднятим ножним кінцем ліжка. Проводиться парентеральне харчування, вводять велика кількістьбілків та солей.

При хронічному та відносно спокійному перебігу захворювання застосовують періодичні зондування шлунка та дванадцятипалої кишки, фізіотерапевтичне лікування, лікувальну гімнастику. Відсутність ефекту від такого лікування змушує вдатися до операції. За опублікованими даними, показання до хірургічного лікування ставляться різними авторами неоднаково. Я. Д. Вітебський з 72 хворих з синдромом артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки оперував 31. Є. М. Благітко з 291 хворого з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН) оперував 155 дорослих і 36 дітей, а 100. М. В. Рєпін з 160 хворих оперував 121 (75%). S. Lee та J. Mangla зі 146 таких хворих оперували лише 8 (5,5 %).

Як ми вже зазначали, хірургічна тактика буває неоднаковою. Так, при незакінченому повороті кишечника Г. А. Баїров [І] рекомендує проводити розсічення спайок та мобілізацію сліпої кишки з подальшим переміщенням її в ліву половину. черевної порожнини. В. Д. Федоров та І. Л. Білич використовують метод Долецького, при якому висхідну кишку переміщують у ліву половину черевної порожнини, укладають поруч і паралельно низхідній кишці і фіксують до задньої черевної стінки. У цьому випадку вся тонка кишка розташована праворуч.

При непрохідності дванадцятипалої кишки, викликаної наявністю її додаткової петлі або надмірною рухливістю, С. А. Шалімов і В. Ф. Саєнко виробляють мобілізацію всіх відділів дванадцятипалої кишки, початкової петлі худої кишки, розправлення додаткової петлі, виведення її вліво кишки з наступною фіксацією до брижі поперечної ободової кишки.

При артеріомезентеріальній непрохідності дванадцятипалої кишки багато авторів вдаються до анастомозу "бік у бік" між заочеревинною частиною дванадцятипалої та початковою петлею худої кишки праворуч від хребта. Одні автори дуоденоеюноанастомоз доповнюють міжкишковим соустьем, інші рекомендують формувати його на кшталт Y-образного на вимкненої петлі, а Я. Д. Вітебський віддає перевагу поперечному антиперистальтичному дуоденоеюноанастомозу.

Більшість авторів повідомляють про цілком задовільні віддалені результати дуоденоеюностомії. Н. Вагпег та С. Sheran зі 161 хворого після такого втручання у 78 % випадків отримали хороші результати, a S. Lee та J. Mangla з 50 хворих лише у 4 спостереженнях отримали незадовільні результати.

У деяких випадках застосовують складніші втручання. Так, А. П. Мир-зоєв пропонує операцію, що розвантажує одночасно дванадцятипалу кишку та жовчну систему. Для цього автор перетинає худу кишку в 15 см від трейтцевої зв'язки, її дистальний кінець заглушує і проводить попереду поперечної ободової кишки до жовчного міхура. Накладається анастомоз між цією кишкою і жовчним міхуром, а з нижньою горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки формується друга соустье з тією ж петлею худої кишки на кшталт "бік у бік". Після цього проксимальний кінець перетнутої худої кишки анастомозується з дистальним за типом "кінець у бік" на відстані 30 см від холецистоеюноанастомозу.

Нарешті, для усунення артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки запропоновано ряд складних хірургічних втручань, таких як перетин дванадцятипалої кишки в області верхньої брижової артерії з подальшим відновленням її безперервності попереду артерії [операція1. Е. Strong, вважаючи причиною непрохідності дванадцятипалої кишки не тільки здавлення її артерією, а й високе розташування кишки, розсікає очеревину в ділянці трейтцевої зв'язки, зводить дуодено-еюнальний перехід, після чого очеревину зашиває.

Ми при виборі хірургічного втручання у хворих з низькою хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки враховуємо стадію захворювання, наявність супутніх хронічних або гострих гастродуоденальних виразок, гострої шлунково-кишкової кровотечі та стан шлункової секреції.

Як операції, що розвантажує дванадцятипалу кишку, ми у всіх випадках застосовуємо найпростіший дуоденоеюноанастомоз. Співустя шириною від 3 до 7 см формуємо праворуч від хребта між найбільш провисаючою заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки. Обидві кишки розкриваємо за напрямом їх поздовжніх осей і при цьому не надаємо принципового значення ізо-або антиперистальтичного способу формування анастомозу, а в кожному випадку орієнтуємося на анатомічні умови і робимо так, як це зручно для оперування. Так само вирішуємо питання накладення додаткового міжкишкового соустья. Якщо з'являються хоч найменші сумніви в бездоганності дуоденоеюноанастомоза, то операцію доповнюємо співусістю по Брауну. Так як заочеревинна частина дванадцятипалої кишки не має своєї серозної оболонки, то для профілактики неспроможності швів і заочеревинної флегмони вважаємо обов'язковим з самого початку формування дуоденоеюноанастомоза захоплювати в шви серозний шар брижі поперечної ободової кишки. Звертаємо увагу молодих хірургів на те, що при розсіченні нижнього листка очеревини товстої кишки над заочеревинною частиною дванадцятипалої він сповзає далеко вниз, широко оголюючи стінку дванадцятипалої кишки, просвіт якої доводиться розкривати іншим, окремим від очеревини. розрізу стінки дванадцятипалої кишки. Ця обставина ускладнює операцію. Щоб уникнути таких труднощів, ми перед розрізом очеревини фіксуємо її кількома швами до стінки дванадцятипалої кишки по ходу передбачуваного розрізу. Такий прийом дозволяє потім розкривати просвіт дванадцятипалої кишки одним розрізом разом із очеревиною брижі поперечної ободової кишки. При викладеному підході до вибору операції та методики формування дуоденоеюноанастомоза в нас жодного разу не було підстав для розчарування. У всіх випадках дванадцятипала кишка добре розвантажувалася, її просвіт і розміри шлунка протягом 1-2 місяців досягали нормальних величин. Складається тверде переконання в тому, що при низькій хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки на ґрунті будь-якої механічної перешкоди в області трейтцевої зв'язки можна з успіхом обходитися простим дуоденоеюноанастомозом і не вдаватися до складних, нерідко небезпечних втручань.

Однак у ряді випадків такий обсяг операції виявляється недостатнім. Подібна ситуація складається, наприклад, при надходженні хворих у невідкладному порядку з приводу масивної шлунково-кишкової кровотечі на ґрунті ерозивно-виразкового рефлюкс-гастриту, що розвинувся за низької непрохідності дванадцятипалої кишки. Наводимо наше спостереження.

Хвора Є. 34 років, надійшла 25.06.94 р. зі скаргами на болі в лівій половині живота, що іррадіюють у поперек зліва, озноб та загальну слабкість. Захворіла 3 доби тому, коли з'явилися гострі болі в надчеревній ділянці, нудота, а 25.06.94 р. вранці був чорного кольору стілець і хвора знепритомніла. З анамнезу відомо, що з 7-річного віку страждає на переймоподібні болі в надчеревній ділянці. Під час огляду: стан середньої тяжкості, зниженого харчування, шкіра бліда. Пульс 92 уд. за 1 хв, АТ 130/80 мм рт. ст. Живіт не здутий, м'який та безболісний при пальпації. Гемоглобін 96 г/л, еритроцити 3, Зх1012/л. Виконана ФГС: у шлунку велика кількість вмісту у вигляді "кавової гущі" з домішкою свіжої крові. У дванадцятипалу кишку ендоскоп провести не вдалося, але з просвіту надходить малозмінена кров. Джерело кровотечі виявити не вдалося. У зв'язку з шлунково-кишковою кровотечею, що триває, хвора в той же день оперована. Під час операції встановлено різке розширення пілоричного каналу та всієї дванадцятипалої кишки (до 5 см) аж до трейтцевої зв'язки. Заочеревинна частина кишки особливо розширена та провисає. В області трейтцевої зв'язки є конгломерат різко збільшених лімфатичних вузлів, що оточують верхню артерію брижової. Один із них взятий для гістологічного дослідження, і в ньому виявлено помірну лімфоїдну спустошеність. При пальпації вузлів на очеревині з'явилися гіперемія та точкові крововиливи ("полум'я пожежі"), що свідчать про запалення. Дистальніше трейтцевого зв'язування і конгломерату лімфатичних вузлів худа кишка спала і нормального діаметра. Привертають увагу значно розширені вени великого і малого сальників. Зі шлунка по зонду продовжує надходити малозмінена кров, але при пальпації ні в шлунку, ні в дванадцятипалій кишці ознак виразки та пухлини не виявлено.

Таким чином, встановлена ​​хронічна низька механічна непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті здавлення її збільшеними лімфатичними вузлами, ускладнена ерозивно-виразковим гастродуоденітом та масивною кровотечею. Виконано піддіафрагмальну стовбурову ваготомію, пілоропластику по Гейнеку-Мікулічу, накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки шириною 4 см в ізоперистальтичному напрямку. При виконанні пилоропластики оглянуто слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, при цьому виявлено численні ерозії, що кровоточать, слизової оболонки шлунка і кишки. Після операції того ж дня кровотеча зупинилася і більше не поновлювалася. На 2 добу після втручання у хворої діагностовано правосторонній пневмоторакс, пов'язаний з багаторазовими спробами пункції підключичної вени. Дренована плевральна порожнина, і через 3 доби дренаж видалений, легеня розправилося. На 12-ту добу після операції хвора виписана у задовільному стані. Через місяць після операції хвору обстежено. Скарг не пред'являє при дослідженні шлункового сокутитраційним способом встановлена ​​ахлоргідрія. При ФГС патологічних змін у шлунку та дванадцятипалій кишці не виявлено. Загальний аналіз крові та дані біохімічного дослідженнябез особливостей. Через 2 роки хвору обстежено. Здорова.

При такій масивній дифузній кровотечі з багатьох джерел, що виникли внаслідок гострого ерозивно-виразкового гастриту, важко запропонувати для його зупинки щось інше, крім ваготомії. Стовбурова ваготомія в даному спостереженні показана ще й тому, що у хворої виявлено ознаки портальної гіпертензії, яка, як зазначалося, сприяє виникненню шлункової кровотечі з наявного джерела. Стовбурова ваготомія не тільки пригнічує шлункову секрецію та протеолітичну активність шлункового соку, а й значно знижує тиск у ворітній вені.

При хронічній низькій непрохідності дванадцятипалої кишки, ускладненій кровотечею з солітарного чи численних джерел, ваготомія з пилоропластикою доповнюється прошиванням або висіченням стінки органу дома джерела кровотечі. Тут маються на увазі доброякісні захворювання, такі як хронічні та гострі гастродуоденальні виразки, синдром Меллорі-Вейсс, гемангіома і т.д.

Одним із ускладнень дуоденоеюноанастомоза у віддаленому періоді є виразкова пептична співустя, обов'язковою умовою для розвитку якої вважається наявність високої продукції вільної соляної кислоти в шлунку.

Найбільш простим та ефективним способом запобігання такому ускладненню є ваготомія. У зв'язку з цим дуже важливо у хворих із хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки досліджувати шлункову секрецію до операції. Якщо хворого оперують у плановому порядку, то найбільш інформативним вважається титраційний метод дослідження (127] шлункового соку. У невідкладних ситуаціях можна обмежитися рН-метрією шлунка на операційному столі.

Що стосується виду ваготомії, то вибір його залежить від досвіду хірурга та стану хворого. При плановому хірургічному лікуванніі достатньому досвіді хірурга доцільно дуоденоеюноанастомоз поєднувати з селективною проксимальною ва-готомією, як ми надійшли у 3 спостереженнях. При недостатній дослідності хірурга, у випадках невідкладного втручання та при тяжкому стані хворого найбільш вигідна піддіафрагмальна стволова ваготомія з пилоропластикою. Як ми вказували раніше, при низькій непрохідності дванадцятипалої кишки майже неодмінним симптомом є розширення пілоричного каналу з релаксацією воротаря. У зв'язку з цим хірург може спокуситися на те, щоб не доповнювати стовбурову ваготомію пилоропластикою за аналогією зі штучною пилородилатацією, що пропагується деякими авторами в Останніми роками. Слід зауважити, що після адекватного розвантажувального втручання на дванадцятипалій кишці при її непрохідності тонус пілоричного м'яза, як і після його насильницького розтягування, дуже швидко відновлюється, і тоді стовбурова ваготомія може призвести до незворотного гастростазу. Отже, стовбурова ваготомія завжди повинна доповнюватися дренуючою шлунок операцією.

Вище ми писали про випадки важкої діагностики низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, яка може спричинити порочне оперативне втручання, що різко обтяжує перебіг основного захворювання. Наводимо наше спостереження.

Хворий А. 33 років, надійшов 27.12.94 р. з діагнозом "кишкова кровотеча, пухлина кишечника, аліментарна дистрофія, анемія". При надходженні скаржиться на багаторазове блювання " кавової гущавиниСхуднення на 8 кг за останній місяць. З анамнезу відомо, що блювотою страждає протягом 5 років. У 1989 р. оперований з діагнозом "стеноз черевного стовбура". , електролітними порушеннями та анемією ФГС: у шлунку невелика кількість прозорої рідини. Слизова оболонка бліда, воротар у тонусі, у дванадцятипалій кишці патологічних змін не виявлено. При рентгенологічному дослідженні шлунка встановлено: стравохід та кар-дія вільно прохідні, шлунок гіпотонічний, невелика деформація у вихідному його відділі, складки слизової оболонки розширені, набряклі, контури чіткі та рівні, слизова оболонка цибулини дванадцятипалої кишки набрякла. Первинна евакуація - невдовзі після зникнення спазму, просування барію сульфату тонкою кишкою уповільнене. Через 24 години: вся контрастна маса в товстій кишці. Аналіз крові: гемоглобін 34 г/л, еритроцити 1,44 х1012/л. Хворому проводилося інтенсивне лікування, встановлено діагноз: артеріомезентеріальна непрохідність дванадцятипалої кишки, ускладнена тяжкою аліментарною дистрофією та анемією на ґрунті тяжкої шлункової кровотечі. рН шлунка 1,0. Після стабілізації стану хворого 10.04.94 він нами оперований. На операції: шлунок, печінка, дванадцятипала кишка зрощені потужними спайками між собою та з передньою черевною стінкою. Відня сальника та шлунка розширені, селезінка нормальних розмірів. Після поділу зрощень встановлено різке розширення шлунка, стінка його атонічна, воротар зяє. Заочеревинна частина дванадцятипалої кишки різко розширена та атонічна. Дистальніше трейтцевого зв'язування тонка кишка нормального діаметра. У цьому місці є великого розміру лімфатичні вузли та спайки, що стискають просвіт дванадцятипалої кишки. Привертає увагу набряковий, драглистий вигляд стінки шлунка і кишечника. У черевній порожнині швидко накопичується прозорий серозний випіт. Всі ці зміни у поєднанні з анемією та різким виснаженням хворого (він доставлений до клініки на ношах) свідчать про аліментарну дистрофію. Враховуючи високу кислотність шлункового соку, виконано піддіафрагмальну стовбурову ваготомію та пилоропластику за Гейнеком-Мікулічем. Для ліквідації непрохідності дванадцятипалої кишки накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худою. Після сформування співустя дванадцятипала кишка спалася. Післяопераційний перебіг благополучний. Виписаний на 17-ту добу після операції у задовільному стані. Через 2 роки стан добрий, маса тіла швидко збільшується. рН шлунка 3,6.

Як видно з наведеної виписки з історії хвороби, хворий з юнацьких років страждав на болі в животі і блювоту, найімовірніше, на грунті хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, обумовленої артеріомезентеріальним фактором, до якого приєдналися запальний та спайковий процеси. Захворювання був розпізнано, проведена невиправдана операція - вивільнення черевного стовбура щодо його передбачуваного стеноза. Це втручання як не принесло найменшого полегшення, а й різко посилило перебіг захворювання. Стан хворого прогресивно погіршувався, блювання набуло систематичного характеру, прогресувало виснаження аж до розвитку аліментарної дистрофії. До цього додався лужний рефлюкс-гастрит, що ускладнився шлунковою кровотечею та тяжкою анемією. Хірургічне втручання у вигляді дуоденоеюноанастомоза надійно усунуло дуоденостаз. Повторні шлункові кровотечі на ґрунті ерозивного ураження слизової оболонки за наявності агресивного кислого середовища в шлунку та портальної гіпертензії стали наполегливим показанням до ваготомії з пилоропластикою. Адекватність такого втручання підтверджується надійною зупинкою кровотечі, швидким одужанням хворого, відновленням маси тіла. Про ефективність ваготомії свідчить низьке кислотоутворення у шлунку після операції.

Наводимо ще одне спостереження, коли у хворої у 22-річному віці непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті вродженої вади її розвитку та, ймовірно, артеріомезентеріальної компресії була правильно діагностована, але при цьому було виконано неадекватне хірургічне втручання.

Хвора Д. 39 років, надійшла зі скаргами на ниючі боліу лівому підребер'ї та нудоту. З анамнезу відомо, що з 17-річного віку страждає на болі в надчеревній області. У 1977 р. з приводу шлунково-кишкової кровотечі була госпіталізована до лікарні м. Пскова, де при рентгенологічному дослідженні шлунка у хворої було встановлено атипове розташування підкови дванадцятипалої кишки, хронічний дуоденостаз та гастроптоз із компенсованим порушенням ева. Було поставлено діагноз артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки, і 14.03.77 р. хворий був накладений передній гастроеюноанастомоз з браунівською співустю. У 1981 р. масивне шлунково-кишкова кровотечаповторилося. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового трактуза місцем проживання джерела кровотечі не встановлено, і він зупинився при консервативному лікуванні. Надалі турбували біль у надчеревній ділянці і блювота з'їденої напередодні їжею. У 1982 р. знаходилася на лікуванні в одній зі спеціалізованих клінік Ленінграда, де при рентгенологічному дослідженні шлунка виявлено аномалію розвитку дванадцятипалої кишки: нижня горизонтальна частина кишки була розташована вище за верхню горизонтальну. 22.10.82 р. хвора оперована. Знято раніше накладені анастомози, і проведена резекція 40 см тонкої кишки. Операція полегшення не дала. Протягом наступних 12 років хвора страждає від болів у надчеревній ділянці, блювотою та запорами. При дослідженні шлункової секреції, виконаному на час вступу хворий на нашу клініку, встановлено базальна кислотність 4,3 ммоль/л. Діагноз хронічного дуоденостазу сумнівів не викликає. Від оперативного лікування хвора утрималася.

З цього спостереження видно, що з низької механічної непрохідності дванадцятипалої кишки гастроеюностомия з межкишечным соустьем приречена невдачу, оскільки вона може повноцінно дренувати дванадцятипалу кишку. Можна дуже умовно виправдати таке хірургічне втручання для ретроградне дренування дванадцятипалої кишки через шлунок. Але при цьому не усувається причина ерозивно-виразкового лужного гастриту і не виключається виникнення на цьому ґрунті шлункової кровотечі, що й мало місце у нашої хворої. Слід сказати і про неадекватність повторної операції, при якій не було усунено хронічний дуоденостаз, і хвора продовжувала тяжко страждати. Більше того, у неї і після цього втручання зберігається небезпека шлункової кровотечі на ґрунті лужного гастриту.

Віддалені результати лікування наших хворих на всіх етапах наведені у виписках з історії хвороби. Усі вони перебувають під нашим систематичним наглядом. Хворі, оперовані у дитячому та юнацькому віці, навчаються або закінчили навчання та працюють за спеціальністю. У хворих, оперованих середньому віці, відновилася працездатність, вважають себе практично здоровими.

Тут ми коротко зупинимося на одному моменті. У тих хворих, яким під час операції за наявності високої продукції вільної соляної кислоти в шлунку ваготомія не виконувалася і у них збереглася висока кислотність шлункового соку після втручання, принципово існує небезпека утворення виразки дуоденоеюноанастомоза. Отже, не виключається, що цим хворим знадобиться у майбутньому ваготомія з пилоропластикою.

A. Kyригіна, Ю. Стійко, C. Багненко

Хірургічне лікування хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та інші матеріали з хірургічної гастроентерології.

- клінічний симптомокомплексорганічної або функціональної природи, що характеризується утрудненням просування харчового хімусу по дванадцятипалій кишці, затримкою його евакуації в відділи тонкої кишки, що знаходяться нижче. Для позначення цього симптомокомплексу використовують також інші терміни-синоніми: хронічний дуоденальний стаз, хронічне порушення дуоденальної прохідності, гіпомоторна дискінезія дванадцятипалої кишки, хвороба Вільке, мегадуоденум.
Хронічна дуоденальна непрохідність посідає четверте місце серед захворювань та патологічних станів, що локалізуються у дванадцятипалій кишці, після виразкової хвороби, хронічного дуоденіту, дивертикулезу.

Етіологія та патогенез.Однією з ранніх теорій порушення прохідності дванадцятипалої кишки є анатомо-механічна. Причиною розширення дванадцятипалої кишки є здавлення її просвіту в нижній горизонтальній частині верхньої артерією брижової. В основу її лягли докази анатомічного порядку: розташування дванадцятипалої кишки між верхньою артерією брижової спереду, аортою і хребетним стовпом ззаду.
Можливе порушення прохідності дванадцятипалої кишки внаслідок аномального взаємини між дванадцятипалою кишкою та початковою петлею худої кишки в зоні дуодено-еюнального кута. Флексури, вигини та перекручування в дуоденоеюнальном кутку можуть бути причиною дуоденостазу.

Порушення прохідності дванадцятипалої кишки можливе внаслідок ураження блукаючого нерва. Встановлено, що після ваготомії у собак спостерігається дуоденостаз.
Інтрамуральний нервовий апарат дванадцятипалої кишки складається з трьох сплетень: субсерозного, міжм'язового (ауербахова) та підслизового (мейсснерова). Ауербахове нервове сплетення відіграє основну роль у моторній іннервації кишки та залягає у сполучній тканині між поздовжніми та циркулярними шарами гладких м'язів. Це сплетення є найпотужнішим зі всіх інших сплетень стінки кишки. В даний час доведено синаптичний зв'язок між кінцевими гілкамиблукаючого нерва та нервовими елементами ауербахова сплетення. При дуоденальному стазі, який супроводжується ектазією дванадцятипалої кишки, незалежно від того, він є первинним або супутнім станом іншої хвороби, в інтрамуральному апараті кишки розвиваються виражені різною мірою як реактивні, так і дегенеративні зміни. Чим значніші реактивні та дегенеративні зміни в нервових волокнах ауербахова сплетення дванадцятипалої кишки, тим більше виражені анатомічні зміни її у вигляді ектазії та атонії. Однак з огляду на те, що компенсаторні можливості нервового апарату кишки досить великі, нервові елементи, що збереглися, справляються з регуляцією моторики і забезпечують скорочувальну функцію кишки.
У порушенні регуляції дуоденальної прохідності велике значеннянадають вегетативної нервової системи. Існує рефлекторна теорія виникнення хронічної дуоденальної непрохідності. Доведено, що рефлекторна дугаможе здійснюватися і через місцеві інтрамуральні зв'язки, минаючи ЦНС. В результаті тривалих та різноманітних імпульсів, які надходять у дванадцятипалу кишку, поступово розвиваються реактивні та дегенеративні зміни в її інтрамуральному нервовому апараті. Згодом компенсаторні можливості кишки виснажуються, її тонус слабшає і з'являються ектазія та атонія кишки.

У патогенезіпорушення моторно-евакуаторної діяльності дванадцятипалої кишки, особливо функціональної природи, свого часу велике значення надавали дії токсинів на стінку кишки. Основним джерелом інфекції вважали червоподібний відросток, сліпу та висхідну кишки, лімфатичні шляхи яких концентруються в колектори, розташовані в корені брижі тонкої кишки.
Хронічна дуоденальна недостатність може розвинутись внаслідок вродженої патології дванадцятипалої кишки, а також у разі виникнення причин механічної перешкоди в ній.

Класифікація хронічної дуоденальної непрохідності.
У 1990 р. Ю.А.Нестеренко запропонував таку класифікацію хронічної дуоденальної непрохідності:
1. Функціональна психопатологічна форма хронічної дуоденальної непрохідності у хворих з психічною патологією.
2. Функціональна соматогенна форма хронічної дуоденальної непрохідності в результаті соматичного захворювання, що тривало протікає, в органах верхнього поверху черевної порожнини.
3. Механічна вроджена форма хронічної дуоденальної непрохідності, обумовлена ​​вродженою аномалією розвитку дванадцятипалої кишки та брижових судин.
4. Механічна набута форма хронічної дуоденальної непрохідності внаслідок ускладненого перебігу соматичного захворювання, що призвело до екетрадуоденального стискання або обтурації дванадцятипалої кишки.
Крім того, пропонують виділяти функціональну дуоденальну непрохідність та органічну (механічну).
Причини функціональної хронічної дуоденальної непрохідності до кінця не з'ясовані, але, як правило, функціональний дуоденостаз супроводжують різні захворювання системи травлення, а також може виникати при ураженнях ЦНС.
Причини механічної або хронічної органічної дуоденальної непрохідності можна розділити на 5 груп:
1. Вродженого характеру: аномалія дванадцятипалої кишки, мегадуоденум, вроджена кістадванадцятипалої кишки, подовжена або укорочена зв'язка Трейтца, кільцеподібна підшлункова залоза.
2. Екстрадуоденальні:
а) хронічна або артеріомезентеріальна компресія, що перемежується (виникає в результаті здавлення нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки верхньої брижової артерією). Спостерігається при астенічному статурі, вираженому лордозі, млявому черевному пресі, висцероптозі;
б) пухлини та кісти підшлункової залози, шлунка, заочеревинного простору;
в) кісти нирок, яєчників, брижі, ехінококові кісти;
г) аневризми черевної аорти;
д) збільшення мезентеріальних лімфатичних вузлів (високий мезентеріпний лімфаденіт).
3. Інтрамуральні процеси у дванадцятипалій кишці:
а) доброякісні та злоякісні пухлини, циркулярний рак, рак фатерового соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарний рубцево-виразковий стеноз;
г) хвороба Крона;
д) рубцевий стенозуючий перидуоденіт, перієюніт.
4. Закупорка (обтурація) просвіту дванадцятипалої кишки: безоаром, стороннім тілом, клубком аскарид.
5. Патологічні процеси, що виникають після операції на шлунку:
а) спайкові процеси в гастродуоденальній зоні;
б) гастроеюнальні виразки;
в) після операції, виконаної по Більрот-Н, синдром петлі.

Клініка хронічної дуоденальної непрохідності.
Дуоденальний стаз (навіть уродженої природи) протягом багатьох років може протікати безсимптомно і виявитися лише у зрілому віці. Набуті форми також тривалий часпротікають приховано чи з мінімальними симптомами, куди пацієнти зазвичай звертають уваги. Однак з часом з'являються симптоми, виражені різною мірою, але відсутні будь-які ознаки, патогномонічні для цього страждання.
Виділяють дві групи ознак, які зустрічаються при дуоденостазі найчастіше:
а) шлункові - напади болю в надчеревній ділянці або праворуч від пупка, почуття здуття, бурчання, відрижка повітрям, а іноді і блювота жовчю, нестійкий стілець;
б) інтоксикаційні, пов'язані із застоєм вмісту в дванадцятипалій кишці, - швидка стомлюваність, біль голови, апатія, неврастенія.
Протягом хронічної дуоденальної непрохідності розрізняють три стадії: компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану.
Виділяють періоди перебігу захворювання, ремісії та загострення.
У початковій стадіїдуоденостазу та в період ремісії на тлі загального задовільного стану скарги можуть бути відсутніми або бути мінімальними у вигляді помірних диспепсичних розладів: відрижки, періодичної печії, неприємних відчуттів у надчеревній ділянці. При рентгенологічному дослідженні у цій стадії зазвичай жодних порушень з боку моторики дванадцятипалої кишки не спостерігається. Такі хворі зазвичай трактуються як страждають на гастрит.

У період загостреннянавіть у компенсованій стадії хворі пред'являють скарги на відчуття повноти або тяжкості в надчеревній ділянці, правому підребер'ї, поява там же тупого, постійного болю, що періодично посилюється, як правило, не інтенсивного, нудота, гіркота в роті, загальну слабкість, швидку втомлюваність, знижену . Таким чином, скарги, пред'явлені хворими на цій стадії, нечисленні та неспецифічні.

Рентгенологічнокомпенсована стадія хронічної дуоденальної непрохідності характеризується посиленою перистальтикою дванадцятипалої кишки, має компенсаторний характері і спрямованої подолання перешкоди її спорожненню, що зумовлює підвищення внутрішньоорганного тиску, тобто. гіпертензію в дванадцятипалій кишці при ще збереженій замикальній функції воротаря. В результаті посиленої перистальтики розвивається гіпертрофія м'язової оболонки дванадцятипалої кишки, відзначаються затримка транзиту барієвої суспензії через кишку до 1,5 хв (у нормі 40 с), розширення просвіту до 4,5 см (у нормі до 3,5 см). У цій стадії хворі проходять з діагнозом дискінезії жовчовивідних шляхів.
Надалі субкомпенсованої стадії, інтенсивність болю наростає, вона набуває переймоподібного характеру, супроводжується розпиранням, здуттям у надчеревній ділянці, правому підребер'ї, блювотою з домішкою жовчі, що свідчить про приєднання дуоденогастрального рефлюксу. Хворих турбують печія, яка виникає в результаті приєднання гастроезофагеального рефлюксу, відрижка повітрям, їжею, спостерігаються зниження апетиту, шум плескоту в надчеревній ділянці після їжі, розлад стільця (частіше запор), схуднення. Слід зазначити, що в деяких хворих апетит збережений, але кількість їжі невелика через виникнення почуття переповнення в надчеревній ділянці.
У міру прогресування захворювання біль у надчеревній ділянці, який спочатку мав обмежений (локальний) характер, поширюється під мечоподібний відросток, мігрує по животу, іррадіює в обидва підребер'я та спину, набуваючи оперізувального характеру, посилюється в нічний час, при емоційних та фізичних навантаженнях.
У субкомпенсованій стадії відзначаються загальна астенізація хворих, тенденція до самоізоляції, «догляд у хворобу», дратівливість, слабкість, біль голови, безсоння, парестезії, оніміння в різних ділянках тіла, іноді вазомоторні та м'язові розлади та інші прояви депресивних станів.

При об'єктивне обстеженняхворих виявляють млявість, слабкість черевного преса, схильність до висцероптозу Іноді після їжі на тлі здуття живота та болю можна спостерігати у надчеревній ділянці видимі через черевні покриви перистальтичні хвилі. Для полегшення стану хворі змушені приймати колінно-ліктьове положення.

Субкомпенсована стадія хронічної дуоденальної непрохідностіхарактеризується наростаючою гіпертензією дванадцятипалої кишки, появою антиперистальтичних хвиль, утрудненням надходження жовчі та панкреатичного соку в кишку, що веде до застою жовчі та панкреатичного секрету з поступовим розширенням просвіту дванадцятипалої кишки, розслабленням м'язів соратника; гастриту, розширенням шлунка з наступним рефлюкс-езофагітом. Контрастна маса затримується в дванадцятипалій кишці на понад 1,5 хв, а просвіт кишки збільшений до 6 см.
У субкомпенсованій стадії визначаються об'єктивні симптоми різних захворювань жовчовивідної системи, підшлункової залози, що розвинулися як ускладнення хронічної дуоденальної непрохідності. Інфікування застійного вмісту в дванадцятипалій кишці сприяє розвитку запалення слизової оболонки кишки, а потім її атрофії, появі на ній ерозій та виразок. Атрофічний процес може захопити і розташовані на поверхні слизової оболонки (на ворсинках та у криптах) клітини гормональної системикишок з появою клінічних симптомів секретинової та холецисто-кінін-панкреозимінової недостатності. Одночасно спостерігаються дегенеративні зміни в нервових клітинахта сплетеннях підслизового та м'язового сплетень дванадцятипалої кишки.
В умовах підвищеного тиску(гіпертензії) у дванадцятипалій кишці в субкомпенсованій стадії (часто в декомпенсованій стадії при її атонії) виникає недостатність сфінктера печінково-підшлункової ампули, що призводить до закидання інфікованого дуоденального вмісту в панкреатичну та загальну жовчну протоку. В результаті такого рефлюксу розвиваються вторинний панкреатит та холецистит. Крім того, перебіг хронічної дуоденальної непрохідності може ускладнитися кровотечею з ерозій дванадцятипалої кишки та застійних пілоричних вен.
Коли причиною порушення прохідності дванадцятипалої кишки є здавлення її просвіту верхньобрижковою артерією, перебіг хвороби може бути ускладнений високою тонкокишковою непрохідністю.
У декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності при рентгенологічному дослідженні спостерігають гіпотензію або атонію та значне розширення просвіту дванадцятипалої кишки, постійне сяйво воротаря та вільне переміщення вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок та назад.

Перебіг захворюваннязалежить від форми хронічної дуоденальної непрохідності. У хворих із психічною патологією, які частіше перебувають у депресивному стані, скарги можна розділити на 2 групи:
1) гастроентерологічні прояви – сухість у роті, дисфагія, абдомінальний біль, схуднення, втрата чи збочення
- апетиту, метеоризм, порушення дефекації, відрижка, нудота, блювання, печія; весняно-осіннє загострення;
2) у хворих з ендогенною депресією незалежно від стану травного тракту відзначаються скарги на втрату апетиту, схуднення, запор, безсоння.
Депресивний станможе протікати з клінічними проявами хронічного дуоденіту, аноректичним синдромом, псевдовиразковим, гастритичним синдромами. Для хворих цієї групи характерні сенестопатії-це своєрідні, важко піддаються опису, болісні, завзяті, різноманітні, тяжкі психосоматичні відчуття, які не мають органіки: алгічні (больові), термічні, рухові, геометричні, галюцинаторні, органотонічні, з внутрішньою проекцією. асоційовані, Клінічні проявиможуть бути пов'язані з серцево-судинною, дихальною, сечостатевою, опорно-руховою системами.
Хронічна дуоденальна непрохідність може розвинутися в осіб, які тривалий час хворіють на виразкову, жовчнокам'яну хворобу або інше захворювання травного тракту. Через 5-7 років від початку захворювання біль у надчеревній ділянці, правому підребер'ї стає постійним, розпираючим, що іррадіює в поперек, відзначають гіркоту в роті, особливо вранці, головний біль. Консервативне лікування не приносить полегшення.
При механічній вродженій хронічній дуоденальній непрохідності ще дитинстві спостерігаються різні диспепсичні прояви. У всіх хворих відзначено безперечний зв'язок з прийомом їжі. Відрижка, що приносить полегшення, блювання жовчю, розпирання і тяжкість надчеревної області, що посилюються після їжі. Біль залежить від характеру та кількості з'їденої їжі. Хворі втомлюються згодом від постійного дискомфорту, пов'язаного з їдою, починають відмовлятися від їжі, що призводить до виснаження та інвалідності.

Механічна набута форма хронічної дуоденальної непрохідностірозвивається у хворих, які перенесли операцію на органах черевної порожнини з приводу перфорації або пенетрації виразки, деструктивних змін у жовчному міхурі, пашсреонекрозу, при формуванні постбульбарного стенозу, рубцевого перидуоденіту, перієюніту. Клінічні симптомиДуоденостази можуть проявитися через кілька місяців або років.

Діагностика. Вирішальне значення для діагностики хронічної дуоденальної непрохідності та встановлення її стадії мають інструментальні методи дослідження: рентгенодіагностика, ендоскопія, дуоденоманометрія.

Рентгенодіагностиказастосовується встановлення локалізації механічного перешкоди. Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності проводиться комплексно та поетапно із застосуванням беззондової та зондової релаксаційної дуоденографії з подвійним контрастуванням. Для цього вводять дванадцятипалу кишку рентгеноконтрастний дуоденальний зонд і визначають місце його затримки під рентгенконтролем. У вертикальному та горизонтальних положенняххворого з невеликим поворотом на лівий бік виконують мінімум 2 оглядових та 4-6 прицільних знімків у різних позиціях. При цьому в більшості випадків вдається встановити характер механічної перешкоди в дванадцятипалій кишці та її локалізацію, стадію хронічної дуоденальної непрохідності, порушення замикаючої функції воротаря, наявність та вираженість дуоденогастрального та гастроезофагеального рефлюксу. При артеріомезентеріальній компресії дванадцятипалої кишки зондову дуоденографію поєднують з аортомезентерикографією (слід пам'ятати про великий ризик ускладнень).
Для компенсованої стадії хронічної дуоденальної непрохідності характерні наступні рентгенологічні ознаки: з дванадцятипалої кишки уповільнено до 1,0-1,5 хв (норма до 40 с) рух контрасту, просвіт кишки розширено до 4,0-
4,5 см (норма менше 3,5 см), спостерігають гіпертензію та енергійну перистальтику дванадцятипалої кишки, зрідка виникають антиперистальтичні хвилі з короткочасним дуоденогастральним рефлюксом. У субкомпенсованій стадії гіпертензія в дванадцятипалій кишці стає стабільною, контраст затримується в ній більше 1,5 хв, просвіт її розширений до 6 см, воротар відкритий, визначають стійкий дуоденогастральний рефлюкс. У декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності спостерігають атонію та значну ектазію дванадцятипалої кишки, контраст пасивно переміщається з дванадцятипалої кишки у мляво перистальтуючий шлунок і назад.

Значно доповнює дані рентгенодіагностики ендоскопічне дослідження, за допомогою якого візуалізуються механічні перешкоди, розташовані як у просвіті дванадцятипалої кишки (безоар, жовчний камінь та ін.), так і інтрамурально (доброякісні та злоякісні пухлини дванадцятипалої кишки, великого дуоденального сосочка, головки піджелеза та ін.), підтверджується наявність стійких звужень просвіту дванадцятипалої кишки за рахунок здавлення ззовні (кисти, пухлини, артеріомезентеріальна компресія, збільшені лімфовузли, спайки, зрощення та ін.). Ендоскопічне дослідження дозволяє спостерігати зяяння воротаря та недостатність кардії, наявність дуоденогастрального та гастроезофагеального рефлюксу з розвитком рефлюкс-гастриту та рефлюкс-езофагіту.
Найбільш простий і доступний метод вимірювання внутрішньопорожнинного тиску в дванадцятипалій кишці - це поверхова манометрія. Тиск у дванадцятипалій кишці та пов'язаних з нею відділах травного апарату вимірюють за допомогою відкритого катетера, заповненого рідиною, на апараті Вальдмана. У нормі тиск у дванадцятипалій кишці дорівнює 80-130 мм вод. ст., тоді як у стравоході - 0-40 мм вод.ст., у шлунку - 60-80 мм вод.ст., у худій кишці - 40-60 мм вод.ст. Рекомендують доповнити це дослідження функціональною пробою: введенням у дванадцятипалу кишку через катетер 100 мл теплого розчину ізотонічного натрію хлориду. При цьому тиск у дванадцятипалій кишці короткочасно, на 15-20 хв, підвищується, після чого повертається до вихідного рівня. У початкових стадіях захворювання функціональне навантаження спричиняє стійке підвищення тиску в кишці. Обмеженість методу поверхової манометрії обумовлена ​​недостатньою стійкістю гідростатичної нульової лінії, невеликою динамікою вимірювань, зсувами по фазі, відцентровими артефактами та високою чутливістюманометра у зв'язку із переміщенням катетера. Підвищити точність результатів поверхової манометрії можна, доповнивши її дуодено-бітоманометрією: визначення кількості рідини, що проходить по катетеру в дванадцятипалу кишку під певним тиском в 1 хв. У Останнім часомсконструйовано різні прилади, в яких для безперервної реєстрації тиску в дванадцятипалій кишці використовують тензорезистори, електропотенціометри.

Лікування.Консервативне лікування хронічної дуоденальної непрохідності передбачає зняття загострення, ліквідацію наслідків порушення прохідності дванадцятипалої кишки, створення сприятливих умовдля проходження харчових мас; відновлення сил хворого.
При хронічній дуоденальній непрохідності хворому мають бути надані рекомендації наступного характеру: рідше нагинатися, не виконувати важку фізичну роботу, особливо пов'язану з нахилами тіла вниз, спати з піднятим узголів'ям. Необхідно виключати фактори, що сприяють підвищенню внутрішньочеревного тиску: метеоризм, запор, носіння тугих поясів, корсетів. Надзвичайно важливо, щоб хворий не переїдав. Після їжі не можна лягати в ліжко, необхідно 40-45 хв бути схожим або, по Крайній мірі, у вертикальному положенні. Останній прийом їжі має бути за 2-3 години до нічного сну. Між їдою не рекомендується пити рідину. За дотримання зазначених рекомендацій у ряді випадків вдається значно знизити інтенсивність або запобігти розвитку рефлюксу.
Не рекомендується приймати ліки, що розслабляють нижній стравохідний сфінктер та викликають рефлюкс (седативні та транквілізатори, інгібітори кальцієвих каналів, бета-блокатори, теофілін, простагландини, нітрати).
Харчування має бути висококалорійним, повноцінним збалансованим, збагаченим вітамінами і по можливості різноманітним. Дієта будується за принципом механічного, хімічного та термічного щадіння слизової оболонки та рецепторного апарату травного тракту. Харчування має бути дробове, не менше 6 разів на добу.
Необхідно використовувати в рідкому та кашкоподібному вигляді їжу з високою енергетичною цінністю, бідну шлаками (яйця, сметана, олію, сир, фруктові соки, бульйони, каші, киселі, муси, желе, м'ясне суфле та ін.). Такі продукти, як олія, молоко, сметана, сир, у натуральному вигляді часто викликають гіркі відрижки, а отже, посилення прояву рефлюксу. Ті ж продукти, що вводяться в суміші з іншими, непогано переносяться. Часто рефлюкс викликають різні соуси, підливи, тому останні необхідно виключати з раціону. Необхідно пам'ятати, що жири, алкоголь, кава, шоколад, цитрусові, томати також посилюють рефлюкс. Дуже охоче і без прояву неприємних відчуттів хворі приймають їжу у вигляді желе, холодців.

Протипоказановживання багатих рослинною клітковиною фруктів та овочів, бобових, житнього хліба, жилистого м'яса, шкіри птиці, макаронні вироби.
Одним із корисних методів консервативного лікування у стадії як ремісії, так і загострення є промивання дванадцятипалої кишки за допомогою введеного в неї дуоденального зонда. Промивання можна проводити теплим розчином, що дезінфікує, або розчином антибіотиків, після попередньої перевірки чутливості до них кишкової флори. Повторне дренування дванадцятипалої кишки з одночасним промиванням сприяє ліквідації застою інфікованого вмісту, зумовленого дуоденостазом, а також усунення запальних змін слизової оболонки кишки.

Призначення антацидної терапіїмає на меті зниження кислотно-протеолітичної агресії шлункового соку. В даний час олужнюючі засоби випускаються, як правило, у вигляді комплексних препаратів, основу яких складають гідроксид алюмінію, гідроксид або гідрокарбонат магнію, тобто. невсмоктуються антациди (мегалак, маалокс, магалфіл та ін). Зазвичай препарати призначають по 1 пакету 3 десь у день через 40- 60 хв після їжі, оскільки у час частіше виникають печія і ретростернальний біль, і 1 пакет проти ночі. Рекомендують також дотримуватися наступного правила: кожен напад болю та печії слід усунути, оскільки ці симптоми вказують на прогресуюче пошкодження слизової оболонки стравоходу.

Для зняття запального процесуу стравоході добре зарекомендували себе препарати, що містять альгінову кислоту. До таких препаратів відноситься топалкан (топаал), який поряд з гідроксидом алюмінію та гідрокарбонатом магнію містить альгінову кислоту. Вона утворює пінну антацидну суспензію, яка плаває на поверхні шлункового вмісту та потрапляє у стравохід у разі шлунково-стравохідного рефлюксу, даючи лікувальний ефект.

Мета антисекреторної терапії- зменшити шкідливу дію кислого шлункового вмісту на слизову оболонку гастродуоденальної зони, стравоходу, підвищити запірну функцію сфінктерів. Можна рекомендувати призначення раніберлу (ранітидину) по 150 мг 1-2 рази на добу: вранці натще і ввечері перед сном протягом 10-15 днів, потім поступово знижуючи дозу препарату, приймати ще 10 днів. Можна рекомендувати прийом квамателу (фамотидину) до 20 мг 1-2 рази на добу протягом 10 днів, потім поступово знижувати дозу і приймати ще протягом 10 днів. Слід пам'ятати, що Н2-блокатори рецепторів гістаміну показані лише при вираженому гастроезофагеальному рефлюксі, високих цифрах шлункової секреції, розвитку хронічного, особливо пептичного, езофагіту. У разі дози препаратів можна увеличивать.

Для нормалізації моторно-евакуаторної функціїгастродуоденальної зони запропоновано блокатор центральних дофамінових рецепторів метоклопрамід (церукал, реглан, еглоніл). Метоклопрамід має полівалентну дію: посилює вивільнення ацетилхоліну в травному тракті (стимулює моторику шлунка, тонкої кишки та стравоходу). Препарат підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, прискорює евакуацію вмісту шлунка, тим самим знижує внутрішньошлунковий тиск. Метоклопрамід дає ряд побічних ефектів, обумовлених його здатністю проникати через гематоенцефалічний бар'єр (головний біль, безсоння, слабкість, порушення концентрації уваги, посилення екстрапірамідних розладів).
Останнім часом успішно застосовують прокинетик мотиліум (домперидон), який є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. Ефективність мотиліуму як прокінетика перевищує таку метоклопраміду. Мотиліум не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і практично позбавлений побічних дій. Мотиліум призначають по 1 таблетці (10 мг) 3 рази на день за 15-20 хв до їди. Застосовують гастроінтестинальний прокінетик препульсид (цизаприд, координакс). Він позбавлений антидопамінергічних властивостей, в основі його ефекту лежить непряма холінергічна дія на нейром'язовий апарат травного тракту. Препульсид (цизаприд, координакс) призначають по 1 таблетці (10 мг) 3 рази на день за 30 хв до їди.
Для відновлення водного, мінерального та білкового балансу у зв'язку з поганою засвоюваністю їжі та у випадках повторного блювання слід призначати парентеральне введеннясольових розчинів, білкових препаратів, вітамінів. Все це сприяє дезінтоксикації та відновленню сил хворого. Хворим рекомендовано приймати амінокислотні суміші у поєднанні з анаболіками (ретаболіл або неробол – 1 ін'єкція 1 раз на тиждень протягом 3 тижнів).
Для поліпшення тонусу кишок певне значення надається вітаміну В1, який підвищує їхній м'язовий тонус.
Хворим із хронічною дуоденальною непрохідністю показана лікувальна гімнастика, спрямована на зміцнення м'язів черевного преса та покращення тонусу організму.
При безуспішній консервативній терапії рекомендовано хірургічне лікування.

Завантаження форми..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7184" data-slogan-id-popup="9060" data-slogan-on-click= "Повідомте мені ціни (круглий друк) AB-Slogan1 ID_GDB-7184 http://prntscr.com/merk09" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" мені ціни

Спосіб терапії визначається, виходячи з причин розвитку патології, серед яких можуть бути інші захворювання травної системи(холецистит, виразка шлунка, панкреатит, каміння у жовчному міхурі) та вроджені аномалії будови дванадцятипалої кишки, а також індивідуальних особливостейпацієнта. Про майстерність лікарів клініки Ассута відомо далеко за межами Ізраїлю. Більшість членів лікарського складу– автори передових методик, які вміють точно вибрати потрібне поєднання методів та лікарських засобівдля того, щоб вилікувати пацієнта, хоч би яким складним був поставлений діагноз.

Усі методи поділяються на дві групи: консервативні та хірургічні.

Лікування дуоденальної непрохідності без операції в Ізраїлі, тобто за допомогою консервативної терапії, застосовується у 90% випадків. Найбільш ефективно воно у початковій стадії захворювання. У гастроентерологічному відділенні клініки Топ Ассута використовують такі безопераційні методики:

• Дієта. Для пацієнтів з дуоденальною непрохідністю лікарі медичного центру розробляють персональний раціон, заснований на дробовому харчуванні, виключенні смаженої, жирної та гострої їжі, алкоголю, а також обмеження продуктів, які багаті на клітковину, що подразнює слизову оболонку дванадцятипалої кишки.
• Медикаментозна терапія. Якщо у пацієнта діагностовано дефіцит ферментів підшлункової залози, йому виписують препарати, які містять такі ферменти, що покращують процес травлення.Лікування хронічної дуоденальної непрохідності в Ізраїлі також включає прийом прокінетиків, що стимулюють перистальтику дванадцятипалої кишки, пробіотиків, антисекреторних препаратів (якщо спостерігається підвищена кислотність шлунка), протиблювотних засобів, і вітамінів, особливо групи В, що підвищують тонус кишечника. Якщо має місце сильний запальний процес і пов'язаний із ним больовий синдром, додатково призначаються протизапальні та знеболювальні препарати.
• Фізіотерапія. До консервативних методик лікування дуоденальної непрохідності, які використовують в ізраїльській лікарні Топ Ассута, належать і фізіотерапевтичні процедури, такі як ультразвук. , вкрай високочастотнатерапія (КВЧ); стимуляція моторики кишечника за допомогою діадинамічних струмів. У рамках фізіотерапії також часто призначають лікувальну фізкультуру – фахівці медичного центру підбирають вправи, спрямовані на зміцнення м'язів черевного пресу та покращення діафрагмального дихання.

ХірургічнелікуванняДуоденальну непрохідність в Ізраїлі застосовують рідко – як правило, у випадках, коли патологія викликана механічними причинами, або ж консервативна терапія не дає потрібного результату. Оперативне втручання проводиться для усунення анатомічних дефектівта інших механічних перешкод нормальному просуванню хімусу по дванадцятипалій кишці. Цього домагаються або дренуванням кишки, або виключенням її із травлення.

Завантаження форми..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7184" data-slogan-id-popup="9060" data-slogan-on-click= "Повідомте мені ціни (круглий друк) AB-Slogan1 ID_GDB-7184 http://prntscr.com/merk09" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" мені ціни

У клініці Топ Ассута хірургічні втручання виконуються лише сучасними лапароскопічними та ендоскопічними методами, що дозволяють значно скоротити обсяг травмованих тканин і крововтрату, знизити ризик післяопераційних ускладнень та прискорити процес відновлення.

Діагностика дуоденальної непрохідності в Ізраїлі

Щоб встановити точну причину патології, визначити ступінь її тяжкості та призначити грамотне лікуваннянеобхідно комплексне обстеження. У медичному центріТоп Ассута весь діагностичний процес побудований таким чином, щоб пацієнт мав можливість пройти його у максимально стислий термін – за 3–4 робочі дні. Він включає лабораторні та інструментальні методики дослідження і здійснюється із застосуванням новітнього діагностичного обладнання, що дозволяє отримувати найточніші дані і при цьому абсолютно безпечного для організму людини.

Етап 1: первинний огляд

Діагностична програма починається з консультації провідного гастроентеролога клініки, який вислуховує скарги пацієнта, опитує його щодо наявних симптомів, проводить глибоку пальпацію черевної порожнини і основі отриманих даних становить індивідуальний діагностичний план.

Етап 2: всебічне обстеження

На наступному етапі, який займає день чи два – залежно від обсягу призначених лікарем досліджень – пацієнт проходить всю діагностичну програму. Як правило, вона включає:

• Дуоденографію – рентгенографічне дослідження дванадцятипалої кишки, яке проводиться після введення до неї контрастної речовини. Може здійснюватись за допомогою спеціального зондачи без нього. У лікарні Топ Ассута зазвичай проводять релаксаційну дуоденографію, яка виконується в умовах штучної гіпотонії дванадцятипалої кишки
• Ультразвукове дослідження– один із найбільш затребуваних методів діагностики при підозрі на дуоденальну непрохідність. Дає можливість вивчити будову дванадцятипалої кишки, визначити товщину її стінок і об'єм рідини, що міститься в ній.
• Фіброгастродуоденоскопію- Різновид ендоскопічного дослідження , Під час якого лікар за допомогою спеціального приладу – гастроскопа – оглядає верхні відділи травного тракту.
• Дуоденокінезіографію- Інформативний спосіб дослідження моторики дванадцятипалої кишки (частоти та сили скорочень її стінок) за допомогою графічної реєстрації її рухів
• Електрогастроентерографію - Вимірює електричні сигнали, що виходять від дванадцятипалої кишки при її скороченні, дозволяючи тим самим виявити порушення моторно-евакуаторної функції
• Лабораторні аналізи крові.

Етап 3: складання терапевтичної програми

Діагностика дуоденальної непрохідності в Ізраїлі завершується консиліумом, на якому провідні гастроентерологи клініки Топ Ассута обговорюють результати обстеження та колегіально розробляють індивідуальний план лікування.

Лікування дуоденальної непрохідності в Ізраїлі: ціна

Іноземних громадян, які проходять лікування дуоденальної непрохідності в Ізраїлі ціни на послуги лікарні Топ Ассута приємно дивують. При високій якості медобслуговування вони щонайменше на третину нижче, ніж у клініках відповідного рівня Західної Європита Америки. Розумну вартість лікувально-діагностичних процедур встановлює ізраїльське Міністерство охорони здоров'я, яке суворо контролює цінову політику місцевих медустанов.

Ціна розраховується індивідуально кожному за пацієнта. На неї впливають тяжкість патології, загальний станхворого, потреба у госпіталізації, необхідність оперативного втручання, вартість використовуваних ліків та багато іншого. Приблизну ціну на лікування можна дізнатися, звернувшись до медичного консультанта лікарні Топ Ассута, який у ході безкоштовної консультаціїскладе список необхідних медичних процедурі зробить зразковий розрахунок. Підсумкова вартість буде озвучена після проходження діагностики та визначення терапевтичної програми.

Завантаження форми..." data-toggle="modal" data-form-id="5" data-slogan-idbgd="7179" data-slogan-id-popup="9056" data-slogan-on-click= "Розрахувати вартість лікування (обрізаний друк) AB_Slogan1 ID_GDB_7179 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn

Переваги лікування Топ Ассута

Лікування дуоденальної непрохідності в Ізраїлі відгуки отримує лише позитивні, і ось чому:

1. Високий професіоналізм лікарів, які мають глибокі знання і успішним досвідомлікування захворювань травного тракту
2. Використання суперсучасного діагностичного та лікувального обладнання.
3. Застосування прогресивних терапевтичних методик, що відрізняються високою ефективністю та безпекою.
4. Розумна вартість за високої якості медичного обслуговування.
5. Наявність Міжнародного відділу, менеджери якого надають всебічну допомогу та сприяння іноземним пацієнтам в організації поїздки до Ізраїлю та оптимізації лікувального процесу.

Хронічна дуоденальна непрохідність (дуоденостаз) – це поліетиологічний синдром хронічного порушення пасажу шлункового вмісту по дванадцятипалій кишці. В основі патогенезу можуть лежати механічні (органічні) перешкоди та порушення моторно-евакуаторної функції.

Хронічна дуоденальна непрохідність обумовлюється переважно екстрадуоденальними факторами:

• компресією нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки стовбуром верхньої брижової артерії (артеріомезентеріальна компресія);
• високою фіксацією дуоденоеюнального переходу;
• спайковим процесом у черевній порожнині внаслідок холециститу, панкреатиту та ін.

Найчастіше хворіють жінки (будь-якого віку)

Клінічна картина хронічної дуоденальної непрохідності

Турбують постійні, іноді спазмові болі в епігастрії і в правому підребер'ї, відчуваються тяжкість, повнота, розпирання і печіння в епігастрії, з'являються шум плескоту після їжі, здуття, нудота, рідше блювання з домішкою жовчі, печія, від рота, бурчання, розлад стільця (запор, рідше пронос), відзначається схуднення.

Болі у животі посилюються вночі. Незважаючи на малу інтенсивність болю, вони постійно приковують до себе увагу хворих.

Крім того, характерні загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, головний біль, дратівливість, безсоння, іноді субфебрильна температура тіла, втрата інтересу до роботи та життя, тенденція до самоізоляції, болі в ділянці серця та під лівою лопаткою, гіпотонія, судинні кризи.

Хворі пригнічені, ходять ссутулившись, у ліжку приймають положення зігнувшись на правому боці або колінно-ліктьове. Зазвичай це особи з астенічною конституцією; живіт в'ялий, відвислий, можуть спостерігатися спланхно-і гепатоптоз, вибухання в епігастральній ділянціпід час нападу болю.

Стадії хронічної дуоденальної непрохідності

Протягом хронічної дуоденальної непрохідності розрізняють три стадії: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

• У компенсованій стадії виникає посилена перистальтика дванадцятипалої кишки, яка веде до підвищення внутрішньопорожнинного тиску (гіпертензії), що забезпечує подолання перешкоди в дієтальному відділі кишки; замикальна функція воротаря збережена. У цьому терміни пасажу харчового хімусу через дванадцятипалу кишку збільшуються, спостерігається стаз дуоденального вмісту.
• У субкомпенсованій стадії дванадцятипала кишка розширюється, розвивається дуоденогастральний рефлюксіз закиданням дуоденального вмісту в шлунок. Останній також розширюється, а внаслідок пошкодження слизової оболонки шлунка жовчними кислотами та лізолецитином формується рефлюкс-гастрит.
• У стадії декомпенсації гіпертензія та посилена перистальтика дванадцятипалої кишки змінюються гіпотонією, атонією та значною дилатацією. Це призводить до того, що вміст дванадцятипалої кишки вільно переміщається через блискучий воротар у шлунок і назад. Тривалий стаз інфікованого вмісту в дванадцятипалій кишці зумовлює розвиток хронічного дуоденіту з прогресуючою атрофією слизової оболонки, появою на ній ерозій та виразок. При зниженні тонусу сфінктера Одді можливий рефлюкс дуоденального застійного вмісту в загальний жовчний і панкреатичний протоки з розвитком хронічного холециститу і панкреатиту, що ускладнюють перебіг дуоденальної непрохідності. Іноді спостерігаються кровотечі із застійних пілоричних вен, ерозій та виразок.

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності ґрунтується на результатах переважно рентгенологічного дослідження. Компенсована стадія характеризується уповільненою евакуацією контрастної речовини з дванадцятипалої кишки (до 1 - 1,5 хв), розширенням її просвіту (до 4 см), що періодично виникає антиперистальтикою з короткочасним дуоденогастральним рефлюксом.

Субкомпенсована стадія відрізняється більш тривалою затримкою контрасту в дванадцятипалій кишці (більше 1,5 хв), гіпотонією та значною дилатацією кишки (6 см і більше) у поєднанні з відкритим пилоричним каналом та стійким дуоденогастральним рефлюксом.

У стадії декомпенсації спостерігаються атонія і різко виражена ектазія дванадцятипалої кишки, зяяння воротаря і пасивне переміщення через нього вмісту дванадцятипалої кишки в розширений мляво шлунок, що перистальтує, і назад. За допомогою релаксаційної дуоденографії здебільшого вдається віддиференціювати органічні дуоденостази від функціональних.

Езофагогастродуоденоскопія дозволяє спостерігати дуодено-гастральний рефлюкс при незамкнутому воротарі, недостатність кардії та шлунково-стравохідний рефлюкс.

Лікування хронічної дуоденальної непрохідності

Показано дробове харчування(5-6 разів на день) – стіл № 1 або 5. У комплекс лікувальної фізкультуривключають вправи поліпшення діафрагмального дихання, зміцнення м'язів черевного преса. Проводять стимуляцію моторики шлунка та дванадцятипалої кишки шляхом черезшкірної електроімпульсної терапіїсинусоїдальними модульованими струмами. Використовують діадинамічні струми.

Медикаментозна терапія спрямована на підвищення тонусу мускулатури воротаря та кардіального сфінктера стравоходу. Рекомендують метоклопрамід (реглан, церукал), лоперамід, домперидон, бромоприд (віабен), каскаприд, перитол, ізобарин (октадин). При неефективності консервативного лікування проводять хірургічне втручання.

І.І.Гончарік

"Хронічна дуоденальна непрохідність: клініка, діагностика, лікування"та інші статті з розділу

Як згадувалося раніше, низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки розвивається внаслідок багатьох причин. Якщо говорити про судинну компресію кишки, то вона зустрічається від 0,01-0,08% до 0,1-0,3% від числа рентгенологічно обстежених хворих, які пред'являли скарги на болі в верхньому відділіживота. Серед хворих переважають жінки у віці

30-40 років. Основною умовою здавлення дванадцятипалої кишки верхньої брижової артерією прийнято вважати відходження її від аорти під кутом 20 °. До факторів, що сприяють розвитку цього захворювання, відносять різко виражений лордоз у нижньому грудному та поперековому відділах хребта, натяг брижі тонкої кишки внаслідок виснаження та висцероптозу, слабкий розвиток заочеревинної жирової клітковини, патологічну рухливість правої половини ободової кишки та слабкість перед черевної стінки.

Іншою вродженою причиною низької непрохідності дванадцятипалої кишки є незакінчений поворот кишківника. За даними С. Я. Долецького та співавт. , він спостерігався у 75 зі 119 дітей з вадами розвитку дванадцятипалої кишки. Порок полягає у внутрішньоутробному порушенні обертання "середньої кишки" навколо брижі, високому розташуванні сліпої кишки та наявності тяжів очеревини, які і здавлюють просвіт дванадцятипалої кишки. У ряді випадків здавлення дванадцятипалої кишки поєднується із заворотом тонкої кишки, створюючи гостру кишкову непрохідність. Таке поєднання патологічних факторів отримало назву синдрому Ледда.

Хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки може розвинутися на ґрунті таких вроджених захворювань, як перевернута та рухлива дванадцятипала кишка. Перевернута дванадцятипала кишка відноситься до аномалій положення (поворот її петлі на 180 ° при нормальному становищі інших внутрішніх органів).

При порушенні рухливості дванадцятипалої кишки іноді відзначається подовження всієї її низхідної частини аж до утворення довгої петлі, що провисає вниз, що може бути причиною завороту дванадцятипалої кишки.

Низька непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті вроджених вадрозвитку найчастіше проявляється у дитячому та юнацькому віці. У людей середнього та старшого віку причинами цього захворювання є гігантські пахові грижі, виснаження, гастро- та ентероптоз. Але найчастішою причиною бувають лімфаденіт різної етіології, хронічний запальний процес у сфері трейтцевого зв'язування , хвороба Крона . У хворих у юнацькому віці, за нашими спостереженнями, причиною низької непрохідності дванадцятипалої кишки буває поєднання вроджених вад розвитку кишечника з хронічним запальним захворюванням органів черевної порожнини, а також захворюванням крові.

Хронічна низька непрохідність дванадцятипалої кишки, незалежно від причини її виникнення, характеризується болями в животі, блюванням та схудненням.

Болі найчастіше локалізуються в надчеревній ділянці, носять постійний характер, посилюються після їжі. У міру прогресування захворювання вони поширюються на всю верхню частинуживота, що нерідко дає привід приймати їх за прояви захворювань жовчних шляхівта підшлункової залози. Однак у ряді випадків на ґрунті хронічного дуоденостазу дійсно розвиваються патологічні процесиу жовчній системі та підшлунковій залозі, і тоді до основного захворювання приєднуються симптоми хронічного холециститу та панкреатиту.

Прогресуюче різке розширення шлунка супроводжується здуттям живота та болями у всіх його відділах, що приймається іноді за кишкову непрохідність. Помилковій діагностиці у цих випадках сприяє блювання. Блювота – обов'язковий симптом хронічної низької непрохідності дванадцятипалої кишки. На ранніх стадіях захворювання блювота непостійна, мізерна за кількістю блювотних мас, але згодом стає частою, іноді "повним ротом", з домішкою великої кількості жовчі та їжі, з'їденої напередодні. Після блювання хворі відчувають полегшення, що змушує їх при посиленні болю, що розпирає, в животі викликати її штучно. Велика домішка жовчі в шлунковому вмісті повинна наводити на думку про наявність механічної перешкоди дистальніше великого сосочка дванадцятипалої кишки. Рясна та часте блюванняжовчю та панкреатичним соком призводить до розвитку лужного гастриту та езофагіту. На цій стадії захворювання болі в надчеревній ділянці стають постійними, виснажливими, а ураження слизової оболонки нижніх відділівстравоходу супроводжується пекучими загрудинними болями, що посилюються в положенні хворих лежачи, особливо ночами, що змушує їх спати напівсидячи. Лужний гастрит та езофагіт призводять до утворення гострих ерозій та виразок слизової оболонки, які іноді ускладнюються кровотечею. Такий стан змушує думати про виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки. Слід зауважити, що хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки часто, за даними деяких авторів, майже в половині випадків поєднується з виразкою дванадцятипалої кишки або шлунка. F. Anderson вважає, що етіологічним фактором утворення виразки у цих випадках може бути антральний стаз, який стимулює вироблення гастрину та шлункової секреції.

Часте блювання призводить до схуднення і іноді до різкого виснаження. При обстеженні таких хворих привертають увагу астенічна конституція, блідість і сухість шкіри, зниження її тургору. Падає добовий діурез, немає стільця по кілька днів, часто розвивається анемія, особливо при наявності ерозивного гастритуі дуоденіту, з'являються ознаки ацидозу, знижується вміст білків та електролітів у крові. У стадії розвивається важка аліментарна дистрофія. При огляді живота у верхній його частині відзначається здуття, іноді видно контури шлунка та його перистальтика, а при струсі черевної стінки чути "шум плескоту".

Низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки протікає по-різному. В одних випадках симптоматика захворювання поступово та безперервно наростає, в інших проявляється у вигляді гострих нападівзі "світлими" проміжками від декількох днів до багатьох тижнів та місяців. Під час цих нападів болі в животі набувають переймоподібного характеру, блювання стає безперервним, хворий впадає в тяжкий стан, до розвитку гострої ниркової недостатності, енцефалопатії та судомного синдрому. У цих випадках діагностика стає особливо важкою, як приклад наводимо одне з наших спостережень.

Хвора Ф. 19 років, надійшла 28.01.88 з діагнозом "гострий холецистопанкреатит". З анамнезу відомо, що протягом тривалого часу турбують болі переймоподібного характеру в надчеревній ділянці та в підребер'ях. З червня 1987 р. схудла на 20 кг. Протягом 2 останніх діб турбує багаторазове блювання, переймоподібні болі в животі, стілець відсутній протягом 4 діб. При надходженні стан тяжкий. Зниженого живлення, пульс 88 уд. в 1 хв, язик сухий, обкладений сірим нальотом. Живіт здутий, асиметричний, при пальпації болісний в ділянці пупка і лівій половині, там же визначається "шум плескоту". Перистальтика кишечника млява, симптоми подразнення очеревини відсутні. На оглядовій рентгенограмі живота видно рівні рідини. Дослідження крові: лейкоцити 24×109/л, сечовина 18,82 ммоль/л, цукор 5,55 ммоль/л. У приймальному відділенні встановлено діагноз гострої кишкової непрохідності. У хірургічному відділенні заведено зонд у шлунок і з нього видалено 6 л вмісту, після чого стан хворої значно покращав і від термінової операції вирішено утриматися.

При фіброгастроскопії встановлено: стравохід вільно проходимо, слизова оболонка його в нижній третині різко гіперемована, набрякла, з поверхневими ерозіями під фібрином. Кардіальний жом зяє. У шлунку велика кількість вмісту з домішкою жовчі та залишків їжі. Слизова оболонка шлунка гіперемована, атрофічна. У кардіальному відділі та тілі його є ерозії під фібрином та великі підслизові крововиливи. Пілоричний жом зяє. У цибулини дванадцятипалої кишки значна кількість застійного вмісту. Насилу вдалося пройти до залуковичного відділу. Детально оглянути слизову оболонку не вдалося через вміст.

Стан хворої залишався важким, з'явилися судоми в кистях рук. Хвора переведена у відділення інтенсивної терапії. Під впливом інтенсивної інфузійної терапії стан поступово покращився, вміст лейкоцитів знизився до 7,8×109/л, а сечовини до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 р. виконана рентгенографія шлунка: стравохід евободно проходимо, шлунок різко розширений і провисає нижче рівня клубових гребенів. Евакуація зі шлунка починається одразу. Дванадцятипала кишка атонічна, нижня її горизонтальна частина різко розширена. По зонду розширена дванадцятипала кишка заповнена контрастною суспензією барію сульфату, яка доходить до рівня хребта і в худу кишку не надходить, через 24 год контрастує маса знаходиться в шлунку, тонкій і товстій кишках. З діагнозом "хронічна механічна (артеріомезентеріальна) непрохідність дванадцятипалої кишки" 11.02.88 р. хвора оперована. Під час операції встановлено: шлунок великих розмірів, стінка його в'яла, пилоричний канал і воротар розширені, цибулина і початкова частина дванадцятипалої кишки розширені помірно, вся заочеревинна частина її різко розширена, провисає під брижею поперечної ободової кишки. Худа кишка відразу у трейтцевої зв'язки нормальних розмірів. Верхня брижова артерія натягнута у вигляді тяжа і здавлює дванадцятипалу кишку на рівні хребта. Визначити кут відходження її від аорти не вдалося. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої та початковою частиною худої кишок з використанням брижі поперечної ободової кишки. Додатково сформовано міжкишковий анастомоз по Брауну. Післяопераційний періодпротікав без ускладнень. 22.02.88 р. виконана контрольна рентгенографія шлунка: шлунок значно зменшився, евакуація починається відразу, тонус воротаря збережений, дванадцятипала кишка помірно розширена. Через 2 години: у шлунку незначна кількість контрастної маси, евакуація якої відбувається тільки через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 години: вся контрастна маса знаходиться в товстій кишці. Воду та рідку їжу хвора почала приймати з 2-го дня після операції. Виписана з клініки через 29 діб.

Через 2 роки після операції пред'являла скарги на слабкі періодичні болі в надчеревній ділянці, нудоту, печію, схильність до запорів. При ФГС 08.02.90 р. задній стінцітіла шлунка виявлено 3 поверхневі ерозії розміром 0,2, 0,5 та 1 см. Крім ерозивного гастриту, інших патологічних змін не виявлено. Під час дослідження шлункової секреції встановлено нормальний вміст вільної соляної кислоти (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Маса тіла хворої відновилася через 8 місяців після операції. Через 7 років скарг не пред'являє, здорова, працює. рН при внутрішньошлунковій рН-метрії 1,8.

Таким чином, у даному випадкуми маємо справу з хронічною низькою артеріомезентеріальною непрохідністю дванадцятипалої кишки, ускладненою гострим ерозивним езофагітом, гастритом та дуоденітом, виснаженням та тяжкими порушеннями електролітного обміну.

Проста дуоденоеюностомія з браунівським співусістю призвела до стійкого лікування.

Успіх розпізнавання низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки багато в чому залежить від поінформованості лікарів про таке захворювання та від детально зібраного анамнезу.

Існує ряд допоміжних методівдіагностики, серед яких важливе місце належить рентгенологічному методу дослідження При цьому у вертикальному положенні хворого відзначаються розширення шлунка і дванадцятипалої кишки до переходу її вліво від хребта, розширення проміжків між складками слизової оболонки дванадцятипалої кишки, чітка їх циркулярна окресленість і обрив тіні просвіту кишки у вигляді вертикальної лінії, паралель.

Іноді відзначається проходження невеликої порції контрастної маси в худу кишку. У разі артеріомезентеріальної природи захворювання прохідність дванадцятипалої кишки для контрастної маси покращується або повністю відновлюється в положеннях хворого на лівому боці, животі, колінно-ліктьовому та з піднятим ножним кінцем столу апарата. У цих позиціях брижа тонкої кишки зміщується вгору і вперед, зменшується натяг верхньої брижової артерії разом із - здавлення кишки. Проходження контрастної маси в худу кишку можна прискорити, користуючись прийомом Hoyer-Engelback, що полягає в натисканні рукою на нижню частинуживота у напрямку догори і взад, що послаблює натяг брижі тонкої кишки.

Якщо непрохідність дванадцятипалої кишки спричинена вродженими аномаліями розвитку кишечника або запальним процесомв області трейтцевого зв'язування, то зазначений симптом може бути відсутнім. Однак при будь-якій природі захворювання, крім розширення і провисання нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, існують інші часто зустрічаються рентгенологічні ознаки її низької непрохідності. До них відносяться розширення пілоричного каналу, зяяння воротаря і при достатньо збереженому тонусі стінки дванадцятипалої кишки - так званий симптом її маятникоподібних скорочень з посиленою тривалою антиперистальтикою, що позначається образним терміном "дванадцятипала кишка, що корчить". Така перистальтика дванадцятипалої кишки у поєднанні з її розширенням, релаксацією пілоричного жому і закиданням контрастної маси з кишки в шлунок вважається патогномонічною ознакою здавлення дванадцятипалої кишки верхньою брижової артерією. За нашими спостереженнями, таке поєднання симптомів притаманне хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки будь-якої іншої механічної природи.

При ендоскопічному дослідженні у хворих із зазначеним патологічним станом виявляються езофагіт нижньої третини стравоходу різного ступеня вираженості, ригідність, набряк і згладженість слизової оболонки антрального відділу шлунка, нерідко ерозивно-виразкове її ураження з точковими крововиливами, кишки.

Для діагностики хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та її природи використовують інші методи дослідження.

Так, вважається, що механічне стискання кишки не вдається усунути шляхом штучного підвищення тиску в її просвіті, створюваного за допомогою введення повітря, до 300 см вод. ст., тоді як функціональний спазм зникає під час створення тиску до 14-16 см вод. ст. Нормальний тиску просвіті дванадцятипалої кишки становить 6-12 см вод. ст. У стадії ремісії артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки тиск у її просвіті дорівнює 6-7 см вод. ст., при декомпенсованому ступені дуоденостазу тиск сягає 16-28 см вод. ст., а при наростаючій атонії дванадцятипалої кишки воно поступово знижується. При поверховій манометрії шляхом послідовного вимірювання внутрішньопорожнинного тиску в початковому відділі худої кишки, у дванадцятипалій кишці, у шлунку та стравоході у разі наявності артеріомезентеріальної дуоденальної непрохідності зростає градієнт тиску між дванадцятипалою та худою кишкою. При настанні декомпенсації внаслідок розвитку вторинної недостатностіворотаря тиск у дванадцятипалій кишці поступово знижується, але при цьому зростає у шлунку.

Для діагностики низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки застосовуються дуоденографія на тлі штучної гіпотонії кишки, а також більше складні методидослідження, такі як іономанометрія дванадцятипалої кишки та шлунково-дуоденального переходу, селективна ангіографія, дуоденокінезіографія та ін. Однак необхідність у цих методах дослідження виникає в неясних випадках або ранній стадії захворювання. Важливе значенняДля вибору хірургічного втручання при хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки має дослідження шлункової секреції, про що йтиметься нижче. За нашими даними, у ряді випадків низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки супроводжується портальною гіпертензією. У зв'язку з цим у доопераційному періоді можуть виявитися корисними дані УЗД та комп'ютерної томографії, що дозволяють оцінити стан печінки, селезінки, підшлункової залози та ворітної вени.

Розпізнавання низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки не обмежується доопераційною діагностикою, а продовжується і під час оперативного втручання. При цьому, крім розширення шлунка, відзначається розширення пілоричного каналу, у результаті згладжується перехід шлунка в дванадцятипалу кишку. У деяких випадках цибулина і вертикальна частина дванадцятипалої кишки виявляються малозміненими, але буває достатньо відкинути поперечну ободову кишку догори, як виявляється різко розширена і провисаюча заочеревинна частина дванадцятипалої кишки. Корисний для діагностики в таких випадках прийом, описаний А. Н. Бакулєвим і Т. П. Макаренко, який полягає в тому, що видавлений у дванадцятипалу кишку вміст шлунка після припинення тиску негайно повертається до шлунка. Можна скористатися прийомом J. Jones та співавт. : при введенні в дванадцятипалу кишку 300 см3 повітря у разі здавлення її в області зв'язки трейтцевої вона різко розширюється, і при цьому повітря не переходить за межі перешкоди.

Важливим моментом у субопераційній діагностиці непрохідності дванадцятипалої кишки є обстеження трейтцевої зв'язки. Нерідко, здавалося б, за чітких даних доопераційного дослідження про природу захворювання операційні знахідки виявляються зовсім іншими. Прикладом можуть бути такі наші спостереження.

Хвора Н. 50 років, надійшла 06.12.92 р. зі скаргами на оперізуючі болі в животі, нудоту та блювання. Стан задовільний, зниженого харчування. Живіт м'який, болючий у надчеревній ділянці та правому підребер'ї, там же визначається "шум плескоту". У крові патологічних змін виявлено. При ФГС встановлено: слизова оболонка гіперемована, в антральному відділі множинні ерозії розміром 0,2-0,3 см, деякі з них з тромбованими судинами. Брамник зяє. Слизова оболонка цибулини дванадцятипалої кишки гіперемована, помірно набрякла. Є екстраорганне вибухання на передньобоковій стінці. У залуковичному відділі змін не виявлено. При УЗД: печінка, нирки та підшлункова залоза не змінені. рН шлунка 4,5. Імовірним діагнозом "хронічна виразка дванадцятипалої кишки, ускладнена субкомпенсованим стенозом" 24.12.92 р. хвора оперована. Під час операції патологічних змін у шлунку та виразкових змін у дванадцятипалій кишці не виявлено. Заочеревинна частина дванадцятипалої кишки до зв'язки трейтца розширена до 6 см, нижче кишка нормального діаметра. В області зв'язки виявлено конгломерат запалених лімфатичних вузлів. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки і початковою петлею худою з використанням брижі поперечної ободової кишки. Післяопераційна течія без ускладнень. Через 3 роки відзначає періодичні слабкі болі у лівому підребер'ї, запори. рН шлунка 1,6. Під час обстеження якихось патологічних змін не виявлено. Працює за фахом.

Хвора Д. 44 років, надійшла зі скаргами на ниючі болі в надчеревній ділянці, нудоту, відчуття кислоти в роті, затримку випорожнень до 4 діб. Хвора протягом року. При надходженні стан задовільний, зниженого харчування. Живіт безболісний, визначається "шум плескоту" в надчеревній ділянці. У крові патологічних змін виявлено. При ФГС встановлено ерозивний гастродуоденіт. При рентгенографії: шлунок різко розширений, його велика кривизна розташовується нижче за гребінцеву лінію, евакуація зі шлунка різко уповільнена. рН 0,9. Цибулина дванадцятипалої кишки деформована. При УЗД – ознаки хронічного безкам'яного холециститу. З діагнозом "виразка дванадцятипалої кишки, ускладнена декомпенсованим стенозом", 24.09.93 р. хвора оперована. Встановлено: шлунок розширений, дванадцятипала кишка на всьому протязі розширена до 6 см, воротар розширений, і вся ця картина нагадує передстенотичний стан. У сальниковій сумці виявлено процес неясної запальної природи. Лівіше брижової артерії кишка нормального діаметра. В області трейтцевої зв'язки виявлено різко збільшені лімфатичні вузли, що гістологічно без ознак специфічних змін. Селезінка збільшена приблизно в 2 рази, колір її звичайний.

У зв'язку з дуже високою шлунковою секрецією та ерозивними змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки виконано селективну проксимальну ваготомію. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки із захопленням у шов брижі поперечної ободової кишки. рН на операційному столі 35-40. Післяопераційна течія без ускладнень. Харчуватися хвора почала з 3-х діб після операції. Через 2 місяці після втручання хвора звернулася зі скаргами на частий рідкий стілець до 10 разів на добу, переважно вночі. Після лікування бензогексонієм стілець нормалізувався. Через 2 роки скаржиться на слабкість, схуднення на 4 кг. Хвора госпіталізована до протитуберкульозної лікарні, де туберкульоз було відкинуто. Надалі стан хворий стабілізувався.

В обох наведених спостереженнях не було поставлено діагноз хронічної низької непрохідності дванадцятипалої кишки до операції, і після втручання природа різко вираженого лімфаденіту в області зв'язки трейтца залишається неясною. Оперативне лікування цих хворих дало задовільний результат. Працездатність їх повністю збереглася.

Найбільш надійною ознакою низької механічної непрохідності є її чітка межа між розширеною частиною та нормальною худою кишкою.

Опубліковані дані та наші власні спостереження свідчать про те, що у хворих з низькою хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки, що вперше проявилася в середньому та старшому віці, мало підстав припускати артеріомезентеріальну та іншу вроджену природу захворювання. Швидше за все в цих випадках слід очікувати запальний або пухлинний процес в області зв'язки трейтця. "Чиста" артеріомезентеріальна чи інша вроджена причина дуоденальної непрохідності здебільшого проявляється у дитячому чи ранньому юнацькому віці, що й підтверджується нашими спостереженнями. Однак і в ранньому юнацькому віці не виключається поєднання різних факторів, що призводять до низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки. Ілюстрацією може бути наступне наше спостереження.

Хвора Б. 18 років, надійшла 28.04.92 р. зі скаргами на тупі болі у правому підребер'ї та в області пупка. Хвора з 11-річного віку, коли з'явилися часте блювання з домішкою жовчі та відставання у фізичному розвитку. При багаторазових обстеженнях різних лікувальних закладах ставився діагноз хронічного гастриту.

При надходженні стан середньої тяжкості. Привертає увагу крайній ступіньвиснаження: при збільшенні 164 см маса тіла 37 кг. Шкіра бліда, пульс 102 уд. за 1 хв. Мова волога, обкладена білим нальотом. Живіт симетричний, при пальпації болючий у правому підребер'ї та надчеревній ділянці, там же визначається "шум плескоту". При ФГС: стравохід вільно проходимо, кардіальний жом у тонусі. Слизова оболонка шлунка без особливостей. У дванадцятипалій кишці також особливих змін не виявлено. При дослідженні шлункової секреції встановлено ахлоргідрію. При рентгенологічному дослідженні шлунка виявлено рубцево-виразкову деформацію цибулини дванадцятипалої кишки. У зв'язку з багаторічним безуспішним консервативним лікуванням та різким прогресуванням захворювання (хвора змушена перервати навчання у медичному училищі) 07.05.92 р. хвора нами оперована. Встановлено: різке розширення дванадцятипалої кишки від вертикальної частини до трейтцевої зв'язки, де виявлено здавлення кишки верхньою брижової артерією і пакетом різко збільшених лімфатичних вузлів, при пальпації яких на серозному покриві з'являються точкові крововиливи. Накладений анастомоз праворуч від хребта між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худою шириною 4 см. При формуванні анастомозу в шви захоплювалася брижа поперечної ободової кишки. Між колінами, що приводять і відводять, накладений браунівський анастомоз шириною 3 см. Післяопераційний перебіг без ускладнень. Годувати хвору почали на 2 добу після операції. Виписана на 18-ту добу у задовільному стані. Через 3 роки скарг не висувала, маса тіла збільшилася на 6 кг. рН шлунка 1,5. Дівчина закінчила перерване через хворобу навчання та працює медичною сестрою.

Аналізуючи дане спостереження, можна з великою ймовірністю припустити, що початковою і основною причиною захворювання було здавлення дванадцятипалої кишки верхньою брижової артерією. Лімфаденіт в області трейтцевої зв'язки на ґрунті запалення неясної етіології приєднався до більш пізній часі різко погіршив перебіг захворювання.

Причиною низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки в ранньому дитячому віці, як згадувалося вище, нерідко буває вроджена аномаліярозвитку кишківника. Наводимо наше спостереження.

Хворий П. 15 років, надійшов 09.07.92 р. з діагнозом "гостра кишкова непрохідність". Захворів гостро 27.06.92 р., коли з'явився біль у надчеревній ділянці та багаторазове блювання. Був госпіталізований до ЦРЛ. З анамнезу відомо, що періодичні болі в надчеревній ділянці та блювання турбують із 4-річного віку. Багаторазово обстежувався у лікувальних закладах Ленінграда та області. Під час перебування в ЦРЛ, незважаючи на інтенсивне лікування, блювання тривало, стілець був відсутній, знизився діурез, підвищився вміст сечовини в крові до 24,8 ммоль/л, зі шлунка, крім блювотих мас, за добу видаляли до 3 л застійного вмісту з домішкою жовчі. Приєдналася токсична енцефалопатія. Хворий оглянутий педіатром, терапевтом, інфекціоністом, діагноз залишався незрозумілим, і хворого переведено до НДІ швидкої допомоги їм. І. І. Джанелідзе. При надходженні стан вкрай тяжкий, свідомість сплутана, пульс 120 уд. за 1 хв, АТ 100/60 мм рт. ст. Шкіра бліда, язик сухий. Живіт трохи здутий, болісний у всіх відділах, без симптомів подразнення очеревини. Сечовина крові 25 ммоль/л, білірубін 17,3 ммоль/л, калій 3,8 ммоль/л, натрій 130 ммоль/л.

На оглядовій рентгенограмі живота видно рівень рідини у шлунку та дванадцятипалій кишці. При струсі черевної стінки визначається "шум плескоту" в надчеревній ділянці. Хворий поміщений до реанімаційного відділення. При рентгенологічному дослідженні шлунка 10.07.92 встановлено: стравохід і кардія вільно прохідні, шлунок різко розширений, по рельєфу слизова оболонка набрякла, зміщення вихідного відділу обмежена. Цибулина дванадцятипалої кишки з невеликим "депо" барію сульфату в центрі, підозрілим на виразку. Східний відділ дванадцятипалої кишки заповнюється контрастною масою тільки до її горизонтальної частини, і протягом 2 год просування барію сульфату в худу кишку не відмічено. Через 8 годин майже вся контрастна маса в шлунку і в різко розширеній дванадцятипалій кишці. Просування суспензії барію сульфату в худу кишку відсутня. Поставлено діагноз артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки. Протягом 5 днів хворому проводилася інтенсивна інфузійна терапія, Спрямована на нормалізацію водно-електролітного та білкового обміну

12.07.92 р. хворий нами оперовано. Встановлено: шлунок гігантських розмірів, атонічний. Дванадцятипала кишка на всьому протязі розширена до 14 см і за своєю величиною майже відповідає шлунку. Діаметр пілоричного каналу і зони воротаря дорівнює 8-10 см. Виявлена ​​вроджена аномалія розвитку кишечника: дванадцятипала кишка розташована попереду поперечної ободової кишки, а в області трейтцевої зв'язки протягом 8 см є ригідною трубкою діаметром 0,5-1 см, і того, тут вона здавлена ​​Рубцовими зрощеннями. Сліпа кишка розташована під печінкою. Операційні знахідки ми розцінили як незакінчений поворот кишечника на кшталт синдрому Ледда, ускладнений хронічної непрохідністю дванадцятипалої кишки на стадії декомпенсації. Накладений дуоденоеюноанастомоз шириною 7 см. Післяопераційний перебіг без ускладнень. Годувати хворого почали з 3 доби. Через 4 роки обстежено: скарг немає, фізично та розумово розвивається нормально, навчається у школі добре. При рентгенологічному дослідженні шлунка встановлено: шлунок нормальних розмірів, через 2год - сліди барію сульфату в шлунку та проксимальної частини тонкої кишки, через 4 години вся контрастна маса знаходиться в товстій кишці. Рентгенологічне трактування розташування кишки скрутне. рН шлунка 1,7.

У даному випадку привертають увагу помилкові діагностика і лікувальна тактикана різних за кваліфікацією (аж до спеціалізованої клініки) етапах обстеження та лікування дитини. Мабуть, найпорочнішим слід вважати пояснення лікарями періодичних болів у животі та частого багаторазового блювання у хворої дитини становленням дитячого організму з невиправданою вірою в те, що ці явища з часом пройдуть самі собою. Це спостереження якнайкраще характеризує труднощі розпізнавання захворювання та недостатню обізнаність лікарів у питаннях, що стосуються даного патологічного стану.

A. Kyригіна, Ю. Стійко, C. Багненко

Причини, симптоми, діагностика хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та інші матеріали з хірургічної гастроентерології.