5.14. Lymfocytová ("Varioloform";, "Chronická erozívna";) gastritída

Lymfocytárna gastritída sa vyznačuje množstvom znakov, ktoré ju umožňujú rozlíšiť špeciálna forma zápal žalúdka (178). Jeho hlavným príznakom je výrazná lymfocytárna infiltrácia epitelu. Je známe, že zvýšenie obsahu MEL sa pozoruje pri všetkých gastritíde, ale infiltrácia epitelu je kombinovaná s infiltráciou lamina propria sliznice. Pri lymfocytárnej gastritíde je, ako to bolo, selektívna alebo prevládajúca infiltrácia epitelu; v lamina propria je relatívne málo lymfocytov a plazmatických buniek, vrátane oblastí erózie.

Lymfocyty s charakteristickým svetlým lemom sa skupinovo nachádzajú len na vyvýšeninách (obr. 5.88) a povrchovej časti jamiek, v hlbších úsekoch nie sú.O lymfocytárnej gastritíde môžeme hovoriť, keď počet lymfocytov presiahne 30/ 100 epitelocytov.

O endoskopia takíto pacienti odhalili uzliny, zhrubnuté záhyby a eróziu. Trvalá dostupnosť uzliny s ulcerovaným povrchom určili označenie tohto typu gastritídy ako varioloformné. V najnovšom vydaní príručky R. Whiteheada (1990) je zaradený do skupiny „chronickej erozívnej gastritídy“; (štrnásť).

V klasifikácii nemeckej spoločnosti patológov "lymfocytárna gastritída"; uvedená ako špeciálna patogenetická forma gastritídy „na rovnakej úrovni“; s autoimunitnou, bakteriálnou a refluxnou gastritídou. Pokiaľ ide o termín "erozívna gastritída", je odstránený z nemeckej a Sydneyskej klasifikácie. Prítomnosť a znaky erózií v týchto klasifikáciách sú uvedené v diagnostike, ale ako "prípona"; (16.18). Napriek tomu považujeme za možné v tejto časti diskutovať o vzťahu medzi gastritídou a eróziou.

Nodulárna sliznica s lymfocytárnou gastritídou sa nachádza u 68 % pacientov s „nešpecifickou gastritídou“; v 16 %, zhrubnuté záhyby v 38 a 2 %, v tomto poradí (178).

Lokalizácia lymfocytovej gastritídy sa tiež líši od "nešpecifickej" gastritídy; V 76 % je to pangastritída, v 18 % fundická a iba v 6 % antrálna. "Nešpecifické"; gastritída je antrálna v 91 %, fundická v 3 % a celková v 6 % (178).

Lymfocytová gastritída predstavuje asi 4,5 % všetkých gastritídy (179).

Etiológia a patogenéza tohto „nového“; (178) formy gastritídy nie sú známe.

Dá sa predpokladať, že hovoríme o imunitnej odpovedi na lokálny vplyv niektoré antigény. Takýmito antigénmi môžu byť HP alebo potravinové zložky. V skutočnosti bola HP zistená u 41 % pacientov, ale oveľa menej často ako u pacientov s chronickou aktívnou gastritídou v kontrolnej skupine, kde bola HP zistená u 91 % (179). Zároveň boli sérologické príznaky infekcie HP také časté, že dávali dôvody považovať HP za antigén zodpovedný za výskyt lymfocytovej gastritídy (179). Pravda, nie všetci výskumníci s tým súhlasia (180). Je potrebné poznamenať, že imunomorfologické zmeny sa líšia od zmien pozorovaných pri gastritíde typu B: v nodulárnej sliznici je znížený obsah plazmocytov IgM, ale zvýšený počet buniek IgG a IgE (178).

Infiltrácia epitelu pri lymfocytovej gastritíde je nápadne podobná vzorom, ktoré sa neustále pozorujú v tenkom čreve pacientov s celiakiou (obr. 5.89). V tejto súvislosti sa dokonca objavil názor, že lymfocytová gastritída je prejavom celiakie (181). Lymfocytárna gastritída bola zistená u 45 % pacientov s celiakiou, čo je 10-krát častejšie ako u pacientov so všetkými formami chronickej gastritídy. Obsah MEL v tenkom čreve bol takmer rovnaký ako v žalúdku (47,2 a 46,5/100 epiteliocytov) (180 181). Zároveň neexistujú žiadne makroskopické príznaky lymfocytovej gastritídy („varioloformita“ sliznice) pri celiakii (180).

Povrchová lokalizácia lymfocytov je spojená s pôsobením lepku. Je možné, že lepok môže byť pasívne absorbovaný žalúdočnou sliznicou pacientov citlivých na lepok imunitná odpoveď, ktorého prejavom je lymfocytová gastritída (181). Tento predpoklad nie je v rozpore so skutočnosťou, že sliznica žalúdka, na rozdiel od sliznice tenké črevo je určený nie na vstrebávanie, ale na vylučovanie hlienu Ako je známe, aj konečník vylučuje hlien, no zavedenie lepku do neho vedie k výraznému zvýšeniu počtu MEL (182).

Lymfocytárna gastritída je spravidla sprevádzaná eróziou žalúdočnej sliznice a na tomto základe je zaradená do skupiny chronickej erozívnej gastritídy.

R. Whitehead (1990) verí, že existujú najmenej 2 formy chronickej erozívnej gastritídy (14).

Jeden súvisí s Helicobacter pylori gastritídou B a je kombinovaný s peptickým vredom, možno mu dokonca predchádza. Táto gastritída je lokalizovaná hlavne v antrum.

Dá sa predpokladať, že zápal sliznice, zníženie jej odolnosti

odolnosť voči rôznym škodlivým faktorom, predisponuje k rozvoju erózie. Takéto erózie vyzerajú ako povrchová nekróza infikovaná leukocytmi (obr. 5.90).V ich kruhu je obraz chronickej aktívnej gastritídy. Takéto erózie sú ostré.

Druhá forma chronickej erozívnej gastritídy je charakterizovaná prítomnosťou chronických erózií, ktorých dno tvoria nekrotické hmoty, fibrinoid a tenká, nestabilná vrstva granulačného tkaniva (obr. 5.91). Po ich obvode sú hyperplastické, pretiahnuté, skrútené a rozvetvené jamky, často vystlané nezrelými epitelocytmi. V okolitej sliznici je veľa MEL. Svalová platnička je buď intaktná alebo hyperplastická.

Navyše 99 % pacientov s chronickými eróziami nájde HP. Intenzita výsevu HP a aktivita gastritídy boli významne vyššie ako u pacientov s chronickou gastritídou H. pylori, ale bez erózie. Na tomto základe bol urobený predpoklad o vedúcej úlohe Helicobacter pylori gastritis v patogenéze chronických erózií. Je to spôsobené vysokou cytotoxicitou mikroorganizmov, ktoré spočiatku spôsobujú povrchovú mikroeróziu. HCL preniká cez zničenú sliznicovú bariéru, poškodzuje podložné tkanivo, ktoré je navyše v týchto oblastiach pomerne slabo zásobené krvou.Tieto topografické znaky na pozadí výraznej gastritídy bránia reparačnej regenerácii a erózia sa stáva chronickou (183). .

Koncepcia úlohy HP v patogenéze chronických erózií umožňuje pochopiť pôvod tzv. vzdialenej leukocytózy (38). Je to o o konštantnej detekcii v určitej vzdialenosti erózií oblastí infiltrácie leukocytov lamina propria a epitelu. Existujú všetky dôvody pripisovať ich ohniskám aktívnej gastritídy Helicobacter pylori, ich následnému prejavu a zabezpečuje opakujúci sa charakter erózie.

Úsudky o patogenéze a morfogenéze erózií komplikuje skutočnosť, že erózie, ktoré endoskopista vidí, sa nie vždy nachádzajú v histologických preparátoch. Multicentrická európska štúdia (184) ukázala, že povrchové epiteliálne defekty sa našli v bioptických vzorkách len u 42 % pacientov s endoskopicky diagnostikovanými eróziami. Vo väčšine biopsií boli viditeľné iba oblasti akútneho zápalu, črevnej metaplázie a subepiteliálnej hyperémie.

5.15. Pseudolymfóm.

Pseudolymfómy sú charakterizované výraznou hyperpláziou lymfoidného tkaniva s infiltráciou nielen sliznice, ako pri všetkých typoch chronickej gastritídy, ale aj submukózy. Napriek tomu sú klasifikované ako chronická gastritída.

tam (1,158), používajúc ako synonymum termín lymfatická (lymfoblastoidná) gastritída, navrhnutá už v 30. rokoch R. Schindlerom (1937) a G. H. Konjetzny (1938).

Zvyčajne sa pseudolymfómy kombinujú s peptickým vredom, menej často sú nezávislé.

Väčšina pseudolymfómov je lokalizovaná v mieste typickom pre chronickú gastritídu - v pyloroantrapálnej oblasti, najmä na jej menšom zakrivení.

Pri gastroskopii sa odhalí difúzna polypoidná hyperplázia záhybov, niekedy sliznica vyzerá ako dláždená dlažba. Podobné zmeny sa zvyčajne pozorujú na obvode žalúdočných vredov.

Sliznica je hojne infiltrovaná zrelými malými lymfocytmi, vždy s prímesou plazmatických buniek a makrofágov (obr. 5.92). Eozinofily sú tiež bežné. Infiltrát odtláča žľazy od seba a môže preniknúť cez svalovú platničku do submukózy (obr. 5.93). Menej často sa infiltráty vyskytujú vo vlastnej svalovej vrstve (obr. 5.94).

Pseudolymfómy sú charakterizované prítomnosťou lymfatických uzlín (folikulov) s veľkými svetelnými (embryonálnymi) centrami (obr. 5.95a). Nachádzajú sa ako všetky folikuly najmä v bazálnej časti sliznice, no vzhľadom na svoju veľkosť môžu ich skupiny zaberať takmer celú jej hrúbku. Folikuly sú tiež časté v submukóze (obr. 5.956). Infiltrát, ako keby, tlačí už existujúcu sieť argyrofilných vlákien, ich novotvary nie sú pozorované (obr. 5.96).

Boli identifikované tri podtypy žalúdočných pseudolymfómov (186).

1. Ulcerácie obklopené bohatým lymfocytovým infiltrátom. Zdá sa, že tieto obrázky by sa mali považovať za reaktívny proces.

2. Nodulárny lymfoidná hyperplázia. Ulcerácia a postulcerózna fibróza v týchto prípadoch chýbajú. Existujú veľké povrchovo umiestnené lymfatické agregáty deformujúce žalúdočné polia. U takýchto pacientov je zaznamenaná hypogamaglobulinémia a giardiáza.

3. Angiofolikulárna lymfoidná hyperplázia. Tento podtyp je zriedkavý a výrazne sa líši od predchádzajúcich dvoch. Autor: histologická štruktúra rozlišovať, monomorfocelulárne, polymorfocelulárne a zmiešané varianty (187).

Infiltrát v monomorfno-bunkovom variante pseudolymfómu tvoria hlavne zrelé lymfocyty, ale vždy je tam prímes plazmatických buniek a eozinofilov, takže „monomorfizmus“; tu, na rozdiel od „pravého“; lymfóm je neúplný. Preto je lepšie hovoriť o "prevažne monomorfnom pseudolymfóme";.

V polymorfnom bunkovom variante sa spolu s lymfocytmi nachádza veľa plazmatických buniek, eozinofilov a lymfoblastov. V tomto variante bola zaznamenaná hlbšia infiltrácia steny žalúdka.

Tabuľka 5.5. Diferenciálna diagnostika medzi malígnymi lymfómami a pseudolymfómami žalúdka (po 1).

Kritériá	Malígny lymfóm	Peevdol imfoma
	zvyčajne krátke< 1 года)	zvyčajne dlhé (1-5 rokov)
Zovšeobecnenie	často (lymfatické uzliny, slezina, pečeň)	chýba
Lokalizácia	všetky oddelenia	zvyčajne pyloroantrálne
Hĺbka invázie	k seróze	zvyčajne v sliznici, ale môže preniknúť do hlbších vrstiev
Klíčenie krvno-nosných ciev		chýba
stav krvných ciev	nezmenené	steny sú často zhrubnuté
Polymorfonukleárne infiltrácia		vždy k dispozícii
Veľkosť jadier lymfocytov	zvyčajne veľké
Tvar jadier	oválny
Lymfatické folikuly	zriedkavé (výnimka - pseudofolikuly pri folikulárnom lymfóme), bez svetelných centier	reaktívna hyperplázia
plášťová zóna	lymfoplazmocytoidné bunky,	malé lymfolity, plazma
folikulov	imunoblasty	magické bunky
Imunomorfológia	proliferáciu monoklonálnych buniek	proliferáciu polyklonálnych buniek
Mitotický index
		chýba

Zmiešaný variant sa vyznačuje tým, že monomorfne-bunkové oblasti sa striedajú s polymorfno-bunkovými.

Pomocou gastrobiopsie je možné diagnostikovať pseudolymfóm, ale záver patológa môže byť v tomto prípade pre malý rozmer biopsie len dohadný.

Hlavnou vecou pri biopsii je diferenciálna diagnostika medzi pseudolymfómom a malígnym lymfómom. V tomto prípade treba vziať do úvahy, že obraz pseudolim-

Foma v povrchovo prerezanej biopsii nevylučuje prítomnosť lymfómu v hlbších oblastiach. Okrem toho infiltrácia lymfoidných buniek môže byť reakciou na malígny lymfóm. Nemožno tiež vylúčiť, že keďže lymfóm pochádza z už existujúcich reaktívnych prvkov, potom sa zmeny, ktoré sa považujú za pseudolymfóm, môžu ukázať ako skoré štádium nádory (14) alebo "pretumor" (186). Dokonca sa predpokladá, že takzvaný pseudolymfóm je lymfóm, ale s nízkym stupňom malignity (188). Zistilo sa, že primárny B-bunkový lymfóm žalúdka môže zostať lokálnym procesom po dlhú dobu, lymfatické uzliny nemusia byť postihnuté a dlhodobé výsledky chirurgickej liečby sú veľmi priaznivé (189).

Niektoré Kritériá odlišná diagnóza medzi pseudolymfómami a malígnymi lymfómami sú uvedené v tabuľke 5.5.

Pri štúdiu bioptického materiálu treba mať podozrenie na lymfóm v prítomnosti hustej infiltrácie sliznice, ktorá si zachovala svoju štruktúru bez známok ulcerácie (14). Lymfóm je charakterizovaný fenoménom epitelového tropizmu nádorových buniek s tvorbou tzv. lymfoepitelových lézií s progresívnou deštrukciou epitelu (189). Tieto obrázky sa dajú ľahko odlíšiť od aktívnej gastritídy, pri ktorej je epitel zničený leukocytmi a nelymfocytmi. Na rozdiel od interepiteliálnych lymfocytov nemajú charakteristický svetlý lem, tvoria veľké zhluky, ktoré vystupujú do lúmenu.

Pri pseudolymfómoch často dochádza k poškodeniu povrchového epitelu vo forme ťažkej dystrofie (obr. 5.97), nekrobiózy a nekrózy s tvorbou merózií. Tieto procesy sú zjavne spôsobené poruchou mikrocirkulácie v dôsledku hojnej infiltrácie sliznice, čo môže vysvetliť prítomnosť dlhotrvajúcich nehojacich sa erózií u mnohých pacientov.

Pseudolymfóm sa môže kombinovať s rakovinou žalúdka (obr. 5.98). Pripúšťajú sa dve možnosti: prvá je, že pseudolymfóm je reakciou na rakovinu a druhá je, že pseudolymfóm stimuluje rozvoj adenokarcinómu (190). Nedá sa vylúčiť, že predĺžená existencia slizničného defektu vedie k neustálej stimulácii proliferačnej aktivity epitelu, čo vytvára určité predpoklady pre malignitu v dôsledku porúch reparačnej regenerácie v dôsledku zmeneného trofizmu tkaniva (191).

Chronická gastritída, L.I. Aruin, 1993

Zníženie počtu žliaz, ložiská intestinálnej metaplázie, pletora, edém a skleróza strómy, difúzna lymfoplazmocytárna infiltrácia s výraznými inklúziami polynukleárnych leukocytov. Nastavte diagnózu. A. *Chronická atrofická gastritída v aktívnej fáze

B. Chronická atrofická gastritída v neaktívnej fáze

C. Chronická povrchová gastritída

D. Akútna katarálna gastritída

E. Akútna fibrinózna gastritída

1. 
   Morfologické vyšetrenie žalúdka odhalilo hlboký defekt steny s léziou svalovej membrány, ktorej proximálny okraj je podkopaný, distálny okraj je plochý. O mikroskopické vyšetrenie v spodnej časti defektu sa našla zóna nekrózy, pod ktorou - granulačné tkanivo a masívna oblasť zjazveného tkaniva namiesto svalovej vrstvy. Nastavte diagnózu.

A. *Chronický vred v akútnom štádiu

B. Chronický vred so zhubným nádorom

C. Akútny vred

E. Rakovina-vred

1. 
   Pri prehliadke odstráneného žalúdka lekár zistil v antru pozdĺž menšieho zakrivenia hlboký defekt sliznice, siahajúci až do svalovej vrstvy, s priemerom 1,5 cm, okrúhly tvar, s hladkými okrajmi. V spodnej časti defektu bola určená priesvitná, hustá oblasť, vzhľad pripomínajúce hyalínovú chrupavku. Aký proces sa vyvinul v spodnej časti defektu v žalúdku?

A* Lokálna hyalinóza

B. Amyloidóza

C. Mukoidný edém

D. Fibrinoidné zmeny

E. Všeobecná hyalinóza

1. 
   Pri gastroskopii bola odobratá bioptická vzorka zo sliznice na histologické vyšetrenie. Štúdia odhalila, že sliznica je zachovaná, zhrubnutá, s edémami, hyperemická, s početnými malými krvácaniami, bohato pokrytá hlienom. Určite formu akútnej gastritídy.

A. *Katarálny (jednoduchý)

B. Erozívne

C. Fibrinózne

D. Hnisavý

E. Nekrotické

1. 
   U pacienta s krvavým vracaním bol pri operácii nájdený vred prenikajúci do svalu vrstva žalúdka. Okraj vredu je hustý, na dne je krvácajúca cieva. S biopsiou v okrajoch a spodnej častivredybolo nájdené zjazvené tkanivo. Čo je to vred?

A. *Chronický krvácajúci vred

B. Prenikajúci vred

C. Akútny krvácajúci vred

D. Perforovaný žalúdočný vred

E. Malígny vred

1. 
   U pacienta, ktorý trpí žalúdočným vredom komplikovaným žalúdočným krvácaním, majú zvratky tmavohnedú farbu, čo je opísané ako zvracanie „kávovej mletej“. Prítomnosť akého pigmentu vo zvratkoch určuje túto farbu?

A. *Hematin kyselina chlorovodíková

B. Hemoglobín

C. Bilirubín

D. Hemomelanín

E. Sulfid železa

1. 
   Pitva muža, ktorý zomrel na následky progresívnej anémie sprevádzanej zvracaním tmavého žalúdočného obsahu, odhalila asi 1 liter tekutej krvi v žalúdku resp. krvné zrazeniny a na menšom zakrivení je vred oválneho tvaru s valcovitými vyvýšenými hustými okrajmi a hladkým dnom. Aké ochorenie je prítomné?

A. *Chronický žalúdočný vred

B. Chronická atrofická gastritída

C. Akútna gastritída

D. Akútny žalúdočný vred

E. Chronická hypertrofická gastritída

1. 
   Histologické vyšetrenie vzoriek z gastrobiopsie odhalilo stenčenie žalúdočnej sliznice s poklesom počtu žliaz a výrazným rastom spojivové tkanivo, kanáliky žliaz sú rozšírené; sliznica je infiltrovaná lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Ktorá z nasledujúcich diagnóz je najpravdepodobnejšia?

A. *Chronická ťažká atrofická gastritída

B. Chronická povrchová gastritída

C. Chronická ťažká atrofická gastritída s intestinálnou metapláziou

D. Chronická stredne závažná atrofická gastritída

E. Flegmóna žalúdka

1. 
   Histologické vyšetrenie odstráneného žalúdočného vredu na jeho dne odhalilo fibrinózno-leukocytový exsudát, zónu fibrinoidnej nekrózy, vrstvy granulácie a fibrózneho tkaniva. Vaša diagnóza:

A. *Chronický vred

B. Akútny vred

C. Akútna erózia

D. Malígny vred

E. Flegmón

1. 
   Pri fibrogastroskopii 48-ročného vodiča, ktorý sa sťažoval na bolesti v epigastriu po jedle, je sliznica žalúdka hyperemická, jej záhyby sú stenčené. Mikroskopicky v gastrobiopsii - atrofia sliznice, rast spojiva tkanivo infiltrované lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Uveďte diagnózu:

A. *Chronická atrofická gastritída

B. Akútna katarálna gastritída

C. Akútna purulentná gastritída

D. Chronická povrchová gastritída

E. Obrovská hypertrofická gastritída

1. 
   Pitva 33-ročnej ženy odhalila zhrubnutie steny žalúdka v oblasti pyloru s rastom hustého bieleho tkaniva v submukóznej vrstve, s malými pásikmi vo vrstve svalov. Reliéf sliznice je zachovaný, záhyby sú tuhé, nehybné. Určite makroskopický tvar nádoru v tento prípad:

A. *Infiltrovať

1. 
   Pri pitve 29-ročného muža, ktorý dlho chorá s dvanástnikovým vredom, príznakmi zápalu pobrušnice, viacnásobnou steatonekrózou retroperitoneálneho tukového tkaniva a pankreasu a v oblasti jej tela bol zistený ulcerózny defekt s priemerom 5 mm a hĺbkou do 10 mm , ktorých okraje obsahujú nekrotické hmoty. Diagnostikujte komplikácie duodenálneho vredu.

A. *Prienik

B. Krvácanie

D. Perforácia

E. Malignita

1. 
   Pri pitve muža, ktorý zomrel na rakovinovú kachexiu, makroskopické vyšetrenie steny žalúdka zhrubnuté do 1,2 cm, sliznica je nehybná, nie sú nájdené žiadne záhyby. Na úseku - homogénna, belavá, hustota podobná chrupavke. Akú makroskopickú formu nádoru charakterizujú opísané zmeny?

A. *Infiltrovať

D. Ulcerózna infiltračná

E. Cyst

1. 
   Mikroskopické vyšetrenie odstráneného apendixu odhalilo edém, difúznu neutrofilnú infiltráciu steny s nekrózou a prítomnosť slizničného defektu s poškodením jej svalovej platničky. Aká forma apendicitídy sa vyvinula u pacienta?

A. *Flegmonózne-ulcerózne

B. Flegmónne

C. Gangrenous

D. Povrchný

E. Apostematózne

1. 
   Odstránený apendix bol odoslaný na histologické vyšetrenie. Jeho rozmery sú zväčšené, serózna membrána je matná, plnokrvná, pokrytá fibrínom, steny sú zhrubnuté, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje vaskulárnu plétoru, edém všetkých vrstiev a difúznu infiltráciu polynukleárnymi leukocytmi. Aká je forma zápalu?

A. *Flegmónne

B. Apostematózne

C. Jednoduché

D. Povrchný

E. Gangrenous

1. 
   Chirurgicky odstránené slepé črevo je zhrubnuté, jeho serózna membrána je matná, pletorická, s belavými voľnými membránovými presahmi, v lúmene je zakalená, belavo žltá kvapalina. Pri mikroskopickom vyšetrení je stena procesu difúzne infiltrovaná neutrofilmi. Aký variant apendicitídy možno v tomto prípade premýšľať?

A. *Flegmónne

B. Gangrenous

C. Jednoduché

D. Povrch

E. Chronic

1. 
   Apendix, odoslaný na patologické oddelenie po apendektómii, je zhrubnutý a zväčšený, serózna membrána je matná, cievy sú plnokrvné, z lúmenu apendixu sa uvoľňuje žltozelená tekutina. Pri akej forme apendicitídy sa takéto zmeny vyvíjajú?

A. *Flegmonózna apendicitída

B. Jednoduchá katarálna apendicitída

C. Povrchová katarálna apendicitída

D. Gangrenózna apendicitída

E. Apostematózna apendicitída

1. 
   Histologicky sa v apendixe vo všetkých vrstvách našlo signifikantné množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, plétora a hemostázy. Tento obrázok je typický pre:

A. *Flegmonózna apendicitída

B. Gangrenózna apendicitída

C. Povrchová apendicitída

D. Jednoduchá apendicitída

E. Chronická apendicitída

1. 
   Dodatok odstránený pri apendektómii je zhrubnutý, pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom. Všetky vrstvy procesu sú infiltrované hnisavý exsudát, sliznica je zničená. Aká je vaša diagnóza?

A. * Flegmonózno-ulcerózna apendicitída s ložiskovou deštrukciou slizničných a submukóznych vrstiev

B. Jednoduchá apendicitída

C. Flegmonózna apendicitída

D. Gangrenózna apendicitída

E. Povrchová apendicitída

1. 
   Pri vyšetrovaní prílohy sa pozoruje difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny. Pomenujte typ procesu?

A. *Akútne flegmonózne

B. Akútna obyčajná

C. Nekrotické

D. Akútne povrchové

E. Gangrenous

1. 
   Slepé črevo je 9 cm dlhé, 0,9 cm hrubé, serózna membrána je matná, plnokrvná. Mikroskopicky edematózna stena, stáza v kapilárach a venulách a malé krvácania; v sliznici a submukóze - ložiská nekrózy s infiltráciou leukocytov okolo nich. Ktorá z nasledujúcich diagnóz je najpravdepodobnejšia?

A. *Akútna povrchová apendicitída

B. Akútna jednoduchá apendicitída

C. Sharp flegmonózna apendicitída

D. Akútna flegmonózno-ulcerózna apendicitída

E. Akútna gangrenózna apendicitída

1. 
   V hrubom čreve pri kolonoskopii bol zistený slizničný defekt s priemerom 3,5 cm s nerovným hľuzovitým dnom, stúpajúcim 1,7 cm nad dno s nerovnými okrajmi; hranica tejto kóty je nevýrazná. Tkanivo dna a na okrajoch defektu je husté, belavé; vrstvy črevnej steny v tejto oblasti nie sú rozlíšiteľné. Nastavte makroskopický tvar nádoru.

A. * Vred

C. Infiltrovať

E. Infiltratívna-ulcerózna forma

1. 
   Pri biopsii hrubého čreva je prítomný povrchový defekt sliznice, zníženie počtu pohárikovitých buniek a množstva hlienu v nich, prudká lymfoplazmocytárna infiltrácia s prítomnosťou segmentovaných leukocytov vrátane eozinofilov. Vyberte najpravdepodobnejšiu a najpresnejšiu diagnózu.

A. *Nešpecifická ulcerózna kolitída v akútnej fáze

B. Crohnova choroba

C. Chronická ischemická kolitída

D. Dyzentéria v treťom štádiu

E. Črevná amebiáza s ulceráciou

24. Pacient 38 rokov. bol prijatý na kliniku s telesnou teplotou 39,4, ostrými difúznymi bolesťami v epigastrickej oblasti. Počas operácie sa rozhodlo o odstránení celého žalúdka. Histologicky: difúzny purulentno-deštruktívny zápal všetkých vrstiev steny žalúdka a s tvorbou početných malých abscesov. Diagnóza?

A. *Flegmonózna gastritída

B. Chronická gastritída typu A

C. Chronická gastritída typu B

D. Chronická gastritída typu C

E. Gastritída spojená s Helicobacter

25. Pacient s fibrogastoskopiou žalúdka odhalil prudké zhrubnutie sliznice. Histologicky biopsia odhalila proliferáciu glandulárnych buniek, hyperpláziu žliaz, lymfo- a plazmocytárnu infiltráciu sliznice. vaša diagnóza.

A* Hypertrofická gastritída

B. Autoimunitná gastritída

C. Difúzna rakovina žalúdka

D. Refluxná gastritída

E. Akútna gastritída

26. Pacient s dlhodobými bolesťami žalúdka podstúpil gastrobiopsiu. Histologicky sa zistilo, že epitel pokrývajúci jamku bol sploštený, žľazy skrátené a ich počet sa znížil. V lamina propria sliznice sa nachádzajú oblasti sklerózy a difúzny lymfoplazmocytárny infiltrát. vaša diagnóza.

A. *Atrofická gastritída

B. Hypertrofická gastritída

C. peptický vred

D. Povrchová gastritída

E. Erozívna gastritída

27. 45-ročný pacient má zväčšené husté supraklavikulárne lymfatické uzliny vľavo. Pri skúmaní bioptického materiálu bol zistený karcinóm pečatných prstencov. Vyberte najpravdepodobnejšie umiestnenie primárneho nádoru.

A. *Rakovina žalúdka.

B. Rakovina hrubého čreva

C. Rakovina pľúc

D. Rakovina pažeráka

E. Rakovina štítnej žľazy

28. Pri gastrobiopsii pacienta N. boli zistené zhrubnutia v pylorickej časti sliznice, bola opuchnutá, hyperemická, povrch pokrytý hrubou vrstvou hlienu, miestami drobné krvácania. vaša diagnóza.

A. Katarálna (jednoduchá) gastritída

B. Flegmonózna gastritída

C. Fibrinózna gastritída

D. Syfilitická gastritída

E. Tuberkulózna gastritída

29. Pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacienta, ktorý užíval sulfa lieky, na sliznici menšieho zakrivenia boli zistené defekty s hnedastým dnom. Mikroskopicky sa zistilo, že neprenikajú za svalovú platničku sliznice, okraje defektov sú difúzne infiltrované leukocytmi. Ktorý z nasledujúcich patologických procesov je najpravdepodobnejší?

A. * Akútna erózia

B. Akútny vred

C. Chronický vred v remisii

D. Chronický vred v stave exacerbácie

30. 63-ročná žena bola prijatá do nemocnice s príznakmi hemoragického šoku, ktorý bol priamou príčinou jej smrti. Pitva odhalila defekt 2x2 cm s hnedým spodkom v bulbe dvanástnika. Mikroskopicky: nekróza slizníc, submukóznych vrstiev; ukladanie chlorovodíkového hematínu na dne defektu a infiltrácia jeho okrajov leukocytmi. Ktorý z nasledujúcich patologických procesov je najpravdepodobnejší?

A. *Akútny dvanástnikový vred.

B. Erozia dvanástnika

C. Chronický dvanástnikový vred

D. Akútna duodenitída

E. Chronická duodenitída.

31. U pacienta, ktorý zomrel na akútne srdcové zlyhanie, bola klinicky pozorovaná hemoteméza, vyšetrenie žalúdočnej sliznice odhalilo niekoľko defektov, ktoré zasahovali do svalovej vrstvy; ich okraje a spodok sú väčšinou rovnaké a drobivé, v niektorých sa objavuje tmavočervená krv. Ktoré patologický proces nájdené v žalúdku

A. Akútne vredy

B. Chronické vredy

C. Erózia

D. Trombóza

E. Zápal

32. Pri prehliadke žalúdka nebožtíka z zlyhanie obličiek na zhrubnutej sliznici bola zistená prítomnosť žltohnedého filmu, ktorý tesne priľne k jej povrchu. Mikroskopicky: prítomnosť hyperémie a nekrózy slizničných a submukóznych vrstiev, fibrín. Aká je vaša diagnóza?

A. Difterická gastritída

B. Krupózna gastritída

C. Flegmonózna gastritída

D. Katarálna gastritída

E. Erozívna gastritída

33. Pri gastrobiopsii u pacienta A. bola zistená metaplázia povrchového epitelu sliznice, ktorá namiesto cylindrického nadobudla vzhľad črevného epitelu. Súčasne sa pozoruje skleróza v mieste žliaz sliznice a difúzna lymfoplazmocytická infiltrácia slizničnej lamina propria. Aké ochorenie žalúdka vám napadne?

A. Chronická atrofická gastritída

B. Erozívna gastritída

C. Chronická gastritída s postihnutím žliaz bez atrofie

D. Erozívna gastritída

E. Povrch chronická gastritída

34.Kedy röntgenové vyšetreniežalúdku, lekár zistil poruchu hromadenia kontrastnej látky na menšom zakrivení typu „plus tkanivo mínus tieň“. Bioptická vzorka z tejto oblasti odhalila rast žliaz z atypických buniek, početné patologické mitózy, hyperchrómiu buniek so zväčšenými jadrami. Na akú chorobu si môžete myslieť?

A. Adenokarcinóm žalúdka

B. Atroficko-hyperplastická gastritída

C. Polyp žalúdka

D. Spinocelulárny karcinóm žalúdka

E. Vred - rakovina žalúdka

35. Histologické vyšetrenie apendixu odstráneného počas operácie odhalilo rozsiahle dyscirkulačné zmeny s ložiskami výpotku hnisavý zápal a povrchové epiteliálne defekty. Pomenujte formu apendicitídy.

A. *Ostré povrchné

B. Flegmónne

C. Gangrenous

D. Sekundárne

E. Jednoduché

36. Do histopatologického laboratória bolo doručené červovité slepé črevo s hrúbkou do 2,0 cm, ktorého serózna membrána je matná, zhrubnutá, pokrytá žltozelenými membránovými vrstvami. Jeho stena je ochabnutá, šedo-červená. Lumen procesu je rozšírený, naplnený žltozelenými hmotami. Histologicky: stena je hojne infiltrovaná neutrofilmi. Určte ochorenie slepého čreva, jeho formu.

A. *Akútna flegmonózna apendicitída

B. Akútna gangrenózna apendicitída

C. Akútna povrchová apendicitída

D. Akútna jednoduchá apendicitída

E. Chronická apendicitída

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu sliznice žalúdka. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. K dnešnému dňu existuje niekoľko typov chorôb a tu sú hlavné:

• povrch;
• atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a raného štádia chronického zápalu. Vyznačuje sa minimálne škody sliznica žalúdka a malá klinické príznaky. Prezentovaná choroba je diagnostikovaná pomocou endoskopie.

Povrchová aktívna gastritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v horná oblasťžalúdok, vznikajúci na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade sa choroba dostane do viac ťažká forma a potom si jeho liečba bude vyžadovať oveľa viac úsilia. Liečba sa musí nevyhnutne uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne spočíva v užívaní antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyseliny v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj prísna diéta. Diéta vyžaduje, aby sa zo stravy vylúčili tieto potraviny:

• pečienka;
• slaný;
• akútna;
• mastné;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené hlavné funkcie žalúdka, ale dlhodobý priebeh ochorenia sa môže zle odraziť na stave žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa vykonáva na základe laboratórnych, prístrojových a funkčné schopnosti. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj štúdium biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, peptický vred 12 dvanástnikový vred, ako aj rakovina žalúdka. Pacient s chronickou formou ochorenia musí podstúpiť nielen medikamentóznu liečbu, ale aj pozorovať prísna diéta, ktoré je potrebné vybrať individuálne. Pri zostavovaní stravy je nevyhnutné brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustálym dohľadom gastroenterológa.

Je potrebné liečiť chronickú atrofickú gastritídu týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku prenosu častých stresové situácie. Z tohto dôvodu gastroenterológovia často okrem predpisovania niektorých liekov a diét vypisujú odporúčanie psychológovi, aby poskytol psychologickú pomoc.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronický zápalžalúdočnú sliznicu, je náchylná na progresiu a vedie k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby je stále diéta pri chronickej gastritíde. Bez správnej stravy sa účinnosť terapie prudko znižuje a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je priradené, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy, ako aj trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Menu by malo obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov, mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Vylúčiť alebo výrazne obmedziť by ste mali potraviny s množstvom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pekárenské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Čím sa riadi lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a terapeutická výživa pre chronickú gastritídu. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

Záležiac ​​na morfologické zmeny gastritída steny žalúdka je:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť s akútnou gastritídou
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy epitelu žalúdka, žalúdočná sliznica je zapálená. Hoci sú bunky žliaz pozmenené, ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje rovnakými štrukturálnymi zmenami, ktoré sú s povrchová gastritída, ale tu je už zápalové presakovanie sliznice žalúdka kontinuálne, aj množstvo je znížené - vlastne atrofia žliaz. V dôsledku týchto procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. Čo ešte môže byť spojené a kto má tento typ gastritídy? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Znížená kyslosť môže byť v tomto prípade spôsobená spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (pretože má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí hlavne od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či ochorenie prebieha s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, a tiež od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. U tých pacientov, ktorých stav sa zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Diéta počas obdobia exacerbácie je jedna, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť pre žalúdočnú sliznicu čo najšetrnejšie, čím sa zmierni zápal a stimuluje sa jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciou predpísaná diéta číslo 1, a to jej poddruh číslo 1a. Všetky jedlá sú varené vo vode alebo v pare, odoberané v strúhanej forme, používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak stále existuje pankreatitída, cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedenia, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Tretí deň môžete jesť sušienky, parné kotlety, chudý mäsový vývar, kompóty.

Diéta bez exacerbácie

S útlmom akútneho obdobia prechádzajú z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (do 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice je zachovaný, ale nie je taký radikálny ako v akútne obdobie. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Šesť jedál denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdka sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie a piť šťavy. Zobrazovanie mliečnych výrobkov, obilnín.
• V strave pacientov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy a kyslomliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou je možné predpísať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty nemôžete jesť korenené jedlá, občerstvenie a korenie, mastné mäso. Vylúčte produkty obsahujúce veľké množstvo vláknina, plnotučné mlieko, výrobky z múky.

Mimo exacerbácie sa musíte držať hlavnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitída, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Nevyhnutné je dostatočné množstvo vody úspešná liečba chronická gastritída nie je o nič menšia ako všetka ostatná výživa. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, akú vodu piť ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Voda počas dňa sa môže piť podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Je dôležité vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedlo.
• Počas exacerbácie je nemožné, mimo nej ─ je vysoko nežiaduce používať chlad, resp. horúca voda. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie sa nedajú urobiť vôbec.
• Vyhnite sa sýteným nápojom!

Hlavná liečba gastritídy môže byť doplnená minerálka. Malo by sa však pamätať na to, že pre účinnosť by liečba mala trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

O prekyslenie výber sa zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pije sa 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

Pri zníženej sekrécii sú preferované Essentuki-4 a 17. Vlastnosti recepcie:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne 15-20 minút pred jedlom.
• Pitie po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka, normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

So zvýšenou kyslosťou sú kyslé ovocie a bobule zakázané, s nízkou kyslosťou ich môžete jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotiky: avokáda, papáje.

Ale taký lahodné bobule, ako melón, môžete si to dovoliť pri zápale žalúdka.

Najmä v lete sa mnohí pacienti zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, spôsobí to ďalšie zhoršenie. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Hoci v čerstvé ovocie je prísne obmedzené, môžete ho upiecť! Knihy receptov sú plné obrovského množstva chutných a zdravých receptov.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká umyjeme a vykrojíme jadrovník.
• Strúhaný tvaroh sa zmieša s cukrom a surovým vajcom a vanilínom.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a pošlú sa do pece, zahrievajú sa na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a pôžitok z jedenia

Môže sa to zdať terapeutická diéta s gastritídou obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny je potrebné úplne vylúčiť zo stravy, mnohé jedlá sú pre pacienta úplne nemožné a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak hľadáte, existuje veľa receptov na jedlá, ktoré môžete a mali by ste potešiť, aj keď máte chronickú gastritídu a musíte sa stravovať podľa diéty a nemôžete jesť veľa vecí.

Biopsia žalúdka - správanie, riziká

Biopsia je odobratie malého kúska materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien, umožňuje pomerne s istotou posúdiť benígnu alebo malígnu povahu novotvarov v žalúdku. Pri identifikácii Helicobacter pylori jeho senzitivita a špecificita je minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia s EGD?

Štúdium gastrobiopsie sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber vzoriek z malého kúska tkaniva uskutočňoval bez mierenia, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené dostatočne pokročilým optickým vybavením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

Teraz sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky režú materiál, ale aj elektromagnetické navíjače na celkom dokonalej úrovni. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je indikovaná, ak ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie nie je kvôli odberu príliš zdĺhavý – celkovo prípad trvá 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určuje s prihliadnutím na prijatú diagnózu. V prípade, že sa predpokladá infekcia baktériou Helicobacter, študuje sa materiál minimálne z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po nájdení obrazu charakteristického pre polypózu skúmajú priamo kúsok polypu.

Pri podozrení na YABZH odoberte 5-6 fragmentov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko znovuzrodenia. Laboratórna štúdia týchto vzoriek z gastrobiopsie umožňuje vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, odhaliť) rakovinu.

Ak už existujú príznaky naznačujúce onkologické zmeny, odoberie sa 6-8 vzoriek a niekedy v dvoch krokoch. Ako je uvedené v " klinické usmernenia o diagnostike a liečbe pacientov s rakovinou žalúdka“ (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Rádiografia pomáha urobiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzneho infiltratívneho malígneho procesu v žalúdku, ale skoré štádia vývoj takejto rakoviny sa neuskutočňuje - kvôli nízkemu obsahu informácií.

Príprava na biopsiu prebieha podľa štandardnej schémy pre FGDS.

Je to škodlivé pre telo?

Otázka je legitímna. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže zo sliznice žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú maličké.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Nasleduj bolesť a ešte viac by nemalo dôjsť k plnohodnotnému krvácaniu. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Pacient bude môcť bezpečne ísť domov.

Potom sa samozrejme budete musieť opäť poradiť s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď. "Zlá" biopsia - vážny dôvod pre starosti.

V prípade prijatia alarmujúcich laboratórnych údajov môže byť pacient poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. údajná erozívna alebo flegmonózna gastritída;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nepripravenosť zvršku dýchacieho traktu(zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšieho ochorenia, ktoré má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho je nemožné vložiť gastroskopickú trubicu do neurastenikov, pacientov s ťažkými duševnými poruchami. Môžu nevhodne reagovať na bolesť hrdla, ktorá sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Choroby žalúdka a dvanástnika", Moskva, "Planida", 2011
2. "Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka", projekt All-Russian Union verejné združenia"Asociácia onkológov Ruska", Moskva, 2014

diagnostika gastritídy diagnostika rakoviny diagnostika vredov

INFILTRÁCIA(lat. in + filtratio perkolácia) - prienik do tkanív a akumulácia bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemických látok. I. môže nosiť aktívne (bunkové I. so zápalom, rast nádoru) alebo pasívneho charakteru (impregnácia tkanív anestetickými roztokmi).

Akumulácia bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrát; na jeho tvorbe pri zápale sa spolu s vytvorenými prvkami zúčastňuje krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia biol tkanív, tekutín bez prímesí bunkových elementov, napr. krvná plazma, žlč, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).

A ako normálny fiziol, proces prebieha napríklad počas diferenciácie určitých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárnej bázy orgánu pri tvorbe týmusu, limf, uzly.

Pri patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkóm); v takýchto prípadoch hovoríme o A. tkanivách nádorom, o infiltratívnom raste nádoru. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolestivosťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dávajú tkanivám šedozelený odtieň. , lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. d.

Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkové zloženie infiltrovať. Napríklad pri zápalových infiltrátoch leukocytov proteolytické látky, ktoré sa objavujú, keď sú lyzozomálne enzýmy uvoľňované polymorfonukleárnymi leukocytmi, často spôsobujú roztavenie a vývoj infiltrovaných tkanív. absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); bunky infiltrátov z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú, čiastočne prechádzajú do konštrukcie nových tkanivových prvkov. I. nádorovými bunkami má za následok atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. A. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti najčastejšie dáva pretrvávajúci patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechajú viditeľné stopy.

Lymfoidné (guľatobunkové), lymfocytárne a plazmocelulárne a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov expresné hron, zápalové procesy v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách metabolizmu tkanív, napríklad v stróme štítnej žľazy s difúznym toxická struma(pozri Difúzna struma toxická), Addisonova choroba (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych procesov hematopoézy, napr. lymfocytárne infiltráty a lymfómy v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno infiltráty kruhových buniek považovať za patol. proces: samotné infiltrované bunky, navonok pripomínajúce lymfocyty, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Takými sú napríklad skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Lymfocytárne a plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmenami v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatol. procesy a alergické ochorenia). Výskyt lymfocyto-plazmatických infiltrátov je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B-lymfocyty, za účasti makrofágov.

Z I. chem. látky najčastejšie I. glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu slučiek nefrónu (slučka Henle), hepatocytov, epidermis kože sa pozoruje pri cukrovke a pri tzv. glykogénové ochorenie (viď. Glykogenózy), s rezom, v pečeni, priečne pruhovanom svalstve, myokarde, epiteli stočených tubulov obličiek sú hojné usadeniny glykogénu, niekedy až 10 % hmotnosti orgánu. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napríklad stukovatená I. pečeň (so zvýšením množstva tuku až o 30 % hmotnosti orgánu). Výskyt viditeľného tuku v bunkách parenchýmových orgánov však nie vždy naznačuje infiltráciu. Môže dôjsť k rozkladu amino- a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy, ale zloženie lipidov bude odlišné: zmes fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov a neutrálnych tukov. A intima artérií cholesterol sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendoteliálneho systému sa vyskytuje ako prejav fermentopatie.

Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často je predstupňom kazeóznej pneumónie. ; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Tuberkulóza dýchacieho systému).

Bibliografia: Davydovský I.V. Všeobecná patológia cheloveka, M., 1969; V ii s h n e F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovský.

Čo je zápalový infiltrát

Na označenie takýchto foriem zápalových ochorení mnohí autori používajú výrazy „začínajúca flegmóna“, „flegmóna v štádiu infiltrácie“, ktoré sú vo význame protichodné, alebo vo všeobecnosti opis týchto foriem ochorenia vynechávajú. Zároveň je potrebné poznamenať, že formy odontogénnej infekcie so známkami serózneho zápalu perimaxilárnych mäkkých tkanív sú bežné a vo väčšine prípadov dobre reagujú na liečbu.

Včasne začatou racionálnou terapiou je možné zabrániť vzniku flegmónu a abscesov. A to je opodstatnené z biologického hľadiska. Prevažná väčšina zápalových procesov by mala skončiť a prejsť involúciou v štádiu opuchu resp zápalový infiltrát. Možnosť s ich ďalším vývojom a tvorbou abscesov, flegmón je katastrofa, odumretie tkaniva, t.j. časti tela a pri rozširovaní hnisavý proces na viacerých miestach sepsa - často smrť. Zápalový infiltrát je preto podľa nášho názoru najčastejšou, „najvýhodnejšou“ a biologicky podloženou formou zápalu. V skutočnosti často vidíme zápalové infiltráty v čeľustných tkanivách, najmä u detí, s pulpitídou, parodontitídou, ktoré považujeme za reaktívne prejavy týchto procesov. Variantom zápalového infiltrátu je periadenitída, serózna periostitis. Najpodstatnejšie pre lekára pri hodnotení a klasifikácii týchto procesov (diagnostike) je rozpoznanie nehnisavého štádia zápalu a vhodná taktika liečby.

Čo vyvoláva zápalový infiltrát

Zápalové infiltráty tvoria skupinu, ktorá je rôznorodá z hľadiska etiologického faktora. Štúdie ukázali, že 37 % pacientov malo traumatickú genézu ochorenia, u 23 % bola príčinou odontogénna infekcia; v iných prípadoch infiltráty vznikli po rôznych infekčných procesoch. Táto forma zápalu sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou vo všetkých vekových skupinách.

Symptómy zápalového infiltrátu

Zápalové infiltráty vznikajú jednak kontaktným šírením infekcie (per continuitatum), ako aj lymfogénnou cestou, keď je lymfatická uzlina postihnutá ďalšou infiltráciou tkaniva. Infiltrát sa zvyčajne vyvinie v priebehu niekoľkých dní. Teplota u pacientov je normálna a subfebrilná. V oblasti lézie dochádza k opuchu a zhrubnutiu tkanív s relatívne jasnými obrysmi a šíri sa do jednej alebo viacerých anatomických oblastí. Palpácia je bezbolestná alebo mierne bolestivá. Fluktuácia nie je definovaná. Koža v oblasti lézie má normálnu farbu alebo mierne hyperemickú, trochu napätú. Dochádza k lézii všetkých mäkkých tkanív tejto oblasti – kože, slizníc, podkožného tuku a svalového tkaniva, často viacerých fascií so začlenením lymfatických uzlín do infiltrátu. Preto uprednostňujeme termín „zápalový infiltrát“ pred termínom „celulitída“, ktorý označuje aj takéto lézie. Infiltrát sa môže rozložiť na hnisavé formy zápalu - abscesy a flegmóny a v týchto prípadoch ho treba považovať za predstupeň hnisavého zápalu, ktorý sa nepodarilo zastaviť.

Zápalové infiltráty môžu mať traumatický pôvod. Sú lokalizované takmer vo všetkých anatomických oblastiach. maxilofaciálnej oblasti o niečo častejšie v bukálnej a spodnej časti úst. Zápalové infiltráty postinfekčnej etiológie sú lokalizované v submandibulárnych, bukálnych, príušno-žuvacích, submentálnych oblastiach. Sezónnosť výskytu choroby (obdobie jeseň-zima) je jasne vysledovateľná. Deti so zápalovým infiltrátom prichádzajú do ambulancie často po 5. dni ochorenia.

Diagnóza zápalového infiltrátu

Diferenciálna diagnostika zápalového infiltrátu vykonávané s prihliadnutím na identifikované etiologický faktor a trvanie choroby. Diagnózu potvrdí normálna resp subfebrilná teplota telieska, pomerne jasné obrysy infiltrátu, žiadne známky hnisavého splynutia tkanív a ostrá bolesť pri palpácii. Ostatné menej výrazné charakteristické znaky slúžiť: absencia výraznej intoxikácie, mierna hyperémia pokožky bez odhalenia napätej a lesklej pokožky. Zápalový infiltrát teda môže byť charakterizovaný prevahou proliferatívna fáza zápal mäkkých tkanív maxilofaciálnej oblasti. To na jednej strane poukazuje na zmenu reaktivity detského organizmu, na strane druhej je to prejav prirodzenej a liečebnej patomorfózy.

Najväčšie ťažkosti pre diferenciálnu diagnostiku predstavujú hnisavé ložiská lokalizované v priestoroch ohraničených zvonku svalovými skupinami, napr. v infratemporálnej oblasti, pod m. masseter atď. V týchto prípadoch určuje prognózu procesu nárast príznakov akútneho zápalu. V pochybných prípadoch pomáha zvyčajná diagnostická punkcia lézie.

V morfologickej štúdii biopsie zo zápalového infiltrátu sa bunky typické pre proliferatívnu fázu zápalu nachádzajú v neprítomnosti alebo v malom počte segmentovaných neutrofilných leukocytov, ktorých množstvo charakterizuje hnisavý zápal.

V infiltrátoch sa takmer vždy nachádzajú akumulácie kvasiniek a vláknitých húb rodu Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Okolo nich sa tvoria granulómy epiteloidných buniek. Mycélium húb sa vyznačuje dystrofickými zmenami. Dá sa predpokladať, že dlhá fáza reakcie produktívneho tkaniva je podporovaná hubovými asociáciami, odrážajúcimi možné javy dysbakterióza.

Liečba zápalového infiltrátu

Liečba pacientov so zápalovými infiltrátmi- konzervatívny. Protizápalová terapia sa uskutočňuje pomocou fyzioterapeutických činidiel. Výrazný účinok má laserové ožarovanie, obväzy s masťou Višnevského a alkoholom. V prípade hnisania zápalového infiltrátu vzniká flegmóna. Potom sa vykoná chirurgická liečba.

Ktorých lekárov je potrebné kontaktovať, ak máte zápalový infiltrát

Infekcionista

Akcie a špeciálne ponuky

lekárske novinky

Takmer 5 % zo všetkých zhubné nádory tvoria sarkómy. Vyznačujú sa vysokou agresivitou, rýchlym hematogénnym šírením a sklonom k ​​relapsu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez toho, aby niečo ukázali...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu sa dostať aj na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pričom si zachovávajú svoju aktivitu. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa ...

Návrat dobré videnie a navždy sa rozlúčte s okuliarmi a kontaktnými šošovkami - snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové príležitosti laserová korekcia videnie sa otvára úplne bezkontaktnou technikou Femto-LASIK.

Kozmetické prípravky určené na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusia byť v skutočnosti také bezpečné, ako si myslíme.