Hyalinóza - toto je objavenie sa v bunkách a tkanivách zvláštnej látky, heterogénnej v zložení a mechanizme jej vzhľadu. Základom hyalínu je fibrilárny proteín, fibrín, primiešavajú sa tu imunoglobulíny (imunitné komplexy), lipidy. Na základe rozdielov v zložení hyalínu existujú:

a) jednoduchý hyalín - jeho hlavnou súčasťou sú proteíny krvnej plazmy, imunoglobulíny;

b) lipogyalín – v jeho zložení sa nachádzajú lipoproteíny. Lipohyalín sa najčastejšie vyskytuje pri diabete mellitus;

c) komplexné hyalínové - bunkové fragmenty, zničené zložky spojivového tkaniva a imunitné komplexy sú naviazané na plazmatické proteíny vo významnom množstve.

Napriek svojej heterogenite má hyalín, odlišný v lokalizácii a pôvode, spoločné farbiace vlastnosti pri farbení hematoxylínom-eozínom; pri farbení podľa Van Giesona je pikrinofilný a dáva PAS pozitívnu reakciu.

Hyalinóza sa správnejšie pripisuje nie dystrofiám, ale výsledkom dystrofií, výsledkom zmien a hlavne zmien spojivového tkaniva. Hyalín sa nachádza v epiteli, v trombotických hmotách a hlavne v spojivovom tkanive. V závislosti od charakteru hyalínovej depozície sa rozlišujú: hyalinóza ciev a hyalinizácia spojivového tkaniva. Hyalín má podobnú farbu ako fibrinoid. Je oxyfilný, vyznačuje sa homogenitou a hustotou. Spojivové tkanivo, ktoré prešlo hyalinizáciou, svojím vzhľadom pripomína hyalínovú chrupavku – sklovité a priesvitné. Veľmi typická hyalinizácia jaziev alebo jazvovité zhrubnutia seróznych vrstiev, puzdier vnútorných orgánov (napríklad tzv. „glazovaná“ slezina v dôsledku perisplenitídy). V epiteli sa hyalínové kvapky objavujú v dôsledku proteínových dystrofií (hyalínno-kvapôčková degenerácia epitelu stočených tubulov obličiek). V hepatocytoch s intoxikáciou alkoholom alebo hepatitídou sa objavujú "Mallory body" - kvapky hyalínu v cytoplazme. V skutočnosti sú hyalínové kvapky mŕtve ultraštruktúry impregnované proteínom - fokálna nekróza.

V mechanizme hyalínových zmien v spojivovom tkanive možno vysledovať stereotypný mechanizmus. Spočíva v štrukturálnych zmenách väziva, ktoré spôsobujú zvýšenie priepustnosti a vedú k insudácii bielkovín, ktoré zmenené väzivo impregnujú.

Hyalinizácia spojivového tkaniva spočíva v impregnácii protofibríl proteínmi a ich odtláčaní. V hyalinizovanom tkanive sú elementárne fibrily rozložené, ale kolagénová matrica je zachovaná, bunky sú stlačené a atrofujú. Hyalinizácia spojivového tkaniva je urýchlená perverziou funkcie fibroblastov a syntézou atypického kolagénu. Faktory urýchľujúce hyalinizáciu sú početné: hypoxia, intoxikácia, znížený obsah železa, beriberi C, vystavenie imunitným komplexom, genetické defekty. Hyalinizácia spojivového tkaniva je najčastejšie fokálna. Pri niektorých ochoreniach definovaných ako patológia imunity sa však účinok IR s poškodením spojivového tkaniva a následnou hyalinizáciou stáva systémovým. Jednou z takýchto chorôb je systémová sklerodermia.

Hyalinóza ciev väčšinou je to systémové. Najčastejšie sa vyskytuje v arteriolách (arterioloskleróza pri hypertenzii). Pre diabetes mellitus je typická hyalinóza kapilár. V artériách sa hyalinóza pozoruje v miestach aterosklerotických plátov. Lokálna hyalinóza ciev sa pozoruje v orgánoch podstupujúcich involúciu (vaječníky, týmus).

Najväčší význam má systémová hyalinóza ciev pri hypertenzii. Proces hyalinózy vzhľadom na jej systémovú povahu určuje priebeh hypertenzie, jej progresiu a vývoj komplikácií. Prevalencia a stupeň poškodenia arteriol je určený:

1) stupeň zmeny cievnej steny,

2) stupeň insudácie,

3) prítomnosť pripojenia imunitného poškodenia počas štrukturálnej dezorganizácie steny arterioly a zmena antigénnych vlastností štruktúr, ktoré ju dodávajú.

Preto sa pri hypertenzii rozlišujú dve formy poškodenia ciev.

1. Hyalínová arteriolárna skleróza. Dochádza k vazospazmu, poškodeniu glykokalyxu endotelových buniek, zvyšuje sa pinocytóza a vnútorná vrstva cievy sa stáva vysoko priepustnou pre plazmatické proteíny a alfa-lipoproteíny. Vláknité štruktúry (bazálne membrány) sú v stave mukoidného opuchu. Nastáva pomalá insudácia s akumuláciou plazmatických bielkovín. Bunky hladkého svalstva zároveň prenikajú do vnútornej vrstvy zo strednej vrstvy cez otvor bazálnych membrán. Sú usporiadané kruhovo a tvoria takzvanú „vnútornú svalovú vrstvu“. Dochádza k pomalej tvorbe hyalínu. Pikrinofilné čerstvé proteíny sa stávajú oxyfilnými. Okrem hyalínu vytvoreného insudáciou (infiltračný mechanizmus) sa hyalín objavuje v malom počte buniek hladkého svalstva, ktoré začínajú syntetizovať fibrilárne proteíny. Postupne narastá fibróza, dochádza ku kolagenizácii a následne k skleróze. Takéto zmeny vedú k funkčnej zotrvačnosti arteriol, zúženie lúmenu fixuje krvný tlak na vysokej úrovni, tkanivá tejto oblasti zažívajú stav hypoxie v dôsledku porúch mikrocirkulácie.

2. Plazmatická arteriolonekróza. Vyskytuje sa pri rýchlom porušení vaskulárnej permeability v dôsledku silných a pretrvávajúcich kŕčov (kríz). Účinok katecholamínov a glukokortikoidov na endotel vedie k nekróze. Vyskytujú sa ruptúry bazálnych membrán, fibrinoidný opuch vláknitých štruktúr. Vyskytuje sa akútna insudácia, plazmoragia s odumieraním buniek hladkého svalstva. Na tomto pozadí dochádza k ukladaniu imunitných komplexov. V zložení hyalínu, feritínu, imunoglobulínov M a G sú detekované imunitné komplexy s AG poškodených štruktúr a komplementu. Imunitné pôsobenie prehlbuje poškodenie, vzniká fibrinoidná nekróza. Proteínové usadeniny majú charakter komplexného hyalínu. Takto dochádza k arteriolonekróze plazmy alebo akútnej impregnácii plazmou. Nekróza cievnej steny s úplnou obliteráciou lúmenu je sprevádzaná zastavením transkapilárnej výmeny a vedie k smrti tkaniva v postihnutej oblasti. Výsledkom je skleróza a zjazvenie s obliteráciou cievy a jazvovitá skleróza parenchýmu. Takéto zmeny predstavujú morfologický substrát malígnej formy hypertenzie.

Hyalinóza arteriol je najcharakteristickejším javom v patologickom obraze hypertenzie.

Hyalínové hmoty sú uložené vo vnútornej membráne arteriol pod endotelovým krytom medzi vnútornou a vonkajšou vrstvou elastickej laminy; stredná svalová membrána ciev je vytlačená hyalínovými hmotami smerom von. Ukladanie hyalínových hmôt vedie k silnému zhrubnutiu stien cievy, zúženiu cievneho lúmenu a niekedy k jeho úplnému uzavretiu. Je možné, že v stenách cievy vzniká hyalín v dôsledku koagulácie tekutej bielkovinovej hmoty vstupujúcej z krvného obehu do vnútorných vrstiev cievy. Z tohto hľadiska možno hyalinózu považovať za výsledok impregnácie proteínom. Hyalínové hmoty sú homogénnejšie a hustejšie. Reaktívne javy okolo hyalínových hmôt nahromadených v stenách ciev sa zvyčajne nepozorujú.

Hyalinóza arteriol sa vyskytuje nielen u pacientov s hypertenziou. Vo veľkom počte prípadov a v slabej forme sa vyskytuje u starších ľudí, ktorí netrpeli hypertenziou. Hyalinóza arteriol postihuje rôzne cievne oblasti ani zďaleka nie rovnako. V najväčšej miere sa prejavuje v tepnách sleziny, a to nielen u pacientov s hypertenziou, ale aj u starších ľudí s normálnym tlakom. Veľmi často a vo výraznej miere sa vyskytuje pri hypertenzii v cievach obličiek, nadobličiek, pankreasu. Ak sa hyalinóza arteriol obličiek pri hypertenzii vyskytuje v 97% prípadov, potom medzi normotonikmi sa pozoruje iba v 2%. Preto je hyalinóza renálnych arteriol jav celkom charakteristický pre hypertenziu.

Proteínové hmoty vstupujúce do hrúbky cievnych stien počas hypertenzie môžu následne podliehať resorpcii. Ak teda nedosiahne vysoký stupeň, impregnácia proteínom je najskôr reverzibilný proces. Táto mimoriadne dôležitá okolnosť by mala slúžiť ako dodatočný stimul pre energickú liečbu pacientov s hypertenziou.

Ale najčastejšie je impregnácia proteínov a hyalinóza arteriol pri hypertenzii sprevádzaná deštruktívnymi a sklerotickými zmenami. Arterioskleróza je obvyklým výsledkom neskorších štádií hypertenzie. Vedie k následným poruchám prekrvenia a výživy tkanív a orgánov, k ďalšiemu zúženiu krvného obehu okrem zúženia, ktoré vzniká v dôsledku hypertonických zmien cievneho tonusu.

Pri hypertenzii možno často pozorovať bielkovinovú impregnáciu a hyalinózu arteriol súčasne a v rôznych orgánoch môžu byť tieto zmeny v rôznych fázach ich vývoja, niekedy novšie, inokedy neskôr. To naznačuje, že plazmatická impregnácia, hyalinóza a arterioskleróza sú formy toho istého procesu, ktorý prebieha vo forme opakovaných vzplanutí, "a zakaždým, keď sú do procesu zapojené nové úseky arteriálnej siete." V niektorých orgánoch sa pozoruje hlavne hyalinóza, v iných - plazmová impregnácia, v treťom - ich kombinácia.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Video:

zdravé:

Súvisiace články:

1. Vysoká frekvencia zmien obličiek pri hypertenzii, najmä v jej neskorom štádiu, jasne ukazuje, že ...
2. Do akej miery sa kôra nadobličiek podieľa na reakcii zvýšenia tlaku zo strany nadobličiek, ...
3. Hypertenzia je sprevádzaná niektorými poruchami metabolizmu uhľohydrátov. Jeden zo základných ukazovateľov týchto porušení môže slúžiť ako sklon ...

Hyalinóza je proteínová extracelulárna dystrofia, ktorá sa vyznačuje tvorbou homogénnych, priesvitných, hustých hmôt pripomínajúcich hyalínovú chrupavku. Tento patologický proces sa môže prejaviť ako nezávislé ochorenie alebo sa môže vyskytnúť pri hlavnom ochorení a byť jedným z príznakov jeho závažného priebehu.

Dystrofia sa môže šíriť a zachytiť väčšinu tkanív a orgánov ľudského tela. Ochorenie sa vyskytuje pomerne často u dospelých, bez ohľadu na pohlavie. Dôvody vzhľadu majú inú povahu pôvodu.

Choroba je diagnostikovaná po komplexnej štúdii av závažných prípadoch ochorenia je prognóza nepriaznivá.

Etiológia

Tento patologický proces je kolektívny koncept, ktorý kombinuje rôzne biologické procesy.

Hlavné príčiny patologických procesov v tkanivách alebo orgánoch sú:

• systémové ochorenia (cukrovka, ochorenia krvných ciev, srdca, kĺbov);
• poruchy metabolizmu bielkovín.

Patológia sa môže prejaviť v lokálnej forme alebo môže ovplyvniť celý systém.

Hyalinóza kapsuly sleziny, ako aj iná forma, spôsobuje deštrukciu vláknitých štruktúr spojivových tkanív a tiež vedie k zmenám:

• v metabolizme;
• v imunitnom systéme;
• nepriepustnosť tkanív je porušená;
• spôsobuje akumuláciu bielkovín;
• vedie k zvýšeniu vláknitej štruktúry tkanív.

V procese dystrofie sa tvorí hyalínovo-fibrilárny proteín, ktorý sa hromadí v tkanivách a je stabilný:

• na účinky alkálií;
• nie je náchylný na oxidáciu;
• nie je ovplyvnená enzýmami.

Pod vplyvom eozínu a fuchsínu však mení farbu na žltú alebo červenú.

Ochorenie môže byť asymptomatické a nijak sa neprejavuje, alebo môže mať ťažký priebeh a spôsobiť rôzne poruchy v tkanivách či orgánoch, kde je lokalizované. Nadmerná tvorba hyalínu spôsobuje zhutnenie, bledosť a môže viesť k deformačným zmenám a zvráskaveniu orgánov.

Klasifikácia

Patológia má dve formy existencie v spojivovom tkanive a krvných cievach, môže byť lokálna (fokálna) aj systémová. Miestny charakter zahŕňa hyalinózu srdcových chlopní, čo prispieva k zvýšeniu orgánu, rozširuje komory, mitrálna chlopňa sa stáva hustou, s belavým odtieňom a deformuje sa.

Existujú tri typy vaskulárnej hyalinózy:

• jednoduchý - vzniká v dôsledku uvoľňovania plazmy z jej kanála v dôsledku expanzie a zníženia hustoty cievnych stien, často sa tento obraz pozoruje pri a;
• lipogyalín - jeho štruktúra obsahuje lipidy a beta-lipoproteíny, vyskytuje sa s;
• komplex – skladá sa z imunokomplexov, fibrínu a kolabujúcich zložiek, vyskytuje sa pri reumatických imunologických ochoreniach.

Patologický proces v cievach sa vyvíja v dôsledku zvýšenia krvného tlaku a zníženia vaskulárnej permeability alebo s predĺženým vazospazmom.

Patológia spojivového tkaniva sa vyskytuje po jeho poškodení a dezorganizácii pod pôsobením imunitných komplexov. Prejavuje sa reumatickými léziami chlopní srdcových chlopní, znižuje sa ich priechodnosť, pohyblivosť, hustnú. Akumulácia homogénnej látky spôsobuje zväčšenie vzdialenosti medzi bunkami.

Hyalinóza strómy je pomerne bežná. Strómu tvorí väzivové tkanivo, ktoré plní nosnú funkciu nosných štruktúr orgánu a pri jeho poškodení dochádza k narušeniu funkčných schopností a fungovania orgánu.

Patologický proces seróznych membrán je jednou z možností výsledku fibrózneho zápalu, ktorý je typický pre,. V tomto prípade sa fibrín ukladá na membráne. Najčastejšie sa pozoruje hyalinóza kapsuly sleziny, ktorá sa prejavuje lokálne, spôsobuje mliečne biele zhrubnutie kapsuly: zdá sa, že je pokrytá glazúrou. Rovnaký obraz sa pozoruje v pečeni, srdci, pľúcach. Vzdialenosť medzi škrupinou sa zväčšuje v dôsledku nahromadenia hmoty.

Symptómy

Príznaky ochorenia budú priamo závisieť od orgánu alebo tkanív, v ktorých sa pozorujú patologické procesy:

• cievna hyalinóza - je narušená priechodnosť a elasticita, je možné krvácanie, časté bolesti hlavy a zápaly, môže byť narušená priechodnosť ciev, čo znižuje prísun kyslíka a živín do orgánov a tkanív;
• pleurálna hyalinóza - spôsobuje chronický proces pľúcnych adhézií v dôsledku porušenia metabolizmu bielkovín alebo v dôsledku tuberkulózneho ochorenia, v tomto prípade je pľúcna ventilácia obmedzená, ale keď je proces mierny, priebeh ochorenia sa neprejavuje ;
• bielkovinová dystrofia v orgánoch – spôsobuje ich deformáciu a zvrásnenie, prispieva k bolestiam, skleróze, čiastočnej strate funkčnosti, zhoršuje sa výživa a je narušený prísun živín a kyslíka;
• patológia mliečnej žľazy - spôsobuje zhutnenie a ťažkosť v hrudníku, môže sa sama vyriešiť a nespôsobiť žiadne komplikácie v dôsledku zlyhaní tvorby bielkovín;
• hyalinóza v myóme - pozorovaná pri zápalových procesoch alebo nádorových formáciách, sa môže prejaviť bolestivými pocitmi, sekrétmi z pohlavných orgánov.

Lokálna hyalinóza je prístupná terapeutickým opatreniam, zatiaľ čo systémová hyalinóza má nepriaznivé dôsledky.

Keď sa objaví hyalinóza kapsuly sleziny, jej funkčnosť je najčastejšie narušená, čo vedie k hrozným následkom: prietok krvi, metabolizmus je narušený a infikované krvinky sú filtrované.

V tomto prípade človek zažíva ťažké ochorenia, bolesť, krvácanie, imunita sa zhoršuje.

Diagnostika

Diagnóza sa robí až po komplexnom vyšetrení.

Pacient je odoslaný na nasledujúce štúdie:

• vykoná sa všeobecný a biochemický krvný test;
• vyšetruje sa moč;
• predpísať ultrazvukové vyšetrenie krvných ciev, vnútorných orgánov alebo tkanív;
• môže byť predpísané zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie;
• odoberú sa nátery a vykoná sa ultrazvuk ženských pohlavných orgánov;
• röntgenové štúdie pľúc.

Makropreparát môže mať zrasty, tesnenia, pozoruje sa belavý obal orgánu. Po výskume sa zistí príčina a typ ochorenia a v závislosti od diagnózy bude predpísaná liečba.

Liečba

Po stanovení hlavnej diagnózy lekár určí taktiku terapeutických opatrení. V prvom rade sa eliminuje hlavný patologický proces.

Vylepšenia môžu byť vykonané:

• slezina;
• srdcia;
• plavidlá;
• pečeň;
• pľúca.

Pri zápalových procesoch sú predpísané antibiotiká a nesteroidné protizápalové lieky. Vo veľmi závažných prípadoch je predpísaná chirurgická intervencia, ktorá je zameraná na odstránenie patologického procesu.

Možné komplikácie

Takáto choroba môže byť vyvolaná existujúcou chorobou, ktorá je jedným z jej symptomatických prejavov a zhoršuje klinický obraz.

Dôsledky patológie sú nasledovné:

• fungovanie orgánov, systémov, tkanív je narušené;
• v miestach lokalizácie hyalínov dochádza k deformácii;
• prispieva k vzniku srdcových chorôb, zhoršeniu cukrovky, zhoršenej priechodnosti ciev;
• vyvoláva zápalové procesy.

Pri prvých odchýlkach od normy a objavení sa vyššie uvedených príznakov by ste sa mali obrátiť na kliniku o pomoc, pretože hyalinóza kapsuly sleziny, rovnako ako akákoľvek iná forma, vedie k vážnym následkom.

Prevencia

Najlepšou prevenciou je dodržiavanie zdravého životného štýlu, včasná liečba všetkých chorôb, správna výživa a preventívna lekárska prehliadka.

© Používanie materiálov stránky len po dohode s administratívou.

Hyalinóza sa chápe ako jeden z typov porúch metabolizmu bielkovín, pri ktorých štrukturálne poruchy postihujú strómu orgánov a steny ciev. V priebehu tejto dystrofie dochádza k akumulácii hustých proteínových usadenín, ktoré sú svojím vzhľadom podobné hyalínovej chrupavke, a preto je jej názov spojený.

Hyalinóza je charakteristická pre spojivové tkanivo, ktoré tvorí nosnú kostru parenchýmových orgánov a cievnych stien, preto sa označuje ako rôzne takzvané stromálne-vaskulárne dystrofie. Výskyt hyalinózy označuje vážne, nezvratné štádium morfologických zmien, ktoré tak či onak ovplyvňujú fungovanie orgánov.

Každú minútu prebiehajú v našom tele miliardy biochemických procesov zameraných na správne fungovanie buniek, tkanív a orgánov a najdôležitejší mechanizmus podpory života - výživa - je vykonávaný krvou, lymfou, medzibunkovou tekutinou, ktoré zabezpečujú vzájomné pôsobenie štruktúrne prvky tkaniva navzájom a s vonkajším prostredím.

Pôsobenie nepriaznivých faktorov môže narušiť jasnú reguláciu životne dôležitých procesov na subcelulárnej, bunkovej, tkanivovej úrovni, čo povedie k špecifickým štrukturálnym poruchám, ktoré sa dajú opraviť mikroskopom a očami odborníka. Ak nejaké existujú, potom hovoríme o dystrofii.

Dystrofickým zmenám podliehajú tak bunky parenchymálnych orgánov, ktoré vykonávajú presne definovanú komplexnú funkciu, ako aj extracelulárne štruktúry, to znamená prvky spojivového tkaniva. V niektorých prípadoch sa dystrofia prejavuje tam aj tam, pričom trpí metabolizmus bielkovín aj tukov so sacharidmi a minerálmi.

Inými slovami, keď hovoríme o konkrétnom type dystrofie, musíme pochopiť, že nejde o izolovaný proces, ktorý sa vyvíja sám od seba. Paralelne môžu nastať ďalšie zmeny v bunkách a v extracelulárnej látke, najmä ak ide o systémové ochorenia spojivového tkaniva, hypertenziu, diabetes, ktoré zanechávajú stopu na celom organizme.

Obr.: gilianóza obličkových ciev

Ako už bolo uvedené, hyalinóza je typ stromálno-vaskulárnych dystrofií vyskytujúcich sa vo fibróznom tkanive. Aby ste lepšie pochopili podstatu tejto poruchy, musíte si trochu zapamätať, z čoho pozostáva spojivové tkanivo a aké prvky sa môžu stať zdrojom patologických zmien.

Zjednodušene môže byť spojivové tkanivo reprezentované ako komplex pozostávajúci z buniek, vlákien a extracelulárneho amorfného substrátu. Hlavnými bunkami sú fibroblasty, ktoré produkujú kolagén, ktorý tvorí vláknitý základ stien krvných ciev a základnú látku. Okrem kolagénových a elastických vlákien, ktoré sú dôležité pri morfogenéze dystrofie, zohrávajú významnú úlohu aj glykozaminoglykány, ktoré sú tiež syntetizované fibroblastmi a tvoria hlavnú látku, v ktorej sú bunky a vlákna ponorené.

Na ceste k hyalinóze dochádza vo fibróznom tkanive najskôr k reverzibilným zmenám – rozkrúteniu a čiastočnému rozvlákneniu kolagénu, zvýšeniu koncentrácie kyseliny hyalurónovej v medzibunkovom priestore, ktorá priťahuje vodu a zvyšuje edém medzibunkovej hmoty (slizničný opuch) a potom nevratná reštrukturalizácia s deštrukciou vlákien, poruchou mikrocirkulácie a uvoľnením prvkov krvnej plazmy do tkaniva. V štádiu výraznej deštrukcie tkanivových zložiek dochádza k ukladaniu hyalínových hmôt - hyalinóze, ktorá nakoniec končí sklerózou.

Základom hyalinózy je teda zvýšenie priepustnosti cievnych stien s uvoľňovaním plazmatických prvkov z ciev a deštrukcia zložiek spojivového tkaniva s výskytom komplexných proteínovo-sacharidových zlúčenín uložených v stenách ciev a ciev. hlavná látka spojivového tkaniva.

Hyalinóza sa nepovažuje za samostatné ochorenie. Ide o univerzálny proces, ktorý odráža rôzne vplyvy, a preto sprevádza rôzne patológie. V zriedkavých prípadoch môže byť dokonca považovaná za variant normy, ale častejšie je to štrukturálny prejav choroby, ktorý určuje dysfunkciu orgánov.

Hyalinóza sa v diagnóze nevyskytuje, takže aj samotný pojem môže byť pre laika neznámy, avšak jej detekcia v bioptickom materiáli alebo posmrtne v orgánoch umožňuje stanoviť správnu diagnózu, určiť štádium ochorenia, jeho trvanie a vysvetlite symptómy.

Ako a prečo vzniká hyalinóza?

Proteín vznikajúci počas hyalinózy je viaczložková zlúčenina plazmatických bielkovín, fibrínu, imunoglobulínov, tukov, fragmentov zničených vlákien spojivového tkaniva, glykozaminoglykánov. Dystrofický proces sa vyvíja na pozadí komplexného narušenia metabolických procesov, deštruktívnych zmien, porúch krvného zásobovania a výživy:

• Dezintegrácia a rozpad kolagénových a elastínových vlákien;
• Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním krvných bielkovín do medzibunkového priestoru a ich infiltráciou rozpadnutými vláknami;
• Poruchy mikrocirkulácie, metabolizmu, lokálne imunopatologické reakcie.

Hustota hyalínových usadenín je spôsobená prítomnosťou chondroitín sulfátu v ich zložení, ktorý normálne poskytuje konzistenciu chrupavky, kostí obsiahnutých v sklére, hustého fibrózneho tkaniva a v patológii nachádzajúcej sa v ložiskách dystrofie. Chonroitín sulfát je komplexný polysacharid. Vzhľadom na výrazné zvýšenie jeho koncentrácie pri hyalinóze niektoré zdroje odporúčajú zaradiť túto dystrofiu medzi poruchy metabolizmu sacharidov, pričom klasická koncepcia hyalinózy ako procesu deštrukcie bielkovín, sprevádzaná impregnáciou plazmou, ju definuje ako skupinu dysproteinóz.

Hyalinóza sprevádza zápalové a nekrotické zmeny, poruchy a vaskulárnu permeabilitu, sklerózu atď. dôvody na to sú:

1. Zvýšenie krvného tlaku pri akejkoľvek forme hypertenzie;
2. cukrovka;
3. Poruchy imunity; alergické reakcie;
4. Zápalové procesy (miestne aj celkové) - kalózny žalúdočný vred, zápal slepého čreva, systémový atď .;
5. Zjazvenie;
6. Kolagenóza - reumatická horúčka, reumatoidná artritída atď.
7. nekrotické procesy.

Za fyziologickú normu sa považuje hyalinóza slezinného puzdra a tepien, ktorá sa často vyskytuje u ľudí v zrelom a staršom veku ako odraz krvotvornej funkcie orgánu.

Obr.: cievna hyalianóza (vľavo) a puzdro (vpravo) sleziny

Štrukturálne zmeny v hyalinóze

Podľa lokalizácie charakteristických zmien sa rozlišujú dve formy dysproteinózy:

• Hyalinóza ciev;
• Hyalinóza vlastného spojivového tkaniva.

Každá odroda je ohnisková a rozšírená, ale častejšie sa vyskytuje kombinácia vaskulárnych aj stromálnych zmien, to znamená, že dystrofický proces ovplyvňuje všetky tkanivové prvky.

Cievna hyalinóza je charakteristická pre cievy arteriálneho typu a malého priemeru - tepny a arterioly. Jeho počiatočným štádiom je poškodenie endotelovej výstelky cievy a infiltrácia jej steny krvnou plazmou, pričom nemusia byť viditeľné žiadne zmeny a jediným „náznakom“ hyalinózy bude zhrubnutie tkaniva alebo orgánu.

Hyalinóza tepien a arteriol je dobre viditeľná pri mikroskopickom hodnotení stavu tkaniva a v pokročilom štádiu sú cievy tak charakteristicky zmenené, že prítomnosť hyalinózy je nepochybná aj bez použitia špeciálnych metód farbenia.

štádia hyalianózy tepny

Mikroskopicky sa depozity proteínov v skorých štádiách detegujú pod vnútornou vrstvou cievnej steny (pod endotelom), odkiaľ začínajú stláčať strednú vrstvu, čo spôsobuje jej atrofiu. V priebehu času je celá hrúbka steny tepny nahradená patologickým proteínom a cievy sa stávajú ako sklenené mikrotubuly s hrubými zhutnenými stenami a výrazne zníženým lúmenom až do úplného vymiznutia.

Hyalinóza arteriol a malých artérií je zvyčajne rozšírená a možno ju zistiť v mnohých orgánoch. Je to veľmi indikatívne v obličkovom parenchýme, mozgu, derme, sietnici, pankrease, nadobličkách, kde sa opísané zmeny odvíjajú na pozadí hypertenzie, cukrovky a imunopatologických stavov.

hylianóza malých ciev mozgu

V obličkách sú poškodené nielen samotné arteriálne cievy (1 - na obrázku nižšie), ale aj glomeruly (2), ktoré sú homogenizované, zhutnené a podľa toho strácajú schopnosť filtrovať tekutinu. Hyalinóza drží krok so sklerózou, ktorej výsledkom je nefroskleróza a cirhóza orgánu s urémiou.

gilianóza artérií (1) a arteriol (2) obličiek

Proteín uložený v arteriálnom lôžku počas hyalinózy má zložitú a rôznorodú štruktúru, preto existujú:

1. Jednoduchý hyalínový - pozostáva z plazmatických zložiek blízkych normálu alebo normálu a je patognomický pre hypertenziu, aterosklerózu;
2. Komplikovaný - obsahuje fibrín, imunoglobulíny, produkty degradácie proteínov cievnej steny a vyskytuje sa pri systémovej dezorganizácii fibrózneho tkaniva;
3. Lipohyalin - už z názvu je jasné, že obsahuje lipidy a tukové proteínové komplexy a nachádza sa v cievach diabetických pacientov.

Video: o procese artériosklerózy

Hyalinóza vo vláknitom tkanive vzniká v dôsledku predchádzajúcich štádií jeho dezorganizácie.- deštrukcia kolagénu na jednoduché zložky, infiltrácia výsledných hmôt krvnými zložkami a sacharidovými polymérmi. V dôsledku toho sa v základnej látke nachádzajú hyalínové usadeniny vo forme zhutnených sklovitých ružových usadenín.

Pri mikroskopickej analýze sú v tkanive viditeľné edémy, homogenizácia hlavnej látky, depozity akumulácie proteínov podobných chrupavke. Bunky sú vystavené kompresii a atrofii, cievy sa rozširujú, ich steny sú impregnované plazmatickými proteínmi.

Popísané procesy sú zreteľne viditeľné pri reumatických ochoreniach, pri dlhodobých žalúdočných vredoch, pri apendicitíde na pozadí chronickej zápalovej reakcie, pri zjazvených ložiskách. Skleróza a hyalinóza sa navzájom sprevádzajú zjazvením, v glomerulách obličiek postihnutých hypertenziou, tvorbou adhézií v seróznych membránach, aterosklerotickými léziami tepien, fibrózou trombotických hmôt, rozlíšením ložísk nekrózy, v stromálnej zložke neoplázie a puzdra vnútorných orgánov.

Vonkajšie prejavy hyalinózy sú viditeľné s výrazným stupňom dysproteinózy: mení sa hustota, farba, objem orgánu alebo tkaniva. Pri poškodení arteriálneho prietoku krvi sa zvyšuje hypoxia, zvyšuje sa produkcia vlákien spojivového tkaniva, parenchymálne prvky atrofujú a odumierajú, orgán sa deformuje a zmenšuje objem, stáva sa hustým, hrboľatým a získava belavý odtieň.

Tieto zmeny sú dobre vysledovateľné pri arteriálnej hypertenzii, keď je hyalinóza artérií a arteriol generalizovaná a prejavuje sa v obličkách, sietnici, mozgu, nadobličkách a pankrease. Skleróza a hyalinóza obličiek na pozadí hypertenzie a cukrovky je základom pre ďalšiu nefrosklerózu s chronickým zlyhaním obličiek.

Lokálna hyalinóza pri reumatizme spôsobuje zhutnenie, deformáciu, zhrubnutie a skrátenie cípov chlopne, ich vzájomné splynutie, čím sa vytvorí získaný defekt ako stenóza alebo insuficiencia, čo vedie k chronickému srdcovému zlyhaniu. V jazvách môže tento typ dystrofie vyústiť do tvorby keloidu - hustej, bolestivej jazvy, v ktorej sa mikroskopicky zisťujú nielen polia hustého spojivového tkaniva, ale aj ložiská hyalinózy, čo si vyžaduje chirurgickú starostlivosť z dôvodu bolesti a kozmetických defekt.

V niektorých prípadoch nemusí mať hyalinóza škodlivý účinok, čo odráža iba proces involúcie. Napríklad po laktácii sa niekedy v mliečnej žľaze nachádzajú hyalínové ložiská, ktoré neovplyvňujú ďalšiu funkciu a anatómiu orgánu.

Hyalinóza žltého telieska vaječníka sa vyvíja po regresii žltého telieska tehotenstva, v bielych telieskach, ktoré zostali po kedysi aktívnych žltých telieskach. Tieto zmeny sú badateľné počas menopauzy, kedy dochádza k degenerácii a zmenšovaniu vaječníka súvisiacej s vekom. Dysproteinóza znamená involúciu vaječníka a je detegovaná ako mikroskopicky viditeľné depozity zhutnenej hmoty bielkovín v stróme a tepnách, ktoré sú zúžené a sklerotizované.

hyalianóza tepien a strómy vaječníkov

S hyalinózou sleziny môže byť ovplyvnená buničina aj cievy, ale tento jav pravdepodobne neovplyvní zdravie a pohodu nositeľa dysproteinózy. Impregnáciu puzdra proteínom podobným hyalínom sprevádza jeho zhutnenie a zmena farby na belavo-ružovú, preto patomorfológovia nazývajú takúto slezinu glazúrovanou.

Video: príklad gilianózy kapsuly sleziny

Význam hyalinózy a jej dôsledky

Výsledok a funkčný význam hyalinózy sú určené jej prevalenciou, lokalizáciou a hlavnou príčinou vývoja. Pri hypertenzii, reumatickej patológii, u diabetikov je prognóza dystrofie nepriaznivá v dôsledku nezvratného poškodenia životne dôležitých orgánov, predovšetkým obličiek, srdcových chlopní a mozgu.

Príznaky spojené s hyalinózou sú určené postihnutým orgánom:

• Znížené videnie v dôsledku hyalinózy retinálnych artérií pri hypertenzii, u diabetikov;
• Progresia hypertenzie, ktorú je čoraz ťažšie korigovať liekmi, v dôsledku postihnutia obličiek;
• Edémový syndróm, ktorý je spôsobený poškodením renálneho parenchýmu, vysokým krvným tlakom, srdcovým ochorením;
• Príznaky kongestívneho zlyhania srdca s hyalinózou chlopňového aparátu srdca;
• Hyalinóza malých tepien mozgu vedie k chronickej ischémii, ktorá sa prejavuje dyscirkulačnou encefalopatiou a ich prasknutie je spojené s krvácaním a príznakmi mŕtvice.

V prípade keloidných jaziev, hyalinózy mliečnej žľazy či vaječníkov nie je vylúčená možnosť resorpcie bielkovín bez zdravotných následkov, ale samotná dystrofia nemusí priniesť žiadne negatívne vnemy. V mliečnej žľaze a vaječníkoch sa nepovažuje za patológiu. V oblastiach dlhodobého zápalu, dno vredu, hyalinóza nespôsobuje žiadne starosti a sťažnosti pacientov nie sú spojené s dystrofiou, ale so zápalom, lokálnym edémom a metabolickými poruchami.

Na vašu otázku odpovie jeden z prednášajúcich.

Aktuálne odpovedá na otázky: A. Olesya Valerievna, kandidát lekárskych vied, prednášajúci na lekárskej univerzite

Môžete poďakovať špecialistovi za pomoc alebo svojvoľne podporiť projekt VesselInfo.

Dystrofia (z gréckeho dys - narušenie a trofe - vyživovať) je komplexný patologický proces, ktorý je založený na porušení tkanivového (bunkového) metabolizmu, čo vedie k štrukturálnym zmenám, preto sa dystrofia považujú za jeden z typov poškodenia. Pojem „degenerácia“ (z latinského degenerare – znovuzrodenie) používaný skôr na označenie dystrofického procesu neodráža jeho podstatu.

Trofy sa chápu ako súbor mechanizmov, ktoré určujú metabolizmus a štruktúrnu organizáciu tkaniva (buniek), ktoré sú nevyhnutné pre výkon špecializovanej funkcie. Medzi týmito mechanizmami sa rozlišujú bunkové a extracelulárne mechanizmy (obr. 1). Bunkové mechanizmy zabezpečuje štruktúrna organizácia bunky a jej autoregulácia. To znamená, že bunkový trofizmus je do značnej miery vlastnosťou samotnej bunky ako komplexného samoregulačného systému. Životnú aktivitu bunky zabezpečuje „prostredie“ a reguluje ju množstvo systémov tela. Preto extracelulárne trofické mechanizmy majú transportné (krv, lymfa, mikrovaskulatúra) a integračné (neuroendokrinné, neurohumorálne) systémy svojej regulácie.

Z vyššie uvedeného je zrejmé, že bezprostrednou príčinou rozvoja dystrofií môže byť porušenie bunkových aj extracelulárnych mechanizmov, ktoré poskytujú trofizmus.

Ryža. I. Mechanizmy trofickej regulácie (podľa M. G. Balsha).

1. Poruchy autoregulácie bunky, ktoré môžu byť spôsobené rôznymi faktormi (hyperfunkcia, toxické látky, žiarenie, dedičný nedostatok alebo nedostatok enzýmu a pod.), vedú k jeho energetickému deficitu a narušeniu enzymatických procesov v bunke. Enzymopatia alebo enzymopatia (získaná alebo dedičná) sa stáva hlavným patogenetickým spojením a prejavom dystrofie v rozpore s bunkovými mechanizmami trofizmu.

Pojem dedičná fermentopatia patrí francúzskemu výskumníkovi Garrovi, ktorý považoval dedičné metabolické poruchy za stavy, pri ktorých sa v dôsledku absencie určitého enzýmu zablokuje príslušný článok reakcie, ktorý je súčasťou metabolickej dráhy. Výsledkom je, že metabolické produkty vytvorené pred zablokovanou reakciou sa hromadia v bunkách a tkanivách a nevznikajú metabolity, ktoré by mali vzniknúť v nasledujúcich štádiách.

V súčasnosti je známych veľa procesov a chorôb, ktoré súvisia s dedičnými fermentopatiami a nazývajú sa akumulačné choroby, alebo tezaurismózy (z gréckeho tesauros – zásoba). Zároveň je povaha porúch, ktoré sú základom fermentopatií, nejednoznačná. V niektorých prípadoch mechanizmus spočíva v syntéze enzýmového proteínu so zmenenou štruktúrou, ktorého katalytické vlastnosti sú narušené, v iných prípadoch v syntéze enzýmového variantu, ktorý je nestabilný a rýchlo sa rozkladá;

2. Poruchy vo fungovaní transportných systémov, ktoré zabezpečujú metabolizmus a štrukturálnu integritu tkanív (buniek), spôsobujú hypoxiu, ktorá je hlavnou patogenézou dyscirkulačných dystrofií.

H. Pri poruchách endokrinnej regulácie trofizmu (tyreotoxikóza, cukrovka, hyperparatyreóza atď.) môžeme hovoriť o endokrinných a pri porušení nervovej regulácie trofizmu (zhoršená inervácia, nádor na mozgu atď.) - o nervovom alebo cerebrálne dystrofie.

Charakteristiky patogenézy vnútromaternicových dystrofií sú určené ich priamym spojením s chorobami matky. Nakoniec so smrťou časti rudimentu orgánu alebo tkaniva sa môže vyvinúť nezvratná malformácia.

Pri dystrofiách sa v bunkách a (alebo) medzibunkových látkach akumulujú rôzne produkty metabolizmu (bielkoviny, tuky, uhľohydráty, minerály, voda), ktoré sa vyznačujú kvantitatívnymi alebo kvalitatívnymi zmenami v dôsledku porušenia enzymatických procesov.

Medzi morfogenetické mechanizmy,čo vedie k rozvoju zmien charakteristických pre dystrofie, rozlišovať medzi infiltráciou, rozkladom (fanerózou), zvrátenou syntézou a transformáciou. Infiltrácia - nadmerné prenikanie metabolických produktov z krvi a lymfy do buniek alebo medzibunkových látok s ich následnou akumuláciou v dôsledku nedostatočnosti enzýmových systémov, ktoré tieto produkty metabolizujú. Takými sú napríklad infiltrácia epitelu proximálnych tubulov obličiek hrubým proteínom pri nefrotickom syndróme, infiltrácia intimy aorty a veľkých tepien cholesterolom, jeho estermi a lipoproteínmi pri ateroskleróze.

Rozklad (faneróza) je dezintegrácia bunkových ultraštruktúr a medzibunkovej látky, čo vedie k narušeniu tkanivového (bunkového) metabolizmu a hromadeniu narušených metabolických produktov v tkanive (bunke). Takými sú tuková degenerácia kardiomyocytov pri intoxikácii záškrtom, fibrinoidný opuch spojivového tkaniva pri reumatických ochoreniach.

Zvrátená syntéza je syntéza v bunkách alebo tkanivách látok, ktoré sa v nich bežne nenachádzajú. Tieto zahŕňajú: syntézu abnormálneho amyloidného proteínu v bunke a abnormálnych komplexov amyloidný proteín-polysacharid v medzibunkovej látke; syntéza alkoholického hyalínového proteínu hepatocytmi; syntéza glykogénu v epiteli úzkeho segmentu nefrónu pri diabetes mellitus.

Transformácia je tvorba produktov jedného typu metabolizmu z bežných počiatočných produktov, ktoré sa používajú na stavbu bielkovín, tukov a sacharidov. Gakov, napríklad transformácia zložiek tukov a uhľohydrátov na bielkoviny, zvýšená polymerizácia glukózy na glykogén atď.

Infiltrácia a rozklad – hlavné morfogenetické mechanizmy dystrofií – sú často postupnými štádiami ich vývoja. V niektorých orgánoch a tkanivách však pre ich štrukturálne a funkčné vlastnosti prevláda ktorýkoľvek z morfogenetických mechanizmov (infiltrácia - v epiteli renálnych tubulov, rozklad - v bunkách myokardu), čo nám umožňuje hovoriť o ortológii ( z gréc. ort-hos – priame, typické) dystrofie.

Morfologická špecifickosť dystrofie pri ich štúdiu na rôznych úrovniach - ultraštrukturálne, bunkové, tkanivové, orgánové - sa prejavuje nejednoznačne. Ultraštrukturálna morfológia dystrofií nemá žiadne špecifiká, avšak možnosť identifikácie množstva metabolických produktov (lipidy, glykogén, feritín) umožňuje hovoriť o ultraštrukturálnych zmenách charakteristických pre ten či onen typ dystrofie.

Je to spôsobené tým, že zmeny v organelách buniek rôznych orgánov a tkanív sú rovnakého typu pod rôznymi vplyvmi. Je pravda, že miera týchto zmien v jednej bunke a najmä v skupinách susedných buniek nie je rovnaká (mozaikový vzor zmien v ultraštruktúrach) a citlivosť rôznych bunkových organel na účinok je rôzna (mitochondrie a endoplazmatické retikulum sú najcitlivejšie). Okrem toho ultraštrukturálna morfológia dystrofií odráža nielen poškodenie organel, ale aj ich opravu (intracelulárnu regeneráciu). Takto sa objasňuje zhoda a rôznorodosť ultraštrukturálnych zmien u rôznych dystrofií.

Charakteristická morfológia dystrofií sa spravidla zisťuje na bunkovej a tkanivovej úrovni, hoci na preukázanie súvislosti medzi dystrofiou a poruchami jedného alebo druhého typu metabolizmu je potrebné použitie histochemických metód. Bez stanovenia kvality produktu narušeného metabolizmu nie je možné overiť tkanivovú dystrofiu, t. j. pripísať ju bielkovinám, tukom, uhľohydrátom alebo iným. Zmeny v orgáne počas dystrofie (veľkosť, farba, štruktúra, štruktúra na reze) sú v niektorých prípadoch mimoriadne svetlé, v iných chýbajú a ich špecifickosť môže odhaliť iba mikroskopické vyšetrenie. V niektorých prípadoch môžeme hovoriť o systémovej povahe zmien pri dystrofii (systémová hemosideróza, systémová mezenchymálna amyloidóza, systémová lipoidóza).

Pri klasifikácii dystrofií sa dodržiava niekoľko zásad. I. V závislosti od prevahy morfologických zmien v špecializovaných prvkoch parenchýmu alebo strómy a ciev: 1) parenchýmové; 2) mezenchymálne; 3) zmiešané.

II. Podľa prevahy porušení jedného alebo druhého typu metabolizmu: 1) proteín; 2.) mastné; 3) uhľohydráty; 4) minerálne.

V závislosti od vplyvu genetických faktorov: 1) získané; 2) dedičné.

Podľa prevalencie procesu: 1) všeobecné; 2) miestne.

PARENCHYMATÓZNA DYSTROFIA

Parenchymálne dystrofie sú prejavy metabolických porúch vo funkčne vysoko špecializovaných bunkách.

Bunka je komplexný heterogénny samoregulačný systém, v ktorom mnohé procesy prebiehajú ako rozvetvené reťazové reakcie. Tieto procesy sú zamerané na vykonávanie špecializovanej funkcie. Bunkové elementy zároveň plnia striktne definované funkcie: membránový systém transportuje látky, endoplazmatické retikulum a ribozómy syntetizujú „polotovary“, Golgiho komplex vylučuje finálny produkt, lyzozómy uskutočňujú bunkové trávenie, mitochondrie – produkcia energie, mitochondrie – produkcia energie, bunkové elementy vykonávajú striktne definované funkcie: membránový systém transportuje látky, endoplazmatické retikulum a ribozómy syntetizujú „polotovary“, Golgiho komplex vylučuje finálny produkt, lyzozómy vykonávajú bunkové trávenie, mitochondrie – produkcia energie, jadro a jadierko - genetické kódovanie špecifická funkcia a zachovanie bunkovej populácie. Tieto prvky sú však vo svojej činnosti prísne koordinované a koordinácia pri produkcii špecifického bunkového produktu podlieha zákonu „intracelulárneho transportéra“, ktorý zabezpečuje vzťah medzi štruktúrnymi zložkami bunky (hlavne endoplazmatickým retikulom). , Golgiho komplex a lyzozómy) a tie, ktoré sa vyskytujú v jej výmenných procesoch. V dôsledku toho sa vytvárajú určité látky, ktoré určujú funkčnú špecifickosť bunky. Dôležitú úlohu v autoregulácii buniek zohrávajú represorové gény, ktoré vykonávajú „inhibíciu koordinácie“ funkcií rôznych ultraštruktúr.

V závislosti od porušenia konkrétneho typu metabolizmu sa parenchymálne dystrofie delia na bielkoviny (dysproteinóza), tuky (lipidóza) a uhľohydráty.

Parenchymálne proteínové dystrofie (dysproteinózy)

Väčšina cytoplazmatických proteínov (jednoduchých a komplexných) je v kombinácii s lipidmi a vytvára lipoproteínové komplexy. Tieto komplexy tvoria základ mitochondriálnych membrán, endoplazmatického retikula, Golgiho komplexu a ďalších štruktúr. Okrem viazaných proteínov obsahuje cytoplazma aj voľné proteíny. Mnohé z nich majú funkciu enzýmov.

Podstata parenchýmových dysproteinóz spočíva v tom, že sa menia fyzikálno-chemické a morfologické vlastnosti bunkových proteínov - podliehajú denaturácii a koagulácii alebo naopak kolízii, čo vedie k

k hydratácii cytoplazmy. V prípadoch, keď sú väzby proteínov s lipidmi porušené, dochádza k deštrukcii membránových štruktúr bunky.

Parenchymálne dysproteinózy zahŕňajú granulárnu, hyalínovú kvapôčkovú, hydropickú a rohovinovú dystrofiu. Tieto dystrofie často predstavujú po sebe nasledujúce štádiá porúch metabolizmu cytoplazmatických proteínov v závislosti od prevahy denaturácie a koagulácie, prípadne hydratácie a kolízie cytoplazmy. V dôsledku týchto porúch sa môže vyvinúť koagulačná (suchá) alebo koagulačná (vlhká) nekróza (schéma I).

Granulárna dystrofia je charakterizovaná výskytom veľkého počtu zŕn proteínovej povahy v cytoplazme. Toto je najbežnejší typ dystrofie medzi dysproteinózami. Proces je najvýraznejší v pečeni, obličkách a srdci.

Mikroskopický obraz: bunky pečene, epitel stočených tubulov obličiek a svalové vlákna srdca sa menia. Zväčšujú sa, napučiavajú, ich cytoplazma sa zakaľuje, je bohatá na proteínové granuly alebo kvapky, dobre detekovateľné histochemickými metódami (Danielliho a Milonova reakcia) a pomocou elektrónového mikroskopu. V takýchto prípadoch umožňuje vyšetrenie elektrónovým mikroskopom odhaliť opuch alebo vakuolizáciu mitochondrií (obr. 2), ako aj dilatované cisterny endoplazmatického retikula, v ktorých sa stanovujú akumulácie proteínov; je zaznamenaná deštrukcia membrány.

Vzhľad orgány s granulárnou dystrofiou sú veľmi charakteristické: sú trochu zväčšené, majú ochabnutú štruktúru, tkanivo na reze napučí, nemá obvyklý lesk, je matné, zakalené. Na základe týchto znakov sa hovorí o slabom, alebo zakalenom opuchu orgánov.

Treba mať na pamäti, že obraz podobný zakaleným opuchom môže byť výsledkom kadaveróznych zmien. Celoživotný proces v takýchto prípadoch možno posúdiť podľa zväčšenia veľkosti buniek, čo nie je charakteristické pre kadaverózne zmeny.

Dôvody granulárna dystrofia sú rôznorodé: poruchy krvného obehu (kongestívna plétora, stáza atď.) a lymfatický obeh, infekcie (týfus, šarlach, záškrt atď.), intoxikácia a ďalšie faktory, ktoré môžu viesť k zníženiu intenzity oxidačných procesov, bunky s nedostatkom energie, hromadenie kyslých produktov v ňom a denaturácia cytoplazmatických proteínov.

Mechanizmus Vzhľad proteínových zŕn v cytoplazme je zložitý a je spojený s mnohými procesmi, ktorých význam je odlišný.

Výskyt proteínových granúl v cytoplazme nie vždy umožňuje považovať tento proces za dystrofický, môže odrážať štrukturálne aj funkčné vlastnosti bunky za fyziologických podmienok (tvorba sekrečných granúl, napríklad bunkami pankreasu ostrovčeky, predný lalok hypofýzy, juxtaglomerulárny aparát; fyziologická resorpcia proteínov napr. epitelom proximálnych tubulov obličiek, sliznica tenkého čreva atď.) a zvýšenie funkcie syntézy proteínov ( syntéza proteínov hepatocytmi, sekrečnými bunkami pankreasu).

Hromadenie proteínových granúl v bunke ako prejav dystrofie môže súvisieť s mechanizmami infiltrácie (infiltrácia epitelu proximálnych a distálnych tubulov obličiek), rozkladom - pri deštrukcii štruktúr bunkovej membrány (napr. v myokarde), transformácia zložiek počiatočných produktov sacharidov a tukov na bielkoviny (napríklad v hepatocytoch).

Je dôležité zdôrazniť, že pri rozklade dochádza k narušeniu metabolizmu nielen bielkovín, ale aj lipidov. V tomto ohľade je niekedy ťažké nakresliť jasnú hranicu medzi proteínovou (granulovanou) a tukovou degeneráciou; často druhý nahrádza prvého.

Exodus granulárna dystrofia odlišná. Vo väčšine prípadov je reverzibilná, ale ak sa neodstránia príčiny, ktoré ju spôsobili, môže sa zmeniť na hyalínovú kvapôčkovú, hydropickú alebo tukovú degeneráciu.

Funkčná hodnota granulárna dystrofia je malá a môže sa prejaviť zmenou, najmä určitým oslabením funkcie postihnutých orgánov.