Difúzne zmeny v štruktúre mäkkých tkanív môžu byť vo forme atrofie, degenerácie [tukové, vláknité (jazvovo-adhezívny proces) alebo v kombinácii!, zápalová infiltrácia. Ohniskové zmeny v štruktúre mäkkých tkanív vyzerajú ako jazvová reštrukturalizácia, obmedzený zápalový infiltrát, objemové formácie traumatického pôvodu (hematóm, séróm, cysta, neuróm), ektopické (heterotopické) osifikáty. Podľa klinických a rádiologických výskumných metód sa určuje ich veľkosť, lokalizácia, obrysy, hustota.

Difúzne zmeny v mäkkých tkanivách pahýľa

Atrofia. Existuje niekoľko metód na objektívne posúdenie stupňa atrofie mäkkých tkanív pahýľa.

Na rozdiel od klinických a funkčných výskumných metód, na základe výsledkov radiačnej diagnostiky, je možné s vysokou spoľahlivosťou vyrobiť:

• priame merania a komparatívna analýza hrúbka mäkkých tkanív proximálnych úsekov zrezaného segmentu a kožných-fascio-svalových chlopní nad pilinami;
• posúdenie štruktúry a homogenity tkanív v prísne symetrických oblastiach končatín.

Röntgen s atrofiou, dochádza k zriedeniu podkožného tuku, zníženiu jeho hustoty, k porušeniu diferenciácie mäkkých tkanív. Svaly vyzerajú heterogénne, škvrnitosť sa objavuje v podobe vretenovitých oblastí osvietenia v projekcii jednotlivých myofasciálnych skupín.

Pomocou ultrazvuku sa určuje zníženie hrúbky tkanív, zmena ich štruktúry: vizualizujú sa viaceré malé hyper- a hypoechoické inklúzie, počet vláknitých sept sa znižuje.

Najväčší informačný obsah pri určovaní stupňa atrofie pňa na študovaných úrovniach má SCT. Umožňuje fixovať známky drobnej atrofie sprevádzanej stenčovaním mäkkých tkanív o menej ako 1/4 ich hrúbky v porovnaní s originálom (pri zdravej končatine). Ak je tento pomer 1/2, potom sú zmeny klasifikované ako mierne.

Za ťažkú ​​atrofiu sa považujú prípady, keď sa hrúbka mäkkých tkanív v proximálnych častiach pahýľa zníži o viac ako 1/2 v porovnaní so zdravou končatinou. Pomocou tejto výskumnej metódy sú stredne ťažké atrofické zmeny v mäkkých tkanivách zistené v 58,3% prípadov a výrazné u 25% pacientov s amputovanými pahýľmi končatín.

Zvláštnu pozornosť si zaslúži kožno-fascio-svalová chlopňa nad kostnými pilinami. Jeho hrúbka by mala byť v priemere 2,5-3 cm.V niektorých prípadoch pri výrazných zmenách sa mäkké tkanivá v koronálnej časti pahýľa javia len ako koža a podkožie, ich hrúbka nepresahuje 0,5 cm.

Situácie, ktoré sa prejavujú miernou alebo výraznou atrofiou mäkkých tkanív pahýľa s ich prudkým preriedením nad kostnými pilinami, si vyžadujú revíziu taktiky liečby (chirurgická korekcia, zmeny zásad rehabilitácie pacienta) v rámci prípravy na protetiku.

Difúzne degeneratívne zmeny v mäkkých tkanivách môžu byť sprevádzané ich stenčovaním aj zhrubnutím.

V priebehu štúdia stavu pahýľa pri jeho tvorbe a príprave na protetiku boli degeneratívne zmeny rozdelené do štyroch typov: svalové, tukové, vláknité a kombinované.

• svalový typ pahýľ je charakterizovaný relatívnym znížením objemu tkanív, absenciou porušenia diferenciácie svalov a podkožnej tukovej vrstvy skrátenej končatiny. Štrukturálne zmeny sa prejavujú jazvovitými zrastmi, dobre detekovanými ultrazvukom.
• tukový typ charakterizované prítomnosťou úzkeho prstenca svalové tkanivo, obaľujúce kosť a výraznú vrstvu podkožného tuku. Takmer v 80% prípadov sa pri tomto type reštrukturalizácie znižuje obvod pahýľa v porovnaní so zdravou končatinou na symetrickej úrovni.
• Pahýle vláknitého typu majú kužeľovitý alebo nepravidelný tvar, výrazné jazvovité adhezívne zmeny vo svaloch, podkožný tuk v značnej miere. Mäkké tkanivá sa zahusťujú, stenčujú, stávajú sa neaktívnymi, spájané medzi sebou a s kosťou. Objem pahýľa sa zvyčajne zmenšuje, nadobúda kužeľovitý alebo nepravidelný tvar, len v 10 % prípadov sú tieto zmeny sprevádzané zväčšením hrúbky tkanív v proximálnych častiach pahýľa a nad kostnými pilinami (nahor do 5-6 cm).

Difúzna zápalová infiltrácia

Na rádiografii je zápalová infiltrácia definovaná ako zóna zvýšenej hustoty so stratou diferenciácie všetkých štruktúr mäkkých tkanív. Tieň podkožného tuku sa spája s tieňom svalov, ich obrys sa stáva rozmazaným a nerovnomerným.

Uvedené znaky však nemožno považovať za spoľahlivé kritériá zápalovej infiltrácie, neumožňujú presne určiť jej závažnosť, získať priestorovú predstavu o lokalizácii a prevalencii procesu. Najcennejšie informácie v týchto situáciách poskytuje ultrazvuk a CT.

Na echogramoch vyzerajú difúzne zápalové zmeny ako rozsiahle oblasti so zníženou echogenicitou bez jasných kontúr, heterogénnej štruktúry, sprevádzané lymfoidným edémom podkožného tuku. Koža sa zahusťuje až o 0,7-1 cm, zatiaľ čo vnútorný obrys dermis nie je jasne viditeľný. Echogenicita svalového tkaniva klesá v dôsledku edému. Nekrotické zmeny v jednotlivých svaloch alebo svalových skupinách sú tiež sprevádzané výrazným znížením echogenicity a „rozmazaním“ ultrazvukového vzoru. SKT-znaky difúznych zápalových zmien sa prejavujú zhrubnutím kože a podkožného tuku so zvýšením ich hustoty. Vo svaloch možno vysledovať zóny hustoty tekutého alebo mäkkého tkaniva, heterogénnu štruktúru s fuzzy a nerovnomernými obrysmi. V tkanivách možno pozorovať vzduchové bubliny, ktoré sú výsledkom revízií hnisavých rán.

Ohnisková zmena v štruktúre mäkkých tkanív

Fokálne jazvovité zmeny na pahýľoch dolných končatín sa vyskytujú u 80 – 85 % pacientov po amputáciách vykonaných pre úrazy. Sú charakterizované prítomnosťou oblastí deformácie a stenčenia mäkkých tkanív, ktoré vznikli v dôsledku nekrobiotických zmien v dôsledku mechanizmu poškodenia, vysokého priesečníka krvných ciev a nervov, traumatizácie tkanív pri použití protézy atď. Okrem toho ohniskové zmeny v štruktúre mäkkých tkanív vyzerajú ako obmedzené zápalové infiltráty, objemové formácie traumatického pôvodu, z ktorých najčastejšie sú hematómy, sérómy, falošné cysty, neurómy.

Abscesy v oblasti pooperačných rán pahýľov sú diagnostikované u 23,3 % pacientov. Koža nad zápalovým infiltrátom je zhrubnutá (do 0,7-1 cm), s nevýrazným vnútorným obrysom, známkami lymfoidného edému v podkožnom tuku.

vzdelanie fistula zápalové procesy na pahýľoch sú sprevádzané v 10,8% prípadov. Na echogramoch je fistulózny trakt vizualizovaný ako tubulárna štruktúra s rovnomernými a jasnými obrysmi, so zníženou echogenicitou.

Hematómy pahýľ končatín po amputáciách vykonaných v dôsledku úrazov sa pozoruje u 20,4 % pacientov. Prvý deň po ich výskyte možno podľa ultrazvukových údajov v mäkkých tkanivách amputovaných končatín vysledovať oblasti so zníženou echogenicitou, často nepravidelného tvaru, s nerovnomerným, neostrým obrysom. Pri dlhšej existencii hematómov sa pozdĺž ich okraja nachádzajú heterogénne echogénne parietálne vrstvy - oblasti organizácie a tvorby kapsuly.

Podľa ultrazvukových údajov však nie je možné presne určiť množstvo pretekajúcej krvi a veľkosť hematómov. Tieto charakteristiky bolo možné získať iba z výsledkov SCT. Postupne sa fibrín usadzuje na stenách dutiny, v ktorej sa nachádzala krv, vzniká kapsula a hematóm sa premieňa na sivá a potom dovnútra falošná cysta.

Odhalenie terminálne neurómy sa vzťahuje na jednu z najťažších úloh pri posudzovaní stavu pahýľa pred protetikou a vyžaduje obzvlášť dôkladný štandardizovaný prístup. Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi sťažnosťami a prítomnosťou neurómov u pacientov s amputovanými pahýľmi. V polovici prípadov existujú ako asymptomatické nádorovité výrastky nervov spojené s ich poškodením a následnou regeneráciou.

Len v 50 – 65 % prípadov sú neurómy sprevádzané lokálnou alebo fantómovou bolesťou, ku ktorej dochádza, ak prerezaný koniec nervu vstúpi do jazvy, zápalovej infiltračnej zóny alebo sa pri použití protézy stlačí.

V dôsledku štúdia pahýlov končatín po amputáciách vykonaných pre zranenia, analýza, štandardizácia a zaznamenávanie hlavných semiotických príznakov chorôb a defektov pahýľa(uvádza sa príklad štandardizovaného protokolu na popis stavu pahýľa dolnej končatiny).

Významným krokom vpred v štúdiu chronickej gastritídy bolo štúdium žalúdočnej sliznice získanej cielenou gastrobiopsiou pri endoskopickom vyšetrení. M. Gear na základe štúdia bioptických vzoriek sliznice žalúdka získaných pri endoskopickom vyšetrení pacientov s. rôzne choroby, zdôrazňuje chronické povrchové a atrofická gastritída antrum a telo žalúdka. Atrofickú gastritídu autori delia na strednú, strednú a ťažkú. Podľa ich názoru je ťažké rozlíšiť medzi povrchovou gastritídou a začínajúcou atrofickou. R. Ottenjann a K. Elster, okrem povrchovej a atrofickej, rozlišujú chronickú atrofickú gastritídu s. črevná metaplázia.

V súčasnosti sa to všeobecne uznáva rôzne formy chronická gastritída sú štádiami jedného procesu a hlavným trendom je podľa väčšiny autorov na základe dlhodobých pozorovaní progresia chronickej gastritídy od povrchovej k atrofickej. Morfologické zmeny sú založené na kombinácii degeneratívnych zmien žľazových elementov, hyperplastických a atrofických procesov na sliznici, reštrukturalizácii povrchového epitelu a epitelu žliaz a zápalovej infiltrácii sliznice. Patogenetický mechanizmus vzniku chronickej gastritídy sa však v literatúre interpretuje rôzne.

Podľa Yu.M. Lazovského pri chronickej gastritíde dochádza k závažným narušeniam koordinácie medzi dvoma hlavnými fázami regeneračného procesu v sliznici: proliferáciou a diferenciáciou. Na skoré štádia je obraz dysregeneratívnej hyperplázie, v neskorších prípadoch dochádza k regeneračnej atrofii.

Podľa viacerých autorov na základe štúdia sliznice pomocou svetelnej a elektrónovej mikroskopie je hlavným bodom morfogenézy chronickej gastritídy narušenie fyziologickej regenerácie žliaz, vyjadrené prevahou štádia proliferácie nad štádiu diferenciácie, ako aj pri predčasnej involúcii časti žľazových buniek. Táto reakcia žalúdočnej sliznice na patologické účinky je podľa ich názoru univerzálna. Pri gastritíde s léziami žliaz a atrofickej gastritíde zmeny naznačujú neúplnú regeneráciu alebo involúciu buniek, ktoré dokončia svoju životný cyklus.

Konštantným znakom povrchovej gastritídy je infiltrácia povrchového epitelu a jeho vlastnej vrstvy sliznice lymfoidnými a plazmatickými bunkami.

N. Hamper považoval infiltráciu a výstup leukocytov do dutiny žalúdka cez povrchový alebo jamkový epitel za reakciu na podráždenie jedlom, preto podľa neho nemožno gastritídu diagnostikovať na základe infiltrácie lymfocytmi.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer sa domnievajú, že hlavným príznakom tohto ochorenia je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice. Nešpecifický zápalový proces, ktorý začína zvýšením bunkovej infiltrácie strómy na úrovni jamiek, ktorá sa s progresiou stáva difúznou, nakoniec vedie k atrofii žalúdočných žliaz. Infiltrácia je zosilnená najmä lymfoidnými a plazmatickými bunkami, ale s rozšírením zápalovej infiltrácie do bazálnych úsekov sliznice sa zvyšuje obsah neutrofilných leukocytov a makrofágov.

V. A. Samsonov histologické vyšetrenie Sliznica pacientov s peptickým vredom a gastritídou odhalila leukocytovú infiltráciu steny žalúdka a počiatočnej časti dvanástnika, ako aj infiltráciu plazmou, lymfoidnými a mastocytmi. Len v ojedinelých prípadoch bolo možné zaznamenať výraznú infiltráciu interfoveálnej strómy leukocytmi v určitých častiach sliznice a iba hlbšie ako spodné úseky žalúdočných jamiek v sliznici bola vždy pozorovaná infiltrácia leukocytmi. Autorovi sa nepodarilo identifikovať žiadny vzťah medzi stupňom štrukturálnej reštrukturalizácie žalúdočnej sliznice a intenzitou infiltrácie leukocytmi.

V. A. Samsonov spája zvláštnu pravidelnosť v distribúcii leukocytov a iných bunkových prvkov v sliznici skôr s funkčnými znakmi oblasti žalúdka než so zápalom. L. A. Fedorova, študujúca bunkovú infiltráciu a stav žľazového aparátu žalúdočnej sliznice pri mnohých ochoreniach, napr. chronická gastritída, dospel k záveru, že povaha infiltrácie má priamy vzťah s hĺbkou prevalencie zmien v žľazovom aparáte, a nie s nozologická forma choroby.

Významný nárast počtu plazmatických buniek s progresiou chronickej gastritídy je mnohými autormi považovaný za indikátor imunitných a autoimunitných procesov rozvíjajúcich sa pri tomto ochorení.

Ts. G. Masevich počas exacerbácie chronickej gastritídy pozoroval výskyt v infiltráte, okrem lymfocytov a plazmatických buniek, vo veľkom počte neutrofilov, čím potvrdil získané údaje S. S. Weila a L. B. Sheinina, Yu. M. Lazovského. počas experimentálnej akútnej gastritídy.

Zďaleka nie posledná úloha vo vývoji morfologické zmeny pri chronickej gastritíde patrí do strómy sliznice. Počas atrofie dochádza k hypertrofii spojivové tkanivo vo svalovej vrstve a vo vlastnej vrstve sliznice.

Jedným z najdôležitejších prvkov štrukturálnej reštrukturalizácie žalúdočnej sliznice pri chronickej gastritíde je črevná metaplázia, ktorá sa považuje za dôsledok narušenej diferenciácie epitelu. Črevná metaplázia je častejšie vyjadrená pri atrofickej gastritíde a indikuje závažnosť atrofického procesu v sliznici. Za prekancerózu sa v súčasnosti považuje reštrukturalizácia žalúdočnej sliznice s jej sprievodnou atrofiou, črevnou metapláziou a najmä nerovnomernou hyperpláziou povrchového a glandulárneho epitelu.

Častejší rozvoj rakoviny žalúdka na pozadí atrofickej gastritídy dal M. Kekki dôvod domnievať sa, že medzi nimi existuje genetická príbuznosť. Následné štúdie ukazujú, že pacienti s atrofickou gastritídou zomierajú skôr, nezávisí to od veku a navyše sa u nich častejšie pozorujú extragastrické nádory.

Pri posudzovaní povahy morfologických zmien pri chronickej gastritíde je potrebné mať na pamäti, že s vekom sa stupeň poškodenia žalúdočnej sliznice zvyšuje. Závisí to nielen od faktorov, ktoré negatívne ovplyvňujú sliznicu žalúdka, ale aj od prirodzenej involúcie vysoko diferencovaného žľazového aparátu, vývoja spojivového tkaniva.

Takže, G. M. Anoshin, študujem vekové vlastnosti elastických vlákien žalúdočnej sliznice, zistil zmeny elastických vlákien, keď sa formovala štrukturálna a funkčná zrelosť orgánu. Už u mladých ľudí sa objavujú dystrofické zmeny v jednotlivých vláknach, ktoré narastajú do hĺbky a prevalencie v Staroba. Tieto zmeny môžu pravdepodobne slúžiť ako morfologický podklad funkčných porúch žalúdočnej sliznice. Mnohí autori zaznamenávajú zvýšenie frekvencie atrofických foriem gastritídy s vekom.

Napriek tomu sa nezdá, že by „vekový faktor“ zohrával dominantnú úlohu pri vzniku morfologických zmien na sliznici. Väčšina vyššie uvedených autorov teda zistila, že vo všetkých vekových skupinách v 1/3 prípadov zostali epiteliálne elementy žalúdka nedotknuté.

Pri štúdiu žalúdočnej sliznice získanej gastrobiopsiou u detí s patológiou tráviaceho systému sa zvyčajne zistia menšie zmeny v type povrchovej gastritídy. Zároveň dorast a jednotlivci mladý vek morfologické vyšetrenie odhaľuje atrofické zmeny na sliznici žalúdka, ktoré P. I. Shilov nepripisuje atrofickému variantu chronickej gastritídy.

Pokiaľ ide o hypertrofickú formu chronickej gastritídy, medzi výskumníkmi neexistuje jednota. Viacerí vedci popierajú existenciu tejto formy žalúdočnej patológie, hypertrofickú gastritídu považujú za prejav funkčných porúch, podľa iných má pojem „hypertrofická gastritída“ občianske práva len vtedy, ak sa chápe ako zhrubnutie sliznice žalúdka bez deštrukcie žľazového aparátu.

Opačný názor zastávajú T. Tashev, N. I. Putilin. Títo autori zaznamenali zhrubnutie záhybov sliznice počas fluoroskopie a gastroskopie, ako aj hyperpláziu sliznice so zahrnutím všetkých žľazových prvkov: prídavných, hlavných a parietálnych buniek. S. Stempien v týchto prípadoch používa termín „hypertrofická, hypersekrečná gastropatia“, ktorá podľa ich názoru môže existovať ako samostatná nozologická jednotka alebo byť súbežná s ulceróznou endokrinopatiou, Zollinger-Ellisonovým syndrómom atď.

Pri štúdiu patologického materiálu R. Schindler podrobne opísal rôzne formy chronickej hypertrofickej gastritídy, vrátane: 1) intersticiálnej gastritídy, pri ktorej zhrubnutie sliznice závisí od jej intermediárnej bunkovej infiltrácie; 2) proliferatívna gastritída s výraznou proliferáciou povrchového epitelu, ale intaktným žľazovým aparátom; 3) glandulárna gastritída, charakterizovaná rozsiahlou hyperpláziou žľazového aparátu. Posledná forma gastritídy je podľa autora bežná.

Ďalšie formy hyperplázie s hypertrofiou sliznice uvádzajú K. Ottenjann a K. Elster: 1) hyperplázia povrchového epitelu (foveolárna hyperplázia); 2) hyperplázia špecifických glandulárnych buniek (parietálne, hlavné, G-bunky atď.); 3) hyperplázia lymfoidné tkanivo.

Ako autori zdôrazňujú, príčiny hyperplázie sliznice nie sú zatiaľ známe. Ako príklad foveolárnej hyperplázie uvádzajú Menetrierovu chorobu a glandulárnu hyperpláziu – morfologický obraz sliznice s recidivujúcim vredom. V týchto prípadoch autori používajú aj termín „hypersokrečná gastropatia“. Difúzna lymfatická hyperplázia vyžaduje odlíšenie od malígneho lymfómu.

Teda názory na rôzne strany morfologická reštrukturalizácia žalúdočnej sliznice pri chronickej gastritíde sú veľmi kontroverzné.

Histologickým a histochemickým vyšetrením sliznice tela žalúdka, získaného endoskopickým vyšetrením u adolescentov s chronickou gastritídou, sme v 26,7 % prípadov zistili jej normálnu štruktúru. Len 8,1 % pacientov malo mierny edém strómy v povrchových vrstvách sliznice, zvýšenú infiltráciu hlavne plazmou a lymfoidnými bunkami s malým množstvom neutrofilných granulocytov. V antru väčšiny týchto pacientov bol zaznamenaný výrazný chronický proces, prejavujúci sa zvýšením infiltrácie hlavne plazmatickými bunkami a lymfocytmi, edémom strómy, nahradením žliaz lymfoidným tkanivom, niekedy boli pozorované erózie.

Povrchový epitel bol buď dystroficky zmenený, sploštený, infiltrovaný lymfocytmi a leukocytmi, slabo oddeleným hlienom, alebo naopak tvorili výrastky ako mikropolypy.

Hyperplázia parietálnych buniek bola zaznamenaná v 10,5% prípadov, zaberajúca časť epitelovej vrstvy jamiek, 2/3 žliaz a lokalizovaná dokonca aj v bazálnej časti žliaz. Súčasne bola pozorovaná výrazná hypersekrécia.

U 8,1% pacientov nebola pozorovaná hyperplázia parietálnych buniek, ale existovali známky ich funkčného stresu: vakuolizácia, prítomnosť dvoch jadrových buniek. V tejto podskupine pacientov bola tiež zvýšená sekrécia neutrálnych a kyslých mukopolysacharidov. Vo viacerých prípadoch sme zaznamenali cystické zväčšenie žliaz. Morfologické vyšetrenie sliznice antra odhalilo difúznu a atrofickú gastritídu.

U 11,6 % pacientov boli žľazy v tele žalúdka dobre vyvinuté, ale pozorovali sa javy akútnej gastritídy (ostrý edém strómy, zmena bunkových elementov žliaz, niekedy úplné zničenie jednotlivé žľazy masívna neutrofilná infiltrácia strómy až po mikroabscesy jamiek a žliaz). Cievy boli prudko rozšírené, bola zaznamenaná endoteliálna proliferácia a perivaskulárna infiltrácia neutrofilov a leukocytov. V antru týchto pacientov bol v akútnom štádiu zistený chronický zápalový proces. Sekrécia mukopolysacharidov bola znížená. V niekoľkých prípadoch boli zaznamenané adenomatózne zrasty povrchového epitelu.

U 25,6 % pacientov sa zachovali aj žľazy v tele žalúdka, ale pozorovali sa javy povrchovej gastritídy. Bunková dystrofia krycieho epitelu v kombinácii s inhibíciou tvorby hlienu, zvýšená infiltrácia povrchových vrstiev sliznice v dôsledku plazmatických buniek a lymfocytov. V antrum mali všetci pacienti chronický zápalový proces so sklonom k ​​atrofii pylorických žliaz a ich nahradeniu hladkou svalovinou a lymfoidným tkanivom. A na tomto oddelení boli často zistené adenomatózne výrastky povrchového epitelu.

U 17,4 % pacientov sme zistili atrofické zmeny na žľazách tela žalúdka. Pri atrofii 1. stupňa bola u 11,6 % pacientov sliznica v norme, žľazy trochu skrátené, kľukaté. Medzi parietálnymi bunkami boli atrofické, v stave nekrobiózy. Vizuálne došlo k zníženiu počtu hlavných buniek, ktorých cytoplazma bola PAS-pozitívna, ale nebola zafarbená alciánovou modrou. Povrchový epitel je často sploštený, PAS reakcia bola slabo pozitívna. Epitel jamiek sa zvyčajne nezmenil.

Pri atrofii 2. stupňa (5,8%) je sliznica stenčená, hlavné žľazy sú zachované v malom množstve. Bunkové elementy žliaz sú často atrofické, parietálne bunky sú vakuolizované, hlavné bunky sú čiastočne nahradené bunkami tvoriacimi hlien, kyslé mukopolysacharidy neboli zistené. Povrchový epitel bol sploštený, žalúdočné jamky boli hlboké a kľukaté. Súčasne bol pozorovaný edém strómy s nadmernou infiltráciou plazmocytmi, lymfocytmi a v niektorých prípadoch s malým množstvom neutrofilných leukocytov. Pomerne často sa pseudopylorické žľazy nachádzali v skupinách v žalúdočnej sliznici. V antrum týchto pacientov bol pozorovaný podobný proces. Niektorí pacienti mali v tejto oblasti mikroeróziu.

Erózie (10,5 %) mali iné štádium vývoj: akútny, v období hojenia alebo už epitelizovaný. Charakter a intenzita infiltrácie záviseli od štádia erózneho procesu. Infiltrácia pozostávala spravidla z neutrofilných leukocytov. Povrchový epitel bol sploštený len pozdĺž okrajov defektu a neutrálne mukopolysacharidy boli detegované v malom množstve v apikálnej časti buniek. Fundické žľazy boli slizovité, mali normálnu štruktúru v malej vzdialenosti od erózie. Pri hlbokej deštrukcii tkaniva bolo možné pozorovať deštrukciu časti žliaz s nekrózou bunkových elementov a výraznou prevažne leukocytovou infiltráciou, ktorá pokrývala nemálo významnú oblasť tkaniny. Spomedzi bunkových elementov žliaz sa zvýšil počet indiferentných buniek tvoriacich hlien na rozdiel od povrchového epitelu, ktorý obsahuje malý počet neutrálnych mukopolysacharidov.

U mnohých adolescentov klinické príznaky zodpovedali klinike dvanástnikového vredu, napriek tomu, že endoskopické vyšetrenie neodhalilo erozívne a ulcerózne lézie v žalúdku a dvanástniku. V histórii tejto skupiny adolescentov sa tiež nevyskytovali žiadne náznaky žalúdočného vredu, na základe čoho ošetrujúci lekári považovali ich ochorenie za chronickú gastritídu. V tomto ohľade sme porovnali údaje histologického štúdia bioptických vzoriek sliznice antra, tela žalúdka a bulbu duodena.

Súčasne bol histologický obraz sliznice bulbu normálny u 15,8 % adolescentov, okrem toho, že 10,5 % pacientov malo mierny edém v subepiteliálnej vrstve, ako aj zvýšenú infiltráciu lymfocytmi a plazmatickými bunkami. V antru tých istých pacientov bola normálna sliznica v 5,3 % a vo zvyšku zodpovedala obrazu povrchovej a difúznej chronickej gastritídy. Morfologický obraz povrchovej duodenitídy zaznamenaný u 63,2 % adolescentov sa zhodoval s povrchovou gastritídou antra u 21 % pacientov, zatiaľ čo zvyšok mal difúzny (36,8 %) a atrofický (5,3 %) proces. Difúzna bulbitída bola zistená len u 21 % adolescentov a bola kombinovaná s chronickou difúznou gastritídou vývodu žalúdka. V morfologickej štúdii sliznice tela žalúdka bola zistená povrchová gastritída u 42,1% a hyperplázia parietálnych buniek žalúdka - u 21% dospievajúcich. U 36,8 % pacientov bola štruktúra sliznice normálna.

Porovnanie výsledkov histologického vyšetrenia sliznice žalúdka a bulbu duodena teda umožnilo identifikovať morfologický obraz gastroduodenitídy u väčšiny adolescentov. Keďže si tento problém vyžaduje osobitnú pozornosť, vrátime sa k nemu o niečo neskôr.

Naše štúdie ukázali, že morfologické zmeny na sliznici tela a v antre žalúdka sú veľmi rôznorodé. V prvom rade je potrebné venovať pozornosť zachovaniu a normálnej štruktúre žľazového aparátu žalúdka u veľkej väčšiny dospievajúcich (82,6%). Skutočná gastritída (výrazný zápalový proces na sliznici) bola oveľa menej častá ako atrofické zmeny v žľazách v tele žalúdka. V antrum sa v 89,5% prípadov pozoruje difúzna a atrofická gastritída. Významné rozdiely v morfologickom obraze antra a tela žalúdka boli zaznamenané v porovnaní s údajmi morfologickej štúdie sliznice duodenálneho bulbu. Je pozoruhodné, že povrchová bulbitída bola častejšie kombinovaná s gastritídou antra žalúdka, ale chronická gastritída bola zriedkavo zistená v sliznici tela žalúdka. Mikroerózia sa síce vyskytla len u 10,5 % adolescentov, avšak vzhľadom na malý kúsok sliznice odobratý počas biopsie možno uvažovať o vyššej frekvencii tejto patológie u adolescentov.

V niektorých prípadoch, napriek tomu, že endoskopické vyšetrenie žalúdka ukázalo obraz povrchovej gastritídy, neboli pri svetlooptickej štúdii bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice zistené žiadne charakteristické morfologické príznaky chronickej gastritídy.

Na identifikáciu možných ultraštrukturálnych porúch boli títo pacienti vyšetrení pomocou elektrónovej mikroskopie. Zároveň sa našli bunky so zachovanými mikroklkami na apikálnom povrchu spolu s redukciou mikroklkov a hladkosťou cytolemy voľného bunkového pólu. Počet sekrečných granúl v niektorých bunkách sa výrazne znížil. Štrukturálne znaky povrchového epitelu zahŕňali expanziu medzibunkových priestorov. V niektorých bunkách boli pozorované procesy vakuolizácie, expanzie tubulov cytoplazmatického retikula, a to ako v apikálnej časti buniek, tak v perinukleárnej zóne a v bazálnej časti buniek. Bola tiež odhalená hyperplázia lamelárneho komplexu a deštrukcia mitochondrií. Okrem toho bola zaznamenaná migrácia lymfocytov pozdĺž expandovaných medzibunkových priestorov cez vrstvu epitelových buniek a infiltrácia neutrofilnými leukocytmi.

Bunkové prvky žliaz sliznice antra a tela žalúdka sa nezmenili.

Interpretácia ultraštrukturálnych zmien v povrchovom epiteli pri absencii porúch v hlavných a parietálnych bunkách predstavuje určité ťažkosti. Vzhľadom na rýchly obrat epiteliálnej vrstvy žalúdka možno uvedené ultraštrukturálne zmeny interpretovať aj ako výsledok involutívnych posunov, ku ktorým dochádza v bunke, ktorá končí svoj životný cyklus. Prítomnosť podobných zmien na sliznici u mnohých pacientov s morfologickým obrazom povrchovej gastritídy vo svetelno-optickej štúdii bioptických vzoriek, ako aj klinických symptómov, však v týchto prípadoch neumožňuje kategoricky odmietnuť patológiu. Štúdium ultraštruktúry sliznice môže byť pravdepodobne veľkou pomocou pri štúdiu dynamiky chronickej gastritídy u dospievajúcich, najmä pri absencii dostatočných morfologických údajov pre túto chorobu.

V morfogenéze chronickej gastritídy u dospievajúcich majú teda okrem dystrofie a porúch fyziologickej regenerácie žliaz určitý význam aj skutočné zápalové procesy na sliznici. Známky zápalu sliznice pri chronickej gastritíde zaznamenali aj iní autori. To sa odráža v endoskopickom obraze žalúdočnej sliznice (ostrý edém, hyperémia, zhrubnutie záhybov). Klinický obraz choroby je živší, ale v žiadnom prípade sa nepodobá dvanástnikové vredy. Zníženie tvorby kyseliny u veľkej väčšiny týchto pacientov môže byť spojené so zmenou hlavných žliaz žalúdka a poruchami mikrocirkulácie. Ten je charakterizovaný expanziou a množstvom arteriálnych a venóznych ciev s príznakmi perivaskulárneho edému (čo naznačuje porušenie vaskulárnej permeability), s tvorbou serózneho exsudátu, ktorý stláča žľazy a vedie k ich dysfunkcii.

Atrofická gastritída bola zistená u 17,4 % adolescentov. Získané údaje sa zhodujú s výsledkami našich predchádzajúcich štúdií žalúdočnej sliznice u pacientov s chronickou gastritídou, získanými aspiračnou gastrobiopsiou. Táto náhoda je sotva náhodná a slúži ako dôkaz skutočnej prevalencie atrofických zmien v tomto veku. Treba tiež poznamenať výraznú paralelnosť medzi údajmi endoskopických, funkčných a morfologických štúdií žalúdka u pacientov s atrofiou sliznice 2. stupňa.

Infiltrácia strómy žalúdočnej sliznice mala tendenciu narastať s prehlbovaním atrofického procesu. Zároveň prevládala infiltrácia z lymfoidných a plazmatických buniek s malým počtom eozinofilov. Je takáto infiltrácia nesporným znakom zápalového procesu? Ako uvádza I. V. Davydovsky, takéto „veľkobunkové“ infiltráty možno pozorovať bez akéhokoľvek zápalu. Často sú svedkami metabolické procesy spojené napríklad s porušením sekrécie slizníc a v prítomnosti značného počtu plazmatických buniek sú charakteristické pre autoimunitné procesy. Pri príležitosti imunitný mechanizmus iní autori poukazujú na vznik chronickej atrofickej gastritídy.

Literárne údaje ukazujú, že pri gastritíde typu A (imunitná gastritída), ktorá sa vyskytuje pri anémii z nedostatku B, spravidla cirkulujú protilátky proti parietálnym (výstelkovým) bunkám žalúdočnej sliznice a vysoká hladina gastrínu v krvi. Zatiaľ čo pri gastritíde typu B (v dôsledku narušenia regenerácie a diferenciácie epitelu) sa to nepozoruje. Ak sa prvý typ gastritídy vyskytuje u 5% populácie, potom druhý - u 20%.

Atrofická gastritída sa pozoruje hlavne u dospievajúcich žien, ktoré mali vírusovú hepatitídu, úplavicu, giardiázovú cholecystitídu a trpiace dyskinézou žlčových ciest. To opäť potvrdzuje známy funkčný a morfologický vzťah tráviacich orgánov.

Je tiež možné zaznamenať trend k predĺženiu trvania ochorenia u adolescentov s chronickou atrofickou gastritídou, hoci sa nezistil žiadny priamy paralelizmus. Presvedčivo sa ukazuje nielen absencia charakteristického klinického obrazu pri atrofickej gastritíde, ale aj nezrovnalosť v niektorých prípadoch klinických príznakov a závažnosti atroficky zmenenej sliznice žalúdka. V tomto ohľade je otázka, ktorú položil V.P. Salupere, prirodzená, je atrofická gastritída chorobou, ak vo väčšine prípadov nespôsobuje pacientovi žiadne poruchy a pacient ani lekár si to bez vykonania postupu neuvedomujú. špeciálne štúdium? Autor na túto otázku odpovedá kladne a verí, že z hľadiska vývoja rakoviny žalúdka nezáleží na prítomnosti alebo absencii sťažností u pacienta s gastritídou. Je pre nás ťažké súhlasiť s týmto prístupom k tomuto problému a tu je dôvod. Predovšetkým k riešeniu tejto otázky nemožno pristupovať jednoznačne: či daný jedinec má alebo nemá atrofické zmeny v žalúdku, okamžite ich vyhodnotiť ako patológiu a tým absolutizovať morfologické nálezy. Podľa nášho názoru by sa táto otázka mala v každom konkrétnom prípade riešiť dialekticky. V tomto smere na nás veľmi zapôsobil pohľad I. V. Davydovského, ktorý napísal: „Za fyziologických podmienok sa atrofia pozoruje už v priebehu vývoja jedinca, počnúc prvými mesiacmi vnútromaternicového života, najmä počas starnutie organizmu. Atrofia nadobúda znaky patologického javu, ak nie je niekde dokončená alebo ak k takémuto dokončeniu dôjde v čase, ktorý nezodpovedá normálny vývoj jednotlivec." Autor zároveň zdôraznil dôležitosť biologické faktory, a to: druhové a dedičné. Z týchto pozícií nemožno hodnotiť hodnotenie atrofických zmien na sliznici žalúdka u tínedžera a u staršieho jedinca rovnako. V prvom prípade by atrofické zmeny, samozrejme, mali byť hodnotené ako patológia av druhom prípade môžu byť involučné, ktoré sa zhodujú s obdobím starnutia. Údaje L. I. Aruina a V. G. Sharova, založené na elektrónovom mikroskopickom vyšetrení žalúdočnej sliznice získanej biopsiou, tiež naznačujú známky involúcie v hlavných žľazách žalúdka pri atrofickej gastritíde. Tieto údaje im umožnili dospieť k záveru, že základom morfogenézy chronickej gastritídy je porušenie fyziologickej regenerácie žľazového epitelu. Mimochodom, sám V. P. Salupere upozorňuje, že zápal žalúdka u ľudí mladších ako 40 rokov je presne tou formou (prípadom) ochorenia, ktorého štúdium rozširuje možnosti zisťovania zákonitostí vývoja tohto ochorenia.

Frekvencia atrofickej gastritídy ani zďaleka nezodpovedá frekvencii rakoviny žalúdka a v súčasnosti nevieme povedať, ktoré formy gastritídy možno považovať za obligátny prekancerózny stav. Avšak dlhodobé sledovanie pacientov s atrofickou gastritídou môže odhaliť včasnú rakovinu žalúdka.

Výsledky našich štúdií ukázali, že pyloroantrálna oblasť je zapojená do žalúdočného procesu oveľa častejšie (81%) ako telo žalúdka. V tomto ohľade sú naše zistenia v súlade s údajmi získanými od dospelých.

Mnohí autori podmieňujú vývoj žalúdočného procesu v antru v závislosti od prítomnosti duodenogastrického refluxu. Otázka významu duodenogastrického refluxu v genéze nielen chronickej gastritídy, ale aj žalúdočného vredu, ako aj povahe klinických symptómov, je veľmi zložitá a nie je úplne objasnená.

Duodenogastrický reflux sa môže vyskytnúť aj pri absencii akýchkoľvek príznakov makroskopických a morfologických zmien na sliznici žalúdka. V tomto ohľade sú naše výsledky v súlade s údajmi získanými od dospelých. Predpokladá sa, že najčastejšie sa duodenogastrický reflux vyskytuje pri žalúdočných a dvanástnikových vredoch, cholelitiáze a tiež po operáciách žalúdka a žlčových ciest. Duodenogastrický reflux hrá dôležitú úlohu v patogenéze stresových erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka. Pokusy na zvieratách ukázali, že obsah dvanástnika zvyšuje bunkovú infiltráciu žalúdočnej sliznice, znižuje počet parietálnych buniek a vedie k zmenám v žľazách. V čom kyslé prostredie v žalúdku zvyšuje škodlivý účinok žlčové kyseliny. Podľa našich údajov sa duodenogastrický reflux u dospievajúcich pozoruje častejšie so zvýšenou kyselinotvornou funkciou žalúdka. A ak sa zoberieme z pohľadu G. Eastwooda, tak u tejto kategórie adolescentov by sme mali očakávať výraznejšie morfologické zmeny na sliznici ako v prípadoch, keď nedochádza k duodenogastrickému refluxu. Výsledky nášho výskumu však nepodporujú vyššie uvedený názor.

Pozorovania S. Niemela ukázali, že nevoľnosť a bolesti brucha po jedle sú častejšie u pacientov s duodenogastrickým refluxom ako bez neho. Nevoľnosť, ťažoba v epigastriu a plynatosť sa stávali častejšími so zvyšujúcou sa koncentráciou žlčových kyselín a lyzolecitínu v obsahu žalúdka (rozdiel nie je štatisticky významný).

Podľa S. Niemela bol u pacientov s duodenogastrickým refluxom normálny morfologický obraz sliznice antra žalúdka pozorovaný v 23,9 % prípadov, pri absencii refluxu v 37,3 %. V dôsledku toho v tele žalúdka boli tieto pomery 27,7 a 40%. Zároveň boli morfologické zmeny na sliznici tela žalúdka výraznejšie ako v antru. Pozoruhodný je fakt, že závažnosť duodenogastrického refluxu nezávisí od veku.

Nekonzistentnosť získaných údajov teda naznačuje obtiažnosť hodnotenia duodenogastrického refluxu za normálnych aj patologických stavov, takže tento problém si vyžaduje ďalšie štúdium.

Okrem atrofických zmien na sliznici antra sa u adolescentov vyskytujú aj hyperplastické výrastky povrchového a jamkového epitelu. Treba poznamenať, že fokálna hyperplázia vo forme výrastkov s priemerom najmenej 0,1 cm je celkom dobre detekovaná pri endoskopickom vyšetrení. Hyperplastické výrastky sú častejšie pozorované u pacientov so zvýšenou kyselinotvornou funkciou žalúdka. To môže slúžiť ako znak zvýšenej regenerácie povrchového epitelu v tomto veku a tiež zohrávať určitú ochrannú úlohu pri vysokej produkcii kyseliny. V určitom štádiu môže tento proces nadobudnúť patologické znaky, o čom svedčí prítomnosť adenomatóznych výrastkov, polypov u mnohých dospievajúcich. Pozoruhodná je skutočnosť, že adenomatózne výrastky sú prítomné na pozadí normálnej štruktúry žliaz. Takýto makroskopický obraz možno pozorovať pri nodulárnej lymfatickej hyperplázii. Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek odhaľuje v sliznici viac či menej blízko seba umiestnené lymfatické folikuly, ktoré spôsobujú sploštenie epitelu. Ako uvádzajú autori, difúznejšia lymfatická hyperplázia je charakterizovaná ako pseudolymfóm. V týchto prípadoch je diferenciálna diagnostika s malígnym lymfómom ťažká.

Na základe významu histologických a histochemických štúdií v diagnostike chronickej gastritídy sme výsledky analyzovali z hľadiska morfologické znaky sliznicu tela žalúdka, keďže vo výstupnej časti žalúdka bol spravidla histologický obraz chronickej, prevažne difúznej gastritídy.

V klinickom obraze dominoval komplex symptómov charakteristický pre duodenálny vred (periodické hladovanie, nočná bolesť prevažne v epigastrickej oblasti, po jedle alebo antacidách klesá). Z dyspeptických symptómov bolo najčastejšie pálenie záhy (52,2 %).

Hyperplázia parietálnych buniek a morfologické znaky ich funkčná aktivita zistená u 16 adolescentov sa u veľkej väčšiny pacientov (81,3 %) prejavila zvýšenou tvorbou kyseliny. Klinicky malo 68,8 % pacientov symptómy charakteristické pre duodenálny vred.

V oboch podskupinách väčšinu pacientov tvorili dospievajúci muži. Uvádzame klinický príklad.

Pacient L. vo veku 16 rokov bol prijatý so sťažnosťami na bolesti v epigastrickej oblasti, často nalačno. Bolesť je bolestivá, bez ožiarenia, krátkodobá, zmizne po jedle. Poznamenáva pálenie záhy po jedle, zápchu. Chorý 2 roky. Na začiatku ochorenia sa bolesti vyskytli ihneď po jedle, za posledných šesť mesiacov sa zmenila povaha syndrómu bolesti: bola hladná, nočná bolesť, dosť intenzívna, ktorá po jedle ustúpila. Učí sa v škole, strava (okrem posledných 2 mesiacov) je nepravidelná (2-3x denne), nedrží diétu. Matka trpí chronickým zápalom žalúdka. Objektívne: pri palpácii je brucho bolestivé v epigastriu a pyloroduodenálnej oblasti.

Röntgen žalúdka a dvanástnika: fenomén gastritídy. Ezofagogastroduodenoskopia: pažerák a kardia sa nezmenia. V žalúdku, značné množstvo tekutiny zmiešané s žlčou. Sliznica tela žalúdka je ružová, lesklá. Záhyby sliznice s priemerom do 0,8 cm sú kľukaté, dajú sa vysledovať až k výstupnej časti a vzduchom sa dobre narovnávajú. Sliznica výtokovej časti je bledoružová, vyskytujú sa oblasti hyperplázie, ako sú „zrnká prosa“, ktoré zostávajú nezmenené, keď je do žalúdka vháňaný vzduch. Peristaltika vo výstupnej časti je rytmická, plytká. Pylorus je otvorený, sliznica bulbu a dvanástnika bez rysov. Dochádza k refluxu črevného obsahu s prímesou žlče.

Záver: folikulárna hyperplázia sliznice antra žalúdka, duodenálna dyskinéza.

Analýza obsahu žalúdka: množstvo nalačno - 110 ml, po stimulácii - 135 ml. Produkcia bazálnej kyseliny - 5,8 mmol / l, sekvenčná - 10,4 mmol / l.

Morfologická štúdia. Telo žalúdka: povrchový epitel je normálny, tvorba hlienu je normálna, hlavné žľazy sú dobre vyvinuté medzi bunkami veľké množstvo parietálna a hlienotvorná, stromálna infiltrácia je normálna. V antrum: hlavné žľazy sú normálne vyvinuté a majú obvyklé bunkové zloženie. Bazálna časť sliznice a submukózna vrstva sú vláknito zmenené, infiltrované lymfocytárnymi leukocytmi a makrofágmi. V submukóznej vrstve - vaskulitída.

Záver: Antrálna gastritída a hyperplázia parietálnych buniek v hlavných žľazách tela žalúdka.

Žiarovka dvanástnika: dvanástnikové (Brunnerove) žľazy sú dobre vyvinuté. Klky sú krátke, plnokrvné. Povrchový epitel je trochu sploštený. V stróme je edém a bunková infiltrácia lymfocytmi, plazmocytmi a malým počtom leukocytov, najmä množstvom eozinofilov. Tvorba hlienu pohárikovitých buniek je inhibovaná.

Záver: chronická duodenitída v akútnom štádiu.

Vredová klinika bola tiež zaznamenaná u 54,5% pacientov s morfologickým obrazom povrchovej gastritídy na pozadí nezmenených hlavných žalúdočných žliaz. Zvýšené hodnoty kyslosti boli v týchto prípadoch zaznamenané menej často ako v iných morfologicky odlišných podskupinách. Morfologický obraz povrchovej gastritídy v 63,6 % prípadov zodpovedal endoskopickému obrazu a v 27,3 % bol endoskopický obraz sliznice žalúdka normálny. Počet dospievajúcich mužov a žien v tejto podskupine bol približne rovnaký.

Atrofické zmeny na žalúdočnej sliznici u 15 adolescentov zistili endoskopické potvrdenie u 73,3 % pacientov a produkcia kyseliny bola u väčšiny znížená v bazálnej aj v následnej fáze sekrécie. Klinický obraz u pacientov tejto podskupiny bol viac charakteristický pre chronickú cholecystitídu, biliárnu dyskinézu. Medzi pacientmi bolo 73,3 % dospievajúcich žien. Trvanie ochorenia u nich bolo dlhšie ako v iných podskupinách. Nasledujúce pozorovanie môže slúžiť ako ilustrácia tejto podskupiny.

Pacient T., 16-ročný, bol prijatý na oddelenie so sťažnosťami na boľavé bolesti v epigastrickej oblasti bez ožarovania, hlavne po jedle. Zhoršenie zdravotného stavu v období jar-jeseň (nevoľnosť ráno, nestabilná stolica, ťažkosť v epigastrickej oblasti). Chorý asi 3 roky. Diéta a diéta nevyhovuje. Matka trpí chronickým zápalom žalúdka. Objektívne: pri palpácii je brucho bolestivé v epigastriu, viac vpravo.

Röntgen žalúdka a dvanástnika: fenomén gastritídy. Ezofagogastroduodenoskopia: v žalúdku je málo tekutiny, sliznica je edematózna, hyperemická, záhyby sa vzduchom dobre narovnávajú, sliznica výtokového úseku je bledoružová s plochami folikulárnej hyperplázie. Pylorus je otvorený, sliznica bulbu je mierne hyperemická.

Záver: povrchová gastritída s hyperpláziou sliznice antra. Povrchová bulbitída.

Analýza obsahu žalúdka: množstvo na prázdny žalúdok - 8 ml, po stimulácii - 55 ml; bazálna tvorba kyseliny - 0,87 mmol/l, sekvenčná - 2,4 mmol/l.

Morfologická štúdia. Telo žalúdka: chronická erozívna gastritída s atrofiou žliaz 1.-2. Antrum: chronická atroficko-hyperplastická gastritída. Dvanástnik: mierne katarálne podráždenie sliznice.

Veľmi zaujímavá bola podľa nášho názoru vyššie opísaná podskupina s morfologickým obrazom akútnej gastritídy.

V týchto prípadoch sa endoskopická diagnóza zhodovala s histologickými údajmi, pretože došlo k výraznej hyperémii sliznice, edému, zhrubnutiu záhybov s prekrytím hlienu. Produkcia kyseliny u väčšiny pacientov (60 %) bola znížená. V tejto súvislosti sa domnievame, že parietálne bunky, ktoré sú v stave ostrej inhibície, nemôžu reagovať na ich stimuláciu. Klinický obraz u týchto pacientov bol celkom jasný. Bolesť vznikla hneď po jedle a bola dosť intenzívna. Príjem antacíd neposkytol zodpovedajúci účinok. Z dyspeptických symptómov boli pozorované nepríjemné pocity po jedle, grganie vzduchom, nevoľnosť a vracanie.

U mnohých adolescentov bola bolesť najčastejšie lokalizovaná v pravom hypochondriu a bola konštantná, bolestivá a nízkej intenzity. Pacienti často zaznamenali ťažkosť v epigastriu viac vpravo. Pozorovali sa výrazne menej časté záchvatovité bolesti.

Dospievajúci spravidla spájali výskyt bolesti v pravom hypochondriu s chybami v jedení (mastné, vyprážané jedlá), menej často s psycho-emocionálnym prepätím. Okrem toho sa dospievajúci pomerne často sťažovali na pocit horkosti v ústach. Odhalené palpáciou a perkusiou brucha pozitívne symptómy Ker, Mendel, Ortner. Tieto príznaky neboli vždy kombinované s bolesťou v pravom hypochondriu a súčasne boli zaznamenané v klinickom obraze dvanástnikového vredu.

Početné literárne údaje ukazujú, že chronická gastritída je vo významnom percente prípadov komplikovaná sprievodnými poruchami motorickej funkcie žlčových ciest a zápalovými procesmi v nich. V tejto súvislosti sme vykonali ultrazvukové vyšetrenie 53 adolescentov. Keďže izolované vyšetrenie žlčníka by viedlo k horšiemu vyšetreniu, všetky orgány hornej časti brucha (pečeň, žlčový systém, pankreas, slezina, žalúdok, cievy, retroperitoneálny priestor) boli u všetkých adolescentov vyšetrené ultrazvukom.

Štúdia odhalila nasledovné zmeny: deformáciu žlčníka u 2 (3,8 %), induráciu u 20 (37,7 %) a zhrubnutie jeho steny u 1 (1,9 %), zlomy u 2 (3,8 %) a zúženia v dutine žlčníka u 9 (17 %), nehomogenita dutiny u 4 (7,5 %) adolescentov.

Uvedené zmeny na echograme svedčili o prenesených alebo existujúcich zápalových procesoch. Prirodzene, v niektorých prípadoch, medzi nimi, vrodené anatomické zmenyžlčníka (zálomky, zúženia), ktoré môžu byť predpokladom funkčných a zápalových porúch.

U 16,3 % adolescentov bola zistená lokálna bolesť pod senzorom v oblasti projekcie žlčníka. Po užití cholecystokinetických raňajok bola u 11 (20,7 %) adolescentov zaznamenaná hypomotorická dyskinéza žlčníka, hypermotorická u 17 (32,1 %) a normotónia u 25 (47,2 %). Je potrebné povedať, že napriek značnému percentu zmien v žlčníku a porušení jeho motility zistených ultrazvukom, iba u 35,9% týchto pacientov charakteristické klinické príznaky dávali dôvod premýšľať o patológii žlčových ciest.

Dyskinézu žlčových ciest možno zistiť aj röntgenovým (cholecystografickým) vyšetrením. Avšak absencia akéhokoľvek rádiologické príznaky charakteristické pre chronickú nekalkulóznu cholecystitídu, ako aj určité riziko ožiarenia, znižujú diagnostickú hodnotu tejto výskumnej metódy u dospievajúcich.

Významnú pomoc pri diagnostike ochorení žlčových ciest u adolescentov (najmä nekalkulóznej cholecystitídy) môže poskytnúť metóda chromatického duodenálneho sondovania.

Aj keď zvažovanie rôznych aspektov patológie žlčových ciest nie je zahrnuté v našich úlohách, pri všetkom uvedenom by sme chceli ešte raz upozorniť dorastového lekára na potrebu dôkladnej diferenciálnej diagnostiky ochorení tráviaci systém u dospievajúcich. Navyše, ako ukazujú naše pozorovania, kombinované ochorenia tráviaceho systému u dospievajúcich nie sú nezvyčajné.

Porovnanie získaných údajov nám teda umožňuje identifikovať určité klinické varianty priebehu ochorenia u adolescentov s chronickou gastritídou s ich charakteristickými morfologickými, endoskopickými a funkčnými znakmi žalúdočnej sliznice. Spolu s tým boli takmer v každej podskupine pacienti, ktorých klinický obraz choroby bolo ťažké pripísať jednému alebo druhému variantu. Okrem toho rozdiely vo frekvencii a závažnosti bolesti a dyspeptickom syndróme boli pravdepodobne určené individuálne vlastnosti organizmu.

Ako ukázali naše štúdie, korešpondencia morfologických, endoskopických a funkčných štúdií žalúdka nie je vždy pozorovaná. Zhoda výsledkov morfologického a endoskopického vyšetrenia dosahuje 56-67% a pri morfologickom obraze akútnej gastritídy endoskopicky v 100% sa zistí výrazná povrchová gastritída. Preto je endoskopická metóda výskumu, ktorá poskytuje hodnotenie povrchových zmien na sliznici rôzne oddeleniažalúdka, do značnej miery odráža podstatu procesov vyskytujúcich sa vo viac hlboké vrstvy sliznica. Ako vyhodnotiť v niektorých prípadoch absenciu morfologických zmien na sliznici v endoskopickom obraze povrchovej gastritídy? Je to z veľkej časti spôsobené nefyziologickým charakterom endoskopického vyšetrenia a reakciou cievneho aparátu žalúdočnej sliznice. Niet pochýb o tom, že prítomnosť fokálnych procesov v sliznici (črevná metaplázia, atrofia, povaha infiltrácie, ako aj hyperplázia žľazových buniek a pod.) presahuje diagnostické možnosti endoskopickej metódy. Porovnanie sekrečných a kyselinotvorných funkcií s údajmi morfologickej štúdie žalúdočnej sliznice ukazuje, že u dospievajúcich v počiatočných štádiách vývoja má chronická gastritída ohniskový charakter. Presvedčivo to dokazujú údaje o produkcii kyseliny, často normálnej alebo dokonca zvýšenej s atrofickými zmenami v sliznici žalúdka. Na druhej strane nedostatok paralelnosti medzi údajmi funkčných a morfologických štúdií žalúdka naznačuje zložitosť neurohumorálnej hormonálnej regulácie. sekrečnú funkciužalúdka, čo je ťažké vypočítať.

Na základe vyššie uvedeného sme dospeli k nasledujúcim záverom:

1. Diagnóza chronická gastritída» združuje dospievajúcich s rôznymi klinickými príznakmi, údaje z funkčných, endoskopických a morfologických štúdií. Chronický zápal žalúdka je u nich diagnostikovaný až na základe röntgenového a endoskopického nálezu, výrazných ložiskových lézií hornej časti tráviaceho traktu.

2. Prítomnosť klinických príznakov charakteristických pre dvanástnikový vred u mnohých pacientov, normálne a často vysoké kyselinotvorné produkty žalúdka, absencia morfologických zmien na sliznici tela žalúdka pri histologickom a endoskopickom vyšetrení vylučuje platnosť diagnózy chronickej gastritídy.

3. Chronická gastritída nemá charakteristický klinický obraz. Často je to spôsobené kombinovaným ochorením (chronická cholecystitída, úplavica atď.).

4. V mnohých prípadoch je nesúlad medzi údajmi morfologických, endoskopických a funkčných štúdií žalúdka u vyšetrovaných adolescentov spojený s rôznymi možnosťami vyššie uvedených metód diagnostiky chronickej gastritídy.

5. Endoskopické a morfologické metódy vyšetrenia žalúdka sa výrazne dopĺňajú. Pomocou prvej metódy sa získa všeobecný obraz sliznice, prítomnosť fokálnych lézií (polypy, vredy, erózia atď.) sa vylúči alebo potvrdí, ich povaha, miesto biopsie sa objasní a do určitej miery rozsah hodnotia funkčný stavžalúdka (detekcia hlienu, tekutiny, hrúbka záhybov, závažnosť peristaltiky atď.). Morfologická štúdia bioptického materiálu zase umožňuje špecifikovať vlastnosti procesu s konkrétnym endoskopickým obrazom sliznice, zistiť jeho smer, čo je veľmi dôležité pre pochopenie podstaty a predpovedanie možné výsledky tento proces. Okrem toho umožňuje ďalšiu prácu na presnejšiu interpretáciu endoskopických zmien na sliznici žalúdka. V tejto súvislosti môže byť potreba biopsie sliznice obmedzená na prípady, ktoré potrebujú objasniť povahu jej lézie, najmä ak existuje rozpor medzi údajmi z klinických, funkčných a endoskopických štúdií.

6. Diagnóza chronickej gastritídy by mala byť založená na komplexnom zhodnotení klinických symptómov, funkčných štúdiách žalúdka, ako aj endoskopickej a, ak je to potrebné, morfologickej štúdii jeho sliznice.

Články o gastritíde:

Zníženie počtu žliaz, ložiská intestinálnej metaplázie, pletora, edém a skleróza strómy, difúzna lymfoplazmocytárna infiltrácia s výraznými inklúziami polynukleárnych leukocytov. Nastavte diagnózu. A. *Chronická atrofická gastritída v aktívnej fáze

B. Chronická atrofická gastritída v neaktívnej fáze

C. Chronická povrchová gastritída

D. Akútna katarálna gastritída

E. Akútna fibrinózna gastritída

1. 
   Morfologické vyšetrenie žalúdka odhalilo hlboký defekt steny s léziou svalovej membrány, ktorej proximálny okraj je podkopaný, distálny okraj je plochý. Mikroskopické vyšetrenie odhalilo na dne defektu zónu nekrózy, pod ktorou sa nachádzalo granulačné tkanivo a na mieste svalovej vrstvy masívna plocha zjazveného tkaniva. Nastavte diagnózu.

A. *Chronický vred v akútnom štádiu

B. Chronický vred so zhubným nádorom

C. Akútny vred

E. Rakovina-vred

1. 
   Pri prehliadke odstráneného žalúdka lekár zistil v antru pozdĺž menšieho zakrivenia hlboký defekt sliznice, siahajúci do svalovej vrstvy s priemerom 1,5 cm, zaoblený, s hladkými okrajmi. V spodnej časti defektu bola určená priesvitná, hustá oblasť, ktorá vzhľadom pripomínala hyalínovú chrupavku. Aký proces sa vyvinul v spodnej časti defektu v žalúdku?

A* Lokálna hyalinóza

B. Amyloidóza

C. Mukoidný edém

D. Fibrinoidné zmeny

E. Všeobecná hyalinóza

1. 
   Pri gastroskopii bola odobratá bioptická vzorka zo sliznice na histologické vyšetrenie. Štúdia odhalila, že sliznica je zachovaná, zhrubnutá, s edémami, hyperemická, s početnými malými krvácaniami, bohato pokrytá hlienom. Určite formu akútnej gastritídy.

A. *Katarálny (jednoduchý)

B. Erozívne

C. Fibrinózne

D. Hnisavý

E. Nekrotické

1. 
   U pacienta s krvavým vracaním bol pri operácii nájdený vred prenikajúci do svalu vrstva žalúdka. Okraj vredu je hustý, na dne je krvácajúca cieva. S biopsiou v okrajoch a spodnej častivredybolo nájdené zjazvené tkanivo. Čo je to vred?

A. *Chronický krvácajúci vred

B. Prenikajúci vred

C. Akútny krvácajúci vred

D. Perforovaný žalúdočný vred

E. Malígny vred

1. 
   U pacienta, ktorý trpí žalúdočným vredom komplikovaným žalúdočným krvácaním, sú zvratky tmavohnedej farby, čo sa označuje ako zvracanie. kávová usadenina". Prítomnosť akého pigmentu vo zvratkoch určuje túto farbu?

A. *Hematin kyselina chlorovodíková

B. Hemoglobín

C. Bilirubín

D. Hemomelanín

E. Sulfid železa

1. 
   Pitva muža, ktorý zomrel na následky progresívnej anémie sprevádzanej zvracaním tmavého žalúdočného obsahu, odhalila asi 1 liter tekutej krvi v žalúdku resp. krvné zrazeniny a na menšom zakrivení je vred oválneho tvaru s valcovitými vyvýšenými hustými okrajmi a hladkým dnom. Aké ochorenie je prítomné?

A. *Chronický žalúdočný vred

B. Chronická atrofická gastritída

C. Akútna gastritída

D. Akútny žalúdočný vred

E. Chronická hypertrofická gastritída

1. 
   Histologické vyšetrenie vzoriek z gastrobiopsie odhalilo zriedenie sliznice žalúdka s poklesom počtu žliaz a výraznou proliferáciou spojivového tkaniva, vývody žliaz boli rozšírené; sliznica je infiltrovaná lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Ktorá z nasledujúcich diagnóz je najpravdepodobnejšia?

A. *Chronická ťažká atrofická gastritída

B. Chronická povrchová gastritída

C. Chronická ťažká atrofická gastritída s intestinálnou metapláziou

D. Chronická stredne závažná atrofická gastritída

E. Flegmóna žalúdka

1. 
   Histologické vyšetrenie odstráneného žalúdočného vredu na jeho dne odhalilo fibrinózno-leukocytový exsudát, zónu fibrinoidnej nekrózy, vrstvy granulácie a fibrózneho tkaniva. Vaša diagnóza:

A. *Chronický vred

B. Akútny vred

C. Akútna erózia

D. Malígny vred

E. Flegmón

1. 
   Pri fibrogastroskopii 48-ročného vodiča, ktorý sa sťažoval na bolesti v epigastriu po jedle, je sliznica žalúdka hyperemická, jej záhyby sú stenčené. Mikroskopicky v gastrobiopsii - atrofia sliznice, rast spojiva tkanivo infiltrované lymfocytmi a plazmatickými bunkami. Uveďte diagnózu:

A. *Chronická atrofická gastritída

B. Akútna katarálna gastritída

C. Akútna purulentná gastritída

D. Chronická povrchová gastritída

E. Obrovská hypertrofická gastritída

1. 
   Pitva 33-ročnej ženy odhalila zhrubnutie steny žalúdka v oblasti pyloru s rastom hustého bieleho tkaniva v submukóznej vrstve, s malými pásikmi vo vrstve svalov. Reliéf sliznice je zachovaný, záhyby sú tuhé, nehybné. V tomto prípade určite makroskopickú formu nádoru:

A. *Infiltrovať

1. 
   Pri pitve tela 29-ročného muža, ktorý dlhodobo trpel dvanástnikovým vredom, boli zistené známky zápalu pobrušnice, mnohopočetná steatonekróza retroperitoneálneho tukového tkaniva a pankreasu a v oblasti V jej tele sa našiel vredový defekt s priemerom 5 mm a hĺbkou do 10 mm, ktorého okraje obsahujú nekrotické hmoty. Diagnostikujte komplikácie duodenálneho vredu.

A. *Prienik

B. Krvácanie

D. Perforácia

E. Malignita

1. 
   Pri pitve muža, ktorý zomrel o rakovinová kachexia, pri makroskopickom vyšetrení je stena žalúdka zhrubnutá až na 1,2 cm, sliznica je nehybná, záhyby sa nezistia. Na úseku - homogénna, belavá, hustota podobná chrupavke. Akú makroskopickú formu nádoru charakterizujú opísané zmeny?

A. *Infiltrovať

D. Ulcerózna infiltračná

E. Cyst

1. 
   Mikroskopické vyšetrenie odstráneného apendixu odhalilo edém, difúznu neutrofilnú infiltráciu steny s nekrózou a prítomnosť slizničného defektu s poškodením jej svalovej platničky. Aká forma apendicitídy sa vyvinula u pacienta?

A. *Flegmonózne-ulcerózne

B. Flegmónne

C. Gangrenous

D. Povrchný

E. Apostematózne

1. 
   Odstránený apendix bol odoslaný na histologické vyšetrenie. Jeho rozmery sú zväčšené, serózna membrána je matná, plnokrvná, pokrytá fibrínom, steny sú zhrubnuté, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje vaskulárnu plétoru, edém všetkých vrstiev a difúznu infiltráciu polynukleárnymi leukocytmi. Aká je forma zápalu?

A. *Flegmónne

B. Apostematózne

C. Jednoduché

D. Povrchný

E. Gangrenous

1. 
   Chirurgicky odstránené slepé črevo je zhrubnuté, jeho serózna membrána je matná, pletorická, s belavými voľnými membránovými presahmi, v lúmene je zakalená, belavo žltá kvapalina. Pri mikroskopickom vyšetrení je stena procesu difúzne infiltrovaná neutrofilmi. Aký variant apendicitídy možno v tomto prípade premýšľať?

A. *Flegmónne

B. Gangrenous

C. jednoduchý

D. Povrch

E. Chronic

1. 
   Apendix, odoslaný na patologické oddelenie po apendektómii, je zhrubnutý a zväčšený, serózna membrána je matná, cievy sú plnokrvné, z lúmenu apendixu sa uvoľňuje žltozelená tekutina. Pri akej forme apendicitídy sa takéto zmeny vyvíjajú?

A. *Flegmonózna apendicitída

B. Jednoduchá katarálna apendicitída

C. Povrchová katarálna apendicitída

D. Gangrenózna apendicitída

E. Apostematózna apendicitída

1. 
   Histologicky sa v apendixe vo všetkých vrstvách našlo signifikantné množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, plétora a hemostázy. Tento obrázok je typický pre:

A. *Flegmonózna apendicitída

B. Gangrenózna apendicitída

C. Povrchová apendicitída

D. Jednoduchá apendicitída

E. Chronická apendicitída

1. 
   Dodatok odstránený pri apendektómii je zhrubnutý, pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom. Všetky vrstvy procesu sú infiltrované hnisavý exsudát, sliznica je zničená. Aká je vaša diagnóza?

A. * Flegmonózno-ulcerózna apendicitída s ložiskovou deštrukciou slizničných a submukóznych vrstiev

B. Jednoduchá apendicitída

C. Flegmonózna apendicitída

D. Gangrenózna apendicitída

E. Povrchová apendicitída

1. 
   Pri vyšetrovaní prílohy sa pozoruje difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny. Pomenujte typ procesu?

A. *Akútne flegmonózne

B. Akútna obyčajná

C. Nekrotické

D. Akútne povrchové

E. Gangrenous

1. 
   Slepé črevo je 9 cm dlhé, 0,9 cm hrubé, serózna membrána je matná, plnokrvná. Mikroskopicky edematózna stena, stáza v kapilárach a venulách a malé krvácania; v sliznici a submukóze - ložiská nekrózy s infiltráciou leukocytov okolo nich. Ktorá z nasledujúcich diagnóz je najpravdepodobnejšia?

A. *Akútna povrchová apendicitída

B. Akútna jednoduchá apendicitída

C. Akútna flegmonózna apendicitída

D. Akútna flegmonózno-ulcerózna apendicitída

E. Sharp gangrenózna apendicitída

1. 
   V hrubom čreve pri kolonoskopii bol zistený slizničný defekt s priemerom 3,5 cm s nerovným hľuzovitým dnom, stúpajúcim 1,7 cm nad dno s nerovnými okrajmi; hranica tejto kóty je nevýrazná. Tkanivo dna a na okrajoch defektu je husté, belavé; vrstvy črevnej steny v tejto oblasti nie sú rozlíšiteľné. Nastavte makroskopický tvar nádoru.

A. * Vred

C. Infiltrovať

E. Infiltratívna-ulcerózna forma

1. 
   Pri biopsii hrubého čreva je prítomný povrchový defekt sliznice, zníženie počtu pohárikovitých buniek a množstva hlienu v nich, prudká lymfoplazmocytárna infiltrácia s prítomnosťou segmentovaných leukocytov vrátane eozinofilov. Vyberte najpravdepodobnejšiu a najpresnejšiu diagnózu.

A. *Nešpecifické ulcerózna kolitída v akútnej fáze

B. Crohnova choroba

C. Chronická ischemická kolitída

D. Dyzentéria v treťom štádiu

E. Črevná amebiáza s ulceráciou

24. Pacient 38 rokov. bol prijatý na kliniku s telesnou teplotou 39,4, ostrými difúznymi bolesťami v epigastrickej oblasti. Počas operácie sa rozhodlo o odstránení celého žalúdka. Histologicky: difúzny purulentno-deštruktívny zápal všetkých vrstiev steny žalúdka a s tvorbou početných malých abscesov. Diagnóza?

A. *Flegmonózna gastritída

B. Chronická gastritída typu A

C. Chronická gastritída typu B

D. Chronická gastritída typu C

E. Gastritída spojená s Helicobacter

25. Pacient s fibrogastoskopiou žalúdka odhalil prudké zhrubnutie sliznice. Histologicky biopsia odhalila proliferáciu glandulárnych buniek, hyperpláziu žliaz, lymfo- a plazmocytárnu infiltráciu sliznice. vaša diagnóza.

A* Hypertrofická gastritída

B. Autoimunitná gastritída

C. Difúzna rakovina žalúdka

D. Refluxná gastritída

E. Akútna gastritída

26. Pacient s dlhodobými bolesťami žalúdka podstúpil gastrobiopsiu. Histologicky sa zistilo, že epitel pokrývajúci jamku bol sploštený, žľazy skrátené a ich počet sa znížil. V lamina propria sliznice sa nachádzajú oblasti sklerózy a difúzny lymfoplazmocytárny infiltrát. vaša diagnóza.

A. *Atrofická gastritída

B. Hypertrofická gastritída

C. peptický vred

D. Povrchová gastritída

E. Erozívna gastritída

27. 45-ročný pacient má zväčšené husté supraklavikulárne lymfatické uzliny vľavo. Pri skúmaní bioptického materiálu bol zistený karcinóm pečatných prstencov. Vyberte najpravdepodobnejšie umiestnenie primárneho nádoru.

A. *Rakovina žalúdka.

B. Rakovina hrubého čreva

C. Rakovina pľúc

D. Rakovina pažeráka

E. Rakovina štítnej žľazy

28. Pri gastrobiopsii pacienta N. boli zistené zhrubnutia v pylorickej časti sliznice, bola opuchnutá, hyperemická, povrch pokrytý hrubou vrstvou hlienu, miestami drobné krvácania. vaša diagnóza.

A. Katarálna (jednoduchá) gastritída

B. Flegmonózna gastritída

C. Fibrinózna gastritída

D. Syfilitická gastritída

E. Tuberkulózna gastritída

29. Pri endoskopickom vyšetrení žalúdka u pacienta, ktorý dlhodobo užíval sulfanilamidové lieky, boli na sliznici menšieho zakrivenia zistené defekty s hnedastým dnom. Mikroskopicky sa zistilo, že neprenikajú za svalovú platničku sliznice, okraje defektov sú difúzne infiltrované leukocytmi. Ktorý z nasledujúcich patologických procesov je najpravdepodobnejší?

A. * Akútna erózia

B. Akútny vred

C. Chronický vred v remisii

D. Chronický vred v stave exacerbácie

30. 63-ročná žena bola prijatá do nemocnice s príznakmi hemoragický šokčo bolo priamou príčinou jej smrti. Pitva odhalila defekt 2x2 cm s hnedým spodkom v bulbe dvanástnika. Mikroskopicky: nekróza slizníc, submukóznych vrstiev; ukladanie chlorovodíkového hematínu na dne defektu a infiltrácia jeho okrajov leukocytmi. Ktorý z nasledujúcich patologických procesov je najpravdepodobnejší?

A. *Akútny dvanástnikový vred.

B. Erozia dvanástnika

C. Chronický dvanástnikový vred

D. Akútna duodenitída

E. Chronická duodenitída.

31. U pacienta, ktorý zomrel na akútne srdcové zlyhanie, bola klinicky pozorovaná hemoteméza, vyšetrenie žalúdočnej sliznice odhalilo niekoľko defektov, ktoré zasahovali do svalovej vrstvy; ich okraje a spodok sú väčšinou rovnaké a drobivé, v niektorých sa objavuje tmavočervená krv. Aký patologický proces bol odhalený v žalúdku?

A. Akútne vredy

B. Chronické vredy

C. Erózia

D. Trombóza

E. Zápal

32. Pri vyšetrovaní žalúdka človeka, ktorý zomrel na zlyhanie obličiek, sa na zhrubnutej sliznici našiel žltohnedý film, ktorý tesne priľne k jej povrchu. Mikroskopicky: prítomnosť hyperémie a nekrózy slizničných a submukóznych vrstiev, fibrín. Aká je vaša diagnóza?

A. Difterická gastritída

B. Krupózna gastritída

C. Flegmonózna gastritída

D. Katarálna gastritída

E. Erozívna gastritída

33. Pri gastrobiopsii u pacienta A. bola zistená metaplázia povrchového epitelu sliznice, ktorá namiesto cylindrického nadobudla vzhľad črevného epitelu. Súčasne sa pozoruje skleróza v mieste žliaz sliznice a difúzna lymfoplazmocytická infiltrácia slizničnej lamina propria. Aké ochorenie žalúdka vám napadne?

A. Chronická atrofická gastritída

B. Erozívna gastritída

C. Chronická gastritída s postihnutím žliaz bez atrofie

D. Erozívna gastritída

E. Povrchová chronická gastritída

34.Kedy röntgenové vyšetreniežalúdku, lekár zistil poruchu hromadenia kontrastnej látky na menšom zakrivení typu „plus tkanivo mínus tieň“. Bioptická vzorka z tejto oblasti odhalila rast žliaz z atypických buniek, početné patologické mitózy, hyperchrómiu buniek so zväčšenými jadrami. Na akú chorobu si môžete myslieť?

A. Adenokarcinóm žalúdka

B. Atroficko-hyperplastická gastritída

C. Polyp žalúdka

D. Spinocelulárny karcinóm žalúdka

E. Vred - rakovina žalúdka

35. Histologické vyšetrenie apendixu odstráneného počas operácie odhalilo rozsiahle dyscirkulačné zmeny s ložiskami výpotku hnisavý zápal a povrchové epiteliálne defekty. Pomenujte formu apendicitídy.

A. *Ostré povrchné

B. Flegmónne

C. Gangrenous

D. Sekundárne

E. Jednoduché

36. Do histopatologického laboratória bolo doručené červovité slepé črevo s hrúbkou do 2,0 cm, ktorého serózna membrána je matná, zhrubnutá, pokrytá žltozelenými membránovými vrstvami. Jeho stena je ochabnutá, šedo-červená. Lumen procesu je rozšírený, naplnený žltozelenými hmotami. Histologicky: stena je hojne infiltrovaná neutrofilmi. Určte ochorenie slepého čreva, jeho formu.

A. *Akútna flegmonózna apendicitída

B. Akútna gangrenózna apendicitída

C. Akútna povrchová apendicitída

D. Akútna jednoduchá apendicitída

E. Chronická apendicitída

V tkanivovom priestore sa môžu vyskytovať tesnenia, ktoré pozostávajú z rôznych biologických štruktúrnych prvkov. Táto okolnosť má polyetiologický charakter. Z tohto dôvodu je dôležité vedieť, aké choroby vyvolávajú vývoj tohto druhu patologické formácie.

Čo je infiltrát

Lekárska prax popisuje veľa prípadov vývoja u pacientov daný stav. Pod infiltrátom (infiltratus) je zvykom rozumieť vznik v mäkkých tkanivách ohraničený alebo rozšírený útvar obsahujúci exsudát rôzneho zloženia. To posledné je akýmsi výpotokom z cievy, pozostávajúce z biologických tekutín (krv, lymfa), chemikálií, cudzích mikroorganizmov, bunkových prvkov.

Podľa štúdií má infiltrácia tkaniva najmä posttraumatický charakter. Nebezpečnejšou možnosťou rozvoja patológie je reaktívna reprodukcia atypických buniek v malígnom proliferatívnom procese. Je dôležité poznamenať, že vnútorný exsudát rakovinové nádory je mimoriadne špecifický: pozostávajú z vlastných tkanív, patogénnych činiteľov, kalcifikácií a iných prvkov.

Apendikulárny infiltrát

Zápal apendixu slepého čreva je hlavným faktorom, ktorý prispieva k akumulácii postihnutých tkanivových prvkov v tejto oblasti. Apendikulárny infiltrát sa vyznačuje jasnými hranicami so zahrnutím hrubej kupoly a slučiek do procesu. tenké črevo, peritoneum a väčšie omentum. Treba poznamenať, že tvorba patologickej formácie sa vyskytuje už v počiatočných štádiách vývoja ochorenia. Na neskoré štádiá, spravidla dochádza k resorpcii vytvoreného konglomerátu buniek alebo k jeho prechodu na periapendikulárny absces.

Zápalový infiltrát

Traumatická genéza má v tejto forme rozhodujúci význam patologické zmeny. Často sa zistí aj infekčná príčina akumulácie exsudátu. Niektorí autori uprednostňujú synonymizáciu flegmóny a zápalového infiltrátu - o aký stav ide, sa spoľahlivejšie dozviete z lekárskej encyklopédie. Podľa informácií, ktoré sú tam uvedené, je identifikácia týchto diagnóz nemožná z dôvodu rozdielov v ich klinických prejavoch. Zápalový infiltrát je teda sprevádzaný:

• poškodenie kože, sliznice, podkožného tuku a svalov;
• zahrnutie do zápalu lymfoidného tkaniva;
• subfebrilná teplota;
• zhrubnutie a hyperémia kože.

Infiltrovať v pľúcach

Ľudský dýchací systém je neustále napádaný patogénmi. Infiltrácia v pľúcach sa spravidla vyvíja na pozadí zápalu a vyžaduje okamžitú liečbu. Pristúpenie hnisavého procesu je nebezpečné výskytom dysfunkcie orgánov so všetkými dôsledkami tohto stavu negatívne dôsledky. Na rozdiel od edému, pľúcna infiltrácia sa vyskytuje na pozadí akumulácie nielen tekutiny, ale aj bunkových inklúzií. Mierne zvýšenie objemu orgánu je dôkazom vývoja zápalu s ďalšou tvorbou exsudatívnej tvorby.

Brušný infiltrát

Tento druh negatívneho stavu môže mať úplne inú etiologickú orientáciu. Áno, infiltrovať sa brušná dutinačasto tvorené v dôsledku stafylokokovej alebo streptokokovej infekcie, kandidózy. Je mimoriadne dôležité včas odstrániť výsledné patologické zhutnenie. Hromadenie exsudátu v bruchu môže spôsobiť absces a krvácanie. Samostatne stojí za zmienku peritonitída s následnou fokálnou perivezikálnou infiltráciou tkaniva. Tento stav vyžaduje okamžité chirurgická intervencia.

Infiltrát po injekcii

Tento typ patologické zmeny sa vyskytujú na pozadí penetrácie a dočasnej akumulácie v tkanivách liek. Infiltrát po injekcii sa vyvinie, ak sa nedodržia pravidlá antiseptickej liečby alebo sa liek podáva príliš rýchlo. Vývoj takejto komplikácie po injekcii závisí od charakteristík každého z nich individuálny organizmus. Akumulácia exsudátu je v tomto prípade u niektorých pacientov extrémne zriedkavá, zatiaľ čo u iných sa pozoruje po každej injekcii ihly injekčnej striekačky.

Pooperačný infiltrát

K formovaniu takéhoto vzdelávania často dochádza v dôsledku nízkej kvality materiál na šitie používané počas chirurgického zákroku. V tomto prípade sa infiltrát po operácii vyvinie v mieste tvorby jaziev. Výsledná pečať sa otvára hlavne chirurgicky. Odborníci nevylučujú, že telo dokáže infiltrát odstrániť samo. pooperačná jazva. Aby sa však predišlo vážnym komplikáciám, lekári odporúčajú pri prvom náznaku zlyhania stehu neváhať a kontaktovať chirurgov.

Nádorový infiltrát

Pravdepodobnosť vzniku takýchto patologických zmien je prítomná v rovnakej miere u každého človeka. Termín "nádorový infiltrát" sa používa na označenie prieniku atypických buniek rôzneho pôvodu do tkanív tela: sarkómy, karcinómy atď. V tomto prípade sa oblasti postihnutého tkaniva líšia vysoká hustota niekedy bolestivé. Takýto plán vzdelávania sa vyznačuje proliferačným rast nádoru.

Príčina infiltrátov

Akumulácia exsudátu v telesných tkanivách môže nastať pod vplyvom endogénnych a exogénnych faktorov. Odborníci tvrdia, že hlavnou príčinou infiltrátov je traumatický zdroj. Nemenej dôležitá úloha pri tvorbe exsudatívnych útvarov je priradená rôznym infekčné choroby. Ďalšie príčiny infiltračného procesu zahŕňajú:

• odontogénna infekcia;
• akumulácia cholesterolu (ateroskleróza) alebo glykogénu (diabetes);
• pooperačné komplikácie;
• rast nádorovej hmoty;
• akumulácia triglyceridov v pečeňových bunkách;
• akútna apendicitída a iné zápaly malej panvy;
• akumulácia krvných buniek v pľúcach, fibrín;
• zhrubnutie oblasti pokožky v dôsledku jej impregnácie chemikálie(drogy);

Infiltrát – liečba

Terapia zápalového exsudatívneho procesu je založená na použití konzervatívne metódy riešenie problému. V tomto prípade sa ošetrenie infiltrátu uskutočňuje pomocou elektroforézy liečiva. Treba si uvedomiť, že vysokointenzívna fyzioterapia s tepelný efekt povolené len pri absencii hnisavého zápalového zamerania.

Apendikulárny infiltrát sa lieči výlučne v nemocničnom prostredí. Liečba tohto stavu zahŕňa diétu, antibiotiká, motorická aktivita. Proces tvorby abscesu vyžaduje chirurgický zákrok na otvorenie a dezinfekciu abscesu. Väčšina nádoru zhubné formácie eliminované aj chirurgickým zákrokom.

Liečba infiltrátu po injekcii zahŕňa aplikáciu jódovej sieťky a topickú aplikáciu Višnevského masti. Pri akumulácii exsudátu v pľúcach by sa mali vykonať ďalšie diagnostické štúdie. Diaskintest vám teda umožňuje identifikovať začínajúcu tuberkulózu. V prípade pozitívnej reakcie tela sa nevzdávajte. Moderné lieky veľmi úspešne bojovať s pôvodcami tohto ochorenia.

Liečba infiltrácie ľudovými prostriedkami

Hromadenie exsudátu vo vnútorných orgánoch sa musí eliminovať len natrvalo. Liečba infiltrátu ľudové prostriedky možné len s komplikáciami po injekcii vo forme modrín a menších zápalov. Pri odontogénnych infekciách u dieťaťa bez pridania hnisavého procesu sa rodičom odporúča používať soľné obklady a výplachy. Nepokúšajte sa liečiť iné typy exsudatívnych procesov doma: môže to viesť k rozvoju abscesov a flegmónu.

Video: poinjekčný infiltrát – liečba

Algoritmus a príklady popisu mikropreparácií steny pažeráka, žalúdka, čriev.

1. Aké sú vrstvy steny žalúdka (sliznica s vrstveným dlaždicovým nekeratinizujúcim, kožným a glandulárnym epitelom, bazálna membrána, submukóza, svalové a serózne membrány, ich fragmenty).

2. Stupeň naplnenia ciev krvou:

— difúzna výrazná a výrazná venózno-kapilárna plethora s erytrostázami, diapedetickými krvácaniami, intravaskulárnou leukocytózou, intraluminálnou trombózou, parietálnymi trombami, obrazom akútnej purulentnej, produktívnej alebo polymorfocelulárnej vaskulitídy;

- nerovnomerné prekrvenie ciev (niektoré cievy sú v kolapsovom stave, slabé a stredné prekrvenie, iné sú plnokrvné);

- slabé zásobovanie krvou (cévy skolabované, s prázdnymi medzerami alebo obsahujú malé množstvo krvi).

3. Stav sliznice (zhrubnuté, stenčené, s edémom strómy, prítomnosť nekrózy, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzne druhy a prevalencia, bunková reakcia v nich, Višnevského škvrny - v rôznych štádiách).

4. Stav submukózy (zhrubnuté, uvoľnené v dôsledku edému, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, s krvácaním rôzneho typu a prevalenciou, bunková reakcia v nich).

5. Stav svalovej membrány (v stave edému, s bunkovou infiltráciou, nekrózou, krvácaním, nahradením buniek hladkého svalstva sklerózou alebo atypickým tkanivom) .

6. Stav seróznej membrány (zahustené, s prítomnosťou fokálnej alebo difúznej akútnej infiltrácie leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzneho typu a prevalencie, bunková reakcia v nich, prítomnosť krvných usadenín, fibrín, purulentno-fibrinózny exsudát, prítomnosť tuberkulóznych granulómov, obrovských mnohojadrových makrofágov - bunky Pirogov-Langgans alebo bunky cudzích telies atď.).

Príklad číslo 1.

STENA ŽALÚDKA (2 predmety) — výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny žalúdka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Steny množstva ciev s obrazom akútnej purulentnej a purulentno-nekrotickej vaskulitídy. Fenomén intraluminálnej a parietálnej trombózy. Na rezoch je ostro zmenená sliznica: zhrubnutá, so subtotálnou nekrózou, výrazná reaktívna infiltrácia leukocytmi, prítomnosť malých kolónií bakteriálnej mikroflóry, v jednom z objektov sú výrazné fokálno-difúzne deštruktívne krvácania tmavočervenej a hnedohnedej farby, s. nerovnomerná hemolýza erytrocytov na pozadí infiltrácie leukocytov. Submukózna báza je v dôsledku edému prudko zhrubnutá, uvoľnená a defibrovaná, s výraznými hemorágiami deštruktívnej povahy, s infiltráciou leukocytov, navzájom splývajúcimi, čiastočne siahajúcimi až k svalovej membráne. Sú viditeľné malé a stredne veľké ložiská nekrózy svalovej membrány s infiltráciou leukocytov. Serózna membrána je mierne zhrubnutá, uvoľnená, s niekoľkými segmentovanými neutrofilnými leukocytmi, fokálnymi tenkými vrstvami voľného fibrínu.

Príklad č. 2

STENA EZOFAGU (1 objekt) - výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny pažeráka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Sliznica je ostro zahustená, s ohniskovou nekrózou a hemoragickou impregnáciou, infiltráciou leukocytov. Epitelové bunky sliznice sú prudko opuchnuté . s výrazným osvietením cytoplazmy, v stave výraznej hydropickej dystrofie. Submukóza je v stave výrazného edému, s prítomnosťou konfluentných diapedeticko-deštruktívnych krvácaní tmavočervenej farby, s nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, infiltráciou leukocytmi siahajúcou až na svalovú membránu. V týchto častiach nie je zastúpená serózna membrána.

č. 09-8 / XXX 2008

Tabuľka № 1

Ryža. 1-4. plesňová infekcia pažeráka, pravdepodobne kandidálnej povahy. Sliznica v stave nekrózy sa prakticky nedá vysledovať, na jej mieste je výrazný rast mycélia huby s prítomnosťou kvasinkovitých okrúhlych oválnych teliesok. Micelárne filamenty (hýfy) vybiehajú z bazálnej membrány vo forme hrubej „palisády“. V submukóze a čiastočne v svalovej membráne na pozadí výrazného edému, medzi zhrubnutými, uvoľnenými, rozštiepenými vláknami spojivového tkaniva, sú prvky huby, makrofágy, fibroblasty a okrúhle bunkové prvky. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100, x 250, x 400. Samostatné mikrofotografie boli urobené s uzavretou clonou (1, 2, 4), v ktorých sa lesknú prvky huby.

Ústav verejného zdravotníctva

« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »

K "záveru odborníka" č. 09-8 / XXX 2007

Tabuľka № 2

Ryža. 2. V rezoch jedného z objektov je znázornený pásikovitý fragment tukového tkaniva s tenkými vrstvami vláknitého väziva, skupiny pletorických ciev, po okraji rezov je úzky pásikovitý fragment vláknitého tkaniva. spojivového tkaniva so známkami výrazného polymorfocelulárneho zápalu s prevahou produktívnej zložky (šípka). Na povrchu spojivového tkaniva sú rozšírené stredne výrazné pásikové prekrytia kompaktne umiestnených erytrocytových hmôt tmavočervenej farby s fokálnou nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, malým a stredným počtom leukocytov a tenkým vláknitým začlenením voľný fibrín. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100.

Súdna znalkyňa Filippenková E.I.

97 ŠTÁTNE CENTRUM

SÚDNE A FORENZNÉ SKÚŠKY

ÚSTREDNÝ VOJENSKÝ OBVOD

443099, Samara, ul. Venceka, d.48 tel. 339-97-80, 332-47-60

ZÁVER ODBORNÍKA č.XXX 2011

Tabuľka № 3

Špecialistka E. Filippenková

Ústav verejného zdravotníctva

« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »

K „aktu forenzného histologického výskumu“ č. 09-8 / XXX 2008

Tabuľka № 4

Ryža. 1-10. Telo muža, 24 rokov. Našli ho na ulici v bezvedomí, zomrel v r prijímacie oddelenie NEMOCNICA. V krvi - metabolity liekov. Pri vnútornej obhliadke mŕtvoly sa zrútil žalúdok, tenké a hrubé črevo s prázdnymi medzerami. Pod mikroskopom v hrúbke žalúdočnej sliznice rôznej veľkosti sú krvácania bohaté a tmavočervené, fibrinoidné nekrózy s krvácaním (niektoré sú hríbovitého tvaru). Trombóza viacerých ciev sliznice a submukózy. Farbivo: hematoxylín-eozín. Zväčšenie x100, x250, x400.

Súdna lekárska expertka E.I.Filippenková

MINISTERSTVO OBRANY RUSKEJ FEDERÁCIE

97 ŠTÁTNE CENTRUM