W dieta osoba Istnieją tylko trzy główne źródła węglowodanów: (1) sacharoza, która jest disacharydem powszechnie znanym jako cukier trzcinowy; (2) laktoza, która jest disacharydem mleka; (3) skrobia jest polisacharydem obecnym w prawie wszystkich produktach roślinnych, zwłaszcza w ziemniakach i różne rodzaje płatki. Inne węglowodany przyswajalne w małych ilościach to amyloza, glikogen, alkohol, kwas mlekowy, kwas pirogronowy, pektyny, dekstryny oraz w najmniejszych ilościach pochodne węglowodanów zawarte w mięsie.

Żywność zawiera również duża liczba celuloza, która jest węglowodanem. Jednakże w przewodzie pokarmowym człowieka nie ma enzymu, który mógłby rozkładać celulozę, dlatego celuloza nie jest uważana za produkt spożywczy odpowiedni do spożycia przez ludzi.

Trawienie węglowodanów V Jama ustna i żołądek. Kiedy pokarm jest przeżuwany, miesza się on ze śliną zawierającą enzym trawienny ptyalinę (amylazę), wydzielany głównie przez ślinianki przyuszne. Enzym ten hydrolizuje skrobię do maltozy disacharydowej i innych małych polimerów glukozy zawierających od 3 do 9 cząsteczek glukozy. Jednak pokarm znajduje się w jamie ustnej Krótki czas i prawdopodobnie nie więcej niż 5% skrobi ulega hydrolizie przed połknięciem.

Niemniej jednak, trawienie skrobi czasami utrzymuje się w trzonie i dnie żołądka przez kolejną godzinę, aż pokarm zacznie mieszać się z wydzieliną żołądkową. Następnie aktywność amylazy ślinowej jest blokowana przez kwas solny wydzielający się w żołądku, ponieważ amylaza jako enzym jest w zasadzie nieaktywna, gdy pH podłoża spada poniżej 4,0. Mimo to średnio aż 30-40% skrobi przed jedzeniem ulega hydrolizie do maltozy, a towarzysząca jej ślina całkowicie miesza się z wydzieliną żołądkową.

Trawienie węglowodanów w jelicie cienkim. Trawienie przez amylazę trzustkową. Wydzielina trzustki, podobnie jak ślina, zawiera dużą ilość amylazy, tj. jest prawie całkowicie podobna w swoich funkcjach do amylazy ślinowej, ale jest kilkakrotnie skuteczniejsza. Zatem nie więcej niż 15-30 minut po wejściu treści pokarmowej z żołądka dwunastnica i po zmieszaniu z sokiem trzustkowym trawione są praktycznie wszystkie węglowodany.

W efekcie wcześniej węglowodany opuszczają dwunastnicę lub górną część jelita czczego, są prawie całkowicie przekształcane w maltozę i/lub inne bardzo małe polimery glukozy.

Hydroliza disacharydów i małe polimery glukozy w monosacharydy przez enzymy nabłonek jelitowy. Enterocyty wyściełające kosmki jelito cienkie, zawierają cztery enzymy (laktazę, sukrazę, maltas i dekstrynazę) zdolne do rozkładania disacharydów: laktozy, sacharozy i maltozy, a także innych małych polimerów glukozy na ich końcowe monosacharydy. Enzymy te są zlokalizowane w mikrokosmkach rąbka szczoteczkowego pokrywających enterocyty, zatem disacharydy są trawione natychmiast po wejściu w kontakt z enterocytami.

Laktoza dzieli się na cząsteczkę galaktozy i cząsteczkę glukozy. Sacharoza rozkłada się na cząsteczkę fruktozy i cząsteczkę glukozy. Maltoza i inne małe polimery glukozy są rozkładane na liczne cząsteczki glukozy. Zatem końcowymi produktami trawienia węglowodanów są monosacharydy. Wszystkie rozpuszczają się w wodzie i są natychmiast wchłaniane do krwioobiegu wrotnego.

W normalnym żywność, w którym ze wszystkich węglowodanów jest najwięcej skrobi, ponad 80% końcowego produktu trawienia węglowodanów stanowi glukoza, a galaktoza i fruktoza rzadko przekraczają 10%.

Wszystkie produkty spożywcze składają się głównie z białek, węglowodanów i lipidów. Podczas procesu trawienia przewód pokarmowy u ssaków trzy główne składniki pożywienia: węglowodany, tłuszcze i białka ulegają hydrolizie enzymatycznej, rozkładając się na elementy składowe, z których powstają. Proces ten jest niezbędny do recyklingu produkty żywieniowe, ponieważ komórki wyściełające jelita są w stanie wchłonąć do krwioobiegu jedynie stosunkowo małe cząsteczki. Wchłanianie polisacharydów, a nawet disacharydów staje się możliwe dopiero po ich całkowitej hydrolizie przez enzymy trawienne do monosacharydów. Podobnie białka i lipidy również muszą zostać hydrolizowane do elementów budulcowych, z których są zbudowane.

Proces trawienia rozpoczyna się w jamie ustnej i żołądku, natomiast końcowe etapy trawienia wszystkich głównych składników pożywienia i wchłaniania wchodzących w ich skład bloków strukturalnych do krwi zachodzą w jelicie cienkim. Anatomicznie jelito cienkie dobrze nadaje się do pełnienia tej funkcji, ponieważ ma bardzo Duża powierzchnia powierzchni, przez którą następuje zasysanie. Jelito cienkie charakteryzuje się nie tylko dużą długością (≈ 4,5 m), ale także obecnością powierzchnia wewnętrzna wiele fałd z dużą liczbą przypominających palce wypustek zwanych kosmkami. Każde kłaczki są zakryte komórki nabłonkowe, noszące liczne mikrokosmki. Kosmki tworzą ogromną powierzchnię, przez którą produkty trawienia szybko transportowane są do komórek nabłonkowych, a z nich do naczyń włosowatych układu krążenia i do naczynia limfatyczne zlokalizowane w ścianie jelita. Powierzchnia jelita cienkiego człowieka wynosi ≈ 180 m2, tj. tylko nieznacznie mniejszy od pola gry kortu tenisowego.

Mikrokosmki zawierają wiązki mikrofilamentów aktynowych połączonych u podstawy mikrokosmków z siecią włókien miozynowych. Ten układ nici zapewnia falowe wibracje mikrokosmków, dzięki czemu następuje lokalne mieszanie i lepsze wchłanianie strawionych składników odżywczych.

Wchłanianie białka

Białka żywności rozkładane są w przewodzie pokarmowym przez enzymy na aminokwasy składowe (ryc. 1.1). Białka dostające się do żołądka stymulują uwalnianie hormonu gastryny, co z kolei powoduje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe gruczołów błony śluzowej żołądka, a także pepsynogenu przez komórki główne. Sok żołądkowy ma pH od 1,5 do 2,5. Ze względu na tę kwasowość działa jako środek antyseptyczny, zabijając większość bakterii i innych komórek. Ponadto w warunkach niskiego pH sok żołądkowy białka globularne ulegają denaturacji, ich cząsteczki rozwijają się, w wyniku czego wewnętrzne wiązania peptydowe łańcuchów polipeptydowych stają się bardziej podatne na hydrolizę enzymatyczną. Pepsynogen będący nieaktywnym prekursorem enzymu, czyli zymogenem, w soku żołądkowym ulega przemianie do aktywnej pepsyny w wyniku enzymatycznego działania samej pepsyny, tj. metodą autokatalizy. Podczas tego procesu 42 są odszczepiane od N-końca łańcucha polipeptydowego pepsynogenu

Ryż. 1.1. – Trawienie białek: 1 – enzymy proteolityczne

reszty aminokwasowe w postaci mieszaniny krótkich peptydów. Pozostała część cząsteczki pepsynogenu, która pozostaje nienaruszona, to enzymatycznie aktywna pepsyna (EC 3.4.4.1). W żołądku pepsyna hydrolizuje wiązania peptydowe w białkach, które tworzą aminokwasy aromatyczne: tyrozyna, fenyloalanina i tryptofan, a także szereg innych; W rezultacie z długich łańcuchów polipeptydowych powstaje mieszanina krótszych peptydów.

Gdy tylko kwaśna zawartość żołądka przedostanie się do jelita cienkiego, pod wpływem niskiego pH rozpoczyna się wydzielanie hormonu sekretyny, który przedostaje się do krwi. Hormon ten z kolei stymuluje uwalnianie wodorowęglanów z trzustki do jelita cienkiego, co prowadzi do neutralizacji HC1 zawartego w soku żołądkowym. W rezultacie pH gwałtownie wzrasta z 1,5–2,5 do ≈ 7. W jelicie cienkim trwa trawienie białek. Wejście aminokwasów do dwunastnicy powoduje uwolnienie hormonu cholecystokininy, który stymuluje wydzielanie kilku enzymów trzustkowych o optymalnym pH około 7. Trzy z nich: trypsyna (EC 3.4.4.4), chymotropsyna (EC 3.4.4.5 ) i karboksypeptydaza (C.F. 3.4.2.1) - są wytwarzane przez zewnątrzwydzielnicze komórki trzustki w postaci enzymatycznie nieaktywnych zymogenów: odpowiednio trypsynogenu, chymotrypsynogenu i prokarboksypeptydazy. Dzięki syntezie enzymów proteolitycznych w postaci nieaktywnych prekursorów, komórki zewnątrzwydzielnicze nie są przez te enzymy niszczone. Dostając się do jelita cienkiego, trypsynogen pod wpływem enterokinazy, wyspecjalizowanego enzymu proteolitycznego wydzielanego przez komórki nabłonka jelitowego, ulega przemianie do swojej aktywnej formy – trypsyny. Wolna trypsyna w postaci, w jakiej powstaje, uczestniczy także w katalitycznej przemianie trypsynogenu w trypsynę. Tworzenie wolnej trypsyny jest spowodowane odszczepieniem heksapeptydu od N-końca łańcucha polipeptydowego trypsynogenu.

Centrum aktywne trypsyny tworzą trzy reszty aminokwasowe: seryna-195 (przyjmuje się, że numeracja reszt aminokwasowych w trypsynie odpowiada ich pozycjom w proenzymie), histydyna-57 i kwas asparaginowy-102. Miejsce sorpcji zawiera grupę karboksylową kwasu asparaginowego-189, która określa specyficzność trypsyny wobec substratów naładowanych dodatnio. Mechanizm hydrolizy katalitycznej obejmuje etap sorpcji substratu, rozszczepienia wiązania peptydowego z wytworzeniem enzymu acylowego i przeniesienia grupy acylowej do akceptora nukleofilowego. Trypsyna hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone z udziałem grup karbonylowych lizyny i argininy.

Cząsteczka chymotrypsynogenu jest pojedynczym łańcuchem polipeptydowym z kilkoma wewnątrzłańcuchowymi wiązaniami dwusiarczkowymi. W jelicie cienkim chymotrypsynogen przekształca się w chymotrypsynę pod wpływem trypsyny, która przerywa długi łańcuch polipeptydowy chymotrypsynogenu w dwóch miejscach, odcinając dipeptydy. Jednakże trzy fragmenty utworzone z pierwotnego łańcucha chymotrypsynogenu są połączone razem krzyżowymi wiązaniami dwusiarczkowymi. Chymotrypsyna hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez reszty fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu. W konsekwencji trypsyna i chymotrypsyna rozkładają polipeptydy powstałe w żołądku pod działaniem pepsyny na mniejsze peptydy. Ten etap trawienia białka zachodzi bardzo wysoka wydajność, ponieważ pepsyna, trypsyna i chymotrypsyna wykazują różną specyficzność w hydrolizie łańcuchów polipeptydowych w odniesieniu do wiązań peptydowych utworzonych przez różne aminokwasy.

Rozkład krótkich peptydów w jelicie cienkim jest przeprowadzany przez inne peptydazy. Należą do nich przede wszystkim karboksypeptydaza, enzym zawierający cynk syntetyzowany w trzustce w postaci nieaktywnej prokarboksypeptydazy zymogenu. Centrum aktywne karboksypeptydazy ma kształt kieszeni, w której wnęce znajduje się atom Zn. Miejsce aktywne obejmuje także reszty kwasu glutaminowego, tyrozyny i argininy. Funkcją tego ostatniego w mechanizmie katalizy jest wiązanie C-końcowej grupy karboksylowej. Karboksypeptydaza sekwencyjnie odcina reszty C-końcowe z peptydów.

Jelito cienkie wydziela również aminopeptydazę (EC 3.4.1.1), która odcina jedna po drugiej reszty N-końcowe z krótkich peptydów.

W wyniku sekwencyjnego działania enzymów proteolitycznych i peptydaz, strawione białka ostatecznie przekształcają się w mieszaninę wolnych aminokwasów, które są następnie transportowane przez komórki nabłonkowe wyściełające jelito cienkie. Wolne aminokwasy przenikają do naczyń włosowatych kosmków i są transportowane przez krew do wątroby.

W przewodzie pokarmowym człowieka nie wszystkie białka ulegają całkowitemu trawieniu. Większość białek zwierzęcych jest prawie całkowicie hydrolizowana do aminokwasów, ale niektóre białka włókniste, takie jak keratyna, są trawione tylko częściowo. Wiele wiewiórek pokarm roślinny w szczególności białka ziaren zbóż nie ulegają całkowitemu rozkładowi ze względu na fakt, że część białkowa nasion i ziaren pokryta jest niestrawną otoczką celulozową (łuską).

Znany rzadka choroba steatorrhea (uporczywa biegunka), w przebiegu której enzymy jelitowe nie są w stanie strawić niektórych rozpuszczalnych w wodzie białek zbożowych, w szczególności gliadyny, która uszkadza komórki nabłonka jelit. Produkty zbożowe są wyłączone z pożywienia takich pacjentów. Kolejna choroba związana z nieprawidłową aktywnością enzymów proteolitycznych przewód pokarmowy, to ostre zapalenie trzustki. W tej chorobie, spowodowanej naruszeniem procesu wydzielania soku trzustkowego do jelita, prekursory enzymów proteolitycznych (zymogeny) przekształcają się w odpowiednie katalityczne formy aktywne zbyt wcześnie, jeszcze w komórkach trzustki.

W rezultacie te potężne enzymy atakują tkankę samego gruczołu, powodując głębokie i bardzo bolesne zniszczenie narządu, co może prowadzić do fatalny wynik. Zwykle zymogeny wydzielane przez trzustkę nie są aktywowane, dopóki nie dotrą do jelita cienkiego. Trzustka chroni się przed samostrawieniem w inny sposób: syntetyzuje specjalne białko - specyficzny inhibitor trypsyna. Ponieważ wolna trypsyna aktywuje nie tylko trypsynogen i chymotrypsynogen, ale także zymogeny pozostałych dwóch enzymy trawienne: prokarboksypeptydaza i proelastaza, inhibitor trypsyny, skutecznie zapobiega przedwczesnemu tworzeniu się wolnych enzymów proteolitycznych w komórkach trzustki.

Wchłanianie węglowodanów

U człowieka węglowodany trawione są głównie przez polisacharydy: skrobię i celulozę zawarte w pokarmach roślinnych. Skrobia jest całkowicie rozkładana przez enzymy przewodu żołądkowo-jelitowego na składowe bloki strukturalne, czyli wolną D-glukoza (ryc. 1.2). Proces ten rozpoczyna się w jamie ustnej podczas żucia pokarmu pod wpływem wydzielanego enzymu amylazy ślinianki. Amylaza ślinowa hydrolizuje wiele wiązań α-(1 → 4)-glikozydowych w skrobi i glikogenie. W ten sposób powstaje mieszanina składająca się z maltozy, glukozy i oligosacharydów.

Trawienie skrobi i innych strawnych polisacharydów w celu utworzenia D-glukoza kontynuowana jest i kończy się w jelicie cienkim, głównie pod działaniem amylazy trzustkowej, która jest syntetyzowana w trzustce i wchodzi przez przewód trzustkowy do górna część jelito cienkie. Ta część jelita cienkiego o największej aktywności trawiennej nazywa się dwunastnicą.

Celuloza u większości ssaków nie ulega hydrolizie enzymatycznej i nie jest wykorzystywana ze względu na brak enzymów zdolnych do rozszczepiania wiązań β-(1 → 4) pomiędzy kolejnymi resztami D-glukoza w celulozie. Jednocześnie niestrawiona celuloza z pokarmów roślinnych tworzy masę (czasami nazywaną „błonnikiem” lub „masą balotującą”), która przyczynia się do prawidłowej motoryki jelit. U przeżuwaczy celuloza ulega trawieniu, ale nie bezpośrednio, ale pod wpływem bakterii znajdujących się w ich żwaczu (żołądku). Bakterie te hydrolizują celulozę do D-glukoza ulega dalszej fermentacji D-glukoza do mleczanu, octanu i propionianu, które są wchłaniane i dostają się do krwi. Mleczany i propioniany są następnie przekształcane w cukier we krwi w wątrobie przeżuwaczy.

Hydroliza disacharydów jest katalizowana przez enzymy zlokalizowane na zewnętrznej krawędzi komórek nabłonkowych wyściełających jelito cienkie. Sacharoza lub cukier trzcinowy hydrolizuje, tworząc D-glukoza i D-fruktoza pod działaniem sukrazy, zwanej także inwertazą (EC 3.2.1.26); laktoza ulega hydrolizie D-glukoza i D-galaktoza pod działaniem laktazy, zwana także β-galaktozydazą (EC 3.2.1.23); w wyniku hydrolizy maltozy pod działaniem maltazy powstają dwie cząsteczki D-glukoza. Wielu przedstawicieli rasy azjatyckiej i afrykańskiej w wieku dorosłym charakteryzuje się nietolerancją laktozy, wynikającą z zaniku aktywności laktazy w jelicie cienkim, która występowała w klatce piersiowej i dzieciństwo. U osób z nietolerancją laktozy cukier ten pozostaje w jelitach w postaci niestrawionej, a jego część ulega fermentacji przez mikroorganizmy. Powoduje to biegunkę i powstawanie gazów w jelitach.

Ryż. 1.2. – Trawienie węglowodanów: 1 i 2 – enzymy amylolityczne; 3 – sukraza (K.F. 3.2.1.26); 4 – laktaza (EC 3.2.1.23)

W komórkach nabłonkowych wyścielających jelito cienkie, D-fruktoza, D-ralaktoza i D-mannoza jest częściowo przekształcana w D-glukoza. Mieszanka wszystkich tych prostych heksoz jest pobierana przez komórki nabłonkowe wyściełające jelito cienkie i transportowana przez krew do wątroby.

Trawienie tłuszczów

Trawienie triacylogliceroli (tłuszczów obojętnych) rozpoczyna się w jelicie cienkim, dokąd z trzustki dociera prolipaza zymogenu. Tutaj prolipaza przekształca się w aktywną lipazę (EC 3.1.1.3), która w obecności kwasy żółciowe a specjalne białko zwane kolipazą przyłącza się do kropelek triacyloglicerolu i katalizuje hydrolityczne rozszczepienie jednej lub obu skrajnych reszt kwasów tłuszczowych, tworząc mieszaninę wolnych Kwasy tłuszczowe w postaci ich soli Na + - lub K + (mydła) i 2-monoacylogliceroli. Niewielka ilość triacylogliceroli pozostaje niezhydrolizowana (ryc. 1.3).

Kwas tłuszczowy

Ryż. – 1.3. Trawienie lipidów: 1 – lipaza (EC 3.1.1.3), kwasy żółciowe, Na +

Powstałe mydła i nierozpuszczone acyloglicerole emulgują do małych kropelek w wyniku perystaltyki (ruchów mieszających jelit), a także pod wpływem soli żółciowych i monoacylogliceroli, które są związkami amfipatycznymi i dlatego działają jako detergenty. Znajdujące się w tych kropelkach kwasy tłuszczowe i monoacyloglicerole są wchłaniane przez komórki jelitowe, gdzie syntetyzowane są z nich głównie triacyloglicerole. Następnie triacyloglicerole wnikają nie do naczyń włosowatych, ale do małych naczyń limfatycznych kosmków jelitowych – mlecznych (inaczej zwanych naczyniami mlecznymi lub chylowymi). Płynie z jelita cienkie Limfa, zwana chylem (sok mleczny), po strawieniu tłustych pokarmów przypomina wyglądem mleko ze względu na dużą ilość zawieszonych w niej chylomikronów – maleńkich kropelek zemulgowanych triacylogliceroli o średnicy około 1 mikrona. Chylomikrony mają hydrofilową otoczkę składającą się z folipidów i specjalnego białka, które utrzymuje chylomikrony w zawiesinie. Chylomikrony przechodzą przewód piersiowy V żyła podobojczykowa. Po spożyciu tłustych potraw nawet osocze krwi staje się opalizujące wysokie stężenie zawiera chylomikrony, ale ta opalescencja zanika po 1–2 godzinach, ponieważ triacyloglicerole są wydalane z krwi, dostając się głównie do tkanki tłuszczowej.

Sole żółciowe ułatwiają emulgację i trawienie lipidów w jelicie cienkim. Sole żółciowe człowieka to głównie glikocholan sodu i taurocholan sodu, oba są pochodnymi kwasu cholowego, który ilościowo stanowi dominujący z czterech głównych kwasów żółciowych obecnych w organizmie człowieka. Sole żółciowe są silnymi emulgatorami; przedostają się z wątroby do żółci, która wpływa do górnej części jelita cienkiego. Po zakończeniu wchłaniania kwasów tłuszczowych i monoacylogliceroli ze zemulgowanych kropelek tłuszczu w dolnej części jelita cienkiego, ponownie wchłaniane są również sole żółciowe, które przyczyniły się do tego procesu. Wracają do wątroby i są ponownie wykorzystywane. W ten sposób kwasy żółciowe stale krążą pomiędzy wątrobą a jelitem cienkim.

Kwasy żółciowe grają wyłącznie ważna rola we wchłanianiu nie tylko triacylogliceroli, ale także wszystkich rozpuszczalnych w tłuszczach składników żywności. Jeśli kwasy żółciowe powstają lub są wydzielane niewystarczające ilości Podobnie jak w przypadku wielu chorób, w kale pojawiają się niestrawione i niewchłonięte tłuszcze. To pogarsza wchłanianie witaminy rozpuszczalne w tłuszczach Może wystąpić niedobór składników odżywczych A, D, E i K oraz witaminy A.

Rozbity składniki odżywcze te, które dostają się do krwi, są transportowane do wątroby. W komórkach wątroby - hepatocyty, glukoza, aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe biorą udział w procesach metabolicznych organizmu.

Zatem proces asymilacji produktów spożywczych u ssaków odbywa się w przewodzie pokarmowym i opiera się na hydrolizie kwasów enzymatycznych:

polisacharydy (skrobia i celuloza) do di- i monosacharydów,

białka na aminokwasy,

· lipidy do kwasów tłuszczowych, następnie wchłaniane przez komórki jelita cienkiego do krwi, przedostające się z krwią do wątroby i włączane w procesy metaboliczne organizmu.

Trawienie białek

Enzymy proteolityczne biorące udział w trawieniu białek i peptydów są syntetyzowane i wydzielane do jamy przewodu pokarmowego w postaci proenzymów, czyli zymogenów. Zymogeny są nieaktywne i nie mogą trawić własnych białek komórek. Enzymy proteolityczne ulegają aktywacji w świetle jelita, gdzie oddziałują na białka pożywienia.

W soku żołądkowym człowieka występują dwa enzymy proteolityczne – pepsyna i gastrycyna, które mają bardzo podobną budowę, co wskazuje na ich powstanie ze wspólnego prekursora.

Pepsyna powstaje w postaci proenzymu – pepsynogenu – w głównych komórkach błony śluzowej żołądka. Wyizolowano kilka pepsinogenów o podobnej budowie, z których powstaje kilka odmian pepsyny: pepsyna I, II (IIa, IIb), III. Aktywacja pepsynogenów odbywa się za pomocą kwasu solnego wydzielanego przez komórki okładzinowe żołądka oraz autokatalitycznie, czyli za pomocą powstałych cząsteczek pepsyny.

Pepsynogen ma masę cząsteczkową 40 ​​000. Jego łańcuch polipeptydowy obejmuje pepsynę (masa cząsteczkowa 34 000); fragment łańcucha polipeptydowego będący inhibitorem pepsyny (masa cząsteczkowa 3100) oraz polipeptyd resztkowy (strukturalny). Inhibitor pepsyny ma ostro zasadowe właściwości, ponieważ składa się z 8 reszt lizyny i 4 reszt argininy. Aktywacja polega na odszczepieniu 42 reszt aminokwasowych od N-końca pepsynogenu; Najpierw odszczepia się pozostały polipeptyd, a następnie inhibitor pepsyny.

Pepsyna należy do karboksyproteinaz zawierających dikarboksylowe reszty aminokwasowe w miejscu aktywnym o optymalnym pH 1,5-2,5.

Substratami pepsyny są białka, natywne lub zdenaturowane. Te ostatnie łatwiej ulegają hydrolizie. Denaturację białek spożywczych zapewnia gotowanie lub działanie kwasu solnego. Należy zwrócić uwagę na następujące kwestie funkcje biologiczne kwasu solnego:

1. aktywacja pepsynogenu;
2. stworzenie optymalnego pH dla działania pepsyny i gastrycyny w soku żołądkowym;
3. denaturacja białek żywności;
4. działanie antybakteryjne.

Własne białka ścian żołądka są chronione przed denaturującym działaniem kwasu solnego i trawiennym działaniem pepsyny przez wydzielinę śluzową zawierającą glikoproteiny.

Pepsyna, będąc endopeptydazą, szybko rozszczepia wewnętrzne wiązania peptydowe w białkach utworzonych przez grupy karboksylowe aminokwasów aromatycznych – fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu. Enzym wolniej hydrolizuje wiązania peptydowe pomiędzy leucyną i aminokwasami dikarboksylowymi: w łańcuchu polipeptydowym.

Gastrycyna masie cząsteczkowej zbliżonej do pepsyny (31 500). Optymalne pH wynosi około 3,5. Gastricsin hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone przez aminokwasy dikarboksylowe. Stosunek pepsyny do gastrycyny w soku żołądkowym wynosi 4:1. Na wrzód trawienny stosunek zmienia się na korzyść gastrycyny.

Obecność w żołądku dwóch proteinaz, z których pepsyna działa w środowisku silnie kwaśnym, a gastrycyna w środowisku umiarkowanie kwaśnym, pozwala organizmowi łatwiej dostosować się do schematów żywieniowych. Na przykład odżywianie warzywami i nabiałem częściowo neutralizuje kwaśne środowisko soku żołądkowego, a pH sprzyja trawiennemu działaniu gastrycyny, a nie pepsyny. Ten ostatni rozkłada wiązania w białkach żywności.

Pepsyna i gastrycyna hydrolizują białka do mieszaniny polipeptydów (zwanych także albumozami i peptonami). Głębokość trawienia białka w żołądku zależy od długości czasu przebywania w nim pokarmu. Zwykle jest to krótki okres, więc większość białek ulega rozkładowi w jelitach.

Jelitowe enzymy proteolityczne. Enzymy proteolityczne dostają się do jelita z trzustki w postaci proenzymów: trypsynogenu, chymotrypsynogenu, prokarboksypeptydaz A i B, proelastazy. Aktywacja tych enzymów następuje poprzez częściową proteolizę ich łańcucha polipeptydowego, czyli fragmentu maskującego centrum aktywne proteinaz. Kluczowym procesem aktywacji wszystkich proenzymów jest utworzenie trypsyny (ryc. 1).

Trypsynogen pochodzący z trzustki jest aktywowany przez enterokinazę, czyli enteropeptydazę, która jest wytwarzana przez błonę śluzową jelit. Enteropeptydaza jest również wydzielana jako prekursor genu kinazy, który jest aktywowany przez proteazę żółciową. Aktywowana enteropeptydaza szybko przekształca trypsynogen w trypsynę, trypsyna przeprowadza powolną autokatalizę i szybko aktywuje wszystkie inne nieaktywne prekursory proteaz soku trzustkowego.

Mechanizm aktywacji trypsynogenu polega na hydrolizie jednego wiązania peptydowego, w wyniku której następuje uwolnienie N-końcowego heksapeptydu zwanego inhibitorem trypsyny. Następnie trypsyna, rozrywając wiązania peptydowe w innych proenzymach, powoduje powstanie aktywne enzymy. W tym przypadku powstają trzy rodzaje chymotrypsyny, karboksypeptydazy A i B oraz elastaza.

Proteinazy jelitowe hydrolizują wiązania peptydowe białek żywności i polipeptydów powstałych po działaniu enzymy żołądkowe, do wolnych aminokwasów. Trypsyna, chymotrypsyny, elastaza, będące endopeptydazami, sprzyjają zerwaniu wewnętrznych wiązań peptydowych, rozbijając białka i polipeptydy na mniejsze fragmenty.

• Trypsyna hydrolizuje wiązania peptydowe utworzone głównie przez grupy karboksylowe lizyny i argininy, jest mniej aktywna wobec wiązań peptydowych utworzonych przez izoleucynę.
• Chymotrypsyny wykazują największą aktywność wobec wiązań peptydowych, w tworzeniu których biorą udział tyrozyna, fenyloalanina i tryptofan. Pod względem specyfiki działania chymotrypsyna jest podobna do pepsyny.
• Elastaza hydrolizuje wiązania peptydowe w polipeptydach, w których znajduje się prolina.
• Karboksypeptydaza A jest enzymem zawierającym cynk. Odcina C-końcowy aromatyczny i aminokwasy alifatyczne, a karboksypeptydaza B zawiera tylko C-końcowe reszty lizyny i argininy.

Enzymy hydrolizujące peptydy występują także w błonie śluzowej jelit i choć mogą być wydzielane do światła jelita, to działają przede wszystkim wewnątrzkomórkowo. Dlatego hydroliza małych peptydów następuje po ich wejściu do komórek. Do tych enzymów zalicza się aminopeptydaza leucynowa, która jest aktywowana przez cynk lub mangan, a także cysteinę i uwalnia N-końcowe aminokwasy, a także dipeptydazy, które hydrolizują dipeptydy do dwóch aminokwasów. Dipeptydazy są aktywowane przez jony kobaltu, manganu i cysteiny.

Różnorodne enzymy proteolityczne prowadzą do całkowitego rozkładu białek na wolne aminokwasy, nawet jeśli białka nie były wcześniej narażone na działanie pepsyny w żołądku. Dlatego pacjenci po częściowej lub częściowej operacji całkowite usunięcieŻołądek zachowuje zdolność trawienia białek pokarmowych.

Mechanizm trawienia białek złożonych

Część białkowa białek złożonych jest trawiona w taki sam sposób jak proste białka. Ich grupy prostetyczne ulegają hydrolizie w zależności od ich budowy. Składniki węglowodanowe i lipidowe po oddzieleniu od części białkowej ulegają hydrolizie pod wpływem enzymów amylolitycznych i lipolitycznych. Grupa porfirynowa chromoprotein nie jest rozszczepiana.

Interesujący jest proces rozkładu nukleoprotein, które są bogate w niektóre produkty spożywcze. Składnik nukleinowy oddziela się od białka w kwaśnym środowisku żołądka. W jelicie polinukleotydy ulegają hydrolizie przez nukleazy jelitowe i trzustkowe.

RNA i DNA ulegają hydrolizie pod wpływem enzymów trzustkowych – rybonukleazy (RNaza) i deoksyrybonukleazy (DNaza). Optymalne pH trzustki wynosi około 7,5. Rozcina wewnętrzne wiązania międzynukleotydowe w RNA. W tym przypadku powstają krótsze fragmenty polinukleotydowe i cykliczne 2,3-nukleotydy. Cykliczne wiązania fosfodiestrowe są hydrolizowane przez tę samą RNazę lub fosfodiesterazę jelitową. DNaza trzustkowa hydrolizuje wiązania międzynukleotydowe w DNA dostarczanym z pożywieniem.

Produkty hydrolizy polinukleotydów – mononukleotydy poddawane są działaniu enzymów ściana jelita: nukleotydazy i nukleozydazy:

Enzymy te mają względną specyficzność grupową i hydrolizują zarówno rybonukleotydy i rybonukleozydy, jak i deoksyrybonukleotydy i deoksyrybonukleozydy. Nukleozydy są wchłaniane zasady azotowe, ryboza lub dezoksyryboza, H 3 PO 4.

Ponieważ tłuszcze są słabo rozpuszczalne w wodzie, proces trawienia i wchłaniania tłuszczów (lipidów) spożywanych jako część produktów spożywczych jest utrudniony cechy charakterystyczne. Ponad 90% tłuszczu w diecie stanowi neutralne lipidy(trójglicerydy), a pozostałe 10% pochodzi z cholesterol, estry cholesterolu, fosfolipidy I witaminy rozpuszczalne w tłuszczach.

Zanim trójglicerydy będą mogły zostać wchłonięte w jelicie cienkim, muszą zostać rozłożone przez enzym na wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerydy. lipazy. Wraz z lipazą utworzoną w podniebiennej części języka lipidy dostają się do żołądka, gdzie ulega rozkładowi 10-30% tłuszczów znajdujących się w pożywieniu. Trawienie lipidów jest następnie kontynuowane w dwunastnicy, gdzie zostaje zakończone lipaza trzustkowa I fosfolipazy.

Warunki kontaktu enzymów z lipidami dostającymi się do jelita powstają w wyniku wstępnej emulgacji lipidów (powstania maleńkich kropelek tłuszczu w środowisku wodnym) pod wpływem kwasów żółciowych powstających w wątrobie i dostarczanych z żółcią w postaci soli.

Trawienie węglowodanów

Głównym elementem węglowodanyżywność jest reprezentowana przez polisacharyd - skrobia roślinna. Pozostałe węglowodany to Iglikogen zwierzęcy, disacharydy(takie jak sacharoza) i monosacharydy takie jak glukoza (dekstroza) i fruktoza (cukier owocowy).

Trawienie węglowodanów rozpoczyna się w jamie ustnej od enzymatycznego rozkładu skrobi na mniejsze fragmenty (oligosacharydy, disacharydy) pod wpływem amylasa(ptialina) ślina. Uważa się, że ułatwia to intensywne żucie i mieszanie pokarmu ze śliną.

W jelicie cienkim trawienie węglowodanów trwa nadal w obecności innej amylazy (amylazy z soku trzustkowego), a także wielu innych enzymów rozkładających cukry. Po rozkładzie węglowodanów przez disacharydazy (na przykład maltazę, laktazę, sacharydazę) powstający produkty końcowe, monosacharydy (na przykład glukoza, galaktoza, fruktoza) są wchłaniane poprzez aktywne lub transport pasywny komórki nabłonkowe jelita cienkiego. Stamtąd przedostają się do krwioobiegu i wątroby. Wiele osób ma niedobór niektórych enzymów, takich jak laktaza, w której laktoza nie ulega rozkładowi i dlatego nie może zostać wchłonięta. Prowadzi to do znacznego wytwarzania gazów i biegunki, ponieważ laktoza osmotycznie zatrzymuje wodę w jelicie cienkim.

Trawienie białek

W przeciwieństwie do trawienia lipidów i węglowodanów, rozkład białka nie zaczyna się, dopóki nie dostaną się do żołądka. Wydzielany w żołądku w dużym stężeniu kwas chlorowodorowy denaturuje białka, ułatwiając działanie trawienne enzymów żołądkowych, które powstają jako prekursory (pepsynogeny) w głównych (zymogennych) komórkach. Pod wpływem kwasu solnego wydzielanego przez komórki okładzinowe (ciemieniowe) pepsynogen przekształca się w aktywną pepsynę. Pepsyny(endopeptydazy) rozkładają duże cząsteczki białka na mniejsze fragmenty (polipeptydy, peptydy).

Znajdujące się w obojętnym środowisku dwunastnicy fragmenty cząsteczek białek ulegają dalszemu rozkładowi pod działaniem specjalnych enzymów trzustkowych (trypsyna, chymotrypsyna). Enzymy te (egzopeptydazy) działają na końcowe wiązania peptydowe cząsteczek polipeptydów, odszczepiając dipeptydy lub tripeptydy (małe fragmenty białek składające się z dwóch lub trzech aminokwasów).

Zanim jednak poszczególne aminokwasy, dipeptydy lub tripeptydy będą mogły zostać wchłonięte przez ścianę jelita, większe sekcje tripeptydów i dipeptydów muszą zostać rozdzielone na części składowe. aminokwasy. W przeciwieństwie do węglowodanów, cząsteczki dipeptydów i tripeptydów, a także wolne aminokwasy są wchłaniane w stanie nienaruszonym. Istnieją specyficzne systemy transportu dipeptydów, tripeptydów i różnych aminokwasów (obojętne, kwasowe i zasadowe). Są aktywnie wchłaniane przez komórki nabłonkowe jelita cienkiego i stamtąd przedostają się do krwioobiegu. Około 10% białek żywności trafia do okrężnica niestrawione i tam są rozkładane przez bakterie.

Trawienie - łańcuch najważniejsze procesy, zachodząca w naszym organizmie, dzięki której narządy i tkanki otrzymują niezbędne składniki odżywcze. Należy pamiętać, że wartościowe białka, tłuszcze, węglowodany, minerały i witaminy nie mogą w żaden inny sposób przedostać się do organizmu. Pokarm dostaje się do jamy ustnej, przechodzi przez przełyk, trafia do żołądka, a stamtąd kierowany jest do jelita cienkiego, a następnie do jelita grubego. To jest schematyczny opis działania trawienia. W rzeczywistości wszystko jest znacznie bardziej skomplikowane. Żywność poddawana jest pewnemu przetwarzaniu w tej lub innej części przewodu żołądkowo-jelitowego. Każdy etap to odrębny proces.

Trzeba powiedzieć, że w trawieniu ogromną rolę odgrywają enzymy, które towarzyszą bolusowi pokarmu na wszystkich jego etapach. Enzymy występują w kilku rodzajach: enzymy odpowiedzialne za przetwarzanie tłuszczów; enzymy odpowiedzialne za przetwarzanie białek i odpowiednio węglowodanów. Co to za substancje? Enzymy to cząsteczki białek, które przyspieszają reakcje chemiczne. Ich obecność/nieobecność determinuje szybkość i jakość procesy metaboliczne. Aby znormalizować metabolizm, wiele osób musi przyjmować leki zawierające enzymy, ponieważ one układ trawienny nie radzi sobie z napływającym jedzeniem.

Enzymy dla węglowodanów

Proces trawienia zorientowany na węglowodany rozpoczyna się w jamie ustnej. Jedzenie jest miażdżone za pomocą zębów, jednocześnie narażając się na działanie śliny. Ślina zawiera sekret w postaci enzymu ptyaliny, który przekształca skrobię w dekstrynę, a następnie w maltozę disacharydową. Maltoza jest rozkładana przez enzym maltazę, rozbijając ją na 2 cząsteczki glukozy. Zatem pierwszy etap enzymatycznego przetwarzania bolusa pokarmowego został zakończony. Rozkład związków skrobiowych, który rozpoczyna się w jamie ustnej, kontynuowany jest w przestrzeni żołądkowej. Kiedy pokarm dostaje się do żołądka, wpływa na niego kwas solny, który blokuje enzymy śliny. Końcowy etap rozkładu węglowodanów odbywa się w jelicie przy udziale wysoce aktywnych substancji enzymatycznych. Substancje te (maltaza, laktaza, inwertaza), które przetwarzają monosacharydy i disacharydy, znajdują się w płynie wydzielniczym trzustki.

Enzymy dla białek

Rozpad białek przebiega w 3 etapach. Pierwszy etap odbywa się w żołądku, drugi - w jelicie cienkim, a trzeci - w jamie jelita grubego (odbywają się za to komórki błony śluzowej). W żołądku i jelicie cienkim pod wpływem enzymów proteazy polipeptydowe łańcuchy białkowe rozpadają się na krótsze łańcuchy oligopeptydowe, które następnie przedostają się do formacji komórkowych błony śluzowej jelita grubego. Za pomocą peptydaz oligopeptydy rozkładane są na końcowe elementy białkowe – aminokwasy.

Błona śluzowa żołądka wytwarza nieaktywny enzym pepsynogen. Dopiero pod wpływem zamienia się w katalizator kwaśne środowisko, stając się pepsyną. To pepsyna zakłóca integralność białek. W jelicie na pokarmy białkowe wpływają enzymy trzustkowe (trypsyna i chymotrypsyna), trawiące długie łańcuchy białkowe w obojętnym środowisku. Oligopeptydy ulegają rozszczepieniu na aminokwasy przy udziale określonych elementów peptydazowych.

Enzymy dla tłuszczów

Tłuszcze, podobnie jak inne składniki pożywienia, trawione są w przewodzie pokarmowym w kilku etapach. Proces ten rozpoczyna się w żołądku, gdzie lipazy rozkładają tłuszcze na kwasy tłuszczowe i glicerol. Składniki tłuszczów kierowane są do dwunastnicy, gdzie mieszają się z żółcią i sokiem trzustkowym. Sole żółciowe emulgują tłuszcze, przyspieszając ich przetwarzanie przez enzym lipazę soku trzustkowego.

Droga rozkładu białek, tłuszczów, węglowodanów

Jak już stwierdzono, pod wpływem enzymów białka, tłuszcze i węglowodany rozkładają się na poszczególne składniki. Kwasy tłuszczowe, aminokwasy i monosacharydy dostają się do krwi przez nabłonek jelita cienkiego, a „odpady” są przesyłane do jamy jelita grubego. Tutaj wszystko, czego nie można strawić, staje się przedmiotem uwagi mikroorganizmów. Przetwarzają te substancje za pomocą własnych enzymów, tworząc odpady i toksyny. Niebezpieczne dla organizmu jest uwalnianie produktów rozkładu do krwi. Gnijącą mikroflorę jelitową mogą tłumić bakterie fermentowanego mleka zawarte w fermentowanych produktach mlecznych: twarogu, kefirze, kwaśnej śmietanie, fermentowanym mleku pieczonym, jogurcie, kumisie. Dlatego zaleca się codzienne stosowanie. Nie należy jednak przesadzać z produktami z fermentowanego mleka.

Wszystkie niestrawione elementy tworzą się kał, które gromadzą się w esowatym odcinku jelita. I opuszczają jelito grube przez odbytnicę.

Przydatne mikroelementy powstające podczas rozkładu białek, tłuszczów i węglowodanów, wchłaniane są do krwi. Ich celem jest uczestnictwo w duża liczba reakcje chemiczne, określając przebieg metabolizmu (metabolizmu). Ważna funkcja wykonywana przez wątrobę: przekształca aminokwasy, kwasy tłuszczowe, glicerol, kwas mlekowy w glukozę, dostarczając w ten sposób organizmowi energii. Wątroba jest także swego rodzaju filtrem oczyszczającym krew z toksyn i trucizn.

Tak to się dzieje w naszym organizmie procesy trawienne z udziałem najważniejszych substancji – enzymów. Bez nich trawienie pokarmu jest niemożliwe, a zatem niemożliwe normalna operacja układ trawienny.