Rozproszone zmiany w strukturze tkanek miękkich mogą mieć postać atrofii, zwyrodnienia [tłuszczowego, włóknistego (proces zrostu blizny) lub ich kombinacji!, naciek zapalny. Ogniskowe zmiany w strukturze tkanek miękkich wyglądają jak restrukturyzacja blizn, ograniczony naciek zapalny, wolumetryczne formacje o genezie urazowej (krwiak, surowica, torbiel, nerwiak), kostnienia ektopowe (heterotopowe). Według klinicznych i radiologicznych metod badań określa się ich wielkość, lokalizację, kontury, gęstość.

Rozproszone zmiany w tkankach miękkich kikuta

Zanik. Istnieje kilka metod obiektywnej oceny stopnia zaniku tkanek miękkich kikuta.

W odróżnieniu od klinicznych i funkcjonalnych metod badawczych, bazujących na wynikach diagnostyki radiologicznej, możliwe jest uzyskanie z dużą niezawodnością:

• pomiary bezpośrednie i analiza porównawcza grubość tkanek miękkich proksymalnych odcinków ściętego odcinka i płatów skórno-powięziowo-mięśniowych nad trocinami;
• ocena struktury i jednorodności tkanek w ściśle symetrycznych obszarach kończyn.

Rentgen z atrofią, następuje przerzedzenie tłuszczu podskórnego, zmniejszenie jego gęstości, naruszenie różnicowania tkanek miękkich. Mięśnie wyglądają niejednorodnie, plamki pojawiają się w postaci wrzecionowatych obszarów oświecenia w projekcji poszczególnych grup mięśniowo-powięziowych.

Za pomocą ultradźwięków określa się zmniejszenie grubości tkanek, zmianę ich struktury: uwidacznia się wiele małych hiper- i hipoechogenicznych wtrętów, zmniejsza się liczba włóknistych przegród.

Największą zawartość informacyjną w określeniu stopnia zaniku kikuta na badanych poziomach daje SCT. Pozwala na naprawę oznak niewielkich zaników, którym towarzyszy ścieńczenie tkanek miękkich o mniej niż 1/4 ich grubości w stosunku do pierwotnej (przy zdrowej kończynie). Jeśli stosunek ten wynosi 1/2, wówczas zmiany uważa się za umiarkowane.

Za ciężki zanik uważa się przypadki, gdy grubość tkanek miękkich w proksymalnych częściach kikuta zmniejsza się o więcej niż 1/2 w porównaniu do zdrowej kończyny. Stosując tę ​​metodę badawczą, umiarkowane zmiany zanikowe w tkankach miękkich stwierdza się w 58,3% przypadków, a wyraźne u 25% pacjentów po amputowanych kikutach kończyn.

Na szczególną uwagę zasługuje płat powięziowo-mięśniowy nad trocinami kostnymi. Jego grubość powinna wynosić średnio 2,5-3 cm, w niektórych przypadkach przy znacznych zmianach tkanka miękka w części koronowej kikuta pojawia się jedynie jako skóra i tkanka podskórna, ich grubość nie przekracza 0,5 cm.

Sytuacje objawiające się umiarkowanym lub znacznym zanikiem tkanek miękkich kikuta z ich ostrym ścieńczeniem nad opiłowaniem kości wymagają rewizji taktyki leczenia (korekta chirurgiczna, zmiana zasad rehabilitacji pacjenta) w przygotowaniu do protetyki.

Rozlanym zmianom zwyrodnieniowym tkanek miękkich może towarzyszyć zarówno ścieńczenie, jak i pogrubienie.

W toku badań stanu kikuta w okresie jego powstawania i przygotowania do protetyki, podzielono zmiany zwyrodnieniowe na cztery typy: mięśniowe, tłuszczowe, włókniste i mieszane.

• Typ mięśni kikut charakteryzuje się względnym zmniejszeniem objętości tkanki, brakiem zaburzeń różnicowania mięśni i podskórnej warstwy tłuszczu kończyny ściętej. Zmiany strukturalne objawiają się bliznowatymi procesami adhezyjnymi, wyraźnie widocznymi w badaniu ultrasonograficznym.
• Typ gruby wyróżnia się obecnością wąskiego pierścienia tkanka mięśniowa, otaczającą kość i wyraźną podskórną warstwę tłuszczu. W prawie 80% przypadków tego typu restrukturyzacji obwód kikuta zmniejsza się w porównaniu ze zdrową kończyną na poziomie symetrycznym.
• Pniaki typ włóknisty mają kształt stożkowy lub nieregularny, wyraźne zmiany bliznowaciejące w mięśniach, w znacznym stopniu tłuszcz podskórny. Tkanki miękkie stają się gęstsze, cieńsze, stają się nieaktywne i zlewają się ze sobą oraz z kością. Objętość kikuta zwykle maleje, przyjmuje kształt stożkowy lub nieregularny, tylko w 10% przypadków zmianom tym towarzyszy wzrost grubości tkanki w bliższych częściach kikuta i powyżej trocin kostnych (do 5-6 cm).

Rozproszony naciek zapalny

W radiografii naciek zapalny definiuje się jako obszar o zwiększonej gęstości z utratą różnicowania wszystkich struktur tkanek miękkich. Cień tłuszczu podskórnego zlewa się z cieniem mięśni, ich kontur staje się rozmyty i nierówny.

Wymienionych objawów nie można jednak traktować jako wiarygodnych kryteriów nacieku zapalnego, nie pozwalają one na dokładne określenie jego nasilenia ani uzyskanie przestrzennego zrozumienia lokalizacji i zasięgu procesu. Najcenniejszych informacji w takich sytuacjach dostarcza USG i SCT.

Na echogramach rozlane zmiany zapalne objawiają się dużymi obszarami o obniżonej echogeniczności, bez wyraźnych konturów i niejednorodnej struktury, którym towarzyszy obrzęk limfatyczny tkanki tłuszczowej podskórnej. Skóra pogrubia się do 0,7-1 cm, natomiast wewnętrzny kontur skóry właściwej nie jest wyraźnie widoczny. Na skutek obrzęku echogeniczność tkanki mięśniowej zmniejsza się. Zmianom martwiczym poszczególnych mięśni lub grup mięśni towarzyszy także wyraźne zmniejszenie echogeniczności i „rozmycie” obrazu ultrasonograficznego. Objawy SCT rozsianych zmian zapalnych objawiają się pogrubieniem skóry i tłuszczu podskórnego wraz ze wzrostem ich gęstości. W mięśniach można prześledzić strefy gęstości cieczy lub tkanek miękkich, niejednorodną strukturę o niejasnych i nierównych konturach. W tkankach można zaobserwować pęcherzyki powietrza, będące konsekwencją rewizji ran ropnych.

Ogniskowa zmiana w strukturze tkanek miękkich

Ogniskowe zmiany bliznowate w kikutach kończyn dolnych występują u 80-85% pacjentów po amputacjach przeprowadzonych z powodu urazów. Charakteryzują się obecnością obszarów deformacji i ścieńczeń tkanek miękkich, które powstały w wyniku zmian martwiczych spowodowanych mechanizmem urazu, wysokim przecięciem naczyń krwionośnych i nerwów, urazem tkanek podczas użytkowania protezy itp. Ponadto ogniskowe zmiany w strukturze tkanek miękkich wydają się ograniczone nacieki zapalne, formacje wolumetryczne pochodzenia urazowego, z których najczęstsze to krwiaki, krwiaki, torbiele rzekome, nerwiaki.

Ropnie w okolicy ran pooperacyjnych kikutów diagnozuje się u 23,3% pacjentów. Skóra nad naciekiem zapalnym jest pogrubiona (do 0,7-1 cm), o niewyraźnym konturze wewnętrznym, z objawami obrzęku limfatycznego w tłuszczu podskórnym.

Edukacja przetoki procesom zapalnym na pniakach towarzyszy 10,8% przypadków. Na echogramach przewód przetoki uwidoczniony jest jako struktura rurkowa o równych i wyraźnych konturach, o obniżonej echogeniczności.

Krwiaki kikuty kończyn po amputacjach wykonanych z powodu urazów obserwuje się u 20,4% chorych. Jak wynika z danych ultrasonograficznych, w pierwszej dobie po ich wystąpieniu w tkankach miękkich amputowanych kończyn można uwidocznić obszary o obniżonej echogeniczności, często o nieregularnym kształcie, o nierównym, niewyraźnym konturze. Przy długotrwałym istnieniu krwiaków wzdłuż ich krawędzi znajdują się heterogeniczne echogeniczne warstwy ścian - obszary organizacji i tworzenia torebki.

Jednak według danych ultrasonograficznych niemożliwe jest dokładne określenie ilości przelanej krwi i wielkości krwiaków. Charakterystyki te można było uzyskać jedynie na podstawie wyników SCT. Stopniowo fibryna osadza się na ściankach jamy, w której znajdowała się krew, tworzy się torebka, a krwiak przekształca się w szary, a następnie w fałszywa cysta.

Odkrywczy nerwiaki terminalne jest jednym z najtrudniejszych zadań przy ocenie stanu kikuta przed protetyką i wymaga szczególnie ostrożnego, standaryzowanego podejścia. Nie ma bezpośredniego związku pomiędzy dolegliwościami a występowaniem nerwiaków u pacjentów z kikutami po amputacjach. W połowie przypadków mają one postać bezobjawowego, guzopodobnego rozrostu nerwów, związanego z ich uszkodzeniem i późniejszą regeneracją.

Tylko w 50-65% przypadków nerwiakom towarzyszy ból miejscowy lub fantomowy, który pojawia się, gdy skrzyżowany koniec nerwu dostanie się w bliznę, obszar nacieku zapalnego lub zostanie uciśnięty podczas stosowania protezy.

W wyniku badań kikutów kończyn po amputacjach wykonanych z powodu urazów, analiza, standaryzacja i rejestracja głównych semiotycznych cech chorób i wad kikuta(podano przykład ustandaryzowanego protokołu opisu stanu kikuta kończyny dolnej).

Istotnym krokiem naprzód w badaniach przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka było badanie błony śluzowej żołądka uzyskanej w wyniku celowanej gastrobiopsji podczas badania endoskopowego. M. Przekładnia na podstawie badania próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka uzyskanych podczas badania endoskopowego pacjentów z różne choroby, wydziela chroniczne powierzchowne i zanikowe zapalenie żołądka antrum i trzon żołądka. Autorzy dzielą zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka na umiarkowane, umiarkowane i ciężkie. Ich zdaniem trudno jest odróżnić powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka od początkowego zanikowego. R. Ottenjann i K. Elster, oprócz powierzchownego i zanikowego, wyróżniają przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z Metaplazja jelit.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że różne kształty przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to etapy jednego procesu, a według większości autorów na podstawie wieloletnich obserwacji głównym trendem jest progresja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka od powierzchownego do zanikowego. Zmiany morfologiczne opierają się na połączeniu zmian zwyrodnieniowych elementów gruczołowych, procesów hiperplastycznych i zanikowych w błonie śluzowej, restrukturyzacji nabłonka powierzchniowego i nabłonka gruczołów oraz nacieku zapalnego błony śluzowej. Jednak patogenetyczny mechanizm rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest różnie interpretowany w literaturze.

Według Yu M. Lazovsky'ego w przewlekłym zapaleniu żołądka dochodzi do głębokich naruszeń koordynacji między dwiema głównymi fazami procesu regeneracyjnego w błonie śluzowej: proliferacją i różnicowaniem. NA wczesne stadia pojawia się obraz rozrostu dysregeneracyjnego, w późniejszych przypadkach następuje zanik regeneracyjny.

Według wielu autorów, na podstawie badań błony śluzowej za pomocą mikroskopii świetlnej i elektronowej, głównym punktem morfogenezy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest naruszenie fizjologicznej regeneracji gruczołów, wyrażone w przewadze etapu proliferacji nad etap różnicowania, a także przedwczesna inwolucja części komórek gruczołowych. Ich zdaniem ta reakcja błony śluzowej żołądka na skutki patologiczne jest powszechna. W zapaleniu żołądka ze zmianami gruczołowymi i zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka zmiany wskazują na niepełną regenerację lub inwolucję komórek, które dokończyły swój proces koło życia.

Stałym objawem powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka jest naciek nabłonka powierzchniowego i jego własnej warstwy błony śluzowej komórkami limfoidalnymi i plazmatycznymi.

N. Hamper uważał naciekanie i wydalanie leukocytów do jamy żołądka przez nabłonek powierzchowny lub dolny jako reakcję na podrażnienie pokarmowe, dlatego jego zdaniem nie można rozpoznać zapalenia błony śluzowej żołądka na podstawie nacieku limfocytów.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer uważają, że głównym objawem tej choroby jest naciek zapalny błony śluzowej żołądka. Nieswoisty proces zapalny, rozpoczynający się od zwiększonego nacieku komórkowego zrębu na poziomie dołów, który w miarę postępu staje się rozproszony, ostatecznie prowadzi do zaniku gruczołów żołądkowych. Naciek nasila się głównie dzięki komórkom limfoidalnym i plazmatycznym, ale wraz z rozprzestrzenianiem się nacieku zapalnego na podstawowe części błony śluzowej wzrasta zawartość leukocytów neutrofilowych i makrofagów.

V. A. Samsonow przy badanie histologiczne W badaniu błony śluzowej chorych na wrzód trawienny i zapalenie błony śluzowej żołądka stwierdzono naciek leukocytów ściany żołądka i początkowej części dwunastnicy, a także naciek komórek plazmatycznych, limfoidalnych i tucznych. Tylko w pojedynczych przypadkach stwierdzano znaczny naciek leukocytów zrębu międzyprzysadkowego w niektórych obszarach błony śluzowej, a jedynie głębiej niż dolne odcinki dołków żołądkowych w błonie śluzowej zawsze obserwowano naciek leukocytów. Autorowi nie udało się zidentyfikować związku pomiędzy stopniem przebudowy strukturalnej błony śluzowej żołądka a intensywnością nacieku leukocytów.

V. A. Samsonow wiąże specyficzny wzór rozmieszczenia leukocytów i innych elementów komórkowych w błonie śluzowej bardziej z cechami funkcjonalnymi regionu żołądka niż ze stanem zapalnym. L. A. Fedorova, badając naciek komórkowy i stan aparatu gruczołowego błony śluzowej żołądka w wielu chorobach, w tym Przewlekłe zapalenie żołądka doszedł do wniosku, że charakter nacieku ma bezpośredni związek z głębokością występowania zmian w aparacie gruczołowym, a nie z forma nozologiczna choroby.

Znaczący wzrost liczby komórek plazmatycznych w miarę postępu przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wielu autorów uważa za wskaźnik rozwoju procesów immunologicznych i autoimmunologicznych w tej chorobie.

Ts. G. Masevich podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka zaobserwował pojawienie się w nacieku, oprócz limfocytów i komórek plazmatycznych, dużej liczby neutrofili, potwierdzając w ten sposób dane S. S. Weila i L. B. Sheininy, Yu. M. Łazowskiego, uzyskany przez nich podczas eksperymentalnego ostrego zapalenia żołądka.

Nie ostatnia rola w rozwoju zmiany morfologiczne w przewlekłym zapaleniu żołądka należy do zrębu błony śluzowej. Podczas procesu zanikowego dochodzi do przerostu tkanka łączna w warstwie mięśniowej i we własnej warstwie błony śluzowej.

Jednym z najważniejszych elementów strukturalnej restrukturyzacji błony śluzowej żołądka w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka jest metaplazja jelitowa, która jest uważana za skutek upośledzonego różnicowania nabłonka. Metaplazja jelitowa częściej wyraża się w zanikowym zapaleniu żołądka i wskazuje na nasilenie procesu zanikowego w błonie śluzowej. Restrukturyzacja błony śluzowej żołądka z towarzyszącym jej zanikiem, metaplazją jelitową, a zwłaszcza nierównym rozrostem powierzchni i nabłonka gruczołowego, jest obecnie uważana za stan przednowotworowy.

Częstszy rozwój raka żołądka na tle zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka dał M. Kekki podstawy sądzić, że istnieje między nimi związek genetyczny. Badania kontrolne pokazują, że pacjenci z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka umierają wcześniej i nie jest to zależne od wieku, a dodatkowo częściej obserwuje się u nich guzy pozażołądkowe.

Oceniając charakter zmian morfologicznych w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka, należy mieć na uwadze, że wraz z wiekiem zwiększa się stopień uszkodzenia błony śluzowej żołądka. Zależy to nie tylko od czynników negatywnie wpływających na błonę śluzową żołądka, ale także od naturalnej inwolucji wysoce zróżnicowanego aparatu gruczołowego, rozwoju tkanki łącznej.

A więc G. M. Anoshina, studiuje cechy wieku elastycznych włókien błony śluzowej żołądka, stwierdził zmiany we włóknach elastycznych w miarę kształtowania się dojrzałości strukturalnej i funkcjonalnej narządu. Nawet u młodych ludzi pojawiają się zmiany dystroficzne w poszczególnych włóknach, które zwiększają głębokość i częstość występowania podeszły wiek. Zmiany te prawdopodobnie mogą stanowić morfologiczną podstawę zaburzeń czynnościowych błony śluzowej żołądka. Wielu autorów zauważa wzrost częstości występowania zanikowych postaci zapalenia błony śluzowej żołądka wraz z wiekiem.

Niemniej jednak „czynnik wieku” nie wydaje się odgrywać dominującej roli w rozwoju zmian morfologicznych błony śluzowej. Zatem większość powyższych autorów stwierdziła, że ​​we wszystkich grupach wiekowych w 1/3 przypadków elementy nabłonkowe żołądka pozostały nienaruszone.

Podczas badania błony śluzowej żołądka uzyskanej w wyniku gastrobiopsji u dzieci z patologiami narządów trawiennych zwykle wykrywa się drobne zmiany, takie jak powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka. Jednocześnie u młodzieży i osób fizycznych młody wiek badanie morfologiczne ujawnia zmiany zanikowe w błonie śluzowej żołądka, których P.I. Shilov nie klasyfikuje jako zanikowej odmiany przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Wśród badaczy nie ma zgody co do przerostowej postaci przewlekłego zapalenia żołądka. Wielu naukowców zaprzecza istnieniu tej formy patologii żołądka, uznając przerostowe zapalenie żołądka za przejaw zaburzeń funkcjonalnych, według innych termin „przerostowe zapalenie żołądka” ma prawa obywatelskie tylko wtedy, gdy jest rozumiany jako pogrubienie błony śluzowej żołądka bez zniszczenia aparatu gruczołowego.

Przeciwny punkt widzenia podzielają T. Tashev i N. I. Putilin. Autorzy ci zaobserwowali pogrubienie fałdów błony śluzowej podczas fluoroskopii i gastroskopii, a także rozrost błony śluzowej z włączeniem wszystkich elementów gruczołowych: komórek dodatkowych, głównych i okładzinowych. S. Stempien w tych przypadkach używa terminu „gastropatia przerostowa, hipersekrecyjna”, która ich zdaniem może istnieć jako niezależna jednostka nozologiczna lub współistnieć z wrzodziejącą endokrynopatią, zespołem Zollingera-Ellisona itp.

Badając materiał patologiczny, R. Schindler szczegółowo opisał różne postacie przewlekłego przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka, do których zalicza się: 1) śródmiąższowe zapalenie błony śluzowej żołądka, w którym pogrubienie błony śluzowej zależy od jej pośredniego nacieku komórkowego; 2) proliferacyjne zapalenie błony śluzowej żołądka z wyraźną proliferacją nabłonka powierzchniowego, ale z nienaruszonym aparatem gruczołowym; 3) gruczołowe zapalenie żołądka, charakteryzujące się rozległym rozrostem aparatu gruczołowego. Według autora ostatnia postać zapalenia żołądka jest powszechna.

Inne formy rozrostu z przerostem błony śluzowej podają K. Ottenjann i K. Elster: 1) przerost nabłonka powierzchniowego (rozrost dołkowy); 2) rozrost określonych komórek gruczołowych (ciemieniowych, głównych, komórek G itp.); 3) rozrost tkanka limfatyczna.

Jak podkreślają autorzy, przyczyny rozrostu błon śluzowych nie są jeszcze poznane. Jako przykład przerostu dołkowego podają chorobę Menetriera i przerost gruczołowy – obraz morfologiczny błony śluzowej z nawracającym owrzodzeniem. W tych przypadkach autorzy używają również terminu „gastropatia hipersekrecyjna”. Rozlany rozrost limfatyczny wymaga różnicowania z chłoniakiem złośliwym.

Zatem poglądy dot różne strony Restrukturyzacja morfologiczna błony śluzowej żołądka w przewlekłym zapaleniu żołądka jest bardzo kontrowersyjna.

W badaniu histologicznym i histochemicznym błony śluzowej trzonu żołądka, uzyskanym w badaniu endoskopowym u młodzieży z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, w 26,7% przypadków stwierdzono jej prawidłową budowę. Jedynie u 8,1% chorych stwierdzono niewielki obrzęk podścieliska w powierzchniowych warstwach błony śluzowej, wzmożony naciek głównie komórek plazmatycznych i limfoidalnych z niewielką liczbą granulocytów obojętnochłonnych. U większości tych pacjentów w jamie brzusznej stwierdzono wyraźny proces przewlekły, objawiający się wzrostem nacieku, głównie komórkami plazmatycznymi i limfocytami, obrzękiem zrębu, zastąpieniem gruczołów tkanką limfatyczną, a czasami obserwowano nadżerki.

Nabłonek powierzchniowy był albo zmieniony dystroficznie, spłaszczony, nacieczony limfocytami i leukocytami, słabo oddzielonym śluzem, albo odwrotnie, utworzyły się narośla, takie jak mikropolipy.

W 10,5% przypadków stwierdzono rozrost komórek okładzinowych, zajmujących część warstwy nabłonkowej dołów, 2/3 gruczołów i zlokalizowany nawet w części podstawnej gruczołów. W tym przypadku zaobserwowano wyraźne nadmierne wydzielanie.

U 8,1% chorych nie zaobserwowano rozrostu komórek okładzinowych, natomiast występowały oznaki ich napięcia funkcjonalnego: wakuolizacja, obecność dwóch komórek jądrowych. W tej podgrupie pacjentów wzrosło także wydzielanie obojętnych i kwaśnych mukopolisacharydów. W wielu przypadkach zaobserwowaliśmy torbielowate powiększenie gruczołów. W badaniu morfologicznym błony śluzowej jamy ustnej stwierdzono rozsiane i zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

U 11,6% pacjentów gruczoły w trzonie żołądka były dobrze rozwinięte, ale obserwowano objawy ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka (silny obrzęk zrębu, zmiany w elementach komórkowych gruczołów, czasami całkowite zniszczenie poszczególne gruczoły, masywny naciek neutrofilowy w zrębie, aż do mikroropni dołków i gruczołów). Naczynia były znacznie rozszerzone, stwierdzono proliferację śródbłonka i okołonaczyniowy naciek leukocytów neutrofilowych. W jamie ustnej tych pacjentów wykryto przewlekły proces zapalny w ostrej fazie. Wydzielanie mukopolisacharydów jest zmniejszone. W kilku przypadkach odnotowano gruczolakowaty rozrost nabłonka powierzchniowego.

U 25,6% pacjentów zachowane zostały także gruczoły w trzonie żołądka, ale obserwowano objawy powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka. Dystrofia komórkowa nabłonek powłokowy w połączeniu z hamowaniem tworzenia się śluzu, zwiększonym naciekaniem powierzchniowych warstw błony śluzowej przez komórki plazmatyczne i limfocyty. W obrębie jamy brzusznej u wszystkich chorych występował przewlekły proces zapalny z tendencją do zaniku odźwiernika i zastępowania go mięśniami gładkimi i tkanką limfatyczną. W tej sekcji często wykrywano gruczolakowaty wzrost nabłonka powierzchniowego.

U 17,4% pacjentów stwierdziliśmy zmiany zanikowe w gruczołach żołądka. W zaniku I stopnia u 11,6% chorych błona śluzowa była prawidłowa, gruczoły nieco skrócone i kręte. Wśród komórek okładzinowych stwierdzono komórki zanikowe, w stanie martwicy. Wizualnie zaobserwowano spadek liczby komórek głównych, których cytoplazma była dodatnia pod względem PAS, ale nie wybarwiona błękitem Alcian. Nabłonek powierzchniowy jest często spłaszczony, a reakcja PAS była słabo pozytywna. Nabłonek jamy brzusznej był zwykle niezmieniony.

W przypadku atrofii drugiego stopnia (5,8%) błona śluzowa jest przerzedzona, główne gruczoły zachowują się w małych ilościach. Elementy komórkowe gruczołów są często zanikowe, komórki okładzinowe ulegają wakuolizacji, komórki główne są częściowo zastępowane przez komórki tworzące śluz, nie wykryto kwaśnych mukopolisacharydów. Nabłonek powierzchniowy był spłaszczony, doły żołądkowe głębokie i pofałdowane. W tym przypadku zaobserwowano obrzęk zrębu z nadmiernym naciekiem komórek plazmatycznych, limfocytów, a w niektórych przypadkach z małą liczbą leukocytów neutrofilnych. Gruczoły rzekomoodźwiernikowe często były zlokalizowane w grupach w błonie śluzowej żołądka. Podobny proces zaobserwowano w antrum tych pacjentów. U niektórych pacjentów w tym odcinku występowały mikronadżerki.

Erozja (10,5%) miała inny etap rozwój: ostry, w okresie gojenia lub już nabłonkowy. Charakter i intensywność infiltracji zależała od etapu procesu erozyjnego. Zazwyczaj naciek składał się z leukocytów neutrofilowych. Nabłonek powierzchniowy był spłaszczony jedynie na brzegach ubytku, a w wierzchołkowej części komórek wykryto w małych ilościach obojętne mukopolisacharydy. Gruczoły dna były śluzowe iw niewielkiej odległości od nadżerki miały prawidłową budowę. Przy głębokim zniszczeniu tkanki można było zaobserwować zniszczenie części gruczołów z martwicą elementów komórkowych i wyraźnym naciekiem głównie leukocytów, obejmującym sporo znaczący obszar tekstylia. Wśród elementów komórkowych gruczołów wzrosła liczba obojętnych komórek tworzących śluz, w przeciwieństwie do nabłonka powierzchniowego, który zawiera niewielką liczbę obojętnych mukopolisacharydów.

U części młodzieży objawy kliniczne odpowiadały obrazowi klinicznemu choroby wrzodowej dwunastnicy, mimo że w badaniu endoskopowym nie stwierdzono zmian nadżerkowych i wrzodziejących w żołądku i dwunastnicy. W tej grupie młodzieży nie występowała także choroba wrzodowa żołądka, co stanowiło podstawę do uznania ich choroby przez lekarzy za przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. W związku z tym porównaliśmy dane z badania histologicznego próbek biopsyjnych błony śluzowej jamy ustnej, trzonu żołądka i opuszki dwunastnicy.

Jednocześnie obraz histologiczny błony śluzowej opuszki był prawidłowy u 15,8% młodzieży, z tym że u 10,5% chorych występował niewielki obrzęk warstwy podnabłonkowej oraz wzmożony naciek limfocytów i komórek plazmatycznych. W jamie brzusznej tych samych pacjentów u 5,3% błona śluzowa była prawidłowa, u pozostałych odpowiadała ona obrazowi powierzchownego i rozlanego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Obraz morfologiczny powierzchownego zapalenia dwunastnicy, stwierdzony u 63,2% młodzieży, u 21% pacjentów pokrywał się z powierzchownym zapaleniem błony śluzowej żołądka, u pozostałych, u pozostałych proces był rozsiany (36,8%) i zanikowy (5,3%). Rozsiane zapalenie opuszki wykryto jedynie u 21% młodzieży i towarzyszyło mu przewlekłe rozsiane zapalenie żołądka ujścia żołądka. W badaniu morfologicznym błony śluzowej trzonu żołądka powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka stwierdzono u 42,1%, a rozrost komórek okładzinowych żołądka - u 21% nastolatków. U 36,8% pacjentów budowa błony śluzowej była prawidłowa.

Zatem porównanie wyników badania histologicznego błony śluzowej żołądka i opuszki dwunastnicy umożliwiło identyfikację obrazu morfologicznego zapalenia żołądka i dwunastnicy u większości młodzieży. Ponieważ kwestia ta wymaga szczególnego rozważenia, powrócimy do niej nieco później.

Nasze badania wykazały, że zmiany morfologiczne w błonie śluzowej ciała i w jamie żołądka są dość zróżnicowane. Przede wszystkim zwraca się uwagę na zachowanie i prawidłową budowę aparatu gruczołowego żołądka u zdecydowanej większości młodzieży (82,6%). Prawdziwe zapalenie błony śluzowej żołądka (wyraźny proces zapalny w błonie śluzowej) występowało znacznie rzadziej niż zmiany zanikowe w gruczołach trzonu żołądka. W antrum rozsiane i zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka obserwuje się w 89,5% przypadków. Stwierdzono istotne różnice w obrazie morfologicznym antrum i trzonu żołądka w porównaniu z danymi z badania morfologicznego błony śluzowej opuszki dwunastnicy. Warto zauważyć, że powierzchowne zapalenie opuszki częściej łączono z zapaleniem błony śluzowej żołądka, natomiast przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka rzadko wykrywano w błonie śluzowej trzonu żołądka. Chociaż mikronadżerki wystąpiły jedynie u 10,5% nastolatków, jednak biorąc pod uwagę niewielki fragment błony śluzowej pobrany podczas biopsji, można myśleć o większej częstości występowania tej patologii u nastolatków.

W wielu przypadkach, mimo że w badaniu endoskopowym żołądka stwierdzono obraz powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka, w badaniu światło-optycznym wycinków biopsyjnych błony śluzowej żołądka nie stwierdzono charakterystycznych cech morfologicznych przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Aby zidentyfikować możliwe zaburzenia ultrastrukturalne, pacjentów tych zbadano za pomocą mikroskopii elektronowej. W tym samym czasie stwierdzono komórki z zachowanymi mikrokosmkami na powierzchni wierzchołkowej, redukcją mikrokosmków i wygładzeniem cytolematu wolnego bieguna komórek. Liczba ziarnistości wydzielniczych w niektórych komórkach uległa znacznemu zmniejszeniu. Cechy strukturalne nabłonka powierzchniowego obejmowały ekspansję przestrzeni międzykomórkowych. W poszczególnych komórkach obserwowano procesy wakuolizacji i ekspansji kanalików siateczki cytoplazmatycznej, zarówno w części wierzchołkowej komórek, jak i w strefie okołojądrowej oraz w części podstawnej komórek. Ujawniono także rozrost kompleksu blaszkowatego i zniszczenie mitochondriów. Ponadto zaobserwowano migrację limfocytów wzdłuż poszerzonych przestrzeni międzykomórkowych przez warstwę komórek nabłonkowych oraz naciek leukocytów neutrofilowych.

Elementy komórkowe gruczołów błony śluzowej jamy ustnej i trzonu żołądka nie uległy zmianie.

Interpretacja zmian ultrastrukturalnych w nabłonku powierzchniowym przy braku zaburzeń w komórkach głównych i okładzinowych nastręcza pewne trudności. Biorąc pod uwagę szybki obrót warstwy nabłonkowej żołądka, wymienione zmiany ultrastrukturalne można interpretować także jako skutek zmian inwolucyjnych zachodzących w komórce kończącej swój cykl życiowy. Jednak obecność podobnych zmian w błonie śluzowej u wielu pacjentów, którzy mają obraz morfologiczny powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka podczas badania światłooptycznego próbek biopsyjnych, a także objawy kliniczne, nie pozwala kategorycznie odrzucić patologii w te przypadki. Prawdopodobnie badanie ultrastruktury błony śluzowej może znacząco pomóc w badaniu dynamiki przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka u młodzieży, szczególnie w przypadku braku wystarczających danych morfologicznych dla tej choroby.

Zatem w morfogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka u młodzieży, oprócz dystrofii i zakłócenia fizjologicznej regeneracji gruczołów, pewne znaczenie mają także prawdziwe procesy zapalne w błonie śluzowej. Objawy zapalenia błony śluzowej w przewlekłym zapaleniu żołądka zauważyli inni autorzy. Znajduje to odzwierciedlenie w obrazie endoskopowym błony śluzowej żołądka (silny obrzęk, przekrwienie, pogrubienie fałdów). Obraz kliniczny choroby jest bardziej żywy, ale w żaden sposób nie przypomina wrzód dwunastnicy. Zmniejszenie produkcji kwasu u zdecydowanej większości tych pacjentów może być związane zarówno ze zmianami w głównych gruczołach żołądka, jak i naruszeniem mikrokrążenia. Ten ostatni charakteryzuje się rozszerzeniem i zatorem naczyń tętniczych i żylnych ze zjawiskiem obrzęku okołonaczyniowego (wskazującego na naruszenie przepuszczalności naczyń), z tworzeniem się wysięku surowiczego, ściskającego gruczoły i prowadzącego do ich dysfunkcji.

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka wykryto u 17,4% młodzieży. Uzyskane dane pokrywają się z wynikami naszych wcześniejszych badań błony śluzowej żołądka u pacjentów z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, uzyskanymi w drodze gastrobiopsji aspiracyjnej. Ta zbieżność nie jest przypadkowa i stanowi dowód na faktyczną częstość występowania zmian zanikowych w tym wieku. Należy również zauważyć, że istnieje wyraźna zbieżność między danymi z badań endoskopowych, czynnościowych i morfologicznych żołądka u pacjentów z zanikiem błony śluzowej 2. stopnia.

Naciek zrębu błony śluzowej żołądka nasilał się wraz z pogłębianiem się procesu zanikowego. W tym przypadku dominował naciek komórek limfoidalnych i plazmatycznych z niewielką liczbą eozynofilów. Czy taki naciek jest niepodważalną oznaką procesu zapalnego? Jak wskazuje I.V. Davydovsky, takie nacieki „wielkokomórkowe” można zaobserwować poza jakimkolwiek stanem zapalnym. Często są świadkami procesy metaboliczne związane na przykład z naruszeniem wydzielania błon śluzowych i w obecności znacznej liczby komórek plazmatycznych są charakterystyczne dla procesów autoimmunologicznych. Okazja mechanizm immunologiczny Inni autorzy wskazują również na rozwój przewlekłego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Dane literaturowe pokazują, że w przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka typu A (immunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka), które występuje w niedokrwistości z niedoboru B, z reguły krążą przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka i wysoki poziom gastryny we krwi. Podczas gdy w przypadku zapalenia żołądka typu B (w wyniku upośledzonej regeneracji i różnicowania nabłonka) nie obserwuje się tego. Jeśli pierwszy rodzaj zapalenia błony śluzowej żołądka występuje u 5% populacji, drugi - u 20%.

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka obserwuje się głównie u nastolatek, które cierpiały na wirusowe zapalenie wątroby, czerwonkę, lamblia pęcherzyka żółciowego i dyskinezy dróg żółciowych. To po raz kolejny potwierdza dobrze znane powiązanie funkcjonalno-morfologiczne narządów trawiennych.

Można również zauważyć tendencję do wydłużenia czasu trwania choroby u młodzieży z przewlekłym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, chociaż nie stwierdzono bezpośredniej równoległości. Przekonująco wykazano nie tylko brak charakterystycznego obrazu klinicznego w zanikowym zapaleniu żołądka, ale także w wielu przypadkach rozbieżność między objawami klinicznymi a nasileniem zanikowo zmienionej błony śluzowej żołądka. W związku z tym pytanie postawione przez wiceprezesa Salupera jest logiczne: czy zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą, jeśli w większości przypadków nie powoduje żadnego cierpienia dla pacjenta, a pacjent i lekarz nie są tego świadomi bez specjalnych badań? Autor odpowiada na to pytanie twierdząco, wierząc, że z punktu widzenia rozwoju raka żołądka obecność lub brak dolegliwości u pacjenta z zapaleniem błony śluzowej żołądka nie ma znaczenia. Trudno nam się zgodzić z takim podejściem do tego problemu i oto dlaczego. Przede wszystkim nie da się jednoznacznie podejść do tej kwestii: czy u danego osobnika występują zmiany zanikowe w żołądku, od razu ocenić je jako patologię i tym samym absolutyzować ustalenia morfologiczne. Naszym zdaniem kwestię tę należy w każdym konkretnym przypadku rozwiązać dialektycznie. W związku z tym jesteśmy pod wielkim wrażeniem punktu widzenia I.V. Davydovsky'ego, który napisał: „W warunkach fizjologicznych atrofię obserwuje się już podczas rozwoju jednostki, począwszy od pierwszych miesięcy życia wewnątrzmacicznego, zwłaszcza w okresie starzenia się cielesny. Atrofia nabiera cech zjawiska patologicznego, jeśli nie dopełni się gdzieś lub dopełni się w czasie, który nie odpowiada normalny rozwój indywidualny." Jednocześnie autor podkreślił wagę czynniki biologiczne, a mianowicie: gatunkowa i dziedziczna. Z tych stanowisk nie można oceniać jednakowo zmian zanikowych błony śluzowej żołądka u nastolatka i osoby starszej. W pierwszym przypadku zmiany zanikowe niewątpliwie należy ocenić jako patologię, w drugim zaś mogą mieć charakter inwolucyjny, zbiegający się z okresem starzenia. Dane L. I. Aruina i V. G. Sharova, oparte na badaniu mikroskopii elektronowej błony śluzowej żołądka uzyskanej w wyniku biopsji, wskazują również na oznaki inwolucji w głównych gruczołach żołądka z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Dane te pozwoliły im dojść do wniosku, że morfogeneza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka opiera się na naruszeniu fizjologicznej regeneracji nabłonka gruczołowego. Nawiasem mówiąc, sam V.P. Salupere wskazuje, że zapalenie błony śluzowej żołądka u osób poniżej 40. roku życia jest właśnie formą (przypadkiem) choroby, której badanie rozszerza możliwości odkrywania wzorców rozwoju tej choroby.

Częstotliwość zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka nie odpowiada częstości występowania raka żołądka i obecnie nie można powiedzieć, które formy zapalenia żołądka można uznać za obowiązkowy stan przedrakowy. Jednakże wieloletnie, dynamiczne obserwacje pacjentów z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka pozwalają na wczesne wykrycie raka żołądka.

Wyniki naszych badań wykazały, że odźwiernik odźwiernikowy uczestniczy w procesie żołądkowym znacznie częściej (81%) niż trzon żołądka. Pod tym względem nasze ustalenia są zgodne z danymi uzyskanymi od osób dorosłych.

Wielu autorów uzależnia rozwój wyrostka żołądkowego w jamie żołądka od obecności refluksu dwunastniczo-żołądkowego. Zagadnienie znaczenia refluksu dwunastniczo-żołądkowego w genezie nie tylko przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, ale także wrzodów żołądka i odpowiadającego mu charakteru objawów klinicznych jest bardzo złożone i nie zostało do końca wyjaśnione.

Refluks dwunastniczo-żołądkowy może wystąpić przy braku jakichkolwiek objawów zmian makroskopowych i morfologicznych w błonie śluzowej żołądka. Pod tym względem nasze wyniki są zgodne z danymi uzyskanymi u osób dorosłych. Uważa się, że refluks dwunastniczo-żołądkowy najczęściej występuje przy wrzodach żołądka i dwunastnicy, kamicy żółciowej, a także po operacjach żołądka i dróg żółciowych. Refluks dwunastniczo-żołądkowy odgrywa ważną rolę w patogenezie nadżerkowych i wrzodziejących zmian stresowych żołądka. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że zawartość dwunastnicy zwiększa naciek komórkowy w błonie śluzowej żołądka, zmniejsza liczbę komórek okładzinowych i prowadzi do zmian w gruczołach. W której kwaśne środowisko w żołądku zwiększa szkodliwe działanie kwasy żółciowe. Z naszych danych wynika, że ​​refluks dwunastniczo-żołądkowy u młodzieży częściej obserwuje się przy zwiększonej funkcji kwasotwórczej żołądka. A jeśli przyjmiemy punkt widzenia G. Eastwooda, to w tej kategorii młodzieży powinniśmy spodziewać się bardziej wyraźnych zmian morfologicznych w błonie śluzowej niż w przypadkach, gdy nie występuje refluks dwunastniczo-żołądkowy. Wyniki naszych badań nie potwierdzają jednak powyższego punktu widzenia.

Obserwacje S. Niemeli wykazały, że nudności i bóle brzucha po jedzeniu częściej występują u chorych na refluks dwunastnicy niż bez niego. Nudności, uczucie ciężkości w nadbrzuszu i wzdęcia nasiliły się wraz ze wzrostem stężenia kwasów żółciowych i lizolecytyny w treści żołądkowej (różnica nie jest istotna statystycznie).

Według S. Niemeli u pacjentów z refluksem dwunastniczo-żołądkowym prawidłowy obraz morfologiczny błony śluzowej jamy brzusznej żołądka stwierdzono w 23,9% przypadków, a przy braku refluksu w 37,3%. Odpowiednio w ciele żołądka wskaźniki te wynosiły 27,7 i 40%. Jednocześnie zmiany morfologiczne w błonie śluzowej trzonu żołądka były bardziej wyraźne niż w antrum. Warto również zauważyć, że nasilenie refluksu dwunastniczo-żołądkowego nie zależy od wieku.

Tym samym niespójność uzyskanych danych wskazuje na trudność oceny refluksu dwunastniczo-żołądkowego zarówno w stanach prawidłowych, jak i patologicznych, dlatego zagadnienie to wymaga dalszych badań.

Oprócz zmian zanikowych w błonie śluzowej jamy ustnej, u młodzieży stwierdza się również hiperplastyczne narośla nabłonka powierzchownego i dołkowego. Należy zauważyć, że ogniskowy rozrost w postaci wyrostków o średnicy co najmniej 0,1 cm jest dość dobrze wykrywany podczas badania endoskopowego. Wzrosty hiperplastyczne częściej obserwuje się u pacjentów ze zwiększoną funkcją kwasotwórczą żołądka. Może to świadczyć o wzmożonej regeneracji nabłonka powierzchniowego w tym wieku, a także pełnić pewną rolę ochronną w okresie zwiększonej produkcji kwasu. Na pewnym etapie proces ten może nabrać cech patologicznych, o czym świadczy obecność narośli gruczolakowatych i polipów u wielu nastolatków. Warto zauważyć, że gruczolakowate wzrosty występują na tle normalnej struktury gruczołów. Taki obraz makroskopowy można zaobserwować w przypadku guzkowego rozrostu limfatycznego. W badaniu histologicznym wycinków biopsyjnych stwierdza się mniej lub bardziej blisko siebie rozmieszczone pęcherzyki limfatyczne w błonie śluzowej, które powodują spłaszczenie nabłonka. Jak podkreślają autorzy, bardziej rozlany rozrost limfatyczny charakteryzuje się chłoniakiem rzekomym. W takich przypadkach diagnostyka różnicowa z chłoniakiem złośliwym jest trudna.

Ze względu na znaczenie badań histologicznych i histochemicznych w diagnostyce przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, wyniki przeanalizowaliśmy z punktu widzenia cechy morfologiczne błona śluzowa trzonu żołądka, ponieważ w części wylotowej żołądka z reguły występował obraz histologiczny przewlekłego, przeważnie rozproszonego zapalenia żołądka.

W obrazie klinicznym dominował zespół objawów charakterystyczny dla choroby wrzodowej dwunastnicy (okresowe głodzenie, nocny ból głównie w okolicy nadbrzusza, zmniejszając się po jedzeniu lub stosowaniu leków zobojętniających). Najczęstszym objawem dyspeptycznym była zgaga (52,2%).

Rozrost komórek okładzinowych i cechy morfologiczne ich aktywność funkcjonalna, stwierdzona u 16 nastolatków, znalazła odzwierciedlenie w zwiększonej produkcji kwasu u zdecydowanej większości pacjentów (81,3%). Klinicznie u 68,8% pacjentów wystąpiły objawy charakterystyczne dla choroby wrzodowej dwunastnicy.

W obu podgrupach większość pacjentów stanowili młodzi mężczyźni. Oto przykład kliniczny.

Pacjent L., lat 16, został przyjęty z powodu dolegliwości bólowych w okolicy nadbrzusza, często na czczo. Ból jest bolesny, bez napromieniania, krótkotrwały i ustępuje po jedzeniu. Zauważa zgagę po jedzeniu, zaparcia. Choruje od 2 lat. Na początku choroby ból pojawiał się bezpośrednio po jedzeniu, jednak w ciągu ostatnich sześciu miesięcy zmienił się charakter zespołu bólowego: pojawił się ból głodowy, nocny, dość intensywny, który ustąpił po jedzeniu. Uczy się w szkole, je nieregularnie (z wyjątkiem ostatnich 2 miesięcy) (2-3 razy dziennie), nie przestrzega diety. Matka cierpi na przewlekłe zapalenie żołądka. Obiektywnie: przy badaniu palpacyjnym brzuch jest bolesny w okolicy nadbrzusza i odźwiernika.

Rentgen żołądka i dwunastnicy: objawy zapalenia żołądka. Esophagogastroduodenoskopia: przełyk i wpust nie ulegają zmianie. W żołądku znajduje się znaczna ilość płynu zmieszanego z żółcią. Błona śluzowa korpusu żołądka jest różowa i błyszcząca. Fałdy błony śluzowej o średnicy do 0,8 cm są kręte, sięgają odcinka wyjściowego i są dobrze wyprostowane powietrzem. Błona śluzowa części wylotowej jest bladoróżowa, występują obszary rozrostu, takie jak „ziarna prosa”, które pozostają niezmienione po wdmuchaniu powietrza do żołądka. Perystaltyka wzdłuż odcinka wylotowego jest rytmiczna i płytka. Odźwiernik jest otwarty, błona śluzowa opuszki i dwunastnicy jest pozbawiona cech. Dochodzi do zarzucania treści jelitowej zmieszanej z żółcią.

Wniosek: rozrost pęcherzykowy błony śluzowej jamy żołądka, dyskineza dwunastnicy.

Analiza zawartości żołądka: ilość na czczo – 110 ml, po stymulacji – 135 ml. Produkcja kwasu podstawowego - 5,8 mmol/l, seryjna - 10,4 mmol/l.

Badanie morfologiczne. Trzon żołądka: nabłonek powierzchniowy jest prawidłowy, produkcja śluzu jest prawidłowa, główne gruczoły między komórkami są dobrze rozwinięte duża liczba ciemieniowa i wytwarzająca śluz, naciek zrębu jest normalny. W antrum: główne gruczoły są normalnie rozwinięte i mają typowy wygląd skład komórkowy. Podstawowa część błony śluzowej i warstwa podśluzówkowa ulegają zmianom włóknistym, naciekanym limfoleukocytami i makrofagami. W warstwie podśluzówkowej występuje zapalenie naczyń.

Wniosek: antralne zapalenie błony śluzowej żołądka i rozrost komórek okładzinowych głównych gruczołów trzonu żołądka.

Opuszka dwunastnicy: gruczoły dwunastnicy (Brunnera) są dobrze rozwinięte. Kosmki są krótkie i pełnokrwiste. Nabłonek powierzchniowy jest nieco spłaszczony. W zrębie występuje obrzęk i naciek komórkowy z limfocytów, komórek plazmatycznych i niewielkiej liczby leukocytów, zwłaszcza dużej liczby eozynofilów. Produkcja śluzu przez komórki kubkowe zostaje zahamowana.

Wniosek: przewlekłe zapalenie dwunastnicy w ostrej fazie.

Klinikę wrzodową zaobserwowano także u 54,5% pacjentów z obrazem morfologicznym powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka na tle niezmienionych głównych gruczołów żołądkowych. Podwyższony poziom kwasowości obserwowano w tych przypadkach rzadziej niż w pozostałych wyodrębnionych morfologicznie podgrupach. Obraz morfologiczny powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka w 63,6% przypadków odpowiadał obrazowi endoskopowemu, a w 27,3% obraz endoskopowy błony śluzowej żołądka był prawidłowy. Liczba nastolatków płci męskiej i żeńskiej w tej podgrupie była w przybliżeniu równa.

Zmiany zanikowe błony śluzowej żołądka u 15 nastolatków potwierdzono endoskopowo u 73,3% pacjentów, a u większości pacjentów wytwarzanie kwasu było zmniejszone zarówno w podstawowej, jak i sekwencyjnej fazie wydzielania. Obraz kliniczny pacjentów tej podgrupy był bardziej typowy dla przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego i dyskinez dróg żółciowych. Wśród pacjentów 73,3% stanowiły nastolatki. Czas trwania choroby był dłuższy niż w pozostałych podgrupach. Poniższa obserwacja może służyć jako ilustracja tej podgrupy.

Pacjent T., lat 16, został przyjęty na oddział z powodu dolegliwości bólowych w okolicy nadbrzusza bez napromieniania, głównie po jedzeniu. Pogorszenie stanu zdrowia obserwuje się w okresie wiosenno-jesiennym (nudności rano, niestabilny stolec, ciężkość w okolicy nadbrzusza). Choruję od około 3 lat. Nie przestrzega diety ani diety. Matka cierpi na przewlekłe zapalenie żołądka. Obiektywnie: przy badaniu palpacyjnym brzuch boli w nadbrzuszu, bardziej po prawej stronie.

Rentgen żołądka i dwunastnicy: objawy zapalenia żołądka. Ezofagogastroduodenoskopia: w żołądku jest mało płynu, błona śluzowa jest obrzęknięta, przekrwiona, fałdy dobrze wyprostowane powietrzem, błona śluzowa odcinka wylotowego jest bladoróżowa z obszarami rozrostu pęcherzykowego. Odźwiernik jest otwarty, błona śluzowa opuszki jest lekko przekrwiona.

Wniosek: powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka z rozrostem błony śluzowej antralu. Powierzchowne zapalenie opuszki.

Analiza zawartości żołądka: ilość na czczo – 8 ml, po stymulacji – 55 ml; produkcja kwasu podstawowego - 0,87 mmol/l, seryjna - 2,4 mmol/l.

Badanie morfologiczne. Ciało żołądka: przewlekłe erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka z zanikiem gruczołów I-II stopnia. Antrum: przewlekłe zanikowo-rozrostowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Dwunastnica: lekkie nieżytowe podrażnienie błony śluzowej.

Bardzo interesująca, naszym zdaniem, była opisana powyżej podgrupa z obrazem morfologicznym ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka.

W tych przypadkach diagnoza endoskopowa zbiegła się z danymi histologicznymi, ponieważ występowało wyraźne przekrwienie błony śluzowej, obrzęk, pogrubienie fałdów ze złogami śluzu. U większości pacjentów (60%) wytwarzanie kwasu było zmniejszone. W związku z tym uważamy, że komórki okładzinowe znajdujące się w stanie ciężkiej depresji nie są w stanie odpowiedzieć na ich stymulację. Obraz kliniczny tych pacjentów był dość jasny. Ból pojawił się zaraz po jedzeniu i był dość intensywny. Odbiór leków zobojętniających nie dał odpowiedniego efektu. Objawy dyspeptyczne obejmowały dyskomfort po jedzeniu, odbijanie powietrza, nudności i wymioty.

U części młodzieży ból był najczęściej zlokalizowany w prawym podżebrzu i miał charakter stały, bolesny i o niewielkim natężeniu. Często pacjenci zauważali ciężkość w nadbrzuszu bardziej po prawej stronie. Istotnie rzadziej obserwowano ból napadowy.

Z reguły młodzież wiązała występowanie bólu w prawym podżebrzu z błędami w jedzeniu (tłuste, smażone potrawy), rzadziej ze stresem psycho-emocjonalnym. Ponadto dość często młodzież skarżyła się na uczucie goryczy w ustach. Wykazano palpację i opukiwanie brzucha objawy pozytywne Kehra, Mendla, Ortnera. Objawy te nie zawsze łączyły się z bólem w prawym podżebrzu i jednocześnie były odnotowywane w obrazie klinicznym choroby wrzodowej dwunastnicy.

Z licznych danych literaturowych wynika, że ​​przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka w znacznym odsetku przypadków jest powikłane współistniejącymi zaburzeniami funkcji motorycznej dróg żółciowych i zachodzącymi w nich procesami zapalnymi. W tym celu przeprowadziliśmy badanie USG u 53 nastolatków. Ponieważ pojedyncze badanie pęcherzyka żółciowego prowadziłoby do niepełnego badania, u wszystkich nastolatków zbadano ultrasonograficznie wszystkie narządy górnej części brzucha (wątroba, układ żółciowy, trzustka, śledziona, żołądek, naczynia krwionośne, przestrzeń zaotrzewnowa).

W badaniu stwierdzono następujące zmiany: u 2 (3,8%) deformację pęcherzyka żółciowego, u 20 (37,7%) stwardnienie i pogrubienie jego ściany u 1 (1,9%), załamania u 2 (3,8%) oraz zwężenia jamy pęcherzyka żółciowego u 9 (17%), niejednorodność ubytku u 4 (7,5%) nastolatków.

Wymienione zmiany na echogramie świadczyły o przeniesionych lub istniejących procesach zapalnych. Oczywiście w niektórych przypadkach możliwe są również wrodzone. zmiany anatomiczne pęcherzyka żółciowego (załamania, zwężenia), co może być przyczyną zaburzeń czynnościowych i zapalnych.

U 16,3% młodzieży wykryto miejscowy ból pod czujnikiem w okolicy projekcji pęcherzyka żółciowego. Po przyjęciu śniadania cholecystokinetycznego dyskinezę hipomotoryczną pęcherzyka żółciowego stwierdzono u 11 (20,7%) młodzieży, dyskinezę hipermotoryczną u 17 (32,1%), a normotensję u 25 (47,2%). Należy stwierdzić, że pomimo znacznego odsetka zmian w pęcherzyku żółciowym i zaburzeń jego motoryki wykrytych w badaniu ultrasonograficznym, jedynie u 35,9% tych chorych charakterystyczne objawy kliniczne dawały powód do myślenia o patologii dróg żółciowych.

Dyskinezy dróg żółciowych można również wykryć za pomocą badania rentgenowskiego (cholecystografii). Jednak brak jakiegokolwiek objawy radiologiczne charakterystyczne dla przewlekłego niekalkulacyjnego zapalenia pęcherzyka żółciowego, a także pewne ryzyko napromieniania, zmniejszają wartość diagnostyczną tej metody badawczej u młodzieży.

Metoda chromatycznej intubacji dwunastnicy może w znaczący sposób pomóc w diagnostyce chorób dróg żółciowych u młodzieży (zwłaszcza niekamiczego zapalenia pęcherzyka żółciowego).

Chociaż rozpatrywanie różnych aspektów patologii dróg żółciowych nie należy do naszych zadań, tym wszystkim chcielibyśmy jeszcze raz zwrócić uwagę lekarza dorastającego na potrzebę dokładnej diagnostyki różnicowej chorób układu trawiennego u młodzieży . Co więcej, jak pokazują nasze obserwacje, współistniejące choroby układu pokarmowego u młodzieży nie są rzadkością.

Zatem porównanie uzyskanych danych pozwala zidentyfikować pewne warianty kliniczne przebiegu choroby u młodzieży z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, z ich charakterystycznymi cechami morfologicznymi, endoskopowymi i funkcjonalnymi błony śluzowej żołądka. Oprócz tego w niemal każdej podgrupie znajdowali się pacjenci, których obraz kliniczny choroby trudno było przypisać temu czy innemu wariantowi. Dodatkowo prawdopodobnie determinowały różnice w częstości i nasileniu bólu oraz zespołu dyspeptycznego Cechy indywidulane ciało.

Jak wykazały nasze badania, nie zawsze obserwuje się zgodność badania morfologicznego, endoskopowego i funkcjonalnego żołądka. Zgodność wyników badania morfologicznego i endoskopowego sięga 56-67%, a obraz morfologiczny ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka endoskopowo w 100% ujawnia wyraźne powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka. Dlatego endoskopowa metoda badawcza, oceniająca powierzchowne zmiany w błonie śluzowej różne działyżołądek, w dużej mierze oddaje istotę procesów zachodzących w więcej głębokie warstwy błona śluzowa. Jak w niektórych przypadkach ocenić brak zmian morfologicznych w błonie śluzowej na podstawie endoskopowego obrazu powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka? Wynika to w dużej mierze z niefizjologicznego charakteru badania endoskopowego i reakcji aparatu naczyniowego błony śluzowej żołądka. Nie ulega wątpliwości, że obecność procesów ogniskowych w błonie śluzowej (metaplazja jelit, zanik, charakter nacieku, a także rozrost komórek gruczołowych itp.) wykracza poza możliwości diagnostyczne metody endoskopowej. Porównanie funkcji wydzielniczych i kwasotwórczych z danymi z badania morfologicznego błony śluzowej żołądka pokazuje, że u nastolatków we wczesnych stadiach rozwoju ogniskuje się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Przekonująco potwierdzają to dane dotyczące wytwarzania kwasu, które często jest normalne lub nawet zwiększone podczas zmian zanikowych błony śluzowej żołądka. Z kolei brak paralelizmu pomiędzy danymi z badań funkcjonalnych i morfologicznych żołądka wskazuje na złożoność neurohumoralnej regulacji hormonalnej funkcja wydzielniczażołądek, co trudno wziąć pod uwagę.

Na podstawie powyższego doszliśmy do następujących wniosków:

1. Diagnoza Przewlekłe zapalenie żołądka» skupia młodzież z różnymi objawami klinicznymi, dane z badań funkcjonalnych, endoskopowych i morfologicznych. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka rozpoznaje się u nich jedynie na podstawie zdjęć rentgenowskich i endoskopowych, wyraźnych zmian ogniskowych górnego odcinka przewodu pokarmowego.

2. Obecność u wielu pacjentów objawów klinicznych charakterystycznych dla choroby wrzodowej dwunastnicy, prawidłowych i często silnie kwasotwórczych produktów żołądka, brak zmian morfologicznych w błonie śluzowej trzonu żołądka podczas badania histologicznego i endoskopowego wyklucza ważność rozpoznania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

3. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego. Często jest to spowodowane współistniejącą chorobą (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, czerwonka itp.).

4. W niektórych przypadkach rozbieżność danych z badań morfologicznych, endoskopowych i czynnościowych żołądka u badanej młodzieży wiąże się z odmiennymi możliwościami powyższych metod w diagnostyce przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

5. Endoskopowe i morfologiczne metody badania żołądka w istotny sposób się uzupełniają. Za pomocą pierwszej metody uzyskują ogólny obraz błony śluzowej, wykluczają lub potwierdzają obecność zmian ogniskowych (polipy, owrzodzenia, nadżerki itp.), ich charakter, określają lokalizację biopsji i w pewnym zakresie , oceniać stan funkcjonalnyżołądek (wykrywanie śluzu, płynu, grubości fałdów, nasilenia perystaltyki itp.). Z kolei badanie morfologiczne materiału biopsyjnego pozwala określić cechy procesu na konkretnym obrazie endoskopowym błony śluzowej, poznać jego kierunek, co ma ogromne znaczenie dla zrozumienia istoty i przewidywania możliwe rezultaty tego procesu. Ponadto umożliwia dalsze prace w celu dokładniejszej interpretacji zmian endoskopowych w błonie śluzowej żołądka. W związku z tym potrzebę biopsji błony śluzowej można ograniczyć do przypadków wymagających wyjaśnienia charakteru jej zmiany, zwłaszcza jeśli dane z badań klinicznych, funkcjonalnych i endoskopowych nie odpowiadają.

6. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno opierać się na kompleksowej ocenie objawów klinicznych, badaniach czynnościowych żołądka oraz badaniu endoskopowym i, jeśli to konieczne, badaniu morfologicznym jego błony śluzowej.

Artykuły na temat zapalenia żołądka:

Zmniejszona liczba gruczołów, ogniska metaplazji jelitowej, obfitość, obrzęk i stwardnienie zrębu, rozlany naciek limfoplazmatyczny ze znacznymi wtrąceniami leukocytów wielojądrzastych. Postaw diagnozę. A. *Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka w fazie aktywnej

B. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka w fazie nieaktywnej

C. Przewlekłe powierzchowne zapalenie żołądka

D. Ostre nieżytowe zapalenie żołądka

E. Ostre włóknikowe zapalenie żołądka

1. 
   W badaniu morfologicznym żołądka stwierdzono głęboki ubytek ściany z uszkodzeniem warstwy mięśniowej, którego brzeg bliższy był osłabiony, brzeg dalszy płaski. Badanie mikroskopowe ujawniło strefę martwicy na dnie ubytku, pod którą w miejscu warstwy mięśniowej znajduje się tkanka ziarninowa i rozległy obszar tkanki bliznowatej. Postaw diagnozę.

A. *Przewlekły wrzód w ostrej fazie

B. Przewlekły wrzód o charakterze nowotworowym

C. Ostry wrzód

E. Rak-wrzód

1. 
   Podczas badania usuniętego żołądka lekarz stwierdził głęboki ubytek błony śluzowej jamy brzusznej wzdłuż krzywizny mniejszej, sięgający do warstwy mięśniowej, o średnicy 1,5 cm, okrągły, o gładkich krawędziach. W dolnej części ubytku zidentyfikowano półprzezroczysty, gęsty obszar przypominający wyglądem chrząstkę szklistą. Jaki proces rozwinął się na dnie ubytku w żołądku?

A.* Lokalna hialinoza

B. Amyloidoza

C. Obrzęk śluzowy

D. Zmiany włóknikowe

E. Hialinoza ogólna

1. 
   Podczas gastroskopii pobiera się wycinek biopsyjny błony śluzowej do badania histologicznego. W badaniu stwierdzono, że błona śluzowa zachowana, pogrubiona, obrzękowa, przekrwiona, z licznymi drobnymi krwotokami i obficie pokryta śluzem. Określ postać ostrego zapalenia żołądka.

A. *Nieżyt (prosty)

B. Erozyjne

C. Włóknisty

D. Ropny

E. Nekrotyczny

1. 
   Podczas operacji u pacjenta z krwawymi wymiotami stwierdzono wrzód penetrujący do mięśnia warstwa żołądka. Krawędź owrzodzenia jest gęsta, na dnie znajduje się krwawiące naczynie. Do biopsji na krawędziach i na dolewrzodyznaleziono tkankę bliznowatą. Co to za wrzód?

A. *Przewlekły krwawiący wrzód

B. Wrzód penetrujący

C. Ostry krwawiący wrzód

D. Perforowany wrzód żołądka

E. Złośliwy wrzód

1. 
   U pacjenta cierpiącego na wrzód żołądka powikłany krwawieniem z żołądka wymioty mają kolor ciemnobrązowy, co określa się mianem wymiotów. ziarna kawy" Obecność jakiego pigmentu w wymiocinach decyduje o tym kolorze?

A. *Chlorowodorek hematyny

B. Hemoglobina

C. Bilirubina

D. Hemomelanina

E. Siarczek żelaza

1. 
   Podczas sekcji zwłok mężczyzny, który zmarł w wyniku postępującej niedokrwistości, której towarzyszyły wymioty ciemnej treści żołądkowej, około 1 litra płynnej krwi i zakrzepy, a na mniejszej krzywiźnie znajduje się owalny wrzód z wypukłymi, gęstymi krawędziami przypominającymi rolki i gładkim dnem. Jaka choroba występuje?

A. *Przewlekły wrzód żołądka

B. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

C. Ostre zapalenie żołądka

D. Ostry wrzód żołądka

E. Przewlekłe przerostowe zapalenie żołądka

1. 
   W badaniu histologicznym wycinków po gastrobiopsji stwierdzono ścieńczenie błony śluzowej żołądka ze zmniejszeniem liczby gruczołów i znacznym rozrostem tkanki łącznej, przewody gruczołów poszerzone; błona śluzowa jest naciekana przez limfocyty i komórki plazmatyczne. Która z poniższych diagnoz jest najbardziej prawdopodobna?

A. *Przewlekłe, ciężkie zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Przewlekłe powierzchowne zapalenie żołądka

C. Przewlekłe, ciężkie zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z metaplazją jelitową

D. Przewlekłe umiarkowane zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

E. Flegmon żołądkowy

1. 
   W badaniu histologicznym usuniętego wrzodu żołądka na jego dnie stwierdzono wysięk włóknikowo-leukocytowy, strefę martwicy włóknikowatej, warstwy ziarniny i tkankę włóknistą. Twoja diagnoza:

A. *Przewlekły wrzód

B. Ostry wrzód

C. Ostra erozja

D. Złośliwy wrzód

E. Cellulit

1. 
   Podczas fibrogastroskopii u 48-letniego pacjenta, kierowcy, który skarżył się na ból w nadbrzuszu po jedzeniu, błona śluzowa żołądka jest przekrwiona, jej fałdy ścieńczone. Mikroskopowo w gastrobiopsji - zanik błony śluzowej, wzrost tkanki łącznej tkanka nacieczona limfocytami i komórkami plazmatycznymi. Podaj swoją diagnozę:

A. *Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Ostre nieżytowe zapalenie żołądka

C. Ostre ropne zapalenie żołądka

D. Przewlekłe powierzchowne zapalenie żołądka

E. Olbrzymie przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka

1. 
   Sekcja zwłok 33-letniej kobiety wykazała pogrubienie ściany żołądka w okolicy odźwiernika wraz z narostem gęstej białej tkanki w warstwie podśluzówkowej, z drobnymi pasmami w warstwie mięśniowej. Odciążenie błony śluzowej zostaje zachowane, fałdy są sztywne i nieruchome. W tym przypadku określ makroskopowy kształt guza:

O. *Infiltracja

1. 
   Podczas sekcji zwłok 29-letniego mężczyzny od dłuższego czasu cierpiącego na chorobę wrzodową dwunastnicy stwierdzono objawy zapalenia otrzewnej, liczne martwice stłuszczeniowe tkanki tłuszczowej zaotrzewnowej i trzustki, a w okolicy W organizmie stwierdzono ubytek wrzodziejący o średnicy 5 mm i głębokości do 10 mm, którego brzegi zawierały masy martwicze. Diagnostyka powikłań choroby wrzodowej dwunastnicy.

A. *Penetracja

B. Krwawienie

D. Perforacja

E. Nowotwór złośliwy

1. 
   Podczas sekcji zwłok mężczyzny, który zmarł od kacheksja nowotworowa w badaniu makroskopowym ściana żołądka jest pogrubiona do 1,2 cm, błona śluzowa jest nieruchoma, nie stwierdza się fałd. Na przekroju - jednorodna, biaława, gęstość chrzęstna. Jaka makroskopowa postać nowotworu charakteryzuje się opisanymi zmianami?

O. *Infiltracja

D. Wrzodziejąco-naciekowe

E. Cysta

1. 
   W badaniu mikroskopowym usuniętego wyrostka robaczkowego stwierdzono obrzęk, rozsiany naciek neutrofilowy ściany z martwicą oraz obecność ubytku błony śluzowej z uszkodzeniem jej płytki mięśniowej. Jaka postać zapalenia wyrostka robaczkowego rozwinęła się u pacjenta?

A. *Rośliwczo-wrzodziejący

B. Flegmoniczny

C. Gangrenowa

D. Powierzchowne

E. Apostematyzm

1. 
   Usunięty wyrostek został przesłany do badania histologicznego. Jego wymiary są zwiększone, błona surowicza jest matowa, pełnokrwista, pokryta fibryną, ściany są pogrubione, a ze światła wydobywa się ropa. W badaniu mikroskopowym stwierdza się przekrwienie naczyń, obrzęk wszystkich warstw oraz rozsiany naciek leukocytów wielojądrzastych. Jaka jest postać zapalenia?

A. *Flegmoniczny

B. Apostematyczny

C. Proste

D. Powierzchowne

E. Gangrenowa

1. 
   Chirurgicznie usunięty wyrostek robaczkowy jest pogrubiony, jego błona surowicza jest matowa, pełnokrwista, z białawymi luźnymi, błoniastymi nalotami, w świetle znajduje się mętny, białawo-żółty płyn. W badaniu mikroskopowym ściana wyrostka jest rozproszonie nacieczona neutrofilami. O jakim wariancie zapalenia wyrostka robaczkowego możemy myśleć w tym przypadku?

A. *Flegmoniczny

B. Gangrenowa

C. Proste

D. Powierzchowne

E. Przewlekłe

1. 
   Wyrostek, wysłany na oddział patologii po wycięciu wyrostka, jest pogrubiony i powiększony, błona surowicza jest matowa, naczynia są pełne krwi, a ze światła wyrostka wydziela się żółto-zielony płyn. W jakiej postaci zapalenia wyrostka robaczkowego rozwijają się takie zmiany?

A. *Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego

B. Proste nieżytowe zapalenie wyrostka robaczkowego

C. Powierzchowne nieżytowe zapalenie wyrostka robaczkowego

D. Zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego

E. Apostematyczne zapalenie wyrostka robaczkowego

1. 
   Histologicznie w wyrostku robaczkowym we wszystkich warstwach stwierdzono znaczną liczbę leukocytów wielojądrzastych, obfitość i hemostazę. To zdjęcie jest typowe dla:

A. *Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego

B. Zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego

C. Powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego

D. Proste zapalenie wyrostka robaczkowego

MI. Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego

1. 
   Wyrostek usunięty podczas wyrostka robaczkowego jest pogrubiony, pokryty włóknikowo-ropną blaszką. Wszystkie warstwy procesu podlegają infiltracji ropny wysięk, błona śluzowa ulega zniszczeniu. Jaka jest Twoja diagnoza?

A. * Flegmonowo-wrzodziejące zapalenie wyrostka robaczkowego z ogniskowym zniszczeniem błony śluzowej i warstwy podśluzowej

B. Proste zapalenie wyrostka robaczkowego

C. Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego

D. Zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego

E. Powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego

1. 
   Podczas badania wyrostka robaczkowego obserwuje się rozproszony naciek leukocytów we wszystkich warstwach ściany. Jaki jest rodzaj procesu?

A. *Ostra ropowica

B. Pikantnie proste

C. Nekrotyczny

D. Ostry powierzchowny

E. Gangrenowa

1. 
   Wyrostek ma 9 cm długości i 0,9 cm grubości, błona surowicza jest matowa i pełnokrwista. Mikroskopowościana jest obrzęknięta, zastoje w naczyniach włosowatych i żyłkach oraz niewielkie krwotoki; w błonach śluzowych i podśluzowych znajdują się ogniska martwicy z naciekiem leukocytów wokół nich. Która z poniższych diagnoz jest najbardziej prawdopodobna?

A. *Ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego

B. Ostre proste zapalenie wyrostka robaczkowego

C. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

D. Ostre ropopochodno-wrzodziejące zapalenie wyrostka robaczkowego

E. Ostre zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego

1. 
   W jelicie grubym w kolonoskopii ubytek błony śluzowej o średnicy 3,5 cm z nierównym, guzowatym dnem wznoszącym się 1,7 cm ponad dno o nierównych krawędziach; granica tego wzniesienia jest niejasna. Tkanka dna i brzegów ubytku jest gęsta, biaława; warstwy ściany jelita w tym obszarze nie są rozróżnialne. Określ makroskopowy kształt guza.

A. *Wrzód

C. Infiltracja

E. Postać naciekowo-wrzodziejąca

1. 
   W biopsji jelita grubego stwierdza się powierzchowną wadę błony śluzowej, zmniejszenie liczby komórek kubkowych i ilości w nich śluzu, ostry naciek limfoplazmatyczny z obecnością segmentowanych leukocytów, w tym eozynofilów. Wybierz najbardziej prawdopodobną i trafną diagnozę.

A. *Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie okrężnicy w fazie ostrej

B. choroba Leśniowskiego-Crohna

C. Przewlekłe niedokrwienne zapalenie jelita grubego

D. Czerwonka w trzecim stadium

E. Amebiaza jelitowa z owrzodzeniem

24. Pacjent, lat 38. został przyjęty do kliniki z temperaturą ciała 39,4, ostrym rozlanym bólem w okolicy nadbrzusza. Podczas operacji zdecydowano o usunięciu całego żołądka. Histologicznie: rozlane ropno-niszczące zapalenie wszystkich warstw ściany żołądka z powstawaniem licznych małych ropni. Diagnoza?

A. *Flegmoniczne zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu A

C. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu B

D. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu C

E. Zapalenie błony śluzowej żołądka związane z Helicobacter

25. U pacjenta wykonanego fibrogastoskopią żołądka stwierdzono ostre zgrubienie błony śluzowej. Histologicznie w biopsji stwierdzono proliferację komórek gruczołowych, rozrost gruczołów, naciek limfo- i plazmocytowy błony śluzowej. Twoja diagnoza.

A.* Przerostowe zapalenie żołądka

B. Autoimmunologiczne zapalenie żołądka

C. Rozlany rak żołądka

D. Refluks-zapalenie żołądka

E. Ostre zapalenie żołądka

26. U pacjenta z długotrwałymi bólami żołądka wykonano gastrobiopsję. Histologicznie odkryto: nabłonek powłokowy jest spłaszczony, gruczoły skrócone, ich liczba jest zmniejszona. W blaszce właściwej błony śluzowej znajdują się obszary stwardnienia i rozproszony naciek limfoplazmatyczny. Twoja diagnoza.

A. *Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Przerostowe zapalenie żołądka

C. Wrzód trawienny

D. Powierzchowne zapalenie żołądka

E. Nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka

27. Pacjent lat 45 ma powiększone, gęste węzły chłonne nadobojczykowe lewe. Podczas badania materiału biopsyjnego stwierdzono raka pierścieniowokomórkowego. Wybierz najbardziej prawdopodobną lokalizację guza pierwotnego.

A. *Rak żołądka.

B. Rak jelita grubego

C. Rak płuc

D. Rak przełyku

E. Rak tarczycy

28.Gastrobiopsja pacjenta N. wykazała zgrubienia w części odźwiernikowej błony śluzowej, błona śluzowa była obrzęknięta, przekrwiona, powierzchnia pokryta była grubą warstwą śluzu, a miejscami występowały niewielkie krwotoki. Twoja diagnoza.

A. Nieżytowe (proste) zapalenie żołądka

B. Flegmoniczne zapalenie żołądka

C. Włókniowe zapalenie żołądka

D. Syfilityczne zapalenie żołądka

E. Gruźlicze zapalenie żołądka

29. Podczas badania endoskopowego żołądka pacjenta, który przez długi czas przyjmował leki z grupy sulfonamidów, na błonie śluzowej krzywizny mniejszej stwierdzono ubytki z brązowawym dnem. Mikroskopowo stwierdzono, że nie wnikają one poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, brzegi ubytków są rozproszonie naciekane leukocytami. Który z poniższych procesów patologicznych jest najbardziej prawdopodobny?

A. * Ostra erozja

B. Ostry wrzód

C. Przewlekły wrzód w remisji

D. Przewlekły wrzód w stanie zaostrzenia

30. 63-letnia kobieta została przyjęta do szpitala z objawami wstrząs krwotoczny, co było bezpośrednią przyczyną jej śmierci. Sekcja zwłok wykazała ubytek o wymiarach 2x2 cm z brązowym dnem w opuszce dwunastnicy. Mikroskopowo: martwica warstw śluzowych i podśluzowych; odkładanie się hematyny kwasu solnego na dnie ubytku i naciek leukocytów na jego brzegach. Który z poniższych procesów patologicznych jest najbardziej prawdopodobny?

A. *Ostry wrzód dwunastnicy.

B. Nadżerka dwunastnicy

C. Przewlekły wrzód dwunastnicy

D. Ostre zapalenie dwunastnicy

E. Przewlekłe zapalenie dwunastnicy.

31. U pacjenta zmarłego na ostrą niewydolność serca klinicznie zaobserwowano krwawe wymioty, w badaniu błony śluzowej żołądka stwierdzono szereg ubytków sięgających do warstwy mięśniowej; ich krawędzie i spód są w większości równe i luźne, niektóre mają ciemnoczerwoną krew. Jaki proces patologiczny zidentyfikowano w żołądku?

A. Ostre wrzody

B. Przewlekłe wrzody

C. Erozja

D. Zakrzepica

E. Zapalenie

32. Badanie żołądka osoby zmarłej na niewydolność nerek wykazało obecność żółtobrązowego filmu na zgrubiałej błonie śluzowej, który ściśle przylega do jej powierzchni. Mikroskopowo: obecność przekrwienia i martwicy warstw śluzowych i podśluzowych, fibryny. Jaka jest Twoja diagnoza?

A. Błonicze zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Krupowe zapalenie żołądka

C. Flegmoniczne zapalenie żołądka

D. Nieżytowe zapalenie żołądka

E. Nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka

33.Gastrobiopsja pacjenta A ujawniła metaplazję powierzchniowego nabłonka błony śluzowej, która zamiast być cylindryczna, przyjęła wygląd jelitowy. Jednocześnie obserwuje się stwardnienie w miejscu gruczołów błony śluzowej i rozproszony naciek limfoplazmatyczny blaszki właściwej błony śluzowej. O jakiej chorobie żołądka myślisz?

A. Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

B. Nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka

C. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka z uszkodzeniem gruczołów bez zaniku

D. Nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka

E. Powierzchowne przewlekłe zapalenie żołądka

34. Kiedy badanie rentgenowskieżołądka lekarz stwierdził defekt w gromadzeniu się środka kontrastowego na krzywiźnie mniejszej typu „plus tkanka minus cień”. W biopsji z tego obszaru stwierdzono rozrost gruczołów z komórek atypowych, liczne mitozy patologiczne, komórki hiperchromiczne z powiększonymi jądrami. O jakiej chorobie możesz pomyśleć?

A. Gruczolakorak żołądka

B. Zanikowo-rozrostowe zapalenie błony śluzowej żołądka

C. Polip żołądka

D. Rak płaskonabłonkowy żołądka

E. Wrzód – rak żołądka

35. W badaniu histologicznym usuniętego podczas operacji wyrostka robaczkowego stwierdzono rozległe zmiany krążeniowe z ogniskami wysięku ropne zapalenie i powierzchowne ubytki nabłonka. Nazwij postać zapalenia wyrostka robaczkowego.

A. *Ostry powierzchowny

B. Flegmoniczny

C. Gangrenowa

D. Drugorzędne

E. Proste

36. Do laboratorium histopatologicznego dostarczono wyrostek robakowaty o grubości do 2,0 cm, którego błona surowicza jest matowa, zgrubiała, pokryta żółto-zielonymi błoniastymi narzutami. Jego ściana jest zwiotczała, szaro-czerwona. Światło wyrostka ulega rozszerzeniu i wypełnieniu żółto-zielonymi masami. Histologicznie: ściana jest obficie nacieczona neutrofilami. Określ chorobę wyrostka robaczkowego i jego kształt.

A. *Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

B. Ostre zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego

C. Ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego

D. Ostre proste zapalenie wyrostka robaczkowego

E. Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego

W przestrzeni tkankowej mogą występować foki składające się z różnych biologicznych elementów strukturalnych. Okoliczność ta ma charakter polietiologiczny. Z tego powodu ważne jest, aby wiedzieć, jakie choroby powodują rozwój tego rodzaju formacje patologiczne.

Co to jest infiltracja

Praktyka lekarska opisuje wiele przypadków rozwoju u pacjentów ten stan. Pod naciekiem (infiltratus) zwykle rozumie się tworzenie się w tkankach miękkich ograniczonej lub rozległej formacji zawierającej wysięk o różnym składzie. To ostatnie jest rodzajem wylewu naczynia krwionośne, składający się z płynów biologicznych (krew, limfa), substancji chemicznych, obcych mikroorganizmów, elementów komórkowych.

Jak wynika z badań, nacieki tkankowe mają głównie charakter pourazowy. Bardziej niebezpieczną opcją rozwoju patologii jest reaktywna proliferacja komórek atypowych podczas złośliwego procesu proliferacyjnego. Ważne jest, aby pamiętać, że wysięk wewnętrzny guzy nowotworowe niezwykle specyficzne: składają się z własnych tkanek, czynników chorobotwórczych, zwapnień i innych elementów.

Naciek wyrostka robaczkowego

Zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do gromadzenia się uszkodzonych elementów tkankowych w tym obszarze. Naciek wyrostka charakteryzuje się wyraźnymi granicami z włączeniem w procesie grubych kopuł i pętli jelito cienkie, otrzewna i sieć większa. Warto zauważyć, że powstawanie formacji patologicznej następuje już we wczesnych stadiach rozwoju choroby. NA późne etapy Z reguły obserwuje się resorpcję powstałego konglomeratu komórek lub jego przejście w ropień okołowyrostkowy.

Naciek zapalny

W tej postaci decydujące znaczenie ma geneza urazu zmiany patologiczne. Często identyfikuje się zakaźną przyczynę gromadzenia się wysięku. Niektórzy autorzy wolą utożsamiać ropowicę i naciek zapalny – jakiego rodzaju są to schorzenia, można dowiedzieć się bardziej wiarygodnie z encyklopedii medycznej. Jak wynika z przedstawionych tam informacji, identyfikacja tych rozpoznań jest niemożliwa ze względu na różnice w ich obrazie klinicznym. Zatem naciekowi zapalnemu towarzyszy:

• uszkodzenie skóry, błon śluzowych, tłuszczu podskórnego i mięśni;
• włączenie tkanki limfatycznej do stanu zapalnego;
• niska gorączka;
• zgrubienie i przekrwienie skóry.

Przedostać się do płuc

Układ oddechowy człowieka jest stale atakowany przez patogeny. Naciek w płucach z reguły rozwija się na tle stanu zapalnego i wymaga natychmiastowego leczenia. Przystąpienie do procesu ropnego jest niebezpieczne z powodu wystąpienia dysfunkcji narządów ze wszystkimi konsekwencjami tego stanu negatywne konsekwencje. W odróżnieniu od obrzęku naciek płuc występuje na tle gromadzenia się nie tylko płynu, ale także wtrąceń komórkowych. Umiarkowany wzrost objętości narządu świadczy o rozwoju stanu zapalnego z dalszym powstawaniem wysięku.

Naciek w jamie brzusznej

Tego rodzaju stan negatywny może mieć zupełnie inną orientację etiologiczną. Tak, infiltracja Jama brzuszna często powstają w wyniku zakażenia gronkowcowego lub paciorkowcowego, kandydozy. Niezwykle ważne jest, aby w odpowiednim czasie wyeliminować powstałe patologiczne zagęszczenie. Nagromadzenie wysięku w jamie brzusznej może spowodować ropień i krwawienie. Osobno warto wspomnieć o zapaleniu otrzewnej z późniejszym ogniskowym naciekiem tkanek okołopęcherzowych. Ten stan wymaga natychmiastowego interwencja chirurgiczna.

Naciek po wstrzyknięciu

Ten typ zmiany patologiczne występują na tle penetracji i tymczasowej akumulacji w tkankach medycyna. Do nacieku po wstrzyknięciu dochodzi w przypadku nieprzestrzegania zasad postępowania antyseptycznego lub zbyt szybkiego podania leku. Rozwój takich powikłań po wstrzyknięciu zależy od cech każdego z nich indywidualny organizm. U niektórych pacjentów gromadzenie się wysięku zdarza się niezwykle rzadko, u innych następuje po każdorazowym wkłuciu igły strzykawki.

Naciek pooperacyjny

Tworzenie takiej edukacji często następuje z powodu złej jakości materiał do szycia stosowane podczas operacji. W tym przypadku naciek pooperacyjny rozwija się w miejscu powstawania blizny. Powstałe zagęszczenie korzystnie otwiera się chirurgicznie. Eksperci nie wykluczają, że organizm jest w stanie samodzielnie wyeliminować naciek. blizna pooperacyjna. Aby jednak uniknąć poważnych powikłań, lekarze zalecają, aby nie wahać się i skontaktować się z chirurgiem przy pierwszych oznakach uszkodzenia szwów.

Naciek nowotworu

Prawdopodobieństwo wystąpienia takich zmian patologicznych występuje w takim samym stopniu u każdej osoby. Terminem „naciek nowotworu” określa się przenikanie do tkanek organizmu atypowych komórek różnego pochodzenia: mięsaka, raka itp. W tym przypadku zajęte obszary tkanek różnią się od siebie. duża gęstość, czasami bolesne. Ten typ formacji charakteryzuje się proliferacją wzrost nowotworu.

Przyczyna nacieków

Kumulacja wysięku w tkankach organizmu może nastąpić pod wpływem czynników endogennych i egzogennych. Eksperci twierdzą, że główną przyczyną nacieków jest źródło traumatyczne. Nie mniej ważną rolę w tworzeniu form wysiękowych przypisuje się różnym choroba zakaźna. Inne przyczyny procesu infiltracyjnego obejmują:

• infekcja zębopochodna;
• nagromadzenie cholesterolu (miażdżyca) lub glikogenu (cukrzyca);
• powikłania pooperacyjne;
• proliferacja masy nowotworowej;
• akumulacja trójglicerydów w komórkach wątroby;
• ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i inne stany zapalne miednicy;
• nagromadzenie krwinek i fibryny w płucach;
• pogrubienie obszaru skóry w wyniku jej impregnacji chemikalia(leki);

Infiltracja - leczenie

Terapia procesu wysiękowego zapalnego opiera się na zastosowaniu metody konserwatywne rozwiązanie problemu. W tym przypadku leczenie nacieku odbywa się poprzez elektroforezę leczniczą. Należy powiedzieć, że fizjoterapia o wysokiej intensywności z efekt termiczny dozwolone tylko w przypadku braku ropnego ogniska zapalnego.

Naciek wyrostka robaczkowego leczy się wyłącznie w warunkach szpitalnych. Leczenie tego schorzenia obejmuje przestrzeganie diety, przyjmowanie antybiotyków, ograniczanie aktywność silnika. Tworzenie się ropnia wymaga interwencji chirurgicznej w celu otwarcia i oczyszczenia ropnia. Większość guza złośliwe formacje można również usunąć operacyjnie.

Leczenie nacieku po iniekcji polega na zastosowaniu siatki jodowej i miejscowym zastosowaniu maści Wiszniewskiego. Jeżeli w płucach gromadzi się wysięk, należy wykonać dodatkowe badania diagnostyczne. W ten sposób Diaskintest pozwala wykryć początkową gruźlicę. Jeśli organizm zareaguje pozytywnie, nie należy się poddawać. Nowoczesne leki Są bardzo skuteczne w zwalczaniu patogenów tej choroby.

Leczenie infiltracji środkami ludowymi

Gromadzenie się wysięku w narządach wewnętrznych należy eliminować jedynie trwale. Leczenie infiltracji środki ludowe możliwe tylko przy powikłaniach po iniekcji w postaci siniaków i niewielkich stanów zapalnych. W przypadku infekcji zębopochodnych u dziecka bez dodatku procesu ropnego rodzicom zaleca się stosowanie okładów i płukanek z solą fizjologiczną. Nie próbuj leczyć innych rodzajów procesów wysiękowych w domu: może to prowadzić do rozwoju ropni i flegmy.

Wideo: naciek po wstrzyknięciu - leczenie

Algorytm i przykłady opisu mikropreparatów ściany przełyku, żołądka, jelit.

1. Jakie są warstwy ściany żołądka? (błona śluzowa z warstwowym płaskonabłonkowym, nierogowaciającym, nabłonkiem powłokowym i gruczołowym, błona podstawna, błona podśluzowa, błony mięśniowe i surowicze, ich fragmenty).

2. Stopień wypełnienia naczyń krwią:

— rozproszona wyraźna i wyraźna obfitość żylno-włośniczkowa, z erytrostazą, krwotokami diapedetycznymi, leukocytozą wewnątrznaczyniową, zakrzepicą wewnątrz światła, zakrzepami ciemieniowymi, obrazem ostrego ropnego, produktywnego lub wielokomórkowego zapalenia naczyń;

- nierównomierny dopływ krwi do naczyń (niektóre naczynia są w stanie zapadniętym, o słabym i umiarkowanym ukrwieniu, inne są pełnokrwiste);

- słabe ukrwienie (naczynia zapadnięte, z pustymi szczelinami lub zawierają niewielką ilość krwi).

3. Stan błony śluzowej (pogrubiałe, przerzedzone, z obrzękiem zrębu, obecnością martwicy, ogniskowym lub rozlanym ostrym naciekiem leukocytów, produktywnym zapaleniem o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różne rodzaje i rozpowszechnienie, reakcja komórkowa w nich, plamki Wiszniewskiego - na różnych etapach).

4. Stan błony podśluzowej (pogrubione, rozluźnione na skutek obrzęku, ogniskowy lub rozlany ostry naciek leukocytów, produktywne zapalenie o różnym nasileniu, z krwotokami różnego rodzaju i częstością występowania, reakcja komórkowa w nich).

5. Stan błony mięśniowej (w stanie obrzęku, z naciekiem komórkowym, martwicą, krwotokiem, zastąpieniem komórek mięśni gładkich stwardnieniem lub tkanką atypową) .

6. Stan błony surowiczej (pogrubiony, z obecnością ogniskowego lub rozlanego ostrego nacieku leukocytów, produktywnym stanem zapalnym o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różnego rodzaju i częstości występowania, reakcją komórkową w nich, obecnością nalotów krwi, fibryny, wysięku ropno-włóknistego, obecność ziarniniaków gruźliczych, gigantycznych makrofagów wielojądrowych - komórek Pirogova-Langhansa lub komórek ciała obcego itp.).

Przykład nr 1.

ŚCIANA BRZUCHU (2 obiekty) — wyraźna rozproszona obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany żołądka, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym położeniu, krwotokami diapedecznymi. Ściany wielu naczyń z obrazem ostrego ropnego i ropno-nekrotycznego zapalenia naczyń. Zjawisko zakrzepicy wewnątrz światła i ciemieniowej. W skrawkach widać silnie zmienioną błonę śluzową: pogrubioną, z częściową martwicą, wyraźnym odczynowym naciekiem leukocytów, obecnością małych kolonii mikroflory bakteryjnej, w jednym z obiektów - wyraźne ogniskowo-rozlane, niszczące krwotoki o barwie ciemnoczerwonej i brązowo-brązowej, z nierównomiernie wyrażoną hemolizą erytrocytów na tle infiltracji leukocytów. Błona podśluzowa jest ostro pogrubiona, rozluźniona, rozpadnięta z powodu obrzęku, z wyraźnymi krwotokami o charakterze niszczącym, z naciekiem leukocytów, łączących się ze sobą, rozciągających się częściowo do warstwy mięśniowej. Widoczne małe i średnie ogniska martwicy błony mięśniowej z naciekiem leukocytów. Błona surowicza jest umiarkowanie pogrubiona, rozluźniona, z kilkoma segmentowanymi leukocytami neutrofilowymi, ogniskowymi cienkimi złogami luźnej fibryny.

Przykład nr 2

ŚCIANA PRZEŁYKU (1 obiekt) - wyraźna rozlana obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany przełyku, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym stanie, krwotokami diapedecznymi. Błona śluzowa jest ostro pogrubiona, z ogniskową martwicą i impregnacją krwotoczną, naciekiem leukocytów. Komórki nabłonkowe błony śluzowej są ostro spuchnięte . z wyraźnym oczyszczeniem cytoplazmy, w stanie wyraźnego zwyrodnienia hydropicznego. Błona podśluzowa jest w stanie wyraźnego obrzęku, z obecnością łączących się krwotoków diapedetyczno-niszczących o ciemnoczerwonym kolorze, z nierównomierną hemolizą erytrocytów, naciekiem leukocytów, rozprzestrzeniającym się do warstwy mięśniowej. Błona surowicza nie jest reprezentowana w tych sekcjach.

nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 1

Ryż. 1-4. Zakażenie grzybicze przełyku, prawdopodobnie o charakterze Candida. Błona śluzowa jest w stanie martwicy, praktycznie nie do wyśledzenia, na jej miejscu następuje wyraźna proliferacja grzybni grzybowej z obecnością drożdżopodobnych okrągłych owalnych ciałek. Włókna grzybni (strzępki) wystają z błony podstawnej w postaci grubego „ogrodzenia”. W błonie podśluzowej i częściowo w warstwie mięśniowej na tle wyraźnego obrzęku, pomiędzy pogrubionymi, rozluźnionymi, rozszczepionymi włóknami tkanki łącznej znajdują się elementy grzybów, makrofagi, fibroblasty i elementy komórek okrągłych. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenia x 100, x 250, x 400. Niektóre mikrofotografie wykonano przy zamkniętej przysłonie (1, 2, 4), błyszczą na nich elementy grzyba.

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Opinii Eksperta” nr 09-8/XXX 2007

Tabela № 2

Ryż. 2. Na przekrojach jednego z obiektów widoczny jest pasiasty fragment tkanki tłuszczowej z cienkimi warstwami włóknistej tkanki łącznej, skupiska naczyń pełnokrwistych, wzdłuż krawędzi przekrojów - wąski pasiasty fragment tkanki łącznej włóknistej z oznaki wyraźnego zapalenia polimorfokomórkowego z przewagą składnika produktywnego (strzałka). Na powierzchni tkanki łącznej występują rozległe, umiarkowanie zaznaczone pasiaste nakładki zwarto rozmieszczonych mas erytrocytów o ciemnoczerwonym zabarwieniu, z ogniskową nierównomierną hemolizą erytrocytów, małą i umiarkowaną liczbą leukocytów oraz cienkim nitkowatym wtrętem luźnej fibryny. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenie x 100.

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM PAŃSTWA

BADANIA SĄDOWE I SĄDOWE

CENTRALNY Okręg WOJSKOWY

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPINIA EKSPERTA nr.XXX 2011

Tabela № 3

Specjalista E. Filippenkova

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Ustawy o kryminalistycznych badaniach histologicznych” nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 4

Ryż. 1-10. Zwłoki mężczyzny, 24 lata. Znaleziony nieprzytomny na ulicy, zmarł w dział recepcji szpital. We krwi znajdują się metabolity leków. Podczas oględzin wewnętrznych zwłok stwierdzono zapadnięcie żołądka, jelita cienkiego i grubego, z pustymi światłami. Pod mikroskopem, głęboko w błonie śluzowej żołądka o różnej wielkości, krwotoki są bogate i ciemnoczerwone, martwica włóknikowa z krwotokami (niektóre z nich mają kształt grzyba). Zakrzepica wielu naczyń błony śluzowej i błony podśluzowej. Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100, x250, x400.

Ekspert medycyny sądowej E.I. Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM PAŃSTWA