Hialinoza - jest to pojawienie się w komórkach i tkankach szczególnej substancji, niejednorodnej pod względem składu i mechanizmu jej pojawiania się. Podstawą hialiny jest białko fibrylarne, fibryna, immunoglobuliny (kompleksy immunologiczne), tutaj miesza się lipidy. Na podstawie różnic w składzie szklistych wyróżnia się:

a) prosty szklisty - jego główną częścią są białka osocza krwi, immunoglobuliny;

b) lipogyalina - w jej składzie znajdują się lipoproteiny. Lipohialina występuje najczęściej w cukrzycy;

c) złożony hialinowy - fragmenty komórek, zniszczone elementy tkanki łącznej i kompleksy immunologiczne są przyłączone do białek osocza w znacznej ilości.

Pomimo swojej niejednorodności hialin, różniący się lokalizacją i pochodzeniem, ma wspólne właściwości barwiące po wybarwieniu hematoksyliną-eozyną; po wybarwieniu według Van Giesona jest pikrynofilem i daje reakcję dodatnią PAS.

Hialinoza jest bardziej poprawnie przypisywana nie dystrofiom, ale skutkom dystrofii, skutkom zmian, a głównie zmianom tkanki łącznej. Hialin można znaleźć w nabłonku, w masach zakrzepowych, a przede wszystkim w tkance łącznej. W zależności od charakteru złogów szklistych wyróżnia się hialinozę naczyń oraz hialinizację tkanki łącznej. Hialin ma kolor podobny do fibrynoidu. Jest oksyfilny, charakteryzuje się jednorodnością i gęstością. Tkanka łączna, która uległa hialinizacji, przypomina wyglądem chrząstkę szklistą - jest szklista i przezroczysta. Bardzo charakterystyczna hialinizacja blizn lub zgrubień bliznowatych powłok surowiczych, torebek narządów wewnętrznych (np. tzw. „zeszklona” śledziona, będąca następstwem zapalenia okołoplennego). W nabłonku hialinowe krople pojawiają się w wyniku dystrofii białek (zwyrodnienie hialinowo-kropelkowe nabłonka krętych kanalików nerkowych). W hepatocytach z zatruciem alkoholowym lub zapaleniem wątroby pojawiają się „ciała Mallory'ego” - krople hialiny w cytoplazmie. W rzeczywistości hialinowe krople to martwe ultrastruktury nasycone białkiem - martwica ogniskowa.

W mechanizmie zmian hialinowych w tkance łącznej można prześledzić stereotypowy mechanizm. Polega ona na zmianach strukturalnych w tkance łącznej, które powodują wzrost przepuszczalności i prowadzą do insudacji białek, które nasycają zmienioną tkankę łączną.

Hialinizacja tkanki łącznej polega na nasycaniu protofibryli białkami, rozpychając je. W tkance zesztywniałej dochodzi do rozpadu elementarnych włókienek, ale zachowana jest macierz kolagenowa, komórki są ściśnięte i zanikają. Hialinizacja tkanki łącznej jest przyspieszana przez zaburzenie funkcji fibroblastów i syntezę kolagenu atypowego. Czynników przyspieszających hialinizację jest wiele: niedotlenienie, zatrucie, obniżona zawartość żelaza, awitaminoza C, ekspozycja na kompleksy immunologiczne, defekty genetyczne. Hialinizacja tkanki łącznej jest najczęściej ogniskowa. Jednak w niektórych chorobach, określanych jako patologia odporności, działanie IR z uszkodzeniem tkanki łącznej i późniejszą hialinizacją staje się ogólnoustrojowe. Jedną z takich chorób jest twardzina układowa.

Hialinoza naczyń najczęściej ma charakter systemowy. Najczęściej występuje w tętniczkach (miażdżyca tętnic w nadciśnieniu). Hialinoza naczyń włosowatych jest typowa dla cukrzycy. W tętnicach obserwuje się hialinozę w miejscach blaszek miażdżycowych. W narządach podlegających inwolucji (jajnik, grasica) obserwuje się miejscową hialinozę naczyń.

Największe znaczenie ma ogólnoustrojowa hialinoza naczyń w nadciśnieniu tętniczym. Proces hialinozy, ze względu na swój ogólnoustrojowy charakter, determinuje przebieg nadciśnienia tętniczego, jego progresję i rozwój powikłań. Częstość występowania i stopień uszkodzenia tętniczek określają:

1) stopień zmiany ściany naczynia,

2) stopień nasycenia,

3) obecność przyczepu uszkodzeń immunologicznych podczas strukturalnej dezorganizacji ściany tętniczek i zmiany właściwości antygenowych struktur, które je dostarczają.

Dlatego w nadciśnieniu rozróżnia się dwie formy uszkodzenia naczyń.

1. Szkliste stwardnienie tętniczek. Dochodzi do skurczu naczyń, uszkodzenia glikokaliksu komórek śródbłonka, nasila się pinocytoza, a wewnętrzna warstwa naczynia staje się wysoce przepuszczalna dla białek osocza i alfa-lipoprotein. Struktury włókniste (błony podstawne) znajdują się w stanie obrzęku śluzowatego. Występuje powolna insudacja z akumulacją białek osocza. Jednocześnie komórki mięśni gładkich wnikają do warstwy wewnętrznej z warstwy środkowej przez ujście błon podstawnych. Ułożone są kołowo, tworząc tzw. „wewnętrzną warstwę mięśniową”. Następuje powolne tworzenie się hialiny. Świeże białka pikrynofilowe stają się oksyfilne. Oprócz hialiny utworzonej przez insudację (mechanizm naciekający), hialina pojawia się w niewielkiej liczbie komórek mięśni gładkich, które zaczynają syntetyzować białka fibrylarne. Zwłóknienie stopniowo wzrasta, następuje kolagenizacja, a następnie stwardnienie. Takie zmiany prowadzą do czynnościowej inercji tętniczek, zwężenie światła ustala ciśnienie krwi na wysokim poziomie, tkanki tej okolicy doznają stanu niedotlenienia z powodu zaburzeń mikrokrążenia.

2. Arteriolonekroza osocza. Występuje z szybkim naruszeniem przepuszczalności naczyń z powodu silnych i uporczywych skurczów (kryzysów). Działanie katecholamin i glikokortykosteroidów na śródbłonek prowadzi do martwicy. Występują pęknięcia błon podstawnych, fibrynoidowy obrzęk struktur włóknistych. Występuje ostra insudacja, krwotok plazmatyczny z obumieraniem komórek mięśni gładkich. Na tym tle dochodzi do odkładania się kompleksów immunologicznych. W składzie hialiny, ferrytyny, immunoglobulin M i G wykrywa się kompleksy immunologiczne z AG uszkodzonych struktur i dopełniacza. Działanie immunologiczne pogłębia uszkodzenia, rozwija się martwica fibrynoidowa. Złogi białkowe mają charakter złożonej hialiny. W ten sposób dochodzi do arteriolonekrozy osocza lub ostrej impregnacji osocza. Martwicy ściany naczynia z całkowitym zatarciem światła towarzyszy ustanie wymiany przezwłośniczkowej i prowadzi do obumierania tkanek w zajętym obszarze. Skutkiem tego jest stwardnienie i bliznowacenie z zatarciem naczynia i stwardnienie bliznowaciejące miąższu. Takie zmiany stanowią morfologiczne podłoże złośliwej postaci nadciśnienia tętniczego.

Hialinoza tętniczek jest najbardziej charakterystycznym zjawiskiem w patologicznym obrazie nadciśnienia tętniczego.

Hialinowe masy osadzają się w wewnętrznej błonie tętniczek pod osłoną śródbłonka między wewnętrznymi i zewnętrznymi płatami blaszki sprężystej; środkowa błona mięśniowa naczyń jest wypychana na zewnątrz przez szkliste masy. Odkładanie się szklistych mas prowadzi do silnego pogrubienia ścian naczynia, zwężenia światła naczynia, a niekiedy do jego całkowitego zamknięcia. Możliwe, że hialina tworzy się w ściankach naczynia w wyniku koagulacji płynnej masy białkowej przedostającej się z krwioobiegu do wewnętrznych warstw naczynia. Z tego punktu widzenia hialinozę można uznać za wynik impregnacji białkami. Masy hialinowe są bardziej jednorodne i gęste. Zwykle nie obserwuje się zjawisk reaktywnych wokół szklistych mas nagromadzonych w ścianach naczyń.

Hialinoza tętniczek występuje nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W dużej liczbie przypadków iw słabej postaci można go znaleźć u osób starszych, które nie cierpiały na nadciśnienie. Hialinoza tętniczek wpływa na różne obszary naczyniowe, które są dalekie od tego samego. W największym stopniu ulega ekspresji w tętnicach śledziony i to nie tylko u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale także u osób starszych z prawidłowym ciśnieniem. Bardzo często iw wyraźnym stopniu występuje w nadciśnieniu w naczyniach nerek, nadnerczy, trzustki. Jeśli hialinoza tętniczek nerek w nadciśnieniu występuje w 97% przypadków, to wśród normotoników obserwuje się ją tylko w 2%. Dlatego hialinoza tętniczek nerkowych jest zjawiskiem dość charakterystycznym dla nadciśnienia tętniczego.

Masy białkowe wnikające w grubość ścian naczyń podczas nadciśnienia mogą następnie ulegać resorpcji. Tak więc impregnacja białka na początku, jeśli nie osiągnęła wysokiego stopnia, jest procesem odwracalnym. Ta niezwykle ważna okoliczność powinna stanowić dodatkową zachętę do energicznego leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Ale najczęściej impregnacji białka i hialinozie tętniczek w nadciśnieniu towarzyszą zmiany destrukcyjne i sklerotyczne. Stwardnienie tętnic jest typowym skutkiem późniejszych stadiów nadciśnienia tętniczego. Prowadzi to do kolejnych zaburzeń ukrwienia i odżywienia tkanek i narządów, dodatkowo zwężając krwiobieg oprócz zwężenia, które powstaje w wyniku hipertonicznych zmian napięcia naczyń.

Impregnację białek i hialinozę tętniczek można często zaobserwować w nadciśnieniu tętniczym w tym samym czasie, aw różnych narządach zmiany te mogą być w różnych fazach ich rozwoju, czasem nowszej, czasem późniejszej. Sugeruje to, że impregnacja osocza, hialinoza i stwardnienie tętnic są formami tego samego procesu, przebiegającego w postaci powtarzających się ognisk, „i za ​​każdym razem w proces zaangażowane są nowe odcinki sieci tętniczej”. W niektórych narządach obserwuje się głównie hialinozę, w innych - impregnację plazmą, w trzecim - ich kombinację.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg

Wideo:

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

1. Duża częstość zmian nerkowych w nadciśnieniu tętniczym, zwłaszcza w jego późnym stadium, świadczy o tym, że...
2. W jakim stopniu kora nadnerczy bierze udział w reakcji wzrostu ciśnienia od strony nadnerczy,...
3. Nadciśnieniu towarzyszą pewne zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Jednym z elementarnych wskaźników tych naruszeń może być tendencja ...

Hialinoza jest białkopodobną dystrofią zewnątrzkomórkową, która charakteryzuje się tworzeniem jednorodnych, półprzezroczystych, gęstych mas przypominających chrząstkę szklistą. Ten patologiczny proces może objawiać się jako samodzielna choroba lub może występować z główną dolegliwością i być jednym z objawów jej ciężkiego przebiegu.

Dystrofia może rozprzestrzeniać się i wychwytywać większość tkanek i narządów ludzkiego ciała. Choroba występuje dość często u osób dorosłych, niezależnie od płci. Przyczyny pojawienia się mają inny charakter pochodzenia.

Choroba jest diagnozowana po kompleksowym badaniu, aw ciężkich przypadkach choroby rokowanie jest niekorzystne.

Etiologia

Ten patologiczny proces jest zbiorową koncepcją, która łączy w sobie różne procesy biologiczne.

Głównymi przyczynami procesów patologicznych w tkankach lub narządach są:

• choroby ogólnoustrojowe (cukrzyca, choroby naczyń krwionośnych, serca, stawów);
• zaburzenia metabolizmu białek.

Patologia może objawiać się lokalnie lub może dotyczyć całego systemu.

Hialinoza torebki śledziony, jak również inna postać, powoduje zniszczenie struktur włóknistych tkanki łącznej, a także prowadzi do zmian:

• w metabolizmie;
• w układzie odpornościowym;
• nieprzepuszczalność tkanek jest zerwana;
• powoduje gromadzenie się białek;
• prowadzi do wzrostu włóknistej struktury tkanek.

W procesie dystrofii powstaje białko hialinowo-fibrylarne, które gromadzi się w tkankach i jest stabilne:

• na działanie zasad;
• nie podatny na utlenianie;
• nie jest pod wpływem enzymów.

Jednak pod wpływem eozyny i fuksyny zmienia kolor na żółty lub czerwony.

Choroba może przebiegać bezobjawowo i nie objawiać się w żaden sposób lub może mieć ciężki przebieg i powodować różne zaburzenia w tkankach lub narządach, w których się znajduje. Nadmierne tworzenie się hialiny powoduje zagęszczenie, bladość i może prowadzić do zmian deformacyjnych i marszczenia narządów.

Klasyfikacja

Patologia występuje w dwóch postaciach w tkance łącznej i naczyniach krwionośnych, może być zarówno lokalna (ogniskowa), jak i ogólnoustrojowa. Charakter lokalny obejmuje hialinozę zastawek serca, która przyczynia się do wzrostu narządu, rozszerza komory, zastawka mitralna staje się gęsta, z białawym odcieniem i deformuje się.

Istnieją trzy rodzaje hialinozy naczyniowej:

• prosty - powstaje w wyniku uwolnienia plazmy z jego kanału w wyniku rozszerzania się i zmniejszania gęstości ścian naczyń, często ten obraz obserwuje się przy i;
• lipogyalina – w swojej strukturze zawiera lipidy i beta-lipoproteiny, występuje z;
• złożony - składa się z kompleksów immunologicznych, fibryny i składników zapadających, występuje w reumatycznych chorobach immunologicznych.

Patologiczny proces w naczyniach rozwija się z powodu wzrostu ciśnienia krwi i zmniejszenia przepuszczalności naczyń lub z przedłużonym skurczem naczyń.

Patologia tkanki łącznej występuje po jej uszkodzeniu i dezorganizacji pod wpływem kompleksów immunologicznych. Przejawia się to zmianami reumatycznymi zastawek zastawek serca, zmniejsza się ich drożność, ruchomość, stają się gęstsze. Nagromadzenie jednorodnej substancji powoduje zwiększenie odległości między komórkami.

Hialinoza zrębu jest dość powszechna. Podścielisko składa się z tkanki łącznej, która pełni funkcję podporową struktur podporowych narządu, a jej uszkodzenie powoduje upośledzenie zdolności czynnościowych i funkcjonowania narządu.

Patologiczny proces błon surowiczych jest jedną z opcji wyniku zapalenia włóknistego, które jest typowe dla. W tym przypadku fibryna osadza się na membranie. Najczęściej obserwuje się hialinozę torebki śledziony, objawiającą się miejscowo, powodującą mlecznobiałe zgrubienie torebki: wydaje się ona pokryta szkliwem. Ten sam obraz obserwuje się w wątrobie, sercu, płucach. Odległość między powłoką zwiększa się z powodu gromadzenia się materii.

Objawy

Oznaki choroby będą bezpośrednio zależeć od narządu lub tkanek, w których obserwuje się procesy patologiczne:

• hialinoza naczyniowa – upośledzona jest drożność i elastyczność naczyń, możliwe są krwawienia, częste bóle głowy i stany zapalne, może dojść do upośledzenia drożności naczyń, co zmniejsza dopływ tlenu i składników odżywczych do narządów i tkanek;
• hialinoza opłucnej - powoduje przewlekły proces zrostów płuc z powodu naruszenia metabolizmu białek lub w wyniku gruźlicy, w tym przypadku wentylacja płuc jest ograniczona, ale gdy proces jest łagodny, przebieg choroby nie objawia się ;
• dystrofia białek w narządach - powoduje ich deformację i marszczenie, przyczynia się do bólu, miażdżycy, częściowej utraty funkcjonalności, pogarsza się odżywianie i zaburzony jest dopływ składników odżywczych i tlenu;
• patologia gruczołu sutkowego - powoduje zagęszczenie i ciężkość w klatce piersiowej, może ustąpić samoistnie i nie powodować żadnych komplikacji z powodu niepowodzeń w tworzeniu białek;
• hialinoza w mięśniaku - obserwowana w procesach zapalnych lub formacjach przypominających guzy, może objawiać się bolesnymi odczuciami, wydzielinami z narządów płciowych.

Miejscowa hialinoza jest podatna na środki terapeutyczne, podczas gdy hialinoza ogólnoustrojowa ma niekorzystne konsekwencje.

Kiedy pojawia się hialinoza torebki śledziony, jej funkcjonalność jest najczęściej naruszana, co prowadzi do strasznych konsekwencji: zaburzony jest przepływ krwi, metabolizm, a zainfekowane krwinki są filtrowane.

W takim przypadku osoba doświadcza poważnych dolegliwości, bólu, pojawia się krwawienie, pogarsza się odporność.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się dopiero po kompleksowym badaniu.

Pacjent kierowany jest na następujące badania:

• podano ogólne i biochemiczne badanie krwi;
• badany jest mocz;
• zalecić badanie ultrasonograficzne naczyń krwionośnych, narządów wewnętrznych lub tkanek;
• może być przepisany rezonans magnetyczny;
• pobiera się wymazy i wykonuje się USG żeńskich narządów płciowych;
• badania rentgenowskie płuc.

Makropreparat może mieć zrosty, pieczęcie, obserwuje się białawą otoczkę narządu. Po badaniach ustalana jest przyczyna i rodzaj choroby, aw zależności od diagnozy zostanie przepisane leczenie.

Leczenie

Po ustaleniu głównej diagnozy lekarz określa taktykę działań terapeutycznych. Przede wszystkim eliminowany jest główny proces patologiczny.

Ulepszenia mogą dotyczyć:

• śledziona;
• kiery;
• statki;
• wątroba;
• płuca.

W procesach zapalnych przepisywane są antybiotyki i niesteroidowe leki przeciwzapalne. W bardzo ciężkich przypadkach zalecana jest interwencja chirurgiczna, której celem jest wyeliminowanie procesu patologicznego.

Możliwe komplikacje

Taka choroba może być sprowokowana przez istniejącą chorobę, będącą jednym z jej objawowych objawów i pogarszającą obraz kliniczny.

Konsekwencje patologii są następujące:

• funkcjonowanie narządów, układów, tkanek jest zaburzone;
• deformacja występuje w miejscach lokalizacji hialin;
• przyczynia się do pojawienia się chorób serca, zaostrzenia cukrzycy, upośledzenia drożności naczyń;
• powoduje procesy zapalne.

Przy pierwszych odchyleniach od normy i pojawieniu się powyższych objawów należy skontaktować się z kliniką w celu uzyskania pomocy, ponieważ hialinoza torebki śledziony, jak każda inna postać, prowadzi do poważnych konsekwencji.

Zapobieganie

Najlepszą profilaktyką jest prowadzenie zdrowego trybu życia, terminowe leczenie wszystkich chorób, prawidłowe odżywianie oraz profilaktyczne badania lekarskie.

© Korzystanie z materiałów serwisu tylko w porozumieniu z administracją.

Hialinoza jest rozumiana jako jeden z rodzajów zaburzeń metabolizmu białek, w których zaburzenia strukturalne dotyczą zrębu narządów i ścian naczyń krwionośnych. Podczas tej dystrofii dochodzi do gromadzenia się gęstych złogów białkowych, które swoim wyglądem przypominają chrząstkę szklistą, dlatego też jej nazwa jest powiązana.

Hialinoza jest charakterystyczna dla tkanki łącznej, która stanowi szkielet nośny narządów miąższowych i ścian naczyń, dlatego określana jest jako odmiana tzw. dystrofii zrębowo-naczyniowych. Pojawienie się hialinozy oznacza poważny, nieodwracalny etap zmian morfologicznych, które w taki czy inny sposób wpływają na funkcjonowanie narządów.

W każdej minucie w naszym organizmie zachodzą miliardy procesów biochemicznych mających na celu prawidłowe funkcjonowanie komórek, tkanek i narządów, a najważniejszy mechanizm podtrzymywania życia – odżywianie – jest wykonywany przez krew, limfę, płyn międzykomórkowy, które zapewniają współdziałanie elementów strukturalnych tkanki między sobą oraz ze środowiskiem zewnętrznym.

Działanie niekorzystnych czynników może zakłócić jednoznaczną regulację procesów życiowych na poziomie subkomórkowym, komórkowym, tkankowym, co doprowadzi do specyficznych zaburzeń strukturalnych, które można utrwalić pod mikroskopem i okiem specjalisty. Jeśli takie istnieją, mówimy o dystrofii.

Zmianom dystroficznym podlegają zarówno komórki narządów miąższowych, które pełnią ściśle określoną złożoną funkcję, jak i struktury pozakomórkowe, czyli elementy tkanki łącznej. W niektórych przypadkach dystrofia objawia się zarówno tam, jak i tam, podczas gdy metabolizm zarówno białek, jak i tłuszczów z węglowodanami i minerałami cierpi.

Innymi słowy, mówiąc o konkretnym typie dystrofii, musimy zrozumieć, że nie jest to izolowany proces, który rozwija się sam. Równolegle w komórkach iw substancji zewnątrzkomórkowej mogą zachodzić inne zmiany, zwłaszcza jeśli chodzi o choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, które odciskają piętno na całym organizmie jako całości.

Ryc.: hyalianoza naczyń nerkowych

Jak już wspomniano hialinoza jest rodzajem dystrofii zrębowo-naczyniowych występujących w obrębie tkanki włóknistej. Aby lepiej zrozumieć istotę tego zaburzenia, trzeba trochę przypomnieć sobie, z czego składa się tkanka łączna i jakie jej elementy mogą stać się źródłem zmian patologicznych.

Upraszczając, tkankę łączną można przedstawić jako kompleks składający się z komórek, włókien i pozakomórkowego amorficznego podłoża. Głównymi komórkami są fibroblasty, które produkują kolagen, który tworzy włóknistą podstawę ścian naczyń krwionośnych i substancji podstawowej. Oprócz włókien kolagenowych i elastycznych, które są ważne w morfogenezie dystrofii, istotną rolę odgrywają również glikozaminoglikany, które również są syntetyzowane przez fibroblasty i tworzą główną substancję, w której zanurzone są komórki i włókna.

Na drodze do hialinozy w tkance włóknistej najpierw zachodzą zmiany odwracalne – rozkręcenie i częściowe rozwłóknienie kolagenu, wzrost stężenia kwasu hialuronowego w przestrzeni międzykomórkowej, który przyciąga wodę i nasila obrzęk masy międzykomórkowej (obrzęk śluzowaty) oraz następnie nieodwracalna restrukturyzacja z zniszczeniem włókien, zaburzeniem mikrokrążenia i uwolnieniem pierwiastków osocza krwi do tkanek. Na etapie wyraźnego zniszczenia składników tkankowych dochodzi do odkładania się szklistopodobnych mas - hialinozy, która ostatecznie kończy się stwardnieniem.

Tak więc podstawą hialinozy jest wzrost przepuszczalności ścian naczyń z uwolnieniem pierwiastków plazmatycznych z naczyń i zniszczenie składników tkanki łącznej wraz z pojawieniem się złożonych związków białkowo-węglowodanowych odkładających się w ścianach naczyń i główna substancja tkanki łącznej.

Hialinoza nie jest uważana za odrębną chorobę. Jest to proces uniwersalny, który odzwierciedla różnorodne wpływy i odpowiednio towarzyszy różnym patologiom. W rzadkich przypadkach można go nawet uznać za wariant normy, częściej jednak jest to strukturalny wyraz choroby, który determinuje dysfunkcję narządów.

Hialinoza nie pojawia się w diagnostyce, więc nawet samo pojęcie może być laikowi obce, jednak jej wykrycie w materiale biopsyjnym lub pośmiertnie w narządach umożliwia postawienie prawidłowej diagnozy, określenie stadium zaawansowania choroby, czasu jej trwania, i wyjaśnić objawy.

Jak i dlaczego rozwija się hialinoza?

Białko powstające podczas hialinozy jest wieloskładnikowym związkiem białek osocza, fibryny, immunoglobulin, tłuszczów, fragmentów zniszczonych włókien tkanki łącznej, glikozoaminoglikanów. Proces dystroficzny rozwija się na tle złożonego zaburzenia procesów metabolicznych, destrukcyjnych zmian, zaburzeń ukrwienia i odżywiania:

• Rozpad i rozpad włókien kolagenowych i elastynowych;
• Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych wraz z uwalnianiem białek krwi do przestrzeni międzykomórkowej i ich infiltracją przez zepsute włókna;
• Zaburzenia mikrokrążenia, metabolizmu, miejscowe reakcje immunopatologiczne.

Gęstość złogów hialinowych wynika z obecności w ich składzie siarczanu chondroityny, który normalnie zapewnia konsystencję chrząstki, kości zawartej w twardówce, gęstej tkance włóknistej oraz w patologii stwierdzanej w ogniskach dystrofii. Siarczan chonroityny jest złożonym polisacharydem. Ze względu na znaczny wzrost jej stężenia w czasie hialinozy, niektóre źródła rekomendują klasyfikację tej dystrofii jako zaburzenia gospodarki węglowodanowej, podczas gdy klasyczna koncepcja hialinozy jako procesu niszczenia białka, któremu towarzyszy impregnacja osocza, definiuje ją jako grupę dysproteinoz.

Hialinoza towarzyszy zmianom zapalnym i martwiczym, zaburzeniom i przepuszczalności naczyń, sklerozie itp. oraz przyczyny tego są następujące:

1. Wzrost ciśnienia krwi w dowolnej postaci nadciśnienia;
2. Cukrzyca;
3. zaburzenia immunologiczne; reakcje alergiczne;
4. Procesy zapalne (zarówno miejscowe, jak i ogólne) - zrogowaciały wrzód żołądka, zapalenie wyrostka robaczkowego, ogólnoustrojowe itp .;
5. blizny;
6. Kolagenoza - gorączka reumatyczna, reumatoidalne zapalenie stawów itp.
7. procesy nekrotyczne.

Za normę fizjologiczną uważa się hialinozę torebki śledziony i tętnic, która często występuje u osób w wieku dojrzałym i podeszłym, jako odzwierciedlenie funkcji ukrwienia narządu.

Ryc.: hialianoza naczyniowa (po lewej) i torebka (po prawej) śledziony

Zmiany strukturalne w hialinozie

W zależności od lokalizacji charakterystycznych zmian wyróżnia się dwie formy dysproteinozy:

• Hialinoza naczyń;
• Hialinoza samej tkanki łącznej.

Każda odmiana jest ogniskowa i powszechna, ale częściej występuje połączenie zarówno zmian naczyniowych, jak i zrębowych, to znaczy proces dystroficzny wpływa na wszystkie elementy tkanki.

Hialinoza naczyniowa jest charakterystyczna dla naczyń typu tętniczego i małej średnicy - tętnic i tętniczek. Jej początkowym etapem jest uszkodzenie wyściółki śródbłonka naczynia i naciek osoczem krwi na jego ścianę, przy czym zmiany mogą nie być widoczne dla oka, a jedyną „zajawką” hialinozy będzie pogrubienie tkanki lub narządu.

Hialinoza tętnic i tętniczek jest wyraźnie widoczna przy mikroskopowej ocenie stanu tkanki, aw zaawansowanym stadium naczynia są tak charakterystycznie zmienione, że obecność hialinozy nie budzi wątpliwości nawet bez zastosowania specjalnych metod barwienia.

etapy hialianozy tętnicy

Mikroskopowo złogi białkowe we wczesnych stadiach są wykrywane pod wewnętrzną warstwą ściany naczynia (pod śródbłonkiem), skąd zaczynają uciskać warstwę środkową, powodując jej zanik. Z biegiem czasu cała grubość ściany tętnicy zostaje zastąpiona patologicznym białkiem, a naczynia stają się szklanymi mikrotubulami o grubych, zwartych ścianach i mocno zmniejszonym świetle, aż do całkowitego zaniku.

Hialinoza tętniczek i małych tętnic jest zwykle powszechna i może być wykryta w wielu narządach. Jest to bardzo charakterystyczne w miąższu nerek, mózgu, skórze właściwej, siatkówce, trzustce, nadnerczach, gdzie opisane zmiany rozwijają się na tle nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i stanów immunopatologicznych.

hylianoza małych naczyń mózgowych

W nerkach dotyczy to nie tylko właściwych naczyń tętniczych (1 - na poniższym rysunku), ale także kłębuszków nerkowych (2), które są homogenizowane, zagęszczane i odpowiednio tracą zdolność filtrowania płynu. Hialinoza dotrzymuje kroku stwardnieniu, którego skutkiem jest nefroskleroza i marskość narządu z mocznicą.

gilianoza tętnic (1) i tętniczek (2) nerki

Białko odkładane w łożysku tętniczym podczas hialinozy ma złożoną i zróżnicowaną strukturę, dlatego wyróżnia się:

1. Prosty szklisty - składa się ze składników osocza zbliżonych do prawidłowych lub normalnych i jest patognomoniczny dla nadciśnienia tętniczego, miażdżycy tętnic;
2. Skomplikowany - zawiera fibrynę, immunoglobuliny, produkty degradacji białek ściany naczyń i występuje z ogólnoustrojową dezorganizacją tkanki włóknistej;
3. Lipohialina – z nazwy wiadomo, że zawiera lipidy i kompleksy tłuszczowo-białkowe i występuje w naczyniach chorych na cukrzycę.

Wideo: o procesie miażdżycy

Hialinoza w tkance włóknistej powstaje w wyniku wcześniejszych etapów jej dezorganizacji.- zniszczenie kolagenu do prostych składników, infiltracja powstałych mas składnikami krwi i polimerami węglowodanowymi. W rezultacie w substancji gruntowej stwierdza się złogi hialinowe w postaci zwartych, szklistych, różowych osadów.

W analizie mikroskopowej w tkance widoczny jest obrzęk, homogenizacja substancji głównej, złogi chrzęstnopodobnych nagromadzeń białek. Komórki ulegają kompresji i atrofii, naczynia rozszerzają się, ich ściany są nasycane białkami osocza.

Opisane procesy są wyraźnie widoczne w chorobach reumatycznych, w długotrwałych wrzodach żołądka, w zapaleniu wyrostka robaczkowego na tle przewlekłej reakcji zapalnej, w ogniskach bliznowatych. Stwardnienie i hialinoza towarzyszą sobie z bliznowaceniem, w kłębuszkach nerkowych dotkniętych nadciśnieniem, z tworzeniem zrostów w błonach surowiczych, zmianami miażdżycowymi tętnic, zwłóknieniem mas zakrzepowych, ustępowaniem ognisk martwicy, w składniku zrębowym nowotworów i torebek narządów wewnętrznych.

Zewnętrzne objawy hialinozy stają się zauważalne przy wyraźnym stopniu dysproteinozy: zmienia się gęstość, kolor, objętość narządu lub tkanki. Gdy przepływ krwi tętniczej zostaje zaburzony, następuje wzrost niedotlenienia, zwiększenie produkcji włókien tkanki łącznej, zanik i obumieranie elementów miąższowych, narząd deformuje się i zmniejsza objętość, staje się gęsty, nierówny i nabiera białawego odcienia.

Zmiany te są dobrze obserwowane w nadciśnieniu tętniczym, gdy hialinoza tętnic i tętniczek jest uogólniona i wyraża się w nerkach, siatkówce, mózgu, nadnerczach i trzustce. Stwardnienie i hialinoza nerek na tle nadciśnienia tętniczego i cukrzycy jest podstawą do dalszego stwardnienia nerek z przewlekłą niewydolnością nerek.

Miejscowa hialinoza w reumatyzmie powoduje zagęszczenie, deformację, pogrubienie i skrócenie płatków zastawki, ich zrastanie się ze sobą, tworząc wadę nabytą w postaci zwężenia lub niedomykalności, prowadzącą do przewlekłej niewydolności serca. W bliznach ten typ dystrofii może skutkować powstaniem keloidu - gęstej, bolesnej blizny, w której mikroskopowo wykrywane są nie tylko pola gęstej tkanki łącznej, ale także ogniska hialinozy, która ze względu na ból i kosmetyczną opiekę wymaga leczenia chirurgicznego wada.

W niektórych przypadkach hialinoza może nie mieć szkodliwego działania, odzwierciedlając jedynie proces inwolucji. Na przykład po laktacji czasami w gruczole sutkowym znajdują się złogi hialinowe, które w żaden sposób nie wpływają na dalszą funkcję i anatomię narządu.

Hialinoza ciałka żółtego jajnika rozwija się po regresji ciałka żółtego ciąży, w ciałkach białych pozostałych po niegdyś aktywnych ciałkach żółtych. Zmiany te są zauważalne w okresie menopauzy, kiedy dochodzi do związanej z wiekiem degeneracji i kurczenia się jajnika. Dysproteinoza oznacza inwolucję jajnika i jest wykrywana jako widoczne pod mikroskopem złogi zagęszczonych mas białkowych w zrębie i tętnicach, które są zwężone i stwardniałe.

hialianoza tętnic i zrębu jajnika

Ze hialinozą śledziony może dotyczyć zarówno miazgi, jak i naczyń, ale jest mało prawdopodobne, aby to zjawisko miało wpływ na zdrowie i samopoczucie nosiciela dysproteinozy. Impregnacji kapsułki białkiem szklistym towarzyszy jej zagęszczenie i zmiana barwy na biało-różową, dlatego patomorfolodzy nazywają taką śledzionę szklistą.

Wideo: przykład gilianozy torebki śledziony

Znaczenie hialinozy i jej konsekwencje

Wynik i znaczenie funkcjonalne hialinozy zależą od jej rozpowszechnienia, lokalizacji i pierwotnej przyczyny rozwoju. W przypadku nadciśnienia tętniczego, patologii reumatycznej, u diabetyków rokowanie dystrofii jest niekorzystne z powodu nieodwracalnego uszkodzenia ważnych narządów, głównie nerek, zastawek serca i mózgu.

Objawy związane z hialinozą zależą od zajętego narządu:

• Pogorszenie widzenia z powodu hialinozy tętnic siatkówki w nadciśnieniu tętniczym, u diabetyków;
• Postęp nadciśnienia, które jest coraz trudniejsze do skorygowania za pomocą leków, ze względu na zajęcie nerek;
• Zespół obrzękowy, który jest spowodowany uszkodzeniem miąższu nerek, wysokim ciśnieniem krwi, chorobami serca;
• Objawy zastoinowej niewydolności serca z hialinozą aparatu zastawkowego serca;
• Hialinoza małych tętnic mózgu prowadzi do przewlekłego niedokrwienia, które objawia się encefalopatią dysko-krążeniową, a ich pęknięcie jest obarczone objawami krwotoku i udaru mózgu.

W przypadku blizn keloidowych, hialinozy gruczołu piersiowego czy jajników nie wyklucza się możliwości resorpcji białek bez konsekwencji zdrowotnych, jednak sama dystrofia może nie nieść ze sobą żadnych negatywnych odczuć. W gruczole sutkowym i jajnikach nie jest to uważane za patologię. W obszarach długotrwałego stanu zapalnego dna owrzodzenia hialinoza nie budzi żadnych obaw, a dolegliwości pacjentów nie są związane z dystrofią, ale ze stanem zapalnym, miejscowym obrzękiem i zaburzeniami metabolicznymi.

Jeden z prezenterów odpowie na Twoje pytanie.

Aktualnie odpowiadam na pytania: A. Olesya Valerievna, kandydat nauk medycznych, wykładowca uczelni medycznej

Możesz podziękować specjaliście za pomoc lub wesprzeć projekt VesselInfo dowolnie.

Dystrofia (z greckiego dys - zaburzenie i trophe - odżywianie) jest złożonym procesem patologicznym, który polega na naruszeniu metabolizmu tkankowego (komórkowego), prowadzącego do zmian strukturalnych.Dlatego dystrofie są uważane za jeden z rodzajów uszkodzeń. Określenie „degeneracja” (z łac. degenerare – odrodzenie) użyte wcześniej na oznaczenie procesu dystroficznego nie oddaje jego istoty.

Trofiki rozumiane są jako zespół mechanizmów warunkujących metabolizm i organizację strukturalną tkanki (komórek), które są niezbędne do sprawowania wyspecjalizowanej funkcji. Wśród tych mechanizmów wyróżnia się komórkowe i zewnątrzkomórkowe (ryc. 1). Mechanizmy komórkowe są zapewniane przez strukturalną organizację komórki i jej autoregulację. Oznacza to, że trofizm komórkowy jest w dużej mierze właściwością samej komórki jako złożonego samoregulującego się systemu. Aktywność życiową komórki zapewnia „środowisko” i jest regulowana przez szereg układów organizmu. Dlatego pozakomórkowe mechanizmy troficzne mają transportowy (krew, limfa, mikrounaczynienie) i integracyjny (neuroendokrynny, neurohumoralny) system jego regulacji.

Z powyższego wynika, że ​​\u200b\u200bbezpośrednią przyczyną rozwoju dystrofii mogą być naruszenia zarówno mechanizmów komórkowych, jak i zewnątrzkomórkowych, które zapewniają trofizm.

Ryż. I. Mechanizmy regulacji troficznej (według M. G. Balsha).

1. Zaburzenia autoregulacji komórki, które mogą być spowodowane różnymi czynnikami (nadczynność, substancje toksyczne, promieniowanie, dziedziczne niedobory lub brak enzymu itp.), prowadzą do jej niedoboru energetycznego i zakłócenia procesów enzymatycznych w komórce. Enzymopatia lub enzymopatia (nabyta lub dziedziczna) staje się głównym ogniwem patogenetycznym i ekspresją dystrofii z naruszeniem komórkowych mechanizmów trofizmu.

Koncepcja dziedzicznych fermentopatii należy do francuskiego badacza Garro, który uważał dziedziczne zaburzenia metaboliczne za stany, w których z powodu braku określonego enzymu zablokowane jest odpowiednie ogniwo reakcji będące częścią szlaku metabolicznego. W efekcie w komórkach i tkankach gromadzą się produkty przemiany materii powstałe przed zablokowaną reakcją, a metabolity, które powinny powstać na kolejnych etapach, nie powstają.

Obecnie znanych jest wiele procesów i chorób, które są związane z dziedzicznymi fermentopatiami i nazywane są chorobami akumulacyjnymi, czyli tezaurismozami (z gr. tesauros – stado). Jednocześnie natura zaburzeń leżących u podstaw fermentopatii jest niejednoznaczna. W niektórych przypadkach mechanizm polega na syntezie białka enzymu o zmodyfikowanej strukturze, którego właściwości katalityczne są osłabione, w innych na syntezie wariantu enzymu, który jest niestabilny i szybko się rozkłada, w trzecim może dojść do całkowitego ustania syntezy białka enzymatycznego.

2. Zaburzenia w funkcjonowaniu układów transportowych zapewniających metabolizm i integralność strukturalną tkanek (komórek) powodują niedotlenienie, które jest wiodącą patogenezą dystrofii krążeniowych.

H. Z zaburzeniami endokrynnej regulacji trofizmu (tyreotoksykoza, cukrzyca, nadczynność przytarczyc itp.) Możemy mówić o endokrynologii, a z naruszeniem nerwowej regulacji trofizmu (upośledzone unerwienie, guz mózgu itp.) - o nerwowym lub dystrofie mózgowe.

Cechy patogenezy dystrofii wewnątrzmacicznych są określone przez ich bezpośredni związek z chorobami matki. W rezultacie, wraz ze śmiercią części zalążka narządu lub tkanki, może rozwinąć się nieodwracalna wada rozwojowa.

W dystrofiach różne produkty metabolizmu (białka, tłuszcze, węglowodany, minerały, woda) gromadzą się w komórkach i (lub) substancji międzykomórkowej, które charakteryzują się zmianami ilościowymi lub jakościowymi w wyniku naruszenia procesów enzymatycznych.

Wśród mechanizmy morfogenetyczne, prowadzące do rozwoju zmian charakterystycznych dla dystrofii, rozróżniają infiltrację, rozkład (phanerosis), wypaczoną syntezę i transformację. Infiltracja - nadmierna penetracja produktów przemiany materii z krwi i limfy do komórek lub substancji międzykomórkowej z późniejszym ich nagromadzeniem z powodu niewydolności układów enzymatycznych metabolizujących te produkty. Takimi są na przykład naciek nabłonka kanalików proksymalnych nerek gruboziarnistym białkiem w zespole nerczycowym, naciek błony wewnętrznej aorty i dużych tętnic przez cholesterol, jego estry i lipoproteiny w miażdżycy tętnic.

Rozkład (phanerosis) to dezintegracja ultrastruktur komórkowych i substancji międzykomórkowej, prowadząca do zakłócenia metabolizmu tkankowego (komórkowego) i nagromadzenia zaburzonych produktów przemiany materii w tkance (komórce). Należą do nich zwyrodnienie tłuszczowe kardiomiocytów w zatruciu błonicą, fibrynoidowy obrzęk tkanki łącznej w chorobach reumatycznych.

Perwersyjna synteza to synteza w komórkach lub tkankach substancji, które normalnie w nich nie występują. Należą do nich: synteza nieprawidłowego białka amyloidu w komórce i nieprawidłowych kompleksów białko-amyloid-polisacharyd w substancji międzykomórkowej; synteza alkoholowego białka hialinowego przez hepatocyty; synteza glikogenu w nabłonku wąskiego odcinka nefronu w cukrzycy.

Transformacja to tworzenie produktów jednego rodzaju metabolizmu ze wspólnych produktów wyjściowych, które są wykorzystywane do budowy białek, tłuszczów i węglowodanów. Gakov, na przykład, przekształcenie składników tłuszczów i węglowodanów w białka, wzmocniona polimeryzacja glukozy w glikogen itp.

Naciekanie i rozkład – wiodące mechanizmy morfogenetyczne dystrofii – to często kolejne etapy ich rozwoju. Jednak w niektórych narządach i tkankach, ze względu na ich cechy strukturalne i czynnościowe, dominuje którykolwiek z mechanizmów morfogenetycznych (naciekanie – w nabłonku kanalików nerkowych, rozkład – w komórkach mięśnia sercowego), co pozwala mówić o ortologii (od grecki ort-hos - bezpośrednie, typowe) dystrofie.

Specyfika morfologiczna dystrofie podczas badania ich na różnych poziomach - ultrastrukturalnym, komórkowym, tkankowym, narządowym - przejawiają się niejednoznacznie. Ultrastrukturalna morfologia dystrofii nie ma żadnych cech charakterystycznych, jednak możliwość zidentyfikowania wielu produktów metabolicznych (lipidów, glikogenu, ferrytyny) pozwala mówić o zmianach ultrastrukturalnych charakterystycznych dla jednego lub drugiego rodzaju dystrofii.

Wynika to z faktu, że zmiany w organellach komórkowych różnych narządów i tkanek są tego samego typu pod różnymi wpływami. Co prawda stopień tych zmian w jednej komórce, a zwłaszcza w grupach komórek sąsiednich nie jest taki sam (mozaikowy wzór zmian w ultrastrukturach), a wrażliwość różnych organelli komórkowych na ten efekt jest różna (mitochondria i retikulum endoplazmatyczne są najbardziej wrażliwy). Ponadto ultrastrukturalna morfologia dystrofii odzwierciedla nie tylko uszkodzenie organelli, ale także ich naprawę (regeneracja wewnątrzkomórkowa). W ten sposób wyraźna staje się powszechność i różnorodność zmian ultrastrukturalnych w różnych dystrofiach.

Charakterystyczną morfologię dystrofii wykrywa się z reguły na poziomie komórkowym i tkankowym, chociaż do udowodnienia związku między dystrofią a zaburzeniami jednego lub drugiego rodzaju metabolizmu wymagane jest zastosowanie metod histochemicznych. Bez ustalenia jakości produktu o zaburzonym metabolizmie niemożliwe jest zweryfikowanie dystrofii tkankowej, tj. Przypisanie jej białku, tłuszczowi, węglowodanom lub innym. Zmiany w narządzie podczas dystrofii (wielkość, kolor, konsystencja, struktura na nacięciu) w niektórych przypadkach są niezwykle jasne, w innych są nieobecne i dopiero badanie mikroskopowe może ujawnić ich specyfikę. W niektórych przypadkach możemy mówić o ogólnoustrojowym charakterze zmian w dystrofii (układowa hemosyderoza, układowa amyloidoza mezenchymalna, układowa lipoidoza).

W klasyfikacji dystrofii przestrzega się kilku zasad. I. W zależności od przewagi zmian morfologicznych w wyspecjalizowanych elementach miąższu lub zrębu i naczyń: 1) miąższowych; 2) mezenchymalny; 3) mieszane.

II. Zgodnie z przewagą naruszeń jednego lub drugiego rodzaju metabolizmu: 1) białko; 2.) tłusty; 3) węglowodany; 4) minerał.

W zależności od wpływu czynników genetycznych: 1) nabyte; 2) dziedziczna.

Według rozpowszechnienia procesu: 1) ogólny; 2) lokalny.

DYSTROFIA MIĘDSZĄCOWA

Dystrofie miąższowe są przejawem zaburzeń metabolicznych w wysoko wyspecjalizowanych funkcjonalnie komórkach.

Komórka jest złożonym, heterogenicznym, samoregulującym się systemem, w którym wiele procesów zachodzi w postaci rozgałęzionych reakcji łańcuchowych. Procesy te mają na celu wykonywanie wyspecjalizowanej funkcji. Jednocześnie elementy komórki pełnią ściśle określone funkcje: układ błon transportuje substancje, retikulum endoplazmatyczne i rybosomy syntetyzują „półprodukty”, kompleks Golgiego wydziela produkt końcowy, lizosomy przeprowadzają trawienie komórkowe, mitochondria – wytwarzanie energii, jądro i jąderko - kodowanie genetyczne specyficzna funkcja i zachowanie populacji komórek. Elementy te są jednak ściśle skoordynowane w swoich działaniach, a koordynacja w wytwarzaniu określonego produktu komórkowego podlega prawu „przenośnika wewnątrzkomórkowego”, który realizuje zależność pomiędzy elementami strukturalnymi komórki (głównie retikulum endoplazmatycznym) , kompleks Golgiego i lizosomy) oraz zachodzące w niej procesy wymiany. W rezultacie powstają pewne substancje, które określają specyfikę funkcjonalną komórki. Ważną rolę w autoregulacji komórek odgrywają geny represorowe, które realizują „hamowanie koordynacyjne” funkcji różnych ultrastruktur.

W zależności od naruszeń określonego rodzaju metabolizmu dystrofie miąższowe dzielą się na białko (dysproteinozę), tłuszcz (lipidoza) i węglowodany.

Dystrofia białek miąższowych (dysproteinoza)

Większość białek cytoplazmatycznych (prostych i złożonych) łączy się z lipidami, tworząc kompleksy lipoproteinowe. Kompleksy te tworzą podstawę błon mitochondrialnych, retikulum endoplazmatycznego, kompleksu Golgiego i innych struktur. Oprócz związanych białek cytoplazma zawiera również wolne białka. Wiele z tych ostatnich ma funkcję enzymów.

Istota dysproteinoz miąższowych polega na tym, że zmieniają się właściwości fizykochemiczne i morfologiczne białek komórkowych – ulegają one denaturacji i koagulacji lub odwrotnie, kolikwiacji, co prowadzi do

do uwodnienia cytoplazmy. W przypadkach zerwania wiązań białek z lipidami następuje zniszczenie struktur błonowych komórki.

Dysproteinozy miąższowe obejmują dystrofię ziarnistą, szklistą kropelkową, wodnistą i rogową. Dystrofie te często reprezentują kolejne stadia zaburzeń metabolizmu białek cytoplazmatycznych, w zależności od przewagi denaturacji i koagulacji lub uwodnienia i kolokacji cytoplazmy. W wyniku tych zaburzeń może rozwinąć się martwica koagulacyjna (sucha) lub koagulacyjna (mokra) (schemat I).

Dystrofia ziarnista charakteryzuje się pojawieniem się w cytoplazmie dużej liczby ziaren o charakterze białkowym. Jest to najczęstszy typ dystrofii wśród dysproteinoz. Proces ten jest najbardziej widoczny w wątrobie, nerkach i sercu.

Zdjęcie mikroskopowe: komórki wątroby, nabłonek krętych kanalików nerkowych i włókna mięśniowe serca. Rosną, pęcznieją, ich cytoplazma staje się mętna, bogata w białkowe granulki lub krople, dobrze wykrywane metodami histochemicznymi (reakcje Daniellego i Milona) oraz przy użyciu mikroskopu elektronowego. W takich przypadkach badanie mikroskopem elektronowym pozwala wykryć obrzęk lub wakuolizację mitochondriów (ryc. 2), a także poszerzone cysterny retikulum endoplazmatycznego, w których stwierdza się nagromadzenie białek; obserwuje się zniszczenie błony.

Wygląd Narządy z dystrofią ziarnistą są bardzo charakterystyczne: są nieco powiększone, mają zwiotczałą konsystencję, tkanka puchnie na nacięciu, nie ma swojego zwykłego blasku, jest matowa, mętna. Na podstawie tych znaków mówi się o słabym lub mętnym obrzęku narządów.

Należy pamiętać, że obraz podobny do mętnego obrzęku może być wynikiem zmian zwłok. Proces życia w takich przypadkach można ocenić na podstawie wzrostu wielkości komórek, co nie jest charakterystyczne dla zmian ze zwłok.

Powoduje dystrofia ziarnista są różnorodne: zaburzenia krążenia (zastoinowa obfitość, zastój itp.) I krążenia limfy, infekcje (dur brzuszny, szkarlatyna, błonica itp.), zatrucie i inne czynniki, które mogą prowadzić do zmniejszenia intensywności procesów oksydacyjnych , niedobór energii komórek, gromadzenie się w nich produktów kwaśnych i denaturacja białek cytoplazmatycznych.

Mechanizm Wygląd ziaren białka w cytoplazmie jest złożony i wiąże się z wieloma procesami, których znaczenie jest różne.

Pojawienie się granulek białkowych w cytoplazmie nie zawsze pozwala uznać ten proces za dystroficzny, może odzwierciedlać zarówno cechy strukturalne, jak i funkcjonalne komórki w warunkach fizjologicznych (tworzenie granulek wydzielniczych, na przykład przez komórki trzustki wysepki, przedni płat przysadki mózgowej, aparat przykłębuszkowy; fizjologiczna resorpcja białek, na przykład przez nabłonek kanalików proksymalnych nerek, błonę śluzową jelita cienkiego itp.) oraz wzrost funkcji syntezy białek ( synteza białek przez hepatocyty, komórki wydzielnicze trzustki).

Nagromadzenie ziarnistości białkowych w komórce jako wyraz dystrofii można wiązać z mechanizmami naciekania (naciekania nabłonka kanalików proksymalnych i dystalnych nerek), rozkładu – podczas niszczenia struktur błony komórkowej (np. w mięśniu sercowym), przekształcanie składników wyjściowych produktów węglowodanów i tłuszczów w białka (na przykład w hepatocytach).

Należy podkreślić, że podczas rozkładu zaburzony jest metabolizm nie tylko białek, ale także lipidów. W związku z tym czasami trudno jest wytyczyć wyraźną granicę między degeneracją białka (ziarnistą) a tłuszczową; często drugi zastępuje pierwszy.

Exodus dystrofia ziarnista inna. W większości przypadków jest odwracalny, ale jeśli przyczyny, które go spowodowały, nie zostaną wyeliminowane, może przekształcić się w zwyrodnienie kropelkowe, wodniste lub tłuszczowe.

Wartość funkcjonalna dystrofia ziarnista jest niewielka i może objawiać się zmianą, w szczególności pewnym osłabieniem funkcji dotkniętych narządów.