Невропатією ( або нейропатією) називають незапальну поразку нервів, що відноситься до захворюванням нервової системи. При невропатії можуть уражатися як периферичні, і черепно-мозкові нерви. Невропатія, що супроводжується поразкою одночасно кількох нервів, називається поліневропатією. Частота народження невропатії залежить від захворювання, у кадрі якого вона розвивається. Так, діабетична поліневропатія розвивається більш ніж у 50 відсотках випадків наявності цукрового діабету. Безсимптомна алкогольна невропатія при хронічному алкоголізмі відзначається у 9 випадків із 10. У той же час клінічно виражена алкогольна поліневропатія з мозочковими розладами за різними даними відзначається у 75 – 80 відсотках випадків.

Різні види спадкових невропатій зустрічаються із частотою від 2 до 5 відсотків. При вузликовий періартеріїтполіневропатії відзначаються у половині всіх випадків. При синдромі Шегрена невропатії спостерігаються у 10 – 30 відсотках випадків. При склеродермії невропатії спостерігається в одній третині випадків. При цьому у 7 пацієнтів із 10 розвивається невропатія трійчастого нерва. Численні невропатії при алергічному ангіїті розвиваються у 95 відсотках випадків. Різні види невропатій при системному червоному вовчаку відзначаються у 25 відсотків хворих.

Згідно з середньостатистичними даними, невропатія лицевого нерва спостерігається у 2 – 3 відсотків дорослого населення. В одного з десяти невропатія рецидивує ( загострюється повторно після проведеного лікування). Частота невропатії трійчастого нерва становить один випадок на 10 – 15 тисяч населення.

При множинних травмах, опіках, краш-синдромах ушкодження нервів розвивається практично завжди. Найчастіше спостерігаються посттравматичні невропатії верхніх та нижніх кінцівок. Більш ніж у половині випадків ці невропатії розвиваються на рівні передпліччя та кисті. В одній п'ятій випадків спостерігається поєднаний травматизм кількох нервів. На частку невропатії плечового сплетення припадає 5 відсотків.

Дефіцит вітаміну В12 супроводжується невропатією у 100 відсотків випадків. При нестачі інших вітамінів групи В невропатія також зустрічається в 90 - 99 відсотках випадків. Цікавий підхід до визначення та лікування невропатії використовують представники традиційної китайської медицини. Згідно з твердженнями цілителів Китаю, дане захворювання є розладом типу «Вітер» ( вплив повітря на самопочуття людини) на тлі збоїв імунної системи. Незважаючи на те, що у багатьох людей методи китайської медицини не викликають довіру, використовуючи комплексний підхід, медики досягають позитивного результатублизько 80 відсотків випадків лікування цього захворювання.

Способами, за допомогою яких китайські лікарі лікують невропатію, є:

• мануальна терапія;
• гірудотерапія ( використання п'явок);
• стоунотерапія ( масаж за допомогою каменів);
• вакуумний ( банковий) масаж.

Акупунктура в лікуванні невропатії
При невропатії лицевого нерва за допомогою голкотерапії задіяні активні точки на каналі товстого та тонкого кишечника, сечового та жовчного міхура, шлунка. Використовуючи акупунктурні точки ( зони на тілі, де накопичується кров та енергія), китайські лікарі не тільки мінімізують болючі відчуття, а й покращують загальний стан пацієнта.

Масаж у китайській народній медицині
Мануальна терапіявикористовується не тільки для лікування, але і для діагностики невропатії, оскільки дозволяє швидко визначити, які м'язи затиснуті. Точковий масажпокращує кровопостачання, дає свободу органам та м'язам та збільшує ресурси організму для боротьби з невропатією.

Гірудотерапія
Використання п'явок при лікуванні невропатії обумовлено кількома ефектами, які має цей спосіб.

Оздоровчими впливами, які має гірудотерапія, є:

• Ефект за рахунок ферментів– у процесі лікування п'явка впорскує в кров близько 150 різних сполук, які благотворно впливають на організм. Найбільш поширеними ферментами є гірудин ( покращує реологічні властивості крові), анестезин ( діє як анальгетик), гіалуронідаза ( покращує засвоєння корисних речовин ).
• Релаксація– укуси п'явок мають заспокійливу дію на пацієнта і роблять його більш стійким до стресових факторів.
• Зміцнення імунітету– більшість сполук, що вводяться п'явкою, є білкового походження, що надає сприятливий впливна неспецифічний імунітет.
• Дренуючий ефект– укуси п'явок, завдяки посиленню кровопостачання, покращують відтік лімфи, що позитивно позначається на загальному станіхворого.
• Протизапальна дія– секреція п'явок має протимікробну та протизапальну дію, при цьому не викликаючи побічних проявів.

Масаж камінням
Комбінація гарячого та холодного каміння надає тонізуючу дію на судини та покращує кровообіг. Також стоунотерапія має розслаблюючий ефект і допомагає позбутися м'язової напруги.

Баночний масаж
Вакуум-терапія покращує дренаж м'яких тканин та викликає розширення судин. Цей спосіб активізує обмінні процеси, що позитивно відбивається на загальному тонусі пацієнта.

Як працюють нерви?

Нервова система людського організму включає головний мозок з черепно-мозковими нервами і спинний мозок зі спинномозковими нервами. Головний та спинний мозок прийнято вважати центральною частиною нервової системи. Черепно-мозкові та спинномозкові нерви відносяться до периферичного відділу нервової системи. Існує 12 пар черепно-мозкових нервів та 31 пара спинномозкових нервів.

Усі структури нервової системи людини складаються з мільярдів нервових клітин ( нейронів), які поєднуються з гліальними елементами, утворюючи нервову тканину ( сіре та біла речовина ). Нервові клітини, що відрізняються одна від одної за формою та за функціями, формують прості та складні рефлекторні дуги. Багато рефлекторних дуг утворюють провідні шляхи, що зв'язують тканини і органи з центральною нервовою системою.

Усі нервові клітини складаються з тіла, що має неправильну формуі відростків. Виділяються два види відростків нейрона – аксон та дендрит. Аксон є потовщеною ниткою, що відходить від тіла нервової клітини. Довжина аксона може досягати одного і більше метрів. Дендрит має конусоподібну форму з безліччю розгалужень.
Він набагато тонший за аксон і коротший. Довжина дендриту зазвичай становить кілька міліметрів. Більшість нервових клітин має безліч дендритів, проте, аксон завжди тільки один.

Відростки нервових клітин поєднуються і утворюють нервові волокна, які, своєю чергою, об'єднуючись, формують нерв. Таким чином, нерв є «шнуром», що складається з одного або більше пучків нервових волокон, які покриті оболонкою.

Нейрони різноманітні за своєю формою, довжиною, кількістю відростків та за функціями.

Види нейронів

Параметр класифікації	Вид нервової клітини	Характеристика нервової клітини
За кількістю відростків	Уніполярний нейрон	Від тіла нейрона відходить лише один аксон і відсутні дендрити.
	Біполярний нейрон	Від тіла нервової клітини відходять два відростки – один аксон та один дендрит.
	Мультиполярний нейрон	Від тіла нервової клітини відходять один аксон та більше одного дендриту.
По довжині аксона	Довгоаксонні нервові клітини	Довжина аксона більше 3 мм.
	Короткоаксонні нервові клітини	Довжина аксона в середньому становить один – два міліметри.
За функціями	Сенсорні ( чутливі) нейрони	Їх дендрити мають чутливі закінчення, від яких передається інформація в центральну нервову систему.
	Мотонейрони ( рухові) нейрони	Вони мають довгі аксони, якими проходить нервовий імпульс від спинного мозкудо м'язів та секреторних органів.
	Вставні нейрони	Здійснюють зв'язок між чутливими та руховими нейронами, передаючи нервовий імпульс від одних до інших.

Залежно від типу нейронів та їх відростків, що входять до складу, нерви поділяються на декілька видів:

• чутливі нерви;
• рухові нерви;
• змішані нерви.

Волокна чутливих нервів утворені дендритами чутливих нейронів. Їхнє головне завдання полягає у передачі інформації від периферичних рецепторів до центральних структур нервової системи. До складу волокон рухових нервіввходять аксони рухових нейронів. Основна функція рухових нервів полягає у проведенні інформації від центральної нервової системи до периферії, головним чином до м'язів та залоз. Змішані нерви складаються з пучків як аксонів, і дендритів різних нейронів. Вони проводять нервові імпульси обох напрямах.

Усі нервові клітини зв'язуються між собою своїми відростками через синапси ( нервові сполуки). На поверхні дендритів та тіла нервової клітини розташовано безліч синаптичних бляшок, за допомогою яких надходить нервовий імпульс від іншої нервової клітини. Синаптичні бляшки забезпечені синаптичними бульбашками, що містять медіатори ( нейро хімічні речовини ). Під час проходження нервового імпульсу медіатори вивільняються у великій кількості у синаптичну щілину та замикають її. Коли імпульс минає далі, медіатори руйнуються. Від тіла нейрона імпульс проводиться за аксоном до дендритів і тіла наступного нейрона або до м'язових або залізистих клітин.

Аксон покритий мієлінової оболонкою, основним завданням якої є безперервне проведення нервового імпульсу вздовж аксона. Мієлінову оболонку утворюють декілька ( до 5 – 10) білкових шарів, які накручені подібно до циліндрів на аксон. У шарах мієліну міститься велика концентрація іонів. Мієлінова оболонка переривається через кожні 2 – 3 міліметри, утворюючи спеціальні ділянки ( перехоплення Ранв'є). У зонах перехоплень Ранв'є відбувається передача іонного струму вздовж аксона, що збільшує швидкість проведення нервового імпульсу в десятки та сотні разів. Нервовий імпульс переходить стрибками від одного перехоплення Ранв'є до іншого, долаючи велику відстань за короткий час.

Залежно від наявності мієліну всі нервові волокна поділяються на три типи:

• нервові волокна типу А;
• нервові волокна типу;
• нервові волокна типу.

До складу нервових волокон А і типу входять мієлінізовані аксони нервових клітин. Волокна типу С не мають мієлінової оболонки. Нерви, що складаються з волокон типу А, є товстими. Вони мають саму великою швидкістюпроведення нервового імпульсу ( від 15 до 120 метрів за секунду і більше). Тип В волокон проводить імпульс зі швидкістю до 15 метрів за секунду. Волокна типу С є найтоншими. Через те, що вони не покриті мієліновою оболонкою, нервовий імпульс проходить по них набагато повільніше ( швидкість імпульсу трохи більше 3 метрів на секунду).

Нервові волокна мають різні нервові закінчення ( рецепторами).

Основними видами нервових закінчень нейронів є:

• чутливі чи аферентні нервові закінчення;
• рухові нервові закінчення;
• секреторні нервові закінчення.

Чутливі рецептори знаходяться в людському тілі в органах почуттів та у внутрішніх органах. Вони реагують на різні подразники ( хімічні, термічні, механічні та інші). Генероване збудження передається нервовими волокнами в центральну нервову систему, де перетворюється на відчуття.
Рухові нервові закінчення розташовані в м'язах і м'язової тканини різних органів. Від них йдуть нервові волокна до спинного мозку та стовбура головного мозку. Секреторні нервові закінчення знаходяться у залозах внутрішньої та зовнішньої секреції.
Аферентні нервові волокна передають аналогічне подразнення від чутливих рецепторів до центральної нервової системи, де відбувається прийом та аналіз усієї інформації. У відповідь на нервовий подразник, з'являється потік імпульсів у відповідь. Він передається по руховим і секреторним нервовим волокнам до м'язів та органів виділення.

Причини невропатій

Причини невропатії можуть бути різні. Умовно їх можна розділити на 2 категорії - ендогенні та екзогенні. До ендогенних відносяться ті причини, які виникли в самому організмі та призвели до пошкодження одного або кількох нервів. Це можуть бути різні ендокринні, демієлінізуючі, аутоімунні захворювання. Екзогенні причини – це ті, що впливали ззовні організму. До них відносяться різні інфекції, травми, а також інтоксикації.

Ендогенними причинами невропатій є:

• ендокринні патології, наприклад, цукровий діабет;
• демієлінізуючі захворювання – розсіяний склероз, розсіяний енцефаломієліт;
• аутоімунні захворювання - синдром Гійєна-Барре;
• алкоголізм;
• авітамінози.

Ендокринні патології

Серед ендокринних патологій, що викликають ураження нервів, основне місце приділяється цукровому діабету. У цьому захворюванні можуть уражатися як цілі нервові стовбури, і лише нервові закінчення. Найчастіше при цукровому діабеті спостерігається дифузна, симетрична поразка нервових закінчень на нижніх кінцівках з розвитком поліневропатії.

Механізм діабетичної невропатії зводиться до порушення харчування нервових закінчень. Ці порушення розвиваються через поразку дрібних судин, які живлять нерви Як відомо, при цукровому діабеті насамперед страждають дрібні судини. У стінці цих судин відзначаються різні патологічні зміни, які згодом призводять до порушення кровотоку у них. Швидкість руху крові та її обсяг у таких судинах зменшується. Чим менше крові в судинах, тим менше її надходить до тканин та нервових стовбурів. Оскільки нервові закінчення забезпечуються дрібними судинами ( які уражаються в першу чергу), то їх харчування швидко порушується. У нервової тканинипри цьому відзначаються дистрофічні зміни, які ведуть до порушення функції нерва. При цукровому діабеті насамперед розвивається розлад чутливості. Виникають різні парестезії у кінцівках у вигляді спека, мурашок, відчуття холоду.

Внаслідок метаболічних порушень, характерних для цукрового діабету, у нерві розвивається набряк та посилюється утворення вільних радикалів. Ці радикали впливають подібно до токсинів на нерв, призводячи до їх дисфункції. Таким чином, механізм невропатій при цукровому діабеті полягає у токсичних та метаболічних причинах.

Крім цукрового діабету невропатії можуть відзначатися при патологіях щитовидної залози, надниркових залоз, хвороби Іценко-Кушинга.

Демієлінізуючі захворювання ( ДЗ)

До цієї групи захворювань належать патології, що супроводжуються руйнуванням мієлінової оболонки нерва. Мієлінова оболонка – це така структура, що складається з мієліну та покриває нерв. Вона забезпечує миттєве проходження імпульсів нервового волокна.

Демієлінізуючими захворюваннями, які можуть стати причиною невропатії, є:

• розсіяний склероз;
• гострий розсіяний енцефаломієліт;
• концентричний склероз;
• хвороба Девіка або гострий оптиконевромієліт;
• дифузний лейкоенцефаліт.

При демієлінізуючих захворюваннях уражаються і черепно-мозкові нерви, і периферичні. Так, при розсіяному склерозі ( найчастіше зустрічається формі ДЗ) розвиваються невропатії окорухового, трійчастого та лицевого нервів. Найчастіше це проявляється паралічем відповідного нерва, що проявляються порушенням руху ока, чутливості обличчя та слабкістю мімічних м'язів. Поразка спинномозкових нервів супроводжується монопарезами парапарезами і тетрапарезами.

Механізм руйнування мієлінової оболонки, що покриває нервове волокно, складний і остаточно не вивчений. Передбачається, що під впливом різних факторів організм починає продукувати антимієлінові антитіла. Ці антитіла сприймають мієлін як стороннє тіло, тобто як антиген. Формується комплекс антиген-антитіло, який запускає руйнування мієлінової оболонки. Таким чином, у нервовій тканині формуються осередки демієлінізації. Ці вогнища розташовуються як у головному мозку, так і спинному. Таким чином відбувається руйнування нервових волокон.

На початкових етапах захворювання на нерві розвивається набряк і запальна інфільтрація. Залежно від нерва ця стадія проявляється різними порушеннями – розладом ходи, слабкістю в кінцівках, притупленням чутливості. Далі спостерігається порушення проведення імпульсу з нервового волокна. У цій стадії розвиваються паралічі.

При оптикомієліті ( хвороби Девіка) з черепно-мозкових нервів уражається виключно зоровий нерв. Спинномозкові нерви уражаються на тому рівні спинного мозку, де розташований осередок демієлінізації.

Аутоімунні захворювання

Найпоширенішою аутоімунною патологією, що супроводжується різними невропатіями, є синдром Гійєна-Барре. У цьому захворюванні спостерігаються різні поліневропатії.

Бактеріями та вірусами, що беруть участь у розвитку синдрому Гійєна-Барре, є:

• кампілобактер;
• гемофільна паличка;
• вірус Епштейн Барр.

Ці віруси та бактерії здатні викликати запалення у слизовій оболонці кишечника з розвитком ентериту; у слизовій оболонці дихальних шляхів – з розвитком бронхітів. Після таких інфекцій в організмі запускається аутоімунна реакція. Організм продукує клітини проти власних нервових волокон. Ці клітини виступають у ролі антитіл. Їхня дія може бути спрямована проти мієлінової оболонки нерва, проти шваннівських клітин, які продукують мієлін, або проти клітинних структур нейрона. У тому чи іншому випадку нервове волокно набрякає та інфільтрується різними запальними клітинами. Якщо нервові волокна покриті мієліном, він руйнується. Руйнування мієліну відбувається сегментарно. Залежно від виду нервових волокон, що ушкоджуються, і від типу реакції, яка протікає в них, розрізняють кілька видів невропатій.

Видами невропатії при синдромі Гійєна-Барре є:

• гостра демієлінізуюча поліневропатія;
• гостра моторна нейропатія;
• гостра сенсорна аксональна нейропатія.

Ревматоїдний артрит
Також невропатії спостерігаються при таких аутоімунних захворюваннях як склеродермія, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит. Механізм ушкодження нервових волокон при цих захворюваннях різний. Так, при ревматоїдному артриті спостерігається здавлювання нервів з розвитком компресійної невропатії. При цьому стискання нервових волокон відбувається деформованими суглобами. Найчастіше спостерігається здавлювання ліктьового нерва ( з подальшим розвитком невропатії) і малогомілкового нерва. Найчастішим проявом ревматоїдного артриту є синдром зап'ясткового каналу.

Як правило, при ревматоїдному артриті спостерігається мононевропатія, тобто ураження одного нерва. У 10% випадків у пацієнтів розвивається множинна мононевропатія, тобто одночасно уражається кілька нервів.

Склеродермія
При склеродермії можуть уражатися трійчастий, ліктьовий та променевий нерви. Також можуть уражатися нервові закінчення нижніх кінцівках. Насамперед, для системної склеродермії характерний розвиток невропатії трійчастого нерва. Іноді це може бути першим симптомом захворювання. Розвиток периферичної поліневропатії характерно більш пізніх стадіях. Механізм ураження нервів при склеродермії зводиться до розвитку системного васкуліту. Судини оболонок нервів ( ендоневрія та периневрія) запалюються, товщають і згодом склерозуються. Це призводить до кисневого голодування нерва ( ішемії) та розвитку дистрофічних процесів у ньому. Іноді межі двох судин можуть формуватися зони омертвіння, які називаються інфарктами.

При склеродермії розвиваються як сенсорні нейропатії - з порушенням чутливості, так і моторні нейропатії - з руховою недостатністю.

Синдром Шегрена
При синдромі Шегрена уражаються переважно периферичні нерви та набагато рідше черепно-мозкові. Як правило, розвивається сенсорна невропатія, яка проявляється різними парестезіями. В одній третині випадків розвиваються тунельні невропатії. Розвиток невропатії при синдромі Шегрена пояснюється ураженням дрібних судин оболонки нерва, інфільтрацією самого нерва з розвитку набряку. У нервовому волокні, як і в кровоносній судині, що його живить, розростається сполучна тканина і розвивається фіброз. У той самий час у спинномозкових вузлах відзначаються дегенеративні зміни, які й обумовлюють дисфункцію нервових волокон.

Гранулематоз Вегенера
При цій патології часто відзначається краніальна невропатія, тобто ураження черепно-мозкових нервів. Найчастіше розвиваються зорова невропатія, невропатія окорухового, трійчастого і нервів, що відводить. У поодиноких випадках розвивається невропатія гортанних нервів з розвитком розладів мови.

Алкоголізм

Надмірне вживання алкоголю та його сурогатів завжди супроводжується пошкодженням нервової системи. Безсимптомна невропатія нижніх кінцівок відзначається практично у всіх людей, які зловживають алкоголем. Тяжкі невропатії з порушенням ходи розвиваються на другій та третій стадії алкоголізму.

При алкоголізмі, як правило, уражаються нерви кінцівок і в першу чергу страждають нижні кінцівки. Дифузна симетрична поразка нервових сплетень лише на рівні нижніх кінцівок при алкоголізмі зветься дистальної чи периферичної алкогольної невропатії. На початковому етапі це проявляється «шльопанням» стоп при ходьбі, пізніше приєднуються болі в ногах, почуття оніміння.

Механізм алкогольної невропатії зводиться до прямої токсичної дії алкоголю на нервові клітини. Пізніше, у разі розвитку метаболічних порушень в організмі, приєднується розлад кровопостачання в нервових закінченнях. Порушується харчування нервової тканини, оскільки при алкоголізмі страждає мікроциркуляція. При алкоголізмі, що далеко зайшов, розвивається розлад і макроциркуляції ( на рівні великих судин). Крім цього, внаслідок пошкодження слизової оболонки шлунка алкоголем порушується всмоктування речовин. При цьому у алкоголіків порушується дефіцит тіаміну або вітаміну В1. Відомо, що тіамін грає велику рольв обмінних процесах нервової тканини та за його відсутності виникають різні ураження на рівні нервової системи. Відбувається ураження нервових волокон з наступним уповільненням проходження нервового імпульсу з них.

Дистальна алкогольна невропатія може протікати тривалий час. Вона характеризується стертою, латентною течією. Однак згодом вона може ускладнюватись парезами та паралічами. При алкоголізмі також можуть уражатися черепно-мозкові нерви, а саме нерви, розташовані в стовбурі головного мозку. У пізніх стадіях алкоголізму відзначаються невропатії зорового, лицевого та слухового нервів.

При отруєнні деревним спиртом ( або метиловим, який вживається як замінник етилового) спостерігаються різні ступені ураження зорового нерва. У цьому поразка зору, зазвичай, є незворотним.

Авітамінози

Вітаміни, зокрема групи В, грають дуже важливу рольв обмінних процесах у нервовій тканині. Тому за їх нестачі розвиваються різні невропатії. Так, при нестачі вітаміну В1 ( або тіаміну) розвивається енцефалопатія Верніке з ураженням окорухового, відвідного та лицевого нервів. Це відбувається тому, що тіамін бере участь як фермент у багатьох окислювально-відновних реакціях. Він захищає мембрани нейронів від токсичного впливу продуктів перекисного окиснення.

Вітамін В12 також бере активну участь у метаболічних процесах організмі. Він активує синтез метіоніну, жирних кислот і має анаболічну дію. При його нестачі розвивається синдром фунікулярного мієлозу. Він полягає в процесі демієлінізації нервових стовбурів спинного мозку з подальшим їх склерозом. Для нестачі цього вітаміну характерна так звана плямиста демієлінізація сірої речовини в спинному та головному мозку у периферичних нервових закінченнях. Невропатії при нестачі В12 супроводжуються порушенням статики та рухів, м'язовою слабкістю та порушенням чутливості.

Екзогенними причинами невропатій є:

• травми, включаючи тривалі компресії;
• отруєння;
• інфекції - дифтерія, ВІЛ, вірус герпесу.

Травми

Травматичне ураження нервів є одним із найчастіших причин невропатій. Травми у своїй можуть бути як гострі, і хронічні. Механізм розвитку ушкодження нерва різний. Так, при гострому травматизмі сильний удар або розтягнення призводить до порушення цілісності нервового волокна. Іноді нерв може залишитися цілим, але структура мієлінової оболонки порушується. І тут також розвивається невропатія, оскільки проведення нервового імпульсу однаково ушкоджується.

При тривалих стискання нервового волокна ( краш-синдромах) або їх защемлення також виникають невропатії. Механізм їх розвитку у разі полягає у порушенні кровопостачання оболонки нерва і, як наслідок, у проблемах харчування нерва. Нервова тканина, відчуваючи голодування, починає атрофуватися. У ній розвиваються різні дистрофічні процеси, які є причиною подальшої дисфункцією нерва. Найчастіше такий механізм спостерігається у людей, які потрапили в завали. внаслідок якихось катастроф) і довго перебували у нерухомому положенні. Як правило, страждають нерви нижніх кінцівок ( сідничний) та верхніх кінцівок ( ліктьовий та променевий нерви). Зонами ризику при цьому механізм розвитку невропатії є нижня третина передпліччя, кисть руки, гомілка і стопа. Оскільки це найбільш дистально розташовані частини тіла, то й кровопостачання у них гірше. Тому при найменших стисканнях, стисканнях, розтягуваннях у цих ділянках виникає нестача кровопостачання. Оскільки нервова тканина дуже чутлива до нестачі кисню, то вже за кілька годин у нервових волокнах клітини починають відмирати. При тривалій гіпоксії більшість нервових волокон може відмирати і втрачати свої функції. У цьому випадку нерв може ставати дисфункційним. Якщо ж нерв недовго відчував нестачу кисню, то спостерігаються різні ступені його дисфункції.

Травматичне ураження черепномозкових нервів може спостерігатися при травмах голови. При цьому також може спостерігатися здавлювання нерва або його пряме пошкодження. Нерви можуть пошкоджуватися як за відкритих травмахголови, і при закритих. Найчастіше спостерігається посттравматична невропатія лицевого нерва. Пошкодження лицьового, трійчастого нерва також може бути внаслідок оперативного втручання. Травматичне ушкодження третьої гілки трійчастого нерва може розвиватися після лікування чи видалення зуба.

Травматичне пошкодження нервів також включає тракційний ( тягне) механізм. Він спостерігається при падінні з транспорту, вивихах, незручних поворотах. Найчастіше таким механізмом ушкоджується плечове сплетення.

Отруєння

Нервові волокна можуть пошкоджуватися внаслідок впливу на організм різних хімічних сполук. Цими сполуками можуть бути солі металів, фосфорорганічні сполуки, медикаменти. Ці речовини, як правило, мають пряму нейротоксичну дію.

Викликати невропатію здатні такі хімічні речовини та медикаменти:

• ізоніазид;
• вінкрістин;
• свинець;
• миш'як;
• ртуть;
• похідні фосфіну.

Кожен із цих елементів має свій механізм дії. Як правило, це пряма токсична дія на нервові клітини. Так, миш'як незворотно зв'язується з тіоловими групами білків. Найбільш чутливий миш'як до білків ферментів, які беруть участь в окисно-відновних реакціях у нервовій клітині. Зв'язуючись із їхніми білками, миш'як інактивує ці ферменти, порушуючи роботу клітин.

Свинець має пряму психотропну та нейротоксичну дію. Він дуже швидко проникає в організм та накопичується в нервовій системі. Для отруєння цим металом характерні звані «свинцеві поліневрити». В основному свинець уражає рухові волокна і тому в клініці переважає рухова недостатність. Іноді приєднується чутливий компонент, який проявляється болями в ногах, хворобливістю по ходу нерва. Крім периферичної невропатії свиней викликає енцефалопатію. Вона характеризується ураженням нервової тканини мозку, включаючи симетричне ушкодження нервів унаслідок відкладення свинцю у центральній нервовій системі.

Ртуть і такий протипухлинний препарат як вінкрістин також мають пряму нейротоксичну дію на нейрони.

Ізоніазид та інші протитуберкульозні препарати при тривалому застосуванні ускладнюються як краніальною, так і периферичною невропатією. Механізм ураження нервів обумовлений пригніченням синтезу піридоксальфосфату або вітаміну В6. Він є коферментом більшості метаболічних реакцій у нервовій тканині. Ізоніазид вступає в конкурентні відносини з ним, блокуючи його ендогенне ( всередині організму) освіта. Тому для профілактики розвитку периферичної нейропатії при лікуванні протитуберкульозними препаратами слід приймати вітамін В6.

Інфекції

Як правило, різні видиневропатій розвиваються вже після того, як було перенесено ту чи іншу інфекцію. Механізм розвитку невропатій у разі пов'язані з прямим токсичним дією не нервове волокно самих бактерій та його токсинів. Так, при дифтерії спостерігаються ранні та пізні невропатії. Перші зумовлені дією дифтерійної палички на нерв, а другі - потраплянням дифтерійного токсину в кров та його токсичною дією на нервове волокно. При цій інфекції можуть розвиватися невропатії окорухового нерва, діафрагмального, блукаючого нервів, а також різні периферичні поліневропатії.

Невропатії також розвиваються при поразці організму вірусом герпесу, саме вірусом 3 типу, і навіть вірусом ВІЛ. Вірус герпесу 3 типу або вірус Варіцелла-Зостер при первинному проникненні в організм людини проникає в нервові вузли і зберігається там протягом тривалого часу. Далі, як тільки виникають несприятливі умови в організмі, він реактивується та вражає нервові волокна. При цій інфекції можуть розвиватися невропатії лицьового, окорухового нервів, а також поліневропатії різних нервових сплетень.

Також існують спадкові невропатії або первинні, які розвиваються самі по собі без фону будь-якої хвороби. Ці невропатії передаються з покоління до покоління або через одне покоління. Більшість із них - це сенсорні невропатії ( при яких порушується чутливість), але також зустрічаються і моторні ( з порушенням рухової функції).

Спадковими нейропатіями є:

• патологія Шарко-Марі-Тута- при цій невропатії найчастіше уражається малогомілковий нерв з наступною атрофією м'язів гомілки;
• синдром Рефсума– з розвитком рухової невропатії;
• синдром Дежеріна Соттаабо гіпертрофічна поліневропатія - з ураженням стовбурових нервів.

Симптоми невропатій

Симптоми невропатій дуже різноманітні і залежить від того, який нерв був уражений. Прийнято розрізняти краніальну та периферичну невропатію. При краніальній уражаються черепно-мозкові нерви, кожна з 12 пар. Тут виділяють зорову невропатію ( з поразкою зорових нервів ), слухову, лицьову тощо.
При периферичній невропатії уражаються нервові закінчення та сплетення кінцівок. Цей типневропатії характерний для алкогольної, діабетичної, травматичної невропатії.

Також симптоми нейропатії залежать від типу волокон, з яких складений нерв. Якщо уражаються моторні волокна, то розвиваються рухові розлади як слабкості в м'язах, порушенні ходи. При легких та помірних формах невропатій спостерігається парези, при тяжкій – паралічі, які характеризуються повною втратою рухової активності. При цьому після певного часу майже завжди розвивається атрофія відповідних м'язів. Так, якщо уражаються нерви гомілки, то розвивається атрофія м'язів гомілки; якщо нерви обличчя, то атрофуються мімічні та жувальні м'язи.

Якщо уражаються сенсорні волокна, розвиваються порушення чутливості. Ці розлади виявляються у зниженні або підвищенні чутливості, а також різними парестезіями ( відчуттям холоду, тепла, повзанням мурашок).

Порушення роботи залоз зовнішньої секреції ( наприклад, слинних) обумовлюється пошкодженням вегетативних волокон, які також йдуть у складі різних нервів або представлені самостійними нервами.

Симптоми невропатії лицевого нерва

Оскільки лицьовий нерв має у своєму складі смакові, секреторні та рухові волокна, то клініка його ураження дуже різноманітна і залежить від місця пошкодження.

Симптомами невропатії лицевого нерва є:

• асиметрія особи;
• розлади слуху;
• відсутність смакових відчуттів, сухість у роті.

На самому початку захворювання може спостерігатися больовий синдром. Відзначаються різні парестезії у вигляді оніміння, поколювання в області вуха, вилиці, очі та чола на боці поразки. Ця симптоматика не є тривалою і триває від одного до двох днів, після чого настають симптоми невропатії лицевого нерва, пов'язані з порушенням його функції.

Асиметрія обличчя
Є основним симптомом невропатії лицевого нерва. Вона розвивається через ураження рухових волокон у складі лицьового нерва та, як наслідок, парезу мімічних м'язів. Асиметрія проявляється при односторонньому ураженні нерва. Якщо нерв був уражений з обох боків, то парез або параліч м'язів обличчя спостерігається з обох боків.

У цьому симптомі половина особи за ураженні залишається нерухомої. Найкраще це помітно, коли людина виявляє емоції. У спокої ж це може бути непомітно. Шкіра на поверхні чола, а саме над надбрівною поверхнею, не збирається у складки. Пацієнт не може рухати бровами, особливо це помітно при спробі здивувати його. Носогубная складка за поразки згладжена, а куточок рота припущений. Хворий не в змозі закрити повністю око, внаслідок чого він завжди залишається відкритим. Через це слізна рідина з ока постійно витікає. Складається враження, що людина постійно плаче. Цей симптом невропатії веде до такого ускладнення, як ксерофтальмія. Воно характеризується сухою рогівкою та кон'юнктивою ока. Око при цьому виглядає червоним, запаленим. Пацієнта мучить відчуття стороннього тіла у вічі, печіння.

При прийнятті їжі пацієнт із паралічем мімічних м'язів зазнає труднощів. Рідка їжа постійно витікає, а тверда застряє за щокою і її необхідно витягувати звідти язиком. Певні проблеми виникають і під час розмови.

Розлади слуху
При невропатії лицевого нерва може спостерігатися зниження слуху, аж до глухоти, так і його посилення ( гіперакузія). Перший варіант спостерігається, якщо лицьовий нерв був пошкоджений у піраміді скроневої кістки після відходження від нього великого кам'янистого нерва. Також може виникати синдром внутрішнього слухового проходу, Для якого характерне зниження слуху, шум у вусі та параліч лицьової мускулатури.

Гіперакузія ( хвороблива чутливість до звуків, особливо до низьких тонів) спостерігається при ураженні лицевого нерва до відходження від нього великого кам'янистого нерва.

Відсутність смакових відчуттів, сухість у роті
При ураженні смакових та секреторних волокон, що йдуть у складі лицьового нерва, у пацієнта спостерігається розлад смаку. Втрата смакових відчуттів спостерігається не на всій поверхні язика, а лише на його передніх двох третинах. Це пояснюється тим, що лицьовий нерв забезпечує смакову іннервацію двох передніх третин язика, а задня третина забезпечується мовоглоточним нервом.

Також у пацієнта спостерігається сухість у роті або ксеростомія. Цей симптом обумовлений розладом роботи слинних залоз, які іннервуються лицьовим нервом. Оскільки волокна лицьового нерва забезпечують іннервацію підщелепної та під'язичної слинної залози, то при його невропатії спостерігається дисфункція цих залоз.

Якщо ж у патологічний процес залучається корінець лицьового нерва, то одночасно спостерігається ураження трійчастого, відвідного та слухового нервів. У цьому випадку до симптомів нейропатії лицевого нерва приєднуються і симптоми нейропатій відповідних нервів.

Симптоми невропатії трійчастого нерва

Трійчастий нерв аналогічно лицьовому нерву є змішаним. У його складі йдуть чутливі та рухові волокна. Чутливі волокна йдуть у складі верхньої та середньої гілки, а рухові – у складі нижньої. Тому симптоми невропатії трійчастого нерва також будуть завісити від місця ураження.

Симптомами невропатії трійчастого нерва є:

• порушення чутливості шкіри обличчя;
• параліч жувальних м'язів;
• лицьовий біль.

Порушення чутливості шкіри обличчя
Порушення чутливості буде виражатися в її зниженні або повній втраті. Також можуть виникати різні парестезії у вигляді повзання мурашок, відчуття холоду, поколювання. Локалізація цих симптомів залежатиме від того, як гілка трійчастого нерва була вражена. Так, при пошкодженні очної гілки трійчастого нерва розлади чутливості спостерігаються в області верхньої повіки, очі, спинки носа. Якщо торкнута верхньощелепна гілка, то чутливість як поверхнева, так і глибока, порушується в зоні внутрішньої повіки та зовнішнього краю ока, верхньої частини щоки та губи. Також при цьому порушується чутливість зубів, що розташовані на верхній щелепі.

При ураженні частини третьої гілки трійчастого нерва зниження або збільшення чутливості діагностується в ділянці підборіддя, нижньої губи, нижньої щелепи, ясен та зубів. Якщо ж спостерігається поразка вузла трійчастого нерва, то клінічної картині невропатії є порушення чутливості у сфері всіх трьох гілок нерва.

Параліч жувальних м'язів
Цей симптом спостерігається при ураженні рухових волокон нижньощелепної гілки. Параліч жувальних м'язів проявляється їхньою слабкістю та афункціональністю. У цьому спостерігається ослаблений прикус за поразки. Візуально параліч м'язів проявляється в асиметрії овалу обличчя – м'язовий тонус ослаблений, а скронева ямка на боці поразки западає. Іноді нижня щелепа може відхилятися від серединної лінії та трохи відвисати. При двосторонній нейропатії при повному паралічі жувальних м'язів нижня щелепа може повністю відвисати.

Лицьовий біль
Больовий симптом при невропатії трійчастого нерва є провідним. Лицьовий біль при цій патології ще називається невралгією трійчастого нерва або лицьовим тиком.

Біль при невропатії не постійний, а нападоподібний. Для невралгії трійчастого нерва характерні короткочасні ( від кількох секунд до хвилини) напади прострілювальних болів. У 95 відсотках випадку вони локалізуються в зоні іннервації другої та третьої гілки, тобто в області зовнішнього кута ока, нижньої повіки, щоки, щелепи ( разом із зубами). Біль завжди односторонній і вкрай рідко може іррадіювати на протилежний бік обличчя. Основною характеристикою болю у своїй є їх сила. Болі бувають настільки сильними, що людина завмирає на час нападу. У тяжких випадках може розвиватися больовий шок. Іноді напад болю може спричинити спазм лицьової мускулатури – лицьовий тик. Болісний біль супроводжується онімінням особи або іншими парестезіями ( мурашками, холодом).

Якщо ж окрема була пошкоджена якась із гілок трійчастого нерва, то біль може бути не нападоподібним, а ниючим.

Приступ болю може спровокувати будь-який, навіть незначний дотик до обличчя, розмова, жування, гоління. При часто повторюваних нападах слизова очі стає набрякою, червоною, зіниці майже завжди розширені.

Симптоми невропатії ліктьового нерва

При невропатії ліктьового нерва спостерігаються рухові розлади та розлади чутливості. Ліктьовий нерв виходить з плечового сплетення і іннервує ліктьовий згинач кисті, безіменний палецьта мізинець.

Симптомами невропатії ліктьового нерва є:

• порушення чутливості в області відповідних пальців та підвищення мізинця;
• порушення функції згинання кисті;
• порушення розведення та зведення пальців;
• атрофії м'язів передпліччя;
• розвиток контрактур.

На початкових етапах невропатії ліктьового нерва з'являються відчуття оніміння, повзання мурашок в області мізинця та безіменного пальця, а також по ліктьовому краю передпліччя. Поступово приєднується біль. Найчастіше ниючий біль змушує пацієнта тримати руку в зігнутому положенні. Далі розвивається слабкість та атрофія м'язів кисті. Хворому стає важко виконувати певні фізичні навантаження ( наприклад, взяти чайник, нести сумку). Атрофія м'язів проявляється згладжуванням піднесення мізинця та м'язів по ходу ліктьового краю передпліччя. Також атрофуються дрібні міжфалангові та міжкісткові м'язи. Все це веде до зниження сили у руках.

При довгостроковій невропатії розвиваються контрактури. Контрактурою називається стійке обмеження рухливості суглоба. При невропатії ліктьового нерва зустрічається контрактура Фолькмана або контрактура у вигляді «кігтистої лапи». Для неї характерне кігтеподібне становище пальців, зігнутий суглоб зап'ястя, згинання дистальних суглобів пальців. Таке положення кисті обумовлено атрофією міжкісткових та червоподібних м'язів.

Зниження чутливості закінчується повною її втратою на мізинці, безіменному пальці та ліктьовому краї долоні.

Діагностика невропатії

Основним методом діагностики невропатій є неврологічний огляд. Крім нього також застосовуються інструментальні та лабораторні методи. З інструментальних способівдіагностики особливу значимість має електрофізіологічне дослідження периферичних нервів, зокрема електроміографія. До лабораторних методів відносяться аналізи для виявлення специфічних антитіл та антигенів, які характерні для аутоімунних та демієлінізуючих захворювань.

Неврологічний огляд

Полягає у візуальному огляді, дослідженні рефлексів та виявленні специфічних симптомів для ураження того чи іншого нерва.

Якщо невропатія існує тривалий час, то неозброєним оком видно асиметрію обличчя – при невропатії лицевого та трійчастого нерва, кінцівок – при невропатії ліктьового нерва, поліневропатії.

Візуальний огляд та опитування при невропатії лицевого нерва
Лікар просить закрити пацієнта щільно очі та наморщити лоба. При невропатії лицевого нерва складка на лобі з боку ушкодження не збирається, а око повністю не закривається. Через щілину між несмикающимися століттями видно смужку склери, що надає органу подібність з оком зайця.

Далі лікар просить пацієнта надути щоки, що також не виходить, оскільки повітря на стороні поразки виходить через паралізований куточок рота. Цей симптом зветься вітрила. При спробі вишкірити зуби спостерігається асиметрія рота як тенісної ракетки.

При діагностиці невропатії лицевого нерва лікар може попросити пацієнта вчинити такі дії:

• заплющити очі;
• нахмурити лоб;
• підняти брови;
• вишкірити зуби;
• надути щоки;
• спробувати посвистіти, подути.

Далі лікар запитує про наявність смакових розладів, а також чи є у пацієнта проблеми з жуванням. чи застряє їжа під час їжі).
Особливу увагуприваблює лікаря те, як почалася хвороба та що їй передувало. Чи була вірусна чи бактеріальна інфекція. Оскільки вірус герпесу третього типу тривалий час можна зберігатися у нервових вузлах, дуже важливо згадати у тому, була чи ні інфекція вірусом герпесу.

Такі симптоми як біль та парестезії в області обличчя, вуха можуть бути дуже стертими. Вони присутні в клініці невропатії перші 24-48 годин, і тому лікар також запитує про те, як протікало захворювання в перші години.
При невропатії лицевого нерва послаблюються рогівковий і миготливий рефлекси.

Візуальний огляд та опитування при невропатії трійчастого нерва
При невропатії трійчастого нерва основним діагностичним критерієм є пароксизмальний біль. Лікар ставить питання про характер болю, їх розвиток, а також виявляє наявність специфічних куркових ( запускають біль) зон.

Характеристиками больового синдрому при невропатії трійчастого нерва є:

• пароксизмальний характер;
• сильна інтенсивність ( напад болю хворі порівнюють із проходженням через них електричного струму);
• наявність вегетативного компонента – напад болю супроводжується сльозотечею, виділеннями з носа, локальним потовиділенням;
• лицьовий тик - напад болю супроводжується спазмом або посмикуванням м'язів;
• куркові зони - ті зони, при дотику до яких виникають пароксизмальні болі ( наприклад, ясна, небо).

Також при неврологічному обстеженні лікар виявляє зниження надбрівного, рогівкового та нижньощелепного рефлексу.

Для виявлення зон з порушенням чутливості лікар досліджує чутливість шкіри обличчя на симетричних ділянках обличчя, а пацієнт оцінює однаковість відчуттів. При цій маніпуляції лікар може виявляти зниження загальної чутливості, її підвищення або випадання на певних ділянках.

Візуальний огляд та опитування при невропатії ліктьового нерва
Спочатку лікар оглядає руки пацієнта. При тривало існуючої невропатії ліктьового нерва діагноз не становить труднощів. Характерне положення кисті у вигляді «кігтистої лапи», атрофія м'язів підвищення мізинця та ліктьової частини кисті відразу ж говорить про діагноз. Однак, на початкових етапах захворювання, коли немає явних ознак атрофії та характерної контрактури, лікар вдається до спеціальних прийомів.

При виявленні невропатії ліктьового нерва відзначаються такі явища:

• Пацієнт не може повноцінно стиснути руку в кулак, оскільки безіменний палець і мізинець не можуть повністю зігнутися і відходять убік.
• Через атрофію міжкісткових і червоподібних м'язів хворому не вдається розвести віялоподібні пальці і потім привести їх назад.
• Хворому не вдається притиснути кисть до столу і подряпати ним мізинцем.
• Хворому не вдається повністю зігнути кисть у долоні.

Чутливість повністю втрачається на мізинці та його піднесенні, на ліктьовій стороні передпліччя та кисті, а також на безіменному пальці.

Огляд при інших нейропатіях
Неврологічний огляд при ураженнях нервів зводиться до вивчення рефлексів. Так, при невропатії променевого нерва слабшає або зникає рефлекс з триголового м'яза, при невропатії великогомілкового нерва зникає ахілов рефлекс, при ураженні малогомілкового нерва - підошовний рефлекс. Завжди досліджується тонус м'язів, який на початкових етапах захворювання може бути знижено, а потім повністю втрачається.

Методи лабораторної діагностики

Специфічних маркерів для різного родуневропатій не існує. До лабораторних методів вдаються до діагностики причин невропатій. Найчастіше діагностують аутоімунні та демієлінізуючі захворювання, метаболічні порушення, інфекції.

Лабораторна діагностика при діабетичній невропатії
При діабетичній невропатії основним лабораторним маркером є рівень глюкози у крові. Її рівень не повинен перевищувати 5,5 мілімоль на літр крові. Крім цього параметра використовується показник глікозильованого гемоглобіну ( HbA1C). Його рівень не повинен перевищувати 5,7 відсотка.

Серологічний ( з визначенням антитіл та антигенів) обстеження зводиться до виявлення специфічних антитіл до інсуліну, клітин підшлункової залози, антитіла до тирозинфосфатази.

Лабораторна діагностика при нейропатіях, викликаних аутоімунними захворюваннями
Аутоімунні захворювання, включаючи захворювання сполучної тканини, характеризуються присутністю у сироватці крові специфічних антитіл Ці антитіла виробляються власним організмом проти своїх клітин.

Найпоширенішими антитілами, що виявляються при аутоімунних захворюваннях, є:

• антитіла anti-Jo-1– виявляються при дерматоміозитах та поліміозитах;
• антицентромірні антитіла– при склеродермії;
• антитіла ANCA– при хворобі Вегенера;
• антитіла ANA– при системному червоному вовчаку та низці інших аутоімунних патологіях;
• антитіла anti-U1RNP– при ревматоїдному поліартриті, склеродермії;
• антитіла anti-Ro- При синдромі Шегрена.

Лабораторна діагностика при нейропатіях, викликаних демієлінізуючими захворюваннями
При патологіях, що супроводжуються демієлінізації нервових волокон, також існують специфічні лабораторні показники. При розсіяному склерозі – це маркери DR2, DR3; при оптикомієліті Девіка - це антитіла до аквопорину-4 ( AQP4).

Лабораторна діагностика при постінфекційних нейропатіях
Маркерами лабораторного дослідження в цьому випадку є антитіла, антигени та циркулюючі імунні комплекси. При вірусних інфекціях – це антитіла до антигенів вірусу.

Найбільш поширеними лабораторними показниками при постінфекційних нейропатіях є:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- при інфікуванні вірусом Епштейн-Барр;
• CMV IgM, CMV IgG - при цитомегаловірусній інфекції;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA– при інфікуванні вірусом Варіцелла-Зостер;
• антитіла до Campylobacter– при ентеритах, спричинених кампілобактерією. При даному виді ентериту ризик розвитку синдрому Гійєна-Барре у 100 разів вищий у порівнянні зі звичайною інфекцією.

Лабораторна діагностика при нейропатіях, викликаних нестачею вітамінів
У цьому випадку цей вид діагностики є незамінним, оскільки визначити концентрацію вітамінів в організмі можна лише лабораторним методом. Так, у нормі концентрація вітаміну В12 у сироватці крові повинна бути в межах 191 – 663 пікограмів на мілілітр. Зниження рівня вітаміну нижче цієї норми може призводити до невропатій.

Інструментальні дослідження

У цьому виді діагностики основна роль відводиться електрофізіологічним дослідженням. Основним таким методом є вимірювання швидкості проходження нервового імпульсу по волокну та електроміографія.

У першому випадку реєструються відповіді м'язів на подразнення певних точок нервового волокна. Дані відповіді фіксуються як електричного сигналу. Для цього нерв дратують в одній точці, а відповідь реєструють в іншій. Швидкість між цими двома точками обчислюють за латентним періодом дії. У різних точках тіла швидкості поширення імпульсів різні. На верхніх кінцівках швидкість становить 60 – 70 метрів на секунду, на ногах - від 40 до 60. При невропатіях швидкість проведення нервового імпульсу значно знижується, при атрофії нерва зводиться до нуля.

При електроміографії реєструється активність м'язових волокон. Для цього в м'яз ( наприклад, на руці) вводять маленькі голчасті електроди. Також можуть використовуватись нашкірні електроди. Далі уловлюються відповіді м'язи у вигляді біоелектричного потенціалу. Ці потенціали можуть реєструватися за допомогою осцилографа і записуватися у вигляді кривої на фотоплівці або виводиться на екран монітора. При нейропатії відзначається ослаблення м'язової сили. На початку захворювання можуть спостерігатися лише незначні зниження м'язової активності, проте згодом м'язи можуть повністю атрофуватися та втрачати електричний потенціал.

Крім цих методів, які безпосередньо вивчають активність нерва, існують методи діагностики, які виявляють причини невропатії. Такими методами насамперед є комп'ютерна томографія ( КТ) та ядерно-магнітний резонанс ( ЯМР). Ці дослідження можуть виявляти структурні зміни в нервах та головному мозку.

Показниками, що виявляються при КТ та ЯМР, є:

• потовщення нерва – при запальних процесах;
• осередок демієлінізації або бляшка розсіяного склерозу;
• здавлювання нерва різними анатомічними структурами ( хребцем, суглобом) – при травматичній невропатії.

Лікування невропатії

Лікування невропатії залежить від причин, що спричинили її розвиток. Здебільшого лікування зводиться до усунення основного захворювання. Це може бути як медикаментозна терапія, так і оперативне втручання. Паралельно проводиться усунення симптомів невропатії, а саме усунення больового синдрому.

Медикаменти для усунення больової симптоматики при невропатії

Препарат	Механізм дії	Спосіб застосування
Карбамазепін (торгові назвиФінлепсин, Тімоніл, Тегретол)	Зменшує інтенсивність нападів, а також запобігає новим нападам. Є препаратом вибору при невропатії трійчастого нерва.	Кратність прийому препарату на день залежить від форми препарату. Пролонговані форми, що діють по 12 годин, приймаються двічі на добу. Якщо добова доза становить 300 мг, її поділяють на два прийоми по 150 мг. Звичайні форми препарату, що діють по 8 годин, приймаються тричі на добу. Добова доза 300 мг поділяється по 100 мг тричі на день.
Габапентін (торгові назви Катена, Тебантін, Конваліс)	Чинить сильну аналгетичну дію. Габапентин особливо ефективний при постгерпетичних нейропатіях.	При постгерпетичній невропатії препарат необхідно приймати за такою схемою: 1 день – одноразово 300 мг незалежно від їди; 2 день – 1600 мг на два прийоми; 3 день – 900 мг на три прийоми. Далі підтримуюча доза встановлюється індивідуально.
Мелоксикам (торгові назви Рекокса, Амелотекс)	Блокує синтез простагландинів та інших медіаторів болю, таким чином усуваючи больовий синдром. Також має протизапальний ефект.	По одній – дві таблетки на добу через годину після їди. Максимальна добова доза становить 15 мг, що еквівалентно двом таблеткам 7,5 мг або одній 15 мг.
Баклофен (торгова назва Баклосан)	Розслаблює м'язи та знімає спазм мускулатури. Знижує збудливість нервових волокон, що призводить до знеболювального ефекту.	Препарат приймають за такою схемою: З 1 по 3 день – по 5 мг тричі на добу; З 4 по 6 день – по 10 мг тричі на добу; З 7 по 10 день – по 15 мг тричі на добу. Оптимальна терапевтична доза становить від 30 мг до 75 мг на добу.
Декскетопрофен (торгові назви Дексалгін, Фламадекс)	Має протизапальний та знеболюючий ефект.	Доза препарату встановлюється індивідуально, виходячи з вираженості больового синдрому. У середньому вона становить 15 – 25 мг тричі на добу. Максимальна доза – 75 мг на добу.

Паралельно зі зняттям больового синдрому проводять вітамінотерапію, призначають препарати, що розслабляють мускулатуру та покращують кровообіг.

Медикаменти для лікування невропатії

Препарат	Механізм дії	Спосіб застосування
Мільгамма	Містить вітаміни В1, В6 та В12, які виступають у ролі коферментів у нервовій тканині. Вони зменшують процеси дистрофії та руйнування нервових волокон та сприяють відновленню нервового волокна.	У перші 10 днів вводять по 2 мл препарату ( одна ампула) глибоко в м'яз 1 раз на добу. Потім препарат вводять через день або два ще протягом 20 днів.
Нейровитан	Містить вітаміни В2, В6, В12, а також октотіамін ( пролонгований вітамін В1). Бере участь у енергетичному обміні нервового волокна.	Рекомендується по 2 таблетки двічі на день протягом місяця. Максимальна добова доза – 4 таблетки.
Мідокалм	Розслаблює м'яз, знімаючи хворобливі спазми.	У перші дні по 50 мг двічі, потім по 100 мг двічі на день. Дозу препарату можна збільшити до 150 мг тричі на день.
Бендазол (торгова назва Дібазол)	Розширює кровоносні судини та покращує кровообіг у нервовій тканині. Також знімає спазм мускулатури, запобігаючи розвитку контрактур.	У перші 5 днів по 50 мг щодня. Наступні 5 днів по 50 мг через добу. Загальний курс лікування – 10 днів.
Фізостигмін	Покращує нервово-м'язову передачу.	Підшкірно вводять 0,5мл 0,1% розчину.
Біпериден (торгова назва Акінетон)	Знімає м'язову напругу та усуває спазми.	Рекомендується 5 мг препарату ( 1 мл розчину) ввести внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Лікування захворювань, що викликають невропатію

Ендокринні патології
За цієї категорії захворювань найчастіше спостерігається діабетична невропатія. Для того, щоб запобігти прогресуванню невропатії, рекомендується підтримувати рівень глюкози в певних концентраціях. З цією метою призначаються цукрознижувальні засоби.

Цукрознижувальними медикаментами є:

• препарати сульфонілсечовини- Глібенкламід ( або ж манініл), гліпізид;
• бігуаніди– метформін ( торгові назви метфогамма, глюкофаж);

На сьогоднішній день найпоширенішим цукрознижувальним препаратомє метформін. Він зменшує всмоктування глюкози у кишечнику, тим самим знижуючи її рівень у крові. Початкова доза препарату становить 1000 мг на добу, що дорівнює двом таблеткам метформіну. Препарат слід приймати під час їди, рясно запиваючи водою. Надалі дозу збільшують до 2000 мг, що еквівалентно 2 таблеткам по 1000 мг або 4 по 500 мг. Максимальна доза дорівнює 3000 мг.

Лікування метформіном слід проводити під контролем нирок, а також біохімічного аналізу крові. Найчастішим побічним ефектомє лактацидоз і тому при збільшенні концентрації лактату крові препарат скасовують.

Демієлінізуючі захворювання
При цих патологіях проводиться терапія кортикостероїдними препаратами. З цією метою призначають преднізолон, дексаметазон. При цьому дози цих препаратів значно вищі за терапевтичні. Такий метод лікування називається пульс-терапією. Наприклад, призначають 1000 мг препарату внутрішньовенно крапельно через день курсом на 5 введень. Далі переходять на таблетовану форму препарату. Як правило, доза цього періоду лікування становить 1 мг на кг ваги пацієнта.

Іноді вдаються до призначення цитостатиків, таких як метотрексат та азатіоприн. Схеми застосування цих препаратів залежить від тяжкості захворювання та наявності супутніх патологій. Лікування проводиться під безперервним контролем лейкоцитарної формули.

Авітамінози
При авітамінозах призначають внутрішньом'язові ін'єкціївідповідних вітамінів. При нестачі вітаміну В12 – уколи ціанокобаламіну ( по 500 мікрограм щодня), за нестачі вітаміну В1 - уколи 5-відсоткового тіаміну. Якщо ж спостерігається одночасний дефіцит кількох вітамінів, призначаються полівітамінні комплекси.

Інфекції
При інфекційних нейропатіях лікування спрямоване на усунення інфекційного агента. При вірусних нейропатіях призначається ацикловір, при бактеріальних нейропатіях – відповідні антибіотики. Також призначаються судинні препарати, такі як вінпоцетин ( або ж кавінтон), циннаризин та антиоксиданти.

Травми
При травмах основну роль відіграють методи реабілітації, а саме: масаж, голкотерапія, електрофорез. У гострому періоді травми застосовуються методи хірургічного лікування. У тому випадку, якщо повністю порушена цілісність нерва, в ході операції кінці пошкодженого нерва зшивають. Іноді вдаються до реконструкції нервових стволів. Своєчасне оперативне втручання ( у перші години після травми) та інтенсивна реабілітаціяє запорукою відновлення роботи нерва.

Фізіопроцедури для лікування невропатії

Фізіопроцедури призначаються в неактивний період хвороби, тобто після того, як минула гостра фаза невропатії. Основним їх завданням є відновлення функції нерва та попередження розвитку ускладнень. Зазвичай, вони призначаються курсом 7 – 10 процедур.

Основними фізіотерапевтичними процедурами, що застосовуються для лікування невропатії, є:

• електрофорез;
• дарсонвалізація;
• масаж;
• рефлексотерапія;
• магнітна терапія;
• водолікування.

Електрофорез
Електрофорез називають спосіб введення препаратів через шкіру або слизові організму, використовуючи електричний струм. При проведенні цього методу спеціальну прокладку, змочену ліками, поміщають на уражену ділянку тіла. Зверху фіксується захисний шар, який встановлюється електрод.

Найчастіше електрофорез призначають при нейропатії лицевого нерва. З лікарських засобів використовується еуфілін, дибазол, прозерин. Протипоказаннями до застосування електрофорезу є хвороби шкіри, гострі, а також хронічні, але перебувають у стадії загострення, інфекції та злоякісні утворення.

Дарсонвалізація
Дарсонвалізація є фізіотерапевтичною процедурою, коли на тіло пацієнта впливає імпульсний змінний струм. Ця процедура має судинорозширювальну та тонізуючу дію на організм. Через розширені судини до нервового волокна притікає кров, доставляючи кисень та необхідні речовини. Живлення нерва покращується, підвищується його регенерація.

Процедура виконується за допомогою спеціальних апаратів, які складаються із джерела імпульсних синусоїдальних струмів. Протипоказанням до її проведення є вагітність, наявність у пацієнта аритмій або епілепсії.

Масаж
Масаж особливо незамінний при нейропатіях, що супроводжуються спазмом м'язів. За допомогою різних технік досягається розслаблення м'язів та зняття больових відчуттів. Під час масажу кров приливає до м'язів, покращуючи їхнє харчування та функціонування. Масаж є невід'ємним методом лікування при нейропатіях, які супроводжуються парезами м'язів. Систематичне розігрівання м'язів підвищує їх тонус та сприяє прискореній реабілітації. Протипоказанням до масажу також є гострі, гнійні інфекції та злоякісні утворення.

Рефлексотерапія
Рефлексотерапією називають масаж біологічно активних точок. Даний метод надає розслаблююче, знеболювальне та седативна дія. Перевагою цього є те, що його можна поєднувати з іншими методами, а також те, що до нього можна вдаватися вже через тиждень – два після початку захворювання.

Магнітна терапія
При магнітній терапії використовується низькочастотне ( постійне чи змінне) магнітне поле. Основний ефект цієї техніки спрямовано зменшення больового синдрому.

Водолікування
Водолікування чи гідротерапія включає широкий спектр процедур. Найпоширенішими є обливання, обтирання, циркулярний та висхідний душ, ванни та підводний душ-масаж. Ці процедури мають безліч позитивних ефектів на організм. Вони підвищують стійкість та опірність організму, посилюють кровообіг, прискорюють метаболізм. Однак головною перевагою є зниження напруги та міорелаксація. Протипоказанням до водолікування є епілепсія, туберкульоз на активній стадії, а також психічні захворювання.

Профілактика невропатії

Заходами профілактики невропатії є:

• дотримання запобіжних заходів;
• проведення заходів, спрямованих на підвищення імунітету;
• формування навичок протистояння стресу;
• проведення оздоровчих процедур (масаж, лікувальна гімнастикам'язів обличчя);
• своєчасне лікування хвороб, які можуть спричинити розвиток даної патології.

Запобіжні заходи при невропатії

При профілактиці даного захворюваннявелике значення має дотримання низки правил, які дозволять попередити його прояв та загострення.

Чинниками, яких слід уникати у профілактичних цілях, є:

• переохолодження організму;
• травми;
• протяги.

Підвищення імунітету

Знижена функціональність імунної системи є однією з найпоширеніших причин виникнення даного захворювання. Тому при схильності до невропатії необхідно приділяти належну увагу зміцненню імунітету.

• ведення активного образужиття;
• забезпечення збалансованого раціону харчування;
• вживання продуктів, що сприяють зміцненню імунітету;
• загартовування організму.

Спосіб життя при слабкому імунітеті
Регулярне виконання різних вправ є ефективний засібзміцнення імунітету. Фізичні навантаження допомагають розвивати витривалість, яка сприяє боротьбі з цим захворюванням. Пацієнтам, які страждають на будь-які хронічні розлади, слід попередньо проконсультуватися з лікарем і дізнатися, які види вправ не завдадуть шкоди.

Правилами виконання фізичних вправ є:

• вибирати слід ті види занять, які не дають дискомфорту для пацієнта;
• займатися вибраним видом спорту слід регулярно, тому що при великих паузах набутий ефект швидко втрачається;
• темп і час вправ спочатку повинні бути мінімальними і не викликати сильної втоми. У міру звикання організму тривалість занять слід збільшувати, а навантаження вибирати більш інтенсивні;
• починати заняття необхідно з аеробних вправ, які дозволяють розігріти та підготувати м'язи;
• оптимальним часомдля проведення тренувань є ранок.

Спортивними заняттями, які можуть бути задіяні більшістю пацієнтів з невропатією, є:

• плавання;
• гімнастика у воді ( аквааеробіка);
• їзда на велосипеді;
• бальні танці.

За відсутності можливості ( за станом здоров'я або іншими причинами) займатися певним видом спорту, слід збільшити кількість фізичних навантаженьна протязі дня.

Способами підвищити рівень навантажень без спеціальних спортивних вправ є:

• відмова від ліфта– підйоми та спуски сходами дозволяють зміцнити серцево-судинну та нервову системи та запобігти широкому спектру захворювань;
• ходьба пішки– піші прогулянки підвищують загальний тонус організму, покращують настрій та благотворно впливають на імунну систему. Також ходьба допомагає підтримувати в тонусі м'язи, позитивно впливає на стан кісток та суглобів, що знижує ймовірність травм та
  Відсутність необхідної кількості вітамінів викликає зниження активності імунних клітин та погіршує опірність організму проявам невралгії. Тому з метою профілактики до раціону харчування слід включати продукти, багаті на ці корисні речовини. Особливу увагу слід приділяти таким вітамінам, як С, А, Е.

  Продуктами, які є джерелом вітамінів, що сприяють зміцненню імунітету, є:

  • вітамін А– куряча та яловича печінка, черемша, калина, вершкове масло;
  • вітамін Е– горіхи ( мигдаль, фундук, арахіс, фісташки), курага, обліпиха;
  • вітамін С– ківі, солодкий перець, капуста, шпинат, помідори, селера.
  Мікроелементи та продукти, які їх містять
  Дефіцит мікроелементів викликає зниження імунітету та гальмує відновлювальні процеси в організмі.

  Найбільш значущими мікроелементами для правильної роботи імунної системи є:

  • цинк– дріжджі, гарбузове насіння, яловичина ( відварена), яловичий язик ( відварений), кунжут, арахіс;
  • йод- печінка тріски, риба ( лосось, камбала, морський окунь), риб'ячий жир;
  • селен- печінка ( свиняча, качина), яйця, кукурудза, рис, квасоля;
  • кальцій- Мак, кунжут, халва, молоко сухе, тверді сири, бринза коров'я;
  • залізо– м'ясо червоного кольору ( яловичина, качка, свинина), печінка ( яловича, свиняча, качина), яєчний жовток, вівсянка, гречка.
  Продукти з високим змістомбілка
  Білки - це джерело амінокислот, які задіяні в утворенні імуноглобулінів ( речовин, що беруть участь у формуванні імунітету). Для повноцінної функціональності імунної системи необхідні білки як рослинного, і тваринного походження.

  Продуктами з достатнім вмістом білка є:

  • бобові ( квасоля, сочевиця, соя);
  • крупи ( манна, гречана, вівсяна);
  • курага, чорнослив;
  • брюссельська капуста;
  • яйця;
  • сир, сир;
  • риба ( тунець, лосось, скумбрія);
  • печінка ( яловича, куряча, свиняча);
  • м'ясо ( птах, яловичина).
  Продукти, які забезпечують організму необхідну кількість жирів
  Жири задіяні у процесах вироблення макрофагів ( клітин, які борються з мікробами). За типом та принципом дії жири діляться на корисні ( поліненасичені та мононенасичені) та шкідливі ( насичені, холестерин та перероблені штучним шляхом жири).

  Жировмісними продуктами, які рекомендовані для зміцнення імунітету, є:

  • жирна та напівжирна риба ( лосось, тунець, оселедець, скумбрія);
  • рослинна олія ( кунжутне, рапсове, соняшникове, кукурудзяне, соєве);
  • грецькі горіхи;
  • насіння ( соняшникові, гарбузові);
  • кунжут;
  Продукти з достатньою кількістю вуглеводів
  Вуглеводи є активним учасником процесів формування енергії, яка необхідна організму для боротьби із захворюванням. Залежно від механізму дії вуглеводи можуть бути простими та складними. Перша категорія швидко переробляється в організмі та сприяє набору ваги. Складні вуглеводи нормалізують систему травлення та підтримують почуття ситості тривалий час. Цей видвуглеводів має найбільшу користь для організму.

  Продуктами, що містять підвищену кількість повільних (складних) вуглеводів, є:

  • квасоля, горох, сочевиця;
  • макаронні вироби із твердих сортів пшениці;
  • Рис ( неочищений, бурий);
  • овес;
  • гречка;
  • кукурудза;
  • картопля.
  Джерела пробіотиків
  Пробіотики – це різновиди бактерій, які надають комплексний сприятливий вплив на організм людини.

  Ефектами, які виробляють дані мікроорганізми, є:

  • покращення функціональності імунної системи;
  • поповнення нестачі вітамінів групи В ( фактор, що часто зустрічається при невропатії);
  • стимулювання зміцнення слизового шару кишечника, що перешкоджає розвитку патогенних бактерій;
  • нормалізація діяльності травної системи
  
  

  Продуктами з достатньою кількістю пробіотиків є:

  • йогурт;
  • кефір;
  • квашена капуста ( слід вибирати непастеризований продукт);
  • ферментований м'який сир;
  • хліб на заквасці ( без дріжджів);
  • ацидофільне молоко;
  • консервовані огірки, помідори ( без додавання оцту);
  • мочених яблук.
  Продукти, що гальмують функціональність імунної системи
  До продуктів, які завдають шкоди імунітету, відносять алкоголь, тютюнові вироби, солодощі, консерванти та штучні барвники.

  До напоїв та страв, вживання яких слід скоротити при профілактиці невропатії, належать:

  • випічка, кондитерські вироби – містять велику кількість шкідливих жирів та цукру, що спричиняє дефіцит вітамінів групи В;
  • рибні, м'ясні, овочеві, фруктові консерви промислового виробництва - включають до складу великої кількості консервантів, барвників, підсилювачів смаку;
  • солодкі газовані напої містять багато цукру, а також викликають підвищене газоутворення в кишечнику;
  • продукти швидкого приготування ( фастфуд) – при виготовленні використовується велика кількість модифікованих шкідливих жирів;
  • спиртні напої середнього та високого рівня міцності – алкоголь гальмує засвоєння корисних речовин та знижує толерантність організму до різних захворювань.
  Рекомендації щодо харчування при профілактиці невропатії
  Щоб збільшити ефект корисних речовин при виборі, приготуванні та вживанні продуктів слід дотримуватись ряду правил.

  Принципами харчування при профілактиці ураження лицевого нерва є:

  • свіжі фруктислід вживати за 2 години до або після їди;
  • найкориснішими фруктами та овочами є ті, які пофарбовані в яскраві кольори (червоний, помаранчевий, жовтий);
  • найбільш переважними видами термічної обробки продуктів є варіння, запікання та приготування на пару;
  • овочі та фрукти рекомендується мити у проточній воді.
  Основним правилом здорового харчування є збалансоване меню, яке повинно включати від 4 до 5 прийомів їжі в день.

  Групами продуктів, кожну з яких слід включати до щоденного раціону, є:

  • злаки, зернові, бобові;
  • овочі;
  • фрукти і ягоди;
  • молочні та кисломолочні продукти;
  • м'ясо, риба, яйця.
  Питний режим при зміцненні імунітету
  Для забезпечення функціональності імунної системи дорослій людині слід вживати від 2 до 2,5 літрів рідини на добу. Щоб визначити точний обсяг необхідно вагу пацієнта помножити на 30 ( кількість мілілітрів води, що рекомендуються на 1 кілограм ваги). Отримана цифра є щоденною нормою рідини ( у мілілітрах). Урізноманітнити питво можна вітамінізованими напоями та трав'яними чаями.

  Рецепти для зміцнення імунітету
  Напоями для покращення захисних функцій організму, які можна приготувати в домашніх умовах, є:

  • ромашковий чай– ложку сухих квіток запарити половиною літра окропу та пити 3 рази на день по одній третині склянки;
  • імбирний напій - 50 г кореня імбиру натерти на тертці, віджати і змішати сік з лимоном і медом; залити гарячою водою та вживати у першій половині дня за кілька годин до їжі;
  • настій хвої- 2 столові ложки хвої подрібнити та залити гарячою водою; через три години відфільтрувати, додати сік лимона і приймати по півсклянки двічі на день після їди.

  Загартовування організму

  Загартування – це систематична дія на організм таких факторів як вода, сонце, повітря. В результаті загартовування у людини розвивається витривалість і підвищується рівень пристосованості до факторів навколишнього середовища, що змінюються. Також заходи, що гартують, позитивно впливають на нервову систему, розвиваючи і зміцнюючи стійкість до стресу.
  Головними правилами ефективного загартування є поступовість та систематичність. Не слід починати з тривалих сеансів і використовувати відразу низькі температури факторів, що впливають. Тривалі паузи між процедурами, що гартують, знижують набутий ефект. Тому гартуючи організм слід дотримуватися графіка та регулярності.

  Методами загартовування організму є:

  • ходіння босоніж– для активації біологічних точок, розташованих на стопах, корисно ходити босими ногами піском або травою;
  • повітряні ванни (вплив повітря на частково або повністю оголене тіло) – перші 3 – 4 дні проводити процедури тривалістю трохи більше 5 хвилин слід у приміщенні, температура у якому варіює від 15 до 17 градусів; сеанси можна проводити на відкритому повітрі при температурному режимі не менше 20 - 22 градусів, поступово збільшуючи тривалість повітряних ванн;
  • обтирання– рушником або губкою, змоченою у холодній воді, розтирають тіло, починаючи з верхньої частини;
  • обливання холодною водою – для початкових процедур слід використовувати воду кімнатної температури, поступово знижуючи її на 1 – 2 градуси; людям зі слабким імунітетом починати треба з обливань ніг та рук; після завершення сеансу слід насухо витерти та розтерти шкіру махровим рушником;
  • контрастний душ- Починати потрібно з прохолодної та теплої води, поступово збільшуючи температурну різницю.

  Боротьба зі стресом

  Однією з причин, яка може спровокувати розвиток або рецидив ( повторне загострення) Невропатії, є стрес. Дієвим способом протистояння негативним подіям є емоційне та фізичне розслаблення. Обидва способи релаксації тісно пов'язані між собою, тому що при збудженні нервової системи напруга в м'язах виникає неусвідомлено та автоматично. Тому у розвиток стійкості до стресу слід тренувати здатність розслаблятися як психічно, і емоційно.

  М'язове розслаблення
  Для ефективного освоєння та використання технік м'язової релаксації при виконанні вправ слід дотримуватись ряду правил.

  Положеннями, які необхідно виконувати під час релаксації, є:

  • регулярність – щоб освоїти техніку розслаблення та користуватися нею у моменти наближення тривоги слід щодня приділяти тренуванням 5 – 10 хвилин;
  • займатися розслабленням можна у будь-якому положенні, проте оптимальним варіантомдля початківців є поза «лежачи на спині»;
  • проводити вправи потрібно у відокремленому місці, вимкнувши телефон та інші відволікаючі фактори;
  • Збільшити ефективність сеансів допоможе легка музика.
  Вправа «шавасану»
  Дана техніка поєднує фізичні вправи та аутотренінг ( повторення вголос або про себе певних команд).

  Етапами цієї вправи для м'язового розслабленняє:

  • слід лягти на підлогу або іншу горизонтальну поверхню, злегка розставивши в сторони руки та ноги;
  • підборіддя підняти нагору, очі закрити;
  • протягом 10 хвилин вимовляти фразу "я розслаблений і спокійний" за наступним сценарієм - промовляючи "я" слід робити вдих, на слові "розслаблений" - видих, "і" - вдих, і на останньому слові "спокійний" - видих;
  • Збільшити ефективність вправи можна одночасно уявляючи, як на вдиху тіло наповнюється яскравим світлом, а на видиху по всіх частинах тіла поширюється тепло.
  Релаксація за Джекобсоном
  Принцип цього комплексу вправ полягає у поперемінній напрузі та розслабленні частин тіла. В основі методу лежить контраст між затиснутими та розслабленими м'язами, який мотивує пацієнта швидше позбутися напруги. Представлений спосіб включає кілька етапів, призначених для кожної частини тіла. Щоб почати релаксацію, необхідно лягти, руки і ноги розставити в сторони, заплющити очі.

  Етапами релаксації за Джекобсоном є:

  1. Розслаблення м'язів обличчя та голови:

  • слід напружити м'язи чола і через 5 секунд розслабитися;
  • далі необхідно міцно заплющити очі, зімкнути губи і наморщити ніс. Після 5 секунд – скинути напругу.
  2. Вправа для рук- Треба стиснути м'язи в кулак, напружити передпліччя і плечі. Протягом кількох секунд утримувати цей стан, після чого повільно розслабити м'язи. Повторити кілька разів.

  3. Робота з м'язами шиї та плечей– дана зона під час стресу найбільше піддається напрузі, тому роботі з цими частинами тіла слід приділяти достатньо уваги. Слід підняти плечі, намагаючись якнайсильніше напружити спину і шию. Після розслаблення повторити тричі.

  4. Розслаблення грудної клітки– на глибокому вдиху треба затримати дихання, але в видиху – послабити напругу. Чергуючи вдихи та видихи протягом 5 секунд слід фіксувати стан розслаблення.

  5. Вправа для живота:

  • необхідно зробити вдих, затримати дихання та напружити прес;
  • на довгому видиху м'язи слід розслабити і затриматися у цьому стані на 1 – 2 секунди.
  6. Розслаблення сідниць та ніг:
  • слід напружити сідничні м'язи, потім розслабити. Повторити 3 рази;
  • Далі напружувати потрібно всі м'язи ніг, утримуючи на кілька секунд їх у такому положенні. Після розслаблення зробити вправу ще кілька разів.
  У міру виконання цієї методики, людина може зіткнутися з тим, що певні групи м'язів не подаються швидкому розслабленню. Цим частинам тіла слід приділяти більше уваги та збільшити кількість чергувань розслаблення та напруги.

  Альтернативні методи розслаблення
  У ситуаціях, у яких не надається можливість виконати вправи з м'язової релаксації, можуть бути використані інші способи боротьби зі стресом. Ефективність методу залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та ситуації, яка спровокувала тривогу.

  • зелений чай– цей напій благотворно впливає на роботу нервової системи, покращує загальний тонус організму та допомагає протистояти негативним емоціям;
  • темний шоколад- цей продукт містить речовину, яка сприяє виробленню гормону, що бере участь у боротьбі з депресією;
  • зміна виду діяльності– передчуючи тривогу, слід відволіктися від цього стану, переключивши увагу на побутові обов'язки, приємні спогади, зайняття улюбленою справою; чудовим способом не піддатися хвилюванню є фізичні вправи чи прогулянка на свіжому повітрі;
  • холодна вода- Зазнаючи хвилювання, потрібно занурити кисті рук під струмінь холодної проточної води; водою слід змочити мочки вух, а за можливості – вмити обличчя;
  • музика– правильно підібрані музичні композиції допоможуть нормалізувати емоційне тло та впоратися з напругою; На думку фахівців, найбільш відчутний ефект на нервову систему має скрипка, фортепіано, природні звуки, класична музика.

  Оздоровчі заходи при невропатії

  Попередити це захворювання допоможуть такі процедури як масаж або гімнастика особи, проводити які пацієнт може самостійно.

  Масаж при невралгії
  Перед тим як розпочати курс масажів слід проконсультуватися з лікарем. У деяких випадках замість рук може бути використаний спеціальний пристрій ( масажер) з вібруючою дією.

  Прийомами масажу при профілактиці невралгії є:

  • розтирання ( плечей, шиї, передпліч);
  • погладжування ( потилиця);
  • кругові рухи ( в області вилиць, щік);
  • постукування подушечками пальців ( брів, чола, зони навколо губ).
  Усі рухи мають бути легкими, без натиску. Тривалість одного сеансу має перевищувати 5 хвилин. Проводити масаж слід щодня протягом 3 тижнів.

  Гімнастика з метою запобігання нападам невралгії
  Виконання комплексу спеціальних вправ сприяє покращенню кровообігу та попереджає застій у м'язах. Щоб краще контролювати процес гімнастики, слід проводити перед дзеркалом.

  Вправами лицьової гімнастики є:

  • нахили та кругові рухи головою;
  • потягування шиї та голови в правий та лівий бік;
  • складання губ у трубочку, у широку посмішку;
  • роздування та втягування щік;
  • відкривання та закривання очей з сильною напругою повік;
  • підняття брів догори при одночасному натисканні пальцями на лоб.

  Лікування патологій, що сприяють розвитку невропатії

  Для зниження ймовірності розвитку або рецидиву невропатії слід своєчасно виявляти та усувати причини, які можуть спровокувати ці процеси.

  До факторів, які збільшують ризик виникнення даного захворювання, належать:

  • хвороби зубів та ротової порожнини;
  • інфекційні процеси будь-якої локалізації;
  • запалення середнього вуха, привушної залози;
  • застудні захворювання;
  • герпес та інші вірусні хвороби;
  • розлади серцево-судинної системи.

Стимуляційна ЕМГ включає різні методики дослідження периферичних нервів, вегетативної нервової системи і нервово-м'язової передачі:

• СРВ з моторних волокон;
• СРВ з чутливих волокон;
• F-хвилю;
• Н-рефлекс;
• миготливий рефлекс;
• бульбокавернозний рефлекс;
• викликаний шкірно-симпатичний потенціал (ВКСП);
• декремент-тест.

Стимуляційні методи дослідження провідної функції моторних волокон, сенсорних волокон і ВКСП дозволяють виявити патологію кожного з типів нервових волокон у нерві та визначити локалізацію ураження (дистальний тип ураження нервів характерний для поліневропатій, локальне порушення провідної функції - для тунельних синдромів і т.д.) .

Варіанти реакції периферичного нерва пошкодження досить обмежені.

Будь-який патологічний фактор, що викликає порушення функції нерва, зрештою призводить до пошкодження аксонів, або мієлінової оболонки, або обох цих утворень.

Цілі дослідження: визначення функціонального стану та ступеня ураження моторних, сенсорних та вегетативних структур нервів; локальних порушень функції мієлінізованих нервів, а також відновлення рухових функцій; діагностика та диференціальна діагностика уражень сенсомоторних утворень на сегментарному, надсегментарному, периферичному та нервово-м'язовому рівні; виявлення та оцінка ступеня порушення нервово-м'язової передачі при міастенії та міастенічних синдромах; оцінка перспективності різних методів лікування та результатів застосування певних лікарських препаратів, а також ступеня реабілітації хворих та відновлення функції уражених рухових та чутливих нервів.

ПОКАЗАННЯ

Підозра на захворювання, пов'язані з порушенням функції рухових та чутливих волокон периферичних нервів або нервово-м'язової передачі:

• різні поліневропатії;
• мононевропатії;
• моторні, сенсорні та сенсомоторні невропатії;
• мультифокальна моторна нейропатія;
• тунельні синдроми;
• травматичні ураження нервів;
• невральні аміотрофії, включаючи спадкові форми;
• ураження корінців спинного мозку, шийно-плечового та попереково-крижового сплетення;
• ендокринні порушення (особливо гіпотиреоз, цукровий діабет 2 типу);
• статева дисфункція, сфінктерні розлади;
• міастенія та міастенічні синдроми;
• ботулізм.

ПРОТИПОКАЗАННЯ

Якихось особливих протипоказань (у тому числі наявність імплантатів, кардіостимуляторів, епілепсії) до проведення стимуляційної ЕМГ немає. При необхідності дослідження можна проводити у хворих на коматозний стан.

ПІДГОТОВКА ДО ДОСЛІДЖЕННЯ

Спеціальної підготовки не потрібно. Перед початком дослідження хворий знімає годинник, браслети. Зазвичай пацієнт перебуває у положенні напівсидячи у спеціальному кріслі, м'язи мають бути максимально розслаблені. Досліджувана кінцівка іммобілізується, щоб унеможливити спотворення форми потенціалів.

Кінцівка при проведенні дослідження має бути теплою (температура шкіри 26-32 ОС), оскільки при зниженні температури шкіри на 1 ОС відбувається зниження СРВ на 1,1-2,1 м/с. Якщо кінцівка холодна, перед обстеженням її добре прогрівають спеціальною лампою або джерелом тепла.

МЕТОДИКА ТА ІНТЕРПРЕТАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

В основі стимуляційної ЕМГ лежить реєстрація сумарної відповіді м'яза (М-відповіді) або нерва на стимуляцію імпульсом електричного струму. Досліджують про провідну функцію моторних, сенсорних і вегетативних аксонів периферичних нервів або функціональний станнервово-м'язової передачі.

Порушення функції аксона (аксональний процес) веде до розвитку в м'язі денерваційно-реіннерваційного процесу (ДРП), ступінь виразності якого визначають за допомогою голчастої ЕМГ. Стимуляційна ЕМГ виявляє зниження амплітуди М-відповіді.

Порушення функції мієлінової оболонки (демієлінізуючий процес) проявляється зниженням СРВ по нерву, підвищенням порога викликання М-відповіді та збільшенням резидуальної латентності.

Слід враховувати, що первинно аксональний процес часто викликає вторинну демієлінізацію, а при демієлінізуючому процесі на певному етапі виникає вторинне ураження аксона. Завдання ЕМГ - визначити тип ураження нерва: аксональний, демієлінізуючий або змішаний (аксональнодемієлінізуючий).

Стимуляцію та реєстрацію відповіді м'язи проводять за допомогою поверхневих електродів. В якості електродів, що відводять, використовують стандартні нашкірні хлорсрібні (AgCl) дискові або чашечкові електроди, які кріпляться за допомогою лейкопластиру. Для зменшення імпедансу використовують електропровідний гель або пасту, шкіру ретельно протирають етиловим спиртом.

М-відповідь

М -відповідь - сумарний потенціал дії, що виникає у м'язі при електричному подразненні її рухового нерва. Максимальну амплітуду та площу М-відповідь має в зоні розподілу кінцевих пластинок (у руховій точці). Двигуною точкою називають проекцію на шкіру зони кінцевих платівок нерва. Рухова точка зазвичай розташовується на опуклій ділянці (черевці) м'язи.

При дослідженні М-відповіді використовують біполярний спосіб відведення один електрод є активним, другий - референтним. Активний реєструючий електрод розташовують в області рухової точки м'яза, що іннервується досліджуваним нервом; референтний електрод - в області сухожилля даного м'яза або в місці прикріплення сухожилля до кісткового виступу (рис. 8-1).

Рис 8-1. Дослідження провідної функції ліктьового нерва. Накладення електродів: активний електрод, що відводить, розташовується в руховій точці м'яза, що відводить мізинець; референтний – на проксимальній фаланзі V пальця; стимулюючий – у дистальній точці стимуляції на зап'ястя; заземлюючий - трохи вище за зап'ястя.

При дослідженні функції нервів використовують стимули супрамаксимальної інтенсивності. Зазвичай М-відповідь з нервів рук починають реєструвати за величиною стимулу 6-8 мА, з нервів ніг - 10-15 мА. У міру збільшення інтенсивності стимулу амплітуда М-відповіді збільшується за рахунок включення в М-відповідь нових ДЕ.

Плавне підвищення амплітуди М-відповіді пов'язане з різною збудливістю нервових волокон: спочатку збуджуються низькопорогові швидкопровідні товсті волокна, потім тонкі, повільнопровідні волокна. Коли М-відповідь включаються всі м'язові волокна досліджуваного м'яза, при подальшому збільшенні інтенсивності стимулу амплітуда М-відповіді перестає збільшуватися.

Для достовірності дослідження амплітуду стимулу збільшують ще 20-30%.

Така величина стимулу і називається супрамаксимальною.

Стимуляцію проводять у кількох точках по ходу нерва (рис. 8-2). Бажано, щоб відстань між точками стимуляції було не менше 10 см. Реєструють М-відповідь у кожній точці стимуляції. Різниця латентності М-відповідей та відстань між точками стимуляції дозволяють обчислити СРВ по нерву.

Рис. 8-2. Схема дослідження провідної функції ліктьового нерва. Схематично зображені точки розташування електродів, що відводять, і точки стимуляції ліктьового нерва. У дистальній точці стимуляції М-відповідь має найкоротшу кінцеву латентність. За різницею латентностей між дистальною і проксимальнішою точками стимуляції визначають СРВ.

При дослідженні провідної функції моторних нервів аналізують наступні параметри:

• амплітуду М-відповіді;
• форму, площу, тривалість негативної фази М-відповіді;
• наявність блоків проведення, декремент амплітуди та площі М-відповіді;
• поріг викликання М-відповіді;
• СРВ з моторних (рухових) волокон, латентність М-відповіді;
• резидуальну латентність.

Основними діагностично значущими параметрами вважають амплітуду М-відповіді та СРВ. Амплітуда, площа, форма і тривалість М-відповіді відображають кількість та синхронність скорочення м'язових волокон у відповідь на стимуляцію нерва.

Амплітуда М-відповіді

Амплітуду М-відповіді оцінюють за негативною фазою, так як її форма більш постійна, і вимірюють в мілівольтах (мВ). Зниження амплітуди М-відповіді - електрофізіологічне відображення зменшення кількості м'язових волокон, що скорочуються, в м'язі.

Причини зниження амплітуди М-відповіді:

Порушення збудливості нервових волокон, коли частина нервових волокон не генерує імпульс у відповідь на стимуляцію електричним струмом (аксональний тип ураження нервів – аксональні поліневропатії);

Демієлінізація нервових волокон, коли м'язові волокна не відповідають на нервовий імпульс, що призводить до зниження амплітуди М-відповіді, проте трофічна функція нерва залишається збереженою;

Різні міопатії (ПМД, поліміозит та ін.). М -відповідь відсутня при атрофії м'яза, розриві нерва або його повної дегенерації.

Для неврального рівня ураження характерні підвищення порога викликання М-відповіді та порушення СРВ, підвищення резидуальної латентності, "розсипані" F-хвилі.

Для нейронального рівня ураження (БАС, спинальні аміотрофії, пухлина спинного мозку, мієлопатія і т.п.), коли зменшується кількість мотонейронів і, відповідно, аксонів і м'язових волокон, характерні нормальний поріг викликання М-відповіді, нормальна СРВ, "гігантські", великі та повторні F-хвилі та повне їх випадання.

Для м'язового рівня ураження характерні нормальні СРВ та поріг викликання М-відповіді, відсутність F-хвиль або наявність низькоамплітудних F-хвиль.

Дані стимуляційної ЕМГ не дозволяють однозначно оцінити рівень ураження периферичного нейромоторного апарату – для цього необхідна голчаста ЕМГ.

Форма, площа та тривалість М-відповіді

У нормі М-відповідь є негативно-позитивним коливанням сигналу. Тривалість М-відповіді вимірюють за тривалістю негативної фази, площа

М-відповіді також вимірюють площею негативної фази. Самостійного діагностичного значення показники площі та тривалості М-відповіді не мають, але в сукупності з аналізом його амплітуди та форми можна судити про процеси формування М-відповіді.

При демієлінізації нервових волокон відбувається десинхронізація М-відповіді зі збільшенням його тривалості та зниженням амплітуди, причому у проксимальних точках десинхронізація збільшується.

Блок проведення збудження

Блоком проведення збудження називають декремент амплітуди М-відповіді при стимуляції в двох сусідніх точках більше 25% (розраховують як відношення амплітуди А1:А2, вираженої в процентах, де А1 - амплітуда М-відповіді в одній точці стимуляції, А2 - амплітуда М-відповіді у наступній, більш проксимальній точці стимуляції). У цьому збільшення тривалості негативної фази М-ответа має перевищувати 15%.

В основі патогенезу блоку для ведення збудження лежить стійкий локальний осередок демієлінізації (не більше 1 см), що викликає порушення для ведення імпульсу. Класичним прикладом блоків проведення збудження є тунельні синдроми.

Відомі два захворювання з множинними стійкими блоками для ведення збудження - моторно-сенсорна мультифокальна поліневропатія (Самнера Льюїса) і мультифокальна моторна нейропатія з блоками проведення збудження.

Правильна діагностика мультифокальної моторної невропатії є вкрай важливою, оскільки захворювання клінічно імітує БАС, що часто призводить до серйозних діагностичних помилок.

Адекватним методом, що дозволяє виявити блоки проведення збудження при мультифокальній моторній невропатії, є метод покрокового дослідження нерва - "інчінг", що полягає в стимуляції нерва в кількох точках з кроком 1-2 см. Розташування блоків для ведення збудження при мультифокальній моторній невропатії місцями стискання нервів при типових тунельних синдромах.

Поріг викликання М-відповіді

Порогом викликання М-відповіді називають інтенсивність стимулу, при якій з'являється мінімальна М-відповідь. Зазвичай М-відповідь з нервів рук починає реєструватися при амплітуді стимулу 15 мА та тривалості 200 мкс, з ніг – 20 мА та 200 мкс відповідно.

Для демієлінізуючих поліневропатій, особливо для спадкових форм, При яких початкова М-відповідь може з'являтися при інтенсивності стимулу 100 мА та 200 мкс, характерно підвищення порога викликання М-відповідей. Низькі пороги стимуляції спостерігають у дітей, у найгірших пацієнтів (3-4 мА). Зміни порогів викликання М -відповідей нічого не винні розглядатися як самостійний діагностичний критерій - оцінювати їх необхідно разом із іншими змінами.

Швидкість поширення збудження по моторних волокнах і латентність М-відповіді

СРВ визначають як відстань, яка проходить імпульс по нервовому волокну за одиницю часу, і виражають у метрах за секунду (м/с). Час між подачею електричного стимулу і початком М-відповіді називається латентністю М-відповіді.

СРВ знижується при демієлінізації (наприклад, при демієлінізуючих поліневропатіях), так як на ділянках руйнування мієлінової оболонки імпульс поширюється не сальтаторно, а послідовно, як у безмієлінових волокнах, що викликає збільшення латентності М-відповіді.

Латентність М-відповіді залежить від відстані між стимулюючим та відвідним електродом, тому при стимуляції у стандартних точках латентність залежить від зростання пацієнта. Обчислення СРВ дозволяє уникнути залежності результатів дослідження зростання пацієнта.

СРВ на ділянці нерва обчислюють шляхом поділу відстані між точками стимуляції на різницю латентностей М-відповідей у ​​цих точках: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), де V - швидкість проведення рухових волокон; D 2 - дистанція для другої точки стимуляції (відстань між катодом стимулюючого електрода і активним електродом, що відводить) ; D 1 - дистанція для другої точки стимуляції (відстань між катодом стимулюючого електрода і активним електродом, що відводить) ; D 2 - D 1 відбиває відстань між точками стимуляції; L 1 - латентність у першій точці стимуляції; L 2 - латентність у другій точці стимуляції.

Зниження СРВ є маркером процесу повної або сегментарної демієлінізації нервових волокон при невритах, поліневропатіях, таких як гостра та хронічна демієлінізуюча поліневропатія, спадкові поліневропатії (хвороба Шарко-Марі-Тус, крім її аксональних форм), діабетична полі ). Визначення СРВ дозволяє з'ясувати, на якій ділянці нерва (дистальної, середньої або проксимальної) мають місце патологічні зміни.

Резидуальна латентність

Резидуальною латентністю називають час проходження імпульсу, що розраховується, по терміналях аксонів. На дистальному відрізку аксони рухових волокон розгалужуються на терміналі. Так як термінал і не мають мієлінової оболонки, СРВ по них значно нижчі, ніж по мієлінізованих волокнах. Час між стимулом і початком М-відповіді при стимуляції в дистальній точці складається з часу проходження мієлінізованими волокнами і часу проходження терміналами аксона.

Щоб обчислити час проходження імпульсу терміналями, потрібно з дистальної латентності в першій точці стимуляції відняти час проходження імпульсу по мієлінізованій частині. Цей час можна розрахувати, прийнявши припущення, що СРВ на дистальному ділянці приблизно дорівнює СРВ на сегменті між першою та другою точками стимуляції.

Формула розрахунку резидуальної латентності: R = L - (D:V l-2), де R - резидуальна латентність; L - дистальна латентність (час від стимулу до початку М-відповіді при стимуляції в дистальній точці); D - дистанція (відстань між активним відвідним електродом і катодом стимулюючого електрода); V l-2 - СРВ на сегменті між першою та другою точками стимуляції.

Ізольоване збільшення резидуальної латентності однією з нервів вважають ознакою тунельних синдромів. Найчастіший тунельний синдром для серединного нерва – зап'ястний тунельний синдром; для ліктьового – синдром каналу Гійона; для великогомілкового - тарзальний тунельний синдром; для малогомілкового - здавлення на рівні тилу стопи.

Збільшення резидуальних латентностей на всіх досліджуваних нервах характерне для невропатій демієлінізуючого типу.

Критерії нормальних значень

У клінічній практиці зручно використовувати нижні межі норми для амплітуди М-відповіді та СРВ та верхні межі норми для резидуальної латентності та порога викликання М-відповіді (табл. 8-1).

Таблиця 8-1. Нормальні значення пара метрів дослідження провідної функції моторних нервів

У нормі амплітуда М-відповіді трохи вище в дистальних точках стимуляції, в проксимальних точках М-відповідь дещо розтягується і десинхронізується, що призводить до не якого збільшення його тривалості і зниження амплітуди (не більше ніж на 15%). СРВ по нервах трохи вище в проксимальних точках стимуляції

Зниження СРВ, амплітуди та десинхронізація (збільшення тривалості) М-відповіді свідчать про ураження нерва. Дослідження СРВ з рухових волокон дозволяє підтвердити або спростувати діагноз і провести диференціальну діагностику при таких захворюваннях, як тунельні синдроми, аксональні та демієлінізуючі поліневропатії, мононевропатії, спадкові поліневропатії.

Електроміографічні критерії ураження нерва демієлінузуючого характеру

Класичні приклади демієлінізуючих невропатій - гостра та хронічна запальні демієлінізуючі поліневропатії (ХВДП), диспротеїнемічні невропатії, спадкова моторно-сенсорна невропатія(НМСП) 1 типу.

Основні критерії демієлінізуючих поліневропатій:

• збільшення тривалості та поліфазія М-відповіді при нормальній амплітуді
• зниження СРВ за моторними та сенсорними аксонами периферичних нервів;
• "розсипний" характер F-хвиль;
• наявність блоків проведення збудження.

Електроміоzрафі"lські критерії ураження нерва аксональноzо характеру Класичними за мірами аксональних невропатій вважають більшість токсичних (у тому числі і лікарських) невропатій. НМСН 11 типу (аксональний тип хвороби Шарко-Марі-Тус).

Основні критерії аксональних поліневропатій:

• зниження амплітуди М-відповіді;
• нормальні значення СРВ щодо моторних та сенсорних аксонів периферичних нервів;

При поєднанні демієлінізуючих та аксональних ознак констатують аксонально-демієлінізуючий тип ураження. Найбільш різке зниження СРВ з периферичних нервів спостерігають при спадкових поліневропатіях.

При синдромі Руссі-Леві СРВ може знижуватися до 7-10 м/с. при хворобі Шарко-Марі-Тус – до 15-20 м/с. При набутих поліневропатіях ступінь зниження СРВ різний залежно від характеру захворювання та ступеня патології нервів. Найбільш виражене зниження швидкостей (до 40 м/с на нервах верхніх кінцівок та до 30 м/с на нервах нижніх кінцівок) спостерігають при демієлінізуючих поліневропатіях. при яких процеси демієлінізації нервового волокна превалюють над ураженням аксона: при хронічній демієлінізуючій та гострій демієлінізуючій поліневропатії (СГБ. синдром Міллера-Фішера).

Для переважно аксональних поліневропатій (наприклад. токсичних: уремічної. алкогольної. діабетичної. лікарської та ін.) характерна нормальна або незначно знижена СРВ при різко вираженому зниженні амплітуди М-відповіді. Щоб встановити діагноз поліневропатії. необхідно досліджувати щонайменше трьох нервів. проте на практиці нерідко доводиться досліджувати більша кількість(шість і більше) нервів.

Збільшення тривалості М-відповіді служить додатковим доказом демієлінізуючих процесів у досліджуваному нерві. Наявність блоків для ведення збудження характерна для тунельних синдромів. а також для мультифокальної моторної нейропатії з блоками для ведення збудження.

Ізольована поразка одного нерва дозволяє думати про мононевропатію. у тому числі про тунельний синдром. При радикулопатії в початкових стадіях функція моторних нервів, що проводить, часто залишається збереженою. За відсутності адекватного лікування протягом 2-3 місяців поступово знижується амплітуда М-відповіді. може підвищитися поріг його викликання при збереження СРВ.

Зниження амплітуди М-відповіді за інших абсолютно нормальних показників вимагає розширити діагностичний пошукта розглянути можливість м'язового захворювання або захворювання мотонейронів спинного мозку. що можна підтвердити за допомогою голчастої ЕМГ.

Дослідження провідної функції сенсорних нервів

СРВ по сенсорним волокнам визначають за допомогою реєстрації потенціалу дії аферентного (чутливого) нерва у відповідь на його черезшкірну електричну стимуляцію. Методики реєстрації СРВ по сенсорним та руховим волокнам мають багато спільного. водночас між ними існує важлива патофізіологічна відмінність: при дослідженні моторних волокон реєструють рефлекторну відповідь м'яза. а при дослідженні сенсорних волокон – потенціал збудження чутливого нерва.

Існують два методи проведення дослідження: ортодромний. у якому стимулюють дистальні відділи нерва. а сигнали реєструють у проксимальних точках. та антидромний. при якому реєстрацію проводять дистальніше точки стимуляції. У клінічній практиці частіше використовується антидромний спосіб як простіший. хоч і менш точний.

Методика

Положення хворого, температурний режим, електроди, що використовуються аналогічні таким при дослідженні функції моторних волокон. Можна використовувати спеціальні пальцеві електроди для дослідження сенсорних волокон. При реєстрації з нервів рук активний електрод накладають на проксимальну фалангу II або III (для серединного нерва) або пальця V (для ліктьового нерва), референтний електрод розташовується на дистальній фаланзі того ж пальця (рис. 8-3) .

Положення заземлювального та стимулюючого електродів аналогічно такому при дослідженні моторних волокон. При реєстрації сенсорної відповіді литкового нерва активний електрод розташовують на 2 см нижче і на 1 см від латеральної кісточки, референтний електрод - на 3-5 см дистальніше, стимулюючий електрод - по ходу литкового нерва на задньолатеральній поверхні гомілки. При правильному розташуванністимулюючого електрода хворий відчуває іррадіацію електричного імпульсу латеральною поверхнею стопи.

Заземлюючий електрод розташовується на гомілки дистальніше стимулюючого. Сенсорна відповідь значно нижча за амплітудою (для ліктьового нерва - 6-30 мкВ, тоді як моторна відповідь - 6-16 мВ). Поріг збудження товстих чутливих волокон нижче, ніж тонших моторних, тому використовують стимули субпорогової (стосовно моторних волокон) інтенсивності.

Найчастіше досліджують серединний, ліктьовий, литковий, рідше – променевий нерв.

Найбільш значущі для клінічної практики параметри:

• амплітуда сенсорної відповіді;
• СРВ по сенсорним волокнам, латентність.

Амплітуда сенсорної відповіді

Амплітуду сенсорної відповіді вимірюють методом "пік-пік" (максимум негативної - мінімум позитивної фази). Порушення функції аксона характеризується зниженням амплітуди сенсорного відповіді чи його випаденням.

Швидкість поширення збудження та латентність

Як і для дослідження моторних волокон, латентність вимірюють від артефакту стимулу до початку відповіді. СРВ розраховують так само, як і при дослідженні моторних волокон. Зниження СРВ свідчить про демієлінізацію.

Нормальні значення

У клінічній практиці зручно аналізувати результати щодо нижньої межі нормальних значень (табл. 8-2).

Таблиця 8-2. Нижні межі нормальних значень амплітуди та СРВ сенсорної відповіді

Клінічна значимість аналізованих показників

Як і при дослідженні моторних волокон, зниження СРВ характерне для демієлінізуючих, а зниження амплітуди – для аксональних процесів. При вираженій гіпостезії сенсорну відповідь іноді зареєструвати не вдається.

Сенсорні порушення виявляють при тунельних синдромах, моно- і поліневропатії, радикулопатії та ін. Наприклад, для зап'ястного тунельного синдрому характерним вважають ізольоване зниження дистальної СРВ по серединному сенсорному нерві при нормальній швидкості на рівні передпліччя і ліктьового нерва. При цьому на початкових стадіях СРВ знижується, але амплітуда залишається в межах норми. За відсутності адекватного лікування амплітуда сенсорної відповіді починає знижуватися. Для стискання ліктьового нерва в каналі Гійона характерне ізольоване зниження дистальної швидкості по сенсорним волокнам ліктьового нерва. Генералізоване зниження СРВ по сенсорним нервам притаманно сенсорної поліневропатії. Часто воно поєднується із зниженням амплітуди сенсорної відповіді. Рівномірне зменшення СРВ нижче 30 м/с характерне для спадкових поліневропатій.

Наявність анестезії/гіпестезії при нормальній провідній функції сенсорних волокон дозволяє запідозрити більш високий рівень ураження (корінцевий або центральний генез). У цьому випадку уточнити рівень сенсорних порушень можна за допомогою викликаних соматосенсорних потенціалів (ССВП).

Дослідження F-хвилі

F-хвиля (F-відповідь) - сумарний потенціал дії ДЕ м'яза, що виникає при електричному подразненні змішаного нерва. Найбільш часто F-хвилі аналізують при дослідженні серединного, ліктьового, малогомілкового, великогомілкового нервів.

Методика

Багато в чому техніка реєстрації аналогічна такої для дослідження провідної функції моторних волокон. У процесі дослідження моторних волокон після реєстрації М-відповіді в дистальній точці стимуляції дослідник переключається в додаток реєстрації F-хвилі, при тих же параметрах стимулу записує F-хвилі, після чого продовжує дослідження моторних волокон в інших точках стимуляції.

F-хвиля має невелику амплітуду (зазвичай до 500 мкВ). При стимуляції периферичного нерва в дистальній точці на екрані монітора з'являється М-відповідь з латентністю 3-7 мс, F-відповідь має латентність близько 26-30 мс для нервів рук і близько 48-55 мс для нервів ніг (рис. 8-4) . Стандартне дослідження включає реєстрацію 20 F-хвиль.

Діагностично значущі показники F-хвилі:

• латентність (мінімальна, максимальна та середня);
• діапазон швидкостей поширення F-хвиль;
• феномен "розсипаних" F-хвиль;
• амплітуда F-хвилі (мінімальна та максимальна);
• відношення середньої амплітуди F-хвилі до амплітуди М-відповіді, феномен "гігантських F-хвиль";
• блоки (процент випадання) F-хвиль, тобто кількість стимулів, що залишилися без F-відповіді;
• повторні F-хвилі.

Латентність, діапазон швидкостей поширення F-хвиль, "розсипані" F-хвилі

Латентність вимірюють від артефакту стимулу до початку F-хвилі. оскільки латентність залежить від довжини кінцівки, зручно користуватися діапазоном швидкостей поширення F-хвиль. Розширення діапазону швидкостей у бік низьких величин вказує на уповільнення проведення по окремих нервових волокнах, що може бути ранньою ознакою демієлінізуючого процесу.

При цьому частина F-хвиль може мати нормальну латентність.

Розрахунок СРВ по F-хвилі: V = 2 х D: (LF – LM – 1 мс), де V – СРВ, визначена за допомогою F-хвилі; D - дистанція, що вимірюється від точки під катодом стимулюючого електрода до остистого відростка відповідного хребця; LF – латентність F-хвилі; LM - латентність М-відповіді; 1 мс – час центральної затримки імпульсу.

При вираженому демієлінізуючому процесі часто виявляють феномен "розсипаних" F-хвиль (рис. 8-5), а в найпізніших стадіях можливе повне їх випадання. Причиною "розсипаних" F-хвиль вважають наявність множинних вогнищ демієлінізації по ходу нерва, які можуть стати свого роду "відбивачами" імпульсу.

Доходячи до осередку демієлінізації, імпульс не поширюється далі антидромно, а відбивається і ортодромно поширюється до м'яза, викликаючи скорочення м'язових волокон. Феномен "розсипаних" F-хвиль є маркером невритичного рівня ураження і практично не зустрічається при нейрональних або первинно-м'язових захворюваннях.

Рис. 8-4. Реєстрація F-хвилі з ліктьового нерва здорової людини. М-відповідь зареєстрована при посиленні 2 мВ/Д, його амплітуда - 1 0,2 мВ, латентність - 2,0 мс; F-хвилі зареєстровані при посиленні 500 мкВ/д, середня латентність становить 29,5 мс (28, 1 -32,0 мс), амплітуда - 297 мкВ (67-729 мкВ), СРВ, визначена методом F-хвиль, - 46 ,9 м/с, діапазон швидкостей – 42,8-49,4 м/с.

Рис. 8-5. Феномен "розсипаних" F-хвиль. Дослідження провідної функції малогомілкового нерва у хворого 54 роки з діабетичною поліневропатією. Роздільна здатність області М-відповіді - 1 мВ/Д, області F-хвиль - 500 мкВ/д, розгортка - 1 0 мс/д. Визначити діапазон СРВ у разі неможливо.

Амплітуда F-хвиль, феномен "гігантських" F-хвиль

У нормі амплітуда F-хвилі становить менше 5% амплітуди М-відповіді в даному м'язі. Зазвичай амплітуда F-хвилі не перевищує 500 мкВ. Амплітуду F-хвиль вимірюють "від піку до піку". При реіннервації F-хвилі укрупняються. Діагностично значущим вважають ставлення середньої амплітуди F-хвилі до амплітуди М-відповіді. Підвищення амплітуди F-хвилі більш ніж на 5% амплітуди М-відповіді (великі F-хвилі) вказує на процес реіннервації у м'язі.

Діагностичну значимість має також поява про гігантських F-хвиль амплітудою понад 1000 мкВ, що відбивають ступінь вираженої реіннервації в м'язі. "Гігантські" F-хвилі найчастіше спостерігають при захворюваннях мотонейронів спинного мозку (рис. 8-6), хоча вони можуть з'являтися і при невральній патології, що протікає з вираженою реіннервацією.

Випадання F-хвиль

Випаданням F-хвилі називають її відсутність на лінії реєстрації. Причиною випадання F-хвилі може бути ураження як нерва, так і мотонерону. У нормі допустиме випадання 5-10% F-хвиль. Повне випадання F-хвиль свідчить про наявність вираженої патології (зокрема воно можливе в пізніх стадіях захворювань при виражених м'язових атрофіях).

Рис. 8-6. "Гігантські" F-хвилі. Дослідження ліктьового нерва хворого (48 років) з БАС. Роздільна здатність області М-відповіді - 2 мВ/д, області F-хвиль - 500 мкВ/д, розгортка - 1 мс/д. Середня амплітуда F-хвиль становить 1084 мкВ (43-2606 мкВ). Діапазон швидкостей у нормі (71 -77 м/с).

Повторні F-хвилі

У нормі ймовірність відповіді одного й того мотонейрона вкрай мала. При зменшенні кількості мотонейронів та зміні їх збудливості (одні мотонейрони стають гіперзбудливими, інші, навпаки, відповідають тільки на сильні подразники) існує ймовірність, що той самий нейрон буде відповідати багаторазово, тому з'являються F-хвилі однакової латентності, форми та амплітуди, звані повторними. Другою причиною появи повторних F-хвиль є підвищення м'язового тонусу.

Нормальні значення

у здорової людини прийнято вважати допустимим, якщо з'являється до 10% випадень, "гігантських" і повторних F-хвиль. При визначенні діапазону швидкостей мінімальна швидкість має бути нижче 40 м/с для нервів рук і 30 м/с для нервів ніг (табл. 8-3). "Розсипаних" F-хвиль та повного випадання F-хвиль у нормі не спостерігають.

Таблиця 8-3. Нормальні значення амплітуди та швидкості поширення F-хвиль

Нормальні значення мінімальних латентностей F-хвиль в залежності від зростання представлені в табл. 8-4.

Таблиця 8-4. Нормальні значення латентності F-хвиль, МС

Клінічна значимість

Розширення діапазону ЕРВ, що визначається методом F-хвиль, і, відповідно, подовження латентностей F-хвиль, феномен "розсипаних" F-хвиль дозволяють припустити наявність демієлінізуючого процесу.

При гострій демієлінізуючій поліневропатії, як правило, виявляють лише порушення проведення F-хвиль, при хронічній - F-хвилі можуть бути відсутні (блоки F-хвиль). Часті повторні F-хвилі спостерігають при ураженні мотонейронів спинного мозку. Особливо характерним для захворювань мотонейронів є поєднання "гігантських" повторних F-хвиль та їх випадень.

Ще одна ознака ураження мотонейронів – поява великої кількості "гігантських" F-хвиль. Наявність великих F-хвиль вказує на наявність реіннерваційного процесу в м'язі.

Незважаючи на високу чутливість F-хвиль, цей метод можна використовувати тільки як додатковий (у сукупності з даними дослідження про провідної функції периферичних нервів та голчастої ЕМГ).

Дослідження Н-рефлексу

Н-рефлекс (Н-відповідь) - сумарний потенціал дії ДЕ м'яза, що виникає при слабкому подразненні електричним струмом аферентних нервових волокон, що йдуть з цього м'яза.

Порушення передається по аферентних волокнах нерва через задні корінці Спинного мозку на вставний нейрон і на мотонейрон, а потім через передні коріння по еферентних нервових волокнах на м'яз.

Аналізовані показники Н-відповіді: поріг викликання, форма, відношення амплітуди Н-рефлексу до М-відповіді, латентний період або швидкість рефлекторної відповіді.

Клінічна значимість. При ураженні пірамідних нейронів поріг викликання Н-відповіді знижується, а амплітуда рефлекторної відповіді різко підвищується.

Причиною відсутності або зниження амплітуди Н-відповіді можуть бути патологічні зміни в передньорогових структурах спинного мозку, аферентних або еферентних нервових волокнах, задніх або передніх спинальних корінцях нервів.

Дослідження миготливого рефлексу

Миготливий (орбікулярний, тригемінофаціальний) рефлекс - сумарний потенціал дії, що виникає в обстежуваному м'язі обличчя (наприклад, orbicularis ocu li) при електричному подразненні аферентних нервових волокон однієї з гілок n. trigem eni - I, II або III. Як правило, реєструють дві викликані рефлекторні відповіді: перша - з латентним періодом близько 12 мс (моносинаптичний, аналог Н-рефлексу), другий - з латентним періодом близько 34 мс (екстероцептивний, з полісинаптичним поширенням збудження у відповідь на подразнення).

При нормальній СРВ по лицьовому нерву збільшення часу рефлекторного миготливої ​​відповіді з однієї з гілок нерва свідчить про її ураження, яке збільшення по всіх трьох гілках нерва свідчить про поразку його вузла чи ядра. За допомогою дослідження можна провести диференціальну діагностику між пошкодженням лицьового нерва в кістковому каналі (у цьому випадку рефлекторна миготлива відповідь буде відсутня) та її ураженням після виходу з шилососцеподібного отвору.

Дослідження бульбокавернозного рефлексу

Бульбокавернозний рефлекс - сумарний потенціал дії, що виникає в обстежуваному м'язі промежини при електричному подразненні аферентних нервових волокон n. pudendus.

Рефлекторна дуга бульбокавернозного рефлексу проходить через крижові сегменти спинного мозку на рівні S 1 -S 4 аферентні і еферентні волокна знаходяться в стовбурі статевого нерва. При дослідженні функції рефлекторної дугиможна отримати уявлення про спінальний рівень іннервації сфінктерів, м'язів промежини, а також виявити розлади регуляції статевої функції у чоловіків. Дослідження бульбокавернозного рефлексу застосовують у хворих, які страждають на статеву дисфункцію та тазові розлади.

Дослідження викликаного шкірного симпатичного потенціалу

Дослідження ВКСП проводять з будь-якої ділянки тіла, де присутні потові залози. Як правило, реєстрацію ВКСП проводять з долонної поверхні кисті, підошовної поверхні стопи або урогенітальної області. Як подразнення використовується електричний стимул. Оцінюють СРВ з вегетативних волокон та амплітуду ВКСП. Дослідження ВКСП дозволяє визначити рівень ураження вегетативних волокон. Аналізують мієлінізовані та немієлінізовані вегетативні волокна.

Показання. Вегетативні розлади, пов'язані з порушенням серцевого ритму, потовиділення, артеріального тиску, а також сфінктерні порушення, розлад ерекції та еякуляції.

Нормальні показники ВКСП. Долонна поверхня: латентність - 1,3-1,65 мс; амплітуда – 228-900 мкВ; підошовна поверхня – латентність 1,7-2,21 мс; амплітуда 60-800 мкВ.

Інтерпретація результатів. СРВ та амплітуда ВКСП при ураженні симпатичних волокон знижено. При деяких невропатіях формуються симптоми, пов'язані з ураженням мієлінізованих та немієлінізованих вегетативних волокон. В основі цих розладів лежить ураження вегетативних гангліїв (наприклад, при діабетичній поліневропатії), загибель немієлінізованих аксонів периферичних нервів, а також волокон блукаючого нерва. Порушення потовиділення, серцевого ритму, артеріального тиску, сечостатевої системи - найчастіші вегетативні розлади при різних поліневропатіях.

Дослідження нервово-м'язової передачі (декремент-тест)

Порушення синаптичної передачі можуть бути зумовлені пресинаптичними та постсинаптичними процесами (ушкодження механізмів синтезу медіатора та його виділення, порушення його дії на постсинаптичну мембрану тощо). Декремент-тест - електрофізіологічний метод, з допомогою якого оцінюють стан нервово-м'язової передачі, заснований у тому, що у відповідь ритмічну стимуляцію нерва виявляють феномен зниження амплітуди М-ответа (її декремента).

Дослідження дозволяє визначити тип порушення нервово-м'язової передачі, оцінити тяжкість ураження та його оборотність у процесі фармакологічних тестів [проба з неостигміну метилсульфатом (прозерином)], а також ефективність лікування.

Показання: підозра на міастенію та міастенічні синдроми.

Різноманітність клінічних формміастенії, її часта поєднання з тиреоїдитом, пухлинами, поліміозитом та іншими аутоімунними процесами, широкі варіації ефективності застосування тих самих втручань у різних хворих роблять цей метод обстеження надзвичайно важливим у системі функціональної діагностики.

Методика

Положення пацієнта, температурний режим та принципи накладання електродів аналогічні таким при дослідженні провідної функції моторних нервів.

Дослідження нервово-м'язової передачі проводять у клінічно слабшому м'язі, так як в інтактному м'язі порушення нервово-м'язової передачі або відсутнє, або виражене мінімально. При необхідності декремент-тест можна виконати в різних м'язах верхніх і нижніх кінцівок, обличчя та тулуба, проте на практиці дослідження найчастіше проводиться в дельтоподібному м'язі (стимуляція пахвового нерва в точці Ерба). Якщо сила в дельтоподібному м'язі збережена (5 балів), але присутня слабкість мімічної мускулатури, необхідно тестувати круговий м'яз ока. При необхідності декремент-тест виконують у м'язі, що відводить мізинець кисті, триголовому м'язі плеча, двочеревному м'язі та ін.

На початку дослідження, щоб встановити оптимальні параметри стимуляції, стандартним способом реєструють М-відповідь обраного м'яза. Потім проводять непряму електричну низькочастотну стимуляцію нерва, що іннервує досліджуваний м'яз, з частотою 3 Гц. Використовують п'ять стимулів і надалі оцінюють наявність декременту амплітуди останнього М-відповіді по відношенню до першого.

Після виконання стандартного декремент-тесту проводять проби з оцінкою постактиваційного полегшення та постактиваційного виснаження.

Інтерпретація результатів

При ЕМГ обстеженні у здорової людини стимуляція частотою 3 Гц не виявляє декременту амплітуди (площі) М-відповіді м'яза внаслідок великого запасу надійності нервово-м'язової передачі, тобто амплітуда сумарного потенціалу залишається стабільною протягом усього періоду стимуляції.

Рис. 8-7. Декремент-тест: дослідження нервово-м'язової передачі у хворої (27 років) з міастенією (генералізована форма). Ритмічна стимуляція пахвового нерва з частотою 3 Гц, реєстрація з дельтоподібного м'яза (сила м'яза 3 бали). Роздільна здатність - 1 мВ/д, розгортка - 1 мс/д. Вихідна амплітуда М-відповіді 6,2 мВ (норма понад 4,5 м В).

Якщо зменшується надійність нервово-м'язової передачі, вимкнення м'язових волокон із сумарного М-відповіді проявляється зниженням амплітуди (площі) наступних М-відповідей у ​​серії імпульсів по відношенню до першого, тобто декрементом М-відповіді (рис. 8-7). Для міастенії характерний декремент амплітуди М-відповіді більше 10% за нормальної вихідної амплітуди. Декремент зазвичай відповідає ступеню зниження м'язової сили: при силі 4 бали він становить 15-20%, 3 бали – 50%, 1 бал – до 90%. Якщо при силі м'яза 2 бали декремент незначний (12-15%), діагноз міастенії слід поставити під сумнів.

Для міастенії також типова оборотність порушень нервово-м'язової передачі: після введення неостигміну метилсульфату (прозерину) відзначають збільшення амплітуди М-відповіді та/або зменшення блоку нервово-м'язової передачі.

Виражене підвищення амплітуди М-відповіді в період постактиваційного полегшення дозволяє запідозрити пресинаптичний рівень ураження, в даному випадку проводять пробу з тетанізацією (стимуляція серією з 200 стимулів частотою 40-50 Гц) в м'язі, що відводить мізинець кисті, яка виявляє інкремент. . Інкремент амплітуди М-відповіді більш ніж +30% патогномонічний для пресинаптичного рівня ураження.

Сторінка 2

Це призводить до численних варіантів периферичних невропатій, основу яких становлять набухання аксонів та дегенеративні зміни мієлі-нових оболонок, аж до повного руйнуванняїх. Аксональна дегенерація характеризується більшою вираженістю в дисталь-них відділах, з переважним ушкодженням чутливих волокон великого калібру.

Є підстави вважати, що аналізаторно-координаційний механізм представлений не тільки в стовбуровій частині головного мозку, але і в спинному мозку. Тут як аналог даного механізму можна розглядати шар перемикальних нейронів, сконцентрованих у желатинозній речовині спинного мозку (рис. 17), яке розташовується біля місця входу в спинний мозок чутливих волокон задніх корінців. Желатинозна речовина спинного мозку безпосередньо продовжується в желатинозну речовину довгастого мозку, зібрану по ходу корінців чутливих ядер деяких черепномозкових нервів.

Розпад мієліну веде до зниження швидкості проведення імпульсу нервом. Поразка рухових і чутливих волокон спочатку проявляється непостійними відчуттями поколювання і оніміння, а в міру прогресування захворювання - зниженням та збоченням чутливості, слабкістю та атрофією м'язів.

Нервове волокно, або аксон, - дуже довга тонка трубка, яка виростає з тіла клітини головного або спинного мозку і досягає будь-якої віддаленої точки, наприклад, м'яза або шкіри. Діаметр волокон варіює від 83 стотисячних до 83 сотих міліметрів. Діаметр більшої частини рухових та чутливих волокон у людини становить близько 25 тисячних міліметрів. У кінцівках деяких великих тварин волокна можуть мати понад метр завдовжки. Електротехніка ці цифри, звісно, ​​не здивують. Відомо, що довжина електричних проводів нерідко багато мільйонів разів перевищує їх товщину. Але вдумайтеся, що це означає для крихітної клітини, яка повинна не тільки виростити цей довгий відросток, але і постійно піклуватися про нього, постійно його опікуватися.

Корисним пристосувальним результатом цієї системи є підтримка кров'яного тиску на такому рівні, що забезпечує нормальну життєдіяльність органів та тканин. Будь-які усунення оптимального рівня кров'яного тиску (при м'язовому навантаженні, емоціях) призводять до подразнення спеціальних барорецепторів, які у великій кількості розташовані всередині судинної стінки. Нервова сигналізація, що виникає при підвищенні кров'яного тиску в цих спеціалізованих рецепторах, по чутливих волокнах депресорних нервів досягає судинного центру довгастого мозку. Підвищення кров'яного тиску різко збільшує аферентну сигналізацію, що до цього центру.

Волокна периферичних рухових нервів починаються у рухових нейронах, розташованих у передній частині спинного мозку. Двигуни аксони йдуть на периферію, до інервованих ними м'язів. Тіла чутливих клітин знаходяться в гангліях задніх корінців або задніх відділах спинного мозку. Імпульси з периферії сприймаються дистальними рецепторами і йдуть до центру, до тіла нейронів, звідки по провідних шляхах спинного мозку інформація передається в стовбур мозку та великі півкулі. Деякі чутливі волокна безпосередньо пов'язані з руховими волокнами на рівні спинного мозку, забезпечуючи рефлекторну діяльність та швидку рухову реакцію на шкідливі дії. Ці сенсомоторні зв'язки існують на всіх рівнях, черепно-мозкові нерви - еквіваленти периферичних, але не в спинному мозку, а в стовбурі. Чутливі та рухові волокна поєднуються в пучках, званих периферичними нервами.

Підтвердити порушення функцій периферичних нервів, визначити тип та тяжкість невропатії допомагає електрофізіологічне дослідження. Зниження швидкостей проведення по руховим та чутливим волокнам, як правило, є наслідком демієлінізації. Нормальні швидкості проведення за наявності м'язових атрофій свідчать на користь аксональної невропатії. Винятком є ​​деякі випадки аксональної невропатії з прогресуючим розпадом рухових і чутливих волокон: максимальні швидкості проведення можуть знижуватися за рахунок випадання волокон великого діаметра, проведення яких особливо швидке. При аксонопатіях на ранніх стадіяхвідновлення з'являються волокна, що регенерують, проведення по яких уповільнено, особливо в дистальних ділянках волокна. При електрофізіологічному дослідженні хворих з токсичними невропатіями обов'язковим є вимірювання швидкостей проведення рухових і чутливих нервів верхніх і нижніх кінцівок. Порівняльне дослідженняпроведення по дистальних і проксимальних ділянках нерва допомагає в діагностиці ди-стальной токсичної аксонопатії, а також у визначенні місця блокування проведення при демієлінізації.

При поїданні з кормом дози 25 мг/кг щодня протягом 26 тижнів тварини (щури) ставали збудженими з моменту появи синього забарвлення. При дозі 9 мг/кг на день виявляється лише синє фарбування. Патогістологічно: ліпопігментні гранули в клітинах і нейронах, що накопичуються з часом пропорційно дозі. Розвивається симетрична демієлінізація аксонів та нервових волокон у центральній та периферичній нервовій системах, особливо по кортиковісцеральному тракту, але також у стовбурі мозку, у чутливих волокнах та гангліях хребта. При дозі 25 мг/кг демієлінізація починається на 14 тижні. Згодом - утворюється, однак, тонкий шар мієліну, що, можливо, пояснює відносно повільний розвиток та стабільну картину пізньої стадії ураження.

Швидкість проведення збудження нервовими волокнами може бути визначена у людини порівняно нескладним шляхом. Для визначення швидкості проведення руховими волокнами використовується електрична стимуляція нерва через шкіру в тих місцях, де він розташований неглибоко. Використовуючи електроміографічну методику, записують електричну відповідь м'язи на це подразнення. Латентний період відповіді переважно залежить від швидкості проведення нервом. Вимірявши його, а також відстань між стимулюючими і електродами, що відводять, можна розрахувати швидкість проведення. Більш точно її можна визначити по різниці латентної відповіді при подразненні нерва у двох точках. Для визначення швидкості проведення чутливим волокнам наносять шкірне електричне подразнення, а відповідь відводиться від нерва.

1. Що таке ЕМГ?

ЕМГ, або електроміографія,-це особливий тип дослідження нейрогенних механізмів, що контролюють роботу м'яза (моторної одиниці), при цьому дослідженні реєструється електрична м'язова активність у спокої і при скороченні.

2. Що таке моторна одиниця?

Це анатомічна одиниця функції для моторної частини периферичної нервової системи моторний нейрон,тіло якого знаходиться в передніх рогах спинного мозку, його аксон, нервово-м'язове з'єднання та м'язові волокна,ін-нервовані периферичним нервом Фахівець з електродіагностики використовує ЕМГ, визначення швидкості проведення нервових імпульсів (СПНІ), повторну стимуляцію та інші електрофізіологічні тести для оцінки стану окремих компонентів моторної одиниці

3. Що таке іннерваційне співвідношення?

Аксону кожного моторного нейрона відповідає різна кількість нервових закінчень і м'язових волокон. Залежно від конкретних вимог, що пред'являються до контролю м'язової діяльності, це співвідношення може бути досить низьким або вкрай високим. , що забезпечують бінокулярний зірНа противагу цьому іннерваційне співвідношення литкового м'язаможе досягати 1 2000, оскільки більшість рухів, пов'язаних з підошовним згинанням стопи, є відносно грубими і вимагають більше сили, ніж точності

4. Назвіть інші методи електродіагностики.

Дослідження швидкості проведення нервового імпульсу,або дослідження проведення нерва, визначає амплітуду і швидкість поширення сигналів по периферичних нервах

Дослідження із повторною стимуляцієювикористовується для оцінки стану нервово-м'язової сполуки (наприклад, при міастенії)

Метод соматосенсорних, спричинених потенціаліввизначає збереження проведення по волокнах спинного та головного мозку

До інших, рідше застосовуваних досліджень належать ЕМГ одиничного нервового волокна, метод моторно-викликаних потенціалів та метод стимуляції корінців спинного мозку.

5. Якими є клінічні показання до проведення ЕМГ, дослідження СПНІ?

ЕМГ використовується в тих випадках, коли необхідно визначити локалізацію та тяжкість неврологічних захворювань та/або підтвердити наявність міопатичних розладів СПНІ дозволяє уточнити анатомічну локалізацію патологічного процесу в руховій або чутливій ланках периферичної нервової системи, а також оцінити тяжкість патології аксонів та вираженість

6. Які показники реєструються при звичайній ЕМГ?

М'яз у стані розслаблення:в нормі електрична активність введенняполягає у короткочасному розряді одиночних м'язових волокон у відповідь на введення ЕМГ-голки. Якщо вираженість даного явища не надмірна, вона не вказує на наявність патології. Спонтанної активностівнаслідок мимовільної розрядки окремих моторних нейронів (фібриляція, позитивні гострі зубці) у м'язи в стані розслаблення не повинно бути

М'яз у стані слабкого скорочення:обстежуваний злегка напружує м'яз, що викликає появу поодиноких потенціалів дії моторної одиниці(ПДМЕ) У нормі зубці ПДМЕ мають тривалість 5-15 мс, 2-4 фази (зазвичай 3) та амплітуду 0,5-3 мВ (залежно від конкретного м'яза)

М'яз у стані максимального скорочення:обстежуваний максимально напружує м'яз У нормі в процес активації залучається значна кількість моторних одиниць, що призводить до накладення ПДМЕ один на одного та зникнення вихідної ізолінії Це явище отримало назву нормальної, або "повної", інтерференції

7. Що таке інкрементна відповідь?

Як чутливі, так і рухові компоненти нервової системи функціонують за принципом "все або нічого" Наприклад, при активації тіла нейрона, що знаходиться в передніх рогах спинного мозку і входить до складу однієї моторної одиниці, відбувається деполяризація всієї моторної одиниці Градієнти, або значення, сенсорного та моторних відповідей оцінюються і контролюються ЦНС шляхом прогресивного додавання інкрементних відповідей. Зокрема, при активації однієї моторної одиниці зміна м'язового тонусу може бути мінімальною. Оцінка кількості задіяних моторних одиниць є важливим елементом обстеження, що вимагає від фахівця з електроміографії як зорових, так і слухових навичок та тренування.

8. Як по електроміограмі можна розрізнити фасцікуляцію, фібриляцію та

позитивні гострі зубці?

Фасцікуляція- це мимовільна імпульсація одиничного моторного нейрона і активація всіх м'язових волокон, що ним іннервуються. Вона проявляється спонтанною електричною активністю розслабленого м'яза на електроміограмі та клінічно – у вигляді короткочасних неритмічних посмикувань м'яза. Ця ознакахарактерний для бічного аміотрофічного склерозу.

Фібриляція- це мимовільні скороченняокремих моторних одиниць. Скорочення м'яза цілком, і відповідно руху, у своїй немає. Клінічно фібриляція може бути помітна під шкірою та нагадує фасцікуляцію. Наявність фібриляції свідчить про денервацію. В її основі лежить спонтанна активація м'язових волокон, на поверхні яких є збільшена кількість рецепторів до ацетилхоліну як наслідок денервації (закон Кеннона). При будь-якому надходженні ацетилхоліну ззовні відбувається скорочення м'язових волокон, що проявляється електричною активністю на кшталт спонтанної фібриляції на електроміограмі розслабленого м'яза.

Позитивні гострі зубцітакож спостерігаються при денервації у вигляді спрямованих вниз зубців на електроміограмі розслабленого м'яза, на противагу спрямованим вгору зубцям, характерним для фібриляції.

9. Чим відрізняється нормальна електроміограма від такого денервованого м'яза?

Слід пам'ятати, що фібриляція та позитивні гострі зубці на електроміограмі розслабленого м'яза з'являються лише до 7-14 дня від моменту дегенерації аксона. Процес повної реіннервації денервованого м'яза, що характеризується великими поліфазними потенціалами дії моторної одиниці, може тривати 3-4 міс.

10. Чим відрізняється нормальна електроміограма від такої за патології м'язів?

ЕМГ може мати нормальний вигляд у 30% хворих з міопатією незапального характеру. Міозит (наприклад, поліміозит) викликає як невропатичні, так і міопатичні зміни на ЕМГ. Поява на ЕМГ фібриляцій та позитивних гострих зубців, характерних для денервації, обумовлена ​​залученням у запальний процес нервових закінчень у м'язах. М'язові волокна також уражаються при запаленні, що призводить до появи типових для міопатичного процесу низькоамплітудних ПДМЕ.

11. Вище чи нижче амплітуда потенціалу дії сенсорного нерва (ПДСН) амплітуди нормального ПДМЕ?

Величина ПДСН залежить від розміру та доступності дистальних нервів. Він коливається від 10 до 100 мкВ, що становить близько "/20 амплітуди нормального ПДМЄ".

12. Чи однакова нормальна швидкість проведення нервових імпульсів (СПНІ) на різних ділянках нерва?

Спні різниться залежно від нерва та ділянки нерва. У нормі проведення з проксимальних відділів нерва швидше, ніж з дистальних. Цей ефект зумовлений вищою температурою в тулубі, що наближається до температури внутрішніх органів. Крім того, нервові волокна розширюються у проксимальному відділі нерва. Відмінності в СПНІ найбільш помітні з прикладу нормальних значень СПНИ для верхніх і нижніх кінцівок, відповідно 45-75 м/с і 38-55 м/с.

13. Чому під час електродіагностичного дослідження реєструється температура?

СНІД для чутливих і рухових нервів змінюється на 2,0-2,4 м/с при зниженні температури на 1 °С.Ці зміни можуть бути значними, особливо в холодних умовах. При прикордонних результатах дослідження доречним могло б бути наступне питання лікаря: "Яка була температура хворого під час дослідження і чи зігрівалася кінцівка перед виміром СПНІ?". Недолік останнього положення може призвести до хибнопозитивних результатів і помилкової діагностики тунельного синдрому зап'ясткового каналу або генералізованої сенсорно-моторної невропатії.

14. Що таке Н-рефлекс та зубець F? Яке їхнє клінічне значення? Н-рефлексє електричною основою ахіллового рефлексу і відображає цілісність аферентно-еферентної дуги сегмента S1. Порушення Н-рефлексу можливі при невропатії, Sl-радикулопатії та мононевриті сідничного нерва.

Зубець F- це відстрочений моторний потенціал, що йде за нормальним ПДМЕ, який являє собою антидромну відповідь на надмірну стимуляцію.

цію рухового нерва. Зубець F реєструється на будь-якому периферичному руховому нерві і дає досліднику інформацію про стан проксимальних відділів нерва, оскільки збудження поширюється спочатку проксимально, а потім повертається вниз нервом і викликає скорочення м'яза.

15. Як досліджуються чутливий та руховий компоненти периферичної нервової системи?

Визначення швидкості проведення чутливих і рухових нервів є основою оцінки стану периферичних нервів. Амплітуда зубців, момент їх виникнення та досягнення піку порівнюються зі стандартизованими нормальними величинами та значеннями, отриманими на протилежній кінцівці. Зубці утворюються в результаті підсумовування інкрементної деполяризації окремих аксонів. Пізні явища (зубці F та Н-рефлекс) дозволяють оцінити стан проксимальних, анатомічно складно досяжних відділів периферичної нервової системи. Дані дослідження також проводять визначення швидкості проведення імпульсів по довгих ділянках нервового волокна. Зокрема, виявлення зубців F є важливим скринінговим дослідженням у діагностиці синдрому Гійєна-Барре. До рідше використовуваних методик оцінки периферичних нервів відносяться викликані соматосенсорні потенціали, дерматомні соматосенсорні викликані потенціали і вибіркова стимуляція нервових корінців.

16. Які захворювання вражають периферичні нерви?

У функціональному відношенні периферичні нерви беруть свій початок поблизу міжхребцевих отворів, де з'єднуються чутливі та рухові волокна. Поразка периферичних нервів на проксимальному рівні має форму радикулопатії(радикуліту) і викликається здавленням нервових корінців грижовим випинанням міжхребцевого дискаабо кістковими розростаннями. Поразка сплетеньв результаті захворювання або травми буває на рівні верхньої (плечового сплетення) або нижньої (поперекова або попереково-крижова плексопатія) кінцівок.

Захворювання периферичних нервів можуть бути вродженими чи набутими. До вроджених порушень відносяться спадкові сенсорні та моторні невропатії (наприклад, хвороба Шарко-Марі-Тута типу І та ІІ). Набуті стани включають невропатичні розлади, такі як при діабеті, а також внаслідок інтоксикації та метаболічних порушень.

Локальне утиск нервавідбувається, взокрема, при тунельному синдромі зап'ясткового каналу, невропатії ліктьового нерва та тунельному синдромі тарзального каналу. Для фахівця з електродіагностики важливо зібрати анамнез ще до проведення дослідження.

17. Які три основні типи травматичного ушкодження нерва?

Існують три ступені ушкодження нерва, спочатку описані Седдоном (Seddon):

1. Невропраксія– це функціональна втрата проведення без анатомічних змін в аксоні. Можлива демієлінізація, однак у міру ремієлінізації СПНІ повертається до вихідної.

2. Аксонотмеза– це порушення цілісності аксона. При цьому в дистальному відділі відбувається валеріанівська дегенерація. Відновлення цілісності, часто не повне, забезпечується вростанням аксона зі швидкістю 1-3 мм на добу.

3. Нейротмеза являє собою повну анатомічну перерву нерва і оточуючих його сполучнотканинних оболонок. Регенерація часто не відбувається. Відновлення при цьому ступеня ушкодження можливе лише хірургічними методами.

18. Чи можливе поєднання трьох типів травматичного ушкодження нерва?

Невропраксія та аксонотмеза часто розвиваються внаслідок однієї травми. Якщо здавлення ураженої ділянки нерва усувається, відновлення зазвичай відбувається у два етапи. Протягом першого відносно короткого етапу дозволяється невропраксія. Другий етап відновлення, що займає тижні чи місяці, полягає у вростанні аксона.

19. Як за ЕМГ та СПНІ можна відрізнити демієлінізуючу периферичну

нейропатію від аксональної периферичної нейропатії? Демієлінізуюча нейропатія характеризується помірним або вираженим уповільненням моторного проведення з тимчасовою дисперсією ПДМЕ, нормальними дистальними амплітудами, зменшеними проксімальними амплітудами та подовженим дистальним латентним періодом. Аксональні нейропатії проявляються невеликим уповільненням СНДІ з низькими в цілому амплітудами ПДМЕ при стимуляції у всіх точках. Ознаки денервації на ЕМГ помітні на ранніх стадіях при аксональних нейропатіях і лише на пізніх етапахдемієлінізуючу нейропатію, коли починається дегенерація аксонів.

20. Які системні захворювання викликають переважно демієлінізуючу периферичну нейропатію? Які – аксональну периферичну нейропатію?

Периферичні полінейропатії при системних захворюваннях можуть бути класифіковані як: (1) гострі, підгострі або хронічні на початку; (2) вражаючі сенсорні або моторні нерви; та (3) викликають аксональні або демієлінізуючі зміни. Слід зазначити, що з більшості аксональних нейропатії згодом відбувається дегенерація мієліну.

Характерні полінейропатії при системних захворюваннях

С – сенсорні; СМ – сенсорно-моторні; М – моторні. На додаток до зазначених захворювань полінейропатію здатні викликати деякі лікарські препарати та токсини.

21. Як ЕМГ та дослідження СПНІ використовуються для діагностики тунельного синдрому зап'ясткового каналу та компресії ліктьового нерва в ділянці ліктьового суглоба?

Синдром зап'ясткового каналу(СЗК) - найбільш часто зустрічається тунельний синдром, що вражає 1% всього населення СПНІ знижена у 90-95% хворих. У міру прогресування захворювання моторний латентний період також змінюється. компресії ліктьового нерва в області ліктьового суглобаСПНІ по рухових і чутливих нервах знижена в 60-80% випадків ЕМГ допомагає визначити ступінь денервації м'язів кисті та передпліччя, що іннервуються ліктьовим нервом

22. Що таке синдром подвійного здавлення?

Про синдром "подвійного здавлення" говорять тоді, коли тунельний синдром зап'ясткового каналу поєднується з дегенеративним ураженням шийного відділу хребта Перше здавлення нерва відбувається на рівні корінців шийного відділу, викликаючи порушення аксоплазматичного струму як в аферентному, так і в еферентному напрямках одного фізіологічного перешкоди по ходу аксона, розташоване більш дистально, як правило в області зап'ястного каналу Даний синдром, хоча і фігурує в висновках електроміографії, важко піддається кількісній оцінці та діагностиці в клінічних умовах

23. Які інші захворювання можна диференціювати від поширених периферичних нейропатій за допомогою ЕМГ та СПНІ?

ПЕРИФЕРИЧНІ НЕЙРОПАТІЙ ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

СЗК Синдром круглого пронатора

Інші області здавлення серединного нерва Компресія ліктьового нерва в області Радикулопатія С

ліктьового суглоба Ураження плечового сплетення

Парез променевого нерва Радикулопатія З 7

Ураження надлопаткового нерва Радикулопатія З 5 -З 6

Парез малогомілкового нерва Радикулопатія Ц-Ц

Поразка стегнового нерва Радикулопатія L 3

24. Що дає ЕМГ для діагностики та прогнозування перебігу міастенії, міото-

нічної дистрофії та паралічу Белла (Bell)?

Міастенія.Повільна повторна стимуляція рухових нервів з частотою 2-3 Гц виявляє зниження моторної відповіді на 10% у 65-85% хворих на ЕМГ окремого волокна, що вимірює затримку в передачі імпульсу між нервовими закінченнями і відповідними їм м'язовими волокнами9 виявляє від % хворих

Міотонічна дистрофія.ПДМЕ на ЕМГ коливаються за амплітудою та частотою і акустично нагадують звук "підводного вибуху"

Параліч Белла.СПНІ по лицьовому нерву, виконана через 5 днів від початку захворювання, дає прогностичну інформацію про ймовірність одужання. Якщо до цього моменту амплітуди та латентні періоди мають нормальні значення, прогноз щодо одужання відмінний.

Вибрана література

Ball R D Electrodiagnostic evaluation of peripheral nervous system In DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography Guide for Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am , 5(3) 1994

Weichers D О, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J , Lehmann J F (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W У Saunders, 1990,72-107

Аксональний тип ураження нейронів

Поразка осьового циліндра нервового волокна викликає аксональний тип ураження нерваЦей тип ураження зустрічається при токсичних, дисметаболічних невропатіях, включаючи алкогольну етіологію, вузликовий періартеріїт, уремію, порфірію, діабет, злоякісні пухлини. Якщо ураження мієлінової оболонки позначається на зниженні або блокуванні проведення імпульсів по нерву, наприклад, на проведенні сигналів довільної рухової команди від кори головного мозку до м'язів, то при аксональному ураженні порушується трофіка аксона та аксональний транспорт, що веде до порушення збудливості аксона та відповідно неможливості його активації в зоні ураження та дистальніше за неї. Порушення збудливості аксона призводить до нездатності проводити щодо нього збудження. Збереження нормальних величин швидкості проведення імпульсу по нервах при аксональному типі ураження пов'язане з провідністю непоражених волокон, що залишилися. Тотальне ж аксональне ураження всіх нервових волокон призведе до повної відсутностівідповіді (повна втрата електрозбудливості нерва) та неможливості перевірити швидкість проведення. Аксональна поразка спричиняє порушення аксонального транспорту та вторинного трофічного та інформаційного впливу на м'яз. У денервованому м'язі при аксональному ураженні виникають явища денервації. При гострій денервації в перші 10-14 днів зміни в м'язі відсутні, так як аксональний струм використовує ресурси, що залишилися. Далі на першому етапі денервації м'яз, втрачаючи організуючий нервовий контроль, намагається використовувати гуморальні фактори регуляції, у зв'язку з чим підвищується її чутливість до зовнішніх гуморальних впливів. Зниження трансмембранного потенціалу м'яза та поява можливості швидкого досягнення критичного рівня деполяризації призводить до появи спонтанної активності у вигляді потенціалів фібриляцій та позитивних гострих хвиль. Потенціали фібриляцій виникають на першій стадії денервації та відображають дистрофічні процеси у м'язових волокнах. При стані денервації, що триває, частота потенціалів фібриляцій зростає, і, при загибелі м'язових клітин, з'являються позитивні гострі хвилі. У оцінці аксонального поразки дуже важливим є визначення трьох характеристик: ступеня виразності, оборотності та поширеність вздовж аксона порушеної збудливості. Оцінка всіх трьох параметрів збудливості дозволяє судити про виразність, поширеність та можливість регресу ураження.

Ступінь виразності порушення збудливості аксонувизначалася раніше методомкласичної електродіагностики Мінімальна інтенсивність зовнішнього електричного стимулу, здатна активувати аксон (генерувати потенціал дії), характеризує його рівень збудливості. Інтенсивність електричного стимулу визначається двома параметрами: величиною струму та тривалістю його впливу, тобто. тривалістю дратівливого імпульсу. В нормі при помірній силі струму нерв чутливий до імпульсів малої тривалості (до 0.01-0.1 мс), м'яз чутливий тільки до струму великої тривалості (20-30 мс). Дуже важливо, що подразнення м'яза в руховій точці не є прямим роздратуванням м'яза, а опосередковується через терміналі аксона і фактично є тестом збудливості аксона, а не м'яза. Залежність збудливості аксона від величини струму та тривалості імпульсу зветься «Сила-тривалість» (рис. 13).

Рис. 13. Крива «сила-тривалість» - залежність збудливості нерва від

величини струму та тривалості імпульсу (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкіну, 1982).

1 – норма,

2 – часткова денервація (крива зі зламом),

3 – повна денервація,

Х 1 , Х 2 , Х 3 , - хроноксії,

Р 1, Р 2, Р 3 - реобази.

Метод класичної електродіагностики, Використовуваний раніше для діагностики денервації м'язів, заснований на визначенні збудливості низькопорогових (низькомієлінізованих) аксонів, тобто. мінімального ступеня активації м'яза при додатку до нього імпульсного струму. Контроль мінімальної активації м'яза здійснювався візуально, додаток струму – у руховій точці м'яза. Сила струму, що впливає, становить від 0 до 100 мА, тривалість імпульсу - від 0.05 мс до 300 мс, імпульсний струм тривалістю 300 мс прирівнюється до постійного. Мінімальна сила струму при максимальній тривалості (300 мс), прикладена в руховій точці з катода, що викликає мінімальне видиме скорочення м'яза, називається реобазою. При аксональному ураженні (денервації) реобаза знижується, тобто. необхідна менша сила постійного струму для мінімального скорочення м'яза, тому що легше досягнемо критичний рівень деполяризації. Найбільш інформативним показником ураження аксона (денервації) є збудливість його імпульсний струм малої тривалості. У зв'язку з цим було запроваджено показник хронаксії- Мінімальна тривалість імпульсу струму величиною в дві реобази, необхідна для мінімально видимого скорочення м'яза. При аксональному ураженні (денервації) показник хронаксії зростає. Зіставляючи показники реобази та хронаксії з кривою «сила-тривалість», можна помітити, що реобаза та хронаксія є точками кривої. Таким чином, реобаза та хронаксія є орієнтовними показниками в оцінці аксонального ураження. В даний час оцінка кривої «сила-тривалість» не проводиться з низки причин:

* метод заснований на суб'єктивному критерії активації м'яза (візуальний);

* Значна трудомісткість дослідження;

* неоднозначність трактувань результатів, тому що при частковому збереженні неуражених нервових волокон в нерві крива «сила-тривалість» представлятиме суму збудливості уражених і неуражених волокон. Збудливість неуражених волокон формуватиме ліву частинукривою (на імпульси малої тривалості), а збудливість уражених волокон - праву частинукривою (на імпульси великої тривалості);

* Достатня інерційність у зміні кривої при оцінці процесу реіннервації порівняно з голчастою ЕМГ;

* Відсутність сучасних приладів для проведення дослідження. Використовуваний раніше прилад УЕІ-1 ґрунтовно застарів морально та фізично, оскільки випуск його припинився вже понад 15 років тому.

У стимуляційній ЕМГ при дослідженні М-відповіді частіше використовують стимули 0.1 мс, максимальна тривалість імпульсу, що генерується стимулятором в ЕМГ установці становить 1.0 мс. При реєстрації М-відповіді у режимі супрамаксимальної стимуляції активуються всі аксони, що іннервують м'яз. При поразці всіх аксонів М-відповідь відсутня. При ураженні частини аксонів нерва реєструється М відповідь зниженої амплітуди за рахунок того, що уражені аксони знижують або втрачають свою збудливість. Стимуляційна ЕМГ діагностика аксонального часткового ураження має переваги перед класичною електродіагностикою, оскільки дозволяє враховувати внесок у М-відповідь не тільки низькопорогових аксонів (рухових одиниць), а й високопорогових високоміелінізованих волокон. Класична електродіагностика дозволяє оцінювати збудливість тільки низькопорогових волокон низькоміелінізованих. Зважаючи на той факт, що аксони високоміелінізованих волокон уражаються при втраті зв'язку з тілом нейрона раніше немієлінізованих (низькопорогових) (Е.І.Зайцев, 1981), можна стверджувати, що метод оцінки параметрів М-відповіді є більш чутливим, ніж класична електродіагностика.

Оборотність порушення збудливості аксонає маловивченою областю, незважаючи на велику значущість її у клініці. При травмах периферичних нервів, поліневропатії, мононевропатії, поліомієлітичному синдромі часто реєструється так званий аксональний тип поразки, тобто. падіння амплітуди дистального М-відповіді при відносно збереженій швидкості проведення імпульсу по нерву та формі М-хвилі. Таке зниження амплітуди М-відповіді поєднується зі зниженням або втратою збудливості частини аксонів. Досвід роботи в клініці нейроінфекцій інституту дитячих інфекцій показує, що порушення збудливості аксонів у гострий періодураження у ряді випадків є незворотним і призводить до загибелі аксона з подальшою компенсаторною реіннервацією. В інших випадках порушення збудливості оборотне, загибелі аксона не відбувається, і порушені функції швидко відновлюються. У неврології термін «аксональна поразка» використовується як синонім незворотності та виразності поразки аксона, що пов'язано з частою констатацією цього виду поразки на достатньо пізніх термінахвід початку захворювання (ураження) - 1-2 місяці, коли період оборотності порушення збудливості аксона закінчується. Аналіз даних хворих у динаміці з невропатією лицевого нерва, гострою запальною полінейропатією, експериментальні та клінічні дані літератури дозволяють говорити про наступну динаміку порушень збудливості аксонів. Ураження аксона викликає порушення в першу чергу швидкого аксонального транспорту, що призводить через 5-6 днів до часткового зниження збудливості частини аксонів нерва до імпульсного струму малої тривалості (0.1 мс) із збереженою чутливістю до імпульсів відносно великої тривалості (0.5 мс). При стимуляції імпульсами 0.5 мс активуються всі аксони нерва, і амплітуда М-відповіді відповідає нормативним значенням. Ці зміни оборотні за відсутності подальшого несприятливого впливу. При продовжується і посилюється вплив шкідливого фактора збудливість аксонів знижується більшою мірою, і він стає нечутливим до імпульсів тривалістю 0.5 мс. Пролонгація ушкоджуючого фактора понад 3-4 тижні призводить до незворотних наслідків - дегенерації аксона та розвитку так званого аксонального ураження. Таким чином, оборотну стадію аксональної поразки (до 3 тижнів) можна називати функціональною аксональною поразкою, а необоротну (понад 3 тижні) структурною аксональною поразкою. Однак оборотність порушень у гострій стадії ураження залежить не тільки від тривалості та вираженості, а й від швидкості розвитку уражень. Чим швидше розвивається поразка, тим слабші компенсаторно-пристосувальні процеси. З урахуванням цих особливостей запропонований поділ оборотності аксонального ураження навіть за умови використання ЕНМГ досить умовно.

Поширеність порушення збудливості аксона по довжині нерванеобхідно враховувати при запальних, дизметаболічних, токсичних нейропатіях. Дистальний тип ураження аксона найчастіше виявляється в нервах з найбільшою довжиною нервового волокна, що отримало назву дистальної невропатії. Пошкоджуючі фактори, що впливають на тіло нейрона, призводять до погіршення аксонального транспорту, що в першу чергу позначається на дистальних ділянках аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клінічно та електрофізіологічно у цих випадках виявляється дистальна дегенерація аксона (структурна аксональна поразка) з ознаками денервації м'язів. У гострій стадії ураження у хворих із запальною невропатією також виявляється дистальний тип порушення збудливості аксону. Однак він може виявлятися тільки електрофізіологічно, бути оборотним і не досягати клінічно значного рівня(функціональна аксональна поразка). Дистальний тип ураження аксона частіше реєструється у нижніх кінцівках. У верхніх кінцівках при запальних невропатіях страждає частіше проксимальна ділянка нервового волокна і поразка носить демієлінізуючий характер.

Аксональний і демієлінізуючий типи ураження ізольовано практично не зустрічаються. Найчастіше ураження нерва носить змішаний характер із переважанням одного з видів ураження. Так, наприклад, при діабетичній та алкогольній поліневропатії можуть зустрічатися варіанти ураження як з аксональним, так і з демієлінізуючим типом порушень.