ПНЕВМОКОНІОЗИ

Пневмоконіозиназивають хронічні захворювання легень, викликані тривалим вдиханням пилу і характеризуються розвитком фіброзу легеневої тканини.

Майже завжди є професійними захворюваннями.

Епідеміологіязахворювання не вивчена.

Захворюваність на пневмоконіози пропорційна агресивності вдихуваного патогенного пилу і обернено пропорційна ефективності захисту органів дихання.

Класифікація.
Пневмоконіози класифікують з причин, що їх викликають:
1) силікоз, що викликається вільним діоксидом кремнію;
2) силікатоз (асбестоз, талькоз, коаліноз, цементний, слюдяний пневмоконіоз та ін), що викликається діоксидом кремнію, що знаходиться у зв'язаному з іншими елементами стані;
3) металоконіоз (бериліоз, сидероз, алюміноз, баритоз, станіоз та ін), що викликається металевим пилом;
4) карбоконіоз (антракоз, графітоз, сажевий пневмоконіоз), що викликається вугільним пилом;
5) пневмоконіоз від змішаного пилу:
а) містить вільний діоксид кремнію (антракосилікоз, сидеросилікоз, силікосілікатоз та ін);
б) не містить вільного діоксиду кремнію (пневмоконіоз шліфувальників, електрозварювальників та ін);
6) пневмоконіоз від органічного пилу - бавовняного, зернового, пробкового, очеретяного та ін.

Досі не втратила свого клінічного значення класифікація пневмоконіозів, прийнята ще 1930р. у Г.Йоханнесбурзі.

Відповідно до неї, залежно від виразності рентгенологічних змінпневмоконіоз діляться на 3 стадії (I, II і III).

Залежно від характеру перебігу розрізняють пневмоконіози, що швидко прогресують, повільно прогресують, з пізнім розвитком і регресують; вказуються основні клінічні прояви(бронхіт, бронхіоліт, емфізема легень, бронхоектази) та ускладнення (дихальна та серцева недостатність, спонтанний пневмотораксі т.д.).
Патогенез. Частки пилу, що вдихаються, проникають в респіраторну зону, поглинаються альвеолярними макрофагами. Навантажені сторонніми (пиловими) неперетравлюваними частинками макрофаги (коніофаги) постійно активуються і, в результаті, руйнуються.
При активації макрофагів їх виділяються чинники, активують фібробласти, під впливом яких останні починають продукувати надмірна кількістьколагену.
Частинки пилу, що виділяються з макрофагів, що руйнуються, поглинаються життєздатними макрофагами. Рефагоцитування пилу, що багаторазово повторюється, вивільняється з гинуть макрофагів, призводить до прогресування фіброзного процесу навіть після припинення контакту з пилом.
Рефагоцитування пилу може тривати багато місяців і років, що призводить до розвитку пневмоконіозу через 10-20 років після припинення контакту з пилом.

Патоморфологія.Макроскопічно за більшості пневмоконіозів легені збільшені обсягом, ущільнені, плевра потовщена з наявністю зрощень. Прикореневі та паратрахеальні лімфатичні вузлизбільшені, щільні, малорухливі, іноді зміщують трахею.
Характер морфологічних змін залежить від форми пневмоконіозу. При одних пневмоконіозах переважають дифузні вузликові або вузлові склеротичні утворення у легеневій тканині, при інших – у легких виявляється хронічний продуктивний проміжний процес.

Найбільш типовим морфологічним елементом вузликової форми силікозу є силікотичні вузлики, які складаються з концентрично або вихроподібно розташованих, частково гіалінізованих пучків сполучної тканини. При азбестозі поряд з інтерстиіальним фіброзом у легеневій тканині виявляються азбестові тільця.
При бериліозі спостерігається дифузний легеневий гранулематоз з інтерстиціальним фіброзом. Відкладення легких вугільного пилу при антракозі викликає розвиток щільних темних клітинно-пилових вогнищ. У великих осередках можливі дистрофічні та некротичні зміни з формуванням антракотичних каверн.

При багасозі в легенях виявляються множинні інфільтрати, утворення яких відбувається за типом феномена Артюса при повторних контактах з алергеном.

Клінічна картина.Клінічна картина пневмоконіоз має ряд подібних рис; повільне, хронічний перебігз тенденцією до прогресування, що нерідко призводить до порушення працездатності; стійкі склеротичні зміни у легенях.

Основними скаргами є задишка, кашель та біль у грудях, на які пацієнти спочатку не звертають уваги.
Кашель і задишка можуть бути наслідком не тільки фіброзу, що розвивається в легенях, а й супутнього бронхіту.
Больові відчуттяне інтенсивні, у вигляді поколювання під лопатками, сором'язливості або скутості в грудях, і пов'язані з вторинним залученням до процесу плеври або органів середостіння.
Форма грудної клітки довго може бути не змінена.

Якщо при прогресуванні захворювання переважають симптоми бронхіту, то з'являються ознаки емфіземи легень, а при переважному фіброзному процесі - западіння над-і підключичних областей.
Часто з'являється симптом Бамбергера – Марі.

Над легенями виявляється мозаїчність перкуторного звуку, пов'язана з чергуванням полів фіброзу та ділянок ЕЛ (емфіземи легень).
Аускультативна картина також мозаїчна: над фіброзними полями дихання стає бронхіальним, а над емфізематозними ділянками – ослабленим.
Поява свистячого дихання з подовженим видихом пояснюється здавленням великих бронхів вузлами фіброзу або збільшеними лімфатичними вузлами.
При розвитку плеврофіброзу аускультативно визначається плевральний тріск.
Ні сухі, ні вологі хрипи для пневмоконіоз не характерні.
Їх поява характеризує процес, що приєднується - пневмонію, бронхіт, туберкульоз тощо.
У пізніх стадіяхпневмоконіозу виражені симптоми легеневої недостатності та легеневого серця.
На тлі пневмоконіозу, особливо силікозу, легко розвивається туберкульоз (силікотуберкульоз).

Особливу форму пневмоконіозу представляє синдром Каплана, або поєднання силікозу та РА.

Неускладнені форми пневмоконіозу не супроводжуються підвищенням температури тіла або змінами лабораторних показників. Прогресуючі форми пневмоконіозу (зазвичай силікозу та берилліозу) характеризуються залученням до процесу імунної системи. Імунопатологічні зрушення представлені гіпер-у-глобулінемією, переважно за рахунок IgG та IgA.

Переважна більшість синтезу колагену над його резорбцією супроводжується підвищенням вмісту в крові білковозв'язаного оксипроліну при зниженні екскреції з сечею пептиднозв'язаного та вільного оксипроліну.
У крові може підвищуватися вміст гаптоглобіну, фібриногену, нейрамінової та дифеніламінової кислот.
ШОЕ збільшується при вираженій диспротеїнемії, при ускладненні пневмоконіозу пневмонією або туберкульозом. Рентгенологічно виявляються ознаки вузликового та (або) інтерстиціального фіброзу, що поступово завершується формуванням фіброзних полів.

При пневмоконіоз зміни на рентгенограмі поділяють на наступні варіанти:
s - тонкі лінійні та сітчасті зміни;
t - важкі затінення неправильної форми;
v - груботяжисті затінення неправильної форми.

Вузликові пневмоконіози позначають такими символами: діаметр вузликів:
- р (до 1,5 мм),
- q (від 1,5 до 3 мм),
- r (від 3 до 10 мм).

I стадія – поодинокі пневмоконіотичні вузлики;
II стадія - множинні окремі вузлики;
III стадія - вузлики, що зливаються в конгломерати.

Для синдрому Каплана характерно формування округлих вузлів фіброзу діаметром до 5 см, що розташовуються переважно на периферії легень. При ускладненні пневмоконіозу пневмонією чи туберкульозом легень з'являються інфільтративні зміни.

Критерії діагнозу.Діагноз пневмоконіозу може вважатися встановленим, якщо у пацієнта, який має в анамнезі професійну шкідливість, виявляються фізикальні та рентгенологічні ознаки дифузного та (або) локального пневмосклерозу.

Достовірним діагноз пневмоконіозу може вважатися лише за його морфологічному підтвердженні, можливому при гістологічному дослідженні біоптатів легень.

Диференційну діагностикунеобхідно проводити як між окремими формамипневмоконіозу, так і з іншими нозологічними одиницями: ХБ, ЕЛ, саркоїдозом легень, туберкульозом легень, ідіопатичним фіброзним альвеолітом (синдромом Хаммена-Річа) або, рідше, з іншими захворюваннями легень, що характеризуються дисемінованим характером ураження.

Для диференціації різних формпневмоконіозів найбільше значеннямає уточнення професійних шкідливостей, за умов яких працював чи з якими контактував пацієнт («професійний маршрут»).

ХБ та ЕЛ, як правило, розвиваються при пневмоконіозах вдруге, і тому при їх діагностиці у пацієнтів, які контактували з патогенним пилом, потрібно не так проведення диференціальної діагностики, як уточнення ролі пилового та інших факторів у їх патогенезі.
Саркоїдоз легень відрізняється від пневмоконіозу відсутністю вказівок в анамнезі на контакт з пилом та характерною стадійністю перебігу.
При туберкульозі легень, особливо дисемінованих формах, в анамнезі відсутні також вказівки на вдихання пилу.

Однак за наявності в анамнезі пилової професійної шкідливості, змін на рентгенограмі легень, характерних для пневмоконіозу, та наявності острофазових реакцій крові та (або) імунопатологічних зрушень слід не так проводити диференціальну діагностику між пневмоконіозом і туберкульозом легень, скільки думати про можливе їх ймовірної клінічної ситуації.
Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, як і інші, більш рідкісні форми дисемінованих уражень легень, зазвичай розвиваються серед повного чи відносного здоров'я у пацієнтів, які не контактували з виробничим пилом.
Для їхньої диференціації показана чресбронхіальна або відкрита біопсія легені.
Гістологічне дослідженняотриманих біоптатів дозволяє поставити правильний діагноз.

Лікування.Лікувально-профілактичні заходи передбачають раціональну організацію режиму праці та відпочинку, повноцінне харчування з достатнім вмістом білків та вітамінів, заняття спортом та дихальною гімнастикою, різні загартовувальні водні процедуривідмови від куріння.

Досить широко можуть використовуватися різні адаптогени, що мають загальностимулюючі властивості і підвищують неспецифічну реактивність організму (настойки елеутерококу, китайського лимонника, пантокрин у загальноприйнятих дозах курсами по 3-4 тижні), а також вітаміни (В1, С, Р, нікотин).

Хворим без вираженої легеневої недостатності доцільно призначати іонофорез з новокаїном, хлористим кальцієм, діадинамічні струми або ультразвук на грудну клітину, що стимулюють лімфо- та кровообіг, а також покращують вентиляційну функцію легень.

За наявності бронхіту показано застосування відхаркувальних та розріджуючих мокротиння засобів (термопсису, препаратів йоду, алтейного кореня та ін.), а за наявності ознак бронхоспазму – та бронхолітичних препаратів. Особливо ефективні у своїй препарати пуринового ряду (эуфиллин та інших.).
За наявності в'язкого мокротиння можна застосовувати також інгаляції протеолітичних ферментів (трипсину, лідази, фібринолізину та ін.). Лікування хворих з вираженою легеневою недостатністю (II-III ступеня) проводять в умовах стаціонару та санаторіях спеціалізованого профілю.

Застосовують інгаляції кисню або гіпербаричну оксигенацію. Рекомендується призначення бронхорозширювальних засобів та препаратів, що знижують тиск у малому колі кровообігу (еуфіліну, папаверину, резерпіну та ін.).

Найбільш ефективним є внутрішньовенне вливання еуфіліну.
При субкомпенсованому та декомпенсованому легеневому серці призначають СГ (корглікон, строфантин) у комбінації з препаратами калію та діуретичними засобами(верошпіроном, фуросемідом, етакриновою кислотою та ін.).

Для лікування хворих на бериліоз, багасоз широко застосовують преднізолон (по 25 мг на добу) у поєднанні з ізоніазидом (по 0,6 г на добу) протягом 1-1,5 міс до 3 разів на рік.

Профілактика
Основою профілактики пневмоконіозів є технічні заходи, створені задля зниження рівнів запиленості.
Важливе значеннямає застосування ефективних індивідуальних засобів захисту органів дихання від дії пилу.

Серед медичних заходів провідна роль належить попереднім та періодичним медоглядам.
Для покращення стану слизової оболонки верхніх дихальних шляхів широко застосовують вологі інгаляції лужних, соляно-лужних теплих розчинів або мінеральних вод.

Істотне значення має динамічний нагляд за хворими. Періодичні обстеження осіб, пов'язаних із професійною шкідливістю, проводять за допомогою великокадрової флюорографії.

Прогнозв більшості випадків несприятливий внаслідок прогресуючого перебігу захворювання; виняток становлять випадки, у яких спостерігається спонтанний чи викликаний медикаментозної терапією регрес симптомів.

Пневмоконіоз – збірне поняття. Воно поєднує ряд хронічних хвороб легень, від яких страждає людина, що вдихає пил з різними домішками, і при яких легені проростають сполучною тканиною. Пневмоконіоз – це професійне захворювання: вдихання шкідливого пилу, що веде до змін у легенях, в абсолютній більшості випадків відбувається на шкідливому виробництві.

Пневмоконіози відомі давно – про них згадували у своїх трактатах Гіппократ та Парацельс. Вже в наш час окремі різновиди цієї патології стали називати різними термінами, за якими можна зрозуміти, через яке шкідливої ​​речовинипостраждала людина. Це найпоширеніші у світі професійні хвороби.

Зміст:

Зверніть увагу

Незважаючи на те, що умови праці постійно покращуються, досі налічуються сотні тисяч хворих, які страждають на пневмоконіози.

Причини

Причина розвитку захворювання – пил із різними домішками. Залежно від домішок розрізняють такі різновиди пневмоконіозів, як:

• силікоз – наступають через вдихання пилу з високим змістомдіоксиду кремнію;
• азбестоз – через азбестовий пил;
• антракоз – через пил кам'яного вугілля;
• сидероз – через пил зі сполуками заліза;
• талькоз – через пил тальку;
• цементний пневмоконіоз – через цемент;
• металоконіози – найчастіше через алюміній, берилій, залізо, барій і навіть срібло;
• карбоконіози – через сажі та графіту

та низку інших.

Також розрізняють пневмоконіози, що виникли через вдихання змішаного пилу.

Особливо високим ступенем агресивності відрізняється пил з двоокисом кремнію - силікоз, спровокований нею, це пневмоконіоз з найважчими проявами та несприятливим розвитком. Він зазвичай зустрічається у:

• шахтарів (насамперед страждають бурильники та забійники);
• працівників, які працюють на металообробних підприємствах (формувальники);
• що обслуговують виробництво вогнетривких матеріалів;
• робітників фарфорової та фаянсової промисловості

Друге місце за шкідливістю після сполук кремнію займає азбест. Інші силікози характеризуються більш легкими проявамита течією.

Причинами розвитку незворотних змін у легенях може виступити вдихання пилу органічного характеру:

• бавовняний;
• зерновий;
• лляний;
• вовняний;
• очеретяної

При вдиханні такого пилу можуть виникати ураження дихальних шляхів – наприклад алергічний. Але вираженого проростання легень сполучною тканиною, як із класичних пневмоконіозах, нічого очікувати. Тому захворювання, спровоковані вдиханням органічного пилу, відносять до пневмоконіозів умовно.

Розвиток хвороби залежить від того, в якому вигляді знаходяться шкідливі домішки.. Наприклад, сполуки кремнію у вигляді кристалів (кварц) мають більш деструктивні властивості, ніж їх аморфні аналоги (опал).

На тяжкість пневмоконіозу може впливати ступінь подрібнення пилу (дисперсність). Від цього в першу чергу залежить:

• глибина проникнення пилу у тканину легень;
• швидкість виведення із організму.

Найдрібніший пил не означає «найшкідливіший». Найбільш активним вважається пил з діаметром частинок 1-2 мікрони. Більші порошинки гальмуються віями епітелію дихальних шляхів і виштовхуються назовні, дрібніші видаляються з потоком повітря, що видихається. А ось форма порошинок практично не позначається на ступені тяжкості захворювання.

Розвиток хвороби

Для розвитку патологічних зміну легенях через вдихається пилу необхідно, щоб:

• концентрація пилу досягала певного рівня;
• війчастий епітелій дихальних шляхів працював недостатньо добре.

При високої концентраціїв потоці повітря, що вдихається частинки пилу потрапляють в альвеоли. Далі вони проникають у нормальну сполучну тканину легень двома шляхами:

• зі струмом крові;
• їх заковтують і переносять макрофаги – клітини-пожирачі, що належать до імунної системиорганізму. Частина макрофагів, набитих порошинками (їх ще називають пиловими клітинами), потрапляє в лімфатичну систему і теж розноситься по всьому легкому.

Розрізняють три фактори впливу пилу на легеневу тканину:

• фізичний;
• хімічний;
• біологічний.

Основна шкідлива властивість пилу з домішками – вона провокує посилене виробленнясполучної тканини, яка в легкому заміняє його робочу тканину – паренхіму ( фізичний фактор ). Процес запускається через те, що гострі грані твердих порошин травмують легеневі тканини, а ті реагують підвищеним утворенням сполучнотканинних елементів.

Також інтенсивність утворення зайвої сполучної тканини в легенях залежить від розчинності пилу ( хімічний фактор ), але не настільки виражено, як від твердості частинок.

Біологічний вплив(фактор) пилу на легеневі тканини полягає в тому, що білки осідають на частинках пилу і змінюють свої властивості, тим самим запускаючи процес надмірного вироблення сполучної тканини. З усіх білків найактивніше прилипають до порошин глобуліни.

Як виглядає легеня при пневмоконіозі

Пилові клітини (макрофаги, переповнені частинками пилу) накопичуються:

• навколо бронхів;
• навколо судин;
• у легеневих альвеолах.

Клітини знаходяться у тканинах у такому вигляді:

• накопичуючись у вигляді вузликів (при вузликовій формі пневмоконіозу)
• накопичуючись у вигляді вузлів (при вузловій формі);
• розсіюючись по нормальній сполучній тканини легені(При інтерстиціальній формі).

При вузликовій формі легеняусіяно дрібними горбками, що складаються з пилових клітин (молоді горбки). Далі вони проростають сполучнотканинними волокнами і стають «зрілими» вузликами. Такі вузлики заповнюють тканину легень, деформуючи судини та бронхи, а далі омертвівають і розпадаються – у порожнинах може відкладатися вапно.

Великі вузли у легенях (вузлова форма) утворюються через злиття маленьких. Вони можуть бути такими великими, що здатні займати всю частку легені.

Якщо вузликів як таких немає, і легеня рівномірно усіяна пиловими клітинами – це і є інтерстиціальна форма пневмоконіозу.

Згодом зайвою сполучною тканиною проростає не тільки легке – таке проростання поширюється на плевру та слизову оболонку бронхів, тим самим ще більше погіршуючи процес дихання.

І при утворенні вузликів, і при інтерстиціальному ураженні в легенях, крім фіброзу, утворюється – осередки роздутої легеневої тканини.

Симптоми пневмоконіозу

Усі пневмоконіози мають одну загальну, що має значення для діагностики межу – їх клінічні симптомиможуть залишатися мізерними, хоча сам процес у легенях вже у розпалі, що підтверджується за допомогою додаткових методів дослідження.

Основні неспецифічні ознакипневмоконіозів:

• , що виникає при фізичному навантаженні;

на початкових етапахзахворювання болю характеризуються такими ознаками:

При розвитку хвороби болі у грудній клітці та задишка змінюють свій характер. Болі стають:

• більш вираженими;
• постійними;
• давить або стягує характеру.

Задишка починає проявлятися:

• при найменшому фізичному навантаженні;
• у стані спокою.

Така зміна симптомів свідчить про наполегливе прогресування пневмоконіозу та наростання фіброзу в легенях (проростання сполучною тканиною).

На початкових стадіях турбує постійний кашель середньої інтенсивності (спостерігається нудне постійне покашлювання, яке, крім усього, діє на хворого психологічно через свою завзятість і виникнення в невідповідний момент). Кашель в основному або з відходження мізерної кількості в'язкого мокротиння (іноді важковіддільні - хворому доводиться робити зусилля, щоб відхаркати її). Якщо кашель посилюється, то це часто свідчить не про прогрес пневмоконіозу, а про приєднання інфекції. Ще один вагомий доказ того, що інфекційний агент проник у уражену пневмоконіозом тканину легень – мокротиння стає більше, вона набуває гнійного характеру.

Зверніть увагу

У ряді випадків при силікоз зв'язку між інтенсивністю симптомів та ступенем розвитку хвороби не відзначається.

Для всіх пневмоконіозів характерні ознаки. Але ступінь її розвитку залежить не так від стадії захворювання, як від ускладнень, які можуть приєднатися і на ранніх стадіяххвороби. Ускладненням швидше піддаються пацієнти, які до виникнення пневмоконіозу страждали на захворювання дихальної та серцево-судинної систем – в першу чергу:

• різного походження.

Загальні ознаки при пневмоконіоз або відсутні, або виражені досить слабо. При неускладненому силікозі можуть виявлятися:

• слабкість;
• невиражена пітливість;
• помірне підвищення температури тіла (до 37,1-37,5 градусів за Цельсієм).

Значне погіршення загального стану може спостерігатись при приєднанні ускладнень пневмоконіозу.

По розвитку симптомів пневмоконіози бувають:

• швидко прогресуючі;
• повільно прогресуючі;
• регресуючи;
• пізні.

Два останні варіанти розвиваються при припиненні контакту з пилом. Регресуючий тип перебігу може розвиватися відразу після того, як пацієнт залишив шкідливе виробництво, пізній – через деякий час. Примітно, що пізній силікоз може характеризуватись несприятливим прогресуючим перебігом, хоч хворий і припинив контакт із провокуючим агентом. У пацієнтів, які припинили роботу на шкідливому виробництві, пізніше прогресування спостерігалося у 10-20% випадків на початкових етапах хвороби та практично у 100% – на пізніх.

Ускладнення пневмоконіозу

Найчастіше пневмоконіоз ускладнюють:

На пізніх стадіях силікозу туберкульоз приєднується у 80% випадків. Інші ускладнення трапляються рідше. Новоутворення у пацієнтів із пневмоконіозом зустрічаються дуже рідко.

Діагностика пневмоконіозу

Важливу роль у діагностиці пневмоконіозів відіграє історія хвороби пацієнта – обов'язкова наявність у ній досвіду роботи зі шкідливими речовинами . Скарги не є специфічними – вони характерні для інших захворювань дихальної системи. Тому для постановки точного діагнозупневмоконіоз слід скористатися додатковими методамидослідження – фізикальними, інструментальними та лабораторними.

Дані фізикального обстеження є досить бідними – загальний стан таких пацієнтів тривалий час залишається задовільним. Колір шкіри та видимих ​​слизових оболонок, який загалом є важливим діагностичним критеріємпри хворобах органів дихання, при пневмоконіоз тривалий час залишається нормальним. Синюшність шкіри та слизових оболонок з'являється тільки:

• у запущених випадках;
• при ускладненнях дихальної системи.

В основному це ціаноз губ та пальців.

При давньому процесі у легенях у хворих (не у всіх) помічено деформування кінцевих фаланг пальців та нігтів – фаланги розплющені (симптом « барабанних паличок»), а нігті широкі та заокруглені (симптом «годинного скла»).

При пневмоконіозі можуть западати над-і підключичні ямки, а також вибухати (навіть на початкових стадіях) нижньо-бічні відділи грудної клітки. Але ця ознака спостерігається у незначної частини пацієнтів – його відсутність не свідчить про відсутність пневмоконіозу. Також може погіршуватись рухливість грудної клітки при акті дихання. Але її можна замінити лише при уважному огляді та при повторному порівняльному обстеженні (якщо хворий раніше спостерігався у лікаря, і той знає про фізіологічних особливостяхсвого пацієнта).

Вислуховування грудної клітки хворого на фонендоскоп більш інформативне– дихання ослаблене, особливо у нижніх відділах легень. Хрипів мало, але якщо вони наростають – це може бути непрямою ознакоюсилікозу. Часто дихання мозаїчне – над одними ділянками тверде і відразу над сусідніми ослаблене.Це спостерігається у разі, якщо в легкому чергуються ділянки масивного сполучнотканинного розростання та роздутої легеневої тканини.

Інструментальні методи діагностики, які використовують для виявлення пневмоконіозів, це:

• та –графія органів грудної клітки – провідний метод при виявленні пневмоконіозів;
• макрорентгенографія – для прицільного вивчення змінених тканин;
• - використовується, щоб відрізнити пневмоконіоз від схожих по клініці захворювань;
• крупнокадрова флюорографія – використовується, якщо під час профілактичного огляду проводять масове обстеження на шкідливому виробництві;
• спірографія – вивчається дихальна функція. Виражені порушення спостерігаються на пізніх стадіях хвороби.

При рентгенологічному дослідженні в легенях виявляють тіні - це маленькі вузлики і вузли, що утворилися при їх злитті з чіткими обрисами. Процес починається з поодиноких дрібних утворень до 1-1,5 мм у діаметрі. Для пневмоконіозу характерно те, що такі вузлики більш-менш рівномірно розподілені по всій легеневій тканині. У ряді випадків вузликів буває більше праворуч (правий бронх коротший і ширший, ніж лівий – завдяки цьому створюються найкращі умовидля проникнення через нього пилу в легеню). У пацієнта, який працює на виробництві, пов'язаному з вдиханням пилу, важливо проводити повторні рентгенографії – так зване дослідження в динаміці. Завдяки повторному дослідженню фіксується збільшення розмірів вузликів (до 10 мм у діаметрі). Наростання кількості вузликів спостерігається який завжди.

У випадках, що далеко зайшли, на рентген-знімках спостерігається масивне проростання легкої сполучної тканини – воно призводить до таких чітко виражених на знімках змін, як деформація:

• легеневої тканини;
• бронхіального дерева;
• органів середостіння.

Також характерна ознака - вкраплення в лімфатичних вузлах (через осідання в них перевелися).

З лабораторних методівінформативне дослідження мокротиння. У ній знаходять різні вкраплення (залежно від виду пневмоконіозу) – наприклад, при азбестозі це так звані «азбестові тільця» (волокна у вигляді гантелей).

Диференціальний діагноз

Через схожість симптомів, а також схожих вузликів та фіброзу, що визначаються рентгенологічно, пневмоконіози слід відрізняти від:

• туберкульозу;
• пухлини легені;
• (ураження легені множинними вузликами – гранульомами);
• вікових змін.

Лікування пневмоконіозу

Зверніть увагу

Досі не створено ліків, за допомогою яких можна було б очистити легені від пилу, а також сприяти регресові вузликів та фіброзних розростань. Вивчається можливість лікувати пневмоконіоз за допомогою препаратів групи полівінілпіридин-М-оксиду, які гальмують фіброзний процес.

Хворим на пневмоконіоз проводиться підтримуюче лікування, завдання якого – зупинити або сповільнити прогресування захворювання, а також попередити його ускладнення. Найчастіше лікарі призначають:

Пацієнти з пневмоконіозами повинні періодично проходити. курортне лікуванняу спеціалізованих санаторіях.

Профілактика пневмоконіозу

Єдиний метод профілактики пневмоконіозу зі 100%-м ефектом - уникнення шкідливих виробництв, що загрожує вдиханням шкідливого пилу.

Способів, які б запобігали розвитку пневмоконіозу, але щоб при цьому людина продовжувала працювати на виробництві кремнію, азбесту, барію та інших провокаторів хвороби, не існує.

Технічні та санітарні заходи щодо боротьби з пилом (у тому числі елементарні маски та респіратори) зменшують ймовірність захворювання. Перешкодою для розвитку масових пневмоконіозів є медичні огляди при прийомі на роботу на таке підприємство. при захворюваннях, несумісних із роботою за умов запиленості, у працевлаштуванні відмовляють.

Також не слід ігнорувати проходження медичних оглядівз профілактичною метою– вони мають проводитися на підприємстві щонайменше 1 раз на рік.

Щоб запобігти розвитку вже виниклого пневмоконіозу, хворих на початковій стадіїхвороби слід перекладати на іншу роботу (якщо силікозі, підтвердженому рентгенологічно – навіть за відсутності скарг та клінічної симптоматики). Така робота має відповідати таким умовам:

• не бути пов'язаною з впливом пилу та дратівливих газів;
• проходити з уникненням несприятливих метеоумов (підвищена чи знижена температура, висока вологість тощо);
• не вимагати надмірних фізичних зусиль.

Також повинні виконуватись соціальні вимоги щодо трудящих на шкідливому виробництві – це:

• скорочення робочого дня;
• додаткова відпустка;
• додаткову матеріальну винагороду;
• санаторно-курортне лікування за рахунок підприємства;
• спеціальне харчування.

Прогноз

Будь-який пневмоконіоз - захворювання хронічного характеру, тому є всі можливості контролювати його перебіг, не допускаючи прогресування та приєднання ускладнень. Проте, прогноз при пневмоконіозі, будучи відносно сприятливим для життя, складний для здоров'я. Регрес змін у легенях, викликаних вдиханням пилу з шкідливими домішками, Настає дуже рідко і не при всіх видах пневмоконіозів. У занедбаних випадках він призводить до повної втрати працездатності та інвалідизації хворого.

Прогноз для здоров'я залежить від:

• поточного віку;
• віку, з якого почався контакт із шкідливим агентом;
• перенесених раніше або наявних на Наразізахворювань дихальної та серцево-судинної систем;
• стани імунної реактивності.

Пенвмоконіоз може розвинутися за короткий час– від кількох років до кількох місяців. Прискорений розвиток спостерігається при поєднанні таких несприятливих факторів, як:

• літній вік;
• вже існуючі захворюваннядихальних шляхів (особливо ускладнені);
• висока концентрація шкідливого агента у повітрі, що вдихається.

При діагностованому захворюванні, якщо хворий продовжує працювати на цьому ж виробництві, розрізняють 3 ступені прогресування пневмоконіозу з переходом у наступну стадію:

• швидко прогресуючий- Погіршення відбувається в середньому протягом 4-5 років;
• зі середнім ступенемпрогресу- У середньому протягом 6-10 років;
• повільно прогресуючий- У середньому протягом 11-20 років і довше.

Ковтонюк Оксана Володимирівна, медичний оглядач, хірург, лікар-консультант

Пневмоконіоз – реакція легень на накопичення пилу. Термін є збірним поняттям, що означає захворювання легеневої тканини, які викликані тривалим впливом промислового пилу. Хвороба займає лідируючу позицію серед професійних патологій. Пневмоконіоз часто діагностується у працівників азбестової, вугільної, машинобудівної галузі.

Причини виникнення пневмоконіозів

Розвиток хвороби відбувається в результаті вдихання мікроскопічних частин пилу, які поширюються альвеолом, проникаючи в тканину легень. Частинки пилу мають токсичною дієющо ініціює окислення жирової тканини, утворюючи колаген у структурі уражених легень.

Промисловий пил особливо небезпечний для здоров'я. Розрізняють органічний, неорганічний, змішаний пил. Органічний вид включає бавовняний, вовняний, білковий пил. Пневмоконіоз частіше формується в результаті впливу пилу неорганічного походження, який буває металевим і мінеральним.

Цікавий факт!Гіппократ описував захворювання, помітивши, що люди, які добувають руду, починали сильно кашляти, а потім вмирали. У 1866 році патологія була виділена в окрему групу хвороб.

Глибина поширення пилу по органах дихання та ступінь його евакуації з легень залежить від розмірів аерозольних елементів – дисперсності. Найдрібніші частинки, параметри яких не перевищують 2 мкм, проникають углиб респіраторного тракту, осідаючи на альвеолярних стінках, бронхіолах, дихальних шляхах. Найбільші частинки виводяться у вигляді бронхіального апарату.

Внаслідок впливу найдрібніших аерозольних елементів, у легень наростає сполучна тканина – діагностується дифузний фіброзта дихальна недостатність. В результаті подібних змін у легенях розвиваються такі патологічні явища:

• бронхіоліт;
• емфізема;
• Ендобронхіт.

Патології, зумовлені впливом агресивних частинок пилу, належать до групи професійних захворювань, лікування яких займається профпатолог.

Класифікація пневмоконіозів

До чинників, які впливають прогресування патології, ставляться склад, характер вдихання і концентрація пилу, має органічне чи мінеральне походження. Виходячи з вмісту пилу, що вдихається, виділяють такі групи професійних хвороб легень:

• силікоз – вдихання пилу, що містить діоксид кремнію;
• силікатози – вдихання крем'яних сполук з металами (талькоз, азбестоз, каліноз);
• карбоконіози - пил, що містить вуглець (графітоз, антракоз);
• металоконіози - вплив металевого пилу (сидероз, алюміноз, бериліоз);
• пневмоконіози, що виникли внаслідок попадання змішаного пилу (антракосилікоз, сидеросилікоз).

Силікоз відноситься до найбільш важких хвороб, що виникають внаслідок впливу двоокису кремнію. Цей вид діагностується у людей, які взаємодіють із рудою, керамікою, вогнетривкими матеріалами. Тяжкість силікозу визначається тривалістю впливу пилу.

Фактором, що викликає азбестоз, є вдихання пилу азбесту, частки якого вражають легені. Цей різновид пневмоконіозу виявляється у працівників будівельної, авіаційної, суднобудівної галузі.

Вирізняють патології, причиною розвитку яких є регулярне вдихання пилу від цукрової тростини, льону, бавовни. Цей вид пневмоконіозів схожий бронхіальною астмою, алергічним альвеолітом

Симптоми пневмоконіозів

Розвиток патології може бути:

• Швидкопрогресуючим, коли ознаки захворювання помітні після 3-5 років
• кта з аерозольними частинками.
• Повільно прогресуючим, у якому симптоми розвиваються після 10–15 років вдихання пилу.
• Пізнім, коли патологічні порушеннявиявляються через роки після припинення потрапляння пилу.
• Регресуючим, при якому відсутність шкідливих факторів призводить до покращення рентгенологічної картини легень.

Зверніть увагу! Кашель, що посилюється, і збільшення мокротиння свідчать про приєднання до пневмоконіозу інфекційного агента.

Незалежно від прогресування захворювання, симптоми пневмоконіозу схожі за проявом:

• утрудненість дихання, задишка;
• кашель із незначним виділенням бронхіального секрету;
• надмірне потовиділення;
• болючість у грудній клітці;
• губи набувають синюшного кольору;
• деформація нігтьових пластин; фаланг пальців;
• загальне нездужання.

Якщо людина не припинить взаємодію з негативним факторомі не почне необхідне лікування, виникає ризик розвитку гіпертонії, дихальної недостатності, туберкульозу, бронхіту, раку легень.

Діагностика пневмоконіозів

Скарги хворого при цьому захворюванні неспецифічні, оскільки можуть супроводжувати й інші патології респіраторного тракту. Тому для коректної постановки діагнозу необхідно застосовувати лабораторні, інструментальні та фізикальні методи.

Стан таких хворих задовільний, колір шкірного покривуі слизового епітелію змінюється після тривалого проміжку часу. Подібні факти ускладнюють діагностування.

Щоб правильно встановити діагноз, потрібно використати комплекс діагностичних методів:

• інформація про професійний анамнез;
• вивчення запиленості виробничої зони;
• рентгенографія легень у динаміці;
• Значення величин зовнішнього дихання.

При пневмоконіоз погіршується рух грудної клітки при диханні. При застосуванні фонендоскопа вислуховується слабкість дихального акта в нижніх ділянках легень, хрипів небагато. Фіксування множинних хрипів свідчить про силікоз.

Первинне виявлення пневмоконіозу засноване на проходженні регулярних профілактичних оглядів. Під час таких обстежень регулярно проводиться флюорографія, яка візуалізує будь-які зміни до легень.

Рентген та інші спосіб діагностики

При необхідності підтвердити діагноз призначається поглиблена рентгенографія легень, що демонструє картину ураження та визначає форму патології. Рентгенологічне дослідженнядозволяє виявити крихітні вузлики, рівномірно розподілені за легеневою структурою. Оскільки правий бронх ширший за лівий, то спостерігається більше вузлів праворуч.

Для визначення стану зовнішнього дихання використовується метод спірометрії – безболісний спосіб вимірювання об'єму та швидкості дихальної функції.

Проводиться макроскопічне тестування бронхіального слизу, яке визначає вид та характер захворювання. При неможливості діагностування пневмоконіозів описаними методами вдаються до радикальним способам: пункція лімфовузлів основи легень, бронхоскопія.

Лікування пневмоконіозів

Терапія хвороби починається з усунення шкідливих чинників, які впливають прогресування патології. Лікування пневмоконіозів полягає в:

• уповільнення розвитку хвороби;
• усунення присутніх симптомів;
• попередження серйозних наслідків.

Істотне значення приділяється живленню. Меню повинно включати продукти, що містять білки та вітаміни.

Для підвищення імунного статусута покращення опірності інфекціям призначають адаптогени та імуномодулюючі медикаменти на рослинній основі:

• китайський лимонник;
• елеутерокок;
• ехінацея.

Подібні засоби мають загальностимулюючий вплив, сприяють якнайшвидшій регенерації пошкоджених тканин.

Корисні оздоровчі заходи, що включають масаж, дихальну гімнастику, лікувальну фізкультуру, загартовування. Рекомендується приймати контрастний душ, душ Шарко, показаний електрофорез, ультрафіолетове випромінювання.

Для покращення евакуації бронхіального секрету застосовуються відхаркувальні засоби, що знижують в'язкість мокротиння. Ефективними є інгаляційні процедури, що активують роботу респіраторного тракту.

При тяжкому перебігу пневмоконіозу, що супроводжується дистрофічними змінами, призначаються глюкокортикоїди, при збоях у функціонуванні серцевого м'яза – антикоагулянти, глікозиди.

У разі прогресування серцевої та дихальної недостатності використовуються препарати сечогінної дії та засоби, що впливають на кров'яну згортання.

Можливі ускладнення

Прогноз одужання залежить від фази захворювання та наслідків, що виникають під час перебігу патології. У разі багаторічного впливу шкідливих факторів та відсутності необхідної терапії виникає ризик розвитку ускладнень, що посилюють пневмоконіоз, вражаючи інші структури.

Асбестоз, силікоз, бериліоз характеризуються несприятливим перебігом. Це пояснюється інтенсивним розвиткомпатологій після усунення контакту з агресивним пилом Інші форми хвороби легко піддаються лікуванню.

Лімфовузли уражені туберкульозом

Туберкульоз лімфовузлів є частим ускладненням силікозу, у якому уражаються внутригрудные лімфатичні вузли. Характерна ознакасилікотуберкульозу – присутність бактерій туберкульозу у бронхіальному слизу пацієнта. Можуть виявлятися нориці, після терапії яких формуються рубці.

Зрідка наслідком патології стає формування пухлинних процесів. Новоутворення відрізняються поступовим зростанням, у якому стан хворого не погіршується, що ускладнює раннє виявлення раку.

Заходи профілактики

З метою профілактики пневмоконіозу необхідно покращувати та модернізувати трудові умови для працівників, які зазнають негативного впливу пилу, скорочувати час перебування на роботі. Потрібно запобігати попаданню пилу в людський організм, використовуючи предмети індивідуального захисту:

• респіратори;
• окуляри;
• спецодяг.

Для профілактики хвороби необхідно регулярно відвідувати лікаря

Слід вентилювати виробничі приміщеннязволожуючи повітря.

Для попередження розвитку захворювання людей групи ризику направляють у санаторії чи стаціонари. Першорядне значення має регулярне проходження профілактичних оглядів, що дозволяє виявити патологію на початковому етапі.

Пневмоконіоз професійна хвороба, Причиною формування якої є вплив виробничого пилу. Ступінь ураження легень залежить від періоду роботи, виду пилу та умов праці. Головна вимога для успішності терапії – уникати взаємодії із шкідливим фактором.

Професійні захворювання

від впливу промислових аерозолів

Професійні захворювання органів дихання мають значну поширеність у загальній структурі профпатології. Найчастіше зустрічаються захворювання, викликані впливом промислового пилу і які у вигляді двох основних нозологічних форм. Це пневмоконіози та пилові бронхіти.

Промисловий пил є розсіяними в повітрі частинками твердої речовини, що утворилися при виконанні різноманітних виробничих процесів. Розрізняють аерозолі дезінтеграції та конденсації. Перші утворюються при дробленні, подрібненні, стиранні, пересипанні речовин, аерозолі конденсації виділяються при горінні, зварюванні, плавці та хімічних процесах. Значна запиленість повітря спостерігається у ливарних цехах, на підприємствах машинобудівної промисловості, при формувальних роботах, вибиванні лиття, обдирці виливків, шліфуванні та поліруванні виробів. Джерелами пилоутворення є очищення, сортування вовни на валяльно-повстяному комбінаті. Пиловиділення спостерігається при механічній обробці деревини, хутра, виробів із пластмас. При зварюванні виділяються пари металів (залізо, алюміній, цинк та ін.).

За походженням виділяють неорганічний (металевий і мінеральний), органічний (рослинний і тваринний), синтетичний пил.

На виробництві частіше зустрічається пил змішаного складу, що складається з мінеральних, металевих та синтетичних частинок.

Розмір, щільність та форма пилових частинок впливають на ступінь осадження їх з повітря, проникнення та осадження в дихальній системі. Чим вище щільність речовини, тим швидше її частинки осідають із повітря. Ступінь дисперсності аерозолю визначає затримку їх у органах дихання. Великі частинки затримуються переважно у верхніх дихальних шляхах і частково проникають у глибокі відділи легких. Частинки пилу мікроскопічного розміру (0,1-10 мкм) проникають та затримуються у глибоких відділах легень. Ультрамікроскопічні частинки мають несуттєве значення через їх невелику загальну масу.

Залежно від фізико-хімічних властивостей і складу пил може чинити на організм фіброгенну, дратівливу, алергійну, канцерогенну, токсичну та іонізуючу дію. У виробничих умовах робітники частіше піддаються впливу аерозолів переважно фіброгенної дії, що містять діоксид кремнію, силікати, частинки ряду металів та сплавів. Ступінь фіброгенності пилу визначається вмістом у ній вільного діоксиду кремнію (SiO2).

Високофіброгенним є пил із вмістом SiO 2 понад 10% з гранично допустимою концентрацією (ГДК) 1-2 мг/м 3 . ГДК для пилів з помірно фіброгенними властивостями 4-6 мг/м3, а для слабофіброгенного пилу (кам'яне вугілля, магнезит, азбесторезину, оксид титану та ін) - 8-10 мг/м3. Фіброгенний пил, що дає одночасно і канцерогенний ефект, повинен нормуватися з урахуванням канцерогенної дії (наприклад, азбестовий пил). Рівень допустимого вмісту пилу з вираженою токсичною дією для більшості речовин менше 1мг/м3.

Пневмоконіози

Пневмоконіоз – професійне захворювання легень від впливу промислового пилу, що проявляється хронічним дифузним пневмонітом з розвитком пневмофіброзу.

Захворювання легких пилової етіології відомі з давніх-давен під назвою гірська хвороба, сухоти рудокопів, каменярів. Термін пневмоконіоз запропонував F.A.Zenker в 1866 р., що означає запилення легень (pneumon – легеня, conia – пил). У Росії перші згадки про несприятливий вплив рудничного пилу на легені належать М.В. Ломоносову (1763).

У 1996 р. затверджено нову класифікацію пневмоконіозів, що включила етіологічні, рентгеноморфологічні та клініко-функціональні аспекти. Внесено патоморфологічну характеристику пневмоконіозів. У класифікацію введено весь комплекс кодування рентгенологічних ознак відповідно до міжнародної класифікації пневмоконіозів.

Сучасна класифікація виділяє дві етіологічні групи пневмоконіозів, кожна з яких характеризується схожістю патогенезу, гістологічними, функціональними, цитологічними та імунологічними проявами.

Виділяють:

1) пневмоконіоз від впливу високофіброгенного пилу (з вмістом вільного діоксиду кремнію більше 10%) - силікоз і близькі до нього антракосилікоз, силікосидероз, силікосілікатоз. Дані пневмоконіози часто мають схильність до прогресування фіброзного процесу та ускладнення туберкульозної інфекції.

2) пневмоконіози від впливу слабофіброгенного пилу (з вмістом SiO 2< 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основні механізми патогенезу. У розвитку силікозу має значення цитотоксична дія діоксиду кремнію з активацією аутоімунних реакцій та розвитком прогресуючого дифузного пневмофіброзу (макрофагальний гранулематоз). Слабофіброгенні пили мають менш виражену цитотоксичну дію та імунні реакції з розвитком дифузного інтерстиціального пневмофіброзу.

Рентгенологічно пневмоконіози характеризуються дифузним фіброзом легеневої тканини, фіброзними змінами плеври та коріння легень. Рентгенологічно ступінь виразності коніотичного фіброзу оцінюється формою, розміром, профузією і поширеністю затемнень, що виявляються, по зонах правої і лівої легені.

Виділяють малі та великі затемнення. Розрізняють дві форми малих затемнень: округлі (вузликовоподібного типу) та лінійні неправильної форми (інтерстиціального типу). Залежно від розмірів затемнень визначено три градації.

Вузликова форма (округлі малі затемнення):

р - до 1,5 мм у діаметрі,

q - від 1,5 до 3,0 мм у діаметрі,

r – від 3,0 до 10,0 мм у діаметрі.

ІНТЕРСТИЦІЙНА ФОРМА (лінійні, неправильної форми затемнення):

s - тонкі, лінійні до 1,5 мм завширшки,

t - середні, лінійні від 1,5 до 3,0 мм завширшки,

u – грубі, плямисті, неправильні від 3,0 до 10,0 мм шириною.

Вузликові затемнення, як правило, мають чіткі контури, середню інтенсивність, носять мономорфний дифузний характер із переважною локалізацією у верхніх, середніх зонах.

Малі лінійні неправильної форми затемнення, що відбивають перибронхіальний, периваскулярний і проміжний фіброз, мають дрібносітчастий, комірчастий і тяжко-комірчастий характер з переважним розташуванням у середніх і нижніх відділах легень.

Протяжність малих затемнень оцінює просторовий розподіл їх у зонах обох легенів (верхня, середня, нижня).

Великі затемнення позначаються символами А, У, З залежно від розмірів поразки:

А - окремі (або одиночні) затемнення від 1 до 5 см або кілька затемнень, які у сумі не повинні перевищувати 5 см у діаметрі.

В - одне або кілька великих затемнень, розміром не перевищують розмір правої верхньої частки(До 10 см в діаметрі).

З - одне чи кілька великих затемнень, розміром перевищують розмір правої верхньої частки (понад 10 див діаметрі).

Вузлові освіти формуються частіше при злитті вузликових затемнень дома ателектазів, пневмонічних фокусів, при ускладненні туберкульозом можуть бути одно- чи двосторонніми. Форма їх може бути округлою або неправильною залежно від причини формування. Контури їх можуть бути чіткими та нечіткими.

Профузія- Щільність насичення або концентрація дрібних затемнень на 1см 2 легеневого поля, що характеризує ступінь вираженості фіброзу. Виділяють три основні категорії профузії: 1 – поодинокі маленькі затемнення (легеневий бронхосудинний малюнок диференціюється); 2 – нечисленні дрібні затемнення (легеневий бронхосудинний малюнок диференціюється частково); 3 – множинні малі затемнення (легеневий бронхосудинний малюнок не диференціюється). Профузія оцінюється за шкалою: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При цьому чисельник позначає основну щільність насичення (профузію) дрібних затемнень, що виявляються, а знаменник передбачає альтернативну ступінь профузії. Наприклад, якщо щільність насичення дрібних затемнень рівномірна за всіма легеневими полями, то профузія записується як 1/1, 2/2, 3/3. Якщо у легенях спостерігається нерівномірний фіброз із різною щільністю насичення патологічних елементів, то профузія реєструється за шкалою 2/3, 3/1, 1/3 тощо.

При оцінці рентгенограми легень окремо враховуються дифузні та локальні плевральні потовщення. Виділяють два види патологічних плевральних змін– дифузні (накладення) та локальні (бляшки). Найчастіше відзначається локалізація бляшок на стінках грудної клітки, діафрагмі та в ділянці реберно-діафрагмальних кутів, вкрай рідко уражаються верхівки. Реєструються також потовщення міжчасткової плеври.

Дифузні плевральні потовщення, що визначаються на бічних стінках грудної клітки, оцінюються по ширині та протяжності, окремо для правої та лівої половини грудної клітки. Ширина плевральних потовщень розраховується від внутрішньої межі грудної стінки до внутрішнього краю паренхімально-плевральної межі, що представлена ​​на рентгенограмі як чітко окреслений контур.

Розрізняють такі коди ширини плевральних потовщень:

а – ширина плевральних накладень до 5 мм,

в – ширина плевральних накладень від 5 до 10 мм,

с – ширина плевральних накладень понад 10 мм.

Протяжність дифузних плевральних потовщень визначається поширеністю їх на грудній стінці, реберно-діафрагмальних кутах та кодується цифрами:

1-до ¼ латеральної стінки грудної клітини;

2 – до 1/3 латеральної стінки грудної клітки;

3 – ½ і більше латеральної стінки грудної клітки.

Локальні плевральні потовщення (бляшки) визначаються в задніх паравертебральних та передніх відділах грудної стінки на рівні VI-X ребер і можуть проектуватися на рентгенограмі на передню або бічні відділи грудної стінки. При цьому при проектуванні на бічну стінкувони оцінюються і за шириною і протяжністю, а при проектуванні на передню стінку тільки по протяжності.

Плевральні звапніння оцінюються тільки за протяжністю одного звапніння або суми дрібних звапнінь:

1 – максимальний діаметр до 2 см;

2 – від 2 до 10 см;

3-більше 10 см.

p align="justify"> Основні рентгенологічні зміни при пневмоконіозах від дії високофіброгенного пилу - це дифузні зміни мономорфного вузликового, інтерстиціального або вузлового типу. Для пневмоконіозів від дії слабофіброгенного пилу характерні менш виражені зміни інтерстиціального типу. Поліморфні гранулематозні та інтерстиціальні зміни спостерігаються при пневмоконіозах від впливу токсико-алергічних аерозолів.

Відповідно до міжнародної класифікації пневмоконіозів включені додаткові рентгенологічні ознаки:

ах - злиття затемнень

alm - середньочастковий синдром

bu - бульозна емфізема

са - рак легені або плеври

сn - звапніння затемнень

cl - звапніння лімфовузлів

pqc - плевральні звапніння

зі - зміна розмірів, форми серця

es - шкаралупоподібне звапніння внутрішньогрудних лімфовузлів

ср - легеневе серце

cv - каверна

di – зміщення органів середостіння, серця та коріння легень

ef - випіт у плевральних порожнинах

em - емфізема легень

fr - злам ребер

hi - збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів

ho - легеневі стільники

pqp - плевроперикардіальні спайки

ih – неправильний контур серця при ураженні більше 1/3

pq - плевродіафрагмальні спайки

id - неправильний контур діафрагми при ураженні понад 1/3

kl - септальні лінії (лінії Керлі)

od - інші важливі зміни

pi - плевральні спайки міжчасткової або медіастинальної плеври

рх - пневмоторакс

rl – силікоартрит (синдром Каплану)

tb - туберкульоз

За патоморфологічними проявами усі види пневмоконіозів утворюють такі форми:

I - інтерстиційна

II - вузликова (інтерстиціально-гранулематозна)

III-вузлова

Малюнок 1

Класифікація рентгенологічних змін при пневмоконіозах

Будь-який вид і форма пневмоконіозу являють собою прогресуючий процес з комплексом запальних та компенсаторно-пристосувальних реакцій у бронхах та легенях. У своєму розвитку пневмоконіоз проходять через два періоди:

1) запально-дистрофічних порушень (рентгенологічно негативний; патогістологічно характеризується розвитком різних морфологічних форм запалення, а також дистрофічними змінами сурфактантної системи легень),

2) продуктивно-склеротичних змін (виявляється рентгенологічно і включає все різноманіття рентгенологічних ознак).

Виділяють 4 стадії морфогенезу тканинних змін: 1) альвеолярний ліпопротеїноз; 2) серозно-десквамативний альвеоліт з катаральним ендобронхітом; 3) коніотичний лімфангіт з початком формування гранулем; 4) коніотичний пневмосклероз.

Освіта типу гранульом залежить від характеру пилу, що діє. Вплив високофіброгенного пилу викликає формування макрофагальних (клітинно-пилових вузликів). Під впливом пилу з сенсибілізуючими речовинами утворюються епітеліоїдно-клітинні гранульоми, які спостерігаються не тільки в паренхімі легень, але й у слизовій оболонці бронхів.

Клініко-функціональна характеристика включає відповідні ознаки захворювання: бронхіт, бронхіоліт, емфізему легень, дихальну недостатність (I, II, III ступеня), легеневе серце компенсоване, декомпенсоване, а також перебіг та ускладнення пневмоконіозів.

Більшість пневмоконіозів має відносно мізерну клінічну симптоматику. Клінічні прояви залежать від ступеня вираженості фіброзу та супутніх пневмоконіозу емфіземи легень та бронхіту, а також наявності ускладнень. Частіше хронічний бронхітспостерігається при дії пилу, що має у своєму складі та речовини дратівливої, токсичної та алергенної дій.

Функція зовнішнього дихання зазвичай тривало збережена. У міру прогресування пневмоконіозу з'являються ознаки дихальної недостатності (ДН) переважно рестриктивного типу. При ДН І ступеня знижуються окремі показники ФЗД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдиху, МС видиху). Залишковий обсяг легень (ООЛ), що характеризує емфізему, а також бронхіальний опір, насичення крові киснем, напруга в крові вуглекислого газу та кислотно-основний стан тривалий час залишаються нормальними.

ДН III ступеня спостерігається при формах пневмоконіозів, що далеко зайшли. Для неї характерні значне зниження показників легеневої вентиляції, збільшення ООЛ, наростання гіпоксемії. Значні порушення дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани нетипові для пневмоконіозів, за винятком азбестозу, бериліозу та інших гіперчутливих пневмонітів, за яких рано знижується насичення крові киснем.

При пневмоконіозах із ознаками хронічного бронхіту розвивається обструктивний тип дихальної недостатності. У міру прогресування бронхіту та розвитку обструктивної дифузної емфіземи легень наростають порушення бронхіальної прохідності, збільшується залишковий обсяг легень, знижується насичення крові киснем (до 80% і більше), можлива гіперкапнія та зміни кислотно-основного стану. Прогресування фіброзу легень супроводжується легеневою гіпертензією, ознаками перевантаження правих відділів серця та серцевою недостатністю. Основним результатом пневмоконіозів нині є хронічне легеневе серце.

Розрізняють такі типи перебігу пневмоконіозів:

Швидко прогресуюча течія (з рентгенологічними ознаками наростання фіброзу легень протягом 5-6 років),

Повільно прогресуючий перебіг,

З ознаками рентгенологічної регресії,

Пізній перебіг (розвиток силікозу через кілька років після припинення контакту з пилом).

Найбільш поширеним та тяжким захворюванням серед пневмоконіозів є силікоз. При дії високих концентрацій кварцового пилу силікоз розвивається за стажу менше 10 років. Характерно прогресування пневмофіброзу та після залишення роботи з пилом, а також пізніше розвиток силікозу. Рентгенологічно частіше спостерігаються вузликова та вузлова форми фіброзу легень.

Силікоз – захворювання з поступовим, малопомітним для хворого, початком. Клініка відрізняється мізерною об'єктивною та суб'єктивною симптоматикою. Найбільш характерні скарги на задишку, можливі біль у грудях нечіткої локалізації. Кашель, як правило, невеликий зі бідним мокротинням. Загальний стан хворого тривалий час задовільний. Перкуторно відзначається коробковий відтінок у нижньобокових відділах грудної клітки. Дихання жорстке у верхніх відділах, ослаблене – у нижніх. В окремих хворих вислуховуються вологі хрипи, крепітація і шум тертя плеври в нижніх відділах. Змін у периферичної кровіпри неускладненому силікозі немає. У разі прогресуючих форм спостерігається збільшення грубодисперсних фракцій глобулінів. Порушення вентиляції протікають за рестриктивним типом. Виразність дихальних розладів часто не корелює зі ступенем фіброзних змін у легенях. Лише у фіналі хвороби приєднуються ознаки прогресуючої легеневої та легенево-серцевої недостатності.

Пневмоконіоз від впливу слабофіброгенного пилу розвиваються при значному стажі роботи (15-20 років), характеризуються переважно інтерстиціальним фіброзом без схильності до прогресування. Рідше спостерігаються дрібновузликові затемнення за рахунок скупчення в легенях рентгеноконтрастного пилу (сидероз, баритоз, станіоз та ін.). Ці пневмоконіози, як правило, не прогресують у постконтактному періоді, іноді спостерігається регресія процесу за рахунок виведення рентгеноконтрастного пилу з легенів.

Клінічна картина пневмоконіозів шліфувальників (наждачників) проявляється симптомами хронічного бронхіту та емфіземи легень. Така течія, можливо, пов'язана з дратівливою дією змішаного (абразивного, керамічного, силікатного, металевого) пилу. Цією обставиною можна пояснити розбіжність між рентгенологічними (нерізко виражений інтерстиціальний пневмофіброз) та клінічними (значний ступінь легеневої недостатності обструктивного характеру) ознаками.

Серед етіологічних факторів пневмоконіозу електрозварювальників та газорізачів слід враховувати аерозоль оксидів заліза, інших металів (марганець, алюміній та ін.), а також діоксид кремнію. Цей пневмоконіоз характеризується здебільшого доброякісним перебігом і виникає через 15-20 років після початку роботи. В окремих випадках під час проведення зварювальних робіт у замкнутих просторах можливий розвиток пневмофіброзу через 5-6 років. Клінічні прояви дуже мізерні. Хворі відзначають кашель з невеликою кількістю слизового мокротиння, біль у грудях та помірну задишку при фізичному навантаженні. Фізикально визначаються ознаки помірно вираженої емфіземи легень та мізерні катаральні зміни (поодинокі сухі хрипи, шум тертя плеври у нижньобокових відділах). Функції зовнішнього дихання не порушені або дещо знижені ЖЕЛ та МВЛ (рестриктивний тип легеневої недостатності).

Рентгенологічно виявляються дифузне посилення та деформація бронхо-судинного малюнка. На цьому фоні визначаються чітко окреслені, округлі, однакової форми та величини вузликоподібні утворення, обумовлені головним чином скупченням рентгеноконтрастних частинок металевого пилу. Пневмоконіоз електрозварювальників і газорізачів властиво доброякісний перебіг без прогресування процесу в післяпиловому періоді. Відмінною його особливістю є можливість регресії після припинення роботи в контакті зі зварювальним аерозолем, що спостерігається у 5-24% хворих. Описано випадки повної нормалізації рентгенологічної картини легень. Це, ймовірно, пов'язано з тим, що при даній формі коніотичного процесу клітинна реакція в легенях переважає процеси фіброзу. У зв'язку з цим можливий зворотний розвиток клітинно-пилових вогнищ за рахунок видалення рентгеноконтрастного пилу та розсмоктування клітинних скупчень та молодих колагенових волокон.

Ускладнення.Найчастішим ускладненням пневмоконіозів, особливо силікозу, є туберкульоз. Найчастіше спостерігаються звичайні диференційовані форми туберкульозу згідно із сучасною класифікацією його:

Осередковий туберкульоз (вогнищеві нечітко окреслені поліморфні тіні різної величини, форми, щільності, звапніння);

Інфільтративний туберкульоз (інфільтративні тіні та затемнення зливного характеру з нечіткими контурами з доріжкою до кореня);

Деструктивний туберкульоз (деструктивні зміни з наявністю ділянок розрядження, порожнин розпаду),

Туберкульозний бронхоаденіт (розширені, інфільтративні з нечітко окресленими контурами коріння легень, що містять збільшені лімфовузли).

Можливий також розвиток недиференційованих форм силікотуберкульозу, при яких важко диференціювати силікоз від туберкульозу. Розрізняють:

дисемінований силікотуберкульоз (дифузна дисемінація з множинними тінями вогнищевого характеру різної величини, форми, щільності з найбільшою профузією в середніх та нижніх полях);

Силікотуберкульозний бронхоаденіт (розширене інфільтративне коріння з нечіткими контурами, що містить збільшені лімфовузли у поєднанні з легеневою дисемінацією);

Вузловий силікотуберкульоз (наявність великих затемнень, одиночних або множинних, типу А, В, С з нечіткими контурами, тісно пов'язані з корінням легень).

До інших ускладнень пневмоконіозів відносяться хронічний бронхіт, бронхоектазії, бронхіальна астма, емфізема легень, спонтанний пневмоторакс, ревматоїдний артрит (синдром Каштана), склеродермія. Ускладненнями азбестозу є рак легені та мезотеліома плеври.

Діагнозпневмоконіоз встановлюється на підставі клініко-функціональних розладів, характерних рентгенологічних змін у легенях при відповідному професійному анамнезі. При цьому слід враховувати контакт з виробничим пилом, його тривалість, концентрацію пилу, його склад, вміст у ньому вільного або зв'язаного діоксиду кремнію та інших інгредієнтів, дисперсність пилових частинок та ін. умов праці за його пилонебезпечною професією.

Найбільш надійним методом діагностики є оглядова рентгенографія органів грудної клітки у прямій проекції. Знімки слід робити на плівці 30x40 см. Для уточнення локалізації патологічного процесу по полях та сегментах проводиться рентгенографія легень у бічних проекціях. Збільшені рентгенограми дозволяють виявити деталі легеневого малюнка або елементи менше 1 мм, що важливо для ранньої та диференціальної діагностики пневмоконіозу. На томограмах (переважно на середніх зрізах) чіткіше визначаються вузликові та фокусні елементи, детальніше їх структура, порожнини розпаду, стан великих бронхів, трахеї, характер зливних конгломератів та ін.

До комплексу досліджень входить оцінка дихальної функції, що дозволяє визначити ступінь порушення вентиляції легень, бронхіальної прохідності та газообміну.

В окремих особливо важких діагностичних випадках проводиться бронхоскопія з біопсією слизової оболонки бронхів та легеневої тканини, а також лімфовузлів.

Для діагностики силікотуберкульозу (коніотуберкульозу) туберкулінова проба Манту має відносне значення, оскільки позитивна проба часто буває при неускладненому силікозі. Більш інформативною є проба Коха з 20-40 ТЕ з оцінкою місцевої та загальної реакції, клініко-біохімічних показників крові до проби та через 48 годин після введення туберкуліну. При активному коніотуберкульозі може спостерігатися не тільки уколочна, а й загальна реакціяу вигляді підвищення температури тіла, головки болю, загального нездужання, артралгій. Через 48 годин може спостерігатися збільшення паличкоядерних нейтрофілів на 4-6%, зменшення лімфоцитів на 8-10%. тромбоцитів на 15-25% та прискорення ШОЕ на 4-6 мм на годину. Введення туберкуліну викликає зменшення абсолютного числа Т- і В-лімфоцитів, збільшення концентрації імуноглобулінів А та М та наростання титру протилегеневих антитіл у поєднанні з високим рівнем протилегеневих антигенів.

При постановці діагнозу пневмоконіозу необхідно вказати вид, форму, рентгенологічну характеристику процесу із зазначенням кодів, ускладнення, ступеня легеневої та серцевої недостатності.

Диференціальний діагнозпроводиться між дисемінованими процесами в легенях (дисемінований туберкульоз, саркоїдоз, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гістіоцитоз, карциноматоз та ін.).

Лікування пневмоконіозів. Ефективні патогенетичні засоби, які діють пневмофіброз, відсутні.

Велике значення мають організація режиму та відпочинку, повноцінне збалансоване харчування з достатнім вмістом білків та вітамінів, дихальна гімнастика, водні процедури, відмова від куріння.

На всіх етапах медичного обслуговування слід застосовувати фізіотерапевтичні методи. Ультрафіолетове опромінення рекомендується 2 рази на рік курсами (10-20 сеансів) в осінньо-зимовий та весняний періоди. УФО підвищує загальну реактивність організму та стійкість до інфекційних бронхолегеневих захворювань. Застосовуються також електрофорез із новокаїном, хлоридом кальцію, діадинамічні струми або ультразвук на грудну клітину. Вони стимулюють лімфо- та кровообіг, покращують вентиляційну функцію легень. Для поліпшення стану слизових оболонок дихальних шляхів використовують лужні інгаляції по 10-15 сеансів двічі на рік. Дихальна гімнастикакоригує ритм та глибину дихання, нормалізує його механіку.

Це хронічне професійне захворювання, яке виникає внаслідок вдихання агресивного пилу та характеризується розвитком фіброзу у легенях.

Чинники, що впливають розвиток пневмоконіозів:

1). Вид пилу (силікоз виникає через 5 років, інші – пізніше).

2). Концентрація пилу у повітрі.

3). Розмір пилових частинок (найнебезпечніші - 0,5 мкм).

4). Вік (у молодих розвивається швидше).

5). Характер роботи (т.к. при тяжкій роботі - дихання глибше).

6). Супутні захворювання робітника (особливо системи дихання).

Класифікація пневмоконіозів:

1). Сиілікози – оксид кремнію у вільному вигляді.

2). Силікатози - він же у вигляді солей:

• асбестоз
• талькоз
• цементний п-з
• каоліноз (пил білої глини)

3). Металоконіози:

• бериліоз
• сидероз
• алюміноз
• баритоз
• від рідкісноземельних та важких сплавів

4). Карбоконіози:

• антракоз
• графітоз
• сажовий п-з

5). П-зи від змішаного пилу:

• містить вільний оксид кремнію (антракосилікоз, сидеросилікоз)
• мало- або неутримання його (п-з зварювальників, шліфувальників)

6). П-зи від змішаного пилу:

• бавовняний пил
• зернова та пробкова

3 види течії силікозу:

1). Силікоз, що повільно розвивається, - після 5 років контакту.

2). Силікоз, що швидко розвивається (гострий) - через 2-3 роки (рідше - через кілька місяців).

3). Пізній силікоз – через 20-25 років після початку контакту.

Рентгенологічні типи пневмоконіозів:

1). Інтерстиціальний

2). Вузликовий

3). Змішаний.

Етіологія силізозу:

1). Механічна теорія – подразнення дихальних шляхів.

2). Теорія розчинності – оксид кремнію в організмі утворює з водою кремнієву кислоту, яка викликає некроз, а потім і фіброз.

3). Імунобіологічна теорія - пил заковтується фагоцитами, у яких утворюються ауто-антигени.

4). Цитохімічна теорія – епітелій ВДП атрофується à порошинки доходять до альвеол à там їх заковтують альвеолярні макрофаги, які йдуть у л/в кореня легень. Деякі МФ не доходять туди та розпадаються. Причини цього:

• надлишок лізосомальних ферментів
• оксид кремнію викликає утворення вільних радикалів, які, захоплюючи електрон з мембрани фагоцитів, роблять її більш проникною, і ті гинуть.

При цьому активізуються фібробласти, які виробляють колаген та викликають фіброз.

Клініка:

Складається з 5 синдромів: хронічний бронхіт, емфізема легень, дифузний пневмосклероз, бронхоспастичний синдром, серцево-легенева недостатність.

Хронічний бронхіт:

1). Кашель – при контакті з пилом > 1 рік. Може бути сухий чи вологий.

2). Хрипи – спочатку сухі (ураження середніх бронхів), а потім вологий (дрібні бронхи). Вони недзвінкі (т.к. зміни – у стінці бронхів).

3). ОАК - щоб унеможливити загострення.

4). Аналіз мокротиння.

Емфізема легень:

1). Болі під лопатками (через подразнення діафрагмального нерва).

2). Зростає передній розмір грудної клітини.

3). Вибухають міжребер'я, під- та надключичні ямки.

4). Коробковий звук при перкусії.

5). Нижні кордонилегень – опущені (приблизно на 1 ребро).

6). Рухливість нижнього краю легень – 3-4 см (а в нормі 6-8 см).

7). Дихання ослаблене (тому що мала амплітуда).

8). На Rg-грамі - підвищена легкість легеневих полів, "висить серце", купол діафрагми стоїть нижче (а в нормі - між 4 і 5 ребрами).

9). Спірографія – підвищений залишковий обсяг легень (> 500 мл).

Дифузний пневмосклероз:

1). Міжребер'я та всі ямки западають.

2). Біль інтенсивний, викликаний утиском нервових закінченьу легенях. Спочатку – між лопатками (у корінні), а потім – скрізь.

3). Звук притуплений (спочатку - у міжлопатковій ділянці).

4). Нижні межі - згорнуті вгору.

5). Рухливість нижнього краю легень: 1-2 див.

6). При аускультації – жорстке дихання (видих довше).

7). Дрібнопухирчасті "тріскучі" (надзвучні) хрипи.

8). На Rg - інтерстиціальний або вузликовий фіброз; "обрубані" коріння легень, "сітчастість" (ураження дрібних бронхів), фіброз плеври (біла смужка між частками), посилення легеневого малюнка.

Основна ознака пневмоконіозу: зниження екскурсії нижніх країв легень.

Бронхоспастичний синдром:

1). Задишка - нападоподібна, частіше вночі. Експіраторні.

2). Сухий кашель з в'язким мокротинням або без нього.

3). Відчуття хворим на хрипів у грудях.

4). Подовження видиху.

5). Симптом "піску" (вдихнути через ніс і різко видихнути через рот - чутний писк).

6). Спірографія:

• проба Тифно(Ставлення форсованої ЖЕЛ до звичайної ЖЕЛ): в нормі - не< 75%. А у больных - 50% и ниже.
• Дихальний коефіцієнт(Ставлення часу вдиху до часу видиху). У нормі 1: 1,2. У хворих знижений (1,5 – 2).

7). Пневмотахіметрія - об'ємна швидкістькровотоку знижується.

Серцево-легенева недостатність(правошлуночкова):

1). Задишка при фіз. навантаженні, потім - у спокої.

2). Болі у правому підребер'ї.

3). Набряки на ногах.

4). Шкіра різко ціанотична, вени шиї набряклі, симптом Плеша позитивний (вени шиї набухають у горизонтальному положенніпри натисканні у правому підребер'ї).

5). Печінка збільшена (визначають за Курловим).

6). Тони серця приглушені, на трикуспідальному клапані - систолічний шум (бо розширений правий шлуночок).

7). ОАК – еритроцитоз.

8). Проба Штанге (затримка дихання на вдиху)< 25 сек.

9). Проба Генче (затримка дихання на видиху)< 20 сек.

10). Спірографія:

• ЖЕЛ - знижена.
• МОД (хвилинний обсяг дихання) - підвищений, потім знижується.
• МВЛ (максимальна вентиляція легень) – знижена.

11). Оксигемометрія – знижена (в нормі насичення крові киснем – 69-98%).

12). Швидкість кровотоку знижена, МОК знижено.

13). Полікардіограма – зниження скорочувальної здатності міокарда.

Клініка легеневої недостатності:

Клінічні показники	Ступінь
	Швидко настає, але короткочасна	Після легко. навантаження, тримається довго	Різка, постійна
ЧДД у спокої
	Нерізкий, зростає після навантаження	виразний	Різко виражений, дифузний
Глибина дихання			Явно поверхове
Допоміжні м'язи у спокої		Невеликою мірою	Виразне
Мовна проба			Неможливо говорити у спокої

Стадії пневмоконіозів (третя - тільки при силікоз):

І стадія:

• Скарги: задишка при значному навантаженні, непостійний біль у грудях, періодичний кашель.
• Об'єктивно: хронічний бронхіт, емфізема та початкові ознаки пневмосклерозу.
• ФЗД: ЖЕЛ в нормі, МОД підвищений.
• Rg: посилений судинно-бронхіальний малюнок, вузлики - до 1 мм (якщо поруч - до 5 вузликів). Насамперед вони з'являються в нижніх та середніх легеневих полях.

ІІ стадія:

• Скарги: задишка при ходьбі, постійні болі та постійний кашель.
• Об'єктивно: ті ж 3 синдроми + початкові прояви 2 інших синдромів.
• ФЗД: ЖЕЛ знижений, МОД підвищений.
• Rg: вузлики 2-4 мм., сітчастість малюнка (дрібні бронхи), обрубані коріння, потовщення міжчасткової плеври.

ІІІ стадія:

• Скарги: задишка в спокої, болі, що стискають (як панцир), кашель з в'язким мокротинням.
• Об'єктивно: усі 5 синдромів.
• ФВС: різке зниженняЖЕЛ, знижений МОД (тому настала декомпенсація).
• Rg: вузлики зливаються у великі конгломерати, які потім розпадаються з утворенням силікотичної каверни.

Ускладнення пневмоконіозів:

1). Силікотуберкульоз

2). Рак плеври та легень (частіше на тлі азбестозу).

4). Бронхоектази.

5). Спонтанний пневмоторакс

6). Силікоартрит – поєднання силікозу з ревматоїдним артритом. Характерно: позитивний ревматоїдний фактор, вузликів мало. Але раптом у легенях з'являються округлі тіні до 5 см (синдром Каплана).

Диференціальний діагноз:

Найчастіше проводять із туберкульозом. Відмінності туберкульозу від силікозу:

1). Тіні з'являються з верхівок легень, а при силікозі – знизу.

2). Щільність вузликів різна, а при силікоз - однакова.

3). Коріння при ТВС звисають (“плакуча верба”), а при силікозі – “обрубані”.

4). Коврени при ТВС - рано з'являються, а при силікоз - тільки в III стадію.

5). ТВС частіше у молодих, а силікоз – у робітників середнього віку.

Профілактика:

1).Загальнодержавна- Скорочення робочого дня, збільшення відпустки, на пенсію виходять на 10 років раніше, сан.-курортне лікування.

2). Технічна - зниження запиленості повітря, вентиляція, індивідуальні засобизахисту.

3). Медична: проведення попередніх та періодичних профоглядів.

Протипоказання при попередньому огляді : захворювання легень та ВДП, викривлення носової перегородки, усі хвороби ССС. У шахти не допускаються жінки та діти до 18 років.

Періодичні огляди: 1 раз на півроку (при силікоз), при інших - 1 раз на рік.

Склад комісії: терапевт, ЛОР та рентгенолог.

Додаткові методи дослідження: ОАК, ЕКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД та проба Тифно, при підозрі на ТВС – аналіз мокротиння на БК.

Лікування:

1). Етіологічне лікування : припинення контакту з пилом.

2). Патогенетичне лікування :

• Глюкокортикоїди: преднізолон 0,025 (5 таб. на день), потім знижують дозу. Одночасно дають протитуберкульозні препарати.
• Делагіл 0,25 - 1 р/д (на 2-3 міс.)
• Полівінілпіридиноксид (ПНО)
• Д-пеніциламін (особливо при силікоартриті) - капсули 0,15 - 3 р/д (на 2-3 тижні)
• Антигістамінні препарати
• Кисневотерапія
• Фізіотерапія – УВЧ на грудну клітину.

3). Симптоматичне лікування:

• Лікування хрон. бронхіту – АБ, відхаркувальні, муколітики.
• Підвищення бронхіальної прохідності (еуфілін).
• Серцеві глікозиди.
• Сечогінні.
• Вітаміни групи В та аскорутин, препарати нікотинової кислоти.

Експертиза працездатності:

I стадія: контакт з пилом, а також робота в несприятливі умовипротипоказані. Спрямовують на ПТЕК визначення групи інвалідності. (її дають на 1-2 роки, тобто на період перекваліфікації).

ІІ стадія: на ВТЕК, де дають II групу інвалідності

ІІІ стадія: на ВТЕК, де дають І-ІІ групуінвалідності.