Власники патенту UA 2351341:

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, і стосується лікування хронічної дуоденальної непрохідності. Для цього здійснюють введення еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла тричі на день. При цьому додатково вводять Альфадол-Са при вихідній нормокальціємії дози 1 капсула 1 раз на день. При початковій гіпокальціємії доза Альфадолу-Са становить 1 капсула 2 рази на день. Курс лікування – 3 місяці. Спосіб забезпечує усунення симптомів хронічної дуоденальної непрохідності у хворих з функціональною формою хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування та нормалізацію кальцієвого балансу в організмі. 2 іл., 1 табл.

Пропонований винахід відноситься до медицини, а саме до гастроентерології, і може бути використане при консервативному лікуванні дуоденостазу з хронічною дуоденальною непрохідністю функціональної природи (КЗ 1.5 МКБ. 10).

Вторинна гіпомоторна дискінезія дванадцятипалої кишкипри хронічному дуоденіті проявляється явищами вторинного дуоденального стазу, що спостерігається у 15-25%, а за деякими та у 50% випадків на тлі виразкової хворобидванадцятипалої кишки (А.П.Мірзаєв. Дуоденальний стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); виражений дуоденостаз розвивається при залученні до патологічний процесжовчного міхура та підшлункової залози (І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хронічний дуоденіт: Навчальний посібник. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ та СР РФ, 2005. - 160 с.). В даний час при компенсованому та субкомпенсованому дуоденостазі з синдромом мальабсорбції застосовують висококалорійну дієту, що містить легкозасвоювану їжу, багату на вітаміни, при невеликому вмісті клітковини, та препарати, що впливають на моторно-евакуаторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки: прокінетики (церукал, мотиліум), синтетичний аналогсоматостатину – октреотид та антибіотик із групи макролідів, що володіє мотиліноподібною дією, – еритроміцин. Але консервативне лікуванняє успішним при компенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності, а в стадії суб- та декомпенсації терапевтичні заходидають нестійкий ефект (Л.Н.Валенкевич, О.І.Яхонтова. Клінічна ентерологія, - СПб.: Гіппократ, 2001. - 288 с.; І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хронічний дуоденіт: Навчальний посібник. - М.: ГОУ ВУНМЦ МОЗ і СР РФ, 2005. - 160 с.;А.С.Єрмолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С. абдомінальної хірургії(Від теорії до практики). - М.: МедЕкспертПрес, 2005. - 460 с.). Разом з тим, дотепер у програмах лікувальних заходівне враховується той факт, що при багатьох захворюваннях у гастродуоденохолангіо-панкреатичній зоні, що поєднуються із синдромом мальабсорбції, відбувається порушення всмоктування кальцію (Са) та вітаміну D, що у свою чергу може знижувати нервово-м'язову провідність шлунково-кишкового тракту та бути причиною дуоденозу. Ця обставина є суттєвим недоліком, оскільки порушення з боку кальцієвого обмінузамикають порочне колофункціональною кишкової непрохідностіу даної категорії пацієнтів і є однією з причин неефективності консервативної терапіїпри субкомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності.

Відомий традиційний спосіб медикаментозного лікуваннякомпенсованого та субкомпенсованого дуоденостазу з хронічною дуоденальною непрохідністю, в якому стимуляцію та нормалізацію рухової функції шлунка та дванадцятипалої кишки проводять за допомогою препарату, що блокує периферичні рецептори дофаміну – домперидону (мотиліуму). Мотиліум приймають внутрішньо по 10 мг (1 таблетка) 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. За відсутності клінічного ефекту через 7-10 днів прокінетик рекомендується скасувати (Я.С.Циммерман, І.І.Телянер. Синдром хронічної дуоденальної непрохідності. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54) .

Недоліком є ​​те, що прийом мотиліуму може в поодиноких випадках викликати минущі спазми кишечника; при підвищеної проникностігемато-енцефалічного бар'єру – екстрапірамідні розлади; зі сторони ендокринної системипризводити до гіперпролактинемії, наслідком якої є галакторея, гінекомастія та аменорея (Відаль візит. 2006. - С.519-520), препарат недостатньо ефективний при виражених моторних порушеннях тонкої кишки.

Відомий спосіб корекції хронічної дуоденальної непрохідності (кишкової псевдообструкції) октреотидом (по 150-300 мкг/добу), при прийомі якого з'являється III фаза мігруючого моторного комплексу у хворих з його повною відсутністю(І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хвороби дванадцятипалої кишки. - М.: Медпрес-інформ, 2005. - С.443-453).

Основним недоліком способу є те, що препарат зменшує кровотік до вісцеральних органів, може викликати нудоту, блювання, анорексію, спастичні болі в животі, метеоризм, діарею, стеаторею, симптоми гострої кишкової непрохідності, порушення функції печінки, гострий панкреатит, гіпер- або гіпоглікемію, випадання волосся (Регістр лікарських засобів, 2005. - С.659), висока вартістьлікування.

Відомий спосіб лікування хронічної дуоденальної непрохідності (кишкової псевдообструкції), який характеризується призначенням еритроміцину, який має крім антибактеріальної, ще й прокінетичну дію через стимуляцію рецепторів мотиліну - важливого інтестинального гормону, що регулює рухову функціюшлунка та дванадцятипалої кишки. Еритроміцин призначають перорально по 250 мг 3 рази на день протягом 5-7 днів, при гастростазі доза препарату може бути збільшена в 2 рази, а тривалість лікування – до 4 тижнів (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W. Foreword) Gastrointestinal Motility.- Oxford, 1996. - P.171-199 і Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. Нами встановлено, що проведення тесту з еритроміцином під час манометрії дозволяє уточнити ступінь виразності моторних розладів тонкої кишки та визначає компенсаторні можливості кишкової стінки. Реєстрація скорочувальної відповіді за типу IIIфази моторної активності, а також підвищення амплітудних значень, порівняно з фоновою активністю, повинні розцінюватися на користь призначення еритроміцину. За найближчий аналог прийнято результати проведених нами раніше досліджень, які показали, що можна порівняти за прокінетичною дією з мотиліумом. разова дозаеритроміцину з розрахунку 3 мг/кг маси тіла 3-4 рази на день (Т.М.Семенихина, В.В.Онопрієв, Н.В.Корочанська, Р.Г.Рижих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутрішньопорожнинної манометрії в діагностиці та лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності.// Известия ВУЗів.Північно-Кавказький регіон. Природні науки. Актуальні питаннягастроентерології. – 2006. – Спецвипуск. - С.58-60).

Недоліками цього способу є призначення еритроміцину хворим без попередньої оцінки вихідного функціонального станумотилінових рецепторів, ступеня вираженості моторних розладів тонкої кишки, а також без урахування синдрому порушеного всмоктування, при якому запропоноване лікування може виявитися не настільки ефективним.

Завданням винаходу є нормалізація моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки у хворих з функціональною формою хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування, зниження собівартості лікування.

Сутність винаходу полягає у застосуванні як прокінетик еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день і відрізняється тим, що еритроміцин застосовують протягом 3-х місяців у комбінації з Альфадолом-Са по 1 капсулі 1 раз на день при вихідної нормокальціємії або по 1 капсулі 2 рази на день курсом 3 місяці при вихідній гіпокальціємії до вмісту рівня кальцію в крові 2,1-2,55 ммоль/л, під контролем зміни манометричних показників щодо вихідних. Технічним результатом способу є нормалізація моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки у пацієнтів з хронічною дуоденальною непрохідністю у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування за рахунок використання комбінації препаратів, що стимулюють скорочувальну активність дванадцятипалої кишки та нормалізують обмін кальцію в організмі.

Для обґрунтування результатів лікування по даним способомпроведено клінічні дослідження, основні результати яких представлені в таблиці та кресленнях до винаходу.

Спосіб здійснюють наступним чином. Хворому з хронічною дуоденальною непрохідністю призначається еритроміцин із розрахунку разової дози 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день у комбінації з Альфадолом-Са по 1 капсулі 1 раз на день при вихідній нормокальціємії та по 1 капсулі 2 рази на день, курсом місяця, при вихідній гіпокальціємії.

Як засіб корегуючого рівень Са в крові у хворих на гастроентерологічний профіль був обраний препарат «Альфадол-Са», так як це лікарський засібмістить одночасно не тільки активну формувітаміну D 3 , а й 200 мг елементарного кальцію у формі карбонату, що забезпечує плавне створення тривалих терапевтичних концентрацій з низьким ризикомрозвитку гіперкальціємії Альфакальцидол, що входить до його складу, має широким спектром біологічних ефектівбудучи попередником активного метаболіту Вітаміну D 3 відновлює позитивний кальцієвий баланс при лікуванні кальцієвої мальабсорбції (Довідник Відаль, 2006. - С.229), збільшує всмоктування кальцію і фосфатів з просвіту тонкої кишки та їх концентрацію в крові м'язову силуі покращує нервово-м'язову провідність (Енциклопедія ліків. 2005. – С.95). Для профілактики остеопорозу препарат призначають 1 раз на день, для лікування – 2. (Інструкція із застосування препарату Реєстр. № П №13997/01-2002).

Відтворюваність способу не викликає сумнівів, так як використовується відоме обладнання та доступний для медичного персоналупроцес. Спосіб при здійсненні дозволяє достовірно покращити лабораторні та манометричні показники та якість життя пацієнтів.

Даний спосіб заснований на результатах обстеження та лікування 36 осіб, з них 9 чоловіків та 27 жінок віком від 19 до 62 років, у яких раніше при комплексному обстеженні було встановлено діагноз функціональної форми хронічної дуоденальної непрохідності. Оцінка тяжкості розладів моторної функції тонкої кишки ґрунтувалася на загальноприйнятих клінічних, ультрасонографічних та рентгенологічних критеріях, потім уточнювалася в ході проведення внутрішньопорожнинної манометрії за розробленою нами методикою (Т.М.Семенихіна, Р.Г.Рижих, В.В.Онопрієв, . Еттінгер.Тест з еритроміцином при внутрішньопорожнинної манометрії тонкої кишки.// Російський журнал Гастроентерології, Гепатології, Колопроктології. Матеріали Дванадцятого Російської Гастроентерологічного тижня - 2006. - №5, T.XVI, Додаток №28. При аналізі отриманих тензограми найбільшу увагу приділяли феномену ритмічної активності (III проміжна фаза мігруючого моторного комплексу), який в нормі представлений комплексом безперервних регулярних скорочень, що виникають з максимальною частотою 12-13 за хвилину. Тривалість цієї фази 4-9 хвилин. За генерацію та розповсюдження мігруючого моторного комплексу відповідальна тонкокишкова нервова системаа гормональний контроль проміжної III фази, в яку відбувається просування кишкового вмісту в дистальному напрямку, здійснюється головним чином мотиліном. Аномалії у фазі ритмічної активності у вигляді зміни конфігурації, тривалості, амплітуди хвиль тиску свідчать про моторні порушення тонкої кишки і можуть бути викликані зниженням абсорбції кальцію в I фазі спокою, коли відбувається всмоктування рідини та нутрієнтів.

Для обґрунтування достовірності результатів запропонованого способу контролювався вплив застосування препаратів на результати терапії. До початку лікування, через 2 та 6 місяців визначали біохімічні показники(Са, паратиреоїдний гормон (ПТГ), лужну фосфатазу), проводили манометрію тонкого кишечника, якість життя оцінювали до та через 6 місяців після початку лікування за опитувальником SF-36.

До включення до дослідження хворим на показання проводили терапію ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторними препаратами (омез, фамотидин); ерадикацію Helicobacter pylori(Нексіум, амоксицилін, кларитроміцин); з метою придушення бактеріальної інфекціїу дванадцятипалій кишці та нижче лежачих відділах кишечника хворі отримували інтетрикс, потім для відновлення нормальної мікрофлорибіфіформ та хілак форте. До початку терапії у 13 осіб (37%) діагностували гіпокальціємію. Потім пацієнтів довільно розділили на 4 групи по 9 осіб у кожній, з них порушення всмоктування кальцію були у 6 пацієнтів з 1-ї та 2-ї груп та у 7 з 3-ї та 4-ї, рівень ПТГ у всіх хворих перебував у межах норми.

Для стимуляції моторики кишківника в 1-й групі консервативну прокінетичну терапію проводили мотиліумом; у 2-й - еритроміцин (дві умовно-контрольні групи); в 3-й до стандартного прокінетику додали Альфадол-Са і в 4-й крім еритроміцину призначали Альфадол-Са. Мотиліум (10 мг) та еритроміцин (з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла) хворі отримували за 20 хв до їди 3 рази на день; Альфадол-Са при вихідній нормокальціємії по 1 капсулі вранці, при гіпокальціємії - по 1 капсулі вранці та ввечері. Тривалість спостереження 6 місяців.

При нормальному рівнікальцію на тлі терапії розвитку гіперкальціємії не спостерігали. Зміна вмісту кальцію у хворих з вихідною гіпокальціємією представлено на фіг.1. За норму вмісту Са в крові прийнято значення 2,1-2,55 ммоль/л, обґрунтування лабораторії РЦФГГ.

Як показало наше дослідження (табл.1), вже через 2 місяці від початку лікування у всіх групах відзначено достовірне підвищення середньої амплітуди хвиль тиску, через 6 місяців у більшості хворих, які одержують, крім прокінетиків Альфадол-Са, показники відповідали компенсованій стадії захворювання.

Оцінювалися й інші характеристики скорочувальної активності кишкової стінки. У всіх групах ми спостерігали достовірне підвищення амплітуди скорочень, покращення антродуоденальної координації, зменшення кількості ретроградних хвиль та хвиль стаціонарного характеру. Нами зазначено, що мотиліум викликає скорочувальну активність на кшталт фази неритмічної активності, що у більшою мірою відповідальна за перемішування хімусу і меншою мірою його просування кишечнику. Прийом еритроміцину викликає скорочувальну відповідь типу III-й(ритмічної) фази мігруючого моторного комплексу та покращує евакуацію харчового хімусу до нижчележачих відділів шлунково-кишкового тракту. В результаті створюються більше сприятливі умовидля всмоктування вітаміну D і кальцію в тонкому кишечникущо сприяє нормалізації моторики Це підтверджується достовірним підвищеннямсередньої амплітуди хвиль тиску як через 2, так і через 6 місяців від початку терапії у групі хворих, які отримують еритроміцин та Альфадол-Са.

Нами проаналізовано якість життя хворих із хронічною дуоденальною непрохідністю на тлі консервативної терапії (фіг.2).

До початку терапії якість життя всіх пацієнтів була низькою, через 6 місяців у всіх групах достовірно зросли показники фізичного, рольового та емоційного функціонування, життєздатність та психічне здоров'я, але тільки у пацієнтів, які отримують комбіноване лікування, показники рольового фізичного та рольового емоційного функціонування наблизилися до параметрів практично здорових людей

Клінічний приклад 1. Хворий Ч. 32 років, вступив до РЦФГГ (березень 2006 р.) зі скаргами на біль у верхніх відділахживота помірного характеру, що посилюються після їди, відчуття тяжкості після їжі, нудоту, помірну печію, втрату маси тіла.

З анамнезу встановлено, що хворіє протягом півтора року. Останній місяцьвідзначає погіршення самопочуття, що виявляється посиленням больового синдрому, зниження маси тіла на 4 кг. Спадковий анамнез по виразковій хворобі обтяжений.

Об'єктивно: зріст 168 см, вага 54 кг (ІМТ 19,2 кг/м 2 . Норма з урахуванням статі та віку 20-25,9 кг/м 2 ).

Рентгенпасаж барію з ШКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральний рефлюкс. Хронічна дуоденальна непрохідність, стадія субкомпенсації.

Фіброгастродуоденоскопія: Недостатність кардії. Ерозивний гастрит. Ерозивний дуоденіт. Дуоденогастральний рефлюкс. Нр - запереч.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: УЗ-ознаки гастро-, дуоденостазу. Розширення дванадцятипалої кишки з «маятникоподібною» перистальтикою, дифузні зміни підшлункової залози.

Манометричне дослідження гастродуоденального комплексу: неповна антродуоденальна координація, гіпотонічно-гіперкінетичний тип моторики антруму, гіпотонічно-гіпокінетичний тип моторики ДНК, відзначається зміни третьої фази: різке зниженняамплітуди та частоти, велика кількістьнесиметричних скорочень; зниження тривалості фази. Знижена пропульсивна здатність ДПК. Позитивна проба на еритроміцин.

РН-метрія: у базальному періоді кислотоутворення зниженої концентрації, зниженої інтенсивності. Дуоденогастральний рефлюкс. Кальцій крові – 1,72 ммоль/л (↓), паратиреоїдний гормон – 86,2 нг/л (N).

Ультразвукове дослідження щитовидної та паращитовидної залоз. Висновок: УЗ-ознак патології з боку щитовидної та паращитовидної залоз не виявлено.

Консультація ендокринолога: даних за патологію з боку паращитовидних залозне отримано. У хворого є синдром порушеного всмоктування, що клінічно проявляється зниженим харчуванням (ІМТ 19,2 кг/м 2 ) та гіпокальціємією.

Клінічний діагноз: хронічна дуоденальна непрохідність, функціональна форма, субкомпенсована стадія. Хронічний гастритне асоційований з НР. Ерозивний дуоденіт. Синдром порушеного всмоктування: знижене харчування (ІМТ 19,2 кг/м2), гіпокальціємія.

Після комплексного обстеженняхворому були призначені: дієтотерапія, маалокс (що не володіє прокінетичною дією), еритроміцин у разовій дозі 160 мг (480 мг на добу) та Альфадол-Са по 1 капсулі вранці та ввечері.

При контрольному обстеженні через 2 місяці у хворого зберігалися скарги на відчуття легкої тяжкості в епігастрії після їжі, зниження маси тіла не відзначав, стілець був оформленим 1 раз на 1-2 дні.

Фіброгастродуоденоскопія: даних за ерозивний гастриті дуоденіт не отримано.

Ультрасонографія: Відзначається позитивна динаміка, перистальтика ДПК активна. Дифузні змінипідшлункової залози.

Манометрія: антродуоденальна координація задовільна, нормотонічний-нормокінетичний тип моторики антрума, нормотонічний-нормокінетичний тип моторики ДПК, середня амплітуда хвиль у ДПК склала 40-47 мм рт. ст.

Кальцій крові –2,1 ммоль/л.

Враховуючи отримані дані, маалокс було скасовано, рекомендовано продовжити прийом еритроміцину та Альфадолу-Са.

Через 6 місяців хворий на активні скарги не пред'являв, зазначав, що підвищилася працездатність. Кальцій крові – 2,2 ммоль/л. За даними фіброгастродуоденоскопії та ультрасонографії патологічних змінвиявлено був; за результатами манометричного дослідження амплітуда хвиль тиску відповідала компенсованій стадії захворювання, що свідчило про те, що хворому не потрібно проведення хірургічної корекціїхронічної дуоденальної непрохідності.

Клінічний приклад 2.

Хвора К., 25 років, надійшла до РЦФГГ (лютий 2006) зі скаргами на почуття тяжкості, дискомфорту після їжі, періодично нудоту та помірно-виражені болі в епігастрії «розпірального» характеру, втрату маси тіла на 2 кг за останні 8 місяців, затримку стільця до 3-4 діб, іноді після похибок у дієті кашкоподібний стілець. З анамнезу відомо, що страждає на хронічний панкреатит близько 6-8 років, з приводу якого неодноразово проходила стаціонарне обстеження та лікування. Погіршення самопочуття останні 2-3 місяці.

Об'єктивно зростання 161 см, вага 50 кг (ІМТ 19,4 кг/м 2 . Норма з урахуванням статі та віку 19,5-22,9 кг/м 2 ).

При рентгенологічному дослідженніпасажу барію по шлунково-кишкового трактувиявлено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Висновок: хронічна дуоденальна непрохідність. Субкомпенсований дуоденостаз. Вісцероптоз.

Фіброгастродуоденоскопія: осередковий атрофічний гастрит, гастродуоденостаз, ерозивний дуоденіт.

Ультразвукове дослідження: УЗ-ознаки дилатації ДПК, гастродуоденостазу, дифузних змін підшлункової залози, дискінезії жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом.

Моторика гастродуоденального комплексу: гіпотонічно-гіперкінетичний тип моторики антруму. Гіпотонічно-дискінетичний тип моторики із зниженою пропульсивною здатністю ДПК. Позитивна проба з еритроміцином.

РН-метрія: у базальному періоді кислотоутворення зниженої концентрації, зниженої інтенсивності, дуоденогастральний рефлюкс. Кальцій крові – 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоїдний гормон – 96,4 нг/л (N).

Клінічний діагноз: хронічна дуоденальна непрохідність, функціональна форма, стадія субкомпенсації. Хронічний атрофічний гастрит. Хронічний панкреатитіз помірно вираженою зовнішньосекреторною недостатністю. Хронічний колостаз, компенсований дієтою. Знижене харчування (ІМТ 19,2 кг/м2).

Після комплексного обстеження хворої були призначені: дієтотерапія, ферментотерапія (креон по 10000 ОД 3 рази на день під час їжі курсом на 2 тижні), маалокс (не має прокінетичної дії), еритроміцин у разовій дозі 150 мг (450 мг/добу).

При контрольному обстеженні через 2 місяці хвора на активні скарги не пред'являла, стілець оформлений 1 раз на день.

Фіброгастродуоденоскопія: даних за атрофічний гастрит та ерозивний дуоденіт не отримано.

Ультрасонографія: динаміка позитивна, перистальтика ДПК активна. Дифузні зміни підшлункової залози.

Манометрія: Антродуоденальна координація збережена. У ДПК період спокою збільшений до 160 хвилин, період неритмічної активності 48-55 хвилин, хвилі нормальної амплітуди (49-55 мм рт. ст.), період ритмічної активності тривалістю до 8 хвилин представлений хвилями нормальної частоти, амплітудою до 50-60 мм рт. ст. Тест з еритроміцином викликав появу ритмічної моторної активності тривалістю (7 хвилин), частотою (10-13/хв) та амплітудою (до 65 мм рт. ст.).

Наведені клінічні прикладисвідчать про те, що застосування еритроміцину в малих дозах (за умови наявності позитивної проби з еритроміцином під час манометричного дослідження) як ізольовано при вихідній нормокальціємії, так і в комбінації з Альфадолом-Са при вихідній гіпокальціємії добре переноситься хворими; дає позитивний клінічний ефект, сприяє усуненню дуоденостазу та нормалізації кальцієвого балансу в організмі. Спосіб економічно доцільний, не вимагає економічних витрат, оскільки його здійснення супроводжується використанням вітчизняних препаратіверитроміцину та Альфадола-Са. Спосіб рекомендується для широкого використанняу практичній охороні здоров'я.

Середня амплітуда хвиль тиску тонкої кишки у пацієнтів на тлі медикаментозного лікування хронічної дуоденальної непрохідності (n=36, M±m)
Амплітуда хвиль тиску мм рт.ст.	1 група (n=9)	2 група (n=9)	3 група (n=9)	4 група (n=9)
	Контроль	Мотіліум + Альфадол-Са	Еритроміцин + Альфадол-Са
Мотіліум	Еритроміцин
До початку терапії
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 місяці
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
о	о	о	о*
Через 6 місяців
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примітка: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Спосіб лікування функціональної хронічної дуоденальної непрохідності, що включає введення еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день, який відрізняється тим, що додатково вводять Альфадолом-Са, причому при вихідній нормокальціємії - в дозі 1 капсула 1 раз на день, а при вихідній гіпокальціємії – 1 капсула 2 рази на день, курс лікування 3 місяці.

Спосіб лікування захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки, викликаних helicobacter pylori, модифікований уповільненням кліренсу слизової оболонки від хіміотерапевтичних засобів холінолітиком // 2347566

Винахід відноситься до медицини, а саме до гастроентерології. .

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, і стосується лікування хронічної дуоденальної непрохідності

Хронічне порушення дуоденальної прохідності(ХНДП) це клінічний симптомокомплекс органічної (механічної) або функціональної природи, що характеризується підвищенням тиску в дванадцятипалій кишці та утрудненням просування (пасажу) харчового хімусу по дванадцятипалій кишці, затримкою його евакуації в відділи тонкої кишки, що знаходяться нижче. Синонім ХНДП – хронічна дуоденальна непрохідність (ХНДП).

Щоб правильно лікувати ХНДП, необхідно спочатку з'ясувати причини, що призводять до розвитку цього симптомокомплексу.

Усі етіологічні чинники ХНДП поділяються на дві великі групи: органічні (механічні) та функціональні, які у свою чергу поділяються на первинні та вторинні (пов'язані з іншими захворюваннями дуоденохоледохопанкреатичної зони).

Первинна функціональна форма ХНДПрозвивається внаслідок порушення міогенного, нейрогенного чи гормонального контролю за моторикою дванадцятипалої кишки.

Вторинна функціональна форма ХНДПрозвивається як ускладнення тривалих і несприятливих захворювань дуоденохолангіо-панкреатичної зони: виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, хронічного холециститу, поспсолецистоекгомічного синдрому, хронічного панкреатиту.

Робоча класифікація ХНДП (Я. С. Циммерман, 1992): А. По етіології та патогенезу.

I. Механічна (органічна) форма ХНДП.

1. Вроджені аномалії (пороки розвитку) дванадцятипалої
кишки, зв'язки Трейтца та підшлункової залози:

мегадуоденум;

Мобільна (рухлива) дванадцятипала кишка;

Атрезія дистальної частини дванадцятипалої кишки (ембріональний дефект розвитку);

Переміжний заворот проксимальної частини худої кишки;

Укорочення та інші аномалії зв'язки Трейтца;

Кільцеподібна (анулярна) підшлункова залоза, що здавлює дванадцятипалу кишку.

2. Екстрадуоденальні процеси, що здавлюють ззовні дверцята
дцатипалу кишку:

Аргеріомезенгеріальна компресія дванадцятипалої
кишки (переміжна та постійна форми);

Аневризм черевної аорти;

Доброякісні та злоякісні пухлини та кісти підшлункової залози;

Пухлини заочеревинногопростору;

Великі кісти яєчників, нирок, брижі;

Велика ехінококова кіста;

Високий мезенгеріальнийлімфаденіт;

адгезивний сгенозуючий первдуоденітта проксимальний перієюнітз утворенням "двостволки";

Зовнішні перетяжки дванадцятипалої кишки (масивний спайковий) перипроцес)у поєднанні з високою фіксацією дуоденоеюнальногопереходу.

3. Інтрамуральніпатологічні процеси у дванадцятипалій кишці:

Доброякісні та злоякісні пухлини (циркулярний рак, рак великого дуоденального соска);

лімфосаркомуабо злоякісна лімфома;

обструетивна плазмоцитома(при рецидивуючій множині мієломі);

Великий внугрипросвітний дивертикул;

посгбульбарнийрубцово-виразковийстеноз;

Хвороба Крона дванадцятипалої кишки.

4. Обтураціяпросвіту дванадцятипалої кишки:

великим жовчним каменем;

безоар;

Стороннім тілом;

Клубком аскарид.

5. Наслідки резекції шлунка та гастроеюностомії:

Синдром "привідної петлі";

гастроеюнальнавиразка, спайковий процес та утворення "порочного кола" (наслідок невдалої операції).

ІІ. Функціональна форма ХНДП.

1. Первинно-функціональна:

Сімейна (спадкова) вісцеральна міопатія;

Первинне поразка інтрамуральногонервового апарату дванадцятипалої кишки;

Первинне ураження певних структур головного мозку (пухлини, енцефаліт, крововилив);

вегетодистоніяз превалюванням симпатичних впливів;

Різні видивагогомій;

"фармакологічна" вапломія (тривалий прийом периферичних М-холінолітиків);

Підвищена активність пегавдергального нервового гальмівного механізму;

Гіперплазія соматосггатанпродукуючих клітин у поєднанні з надмірною активністю інших нейропептидів (ВІП, нейротензин, опіодні пептиди енкефаліни);

Соматазована психічна депресія.

2. Вторинно-функціональна:

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки;

Приатрофічному дуоденіті;

При хронічному холециститі (особливо калісульозному);

Припоспсолецисгоекгоміческом синдромі;

При хронічному панкреатиті;

Примікседемі.

Б. По стадіях.

1. Компенсована (латентна).

2. Субкомттенсована.

1. Легка.

2. Середній тяжкості.

3. Тяжка.

Для виявлення ХНДП проводяться:

Аналіз анамнезу та скарг хворого (відчуття переповненості в надчеревній ділянці, відрижка з'їденою їжею, нерідко тухлим, блювання, тупі постійні болі в епігастрії, печія, зниження апетиту, запори);

Беззондова та зондова релаксаційна дуоденографія з подвійним контрастуванням (у вертикальному та горизонтальному положеннях хворого з невеликим поворотом на лівий бік виконують не менше двох оглядових та 4-6 прицільних знімків у різних позиціях). Ця методика дозволяє встановити характер механічної перешкоди в дванадцятипалій кишці, його локалізацію, порушення замикавальної функції воротаря, наявність і вираженість дуодено-гастрального рефлюксу; у компенсованій стадії ХНДП евакуація контрасту з дванадцятипалої кишки уповільнена до 1-1.5 хв (у нормі - 10-20 секунд), просвіт її розширено до 4 см (у нормі -менше 3.5 см), спостерігається енергійна петальтика дванадцятипалої кишки, виникають антипеталь дуоденога-стральним рефлюксом; у скомпенсованій стадії ХНДП контраст затримується в дванадцятипалій кишці більше 1.5 хв, просвіт її розширюється до 6 см, воротар відкритий, проявляються стійкий дуоденогастральний рефлюкс, дилатація шлунка, гастроезофагеальний рефлюкс; в декомленсованій фазі ХНДП спостерігаються атонія і значне розширення дванадцятипалої кишки (більше 6 см), контраст пасивно переміщається з дванадцятипалої кишки в розширений і мляво шлунок, що петальтує, і назад. За допомогою рентгенологічного методу можна діагностувати артеріо-мезентеріальну обструкцію, високу фіксацію дуоденоеюналь-НОГО переходу за рахунок укорочення зв'язки Трейтца в результаті спайкового процесу, пухлини, дивертикули дванадцятипалої кишки та інші причини ХНДП;

Фіброгастродуоденоскопія – виявляє наступні ендоскопічні критерії ХНДП: подорож жовчі у шлунку натще; рефлюкс жовчі з дванадцятипалої кишки у шлунок; широкий діаметр дванадцятипалої кишки; наявність антрального гастриту; рефлюкс езофагіт;

Дуоденокінезіографія - реєстрація скорочень стінки дванадцятипалої кишки за допомогою бадлонокімографічного методу;

УЗ І - дозволяє оцінити стан сусідніх з дванадцятипалою кишкою органів: жовчного міхура, загальної жовчної протоки, підшлункової залози, заочеревинної клітковини. Крім того, за допомогою УЗД можна діагностувати артеріомезентеріальну компресію шляхом визначення відстані між верхньою брижової артерією та аортою та величини кута між ними. При артеріомезентеріальній компресії аортомезентеріальний кут становить 20-15 °, а відстань - менше 0.5-1 см;

Механічні формивимагають хірургічного лікування – тобто. операція передбачає усунення механічних перешкод, що порушують пасаж по дванадцятипалій кишці харчового хімусу, жовчі та панкреатичного секрету. Операція повинна проводитися якомога раніше - до розвитку незворотних змін у сусідніх органах (гепатобіліарна система, підшлункова залоза, шлунок) та в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки (атрофічнийдуоденіт, дегенеративні зміни в інтрамуральнихнервових сплетеннях). При ХНДП проводяться операції,

1. Дієтотерапія2. Лікувальна фізкультура3. Фізіотерапія

Завдання цього напряму в лікуванні – стимуляція моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки. Для цього застосовують такі засоби.

Метоклопрамід(трукал,

траст затримується в дванадцятипалій кишці більше 1.5 хв, просвіт її розширюється до 6 см, воротар відкритий, проявляються стійкий дуоденогастральний рефлкжс, дилатація шлунка, гастроезофагеальний рефлюкс; у декомпенсованій фазі ХНДП спостерігаються атонія та значне розширення дванадцятипалої кишки (більше 6 см), контраст пасивно переміщається з дванадцятипалої кишки у розширений і мляво петальтуючий шлунок і назад. За допомогою рентгенологічного методу можна діагностувати артеріо-мезентеріальну обструкцію, високу фіксацію дуоденоеюналь-ного переходу за рахунок укорочення зв'язки Трейтца в результаті спайкового процесу, пухлини, дивертикули дванадцятипалої кишки та інші причини ХНДП;

Фіброгастродуоденоскопія – виявляє наступні ендоскопічні критерії ХНДП: подорож жовчі у шлунку натще; рефлюкс жовчі з дванадцятипалої кишки у шлунок; широкий діаметр дванадцятипалої кишки; наявність антрального гастриту; рефлюкс-езофагіт;

Послідовна поверхова манометрія (вимірювання порожнинного тиску за допомогою апарату Вальдмана в дванадцятипалій кишці і пов'язаних з нею відділах шлунково-кишкового тракту) - спочатку вимірюють тиск у худій кишці (у нормі 40-60 мм вод. ст.), Потім у дванадцятипалій кишці нормі 80-130 мм вод. ст.), у шлунку (у нормі 60-80 мм вод. ст.), у стравоході (у нормі 0-40 мм вод. ст.). При розвитку ХНДП тиск у дванадцятипалій кишці та інших відділах шлунково-кишкового тракту підвищується;

Дуоденокінезіографія - реєстрація скорочень стінки дванадцятипалої кишки за допомогою балонокимографічного методу;

Радіонуклідні методи діагностики евакуаторної функції шлунка;

УЗ І - дозволяє оцінити стан сусідніх з дванадцятипалою кишкою органів: жовчного міхура, загальної жовчної протоки, підшлункової залози, заочеревинної клітковини. Крім того, за допомогою УЗ можна діагностувати артеріомезентеріальну компресію шляхом визначення відстані між верхньою брижової артерією і аортою і величини кута між ними. При артеріомезентеріальній компресії аортомезентеріальний кут становить 20-15 °, а відстань - менше 0.5-1 см;

Виявлення у вихідному відділі шлунка в його вмісті, витягнутому через аспіраційний канал рН-зонда, жовчних кислот (в концентрації більше 1-2 мг/мл) та термолабільної лужної фосфа-тази, що є доказом дуоденогастрального рефлюксу.

Лікування ХНДП проводиться з урахуванням етіологічних факторів.

Механічні формивимагають хірургічного лікування – тобто. операція передбачає усунення механічних перешкод, що порушують пасаж по дванадцятипалій кишці харчового хімусу, жовчі та панкреатичного секрету. Операція повинна проводитися якомога раніше - до розвитку незворотних змін у сусідніх органах (гепатобіліарна система, підшлункова залоза, шлунок) та в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки (атрофічний дуоденіт, дегенеративні зміни в інтрамуральних нервових сплетеннях). При ХНДП проводяться операції,

що дренують дванадцятипалу кишку або вимикають її з пасажу харчового хімусу. Серед дренуючих операцій найбільшого поширення набула антипетальтична дуоденоеюностомія за Я. Д. Вітебським (1976).

Функціональні форми ХНДП, і навіть всі форми ХНДП до встановлення етіології лікуються такими консервативними методами.

1. Дієтотерапія

Рекомендується дробове (до 5-6 разів на день) харчування, виключення екстрактивних речовин, смажених, солоних, маринованих продуктів, алкогольних напоїв, гострих приправ. Необхідно обмежити грубу рослинну клітковину, збагачувати їжу вітамінами.

При вторинно-функціональній формі дієта визначається основними захворюваннями (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит тощо), зазвичай призначається стіл №5, №5п (панкреатичний), №1.

2. Лікувальна фізкультура

Гіпертензія в дванадцятипалій кишці зменшується в колінно-ліктьовому, колінно-долонному, колінно-грудному положенні, а також у горизонтальному положенні на спині. Тому більшість вправ ЛФК проводять у цих позах, доповнюючи їх вправами, спрямованими на зміцнення дихальної мускулатури та покращення діафрагмального дихання, зміцнення м'язів черевного преса, підвищення їх тонусу. ЛФК проводять 2 рази на день через 1,5 год після їди. Під впливом ЛФК покращується прохідність та випорожнення дванадцятипалої кишки.

3. Фізіотерапія

Рекомендується черезшкірна електроімпульсна стимуляція моторики дванадцятипалої кишки синусоїдальними модульованими струмами (СМТ) низької частоти. Використовують апарат "Ампліпульс-4", впливаючи біполярним струмом частотою 50 Гц із тривалістю імпульсу 2 мс, силою струму 1 мА та напругою 50-100 В, курс лікування - 10 процедур по 5-10 хв.

Замість СМТ можна використовувати діадинамічні струми.

4. Фармакологічна корекція

Завдання цього напряму в лікуванні – стимуляція моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої КИШКИ. Для цього застосовують такі засоби.

Метоклопрамід (церукш,реглан) - має наступні властивості:

блокує переважно периферичні рецептори дофаміну; як відомо, дофамін викликає релаксацію гладкої мускулатури шлунка, дванадцятипалої кишки, худої кишки; таким чином, метоклопрамід стимулює моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки;

Чинить вплив на дофамінергічні центри тригерної зони центральної нервової системи, усуваючи нудоту і блювання;

Має слабку холінергічну дію за рахунок вивільнення ацетилхоліну, збільшуючи тим самим рухову активність шлунка, дванадцятипалої кишки та худої кишки, причому ритмічні скорочення дванадцятипалої кишки поширюються лише у каутальному напрямку;

Підвищує тонус пілоричного та нижньостравохідного сфінктерів, перешкоджаючи дуоденогастральному та гастроезофагеальному рефлюксу.

Призначають метоклопрамід внутрішньом'язово по 2 мл (10 мг) 3 рази на день протягом 7-10 днів з наступним переходом на прийом внутрішньо по 10-20 мг (1-2 таблетки) 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. Домперидон(Мотіліум):

Блокує периферичні рецептори дофаміну і так само, як метоклопрамід, стимулює моторику та випорожнення дванадцятипалої кишки;

На відміну від метоклопраміду не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, тому не викликає сонливості, загальмованості.

Призначається по 1 таблетці (10 мг) 3-4 десь у день протягом 3-4 тижнів.

Цизаприд:

вивільняє ацетилхолін з холінергічних структур гастродуоденальної зони, завдяки активації серотонінових рецепторів (5-НТ 4 -рецепторів) в нейронних сплетеннях м'язової оболонки, і тим самим стимулює моторику шлунка і дванадцятипалої кишки та евакуаторну функцію, забезпечує високий ступінь функцій;

Підвищує тонус пілоричного та нижньостравохідного сфінктерів і перешкоджає дуоденогастральному рефлюксу.

Призначається цизаприд по 1 таблетці (10 мг) 4 десь у день протягом 4-6 тижнів.

Прозерінє інгібітором ацетилхолінестерази і чинить дію, близьку за механізмом до цизаприду: стимулює моторику шлунково-кишкового тракту. Має переважно периферичну дію, тому що не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Призначається прозерин внутрішньо по 0,01-0,015 г 2-3 рази на день або підшкірно по 1 мл 0,05% розчину 1-2 рази на день протягом 3-4 тижнів.

Язобя/шк (гуанетидин, ісмелін) - перешкоджає накопиченню норад-реналіну в тканинах гастродуоденальної зони, попереджає розвиток нейрогенної дистрофії слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, стимулює моторику пилороашрального відділу шлунка і дванадцяти.

Стимулюючий ефект ізобарину на моторно-евакуаторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки починає проявлятися лише через 3-4 дні від початку його прийому, зате дія ізобарину зберігається протягом 5-14 днів після його відміни.

Ізобарин призначається спочатку по 12.5 мг (Чгтаблетки) сублінгвально 2 рази на день протягом 7 днів, а потім 1 раз на 2 дні. При таких малих дозах зазвичай майже не проявляється гіпотензивна дія, але зберігається прокінетичний вплив на шлунок та дванадцятипалу кишку. Однак після прийому ізобарину, щоб уникнути ортостатичної артеріальної гіпотензії, рекомендується лежати протягом 1.5-2 год.

Вищезгадані прокінетичні засоби ефективні переважно при функціональних формах ХНДП, зумовлених гіпотонією та гіпокінезією дванадцятипалої кишки. За відсутності ефекту від їх прийому протягом 5-7 днів, з появою блювоти, посилення болю їх треба відмінити. Ймовірно, у цьому випадку йдеться про механічну форму ХНДП, за якої прокінетичні препарати не можуть подолати механічну перешкоду і лише підвищують дуоденальну гіпертензію.

У цих випадках показано міотропні спазмолітики(папаверин, но-шпа, фенілкаберан) або периферичні М-холінолітикиу малих дозах (гастроцепін по 50 МГ 2 десь у день чи хлорозил по 2 мг 3 десь у день). Ці препарати викликають тимчасове поліпшення стану хворих, оскільки знижують тиск у дванадцятипалій кишці. Однак тривале лікування цими препаратами не рекомендується, тому що при їх застосуванні дуоденальний стаз наростає через пригнічення моторної функції. Призначення спазмолітиків і М-холінолітиків при ХНДП - тимчасовий захід перед радикальним лікуванням.

5. Психотропні засоби

Психотропні засоби призначаються при первинно-функціональній формі ХНДП, що розвинулася як прояв соматизованої депресії (маскованої чи явної). Призначаються антидепресанти, нейролептики, транквілізатори, ноотропи.

При переважанні тривожного компонента депресії призначається антидепресант амітриптшшнвкомбінації з еглоншем,який крім антидепресантного має ще й прокінетичну дію (стимулює і нормалізує моторику шлунка і дванадцятипалої кишки). За наявності туги, як прояви депресії ефективний пирозидодабо комбінація омітриптшшна з сіднокарбом і пірацетамом.

Курс лікування цими засобами триває від 2 до 8 місяців у індивідуально підібраних дозах.

При неврозах, вегетосоматичних порушеннях, підвищеній тривожності призначають транквілізатори, які зменшують вегетативні дисфункції, емоційну лабільність, моторну активність шлунково-кишкового тракту.

6. Промивання шлунка та дванадцятипалої кишки

Промивання шлунка та дванадцятипалої кишки проводяться при суб- та декомпенсованих формах ХНДП з частим дуоденогастральним рефлюксом, повторним блюванням жовчю. Промивання шлунка проводиться слабким розчином соляної кислоти, а промивання дванадцятипалої кишки - слабким содовим розчином або маломінералізованими гідрокарбонатними мінеральними водами: "Смирнівською", "Слов'янівською", "Боржомі".

7. Лікувальні дуоденальні зондування

Лікувальні дуоденальні зондування рекомендуються для лікування ХНДП (3-4 на курс, через день), при цьому як холекінетаки використовується магнію сульфат (30-50 мл 25% розчину), ксиліт або сорбіт (25 г на 100 мл води). Мета зондувань - розвантаження жовчовивідних шляхів та жовчного міхура. Однак слід пам'ятати, що дуоденальні зондування та холекінетики можуть збільшити тиск у дванадцятипалій кишці та посилити дуоденогастральний рефлюкс із пошкодженням слизової оболонки шлунка жовчними кислотами. Застосування холекінетиків протипоказане при жовчнокам'яній хворобі.

При вторинно-функціональних формах ХНДП найважливішим завданням є лікування основного захворювання, яке стало причиною розвитку ХНДП.

Хронічна дуоденальна непрохідність є симптомокомплексом клінічних проявів, обумовлених уповільненням евакуації вмісту дванадцятипалої кишки.

Причини.

I Звуження, пов'язані з патологічними змінами в самій дванадцятипалій кишці:

А. Вроджені:

1. мембрани або тяжі у просвіті дванадцятипалої кишки

2. зовнішні перетяжки

3. інші вади розвитку (перегини, агангліонарні зони)

Б. Придбані:

1. рубцеві звуження дванадцятипалої кишки внаслідок постбульбарних виразок

2. пухлини дванадцятипалої кишки, у тому числі внутрішньопросвітні.

II Звуження, зумовлені патологічними змінами оточуючих дванадцятипалу кишку органів:

А. Вождені:

1. тяжі, що здавлюють кишку зовні

2. вади розвитку брижі та судин

3. кільцеподібна та аберантна підшлункова залоза

Б. Придбані:

1 спайки та рубці як результат запальних процесів оточуючих кишку органів

2. пухлини та кісти підшлункової залози

3. заочеревинні пухлини та збільшені лімфатичні вузли

Діагностика

Клінічна картина при хронічній дуоденальній непрохідності не має патогномонічних симптомів.

Найбільш частою ознакою хронічної дуоденальної непрохідності є біль різного ступеня інтенсивності. Біль може бути в епігастрії або праворуч від пупка, він може з'являтися через 2-3 години після їди. Біль буває тупим, гострим, колікоподібним і може стихати після чергового нападу блювоти. Приступи болю можуть симулювати хронічний апендицит, ЖКХ, панкреатит, виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Хворі з хронічною дуоденальною непрохідністю в'ялі, астенічні з вираженою апатією та зниженням працездатності.

При пальпації живота виявляється болючість в ділянці дванадцятипалої кишки. Іноді відзначається «шум плескоту».

Дослідження моторики дванадцятипалої кишки та вимірювання тиску в її просвіті. ФГДС із біопсією слизової.

Лікування.

Дієтотерапія передбачає повноцінне, висококалорійне, багате на білки та вітаміни харчування. Прийом їжі проводиться в той же час, без переїдання і рясного прийому їжі на ніч. Їжу приймають невеликими порціями 5-6 разів на день. Виключають вироби із здобного та гарячого тіста, різні соління та копчення, маринади, консерви, смажені страви та міцні бульйони.

Седативна терапія (седуксен, препарати валеріани).

З метою нормалізації моторики дванадцятипалої кишки виконують паранефральну новокаїнову блокаду (60-80 мл 0,25%). Призначають церукал, прозерин. Противиразкова терапія. Пробіотики. Фізіолікування. ЛФК.

Оперативне лікування.

Цілі - усунення причини, що викликала непрохідність; створення умов для пасажу харчових мас по дванадцятипалій кишці, за неможливості – вимкнення дванадцятипалої кишки з пасажу; нормалізація діяльності шлунка, жовчних шляхів та підшлункової залози.

Існуючі способи оперативного лікування поділяються на 4 групи:

1. обхідні анастомози

2. резекція або перетин нижньогоризонтальної частини дванадцятипалої кишки з анастомозом попереду брижових судин

3. розтин зв'язки Трейця зі зведенням дуоденоеюнального вигину

4. вимкнення дванадцятипалої кишки з пасажу їжі

Хірургічний сепсис. Етіологія та патогенез. Клінічні прояви. Діагностика Лікування.

Сепсис – патологічний процес, основу якого лежить формування реакції системного запалення на інфекцію різної природи (бактеріальну, грибкову, вірусну). Сепсис – дуже тяжка форма синдрому системної реакції на запалення у пацієнтів з наявністю первинного вогнища інфекції, підтвердженої посівом крові, за наявності ознак пригнічення функції ЦНС та поліорганної недостатності.

Етіологія та патогенез.

Збудники сепсису: частіше стрептококи та стафілококи, рідше – пневмококи, кишкова паличка та ін. Зазвичай сепсис – ускладнення ранового чи запального процесу. У його розвитку в людини важливу роль відіграє зниження захисних сил організму внаслідок тяжкого захворювання, операції, великої крововтрати, недостатнього харчування. Джерелом загальної інфекції можуть бути нагноєння в рані або ускладнений перебіг місцевих гнійних захворювань (фурункул, карбункул, флегмона) – хірургічний сепсис; ускладнення після пологів або аборту, коли «вхідними воротами» інфекції є слизова оболонка матки – акушерсько-гінекологічний сепсис; гнійні процеси або пошкодження органів сечостатевої системи, застій та інфікування сечі – уросепсис; гострі або хронічні гнійні захворювання органів ротової порожнини - ротовий сепсис і т.д.

ССВР – клінічна відповідь на неспецифічне пошкодження (підвищення температури тіла вище 38 ° С або зниження її нижче 36 ° С; тахікардія вище 90 в 1 хв; 3) тахіпное вище 20 в 1 хв або зниження РаС0 2 менше 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз понад 12 10 3 в 1 мм 3 або лейкопенія нижче 4 10 3 в 1 мм 3 або паличкоядерний зсув більш ніж на 10%)

Сепсис - розвиток та прогресування ССВР в результаті встановленого інфекційного початку.

Тяжкий сепсис – сепсис у поєднанні з гострою органною дисфункцією інфекції, що не зачіпає вогнище.

Септичний шок – сепсис із гіпотензією, незважаючи на корекцію гіповолемії та потребує призначення вазопресорів для підтримки АТ.

Вирізняють три фази перебігу сепсису: напруги, катаболічних розладів, анаболічна.

Сепсис розвивається як закономірне продовження інфекції, що у локальному осередку, у якому триває розмноження мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування чи вивільнення бактеріями ендотоксину чи інших продуктів бактеріального генезу, що зумовлюють виникнення запалення. Ендотоксин діє на власні клітини, які починають активно виробляти медіатори запалення та продукти неспецифічної та специфічної ланок імунного захисту. Внаслідок цього виникає синдром системної запальної відповіді. Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме чи непряме його ушкодження, спазм чи парез судин, чи зменшення інтенсивності кровотоку призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, що проявляється у порушенні мікроциркуляції, прогресуванні гіпотензії, виникненні гіпоперфузії. Порушення та недостатність мікроциркуляції є закономірним патогенетичним фіналом сепсису, що призводить до розвитку або прогресування синдрому поліорганної недостатності.

Клінічні прояви.

Класичними ознаками гострого сепсису є гіпер- або гіпотермія, тахікардія, тахіпное, погіршення загального стану пацієнта, розлад функцій центральної нервової системи (збудження або загальмованість), гепатоспленомегалія, іноді жовтяниця, нудота, блювання, пронос, анемія, лейко. Виявлення метастатичних осередків інфекції свідчить про перехід сепсису у фазу септикопіємії. Гарячка є найчастішим, іноді єдиним проявом сепсису. У деяких пацієнтів ранньою ознакою сепсису може бути гіпотермія, наприклад, у виснажених або імуносупресивних осіб, наркоманів, осіб, які зловживають алкоголем, хворих на діабет і тих, хто вживає кортикостероїди. Тому слід пам'ятати, що ні знижена, ні нормальна температура тіла не можуть бути підставою для виключення діагнозу сепсису та септичного шоку.

Разом з тим у хворих з сепсисом виникає ціла низка клінічних проявів, обумовлених розладами мікроциркуляції крові та функцій життєво важливих систем та органів, зокрема серцево-судинної (гіпотензія, зменшення об'єму циркулюючої крові, тахікардія, кардіоміопатія, токсичний міокардит, гостра серцево-сосу. ), дихальної (тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний дистрес-синдром, пневмонія, абсцес легень), печінки (гепатомегалія, токсичний гепатит, жовтяниця), сечовидільної (азотемія, олігурія, токсичний нефрит, гостра ниркова) дратівливість, енцефалопатія, кома, делірій).

Діагностика

Лабораторні дослідження дозволяють виявити у хворих на сепсис численні гематологічні (нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитної формули вліво, лейкопенію, вакуолізацію або токсичну зернистість лейкоцитів, анемію, тромбоцитопенію) та біохімічні (білірубінемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію, гіпотемію, азотемію; фосфатази, зниження вмісту вільного заліза та ін) зміни. Також можна виявити ознаки розвитку ДВЗ-синдрому, розлади кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз).

Кров на стерильність. Прокальцитонін (у нормі у плазмі відсутній або до 0,5 нг/мл.)

Лікування.

Повноцінна хірургічна санація, адекватна антимікробна терапія, корекція гемодинаміки, респіраторна терапія, нутритивна терапія, імунозамінна терапія, профілактика тромбоемболічних ускладнень, профілактика стрес-виразок, контроль та корекція рівня глюкози.

Подібна інформація.

Хронічною дуоденальною непрохідністю (або дуоденостазом) називають стан, при якому спостерігається хронічне порушення пересування вмісту шлунка (хімусу) по дванадцятипалій кишці та його евакуації до нижчого відділу тонкого кишечника. Ця патологія викликається органічними чи функціональними чинниками.

У статті ви отримаєте інформацію про причини розвитку цього симптомокомплексу, його різновиди, стадії, симптоми, методи діагностики та лікування.

За різними даними статистики такий симптомокомплекс виявляється приблизно у 15-50% пацієнтів з 10-35% хворих з патологіями підшлункової залози та біліарної системи та 2-15% осіб, які перенесли ваготомію та резекцію шлунка. Після виразкової хвороби, хронічного та хронічної дуоденальної непрохідності посідає четверте місце серед патологій цієї частини травного тракту. За спостереженнями фахівців частіше така недуга виявляється у жінок різного віку.

Причини та патогенез

Провокувати розвиток дуоденостазу може хронічний гастрит та інші захворювання ШКТ.

Причини, що спричиняють розвиток дуоденостазу, різні за своїм характером.

У переважній більшості випадків (90-97%) така патологія провокується порушенням стану нервового апарату дванадцятипалої кишки. Зазвичай хронічна дуоденальна непрохідність виникає з функціональних причин – через осередки запалення у травному тракті, які починають посилати патологічні імпульси. У подібних випадках хронічний дуоденостаз може провокуватися такими захворюваннями та станами:

• виразкова хвороба;
• травми дванадцятипалої кишки;
• захворювання ЦНС (мозку);
• токсичні дії;
• недостатнє вироблення статевих гормонів;
• порушення в обміні речовин при або;
• гіповітамінози;
• вроджений аганглиоз (у поодиноких випадках).

Приблизно у 3-10% хворих такий стан стає наслідком факторів механічної природи, що мають вроджений чи набутий характер:

• компресія нижньої горизонтальної гілки кишки верхньої брижової артерії: при відгалуженні артеріальних судин від аорти під гострішим кутом, при аномальній будові судин, при зрощенні верхньої брижової артерії зі стінкою кишки, при натягу кореня брижі лордозі поперекового та нижньогрудного відділу хребетного стовпа, при слабкості м'язів черевної стінки, що приводить до розслаблення зв'язок виснаження пацієнта;
• зміна звичайного анатомічного стану місця переходу дванадцятипалої кишки в початкову петлю худої кишки;
• здавлення дванадцятипалої кишки жовчним міхуром, підшлунковою залозою, її пухлинами та ін;
• звуження просвіту дванадцятипалої кишки через патологічні процеси у ній (запалень, глистних інвазій, сторонніх тіл тощо.);
• помилки при проведенні хірургічних втручань (ваготомії, резекції шлунка, накладення гастроентероанастомозу та ін.).

При розвитку дуоденостазу швидкість спорожнення дванадцятипалої кишки зменшується і харчові маси довго у ній затримуються. Через це кишка розтягується і поступово збільшується у розмірах. Принагідно відбувається і затримка евакуації хімусу зі шлунка, відтоку жовчі та панкреатичного соку. Підвищений тиск у порожнині дванадцятипалої кишки викликає закидання її вмісту в шлунок, згодом частий дуоденогастральний рефлюкс викликає і шлунково-стравохідний закид харчових мас.

Вищеописані порушення призводять до зміни слизової оболонки шлунка. Вона стає запаленою і виразкою. Згодом у хворого може розвиватися лужна, виразкова хвороба і навіть. Часто надходження інфікованого дуоденального вмісту в жовчовивідні шляхи та протока підшлункової призводить до гострих запальних реакцій. Крім того, у пацієнта розвивається загальна хронічна інтоксикація організму. Постійно блювання, що виникає, і спроби обмежувати прийом їжі призводять до розвитку порушень в білковому і водно-сольовому обміні.

Як змінюється дванадцятипала кишка?

При хронічній дуоденальної непрохідності кишка стає розширеною і збільшується в поперечному розмірі в 2-4 рази (в нормі її діаметр становить 3-4 см). Стінка кишки стає атонічною і стоншується через розтягнення (іноді потовщується). Найбільше збільшення у розмірах піддається саме горизонтальна нижня частина дванадцятипалої кишки.

При вторинному дуоденостазі кишкова стінка в дуоденоеюнальной зоні піддається рубцевим змінам. Крім цього, верхня брижова артерія розташовується аномально, виявляються атрофічні зміни в м'язовому та слизовому шарі кишки, дегенеративні та реактивні порушення в нейронах та волокнах.

Різновиди

Хронічна дуоденальна непрохідність буває:

• первинна – провокується патологіями дванадцятипалої кишки;
• вторинна – виникає через органічні зміни в інших органах.

У клінічному перебігу такого стану виділяють такі стадії:

1. Компенсована. На цій стадії перистальтика посилюється, і тиск у дванадцятипалій кишці підвищується. Замикальна функція воротаря зберігається. Термін пасажу харчової грудки збільшується.
2. Субкомпенсована. Кишка розширюється, зміни призводять до виникнення дуоденогастрального рефлюксу. Шлунок теж розширюється, а його слизова оболонка ушкоджується жовчю і лізолецитином. Через таку дію у хворого розвивається рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсація. На цій стадії посилена перистальтика та гіпертензія у дванадцятипалій кишці змінюються гіпотонією, атонією та значним розширенням органу. Харчові маси вільно надходять у шлунок через зяючий воротар і назад у просвіт кишки. Через тривалий застій їжі у хворого розвивається дуоденіт з прогресуючою атрофією слизової (на ній присутні виразки та ерозії). При недостатньому скороченні сфінктера Одді вміст кишки закидається у протоки підшлункової залози та жовчні шляхи. Через це розвиваються хронічний панкреатит і холецистит, що посилюють перебіг основної недуги. У ряді випадків у пацієнта починаються кровотечі, спричинені присутністю виразок та ерозій або застоєм крові у пілоричних венах.

Симптоми

Як уроджена, так і набута форми хронічної дуоденальної непрохідності протягом кількох років протікають безсимптомно. Потім у пацієнта з'являється низка симптомів, які фахівці умовно поділяють на шлункові та інтоксикаційні.

Шлункові симптоми дуоденостазу виявляються такими ознаками:

• відчуття дискомфорту та тяжкості в ділянці шлунка;
• тупа, постійна і періодично посилюється;
• здуття праворуч від пупка чи епігастральної області;
• відрижка повітрям;
• блювання з'їденої напередодні їжею або жовчю;
• погіршення апетиту;
• нестійкий стілець.

Симптоми загальної інтоксикації організму провокуються тривалим застоєм їжі у дванадцятипалій кишці. Через це у пацієнта виникають скарги на постійну слабкість, зниження толерантності до навантажень, головний біль та підвищену нервозність.

При прогресуванні хронічної дуоденальної непрохідності симптоми стають більш вираженими. Недуга протікає з періодами затишшя та загострення. Нерідко для полегшення стану хворий викликає блювоту чи відрижку самостійно.

Поліпшувати самопочуття може вимушене становище тіла: тулуб нахиляється вперед, а руками чиниться тиск на область проекції болючих відчуттів. Інші варіанти вимушеної пози полягає в тому, що пацієнт лягає на правий бік і приводить ноги до живота або стає в колінно-ліктьову позу.

У міру посилення патології періоди ремісій стають дедалі коротшими. Прийом грубої їжі або переїдання викликає загострення недуги. Крім цього, у пацієнта виникають скарги, що вказують на залучення в патологічний процес інших органів та розвиток панкреатиту, рефлюкс-гастриту, холециститу, виразкової хвороби.

Діагностика

Шляхом пальпації живота лікар виявить симптоми, що підтверджують наявність у пацієнта дуоденостазу.

Запідозрити розвиток хронічної дуоденальної непрохідності лікар може за такими ознаками: зниження ваги, сухість та блідість шкіри, зниження її тургору та часті болі в ділянці шлунка. При огляді пацієнта фахівець виявляє здуття живота і візуально визначальну перистальтику. При промацуванні виявляється шум плескоту. Іноді виявляють симптоми:

• Гайєса – покращення самопочуття після натискання рукою на проекцію кореня брижі;
• Кеніга - зменшення інтенсивності болю після бурчання вище і зліва від пупка;
• Келлога – присутність болю в області праворуч від пупка біля зовнішнього краю прямого м'яза.

Для підтвердження діагнозу та деталізації клінічної картини хронічної дуоденальної непрохідності хворому можуть призначатися такі інструментальні методи діагностики:

• рентгеноконтрастне дослідження дванадцятипалої кишки та шлунка з релаксаційною дуоденографією;
• ехографічний скринінг органів черевної порожнини;
• поверхова манометрія шлунково-кишкового тракту;
• дуоденокінезіграфія;
• селективна ангіографія верхньої брижової артерії;
• визначення у шлунковому вмісті компонентів жовчі: білірубіну, загальних жовчних кислот, лужної фосфатази та її фракцій, ферментів підшлункової залози, лізолецитину.

На компенсованій стадії затримка пасажу барієвої суспензії в дванадцятипалій кишці при рентгенографії становить від 1 до 1,5 хвилин. При субкомпенсованій стадії завись затримується від 1,5 до 8 хвилин, а при декомпенсації - на більш ніж 8 хвилин.

Лікування

Для лікування хронічної дуоденальної непрохідності можуть застосовуватись консервативні або хірургічні методи. План боротьби з такою недугою складається індивідуально для кожного пацієнта та залежить від його стадії.

Консервативна терапія має на увазі проведення комплексу заходів: усунення загострення та наслідків порушення нормальної прохідності кишки, створення сприятливих умов для проходження їжі та відновлення сил пацієнта. Хворим з такою недугою рекомендується рідше нахилятися, спати з піднятим узголів'ям і відмовитися від важкої фізичної праці (особливо тих робіт, виконання яких пов'язане з нахилами тіла вниз).

Пацієнти з хронічною дуоденальною непрохідністю повинні уникати факторів, які сприяють підвищенню тиску у дванадцятипалій кишці. До них відносять: виникнення метеоризму, запорів, носіння тугого одягу, корсетів чи ременів.

Всім хворим необхідно уникати переїдання. Після їди слід не лягати і обов'язково походити 40 хвилин. Між їдою не рекомендується пити рідини. Вечеря має відбутися не менш як за 2-3 години до відходу до нічного сну.

Крім цього, хворим не слід приймати лікарських засобів, які сприяють розслабленню нижнього стравохідного сфінктера. До них відносять: нітрати, теофілін, транквілізатори та бета-блокатори, інгібітори кальцієвих каналів, простагландини. Всі вищеописані консервативні заходи у низці клінічних випадків дозволяють домагатися зниження інтенсивності проявів дуоденостазу або попереджають розвиток закидання їжі з дванадцятипалої кишки у шлунок.

Харчування всіх пацієнтів із хронічною дуоденальною непрохідністю має бути висококалорійним, різноманітним та збалансованим. До раціону повинні включатися страви, які забезпечують хімічне, механічне та термічне щадіння слизової оболонки шлунка та рецепторів травного тракту. Протягом дня хворий повинен їсти не менше 6 разів (тобто дробовим способом).

Їжа повинна надходити в організм в рідкому або кашкоподібному вигляді і мати високу енергетичну цінність.

• До раціону можуть включатися бульйони, вершкове масло, киселі, каші, желе, муси, м'ясні суфле, яйця, сир, сметана та молоко, фруктові соки та ін. Деякі хворі погано переносять прийом свіжих молочних продуктів (молоку, сметани, олії та сиру) і вони викликають у них появу рефлюксу. У разі можна намагатися вводити їх у раціон у поєднанні з тими продуктами, із якими вони засвоюються легше і викликають небажаних симптомів.
• Для виключення розвитку рефлюксу з раціону пацієнтів із хронічною дуоденальною непрохідністю повинні виключатися жирні страви, алкогольні напої, соуси, підливи, шоколад, цитрусові, томати та кава. Не слід вводити в раціон такі продукти, які багаті на грубі волокна або рослинну клітковину. До них відносять деякі овочі та фрукти, житній хліб, бобові, шкіру птиці, макарони та жилисте м'ясо.

Ослаблених хворих годують через проведений у худу кишку зонд.

При хронічній дуоденальній непрохідності проводяться промивання дванадцятипалої кишки через введений до неї зонд. Такі процедури можуть виконуватися як під час загострень, і у період ремісії. Для промивання застосовуються теплі розчини антибіотиків чи засобів, що дезінфікують. Крім цього, пацієнтам з такою патологією рекомендується періодично ставати в колінно-ліктьове положення або лягати на правий бік або живіт з підніманням ніг. Усім пацієнтам із дуоденостазом призначається лікувальна гімнастика, спрямована на зміцнення м'язів преса та підвищення загального тонусу організму.

• Для зниження агресивності шлункового соку хворим призначаються антацидні препарати: Маалокс, Мегалак, Магалфіл та ін. Зазвичай такі засоби на основі гідроксиду або гідрокарбонату магнію, гідроксиду алюмінію приймаються тричі на день по одному пакету через 40 хвилин після їди і 1 пакет перед сном.
• Для усунення запальних процесів хворим на дуоденостаз призначаються засоби на основі альгінової кислоти (наприклад, Топаал або Топалкан). Такий препарат формує антацидну суспензію, яка залишається на поверхні шлункового вмісту і при попаданні в стравохід формує захисну плівку, що має терапевтичний ефект.
• При хронічній дуоденальній непрохідності зниження секреції призначаються такі засоби, як ранитидин (чи Раниберл) і фамотидин (або Квамател). Такі препарати призначаються лише за присутності гастроезофагеального рефлюксу, високої кислотності шлункового соку та розвитку хронічного, особливо пептичного, езофагіту.
• Для стабілізації моторно-евакуаторної функції шлунка пацієнтам рекомендується прийом блокатора центральних дофамінових рецепторів (наприклад, Метоклопрамід, Реглан, Еглоніл, Церукал). Такі засоби підвищують тонус нижнього стравохідного сфінктера, знижують внутрішньошлунковий тиск та прискорюють евакуацію харчової маси зі шлунка.
• Тепер до плану медикаментозної терапії хронічної дуоденальної непрохідності стали включати і такий препарат, як Мотиліум (діюча речовина - домперидон), що є антагоністом периферичних дофамінових рецепторів. За ефективністю він перевершує метоклопрамід і майже не має побічних дій.
• При виявленні порушень у водно-сольовому, білковому та мінеральному балансі, що розвиваються через блювання та порушення засвоєння їжі, хворим призначається внутрішньовенне введення білкових препаратів, сольових розчинів та вітамінів.
• Для покращення тонусу кишкових стінок обов'язково призначається додаткове введення вітаміну В1. Така терапія сприяє відновленню сил та усуває прояви інтоксикації.
• Ослабленим пацієнтам на 3 тижні призначаються анаболіки (Неробол, Ретаболіл) та амінокислотні суміші.

При неефективності консервативних методик лікування дуоденостазу хворому показано проведення хірургічної операції. Для корекції патологи можуть виконуватися дві групи втручань: дренування дванадцятипалої кишки або її виключення з пасажу харчової маси.

Дуоденальна непрохідність. Гостра обструкція (при мальротації) верхньої третини 12-палої кишки зазвичай викликана її аномальною перитонеальною фіксацією, пов'язаною з недостатнім прикріпленням неправильно ротованої товстої кишки до задньої черевної стінки. Майже половина хворих із цією аномалією мають поєднаний заворот середньої кишки, що зумовлює необхідність термінової діагностики. Найчастіший симптом – блювання після годування.

У 2/3 хворих блювотні маси забарвлені жовчю. Меконій зазвичай відходить, як і нормальний випорожнення, але іноді відзначаються запори. Серійне контрастне рентгенологічне обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту основний метод діагностики (рис, 26-13). Хірургічне втручання має бути терміновим.

Рис. 26-13. Дитина одного тижня життя, у якого почалися блювання з домішкою жовчі. Іригографія показала розташування сліпої кишки у правому верхньому квадранті живота, а дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту - штопороподібну конфігурацію (стрілка) дуоденоеюнального відділу з частковою обструкцією. Ці симптоми притаманні мальротації з дуоденальними тяжами.

Хронічна часткова дуоденальна непрохідність може виникнути у тюбом віці. Якщо вона пов'язана із заворотом, то іноді відзначаються діарея та синдром мальабсорбції. Періодичне блювання, що поєднується з болями в животі (або без болю), має бути показанням для серійного обстеження верхніх відділів ЖКГ під контролем ЕОП. що дозволяє виявити ознаки обструкції.

Мезоколікопарієтальні грижі. Внутрішні грижі виникають як наслідок мальротацни, коли тонка кишка в процесі повороту та ретроперитонеальної фіксації впроваджується у мезоколон. Ця патологія досить чітко описана, і правильна її назва саме «мезоколікопарієтальні» грижі. Час, що застосовується в подібних випадках, термін «парадуоденальна» грижа неточний.

При правосторонній грижі тонка кишка не робить нормального повороту навколо верхньої брижової артерії, а залишається у правому верхньому квадранті і виявляється ув'язненою праворуч позаду мезоколон. при цьому права половина товстої кишки ротується і фіксується ретроперитонеально на будь-якій ділянці від правого перхнего квадранта до свого звичайного розташування в правому нижньому квадранті (рис. 26-14). Ліва мезоколікопаристальна грижа виникає в тому випадку, коли тонка кишка ротується вліво і впроваджується в мезоколон між нижньою брижової веною і заочеревинним простором.

Товста ж кишка продовжує ротацію до нормального положення, укладаючи тонку мішок і мезоколон, при цьому нижня мезентеріальна вена утворює досить вузьку шийку мішка (рис. 26-14). Невизначені болі в животі та хронічне блювання — найчастіші симптоми даної патології. При серійному рентгенологічному обстеженні верхніх відділів ШКТ з контрастною речовиною виявляють тонку кишку, що знаходиться в кишені (мішку).

Рис. 26-14. А. Правостороння мсзоколікопаристальна грижа, при якій тонка кишка укладена за мезоколон (заштрихована область), у той час як товста (сліпа) фіксована до задньої парієтальної очеревини в звичайному верхньому квадранті. Нижня брижова артерія утворює лівий край мезентеріального мішка. Розсічення очеревини патеральніше за товсту кишку (пунктирна лінія) дозволяє звільнити товсту кишку і помістити її в лівий верхній квадрант, що вивільняє тонку кишку, яка залишається в животі праворуч.
В і С. Лівостороння мезоколикопарієтальна грижа розвивається (R) у міру того, як 12-пала кишка, що здійснює ротацію, інвагінується в простір за лівою половиною мезоколон, при атом верхня брижова вени розташовується по краю кишені (мішка). Лівостороння мезоколіконарієтальна грижа (С), що остаточно сформувалася, з вузькими воротами, утвореними верхньою брижової піною. Ліквідація цієї грижі повинна бути здійснена шляхом обережного виділення вени брижової, що дозволяє звільнити тонку кишку, яку завадять у праву половину живота.

Рентгенологічна діагностика. Анамнез та таємні фізикального обстеження дозволяють лише занотозрити мальротацію та заворот. Встановити ж остаточний діагноз можна лише за рентгенологічному обстеженні під контролем ЭОПа. Діагностичні можливості (щодо мальротації) УЗД та комп'ютерної томографії поки що досліджуються.

На іригограмах картина зазвичай яскрава і нескладна для інтерпретації (див. рис. 26-12) - визначається неправильно розташована сліпа кишка. Однак, хоча іригографія і може викликати підозру на мальротацію, але вона не дозволяє виявити заворот. Крім того, при відносно нормально ротованій товстій кишці у дитини можуть бути тяжі Ледда і тоді іригограми іноді оцінюються неправильно, що веде до діагностичних помилок.

Серійне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту дозволяє остаточно поставити діагноз, виявляючи характерну штопороподібну деформацію 12-палої кишки (див. рис. 26-13). Інший характерний симптом - розташування як 12-палої, так і худої кишки у правому верхньому квадранті (рис. 26-15), а також ознаки хронічної обструкції дуоденальної (рис. 26-16).

Рис. 26-15. Дитина старшого віку з хронічними болями в животі та періодичною блювотою. Рентгенограма показує відсутність зв'язки Трсйца і розташування початкового відльоту худої кишки та правому верхньому квадраті, що говорить про мальротацію.

Рис. 26-16. 9-річна дитина з повторними болями в животі, хронічним блюванням і втратою маси тіла. Іригографія була неінформативною, але дослідження верхніх відділів показало виражену обструкцію середньої та термінальної частини 12-палої кишки (стрілка) тяжами Ледда.

Заворот середньої кишки у новонароджених проявляється класичними рентгенологічними ознаками як розтягнутого шлунка і щодо безповітряного кишечника. Така картина вимагає негайної операції ліквідації завороту, що дозволяє зберегти життєздатність кишечника (див. рис. 26-11).

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер