Власники патенту UA 2351341:

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, і стосується лікування хронічної дуоденальної непрохідності. Для цього здійснюють введення еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла тричі на день. При цьому додатково вводять Альфадол-Са при вихідній нормокальціємії дози 1 капсула 1 раз на день. При початковій гіпокальціємії доза Альфадолу-Са становить 1 капсула 2 рази на день. Курс лікування – 3 місяці. Спосіб забезпечує усунення симптомів хронічної дуоденальної непрохідності у хворих з функціональною формою хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування та нормалізацію кальцієвого балансу в організмі. 2 іл., 1 табл.

Пропонований винахід відноситься до медицини, а саме до гастроентерології, і може бути використане при консервативному лікуванні дуоденостазу з хронічною дуоденальною непрохідністю функціональної природи (КЗ 1.5 МКБ. 10).

Вторинна гіпомоторна дискінезія дванадцятипалої кишкипри хронічному дуоденіті проявляється явищами вторинного дуоденального стазу, що спостерігається у 15-25%, а за деякими та у 50% випадків на тлі виразкової хворобидванадцятипалої кишки (А.П.Мірзаєв. Дуоденальний стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); виражений дуоденостаз розвивається при залученні до патологічний процесжовчного міхура та підшлункової залози (І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хронічний дуоденіт: Навчальний посібник. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ та СР РФ, 2005. - 160 с.). В даний час при компенсованому та субкомпенсованому дуоденостазі з синдромом мальабсорбції застосовують висококалорійну дієту, що містить легкозасвоювану їжу, багату на вітаміни, при невеликому вмісті клітковини, та препарати, що впливають на моторно-евакуаторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки: прокінетики (церукал, мотиліум), синтетичний аналогсоматостатину – октреотид та антибіотик із групи макролідів, що володіє мотиліноподібною дією, – еритроміцин. Але консервативне лікуванняє успішним при компенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності, а в стадії суб- та декомпенсації терапевтичні заходидають нестійкий ефект (Л.Н.Валенкевич, О.І.Яхонтова. Клінічна ентерологія, - СПб.: Гіппократ, 2001. - 288 с.; І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хронічний дуоденіт: Навчальний посібник. - М.: ГОУ ВУНМЦ МОЗ і СР РФ, 2005. - 160 с.;А.С.Єрмолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С. абдомінальної хірургії(Від теорії до практики). - М.: МедЕкспертПрес, 2005. - 460 с.). Разом з тим, дотепер у програмах лікувальних заходівне враховується той факт, що при багатьох захворюваннях у гастродуоденохолангіо-панкреатичній зоні, що поєднуються із синдромом мальабсорбції, відбувається порушення всмоктування кальцію (Са) та вітаміну D, що у свою чергу може знижувати нервово-м'язову провідність шлунково-кишкового тракту та бути причиною дуоденозу. Ця обставина є суттєвим недоліком, оскільки порушення з боку кальцієвого обмінузамикають порочне колофункціональною кишкової непрохідностіу даної категорії пацієнтів і є однією з причин неефективності консервативної терапіїпри субкомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності.

Відомий традиційний спосіб медикаментозного лікуваннякомпенсованого та субкомпенсованого дуоденостазу з хронічною дуоденальною непрохідністю, в якому стимуляцію та нормалізацію рухової функції шлунка та дванадцятипалої кишки проводять за допомогою препарату, що блокує периферичні рецептори дофаміну – домперидону (мотиліуму). Мотиліум приймають внутрішньо по 10 мг (1 таблетка) 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. За відсутності клінічного ефекту через 7-10 днів прокінетик рекомендується скасувати (Я.С.Циммерман, І.І.Телянер. Синдром хронічної дуоденальної непрохідності. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54) .

Недоліком є ​​те, що прийом мотиліуму може в поодиноких випадках викликати минущі спазми кишечника; при підвищеної проникностігемато-енцефалічного бар'єру – екстрапірамідні розлади; з боку ендокринної системипризводити до гіперпролактинемії, наслідком якої є галакторея, гінекомастія та аменорея (Відаль візит. 2006. - С.519-520), препарат недостатньо ефективний при виражених моторних порушеннях тонкої кишки.

Відомий спосіб корекції хронічної дуоденальної непрохідності (кишкової псевдообструкції) октреотидом (по 150-300 мкг/добу), при прийомі якого з'являється III фаза мігруючого моторного комплексу у хворих з його повною відсутністю(І.В.Маєв, А.А.Самсонов. Хвороби дванадцятипалої кишки. - М.: Медпрес-інформ, 2005. - С.443-453).

Основним недоліком способу є те, що препарат зменшує кровотік до вісцеральних органів, може викликати нудоту, блювання, анорексію, спастичні болі в животі, метеоризм, діарею, стеаторею, симптоми гострої кишкової непрохідності, порушення функції печінки, гострий панкреатит, гіпер- або гіпоглікемію, випадання волосся (Регістр лікарських засобів, 2005. - С.659), висока вартістьлікування.

Відомий спосіб лікування хронічної дуоденальної непрохідності (кишкової псевдообструкції), який характеризується призначенням еритроміцину, який має крім антибактеріальної, ще й прокінетичну дію через стимуляцію рецепторів мотиліну - важливого інтестинального гормону, що регулює рухову функціюшлунка та дванадцятипалої кишки. Еритроміцин призначають перорально по 250 мг 3 рази на день протягом 5-7 днів, при гастростазі доза препарату може бути збільшена в 2 рази, а тривалість лікування – до 4 тижнів (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W. Foreword) Gastrointestinal Motility.- Oxford, 1996. - P.171-199 і Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. Нами встановлено, що проведення тесту з еритроміцином під час манометрії дозволяє уточнити ступінь виразності моторних розладів тонкої кишки та визначає компенсаторні можливості кишкової стінки. Реєстрація скорочувальної відповіді за типу IIIфази моторної активності, а також підвищення амплітудних значень, порівняно з фоновою активністю, повинні розцінюватися на користь призначення еритроміцину. За найближчий аналог прийнято результати проведених нами раніше досліджень, які показали, що можна порівняти за прокінетичною дією з мотиліумом. разова дозаеритроміцину з розрахунку 3 мг/кг маси тіла 3-4 рази на день (Т.М.Семенихина, В.В.Онопрієв, Н.В.Корочанська, Р.Г.Рижих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутрішньопорожнинної манометрії в діагностиці та лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності.// Известия ВУЗів.Північно-Кавказький регіон. Природні науки. Актуальні питаннягастроентерології. – 2006. – Спецвипуск. - С.58-60).

Недоліками цього способу є призначення еритроміцину хворим без попередньої оцінки вихідного функціонального станумотилінових рецепторів, ступеня вираженості моторних розладів тонкої кишки, а також без урахування синдрому порушеного всмоктування, при якому запропоноване лікування може виявитися не настільки ефективним.

Завданням винаходу є нормалізація моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки у хворих з функціональною формою хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування, зниження собівартості лікування.

Сутність винаходу полягає у застосуванні як прокінетик еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день і відрізняється тим, що еритроміцин застосовують протягом 3-х місяців у комбінації з Альфадолом-Са по 1 капсулі 1 раз на день при вихідної нормокальціємії або по 1 капсулі 2 рази на день курсом 3 місяці при вихідній гіпокальціємії до вмісту рівня кальцію в крові 2,1-2,55 ммоль/л, під контролем зміни манометричних показників щодо вихідних. Технічним результатом способу є нормалізація моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки у пацієнтів з хронічною дуоденальною непрохідністю у поєднанні з синдромом порушеного всмоктування за рахунок використання комбінації препаратів, що стимулюють скорочувальну активність дванадцятипалої кишки та нормалізують обмін кальцію в організмі.

Для обґрунтування результатів лікування по даним способомпроведено клінічні дослідження, основні результати яких представлені в таблиці та кресленнях до винаходу.

Спосіб здійснюють наступним чином. Хворому з хронічною дуоденальною непрохідністю призначається еритроміцин із розрахунку разової дози 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день у комбінації з Альфадолом-Са по 1 капсулі 1 раз на день при вихідній нормокальціємії та по 1 капсулі 2 рази на день, курсом місяця, при вихідній гіпокальціємії.

Як засіб корегуючого рівень Са в крові у хворих на гастроентерологічний профіль був обраний препарат «Альфадол-Са», так як це лікарський засібмістить одночасно не тільки активну формувітаміну D 3 , а й 200 мг елементарного кальцію у формі карбонату, що забезпечує плавне створення тривалих терапевтичних концентрацій з низьким ризикомрозвитку гіперкальціємії Альфакальцидол, що входить до його складу, має широким спектром біологічних ефектівбудучи попередником активного метаболіту Вітаміну D 3 відновлює позитивний кальцієвий баланс при лікуванні кальцієвої мальабсорбції (Довідник Відаль, 2006. - С.229), збільшує всмоктування кальцію і фосфатів з просвіту тонкої кишки та їх концентрацію в крові м'язову силуі покращує нервово-м'язову провідність (Енциклопедія ліків. 2005. – С.95). Для профілактики остеопорозу препарат призначають 1 раз на день, для лікування – 2. (Інструкція із застосування препарату Реєстр. № П №13997/01-2002).

Відтворюваність способу не викликає сумнівів, так як використовується відоме обладнання та доступний для медичного персоналупроцес. Спосіб при здійсненні дозволяє достовірно покращити лабораторні та манометричні показники та якість життя пацієнтів.

Даний спосіб заснований на результатах обстеження та лікування 36 осіб, з них 9 чоловіків та 27 жінок віком від 19 до 62 років, у яких раніше при комплексному обстеженні було встановлено діагноз функціональної форми хронічної дуоденальної непрохідності. Оцінка тяжкості розладів моторної функції тонкої кишки ґрунтувалася на загальноприйнятих клінічних, ультрасонографічних та рентгенологічних критеріях, потім уточнювалася в ході проведення внутрішньопорожнинної манометрії за розробленою нами методикою (Т.М.Семенихіна, Р.Г.Рижих, В.В.Онопрієв, . Еттінгер.Тест з еритроміцином при внутрішньопорожнинної манометрії тонкої кишки.// Російський журнал Гастроентерології, Гепатології, Колопроктології. Матеріали Дванадцятого Російської Гастроентерологічного тижня - 2006. - №5, T.XVI, Додаток №28. При аналізі отриманих тензограми найбільшу увагу приділяли феномену ритмічної активності (III проміжна фаза мігруючого моторного комплексу), який в нормі представлений комплексом безперервних регулярних скорочень, що виникають з максимальною частотою 12-13 за хвилину. Тривалість цієї фази 4-9 хвилин. За генерацію та розповсюдження мігруючого моторного комплексу відповідальна тонкокишкова нервова системаа гормональний контроль проміжної III фази, в яку відбувається просування кишкового вмісту в дистальному напрямку, здійснюється головним чином мотиліном. Аномалії у фазі ритмічної активності у вигляді зміни конфігурації, тривалості, амплітуди хвиль тиску свідчать про моторні порушення тонкої кишки і можуть бути викликані зниженням абсорбції кальцію в I фазі спокою, коли відбувається всмоктування рідини та нутрієнтів.

Для обґрунтування достовірності результатів запропонованого способу контролювався вплив застосування препаратів на результати терапії. До початку лікування, через 2 та 6 місяців визначали біохімічні показники(Са, паратиреоїдний гормон (ПТГ), лужну фосфатазу), проводили манометрію тонкого кишечника, якість життя оцінювали до та через 6 місяців після початку лікування за опитувальником SF-36.

До включення до дослідження хворим на показання проводили терапію ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторними препаратами (омез, фамотидин); ерадикацію Helicobacter pylori(Нексіум, амоксицилін, кларитроміцин); з метою придушення бактеріальної інфекціїу дванадцятипалій кишці та нижче лежачих відділах кишечника хворі отримували інтетрикс, потім для відновлення нормальної мікрофлорибіфіформ та хілак форте. До початку терапії у 13 осіб (37%) діагностували гіпокальціємію. Потім пацієнтів довільно розділили на 4 групи по 9 осіб у кожній, з них порушення всмоктування кальцію були у 6 пацієнтів з 1-ї та 2-ї груп та у 7 з 3-ї та 4-ї, рівень ПТГ у всіх хворих перебував у межах норми.

Для стимуляції моторики кишківника в 1-й групі консервативну прокінетичну терапію проводили мотиліумом; у 2-й - еритроміцин (дві умовно-контрольні групи); в 3-й до стандартного прокінетику додали Альфадол-Са і в 4-й крім еритроміцину призначали Альфадол-Са. Мотиліум (10 мг) та еритроміцин (з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла) хворі отримували за 20 хв до їди 3 рази на день; Альфадол-Са при вихідній нормокальціємії по 1 капсулі вранці, при гіпокальціємії - по 1 капсулі вранці та ввечері. Тривалість спостереження 6 місяців.

При нормальному рівнікальцію на тлі терапії розвитку гіперкальціємії не спостерігали. Зміна вмісту кальцію у хворих з вихідною гіпокальціємією представлено на фіг.1. За норму вмісту Са в крові прийнято значення 2,1-2,55 ммоль/л, обґрунтування лабораторії РЦФГГ.

Як показало наше дослідження (табл.1), вже через 2 місяці від початку лікування у всіх групах відзначено достовірне підвищення середньої амплітуди хвиль тиску, через 6 місяців у більшості хворих, які одержують, крім прокінетиків Альфадол-Са, показники відповідали компенсованій стадії захворювання.

Оцінювалися й інші характеристики скорочувальної активності кишкової стінки. У всіх групах ми спостерігали достовірне підвищення амплітуди скорочень, покращення антродуоденальної координації, зменшення кількості ретроградних хвиль та хвиль стаціонарного характеру. Нами зазначено, що мотиліум викликає скорочувальну активність на кшталт фази неритмічної активності, що у більшою мірою відповідальна за перемішування хімусу і меншою мірою його просування кишечнику. Прийом еритроміцину викликає скорочувальну відповідь типу III-й(ритмічної) фази мігруючого моторного комплексу та покращує евакуацію харчового хімусу до нижчележачих відділів шлунково-кишкового тракту. В результаті створюються більше сприятливі умовидля всмоктування вітаміну D і кальцію в тонкому кишечникущо сприяє нормалізації моторики Це підтверджується достовірним підвищеннямсередньої амплітуди хвиль тиску як через 2, так і через 6 місяців від початку терапії у групі хворих, які отримують еритроміцин та Альфадол-Са.

Нами проаналізовано якість життя хворих із хронічною дуоденальною непрохідністю на тлі консервативної терапії (фіг.2).

До початку терапії якість життя всіх пацієнтів була низькою, через 6 місяців у всіх групах достовірно зросли показники фізичного, рольового та емоційного функціонування, життєздатність та психічне здоров'я, але тільки у пацієнтів, які отримують комбіноване лікування, показники рольового фізичного та рольового емоційного функціонування наблизилися до параметрів практично здорових людей

Клінічний приклад 1. Хворий Ч. 32 років, вступив до РЦФГГ (березень 2006 р.) зі скаргами на біль у верхніх відділахживота помірного характеру, що посилюються після їди, відчуття тяжкості після їжі, нудоту, помірну печію, втрату маси тіла.

З анамнезу встановлено, що хворіє протягом півтора року. Останній місяцьвідзначає погіршення самопочуття, що виявляється посиленням больового синдрому, зниження маси тіла на 4 кг. Спадковий анамнез по виразковій хворобі обтяжений.

Об'єктивно: зріст 168 см, вага 54 кг (ІМТ 19,2 кг/м 2 . Норма з урахуванням статі та віку 20-25,9 кг/м 2 ).

Рентгенпасаж барію з ШКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральний рефлюкс. Хронічна дуоденальна непрохідність, стадія субкомпенсації.

Фіброгастродуоденоскопія: Недостатність кардії. Ерозивний гастрит. Ерозивний дуоденіт. Дуоденогастральний рефлюкс. Нр - запереч.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: УЗ-ознаки гастро-, дуоденостазу. Розширення дванадцятипалої кишки з «маятникоподібною» перистальтикою, дифузні зміни підшлункової залози.

Манометричне дослідження гастродуоденального комплексу: неповна антродуоденальна координація, гіпотонічно-гіперкінетичний тип моторики антруму, гіпотонічно-гіпокінетичний тип моторики ДНК, відзначається зміни третьої фази: різке зниженняамплітуди та частоти, велика кількістьнесиметричних скорочень; зниження тривалості фази. Знижена пропульсивна здатність ДПК. Позитивна проба на еритроміцин.

РН-метрія: у базальному періоді кислотоутворення зниженої концентрації, зниженої інтенсивності. Дуоденогастральний рефлюкс. Кальцій крові – 1,72 ммоль/л (↓), паратиреоїдний гормон – 86,2 нг/л (N).

Ультразвукове дослідження щитовидної та паращитовидної залоз. Висновок: УЗ-ознак патології з боку щитовидної та паращитовидної залоз не виявлено.

Консультація ендокринолога: даних за патологію з боку паращитовидних залозне отримано. У хворого є синдром порушеного всмоктування, що клінічно проявляється зниженим харчуванням (ІМТ 19,2 кг/м 2 ) та гіпокальціємією.

Клінічний діагноз: хронічна дуоденальна непрохідність, функціональна форма, субкомпенсована стадія. Хронічний гастритне асоційований з НР. Ерозивний дуоденіт. Синдром порушеного всмоктування: знижене харчування (ІМТ 19,2 кг/м2), гіпокальціємія.

Після комплексного обстеженняхворому були призначені: дієтотерапія, маалокс (що не володіє прокінетичною дією), еритроміцин у разовій дозі 160 мг (480 мг на добу) та Альфадол-Са по 1 капсулі вранці та ввечері.

При контрольному обстеженні через 2 місяці у хворого зберігалися скарги на відчуття легкої тяжкості в епігастрії після їжі, зниження маси тіла не відзначав, стілець був оформленим 1 раз на 1-2 дні.

Фіброгастродуоденоскопія: даних за ерозивний гастриті дуоденіт не отримано.

Ультрасонографія: Відзначається позитивна динаміка, перистальтика ДПК активна. Дифузні змінипідшлункової залози.

Манометрія: антродуоденальна координація задовільна, нормотонічний-нормокінетичний тип моторики антрума, нормотонічний-нормокінетичний тип моторики ДПК, середня амплітуда хвиль у ДПК склала 40-47 мм рт. ст.

Кальцій крові –2,1 ммоль/л.

Враховуючи отримані дані, маалокс було скасовано, рекомендовано продовжити прийом еритроміцину та Альфадолу-Са.

Через 6 місяців хворий на активні скарги не пред'являв, зазначав, що підвищилася працездатність. Кальцій крові – 2,2 ммоль/л. За даними фіброгастродуоденоскопії та ультрасонографії патологічних змінвиявлено був; за результатами манометричного дослідження амплітуда хвиль тиску відповідала компенсованій стадії захворювання, що свідчило про те, що хворому не потрібно проведення хірургічної корекціїхронічної дуоденальної непрохідності.

Клінічний приклад 2.

Хвора К., 25 років, надійшла до РЦФГГ (лютий 2006) зі скаргами на почуття тяжкості, дискомфорту після їжі, періодично нудоту та помірно-виражені болі в епігастрії «розпірального» характеру, втрату маси тіла на 2 кг за останні 8 місяців, затримку стільця до 3-4 діб, іноді після похибок у дієті кашкоподібний стілець. З анамнезу відомо, що страждає на хронічний панкреатит близько 6-8 років, з приводу якого неодноразово проходила стаціонарне обстеження та лікування. Погіршення самопочуття останні 2-3 місяці.

Об'єктивно зростання 161 см, вага 50 кг (ІМТ 19,4 кг/м 2 . Норма з урахуванням статі та віку 19,5-22,9 кг/м 2 ).

При рентгенологічному дослідженніпасажу барію по шлунково-кишкового трактувиявлено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Висновок: хронічна дуоденальна непрохідність. Субкомпенсований дуоденостаз. Вісцероптоз.

Фіброгастродуоденоскопія: осередковий атрофічний гастрит, гастродуоденостаз, ерозивний дуоденіт.

Ультразвукове дослідження: УЗ-ознаки дилатації ДПК, гастродуоденостазу, дифузних змін підшлункової залози, дискінезії жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом.

Моторика гастродуоденального комплексу: гіпотонічно-гіперкінетичний тип моторики антруму. Гіпотонічно-дискінетичний тип моторики із зниженою пропульсивною здатністю ДПК. Позитивна проба з еритроміцином.

РН-метрія: у базальному періоді кислотоутворення зниженої концентрації, зниженої інтенсивності, дуоденогастральний рефлюкс. Кальцій крові – 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоїдний гормон – 96,4 нг/л (N).

Клінічний діагноз: хронічна дуоденальна непрохідність, функціональна форма, стадія субкомпенсації. Хронічний атрофічний гастрит. Хронічний панкреатитіз помірно вираженою зовнішньосекреторною недостатністю. Хронічний колостаз, компенсований дієтою. Знижене харчування (ІМТ 19,2 кг/м2).

Після комплексного обстеження хворої були призначені: дієтотерапія, ферментотерапія (креон по 10000 ОД 3 рази на день під час їжі курсом на 2 тижні), маалокс (не має прокінетичної дії), еритроміцин у разовій дозі 150 мг (450 мг/добу).

При контрольному обстеженні через 2 місяці хвора на активні скарги не пред'являла, стілець оформлений 1 раз на день.

Фіброгастродуоденоскопія: даних за атрофічний гастрит та ерозивний дуоденіт не отримано.

Ультрасонографія: динаміка позитивна, перистальтика ДПК активна. Дифузні зміни підшлункової залози.

Манометрія: Антродуоденальна координація збережена. У ДПК період спокою збільшений до 160 хвилин, період неритмічної активності 48-55 хвилин, хвилі нормальної амплітуди (49-55 мм рт. ст.), період ритмічної активності тривалістю до 8 хвилин представлений хвилями нормальної частоти, амплітудою до 50-60 мм рт. ст. Тест з еритроміцином викликав появу ритмічної моторної активності тривалістю (7 хвилин), частотою (10-13/хв) та амплітудою (до 65 мм рт. ст.).

Наведені клінічні прикладисвідчать про те, що застосування еритроміцину в малих дозах (за умови наявності позитивної проби з еритроміцином під час манометричного дослідження) як ізольовано при вихідній нормокальціємії, так і в комбінації з Альфадолом-Са при вихідній гіпокальціємії добре переноситься хворими; дає позитивний клінічний ефект, сприяє усуненню дуоденостазу та нормалізації кальцієвого балансу в організмі. Спосіб економічно доцільний, не вимагає економічних витрат, оскільки його здійснення супроводжується використанням вітчизняних препаратіверитроміцину та Альфадола-Са. Спосіб рекомендується для широкого використанняу практичній охороні здоров'я.

Середня амплітуда хвиль тиску тонкої кишки у пацієнтів на тлі медикаментозного лікування хронічної дуоденальної непрохідності (n=36, M±m)
Амплітуда хвиль тиску мм рт.ст.	1 група (n=9)	2 група (n=9)	3 група (n=9)	4 група (n=9)
	Контроль	Мотіліум + Альфадол-Са	Еритроміцин + Альфадол-Са
Мотіліум	Еритроміцин
До початку терапії
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 місяці
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
про	про	про	о*
Через 6 місяців
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примітка: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Спосіб лікування функціональної хронічної дуоденальної непрохідності, що включає введення еритроміцину з розрахунку 3,0 мг/кг маси тіла 3 рази на день, який відрізняється тим, що додатково вводять Альфадолом-Са, причому при вихідній нормокальціємії - в дозі 1 капсула 1 раз на день, а при вихідній гіпокальціємії – 1 капсула 2 рази на день, курс лікування 3 місяці.

Спосіб лікування захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки, викликаних helicobacter pylori, модифікований уповільненням кліренсу слизової оболонки від хіміотерапевтичних засобів холінолітиком // 2347566

Винахід відноситься до медицини, а саме до гастроентерології. .

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гастроентерології, і стосується лікування хронічної дуоденальної непрохідності

Хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки на рівні трейтцевого зв'язування поліетиологічна, і діагностика її не завжди буває простою. Чималі труднощі становлять лікування цих хворих та вибір хірургічного втручання, особливо у гострій стадії захворювання на фоні важких ускладнень.

Якщо немає шлункової кровотечі і діагноз ясний, необхідно розвантажити дванадцятипалу кишку за допомогою її назогастрального дренування в положенні хворого на лівому боці з піднятим ножним кінцем ліжка. Проводиться парентеральне харчування, вводять велику кількість білків та солей.

При хронічному та відносно спокійному перебігу захворювання застосовують періодичні зондування шлунка та дванадцятипалої кишки, фізіотерапевтичне лікування, лікувальну гімнастику. Відсутність ефекту від такого лікування змушує вдатися до операції. За опублікованими даними, показання до хірургічного лікування ставляться різними авторами неоднаково. Я. Д. Вітебський з 72 хворих з синдромом артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки оперував 31. Є. М. Благітко з 291 хворого з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН) оперував 155 дорослих і 36 дітей, а 100. М. В. Рєпін з 160 хворих оперував 121 (75%). S. Lee та J. Mangla зі 146 таких хворих оперували лише 8 (5,5 %).

Як ми вже зазначали, хірургічна тактика буває неоднаковою. Так, при незакінченому повороті кишечника Г. А. Баїров [І] рекомендує проводити розсічення спайок та мобілізацію сліпої кишки з подальшим переміщенням її в ліву половину черевної порожнини. В. Д. Федоров та І. Л. Білич використовують метод Долецького, при якому висхідну кишку переміщують у ліву половину черевної порожнини, укладають поруч і паралельно низхідній кишці і фіксують до задньої черевної стінки. У цьому випадку вся тонка кишка розташована праворуч.

При непрохідності дванадцятипалої кишки, викликаної наявністю її додаткової петлі або надмірною рухливістю, С. А. Шалімов і В. Ф. Саєнко виробляють мобілізацію всіх відділів дванадцятипалої кишки, початкової петлі худої кишки, розправлення додаткової петлі, виведення її вліво кишки з подальшою фіксацією до брижі поперечної ободової кишки.

При артеріомезентеріальній непрохідності дванадцятипалої кишки багато авторів вдаються до анастомозу "бік у бік" між заочеревинною частиною дванадцятипалої та початковою петлею худої кишки праворуч від хребта. Одні автори дуоденоеюноанастомоз доповнюють міжкишковим соустьем, інші рекомендують формувати його на кшталт Y-образного на вимкненої петлі, а Я. Д. Вітебський віддає перевагу поперечному антиперистальтичному дуоденоеюноанастомозу.

Більшість авторів повідомляють про цілком задовільні віддалені результати дуоденоеюностомії. Н. Вагпег та С. Sheran зі 161 хворого після такого втручання у 78 % випадків отримали хороші результати, a S. Lee та J. Mangla з 50 хворих лише у 4 спостереженнях отримали незадовільні результати.

У деяких випадках застосовують складніші втручання. Так, А. П. Мир-зоєв пропонує операцію, що розвантажує одночасно дванадцятипалу кишку та жовчну систему. Для цього автор перетинає худу кишку в 15 см від трейтцевої зв'язки, її дистальний кінець заглушує і проводить попереду поперечної ободової кишки до жовчного міхура. Накладається анастомоз між цією кишкою і жовчним міхуром, а з нижньою горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки формується друга соустье з тією ж петлею худої кишки на кшталт "бік у бік". Після цього проксимальний кінець перетнутої худої кишки анастомозується з дистальним за типом "кінець у бік" на відстані 30 см від холецистоеюноанастомозу.

Нарешті, для усунення артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки запропоновано ряд складних хірургічних втручань, таких як перетин дванадцятипалої кишки в області верхньої брижової артерії з подальшим відновленням її безперервності попереду артерії [операція1. Е. Strong, вважаючи причиною непрохідності дванадцятипалої кишки не тільки здавлення її артерією, а й високе розташування кишки, розсікає очеревину в ділянці трейтцевої зв'язки, зводить дуодено-еюнальний перехід, після чого очеревину зашиває.

Ми при виборі хірургічного втручання у хворих з низькою хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки враховуємо стадію захворювання, наявність супутніх хронічних або гострих гастродуоденальних виразок, гострої шлунково-кишкової кровотечі та стан шлункової секреції.

Як операції, що розвантажує дванадцятипалу кишку, ми у всіх випадках застосовуємо найпростіший дуоденоеюноанастомоз. Співустя шириною від 3 до 7 см формуємо праворуч від хребта між найбільш провисаючою заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки. Обидві кишки розкриваємо за напрямом їх поздовжніх осей і при цьому не надаємо принципового значення ізо-або антиперистальтичного способу формування анастомозу, а в кожному випадку орієнтуємося на анатомічні умови і робимо так, як це зручно для оперування. Так само вирішуємо питання накладення додаткового міжкишкового соустья. Якщо з'являються хоч найменші сумніви в бездоганності дуоденоеюноанастомоза, то операцію доповнюємо співусістю по Брауну. Так як заочеревинна частина дванадцятипалої кишки не має своєї серозної оболонки, то для профілактики неспроможності швів і заочеревинної флегмони вважаємо обов'язковим з самого початку формування дуоденоеюноанастомоза захоплювати в шви серозний шар брижі поперечної ободової кишки. Звертаємо увагу молодих хірургів на те, що при розсіченні нижнього листка очеревини товстої кишки над заочеревинною частиною дванадцятипалої він сповзає далеко вниз, широко оголюючи стінку дванадцятипалої кишки, просвіт якої доводиться розкривати іншим, окремим від очеревини. розрізу стінки дванадцятипалої кишки. Ця обставина ускладнює операцію. Щоб уникнути таких труднощів, ми перед розрізом очеревини фіксуємо її кількома швами до стінки дванадцятипалої кишки по ходу передбачуваного розрізу. Такий прийом дозволяє потім розкривати просвіт дванадцятипалої кишки одним розрізом разом із очеревиною брижі поперечної ободової кишки. При викладеному підході до вибору операції та методики формування дуоденоеюноанастомоза в нас жодного разу не було підстав для розчарування. У всіх випадках дванадцятипала кишка добре розвантажувалася, її просвіт і розміри шлунка протягом 1-2 місяців досягали нормальних величин. Складається тверде переконання в тому, що при низькій хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки на ґрунті будь-якої механічної перешкоди в області трейтцевої зв'язки можна з успіхом обходитися простим дуоденоеюноанастомозом і не вдаватися до складних, нерідко небезпечних втручань.

Однак у ряді випадків такий обсяг операції виявляється недостатнім. Подібна ситуація складається, наприклад, при надходженні хворих у невідкладному порядку з приводу масивної шлунково-кишкової кровотечі на ґрунті ерозивно-виразкового рефлюкс-гастриту, що розвинувся за низької непрохідності дванадцятипалої кишки. Наводимо наше спостереження.

Хвора Є. 34 років, надійшла 25.06.94 р. зі скаргами на болі в лівій половині живота, що іррадіюють у поперек зліва, озноб та загальну слабкість. Захворіла 3 доби тому, коли з'явилися гострі болі в надчеревній ділянці, нудота, а 25.06.94 р. вранці був чорного кольору стілець і хвора знепритомніла. З анамнезу відомо, що з 7-річного віку страждає на переймоподібні болі в надчеревній ділянці. Під час огляду: стан середньої тяжкості, зниженого харчування, шкіра бліда. Пульс 92 уд. за 1 хв, АТ 130/80 мм рт. ст. Живіт не здутий, м'який і безболісний при пальпації. Гемоглобін 96 г/л, еритроцити 3, Зх1012/л. Виконана ФГС: у шлунку велика кількість вмісту у вигляді "кавової гущі" з домішкою свіжої крові. У дванадцятипалу кишку ендоскоп провести не вдалося, але з просвіту надходить малозмінена кров. Джерело кровотечі виявити не вдалося. У зв'язку з шлунково-кишковою кровотечею, що триває, хвора в той же день оперована. Під час операції встановлено різке розширення пілоричного каналу та всієї дванадцятипалої кишки (до 5 см) аж до трейтцевої зв'язки. Заочеревинна частина кишки особливо розширена та провисає. В області трейтцевої зв'язки є конгломерат різко збільшених лімфатичних вузлів, що оточують верхню артерію брижової. Один із них узятий для гістологічного дослідження, і в ньому виявлено помірну лімфоїдну спустошеність. При пальпації вузлів на очеревині з'явилися гіперемія та точкові крововиливи ("полум'я пожежі"), що свідчать про запалення. Дистальніше трейтцевого зв'язування і конгломерату лімфатичних вузлів худа кишка спала і нормального діаметра. Привертають увагу значно розширені вени великого і малого сальників. Зі шлунка по зонду продовжує надходити малозмінена кров, але при пальпації ні в шлунку, ні в дванадцятипалій кишці ознак виразки та пухлини не виявлено.

Таким чином, встановлена ​​хронічна низька механічна непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті здавлення її збільшеними лімфатичними вузлами, ускладнена ерозивно-виразковим гастродуоденітом та масивною кровотечею. Виконано піддіафрагмальну стовбурову ваготомію, пілоропластику по Гейнеку-Мікулічу, накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки шириною 4 см в ізоперистальтичному напрямку. При виконанні пилоропластики оглянуто слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, при цьому виявлено численні ерозії, що кровоточать, слизової оболонки шлунка і кишки. Після операції того ж дня кровотеча зупинилася і більше не поновлювалася. На 2 добу після втручання у хворої діагностовано правосторонній пневмоторакс, пов'язаний з багаторазовими спробами пункції підключичної вени. Дренована плевральна порожнина, і через 3 доби дренаж видалений, легеня розправилося. На 12-ту добу після операції хвора виписана у задовільному стані. Через місяць після операції хвору обстежено. Скарг не пред'являє, при дослідженні шлункового соку титраційним способом встановлено ахлоргідрію. При ФГС патологічних змін у шлунку та дванадцятипалій кишці не виявлено. Загальний аналіз крові та дані біохімічного дослідження без особливостей. Через 2 роки хвору обстежено. Здорова.

При такій масивній дифузній кровотечі з багатьох джерел, що виникли внаслідок гострого ерозивно-виразкового гастриту, важко запропонувати для його зупинки щось інше, крім ваготомії. Стовбурова ваготомія в даному спостереженні показана ще й тому, що у хворої виявлено ознаки портальної гіпертензії, яка, як зазначалося, сприяє виникненню шлункової кровотечі з наявного джерела. Стовбурова ваготомія не тільки пригнічує шлункову секрецію та протеолітичну активність шлункового соку, а й значно знижує тиск у ворітній вені.

При хронічній низькій непрохідності дванадцятипалої кишки, ускладненій кровотечею з солітарного чи численних джерел, ваготомія з пилоропластикою доповнюється прошиванням або висіченням стінки органу дома джерела кровотечі. Тут маються на увазі доброякісні захворювання, такі як хронічні та гострі гастродуоденальні виразки, синдром Меллорі-Вейсс, гемангіома і т.д.

Одним із ускладнень дуоденоеюноанастомоза у віддаленому періоді є виразкова пептична співустя, обов'язковою умовою для розвитку якої вважається наявність високої продукції вільної соляної кислоти в шлунку.

Найбільш простим та ефективним способом запобігання такому ускладненню є ваготомія. У зв'язку з цим дуже важливо у хворих із хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки досліджувати шлункову секрецію до операції. Якщо хворого оперують у плановому порядку, то найбільш інформативним вважається титраційний метод дослідження шлункового соку (127). У невідкладних ситуаціях можна обмежитися рН-метрією шлунка на операційному столі.

Що стосується виду ваготомії, то вибір його залежить від досвіду хірурга та стану хворого. При плановому хірургічному лікуванні та достатньому досвіді хірурга доцільно дуоденоеюноанастомоз поєднувати з селективною проксимальною ва-готомією, як ми надійшли у 3 спостереженнях. При недостатній дослідності хірурга, у випадках невідкладного втручання та при тяжкому стані хворого найбільш вигідна піддіафрагмальна стволова ваготомія з пилоропластикою. Як ми вказували раніше, при низькій непрохідності дванадцятипалої кишки майже неодмінним симптомом є розширення пілоричного каналу з релаксацією воротаря. У зв'язку з цим хірург може спокуситися на те, щоб не доповнювати стовбурову ваготомію пилоропластикою за аналогією зі штучною пилородилатацією, яку деякі автори пропагують в останні роки. Слід зауважити, що після адекватного розвантажувального втручання на дванадцятипалій кишці при її непрохідності тонус пілоричного м'яза, як і після його насильницького розтягування, дуже швидко відновлюється, і тоді стовбурова ваготомія може призвести до незворотного гастростазу. Отже, стовбурова ваготомія завжди повинна доповнюватися дренуючою шлунок операцією.

Вище ми писали про випадки важкої діагностики низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, яка може спричинити порочне оперативне втручання, що різко обтяжує перебіг основного захворювання. Наводимо наше спостереження.

Хворий А. 33 років надійшов 27.12.94 р. з діагнозом "кишкова кровотеча, пухлина кишечника, аліментарна дистрофія, анемія". При надходженні скаржиться на багаторазове блювання "кавовою гущею", схуднення на 8 кг за останній місяць. З анамнезу відомо, що блювота страждає протягом 5 років. У 1989 р. оперований з діагнозом "стеноз черевного ствола". Операція полегшення не дала. При надходженні стан вкрай тяжкий, що зумовлено аліментарною недостатністю, електролітними порушеннями та анемією. ФГС: у шлунку невелика кількість прозорої рідини. Слизова оболонка бліда, воротар у тонусі, у дванадцятипалій кишці патологічних змін не виявлено. При рентгенологічному дослідженні шлунка встановлено: стравохід та кар-дія вільно прохідні, шлунок гіпотонічний, невелика деформація у вихідному його відділі, складки слизової оболонки розширені, набряклі, контури чіткі та рівні, слизова оболонка цибулини дванадцятипалої кишки набрякла. Первинна евакуація - невдовзі після зникнення спазму, просування барію сульфату тонкою кишкою уповільнене. Через 24 години: вся контрастна маса в товстій кишці. Аналіз крові: гемоглобін 34 г/л, еритроцити 1,44 х1012/л. Хворому проводилося інтенсивне лікування, встановлено діагноз: артеріомезентеріальна непрохідність дванадцятипалої кишки, ускладнена тяжкою аліментарною дистрофією та анемією на ґрунті тяжкої шлункової кровотечі. рН шлунка 1,0. Після стабілізації стану хворого 10.04.94 він нами оперований. На операції: шлунок, печінка, дванадцятипала кишка зрощені потужними спайками між собою та з передньою черевною стінкою. Відня сальника та шлунка розширені, селезінка нормальних розмірів. Після поділу зрощень встановлено різке розширення шлунка, стінка його атонічна, воротар зяє. Заочеревинна частина дванадцятипалої кишки різко розширена та атонічна. Дистальніше трейтцевого зв'язування тонка кишка нормального діаметра. У цьому місці є великого розміру лімфатичні вузли та спайки, що стискають просвіт дванадцятипалої кишки. Привертає увагу набряковий, драглистий вигляд стінки шлунка і кишечника. У черевній порожнині швидко накопичується прозорий серозний випіт. Всі ці зміни у поєднанні з анемією та різким виснаженням хворого (він доставлений до клініки на ношах) свідчать про аліментарну дистрофію. Враховуючи високу кислотність шлункового соку, виконано піддіафрагмальну стовбурову ваготомію та пилоропластику за Гейнеком-Мікулічем. Для ліквідації непрохідності дванадцятипалої кишки накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худою. Після сформування співустя дванадцятипала кишка спалася. Післяопераційний перебіг благополучний. Виписаний на 17-ту добу після операції у задовільному стані. Через 2 роки стан добрий, маса тіла швидко збільшується. рН шлунка 3,6.

Як видно з наведеної виписки з історії хвороби, хворий з юнацьких років страждав на болі в животі і блювоту, найімовірніше, на грунті хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, обумовленої артеріомезентеріальним фактором, до якого приєдналися запальний та спайковий процеси. Захворювання був розпізнано, проведена невиправдана операція - вивільнення черевного стовбура щодо його передбачуваного стеноза. Це втручання як не принесло найменшого полегшення, а й різко посилило перебіг захворювання. Стан хворого прогресивно погіршувався, блювання набуло систематичного характеру, прогресувало виснаження аж до розвитку аліментарної дистрофії. До цього додався лужний рефлюкс-гастрит, що ускладнився шлунковою кровотечею та тяжкою анемією. Хірургічне втручання у вигляді дуоденоеюноанастомоза надійно усунуло дуоденостаз. Повторні шлункові кровотечі на ґрунті ерозивного ураження слизової оболонки за наявності агресивного кислого середовища в шлунку та портальної гіпертензії стали наполегливим показанням до ваготомії з пилоропластикою. Адекватність такого втручання підтверджується надійною зупинкою кровотечі, швидким одужанням хворого, відновленням маси тіла. Про ефективність ваготомії свідчить низьке кислотоутворення у шлунку після операції.

Наводимо ще одне спостереження, коли у хворої у 22-річному віці непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті вродженої вади її розвитку та, ймовірно, артеріомезентеріальної компресії була правильно діагностована, але при цьому було виконано неадекватне хірургічне втручання.

Хвора Д. 39 років, надійшла зі скаргами на ниючі болі в лівому підребер'ї та нудоту. З анамнезу відомо, що з 17-річного віку страждає на болі в надчеревній області. У 1977 р. з приводу шлунково-кишкової кровотечі була госпіталізована до лікарні м. Пскова, де при рентгенологічному дослідженні шлунка у хворої було встановлено атипове розташування підкови дванадцятипалої кишки, хронічний дуоденостаз та гастроптоз із компенсованим порушенням ва. Було встановлено діагноз артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки, і 14.03.77 р. хворий був накладений передній гастроеюноанастомоз з браунівською співустю. У 1981 р. масивна шлунково-кишкова кровотеча повторилася. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту за місцем проживання джерела кровотечі не встановлено і воно зупинилося при консервативному лікуванні. Надалі турбували біль у надчеревній ділянці і блювота з'їденої напередодні їжею. У 1982 р. знаходилася на лікуванні в одній зі спеціалізованих клінік Ленінграда, де при рентгенологічному дослідженні шлунка виявлено аномалію розвитку дванадцятипалої кишки: нижня горизонтальна частина кишки була розташована вище за верхню горизонтальну. 22.10.82 р. хвора оперована. Знято раніше накладені анастомози, і проведена резекція 40 см тонкої кишки. Операція полегшення не дала. Протягом наступних 12 років хвора страждає від болів у надчеревній ділянці, блювотою та запорами. При дослідженні шлункової секреції, виконаному на час вступу хворий на нашу клініку, встановлено базальна кислотність 4,3 ммоль/л. Діагноз хронічного дуоденостазу сумнівів не викликає. Від оперативного лікування хвора утрималася.

З цього спостереження видно, що з низької механічної непрохідності дванадцятипалої кишки гастроеюностомия з межкишечным соустьем приречена невдачу, оскільки вона може повноцінно дренувати дванадцятипалу кишку. Можна дуже умовно виправдати таке хірургічне втручання для ретроградне дренування дванадцятипалої кишки через шлунок. Але при цьому не усувається причина ерозивно-виразкового лужного гастриту і не виключається виникнення на цьому ґрунті шлункової кровотечі, що й мало місце у нашої хворої. Слід сказати і про неадекватність повторної операції, при якій не було усунено хронічний дуоденостаз, і хвора продовжувала тяжко страждати. Більше того, у неї і після цього втручання зберігається небезпека шлункової кровотечі на ґрунті лужного гастриту.

Віддалені результати лікування наших хворих на всіх етапах наведені у виписках з історії хвороби. Усі вони перебувають під нашим систематичним наглядом. Хворі, оперовані у дитячому та юнацькому віці, навчаються або закінчили навчання та працюють за спеціальністю. У хворих, оперованих середньому віці, відновилася працездатність, вважають себе практично здоровими.

Тут ми коротко зупинимося на одному моменті. У тих хворих, яким під час операції за наявності високої продукції вільної соляної кислоти в шлунку ваготомія не виконувалася і у них збереглася висока кислотність шлункового соку після втручання, принципово існує небезпека утворення виразки дуоденоеюноанастомоза. Отже, не виключається, що цим хворим знадобиться у майбутньому ваготомія з пилоропластикою.

A. Kyригіна, Ю. Стійко, C. Багненко

Хірургічне лікування хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та інші матеріали з хірургічної гастроентерології.

Область діяльності (техніки), до якої відноситься описуваний винахід

Ноу-хау розробки, саме даний винахід автора відноситься до медицини, а саме до хірургічної гастроентерології, і може бути використане в хірургічному лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності.

ДЕТАЛЬНИЙ ОПИС ВИНАХОДУ

За даними літератури етіологічні чинники виникнення хронічної дуоденальної непрохідності (ХДН) можна поділити на три групи: механічна, функціональна та змішана. У розвитку механічних порушень моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки (ДПК) провідна роль належить артеріомезентеріальній компресії (АМК), при цьому нижня горизонтальна гілка ДПК здавлюється в трикутнику між аортою, верхньою брижової артерією і корінною артерією і корінною артерією і корекцією. Причиною, що викликає ХДН, може бути і висока фіксація дуоденоеюнального переходу, що зустрічається як ізольовано, так і в поєднанні з АМК і суттєво ускладнює спорожнення ДПК. Висока фіксація дуоденоеюнального переходу з утворенням тут гострого кута є результатом аномалії (укорочення) зв'язки Трейця, вираженого опущення ДПК або її подовження (доліходуоденум) з додатковим петлеутворенням у нижній горизонтальній гілці.

Механічні форми ХДН підлягають хірургічному лікуванню. Операції, що вимикають ДПК з пасажу їжі, зберігають дуоденальний стаз і призводять, як наслідок, до прогресування захворювання. Критерії дренирующих ДПК операцій чітко не визначено, оцінка їх ефективності дуже суперечлива, що пов'язано як із конструктивними, і технічними аспектами виконуваних втручань. Комбіновані методики передбачають велику хірургічну агресію з резекцією частини органу у поєднанні з відключенням ДПК та створенням афізіологічних умов травлення, що неприйнятно в лікуванні такої складної функціональної патології, оскільки надалі призводить до низки ранніх та пізніх післяопераційних ускладнень.

В останні роки природний розвиток хірургії, як і медицини в цілому, йде шляхом розробки та впровадження у практику патогенетично обґрунтованих, органозберігаючих технологій у лікуванні практично будь-якої хірургічної патології. Особливо це має бути застосовано до складних морфофункціональних захворювань органів травної системи. Хірургія хронічної дуоденальної непрохідності потребує перегляду з позиції сучасного розуміння патофізіологічних процесів та на їх основі розроблення нових органозберігаючих технологій функціональної реконструкції ДПК.

Як аналог взятий «Спосіб лікування хронічної дуоденальної непрохідності» (Гоєр Я.В., Тутченко Н.І., Чухран Я.В. і Барамія Н.М., авторське свідоцтво № 1214095, кл. А61В 17/00, 1986) . Схематично представлений на фіг.1.

Мобілізують дванадцятипалу кишку по латеральному контуру (фіг.1, п.1), розсікають спайки в області дуоденоеюнального переходу (фіг.1, п.2), зв'язку Трейця (фіг.1, п.3) і зводять дванадцятипалу кишку. Мобілізують круглу зв'язку печінки (фіг.1, п.4) від пупкового кільця і ​​передньої черевної стінки, розсікають між затискачами і вільний кінець проводять через брижу поперечно-ободової кишки. Піднімають брижу тонкої кишки до повного звільнення нижньо-горизонтального сегмента дванадцятипалої кишки від компресії і фіксують у цьому положенні під натягом у проекції верхньо-брижкових судин (фіг.1, п.5). У вершину аортомезентеріального кута (фіг.1, п.6) підшивають пасмо сальника.

Недоліки:

1. Відсутність адекватної мобілізації та повного виведення з-під кореня брижі нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки.

2. І, як наслідок, збереження її розташування під брижею, тобто. у зоні компресії.

3. Спосіб фіксації кореня брижі тонкого кишечника через розтяжність круглої зв'язки, можливого гепатоптозу і розтяжності тканин брижі не забезпечує утримання брижі в заданому, тобто. піднятому, становищі, тобто. вона обов'язково повернеться під вагою птозу кишечника у своє початкове вертикальне положення, що провисає.

4. Не вказано, до якої структури брижі слід фіксувати круглу зв'язку (до очеревини, жирова тканина тощо).

5. Цілком природно, що кругла зв'язка печінки і тканини брижі через свої анатомічні характеристики (дилатація) не зможуть забезпечити надійної фіксації такої потужної і важкої структури, як тонкий кишечник, що прагне заповнити малий таз.

Як прототип нами взята операція Стронга в модифікації Вітебського Я.Д., техніка якої описана в монографії Вітебського Я.Д. "Клапанні анастомози в хірургії травного тракту". - 2-ге вид., перераб. та доп., М., Медицина, 1988, з 58-59.

Мета втручання - виведення ДПК з області артеріомезентеріального кута, що має покращувати евакуаторну функцію, схематично представлений на фіг.2, п.1.

Розтин зв'язки Трейця включає чотири етапи.

Початкову петлю худої кишки відводять праворуч. Знизу від межі переходу нижньогоризонтальної частини дванадцятипалої кишки у висхідну півколом надсікають парієтальну очеревину. Кишку мобілізують та звільняють від зв'язку з очеревиною.

2. Корінь брижі поперечної ободової кишки відводять. Під праву ніжку зв'язки Трейця підводять вигнутий затискач, ізолюють її і перетинають між двома затискачами (фіг.2, п.7). Кінці розсіченої ніжки прошивають та ретельно перев'язують двома шовковими лігатурами.

3. Так само перетинають ліву ніжку зв'язки Трейця, розташовану лівіше і глибше правої. Дуоденоеюнальный кут зводять, повертаючи вниз мобілізовану ділянку загалом на 4,5-5 див. Ці розміри значною мірою залежить від тяжкості патологічних змін у цій галузі.

4. Голу ділянку заочеревинного простору трикутної форми вшивають у поперечному напрямку (фіг.2, п.8). Нижнім швом фіксують також край брижі кишки. Герметичне ушивання заднього листка очеревини потрібне для профілактики інфікування заочеревинного простору та спайкового процесу в черевній порожнині.

Недоліки:

1. Основним недоліком цієї операції є відсутність навіть елементів виведення дванадцятипалої кишки із зони здавлення, тобто. це імітація виведення і, як наслідок, повне збереження явищ артеріомезентеріальної компресії, що не забезпечує покращення якості життя хворих на компресійні форми хронічної дуоденальної непрохідності.

2. Відсутність мобілізації та повного виведення з-під кореня брижі нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки. Вона практично залишається у зоні компресії.

3. Низведение дуоденоеюнального переходу, вироблене на 4-5 див і збереження його ліворуч від кореня брижі не змінює становища нижньої горизонтальної петлі, що й стискається.

4. Дана операція не ефективна при значній дилатації дванадцятипалої кишки, дуоденоптозі, подовженні та провисанні нижньої горизонтальної гілки, а також додатковому петлеутворенні в нижній горизонтальній гілки дванадцятипалої кишки.

Завдання винаходу:

Забезпечити підвищення рівня ефективності хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності та у зв'язку з цим забезпечити більш високу якість життя хворих із цією патологією.

Розробити технологію інтраопераційного дослідження підшлункової залози, ДПК, дуоденоеюнального переходу, першої петлі тонкої кишки, а також брижок тонкої та товстої кишки.

Вивчити анатомічні варіанти підшлункової залози і ДПК, зони компресії нижньо-горизонтальної петлі дванадцятипалої кишки, дуоденоеюнального переходу і першої петлі худої кишки, а також варіанти фіксації і розташування брижок тонкої і висхідного відділу товстої кишки простору.

Розробити варіанти радикального органозберігаючого хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності залежно від топографоанатомічних особливостей ДПК у зоні компресії (нижньо-горизонтальної гілки її та дуоденоеюнального переходу), на основі гарантованого повного виведення дванадцятипалої кишки. аортомезентеріального кута;

Розробити варіанти прецизійної технології поетапної повної (разом із головкою підшлункової залози) мобілізації ДПК з дуоденоеюнальным переходом для повного виведення нижньогоризонтальної гілки із зони компресії, тобто. з-під усієї брижі.

Розробити варіанти створення нових топографо-анатомічних і, відповідно функціональних умов для забезпечення оптимального дренування дванадцятипалої кишки, підведення та подальшої фіксації під мобілізовані головку підшлункової залози та корінь брижі тонкої кишки брижок другої та третьої петель тонкого кишечника для заповнення та усунення.

Розробити технологію оментизації переміщених праворуч ДПК та петель тонкої кишки.

Вивчити морфо-функціональну ефективність усунення компресійних порушень дуоденальної прохідності після виведення дванадцятипалої кишки.

Технічна сутність і новизна пропозиції полягає в тому, що для гарантованого усунення компресії горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки між аортою і верхньою брижової артерією, коренем брижі і/або власне брижою тонкої кишки застосовують комплекс прецизійних переходом, кореня брижі тонкої кишки, ілеоцекального кута і висхідного відділу ободової кишки (залежно від ступеня висцероптозу топографо-анатомічних взаємовідносин ДПК, кореня брижі тонкої кишки та ілеоцекального кута) при компресії нижньогоризонтальної судами та фіксації ілеоцекального кута вище здухвинних судин, після мобілізації ДПК з головкою підшлункової залози, дуоденоеюнального переходу, при комрозії зенетеріального кута до біфуркації аорти аортою та/або хребтом, верхньобрижковими судинами і власне брижкою тонкої кишки, фіксації ілеоцекального кута на рівні правих клубових судин, після мобілізації дванадцятипалої кишки з головкою підшлункової залози, дуоденоелею виведення дванадцятипалої кишки з -під кореня брижі направо від верхньобрижкових судин з повним розправленим дуоденоеюнального переходу і низведенням першої петлі худої кишки вертикально в таз на рівні правих клубових судин через сформоване вікно під коренем брижі, при компресії нижньогоризонтальної гілки ой і /або хребтом, верхньобрижковими судинами, коренем брижі і власне брижкою тонкої кишки, фіксації ілеоцекального кута і кореня брижі тонкої кишки в малому тазі, після мобілізації дванадцятипалої кишки з головкою підшлункової залози, дуоденого висхідною ободової кишкою здійснюють повне виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі з повним розправленням дуоденоеюнального переходу, вертикальним низведенням першої петлі в малий таз над правими клубовими судинами, фіксацією ілеоцекального кута вище здухвинної третини ацією її трьома вшивними зв'язками для виключення повторної судинно-мезентеріальної компресії тонкої кишки, а у разі укороченої брижі першої петлі тонкої кишки дуоденоеюнальний перехід укладають нерозправлений праворуч від верхньобрижкових судин, за умови збереження магістрального і сегментарного кровоперебування логічних структур гастро-дуодено-панкреато-біліарного комплексу. У всіх випадках оментизують дванадцятипалу кишку, розправлений дуоденоеюнальний перехід і першу петлю тонкої кишки, попередньо мобілізованої правою половиною сальника.

Деталі комплексу технологій хірургічного лікування ХДН наведені на фіг.10-18, хірургічна анатомія зони оперативного втручання показана на фіг.3-11.

Спосіб хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності здійснюють наступним чином

Доступ - розширена вгору і вниз верхньосерединна лапаротомія з корекцією її витягами реберних дуг М.З.Сігала (Сігал М.З. та ін., 1977). Оперативне втручання починають з поетапного інтраопераційного дослідження всього гастро-дуодено-панкреато-біліарного комплексу (фіг.3-11). Метод інтраопераційної діагностики в даному випадку має дуже важливе значення і є комплексом послідовно виконуваних візуальних, пальпаторних та інструментальних досліджень на тлі препарування ДПК і першої петлі худої кишки в межах їх клітинно-зв'язувальних просторів. Далі вивчається нижньогоризонтальна частина дванадцятипалої кишки, її розміри, тонус, форма, наявність провисання, присутність, ступінь та характер компресії. Спочатку оглядаються антральний відділ шлунка, воротар і цибулина ДПК, уточнюється є або відсутня їх розширення, ступінь зміщуваності вниз, і головне, є в зоні бульбодуоденального сфінктера, що перетягують низхідну частину ДПК площинні рубцово-спайковие нашарування. За наявності таких і без них низхідна частина ДПК мобілізується так, що вона утримується лише на гепатодуоденальному зв'язуванні та головці підшлункової залози, яка також широко мобілізується. Наявність та вираженість аортомезентеріальної компресії визначають пальцевою пробою. Для цього підводять вказівний палець правої руки праворуч наліво в аортомезентеріальний кут. При аортомезентеріальній компресії (вираженому поперековому лордозі, вісцероптозі) звисаюча брижа тонкої кишки, здавлюючи ДПК, щільно притискає палець до аорти і дослідник відчуває не кут, а щілину між паралельно йдуть аортою і корінням брижею. Вивчають надзвичайно складну та варіабельну хірургічну топографію 12-палої кишки та підшлункової залози, особливості їх фасціально-клітинно-зв'язкового апарату, а також хірургічну анатомію та варіанти топографічних співвідношень верхньої брижової артерії. брижкою тонкої кишки.

Розрізняють три варіанти компресії горизонтальної петлі ДПК аортою (хребтом), входом у таз і порожниною таза з ілеоцекальною зоною, з типом фіксації ілеоцекального кута і висхідного відділу товстої кишки в залежності від топографоанатомічних взаємин аорти, верхньобрижкових , ілеоцекального кута та висхідної ободової кишки:

1. Високо над входом у малий таз фіксований ілеоцекальний кут у здухвинній ямці (фіг.3 і 6 «А»), корінь брижі фіксований косо зліва направо зверху вниз - зона компресії горизонтальної петлі обмежується власне аорто-мезентеріальним кутом. Компресуючий фактор - магістральні верхньобрижкові судини. При цьому виявляються два крайні варіанти і перехідні розташування нижньо-горизонтальної петлі ДПК під коренем брижі: перший - високо в кут до підшлункової залози зв'язкою. переходить ліворуч, піднімаючись нагору до підшлункової залози, тобто. до фіксуючої її зв'язки Трейця. При цьому часто між коренем брижі і висхідною петлею утворюється очеревинна кишеня, як грижа Трейця.

2. Ілеоцекальний кут фіксований на рівні правих здухвинних судин, кишечник опущений в таз, корінь брижі фіксований по ходу аорти (до рівня біфуркації) та правих здухвинних судин (фіг.4 і 6 «Б»). Зона компресії розширена і розташована від аорто-мезентеріального кута до біфуркації аорти. Компресуючий фактор - верхньобрижкові судини і сама брижа тонкої кишки. Горизонтальна петля ДПК - також може мати два крайні варіанти (вищеописані) та перехідні.

3. Ілеоцекальний кут міцно фіксований зв'язками в малому тазі, корінь брижі (фіг.5 і 6 «В») натягнутий і розпластаний по аорті, і нижче біфуркації по хребту до мису - зона компресії розташована від аорто-мезентеріального кута до мису. Корінь брижі тонкої кишки часто зрощений із брижею сигми. Компресуючі фактори - верхньобрижкові судини, корінь брижі і власне брижа тонкої кишки, натягнута паралельно аорті кишечником, що звисає в таз. При цьому часто брижа фіксована до очеревини стінок таза дуже міцними з судинами зв'язками.

Нижньогоризонтальна частина ДПК, маючи свій фасціальний футляр, розташована в пухкій заочеревинній клітковині між коренем брижі та задньою черевною стінкою. Ця клітковина при ХДН значно ущільнена і тупо погано роз'єднується, її рубцеві тяжі необхідно перетинати.

Найбільш інтимно фіксована ДПК до підшлункової залози, головку якої вона огинає і зростається особливо в зоні великого та малого дуоденальних сосочків.

Дуже варіабельне взаємини нижньо-горизонтальної та низхідної частини ДПК (нижче бульбодуоденального сфінктера) та головки підшлункової залози. Крайні варіанти співвідношення цих анатомічних утворень наступні: 1) ДПК широко і щільно фіксована до головки підшлункової залози, особливо в зоні великого дуоденального сосочка, за рахунок зрощення фіброзної капсули підшлункової залози і власної фасції ДПК, при цьому передня і задня панкреато від друга (фіг.7 "А"); 2) ДПК має власну брижу, яка є дуплікатурою перед- і позапідшлункових фасцій (фасциальної капсули підшлункової залози), в якій проходять гілки, що живлять кишку від передньої і задньої підшлунково-дванадцятипалих артеріальних і венозних.

Найменш фіксованими до підшлункової залози, тобто. найбільш рухливими, що лежать внутрішньочеревно, є: цибулина ДПК, що має пухку клітковину на задній стінці (фіг.8, п.9), і дуоденоеюнальний перехід, що також має ззаду пухку клітковину (рис.8, п.10), вони мають свої зв'язки , що забезпечують їм рухливість Чітко видимі зв'язки ДПК розташовані саме у цих місцях. Дванадцятипало - панкреатична зв'язка - очеревина, що переходить нижче від воротаря з задньої стінки цибулини на підшлункову залозу. Нижче зв'язки між задньою стінкою цибулини і підшлунковою залозою до бульбодуоденального сфінктера - пухка клітковина, що забезпечує цибуліні вільно зміщуватися вниз і вгору. Цибулина має і бічні зв'язки - це продовження малого і великого сальників - звідси вона кровопостачається на кшталт шлунка, тобто. з двох боків. Печінково-дванадцятипала зв'язка (фіг.9, п.11) найбільша зв'язка ДПК, яка не тільки підтримує її цибулину, верхній вигин і низхідну частину, але разом з підшлунковою залозою та інші частини ДПК, будучи, по суті, головною брижею ДПК і підшлункової залози. За своїм походженням вона є частиною вентральної брижі ДПК, розташованої між воротами печінки, ДПК і підшлунковою залозою, і включає найважливіші анатомічні структури ДПК - жовчний, панкреатичний протоки та магістральні судини.

Дванадцятипало-ниркова зв'язка (фіг.9, п.12) являє собою широку горизонтальну жолобоподібну складку очеревини. Вона розташована між зовнішнім краєм ДПК та областю воріт або нижньої половини правої нирки та вгорі обмежує сальниковий отвір. У зоні дванадцятипалої ниркової зв'язки іноді вроджено формуються широкі напластання з вираженою судинною мережею, які перекидаються через ДПК під бульбодуоденальним сфінктером, стискаючи початок або всю низхідну частину ДПК. Тут формується перший перегин ДПК при гастробульбоптоз - зона постбульбарного стазу.

По нижньопередньому краю цибулини ДПК в горизонтальному напрямку розташована коротка і пухка дванадцятипало-ободова зв'язка.

Дуоденоеюнальний перехід утримується у своєму положенні міцною вертикально розташованою зв'язкою Трейця (фіг.9, п.13). Ця зв'язка містить пучки гладких м'язових волокон, що беруть початок із циркулярного м'язового шару кишки у місці її крутого перегину. Зв'язка прямує вгору і кілька вправо, позаду підшлункової залози, віялоподібно розширюється і прикріплюється біля коріння верхньої брижової артерії, черевного стовбура і лівих ніжок діафрагми, вплітаючись у волокна листка передхребцевої фасції, що покриває їх. У складі зв'язки проходять симпатичні гілки сонячного сплетення, що іннервують тонку кишку, у зв'язку з чим мобілізація цієї зв'язки призводить до парціальної десимпатизації тонкої кишки.

ДПК на більшому протязі динамічно фіксована до підшлункової залози, її зв'язковий та фасціальний апарат переходить на ДПК і є практично важливою потужною структурою зв'язкового апарату 12-палої кишки. Навколо ДПК з фасцій передньої та задньої поверхонь головки підшлункової залози формується футляр, між стінками цього футляра та стінкою ДПК є шар пухкої клітковини, що забезпечує свободу перистальтики стінки ДПК. Цей шар пухкої клітковини завжди за мобілізації ДПК слід зберігати, тобто. слід зберігати футляр навколо ДПК - лігувати та перетинати можна лише відступивши на 2 см від стінки ДПК по зовнішньому краю, де листки футляра з'єднуються навколо ДПК. У зв'язку з чим практичний інтерес представляє власний зв'язковий апарат підшлункової залози, який утримує її та ДПК на задній черевній стінці. Підшлункова залоза, перебуваючи заочеревинно, отримує кровопостачання з басейнів черевного стовбура і верхньої брижової артерії (нижні підшлунково-дванадцятипалі артерії: передня і задня, верхні підшлунково-дванадцятипалі артерії: передня шлунково-кишкова артерія, артерія хвоста підшлункової залози, нижня підшлункова артерія). Паравазальні структури перелічених судин, що утворюють артеріальне кільце у тканині залози у фронтальній площині, інтимно зростаються з власною капсулою підшлункової залози та її відрогами, що формує потужний фіксуючий апарат.

У формуванні фіксуючого апарату також беруть участь такі елементи: шлунково-підшлункова, привратниково-підшлункова, підшлунково-селезінкова зв'язки та власна зв'язка гачкоподібного відростка.

Власна фасція дванадцятипалої кишки покриває позачеревну поверхню кишки та відокремлює її від фасції Трейця. Ця фасція менш міцна, ніж футляри ободових кишок та підшлункової залози. Від кореня брижі поперечно-ободової кишки дванадцятипалу кишку відокремлює така ж фасція, як і на задній стінці кишки. На місці переходу мезоперитонеальної частини кишки до інтраперитонеальної власної фасції зростається з перехідними складками очеревини. Частина дванадцятипалої кишки розташована нижче дванадцятипалої-ободової зв'язки, знаходиться в «футлярі» («сорочці»), який утворений злиттям по її зовнішньому контуру перед-і позадипанкреатичних фасцій (фасціальної капсули підшлункової залози). Між футляром і стінкою кишки, як і навколо нього, розташовується шар пухкої клітковини, у зв'язку з чим він є фізіологічним «динамічний ложем» кишки. До цього футляру прикріплюються (вплітаються): 1 – вісцеральна очеревина; 2 – фасція Toldti, тобто. целомической фасцією - яка утворюється внаслідок склеювання листків первинної очеревини та первинної брижі ободової кишки; 3 - власна фасція ДПК з розташованою між нею та стінкою кишки клітинною щілиною; 4 - фасція Трейця (сполучнотканинна пластинка розташованої під ДПК та підшлунковою залозою); 5 - переважна фасція.

Власна фасція висхідної ободової кишки зрощена з парієтальної очеревиною в місці переходу її на висхідну та сліпу кишки; вгорі вона губиться в клітковині печінково-дванадцятипалої зв'язки і медіально з'єднується численними пластинками з фасцією, що прикриває корінь брижі тонкої кишки.

Власна фасція підшлункової залози у вигляді щільної напівпрозорої пластинки охоплює з усіх боків головку підшлункової залози. По краях головки залози фасція її зрощена з прилеглою стінкою дванадцятипалої кишки. Клітковина щілина, розташована між паренхімою залози та її капсулою, заповнена дрібнодольковою жировою тканиною, пронизаною сполучнотканинними тяжами, що йдуть від фасціального футляра в речовину залози. Тіло та хвіст підшлункової залози вкриті власною фасцією ззаду, зверху та знизу.

Позадибрижечкові фасції є досить щільними сполучнотканинними листками, які своїми вільними краями зрощені з перехідними складками парієтальної очеревини. Вони досягають значної щільності завдяки тому, що в товщу їх вплітаються брижові судини, нервові сплетення та лімфатичні вузли з їхніми фасціальними футлярами. Найбільш міцною із позадибрижових фасцій є фасція брижі тонкої кишки, так як фасціальний футляр верхньої брижової артерії утворений щільною фіброзною тканиною, добре розвиненою у місця відходження артерії від черевної аорти. Менш виражені фасції позаду сигмовидної та брижі поперечноободової кишки. Позадибрижечкові фасції замикають відповідні брижі ззаду і відмежовують їх жирову клітковину від заочеревинної області, де крім фасціальних футлярів м'язів і судин є позадиочеревинна фасція. Вона всередині ділиться на перед-і позадиниркові фасції. Кпереду від переважної фасції розташовуються фасціальні футляри органів черевної порожнини (дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, висхідної та низхідної ободових кишок). Між фасціальними футлярами органів і внутрішньочеревної фасцією з її листками є клітинні простори і клітинні щілини, виконані жировою або пухкою клітковиною.

Проведені нами експериментальні та патологоанатомічні дослідження, а також результати інтраопераційної діагностики дозволяють виділити комплекс структур, що формують на наш погляд ще одну, п'яту зв'язку ДПК (фіг.9 та 10, п.14). Вона утворюється за рахунок злиття передпанкреатичних (фіг.9 та 10, п.15) та позадипанкреатичних (фіг.9 та 10, п.16) фасцій (переднього та заднього листків фасціальної капсули підшлункової залози) по великій кривизні низхідної та нижньогоризонтальної частини ДПК. Між футляром і стінкою кишки, як і навколо нього, розташовується шар пухкої клітковини, у зв'язку з чим він є фізіологічним «динамічний ложем» кишки. Зв'язка віялоподібно вплітається в найбільш потужну із позадибрижових фасцій - у фасцію кореня брижі тонкої кишки, переважну, передмочеточникову, паракавальні та парааортальні фасції. Відповідно дана зв'язка відіграє важливу роль у фіксації дванадцятипалої кишки, що має важливе значення в хірургії транспозиції ДПК із зони компресії.

Взаємини верхньої брижової артерії з оточуючими утвореннями різні у її позапідшлункового, підшлунково-дуоденального та брижового відділів (фіг.11). Перший позапідпідшлунковий ділянку верхньої брижової артерії розташовується між ніжками діафрагми, і піхву судини тут пов'язане з футлярами цих ніжок. Далі допереду артерія йде через парааортальну клітковину і фасцію, від якої фасціальні відроги переходять на піхву артерії. По сторонах від початкового відділу верхньої брижової артерії лежать вузли верхнього брижового сплетення, капсули яких обмінюються сполучнотканинними тяжами з піхвою артерії. Останнє пов'язано також з параневральними структурами черевного сплетення і з фасціально-клітинною піхвою черевного артеріального стовбура. До піхви верхньої брижової артерії на його першій ділянці прикріплюється за допомогою щільної сполучної тканини загострений край гачкоподібного відростка підшлункової залози. Цей відділ верхньої брижової артерії знаходиться ліворуч від однойменної вени і кпереду від гачкоподібного відростка підшлункової залози, який доходить позаду верхньої вени брижової до задньої стінки артерії. Наступна ділянка позаду підшлункового відділу верхньої брижової артерії знаходиться у «венозному чотирикутнику», обмеженому зверху - селезінкової (фіг.11, п.17), знизу - лівої ниркової (фіг.11, п.18), праворуч - верхньої брижової (фіг. 11, п.19) і зліва - нижньою брижової венами (фіг.11, п.20). Численні сполучнотканинні тяжі і відроги пов'язують піхви цих вен з фасціально-клітинною піхвою артерії. До передньої стінки цієї артеріальної піхви йдуть відроги від капсули підшлункової залози. Задня стінка його зрощена з передньою стінкою піхви лівої ниркової вени, причому відповідно до місця цього зрощення є щільне спаяння власної фасціальної піхви верхньої артерії брижової з її адвентицією.

Другий підшлунково-дуоденальний відділ верхньої брижової артерії разом з розташованою праворуч від неї однойменною веною знаходиться на передній стінці висхідної або горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, праворуч від дуоденоеюнального переходу. Фасціально-клітинна піхва верхньої брижової артерії тут фіксовано до капсули висхідної частини дванадцятипалої кишки, що внаслідок різних факторів, що призводять до зменшення аорто-мезентеріального кута і натягу самої артерії, відбувається розвиток компресійної ХДН. Піхва артерії з'єднується з капсулами лімфатичних вузлів, що лежать у брижі поперечної ободової кишки. Кінцева ділянка верхньої брижової артерії оточена разом з однойменною веною загальною фасціально-клітинною піхвою, яка переходить на гілки цих судин. Ця піхва сполучнотканинними тяжами з'єднується з капсулами брижових лімфатичних вузлів, а також з сполучнотканинною основою очеревинних листків.

Фасціально-клітинна піхва нижньої панкреатодуоденальної артерії, що відходить від верхньої брижової, тісно пов'язане із задньою стінкою піхви верхньої вени брижової. Позаду цієї вени нижня панкреатодуоденальна артерія проходить у борозні між головкою підшлункової залози та дванадцятипалою кишкою. Артерія ділиться на передню і задню гілки в трикутному просторі клітини, обмеженому зверху - нижньолівим краєм головки залози, знизу - верхнім краєм горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, а зліва - верхньою брижової веною. Фасціально-клітинна піхва артерії тут пов'язана сполучнотканинними тяжами з капсулами підшлункової залози і дванадцятипалої кишки, з піхвою верхньої вени брижової.

Тонкокишкові артерії відходять у числі 4-24 від верхньої брижової артерії як би по спіралі, що обгинає ліву сторону стовбура зверху вниз і ззаду наперед. Їхні паравазальні структури мають будову, аналогічну структурі фасціально-клітинного піхви стовбура верхньої брижової артерії. Сполучнотканинними тяжами, що йдуть від зовнішніх пластин фасціально-клітинних муфт, перші тонкокишкові артерії пов'язані один з одним, з фасціальними капсулами підшлункової залози і однойменних вен. Пов'язані фасціальними відрогами піхви прилеглих тонкокишкових судин огорнуті загальними футлярами. Такі взаємини паравазальних структур характерні для сегментарної форми розгалуження, коли від верхньої брижової артерії відходять тонкі сегментарні судини, а у верхню вену брижову впадають, не зливаючись, венозні стволики.

Механізм виникнення морфо-функціональних змін ДПК при компресійних формах ХДН обумовлений як первинним, так і вторинним ураженням фасціально-зв'язувального апарату ДПК, паравазальних структур верхньої артерії брижової, а також її гілок. При цьому пухкі простору клітковини ущільнюються, зростаються безпосередньо з м'язовою стінкою ДПК. При тупому відділенні м'язового шару зі зв'язками відбувається оголення підслизового шару. Пропонований спосіб передбачає транспозицію ДПК із зони компресії перетином існуючого патологічного зв'язкового апарату та створенням нового, що забезпечує оптимальний близький до фізіологічного пасаж їжі. У зв'язку з чим слід ще раз підкреслити особливу важливість ретельної інтраопераційної діагностики, спрямованої на правильну ідентифікацію фасціально-зв'язувального апарату ДПК, кореня брижі з визначенням індивідуальних особливостей будови верхньої артерії брижової, що є ключовим моментом даної операції. Варіанти верхньої брижової артерії можуть бути об'єднані в наступні групи: 1) артерія представлена ​​великим стовбуром, що починається від передньої поверхні аорти (1-3 см нижче за черевний стовбур); 2) відсутність стовбура верхньої брижової артерії, коли звичайні для неї гілки відходять від аорти та черевного стовбура; 3) подвоєння стовбура верхньої брижової артерії; 4) відходження верхньої брижової артерії загальним стовбуром з черевним; 5) наявність додаткових гілок, що відходять від верхньої брижової артерії. Так, у разі визначення варіанта 2 або 4 виконання цієї операції може призвести до некомпенсованого порушення кровообігу кореня брижі. В інших випадках радикальне виведення ДПК із зони компресії та створення сальникового футляра навколо неї через відновлення рухливості м'язів стінок ДПК після їх оментизації визначає високу ефективність способу.

Технологія полягає у зустрічній мобілізації вертикальної та нижньо-горизонтальної гілки ДПК праворуч і ліворуч від верхньобрижкових судин, а також дуоденоеюнального переходу з першою петлею худої кишки (фіг.12). Це досягається пошаровим розсіченням фіксуючого фасціально-зв'язувального апарату вертикальної та нижньої горизонтальної гілки ДПК, представленого парієтальною очеревиною, нирково-дванадцятипалою зв'язкою, фасцією Toldti (нижче місця прикріплення брижі поперечної ободової кишки). , починаючи від печінково -Дванадцятипалої зв'язки до верхньобрижкових судин, відступаючи 1,5-2 см від стінки ДПК, що має важливе значення, т.к. збереження її фасціального футляра («сорочки») в умовах новоствореного зв'язкового апарату з дренуючим положенням кишки в подальшому дозволить зберегти фізіологічну перистальтику низхідної та нижньої горизонтальної гілки. При цьому низхідна та нижньогоризонтальна гілки ДПК разом з головкою підшлункової залози відшаровуються від глибше розташованих утворень і відводяться вперед і вліво (фіг.13). В результаті оголюються аорта на ділянці, де вона перетинається нижньою горизонтальною гілкою ДПК, нижня порожниста вена та праві ниркові судини.

Мобілізація дуоденоеюнального переходу проводиться шляхом пошарового розсічення очеревини, зв'язки Трейця і сполучнотканинних відрогів, натягнутих між власними фасціями ДПК і підшлункової залози, при цьому оголюються нижній край залози (раніше прихований позаду дуоденоеюнального переходу), ніж форм та варіантів розташування підшлункової залози) та черевна аорта.

Далі зліва направо, зверху вниз по ходу прикріплення кореня брижі з урахуванням варіантів її ангіоархітектоніки розсікають парієтальну очеревину і тупим, і гострим шляхом проводять мобілізацію кореня брижі з перетином позаду брижових фасцій до ілеоцек. Продовжуючи мобілізацію, праворуч формують вікно праворуч від брижових судин. При першому варіанті компресії мобілізується корінь брижі нижче за біфуркацію аорти (фіг.14), при другому - до ілеоцекального кута (фіг. 15), при третьому - повна мобілізація кореня з правої половиною ободової кишки (фіг.16).

Після оцінки особливостей розташування судинних магістралей, що здавлюють нижню горизонтальну гілка ДПК, прецизійно відокремлюють верхні брижові судини від передньої поверхні кишки шляхом тупого роз'єднання пухкої клітковини і фасціальних відрогів між власною фасцією ДПК і фасциальними сосудом.

Після цього ДПК і дуоденоеюнальний перехід залишаються фіксованими лише судинами, що проходять в брижі тонкої кишки і в «брижі» нижньої горизонтальної гілки, що утворюється за рахунок судин передньої та задньої панкреатодуоденальних дуг, які стазова, птозна ДПК захоплює за собою. Мобілізовану таким чином ДПК разом з дуоденоеюнальним переходом проводимо вниз і вправо через описане раніше вікно під коренем брижі, піднявши останній вгору і вперед, таким чином, ми виводимо нижню горизонтальну гілка разом з дуоденоеюнальним кутом із зони компресії.

Залежно від ступеня (варіанту) компресії, рухливості брижі нижньої горизонтальної петлі і дуоденоеюнального переходу, обумовленої варіантами ангіоархітектоніки початкових відділів тонкокишкової брижі, ступенем вираженості брижі нижньої горизонталі, що залежить, в першу чергу, від ступеня виразності і давності. можливі варіанти розташування та укладання виведеної ДПК, а також у формуванні додаткового антикомпресійного апарату.

1. При першому варіанті компресії, високому розгалуженні верхньобрижкової артерії на рівні або на 1-2 см нижче за рівень кишки (тобто при розсипній будові верхньої брижової артерії), а також за відсутності вираженого вісцероптозу, ми виконуємо наступний варіант виведення - повне виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі, повне розправлення дуоденоеюнального переходу і зниження першої петлі худої кишки нижче біфуркації аорти через раніше сформоване вікно під коренем брижі. ДПК виявляється повністю розправленою і позбавленою всіх механічних факторів, що перешкоджають пасажу по кишці, перша петля худої кишки являє собою продовження ДПК без вигинів і розташовується на рівні біфуркації аорти або трохи нижче на правих клубових судинах (фіг.17) в зоні, де лише судинні терміналі, які викликають компресію. Дванадцятипала кишка оментизується попередньо мобілізованої правої половиною великого сальника (фіг.18). Вікно під коренем брижі над низведеною кишкою заповнюється сальником і ушивається, чим запобігає можливе повернення кишки в зону компресії.

2. При другому ступені (варіанті) компресії, магістральній формі будови брижових судин, помірному висцероптозі - ілеоцекальний кут фіксований на рівні правих здухвинних судин, корінь брижі фіксований по ходу аорти (до рівня біфуркації) і правих здухів. мезентеріального кута до біфуркації аорти, компресуючий фактор - верхньобрижкові судини і корінь брижі тонкої кишки з прямовисною, паралельно аорті, розташованої брижею, яка приведе до розвитку брижової компресії після виведення ДПК на всі протязі до та, ми застосовуємо наступний варіант. Повна мобілізація кореня брижі до ілеоцекального кута з повним виведенням праворуч дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі з повним розправленням дуоденоеюнального переходу. Вертикальне або косо зведення першої петлі в малий таз над клубовими судинами (фіг.20). Оментизація дванадцятипалої кишки, розправленого дуоденоеюнального переходу та першої петлі тонкої кишки, попередньо мобілізованої правою половиною сальника. При оментизації заповнюється і нижче щілина між аортою та брижею до зведеної першої петлі. Сальник надійно фіксується.

3. У разі, коли ілеоцекальний кут фіксований в малому тазі, корінь брижі розпластаний по аорті і нижче біфуркації по хребту до мису - зона компресії розташована від аорто-мезентеріального кута до мису, компресуючі фактори - верхньобрижкові судини, корінь брижі , натягнута паралельно аорті, що звисає в таз кишечником, - застосовують наступний варіант операції - повна мобілізація кореня брижі з ілеоцекальним кутом і висхідною ободової кишкою з повним виведенням направо дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі з повним розправою2. Вертикальне або косо зведення першої петлі в малий таз. Створення високої фіксації ілеоцекального кута. Заповнення вершини аорто-мезентеріального кута брижею другої і третьої петлі тонкої кишки, яку фіксують трьома вшивними зв'язками для виключення повторної судинно-мезентеріальної компресії тонкої кишки: за зв'язку крючкоподібного відростка головки підшлункової залози, за парааорт підшлункової залози (фіг.19). Оментизація дванадцятипалої кишки, розправленого дуоденоеюнального переходу та першої петлі тонкої кишки, попередньо мобілізованої правою половиною сальника. Підведення брижі перших 2 чи 3 петель худої кишки під корінь брижі для заповнення аорто-мезентеріального кута, тобто. усунення зони можливої ​​повторної компресії з фіксацією брижі.

4. У разі, коли укорочена брижа 1 петлі не дозволяє повністю розправити дуоденоеюнальний перехід, він нерозправлений укладається праворуч від верхньобрижкових судин (фіг.22). В іншому перебіг операції повторює попередній варіант.

Розроблена технологія повного розвороту та виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі передбачає маніпуляції безпосередньо у підшлункової залози та поблизу брижових судин. Дотримання принципів прецизійної хірургії, тобто. максимально дбайливе та щадне поводження з органами та тканинами, використання найтоншого атравматичного шовного матеріалу для лігування судин є необхідною умовою органозберігаючої операції та складовою комплексу заходів профілактики ранніх післяопераційних ускладнень. Комплекс профілактичних заходів спрямований на попередження таких ускладнень, як післяопераційний панкреатит, а також внутрішньошлункова та дуоденальна гіпертензія внаслідок рефлекторного шлунково-кишкового парезу на фоні вихідної атонії шлунка та дванадцятипалої кишки. Профілактику післяопераційного панкреатиту забезпечують введенням аналогів соматостатину (октреотид, сандостатин) (інтраопераційна інфузія зі швидкістю 30 мкг/год, у післяопераційному періоді 100-300 мкг/добу, перші 2-3 діб внутрішньовенно інфузоматом. ції , що полягає в зрошенні парапанкреатичних клітинних просторів лікарськими коктейлями (мікроірригатори встановлюються інтраопераційно в перед-, над- та інфрапанкреатичній клітковині через малий сальник, праві відділи панкреатичного листка мезоколон Найбільш ефективним показав себе коктейль на основі 6% розчину поліглюкіну, що включає 4,0 мг лідокаїну і 1,0 мг даларгіну, що готується ex tempore, коктейль вводиться 2 рази на добу по 40-50 мл на кожен мікроіригатор). Замісну інфузійну терапію у поєднанні з профілактикою післяопераційного панкреатиту проводять протягом перших 5-7 діб. Тривалість, якість та обсяг її залежать від термінів відновлення моторно-евакуаторної функції кишечника та біохімічних показників крові.

Відновлення моторно-евакуаторних порушень шлунка та кишечника забезпечують підконтрольною інтраопераційною установкою назогастрального зонда з постійною санацією та аспірацією шлункового секрету до відновлення евакуаторної функції (3-5 діб). Наявність застійного шлункового вмісту є показанням до евакуації його та промивання шлунка кожні 3-4 години, починаючи з першої доби після операції. До кінця першої доби хворим дозволяють пити протизапальні відвари трав звіробою, ромашки та ін. З другої доби контролюють прохідність зонда з пасивною евакуацією зі шлунка. У більшості пацієнтів кількість відокремлюваного зі шлунка значно зменшувалася з 5-7 діб, що збігалося за термінами з відновленням ефективної перистальтики кишечника та у більшості випадків залежало від вихідного (доопераційного) стану моторно-евакуаторної функції шлунка. Відповідно хворим на стадії декомпенсації потрібна більш тривала шлункова декомпресія. Назогастральний зонд видаляють після проведення евакуаторної проби. При евакуації зі шлунка протягом 1 години 100 мл і більше зонд видаляють. Після видалення зонда хворим дозволяють приймати кефір, слизові овочеві супи, каші. Загальним правилом було дробове 6-8-разове харчування невеликими порціями (150-200 мл). На момент виписки зі стаціонару (8-12 добу) дієту розширюють до столу № 15а за Певзнером.

У період з 1990 по 2002 р. ця органозберігаюча технологія прецизійної хірургічної корекції компресійної хронічної дуоденальної непрохідності застосована у 127 хворих. Завдяки використанню прецизійної техніки клінічних проявів гострого панкреатиту не відмічено. У 2 випадках гіперферментемія зберігалася протягом 4 та 5 діб. У 5 хворих знадобилася триваліша (5-7 діб) шлункова декомпресія у зв'язку з рефлекторним шлунково-кишковим парезом на тлі вихідної атонії шлунка. Спеціальні заходи щодо відновлення перистальтики кишечника застосовувалися лише у 3 випадках при його тривалому (понад 5 діб) парезі та полягали у використанні гангліоблокаторів. Летальних результатів був. Віддалені результати простежені від 1 до 10 років. Отримані дані свідчать, що ускладнень, зумовлених операцією, немає. Проведене дослідження моторно-евакуаторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки у хворих у віддалені терміни після операції показало, що пропонований комплексний спосіб органозберігаючого хірургічного лікування компресійної хронічної дуоденальної непрохідності забезпечує стійке ефективне дренування шлунка та дванадцятипалої кишки. За відсутності перешкод до випорожнення шлунка тонус його відновлюється, відбувається нормалізація перистальтичної активності. Евакуація відбувається порційно та за своїми тимчасовими характеристиками близька до природної.

На фиг.23 і 24 наведені рентгенограми: до операції (фіг.23, п.24, п.25) та після операції (фіг.23, п.26, п.27); результати манометричного дослідження антро-пилоро-дуоденального комплексу: до операції (фіг.23, п.28) та після операції (фіг.24, п.29).

приклад 1.Хворий Ч., 32 років, вступив до РЦФХГ (березень 1997 р.) зі скаргами на болі у верхніх відділах живота, помірного характеру, що посилюються після їди, відчуття тяжкості після їжі, нудоту, епізодичну блювоту з домішкою жовчі, виражену печію . З анамнезу встановлено, що хворіє протягом півтора року. Останній місяць відзначає різке погіршення, що проявляється посиленням болючого синдрому, появою блювоти, зниженням маси тіла на 8 кг. В анамнезі виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.

Рентгенпасаж барію по ШКТ: Нефіксована аксіальна грижа стравохідного отвору діафрагми. Гастростаз. Гастрит. Дуоденогастральний рефлюкс. Артеріомезентеріальна компресія. Хронічна дуоденальна непрохідність. Стадія субкомпенсації. Порція барію затримується у дванадцятипалій кишці близько 3 хв. Фіброгастродуоденоскопія: Недостатність кардії. Ерозивний гастрит. Ерозивний дуоденіт. Зяючий пілорус, відсутність замикаючої функції пілоруса 2 ступеня. Дуоденогастральний рефлюкс. Непрямі ознаки грижі стравохідного отвору діафрагми.

Ультразвукове дослідження: УЗ-ознаки помірного гастростазу, зменшення аортомезентеріальної відстані. Розширення дванадцятипалої кишки з «маятникоподібною» перистальтикою, дифузні зміни підшлункової залози.

Манометричне дослідження гастродуоденал'ного комплексу: неповна антро-дуоденальна координація, гіпотонічно-гіперкінетичний тип моторики антруму, гіпотонічно-гіпокінетичний тип моторики ДПК, відзначаються зміни третьої фази: різке зниження амплітуди та частоти, велика кількість несиметричних скорочень, зниження. Знижена пропульсивна здатність ДПК.

РН-метрія: у базальному періоді кислотоутворення зниженої концентрації, зниженої інтенсивності. Дуоденогастральний рефлюкс.

Клінічний діагноз: Хронічна дуоденальна непрохідність, механічна форма, обумовлена ​​артеріомезентерильною компресією, субкомпенсована стадія. Грижа стравохідного отвору діафрагми. Хронічний гастрит. Ерозивний дуоденіт.

Виконано операцію: розворот та повне виведення ДПК з-під кореня брижі, усунення грижі стравохідного отвору діафрагми.

Під ендотрахеальним наркозом виконані верхньосерединна лапаротомія з висіченням мечоподібного відростка, апаратна корекція доступу до ранорозширювачів РСК-10. Інтраопераційне дослідження: дванадцятипала кишка гіпотонічна, значно розширена. Шлунок дещо збільшений. Стравохідний отвір діафрагми вільно пропускає 2 пальці. Є виражена артеріомезентеріальна компресія із значною надстенотичною дилатацією кишки. Зроблено мобілізацію нижньої горизонтальної петлі з боку дуоденоеюнального кута з перетином його очеревини та зв'язки Трейтца. «Вікно» мобілізації кореня брижі тонкої кишки продовжено вниз рівня мису, тобто. нижче біфуркації аорти. Виконано мобілізацію вертикальної та горизонтальної гілок праворуч разом із підшлунковою залозою. Дванадцятипала кишка виведена з-під кореня брижі і переміщена вправо від кореня брижі, а перша петля худої кишки укладається вниз по ходу в таз. Аорто-мезентеріальний кут заповнений брижею другої петлі тонкої кишки для виключення рецидиву компресії тонкої кишки.

Мобілізовано абдомінальний відділ стравоходу, кардіо, перев'язані та пересічені 2 короткі судини. Мобілізована мала кривизна шлунка. Задній Латерже проконтрольований через вікно у шлунково-ободовому зв'язуванні. Мала кривизна перитонізована. Одним швом-зв'язкою вшиті ніжки діафрагми, відновлено арефлюксну карію. Оментизація. Черевна порожнина вшита пошарово наглухо.

Хворий перебував на диспансерному обліку, неодноразово проходив контрольне обстеження у післяопераційному періоді.

Під час останнього контрольного обстеження (березень 2002 р.) скарг не оголошує. Отримано такі результати контрольного обстеження:

Ультразвукове дослідження: УЗ-ознаки дифузних змін підшлункової залози.

Фіброгастродуоденоскопія: Поверхневий гастрит. Стан після формування арефлюксної кардії.

Рентгенпасаж барію по ШКТ: Прохідність дванадцятипалої кишки не порушена, петля ДПК не розширена, виведена з-під кореня брижі, порція барію проходить у худу кишку за 20 секунд. Стан після усунення грижі стравохідного отвору діафрагми, формування арефлюксної кардії. Гастрит.

Манометричне дослідження гастродуоденального комплексу: при порівнянні з доопераційним дослідженням відзначається позитивна динаміка у вигляді збільшення тривалості третьої фази у 2 рази, підвищення амплітуди та частоти скорочень, зниження кількості асиметричних скорочень.

приклад 2.Хворий Ст, 38 років, надійшов до РЦФГГ (липень 1999 р.) зі скаргами на виражену печію, відчуття тяжкості в епігастрії після прийому їжі, болі в правому підребер'ї та навколопупковій ділянці, епізодичну блювоту на висоті болю, що приносить полегшення. Зниження маси тіла. З анамнезу відомо: хворіє з 1992 р., коли вперше відчув печію та дискомфорт в епігастрії після їжі. Поступово приєдналися біль у правому підребер'ї. Протягом 6 років симптоми наростали, виражене погіршення стану відчув два тижні тому, коли посилився больовий синдром, приєдналося блювання. Під час обстеження:

Рентгенпасаж барію по ШКТ: Евакуація в положенні стоячи зі шлунка відсутня, антростаз, евакуація з ДПК уповільнена, помірне розширення нижньої горизонтальної гілки, дуоденостаз, артеріомезентеріальна компресія, дуоденогастральний рефлюкс.

Фіброгастродуоденоскопія: Катаральний гастрит, недостатність замикання пилоруса, ерозивний бульбит.

Ультразвукове дослідження: УЗ-ознаки дуоденостазу, артеріомезентеріальної компресії. Дифузні зміни підшлункової залози.

Манометричне дослідження антро-пілоро-дуоденального комплексу: зниження антро-дуоденальної координації, гіпотонічно-гіпокінетичний тип моторики антруму, дистонічний гіпокінетичний тип моторики дванадцятипалої кишки. Зниження пропульсивної здатності дванадцятипалої кишки.

Клінічний діагноз: Хронічна дуоденальна непрохідність, змішана форма (обумовлена ​​артеріомезентеріальною компресією, рубцевим перидуоденітом та гіпотонічно-гіпокінетичним типом моторики дванадцятипалої кишки), стадія субкомпенсації. Нефіксована аксіальна кардіо-фундальна грижа стравохідного отвору діафрагми. Хронічний гастрит, катаральний, фундальний із підвищеною кислотоутворювальною функцією шлунка. Ерозивний бульба.

Виконано операцію: виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня брижі, усунення грижі стравохідного отвору діафрагми, формування арефлюксної кардії, усунення спайкового процесу.

Під ендотрахеальним наркозом виконано верхньосерединну лапаротомію з висіченням мечоподібного відростка та двосторонньої апаратної корекції доступу ранорозширювачами РСК-10. Перидурально та парапанкреатично введено 60 мл 0,5% розчину новокаїну. У спайковий процес залучені великий сальник, жовчний міхур, дванадцятипала кишка. Конгломерат органів розташовується глибоко в підпечінковому просторі у напрямку до хребетного стовпа, міцно спаюючись з нижньою горизонтальною гілкою дванадцятипалої кишки і беручи участь в утворенні дуоденальної хронічної непрохідності. Дванадцятипала кишка розширена до 5-6 см у діаметрі. Має місце артеріомезентеріальна компресія. Мобілізація верхньогоризонтальної та низхідної гілки дванадцятипалої кишки зі спайкового конгломерату. Мобілізація горизонтальної петлі з боку дуоденального кута з перетином його очеревини та зв'язки Трейтца. У зв'язку з натягом брижі за рахунок низької фіксації кореня в тазу внаслідок рубцово-спайкового процесу брижа мобілізована повністю разом з ілеоцекальним кутом. Дванадцятипалу кишку виводимо повністю з-під кореня, зміщуємо максимально праворуч, розправляємо і йде в таз праворуч. Оментизація правої половиною сальника переміщеної дванадцятипалої кишки та першої петлі худої кишки. Вся мобілізована права половина товстої кишки з ілеоцекальним кутом укладена поверх виведеної та оментизованої дванадцятипалої кишки та першої петлі худої кишки. Здійснено мобілізацію дна шлунка. Поетапно мобілізована задня стінка кардіального відділу шлунка, пересічені кардіальні гілочки переднього та заднього головних шлункових нервів. Сформовано арефлюксний езофаго-кардіо-гастральний клапан. Відновлення зв'язкового апарату арефлюксної кардії за допомогою вшивних швів зв'язок із кольорового лавсану. Ревізія черевної порожнини.

При контрольному обстеженні (грудень 2001 р.) пред'являв скарги на епізодичну відрижку повітрям, періодично почуття тяжкості в епігастрії після похибки в дієті.

Рентгенпасаж барію по ШКТ: гастрит, евакуація зі шлунка вільна, контраст залишає дванадцятипалу кишку не більше ніж за 20 секунд, стан після усунення грижі стравохідного отвору діафрагми.

Ультразвукове дослідження: ознаки дифузних змін підшлункової залози.

Фіброгастродуоденоскопія: катаральний гастрит, стан після усунення грижі стравохідного отвору діафрагми.

Манометричне дослідження антро-пілоро-дуоденального комплексу: антродуоденальна координація збережена, гіпотонічно-нормокінетичний тип моторики антруму, пропульсивна здатність дванадцятипалої кишки більш виражена, ніж до операції.

Медико-соціальне значення. Розроблена органозберігаюча технологія хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності ефективно усуває дуоденальний стаз, створює умови для відновлення оптимальної евакуації зі шлунка та дванадцятипалої кишки. Це, насамперед, пов'язані з радикальним усуненням причини, тобто. компресії, з повним збереженням усіх відділів та структур дванадцятипалої кишки. Застосування оригінальної прецизійної органозберігаючої хірургічної технології суттєво покращує найближчі та віддалені результати лікування хворих з хронічною дуоденальною непрохідністю, знижує кількість післяопераційних ускладнень та летальність, дозволяє зберегти та відновити працездатність. Значне підвищення якості життя хворих матиме і соціально-економічний ефект, оскільки призведе до зниження інвалідизації хворих цієї групи, що дозволить повернутися до активної трудової діяльності.

формула винаходу

1. Спосіб хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності при компресії нижньогоризонтальної гілки дванадцятипалої кишки між верхньою брижової артерією і аортою, що включає перетин зв'язки Трейця, що відрізняється тим, що мобілізують низхідні 1, 2 см від її стінки , з головкою підшлункової залози, дуоденоеюнальний перехід і корінь брижі тонкої кишки до ілеоцекального кута при фіксації ілеоцекального кута вище клубових судин, здійснюють повне виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня брижейки, повністю не розправляють. а, оментизують дванадцятипалу кишку і розправлений дуоденоеюнальний перехід, вікно під коренем брижі заповнюють сальником і вшивають.

2. Спосіб хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності при компресії нижньогоризонтальної гілки дванадцятипалої кишки між верхньою брижової артерією і аортою, що включає перетин зв'язки Трейця, який відрізняється тим, що мобілізують нижню 1, 2 см від її стінки , з головкою підшлункової залози, дуоденоеюнальний перехід і корінь брижі тонкої кишки з ілеоцекальним кутом при фіксації ілеоцекального кута на рівні правих клубових судин, здійснюють повне виведення дванадцятипалої кишки з-під кореня бризки. таз на рівні правих здухвинних судин через сформоване вікно під коренем брижі зі збереженням безперервності структур гастродуоденопанкреатобилиарного комплексу, оментизують дванадцятипалу кишку, розправлений дуоденоеюнальний перехід, першу петлю тонкої кишки, при оментізації заповнюють також щілину між щілиною.

3. Спосіб хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності при компресії нижньогоризонтальної гілки дванадцятипалої кишки між верхньою брижової артерією і аортою, що включає перетин зв'язки Трейця, що відрізняється тим, що мобілізують низхідну1, 2 см від її стінки , з головкою підшлункової залози, дуоденоеюнальний перехід і корінь брижі тонкої кишки з підводним, петлю худої кишки в малий таз над правими клубовими судинами, фіксують ілеоцекальний кут вище клубових судин зі збереженням неперервності структур гастродуоденопанкреатобіліарного комплексу, заповнюють вершину аортомезентеріального кута брижої тонкої кишки і фіксують її для іперстную кишку, розправлений дуоденоеюнальний перехід, першу петлю тонкої кишки.

4. Спосіб хірургічного лікування компресійних форм хронічної дуоденальної непрохідності при компресії нижньогоризонтальної гілки дванадцятипалої кишки між верхньою брижової артерією і аортою, що включає перетин зв'язки Трейця, який відрізняється тим, що мобілізують низхідну1, 2 см від її стінки , з головкою підшлункової залози, дуоденоеюнальний перехід і корінь брижі тонкої кишки з ілеоцекальним кутом і висхідною ободової кишкою при фіксації ілеоцекального кута і кореня брижі тонкої кишки в малому тазі, здійснюють повне виведення дванадцятипалої переходу з -за укороченої брижі першої петлі тонкої кишки праворуч від верхньобрижкових судин, зводять першу петлю худої кишки в малий таз над правими клубовими судинами, фіксують ілеоцекальний кут вище клубових судин зі збереженням безперервності структур гастродуоодено жівкою тонкої кишки і фіксують її для виключення повторної судинно-мезентеріальної компресії тонкої кишки, оментизують дванадцятипалу кишку, дуоденоеюнальний перехід, першу петлю тонкої кишки.

Ім'я винахідника: Онопрієв Володимир Іванович (RU); Клюшников Михайло Ігорович (RU); Артем'єв Олексій Ігорович (RU); Рудих Роман Геннадійович (RU)
Ім'я патентовласника: Федеральна державна установа "Російський центр функціональної хірургічної гастроентерології Федерального агентства з охорони здоров'я та соціального розвитку" (ФДМ "РЦФГГ Росздрава") (RU); Онопрієв Володимир Іванович (RU); Клюшников Михайло Ігорович (RU); Артем'єв Олексій Ігорович (RU); Рудих Роман Геннадійович (RU)
Поштова адреса для листування: 350063, м.Краснодар, вул. Сєдіна, 4, Кубанська Державна медична академія, зав. патентним відділом Т.А.Дороніною
Дата початку відліку дії патенту: 2004.01.13

Хронічна дуоденальна непрохідність (дуоденостаз) – це поліетиологічний синдром хронічного порушення пасажу шлункового вмісту по дванадцятипалій кишці. В основі патогенезу можуть лежати механічні (органічні) перешкоди та порушення моторно-евакуаторної функції.

Хронічна дуоденальна непрохідність обумовлюється переважно екстрадуоденальними факторами:

• компресією нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки стовбуром верхньої брижової артерії (артеріомезентеріальна компресія);
• високою фіксацією дуоденоеюнального переходу;
• спайковим процесом у черевній порожнині внаслідок холециститу, панкреатиту та ін.

Найчастіше хворіють жінки (будь-якого віку)

Клінічна картина хронічної дуоденальної непрохідності

Турбують постійні, іноді спазмові болі в епігастрії і в правому підребер'ї, відчуваються тяжкість, повнота, розпирання і печіння в епігастрії, з'являються шум плескоту після їжі, здуття, нудота, рідше блювання з домішкою жовчі, печія, від рота, бурчання, розлад стільця (запор, рідше пронос), відзначається схуднення.

Болі у животі посилюються вночі. Незважаючи на малу інтенсивність болю, вони постійно приковують до себе увагу хворих.

Крім того, характерні загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, головний біль, дратівливість, безсоння, іноді субфебрильна температура тіла, втрата інтересу до роботи та життя, тенденція до самоізоляції, болі в ділянці серця та під лівою лопаткою, гіпотонія, судинні кризи.

Хворі пригнічені, ходять ссутулившись, у ліжку приймають положення зігнувшись на правому боці або колінно-ліктьове. Зазвичай це особи з астенічною конституцією; живіт в'ялий, відвислий, можуть спостерігатися спланхно-і гепатоптоз, вибухання в епігастральній ділянці під час нападу болю.

Стадії хронічної дуоденальної непрохідності

Протягом хронічної дуоденальної непрохідності розрізняють три стадії: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

• У компенсованій стадії виникає посилена перистальтика дванадцятипалої кишки, яка веде до підвищення внутрішньопорожнинного тиску (гіпертензії), що забезпечує подолання перешкоди в дієтальному відділі кишки; замикальна функція воротаря збережена. У цьому терміни пасажу харчового хімусу через дванадцятипалу кишку збільшуються, спостерігається стаз дуоденального вмісту.
• У субкомпенсованій стадії дванадцятипала кишка розширюється, розвивається дуоденогастральний рефлюкс із закиданням дуоденального вмісту в шлунок. Останній також розширюється, а внаслідок пошкодження слизової оболонки шлунка жовчними кислотами та лізолецитином формується рефлюкс-гастрит.
• У стадії декомпенсації гіпертензія та посилена перистальтика дванадцятипалої кишки змінюються гіпотонією, атонією та значною дилатацією. Це призводить до того, що вміст дванадцятипалої кишки вільно переміщається через блискучий воротар у шлунок і назад. Тривалий стаз інфікованого вмісту в дванадцятипалій кишці зумовлює розвиток хронічного дуоденіту з прогресуючою атрофією слизової оболонки, появою на ній ерозій та виразок. При зниженні тонусу сфінктера Одді можливий рефлюкс дуоденального застійного вмісту в загальний жовчний і панкреатичний протоки з розвитком хронічного холециститу і панкреатиту, що ускладнюють перебіг дуоденальної непрохідності. Іноді спостерігаються кровотечі із застійних пілоричних вен, ерозій та виразок.

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності ґрунтується на результатах переважно рентгенологічного дослідження. Компенсована стадія характеризується уповільненою евакуацією контрастної речовини з дванадцятипалої кишки (до 1 - 1,5 хв), розширенням її просвіту (до 4 см), що періодично виникає антиперистальтикою з короткочасним дуоденогастральним рефлюксом.

Субкомпенсована стадія відрізняється більш тривалою затримкою контрасту в дванадцятипалій кишці (більше 1,5 хв), гіпотонією та значною дилатацією кишки (6 см і більше) у поєднанні з відкритим пилоричним каналом та стійким дуоденогастральним рефлюксом.

У стадії декомпенсації спостерігаються атонія і різко виражена ектазія дванадцятипалої кишки, зяяння воротаря і пасивне переміщення через нього вмісту дванадцятипалої кишки в розширений мляво шлунок, що перистальтує, і назад. За допомогою релаксаційної дуоденографії здебільшого вдається віддиференціювати органічні дуоденостази від функціональних.

Езофагогастродуоденоскопія дозволяє спостерігати дуодено-гастральний рефлюкс при незамкнутому воротарі, недостатність кардії та шлунково-стравохідний рефлюкс.

Лікування хронічної дуоденальної непрохідності

Показано дробове харчування (5-6 разів на день) – стіл № 1 або 5. До комплексу лікувальної фізкультури включають вправи на покращення діафрагмального дихання, зміцнення м'язів черевного преса. Проводять стимуляцію моторики шлунка та дванадцятипалої кишки шляхом черезшкірної електроімпульсної терапії синусоїдальними модульованими струмами. Використовують діадинамічні струми.

Медикаментозна терапія спрямована на підвищення тонусу мускулатури воротаря та кардіального сфінктера стравоходу. Рекомендують метоклопрамід (реглан, церукал), лоперамід, домперидон, бромоприд (віабен), каскаприд, перитол, ізобарин (октадин). При неефективності консервативного лікування проводять хірургічне втручання.

І.І.Гончарік

"Хронічна дуоденальна непрохідність: клініка, діагностика, лікування"та інші статті з розділу

Хронічна дуоденальна непрохідність (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хронічне порушення дуоденальної прохідності) - захворювання, провідною клінічною ознакою якого є уповільнення моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, зумовлене вродженими або набутими причинами.

Історична довідка. Перше повідомлення про хронічну дуоденальну непрохідність зробив Boernus (1752). Glenard (1889) та Albrecht (1899) описали клінічні прояви дуоденальної компресії, пов'язавши її розвиток із частковим стисненням кишки мезентеріальними судинами. Вони ж запропонували використовувати в хірургії хронічної дуоденальної непрохідності дуоденоентеростомію. була успішно виконана в Stavely в 1908 р. Bergeret з 1942 р. для лікування хронічної дуоденальної непрохідності застосував метод перетину дванадцятипалої кишки з мезентеріальними судинами з подальшим накладенням термінолатерального дуоденоентероанастомозу. Sloan (1923) і Strong (1958) описали техніку розсічення зв'язки Трейтца і низведення дуоденоеюнального кута.

Поширеність. Порушення прохідності дванадцятипалої кишки зустрічається у 15-50% хворих на виразкову хворобу, у 10-35% - з патологією біліарного тракту, підшлункової залози, у 2-15% - після та ваготомії. У 0,1-0,3% всіх випадків рентгенологічного обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту діагностується артеріомезентеріальна компресія дванадцятипалої кишки.

Причини хронічної дуоденальної непрохідності є поліетиологічними. У 3-10% хворих порушення дуоденальної прохідності обумовлено факторами механічної природи: вродженими та набутими. До них відносяться:

I.Здавлення нижньої горизонтальної гілки кишки верхньою брижової артерією внаслідок: а) відходження артерій від аорти під гострішим, ніж у нормі (30-50 % випадків), кутом; б) аномалії розвитку артерій та наявності додаткових судин; в) щільного спаяння верхньої брижової артерії з передньою стінкою дванадцятипалої кишки; г) лордоза в нижньогрудному та поперековому відділах хребта; д) натяг кореня брижі тонкої кишки при висцероптозе; е) виснаження хворих, що супроводжується розслабленням зв'язкового апарату органів черевної порожнини та зменшенням жирової клітковини брижі, що оберігає дванадцятипалу кишку від здавлення верхньою брижової артерією; ж) слабкості м'язів передньої черевної стінки.

ІІ.Порушення звичайного анатомічного стану місця переходу дванадцятипалої кишки в початкову петлю худої кишки, тобто дуоденоеюнального кута. Часто в цій галузі виявляються: а) вроджене високе стояння дуоденоїнальної зони; б) набутий рубцово-спайковий процес, що призводить до вигинів, перекруту, звуження дванадцятипалого-щощокишкового переходу. Його розвиток пов'язаний з перидуоденітом, периеюнітом, виразковою хворобою, запаленням заочеревинної клітковини, пухлинними процесами, операціями на органах черевної порожнини.

ІІІ.Компресія дванадцятипалої кишки кільцеподібною підшлунковою залозою, вродженими плівками в області дуоденоеюнального переходу, аномальними тяжами між парієтальною очеревиною бічного каналу і печінкою, жовчним міхуром, поперечною ободовою кишкою, її печінковим згином (тяживо ), пухлинами та кістами підшлункової залози, збільшеними лімфатичними вузлами кореня брижі і т.д.

V.Похибки при виконанні резекції шлунка по Більрот-2, ваготомії та дренованих шлунок операцій (стаз у культі дванадцятипалої кишки після резекції шлунка, накладання гастроентереноанастомозу тощо).

У 90-97% випадків хронічна дуоденальна непрохідність пов'язана із зміною стану інтрамурального нервового апарату дванадцятипалої кишки. Найчастіше воно носить функціональний характер і виникає під дією патологічних імпульсів, що надходять з вогнищ запалення в шлунку та дванадцятипалій кишці (виразкова хвороба, гастрит), підшлунковій залозі (), біліарному тракті (жовчнокам'яна хвороба), внаслідок травм дванадцятипалої в організмі при цукровому діабеті, гіпотиреозі, гіповітамінозі, захворюваннях ЦНС, недостатній продукції статевих гормонів, токсичних впливів. Рідше дуоденостаз обумовлений вродженим агангліозом.

Патогенез. В результаті зменшення швидкості спорожнення дванадцятипалої кишки харчові маси довго затримуються в ній, поступово призводячи до збільшення її розмірів. Одночасно уповільнюються спорожнення шлунка, відтік жовчі та соку підшлункової залози. Через підвищення внутрішньодуоденального тиску вміст дванадцятипалої кишки закидається в шлунок, тобто виникає дуоденогастральний рефлюкс, а потім нерідко і шлунково-стравохідний. Це супроводжується зміною структури слизової оболонки шлунка: її ентеролізацією, виразкою, метаплазією. Результатом процесів, що відбуваються, є розвиток лужного рефлюкс-гастриту, виразкової хвороби, іноді раку. Виразковості сприяє і посилення вироблення гастрину О-клітинами антрального відділу шлунка внаслідок дуоденального та антрального стазів.

Надходження інфікованого дуоденального вмісту в жовчні шляхи, протікання підшлункової залози обумовлює гострі та хронічні процеси в цих органах. Розвивається хронічна інтоксикація організму. У зв'язку з постійним блюванням, обмеженням хворим на прийом їжі порушуються водно-сольовий і білковий обміни.

Патологічна анатомія. Дванадцятипала кишка при дуоденостазі розширена. Її діаметр в 2-4 рази перевищує нормальний діаметр, що становить в нормі 3-4 см. Кишка атонічна, стінка її витончена, але іноді потовщена. Найбільш збільшено нижню горизонтальну частину кишки. Пілоричний жом зяє. Жовчний міхур напружений, погано спорожняється від вмісту (симптом Шмідена) або, навпаки, легко звільняється, але швидко наповнюється (симптом Спасокукоцького). При вторинному дуоденостазі наявна макроскопічна картина доповнюється ознаками захворювання, що зумовило його, рубцевим процесом в дуоденоеюнальной зоні, аномальним розташуванням верхньої брижової артерії і т. д. Гістологічно знаходять атрофічні зміни в слизовій і м'язовій оболонках кишки, реактив.

Класифікація хронічної дуоденальної непрохідності. За походженням виділяють первинний та вторинний дуоденостаз, зумовлений органічними змінами інших органів. У клінічному перебігу кожного їх розрізняють три фази (стадії) розвитку — компенсації, субкомпенсації і декомпенсації, і навіть періоди затишшя і загострення. Фаза компенсації характеризується наявністю дуоденальної гіпертензії. У фазі субкомпенсації відзначаються гіпомоторика дванадцятипалої кишки та дуоденогастральний рефлюкс. Для фази декомпенсації, крім гіпомоторики та атонії, типово виражене розширення кишки.

За формою розрізняють функціональну психопатологічну хронічну дуоденальну непрохідність, що розвивається у хворих із психічною патологією; функціональну соматогенну, що спостерігається в результаті соматичного захворювання, що тривало протікає, в органах верхнього поверху черевної порожнини; механічну вроджену, зумовлену аномалією розвитку дванадцятипалої кишки та брижових судин; механічну набуту - при здавленні дванадцятипалої кишки внаслідок ускладненого перебігу соматичних захворювань сусідніх з нею органів (Ю. А. Нестеренко зі співавт., 1990).

Симптоми хронічної дуоденальної непрохідності. ХДН характеризується відсутністю патогномонічних симптомів. Тривалий час як вроджений, і набутий дуоденостаз протікає безсимптомно. Надалі з'являються ознаки, які умовно поділяються на шлункові та інтоксикаційні. Шлункові ознаки включає почуття тяжкості, здуття в епігастральній ділянці або праворуч від пупка, печію, відрижку повітрям, блювоту жовчю або їжею, з'їденою напередодні, нестійкий стілець, зниження апетиту. Інтоксикаційні ознаки обумовлені застоєм вмісту у дванадцятипалій кишці. У хворих спостерігаються підвищена стомлюваність, зниження працездатності.

З часом залежно від стадії розвитку захворювання інтенсивність симптомів дуоденостазу наростає, досягаючи найбільшої вираженості в період загострення та згладжуючись у період затишшя. Для полегшення стану хворі викликають відрижку чи блювоту. Приймають вимушене положення: згинають тулуб уперед і здійснюють тиск руками передню черевну стінку в області проекції болю; лягають на правий бік і приводять до живота нижні кінцівки; приймають колінно-ліктьове положення. Поступово світлих проміжків дедалі менше. Хронічна дуоденальна непрохідність поступово прогресує. Прийом грубої та рясної їжі, переїдання, виконання важкої роботи провокують загострення дуоденостазу. Виникають симптоми, що вказують на залучення до процесу суміжних органів шлунково-кишкового тракту. До наявних клінічних проявів дуоденостазу приєднуються ознаки, властиві гострому або хронічному панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-езофагіту, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки.

Діагностика хронічної дуоденальної непрохідності. В осіб із вираженим дуоденостазом привертають увагу знижена маса тіла, блідість і сухість шкіри, зниження її тургору. Під час огляду живота в надчеревній ділянці знаходять здуття, іноді видиму на око перистальтику, а пальпаторно - болючість, шум плескоту. Нерідко визначаються симптоми Кеніга, Гаєса, Келлога. Сутність симптому Кеніга полягає у зменшенні болю після бурчання в кишечнику зліва та вище пупка (пов'язане з подоланням вмістом дванадцятипалої кишки перешкоди). Симптом Гайєса полягає у покращенні самопочуття хворого після тиску рукою на ділянку кореня брижі. Симптом Келлога означає наявність болю в точці праворуч від пупка у зовнішнього краю правого прямого м'яза (точка відповідає локалізації горизонтальної частини дванадцятипалої кишки).

Для інструментальної діагностики хронічної дуоденальної непрохідності використовуються рентгеноконтрастне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із застосуванням релаксаційної дуоденографії, ехографічний скринінг органів черевної порожнини, фіброгастродуоденоскопія, селективна верхня брижова кінезиграфія, визначення у шлунковому вмісті компонентів жовчі (загальних жовчних кислот , білірубіну, лізолецитину, ферментів підшлункової залози, лужної фосфатази та її фракцій) До основних рентгенологічних симптомів хронічної дуоденальної непрохідності відносяться затримка барієвої суспензії в дванадцятипалій кишці при компенсованій стадії захворювання до 1-1,5 хв, субкомпенсованій - до 1,5-8 хв, декомпенсованій - більше 8 хв; розширення просвіту кишки та шлунка, атонія їх стінок, наявність у них натщесерце великої кількості рідини. Нерідко визначаються симптоми двох рівнів, при яких одночасно виявляються рівні розмаїття в розширеному шлунку та дванадцятипалій кишці.

У разі артеріомезентеріальної компресії на рентгенограмі знаходять здавлення нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Ділянка, що зазнала здавлення, відповідає проекції верхньої брижової артерії. Він короткий (1,5-2,5 см), з чітким оральним контуром або лінією обриву евакуації. У зоні здавлення складки слизової оболонки поздовжньо перебудовані.

При хронічній дуоденальній непрохідності, обумовленої запально-рубцевими змінами в області кореня брижі тонкої кишки, довжина здавленої ділянки досягає 3-5 см і більше. Його оральний контур чи лінія обриву евакуації нечіткі, фестончасті.

Для покращення спорожнення дванадцятипалої кишки застосовуються слабкі розчини магнію сульфату, очисні клізми. Хворим рекомендується періодично приймати положення на правому боці, на животі з піднятим ножним кінцем ліжка та колінно-ліктьове положення. Призначається висококалорійна легкозасвоювана дієта, що містить невелику кількість клітковини. Годування виснажених хворих здійснюється через проведену в худу кишку трубку. Показані вітамінотерапія (особливо вітамін, що підвищує тонус кишечника), анаболічні гормони і т. д. За рахунок внутрішньовенної інфузії різних препаратів усуваються порушення у водно-електролітному балансі організму, дефіцит білкового обміну. Доцільні та ФТЛ. Проводиться медикаментозне лікування супутніх захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчних шляхів, підшлункової залози тощо.

Серед безлічі способів хірургічної корекції хронічної дуоденальної непрохідності виділяють дві групи операцій: дренування дванадцятипалої кишки та вимкнення її з пасажу їжі.

З операцій першої групи найпростішою і найпоширенішою є операція Стронга, сутність якої полягає у розсіченні зв'язки Трейтца, звільненні та зведенні дуоденоеюнального кута на 4-6 см. Нерідко використовується дуоденоентеростомія. Серед її модифікацій найкращі результати слід очікувати після операції Грегорі-Смирнова (дуоденоентеростомія на вимкненій по петлі худої кишки). Обнадійливі результати отримані під час використання операції Вітебського (поперечна антиперистальтична дуоденоентеростомія).

З операцій другої групи перевагу віддають антрумектомії з накладенням гастроентереноанастомозу на вимкненій по петлі, яка за наявності дуоденальної виразки доповнюється стовбуровою ваготомією або селективною ваготомією. У разі різкого розширення дванадцятипалої кишки, її вираженої атонії проводиться антрумектомія за типом резекції шлунка по Гофмейстеру-Фінстереру з формуванням на петлі, що відводить, дуоденоентероанастомоза і прошиванням петлі з метою профілактики рефлюкс-гастриту. У осіб з артеріомезентеріальною непрохідністю при задовільному стані стінки дванадцятипалої кишки проводиться операція Робертсона - резекція дванадцятипало-тонкокишкового переходу з відновленням безперервності шлунково-кишкового тракту на кшталт "кінець - в кінець".

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург