Ito ay isang talamak o talamak na sugat ng renal glomeruli, tubules, interstitium, sanhi ng gamot. Ito ay ipinahayag ng polyuria, oligoanuria, nocturia, hematuria, sakit sa likod, asthenic, edematous at hypertensive syndromes. Nasuri batay sa pangkalahatan at mga pagsusuri sa biochemical dugo, ihi, ultrasound, ultrasound, CT, MRI ng mga bato, excretory urography, nephroscintigraphy, biopsy ng renal tissue. Kasama sa paggamot ang detoxification therapy, corticosteroids, drug infusions, anticoagulants, antiplatelet agent, antihypertensive, RRT. Sa patuloy na talamak na dysfunction, kinakailangan ang paglipat ng bato.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Pangkalahatang Impormasyon

Ayon sa mga obserbasyon ng mga domestic at foreign urologist, sa mga nakaraang taon ang dalas ng pinsala sa bato na dulot ng droga, na ipinakikita ng iba't ibang uri ng talamak at talamak na nephropathies, ay tumataas. Pangunahin ito dahil sa pagpapalawak ng arsenal ng mga gamot na ginagamit sa paggamot ng iba't ibang sakit, at ang potensyal na nephrotoxicity ng karamihan sa mga gamot. Sa 10-11% ng mga pasyente na nangangailangan ng sakit sa bato kapalit na therapy, ang nephrological pathology ay nauugnay nang tumpak sa pagkuha ng mga gamot.

Kasama sa high-risk group ang mga pasyente ng mas matandang pangkat ng edad na tumatanggap ng pangmatagalang suportang pinagsamang paggamot para sa mga malalang sakit sa somatic at sumasailalim sa mga diagnostic procedure gamit ang mga nephrotoxic na gamot. Ang kanilang bahagi sa bilang ng mga nephrological na pasyente ay umabot sa 66%.

Ang mga rason

Drug nephropathy sa paggamit ng mga pharmaceutical at paramedical na gamot na may nephrotoxic effect. Karaniwan, ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng pinsala sa bato ay hindi makontrol na gamot nang hindi isinasaalang-alang ang mga kontraindikasyon (self-medication), mga epekto na may hindi makatwirang reseta o hindi tamang kumbinasyon ng mga gamot, namamana na predisposisyon, ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya (diabetes mellitus, hypertension, nephrological. sakit, atbp.). Ang pinsala sa tissue ng bato ay maaaring maging sanhi ng:

• Mga opisyal na gamot. Ang dysfunction ng bato ay nangyayari kapag kumukuha mga gamot na antibacterial(penicillins, cephalosporins, aminoglycosides, tetracyclines, fluoroquinolones, sulfonamides, anti-tuberculosis na gamot), analgesics, NSAIDs, diuretics, barbiturates, cytostatics, H2-histamine receptor blockers, ACE inhibitors, phenothiazines, atbp. Kapag gumagamit ng contrast-ray contrast -sapilitan nephropathy ay maaaring bumuo.
• Mga bakuna at sera. Hanggang sa 23% ng mga kaso ng nephrological pathology na sanhi ng droga ay sanhi ng pagpapakilala ng anti-tetanus, anti-measles, anti-staphylococcal sera, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccine. Ang panganib ng post-vaccination o serum nephropathies ay tumataas kasabay ng pagbabakuna o ang pagpapakilala ng mga ready-made antibodies sa mga pasyente na may pinalubha. kasaysayan ng allergy, hypersensitivity sa mga bahagi ng immunopreparation.
• Mga paramedical na gamot. Ayon sa mga obserbasyon, hanggang 80% ng populasyon ang gumagamit ng alternatibong gamot. Kasabay nito, ang vasoconstrictor, cytopathic, crystalluric, at dysmetabolic na epekto ng mga halamang gamot ay madalas na minamaliit. Ayon sa FDA, hanggang 32% ng mga paghahanda ng Ayurvedic ay naglalaman ng mercury, arsenic, lead, aristolochic acid, na kinikilala bilang isa sa mga malamang na sanhi ng Balkan endemic nephropathy, at iba pang mga nephrotoxic na sangkap.

Pathogenesis

Ang batayan para sa pagbuo ng nephropathy ng gamot ay isang kumbinasyon ng ilang mga mekanismo ng pathogenetic. Ang ilang mga gamot ay may direktang nakakapinsalang epekto, na humahantong sa pangunahing pinsala sa mga selula ng proximal tubules na muling sumisipsip sa nephrotoxic chemical compound. Ang tubular epithelium ay maaari ding sirain sa panahon ng pag-ulan ng mga kristal sa background ng paggamit mga gamot na sulfa, myoglobin sagabal sa rhabdomyolysis dahil sa paggamit ng statins, monoamine oxidase inhibitors, phenothiazine derivatives, ilang anesthetics.

Ang nagresultang tubular dysfunction ay naghihikayat ng pangalawang paglabag sa kapasidad ng pagsasala. Ang mga pagbabago sa ischemic tissue na dulot ng anaphylactic shock, thrombotic microangiopathy, pagsugpo sa prostaglandin at renin-angiotensin system, na sinusundan ng vascular spasm, ay nagiging isang independyente o nagpapalubha na kadahilanan para sa pagkasira.

Ang isang hiwalay na link sa pathogenesis ay pinsala sa glomerular at tubular basement membranes ng immune complexes, na kinabibilangan ng gamot o mga metabolite nito bilang isang antigen. Ang glomerulopathy at tubulopathy ay maaaring bumuo pareho mula sa pagtitiwalag ng mga immune complex na nagpapalipat-lipat sa dugo, at mula sa reaksyon ng mga antibodies sa mga kemikal na nakipag-ugnayan sa mga elemento ng istruktura ng bato.

Sa immune mechanism ng paglitaw ng nephropathy, ang nangunguna ay isang hyperergic reaction na may paglabag sa renal microcirculation, ang pagpapalabas ng histamine at iba pang inflammatory mediators. Ang matagal na ischemia ng mga tisyu kasama ang pagbabago ng mga elemento ng cellular ay nagpapalakas ng collagenogenesis at tissue sclerosis na may pagpapalit ng mga functional na elemento na may connective tissue fibers.

Pag-uuri

Mga diagnostic

Sa kaganapan ng talamak na dysfunction ng bato na nauugnay sa oras sa paggamit ng mga potensyal na nephrotoxic na gamot, ang diagnosis ng drug-induced nephropathy ay karaniwang hindi mahirap. Mas masinsinan diagnostic na paghahanap kinakailangan na may unti-unting pagtaas ng mga sintomas ng bato sa isang pasyente, matagal na panahon pag-inom ng isang partikular na pharmaceutical na gamot. Para sa pagsusuri ng mga nephropathies ng gamot, inirerekomenda ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan upang masuri ang istrukturang morphological at functional na kakayahan ng mga bato:

• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Sa iba't ibang mga pagpipilian ang isang pathological na kondisyon sa materyal ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagbaba o isang makabuluhang pagtaas sa kamag-anak na density, erythrocytes, leukocytes, cylinders, asin kristal. Upang masuri ang reabsorption function ng mga tubules, ang pag-aaral ay madalas na pupunan ng isang Zimnitsky test.
• Chemistry ng dugo. Ang pagbaba sa pag-andar ng pagsasala ay pinatunayan ng isang pagtaas sa mga antas ng creatinine, uric acid, urea, isang pagbabago sa nilalaman ng potasa, calcium, sodium, at phosphorus. Ang isang kawalan ng timbang ng mga ion ay posible sa paglabag sa kanilang reabsorption. Sa proteinuria, nangyayari ang hypo- at dysproteinemia.
• Nephrological complex. Ang pagpapasiya ng kalusugan ng katawan ay batay sa data sa nilalaman ng creatinine, urea, uric acid, macronutrients. Ang nagpapahiwatig ay ang hitsura sa ihi ng protina, glucose, microalbumin. Bilang karagdagang pamamaraan Reberg's hemorenal test, ang Sulkovich's test ay inirerekomenda.
• Sonography. Ang ultratunog ng mga bato ay nagpapakita ng pagtaas o pagbaba sa laki ng organ, nagkakalat at mga pagbabago sa focal sa parenchyma at medulla. Ang pag-scan ng ultratunog ay pupunan ng ultrasound, na nagbibigay-daan sa pagtatasa ng daloy ng dugo sa bato, kung kinakailangan - na may tomography (MRI, CT).
• Intravenous urography. Ayon sa data sa excretion ng contrast agent, ang mga tampok ng supply ng dugo sa mga bato at ang kanilang functional na aktibidad ay sinusuri. Ang excretory urography ay maaaring dagdagan ng nephroscintigraphy. Dahil sa posibleng paglala ng mga sintomas, limitado ang pagsusuri sa mga pasyenteng may ARF.
• Biopsy ng karayom ​​ng mga bato. Ang pagsusuri sa histological ng biomaterial ay ginagawang posible upang mas tumpak na masuri ang estado ng glomeruli, tubules, interstitial tissue, capillaries, at arterioles. Ang mga resulta ng biopsy sa bato ay partikular na mahalaga para sa pagpili mga taktikang medikal sa mga pasyenteng may talamak na drug-induced nephropathies.

Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ang isang katamtamang acceleration ng ESR, isang pagtaas sa antas ng eosinophils, isang pagbawas sa nilalaman ng mga erythrocytes at hemoglobin ay posible. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa na may talamak at malignant na glomerulonephritis, nephropathy na may gota, lupus, autoimmune vasculitis, urolithiasis, kidney tuberculosis, idiopathic interstitial nephritis. Bilang karagdagan sa isang urologist o nephrologist, isang anesthesiologist-resuscitator, toxicologist, rheumatologist, immunologist, phthisiatrician, infectious disease specialist, at oncologist ay maaaring kasangkot sa pagpapayo sa pasyente.

Paggamot ng nephropathy ng gamot

Ang mga medikal na taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may nephrological pathology na dulot ng droga ay isinasaalang-alang ang klinikal at morphological na anyo at mga tampok ng pathogenesis ng sakit. Sa anumang kaso, ang paggamot ay nagsisimula sa pag-aalis ng gamot na naging sanhi ng nephropathy. Sa talamak na proseso Ang mga pamamaraan na naglalayong alisin ang nakakapinsalang tambalan ay makatwiran - ang pagkuha ng mga antidotes (kung mayroon man), gastric lavage, hemosorption, pagpapabilis ng paglabas (pagreseta ng mga sorbents, laxatives). Ang therapy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang pag-filter at reabsorption function. Depende sa klinikal na sitwasyon, ang mga sumusunod ay maaaring gamitin:

• Corticosteroids. Ang glucocorticoid therapy na may daluyan at mataas na dosis ay nabigyang-katwiran sa immune pathogenesis ng nephropathy, ay isinasagawa para sa mabilis na kaluwagan ng autoimmune at allergic reactions. Ang immunosuppressive effect ay kinabibilangan ng pagbawas sa interstitial edema, pagsugpo sa mga function ng macrophage, paghihigpit ng paglipat ng leukocyte sa mga inflamed tissue, pagsugpo sa synthesis ng mga nagpapaalab na mediator at antibodies. Ang mga glucocorticosteroids ay epektibong nagpapatatag ng mga lamad ng cell at lysosomal.
• Mga sintomas na remedyo. Ang dysfunction ng bato ay sinamahan ng paglitaw ng mga organ at systemic disorder na nangangailangan ng emergency na pagwawasto. Upang maibalik ang balanse ng tubig at electrolyte, hemodynamics, microcirculation, tissue perfusion, infusion therapy ay ginagamit sa pagpapakilala ng colloidal, crystalloid solution, antiplatelet agent, anticoagulants. Sa paglabag sa regulasyon ng renin-angiotensin, kadalasang kinakailangan ang mga antihypertensive na gamot.
• Renal Replacement Therapy. Ang extrarenal blood purification ay inireseta upang maiwasan ang malubhang komplikasyon ng uremic sa malala kakulangan sa pagganap. Hemodialysis, peritoneal dialysis, hemofiltration, hemodiafiltration ay maaaring isagawa sa isang pasulput-sulpot na mode hanggang sa pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato o patuloy sa malubhang talamak na pagkabigo sa bato. Sa talamak na kurso Ang nephropathy na dulot ng droga ay maaaring mangailangan ng kidney transplant.

Pagtataya at pag-iwas

Ang kinalabasan ng sakit ay nakasalalay sa pagiging maagap ng paggamot at ang antas ng pinsala sa renal parenchyma. Kung sa talamak na nephropathy ay walang mga hindi maibabalik na pagbabago sa anatomikal na istraktura katawan, ang pagbabala ay kanais-nais. Ang paglitaw ng napakalaking pagkasira at talamak na pagkabigo sa bato sa kawalan ng sapat na therapy ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng kamatayan. Sa mga pasyente na may talamak na mga sakit sa nephrological at burdened premorbid background, kadalasan ay may patuloy na pagbaba sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato, na maaaring medyo pinabagal sa pamamagitan ng pagreseta ng therapy sa droga.

Para sa pag-iwas sa nephropathy ng gamot, kinakailangan upang ayusin ang mga dosis ng mga gamot na na-metabolize sa mga bato, alinsunod sa mga halaga ng clearance ng creatinine, upang tanggihan ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro (katandaan). , kasarian ng babae, magkakaugnay na sakit, nabawasan ang BCC), at upang ibukod ang polypharmacy.

Ang mga sintomas ng renal nephropathy ay ipinahayag bilang resulta ng pagkabigo sa bato. Sa anumang paraan ay hindi nauugnay ang nephropathy sa pangunahing sakit sa bato. Ayon sa medikal na pananaw, ang nephropathy ay isang paglabag sa function ng bato.

Ang nephropathy sa bato ay tumutukoy sa lahat ng mga pathological na proseso na nangyayari sa mga organ na ito.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang anumang pangmatagalang kondisyon ng pathological ng katawan na nangyayari sa mga microcirculation disorder ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo sa mga proseso ng pagsasala at pag-alis ng mga asing-gamot at iba pang mga produkto ng metabolismo sa ihi.

Ang mga paglabag sa mga proseso ng pagsasala at paglabas ng mga produktong metabolic na may ihi ay nangyayari laban sa background ng:

talamak nagpapasiklab na proseso, mga degenerative na pagbabago sa mga tisyu ng katawan, pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap, pagkasira ng tisyu sa panahon ng mga proseso ng tumor, mga hormonal disorder.

Ang mga agarang sanhi ng kapansanan sa microcirculation sa mga tisyu ng bato ay:

pangmatagalang paggamit ng mga gamot, pagkalasing ng katawan na may mabibigat na metal, pagkalasing sa sambahayan, metabolic disorder, radiation, abnormal na pag-unlad ng bato, gout, bato sa bato, diabetes mellitus.

Ang sakit ay maaaring umunlad sa maraming kadahilanan, samakatuwid, mayroon itong iba't ibang anyo, lalo na:

nakakalason; dysmetabolic; may diabetes; namamana; analgesic; endemic; gouty; metabolic; paraneoplastic.

Ang bawat isa sa mga form ay humahantong sa pinsala sa mga bato, isang pagtaas at pagtubo ng kanilang connective tissue.

Ang mga pangunahing sintomas ng sakit

Ang mga sintomas ng kidney nephropathy ay unti-unting tumataas. Ang isang tao ay maaaring magdusa mula sa sakit na ito sa loob ng mahabang panahon at hindi alam ang tungkol sa pagkakaroon nito.

Ang mga unang palatandaan na dapat bantayan ay:

labis na pagkapagod palagiang pakiramdam kahinaan, patuloy na sakit sa rehiyon ng lumbar, tuyong bibig, nerbiyos, depresyon at stress, pagduduwal, pananakit ng ulo, migraines.

Mga tipikal na palatandaan ng nephropathy:

mataas na presyon ng dugo (karaniwang tumataas sa araw ng trabaho hanggang pinakamataas na pagganap at halos hindi naliligaw), labis na puffiness (lumilitaw sa umaga sa ilalim ng mga mata at may posibilidad na lumipat mula sa itaas hanggang sa ibaba), ang pagkakaroon ng protina sa ihi (ang pinakamahalagang tagapagpahiwatig sa pag-diagnose ng sakit), ang pagkakaroon ng masamang hininga (nagpapaalaala sa ammonia).

Ang unang pagsusuri ng pasyente ay nagpapakita ng isang matalim na pamamaga ng fat layer at mga paglabag sa rate ng puso, labis na pagpapawis at mga karamdaman sa presyon ng dugo.

Kung ang pasyente ay may lagnat, ang sakit sa panahon ng pag-ihi ay nabanggit. Minsan sila ay sinamahan ng paglabas ng nana at dugo.

Ang mga palatandaang ito ay nagpapahiwatig na ang pyelonephritis ay sumali sa pinagbabatayan na sakit.

Iba't ibang uri ng patolohiya

Dahil ang mga sanhi ng dysfunction ng bato ay napaka-magkakaibang, mayroong ilang mga uri ng patolohiya na ito.

may diabetes

Ang nephropathy ng bato sa kasong ito ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus at sinamahan ng pinsala sa bilateral na organ.

Ang mga tanda ng diabetic nephropathy ay ang mabagal na pag-unlad ng sakit at ang pag-unlad ng patolohiya ng bato. Sa unang yugto, ang mga sintomas ng sakit ay halos hindi nakikita. Ang presensya nito ay napatunayan lamang sa pamamagitan ng glomerular filtration.

Sa ikalawang yugto, lumilitaw ang mga unang palatandaan, bilang ebidensya ng pampalapot ng mga pader ng mga capillary at pagpapalawak ng mesangium.

Ang ikatlong yugto ay nagsasangkot ng karagdagang pagpapakalat proseso ng pathological sinamahan ng pagtaas ng presyon.

Sa ika-apat na yugto, bilang karagdagan sa patuloy na mataas na presyon ng dugo, idinagdag ang anemia at pamamaga. Ang hitsura ng protina ay nabanggit.

Sa huling yugto, ang pagbawas sa paggana ng mga bato ay nabanggit, na higit na humahantong sa pagsisimula ng talamak na pagkabigo sa bato.

Nakakalason na Nephropathy

Lumilitaw bilang isang resulta ng mapanirang epekto ng mga nakakapinsalang lason sa katawan.

Mayroong mga sumusunod na uri:

tiyak: na nagmumula sa paglunok ng mabibigat na metal na mga asing-gamot sa katawan ng tao; non-specific: na nagmumula sa paglunok ng mga lason sa dugo, na may nakakalason na epekto sa katawan.

Ang mga pangunahing palatandaan ng nakakalason na nephropathy ay matalim na sakit sa rehiyon ng lumbar, ang hitsura ng madugong paglabas sa ihi at pagbaba sa antas ng ihi.

namamana na anyo

Naipapakita sa mga antas ng gene at chromosomal. Ito ay naiiba mula sa mga nakaraang anyo sa pamamagitan ng isang mahabang kurso ng sakit, na maaaring sa anumang oras ay mapalitan ng isang matalim na pag-unlad. Ang mga tampok ng kurso ng sakit ay katulad ng mga nauna.
metabolic nephropathy.

Ang sanhi ay isang metabolic disorder.

Ano pa ang kailangan mong basahin:

➤ Ano ang maaaring gawin sa tachycardia sa bahay? ➤ Kailan matatapos ang menopause?

Mga anyo ng pagpapakita ng nephropathy

Depende sa pinagmulan, ang sakit ay may 2 anyo:

Pangunahin. Tumutukoy sa mga sakit na minana, at nailalarawan sa pamamagitan ng pinabilis na pag-unlad. Ang resulta ng pangunahing anyo ay ang mabilis na pag-unlad ng kabiguan ng bato at urolithiasis. Pangalawa. Isang sakit na may direktang proporsyon sa sakit sa bato.

Ang mga pangunahing dahilan ay:

metabolic disorder; mahinang pagkatunaw ng mga sangkap, o ang kanilang labis na paggamit sa katawan; ang negatibong epekto ng mga hindi wastong napiling gamot; paglabag sa metabolismo ng calcium sa katawan.

Mga palatandaan ng metabolic nephropathy:

metabolic sakit; bato sa bato o buhangin; pamamaga ng genitourinary system; madalas na pagnanasa sa pag-ihi; pagkapagod; kakulangan sa ginhawa at sakit sa tiyan; labis na presensya ng mga leukocytes at erythrocytes sa ihi.

Mga kaugnay na video

Mga gawain at pamamaraan ng paggamot

Ang paggamot ng renal nephropathy ay isinasagawa sa mga yugto. Bago ma-assign sa therapy sa droga Inirerekomenda ng doktor ang mga sumusunod na hakbang:

Pagbabago ng nakagawiang pamumuhay. Araw-araw na paggamit ng malalaking halaga ng likido. Mahigpit na pagsunod mga diet.

Upang ang paggamot ay magdala ng isang positibong resulta, kailangan mo ang sanhi ng sakit. At kapag mas maaga itong matagpuan, mas magiging epektibo ang proseso ng paggamot sa nephropathy.

Ang paggamot sa mga pasyente na may ganitong diagnosis ay isinasagawa sa isang ospital pagkatapos ng diagnostic at klinikal na pag-aaral.

Ang layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang presyon ng dugo at mapupuksa ang pamamaga.

Ang paggamot ng nephropathy ng mga buntis na kababaihan ay hindi nagbibigay ng nais na epekto. Samakatuwid, ang dumadating na manggagamot ay nagmamasid sa larawan ng pag-unlad ng sakit at nagpapasya sa paraan at tiyempo ng paghahatid.

Ang paggamot sa nakakalason na nephropathy ay naglalayong alisin ang mga toxin sa pasyente. Para dito, isinasagawa ang mga pamamaraan tulad ng gastric lavage, hemosorption, hemodialysis, atbp.

Ang pinakamahusay na mga artikulo sa site:

➤ Ano ang mga sanhi ng pagkatuyo at pagbabalat ng balat ng mga binti?

Talamak na anyo ng patolohiya

Ang pag-unlad ng patolohiya ay nauna sa mga nagpapaalab na proseso na nangyayari sa loob ng mahabang panahon sa genitourinary system. Ang talamak na anyo ay maaaring bumuo laban sa background ng myocarditis, endocarditis, tuberculosis, alkoholismo, pagkagumon sa droga, pag-abuso sa sangkap, at pagkuha ng analgesics sa malalaking dami.

Ang hypertensive o diabetic nephropathy ay mabilis na nagiging talamak. Sa prosesong ito:

nawala ang mga nephron, hypertrophy ng glomeruli, sumasailalim sa interstitial fibrosis.

Ang mga bato ay nabigo, ang pagkabigo ay bubuo:

tumitigil o naaabala ang pagsasala, kumakalat ang impeksiyon sa loob ng organ, nagkakaroon ng pyelonephritis at cystitis, nabubuo ang mga bato.

Sa pag-unlad ng sakit, ang dugo ay puspos ng uremic toxins, na kung saan ay nagsisimulang pagbawalan ang bone marrow.

Ang mga bato ay nagsisimulang makaranas ng kakulangan:

folic acid, bitamina B12, iron.

Ang pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng anemia.

Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng sakit ang pasyente ay nawawalan ng isang malaking halaga ng protina, ang pasyente ay inireseta ng isang pinahusay na diyeta sa protina.

Ang layunin ng diyeta ay tulungan ang mga bato na patuloy na gumana.

Dahil sa paglabas ng isang malaking halaga ng protina kasama ng ihi, ang pangunahing direksyon ng diyeta ay upang lagyang muli ang katawan ng protina, alisin din ang labis na likido dahil sa mahinang pag-andar ng bato, at ang hitsura ng pamamaga.

Ang nutrisyon para sa nephropathy ay naglalayong:

pagtaas sa diyeta ng mga pagkaing mayaman sa protina; pagbawas sa pagkonsumo ng mataba na pagkain; saturation ng katawan na may lipolipid upang mapabuti ang metabolismo, pati na rin ang mas mababang kolesterol sa ihi.

Upang maalis ang mga sintomas ng sakit, kinakailangan na sumunod sa mga prinsipyo:

Basahin ang iyong pang-araw-araw na diyeta sa mga pagkaing mayaman sa protina. Bawasan ang paggamit ng matatabang pagkain. Pagpapayaman ng katawan sa mga produkto na nag-normalize ng metabolismo ng katawan at nagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo. Kung ang mga bato ng pasyente ay malubhang nasira, ito ay kinakailangan upang bawasan ang paggamit ng mga protina sa katawan. Bawasan ang pagkonsumo ng mga maaanghang na pagkain at pampalasa. Kinakailangan na magsagawa ng 1-2 araw ng pag-aayuno bawat linggo. Ang paghihigpit sa likido ay hindi dapat pahintulutan.

Ang mga pangunahing pagkain na dapat isama sa diyeta:

mga produktong tinapay na walang asin, mga sopas sa diyeta, mga karne na walang taba na inihurnong sa oven o pinasingaw, lahat ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, isda na walang taba, inihurnong o pinasingaw, sinigang na bakwit, mga cereal.

patatas, kalabasa, zucchini, karot, beets, kalabasa.

Mula sa mga inumin, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga self-made compotes. Pinakamaganda sa lahat, ang mga compotes mula sa mga strawberry, raspberry at lingonberry ay nagpapaginhawa sa pamamaga.

Maaari mong idagdag ang mga dahon ng mga halaman dito. Huwag kalimutan ang tungkol sa mga herbal na inumin. Nakikinabang din sila sa mga bato.

Mga pagkaing sasabihing "Hindi" sa:

ice cream, tsokolate, sibuyas, bawang.

Mga diyeta sa iba't ibang uri iba ang nephropathies, kaya bago ka umupo dito, dapat kang kumunsulta sa isang espesyalista.

Halimbawa, ang diyeta para sa diabetic nephropathy ay kinabibilangan ng:

limitadong pagkonsumo ng mga pagkaing protina, katamtamang paggamit ng asin, kumpletong pagtanggi sa mineral na carbonated na tubig at maalat na pagkain.

Ang pagkain ay dapat ihanda nang walang asin at mula lamang sa mga natural na produkto.

Ang pang-araw-araw na diyeta ng pasyente ay dapat isama:

mababang taba na uri ng isda at karne, mababang taba na mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga pagkaing may starchy.

Ang kabuuang nilalaman ng calorie ay hindi dapat lumagpas sa 2500 kcal.

Sa 100% na pagsunod sa diyeta, ang pasyente ay may makabuluhang pagpapabuti sa kalusugan na sa unang linggo.

Paggamot ng kidney nephropathy folk remedyo

Siyempre, sa nephropathy ng bato, ang doktor ay pangunahing nagrereseta ng paggamot na may iba't ibang mga gamot. Ngunit mula noong unang panahon, may mga mahusay na katutubong remedyo para sa paggamot ng nephropathy ng bato, na nagbibigay din ng magandang resulta.

Ipaalam sa amin na sabihin sa iyo nang mas detalyado ang ilang mga recipe para sa mga katutubong remedyo para sa paggamot ng problema sa bato na ito, na perpektong pinapawi ang pamamaga at kinokontrol ang paggana ng mga bato:

Numero ng koleksyon 1. Para sa koleksyon na ito kakailanganin mo: 30 g ng St. John's wort, 25 g ng coltsfoot, 25 g ng mga bulaklak ng yarrow, 20 g ng nettle. Ang lahat ng mga halamang ito ay makinis na tinadtad at pinaghalong mabuti. Ang dalawa o tatlong kutsara ng koleksyon ay ibinuhos sa 14 na litro ng mainit na tubig, ilagay sa isang madilim na lugar para sa pagbubuhos. Ang pinalamig na sabaw ay nahahati sa dalawang pantay na bahagi at kinuha sa dalawang dosis. Gamitin ito nang hindi bababa sa 25 araw. Numero ng koleksyon 2. Kumuha kami ng dalawang kutsarita ng flax seed, medicinal comfrey, bearberry leaves at dyeing gorse. Paghaluin ang mga halamang ito na may mga dahon ng blackberry (1 bahagi) at juniper berries (1 bahagi). Ibuhos ang lahat ng ito 14 na tubig na kumukulo, pakuluan ng kaunti sa mahinang apoy. Uminom kami ng inihandang sabaw ng maraming beses sa isang araw sa loob ng isang buwan. Numero ng koleksyon 3. Kumuha kami ng isang bahagi ng cornflower at birch buds, ihalo sa dalawang bahagi ng bearberry at apat na bahagi ng isang three-leaf watch. Ibuhos ang isang kutsara ng koleksyon na ito na may 250 ML ng mainit na tubig, pakuluan ng 12 minuto sa mababang init. Kumuha kami ng isang decoction 2-3 beses sa isang araw. Numero ng koleksyon 4. Perpektong tulong sa nephropathy ng mga bato lingonberries. Ipinapasa namin ang mga berry sa pamamagitan ng isang gilingan ng karne, magdagdag ng asukal 1: 1 sa nagresultang katas. Ibuhos ang katas sa mga garapon, takpan ng parchment paper at palamigin. Maglagay ng 1 kutsara ng katas na ito sa isang mug, ibuhos ang pinakuluang tubig at inumin bilang isang nakakapreskong compote. Numero ng koleksyon 5. Ang mga dahon ng strawberry at ang mga berry nito ay perpektong labanan ang nagpapasiklab na proseso. Kinukuha namin ang mga berry at dahon ng strawberry sa parehong halaga, ibuhos ang 1 baso ng tubig at pakuluan ng 10 minuto. Kumuha kami ng isang handa na sabaw 2 kutsara ng tatlong beses sa isang araw. Numero ng koleksyon 6. Para sa gayong koleksyon, kakailanganin mo ng mga balat ng pakwan. Kumuha kami ng 2-3 pakwan na balat, gupitin sa maliliit na piraso, ibuhos ang 200 ML ng tubig na kumukulo, ilagay sa isang madilim na lugar upang mahawahan. Ang handa na sabaw ay kumuha ng 2 kutsara tatlong beses sa isang araw.

Ngunit, tandaan na bago gumamit ng anumang katutubong recipe, kailangan mo munang suriin sa isang espesyalista at kumuha ng pahintulot na gamitin ito o ang koleksyong iyon. Dahil ang ilan sa kanila ay maaaring maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi.

Ang pangkalahatang opinyon ng mga pasyente tungkol sa paggamot sa droga ng nephropathy at mga remedyo ng katutubong

Ang ilang mga pasyente na may kidney nephropathy ay nagsasalita ng negatibo tungkol sa paggamot sa droga, dahil sa modernong mundo ay may mga kaso kung saan, dahil sa mga gamot, ang sakit ay nakakuha lamang ng momentum sa pag-unlad.

Lalo na kung umiinom ka ng mga gamot nang walang payo ng doktor at sa malalaking dosis. Bilang karagdagan, maraming mga nakakapinsalang kemikal ang idinagdag na ngayon sa halos lahat ng mga gamot, na maaaring maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi. At napakaraming tao ang nagpapayo na gumamit ng mas maraming pondo mula sa tradisyunal na medisina dahil sila ay mas mahusay at kapaki-pakinabang. At ang mga gamot ay dapat gamitin lamang nang mahigpit ayon sa reseta ng doktor at sa kinakailangang dosis, hindi isang gramo pa.

Gayunpaman, ang mga katutubong remedyo ay mayroon ding kanilang mga kakulangan. Dahil ngayon lahat ng tao ay nagsisikap na makakuha ng ilan koleksyon ng halamang gamot para sa paggamot ng sakit sa bato ay mas mura, sa mga merkado kung saan walang lisensya para sa produkto, at ang mga side effect ng gamot na ito at ang kaligtasan nito ay hindi alam. Kaya pinakamahusay na bumili ng mga herbal na paghahanda sa bato sa mga parmasya at gamitin lamang ayon sa direksyon ng isang doktor, pagkatapos ay bibigyan ka nila ng 100% na resulta.

Tandaan, hindi mo maaaring gamutin ang sarili sa nephropathy at iba pang mga sakit sa bato, dahil ang mga bato ay napaka-sensitibo sa iba't ibang mga gamot, maging ito ay isang gamot o isang katutubong reseta. At maaaring magkaroon ng anumang reaksyon sa alinman sa mga ito, halimbawa, mula sa nakakalason na pagkalason hanggang sa pagkabigo ng bato, at kung minsan kahit sa kabuuang pagkawala kidney function at iba't ibang malalang sakit sa bato.

Mga kahihinatnan at komplikasyon ng patolohiya

Ang pinakamasamang komplikasyon ng nephropathy ay pagkabigo sa bato. Iyon ay, kung ang naturang patolohiya ay hindi ginagamot sa loob ng mahabang panahon, kung gayon ang paggana ng mga bato ay maaaring ganap na magambala. Ngunit ang gayong sakit ay maaaring umunlad sa iba't ibang mga malalang sakit, tulad ng pyelonephritis at cystitis.

Kadalasan, ang kidney nephropathy ay nag-iiwan ng mga mapanganib na kahihinatnan na nagbabanta sa buhay ng isang tao.

Narito, halimbawa, ay:

anemya; mga problema sa cardiovascular; arrhythmia sa puso; altapresyon; pulmonary edema; dysfunction ng kidneys.

Ayon sa maraming mga doktor, ang lahat ng mga pathologies at komplikasyon na ito ay kasalukuyang nakakakuha ng isang malaking turn sa pag-unlad.

Kaya, kung hindi ka humingi ng tulong mula sa isang espesyalista sa isang napapanahong paraan at huwag magsimula tamang paggamot, pagkatapos ay magsisimula ang iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan na makagambala sa gawain ng lahat ng mahahalagang panloob na organo at sistema. Bilang karagdagan, pisikal at kakayahan ng pag-iisip, magkakaroon ng maraming mapanganib na komplikasyon, at maging ang kamatayan.

Mga pamamaraan para sa pag-iwas sa kondisyong ito ng pathological

Kung ikaw ay na-diagnose na may kidney nephropathy, kung gayon ang mga mataas na kwalipikadong doktor lamang ang makakatulong sa iyo sa paggamot. At ikaw, sa turn, ay dapat lamang na mahigpit na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon. Una kailangan mong kilalanin at alisin ang tunay na sanhi ng kondisyong ito.

Sa kasong ito, ang mga bata ay kailangang gumawa ng ilang mga pagsubok upang makagawa ng tamang diagnosis at maiwasan ang iba't ibang mga sakit mula sa pagbuo. congenital pathologies. Para sa mga taong may diyabetis, inirerekomenda ang madalas na pagpapatingin at pagsusuri.

Narito ang mga pangunahing tip para sa isang taong dumaranas ng nephropathy upang mapabuti ang kanilang kondisyon at maiwasan ang mga komplikasyon:

patuloy na subaybayan ang iyong presyon ng dugo; kumain ng tama; gamitin mas maraming gulay, prutas, huwag kumain ng pritong, mataba, maalat at maraming matamis; obserbahan ang sukat ng likido na iyong inumin; iba ang inumin mga bitamina complex; mag-ehersisyo araw-araw.

Kung matupad mo ang lahat ng mga kinakailangan na inilarawan sa itaas, hindi mo lamang mapipigilan ang karagdagang pag-unlad ng patolohiya, ngunit makabuluhang mapabuti din ang kondisyon ng katawan.

Kaya, ang mga paraan ng pag-iwas sa nephropathy ay kinabibilangan ng mahigpit na pagpapanatili Wastong Nutrisyon(sa kaso ng metabolic nephropathy - nutrisyon sa pandiyeta), paggamit ng likido, pati na rin ang napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga sakit na nauuna sa nephropathy.

Kidney nephropathy - sintomas at paggamot

Makakatulong ito:

Ang ganitong komplikasyon ng mga sakit sa bato, tulad ng kidney nephropathy, ay lubhang mapanganib para sa buhay ng tao. Ang mga sanhi ng sakit ay magkakaiba. Kadalasan ang kundisyong ito ay talamak na mga patolohiya lamang loob. Sa una, ang patolohiya ay bubuo ng asymptomatically at nagpapakita ng sarili lamang pagkatapos ng malubhang sugat ng glomerular apparatus at renal parenchyma.

Pangunahin at pangalawang dahilan

Ang pinagmulan ng sakit ay pangunahin at pangalawa. Sa ilang mga kaso, nagkakaroon ng hereditary nephropathies. Kasama sa pangalawa ang talamak at talamak na dysfunction ng bato. Ang pangalawang nephropathies ay sanhi ng nephrosis, drug-induced vasculitis at mga tumor sa bato at kalaunan ay humahantong sa malubhang malfunctions ng renal glomeruli. Ang pangunahing anyo ay pumupukaw pag-unlad ng pathological anumang organ o ang mga bato mismo kahit na sa panahon ng prenatal:

renal dystopia (maling lokasyon); abnormal na hugis ng bato; intrauterine structural disturbance sa pagbuo ng kidney; anomalya ng renal glomeruli.

Mga uri at sintomas

Ang mga pathologies sa pag-unlad ng katawan ay pumukaw sa sakit.

Sa katunayan, ang nephropathy ay isang kolektibong termino para sa mga proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa parehong mga bato. Kabilang ang apektadong renal tissue, tubule at mga daluyan ng dugo. Ang paggana ng organ na ito ay malubhang napinsala. Kung hindi mo sinimulan ang paggamot sa kidney nephropathy, posible ang malubhang kahihinatnan.

Ang mabagal na pag-unlad ng sakit ay nagpapahiwatig ng mga nakatagong pangunahing sintomas. Ang mga unang yugto ay karaniwang hindi nagpaparamdam sa kanilang sarili.

Pagkaraan ng ilang oras, ang pasyente ay nagsisimulang magreklamo ng ilang mga sintomas: pagkapagod, masakit na pagpapakita sa rehiyon ng lumbar, palagiang pagkauhaw. Lalong lumalala ang ganang kumain, nagiging mas madalas ang mga proseso ng pag-ihi. Pagkaraan ng ilang sandali, lumilitaw ang pamamaga, tumataas ang presyon ng dugo. Depende sa sanhi at pinsala sa mga bato, ang nephropathy ay nahahati sa ilang uri. Isaalang-alang natin ang bawat isa sa kanila nang detalyado.

Bumalik sa index

may diabetes

Ang sakit ay bubuo sa mga pasyenteng may diabetes at nakakaapekto sa mga arterya ng mga bato.

Ang nephropathy mula sa diabetes ay nakakaapekto sa parehong mga bato. Kakayahang functional bumababa ang katawan sa ilalim ng patuloy na negatibong impluwensya ng progresibong diabetes mellitus. Ang isa sa mga pangunahing tampok ay ang mahabang pag-unlad ng patolohiya. Ang pamantayan para sa diyabetis ay paunang natukoy ang mga sintomas ng nephropathy. Mayroong 4 na antas ng proseso ng pathological:

Ang una ay tumatakbo mula sa kaunting mga pagpapakita, ngunit ang pag-aaral ay nagpapakita ng pagtaas sa rate ng filtration function ng glomeruli. Susunod ay ang yugto ng mga unang pathological na pagbabago sa istraktura ng glomeruli. Para sa ika-3 antas ng pag-unlad (prenephrotic), isang pagtaas sa antas ng Ang microalbumin ay katangian. Ang kasunod na nephrotic stage ay humahantong sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo, anemia at pamamaga.

metabolic

Ang metabolic nephropathy ay maaaring pangunahin o pangalawa. Sa patolohiya na ito, ang mga metabolic function ay nabalisa. Ang mga pangunahing anyo ay itinuturing na namamana, ang mga komplikasyon ay mabilis na nabuo: talamak na pagkabigo sa bato at urolithiasis. Ang pangalawang anyo ay nangyayari dahil sa impluwensya ng mga nakakalason na sangkap at iba pang mga sakit.

Bumalik sa index

Dysmetabolic

Ang sakit ay sanhi ng isang metabolic disorder.

Tinatawag din itong urate nephropathy, sanhi ng isang disorder sa pangkalahatang metabolismo. Bilang karagdagan, ito ay sinamahan ng pinsala sa bato dahil sa mga deposito ng asin. Nakararami ang oxalic acid, oxalate at urates ay idineposito sa mga bato. Ang dysmetabolic nephropathy ay nahahati sa 2 uri depende sa kalidad ng mga deposito ng asin: oxalate at urate.

Bumalik sa index

Sa panahon ng pagbubuntis

Ang mga pangunahing sintomas ng patolohiya na ito na mapanganib sa panahon ng pagbubuntis ay malubhang arterial hypertension at matinding pamamaga ng katawan. Ang nephropathy ng 1st degree ay halos palaging binabalewala sa panahon ng pagbubuntis. Karaniwan, ang mga pasyente ay pumupunta sa doktor na may mga reklamo kapag ang ika-2 o ika-3 na antas ay dumating, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng higit pa malubhang sintomas at ang nagresultang panganib ng pagkawala ng pangsanggol.

Ang iba't ibang mga panggamot na sugat ng mga organo ay kadalasang nakasalalay sa isang malaking bilang ng mga kadahilanan. Kabilang sa mga magkakatulad na kondisyon ng patolohiya, ang mga sumusunod ay maaaring makilala:

• Ang edad ng pasyente;
• Ang mga babae at lalaki ay may iba't ibang tolerability ng ilang mga gamot;
• Mga tampok ng trophic status;
• Sa posisyon ng pagbubuntis, ang isang babae ay pinahihintulutan ang mga gamot sa ibang paraan;
• Ang dosis at tagal ng therapeutic course ng mga gamot ay maaaring maglaro ng isang nakamamatay na papel;
• Paano nakikipag-ugnayan ang mga gamot sa isa't isa kung inireseta sa iyo ang ilan sa mga ito;
• Iba't ibang enzyme inductions o ang kanilang polymorphism;
• Kung ang isang tao ay may patolohiya sa atay, kung gayon ang gamot ay dapat na maingat na maingat;
• Kung ang pasyente ay may systemic o malalang sakit;
• Sa paglabag sa paggana ng mga bato.

Pansin! Alam ng lahat ang katotohanan na ang mga bato ay naglalaro ng atay mahalagang papel sa katawan, dahil sila ang nag-biotransform ng mga gamot. Iyon ay, ang unang suntok ng mga tabletas ay nahuhulog sa mga organo na ito.

Etiology

Sa ilalim ng mga pathology sa bato, ang ibig sabihin ng mga doktor ay isang congenital o nakuha na pagbabago sa mga tisyu at istraktura, at ang terminong "kabiguan" ay nangangahulugang isang kawalan ng kakayahan na gumana nang normal. Sa pagkatalo ng pinakamahalagang organo ng sistema ng ihi, ang natural na pag-agos ng ihi ay nabalisa, ang antas ng presyon ng dugo ay tumataas, at may pagkabigo sa regulasyon ng hematopoiesis.

Para sa mga kadahilanang ito, sa mga unang palatandaan ng sakit sa bato, dapat kang kumunsulta sa isang doktor para sa pagsusuri at pagsisimula ng sapat na therapy.

Klinikal na pag-uuri ng mga sakit sa bato

Bilang karagdagan sa mga ito, may mga sakit na dulot hindi lamang ng mga impeksyon. Kabilang dito ang nephroptosis. Ang sakit na ito ay bubuo para sa mga kadahilanang pisyolohikal. Maaari itong maging:

• trauma;
• labis na pagkarga;
• mga kahihinatnan ng panganganak;
• mabilis na pagtaas o pagbaba ng timbang.

Ang sakit ay nagpapatuloy sa tatlong yugto na may unti-unting pagbaba ng bato sa ilang vertebrae. Sa paunang yugto, ang sakit na sindrom ay hindi nagpapakita mismo, at pagkatapos ay tumindi ito kapag ang pasyente ay nakahiga. Sa huling yugto, ang bato ay bumaba ng tatlong vertebrae, na humahantong sa patuloy na sakit. Sa tumatakbong mga form Ang ganitong uri ng sakit sa bato ay ginagamot sa pamamagitan ng operasyon sa pamamagitan ng pag-angat ng bato.

Sa nephrology, walang iisang diskarte sa pagkita ng kaibahan ng mga pathology ng organ. daluyan ng ihi. Sa sa sandaling ito Ang pag-uuri ng nosological, batay sa pagkakakilanlan ng etiology at pathogenesis, ay itinuturing na nangunguna. Pinagsasama ng binuo na listahan ang mga pathological na proseso sa mga bato na lumitaw para sa iba't ibang dahilan.

Pyelonephritis

Mga unang palatandaan ng pagpapakita ng mga pathology

Ang mga sintomas ng sakit sa bato ay nakasalalay sa yugto ng kurso at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga diagnosis. Sa unang yugto, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng bahagyang ginaw, nadagdagan ang pagkapagod.

Habang umuunlad ang proseso ng pamamaga, nagbabago ang komposisyon at density ng ihi, nababagabag ang diuresis, at lumilitaw ang mga palatandaan ng mga neurogenic syndrome. Kasabay nito, dapat itong alalahanin: kapag ang isang bato ay nagsimulang masaktan, ito ay hindi palaging tungkol sa pagkakaroon ng patolohiya.

Ang isang nephrologist lamang ang makakagawa ng maaasahang pagsusuri.

Ang gawain ng sistema ng ihi

Sintomas ng Sakit sa Bato

Ang sakit ay nagsisimula sa pamamaga ng umaga, na kinukumpleto ng pana-panahong pagtalon sa presyon ng dugo. Ang pasyente ay nagreklamo ng karamdaman, ngunit pagkatapos ay napagtanto na hindi niya kayang harapin ang sakit na sindrom sa kanyang sarili.

Sa paunang yugto, ang pag-atake ay may malabo, hindi naipahayag na karakter, kusang lumilitaw, at matagumpay na naalis ng mga gamot. Sa kawalan ng napapanahong therapy, ang mga sintomas ng sakit sa bato ay tumataas lamang, sila ay nawalan ng tulog, at nagiging sanhi ng kagyat na pag-ospital.

Ang mga karaniwang palatandaan ng isang katangian ng karamdaman ay ang mga sumusunod:

• madalas na pag-ihi;
• sakit sa ibabang likod;
• metabolic sakit;
• nadagdagan ang presyon ng dugo;
• maulap na ihi;
• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• mga dumi ng dugo sa ihi;
• sakit sa umaga, suka;
• pagkapagod;
• pag-iilaw ng sakit mula sa likod pababa.

Mga palatandaan ng sakit sa bato sa mga kababaihan

Ang ganitong mga sakit ng sistema ng ihi ay madalas na umuunlad sa mas patas na kasarian - higit sa lahat ang mas matandang henerasyon. Kinakailangan ang diagnosis bago kumuha ng mga antibacterial agent.

Sinusuri ng doktor ang mga reklamo ng pasyente, gumawa ng paunang pagsusuri, nagpapadala para sa pagsusuri. Upang hindi maantala ang pagsisimula ng masinsinang pangangalaga, mahalagang malaman ang mga sintomas ng sakit sa bato at ang mga sintomas nito sa mga kababaihan:

• sakit ng ulo;
• pagguhit ng pakiramdam sa tiyan;
• panginginig;
• lagnat;
• walang gana kumain;
• tuyong bibig at uhaw;
• bato colic;
• gota;
• pagbabago sa kulay ng ihi.

Sintomas ng sakit sa bato sa mga lalaki

Para sa mga kinatawan ng mas malakas na kasarian, ang urolithiasis ay mas katangian, na nagiging pangunahing dahilan hindi matiis na sakit. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa mga talamak na pag-atake, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa maselang bahagi ng katawan na may madalas na pag-ihi.

Para sa mga lalaki, ito ay isang seryosong pagsubok, at ang paggamot sa bahay ay hindi palaging komportable. Hindi isinasantabi ng mga doktor ang pagpapaospital upang higit pang bawasan ang konsentrasyon ng uric acid sa pamamagitan ng mga konserbatibong pamamaraan, produktibong pag-alis ng mga bato sa ihi.

Ang mga pangunahing palatandaan ng sakit sa bato sa mga lalaki na humahantong sa nababalisa na pag-iisip, ang mga sumusunod:

• matinding sakit sindrom;
• masakit na pag-ihi;
• pinsala sa functional tissue;
• pagtaas ng presyon ng dugo;
• pagduduwal, pagsusuka;
• bloating sa mga lalaki;
• sakit sa lugar ng konsentrasyon ng mga bato;
• matinding kakulangan sa ginhawa na may pamamaga;
• convulsive seizure.

Ang pinaka-kapansin-pansin na sintomas, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang pathological na proseso sa bato, ay sakit sa likod. Maaari nilang ipahiwatig ang mga sumusunod:

• init katawan (38-400C);
• pagduduwal na may pagsusuka;
• ang hitsura ng edema;
• mga problema sa pag-ihi;
• pagbabago sa kulay ng ihi;
• pagtaas ng presyon;
• pagbabago sa kulay ng balat.

Ang mga sintomas na ito ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, kung saan:

• mga impeksyon sa sistema ng ihi (urethritis, cystitis);
• magkakasamang sakit ng genitourinary system (gonorrhea, chlamydia);
• namamana na kadahilanan;
• hypothermia ng katawan;
• metabolic sakit.

Paggamot ng mga sakit sa bato

Sa yugto ng pagbabalik sa dati, ang paggamot ng pasyente ay nagsisimula sa isang na-update na diyeta, ang ipinag-uutos na paggamit ng mga gamot ng iba't ibang mga grupo ng pharmacological. Ang pasyente ay kailangang bawasan ang pagkarga sa apektadong organ, habang mahalaga na malaman kung ano ang nagiging sanhi ng sakit na katangian, ano ang pangalan ng diagnosis.

Pagkatapos masuri ang sakit sa bato, konserbatibong paggamot na nagbibigay ng pinagsamang diskarte sa problemang pangkalusugan:

• pagkain sa diyeta;
• mga gamot;
• banayad na mode;
• phytotherapy.

Kung nalaman mo ang partikular na pangalan ng sakit sa bato, isa na itong makabuluhang hakbang patungo sa mabilis na paggaling. Kapag ang isang pathogenic na impeksiyon ay naging pangunahing pathogenic factor, ito ay malinaw na imposibleng gawin nang hindi kumukuha ng antibiotics upang puksain ang pathogenic flora.

Maaari itong maging intravenous injection o oral intake mga ahente ng antibiotic. Kaya ang mga doktor ay kumikilos na may pyelonephritis, sa iba pang mga klinikal na larawan, ang mga rekomendasyon ay ang mga sumusunod:

• diuretics: Canephron, Nefrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
• antispasmodic na gamot: No-shpa, Drotaverine, Scopolamine, Mebeverine, Atropine sulfate, Metacin chlorosyl, Papaverine, Halidor;
• phytopreparations: Cyston, Fitolizin, Cystenal, Rovatinex, Kanefron;
• antihypertensive na gamot: Clonidine, Pentamine, Clonidine, Reserpine, Gemiton;
• uroseptics: Furadonin, Nolicin, Nitroxoline at Furagin.

Paano gamutin ang mga bato sa bahay

Ang mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng uri ng patolohiya at mga sanhi, at tatalakayin kaugnay ng mga partikular na sakit sa mga nauugnay na pahina. Inililista namin ang mga pangunahing lugar ng therapy:

• Konserbatibong therapy:
  • antibacterial,
  • pang-alis ng pamamaga,
  • pangpawala ng sakit,
  • antispasmodic,
  • hormonal.
• Hemodialysis.
• Operasyon.

Mga sintomas ng pinsala sa bato na dulot ng droga

Ang kakaiba ng mga pathologies dahil sa pinsala sa bato na dulot ng droga ay ang sakit ay itinuturing na isang pagbabago anyong morpolohikal atay. Ang pagpapapangit ay nangyayari dahil sa pangmatagalang gamot. Ang sakit ay maganda madalas na pangyayari, dahil ngayon mayroong isang malaking bilang ng mga gamot na maaaring magdulot ng mga karamdaman sa paggana ng mga organo ng bato.

Mahalaga! Ayon sa mga pag-aaral, masasabing kabilang sa mga pangunahing side effect pagkatapos ng mga gamot ay ang jaundice sa 2.5%, hepatitis sa 40% at acute renal failure sa 25% ng mga pasyente sa ospital.

Kung isasaalang-alang natin ang subclinical na katangian ng pinsala na dulot ng droga sa organ ng bato, dapat tandaan na posible na matukoy ang dalas sa mga bihirang kaso. Ang mga komplikasyon pagkatapos uminom ng mga gamot ay naging mas karaniwan sa pagsasanay.

Ang katotohanang ito ay naiimpluwensyahan ng katotohanan na ang karamihan sa mga gamot at paghahanda ay ibinibigay ng mga parmasyutiko nang walang reseta. Ang pasyente ay hindi makakatanggap ng malawak na impormasyon tungkol sa mga tampok ng gamot, kaya ang panganib ng mga side effect ay tumataas.

Kaya, kung umiinom ka ng 5 iba't ibang uri ng mga tabletas nang sabay-sabay, kung gayon ang posibilidad ng mga negatibong kahihinatnan ay tataas ng 4%, kung 10 - pagkatapos ay sa pamamagitan ng 10%, at kung umiinom ka ng mga 30-60 na gamot, kung gayon ang panganib ay tataas ng 60 %.

Pansin! Dapat tandaan na kalahati ng lahat ng negatibong kahihinatnan pagkatapos ng pagkuha ng mga antibiotics ay dahil sa kawalan ng kakayahan o malalaking pagkakamali ng mga doktor. Ayon sa istatistika, ang kamatayan dahil sa mga ganitong sitwasyon ay tumatagal ng ika-5 posisyon sa ranggo. Para sa kadahilanang ito, inumin ang iyong mga gamot nang maingat.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Belarusian Medical Academy of Post Graduate Education, Minsk

Nephropathy na dulot ng droga

Buod. Ang pinsala sa bato na dulot ng droga ay isa sa mga madalas na sanhi ng parehong talamak at talamak na nephropathies na naglalagay sa panganib sa buhay ng mga pasyente. Ang mga modernong nephrological na pasyente ay mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad, ang proporsyon nito ay umabot sa 66%, na may mga komorbididad sa anyo ng diabetes mellitus, mga sakit. ng cardio-vascular system. Sila ang umiinom ng maraming iba't ibang gamot at kadalasang sumasailalim sa mga diagnostic at therapeutic procedure na posibleng mapanganib para sa paggana ng mga bato. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay pag-aralan ang dalas ng pagkasira ng bato na sanhi ng droga na nangangailangan ng pagpapaospital ng mga pasyente sa isang dalubhasang ospital ng nephrology upang itama ang paggamot at malutas ang isyu ng pangangailangan para sa renal replacement therapy gamit ang mga pamamaraan ng dialysis. Sinuri namin ang mga kasaysayan ng kaso ng 672 mga pasyente na nasuri na may nakakalason na nephropathy (N14), acute tubulo interstitial nephritis(N10), na naospital sa mga departamento ng nephrology ng 1st City Clinical Hospital ng Minsk at ng 4th Clinical Hospital. HINDI. Savchenko" sa Minsk para sa 2010-2012. at 6 na buwan. 2015. Sa 72 sa kanila (10.7%), ang mga pinsalang ito ay nauugnay sa paggamit ng mga gamot na pangunahing kinuha para sa paggamot ng mga nakakahawang sakit na sinamahan ng mataas na hyperthermia. Ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot (NSAIDs) ay ang pinakakaraniwang bahagi ng naturang mga gamot, na nagkakahalaga ng 88%.

Mga keyword: drug nephropathy, matinding pinsala sa bato, proteinuria.

Balitang Medikal. - 2016. - Hindi. 6. - MULA . 49-52.

buod. Ang drug-induced nephropathy ay isa sa mga madalas na sanhi ng parehong talamak at talamak na nephropathy, na nanganganib sa buhay ng mga pasyente. Up-to-date nephrology pasyente - isang tao mas lumang pangkat ng edad, ang porsyento ay umabot sa 66%, na may comorbidities bilang diabetes, sakit ng cardiovascular system. Nakatanggap sila ng maraming gamot at madalas na sumasailalim sa diagnostic at therapeutic procedure, na posibleng mapanganib sa mga bato. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay upang siyasatin ang dalas ng drug-induced nephropathy, na nangangailangan ng pagpapaospital sa isang espesyal na departamento ng nephrology para sa pagwawasto ng paggamot at para sa renal replacement therapy. Sinuri namin ang medikal na kasaysayan ng 672 mga pasyente na may nakakalason na nephropathy (N14), acute tubulointerstitial nephritis (N10), na naospital sa nephrology department ng 1st City Hospital, Minsk at 4th City Hospital, Minsk para sa panahon ng 2010-2012 at 6 na buwan ng 2015. Sa 72 mula sa kanila (10.7%) ang mga sakit sa bato ay nauugnay sa ilang mga gamot. Ang nephropathy na dulot ng droga sa aming mga pasyente ay konektado sa pagkilos ng isang limitadong grupo ng mga gamot na kinuha, pangunahin para sa paggamot ng mga nakakahawang sakit, na sinamahan ng mataas na hyperthermia. Ang pinakakaraniwang bahagi ng naturang mga gamot ay ang non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), na ang rate ay 88%.

mga keyword: gamot - sapilitan nephropathy, matinding pinsala sa bato, proteinuria

Balita sa Meditsinskie. - 2016. - N6. - P. 49-52.

Ang pinsala sa bato na dulot ng droga ay isa sa mga madalas na sanhi ng parehong talamak at talamak na nephropathies na naglalagay sa panganib sa buhay ng mga pasyente. Humigit-kumulang 20% ​​ng lahat ng mga kaso ng talamak na pinsala sa bato na napapansin ng isang nephrologist ay mga nephropathies ng gamot. Ang mga modernong nephrological na pasyente ay mga tao ng mas matandang pangkat ng edad, ang proporsyon nito ay umabot sa 66%, na may magkakatulad na patolohiya sa anyo ng diabetes mellitus, mga sakit sa cardiovascular. Sila ang umiinom ng maraming iba't ibang gamot at kadalasang sumasailalim sa mga diagnostic at therapeutic procedure na posibleng mapanganib para sa paggana ng mga bato.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng nephropathy ng gamot: advanced na edad, bagong panganak, babaeng kasarian, ang pagkakaroon ng talamak o talamak na patolohiya ng bato, pag-aalis ng tubig at mga kadahilanan na humahantong dito (diuretics, pagsusuka, pagtatae), pagpalya ng puso, pagkabigo sa atay na may hyperbilirubinemia at hypoalbuminemia, polypharmacy na may sabay-sabay na paggamit ng ilang mga nephrotoxic na gamot. Ilang pag-aaral ang nagpakita ng kaugnayan sa pagitan ng mga dosis ng non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) at nephrotoxicity. Kaya, halimbawa, sa pagsusuri ng 386,916 mga pasyente na may edad na 50-84 taon sa UK, ang mga sumusunod na kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato kapag kumukuha ng mga NSAID ay itinatag: tagal ng paggamit, kasaysayan ng arterial hypertension, pagpalya ng puso, diabetes mellitus . Bilang karagdagan, walang kaugnayan sa pagitan ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato at ang uri ng NSAID, ngunit mayroong isang malinaw na kaugnayan sa mga dosis ng mga gamot: sa mga pasyente na kumukuha ng daluyan / mababang dosis ng mga NSAID, ang kamag-anak na panganib na magkaroon ng pinsala sa bato ay 2.51, at laban sa background ng mataas na dosis - 3.38 .

Ang mas matandang edad at kasarian ng babae ay malamang na nauugnay sa mas kaunting masa ng kalamnan at mas kaunting dami ng dugo sa sirkulasyon (CBV). Una, ang pagbaba sa mass ng kalamnan ay sinamahan ng isang mas mababang antas ng plasma creatinine, isang maling mataas na glomerular filtration rate at, bilang isang resulta, ang paggamit ng mas mataas na dosis ng mga gamot. Ang mga pasyente na may dehydration at hypovolemia ay mayroon ding higit pa napakadelekado pag-unlad ng pinsala sa droga sa mga bato ayon sa uri ng pre-renal. Hypoalbuminemia ay humahantong sa isang pagtaas sa antas ng hindi nakatali na bahagi ng gamot sa plasma ng dugo at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa toxicity ng gamot. Ang hyperbilirubinemia ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng pinsala sa bato sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay dahil sa mga nakakapinsalang epekto ng mga asin. mga acid ng apdo sa renal tubules. Sa mga bagong panganak, lalo na ang mga preterm na sanggol, ang pinsala sa bato na sanhi ng droga ay bumubuo ng 16% ng lahat ng talamak na pinsala sa bato. Ito ay dahil sa predisposition ng immature renal tissue, pati na rin ang sabay-sabay na paggamit ng ilang potensyal na nephrotoxic na gamot sa mga bagong silang.

Sa puso ng parehong talamak at talamak na pinsala bato, mayroong ilang mga mekanismo, ang pangunahing ng kung saan ay: direktang nephrotoxicity ng maraming mga gamot, intrarenal hemodynamic disorder, allergic reaksyon at iba pang mga uri ng immune pamamaga, mineral metabolismo depekto na may kapansanan urodynamics sa tubular na antas.

Ang pag-iwas at paggamot sa mga nephropathies ng gamot ay nananatiling isang seryosong problema ng modernong nephrology, ang kahalagahan nito ay tumataas dahil sa hindi makontrol na pagkonsumo ng mga gamot ayon sa sariling inisyatiba mga pasyente nang walang partisipasyon ng mga medikal na tauhan.

Layunin ng pag-aaral na itoay isang pag-aaral ng dalas ng pinsala sa bato na dulot ng droga na nangangailangan ng pagpapaospital ng mga pasyente sa isang dalubhasang nephrological na ospital upang iwasto ang paggamot at malutas ang isyu ng pangangailangan para sa renal replacement therapy gamit ang mga pamamaraan ng dialysis.

Mga materyales at pamamaraan

Sinuri namin ang mga medikal na rekord ng 672 mga pasyente na na-diagnose na may nakakalason na nephropathy (N14), acute tubulointerstitial nephritis (N10), na naospital sa mga departamento ng nephrology ng 1st City Clinical Hospital ng Minsk at ang 4th Clinical Hospital na pinangalanang . HINDI. Savchenko" sa Minsk para sa panahon 2010-2012. at 6 na buwan. 2015. Sa 72 sa kanila (10.7%), ilang gamot ang sanhi ng pinsala sa bato. Ang data sa dami ng komposisyon ng mga pangkat ay ibinibigay sa talahanayan.

Impormasyon sa Talahanayan tungkol sa mga pasyenteng may nephropathies na dulot ng droga

Ang ipinakita na data ay nagpapahiwatig, sa isang banda, na ang acute drug-induced nephropathy sa buong contingent ng nephrological hospitals ay humigit-kumulang 1%, ibig sabihin, medyo kakaunti, ngunit, sa kabilang banda, higit sa 10% ng tubulointerstitial acute kidney disease ay nauugnay sa mga iatrogenic na kadahilanan. Bilang karagdagan, dapat itong isaalang-alang na ang pinakamalubhang kaso ng pinsala sa bato na dulot ng droga ay pinapapasok sa isang dalubhasang ospital ng nephrology, na ang ilan ay nangangailangan ng paggamit ng dialysis therapy. Ang isang malaking proporsyon ng mga pasyente ay mga taong may kaunti at mabilis na lumilipas na mga karamdaman sa paggana ng bato, na matagumpay na ginagamot sa isang outpatient na batayan o sa iba pang mga ospital. Dahil dito, ang paglaganap ng mga nephropathies na dulot ng droga ay mas malawak kaysa kapag isinasaalang-alang ang mga istatistika ng mga departamento ng nephrology lamang.

Ang talamak na pinsala sa bato na sanhi ng droga sa aming mga pasyente ay nauugnay sa pagkilos ng isang limitadong grupo ng mga gamot na pangunahing iniinom para sa paggamot ng mga nakakahawang sakit na sinamahan ng lagnat. Kabilang sa mga gamot na ito, 49 na pasyente ang kumuha ng kumbinasyon ng ibuprofen at analgin, 14 - ibuprofen at nimesulide, 5 - ceftriaxone at arpetol, 3 - analgin, paracetamol at amoxlav, at 1 - isang kumbinasyon ng gentamicin at ketarolac. Kaya, ang pinaka-madalas na bahagi ng naturang mga kumbinasyon ay mga NSAID, na nagkakahalaga ng 88%.

Kabilang sa mga pasyente na aming naobserbahan, ang mga taong nasa gitnang edad na pangkat (43.2 ± 3.3 taon) ay nangingibabaw. Ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa bato ay pagkasira sa pangkalahatang kagalingan sa lahat, masakit na sakit sa rehiyon ng lumbar sa karamihan, nadagdagan ang presyon ng dugo sa 18, nabawasan ang diuresis sa 3, polyuria sa 4 na tao. Sa pananaliksik sa laboratoryo 62 mga pasyente ay nagkaroon ng proteinuria hanggang sa 1 g/araw, higit sa 1 g/araw - sa 4, microhematuria - sa 69, macrohematuria - sa 1. Paglabag sa kabuuang excretory function ng mga bato, tulad ng ipinahiwatig ng isang pagtaas sa antas ng creatinine ng dugo, ay nabanggit sa 48 (66%) na mga pasyente, ngunit isa lamang sa kanila ang nangangailangan ng dalawang sesyon ng hemodialysis na sinusundan ng pagpapanumbalik ng function ng bato.

Ang lahat ng mga pasyente na may mga senyales ng drug-induced nephropathies ay sumailalim sa konserbatibong paggamot na naglalayong mapanatili ang may kapansanan sa paggana ng bato, kabilang ang diyeta na mababa ang protina, ang pag-aalis ng lahat ng potensyal na nephrotoxic na gamot, ang reseta ng mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo ng bato (pentoxifylline) at nagpapahusay ng glomerular filtration (chophytol, phytochol). Cor isinagawa ang pagwawasto ng metabolic acidosis at water-electrolyte shift intravenous na mga pagbubuhos sodium bikarbonate at crystalloids.

Ang ganitong matipid na mga taktika ng paggamot ay mabilis na nagkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng nephropathy. Sa panahon ng panandalian pagmamasid (average na bed-day 16.3 ± 1.2), kapansin-pansing bumuti ang pag-andar ng bato, nawala ang urinary syndrome o nagkaroon ng kaunting karakter. Sa paglabas mula sa ospital, 70 (97%) mga pasyente ay may normal na antas ng creatinine, 18 (25%) mga pasyente ay nagkaroon ng urinary syndrome sa anyo ng nakahiwalay na microhematuria o ang kumbinasyon nito sa trace proteinuria.

resulta at diskusyon

Ang pinsala sa mga bato sa pamamagitan ng mga gamot ay nauugnay sa isang direktang nakakalason na epekto, na natanto ng ilang mga karaniwang pathogenic na mekanismo. Kasama sa mga mekanismong ito ang: paglabag sa intraglomerular hemodynamics, pinsala sa tubular epithelium, pamamaga, pagbuo ng kristal, rhabdomyolysis, thrombotic microangiopathy. Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangang isaalang-alang ang mga katangian ng bawat isa sa mga mekanismong ito at isakatuparan ang indibidwal na pag-iwas at paggamot.

Mga bato na ibibigay normal na bilis Ang glomerular filtration ay nagpapanatili ng intraglomerular pressure sa pamamagitan ng pagbabago ng tono ng afferent at efferent arterioles. Sa ilang mga sitwasyon, kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa upang mapanatili ang kinakailangang glomerular filtration rate sa ilalim ng pagkilos ng mga prostaglandin, ang afferent arteriole ay lumalawak, at sa kabilang banda, ang efferent arteriole ay lumiliit dahil sa pag-activate ng renin-angiotensin system. Ang mga gamot na may aktibidad na antiprostaglandin (NSAIDs), pati na rin ang mga gamot na humaharang sa renin-angiotensin system (angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors), angiotensin II receptor blockers) ay maaaring makagambala sa autoregulation ng renal blood flow. Dapat tandaan na ang talamak na pinsala sa bato ay maaaring umunlad kapag umiinom ng parehong non-selective NSAIDs at COX-2 selective NSAIDs. Nasa ibaba ang mga pangunahing komplikasyon mula sa gilid ng mga bato habang umiinom ng mga NSAID.

prerenal azotemia.

Talamak na tubular necrosis.

Talamak na papillary necrosis

Talamak na interstitial nephritis.

Talamak na tubulointerstitial nephritis (analgesic nephropathy).

Minimal na pagbabago ng sakit.

may lamad na nephropathy.

Hyperkalemia at metabolic acidosis.

Hyponatremia.

Alta-presyon.

Ang mga calcineurin inhibitors (cyclosporine, tacrolimus) na ginagamit sa rheumatology, transplantology at nephrology ay nagdudulot ng vasoconstriction na nakasalalay sa dosis ng afferent arterioles at maaari ring magdulot ng kapansanan sa paggana ng bato sa mga pasyenteng may mga kadahilanan ng panganib.

Ang mga selula ng renal epithelium, lalo na ang proximal tubule, ay napaka-sensitibo sa direktang nakakalason na epekto ng ilang mga gamot na pumapasok sa lumen ng mga tubules sa pamamagitan ng glomerular filtration at tumutok dito dahil sa fluid reabsorption. Ang ganitong pinsala sa tubular apparatus ay sanhi ng aminoglycosides, amphotericin B, mga antiviral na gamot (adefovir, cidofovir, tenofovir), cisplatin, radiopaque na gamot, atbp.

Ang ilang mga gamot ay maaaring maging sanhi ng mga nagpapaalab na pagbabago sa glomeruli, tubules, at interstitium, na humahantong sa fibrosis at pag-urong ng mga bato. Ang glomerulonephritis ay isang pamamaga na pangunahing sanhi ng mga mekanismo ng immune. ismo at kadalasang nauugnay sa nephrotic level proteinuria. Ang mga ahente tulad ng gold preparations, hydralazine, interferon-alpha, NSAIDs, propylthiouracil, pamidronate (mataas na dosis o pangmatagalang paggamot) ay maaaring ang sanhi ng kondisyong ito.

Ang talamak na glomerulonephritis, bilang isang reaksiyong alerdyi sa mga gamot, ay bubuo sa anyo ng idiosyncrasy at isang kondisyon na independiyente sa dosis. Ang mga gamot na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nagbubuklod sa mga antibodies at bumubuo ng mga immune complex na idineposito sa mga capillary ng glomerulus, na nagiging sanhi ng immune response. Maraming mga gamot ang inilarawan na nagdudulot ng ganitong pinsala - allopurinol, antibiotics (lalo na ang beta-lactams, rifampicin, sulfonamides, vancomycin), antiviral na gamot (acyclovir, indinavir), diuretics (loop, thiazide), NSAIDs, phenytoin, inhibitors bomba ng proton(omeprazole, pantoprazole, lansoprazole), ranitidine. Ang talamak na interstitial nephritis na sanhi ng droga ay na-diagnose sa 2-3% ng mga pasyente na sumasailalim sa renal biopsy. Ayon sa tatlong malalaking pag-aaral, ang mga gamot ay ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na interstitial nephritis (AJN) - 71.8%, bukod sa iba pang mga sanhi - mga sakit sa autoimmune, mga impeksiyon. Kabilang sa mga gamot na nagdudulot ng pag-unlad ng AIN, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga antibiotics - mula 30 hanggang 49%, proton pump inhibitors - 14% at NSAIDs - 11%.

Ang klinikal na larawan ng AIN ay medyo magkakaibang, at walang presensya ng klasikal na triad(lagnat, pantal, eosinophilia) laban sa background ng mga pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi (proteinuria) at dugo (nadagdagang creatinine, hyperkalemia, metabolic acidosis), medyo mahirap na magtatag ng diagnosis ng talamak na nephritis ng gamot. Dapat tandaan na sa pagitan ng pagkuha ng gamot at ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng sakit ay tumatagal mula 1 hanggang 6 na linggo. Ang diagnosis ng AIN ay napatunayan batay sa mga resulta ng isang biopsy sa bato. sa bio Nahanap ni Ptate ang mga phenomena ng interstitial na pamamaga at tubulitis. Sa drug-induced AIN, ang interstitial infiltrate ay halos binubuo ng mga lymphocytes, monocytes, pagkatapos ay eosinophils, plasma cells, at neutrophils. Ayon sa histochemical studies, sa mga pasyenteng may AIN pagkatapos kumuha ng antibiotics at NSAIDs, humigit-kumulang 71.7% ng cellular infiltrate ay binubuo ng mononuclear cells ( CD 4+ at C D 8+), 15.2% - monocytes at 7.4% - B-lymophytes.

Ang talamak na interstitial nephritis na sanhi ng droga ay hindi gaanong karaniwan, ngunit kasama nito ay walang mga palatandaan ng hypersensitivity reaction, i.e. glomerular pathology ay hindi pangkaraniwan. Ang ganitong talamak na nephropathy ay sanhi ng calcineurin inhibitors (cyclosporine, tacrolimus), ilang mga chemotherapy na gamot, lithium, Chinese herbs na naglalaman ng aristolochic acid. Ang talamak na interstitial nephritis ay inilarawan sa pangmatagalang paggamit ng analgesics - paracetamol, aspirin at NSAID, lalo na sa mataas na dosis o sa mga pasyente na may pre-umiiral na patolohiya ng bato.

Ang pinsala sa bato ay maaaring magresulta mula sa pagbuo ng mga kristal sa mga tubule, na pinadali ng ilang partikular na gamot na nakakasagabal sa metabolismo ng mineral. Nabubuo ang mga kristal, kadalasan sa distal na tubule, na nagiging sanhi ng sagabal at reaksyon mula sa interstitium. Kasama sa mga gamot na nagdudulot ng pagbuo ng kristal ang mga antibiotic (ampicillin, ciprofloxacin, sulfonamides), antivirals (acyclovir, foscarnet, ganciclovir, indinavir), methotrexate, at triamterene. Ang pagbuo ng mga kristal ay nakasalalay sa konsentrasyon ng gamot sa ihi at ang pH ng ihi. Ang mga pasyente na may pinababang sirkulasyon ng dami ng dugo o kakulangan sa bato ay nasa mataas na peligro ng pagbuo ng kristal. Ang chemotherapy para sa mga sakit na lymphoproliferative, na humahantong sa pag-unlad ng tumor lysis syndrome na may paglabas ng mas maraming uric acid, phosphate at pagbuo ng mga kristal, ay maaari ring humantong sa pinsala sa bato.

Ang Rhabdomyolysis ay isang damage syndrome I ng skeletal muscles, na humahantong sa lysis ng myocytes at ang paglabas ng mga intracellular na nilalaman sa plasma, kabilang ang myoglobin at creatinine kinase. Ang myoglobin ay nagdudulot ng pinsala sa bato sa pamamagitan ng direktang nakakalason na epekto at tubular obstruction, na humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration rate. Ang mga statin ay ang pinaka mapanganib na droga na nagdudulot ng rhabdomyolysis, ngunit higit sa 150 gamot ang inilarawan na maaaring magdulot ng kundisyong ito.

Dahil ang drug-induced nephropathy ay isa sa mga nangungunang sanhi ng pinsala sa bato sa buong mundo, ang isyu ng pagpigil sa pinsala sa bato na dulot ng droga ay ang pinakamahalagang gawain para sa bawat doktor. Sa ngayon, mayroong mga sumusunod na diskarte at rekomendasyon:

Pagsasaayos ng mga dosis ng mga gamot na pinalabas sa pamamagitan ng mga bato, depende sa clearance ng creatinine;

Iwasan ang sabay-sabay na pangangasiwa ng ilang mga nephrotoxic na gamot;

Kapag nagrereseta ng ilang mga gamot, kinakailangang malaman at isaalang-alang ang posibilidad ng kanilang pakikipag-ugnayan sa droga;

Kung maaari, gumamit ng hindi bababa sa mga nephrotoxic na gamot, lalo na sa mga pasyente na may patolohiya sa bato;

Sapat na rehydration sa mga pasyente na may hypovolemia;

Upang mabawasan ang panganib ng pinsala sa bato habang umiinom ng mga NSAID, inirerekomenda rin na gamitin ang pinakamababang epektibong dosis para sa pinakamaikling kurso na sapat upang makontrol ang mga sintomas ng pananakit at pamamaga.

Konklusyon

Ang aming materyal na ipinakita sa artikulong ito ay limitado sa pagsusuri ng talamak na drug-induced nephropathies na nangangailangan ng espesyal na pangangalaga sa nephrological. Mula sa pagsusuri sa panitikan, makikita na ang listahan ng mga gamot na nagdudulot ng mga sakit sa bato ng iba't ibang mga mekanismo at kahihinatnan ay medyo malawak. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang appointment ng paggamot sa mga potensyal na nephrotoxic na gamot, lalo na ang mga NSAID, ay isang mahirap na gawain, at ang doktor ng anumang espesyalidad ay kailangang isaalang-alang ang mga posibleng negatibong kahihinatnan ng naturang therapy at bigyang-pansin ang pagpapaubaya at mga epekto ng paggamot. Ang mga taong may dating sakit sa puso at vascular, diabetes mellitus, pangunahing nephropathies, mga dehydrated na pasyente na may mababang presyon ng dugo ay lalo na nasa panganib ng pinsala sa bato na dulot ng droga.

L I T E R A T U R A

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R.// Am. J. Kidney Dis. - 1991. - Vol.17, N2. - P.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S.// Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol.39, N5. - P.930-936.

3. Bellomo R.// Curr. Opin. Crit. pangangalaga. - 2006. - Vol.12, N6. - P.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T. et al. // Nephrol. I-dial. transplant. - 2000. - Vol.15, N2. - P.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.// Curr. Opin. Crit. pangangalaga. - 2005. - Vol.11, N6. - P.555-565.

6. Zager R.A.// Semin. Nephrol. - 1997. - Vol.17, N1. - P.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Pathophysiology ng nephrotoxic acute renal failure. Sa: Berl T., Bonventre J.V., eds. Acute Renal Failure. Philadelphia, Pa.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney, vol. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Na-access noong Nobyembre 8, 2007.

8. Palmer B.F. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347, N16. - P.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // DrugSaf. - 1999. - Vol.21, N6. - P.471-488.

10. Perazella M.A.//Expert Opin. ligtas sa droga. - 2005. - Vol.4, N4. - P.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// klinika. Chim. acta. - 2005. - Vol.351. N1-2. - P.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I. et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol.64, N1. - P.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L. et al.// J. Am. soc. Nephrol. - 2001. - Vol.12, N6. - P.1164-1172.

14. Rosser J.// Kidney Int. - 2001. - Vol.60, N2. - P.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D.// klinika. gastroentero. Hepatol. - 2006. - Vol.4, N5. - P.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. // Nephrology (Carlton). - 2006. - Vol.11, N5. - P.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.// Am. pamilya. manggagamot. - 2003. - Vol.67, N12. - P.2527-2534.

18. Apple G.B. Mga sakit na tubulointerstitial: talamak na interstitial nephritis na dulot ng droga. ACP Medicine Online. New York, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Na-access noong Nobyembre 8, 2007 (kailangan ng password).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.// Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol.44, N1. - P.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P. et al. //N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, N25. - P.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.331, N25. - P.1675-1679.

22. Perazella M.A.// Am. J. Med. - 1999. - Vol.106, N4. - P.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K. et al. // Am. J. Med. - 2004. - Vol.116, N8. - P.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.// Curr. Opin. Pediatr. - 2004. - Vol.16, N2. - P.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Crit. pangangalaga. - 2005. - Vol.9, N2. - P.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D. et al.// JAMA. - 2004. - Vol.292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.// Am. Samahan ng Puso. Circ. - 2001. - Vol.104, N16. - P.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Cleve Clin. J. Med. - 2002. - Vol.69, N4. - P.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. // Curr. Opin. Crit. pangangalaga. - 2005. - Vol.11, N6. - P.533-536.

30. Schrier R. W., Wang W.// N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351, N2. - P.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Int. J. Nephrol. Renovasc. sakit. - 2014. - N7. - P.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R. et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vol.22, N2. - P.189-196.

33. Patzer L.// Pediatr Nephrol. - 2008. - Vol.23, N12. - P.2159-2173.

34. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. // Am. J. epidemiol. - 2006. - Vol.164, N9. - P.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.// Nat. Sinabi ni Rev. Nephrol. - 2010. - N6. - P.461-470. Na-publish online noong Hunyo 1, 2010; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Baker J. et al. // Nephrol. I-dial. transplant. - 2004. - N19. - P.8-11.

37. Murithy A. et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2014. - Vol.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 Hunyo 11.

38. McCarberg B., Gibofsky A.// klinika. Doon. - 2012. - Vol.34, N9. - P.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.// Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol.45, N3. - P.531-539.

Balitang medikal. - 2016. - Hindi. 6. - S. 49-52.

Pansin! Ang artikulo ay naka-address sa mga medikal na espesyalista. Ang muling pag-print ng artikulong ito o ang mga fragment nito sa Internet nang walang hyperlink sa orihinal na pinagmulan ay itinuturing na isang paglabag sa copyright.

Sa kasalukuyan, parami nang parami ang mga kaso patolohiya ng gamot, lalo na ang mga sugat sa bato na dulot ng droga. Ang problemang ito ay parehong puro klinikal at teoretikal na interes. Ang klinikal na kahalagahan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng dalas ng mga sugat sa bato na dulot ng droga sa pagsasagawa ng mga doktor ng anumang espesyalidad, ang teoretikal na kahalagahan ay dahil sa ang katunayan na ang pag-aaral ng mga sugat sa bato na dulot ng droga - nephropathies na may malinaw etiological na kadahilanan- nagbibigay-daan sa iyo upang maunawaan ang maraming mga mekanismo ng pag-unlad ng pinsala sa bato sa pangkalahatan at ang pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga istruktura ng bato sa pagpapatupad ng pinsala sa partikular.

Ang parehong gamot ay maaaring magdulot ng iba't ibang uri ng pinsala sa bato. Kaya, non-narcotic analgesics maaaring humantong sa katamtamang mga karamdaman ng hemodynamics ng bato, sa talamak na pagkabigo sa bato, na nagiging sanhi ng talamak na tubular necrosis, acute interstitial nephritis (AJN), hanggang sa talamak na interstitial nephritis na may nekrosis ng renal papillae. Ang regression ng marami sa mga sakit na ito pagkatapos ng pagtigil ng pagkilos ng etiological (drug) factor ay binibigyang-diin ang kahalagahan ng pag-aaral ng etiology ng sakit sa bato sa pangkalahatan, na nagbubukas ng mga prospect etiological na paggamot. "Sa aming opinyon," isinulat ni E.M. Tareev - dalawang seksyon ng patolohiya ng bato - ang pagbuo ng glomerulonephritis ng viral etiology at pantay na patolohiya ng gamot - kumakatawan sa dalawang pinaka makabuluhang larangan para sa paglago ng medikal na agham, na kung saan ay may mahusay na teoretikal at praktikal na kahalagahan sa pagpapabuti ng populasyon.

Ang pag-andar ng bato sa patolohiya ng gamot ay madalas na nabalisa. Ang kahinaan ng mga bato ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan:

Ang daloy ng dugo sa bato ay napakataas (mga 25% ng cardiac output);

Sa tubular cells mataas na bilis nangyayari ang mga proseso ng metabolic at transportasyon, mayroong maraming mga sistema ng enzyme;

Karamihan sa mga gamot ay pinalabas ng mga bato; ang konsentrasyon ng mga gamot na na-filter sa glomeruli ay nagdaragdag sa konsentrasyon ng filtrate sa mga tubules, bukod dito, ang bato ay naglalabas ng mga gamot (tulad ng anumang iba pang mga xenobiotics) hindi lamang sa pamamagitan ng pagsasala, kundi pati na rin dahil sa pantubo na pagtatago, na makabuluhang pinatataas ang konsentrasyon ng mga sangkap. sa tubules. "Ang renal factor sa pagpapalabas ng katawan mula sa mga gamot ay lalong mahalaga ... na may kaugnayan sa mga itinago ng aktibong pagtatago ng mga tubule sa panahon ng mataas na rate clearance";

Maraming mga gamot ang may direktang nephrotoxic effect; ang konsentrasyon ng mga nephrotoxic na sangkap ay tumataas habang lumalala ang pag-andar ng bato.

Bilang karagdagan sa direktang nephro nakakalason na pagkilos mga gamot, mga epekto sa metabolic at mga proseso ng transportasyon, ang mga mahahalagang mekanismo ng pinsala na dulot ng droga sa mga bato ay allergy sa pagbuo ng immune pamamaga ng mga bato na may pinsala sa interstitium, mga sisidlan at / o glomeruli, parehong nakahiwalay at umuunlad laban sa background ng isang pangunahing sakit sa droga, pati na rin ang epekto sa hemodynamics ng bato at endocrine kidney system.

Dapat itong bigyang-diin na, bilang karagdagan sa pinsala sa renal parenchyma, ang mga gamot ay maaaring magdulot ng pinsala sa urinary tract. Ang medicinal lithiasis ay maaaring umunlad sa pangmatagalang pangangasiwa ng triamterene, ang sistematikong paggamit ng malalaking dosis ng bitamina C (ascorbic acid), at paggamot sa mga uricosuric agent (benemide, atbp.). Ang matagal na paggamit ng absorbable antacids, calcium salts ng PAS ay maaaring humantong sa nephrolithiasis, nephrocalcinosis. Ang mga cytostatics (cyclophosphamide) ay maaaring magdulot ng hemorrhagic cystitis. Maraming mga kaso ng retroperitoneal fibrosis ay nauugnay sa matagal na paggamit ng semi-synthetic ergot derivatives (metizergide, ergotamine, amphetamine), hydralazine, dopegyt.

Ang ilang mga tampok ay nagpapakita ng talamak at talamak na pinsala sa bato na dulot ng droga.

Upang matinding pinsala sa droga isama ang acute tubular necrosis, functional (electrolyte-hemodynamic) renal failure, acute interstitial nephritis, acute drug-induced glomerulonephritis, necrotizing angiitis ng renal vessels, bilateral cortical necrosis, intratubular obstruction (urate crystals, sulfonamides), necrosis ng renal papillae.

Ang mga matinding pinsalang dulot ng droga ay kadalasang nakikita sa klinika sa pamamagitan ng pagbaba sa paggana ng bato hanggang sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato (tingnan din ang pp. 000-000). Hindi namin haharapin ang mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato na sanhi ng droga dahil sa paggamit ng mga nakakalason na dosis ng mga gamot - hindi sinasadya o para sa mga layunin ng pagpapakamatay, sinusuri lamang ang mga sugat na nabubuo kapag kumukuha ng mga therapeutic na dosis. Sa sitwasyong ito, ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay mas madalas ang direktang nephrotoxic na epekto ng mga gamot na may pag-unlad ng talamak na tubular necrosis.

Ito ay hindi pangkaraniwan para sa pangkalahatang hemodynamic disorder sa anaphylactic shock ng gamot na may pag-unlad ng talamak na cortical o tubular necrosis, ngunit mas madalas na gumagana, lumilipas (dahil sa hypovolemia, pagbaba ng presyon ng dugo), na umuunlad sa panahon ng paggamot na may diuretics, antihypertensive na gamot, o lokal na hormonal. at mga hemodynamic disorder na nakakaapekto lamang sa bato, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato, pagsasala at/o mga pagbabago sa electrolyte. Medyo mas madalas, ang mga reaksyon ng hypersensitivity ay nangyayari sa pagbuo ng talamak na interstitial nephritis, sa pathogenesis kung saan, tila, ang mga mekanismo ng cellular immune ay gumaganap ng isang papel.

Sa mga nagdaang taon, ang mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato na sanhi ng droga dahil sa intratubular obstruction ay naging mas madalas, na bahagyang dahil sa mga komplikasyon sa paggamot ng AIDS, na kumakalat sa mundo. Bilang karagdagan sa "sulfanilamide" na intratubular obstruction, ang uric acid intratubular obstruction ay maaaring maobserbahan sa panahon ng chemotherapy ng mga lymphoma, pati na rin ang myoglobinuric nephrosis na may matinding talamak na pagkabigo sa bato - isang komplikasyon ng rhabdomyolysis na sanhi ng droga sa paggamit ng azidothymidine, pentamidine, acyclovir, methotrexate , modernong hy-
polypidemic na gamot - statins at fibrates, foscarnet (na may malubhang impeksyon sa cytomegalovirus).

Kabilang sa mga gamot na humahantong sa ARF, ang mga antibiotic ay nasa unang lugar. sa talamak na tubular necrosis(OKH) antibiotics ng aminoglycoside group ay mas madalas na binabanggit, higit sa lahat gentamicin at kanamycin. Nagkakaroon ng pinsala sa bato sa halos 10% ng mga pasyente na ginagamot sa aminoglycosides. Ang toxicity ng aminoglycosides ay depende sa bilang ng mga libreng amino group - mayroong 6 sa kanila sa isang napaka nephrotoxic neomycin, 5 sa gentamicin, kanamycin at tobramycin, at 2 lamang sa low-toxic na streptomycin.

Ang mga aminoglycosides ay pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato, pagkatapos na dumaan sa glomerular filter, sila ay nakatali sa hangganan ng brush ng convoluted tubules at naipon sa lysosomes ng tubular epithelium. Ang kanilang nephrotoxicity ay nakararami dahil sa cellular tubulotoxic pinsala (pagkasira ng lysosomes, pinsala sa mitochondrial lamad, henerasyon ng mga libreng radicals) at naiiba mula sa ischemic OKH sa kawalan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng cytosolic calcium. Ang panganib ng aminoglycoside nephrotoxicity ay nadagdagan sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato (lalo na sa nabawasan na pag-andar), mataas na lagnat, fluid at electrolyte disorder (hypovolemia, potassium deficiency, magnesium deficiency, acidosis), pati na rin sa senile na mga pasyente. Ang nephrotoxicity ng aminoglycosides ay pinalala kapag pinagsama sa loop diuretics, cephalosporins, vancomycin, amphotericin B, calcium antagonists, radiopaque agents.

Sa "aminoglycoside" OKH, walang maliwanag na clinical manifestations. Ang katamtamang oliguria, hypostenuria na may pagkawala ng sodium sa ihi ay sinusunod. Ang minimal na urinary syndrome (trace proteinuria, microhematuria) ay madalas na sinamahan ng pinsala sa panloob na tainga na may pagkawala ng pandinig. Ang kabiguan ng bato ay tumataas sa medyo mabagal na bilis, kadalasang nababaligtad pagkatapos ihinto ang gamot.

Ang iba pang mga antibiotic ay maaari ring humantong sa OKH - ampicillin, cephaloridine, cephaloglycine, cefaclor, cefazolin, amphotericin B, atbp.

Mga ahente ng antibacterial - methicillin, ampicillin, penicillin, rifampicin, sulfonamides (kabilang ang biseptol) - mas madalas kaysa sa iba pang sanhi ng mga gamot at talamak na interstitial nephritis(SPE). Ang mga kaso ng AIN ay inilarawan sa paggamot na may cephalosporins, fluoroquinolones. Ang paggamot na may ciprofloxacin ay maaaring kumplikado ng parehong window at acute tubulointerstitial nephritis.

Ang AIN ay clinically manifested sa pamamagitan ng hindi matinding lumbodynia, polyuria, moderately expressed tubular o mixed type proteinuria, abacterial leukocyturia, mas madalas - microhematuria. Ang mabilis na pag-akyat sa maagang paglabag sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ng pagtaas ng azotemia nang walang oliguria (neoliguric acute renal failure) ay katangian. Normal ang BP.

Sa isang madalas na sinusunod na matalim na pagbaba sa tubular reabsorption ng sodium, nabuo ang isang salt-losing kidney syndrome: arterial hypotension na may pagbagsak ng orthostatic, mga sintomas ng dehydration, metabolic acidosis, matinding panghihina ng kalamnan. Ang maagang hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay maaaring umunlad dahil sa renal tubular acidosis na may kapansanan sa paglabas ng potassium. AT malubhang kaso necrotizing papillitis (gross hematuria na may pangalawang renal colic at obstructive acute renal failure), Fanconi syndrome (urinary loss of phosphates, glucose, amino acids) ay maaaring sumali.

Ang mga systemic (extrarenal) na sintomas ng allergy sa droga (urticaria, bronchospasm, eosinophilia) ay hindi kasama ng AIN sa lahat ng kaso at walang mapagpasyang halaga ng diagnostic.

Sa aming mga obserbasyon sa mga nakaraang taon, ang pinakakaraniwang sanhi ng AIN ay mga semi-synthetic penicillins, tetracyclines at sulfonamides. Ang tagal ng antibiotic therapy bago lumitaw ang mga unang palatandaan ng pinsala sa bato ay mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.

Ang mga huling reaksyon sa mga antibiotic ay inilarawan din. Kaya, ayon sa mga obserbasyon ni M. Cogan, isang 61 taong gulang na lalaki ang nagkaroon ng dehydration (bato na nag-aaksaya ng asin), acidosis, azotemia at hyperkalemia 6 na linggo pagkatapos ng paggamot sa methicillin. Nasuri na may renal tubular acidosis ng distal na uri na may pagbaba sa kakayahang mag-excrete ng potasa, ang isang biopsy ay nagpakita ng isang larawan ng AUI.

Ang pangalawang pinakakaraniwang grupo ng mga gamot na nagdudulot ng talamak na nephropathy ay ang mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSPP - indomethacin, ibuprofen, piroxicam, pyrazolones, aspirin) at non-narcotic analgesics (NHA - analgin, phenacetin, paracetamol). Ang matinding pinsala sa bato, na nangyayari nang mas madalas sa paggamot ng mga NSAID, ay pangunahing nauugnay sa epekto sa hemodynamics ng bato.

Ang pag-andar ng bato sa mga malulusog na indibidwal (at sa mas malaking lawak sa ilang mga pathological na kondisyon) ay pinapanatili ng mga lokal na prostaglandin ng bato (PG). Ang mga PG ay mga autocoid, i.e. synthesize sa tabi ng mga cell kung saan sila kumikilos. Ang pangunahing enzyme sa metabolismo ng arachidonic acid (PG precursor) ay cyclooxygenase (COX). Ito ay sa pagsugpo ng COX at pagsugpo sa synthesis ng PG na nauugnay ang mga anti-inflammatory, analgesic at antipyretic na epekto ng NSPP at NHA. Sa mga nagdaang taon, dalawang pangunahing isoform ng enzyme na ito ang natuklasan: COX-1, na responsable para sa synthesis ng mga PG na kumokontrol sa aktibidad ng physiological ng mga selula, at COX-2, na kasangkot sa synthesis ng "pro-inflammatory. ” Mga PG. Karamihan sa mga NSPP at HHA ay higit na pinipigilan ang aktibidad ng COX-1, na nauugnay sa mga salungat na reaksyon ng mga gamot na ito.

Sa mga bato, ang mga PG ay may pananagutan para sa perfusion, na nagiging sanhi ng vasodilation, pagpapanatili ng daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration rate, pagtaas ng renin release, paglabas ng sodium at tubig, at paglahok sa potassium homeostasis. Sa malusog na mga indibidwal, ang iba pang mga mekanismo ay kasangkot din sa regulasyon ng mga prosesong ito. Kapag ang synthesis ng mga lokal na PG ng bato ay pinigilan ng mga gamot, ang bato ng mga malulusog na indibidwal sa karamihan ng mga kaso ay nakayanan ang sitwasyong ito sa pamamagitan ng isang bilang ng mga compensatory reaction. Gayunpaman, sa ilang mga pathological (at pisyolohikal) na mga kondisyon na sa una ay nabawasan ang perfusion ng bato, kung saan ang papel ng PG ay kritikal para sa pagpapanatili ng function ng bato, ang naturang kabayaran ay mahirap, na siyang sanhi ng maraming mga epekto sa bato - mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte at pagbaba ng function ng bato hanggang sa pag-unlad ng acute renal failure (ARF). Kabilang sa mga kundisyong ito ang sakit sa atay (lalo na ang cirrhosis), alkoholismo, sakit sa bato, transplanted kidney, hyponatremia at hypovolemia, kabilang ang mga sanhi ng diuretic na paggamot, pagpalya ng puso, arterial hypertension, systemic lupus erythematosus, mga kondisyon pagkatapos ng operasyon, at pagtanda. Ayon kay Bush et al., ang mga NSAID ay nagdudulot ng pinsala sa bato sa 5% ng mga pasyente na ginagamot sa mga gamot na ito; sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib, ang isang nephrotoxic na epekto ay sinusunod sa 20% ng mga kaso.

Ang pinakakaraniwang epekto sa bato ng mga NSPP at HHA ay ang fluid at electrolyte imbalance. Ang epektong ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba ng PG (nagkakaroon ng natriuretic effect) na may kasunod na pagtaas sa pagtatago ng antidiuretic hormone, isang pagtaas sa pagpapalabas ng renin at, bilang resulta, isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron. Sa klinika, ang pagpapanatili ng sodium at tubig ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng edema, pagtaas ng presyon ng dugo, at pagbaba sa bisa ng mga diuretics at antihypertensive na gamot. Bihirang bumuo ng hyperkalemia. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa hyperkalemia ay kinabibilangan ng pagkakaroon ng bato at pagpalya ng puso, diabetes mellitus, multiple myeloma, paggamot na may diuretics at ACE inhibitors. Posible rin na bumuo ng isang sindrom ng hyporeninemic hypoaldosteronism na may hyperkalemia.

Ang mga kaguluhan sa hemodynamic - isang bahagyang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at CF - ay sinusunod din nang mas madalas kapag kumukuha ng indomethacin. Sa aming mga obserbasyon, sa paggamot ng 310 mga pasyente na may iba't ibang anyo ng CGN na may indomethacin, 20% ng mga pasyente (pangunahin na may nephrotic syndrome) ay nagpakita ng pagbaba sa CF (bago ang paggamot, isang average na 90.0 ml / min, sa panahon ng paggamot, 52.8 ml. / min), na sinamahan ng pagtaas sa antas ng creatinine at urea nitrogen sa dugo.

Sa ilang mga kaso, ang hemodynamic disturbances ay binibigkas, na humahantong sa talamak na tubular necrosis na may talamak na pagkabigo sa bato: mas madalas kapag kumukuha ng mga NSAID, mas madalas - analgin at aspirin. Ang AKI ay maaaring umunlad sa magkaibang petsa paggamot - mula sa ilang oras hanggang ilang buwan. Napansin namin ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato sa isang 38 taong gulang na pasyente sa ika-3 araw ng pagkuha ng isang malaking dosis ng analgesics (7 g ng analgin at 2 g ng amidopyrine).

Ang AKI na dulot ng NSPP ay inilarawan sa kabataan malusog na tao na umiinom ng alak pagkatapos uminom ng ibuprofen, at sa malusog na marathon runner na umiinom ng naproxen sa loob ng isang linggo at huminto sa pag-inom ng gamot 36 na oras bago tumakbo.

Sa isang multicenter na pag-aaral sa France na sinusuri ang insidente at mga resulta ng drug-induced AKI, 147 (36.9%) ng 398 na pasyente na may AKI ay kumukuha ng NSPPs o analgesics; isang third ng mga pasyente na may NSPP - sapilitan acute renal failure ay nangangailangan ng paggamot sa hemodialysis; sa 28%, hindi gumaling ang function ng bato. S. W. Shankel et al. inilarawan ang 27 mga pasyente na may NSPP - sapilitan acute renal failure; 12 sa kanila ay nasa dialysis, dalawa ang may patuloy na pagkabigo sa bato, at dalawa ang namatay.

Sa aming mga obserbasyon, sa 30 mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ng pinagmulan ng gamot sa 8, ang sanhi ng pag-unlad nito ay ang paggamit ng mga NSAID (sa 3 mga pasyente na may kumbinasyon sa mga antibiotics). 6 na mga pasyente ay may reversible acute renal failure, sa 2 kaso ay isinagawa ang hemodialysis.

Ang OIN sa paggamot ng mga NSAID (indomethacin, ibuprofen) ay nabubuo sa humigit-kumulang 1-2 sa 10,000 tao. Ang mga tampok ng sakit ay mas madalas na pag-unlad sa mga kababaihan at mga matatanda, mas madalas (kumpara sa AID pagkatapos ng antibiotics) paglitaw ng systemic allergic reactions, pati na rin ang posibilidad ng pagbuo ng malubhang proteinuria. May mga ulat ng AIN sa kumbinasyon ng nephrotic syndrome; morphologically, kaunting mga pagbabago ay ipinahayag sa glomeruli.

Ang pag-unlad ng acute IN pagkatapos kumuha ng ibuprofen sa isang tatanggap ng kidney transplant ay inilarawan. Hindi ibinubukod na sa mga pasyente ng transplant, ang pagbagay ng GFR sa pagkawala ng gumaganang renal parenchyma ay nakasalalay din sa mga prostaglandin; bilang karagdagan, binabawasan ng cyclosporin ang synthesis ng PG, at pinapataas ng sitwasyong ito ang potensyal na panganib ng NSPP.

Ang talamak na nephropathy ng gamot na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaari ding mangyari sa panahon ng paggamot sa mga gamot ng ibang mga grupo. Kaya, sa paggamot na may cyclosporine A, ang parehong AIO at prerenal na mabilis na nababaligtad na talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad dahil sa endothelin-dependent renal vasoconstriction na may glomerular hypoperfusion, pati na rin ang CTIN. Ang talamak na nephrotoxicity ng CsA ay pinahusay ng aminoglycoside antibiotics, radiopaque agents (PKC), NSPP, furosemide, captopril, ciprofloxacin, amphotericin B, biseptol, ditoxin.

Sa paggamot ng ACE inhibitors ay maaaring bumuo isang matalim na pagbaba GFR hanggang OPN. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang bilateral na renal artery stenosis o stenosis ng arterya ng isang bato, matinding pagpalya ng puso, nephroangiosclerosis, at polycystic kidney disease. Sa France, ang dalas ng prerenal AKI na dulot ng ACE inhibitors ay 2.3% ng lahat ng kaso ng drug-induced AKI; sa mga matatanda, ang dalas ay mas mataas - mula 6 hanggang 23%.

Ang karapat-dapat na banggitin ay ang thiazides, furosemide, phenylin, allopurinol, ranitidine, acyclovir, ang kakayahang magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato (kadalasan ng allergic na pinagmulan na may pagbuo ng ATIN) ay hindi gaanong kilala, bagaman dose-dosenang mga naturang obserbasyon ang inilarawan sa panitikan.

Ang talamak na drug-induced glomerulonephritis (GN) ay hindi gaanong karaniwan, kung minsan ay may talamak na pagkabigo sa bato, madalas na may focal glomerular necrosis at ang posibilidad ng chronicity, pati na rin ang renal vasculitis pagkatapos ng pangangasiwa ng sera at mga bakuna, penicillin, sulfonamides, amphetamine, heroin .

Ang mga kaso ng mabilis na progresibong GN pagkatapos ng pangmatagalang paggamit ng hydralazine, pangunahin sa mga mabagal na acetylator, ay inilarawan sa paggamot na may D-penicillamine.

Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng talamak na pinsala sa bato na dulot ng droga, kinakailangan ang agarang pag-alis ng gamot. Sa hindi sapat na kahusayan sa pag-withdraw, ang mga partikular na antidotes at extracorporeal na pamamaraan ay ginagamit upang maalis ang nephrotoxic na gamot.

Para sa paggamot ng intratubular obstruction ng gamot, ang intensive infusion stun therapy (sodium bikarbonate, mannitol, isotonic sodium chloride solution, glucose) na may furosemide, na pupunan ng allopurinol sa acute uric acid nephropathy, ay isinasagawa. Sa tulong ng HD at PD, ang mababang molekular na timbang na nalulusaw sa tubig na mga gamot ay inaalis sa dugo. Para sa pag-aalis ng malalaking molekular na gamot na hindi gaanong natutunaw sa tubig, ginagamit ang hemofiltration, hemosorption, at plasmapheresis.

Ang HD replacement therapy ay ginagamit sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato sa pagkakaroon ng naaangkop na mga indikasyon (tingnan ang kabanata sa talamak na pagkabigo sa bato). Sa medicinal ATIN, ang mataas na dosis ng glucocorticosteroids ay inirerekomenda - pasalita o sa anyo ng pulse therapy. Ang paggamot sa steroid ay epektibo rin sa immunocomplex glomerulonephritis at nephritis na sanhi ng droga bilang bahagi ng serum sickness.

Kung pinag-uusapan natin hindi lamang ang tungkol sa panggamot, kundi pati na rin - mas malawak - tungkol sa iatrogenic nephropathies, kung gayon sa mga tuntunin ng dalas ng talamak na pagkabigo sa bato na dulot ng NSPP, ang mga radiopaque agent (RCDs) ay papalapit na. Ang nangungunang mekanismo ng nephrotoxicity ng PKC ay isang paglabag sa hemodynamics ng bato. Ang pagtaas ng tubular reabsorption ng calcium, pag-activate ng RAAS, isang pagtaas sa synthesis ng Tx-A2 at endothelin ay nag-aambag sa renal vasoconstriction, na humahantong sa hypoxia ng renal medulla.

Ang matinding pinsala sa renal tubules ay sanhi din ng direktang nakakalason na pinsala sa PKC ng tubular epithelium, na nauugnay sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng cytosolic calcium, pati na rin sa hyperuricosuria at hyperoxaluria, na sinusundan ng intratubular obstruction.

Kabilang sa mga sanhi ng in-hospital ARF, ang PKC ay sumasakop sa ika-3 lugar, na nagkakahalaga ng 13% ng lahat ng kaso ng in-hospital ARF na may mortality rate na hanggang 29%.

Kasabay nito, sa 70% ng mga kaso, nababaligtad, madalas na prerenal, talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod, sa natitirang 30% - bato talamak na pagkabigo sa bato na may hindi gaanong kanais-nais na pagbabala.

Sa klinika, ang pinsala sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na kabiguan ng bato (madalas na neoliguric), hindi pumipili ng minimal na proteinuria. Kasabay nito, lalo na pagkatapos ng paggamit ng high-osmolar RCS, isang hypertensive crisis, acute encephalopathy, dehydration na may pagtaas sa lagkit ng dugo ay maaaring umunlad. Ang mga palatandaan ng pagbawi ng function ng bato sa prerenal AKI ay kadalasang lumilitaw pagkatapos ng 8-10 araw. Sa pagbuo ng OKH, ang pagkawala ng sodium sa ihi ay napansin, ang rate ng pagtaas sa azotemia ay mas mataas, at ang tagal nito ay mas mahaba kaysa sa prerenal acute renal failure. Intratubular PKC obstruction ay nailalarawan sa pamamagitan ng microhematuria na may crystalluria (urate, oxalate) at oliguric acute renal failure. Ang Chronicization na may kasunod na paglipat sa programang HD ay nangyayari sa average sa 18% ng mga kaso, mas madalas pagkatapos ng oliguric acute renal failure. Ang posibilidad na magkaroon ng oliguric acute renal failure at chronicity ay lalong mataas sa insulin-dependent diabetes mellitus na may diabetic nephropathy, pati na rin sa kapansanan sa renal function. Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng dehydration, hyperuricemia, hyperuricosuria, myeloma, congestive heart failure, senile kidney. Ang AKI dahil sa RCS ay dapat na maiiba mula sa maraming embolism ng mga daluyan ng bato na may mga kristal na kolesterol. Kasabay nito, ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga pasyente na may malubhang atherosclerosis pagkatapos ng radiopaque vascular na pagsusuri, kadalasang sinamahan ng isang hypertensive crisis na may talamak na kaliwang ventricular failure, talamak na ischemia ng mesenteric arteries, at mga sugat ng retina at balat.

Upang maiwasan ang nephrotoxicity ng PKC, dapat gamitin ang mga low-osmolar na non-ionic na gamot (hypak, omnipaque, ultra-vist). Bago magsagawa ng X-ray contrast study, hydration sa pamamagitan ng intravenous administration ng isotonic sodium chloride solution, ang appointment ng mga calcium antagonist ay ipinapayong.

Dahil sa kahirapan sa pagkilala sa pagitan ng pinsala sa bato na dulot ng droga na may talamak na kabiguan sa bato, naniniwala kami na mas mahalaga na itatag ang mismong katotohanan ng talamak na pagkabigo sa bato na sanhi ng droga, dahil ang pangunahing interbensyong panterapeutika ay pangunahing pag-alis ng gamot (bagaman mataas na dosis ng Ang prednisolone ay maaaring maging epektibo sa allergic nephritis). Gayunpaman, babanggitin namin ang ilan sa mga pangunahing tampok na diagnostic ng kaugalian. Ang diuresis sa acute tubular necrosis at acute interstitial nephritis ay kadalasang pinapanatili (neoliguric acute renal failure), na may talamak na GN at urinary tract obstruction madalas oliguria-anuria; Ang sodium excretion at ang excreted fraction nito sa tubular necrosis at interstitial nephritis ay kadalasang nakataas (ang mababang sodium sa ihi ay nagsasalita laban sa direktang tubulotoxic effect ng gamot). Sa talamak na interstitial nephritis, ang iba pang mga extrarenal na palatandaan ng hypersensitization ay madalas na nabubuo: isang pagtaas sa antas ng dugo ng IgE, sensitization ng dugo T-lymphocytes sa mga gamot, isang pagtaas sa pag-ihi ng beta-2-microglobulin. Ang matinding proteinuria ay katangian ng talamak na TH. Sa wakas, dapat palaging suriin ng isa ang likas na katangian ng gamot at magkaroon ng ideya ng pinaka-binibigkas na mekanismo ng pagkilos nito.

Upang talamak na pinsala sa bato na dulot ng droga isama ang pangunahing talamak na interstitial nephritis at talamak na TH; bilang karagdagan, ang mga gamot ay maaaring humantong sa pagbuo ng kaliypenic kidney, Fanconi syndrome, renal diabetes insipidus syndrome, nephrolithiasis, retroperitoneal fibrosis.

Talamak na gamot Ang tubulointerstitial nephritis (CTIN) ay maaaring umunlad sa pang-aabuso ng analgesics, sa paggamot ng cisplatin, lithium, sandimmune.

Analgesic nephropathy Ang (AN) ay nabubuo sa mga taong umaabuso sa analgesics sa loob ng maraming taon, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang progresibong kurso na may madalas na pagdaragdag ng papillary necrosis at ang unti-unting pag-unlad ng CRF. Sa isang morphological na pag-aaral, bilang karagdagan sa mga palatandaan ng talamak na IN, mayroong sclerosis ng mga capillary ng mucosa ng ihi (sa 80-90%), papillary necrosis (sa 15-40%), focal segmental glomerulosclerosis, mga tumor ng urinary tract. .

Ang pinaka-nephrotoxic mixtures ng analgesics, lalo na ang mga kabilang ang phenacetin. Kapag ang caffeine o codeine, na nakakaapekto sa mood, ay idinagdag sa pinaghalong, maaaring mangyari ang sikolohikal na pag-asa sa gamot. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng AN pagkatapos kumuha ng anumang analgesic.

Sa isang malaking pag-aaral na isinagawa sa 15 mga bansa sa Europa, sa 226 na mga pasyente na may AN na na-diagnose gamit ang computed tomography na pamantayan (tingnan sa ibaba), 219 na mga pasyente ang kumuha ng dalawa o higit pang analgesics (sa 173 sa kanila ay isa sa mga analgesics ay phenacetin) kasama ng caffeine at / o codeine; sa 46 na mga pasyente na hindi kumuha ng phenacetin, ang nephrotoxicity ay nabanggit kapag ang aspirin ay pinagsama sa paracetamol, aspirin na may pyrazolones, paracetamol na may pyrazolones, at dalawang pyrazolones.

Ang porsyento ng populasyon na regular na kumukuha ng analgesics ay hindi alam sa karamihan ng mga bansa. Ayon sa ilang mga pag-aaral sa Europa, ito ay nagbabago sa pagitan ng 3 at 4%, ngunit may mas mataas na dalas na kinukuha sila ng mga nasa katanghaliang-gulang na kababaihan. Kaya, ang mga pag-aaral sa populasyon na isinagawa sa Switzerland ay nagpakita na 4.4% ng mga lalaki at 6.8% ng mga kababaihan ang regular na gumagamit ng analgesics. Gayunpaman, ang AN ay nabubuo lamang sa isang bahagi ng mga taong umiinom ng mga gamot na ito. Sa Switzerland, 576 analgesic abusers ang naobserbahan sa loob ng 20 taon, kung saan 20 lamang sa kanila ang nagkakaroon ng uremia; ang panganib na magkaroon ng end-stage na sakit sa bato ay 1.7 bawat 1000 bawat taon.

Ang mga mekanismo ng nakakapinsalang pagkilos ng analgesics ay hindi pa malinaw na naipaliwanag. Ipinapahiwatig nila ang papel na ginagampanan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng oksihenasyon sa epithelium ng mga tubules at sa interstitial tissue, pagsugpo sa synthesis ng mga lokal na renal PG - ang pangunahing mga regulator ng medullary na daloy ng dugo sa mga bato, pati na rin ang posibilidad ng isang direktang nakakalason na epekto ng mga gamot sa medulla ng bato. Ang mga genetic na kadahilanan ay gumaganap din ng isang papel, at ang mga familial na kaso ng AN ay inilarawan.

Ang AN ay mas madalas na nangyayari sa mga kababaihan na higit sa 40 na may migraine o lumbodynia. Para sa pagpapakita ng nephrotoxicity, kinakailangan ang pangmatagalang paggamit ng analgesics, na nagpapaliwanag sa pag-unlad ng AN sa mga matatandang pasyente.

Sa 13 pasyente na aming naobserbahan, mayroong 11 babae at dalawang lalaki na may edad 43 hanggang 68 taon. 10 sa 13 mga pasyente ay kumuha ng iba't ibang analgesic mixtures, 3 - analgin na may caffeine. Ang tagal ng pagkuha ng analgesics bago ang pagsusuri sa klinika ay mula 5 hanggang 35 taon, at ang kabuuang dosis - mula 4 hanggang 35 kg (kabilang ang, ayon sa mga magaspang na pagtatantya, mga dosis ng phenacetin - mula 60 g hanggang 11 kg).

Ang AN ay clinically manifested sa pamamagitan ng polyuria, katamtaman urinary syndrome. Bilang isang maagang pag-sign (nasa preclinical na yugto pa rin), ang isang pagbawas sa kamag-anak na density ng ihi, na matatagpuan sa lahat ng mga pasyente, ay isinasaalang-alang. Sa 25%, mayroong isang paglabag sa acidification, at sa 10%, ang pagbuo ng overt renal tubular acidosis (kahinaan ng kalamnan, convulsions, calcification ng medulla ng bato, bato sa bato, osteodystrophy). Ang lahat ng aming mga pasyente ay nagreklamo ng pagkauhaw at polyuria. Kadalasan, ito ay hindi mapawi na uhaw at matinding polyuria na dahilan upang ang mga pasyenteng may AN ay humingi ng medikal na atensyon sa unang pagkakataon, na aming naobserbahan sa 4 sa aming mga pasyente.

Ang urinary syndrome ay kinakatawan ng microhematuria at moderate proteinuria. Ang pagtaas sa hematuria at ang hitsura ng gross hematuria ay maaaring sanhi ng papillary necrosis na nauugnay sa impeksyon sa ihi. Kasabay nito, ang pag-unlad ng patuloy na macrohematuria ay nag-iisip tungkol sa posibilidad ng uroepithelial carcinoma. Ang hitsura ng napakalaking proteinuria (higit sa 3 g bawat araw) ay nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa glomeruli (karaniwan ay focal segmental glomerulosclerosis) at isang mahinang prognostic sign, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang maagang (pagkatapos ng 1-2 taon) na pag-unlad ng end-stage sakit sa bato (ESRD).

Sa 70% ng mga pasyente na may AN, ang abacterial leukocyturia ay napansin, sa 30% - impeksyon sa ihi (karaniwang asymptomatic). Sa aming 13 mga pasyente, 9 ay nagkaroon ng paulit-ulit na impeksyon sa ihi. Ang hyperuricemia ay madalas na nakikita. Makabuluhang mas madalas kaysa sa iba pang mga uri ng talamak na ID, nagkakaroon ng hypertension, na kung minsan ay maaaring makakuha ng isang malignant na kurso. Ang hypertension ay maaaring nauugnay sa pag-aaksaya ng asin (dahil sa pagkawala ng sodium chloride sa ihi). Sa aming mga obserbasyon, ang arterial hypertension ay nasuri sa 4 na mga pasyente, at sa isang kaso - isang malignant na kurso.

Ang nekrosis ng renal papillae ay maaaring humantong sa mga yugto ng obstructive acute renal failure na may mabilis na kusang pagbawi ng kidney function, relapses ng sakit na may renal colic, pag-atake ng pyelonephritis. Sa karamihan ng mga pasyente, ang papillary necrosis ay asymptomatic (ang tinatawag na hindi kumpletong pagtanggi ng necrotic renal papilla) at ipinakikita ng banayad na urinary syndrome. Ito ay ang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng AN na responsable para sa pagtaas ng papillary necrosis, na medyo bihira sa unang kalahati ng siglo.

Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato, bilang karagdagan sa papillary necrosis na may sagabal, ay maaaring malignant hypertension, hypotension dahil sa pag-unlad ng dehydration, myocardial infarction, gastrointestinal dumudugo, acute pancreatitis. Ang sagabal na kumplikado ng impeksyon ay maaaring maging sanhi ng pyonephrosis, sepsis.

Ayon sa isang bilang ng mga mananaliksik, ang AN ay nasuri sa 80% ng mga pasyente sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, sa 10% - na may ESRD. Ang CRF ay unti-unting umuunlad at mabagal na umuunlad. May mga indikasyon ng pagtaas sa dalas at kalubhaan ng osteodystrophy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may AN kumpara sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis.

Ang panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor ng urinary tract ay mataas. Ang mga ito ay matatagpuan sa 10% ng mga pasyente na umaabuso sa analgesics. Ang mga bukol sa pantog ay lalong karaniwan (50%). Ang sanhi ng pag-unlad ng uroepithelial carcinoma ay pinaniniwalaan na pagkakalantad sa N-hydroxylated metabolites ng phenacetin. Marahil ang sabay-sabay na epekto ng paninigarilyo ay mahalaga.

Isinasaalang-alang malawak na aplikasyon analgesics, ang kanilang madalas na hindi makontrol na paggamit, mga kahirapan sa pag-diagnose ng AN sa mga unang yugto ng sakit, kinakailangan na maingat na pakikipanayam ang mga pasyente, pagbibigay pansin Espesyal na atensyon mga kadahilanan ng panganib (migraine, lumbago, sakit sa kasu-kasuan) at ang posibleng pag-abuso sa analgesics. Ang pagbaba sa relatibong density ng ihi at ang pag-asim nito ay ang pinakamaagang mga palatandaan ng laboratoryo ng sakit. Ang pagkakaroon ng urinary syndrome sa kasong ito ay ginagawang posible na maghinala ng AN.

Ang mga natatanging tampok ng AN ay isang kumbinasyon ng patuloy na aseptic leukocyturia na may mga episode ng renal colic, na sinamahan ng gross hematuria, sa kawalan ng nephrolithiasis, polyuria, isang pagbawas sa laki ng mga bato, anemia na hindi tumutugma sa kalubhaan ng CRF. Ang ultratunog ng mga bato, kahit na sa mga yugto ng advanced na PI, ay maaaring magbunyag ng isang tipikal na pattern ng mga garland ng calcified papillae sa paligid ng renal sinus. Ang mga pagbabago sa papillary ay mula sa edema hanggang sa mga depekto ng iba't ibang kalubhaan. Ang mga necrotized papillae ay maaaring manatili sa lugar at mag-calcify o masira sa renal parenchyma, na lumilitaw sa radiographically bilang mga depekto sa pagpuno. Ang computed tomography na walang contrast ay nagpapakita ng pagbawas sa laki ng parehong bato kasama ng hindi pantay na contours o calcification ng papillae. Ang CT ay ang pinaka-sapat na paraan ng diagnostic, dahil pinapayagan nitong matukoy ang pinaka-pathognomonikong pag-sign ng sakit - calcification ng renal papillae.

Ang biopsy sa bato ay hindi nakakaalam at ipinahiwatig lamang kung may mga palatandaan ng pinsala sa glomeruli o mga daluyan ng dugo. Ang isang mahalagang tampok na diagnostic na maaaring makita sa panahon ng cystoscopy ay ang katangian ng pigmentation ng tatsulok ng pantog. Ang isang biopsy ng mucous membrane ng lugar na ito ay nagpapakita ng microangiopathy.

Ang posibilidad ng pinsala, maliban sa mga bato, iba pang mga panloob na organo at mga sistema, ang malaking bilang ng mga extrarenal lesyon na ito ay humantong sa pagbabalangkas ng konsepto ng "analgesic syndrome". Kabilang sa mga klinikal na palatandaan ng sindrom na ito ay:

1) mga sugat ng gastrointestinal tract (paulit-ulit na stomatitis, peptic ulcer ng tiyan);

2) hematological (kakulangan sa bakal, hemolytic at macrocytic anemia, splenomegaly);

3) cardiovascular (hypertension, generalised atherosclerosis na may posibleng stenosis ng renal artery, peripheral arteries, cerebral vessels, ischemic heart disease);

4) mga sakit sa neuropsychiatric sinusunod sa 80-90% ng mga pasyente at ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, sobrang sakit ng ulo, mga karamdaman sa personalidad, sakit sa pag-iisip; sa parehong oras, ang pag-abuso sa mga laxative, psychotropic na gamot, alkohol, at paninigarilyo ay madalas na nabanggit;

5) impluwensya sa gonadal function (infertility), toxicosis ng mga buntis na kababaihan, teratogenicity (?);

6) pigmentation ng balat ng mga pasyente (maputlang dilaw) dahil sa presensya sa balat ng isang sangkap na malapit sa lipofuscin, na maaaring tumaas sa uremia at ang pagbuo ng isang estado ng pagkawala ng asin;

7) maagang pagtanda.

Kadalasan, ito ay ang pagkakaroon ng alinman sa mga palatandaan ng isang analgesic syndrome kasama ng isang urinary syndrome na nagpapahintulot sa doktor na maghinala sa pang-aabuso ng analgesics.

Ang paggamot sa mga pasyente na may AN ay dapat magsimula sa kumpletong pagtigil ng lahat ng analgesics, kabilang ang mga kondisyon na "ligtas", pati na rin ang mga NSPP. Ang isinagawang pagsusuri ng mga pagsusuri sa ihi sa mga pasyenteng may AN ay nagpapakita na higit sa 85% ng mga pasyente ang huminto sa pag-inom ng mga gamot, ngunit 10-15% ang patuloy na umiinom ng mga ito nang palagian o paminsan-minsan. Kinakailangan na kumuha ng isang malaking halaga ng likido (hindi bababa sa 2 litro bawat araw). Ipinapakita ang pagwawasto ng metabolic acidosis at mga kaguluhan sa electrolyte, maagang paggamot ng mga karamdaman ng metabolismo ng calcium at phosphorus.

Sa lahat ng mga sitwasyon na may mga kadahilanan ng panganib para sa pinsala sa bato na dulot ng droga, ang mga analgesic mixture ay dapat na ipinagbabawal. Ang mga pasyente na dati nang nagkaroon ng AKI pagkatapos kumuha ng analgesic mixtures o NSPPs ay hindi dapat bigyan ng mga gamot na ito. Sa kaganapan ng isang kagyat na pangangailangan upang magreseta ng isang analgesic, paracetamol, na may hindi bababa sa nephrotoxicity, ay maaaring ituring na ang gamot na pinili.

J.D. Si Briggs at E.Jones, sa ngalan ng ERA-EDTA Scientific Committee, ay nagpakita noong 1999 ng isang buod ng data na may kaugnayan sa paglipat ng bato sa Europe para sa 1982-1990. sa 798 mga pasyente na may AN; sila average na edad ay 53 taong gulang. 82% ng mga pasyente ay mas matanda sa 45 taon; nangingibabaw sa (72%) kababaihan. Ang kaligtasan ng graft pagkatapos ng 8 taon ay kapareho ng sa mga pasyente na may pangunahing sakit sa bato (51 at 47%, ayon sa pagkakabanggit), ngunit ang kaligtasan ng mga pasyente ay makabuluhang mas mababa (5-taon - 83 at 88%, 10-taon - 61 at 77% , ayon sa pagkakabanggit).

Maaaring bumuo ang talamak na TIN sa panahon ng paggamot na may cisplatin (sa oncological practice).

Ang Cyclosporin A (CsA, sandimmun) ay may binibigkas na nephrotoxicity, na humahantong sa pagbuo ng isang uri ng talamak na TIN (sandimmune nephropathy), na bubuo kapwa sa transplanted na bato at sa sariling mga bato ng tatanggap sa panahon ng paglipat ng puso, atay, atbp. Kapag gumagamit ng mataas na dosis ng sacimmun (10-15 mg / kg) pagkatapos ng paglipat ng puso o atay, ang sandimmune nephropathy ay humahantong sa terminal uremia sa ika-7-8 taon ng paglipat sa bawat ika-10 na tatanggap; ang pagbuo ng sandimmune nephropathy ay hindi gaanong karaniwan kapag gumagamit ng mababang dosis ng gamot - 5 mg / kg. Ang mga mekanismo ng talamak na nephrotoxicity ng sandimmun ay kinabibilangan ng pagpapaliit ng afferent arteriole, induction ng NO-dependent apoptosis ng tubular epithelial cells at interstitial fibrosis, pagpapasigla ng synthesis ng transforming growth factor (TGF-β1) at isang direktang nakakapinsalang epekto sa vascular endothelium ng mga kidney at platelet receptors.

Ang isang pathogenetic na papel ay ginagampanan din ng sandimmune volume-sodium-dependent hypertension at metabolic disorder na nabubuo sa pangmatagalang paggamot sa sandimmune: hyperuricemia at hyperhomocysteinemia. Ang Sandimmune nephropathy ay madalas na nagpapakita ng sarili sa ika-2-4 na taon ng paggamot, ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong interstitial fibrosis, arterial hypertension at dahan-dahang progresibong pagkabigo sa bato. Hindi gaanong karaniwan ang mga arteriolopathy obliteran na may FSGS-type na glomerulopathy at hemolytic-uremic syndrome, na nailalarawan ng mahirap kontrolin na hypertension na may mataas na proteinuria (walang NS) at mas mabilis na pag-unlad ng renal failure.

Para sa pag-iwas sa Sandimmun nephrotoxicity, ang maliit at katamtamang dosis ng gamot ay inirerekomenda na may ipinag-uutos na pagsubaybay sa konsentrasyon nito sa dugo. Ang mga antagonist ng calcium ay epektibo rin. Itinatama nila ang "sandimmune" hypertension at renal vasoconstriction, ay may positibong epekto sa pag-andar ng T-lymphocytes at ang pharmacodynamics ng sandimmune. Ang paggamit ng verapamil, diltiazem, amlodipine ay maaaring mabawasan ang pang-araw-araw na dosis ng Sandimmun. Ang natriuretic hormone (atriopeptide) ay inirerekomenda din para sa pag-iwas sa sandimmune nephrotoxicity.

Ang Tacrolimus (T-506), na sa mga nakaraang taon ay matagumpay na ginamit sa transplantology na may paglaban sa sandimmune, ay mayroon ding nephrotoxic effect, na lalo na binibigkas kapag ginamit ang mataas na dosis. Kasabay nito, ang "tacrolimus" nephropathy ay clinically at morphologically na katulad ng sandimmune, bagaman hindi gaanong madalas na ipinakita ng hypertension at hemolytic-uremic syndrome.

Ang iba't ibang mga gamot ay maaaring maging sanhi ng malubhang tubular dysfunction, kadalasang hindi sinamahan ng isang morphological na larawan ng TIN. Sa paggamot ng mga paghahanda ng lithium (may sakit sa pag-iisip at mga pasyente na may nagkakalat na nakakalason na goiter), ang pinsala sa bato ay ipinahayag ng renal diabetes insipidus at tubular acidosis ng distal na uri, kung minsan ay talamak na TIN. R. Boton et al., Napag-aralan ang nai-publish na data sa 1172 mga pasyente na nakatanggap ng pangmatagalang paggamot na may lithium, nabanggit ang pagbaba sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato na may malubhang polyuria sa 54% ng mga ito. Iminungkahi na ang lithium-induced renal diabetes insipidus syndrome ay nauugnay sa akumulasyon ng lithium sa mga cell ng collecting ducts, kung saan ito ay nakikipag-ugnayan sa cyclic AMP, na humahantong sa pagsugpo sa regulasyon ng transportasyon ng tubig sa pamamagitan ng antidiuretic hormone.

Ang amphotericin B at diphenylhydantoin ay maaari ding humantong sa pagbuo ng renal diabetes insipidus.

Mga gamot na nagdudulot ng hypokalemia iba't ibang paraan: pangmatagalang laxatives; diuretics na kumikilos sa makapal na pataas na bahagi ng loop ng Henle (furosemide, ethacrynic acid) o sa paunang bahagi ng distal tubules (thiazides) - maaari ring humantong sa pag-unlad ng potassium penic nephropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bato. daloy ng dugo at GFR, at may matagal at malubhang hypokalemia - talamak na TIN , ang pagbuo ng mga cyst sa tissue ng bato.

Ang pangalawang pangkat ng mga talamak na nephropathies ng gamot ay binubuo ng immune glomerulonephritis, na bubuo bilang isang resulta ng talamak na gamot (pati na rin ang bakuna, serum) nephritis o nagsisimula nang paunti-unti. Ang ganitong unti-unting pagsisimula, madalas na may pag-unlad ng nephrotic syndrome, ay tipikal para sa nephritis na nangyayari sa panahon ng paggamot na may mga paghahanda ng ginto, D-penicillamine, paghahanda ng mercury, bismuth, antidiabetic sulfonamides, anticonvulsants, captopril. Sa kasong ito, ang membranous nephritis ay nangyayari nang mas madalas, bagaman higit pa ang posible. mabibigat na pagpipilian na may mga deposito sa mga lamad ng basement, ngunit walang CEC, na nagmumungkahi ng kanilang lokal na pagbuo.

Ang "Golden nephropathy" ay maaaring umunlad hindi lamang sa parenteral, kundi pati na rin sa paggamot sa bibig na may mga paghahanda ng ginto. Histologically, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga variant ng morphological (membranoous nephritis ay bubuo nang mas madalas, mas madalas - minimal na mga pagbabago, mesangioproliferative GN), ay may kanais-nais na natural na kurso na may kumpletong normalisasyon ng mga pagsusuri sa ihi, sa karaniwan, 11 buwan pagkatapos ng pagpawi ng mga paghahanda ng ginto. Sa bagay na ito, ang pagiging posible ng immunosuppressive therapy ay tila nagdududa.

Sa mga obserbasyon ni R. Cattran et al. proteinuria ay nabanggit sa 9% ng mga pasyente na ginagamot sa D-penicillamine. Kapansin-pansin, ang "penicillamine" nephropathy ay mas madalas na nabubuo sa mga pasyente na dati ay nagkaroon ng proteinuria sa panahon ng cryotherapy.

Sa mga pasyente na may rheumatoid arthritis, ang mga paghahanda ng ginto ay maaaring maging sanhi ng hindi lamang tipikal na nephrotic nephritis, kundi pati na rin ang ganap na magkakaibang uri ng pinsala sa bato - tubular dysfunction, acute interstitial nephritis (na may pagtuklas ng ginto sa interstitium sa panahon ng X-ray diffraction analysis) na may kabiguan sa bato. , vasculitis ng mga daluyan ng bato.

Ang Lithium, na mas malamang na magdulot ng tubular dysfunction, minsan ay humahantong din sa pagbuo ng nephrotic nephritis. Sa isa sa aming mga obserbasyon, ang isang pasyente na may manic-depressive psychosis ay bumuti nang malaki pagkatapos ng paggamot na may lithium carbonate. kalagayang pangkaisipan, ngunit binuo ang HC (biopsy ay nagsiwalat ng kaunting pagbabago sa glomeruli) na may magandang tugon sa GC therapy.

Ang mga gamot ay maaari ring magdulot ng iba pang pinsala sa bato. Kaya, ang sulfonamides, allopurinol, triamterene, furosemide, silicon salts, aluminum hydroxide na may matagal na paggamit ay maaaring humantong sa pagbuo ng nephrolithiasis. Ang metizergide, beta-blockers, bromocriptine ay maaaring magdulot ng retroperitoneal fibrosis.

Kaya, karamihan sa mga gamot ay maaaring makapinsala sa mga bato, anumang gamot ay potensyal na nephrotoxic. Ang mga negatibong epekto ng gamot sa mga bato ay magkakaiba, ang parehong mga gamot ay maaaring makapinsala sa mga bato sa iba't ibang paraan at humantong sa iba't ibang mga istruktura at functional na pinsala. Ngunit ang bawat isa sa kanila ay may pinakamaraming madalas na paraan pinsala, ang kaalaman kung saan pinapayagan ang doktor na mas may layunin na isagawa ang pag-iwas sa pinsala sa bato na gamot.

Para sa pag-iwas, dapat ding magkaroon ng kamalayan sa mga kadahilanan ng panganib para sa nephrotoxicity. Paalalahanan natin ito muli ang panganib ng isang nephrotoxic effect ng gamot ay mataas sa matandang edad, na may mga metabolic na sakit (gout, diabetes mellitus, generalised atherosclerosis), talamak na pagkabigo sa puso, cirrhosis ng atay, alkoholismo at pagkagumon sa droga, talamak na sakit sa bato (lalo na sa pagbaba ng kanilang pag-andar) at pagkatapos ng paglipat.