(4 hodnotenie, priemer: 5,00 z 5)

Červy v orgánoch zraku sa spravidla objavujú náhodou. Ich larvy vstupujú do optického kanála z životné prostredie a z iných orgánov, ktoré sa pohybujú krvným obehom.

Červy sú častejšie v črevách ako v očiach. Ľudia žijúci v krajinách s vlhkým a horúcim podnebím, ako je Ázia, sú náchylní na helmintiázu orgánov zraku.

Príznaky infekcie

Pacient často cíti, že sa červ pohybuje dovnútra očná buľva. Ako larvy rastú, objavujú sa modriny pod očami, konjunktivitída a uveitída. V dôsledku ich uvoľňovania toxínov sa vytvára retinálna dystrofia a zápalové procesy v tkanivách. Môžu sa vyskytnúť aj zrakové halucinácie, ktoré vedú k duševným poruchám pacienta. Pri zanedbaní choroby môže človek prísť o zrak.

Opisthorchiáza

Ochorenie je spôsobené helmintom opisthorchis, ktorý vstupuje do očí z pečene. Patológia sa vyskytuje v chronickej forme. Pri zápalových procesoch sa môžu objaviť zrasty, čím sa zvyšuje riziko straty zrakových schopností.

Choroba môže postihnúť dve oči naraz. Hlavnými znakmi sú porušenie ich citlivosti, zápal rohovky, poškodenie skléry, čo často vedie k krvácaniu z očnice. Liečba zahŕňa použitie liekov.

Echinococcus

Na základe nasledujúcich príznakov môžete mať podozrenie na výskyt echinokoka. Najprv sa vytvorí cysta a keď sa zväčší, oko vyčnieva von. Pacient začína pociťovať ťažkosti so žmurkaním a zatváraním očí.

Kožné záhyby okolo očí sa stenčujú, objavuje sa opuch, vysychanie sliznice, zápal spojiviek, odumieranie rohovky. Osoba zažíva pocit cudzieho predmetu v oku, diplopiu. Keď sú červy lokalizované v slzných žľazách, dochádza k hojnému slzeniu.

Dirofilarióza

Patológia je spôsobená uhryznutím komárom. Keď sa patogén dostane do ľudského tela, začne sa pohybovať pod kožou.

Oftalmomyáza

Predná forma ochorenia sa vytvára, keď helmint prenikne cez priestor medzi dúhovkou a rohovkou. Ide o nebezpečné ochorenie, ktoré spôsobuje vážne poškodenie zraku a slepotu.

Priebeh zadnej oftalmomyázy môže byť rôzny. Prejavy ochorenia môžu úplne chýbať a zisťuje sa až pri strate zraku. Pri vyšetrení môže odborník určiť odlúčenie sietnice, zápal očných nervov, ako aj sekundárnu infekciu. Toto ochorenie sa lieči chirurgicky.

Toxoplazmóza a cysticerkóza

Toxoplazmóza je bežná u domácich zvierat, ktorá môže preniesť infekciu na ľudí. Patogén vedie k výskytu cýst, poškodeniu sietnice a zhoršeniu zraku. Ak sa nelieči, človek môže stratiť zrakovú schopnosť.

Očná helmintiáza môže byť diagnostikovaná pomocou externé vyšetrenie, ako aj krvné testy. Terapia zahŕňa použitie nasledujúcich skupín liekov:

• antimikrobiálne;
• antihistaminiká;
• lieky, ktoré odstraňujú toxíny a odstraňujú intoxikáciu v tele.

Najčastejšie predpisovaným liekom je Tobramycín, ako aj očné masti. Pri vonkajšej forme oftalmomyázy sa nedá vyhnúť operácii. Najčastejšie používané metódy sú fotokoagulácia a vitrektómia. Po operácii potrebuje pacient nejaký čas na rehabilitáciu.

Pri opisthorchiáze sa používajú Chloxikol, Tsikvalon, Kholagol, Praziquantel. Pri infikovaní echinokokom sú predpísané Dekaris, Pirantel, ako aj lieky Ditrazin a Chloxyl.

Oftalmióza sa lieči sulfónamidmi, antihistaminikami, ako aj prostriedkami z detoxikačnej skupiny. V niektorých prípadoch sú predpísané antibiotiká a kortikosteroidy. Výber liekov závisí od typu helmintu a závažnosti patológie.

Preventívne opatrenia

Ak existuje podozrenie na helmintické zamorenie v orgánoch zraku by ste sa nemali samoliečiť, ale mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc. Ak sa terapia neuskutoční včas, môže to ohroziť nielen stratu zrakových schopností, ale aj iné nebezpečné následky.

Sarkoidóza je systémové ochorenie, ktoré môže postihnúť rôzne orgány a tkanivá, no najčastejšie postihuje dýchací systém. Prvé zmienky o tejto patológii pochádzajú zo začiatku 19. storočia, kedy sa uskutočnili prvé pokusy popísať pľúcnu a kožnú formu ochorenia. Sarkoidóza je charakterizovaná tvorbou špecifických granulómov, ktoré sú hlavným problémom. Príčiny tohto ochorenia sú v súčasnosti neznáme, napriek veľkému množstvu výskumu, ktorý sa v tejto oblasti vykonal.

Sarkoidóza sa vyskytuje na celom svete a na všetkých kontinentoch, ale jej prevalencia je nerovnomerná. Je to pravdepodobne ovplyvnené klimatickými podmienkami a genetickými rasovými vlastnosťami. Napríklad medzi Afroameričanmi je prevalencia sarkoidózy asi 35 prípadov na 100 000 obyvateľov. Zároveň je toto číslo medzi populáciou svetlej pleti v Severnej Amerike 2 až 3-krát nižšie. V Európe v posledné roky Prevalencia sarkoidózy je približne 40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Najnižšie sadzby ( len 1-2 prípady) sa oslavujú v Japonsku. Najvyššie údaje sú zaznamenané v Austrálii a na Novom Zélande ( od 90 do 100 prípadov).

Sarkoidóza môže postihnúť ľudí v akomkoľvek veku, ale existujú určité kritické obdobia, počas ktorých je výskyt najvyšší. Vek od 20 do 35 rokov sa považuje za nebezpečný pre obe pohlavia. U žien je druhý vrchol výskytu, ktorý sa vyskytuje od 45 do 55 rokov. Vo všeobecnosti je pravdepodobnosť vzniku sarkoidózy u oboch pohlaví približne rovnaká.

Príčiny sarkoidózy

Ako bolo uvedené vyššie, hlavné príčiny, ktoré dávajú impulz k rozvoju sarkoidózy, ešte neboli stanovené. Viac ako sto rokov výskumu tejto choroby viedlo k vzniku množstva teórií, z ktorých každá má určité opodstatnenie. V podstate je sarkoidóza spojená s vystavením určitým vonkajším resp vnútorné faktory ktoré sa vyskytli u väčšiny pacientov. Spoločný faktor pre všetkých pacientov však ešte nebol identifikovaný.

Existujú nasledujúce teórie týkajúce sa výskytu sarkoidózy:

• infekčná teória;
• teória kontaktného prenosu chorôb;
• vystavenie environmentálnym faktorom;
• dedičná teória;
• drogová teória.

Teória infekcie

Infekčná teória je založená na predpoklade, že prítomnosť určitých mikroorganizmov v ľudskom tele môže spustiť ochorenie. Vysvetli to nasledujúcim spôsobom. Akýkoľvek mikrób vstupujúci do tela spôsobuje imunitnú odpoveď, ktorá pozostáva z produkcie protilátok. Ide o špecifické bunky zamerané na boj s týmto mikróbom. Protilátky cirkulujú v krvi, takže sa dostanú takmer do všetkých orgánov a tkanív. Ak určitý typ protilátky pokračuje v cirkulácii veľmi dlho, môže ovplyvniť niektoré biochemické a bunkové reakcie v tele. Ide najmä o tvorbu špeciálnych látok – cytokínov, ktoré sa za normálnych podmienok podieľajú na mnohých fyziologických procesoch. Ak má človek genetickú alebo osobnú predispozíciu, rozvinie sa u neho sarkoidóza.

Predpokladá sa, že riziko sarkoidózy sa zvyšuje u ľudí, ktorí mali nasledujúce infekcie:

• Mycobacterium tuberculosis. tuberkulóza. Jeho vplyv na výskyt sarkoidózy je vysvetlený množstvom zaujímavých faktov. Napríklad obe tieto choroby postihujú predovšetkým pľúca a pľúcne lymfatické uzliny. V oboch prípadoch sa tvoria granulómy ( špeciálne zhluky buniek rôzne veľkosti ). Napokon, podľa niektorých údajov možno protilátky proti tuberkulóze zistiť takmer u 55 % pacientov so sarkoidózou. To naznačuje, že pacienti sa niekedy stretli s mykobaktériami ( mali latentnú tuberkulózu alebo boli očkovaní). Niektorí vedci sa dokonca prikláňajú k tomu, že sarkoidózu považujú za zvláštny poddruh mykobaktérií, no tento predpoklad zatiaľ nemá presvedčivé dôkazy, napriek početným štúdiám.
• Chlamydia pneumoniae. Tento mikroorganizmus je druhým najčastejším pôvodcom chlamýdií ( po Chlamydia trachomatis), čo spôsobuje najmä poškodenie dýchacieho systému. Hypotéza o súvislosti tohto ochorenia so sarkoidózou sa objavila po špeciálnom výskume. Porovnávala prevalenciu chlamýdiových antigénov u priemerne zdravých ľudí a u pacientov so sarkoidózou. Štúdia ukázala, že antichlamýdiové protilátky boli v skúmanej skupine pacientov takmer dvakrát častejšie. Priamo v tkanive zo sarkoidných granulómov sa však nenašiel žiadny dôkaz DNA Chlamydia pneumoniae. To však nevylučuje, že baktérie len spúšťajú vývoj ochorenia prostredníctvom dosiaľ neznámeho mechanizmu bez priamej účasti na vzniku sarkoidózy.
• Borrelia burgdorferi. Tento mikroorganizmus je pôvodcom lymskej boreliózy ( borelióza prenášaná kliešťami ). O jeho úlohe pri rozvoji sarkoidózy sa diskutovalo po štúdii uskutočnenej v Číne. Protilátky proti Borrelia burgdorferi boli zistené u 82 % pacientov so sarkoidózou. Živé mikroorganizmy však boli zistené len u 12 % pacientov. To tiež naznačuje, že lymská borelióza môže urýchliť rozvoj sarkoidózy, ale nie je potrebná na jej rozvoj. Tejto teórii odporuje skutočnosť, že borelióza má obmedzené geografické rozšírenie, zatiaľ čo sarkoidóza sa nachádza všade. Preto podobná štúdia v Európe a Severnej Amerike preukázala nižšiu závislosť sarkoidózy od prítomnosti protilátok proti boréliám. Na južnej pologuli je prevalencia boreliózy ešte nižšia.
• Propionibacterium acnes. Baktérie tohto druhu sú podmienene patogénne a sú prítomné na koži a v gastrointestinálnom trakte ( gastrointestinálny trakt) zdravých ľudí bez toho, aby sa nejakým spôsobom prejavili. Množstvo štúdií ukázalo, že takmer polovica pacientov so sarkoidózou má abnormálnu imunitnú odpoveď proti týmto baktériám. Tak vznikla teória genetickej predispozície imunitný systém k rozvoju sarkoidózy pri kontakte s Propionibacterium acnes. Teória zatiaľ nedostala jednoznačné potvrdenie.
• Helicobacter pylori. Baktérie z tohto rodu zohrávajú dôležitú úlohu pri vzniku žalúdočných vredov. Množstvo štúdií v Spojených štátoch amerických zistilo, že krv pacientov so sarkoidózou obsahuje zvýšené množstvo protilátok proti týmto mikroorganizmom. To tiež naznačuje, že infekcia môže spustiť imunitné reakcie, ktoré vedú k rozvoju sarkoidózy.
• Vírusové infekcie. Podobne pri bakteriálnych infekciách sa uvažuje o možnej úlohe vírusov pri výskyte sarkoidózy. najmä hovoríme o o pacientoch s protilátkami proti rubeole, adenovírusu, hepatitíde C, ako aj o pacientoch s herpes vírusmi rôzne druhy (vrátane vírusu Epstein-Barr). Niektoré dôkazy dokonca naznačujú, že vírusy môžu hrať úlohu pri vzniku ochorenia, nielen pri spúšťaní autoimunitných mechanizmov.

Mnoho rôznych štúdií teda naznačilo možnú úlohu mikroorganizmov pri výskyte sarkoidózy. Zároveň neexistuje jediný infekčný agens, ktorého prítomnosť by bola potvrdená v 100% prípadov. Preto sa všeobecne uznáva, že množstvo mikróbov prispieva k rozvoju ochorenia len do určitej miery, keďže ide o rizikové faktory. Pre vznik sarkoidózy však musia byť prítomné aj iné faktory.

Teória kontaktného prenosu chorôb

Táto teória je založená na skutočnosti, že značná časť ľudí, u ktorých sa vyvinula sarkoidóza, bola predtým v kontakte s pacientmi. Podľa rôznych zdrojov je takýto kontakt prítomný v 25–40 % všetkých prípadov. Často sú pozorované aj rodinné prípady, kedy sa v rámci jednej rodiny ochorenie rozvinie u viacerých jej členov. V tomto prípade môže byť časový rozdiel roky. Táto skutočnosť môže súčasne naznačovať genetickú predispozíciu, možnosť infekčnej povahy a úlohu environmentálnych faktorov.

Samotná teória kontaktného prenosu sa objavila po experimente na bielych myšiach. Počas nej bolo niekoľko generácií myší postupne preočkovaných bunkami zo sarkoidných granulómov. Po určitom čase sa u myší, ktoré dostali dávku patologických buniek, začali prejavovať príznaky ochorenia. Ožarovanie alebo zahrievanie bunkových kultúr zničilo ich patogénny potenciál a ošetrená kultúra už nespôsobovala sarkoidózu. Podobné experimenty sa na ľuďoch neuskutočnili z dôvodu etických a právnych predpisov. Mnoho výskumníkov však akceptuje možnosť vzniku sarkoidózy po kontakte s patologickými bunkami od pacienta. Za praktický dôkaz sa považujú prípady, keď sa sarkoidóza vyvinula po transplantácii orgánov od pacientov. V USA, kde je transplantácia najrozvinutejšia, je popísaných asi 10 podobných prípadov.

Vplyv environmentálnych faktorov

Profesionálne faktory môžu hrať úlohu pri rozvoji sarkoidózy. Týka sa to hlavne hygieny vzduchu, keďže s ním sa do pľúc dostáva väčšina škodlivých látok. Prach na pracovisku je častou príčinou rôznych choroby z povolania. Pretože sarkoidóza postihuje predovšetkým pľúca, uskutočnilo sa množstvo štúdií na určenie úlohy pracovných faktorov pri rozvoji ochorenia.

Ukázalo sa, že medzi ľuďmi, ktorí často prichádzajú do kontaktu s prachom ( hasiči, záchranári, baníci, brusiči, pracovníci vydavateľstiev a knižníc sarkoidóza je takmer 4-krát častejšia.

Osobitnú úlohu pri rozvoji ochorenia zohrávajú častice nasledujúcich kovov:

• berýlium;
• hliník;
• zlato;
• meď;
• kobalt;
• zirkónium;
• titán.

Napríklad prach berýlia, ktorý sa dostane do pľúc vo veľkých množstvách, vedie k tvorbe granulómov, ktoré sú veľmi podobné granulómom pri sarkoidóze. Je dokázané, že iné kovy môžu narúšať metabolické procesy v tkanivách a aktivovať imunitný systém.

Medzi faktormi prostredia v domácnostiach, ktoré nesúvisia s pracovným rizikom, sa diskutuje o možnosti vplyvu rôznych plesní, keď sa dostanú do pľúc vzduchom.

Špecifické testy na sarkoidózu sú:

• Angiotenzín konvertujúci enzým ( APF). Tento enzým sa bežne tvorí v rôznych tkanivách tela a ovplyvňuje reguláciu krvného tlaku. Bunky, ktoré tvoria granulómy pri sarkoidóze, majú schopnosť produkovať ACE vo veľkých množstvách. Hladina enzýmu v krvi sa tak výrazne zvýši. Norma pre dospelých je od 18 do 60 jednotiek / l. U detí nie je test informatívny, pretože za normálnych okolností môže obsah ACE značne kolísať. Na analýzu berú žilovej krvi, a pacient by pred užitím nemal 12 hodín jesť, aby nedošlo k skresleniu výsledkov.
• Vápnik. Granulómy pri sarkoidóze sú schopné produkovať veľké množstvo aktívneho vitamínu D. Táto forma ovplyvňuje metabolizmus vápnika v tele, zvyšuje jeho výkonnosť takmer vo všetkých testoch. Najčastejšie pri sarkoidóze stúpa vápnik v moči ( norma od 2,5 do 7,5 mmol/deň). O niečo neskôr sa hladina vápnika v krvi zvýši ( hyperkalcémia vyššia ako 2,5 mmol/l). Podobné abnormality možno zistiť rozborom slín resp cerebrospinálnej tekutiny, ale nevyskytujú sa u všetkých pacientov. Predpokladá sa, že zvýšené hladiny vápnika pri sarkoidóze naznačujú potrebu aktívnej liečby.
• tumor nekrotizujúci faktor alfa ( TNF-a). Táto látka bola objavená pomerne nedávno, ale už bola preukázaná jej aktívna účasť na mnohých patologických procesoch. Normálne je TNF-a produkovaný monocytmi a makrofágmi. Oba tieto typy buniek pracujú pri sarkoidóze v posilnenom režime. U pacientov teda rozbor ukáže zvýšenie hladiny tohto proteínu v krvi.
• Kveim-Siltsbachov test. Tento test potvrdzuje diagnózu sarkoidózy s vysokou presnosťou. Malé množstvo lymfatického tkaniva postihnutého sarkoidózou sa vstrekne do kože pacienta do hĺbky 1–3 mm. Liečivo sa pripravuje vopred zo sleziny alebo lymfatických uzlín. U pacienta podanie lieku spôsobí vytvorenie malej bubliny vyčnievajúcej nad povrch kože. V mieste vpichu sa rýchlo začnú vytvárať charakteristické granulómy. Napriek vysokej presnosti testu sa v súčasnosti používa veľmi zriedkavo. Faktom je, že neexistuje jednotný štandard na prípravu lieku. Z tohto dôvodu existuje vysoké riziko zavlečenia iných ochorení na pacienta počas testu ( vírusová hepatitída, HIV atď.).
• Tuberkulínový test. Tuberkulínový test alebo Mantouxov test je najdôležitejším spôsobom na zistenie tuberkulóznej infekcie. Je zvažovaná povinná analýza pre všetkých pacientov s podozrením na sarkoidózu. Faktom je, že pľúcne formy tuberkulózy a sarkoidózy majú veľmi podobné symptómy, ale vyžadujú si inú liečbu. Pri sarkoidóze je tuberkulínový test negatívny vo viac ako 85% prípadov. Tento výsledok však nemôže definitívne vylúčiť diagnózu. Vykonanie testu Mantoux zahŕňa zavedenie tuberkulínu, špeciálneho lieku podobného pôvodcovi tuberkulózy, do hrúbky kože. Ak má pacient tuberkulózu ( alebo mal v minulosti tuberkulózu), potom sa po 3 dňoch v mieste vpichu vytvorí červená hrčka s priemerom väčším ako 5 mm. Sčervenanie menšieho priemeru sa považuje za negatívnu reakciu. U detí mladších ako 18 rokov môžu byť výsledky testov skreslené v dôsledku očkovania proti tuberkulóze.
• Meď. Takmer u všetkých pacientov s pľúcnou sarkoidózou začnú hladiny medi v krvi v určitom štádiu ochorenia stúpať ( norma pre mužov je 10,99 – 21,98 µmol/l, pre ženy – 12,56 – 24,34 µmol/l). Súčasne s meďou sa zvyšuje aj hladina proteínu obsahujúceho tento prvok, ceruloplazmínu.

Inštrumentálna diagnostika sarkoidózy

Inštrumentálna diagnostika sarkoidózy je zameraná predovšetkým na vizualizáciu patologický proces. S jeho pomocou sa lekári snažia čo najpresnejšie určiť orgány postihnuté patológiou. Často sa vyskytli prípady, keď inštrumentálne štúdie vykonané pre iné choroby ukázali prvé príznaky sarkoidózy ešte predtým, ako sa objavili prvé príznaky. Inštrumentálna diagnostika je teda do určitej miery metódou aktívnej detekcie patológie.

Inštrumentálne metódy na zobrazovanie sarkoidózy

Metóda výskumu	Princíp metódy	Aplikácie a výsledky pri sarkoidóze
Rádiografia	Rádiografia zahŕňa prechod röntgenových lúčov cez ľudské tkanivo. Častice zároveň prechádzajú cez hustejšie tkanivá menej ľahko. V dôsledku toho je možné identifikovať patologické útvary v ľudskom tele. Metóda zahŕňa dávkované žiarenie a má kontraindikácie. Trvanie štúdie a získanie výsledku zvyčajne netrvá dlhšie ako 15 minút.	Pri sarkoidóze sa robí fluorografia - röntgen hrudníka. V určitom štádiu ochorenia sa niektoré zmeny objavia u 85–90 % pacientov s tuberkulózou. Najčastejšie dochádza k zvýšeniu lymfatických uzlín v mediastíne alebo k príznakom poškodenia pľúcneho tkaniva. Lokalizácia lézií na obrázku je zvyčajne obojstranná. Röntgenové vyšetrenie je dôležité pre určenie štádia ochorenia, aj keď ho často neumožňuje presne identifikovať. Pri extrapulmonálnych formách tuberkulózy sa rádiografia používa pomerne zriedkavo, pretože patologické útvary budú menej rozlíšiteľné na pozadí iných tkanív.
CT vyšetrenie(CT)	Princíp získania obrazu je podobný ako pri rádiografii a je tiež spojený s dávkovým ožiarením pacienta. Rozdiel spočíva v možnosti snímania obrazu po vrstvách, čo výrazne zvyšuje presnosť vyšetrenia. Moderné tomografy umožňujú získať dvojrozmerné a trojrozmerné snímky s vizualizáciou malých štruktúr, čo zvyšuje šance na diagnostický úspech. Procedúra trvá 10–15 minút a výsledky lekár dostane v ten istý deň.	V súčasnosti sa pri podozrení na sarkoidózu odporúča uprednostniť počítačovú tomografiu. Umožňuje vám identifikovať menšie formácie a rozpoznať ochorenie v skoršom štádiu. Hlavná oblasť použitia CT je u pacientov s pľúcnou sarkoidózou. Existuje obojstranný nárast vo všetkých skupinách mediastinálnych lymfatických uzlín. Okrem toho s intenzívnym zápalovým procesom možno zistiť niektoré pľúcne komplikácie sarkoidózy. V chronickom priebehu ochorenia CT vyšetrenie niekedy odhalí kalcifikácie - inklúzie vápenatých solí, ktoré izolovali patologické zameranie.
Magnetická rezonancia(MRI)	MRI zahŕňa získanie vysoko presného trojrozmerného obrazu s vizualizáciou veľmi malých lézií. Najlepšie snímky sa získajú v anatomických oblastiach bohatých na tekutiny. Pacient je umiestnený vo vnútri obrovského mocného magnetické pole. Dĺžka štúdia je 15 – 30 minút.	MRI sa takmer nikdy nepoužíva pri pľúcnych formách sarkoidózy, čo ju odsúva do pozadia v diagnostike tohto ochorenia ( po CT). MRI je však nevyhnutná pre atypické lokalizácie sarkoidných granulómov. Táto štúdia sa používa predovšetkým v prípadoch neurosarkoidózy na určenie presnej lokalizácie lézií v mozgu a miecha. MRI tiež zohráva veľkú úlohu pri určovaní poškodenia srdca a pohybového aparátu.
Výskum rádionuklidov(scintigrafia)	Táto štúdia zahŕňa zavedenie špeciálneho lieku do krvi pacienta účinná látka, ktorý sa hromadí v léziách. Na sarkoidózu ( najmä pri pľúcnych formách) predpísať scintigrafiu s gálium-67 ( Ga-67). Táto metóda výskumu má určité kontraindikácie a používa sa pomerne zriedkavo.	Keď sa gálium zavádza do krvi, aktívne sa hromadí v zápalových ložiskách v pľúcnom tkanive. Najintenzívnejšia akumulácia sa vyskytuje práve pri sarkoidóze. Je dôležité, aby intenzita akumulácie látky zodpovedala aktivite ochorenia. To znamená, že pri akútnej sarkoidóze budú na obrázku jasne viditeľné lézie v pľúcach. Súčasne počas chronického priebehu ochorenia bude akumulácia izotopu mierna. Vzhľadom na túto vlastnosť scintigrafie sa niekedy predpisuje kontrola účinnosti liečby. Pri správne zvolených liekoch a dávkovaní sa akumulácia gália prakticky nevyskytuje, čo naznačuje, že aktívny patologický proces sa zastavil.
Ultrasonografia(Ultrazvuk)	Ultrazvukové vyšetrenie vysiela vysokofrekvenčné zvukové vlny cez telesné tkanivo. Špeciálny senzor sníma odraz vĺn od rôznych anatomických štruktúr. Obraz je teda konštruovaný na základe rozdelenia telesných tkanív podľa hustoty. Test zvyčajne trvá 10 až 15 minút a nepredstavuje žiadne zdravotné riziká ( nemá absolútne kontraindikácie).	Ultrazvuk je predpísaný pre extrapulmonárne formy a prejavy sarkoidózy. Údaje získané prostredníctvom tejto štúdie nám umožňujú odhaliť novotvar iba v hrúbke mäkkých tkanív. Na určenie pôvodu tohto útvaru budú potrebné ďalšie vyšetrenia. Ultrazvuk možno aktívne využiť aj pri diagnostike komplikácií tuberkulózy ( vnútorné krvácanie, obličkové kamene).

Okrem inštrumentálnych metód na vizualizáciu sarkoidózy existuje množstvo štúdií, ktoré umožňujú posúdiť funkčný stav orgánov. Tieto metódy sú menej bežné, pretože neodrážajú ani tak štádium alebo závažnosť ochorenia, ale skôr vitálne funkcie tela. Tieto metódy sú však dôležité pre určenie úspešnosti liečby a včasné odhalenie komplikácií sarkoidózy.

Ďalšie metódy inštrumentálneho vyšetrenia sarkoidózy sú:

• Spirometria. Spirometria je predpísaná pre pľúcne formy sarkoidózy v neskorších štádiách ochorenia. Táto metóda pomáha určiť funkčný objem pľúc. Špeciálny prístroj zaznamenáva maximálny objem vzduchu, ktorý pacient vdýchne. S rozvojom komplikácií sarkoidózy, vitálnej kapacity ( vitálna kapacita pľúca) sa môže niekoľkokrát znížiť. To naznačuje ťažký priebeh ochorenia a zlú prognózu.
• Elektrokardiografia. Elektrokardiografia sa používa ako pri sarkoidóze srdca, tak aj pri pľúcnej forme ochorenia. Ako už bolo spomenuté vyššie, fungovanie srdcového svalu môže byť narušené v oboch týchto prípadoch. EKG je najrýchlejšie a prístupným spôsobom pre sadzbu funkčný stav srdiečka. Túto štúdiu sa odporúča opakovať niekoľkokrát do roka, aby bolo možné porovnať dynamiku zmien.
• Elektromyografia. Elektromyografia je niekedy predpísaná na zistenie problémov s funkciou kostrového svalstva. Štúdia umožňuje vyhodnotiť prenos a šírenie nervových impulzov do svalových vlákien. Elektromyografia môže byť nariadená, aby pomohla odhaliť skoré príznaky svalovej sarkoidózy a neurosarkoidózy. V oboch prípadoch dôjde k oneskoreniu šírenia impulzu a svalovej slabosti.
• Endoskopia. Endoskopické metódy zahŕňajú použitie špeciálnych miniatúrnych kamier, ktoré sa vkladajú do tela na zistenie príznakov ochorenia. Rozšírené, napríklad FEGDS ( fibroezofagogastroduodenoskopia). Táto štúdia pomáha pri hľadaní sarkoidózy v hornom gastrointestinálnom trakte. Vykonáva sa na prázdny žalúdok a vyžaduje predbežnú prípravu pacienta.
• Vyšetrenie očného pozadia. Vyšetrenie fundusu je povinným postupom na rozvoj uveitídy alebo iných typov poškodenia oka pri sarkoidóze. Všetky diagnostické postupy súvisiace s hodnotením zraku vykonávajú oftalmológovia.

Liečba sarkoidózy

Liečba sarkoidózy je veľmi náročná, pretože rôzne štádiá a pri rôzne formy choroba si vyžaduje použitie rôznych liekov. Vo všeobecnosti sa verí, že nie je možné úplne zastaviť patologický proces. Vo väčšine prípadov je však možné dosiahnuť dlhodobé remisie a zlepšiť život pacienta natoľko, že svojmu ochoreniu nevenuje pozornosť.

Pri liečbe sarkoidózy je dôležitý integrovaný prístup. Keďže neboli nájdené žiadne bežné príčiny vývoja ochorenia, lekári sa snažia nielen predpisovať správne medikamentózna liečba, ale aj na ochranu pacienta pred expozíciou vonkajšie faktoryčo môže zhoršiť priebeh ochorenia. Okrem toho niektoré formy sarkoidózy a jej komplikácie vyžadujú samostatný priebeh liečby. V tomto ohľade sa liečba choroby musí uskutočňovať rôznymi smermi v závislosti od konkrétneho klinického prípadu.

• systémová liečba drogami;
• lokálna liečba drogami;
• chirurgický zákrok;
• ožarovanie;
• diéta;
• prevencia komplikácií choroby.

Systémová medikamentózna liečba

Systémová medikamentózna liečba sarkoidózy sa zvyčajne spočiatku vykonáva v nemocničnom prostredí. Pacient je hospitalizovaný na potvrdenie diagnózy a podrobí sa dôkladnému vyšetreniu. Okrem toho niektoré lieky používané na liečbu sarkoidózy majú vážne vedľajšie účinky. V tejto súvislosti sa odporúča znovu odobrať krv na rozbor a lekári sledovať základné funkcie tela. Po výbere efektívna schéma Liečba pacientov sa vypúšťa pri absencii ohrozenia života.

Medikamentózna liečba sarkoidózy si vyžaduje dodržiavanie niektorých základných princípov:

• Pacienti bez zjavných príznakov ochorenia, u ktorých je sarkoidóza zistená v počiatočnom štádiu, nevyžadujú medikamentóznu liečbu. Faktom je, že kvôli obmedzeným znalostiam o vývoji choroby nie je možné predpovedať, ako rýchlo sa proces rozvinie. Je možné, že riziko intenzívnej liečby prevýši možné riziko vzniku samotnej sarkoidózy. Niekedy sa v druhom štádiu ochorenia pozorujú spontánne remisie ochorenia. Preto nie je vždy predpísaný priebeh liečby ani pacientom s miernym poškodením funkcie pľúc.
• Liečba sa zvyčajne začína vysokými dávkami liekov na zmiernenie akútnych symptómov ochorenia a tým na zlepšenie životnej úrovne pacientov. Následne sa dávka zníži, aby sa kontroloval len nástup symptómov.
• Základom liečby sú kortikosteroidy podávané perorálne ( vo forme tabliet). Predpokladá sa, že majú dobrý účinok takmer v akomkoľvek štádiu ochorenia.
• Dlhodobé užívanie kortikosteroidov môže spôsobiť osteoporózu ( zmäkčenie kostného tkaniva v dôsledku metabolických porúch). V tomto ohľade je potrebné súčasne predpisovať lieky zo skupiny bisfosfonátov na preventívne účely.
• Pri pľúcnej forme sarkoidózy, inhalácia ( miestne) použitie kortikosteroidov neposkytuje lepší terapeutický účinok. Môžu byť predpísané pre sprievodné reaktívne zápalové procesy.
• Iné drogy farmakologické skupiny (iné ako kortikosteroidy) sa predpisujú buď v kombinácii s posledne menovanými, alebo ak pacient individuálne neznáša kortikosteroidy.

Štandardné režimy pre systémovú liečbu pacientov so sarkoidózou

Drogy	Dávkovanie	Terapeutický účinok
Monoterapia ( kurz s jedným liekom)
Glukokortikosteroidy (GCS)	0,5 mg/kg telesnej hmotnosti denne ( dávka je indikovaná pre prednizolón, ktorý je hlavným liekom GCS používaným v liečbe). Ústne, denne. Dávka sa znižuje postupne, keď sa stav zlepšuje. Priebeh liečby trvá najmenej šesť mesiacov.	GCS majú silný protizápalový účinok. Potláčajú bunkové biochemické reakcie, ktoré sú nevyhnutné pre vznik granulómov.
Glukokortikosteroidy	0,5 mg/kg/deň, perorálne, každý druhý deň. Dávka sa znižuje podľa všeobecnej schémy - raz za 6–8 týždňov sa celková dávka zníži denná dávka pri 5 mg. Priebeh liečby trvá 36-40 týždňov.
metotrexát	25 mg raz týždenne, perorálne. Každý druhý deň je predpísaných 5 mg kyseliny listovej na zníženie vedľajších účinkov. Priebeh liečby je 32 – 40 týždňov.	Inhibuje rast buniek, potláča tvorbu granulómov a znižuje zápal. V malých dávkach sa môže užívať dlhodobo, na rozdiel od kortikosteroidov. Pri chronickej sarkoidóze sa predpisuje častejšie.
Pentoxifylín	600 – 1200 mg/deň v troch dávkach, perorálne. Priebeh liečby je 24-40 týždňov.	Liek sa používa na nahradenie a postupné znižovanie dávky kortikosteroidných liekov. Okrem toho zlepšuje zásobovanie tkanív kyslíkom, čo sa využíva pri pľúcnych formách ochorenia.
Alfa tokoferol	0,3 – 0,5 mg/kg/deň, perorálne, počas 32 – 40 týždňov.	Zlepšuje bunkové dýchanie, znižuje pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy. Pri sarkoidóze sa zriedka používa samostatne ( často v kombinácii s inými liekmi).
Kombinované liečebné režimy
Glukokortikosteroidy a chlorochín	GCS – 0,1 mg/kg/deň, perorálne, bez zníženia dávky. Chlorochín – 0,5 – 0,75 mg/kg/deň, perorálne. Priebeh liečby je 32 – 36 týždňov.	Chlorochín potláča imunitný systém, čím ovplyvňuje intenzitu zápalového procesu. Navyše hladina vápnika v krvi postupne klesá. Často sa používa na kožné formy ochorenia a neurosarkoidózu.
Pentoxifylín a alfa-tokoferol	Dávkovanie a režim sa nelíšia od dávkovania a režimu pri monoterapii. Trvanie liečby - 24-40 týždňov.	Kombinovaný terapeutický účinok týchto liekov.

Okrem týchto štandardných režimov sa pri liečbe sarkoidózy ( diklofenak, meloxikam atď.). Ich účinnosť sa ukázala byť výrazne nižšia ako účinnosť GCS. Avšak v počiatočných štádiách ochorenia a pri znížení dávok GCS sa v mnohých krajinách odporúčajú nesteroidné protizápalové lieky.

Lokálna liečba drogami

Lokálna medikamentózna liečba sa využíva najmä pri kožných a očných formách sarkoidózy. V čom Osobitná pozornosť pozornosť sa venuje poškodeniu oka, pretože sa líši od všeobecnej liečebnej stratégie a predstavuje vážnu hrozbu úplnej a nezvratnej slepoty.

Na začatie liečby uveitídy pri sarkoidóze je potrebné presné potvrdenie diagnózy. Získava sa biopsiou uzlín v oku a detekciou sarkoidných granulómov v iných orgánoch. Kým je diagnóza potvrdená, odporúča sa, aby bol pacient prijatý do nemocnice. Ústavná liečba je indikovaná aj u pacientov s ťažkým zápalom, u ktorých sa môžu vyvinúť závažné komplikácie ohrozujúce stratu zraku.

Výber špecifického liečebného režimu pre uveitídu pri sarkoidóze vykonáva oftalmológ. Závisí to od lokalizácie zápalového procesu ( predná, zadná alebo generalizovaná uveitída) a jeho intenzitu.

Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu uveitídy pri sarkoidóze:

• S prednou uveitídou - cyklopentolát, dexametazón, fenylefrín ( v kombinácii s dexametazónom na ťažký zápal). Lieky sú predpísané vo forme očných kvapiek.
• Pre zadnú uveitídu - dexametazón, metylprednizolón ako intravenózne kvapkadlo, ako aj retrobulbárny dexametazón ( injekcia pod oko s predĺženou ihlou na dodanie lieku do zadného pólu oka).
• Pre generalizovanú uveitídu - kombinácia vyššie uvedených liekov vo vyššej dávke.

Táto schéma sa nazýva pulzná terapia, pretože je zameraná na rýchla opravaťažký zápal s vysokými dávkami liekov. Po ukončení pulznej terapie, ktorá trvá 10–15 dní, sa predpisujú rovnaké lieky vo forme kvapiek. Na udržanie normálneho stavu sa užívajú 2 až 3 mesiace. Hlavným kritériom účinnosti liečby je vymiznutie príznakov zápalu. Po diagnostikovaní sarkoidózy by pacienti s príznakmi poškodenia zraku mali celý život pravidelne navštevovať očného lekára na preventívne prehliadky.

Liečba kožná forma sarkoidóza sa v skutočnosti veľmi nelíši od systémovej liečby. Rovnaké lieky sa môžu používať paralelne vo forme mastí alebo krémov, čo zvýši lokálny terapeutický účinok. Vzhľadom na vedľajšie účinky liečby niektorí lekári neodporúčajú intenzívnu liečbu kožných prejavov sarkoidózy, pokiaľ nie sú lokalizované na tvári alebo krku. Problémy pacientov sú v týchto prípadoch kozmetickým defektom a nepredstavujú vážne nebezpečenstvo pre ich život alebo zdravie.

Chirurgia

Chirurgická liečba sarkoidózy je extrémne zriedkavá. Odstránenie zväčšených lymfatických uzlín na hrudníku je nepraktické, keďže ide o rozsiahlu operáciu, pričom sa opäť vytvoria sarkoidné granulómy. Chirurgická intervencia je možná iba v extrémnych prípadoch na záchranu života pacienta v terminálnych štádiách patologického procesu. Potreba chirurgického zákroku môže vzniknúť aj vtedy, ak sa vyskytnú pľúcne a mimopľúcne komplikácie sarkoidózy.

Pacienti so sarkoidózou môžu podstúpiť nasledujúce typy chirurgických zákrokov:

• Odstránenie defektu v prípade kolapsu pľúc. V dôsledku poškodenia pľúcneho tkaniva môže dôjsť k patologickej komunikácii medzi vzduchovými kanálikmi a pleurálnou dutinou. V dôsledku rozdielu tlaku to povedie ku kolapsu pľúc a akútnemu zlyhaniu dýchania.
• Transplantácia pľúc. Táto operácia sa vykonáva extrémne zriedkavo kvôli vysokým nákladom a zložitosti postupu. Indikáciou pre to je rozšírená fibróza pľúcneho tkaniva. V dôsledku premnoženia bronchiolov sa kriticky znižuje vitálna kapacita pľúc a dochádza k zlyhaniu dýchania. Po transplantácii pľúc sa viac ako polovica pacientov dožíva minimálne 5 rokov. Hrozí však, že sa ochorenie v transplantovanom orgáne opäť rozvinie.
• Zastavenie krvácania v gastrointestinálnom trakte. Zvyčajne sa operácia vykonáva laparoskopicky ( bez širokej disekcie tkaniva). Špeciálna kamera a manipulátory sa vkladajú do brušnej dutiny na zastavenie krvácania bez vážneho ohrozenia zdravia pacienta.
• Splenektómia. Cvičí sa s jej výrazným zvýšením, ak je dokázané, že obsahuje sarkoidné granulómy.

Ožarovanie

Podľa mnohých štúdií vykonaných v Spojených štátoch sarkoidóza, ktorá je odolná voči liečbe kortikosteroidmi, sa môže liečiť ožarovaním. V tomto prípade sa ožaruje iba postihnutá oblasť tela ( napríklad len hrudník). Najlepšie výsledky boli pozorované u pacientov s neurosarkoidózou. Po 3–5 procedúrach bola dosiahnutá stabilná remisia s vymiznutím najakútnejších symptómov.

Diéta

Pre pacientov so sarkoidózou neexistuje žiadna špecifická diéta. Podľa niektorých štúdií sa osvedčil najlepšie liečebný pôst. V takmer 75% prípadov inhibuje vývoj patologického procesu a vedie k výraznému zlepšeniu stavu. Pravidelný pôst však nie je vhodné praktizovať samostatne. Táto liečebná metóda sa používa najmä v nemocničnom prostredí pod dohľadom lekára. Obyčajný pôst doma, ktorý sa niektorí pacienti dobrovoľne snažia praktizovať, nielenže nedáva terapeutický účinok, ale môže aj dramaticky zhoršiť priebeh ochorenia.

Prevencia komplikácií choroby

Prevencia komplikácií choroby zahŕňa obmedzenie kontaktu s faktormi, ktoré by mohli spôsobiť sarkoidózu. V prvom rade hovoríme o faktoroch prostredia, ktoré sa môžu dostať do tela s vdychovaným vzduchom. Pacientom sa odporúča pravidelne vetrať byt a vykonávať mokré čistenie, aby sa zabránilo vzniku vzdušného prachu a plesní. Okrem toho sa odporúča vyhnúť sa dlhodobému opaľovaniu a stresu, pretože vedú k narušeniu metabolických procesov v tele a zintenzívneniu rastu granulómov.

Preventívne opatrenia zahŕňajú aj vyhýbanie sa hypotermii, pretože to môže prispieť k pripútaniu bakteriálna infekcia. Je to spôsobené zhoršením ventilácie pľúc a celkovo oslabenou imunitou. Ak už je v tele chronická infekcia, tak po potvrdení sarkoidózy je potrebné navštíviť lekára, aby sa zistilo, ako infekciu najefektívnejšie kontrolovať.

Vo všeobecnosti je prognóza sarkoidózy podmienene priaznivá. Smrť na komplikácie alebo nezvratné zmeny v orgánoch je zaznamenaná len u 3–5 % pacientov ( s neurosarkoidózou približne u 10–12 %). Väčšinou ( 60 – 70% ) je možné dosiahnuť stabilnú remisiu ochorenia počas liečby alebo spontánne.

Nasledujúce stavy sa považujú za indikátory nepriaznivej prognózy s vážnymi následkami:

• afroamerický pôvod pacienta;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• dlhé obdobie zvýšenia teploty ( viac ako mesiac) na začiatku ochorenia;
• poškodenie viacerých orgánov a systémov súčasne ( zovšeobecnená forma);
• relaps ( návrat akútnych symptómov) po ukončení liečby GCS.

Bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť týchto príznakov by ľudia, u ktorých bola diagnostikovaná sarkoidóza aspoň raz v živote, mali navštíviť svojho lekára aspoň raz ročne.

Komplikácie a následky sarkoidózy

Ako je uvedené vyššie, samotná sarkoidóza zriedka spôsobuje smrť alebo vážne zdravotné problémy. Hlavné nebezpečenstvo tejto choroby spočíva v možnosti vzniku závažných komplikácií choroby. Delia sa na pľúcne, ktoré sú najčastejšie, a mimopľúcne, ktoré sú zvyčajne závažnejšie ako pľúcne.

Najčastejšie komplikácie a následky sarkoidózy sú:

• kolaps pľúc;
• krvácajúca;
• častý zápal pľúc;
• kamene v obličkách;
• poruchy srdcového rytmu;
• pľúcna fibróza;
• slepota a nezvratná strata zraku;
• psychické problémy.

Kolaps pľúc

Kolaps pľúc nastáva v dôsledku kolapsu pľúcneho tkaniva. Najčastejšie k tomu dochádza, ak je akút zápalový proces alebo rast granulómov viedol k prasknutiu pohrudnice. Potom sa tlak v pleurálnej dutine začne vyrovnávať s atmosférickým tlakom. Pľúca majú vďaka svojej štruktúre vlastnú elasticitu. Pri rovnakom tlaku vnútri aj vonku sa rýchlo začne stláčať. Pri stlačení nielenže nedochádza k výmene plynov, ale sú aj stlačené cievy, čo vedie k dysfunkcii srdca. Bez okamžitej lekárskej starostlivosti môže pacient so zrútenými pľúcami rýchlo zomrieť na akútne respiračné zlyhanie. Liečba zahŕňa chirurgické uzavretie pľúcneho defektu a odstránenie prebytočného vzduchu z pleurálnej dutiny, aby sa obnovil normálny tlak. Pri včasnom zásahu vážne následky po kolapse pľúc sa nepozoruje.

Krvácajúca

Krvácanie pri sarkoidóze vzniká v dôsledku priameho poškodenia ciev zápalovými zmenami. V pľúcnej forme sa táto komplikácia vyvíja len zriedka. Poškodenie ciev je bežnejšie, keď sú granulómy lokalizované na rôznych úrovniach v tráviacom systéme. Pri sarkoidóze orgánov ENT sa často pozoruje aj opakované krvácanie z nosa.

Krvácanie sa zvyčajne zastaví spontánne a nevyžaduje vážne opatrenia na jeho zastavenie. Situácia je o niečo závažnejšia u pacientov so sarkoidózou pečene. Faktom je, že pečeň produkuje veľké množstvo koagulačných faktorov ( látky potrebné na zastavenie krvácania). Pri ťažkom poškodení funkcie pečene klesá množstvo koagulačných faktorov v krvi, čo spôsobuje, že krvácanie je dlhšie a výdatnejšie.

Častý zápal pľúc

Častá recidivujúca pneumónia je častou komplikáciou u pacientov v 2. – 3. štádiu sarkoidózy. V dôsledku zlého vetrania a lokálnych porúch môže akákoľvek infekcia spôsobiť zápal pľúc. Stáva sa to obzvlášť často po začatí liečby kortikosteroidmi ( prednizolón, metylprednizolón, dexametazón atď.). Táto kategória liekov oslabuje imunitný systém, čím sa zvyšuje riziko vzniku bakteriálnej infekcie.

Kamene v obličkách

Ako je uvedené vyššie, obličkové kamene alebo piesok sa nachádzajú u významnej časti pacientov so sarkoidózou. Táto komplikácia ochorenia sa vyvíja v dôsledku zvýšenej hladiny vápnika v krvi. Vápnik sa počas filtrácie dostáva do obličiek s krvou. V obličkovej panvičke sa viaže s inými stopovými prvkami a vytvára nerozpustné soli. Pacienti sa môžu uprostred liečby sarkoidózy začať sťažovať na ostrú, neznesiteľnú bolesť v dolnej časti chrbta v oblasti obličiek. To nás núti prerušiť priebeh liečby sarkoidózy a venovať pozornosť liečbe obličkovej koliky a odstraňovaniu kameňov.

Poruchy srdcového rytmu

Poruchy srdcového rytmu, ako je uvedené vyššie, môžu byť dôsledkom tak srdcových, ako aj pľúcnych foriem sarkoidózy. Najprv sú príznakom ochorenia, ale v závažných prípadoch môžu byť považované za komplikáciu. Faktom je, že pretrvávajúca porucha rytmu vedie k zhoršeniu dodávky kyslíka do mozgu. Okrem opakovaného mdloby je to spojené s nezvratným poškodením v dôsledku odumierania nervových vlákien. Na obnovenie normálneho srdcového rytmu môže byť často potrebná resuscitácia.

Pľúcna fibróza

Pľúcna fibróza je konečným štádiom pľúcnej formy sarkoidózy. Tento proces začína v 2. až 3. štádiu ochorenia, keď sa symptómy ešte len začínajú objavovať. Postupne v dôsledku dlhotrvajúceho zápalu a stláčania tkaniva zväčšenými lymfatickými uzlinami je normálne pľúcne tkanivo nahradené bunkami spojivového tkaniva. Tieto bunky si nedokážu vymieňať plyny, čo pacientovi sťažuje dýchanie. Účinná liečba pľúcnej fibrózy prakticky neexistuje. Jediným riešením je transplantácia orgánu.

Slepota a nezvratná strata zraku

Ak sa liečba oneskorí, môže dôjsť k slepote a nezvratnej strate zraku. v tvare oka sarkoidóza. Zápalový proces v očných membránach vedie k spusteniu množstva patologické mechanizmy (priame poškodenie tkanivá, rast vnútroočný tlak, papilém). Mnohé zmeny na úrovni očí sú nezvratné. To je plné straty resp prudké zhoršenie zraku, čo prakticky zaručuje invaliditu. To je dôvod, prečo pacienti so sarkoidózou pri najmenšom príznaku poškodenia oka musia naliehavo vyhľadať lekársku pomoc. špecializovanú pomoc navštívte očného lekára. Včasná pomoc s vysoká pravdepodobnosť zastaví zápalový proces a zachová videnie.

Psychologické problémy

Psychologické problémy u pacientov so sarkoidózou sú možno najmenej život ohrozujúce, ale najčastejšie následky ochorenia. V prvom rade sa to týka pacientov v prvých štádiách, ktorí nedostali špecifický priebeh liečby kvôli možnosti spontánnej remisie ochorenia. Takíto pacienti sa vyznačujú strachom zo smrti, depresiou, hlbokou depresiou a nespavosťou. Tieto symptómy pretrvávali aj u mnohých pacientov, u ktorých sarkoidóza neprogredovala.

Takéto problémy sú čisto psychologického charakteru. Nemalú úlohu zohráva nejasný pôvod ochorenia a chýbajúca špecifická vysoko účinná liečba. Na boj proti takýmto problémom musia byť lekári veľmi opatrní pri formulovaní diagnózy a prognózy týkajúcej sa priebehu ochorenia. Pacientom sa odporúča konzultovať s psychológom špecializovanú pomoc.

Poškodenie vlasov. Strata laterálnej časti obočia je jedným z prvých príznakov lepry. Strata vlasov v oblasti brady a fúzov je menej častá. Vlasy na pokožke hlavy sú zvyčajne zachované.

Poškodenie slizníc. Najčastejšie je postihnutá nosová sliznica. V závažných prípadoch lepry sa poškodenie nosovej sliznice pozoruje u 90-95% pacientov. Je veľmi možné, že práve tu začína malomocenstvo. Škrabky z nosovej sliznice často odhalia bacily lepry, a to aj pri absencii iných jasne definovaných symptómov lepry. Na sliznici nosnej priehradky a paranazálnych dutín sa objavujú infiltráty, zintenzívňuje sa výtok z nosa, rastú krusty a vyvíjajú sa príznaky chronického výtoku z nosa. Infiltráty v oblasti nosovej priehradky majú tendenciu ulcerovať; výsledné vredy často vedú k deštrukcii priehradky a stiahnutiu nosa na hranici kostí a chrupkových častí, v dôsledku čoho sa špička nosa dvíha nahor. Preto má konfigurácia nosa u pacientov s leprou charakteristický vzhľad. Menej časté je poškodenie kostnej časti nosa.

Na sliznici úst v oblasti tvrdého a mäkkého podnebia, ako aj na jazyku, sú pozorované difúzne infiltráty, zriedkavo ulcerujúce. Pri hlbokých infiltrátoch v hrúbke jazyka sa jazyk stáva hustým, prudko zväčšuje objem, na jeho povrchu sa objavuje skladanie s obzvlášť výrazným pozdĺžnym stredným záhybom.

Pomerne často je postihnutá sliznica hrtana a epiglottis. Keď sa infiltrát rozšíri do hlasivky Objavuje sa zachrípnutie hlasu a následne afónia, ktorá môže v dôsledku jazvovitých zmien na sliznici hrtana pretrvať. V niektorých prípadoch sa v dôsledku edému môže vyvinúť stenóza hrtana, čo vedie k potrebe tracheotómie.

Lymfatické uzliny, najmä femorálne, sa podieľajú na ranom štádiu patologického procesu. Zväčšujú sa do veľkosti orecha, holubieho vajca, získavajú hustú elastickú konzistenciu, pri palpácii sú bezbolestné. Vyšetrenie punktátu z lymfatických uzlín umožňuje stanoviť včasnú diagnózu lepry aj pri absencii iných príznakov ochorenia.

Poškodenie nervového systémuČasto sa pozoruje u pacientov s leprou a v obraze choroby často dominujú zodpovedajúce symptómy, čo dalo niektorým autorom základ na identifikáciu nervovej formy malomocenstva. V súčasnosti sa od toho upustilo, pretože takmer každý pacient s malomocenstvom vykazuje v tej či onej miere výrazné známky poškodenia nervového systému. Tieto zmeny majú za následok najmä poškodenie periférneho nervového systému a rozvoj polyneuritídy. Zvyčajne sú postihnuté n. ulnaris, n. auricularis magnus, n. peroneus. Postihnuté nervové kmene zhustnú a zhrubnú, takže ich možno ľahko nahmatať vo forme hustých povrazcov, niekedy s výraznými zhrubnutiami. Najprv sú bolestivé pri palpácii a potom s vývojom anestézie bolesť zmizne.

Okrem porážky veľkých nervové kmene, dochádza k celkovému poškodeniu nervovej sústavy, ktoré sa prejavuje rôznymi poruchami citlivosti, trofikou a poruchami hybnosti.

Zmyslové postihnutie spôsobené neuritídou a chorobami centrálneho nervového systému. Často sa pozoruje pretrvávajúca a ťažká neuralgia, ktorá trvá dlho. Súčasne v zodpovedajúcich oblastiach koža vzniká hyperestézia, ktorá je po určitom čase nahradená úplnou anestézou.

Anestézia a analgézia sa často zisťujú symetricky v oblasti jednotlivých segmentov tela a vo forme „pásu“ v bruchu a hrudníku. Analgézia sa niekedy kombinuje s tepelnou anestézou, ktorá často spôsobuje popáleniny u pacientov s leprou. Oveľa menej časté je zhoršenie hmatovej citlivosti. Niekedy dochádza k neadekvátnym reakciám na nepodmienené podnety – teplo je vnímané ako chlad a naopak, ako aj k oneskoreniu reakcie na nepodmienený podnet, napríklad pri priložení horúceho predmetu je najprv cítiť dotyk a potom tepelný pocit.

Trofické poruchy u pacientov s leprou sú pozorované veľmi často. Tieto poruchy zahŕňajú depigmentáciu, pripomínajúcu vitiligo, ale líšia sa tým, že majú zmyslové poruchy, zatiaľ čo vitiligo tieto poruchy nemá. Trofické zmeny vedú k mutáciám rúk a nôh nie v dôsledku prenikania hlbokých infiltrátov do kostí, ale v dôsledku trofických porúch: postupné mäknutie a resorpcia kostnej hmoty nastáva bez zjavných zmien na koži, rukách a nohách. nohy zmäknú a pripomínajú labky tuleňa; v tomto prípade samozrejme vznikajú porušenia a motorickú funkciu končatiny. Pacienti s leprou často pociťujú dysfunkciu mazových a potné žľazy: najprv jej prudké zvýšenie a potom potlačenie až úplné zastavenie sekrécie kožného mazu a potu. Koža takýchto pacientov sa stáva suchou, drsnou a ľahko sa na nej tvoria praskliny.

Poruchy pohybu. U pacientov s leprou sa často rozvinie svalová atrofia, zvyčajne symetrické, výraznejšie poškodenie extenzorov, postihnutá je najmä tvár a končatiny.

V oblasti tváre dochádza často k atrofii svalov očných viečok orbicularis, čo má za následok rozvoj lagoftalmu (lagophtalmus) – strata schopnosti spontánne uzavrieť palpebrálnu štrbinu. Často ohromený tvárový nerv. Pri atrofii tvárových svalov dochádza k narušeniu mimiky, tvár sa stáva smutnou, nehybnou a maskovanou.

Postihnuté sú aj svaly končatín, čo má za následok ich atrofiu. Obzvlášť často sa do procesu zapájajú extenzory malých svalov rúk a nôh, potom predlaktia a nohy. Na horných končatinách začína atrofia svalmi palca a malíčka, potom sa objavuje na ostatných prstoch. Tento proces vedie k tomu, že flexory využívajú výhody atrofovaných extenzorov, preto prsty zaujmú polozahnutú polohu. V dôsledku nerovnakého stupňa atrofie extenzorov na rôznych prstoch nie je stupeň ich ohybu rovnaký a ruka v dôsledku toho nadobúda pazúrovitý, znetvorený vzhľad. Podobný stav sa vyvíja na nohách. Na dolných končatinách sú ako prvé postihnuté svaly chodidiel a tiež mm. tibiales anteriores et extensores digitorum pedis, čo vedie k rozvoju pes eqninovarus.

Pacienti s leprou tiež pociťujú celkové poruchy centrálneho nervového systému. Klinicky sa často redukujú do neurotického stavu. U rôznych pacientov dosahujú poruchy rôznej miere- od ľahkých neurotických stavov až po ťažké neurózy až psychózy.

Poškodenie očí u pacientov s leprou sa vyskytuje vo forme konjunktivitídy a keratitídy, ktorá je sprevádzaná zhrubnutím a zakalením a následne ulceráciou rohovky, ktorá môže vyústiť až do slepoty.

Semenníky a nadsemenníky sú často postihnuté u pacientov s leprou vo forme orchitídy a epididymitídy s následným rozvojom sklerotických procesov; V dôsledku azoospermie dochádza k neplodnosti.

Z vnútorných orgánov s leprou sú najčastejšie postihnuté pľúca, pečeň a slezina: zväčšujú sa, zhustnú, ale sú mierne bolestivé; aj iné orgány môžu byť často postihnuté leprou.

Priebeh malomocenstva býva dlhodobý, choroba trvá roky, v niektorých prípadoch aj desaťročia. Výnimkou je priebeh ochorenia s febrilnými príznakmi, narastajúcou kachexiou a rýchlou smrťou (po niekoľkých mesiacoch).

Patohistológia. Väčšina typické zmeny pozorované u lepróm, teda tuberkulárnych prvkov. V dermis dochádza k akumulácii bunkového infiltrátu, ktorý je rozdelený na samostatné ohniská vrstvami spojivové tkanivo, pochádzajúce zhora zo zachovanej úzkej dutiny medzi infiltrátom a epidermou. Infiltrát pozostáva z epiteloidných buniek, lymfocytov, plazmatických buniek, fibroblastov a malého počtu histiocytov, ktoré sa nachádzajú hlavne na periférii bunkových akumulácií. Najtypickejšie sú veľké guľovité bunky s penovou protoplazmou; špeciálnym Ziehl-Neelsenovým farbením sa v nich dá odhaliť obrovské množstvo bacilov lepry a zŕn ich rozkladu. Tieto malomocné bunky alebo "globi", ako sa nazývajú, leprické gule, sú patognomické pre lepru. Lepra bacily sú umiestnené v zhlukoch pripomínajúcich balíčky cigár. Obrovské množstvo malomocných bacilov je pozoruhodné: nachádzajú sa v infiltráte interne aj extracelulárne, v lúmenoch krvných ciev, v lymfatických štrbinách.

Stróma spojivového tkaniva kože v infiltráte je výrazne riedka. Kolagénové a elastické vlákna sú zachované iba vo forme fragmentov, ale medzi lalôčikmi infiltrátu a vo forme úzkeho pruhu pod epidermou sú dobre zachované. Potné a mazové žľazy podliehajú atrofii a sú úplne zničené.

Pri bodkovaných prvkoch je patohistologický obraz atypický. V hornej tretine dermis sa pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci prevažne z lymfocytov, stredného množstva fibroblastov a histiocytov. V infiltrátoch je menej bacilov lepry ako pri typickej lepre. V niektorých prípadoch sa ich však v týchto postihnutých oblastiach nachádza obrovské množstvo.

V postihnutých nervoch dochádza k akumulácii lymfoidného infiltrátu v zhrubnutí nervových kmeňov. Súčasne sa v derme pozoruje perivaskulárny infiltrát pozostávajúci hlavne z lymfocytov, malého počtu fibroblastov a histiocytov.

Pôvodcami kryptosporidiózy sú kokcídie rodu Cryptosporidium, patriace do čeľade Cryptosporidiae Lider. 19-20 zástupcov jediného rodu Cryptosporidium bolo nájdených u zvierat 4 hlavných tried: ryby (C. nazorum), plazy (C. crotali), vtáky (C. mellagradis) a cicavce (C. muris). Podľa moderných údajov posledný z týchto druhov, ktoré medzi sebou nemajú morfologické a dokonca ani antigénne rozdiely, nie je označený ako C. muris, ale ako C. parvum. Pod týmto názvom (alebo jednoducho ako Cryptosporidium) sa tento druh spomína v lekárskej literatúre.

Cryptosporidium bolo izolované z rôznych cicavcov, vtákov a plazov už v roku 1907, ale až v roku 1976 bolo známe, že infikuje ľudí. Prispeli k tomu okolnosti ako nedostatočná oboznámenosť lekárov s týmito prvokmi, názor na nepatogénnu povahu kryptosporídia a ťažkosti s ich detekciou v črevných sekrétoch pomocou rutinných výskumných metód.

V posledných rokoch sa dosiahol určitý pokrok v štúdiu epidemiológie kryptosporidiózy. Je distribuovaný takmer všade. Ukázali to štúdie uskutočnené v Spojených štátoch a v rôznych krajinách Európy, Afriky, Ázie a Austrálie veľký význam kryptosporídium ako etiologický faktor hnačkových ochorení u ľudí. Mechanizmus prenosu je hlavne fekálno-orálny (cez produkty na jedenie, voda, mlieko). Možný prenos kontaktom a kontaktom v domácnosti. Oocysty C. parvum sú odolné voči väčšine dezinfekčných prostriedkov používaných v nemocniciach a laboratóriách. Z epidemiologického hľadiska je dôležité, že invazívne štádiá oocýst môžu prežívať v črevných sekrétoch pacientov po uvoľnení do vonkajšieho prostredia ešte 2 týždne po odznení hnačky. O dôležitosti sanitárnych a hygienických podmienok vrátane zmien v povahe výživy, fyzikálne a chemické vlastnosti vody, zmeny klimatických podmienok, o čom svedčí fakt, že kryptosporídium je jedným z etiologických faktorov cestovateľských hnačiek. V tomto smere je pravdepodobné, že druhým mechanizmom vzniku ochorenia je aktivácia invázie u zdravých nosičov.

Prirodzeným zdrojom invázie pre človeka sú rôzne cicavce, najmä poľnohospodárske (teľatá, jahňatá), ako aj iné živočíchy spojené s miestami, kde ľudia žijú (hlodavce a pod.).

Existuje presvedčivý dôkaz, že kryptosporidióza sa môže prenášať z človeka na človeka. Svedčia o tom prípady infekcie detí v detských ústavoch, nozokomiálne ohniská a náhodné infekcie laboratórneho personálu. Sú známe prípady vnútrorodinných infekcií, pri ktorých sa dospelí zvyčajne nakazili od detí.

U homosexuálnych mužov existuje možnosť sexuálneho prenosu kryptosporídia (podobne ako pri prenose améb alebo giardií).

Vo viac ako 80% prípadov je ochorenie sporadické, zvyšných 20% sú skupinové ochorenia vrátane vodných ohniskov. Oocysty boli izolované z vodovodnej a riečnej vody a z odpadovej vody na zavlažovacích poliach.

Najdôležitejším znakom invázie kryptosporídia je vodnatá hnačka, ktorá sa zdá byť založená na malabsorpcii a osmotickej hypersekrécii vyplývajúcej z mechanickej deštrukcie črevnej steny a narušenia enzymatických a/alebo imunitných mechanizmov. V kryptosporídiu neboli nájdené žiadne toxíny.

Ochranné funkcie tela počas kryptosporidiózy majú niektoré vlastnosti. V prvom rade sa to týka vekového faktora nešpecifickej rezistencie. Medzi cicavcami ochorejú väčšinou mladé jedince. Zaujímavé je, že medzi ľuďmi nie sú také vekové rozdiely: dospelí ochorejú rovnako často ako deti. U ľudí najdôležitejším faktorom, určujúce náchylnosť k tejto invázii a závažnosť jej priebehu je stav imunity. Svedčí o tom skutočnosť, že ak do začiatku 80-tych rokov boli známe len ojedinelé prípady ľudských chorôb, potom od objavenia sa prvých prípadov AIDS zaujala kryptosporidióza jedno z prvých miest ako oportúnna choroba.

Kryptosporidióza postihuje najmä ľudí s oslabenou imunitou spôsobenou určitým ochorením alebo imunosupresívnou liečbou. Úloha humorálnej imunity bola preukázaná, ale primárny význam má dysfunkcia T-buniek. Hoci kryptosporidióza vzniká v neskorých štádiách HIV infekcie a je indikátorovým ochorením AIDS, bol popísaný dlhodobý ťažký priebeh kryptosporidiózy u pacienta počas akútnej infekcie v štádiu primárnych prejavov (NA) (zatiaľ jediné pozorovanie vo svete), ktorú autori spájajú s ťažkou prechodnou imunosupresiou.

Klinické prejavy kryptosporidiózy sú založené na syndróme akútnej hnačky, ktorý sa vyvíja 3-8 dní po infekcii a vyskytuje sa ako akútna enteritída alebo gastroenteritída. Závažnosť symptómov do značnej miery závisí od stavu imunitného systému pacienta. U pacientov bez imunodeficiencie sa v priemere 1 týždeň (menej často 2 týždne) pozoruje hojná, vodnatá (cholera podobná) stolica s nepríjemným zápachom s frekvenciou až 20-krát denne. Pacient stráca od 1 do 15-17 litrov tekutín denne. Silná hnačka je sprevádzaná miernymi kŕčovitými bolesťami brucha, vracaním, nevoľnosťou, miernym zvýšením telesnej teploty (nie vyšším ako 38 ° C), nedostatkom chuti do jedla a bolesťou hlavy. Zvyčajne dochádza k zotaveniu, ale u oslabených detí môže choroba trvať viac ako 3 týždne a môže byť smrteľná.

U ľudí s rôznymi poruchami imunity, najmä u pacientov s AIDS, choroba nadobudne zvyčajne chronický charakter (až niekoľko mesiacov, ak pacient nezomrie skôr), niekedy s recidívami, sprevádzanými prudkým poklesom telesnej hmotnosti (štíhla syndróm). V niektorých prípadoch môže ochorenie nadobudnúť charakter kolitídy s výskytom krvi a hlienu v stolici.

Prezentujeme vlastné klinické pozorovanie pacienta s črevnou kryptosporidiózou.

Pacientovi V., 39-ročnému, diagnostikovali infekciu HIV (štádium IIB) v lete 1990. Do apríla 1991 bol zdravotný stav pacientky uspokojivý. Potom sa začali objavovať 2-3-dňové periódy, kedy sa stolica zvýšila až 5-6 krát denne. Zároveň nebola narušená chuť do jedla, nebola bolesť brucha a telesná teplota sa nezvýšila. Po 4 mesiacoch začali obdobia hnačky sprevádzať zvýšenie telesnej teploty na 38-39 °C a zhoršenie chuti do jedla. Slabosť sa zvýšila: v dňoch, keď bola hnačka, pacient nemohol pracovať (povolaním je popový umelec). Za 7 mesiacov sa telesná hmotnosť znížila takmer o 15 kg. Na jeseň 1991 bol pacient hospitalizovaný v Petrohrade, kde bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a bola vykonaná komplexná liečba (retrovir, trichopolum a furazolidon), na pozadí ktorej bol zaznamenaný krátkodobý účinok - hnačka zastavená na niekoľko dní. Po prepustení na 6. deň bol pacient hospitalizovaný na našej klinike z dôvodu obnovenia hnačky. Pri vyšetrení bol pacient vyčerpaný (pri prepustení z nemocnice v Petrohrade bola telesná hmotnosť 61 kg, pri vyšetrení - 57 kg). Na oddelení pokračovali hnačky (15-20 krát denne). Stolica periodicky strácala svoj fekálny charakter, podobala sa cholere a páchla. Telesná teplota sa pravidelne zvyšuje na horúčku nízkeho stupňa.

Krvný test: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, s. 6 %, s. 10 %, napr. 4 %, lymfa. 72 %, po. 8 %; ESR 16 mm/h. Hladina CD4 lymfocytov je 0,03 10 9 /l. V stolici sa našlo kryptosporídium. Liečba zahŕňala AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, podávanie soľných roztokov perorálne a intravenózne, normálny ľudský imunoglobulín a krvné transfúzie. Pacient bol na našej klinike do konca apríla 1992. Podarilo sa dosiahnuť zníženie hnačky (až 2-3 krát denne). Pacient bol na jeho žiadosť prepustený z dôvodu potreby odchodu do rodného mesta. Po 4 mesiacoch sme dostali správu o jeho smrti.

Poškodenie brušných orgánov v dôsledku kryptosporidiózy sa dá zistiť na röntgene. Pri vyšetrovaní žalúdka je viditeľná deformácia stien a zhrubnutie záhybov sliznice. Pri postihnutí dvanástnika a tenkého čreva sú zvyčajne viditeľné spastické kontrakcie črevnej steny, výrazná expanzia lúmenu, atrofia klkov sliznice, hypersekrécia a zhrubnutie záhybov.

Pomerne často sa u pacientov s AIDS vyskytuje kombinácia intestinálnej a extraintestinálnej lokalizácie ochorenia. V Španielsku (1994) boli opísané 2 takéto pozorovania. V jednom prípade bola enteritída kombinovaná s poškodením pľúc, Kaposiho sarkómom a pneumóniou Pneumocystis, v druhom prípade bola diagnostikovaná kryptosporidiová akalkulózna cholecystitída a pankreatitída na pozadí diseminovanej tuberkulózy. V časti „Poškodenie dýchacieho systému“ sme prezentovali klinické pozorovanie rýchleho malígneho priebehu tuberkulózy, ktorý sa vyskytoval v kombinácii s črevnou kryptosporidiózou. Francúzski autori uviedli pacienta s dlhotrvajúcou horúčkou a dýchavičnosťou, u ktorého bola diagnostikovaná črevná kryptosporidióza a generalizovaná cytomegalovírusová infekcia (ulcerózna ezofagitída, cholangitída, virémia). Liečba foscavirom nemala žiadny účinok. Neúspešná sa ukázala aj liečba podozrenia na pľúcnu tuberkulózu. Pľúcna biopsia odhalila nahromadenie kryptosporídia na povrchu epitelu sklerotických bronchiolov. Bola opísaná erozívna gastritída spôsobená kryptosporídiom: na klinike prevládalo vracanie a hnačka, a histologické vyšetrenie Biopsia žalúdočnej sliznice odhalila erozívny proces s veľkými akumuláciami patogénu.

Uskutočnila sa retrospektívna štúdia prípadových anamnéz 82 pacientov s infekciou HIV, ktorí sa infikovali kryptosporídiom počas rozsiahlej epidémie prenášanej vodou v marci 1993 v Spojených štátoch. Vo väčšine (38 %) bol postihnutý žlčový systém. Nízka hladina CD4 lymfocytov (menej ako 0,05 10 9 /l) bola faktorom prispievajúcim k rozvoju klinických symptómov. Častými príznakmi boli nauzea a vracanie, bolesť v pravom hypochondriu, zmeny funkčných pečeňových testov (najmä zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy). Ultrazvuk často odhalil zmeny v žlčových cestách. U 4 pacientov bola potrebná cholecystektómia.

V Španielsku bolo hlásených 5 prípadov akalkulóznej cholecystitídy spôsobenej kryptosporídiom u pacientov infikovaných HIV. Všetci pacienti mali horúčku, chudnutie, bolesti brucha, hnačku, anorexiu a asténiu a tiež vykazovali známky cholestázy. Ultrazvuk odhalil u všetkých pacientov zväčšenie a natiahnutie žlčníka, zhrubnutie jeho stien a absenciu kameňov a u 4 pacientov natiahnutie spoločného žlčovodu. Endoskopická retrográdna cholangiografia odhalila stenózu spoločného žlčovodu u 4 pacientov, ako aj edematóznu a „vyčnievajúcu“ bradavku Vater.

Ak sa použijú vhodné konzervačné látky, oocysty možno detegovať v natívnom materiáli skladovanom v chladničke až 1 rok.

Spolu s mikroskopickými štúdiami boli v posledných rokoch navrhnuté aj imunologické metódy na diagnostiku kryptosporidiózy: fluorescenčná protilátková reakcia, ELISA a imunoblotting.

Problém liečby kryptosporidiózy zostáva nevyriešený. Zatiaľ neexistujú žiadne účinné etiotropné terapie. U pacientov bez narušenej funkcie imunitného systému nie sú potrebné etiotropné lieky. Kompletná strava(tabuľka č. 4), perorálny príjem primeraného množstva tekutín ( soľné roztoky) postačujú na vyliečenie pacientov s miernym alebo stredne ťažkým ochorením.

Vzhľadom na dlhotrvajúci chronický charakter ochorenia a jeho ťažký priebeh u pacientov s AIDS je potrebné od prvých dní ochorenia vykonávať komplexnú terapiu vrátane podávania moderných antiretrovírusových liekov (ktoré môžu pomôcť pri úľave od hnačky, ak pacient predtým nedostával takéto lieky), perorálnu alebo intravenóznu rehydratáciu, enzýmové prípravky, symptomatické prostriedky. Asi 80 bolo testovaných ako etiotropných rôznymi prostriedkamižiadna z nich však nebola príliš účinná. Polymyxín s furazolidónom sa úspešne používa u hospodárskych zvierat, ale u ľudí tieto lieky nemajú žiadny účinok.

U niektorých pacientov boli účinné spiramycín, azitromycín, trichopolum, furazolidón, klaritromycín, paramomycín, atovakvón atď.

Existujú obmedzené dôkazy o úspešnom použití transfer faktora pripraveného z lymfocytov teliat s kryptosporidiózou.

Najmodernejšie lieky odporúča Univerzita Johnsa Hopkinsa. Ide o paramomycín (500 mg 4-krát denne perorálne počas 2 týždňov alebo dlhšie), nitazoxadín (1 g denne), oktreotid (50 – 500 mg 3-krát denne subkutánne alebo intravenózne), azitromycín (1,2 g perorálne 2-krát denne 1, potom 1,2 g/deň počas 27 dní a potom 0,6 g denne). V tomto prípade je potrebná kombinovaná antiretrovírusová liečba, vysokokalorická výživa a v prípade potreby aj parenterálna výživa.

Izosporóza

Izosporiáza je oveľa menej bežná ako kryptosporidióza. Veľa rokov I. belli sa našli iba v tropických krajinách, ale čoskoro po objavení sa prvých prípadov AIDS sa počet publikácií o izosporóze začal prudko zvyšovať. V období od roku 1985 do roku 1992 v Los Angeles bola izosporóza zistená u 127 (1,0 %) pacientov s AIDS, s prevahou osôb narodených v zahraničí (3,2 %) a najmä tých, ktorí pricestovali zo Salvádoru (7,4 %) a Mexico City ( 5,4 %), ako aj u všetkých osôb španielskeho etnika (2,9 %).

Izosporóza trvajúca viac ako 1 mesiac sa podľa Centra pre kontrolu chorôb (USA) považuje za jedno z diagnostických kritérií AIDS.

Životný cyklus I. belli je v podstate rovnaký (s malými rozdielmi) ako u Cryptosporidium; charakterizuje ho striedanie nepohlavného (vo vonkajšom prostredí a v tele hostiteľa) a sexuálneho (len v ľudskom tele) rozmnožovania. Infekčná forma je zrelá oocysta, z ktorej vychádzajú sporozoity a napádajú bunky črevného epitelu. Ďalší vývoj prebieha podľa nasledujúcej schémy: sporozoit-trofozoit-schizont-merozoit. Tento proces nepohlavného rozmnožovania sa mnohokrát opakuje a vedie k masívnemu poškodeniu črevného epitelu. Cyklus sexuálnej reprodukcie sa začína premenou merozoitov na samčie (mikrogamonty) a samice (makrogamonty), ktoré sa potom menia na mikro- a makrogametocyty. Tie následne vytvárajú zygoty, ktoré sa menia na nezrelé oocysty. Oocysty sa vylučujú stolicou do vonkajšieho prostredia, kde sa v priebehu 2-3 dní stanú sporocystami. V každom z nich sa približne po 24 hodinách objavia 4 sporozoity. Celý vývojový cyklus sa znova opakuje.

Izosporóza - antroponóza. Jediným hostiteľom I. belli sú ľudia. Hlavný mechanizmus infekcie je fekálno-orálny.

Doposiaľ nebol opísaný ani jeden prípad nákazy človeka zo zvierat, hoci je známe, že mnohé druhy izospór spôsobujú u zvierat choroby.

Patogenéza spočíva v tom, že endogénne štádiá izospór ovplyvňujú epitel jejuna a ileum, v dôsledku čoho dochádza k atrofii epitelových klkov, vzniku exsudátu (pozostávajúcom najmä z leukocytov), ​​hyperplázii krýpt a metaplázii engerocytov.

Inkubačná doba izosporózy (od absorpcie oocýst po objavenie sa nesporulovaných oocýst vo výkaloch) trvá 7 až 10 dní. Závažnosť ochorenia u pacientov bez porúch imunitného systému sa výrazne líši od závažnosti ochorenia u pacientov s AIDS. U pacientov s normálnou imunitou sa izosporóza vyskytuje na krátky čas (nie viac ako 2 týždne) a končí spontánnym zotavením. Naproti tomu u pacientov s AIDS je izosporóza závažnou črevnou infekciou, ktorá je často smrteľná. Hlavným klinickým syndrómom je hnačka (enteritída alebo enterokolitída). Stolica obsahuje vysoký obsah mastných kyselín (steatorea), ako aj často veľké množstvo Charcot-Leydenových kryštálov. V niektorých prípadoch sa v stolici môže nachádzať krv. Hnačku sprevádza nevoľnosť, vracanie, kŕčovité bolesti brucha, horúčka, bolesť hlavy a nechutenstvo. U pacientov s AIDS vedie dlhotrvajúca infekcia k výraznému zníženiu telesnej hmotnosti. V krvi sa pozoruje ťažká (až 60 %) eozinofília (čo často vyžaduje vylúčenie helmintickej infestácie), ktorá pretrváva približne 1 mesiac.

Zapnuté neskôr Postupom ochorenia je charakterizované stratou bielkovín a tukov a zhoršeným vstrebávaním vitamínov.

U pacientov s AIDS môže ochorenie trvať niekoľko mesiacov, pričom sa stáva chronickým. Ich pokles telesnej hmotnosti je 15-20 kg alebo viac. Chronická forma charakterizovaný hnačkovým syndrómom, kŕčovitými bolesťami brucha, nadúvaním, nízkou telesnou teplotou. Chudnutie sa vyvíja až do rozvoja syndrómu štíhlosti.

Treba poznamenať, že klinický obraz izosporózy u pacientov s AIDS je známy z opisov uvedených v zahraničnej literatúry; U nás je zatiaľ popísaných zopár prípadov izosporózy len u pacientov bez porúch imunitného systému.

Jedinou metódou laboratórnej diagnostiky izosporózy je detekcia oocýst vo výkaloch podľa rovnakej schémy, ktorá sa používa pri kryptosporidióze. Špeciálne príručky popisujú metódy farbenia oocýst. V čerstvo získaných vzorkách stolice sa nachádzajú elipsoidné oocysty s veľkosťou 20-30 mikrónov. Ak sa vzorka stolice nechá stáť 24 hodín pri izbovej teplote, môže obsahovať aj sporoblasty, ktoré sa delia na sporocysty. V stolici sa zvyčajne nachádzajú zvyšky nestrávenej potravy a Charcot-Leydenove kryštály, leukocyty zvyčajne chýbajú. Počet oocýst vo výkaloch je malý, preto sa používajú flotačné metódy.

Liečba izosporózy by mala byť komplexná, vrátane antiretrovírusových liekov, etiotropného činidla na izosporózu, patogenetickej (náhrada straty tekutín) a symptomatickej terapie.

Spomedzi etiotropných liekov sú mnohé lieky (biseptol, fansidar, trichopolum, roxitromycín, diklazuril atď.) málo účinné. Uznávané ako najúčinnejšie ďalší diagram: pyrimetamín 160 mg + sulfadiazín 800 mg 4-krát denne počas 10 dní. Potom sa uskutoční udržiavacia liečba, ktorá predpisuje lieky 2-krát denne počas 3 týždňov. Biseptol sa môže použiť aj ako udržiavacie liečivo.

Štúdie uskutočnené v Los Angeles ukázali, že použitie trimetoprim-sulfametoxazolu (Biseptol) na prevenciu pneumónie spôsobenej Pneumocystis je účinné aj proti izosporóze (na jej primárnu prevenciu alebo na exacerbáciu latentnej invázie). Riziko vzniku izosporózy je zvýšené u pacientov s infekciou HIV, ktorí nedostali profylaktickú liečbu pneumónie spôsobenej Pneumocystis. Predpokladá sa, že prevencia izosporózy je nevyhnutná pre tých pacientov s infekciou HIV, ktorí cestujú do Latinskej Ameriky.

Mikrosporidióza

Hlavná klinické syndrómy V prípade infekcie spôsobenej Encephalitozoon cuniculi sú to neurologické poruchy, hepatitída, peritonitída, Enterocytozoon bieneusi - hnačka, Septata inneris - hnačka, generalizovaná infekcia, Nosema corneum - keratitída so zníženou zrakovou ostrosťou, Nosema connori - generalizovaná infekcia, Microsporidium ceylonensis - ulcerózna keratitída, Microsporidium africanum - ulcerózna keratitída, Pleistophora spp. - myozitída, Encephalitozoon hellem - keratokonjunktivitída, bronchitída, infekcia genitourinárny trakt, generalizovaná infekcia.

U pacientov s AIDS sa mikrosporidióza často prejavuje ako závažná chronická hnačka s vodnatou stolicou, čo vedie k prudkému poklesu telesnej hmotnosti. V New Yorku malo 39 % pacientov s AIDS mikrosporídiu ako príčinu hnačky; Okrem toho všetci pacienti mali veľmi nízku hladinu CD4 lymfocytov a zhoršenú absorpciu D-xylózy.

Popredné miesto zaujíma infekcia spôsobená E. bieneusi, ktorá postihuje sliznicu dvanástnika a tenkého čreva. V klinickom obraze dominujú hnačky (s poruchou vstrebávania xylózy a tuku), znížená chuť do jedla, chudnutie, možné poškodenie žlčových ciest. Najčastejšie sa u pacientov s AIDS táto infekcia generalizuje, postihuje takmer všetky orgány (pečeň, obličky, mozog, nadobličky, lymfatické uzliny, malé svalové tepny, oči, pohlavné orgány). Zápalové zmeny sa však zistia len zriedka. Častejšie sa zisťuje mierna granulomatózna reakcia s infiltráciou makrofágov a lymfocytov alebo lokálna nekróza obsahujúca mikrosporídie.

Druhou najvýznamnejšou infekciou je infekcia spôsobená E. hellem, pretože u pacientov s AIDS sa často vyskytuje aj ako generalizovaný proces. Vedúcou chorobou na klinike je keratokonjunktivitída a počas generalizácie je postihnutý prevažne epitel genitourinárnych orgánov, dýchacích orgánov a očí. Bol opísaný prípad rozšírenej infekcie E. hellem, ktorá viedla k úmrtiu osoby infikovanej HIV mladý muž, ktorý už prekonal dve epizódy pneumónie spôsobenej Pneumocystis, cytomegalovírusovú kolitídu a diseminovanú atypickú mykobakteriózu. Na pozadí nízkej hladiny CD4 lymfocytov (0,032 10 9 /l) sa objavili príznaky renálneho a respiračného zlyhania a pacient zomrel. Pri pitve sa zistilo, že obličkové tubuly sú postihnuté E. hellem, močového mechúra, močovody, priedušnica, priedušky, pľúca, oči. V pľúcach sa našli aj E. coli, Klebsiella pneumonia a M. avium.

Hnačka môže byť spojená aj s infekciou Septata inneris, ktorá hlboko postihuje sliznicu tenkého čreva s tvorbou mikronekróz a vredov. Z čreva môžu mikrosporídie preniknúť do epitelu žlčových ciest alebo iných tkanív (hematogénna diseminácia). Vzniká profúzna hnačka (s poruchou vstrebávania tukov a xylózy), ktorá môže trvať mesiace, čo vedie k rozvoju syndrómu štíhlosti. Tento patogén je tiež náchylný na šírenie; Bolo popísané poškodenie takmer všetkých orgánov – čriev, urogenitálneho traktu, žlčových ciest, očí, dýchacích orgánov, mozgu.

Liečebný režim mikrosporidiózy ešte nie je dostatočne vypracovaný. V súčasnosti sa za najúčinnejší považuje albendazol (400 mg 2-krát denne). Existujú informácie o účinnosti metronidazolu.

Amébóza

Medzi ďalšie protozoálne ochorenia tráviaceho traktu, ktoré treba zdôrazniť, keďže postihujú predovšetkým jednu z najväčších rizikových skupín – homosexuálov, patrí amébóza a giardiáza. Literatúra opisuje niekoľko pozorovaní chorôb spôsobených týmito prvokmi u pacientov infikovaných HIV. Malo by sa pamätať na to, že tieto patogény nie vždy spôsobujú klinický obraz choroby, ale takíto pacienti môžu byť zdrojom infekcie.

Na celom svete je amébózou infikovaných asi 500 miliónov ľudí, ale invazívna forma ochorenia sa pozoruje nie u viac ako 10 % infikovaných ľudí (hlavne v tropických krajinách).

Patogénne vlastnosti Entamoeba histolytica sú určené pôsobením izoenzýmov, ktorých charakteristiky sú odlišné u virulentných a avirulentných kmeňov. V tele hostiteľa E. histolytica pretrváva vo forme trofozoitov a vo vonkajšom prostredí - vo forme cýst. Cysty, ktoré vstupujú do tela, prechádzajú do štádia trofozoitu hlavne v horných častiach gastrointestinálneho traktu.

Sexuálny prenos amebiázy u homosexuálov bol prvýkrát popísaný v roku 1967 v New Yorku. Odvtedy bolo zaznamenané endemické rozšírenie amébózy v tejto rizikovej skupine.

Hlavnou diagnostickou metódou je opakované vyšetrenie čerstvo izolovaného črevného obsahu s cieľom odhaliť trofozoity a cysty. S výrazným klinickým obrazom sa zisťujú hematofágne trofozoity (obsahujúce červené krvinky).

Najúčinnejšou liečbou je metronidazol v kombinácii s diodochínom. Podľa viacerých autorov je liečba „asymptomatických“ nosičov cysty nevhodná pre ich veľký počet a celkovo benígny priebeh ochorenia. Čo sa týka liečby HIV-infikovaných ľudí, Centers for Disease Control (USA) ju považuje za povinnú z dôvodu možnej premeny avirulentných foriem patogénu na virulentné a ich vplyvu na imunitný systém pacienta.

Giardiáza

Infekcia Giardia lamblia bola len nedávno uznaná ako príčina hnačkových ochorení. Giardiáza vzbudila pozornosť v 70-80-tych rokoch pre jej rozšírenú prevalenciu (5-20%) medzi homosexuálmi (syndróm homosexuálneho čreva). Ak vezmeme do úvahy, že faktorom, ktorý prispieva k giardióze, je imunodeficiencia (spolu s podvýživou), potom je pravdepodobnosť vzniku giardiózy u pacientov infikovaných HIV jasná.

Giardiáza je všadeprítomná infekcia. Infekcia cystami sa vyskytuje prostredníctvom vody a potravy. V hornej časti tenkého čreva vychádzajú z cysty 4 hruškovité trofozoity s povrchovými bičíkmi. Ochorenie je častejšie popisované u detí. Klasické príznaky – nevoľnosť, nechutenstvo, vracanie, vodnatá stolica, horúčka, chudnutie – sa zvyčajne vyskytujú v priebehu jedného až niekoľkých týždňov. U pacientov s imunodeficienciou prechádza ochorenie do chronickej formy.

Na diagnostiku giardiázy sa používajú rovnaké metódy ako pri amébióze. Giardia sa často nachádza v obsahu dvanástnik.

Liekom voľby na liečbu je metronidazol. Alternatívny liek- furazolidón.

Cyklosporóza

Cyklospora (Cyclospora caetanensis) je novým zástupcom kokcídií patogénnych pre ľudí, o ktorých sa prvé správy objavili začiatkom 80-tych rokov v súvislosti s izoláciou kryptosporídií podobných veľkých kryptosporídií od pacientov infikovaných HIV na Haiti, ako aj od migrantov. z Južnej a Strednej Ameriky, juhovýchodnej Ázie, Afriky, t.j. z krajín s vlhkým tropickým a subtropickým podnebím.

Dodnes nebol identifikovaný žiadny iný druh cyklospóry, ktorý infikuje ľudí. Patogén sa z ľudského tela vylučuje stolicou vo forme oocýst s priemerom 8-10 mikrónov, podobne ako veľké oocysty kryptosporídia. Oocysty obsahujú 2 sporocysty, ktoré zase obsahujú 2 sporozoity.

Presun zrejme prebieha vodou a s potravinami kontaminovanými oocystami (surová voda, mlieko). Boli popísané ohniská cyklosporózy spojené s poškodením vodovodného systému, náhodnou konzumáciou akváriovej vody a pod.

Klinický obraz cyklosporiázy je podobný príznakom kryptosporidiózy a izosporiázy. Dĺžka inkubačnej doby je 1-7 dní. Pri hnačke, ktorá môže trvať niekoľko mesiacov, dochádza u pacientov k výraznému poklesu telesnej hmotnosti. Hlavnými príznakmi sprevádzajúcimi hnačku sú nevoľnosť, vracanie, zhoršenie alebo nedostatok chuti do jedla, plynatosť a niekedy aj bolesť brucha. Stolica pacientov má viskóznu konzistenciu a je sfarbená do hnedozelena. V 60-70% prípadov je nástup ochorenia akútny. Zvýšenie telesnej teploty nie je charakteristické. Sú opísané pozorovania, pri ktorých hnačka spôsobená cyklosporou spontánne ustala u pacientov infikovaných HIV, čo sa nepozorovalo ani pri kryptosporidióze, ani pri izosporóze.

U pacientov infikovaných HIV môže cyklospóra ovplyvniť žlčový systém.

Diagnostika spočíva v detekcii cyklospóry vo výkaloch pomocou metód obohatenia. Prípravky sa farbia podľa Ziehla-Neelsena, safranínom podľa Kestera a azureozínom podľa Romanovského-Giemsa. V prípravku vyzerá cyklospóra ako zaoblené telo s priemerom 8-10 mikrónov, obsahujúce iné číslo granule

Prázdne cysty majú často tvar polmesiaca. Pri pridávaní roztoku jódu granule zhnednú. Pri použití kyslých farbív sa cyklospóra zmení na ružovú alebo červenú.

Liečba má byť komplexná, s náhradou strát tekutín a užívaním enzýmových prípravkov. Z etiotropných liekov je podľa väčšiny autorov najúčinnejší trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg trimetoprimu a 800 mg sulfametoxazolu 2-krát denne).

Blastocystóza

Blastocystis hominis je patogénny prvok, ktorý spôsobuje hnačkový syndróm ako u ľudí bez porúch imunitného systému, tak aj u pacientov s imunosupresiou. Blastocysty sú rozšírené. Nachádzajú sa vo výkaloch zdravých a chorých ľudí, často v kombinácii s inými črevnými patogénnymi a nepatogénnymi patogénmi. V Nemecku bol B. hominis nájdený vo výkaloch 38 % pacientov infikovaných vírusom HIV a väčšie riziko infekcie boli homosexuáli.

V počiatočných štádiách infekcie HIV dochádza najmä k prenášaniu a v neskorších štádiách sa objavuje hnačka, ktorá pripomína kryptosporidiózu. V ambulancii u pacientov okrem ťažkých pretrvávajúcich hnačiek dominuje nevoľnosť, vracanie, nechutenstvo, bolesti brucha. Je možná zimnica a zvýšená telesná teplota.

Väčšina dostupná metóda diagnostika - mikroskopické vyšetrenie náterov pripravených z obohatených výkalov, farbených podľa Romanovského, hematoxylínom železa alebo trichrómovým farbivom.

Na etiotropnú liečbu sa používa metronidazol (0,5-2,0 g/deň od 4 dní do 2 týždňov alebo dlhšie).

Viscerálna leishmanióza

Hoci sa viscerálna leishmanióza (VL) vyskytuje prevažne u ľudí bez narušeného imunitného systému v endemických oblastiach, môže byť dôležitá u pacientov s oslabeným imunitným systémom, vrátane pacientov s infekciou HIV. Táto koinfekcia sa vyskytuje hlavne v južnej Európe; Najviac pacientov bolo identifikovaných v Španielsku, Francúzsku a Taliansku, kde je postihnutých 2 až 7 % pacientov v neskorších štádiách infekcie HIV. Podľa WHO je v južnej Európe 25 – 70 % prípadov VL u dospelých spojených s infekciou HIV a 1,5 – 9 % pacientov s AIDS trpí novo získanou alebo reaktivovanou VL.

Je potrebné pripomenúť, že ohniská VL zostávajú na území bývalých sovietskych republík Stredná Ázia, Zakaukazsko, v Kazachstane, Dagestane, ako aj na Kryme a u pacientov s infekciou HIV v Rusku je možný vývoj VL. Jeden taký prípad už existuje, ktorý popíšeme nižšie.

Vo Francúzsku bolo od pacientov s AIDS izolovaných 9 rôznych poddruhov L. infantum, vrátane 2 nových. Medzi rizikovými skupinami sú na prvom mieste injekčne narkomani (71,1 %). To a skutočnosť, že Leishmania sa často vyskytuje v periférnej krvi pacientov, naznačuje, že prenos patogénu injekčnou striekačkou je možný.

Inkubačná doba trvá od 1 mesiaca do 1 roka. Lokalizácia patologického procesu do značnej miery určuje klinický obraz a povahu imunitnej odpovede. Boli opísané prípady dlhodobej latentnej infekcie a provokácie vývoja ochorenia pod vplyvom rôznych faktorov.

Klasický obraz sa vyvíja postupne: zvyšuje sa slabosť, stúpa telesná teplota (najskôr nízka, potom vysoká, horúčka nesprávneho typu), zväčšuje sa pečeň a slezina (vo väčšej miere), objavuje sa žltačka, vzniká anémia, leukocytopénia a granulocytopénia .

Kachexia sa postupne zvyšuje. Na pozadí vývoja sekundárna imunodeficiencia banálna mikroflóra je aktivovaná a pripojená, vyvíjajú sa sekundárne ochorenia (pneumónia, abscesy, ulcerózne lézie sliznice gastrointestinálneho traktu).

U pacientov s infekciou HIV, ako dokazujú početné pozorovania, možno pozorovať klasické symptómy (aspoň niektoré z nich), ako aj atypické príznaky. Podľa WHO sa typický klinický obraz VL pozoruje u 84,2% pacientov, atypický - u 15,8%. U 90,4 % pacientov je hladina CD4 lymfocytov nižšia ako 0,2 10 9 /l. Reakcia na liečbu u pacientov infikovaných HIV je horšia ako u pacientov, ktorí nie sú infikovaní HIV. Atypický priebeh je spojený so sprievodnými inými oportúnnymi ochoreniami a atypickou lokalizáciou leishmánie.

Zákerný priebeh VL bol popísaný u viacerých pacientov vo Francúzsku a leishmánia bola zistená v krvi alebo aj v normálnej koži. Na juhu Francúzska v rokoch 1986-1993. VL bola diagnostikovaná u 50 dospelých pacientov s infekciou HIV (všetky hladiny CD4 lymfocytov boli nižšie ako 0,2 × 10 9 /l, priemer 0,025 × 10 9 /l). Najčastejšími príznakmi boli horúčka (84 %), splenomegália (56 %), hepatomegália (34 %), pancytopénia (62 %); u 34 % pacientov bol postihnutý gastrointestinálny trakt, koža a pľúca. U 47 (94 %) pacientov bola leishmánia zistená v kostná dreň. Protilátky proti leishmánii (ELISA) boli zistené len v 55 % prípadov. Španielski vedci tiež ukázali, že VL sa vyvinula u pacientov s hladinami CD4 buniek nižšími ako 0,2 10 9 /l a hlavnými prejavmi boli príznaky poškodenia gastrointestinálneho traktu – hnačka, dysfágia, bolesti brucha, diskomfort v konečníku, žalúdku resp. črevné krvácanie. Najčastejšie bol postihnutý dvanástnik (90 %) a žalúdok (75 %) a približne u polovice pacientov boli pri endoskopickom vyšetrení sliznice týchto orgánov. normálny vzhľad. U pacienta žijúceho v južnom Francúzsku začala VL kožnými léziami (Leishmania bola zistená v bioptickej vzorke) a potom sa pridali črevné lézie; patoanatomickými nálezmi boli infiltráty v myokarde a nadobličkách, ktoré úplne pozostávali z leishmanie.

Typický pre VL pri AIDS je priebeh vo forme zmiešanej infekcie (s inými ťažkými oportúnnymi ochoreniami). Napríklad v roku 1990 A. Datry opísal pacienta s AIDS, ktorý utrpel 2 recidívy pneumónie spôsobenej Pneumocystis, trpel Kaposiho sarkómom, kandidózou pažeráka a dvanástnika. Pri ezofagoduodenoskopii boli odobraté biopsie zo sliznice pažeráka, žalúdka a dvanástnika, v ktorých bola zistená leishmánia. Bola predpísaná liečba glukantimom a itrakonazolom, ktorá nepriniesla veľké zlepšenie. Na klinike dominovala splenomegália, hnačka, progresívna kachexia a dysfágia. V priebehu 1 mesiaca sa hladina CD4 lymfocytov znížila z 0,15 na 0,01 10 9 /l. V liečbe sa pokračovalo ešte 1 mesiac, čo viedlo k zlepšeniu a opakovaným endoskopickým vyšetrením a biopsiou sa nezistila ani Candida albicans, ani L. infantum.

Uvádzame vlastné pozorovanie prvého pacienta s infekciou HIV a VL - ruského občana, ktorý sa zrejme nakazil VL na Kryme, kam v posledných rokoch každý rok chodieval na dovolenku.

Pacient v štádiu IIIB HIV infekcie (AIDS) mal teda ťažký priebeh VL, ako aj Kaloshiho sarkóm, kandidózu ústnej sliznice a rekurentnú herpetickú infekciu.

Najúčinnejšími etiotropnými liekmi v komplexnej liečbe VL u pacientov s infekciou HIV a VL sú lipozomálny amfotericín B a pentavalentný antimón (glkzhantim, solyusurmin, solustibozan, pentostam atď.).

Francúzski vedci zaznamenali 100% účinnosť amfotericínu B; päťmocný antimón mal dobrý terapeutický účinok len u 50 % pacientov. Ale žiadny z prostriedkov nezaručil vývoj relapsov, ktoré boli pozorované takmer u všetkých pacientov. Priemerná dĺžka trvaniaŽivot pacientov počas udržiavacej liečby (rovnaké lieky, pentamidín, itrakonazol) bol 13 mesiacov.

Alkoholická choroba je definovaný ako komplex duševných a (alebo) somatoneurologických porúch zdravia spojených s pravidelnou konzumáciou alkoholu v dávkach nebezpečných pre zdravie. Chronická intoxikácia etanol vedie k charakteristickým štrukturálnym zmenám v orgánoch a systémoch tela a je sprevádzaný zodpovedajúcimi klinickými príznakmi.

Najčastejšie pozorované lézie sú kardiovaskulárny systém, dýchacie orgány, tráviaci systém (žalúdok, pankreas, pečeň), obličky a poruchy krvotvorby.

Kardiovaskulárny systém. Poškodenie kardiovaskulárneho systému je najčastejším dôvodom návštevy praktického lekára u pacientov s alkoholizmom. Klinicky rozpoznateľná srdcová patológia sa vyskytuje u 50% pacientov s alkoholizmom; srdcová patológia je príčinou smrti u 15% pacientov s alkoholizmom; U 10% pacientov, najmä mladých ľudí, je alkoholické ochorenie srdca príčinou náhlej smrti.

Hlavnými klinickými formami kardiovaskulárnych porúch pri alkoholizme sú alkoholická arteriálna hypertenzia a alkoholická kardiomyopatia.

Alkoholická hypertenzia. V patogenéze zohráva vedúcu úlohu dysregulácia cievneho tonusu, spôsobená toxickým účinkom etanolu na rôzne časti nervového systému, adrenergným účinkom alkoholu a ním vyvolanými sympaticko-tonickými reakciami. Určitú úlohu má prechodná hyperfunkcia kôry a drene nadobličiek so zvýšením hladín hormónov, pozorovaná u pacientov s alkoholizmom štádia I a II v dňoch bezprostredne po alkoholických excesoch.

Tieto faktory spôsobujú opakované vazospastické reakcie prevažne malých tepien a zvýšenú periférnu rezistenciu. Toxická alkoholická nefropatia s poškodením glomerulárneho aparátu, ktorá sa u pacientov s alkoholizmom nezistí tak zriedka, môže byť komplikovaná aj syndrómom arteriálnej hypertenzie.

Arteriálna hypertenzia s miernym zvýšením tlaku na 180-160/110-90 mm Hg. čl. Zvyčajne sa zistí u pacientov s alkoholizmom v štádiu I a najmä v štádiu II v dňoch bezprostredne nasledujúcich po alkoholických excesoch, najčastejšie v dňoch 1.-5.

o objektívne vyšetrenie Okrem arteriálnej hypertenzie sa takmer neustále zisťuje tachykardia do 100-110 za minútu v pokoji, hyperémia tváre, hyperhidróza, tremor rúk, jazyka, viečok a poruchy koordinácie. Vo funduse dochádza k rozšíreniu žíl a niekedy k miernemu zúženiu tepien. Hranice srdcovej tuposti sa najčastejšie nerozširujú a nedochádza k zvýšeniu apikálneho impulzu.

Takáto alkoholická hypertenzia je nestabilná; pri abstinencii a pod vplyvom sedatívnej liečby sa krvný tlak zvyčajne normalizuje do 5-10 dní. Súčasne alebo 3-5 dní po normalizácii krvného tlaku zmiznú autonómne poruchy charakteristické pre skoré obdobie abstinencie.

Zvlášť charakteristické je zvýšenie krvného tlaku, niekedy dosť významné (200-220/110-130 mm Hg) v prediriotickom období. Kombinácia vysokej arteriálnej hypertenzie so sťažnosťami na bolesť hlavy, pocit ťažkosti v hlave, poruchy spánku, blikanie škvŕn pred očami, nevoľnosť sú základom pre chybnú diagnózu hypertenznej krízy.

K nesprávnemu posúdeniu syndrómu arteriálnej hypertenzie prispievajú aj autonómne poruchy (hyperémia tváre, tremor, hyperhidróza, tachykardia), charakteristické okrem iného aj predbežným stavom, a časté poruchy nálady, pripomínajúce stavy v hypertenznej kríze.

V takýchto prípadoch vzniká u pacienta na terapeutickom oddelení, ktoré nie je vybavené a nemá dostatok personálu na sledovanie nepokojných pacientov, detailný obraz akútneho alkoholického delíria (delírium tremens) s desivými halucináciami a psychomotorickou agitáciou.

Identifikácia alkoholickej etiológie artériovej hypertenzie vyžaduje od lekára určitú drogovú pohotovosť, cielené vyšetrenie a najmä vypočúvanie pacienta.

Diagnóza je stanovená na základe kombinácie autonómnych porúch charakteristických pre skoré obdobie abstinencie s arteriálnou hypertenziou, ktoré nie sú sprevádzané príznakmi výraznej hypertrofie ľavej komory srdca. Je tiež potrebné správne vyhodnotiť pomerne typický vzhľad ľudí, ktorí zneužívajú alkohol, a prítomnosť ďalších nepriamych príznakov alkoholizmu („pečeňové“ dlane, zväčšená pečeň bez známok žltačky v minulosti, jazyk pokrytý sivým povlakom v prvých dňoch po ťažkom pití atď.).

Normalizácia krvného tlaku v najbližších dňoch súbežne s vymiznutím vegetatívnych príznakov raného obdobia abstinencie pod vplyvom abstinencie alebo v kombinácii s terapiou sedatívami zo skupiny benzodiazepínov (seduxen, tazepam, radedorm) potvrdzuje alkoholickú etiológiu arteriálnej hypertenzie. Hlavným terapeutickým a preventívnym opatrením je úplná abstinencia od akýchkoľvek alkoholických nápojov.

Existuje jasná závislosť stupňa zvýšenia krvného tlaku od závažnosti abstinenčného syndrómu (abstinenčného syndrómu). Dlhodobé zneužívanie alkoholu neustále vytvára krátke abstinenčné epizódy, čo vedie k pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii s následnou hypertrofiou ľavej srdcovej komory a zmenami na fundu. Pre tento typ arteriálnej hypertenzie je charakteristické spojenie medzi krízovými exacerbáciami a predchádzajúcimi alkoholickými excesmi.

Alkoholická kardiomyopatia. Poškodenie srdca spôsobené abúzom alkoholu je najčastejšou patológiou medzi inými alkoholickými visceropatiami pozorovanými na terapeutickej klinike.

Alkoholická kardiomyopatia sa považuje za hlavnú formu takzvaných sekundárnych kardiomyopatií (so preukázanou etiológiou). Hlavným faktorom v patogenéze alkoholickej kardiomyopatie je priamy toxický účinok etanolu na myokard v kombinácii so zmenami v nervovej regulácii a mikrocirkulácii charakteristickej pre alkoholizmus. Výsledné metabolické poruchy vedú k fokálnej alebo difúznej dystrofii myokardu, ktorá sa môže prejaviť zodpovedajúcimi zmenami na EKG, rôznymi srdcovými arytmiami a príznakmi srdcového zlyhania. Je potrebné zdôrazniť, že alkoholické ochorenie srdca má vo vývoji klinických prejavov pomerne jasné štádium.

Pri patologickom vyšetrení alkoholického srdca sa zistí zväčšenie jeho veľkosti s nerovnomernou hypertrofiou stien komôr, zhrubnutím jednotlivých oblastí endokardu ako fibroelastóza, intersticiálna a perivaskulárna fibróza, riedka bunková infiltrácia charakteristická pre chronický zápal, dystrofické a atrofické zmeny vo svale vlákna s vakuolizáciou, vymiznutím priečnych pruhov a jadier pyknóz.

Histochemické štúdie naznačujú akumuláciu neutrálnych lipidov vo svalových vláknach; znižuje sa obsah dehydrogenáz a oxidáz. Elektrónová mikroskopia odhaľuje degeneratívne zmeny v mitochondriách svalových vlákien.

Rôzne bolesti v oblasti srdca sú častou sťažnosťou pacientov s alkoholizmom a jedným z hlavných subjektívnych prejavov alkoholickej kardiomyopatie. Bolesť sa zvyčajne objavuje na druhý deň po alkoholovom excesu a častejšie po niekoľkých dňoch nadmerného požívania alkoholu, keď sa pacient dostane z prehnanej chuti. Bolesť je lokalizovaná v oblasti bradavky, srdcového vrcholu a niekedy postihuje celú prekardiálnu oblasť.

Zvyčajne sa bolesť prejavuje postupne, postupne, môže to byť bolesť, ťahanie, bodanie; Niekedy sa pacienti sťažujú na pocit pálenia v tejto oblasti. Vzhľad bolesti nie je spojený s fyzickou aktivitou. Bolesť je zbavená paroxyzmálnej povahy angíny pectoris, t.j. jasnosť vzhľadu a zmiznutia, takmer nikdy sa nenachádza za hrudnou kosťou a nemá stláčací alebo stláčací charakter.

Na rozdiel od anginy pectoris nitroglycerín nezmierňuje bolesť, ktorá môže trvať hodiny alebo dni a zvyčajne sa spája so sťažnosťami pacienta na pocit nedostatku vzduchu, neúplnosť a nespokojnosť s dýchaním, búšenie srdca a chlad v končatinách. Výsluch vám teda umožňuje objasniť povahu bolestivého syndrómu, vylúčiť jeho anginóznu povahu (angina pectoris, infarkt myokardu) a klasifikovať bolesť ako kardialgiu.

Pacient je často úzkostlivý, verbálne vyjadruje rôzne sťažnosti, čo sa výrazne líši od skromných opisov, ktoré pacienti uvádzajú v súvislosti so skutočným záchvatom angíny. Tvár je zvyčajne hyperemická, pokožka tváre, trupu a končatín je vlhká. Charakteristické sú veľké chvenie rúk a niekedy hyperkinéza podobná chladu.

Kardialgia ako hlavný prejav alkoholického poškodenia srdca je bežnejšia v I. štádiu alkoholizmu a v štádiu každodennej opitosti. Hoci všetky symptómy sú funkčného charakteru, echokardiografické vyšetrenie odhaľuje u týchto pacientov počiatočné príznaky ventrikulárnej hypertrofie. Takéto počiatočné zmeny v srdci by sa mali pripísať štádiu I alkoholickej kardiomyopatie. Zastavenie pitia v tejto fáze vedie k úplnému zotaveniu.

Bolesť počas alkoholickej kardiopatie je zvyčajne kombinovaná so zmenami zistenými na EKG - najdôležitejším diagnostickým kritériom ochorenia. Zmeny EKG pri alkoholickej kardiomyopatii sa týkajú predsieňového aj komorového komplexu. Okrem toho vám elektrokardiografia umožňuje objasniť povahu poruchy rytmu a je jedinou metódou detekcie porúch vedenia.

Zmeny v predsieňovom komplexe spočívajú najčastejšie vo výskyte rozšírených delených vĺn P, P alebo vysokej RPDP typu P - pulmonale, t.j. zmeny v predsieňovom komplexe sú podobné tým, ktoré sa pozorujú pri preťažení ľavej alebo pravej predsiene. Posledná verzia zmien by sa mala posudzovať s prihliadnutím na častú prítomnosť pľúcnej patológie (chronická bronchitída, pľúcny emfyzém, pneumoskleróza) u pacientov s chronickým alkoholizmom.

Alkoholická kardiomyopatia je charakteristická najmä zmenami v konečnej časti komorového komplexu, segmente ST a vlny T vo forme depresie segmentu ST pod izolínou, objavenia sa patologického vysokého, dvojfázového, izoelektrického alebo negatívneho T Zmeny na EKG týkajúce sa predsieňového komplexu a výšky vlny T sú veľmi premenlivé a často sa zaznamenávajú len v prvých dňoch a niekedy aj v prvý deň po alkoholických excesoch.

Vysoká vlna T v hrudných zvodoch je zvyčajne najmenej pretrvávajúcim elektrokardiografickým znakom; výška vlny zvyčajne zodpovedá veľkosti sínusovej tachykardie a normalizuje sa spolu s jej vymiznutím. Depresia segmentu ST a negatívne vlny T pretrvávajú dlhšie, niekedy aj týždne alebo mesiace.

Zmeny na EKG si vyžadujú veľmi starostlivé posúdenie, pretože podobné elektrokardiografické zmeny sa pozorujú pri koronárnej chorobe srdca (ICHS). Elektrokardiografický záver sa formuluje s prihliadnutím na klinický obraz ochorenia, niekedy je možné urobiť záver až po opakovanej elektrokardiografickej štúdii v priebehu času.

Pomerne jasný obraz alkoholickej kardiopatie so zodpovedajúcimi autonómnymi poruchami, anamnestické údaje a absencia klinických príznakov ochorenia koronárnych artérií so záchvatmi angíny umožňuje správne rozpoznať povahu srdcovej patológie.

Alkoholická kardiomyopatia sa môže prejaviť ako akútne poruchy rytmu, paroxyzmy fibrilácie predsiení alebo tachykardia. Paroxyzmy arytmie sa vyvinú vždy po alkoholických excesoch, zatiaľ čo záchvaty porúch rytmu sa často opakujú niekoľkokrát. Súvislosť medzi arytmiou a nadmerným požívaním alkoholu zvyčajne jasne vidia aj samotní pacienti. Arytmie u prakticky zdravých jedincov po súčasnej konzumácii veľkého množstva alkoholu sa niekedy označujú ako „prázdninové srdce“.

Pri vzniku paroxyzmálnych porúch rytmu pri alkoholickej kardiopatii treba okrem toxických účinkov etanolu na myokard brať do úvahy aj sympaticko-tonický účinok alkoholu.
Paroxyzmy arytmie u týchto pacientov vyžadujú predovšetkým detoxikačnú terapiu, pretože zvyčajne po odstránení etanolových metabolitov sa obnoví správny srdcový rytmus a len u niektorých pacientov je potrebná aktívna antiarytmická liečba.

Niekedy sú paroxyzmy fibrilácie sprevádzané akútnym zlyhaním ľavej komory s typickým klinický obraz srdcová astma. U niektorých pacientov je alkoholická kardiomyopatia komplikovaná trvalou formou fibrilácie predsiení.

Je potrebné zdôrazniť, že detekcia porúch rytmu, najmä u mladých mužov pri absencii inej srdcovej patológie (defekt, tyreotoxická dystrofia, poinfarktová kardioskleróza), si vyžaduje zaradenie alkoholickej kardiomyopatie do diferenciálnej diagnostiky. Cielené pýtanie sa v týchto prípadoch umožňuje objasniť súvislosť medzi poruchami rytmu a abúzom alkoholu.

U pacientov s prechodnými zmenami na EKG, rýchlym obnovením jeho normálneho vzoru v priebehu 5-7 dní as paroxyzmami porúch rytmu bez výrazných príznakov srdcového zlyhania je možné diagnostikovať štádium II alkoholickej kardiomyopatie. Echokardiografia môže odhaliť príznaky hypertrofie ľavej komory, miernu dilatáciu srdcových dutín a mierny pokles srdcovej kontraktility. Zastavenie opitosti už v tomto štádiu choroby vedie k praktickému uzdraveniu.

Myokardiálna dystrofia a kardioskleróza, ktoré sa vyvíjajú s alkoholickou kardiomyopatiou a tvoria jej morfologický základ, môžu byť sprevádzané poruchou kontraktility myokardu a objavením sa symptómov srdcového zlyhania.

Okrem toho štúdia hemodynamických parametrov u osôb trpiacich chronickým alkoholizmom bez zjavných symptómov srdcového poškodenia odhaľuje významný pokles srdcového výdaja, zvýšenie enddiastolického tlaku v ľavej komore a zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Tieto údaje nám umožňujú hovoriť o predklinických poruchách srdcovej činnosti pri chronickom alkoholizme.

Včasné prejavy srdcového zlyhania pri alkoholickej kardiomyopatii sú pretrvávajúca tachykardia a dýchavičnosť počas cvičenia, nevhodné pre vek pacienta a nevysvetliteľné pľúcnou patológiou. Na pravdepodobnú alkoholickú kardiomyopatiu a počiatočné zlyhanie srdca treba myslieť v prípadoch, keď po 7-10 dňoch abstinencie má pacient stále tachykardiu viac ako 90-100 za minútu. Ak mierna fyzická aktivita spôsobuje zjavnú dýchavičnosť, potom je zrejmá prítomnosť srdcového zlyhania.

Včasné odhalenie alkoholickej kardiomyopatie komplikovanej srdcovým zlyhaním je veľmi dôležité, pretože v prvých štádiách jednoduchá dlhodobá abstinencia a zastavenie pitia vedie k zlepšeniu kontraktilnej funkcie srdca. Avšak častejšie v týchto prípadoch je potrebné uchýliť sa k medikamentózna terapia, čo zvyčajne poskytuje dobrý kompenzačný účinok.

U pacientov so srdcovým zlyhaním v dôsledku alkoholickej kardiomyopatie sa spravidla zisťujú pretrvávajúce zmeny EKG a často aj trvalá forma fibrilácie predsiení. Títo pacienti môžu byť diagnostikovaní v štádiu III alkoholickej kardiomyopatie.

Pokračujúca opitosť spravidla vedie k postupnému nárastu srdcového zlyhania, zvýšenej dýchavičnosti počas fyzickej aktivity, objaveniu sa dýchavičnosti v pokoji a záchvatom udusenia, pretrvávajúcej tachykardii, rozvoju edému a niekedy hydrocele.

Zväčšuje sa veľkosť srdca, objavuje sa cvalový rytmus a často v dôsledku dilatácie srdca a relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne sa na srdcovom hrote ozýva systolický šelest. Pri srdcovom zlyhaní sa pulzový tlak zvyčajne znižuje najmä v dôsledku zvýšenia diastolického tlaku.

Röntgenové lúče odhalia zväčšenie srdcových komôr, rozšírenie cievnych tieňov koreňov pľúc a srdce často nadobúda guľovitý tvar. Echokardiografia odhaľuje výraznú dilatáciu všetkých dutín srdca prevažujúcu nad stupňom hypertrofie myokardu a výrazné zníženie kontraktility myokardu. Pacienti v tomto období majú typický vzhľad ťažko dekompenzovaných pacientov s edémom, často ascitom, cyanózou a zaujímajú vynútenú zvýšenú polohu.

V takýchto prípadoch je potrebná energická kardiotonická a diuretická liečba v súlade so všetkými pravidlami liečby pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, s povinnou podmienkou kategorického odmietnutia akejkoľvek dávky alkoholu. Používajú sa diuretiká, ACE inhibítory a na fibriláciu predsiení - srdcové glykozidy.

Malo by sa pamätať na to, že u týchto pacientov je často zvýšená citlivosť na srdcové glykozidy a tým sa zužuje ich terapeutický rozsah. Vzhľadom na časté poškodenie pečene a vysokú pravdepodobnosť sekundárneho hyperaldosteronizmu je vhodné užívať spironolaktón (veroshpiron).

Prítomnosť hypovitaminózy B vyžaduje zahrnutie vhodných vitamínov do komplexnej terapie. Títo pacienti s dystrofickým, v podstate kongestívnym srdcovým zlyhaním sú v štádiu IV alkoholickej kardiomyopatie.

Dýchací systém. Špecifické alkoholové poškodenie dýchacieho systému, dýchacích ciest a pľúcneho tkaniva sa prejavuje tracheobronchitídou, rozvojom pneumosklerózy a emfyzému. Poškodenie bronchopulmonálneho systému je spôsobené priamym toxickým účinkom alkoholu uvoľňovaného cez dýchacie cesty a produktov jeho rozkladu na bronchiálny epitel a stenu alveolov, ako aj poruchami vaskulárnej permeability a cievneho tonusu, ktoré sprevádzajú chronický alkoholizmus.

Poškodenie pľúc u alkoholikov sa vyskytuje 3-4 krát častejšie ako u ľudí, ktorí nezneužívajú alkohol. Okrem toho toxická alkoholická tracheobronchitída na pozadí potlačenia ochranných vlastností tela prispieva k sekundárnym mikrobiálnym a vírusovým infekciám dýchacích ciest a pľúc.

Patomorfologicky sa pri chronickej intoxikácii alkoholom v pľúcach zisťuje zhrubnutie a skleróza stien krvných ciev, perivaskulárna bunková infiltrácia s proliferáciou spojivového tkaniva. Veľmi typické je pretečenie kapilár a malých žiliek krvou, často spojené s krvácaním do pľúcneho tkaniva, sliznice priedušiek a priedušnice a viscerálnej pleury.

Cievne poruchy sú vždy kombinované so sklerotickými procesmi v intersticiálnom tkanive pľúc a atrofiou pľúcneho parenchýmu. Vyvíja sa paralelne toxická alkoholická tracheobronchitída, ktorý je typicky charakterizovaný poškodením epitelu bronchiálnej sliznice s atrofickými a deštruktívnymi procesmi, zahŕňajúcimi peribronchiálne tkanivo.

Najčastejšou sťažnosťou pacientov s alkoholovým poškodením dýchania je kašeľ; Ranný kašeľ je obzvlášť bolestivý po alkoholických excesoch deň predtým. Kašeľ je často sprevádzaný tvorbou riedkeho, skôr viskózneho spúta. Často sa kašeľ spája s výdychovou dýchavičnosťou, ktorá sa zhoršuje fyzickou aktivitou. Pridanie dýchavičnosti naznačuje vývoj respiračného zlyhania spôsobeného poruchou bronchiálnej obštrukcie, pľúcnym emfyzémom a pneumosklerózou.

o objektívny výskum Pacienti vykazujú symptómy charakteristické pre chronické nešpecifické pľúcne ochorenia: cylindrický alebo súdkovitý hrudník, hranatý perkusný zvuk v pľúcach, tvrdé dýchanie s predĺženým výdychom, rozptýlené suché chrapoty. Bronchitída u alkoholikov sa zvyčajne kombinuje s chronickou atrofickou faryngitídou a laryngitídou, ktorá spôsobuje charakteristický chrapot hlasu.

Tento súbor symptómov u pacientov s duševnými zmenami, ktoré sú alarmujúce vo vzťahu k alkoholizmu, si vyžaduje zohľadnenie možnosti alkoholického pôvodu pľúcnej patológie.
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s chronickým alkoholizmom umožnilo zistiť významný pokles maximálnej ventilácie pľúc a koeficientu využitia kyslíka so zvýšeným minútový objem dýchanie.

Je ťažké spájať pľúcnu patológiu u alkoholikov iba s toxickými účinkami alkoholu a produktov jeho rozkladu, pretože väčšina pacientov stále veľa fajčí, a preto možno bronchitídu čiastočne považovať za bronchitídu fajčiarov. Okrem toho je veľmi dôležitá náchylnosť alkoholikov na prechladnutie, a to tak z dôvodu zníženia odolnosti organizmu pri alkoholizme, ako aj preto, že v opitosti sa pacienti zle obliekajú a často ležia na zemi. Tieto kombinácie sú predpokladom pre časté exacerbácie bronchitídy, zvyšujúce sa respiračné zlyhanie a vznik chronických nešpecifických pľúcnych ochorení.

Treba tiež vziať do úvahy, že ľudia trpiaci alkoholizmom sú 4-5 krát častejšie ako iní postihnutí zápalom pľúc a ich zápal pľúc je veľmi ťažký, často s tvorbou abscesov a často je komplikovaný kolapsom a pľúcnym edémom. Títo pacienti sú vystavení vysokému riziku vzniku aspiračnej pneumónie v dôsledku aspirácie obsahu žalúdka. Pneumónia u alkoholikov je vždy nebezpečná z dôvodu možnosti delíria tremens vyskytujúceho sa v nadmorskej výške, čo ešte viac zhoršuje stav pacienta.

Často ani pri včasnej a energickej liečbe nie je možné dosiahnuť úplné vymiznutie zápalu pľúc u pacientov s alkoholizmom. V niektorých prípadoch dlhodobá terapia s včasným použitím fyzioterapeutických metód nezabráni vyústeniu pneumónie do fokálnej pneumosklerózy. Akútna pneumónia, lobárna a fokálna, spolu s mnohopočetnými krvácaniami v pľúcach („apoplektické“ ložiská) sú najčastejšou somatickou patológiou zistenou pri pitve v prípadoch smrti v akútnom alkoholickom delíriu.

Žalúdok. Chronický alkoholizmus je vždy sprevádzaný poškodením žalúdočnej sliznice, narušením jej sekrečných a motorických funkcií, čo sa prejavuje obrazom alkoholickej gastritídy. Patomorfologické štúdie biopsií žalúdočnej sliznice odhalili rôzne formy a štádiá chronickej gastritídy, až po atrofickú s metapláziou epitelu a hĺbka poškodenia žľazového aparátu a epitelu žalúdočnej sliznice závisí najmä od dĺžky abúzu alkoholu.

V počiatočných štádiách alkoholizmu je možná zvýšená kyslosť tráviace šťavy a pálením záhy sa však následne znižuje kyselinotvorná aj tráviaca funkcia žalúdka a tvorba pepsínu sa pri alkoholizme naruší skôr a vo väčšej miere.

Spolu so sekrečnou funkciou je zvyčajne narušená motorická funkcia žalúdka. Keď sa kyslosť žalúdočnej šťavy zvýši, vyprázdňovanie žalúdka sa spomaľuje. Zníženie sekrečnej kapacity je spojené so zrýchleným odstraňovaním obsahu žalúdka a je čiastočne dôvodom tohto zrýchlenia.
Zhoršená motorická funkcia sa prejavuje aj zlyhaním kardia, čo vedie k refluxnej ezofagitíde, ktorá sa zhoršuje priamym účinkom alkoholu na sliznicu pažeráka.

Je veľmi dôležité, aby sa po ukončení príjmu alkoholu obnovila štruktúra žalúdočnej sliznice a jej sekrečná funkcia.

Rôzne dyspeptické pocity, vrátane tých, ktoré sú spôsobené chronickou alkoholickou gastritídou, sú veľmi častým dôvodom, prečo ľudia trpiaci alkoholizmom navštevujú terapeuta.
Najčastejšie sa pozoruje u pacientov s alkoholickou gastritídou ranné zvracanie, bolestivé, opakované, zvyčajne so slabým obsahom, hlien, niekedy neprinášajúci úľavu. Alkoholizmus je vo všeobecnosti charakterizovaný vymiznutím dáviaceho reflexu po užití veľkých, často toxických dávok alkoholu a súčasne objavením sa ranného zvracania nalačno – najdôležitejšieho príznaku alkoholickej gastritídy.

Ranné vracanie je zvyčajne sprevádzané tupou bolesťou v epigastrickej oblasti, pocitom plnosti v nej, grganím a nepríjemnou chuťou v ústach. Pretrvávajúce vracanie so zmenami na žalúdočnej sliznici a porušením jej motorickej funkcie môže vyvolať rozvoj Mallory-Weissovho syndrómu – ruptúr sliznice kardie s profúznym žalúdočným krvácaním.

Bolestivé symptómy pri alkoholovej gastritíde sa zriedkavo dostávajú do popredia medzi rôznymi sťažnosťami pacienta na dyspeptické poruchy. Celkom typický pre týchto pacientov je nedostatok chuti do jedla, najmä ranná anorexia s celkom extrémny smäd. Pri vyšetrení je jazyk zvyčajne suchý a pokrytý špinavým sivohnedým povlakom. Palpácia brucha je často stredne bolestivá v epigastrickej oblasti.

Je potrebné vziať do úvahy ulcerogénny účinok alkoholu: jednorazový príjem veľkých dávok etanolu je jedným z dôvodov rozvoja hemoragickej a erozívnej gastritídy.

Dlhodobé zneužívanie alkoholu je faktorom, ktorý vyvoláva exacerbáciu a závažný priebeh peptického vredového ochorenia.
Porušenie tráviacej funkcie žalúdka u pacientov s alkoholovou gastritídou je zvyčajne sprevádzané poruchami stolice, častejšie hnačkou pri a po silnom pití, menej často zápchou, niekedy striedaním hnačky a zápchy. Poruchy stolice sú navyše spojené s enterokolitídou, ktorá sa u týchto pacientov zvyčajne vyvíja, a porušením exokrinnej funkcie pankreasu.

Pankreas. Význam alkoholu v príčine akútnej a chronickej pankreatitídy je dobre známy. Zneužívanie alkoholu ako príčina akútnej pankreatitídy sa pozoruje približne v 50% všetkých prípadov pankreatitídy. Toto číslo je ešte vyššie u mladých pacientov s akútnou pankreatitídou (do 39 rokov). Navyše vývoj pankreatitídy u mladého muža, ktorý netrpí patológiou žlčových ciest, by mal predovšetkým naznačovať pravdepodobnú alkoholickú etiológiu poškodenia pankreasu.

Pri vzniku akútnej a chronickej pankreatitídy pri alkoholizme, okrem toxického účinku alkoholu na parenchým žľazy a narušenia nervovej regulácie, narušenie priechodnosti pankreatického vývodu a zvýšený intrapankreatický tlak v dôsledku opuchu sliznice dvanástnika a hlavnej duodenálnej papily a antiperistaltické pohyby s refluxom črevného obsahu do vývodu pankreasu. Určitú úlohu zohráva zvýšenie vaskulárnej permeability s perivaskulárnou plazmou a krvácaním, charakteristické pre alkoholizmus.

Pre akútnu pankreatitídu alkoholickej etiológie typické sú záchvaty silnej bolesti v epigastrickej oblasti; bolesť je taká intenzívna, že napriek intoxikácia alkoholom a znížená citlivosť na bolesť, pacienti kričia, stonajú a snažia sa zmeniť polohu tela. Bolesť sa niekedy okamžite zmení na pásovú a zvyčajne ju sprevádza opakované opakované vracanie.

Palpácia brucha v horných partiách je prudko bolestivá, hoci brucho zostáva v prvých hodinách ochorenia mäkké. Laboratórne vyšetrenia: leukocytóza s neutrofilným posunom doľava, vysoká aktivita amylázy (diastázy) v moči. Niekedy s deštruktívnymi formami pankreatitídy a pankreatickej nekrózy sa hlboký kolaps vyvíja pomerne rýchlo.

Pacienti podliehajú núdzovej hospitalizácii na chirurgickom oddelení; prítomnosť chronického alkoholizmu a stav intoxikácie u pacientov by nemali brániť identifikácii takej hrozivej abdominálnej katastrofy, ako je akútna pankreatitída. Naopak, záchvat akútnej bolesti v epigastrickej oblasti u alkoholika by mal vždy prinútiť premýšľať o možnosti pankreatitídy.

Často u alkoholických pacientov s akútna pankreatitída Vyvstáva delírium delírium, na čo treba brať ohľad pri hospitalizácii. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že pri akútnej pankreatitíde sa môže pred prijatím pacienta do psychiatrickej liečebne vyvinúť delírium. Rozpoznanie akejkoľvek patológie u pacienta s delíriom je mimoriadne ťažké a pankreatitída je obzvlášť ťažká. Preto je potrebné u týchto pacientov starostlivo prehmatať brucho a určite určiť aktivitu močovej amylázy (diastázy) v rôznych častiach.

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie prejavuje bolesťou a dyspeptickými symptómami, vyjadrenými v rôznej miere. Hlavnou sťažnosťou pacientov je bolesť v epigastrickej a periumbilikálnej oblasti. Častejšie ide o tupú, neustálu bolesť, pocit plnosti a nepohodlia v hornej časti brucha. Bolesť sa zvyčajne zintenzívňuje po alkoholických excesoch, chybách v stravovaní, pri konzumácii mastných jedál alebo prejedaní sa.

Pri recidivujúcej forme chronickej pankreatitídy sa na pozadí neustálej tupej bolesti vyskytujú záchvaty akútnej bolesti v epigastrickej oblasti, ktoré často nadobúdajú pásový charakter. Intenzita bolesti počas záchvatu sa výrazne nelíši od bolesti počas akútnej pankreatitídy. Zvyčajne sa kombinuje s rôznymi stupňami bolesti pri palpácii v epigastrickej a mezogastrickej oblasti. Pacienti s chronickou alkoholickou pankreatitídou sú zvyčajne znepokojení zníženou chuťou do jedla, nevoľnosťou a poruchami vyprázdňovania.

Mikroskopické vyšetrenie stolice odhalí značné množstvo tuku a nestrávených svalových vlákien. Dyspeptické poruchy u týchto pacientov sú spojené predovšetkým s porušením exokrinnej funkcie pankreasu.

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie je bežnejšia u ľudí, ktorí dlhodobo trpia alkoholizmom. Chronická pankreatitída sa zvyčajne vyvíja po 10 rokoch zneužívania alkoholu, u žien sa toto obdobie skracuje 1,5-krát.

Typ chronickej alkoholickej pankreatitídy je kalcifikovaná pankreatitída, ktorej pôvod sa vysvetľuje tým, že alkohol zvyšuje obsah bielkovín v pankreatickej šťave a jej zrážanie v pankreatických vývodoch. V niektorých prípadoch sa proteínové zátky zachytia v potrubí a stanú sa kalcifikovanými, čím sa tvoria kamene. Lokálny uzáver vývodov spôsobuje poškodenie lalokov žľazy až globulárnu nekrózu a vznik mnohopočetnej pseudocystickej degenerácie pankreasu. V tomto prípade hmatateľné hľuzovité útvary vyžadujú vylúčenie ich nádorového pôvodu. Veľkým pomocníkom pri rozpoznávaní tejto patológie je ultrazvuk pankreasu, ktorý jasne dokazuje cystickú povahu patologických útvarov.

Liečba chronickej pankreatitídy alkoholickej povahy si vyžaduje predovšetkým abstinenciu od pitia alkoholu. Je potrebné dodržiavať diétu, ktorá je kompletná v zložení bielkovín a vitamínov, s výnimkou mastných a korenených jedál. Jedlo by malo byť zlomkové, 5-6 krát denne. Sú indikované vitamíny B a kyselina nikotínová. Pri nedostatočnej exokrinnej funkcii žľazy je nevyhnutná náhrada enzýmov (Creon, pancitrát, festal, pankreatín atď.).

Poškodenie pankreasu v dôsledku alkoholizmu vedie niekedy k dysfunkcii ostrovčekového aparátu - ostrovnej insuficiencii. Častejšie je tento nedostatok skrytý a zistí sa pri testoch s cukrovou záťažou. Niekedy sa pozoruje klinický obraz diabetes mellitus, pre ktorý je potrebná inzulínová terapia.

Pečeň. Ženské pohlavie a genetická predispozícia predisponujú k rozvoju alkoholického ochorenia pečene; Úlohu zohráva množstvo a dĺžka konzumácie alkoholu.
V patogenéze poškodenia pečene pri alkoholizme priamo toxický účinok etanolu na hepatocytoch, čo spôsobuje ich funkčné metabolické preťaženie, dystrofiu a nekrózu. Biopsia pečene (perkutánna alebo laparoskopia) umožnila podrobne študovať morfológiu alkoholickej hepatopatie a dynamiku procesu.

Alkoholická cirhóza pečene sa vyvíja u 15-20% ľudí trpiacich chronickým alkoholizmom (nadužívanie alkoholu je hlavným etiologickým faktorom cirhózy neinfekčnej povahy). Iné formy alkoholického ochorenia pečene sú alkoholické tuková degenerácia a alkoholická hepatitída. Malo by sa tiež vziať do úvahy, že chronické poškodenie pečene u pacientov, ktorí zneužívajú alkohol, je často sprevádzané pridaním vírusovej hepatitídy B alebo C; Predpokladá sa, že alkohol môže uľahčiť vstup vírusu, jeho replikáciu a pretrvávanie.

Alkoholické tukové ochorenie pečene charakterizovaný tvorbou neutrálnych tukových kvapôčok v cytoplazme hepatocytov a prejavuje sa miernym zväčšením pečene bez výraznej poruchy funkcie. Alkoholická dystrofia je reverzibilná, zastavenie pitia alkoholu vedie k úplnej obnove normálnej štruktúry hepatocytov. Keď sa tukové ochorenie pečene kombinuje s príznakmi zápalového poškodenia pečene, hovorí sa o alkoholickej steatohepatitíde.

Alkoholická hepatitída sa vyvíja u polovice ľudí trpiacich chronickým alkoholizmom. Môže prebiehať latentne ako chronická perzistujúca s postupnou tvorbou cirhózy alebo ako akútna alkoholická hepatitída s neurózami pečeňového tkaniva. Aj keď sa vo väčšine prípadov alkoholická hepatitída vyvíja na pozadí dystrofie pečene, ktorá je štádiom predchádzajúcim vzniku cirhózy, v niektorých prípadoch sa môže vyvinúť tak na pozadí predtým intaktnej pečene, ako aj na pozadí vytvorenej cirhózy.

Klinický obraz chronickej alkoholickej hepatitídy je vo väčšine prípadov charakterizovaný benígnym priebehom, charakteristickým pre pretrvávajúcu hepatitídu vo všeobecnosti. Zaznamenáva sa hepatomegália, niekedy mierna prechodná hyperbilirubinémia a hypoalbuminémia so zvýšeným obsahom gamaglobulínov. Príznaky ako erytém dlaní a metličkové žilky na koži často poukazujú na vznik cirhózy pečene. Je dôležité zdôrazniť, že dlhodobá abstinencia od pitia alkoholu spravidla vedie k ústupu ochorenia.

Akútna alkoholická hepatitída sa vyvinie častejšie u pacientov s dlhou alkoholovou anamnézou krátko po požití významnej dávky alkoholu. Nástup ochorenia je akútny: zmizne chuť do jedla, objaví sa nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti a v pravom hornom kvadrante brucha. Bolesť brucha je niekedy taká intenzívna, že u pacientov existuje podozrenie na akútnu chirurgickú patológiu brušných orgánov.

Súčasne dochádza k bolestiam tela, bolestiam svalov, bedrovej oblasti a teplota stúpa na 38-38,5 ° C. Čoskoro, po 1-2 dňoch, sa objaví žltačka, ktorá má všetky znaky parenchýmu, svrbenie kože. Pečeň je zvyčajne zväčšená, často hustej konzistencie, palpácia je bolestivá s mäkkým bruchom. Niekedy sa slezina zväčšuje a skoré príznaky portálna hypertenzia vrátane ascitu. Posledné príznaky sa častejšie pozorujú v prípadoch akútnej alkoholickej hepatitídy na pozadí cirhózy pečene.

Zvyčajne sa nachádza v krvi neutrofilná leukocytóza až po leukemoidnú reakciu, zvýšenie ESR, niekedy anémia. Veľmi charakteristická je hyperbilirubinémia a za nepriaznivý prognostický znak sa zvyčajne považuje dlhotrvajúce a najmä zvyšujúce sa zvýšenie hladín bilirubínu. Aktivita alanín a aspartátaminotransferázy (ALAT a AST) je zvyčajne výrazne zvýšená. Pacienti neustále vykazujú hypoalbuminémiu a zvýšené hladiny gamaglobulínu v sére.

Morfologicky je akútna alkoholická hepatitída vyjadrená centrilobulárnou nekrózou, charakteristický je vzhľad alkoholickej hyalínovej; v zóne nekrózy a periportálnych priestorov je zvyčajne výrazná infiltrácia leukocytov. Zápalová infiltrácia zvyčajne vedie k rozvoju fibrózneho tkaniva okolo nekrotickej oblasti.

V diferenciálnej diagnostike alkoholickej hepatitídy je zásadná anamnestická informácia o dlhodobom abúzu alkoholu a alkoholovom excesu krátko pred ochorením. Okrem toho majú pacienti zvyčajne iné visceropatie alebo neurologické prejavy alkoholizmu. Často akútna alkoholická hepatitída, obzvlášť komplikovaná narastajúcim zlyhaním pečene, je sprevádzaná psychotickým stavom, ako je delírium, a existuje vysoké riziko následného rozvoja kómy.

Priebeh akútnej alkoholickej hepatitídy je determinovaný prevalenciou nekrózy pečeňového tkaniva a pohybuje sa od ľahkých vymazaných foriem, prebiehajúcich bez výraznejšej intoxikácie a žltačky, až po ťažké formy s klinickým obrazom subakútnej žltej degenerácie pečene, končiace smrťou na zlyhanie pečene. Prognóza do značnej miery závisí od toho, či pacient dodržiava úplnú abstinenciu od alkoholu. Pokračujúci alkoholizmus zvyčajne vedie k progresii ochorenia a smrti na hepatargiu.

Dynamické laparoskopické pozorovanie pacientov po akútnej alkoholickej hepatitíde a opakované biopsie pečene odhaľujú tvorbu malých jaziev v mieste nekrózy, masívne neurózy vedú v priebehu niekoľkých mesiacov k rozvoju postnekrotickej cirhózy.

Alkoholická cirhóza- konečné štádium poškodenia pečene pri chronickom alkoholizme. Morfologicky alkoholická cirhóza môže mať funkcie portálu. V týchto prípadoch sa zvyčajne tvorí cez štádium dystrofie a často pri štúdiu bioptického materiálu sú jasne viditeľné varianty kombinácií dystrofie s rôznymi štádiami cirhotického procesu. Cirhóza ako následok akútnej alkoholickej hepatitídy, najmä opakovanej hepatitídy, má postnekrotický charakter. Často je cirhóza zmiešaná, t.j. môže byť charakterizovaná portálnymi a postnekrotickými črtami.

V posledných rokoch sa zistilo, že „cirogénna“ dávka je každodenné použitie 80 g alebo viac etanolu denne v priemere počas 10 rokov. Je dokázané, že riziko vzniku cirhózy pečene u ľudí zneužívajúcich alkohol 15 rokov je 8-krát vyššie ako u ľudí s alkoholovou anamnézou 5 rokov.

Klinický obraz cirhózy pečene je celkom charakteristický. Pacienti sa sťažujú na neustálu tupú bolesť v pravom hornom kvadrante brucha, pocit plnosti a často aj pocit horkosti v ústach. Zvyčajne sa pozorujú typické príznaky cirhózy: stredná hystéria skléry, pavúčie žilky na koži, erytém dlaní, gynekomastia, krvácanie, makrocytová anémia. Pečeň je zvyčajne zväčšená a hustá; zväčšená slezina je menej častá. Často sú výrazné príznaky portálnej hypertenzie: ascites, kŕčové žily pažeráka, komplikované krvácaním.

Väčšina pacientov sú muži s dlhodobou alkoholovou anamnézou. Exacerbácie ochorenia a zhoršenie stavu, recidívy žltačky sa zvyčajne časovo zhodujú s alkoholickými excesmi a rozvíjajú sa po období nadmerného pitia.

Laboratórny výskum odhaľuje množstvo hrubých funkčných porúch spôsobených poškodením pečeňového parenchýmu. Pacienti môžu vykazovať mierne zvýšenie hladín bilirubínu v sére, zmeny v proteínovom profile: hypoalbuminémia a hyperglobulinémia; Trpí antitoxická funkcia pečene a prirodzene klesá hladina protrombínu v krvi. Často je narušená tvorba glykogénu v pečeni, čo v kombinácii s poškodením ostrovného aparátu pankreasu môže viesť k výrazným zmenám metabolizmu sacharidov diabetického charakteru.

Cirhóza pečene s pokračujúcim abúzom alkoholu má väčšinou nepriaznivý priebeh, rýchlo narastá funkčné zlyhanie pečene, vzniká portálna hypertenzia a edematózno-ascitický syndróm, včas sa objavuje hepatálna encefalopatia. Alkoholické excesy sú jednou z častých príčin exacerbácie ochorenia, dekompenzácie procesu, nárastu zlyhania pečene a pri cirhóze pečene primárneho nealkoholického pôvodu (po hepatitíde, malárii, brucelóze atď.).

U pacientov s chronickým alkoholizmom a cirhózou pečene sa v období narastajúceho zlyhania pečene s hepatálnou encefalopatiou často vyskytuje psychóza s psychomotorickou agitáciou a halucináciami. Vývoj psychózy u pacienta s cirhózou je nepriaznivým príznakom, predzvesťou blížiacej sa hepatálnej kómy. Takíto pacienti sú vzhľadom na svoj somatický stav príliš vážni pre psychiatrické liečebne a vzhľadom na ich mentálny stav nezodpovedajú možnostiam terapeutickej nemocnice. Podliehajú presunu na špecializované psychosomatické oddelenia.

Liečba poškodenia pečene v dôsledku alkoholizmu si vyžaduje kategorické odmietnutie piť alkohol. Za týchto podmienok dystrofia pečene prechádza opačným vývojom. Úplná abstinencia od pitia alkoholu a pokoj na lôžku u pacienta s miernou alkoholickou hepatitídou tiež vedú k uzdraveniu. Výživa by mala byť kompletná z hľadiska bielkovín, sacharidov a vitamínov. V prípade zlyhania pečene by malo byť množstvo bielkovín obmedzené.

Počas obdobia exacerbácie hepatitídy s rozvojom hepatálnej encefalopatie je v komplexe terapeutických opatrení indikovaná intenzívna liečba glukokortikoidmi (prednizolón 40 mg denne počas 4 týždňov). Účinné je použitie ademetionínu (heptral), ktorý pomáha normalizovať metabolické procesy v pečeni. Narastajúce zlyhanie pečene s príznakmi encefalopatie si vyžaduje energickú detoxikačnú terapiu. Pri súbežnej chronickej vírusovej hepatitíde je použitie alfa-interferónových liekov možné len vtedy, ak sa pacient úplne zdrží pitia alkoholu.

Obličky. Poškodenie obličiek v dôsledku alkoholizmu je klasifikované ako toxická nefropatia; Vedúcim článkom v patogenéze je poškodenie buniek renálneho parenchýmu etanolom a jeho metabolickými produktmi. Skorá forma poškodenie obličiek je akútna toxická nefropatia (toxická nekronefróza), ktorá vzniká väčšinou po výraznom alkoholovom excese a prejavuje sa miernou proteinúriou a mikrohematúriou. Morfologické zmeny sú minimálne a pozostávajú z degenerácie tubulárneho epitelu. Priebeh tejto formy je priaznivý, zvyčajne na 5. – 6. deň abstinencie od pitia alkoholu sa zloženie moču dostáva do normálu. Vývoj zlyhania obličiek pri akútnej toxickej nefropatii je extrémne zriedkavý.

Opakovaný kurz alkoholická nefropatia môže byť komplikované pridaním infekcie močových ciest a rozvojom chronickej pyelonefritídy s príslušným klinickým obrazom.
Okrem týchto foriem, u pacientov s dlhou alkoholovou anamnézou, poškodenie obličiek často nadobúda charakter chronická glomerulonefritída s progresívnym priebehom a rozvojom zlyhania obličiek. Morfologicky je alkoholická nefritída často mesangioproliferatívna.

Klinický obraz alkoholickej glomerulonefritídy závisí od jej formy, možno pozorovať výraznú proteinúriu s neurotickým syndrómom, nebolestivú hematúriu a menej často artériovú hypertenziu. Je potrebné zdôrazniť, že alkoholická glomerulonefritída sa zvyčajne zistí u pacientov spolu s inými visceropatiami, cirhózou pečene, alkoholickou kardiomyopatiou a poškodením nervového systému.

Krv. Poruchy krvotvorby pri alkoholizme majú zložitú patogenézu. Toxický účinok etanolu na erytroidné bunky vedie k megaloblastóze, ktorá sa zistí u 29-37% alkoholických pacientov s anémiou. U väčšiny pacientov však hladina folátu v erytroidných bunkách nie je znížená. Jedným z variantov megaloblastickej anémie u alkoholikov je sideroblastická anémia, pri ktorej sa v periférnej krvi nachádzajú makrocyty a hypochrómne mikrocyty, anizo- a poikilocytóza.

Ďalšou príčinou anémie u pacientov s alkoholizmom je skrátenie životnosti červených krviniek a krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka v dôsledku cirhózy pečene.

Toxický účinok alkoholu na hematopoézu sa môže prejaviť vo vývoji neutropénie, ktorá sa pozoruje u 5% pacientov s alkoholizmom. Leukopénia je jednou z príčin poklesu odolnosti organizmu a ťažkých infekcií, najmä zápalov pľúc, u pacientov s alkoholizmom a častého rozvoja septických komplikácií u nich.