Verzia: Directory of Diseases MedElement

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie (K86.0)

Gastroenterológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Termín " chronická pankreatitída"označujú skupinu chronických ochorení pankreasu (PZh) rôznej etiológie, prevažne zápalového charakteru. Ochorenie sprevádzajú fázovo progresívne ložiskové, segmentálne alebo difúzne degeneratívne, deštruktívne zmeny v exokrinnej časti PZh, atrofia hl. žľazové elementy (pankreocyty) a ich nahradenie spojivovým (vláknitým) tkanivom, zmeny v duktálnom systéme pankreasu s tvorbou cýst a kameňov Kamene - kamene, husté útvary nachádzajúce sa v brušných orgánoch a vylučovacích kanáloch ľudských žliaz.
, s rôznym stupňom narušenia exokrinných a endokrinných funkcií.

Chronická alkoholická pankreatitída(CAP) je rozdelená do samostatnej nozologickej jednotky na odporúčanie WHO na základe nasledujúcich úvah:
- alkohol a jeho náhrady sú najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy;
- príčina (zneužívanie alkoholu) môže a mala by byť zmenená bez významných nákladov pre systém zdravotnej starostlivosti.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia chronickej alkoholickej pakreatitídy (CAP). V prípade potreby môžete použiť niekoľko možností na klasifikáciu klinických prejavov chronickej pankreatitídy (CP).

I. Závažnosť CP

1.Ľahký prietok:

Exacerbácie sú zriedkavé (1-2 krát za rok), krátkodobé, rýchlo sa zastavujúce;

Syndróm strednej bolesti;

Mimo exacerbácie sa pacientova pohoda zlepšuje;

Nedochádza k poklesu telesnej hmotnosti;

Funkcia pankreasu nie je porušená;

Koprologické analýzy boli v normálnom rozmedzí.

2. Priebeh strednej závažnosti:

Exacerbácie 3-4 krát za rok sa vyskytujú s typickým syndrómom dlhodobej bolesti;

Odhalí sa hyperenzymémia pankreasu;
- dochádza k miernemu zníženiu funkcie vonkajšej sekrécie pankreasu a úbytku hmotnosti;
- výrazná steatorea Steatorea - zvýšený obsah neutrálneho tuku, mastných kyselín alebo mydiel vo výkaloch.
,creatorea Creatorrhoea – zvýšený obsah nestrávených svalových vlákien a vlákien spojivového tkaniva vo výkaloch
, amylorea Amylorrhea - vylučovanie zvýšeného množstva nestráveného škrobu stolicou, častejšie so zvýšenou intestinálnou motilitou
.

3. Silný prietok:

Časté a dlhotrvajúce exacerbácie so syndrómom pretrvávajúcej bolesti;

Pankreatogénna hnačka;

Strata hmotnosti až po progresívne vyčerpanie;

Ostré porušenie exokrinnej funkcie;

Komplikácie (diabetes mellitus, pseudocysty, kompresia dvanástnika zväčšenou hlavou pankreasu).

II.Počas CP možno rozlíšiť nasledovné štádiá ochorenia:

1. Prvé štádium - dĺžka v priemere 1-5 rokov (do 10 rokov). Najčastejším prejavom je bolesť rôznej intenzity a lokalizácie:
- v hornej časti pravej polovice brucha s poškodením hlavy pankreasu (PZh);
- v epigastrickej oblasti s poškodením tela pankreasu;
- v ľavom hypochondriu s poškodením chvosta pankreasu;
- bolesť pásu (vyskytuje sa zriedkavo, spojená s parézou). Paréza - zníženie sily a / alebo amplitúdy dobrovoľných pohybov v dôsledku porušenia inervácie (poskytovanie nervov a komunikácie s centrálnym nervovým systémom) zodpovedajúcich svalov
priečneho tračníka).
V prítomnosti dyspeptického syndrómu má jednoznačne sprievodný charakter a ako prvý sa zastaví počas liečby.

2.Rozbalený obrázok Choroba sa pozoruje neskôr, hlavne po 5-10 rokoch. Hlavné prejavy: bolesť, príznaky exokrinnej insuficiencie, prvky endokrinnej insuficiencie (hyperglykémia, hypoglykémia). Na prvom mieste sú príznaky exokrinnej nedostatočnosti.

3. Komplikovaný variant priebeh HP (v akomkoľvek období). Pokles aktívneho patologického procesu alebo vývoj komplikácií sa častejšie pozoruje po 7-15 rokoch od nástupu ochorenia. U 2/3 pacientov je zaznamenaný ústup patologického procesu v dôsledku adaptácie pacienta na CP (odvykanie od alkoholu Alkoholická abstinencia je komplex symptómov somatických, neurologických a psychopatologických porúch u pacienta s alkoholizmom, ktorý je výsledkom náhleho ukončenia pitia alebo zníženia dávok alkoholu.
diéta), u 1/3 sa vyvinú komplikácie. Dochádza k zmene intenzity bolesti alebo ich ožiarenia, dynamiky pod vplyvom liečby.

Etiológia a patogenéza

Hlavným etiologickým faktorom chronickej alkoholickej pankreatitídy je zneužívanie alkoholu.
V súčasnosti neexistuje jednoznačný názor na to, aká dávka alkoholu prispieva k rozvoju ochorenia. Rôzni autori uvádzajú, že chronická pankreatitída sa vyvíja pri pití 20 až 100 gramov alkoholu denne.(pokiaľ ide o čistý alkohol)do 2-20 rokov.V ekonomicky vyspelých krajinách60-70% pacientov s chronickou pankreatitídou má dlhúpravidelný príjem (5-20 rokov) alkoholu v dávke vyššej ako 150 mg / deň.Zároveň to zistili narkológovia a gastroenterológoviak rozvoju zmien v pankrease (najčastejšie kalcifikácia a hromadenie tuku v acinárnych bunkách)konzumácia alkoholuaj pri dávke 80-120 ml dennena 8-12 rokov.

Počas alkoholickej pankreatitídy sa rozlišujú dve štádiá:
1. Zápalové štádium- vznikaťpoškodenie epitelových buniek pankreatických vývodov, zápalová infiltrácia parenchýmu rôznych častí pankreasu.
2. Kalcifikačné štádium- Vyvíja sa fibróza a upchatie lúmenu kanálikov, v parenchýme pankreasu sa objavujú ložiská kalcifikácie, na pozadí nerovnomernej fibrózy pankreasu sa v kanáloch tvoria kamene (kalcifikujúca chronická pankreatitída).

Hlavné faktory patogenézy CAP:

1. Toxicko-metabolický a škodlivý účinok alkoholu na pankreas. D regeneračné a hypoxické zmeny v acinárnych bunkách sa vyvíjajú preaj po jednorazovom požití veľkého množstva alkoholu. Pri dlhodobom používaní alkoholu sa v cytoplazme acinárnych buniek epitelu kanálikov vytvárajú ložiská degenerácie, nekróza, atrofia, fibróza a kalcifikácia žľazy.

2. Porušenie funkcie Oddiho zvierača - zníženie amplitúdy jeho kontrakcií a zvýšenie počtu retrográdnych peristaltických vĺn (duodenopankreatický reflux).

3. Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu a zrážanie proteínov v jeho kanáloch. V počiatočnom období alkohol stimuluje funkciu pankreasu zvýšeným uvoľňovaním sekretínu, gastrínu, pankreozymínu. Pri dlhšom vystavení alkoholu je inhibovaná exokrinná funkcia pankreasu, pozoruje sa jej disociované porušenie - prevládajúci pokles sekrécie vody a bikarbonátov s menej výrazným znížením sekrécie tráviacich enzýmov. V dôsledku toho dochádza k zníženiu objemu kvapalnej časti tajomstva, zvýšeniu jeho viskozity a k zrážaniu bielkovín. Zvýšenie množstva a objemu proteínových precipitátov postupne spôsobuje zúženie kanálikov, po ktorých nasleduje ich úplná obštrukcia. S pokračovaním sekrečnej aktivity pankreasu to vedie k progresívnemu zvýšeniu tlaku v kanáloch pankreasu a jeho edému.

Patogenéza CAP je teda spojená so zhoršenou tvorbou rozpustných proteín-kalciových asociátov. Už v najskorších štádiách tvorby CAP sa v pankreatických vývodoch zisťujú proteínové precipitáty, ktoré sú nerozpustným fibrilárnym proteínom (litostatín) s depozitmi vápnika prevažne vo forme kalcitov (karbonátov). Je potrebné poznamenať, že existujú tri typy pankreatických kameňov: vápnik-uhličitan-proteín, prevažne vápnik-uhličitan a proteín (z organického materiálu). Tie posledné zvyčajne nesúvisia s príjmom alkoholu a sú tvorené v dôsledku podvýživy.

Epidemiológia

Alkohol je hlavnou príčinou chronickej pankreatitídy - od 40 do 95% všetkých foriem ochorenia. Registrované hlavne u mužov. Je ťažké rozpoznať povahu chronickej pankreatitídy, pretože pri anamnéze pacienti často uvádzajú, že pijú „ako všetci ostatní“. Pacient s alkoholickou chronickou pankreatitídou však konzumuje alkohol vo výrazne vyšších dávkach, ako odporúčajú moderné medicínske postuláty. Pankreas je citlivejší na alkohol ako pečeň (toxické dávky pre pankreas sú o 1/3 menšie ako pre pečeň). Druh alkoholických nápojov a spôsob ich konzumácie nie sú pri vzniku ochorenia rozhodujúce.
Klinicky výrazné prejavy chronickej alkoholickej pankreatitídy sa vyvíjajú u žien po 10-12 rokoch a u mužov po 17-18 rokoch od začiatku systematického zneužívania alkoholu.

Faktory a rizikové skupiny

Alkohol je jedným z hlavných etiologických faktorov spojených s chronickou pankreatitídou vo vyspelých krajinách. Dokázala sa prítomnosť logaritmickej závislosti rizika chronickej pankreatitídy od denného príjmu alkoholu a bielkovín a závislosti v tvare U od denného príjmu tukov. Typické charakteristiky pacientov: pomerne dobré sociálno-ekonomické životné podmienky (európske krajiny, Japonsko, USA), mužské pohlavie, vek nad 30-40 rokov, vysoký denný príjem bielkovín a tukov, denná konzumácia viac ako 20 g alkoholických nápojov ( z hľadiska čistého etanolu).
Riziko vzniku chronickej pankreatitídy sa zvyšuje v prítomnosti fajčenia ako ďalšieho patologického faktora. V tomto prípade je charakteristický vývoj pankreatitídy v skoršom veku. U fajčiarov je chronická pankreatitída zaznamenaná 2-krát častejšie ako u nefajčiarov, pričom riziko vzniku pankreatitídy stúpa úmerne s počtom vyfajčených cigariet.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Pri opise klinických prejavov chronickej pankreatitídy (CP) sa rozlišuje niekoľko syndrómov.

Syndróm exokrinnej insuficiencie. Prejavuje sa chudnutím a dyspeptickými poruchami. V dôsledku nedostatku lipázy sa pozoruje častá stolica až 2-4 alebo viackrát denne, polyfekálne hmoty, nadmerná tvorba plynu, nadúvanie a steatorea. Pri výraznom nedostatku lipázy majú pacienti "pankreatickú stolicu" (veľký objem so sivastým odtieňom, páchnuci). Povrch výkalov môže byť pokrytý tenkou vrstvou tuku. Je narušené vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch. Trofické poruchy (suchá koža, matnosť a lámavosť nechtov a vlasov, praskliny v rohoch pier, na jazyku) sa zriedkavo pozorujú pri syndróme zhoršeného trávenia brucha.

Zápalovo-deštruktívny syndróm. Zápal, skleróza a tvorba cysty môžu byť sprevádzané stláčaním spoločného žlčovodu, rozvojom žltačky s achóliou a svrbením. Žltačka má opakujúci sa charakter, objavuje sa alebo sa zvyšuje častejšie po bolestivom záchvate. 1/3 pacientov má hyperbilirubinémiu. Pri CP možno pozorovať fenomén „úniku“ enzýmov: zvýšený príjem enzýmov do krvi v dôsledku narušenia integrity parenchýmu žľazy alebo duktálnej hypertenzie.

Bolestivý syndróm najmä v dôsledku zhoršeného odtoku pankreatickej šťavy a duktálnej hypertenzie, ako aj zapojenia sa do chronického zápalového procesu parietálneho pobrušnice, jazvovitých zmien v parapankreatickom tkanive a priľahlých orgánoch.
Bolesť je zvyčajne konštantná a často neznesiteľná. Bolesti sú lokalizované v epigastrickej oblasti, sú pásové; zhoršuje príjem mastných a korenených jedál.
Ožarovanie závisí od lokalizácie zápalovo-degeneratívneho procesu v pankrease. Keď je postihnutá hlava žľazy, bolesť vyžaruje do pravého hypochondria, telo žľazy - do epigastrickej oblasti, chvost žľazy - do ľavého hypochondria. Asi v 10 % prípadov bolesť vyžaruje do oblasti srdca.
Bolestivý syndróm závisí od povahy jedla: pri alkoholickej pankreatitíde sa bolesť často objavuje po užití pikantného a kyslého jedla; s cholangiogénnou pankreatitídou - po jedle mastných jedál.

syndróm endokrinnej nedostatočnosti charakterizované častým rozvojom hypoglykemických stavov v dôsledku nízkych hladín glukagónu v krvnom sére alebo hyperglykémie, najmä vo výške zápalovo-deštruktívneho syndrómu. Syndróm sa prejavuje návalmi intenzívneho hladu a príznakmi diabetes mellitus s menšou potrebou inzulínu. Vzniká „pseudopankreatická triáda“: hyperglykémia, sucho v ústach a smäd bez ketoacidózy.

Dyspeptický syndróm: zmena chuti do jedla (až anorexia), nechuť k tučným jedlám, nevoľnosť, vracanie neprinášajúce úľavu, slinenie, plynatosť, nadúvanie, hnačky, ktoré sa niekedy striedajú so zápchou.

Asteno-vegetatívny syndróm prejavuje sa slabosťou a zníženou výkonnosťou, podráždenosťou (najmä „nalačno“), poruchou spánku.

Frekvencia výskytu hlavných klinických príznakov chronickej pankreatitídy

(Paltsev A.I., 2000)

Hlavné klinické príznaky	Množstvo pacienti (%)
Bolesť v ľavom hypochondriu vľavo od pupka	71,3
Bolesť v epigastriu vľavo od strednej čiary	61,8
Bolesť v epigastriu napravo od strednej čiary	56,7
Bolesť pásu v hornej časti brucha	24,2
Bolesť chrbta	18,5
Definícia bolestivých bodov: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kača - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Botkinov príznak	17,2
Symptóm Kochalovského	22,3
Grganie	92,3
Pálenie záhy	74,5
Nevoľnosť	98,7
Polyfecalia	20,4
Steatorea	23,5
Zvýšená aktivita amylázy	54,1

Diagnostika

Diagnostika alkoholickej pankreatitídy je v zásade založená na diagnostike chronickej pankreatitídy (CP) ako takej a identifikácii jej alkoholickej etiológie.

Anamnéza

Chronická pankreatitída je klinicky charakterizovaná dvoma hlavnými príznakmi: recidivujúca alebo pretrvávajúca bolesť brucha a exokrinná pankreatická insuficiencia (syndróm malabsorpcie, steatorea, podvýživa). V tejto súvislosti je potrebné pri zbere anamnézy zistiť čas nástupu prvých príznakov, vysledovať ich dynamiku a vyhodnotiť účinnosť a primeranosť predchádzajúcej terapie.
Najdôležitejším anamnestickým aspektom, o ktorý sa môže opierať klinická diagnóza, je príjem alkoholu a predchádzajúca recidivujúca akútna pankreatitída, keďže v súčasnosti možno považovať možnosť transformácie akútnej pankreatitídy na chronickú, najmä pri pokračovaní v príjme alkoholu, za preukázanú.
Je potrebné posúdiť rodinnú anamnézu, preštudovať spektrum komorbidít, určiť prítomnosť, závažnosť a trvanie expozície alkoholu, čo môže pomôcť pri stanovení etiológie ochorenia.

Fyzikálne vyšetrenie

Všeobecný stav závisí od závažnosti bolestivého syndrómu a symptómov intoxikácie, stupňa proteínovo-energetického deficitu, porúch centrálnej a periférnej hemodynamiky. V tomto ohľade sa líši od uspokojivého až po mimoriadne závažné. Stupeň nutričného stavu je tiež veľmi variabilný. Jazyk je pokrytý, niekedy suchý.

Je mimoriadne zriedkavé pozorovať príznaky typické pre akútnu pankreatitídu spojenú s „únikom“ enzýmov do krvi.

často uvádzané príznaky spojené s výrazným opuchom pankreasu(PJ):

Subikterické alebo ikterické sliznice ("skorá" žltačka) a koža, ktoré sa stávajú menej výraznými a miznú, keď sa syndróm bolesti znižuje;

Nútená poloha kolena a lakťa (zníženie tlaku na solárny plexus);

Fitzov príznak - "vydutie" epigastria v dôsledku duonostenózy;

Škytavka (podráždenie bránicového nervu).

Príznaky bielkovinovo-energetickej podvýživy:

Celková svalová hypotrofia (marazmus);

Mäkký, uvoľnený opuch dolných končatín, krížovej kosti, prednej brušnej steny, výpotok v dutinách (kwashiorkor);

Grothov príznak - atrofia podkožného tkaniva v projekcii pankreasu;

Bartelheimerov syndróm - pigmentácia kože nad pankreasom;
- Edelmannov syndróm - kachexia, folikulárna hyperkeratóza, rednutie a difúzna sivastá pigmentácia kože, obrna očných svalov, vestibulárne poruchy, polyneuritída, psychické zmeny.

Palpácia. Pri povrchovej palpácii sa určuje bolesť v epigastriu, ľavom hypochondriu; s hlbokou palpáciou - bolesť v projekcii pankreasu. Na určenie projekcie pankreasu na prednú brušnú stenu je stredná čiara od xiphoidného výbežku po pupok rozdelená na tretiny. Medzi hornou a strednou tretinou je nakreslená vodorovná čiara - doľava do ľavého rebrového oblúka, doprava - dvakrát menej ako doľava (2/3 vodorovnej čiary sú vľavo a 1/3 je napravo). Keďže pankreas je umiestnený retroperitoneálne, v jeho projekcii zvyčajne nie je žiadny odpor.
Bolestivosť v Chauffardovej zóne a Desjardinsovom bode podmienečne naznačuje patológiu hlavy pankreasu a bolesť v zóne Gubergrits-Skulsky (symetrická k zóne Schoffard) a v bode Gubergrits (symetrická k bodu Desjardins) - o patológii telo pankreasu.

Ďalší význam pri palpácii sa pripisuje nasledujúcim príznakom:

Bolesť pri tlaku v ľavom costovertebrálnom uhle (Mayo-Robsonov bod) naznačuje patológiu chvosta pankreasu;

Nidnerov príznak - pri palpácii celou dlaňou je pulzácia aorty v ľavom hypochondriu dobre definovaná v dôsledku tlaku na ňu pankreasom;
- Mussyho symptóm vľavo - bolesť pri stlačení medzi nohami sternokleidomastoideálneho svalu pri úpone na mediálnom okraji kľúčnej kosti;

Symptóm vzkriesenia - absencia pulzácie brušnej aorty; naznačuje výrazné zvýšenie pankreasu, ktorý "pokrýva" aortu.

Hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu

Existujú dve skupiny testov na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu:
- metódy sondy vyžadujúce zavedenie intestinálnej sondy;
- neinvazívne bezsondové testy.

Metóda priamej sondy- test sekretín-pankreozymín (sekretin-cholecystokinín). Má vysokú diagnostickú presnosť, senzitivita a špecifickosť metódy je viac ako 90 %. Väčšina vedcov ho uznáva ako "zlatý štandard" na určovanie porušení exokrinnej funkcie pankreasu (určitý počet odborníkov považuje priame sondovanie za povinné pri diagnostike CP).
Pomocou testu nie je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými ochoreniami pankreasu, pretože pri rakovine pankreasu, cystickej fibróze a iných ochoreniach pankreasu sú patologické výsledky tohto testu zaznamenané v 75-90% prípadov.

Interpretácia výsledkov sondy(identifikácia patologických typov sekrécie pankreasu).

1. Hyposekrečný typ: zníženie tvorby enzýmov, bikarbonátov s normálnym objemom sekrécie. Je charakteristická pre difúznu fibrózu pankreasu (neskoré štádiá CP) a cystickú fibrózu (zriedkavejšie určená pri rakovine pankreasu).

2. hypersekrečný typ: normálne alebo zvýšené objemy sekrécie a debetu bikarbonátov, zvýšená aktivita enzýmov. Typické pre počiatočné zápalové procesy v pankrease bez známok atrofie acinárnych buniek a ťažkej fibrózy. Registruje sa v počiatočných štádiách CP, keď je oneskorenie odtoku sekrécie pankreasu krátkodobé a nevýznamné (s krátkodobým kŕčom Oddiho zvierača, dvanástnikovým vredom atď.).

3. Typ obturácie rozdelené na 2 podtypy:

3.1 Dolný blok: zníženie objemu sekrécie pri normálnych koncentráciách hydrogénuhličitanov a enzýmov, čo vedie k zníženiu ich debetu. Pozoruje sa pri pankreatitíde, ktorá sa vyvinula v dôsledku procesov, ktoré bránia odtoku pankreatických sekrétov (pretrvávajúci kŕč Oddiho zvierača, papilitída, obštrukcia hlavného pankreatického vývodu kameňom, nádory Vaterovej bradavky alebo hlavy pankreasu) .

3.2 Horný blok: zníženie objemu sekrécie a zvýšenie koncentrácie enzýmov (s ich zníženým debetom), normálny obsah hydrogénuhličitanov. Podobný variant naznačuje edém pankreasu a je charakteristický pre edematóznu pankreatitídu (exacerbácia CP).

4. Duktuárny typ: zníženie objemu sekrécie, normálna produkcia enzýmov, prudké zvýšenie koncentrácie hydrogénuhličitanov. Takéto zmeny môžu byť spojené so zápalom kanálikov a zhoršenou reabsorpciou bikarbonátu.

Nevýhodami metódy priamej sondy je nutnosť sondovania dvanástnika (pre pacienta zaťažujúca), veľká náročnosť práce laboranta, vysoká cena a nízka dostupnosť stimulancií pankreasu.

Metóda nepriamej sondy - Lundov test. Senzitivita metódy u pacientov s CP je 90 %. Jednotlivé falošne pozitívne výsledky možno nájsť u pacientov s malabsorpciou tenkého čreva, celiakiou a diabetes mellitus. V počiatočných štádiách exokrinnej pankreatickej insuficiencie je Lundov test menej citlivý.
Výhody metódy spočívajú v tom, že je lacnejšia, jednoduchšia na vykonanie a pre pacienta pohodlnejšia. Nevýhodou je nutnosť sondovania dvanástnika, nemožnosť stanovenia objemu sekrécie a koncentrácie bikarbonátov a tiež to, že výsledky testov sú ovplyvnené intraduodenálnou aciditou a endogénnou sekréciou hormónov z dvanástnika (dvanástnika).

Nepriame metódy bez duodenálneho ozvučenia
Všetky bezdušové metódy sú založené na perorálnom podávaní špecifických substrátov pre pankreatické enzýmy. Po interakcii substrátov s pankreatickými enzýmami v moči alebo krvnom sére sa stanovia produkty štiepenia. Počet produktov štiepenia umožňuje posúdiť exokrinnú pankreatickú insuficienciu. Zásadnou nevýhodou neinvazívnych metód je oslabenie ich citlivosti pri strednom stupni exokrinnej insuficiencie pankreasu.

1. Bentyramidový test(NBT-PABA test) - senzitivita - 83 %, špecificita - 89 %. Táto metóda sa v USA nepoužíva.

2. Stanovenie stupňa spotreby plazmatických aminokyselín pankreasu sa používa na štúdium funkcie pankreasu u pacientov s ťažkou exokrinnou insuficienciou. Vychádza zo skutočnosti, že pri stimulácii sekretínom absorbuje pankreas z krvnej plazmy veľké množstvo aminokyselín potrebných na syntézu pankreatických enzýmov. Senzitivita metódy je 69-96%, špecificita je 54-100%.

3. Kvalitatívny skatologický výskum vykonávané za nasledujúcich podmienok: pacienti dodržiavajú štandardnú diétu (napríklad Schmidtova diéta) a počas tohto obdobia sa nepoužívajú polyenzymatické prípravky. Kritériá pre exokrinnú nedostatočnosť: zvýšený obsah neutrálneho tuku a mydiel vo výkaloch s mierne zmeneným obsahom mastných kyselín. Zvýšený obsah svalových vlákien naznačuje prítomnosť kreatúry.

4. Kvantifikácia tuku vo výkaloch. Bežne sa po príjme 100 g tuku s jedlom uvoľní až 7 g neutrálneho tuku a mastných kyselín denne. Zvýšenie množstva tuku poukazuje na poruchy trávenia a vstrebávania tukov, najčastejšie pankreatického pôvodu. Stanovenie závažnosti steatorey je jednoduchým a spoľahlivým indikátorom závažnej exokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Pri neúplnom (nesprávnom) odbere výkalov a na pozadí nevhodnej stravy sa spoľahlivosť testu znižuje. Test je nešpecifický pre množstvo ochorení, preto ho nemožno použiť na určenie pankreatickej povahy steatorey. Údaje z testov sú takmer vždy mimo normálneho rozsahu pre lézie ilea a bakteriálnu kontamináciu tenkého čreva.

5. Metóda ELISA na stanovenie elastázy 1 vo výkaloch pacientov s CP sa v posledných rokoch rozšírila. Senzitivita testu elastázy u pacientov s ťažkou a stredne ťažkou exokrinnou insuficienciou pankreasu sa blíži citlivosti testu sekretín-pankreozymín. Podľa väčšiny zahraničných výskumníkov je citlivosť 90-100% (s miernym stupňom - ​​63%), špecificita je 96%. Ide o jednoduchú a rýchlu metódu, ktorá nemá žiadne obmedzenia pri používaní a umožňuje určiť stav exokrinnej funkcie pankreasu v skoršom štádiu.

Ovšeobecný krvný test
Pri exacerbácii CP, leukocytóze, posune vzorca doľava, neutrofílii sa môže prejaviť zvýšenie ESR.
Na pozadí liečby sa pozoruje rýchle, zreteľné zníženie leukocytózy a hodnota ESR sa normalizuje o niečo neskôr (považuje sa za priaznivý klinický príznak).
Dlhotrvajúca leukocytóza s posunom doľava a zvýšenými hodnotami ESR sú nešpecifickým markerom rozvoja komplikácií.
Pomerne zriedkavo sa leukocytóza určuje u pacientov s chronickou pankreatitídou s exokrinnou insuficienciou. Okrem toho je charakteristická mierna leukopénia, čo naznačuje prítomnosť trofologickej insuficiencie. V tomto prípade sa zaznamená dlhotrvajúce zvýšenie ESR, najčastejšie v dôsledku dysproteinémie.
U pacientov s ťažkými formami malabsorpčného syndrómu sa môžu vyskytnúť príznaky nedostatku železa, B 6 -, B 12 - a anémia z nedostatku folátov (najčastejšie zmiešaná anémia).

Chémia krvi:
1. Znížené hladiny celkového krvného proteínu, albumínu, transtyretínu, transferínu, feritínu a iných proteínov, ktoré charakterizujú viscerálny pool proteínov a stupeň nutričného deficitu.
2. Dysproteinémia: zníženie pomeru albumín-globulín, relatívne zvýšenie 1 a 2 globulínov.
3. Často - zvýšené hladiny krvných transamináz, GGT, laktátdehydrogenázy.
4. Rozvinutý syndróm cholestázy je charakterizovaný zvýšením bilirubínu, hlavne priameho, cholesterolu a alkalickej fosfatázy. Môže to byť spôsobené zablokovaním spoločného žlčovodu, rozvojom reaktívnej hepatitídy.
5. U pacientov s alkoholickou CP môže byť zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov v krvi spôsobené nezávislou patológiou pečene (toxická hepatitída, cirhóza pečene).
6. Často - hypokalciémia, ktorej stupeň môže slúžiť ako jedno z kritérií závažnosti ochorenia. Ak sa zistí hyperkalcémia, je možná prítomnosť hyperparatyreoidizmu ako príčinného faktora CP.

Zvýšenie hladiny nádorových markerov(CA 19-9, karcinoembryonálny antigén - CEA) nad hodnotou povolenou pre zápal je nepriamym znakom transformácie CP na rakovinu pankreasu. Pri CP je povolené zvýšiť SA 19-9 trikrát, CEA - dvakrát. Tieto nádorové markery nie sú špecifické pre rakovinu pankreasu a možno ich zistiť pri rakovine žalúdka, cholangiogénnej a kolorektálnej rakovine.

Inštrumentálny výskum

1. Klasický (transabdominálny) ultrazvuk považovaný za prvú líniu diagnózy. Pri použití moderného vybavenia vo väčšine prípadov postačuje ultrazvuk na kvalitnú vizualizáciu všetkých častí pankreasu, jeho parenchýmu a duktálneho systému. Okrem toho vám ultrazvuk umožňuje súčasne skúmať pečeň, žlčník, identifikovať fenomény gastro- a duodenostázy.

patognomické príznaky:
- difúzna zmena veľkosti pankreasu;
- nerovnomerné a neostré obrysy;
- hyperechogenicita parenchýmu (mimo edematózno-intersticiálnych zmien);
- dilatácia a zhrubnutie stien hlavného pankreatického vývodu;
- kalcifikácia parenchýmu a virsungolitiáza.

Koincidencia histologického obrazu pri CP (kalkulózny, cystický, indurovaný, fibrózny a pod.) podľa výsledkov pitvy s intravitálnymi ultrazvukovými údajmi je 83,3 %.

2. Endoskopická ultrasonografia(EUS) je vysoko informatívna metóda ultrazvukovej diagnostiky ochorení pankreasu. Skenovanie sa vykonáva cez stenu žalúdka a dvanástnika. Metóda umožňuje podrobne študovať štruktúru pankreatického tkaniva, stav duktálneho systému, posúdiť veľkosť parapankreatických lymfatických uzlín a identifikovať konkrementy duktálneho systému a tiež pomáha pri diferenciálnej diagnostike pankreatitídy s rakovina pankreasu.

U pacientov s biliárne dependentnými formami pankreatitídy sa EUS používa na diagnostiku choledocholitiázy, pretože má výrazne vyššiu citlivosť ako transabdominálny ultrazvuk.
EUS umožňuje s veľkou presnosťou identifikovať oblasti pankreatickej nekrózy a nahromadenia peripankreatickej tekutiny, čo môže mať veľkú prognostickú hodnotu pri ťažkých formách CP.
EUS je rovnako alebo viac informatívny ako CT, MRI a ERCP, ale je menej invazívny ako ERCP.
Zvyšuje diagnostickú hodnotu EUS možnosťou vykonania punkčnej aspiračnej biopsie pankreasu s veľkou presnosťou, najmä vo všetkých prípadoch podozrenia na nádor. Senzitivita a špecifickosť metódy presahuje 90 %.

Intraduktálny ultrazvuk pankreasu je ešte informatívnejšia a jej diagnostická hodnota vo vzťahu k pankreatitíde a nádorom pankreasu dosahuje 100 %. Je vhodné vykonať túto štúdiu na určenie príčiny porušenia odtoku sekrécie: ak máte podozrenie na adenóm alebo rakovinu veľkej duodenálnej papily.

3. CT vyšetrenie(CT) pomáha pri stanovení diagnózy predovšetkým v štádiu komplikácií pankreatitídy, kedy sa najčastejšie zistí kalcifikácia, pseudocysty, poškodenie susedných orgánov, atrofia pankreatického parenchýmu a malignita.
Senzitivita a špecifickosť CT je 80 – 90 % a výrazne sa líši v závislosti od štádia ochorenia.

Špirálové CT s intravenóznym zvýšením bolusu neiónovou kontrastnou látkou (iopromid, iohexol) sa používa v ťažkých diagnostických prípadoch na objasnenie patológie pankreasu. Táto metóda umožňuje presnejšie rozlíšiť oblasti deštrukcie od zachovaného parenchýmu, posúdiť vzťah pankreasu s krvnými cievami, lymfatickými uzlinami, parapankreatickým tkanivom, stenami žalúdka a dvanástnika.

Hlavnou výhodou CT oproti ultrazvuku je, že vyšetrenie nie je sťažené faktormi ako obezita pacientov, prítomnosť plynov v hrubom čreve a iné. Falošne negatívne výsledky sú však pomerne časté.

Pri CP je pomerne účinná kombinácia ultrazvuku a CT. V prípade pochybností sa ERCP používa ako metóda s vyšším obsahom diagnostických informácií.

4. Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia(ERCP) sa vo väčšine moderných vedeckých publikácií považuje za „zlatý štandard“ diagnostiky CP. Táto metóda vám umožňuje identifikovať stenózu hlavného pankreatického vývodu a určiť lokalizáciu obštrukcie, zistiť štrukturálne zmeny v malých kanáloch, intraduktálne kalcifikácie a proteínové zátky, ako aj patológiu spoločného žlčovodu.

ERCP je dôležitá metóda na odlíšenie CP od rakoviny pankreasu.
Citlivosť sa pohybuje v rozmedzí 71-93%, špecifickosť - 89-100%.

Retrográdna injekcia kontrastnej látky pod tlakom do vývodu pankreasu počas ERCP môže spôsobiť závažné komplikácie (akútna pankreatitída, cholangitída, sepsa, alergické reakcie na kontrastnú látku obsahujúcu jód, krvácanie, perforácia dvanástnika a spoločného žlčovodu). Miera komplikácií sa pohybuje od 0,8 do 36,0%, úmrtnosť - 0,15-1,0%.
V niektorých prípadoch sa po ERCP pozoruje zvýšenie laboratórnych markerov cholestázy a cytolýzy hepatocytov. Pre dosiahnutie dobrých výsledkov je dôležité vylúčenie pacientov s vysokým rizikom komplikácií a vhodná predoperačná príprava pacienta.

ERCP má veľký význam v diagnostike autoimunitnej CP, umožňuje všetkým pacientom identifikovať segmentálne alebo difúzne nepravidelné zúženie hlavného pankreatického vývodu (typický znak tejto formy CP).

5. MRI a magnetická rezonancia cholangiopankreatikografia(MRCP) vzhľadom na vyššiu senzitivitu a špecificitu sa MRI považuje za alternatívnu CT techniku ​​v diferenciálnej diagnostike CP s karcinómom pankreasu, v diagnostike cýst a pseudocyst, vrodených vývojových chýb pankreasu vrátane pankreasu divisum (rozštiepený pankreas).
Senzitivita MRI je 92,2 % a špecificita 97,1 %.

Ako primárna metóda diagnostiky môže MRCP v mnohých diagnostických situáciách (najmä pri neznášanlivosti liekov obsahujúcich jód a u dekompenzovaných pacientov) nahradiť ERCP, ktorá má vyššie riziko komplikácií.

Informačný obsah MRCP výrazne prevyšuje informačný obsah iných neinvazívnych techník (ultrazvuk, CT, MRI). Pri MRCP sa vykonáva aj štandardná MRI brušnej dutiny, pri ktorej je možné určiť stav pankreatického parenchýmu a susedných orgánov.

Pri typickom obraze choledocholitiázy ako príčiny ťažkého záchvatu CP (žltačka, zväčšenie spoločného žlčovodu podľa ultrazvuku, cholangitída) nie sú prakticky žiadne indikácie na MRCP. V tomto prípade je účelnejšie vykonať ERCP, ktoré má aj terapeutické schopnosti (EPST, litoextrakcia atď.).
MRCP môže byť postup voľby pri diagnostickom skríningu, keď sú diagnostické znaky choledocholitiázy sporné (priemer bežného žlčovodu menší ako 10 mm, rýchla redukcia markerov cholestázy, žiadny dôkaz cholangitídy a žiadna anamnéza cholelitiázy).

6. Duodenoskopia umožňuje diagnostikovať patológiu hlavnej duodenálnej papily, identifikovať ochorenia žalúdka a dvanástnika, ktoré sú možnou príčinou rozvoja CP, vykonávať selektívny odber vzoriek pankreatickej šťavy na enzymatické a morfologické štúdie.

7. Metóda manometrie Oddiho zvierača má obmedzené použitie kvôli vysokej frekvencii komplikácií v 9-33% prípadov (hlavne ataka CP alebo OP), vysokej cene a tiež kvôli tomu, že sa môže vykonávať len v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach.

8. Röntgenová metóda. Detekcia kalcifikácie pankreasu počas obyčajnej rádiografie brušných orgánov sa považuje za najspoľahlivejší rádiologický príznak CP, patognomický pre túto chorobu.

Pri vykonávaní röntgenových snímok hrudníka sa niekedy odhalia patognomické príznaky komplikácií ťažkého záchvatu CP: ľavostranná (menej často bilaterálna) exsudatívna pleuristika alebo diskoidná atelektáza dolného laloku ľavých pľúc, obmedzenie pohyblivosti bránice.

Diagnostické kritériá a diagnostické algoritmy

Na interpretáciu údajov získaných počas inštrumentálnych a laboratórnych vyšetrení rôzne skupiny odborníkov v rôznych krajinách navrhli rôzne diagnostické kritériá.

Diagnostické kritériá v Zürichu

Určitý alkoholický HP. Okrem všeobecnej a alkoholovej anamnézy (> 80 g/deň) sa za diagnostické považuje jedno alebo viacero z nasledujúcich kritérií:
- kalcifikácia pankreasu;
- stredne závažné a závažné zmeny v kanáloch pankreasu (Cambridgeove kritériá);
- prítomnosť exokrinnej nedostatočnosti, definovanej ako prítomnosť steatorey (> 7 g tuku vo výkaloch denne), ktorá sa zastaví alebo výrazne zníži pri užívaní polyenzymatických liekov;
- typický histologický obraz v pankrease (pri štúdiu pooperačného materiálu).

Pravdepodobný alkoholik CP. Okrem všeobecnej a alkoholovej anamnézy (>80 g/deň) je diagnóza CP pravdepodobná, ak je prítomné jedno alebo viac z nasledujúcich diagnostických kritérií:
- mierne duktálne zmeny (Cambridgeove kritériá);
- opakujúce sa alebo trvalé pseudocysty;
- patologický sekretínový test;
- endokrinná nedostatočnosť (ako súčasť zhoršenej tolerancie sacharidov).

Diagnostické kritériá pre CP Japan Pancreas Society

Určité HP. Pri klinickom podozrení na CP (chronická recidivujúca bolesť brucha a príznaky exokrinnej a endokrinnej insuficiencie) možno diagnózu stanoviť, keď sa zistí jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov:
1. Podľa ultrazvuku a CT: intrapankreatický kalkul.

2. Podľa údajov ERCP: oblasti expanzie malých pankreatických vývodov v celom pankreatickom parenchýme alebo nerovnomerné rozšírenie hlavného vývodu pankreasu a proximálnych vývodov s úplnou alebo neúplnou obštrukciou odtoku (kamene, proteínové zátky).

3. Podľa sekretínového testu: patologicky nízka koncentrácia hydrogénuhličitanov v kombinácii s poklesom produkcie enzýmov alebo znížením objemu sekrécie.

4. Histologický obraz: nepravidelná fibróza s deštrukciou a stratou exokrinného parenchýmu v tkanivových oblastiach.

5. Ďalšie kritériá: proteínové zátky, pankreatické kamene, duktálna dilatácia, hyperplázia a metaplázia duktálneho epitelu a tvorba cýst.

Pravdepodobný HP:

1. Podľa ultrazvuku: zvýraznený obrazec, hrubé asymetrické rozšírenie pankreatických kanálikov alebo deformácia pankreasu s neostrým obrysom.

2. Podľa údajov CT: deformita pankreasu s neostrým obrysom.

3. Podľa ERCP: jednotlivé nepravidelne tvarované oblasti dilatácie hlavného vývodu pankreasu; intraduktálne nezväčšujúce sa defekty, podobne ako nestvrdnuté pankreatické kamene alebo proteínové zátky.

4. Podľa sekretínového testu: patologický pokles koncentrácie hydrogénuhličitanov alebo pokles produkcie enzýmov v kombinácii so zníženým objemom sekrécie.

5. Podľa testov bez sondy: súčasné zmeny v teste RABT a teste na fekálny chymotrypsín pozorované počas niekoľkých mesiacov.

6. Histologický obraz: intralobulárna fibróza v kombinácii s jedným z nasledujúcich znakov: strata exokrinného parenchýmu; izolované Langerhansove ostrovčeky; pseudocysty.

Predbežná diagnóza CP môže byť stanovená v štádiu výsluchu pacienta.
V klinickej praxi je diagnóza založená na kombinácii testov.
Ultrazvuk sa odporúča ako prvý stupeň diagnostiky pre jeho širokú prevalenciu a dostupnosť.
Pomocou testu elastázy je možné okrem ultrazvuku zistiť aj narušenie exokrinnej funkcie pankreasu. Priame hodnotenie funkcie pankreasu sa v mnohých prípadoch nedá dlhodobo vykonávať, v tomto smere majú priame testy hlavne vedecký význam.
Po získaní klinických ultrazvukových príznakov CP u pacienta s jasným klinickým obrazom ochorenia je možné ďalší výskum vynechať.
ERCP, CT, MRI zaberajú druhú fázu diagnostického algoritmu. Používa sa v prípade pochybností alebo keď potrebujete získať podrobnú predstavu:

ERCP poskytuje podrobné informácie o duktálnom systéme;
- CT: informácie o formáciách tekutín (cysty, extrapankreatické anomálie);
- MRI je citlivá na detekciu skorých fibrotických zmien predchádzajúcich kalcifikáciám a hrubých morfologických zmien.
Všetky technické štúdie sú potrebné na diferenciálnu diagnostiku CP a rakoviny pankreasu. Endo-ultrazvuk a ERCP, CT a MRI sa navzájom dopĺňajú. Kombinácia endo-ultrazvuku, CT a ERCP zvyšuje diagnostickú senzitivitu až na 95-97 %, špecificitu až na 100 %.
Pri podozrení na rakovinu pankreasu, hydatidovú echinokokózu, autoimunitnú pankreatitídu, tuberkulózu je potrebné čo najskôr vykonať cielenú biopsiu a následne histologické alebo cytologické vyšetrenie.
Vzhľadom na vysoké riziko komplikácií pri ERCP a vysokú cenu štúdie sa navrhuje vykonať EUS, ktorá umožňuje aj biopsiu prostaty.

Laboratórna diagnostika

Laboratórna diagnostika chronickej pankreatitídy je založená na stanovení aktivity pankreatických enzýmov v krvi a moči, diagnostike exo- a endokrinnej insuficiencie. Okrem toho sa vykonáva komplexný biochemický a všeobecný klinický krvný test.

Štúdium obsahu pankreatických enzýmov v krvi a moči.

1.Stanovenie hladiny amylázy v krvi a moči je najbežnejším diagnostickým testom. Má nízku citlivosť v dôsledku krátkeho trvania hyperamylazémie a hyperamylazúrie pri pankreatitíde.
Hladina krvnej amylázy začína stúpať po 2-12 hodinách od začiatku exacerbácie ochorenia, dosahuje maximum po 20-30 hodinách a normalizuje sa po 2-4 dňoch (pri priaznivom priebehu ochorenia).
Obsah amylázy v moči začína stúpať po 4-6 hodinách od začiatku exacerbácie a po 8-10 hodinách (podľa niektorých správ - po 3 dňoch) sa môže vrátiť do normálu.
Pri ťažkej exacerbácii CP u pacientov s dlhou anamnézou sú v mnohých prípadoch zaznamenané normálne alebo subnormálne hodnoty amylázy.
Stanovenie obsahu amylázy v moči je informatívnejšie ako v krvi, pretože hyperamylazúria je odolnejšia ako hyperamylazémia. V niektorých prípadoch neexistuje priamy vzťah medzi závažnosťou pankreatitídy a aktivitou amylázy v krvi a moči.

Na zvýšenie špecifickosti štúdie amylázy v krvi (najmä u pacientov s normálnym obsahom celkovej amylázy) je potrebné určiť nie celkový obsah enzýmu, ale pankreatickú izoamylázu.
Špecifickosť stanovenia pankreatickej amylázy pri CP nepresahuje 88,6 % so senzitivitou 40,0 – 96,9 %.

2. Stanovenie sérovej lipázy nedostatočne citlivé a informatívne. Nie je možné určiť závažnosť súčasnej exacerbácie pankreatitídy a okamžitú prognózu podľa hladiny lipázy v sére. Údaje o trvaní hyperenzýmy sa rôznia, ale určite sú dlhšie ako pri amyláze.

3. Stanovenie aktivity elastázy 1 v krvi sa považuje za „najneskorší“ citlivý test na diagnostiku exacerbácií CP. Zvýšená hladina enzýmu pretrváva 8-10 dní po záchvate. Počas tohto obdobia bola aktivita elastázy 1 v krvi zvýšená u 100% pacientov, hladina lipázy - u 85%, pankreatická izoamyláza - u 43%, celková a-amyláza - u 23% pacientov.
Závažnosť hyperelastázy nezodpovedá stupňu deštrukcie tkaniva pankreasu a nemá veľkú diagnostickú hodnotu pri funkčnej insuficiencii u pacientov s dlhodobou CP.

Odlišná diagnóza

Stavy, pri ktorých je potrebná diferenciálna diagnostika chronickej pankreatitídy(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Najčastejšie:
- akútna cholecystitída;
- akútna pankreatitída;
- intestinálna ischémia alebo nekróza;
- obštrukcia spoločného žlčovodu;
- nádory pankreasu;
- peptický vred;
- zlyhanie obličiek.

Zriedka:
- akútna apendicitída;
- akútna salpingitída;
- Crohnova choroba;
- mimomaternicové tehotenstvo;
- gastroparéza;
- obštrukcia čriev;
- syndróm dráždivého čreva;
- rôzne choroby vedúce k rozvoju malabsorpcie;
- cysty na vaječníkoch;
- papilárny cystadenokarcinóm vaječníkov;
- hrudná radikulopatia.

Komplikácie

Cholestáza (ikterická a anikterická);
- krvácanie (erozívna ezofagitída, Mallory-Weissov syndróm, gastroduodenálne vredy);
- infekčné komplikácie (zápalové infiltráty, purulentná cholangitída, peritonitída, septické stavy);
- subhepatálna portálna hypertenzia;
- trombóza portálnych a slezinných žíl;
- hypoglykemické krízy;
- výpotková pleuristika;
- obštrukcia dvanástnika;
- rakovina pankreasu;
- pankreatický ascites;
- brušný ischemický syndróm.

Liečba v zahraničí

V klinickej praxi existujú dve hlavné formy ochorenia - akútna a chronická pankreatitída.

Klasifikácia

Bolo navrhnutých viac ako 40 klasifikácií akútnej pankreatitídy.V. Všeruský kongres chirurgov v roku 1978 odporučil používať nasledujúcu klasifikáciu akútnej pankreatitídy: 1) edematózna pankreatitída; 2) tuková pankreatická nekróza; 3) hemoragická pankreatická nekróza; 4) purulentná pankreatitída Táto klasifikácia založená na morfologickom princípe neodráža iné aspekty ochorenia, ktoré sú dôležité pre terapeutickú taktiku. Pre presnejšie posúdenie klinického priebehu je potrebné rozlíšiť tri fázy ochorenia: 1) fázu enzymatickej toxémie; 2) fáza dočasnej remisie; 3) fáza sekvestrácie a hnisavé komplikácie.

Pri komplikovanom priebehu pankreatitídy je potrebné posúdiť prevalenciu peritonitídy a charakter výpotku v peritoneálnej dutine. Keď sa proces rozšíri do retroperitoneálneho tkaniva, mal by sa určiť stupeň jeho poškodenia. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy stupeň poškodenia tkaniva pankreasu, ktorý môže byť obmedzený, medzisúčet alebo celkový. Pri tukovej pankreatickej nekróze môžu byť ložiská nekrózy na povrchu žľazy fokálne alebo konfluentné.

Príbeh

V roku 1841 N. Tulp ohlásil absces pankreasu, objavený pri pitve pacienta, ktorý zomrel s príznakmi akútneho brucha. Klebs (E. Klebs) v roku 1870 vyčlenil akútnu pankreatitídu ako samostatné ochorenie. Fitz (R. N. Fitz) v roku 1889 oznámil, že počas života pacienta rozpoznal akútnu pankreatitídu. Táto diagnóza bola potom potvrdená laparotómiou a pitvou.

Prvú úspešnú operáciu akútnej pankreatitídy vykonal v roku 1890 W. S. Halsted.

Prvé monografie o chirurgických ochoreniach pankreasu publikoval A. V. Martynov v roku 1897 a potom v roku 1898 W. Korte, ktorý prvýkrát úspešne otvoril pankreatický absces a odporučil aktívnu chirurgickú taktiku pankreatickej nekrózy.

Štatistiky

Do 50. rokov 20. storočia bola akútna pankreatitída považovaná za zriedkavé ochorenie, ktoré sa zistilo iba počas operácie alebo pitvy. Podľa V. M. Voskresenského (1951) bolo od roku 1892 do roku 1941 domácimi vedcami popísaných len 200 pacientov s akútnou pankreatitídou.Od polovice 50. rokov 20. storočia sa spolu so zlepšením diagnostiky ochorenia zaznamenáva aj nárast výskytu akútnej pankreatitídy. A. Nesterenko (1980) je charakteristický najmä nárast počtu pacientov s deštruktívnymi formami ochorenia. Medzi akútnymi chirurgickými ochoreniami brušných orgánov je pankreatitída na treťom mieste vo frekvencii po akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde. Podľa G. N. Akzhigitova (1974) predstavuje akútna pankreatitída 0,47 % všetkých somatických ochorení a 11,8 % všetkých chirurgických ochorení. Medzi chorými ženami bolo 80,4%, mužov - 19,6%. U pacientov s pankreatickou nekrózou je pomer mužov a žien 1: 1. Muži do 40 rokov trpia pankreatitídou 2 krát častejšie ako ženy.

Etiológia

Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku poškodenia pankreatických acinárnych buniek, hypersekrécie pankreatickej šťavy a ťažkostí s jej odtokom s rozvojom akútnej hypertenzie v pankreatických vývodoch (pankreatických vývodoch), čo môže viesť k aktivácii enzýmov v samotná žľaza a rozvoj akútnej pankreatitídy

Poškodenie acinárnych buniek môže nastať pri uzavretých a otvorených brušných poraneniach, chirurgických zákrokoch na brušných orgánoch, akútnych obehových poruchách v pankrease (podviazanie, trombóza, embólia, cievna kompresia a pod.), exogénnych intoxikáciách (zásady, kyseliny atď.) , závažné alergické reakcie, výrazné poruchy výživy a iné.

Úloha ochorení žlčových ciest pri vzniku akútnej pankreatitídy je všeobecne uznávaná. Lancero (E. Lancereaux, 1899) predpokladal vývoj akútnej pankreatitídy v dôsledku refluxu žlče do pankreatického vývodu.

Akútna žlčovo-pankreatická duktálna hypertenzia a reflux žlče do pankreatických vývodov sa ľahko vyskytujú v prítomnosti spoločnej ampulky pre spoločný žlčový vývod a pankreatický vývod v prípade náhlej blokády ústia veľkej Vaterovej papily (duodenálnej papily), napríklad žlčovým kameňom a iné. Podľa E. V. Smirnova a kol., (1966), K. D. Toskina (1966) a iných môže byť príčinou akútnej pankreatitídy okrem žlčovo-pankreatického refluxu (pozri celý súbor poznatkov) aj duodenopankreatický reflux. Ak sú v prvom prípade pankreatické enzýmy aktivované žlčou (pozri úplný súbor poznatkov), potom v druhom prípade je ich aktivátorom enteropeptidáza. Únik duodenálneho obsahu do vývodov pankreasu je možný so zovretím veľkej duodenálnej papily a zvýšením intraduodenálneho tlaku.

Experimentálne štúdie N. K. Permyakova a jeho spolupracovníkov (1973) ukázali, že tak nadmerný príjem potravy, najmä tukov a sacharidov, ako aj jej nedostatok, najmä bielkovín, vedú k poškodeniu ultraštruktúr acinárnych buniek aj v podmienkach nerušeného odtoku sekrécie pankreasu. a prispievajú k rozvoju primárnej acinóznej formy pankreatitídy (metabolická pankreatitída).

Úloha alimentárneho faktora pri rozvoji akútnej pankreatitídy sa zvyšuje s príjmom nadmerného množstva šťavy z potravy v podmienkach narušenia odtoku pankreatickej šťavy.

V etiológii akútnej pankreatitídy môžu v niektorých prípadoch zohrávať úlohu aj iné faktory: endokrinné poruchy (hyperparatyreóza, gravidita, dlhodobá liečba kortikosteroidmi a pod.), vrodené alebo získané poruchy metabolizmu tukov (ťažká hyperlipémia), niektoré infekčné ochorenia (vírusová parotitída a vírusová hepatitída).

Alergie sú predisponujúce faktory. Dokonca Pancreatitis D. Solovoe v roku 1937 vysvetlil vznik pankreatickej nekrózy hyperergickým zápalom ciev pankreasu.

Následne sa dokázalo, že senzibilizáciou zvierat cudzorodými proteínmi alebo bakteriálnymi toxínmi je možné reprodukovať akútnu pankreatitídu vo všetkých fázach.

MN Molodenkov (1964) spôsobil akútnu pankreatitídu podviazaním pankreatických vývodov po senzibilizácii králikov štyrmi subkutánnymi injekciami normálneho konského séra.

V. V. Chaplinsky a A. I. Gnatyshak (1972) reprodukovali akútnu pankreatitídu u psov senzibilizáciou tela cudzorodým proteínom a zavedením, na tomto pozadí, rozštiepením exogénnych (potravinových) a endogénnych (metabolitov) alergénov. Početné vzorce alergickej pankreatitídy však nie sú ani zďaleka totožné s podobným ochorením u ľudí.

Podľa V. I. Filina a kol.(1973), G. N. Akzhigitova (1974) u pacientov prijatých do chirurgických nemocníc, ochorenia žlčových ciest a iných tráviacich orgánov, ochorenia kardiovaskulárneho systému najčastejšie prispievajú k rozvoju akútnej pankreatitídy non. -traumatického pôvodu.systémy, poruchy výživy, zneužívanie alkoholu a iné.

Patogenéza

Najrozšírenejšia enzymatická teória patogenézy akútnej pankreatitídy

Aktivácia vlastných enzýmov pankreasu (trypsín, chymotrypsín, elastáza, lipáza, fosfolipáza a iné) v podmienkach zvýšenej funkcie, sťaženého odtoku pankreatickej sekrécie a následného enzymatického poškodenia žľazového tkaniva vo forme edému a nekrózy (mastné, hemoragické, zmiešané) sú najcharakteristickejším článkom v patogenéze akútnej pankreatitídy

Tento proces v pankrease prebieha ako reťazová reakcia a zvyčajne začína uvoľnením cytokinázy z poškodených buniek parenchýmu žľazy. Pôsobením cytokinázy sa trypsinogén premieňa na trypsín (pozri úplný súbor poznatkov). Pankreatický kalikreín, aktivovaný trypsínom, pôsobiacim na kininogén, tvorí vysoko aktívny peptid - kallidin, ktorý sa rýchlo mení na bradykinín (pozri celé poznatky: Mediátory alergických reakcií). Bradykinín sa môže tvoriť aj priamo z kininogénu. Pôsobením trypsínu sa z rôznych buniek pankreasu uvoľňuje histamín (pozri celý súbor poznatkov) a serotonín (pozri celý súbor poznatkov). Prostredníctvom lymfatických a obehových ciest vstupujú pankreatické enzýmy do celkového krvného obehu. V krvi trypsín aktivuje Hagemanov faktor (pozri celý súbor vedomostí: Systém zrážania krvi) a plazminogén, a tým ovplyvňuje procesy hemokoagulácie a fibrinolýzy.

Počiatočné patologické zmeny na pankrease a iných orgánoch sa prejavujú výraznými cievnymi zmenami: zúžením a následným rozšírením ciev, prudkým zvýšením priepustnosti cievnej steny, spomalením prietoku krvi, uvoľnením tekutej časti krvi a dokonca vytvorené prvky z lumen ciev do okolitých tkanív. Existujú serózne, serózno-hemoragické, hemoragické edémy a dokonca masívne krvácania v žľaze, retroperitoneálnom tkanive.

V podmienkach narušeného lokálneho krvného obehu, tkanivového metabolizmu a priameho pôsobenia na bunky enzýmov vznikajú ložiská nekrózy pankreatického parenchýmu a okolitého tukového tkaniva. To je uľahčené tvorbou trombu, ktorá je najcharakteristickejšia pre hemoragické formy Pankreatitída Lipázy sa uvoľňujú zo zničených buniek (pozri celý súbor poznatkov). Posledne menované, najmä fosfolipáza A, hydrolyzujú tuky a fosfolipidy, spôsobujú tukovú nekrózu pankreasu a šíria sa prietokom krvi a lymfy a spôsobujú steatonekrózu vzdialených orgánov.

Všeobecné zmeny v organizme sú spôsobené na začiatku enzymatickou (enzymatickou) a potom tkanivovou (z ložísk nekrózy) intoxikáciou. V dôsledku generalizovaného účinku vazoaktívnych látok na cievne riečisko dochádza veľmi rýchlo k významným poruchám krvného obehu na všetkých úrovniach: tkanivovej, orgánovej i systémovej. Poruchy krvného obehu vo vnútorných orgánoch (srdce, pľúca, pečeň a iné) vedú k dystrofickým, nekrobiotickým až zjavným nekrotickým zmenám v nich, po ktorých vzniká sekundárny zápal.

Výrazná exsudácia v tkanive a dutine, hlboké funkčné a morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch a iné príčiny spôsobujú výrazné poruchy metabolizmu voda-elektrolyt, uhľohydráty, bielkoviny a tuky.

patologická anatómia

Patologicky je akútna pankreatitída založená na primárnych deštruktívnych zmenách acini spôsobených intraorganickou (intracelulárnou) aktiváciou tráviacich enzýmov produkovaných pankreasom. Rozvíjajúca sa enzymatická autolýza acinárnych buniek je sprevádzaná tvorbou ložísk nekrózy a aseptického (abakteriálneho) zápalu. Preto je priradenie akútnej pankreatitídy do skupiny zápalových procesov veľmi podmienené; termín "pankreatická nekróza" presnejšie odráža podstatu patologického procesu. Inf. zápal žľazy je spravidla komplikáciou nekrózy pankreasu; vyvíja sa v neskorých štádiách ochorenia v dôsledku mikrobiálnej infekcie ložísk nekrózy. Len príležitostne možno pozorovať hnisavú pankreatitídu so septikopyémiou ako sprievodnú léziu v dôsledku metastáz hnisavej infekcie.

Neexistuje všeobecne akceptovaná patoanatomická klasifikácia pankreatitídy. Väčšina patológov rozlišuje medzi nekrotickou a hemoragicko-intersticiálnou formou akútnej pankreatitídy, akútnej seróznej a akútnej purulentnej pankreatitídy

Akútna serózna pankreatitída (akútny edém pankreasu) najčastejšie prechádza regresiou a len niekedy sa stáva deštruktívnou. Pri bleskovo rýchlom vývoji ochorenia však môže dôjsť k smrti na enzýmový šok v prvých troch dňoch, keď ešte nedošlo k deštrukcii žľazy. Tieto prípady sú náročné na patoanatomickú diagnostiku, keďže makroskopické zmeny v pankrease (edém) nezodpovedajú závažnosti klinického priebehu. Len niekoľko tukových nekróz (pozri celý súbor poznatkov) nájdených v okolitej celulóze môže svedčiť o porážke žľazy (farebný obrázok 1). Mikroskopicky sa v samotnej žľaze spravidla zistia zmeny, ktoré zodpovedajú difúznej fokálnej pankreatitíde (farebný obrázok 2). Podobný priebeh pankreatitídy sa spravidla pozoruje pri chronickom alkoholizme.

Patologické zmeny v žľaze pri hemoragicko-nekrotickej pankreatitíde (pankreatická nekróza) závisia od rozsahu lézie a trvania ochorenia. Makroskopicky je žľaza v počiatočných fázach (1-3 dni) výrazne zväčšená v objeme (farba obrázok 3), zhutnená, povrch rezu má homogénny želatínový vzhľad, laloková štruktúra jej štruktúry je vymazaná, ale jasné ložiská nekrózy ešte nie sú viditeľné. Len pod parietálnym peritoneom pokrývajúcim pankreas (tzv. kapsula), v menšom a väčšom omente, kapsule obličiek, mezentériu čreva, možno zistiť rozptýlené malé žlté ložiská tukovej nekrózy v kombinácii so seróznymi a serózno-hemoragický výpotok v peritoneálnej dutine (farebný obrázok 4).

Makroskopický pohľad na pankreas do 3-7 dní od začiatku ochorenia závisí od prevalencie pankreatickej nekrózy. Podľa rozsahu lézie možno pankreatickú nekrózu rozdeliť do troch skupín: difúzno-fokálna, veľkofokálna, medzisúčet (celková).

Pri difúznej fokálnej pankreatickej nekróze v týchto termínoch sú od zachovaného parenchýmu žľazy zreteľne ohraničené ložiská nekrózy s priemerom 0,2-1 cm žltej alebo červenkastej farby. Mikroskopicky sa zaznamenáva progresívna skleróza nekrotických oblastí, postupný rozpad leukocytov a zmena bunkového zloženia zápalového infiltrátu s lymfoplazmatickými a histiocytárnymi elementmi.

Ložiská tukovej nekrózy okolitého tkaniva buď chýbajú, alebo sú prítomné v malých množstvách. Pankreatická kapsula nie je zničená.

V postihnutých oblastiach je zistená proliferácia malých kanálikov, ktorá nikdy nekončí regeneráciou acini. Výsledkom tejto formy pankreatickej nekrózy je difúzna fokálna fibróza a pankreatická lipomatóza.

Pri veľkofokálnej forme pankreatitídy sa vytvorí jedno alebo viac ložísk nekrózy s veľkosťou 2 × 3–3 × 4 centimetre, ktoré majú na rozdiel od infarktu nepravidelné obrysy. Ložiská nekrózy majú spravidla žltú farbu a zachytávajú kapsulu žľazy. Ich vývoj, ako aj výsledky ochorenia závisia od hĺbky lézie a lokalizácie (hlava, telo, chvost žľazy). Nekróza chvosta žľazy je najčastejšie nahradená vláknitým tkanivom. Pri nekróze tela a hlavy žľazy je výsledok ochorenia určený stupňom sekundárnych lézií stien krvných ciev a veľkých kanálov. Veľké ložiská nekrózy tejto lokalizácie často podliehajú difúznej fúzii a sekvestrácii s tvorbou abscesu (intraorganický, omentálny vak) alebo falošnej cysty (pozri úplný súbor vedomostí: Pankreas).

Dutina cysty (farebný obrázok 5) je spravidla spojená s kanálikmi žľazy, cez ktoré dochádza k neustálemu vypúšťaniu tajomstva.

Pri progresívnych variantoch akútnej pankreatitídy je počiatočné štádium serózneho edému pankreasu veľmi skoro nahradené štádiom hemoragickej nekrózy s výrazným krvácaním (farba obrázok 7) v tkanive alebo bez neho. Nasleduje štádium topenia a sekvestrácie nekrotických ložísk pankreasu a retroperitoneálneho tuku. V poslednom štádiu často dochádza k hnisaniu, ktoré má spočiatku aseptický charakter. Reverzný vývoj druhého štádia a jeho prechod do tretieho sa môže uskutočniť vytvorením masívneho zápalového infiltrátu v zóne žľazy, v ktorej sa nachádza nielen žľaza, ale aj para-pankreatické retroperitoneálne tkanivo a susedné orgány ( žalúdok, dvanástnik, slezina a iné).

Vo väčšine prípadov sa vývoj akútnej pankreatitídy zastaví v štádiu edému alebo nekrózy bez toho, aby prešiel do štádia sekvestrácie.

Ak sa edém a nekróza pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva pri akútnej pankreatitíde zvyčajne vyvinie v najbližších hodinách choroby, topenie nekrotických ložísk začína najskôr 3-5 deň a sekvestrácia - po 2-3 týždňoch a neskôr od nástup choroby.

Niekedy purulentný zápal žľazy nadobúda difúzny charakter. V tomto prípade sa leukocytové infiltráty šíria v stróme žľazy ako flegmóna (flegmonózna pankreatitída), čo zvyčajne naznačuje pridanie infekcie.

Steny abscesu vypchávky sú tvorené v dôsledku orgánov, ktoré tvoria túto dutinu; ich serózne membrány podliehajú fibróze. Sklerotické procesy môžu byť také intenzívne, že všetky duté orgány hornej polovice brušnej dutiny sú spájkované do jedného konglomerátu, čo sťažuje laparotómiu. Tento konglomerát je niekedy mylne považovaný za nádor. Obsahom abscesu sú zvyčajne detritus tkaniva, hnis a sekréty pankreasu. Ďalší vývoj abscesu prebieha v nasledujúcich hlavných variantoch: tvorba falošnej cysty, erózia stien priľahlých orgánov (žalúdok, dvanástnik, priečny tračník) s tvorbou vnútornej fistuly, erózia veľkého arteriálneho kmeňa s krvácaním do tráviaceho traktu, prielom do voľnej peritoneálnej dutiny s rozvojom hnisavého zápalu pobrušnice (cm).

Závažnosť priebehu makrofokálnej akútnej pankreatitídy závisí aj od rozsahu tukovej nekrózy. Pri ťažkých extraorganických léziách sa pozoruje topenie retroperitoneálneho tkaniva, po ktorom nasleduje tvorba para-pankreatického flegmónu, ktorý sa potom šíri cez retroperitoneálny priestor.

Medzisúčet (totálna) forma Pankreatitída má zvyčajne charakter hemoragickej nekrózy a končí roztavením a sekvestráciou žľazy s rozvojom komplikácií opísaných vyššie.

Mikroskopicky sa už v skorých fázach rozvoja pankreatickej nekrózy okrem intersticiálneho edému nachádzajú viaceré ložiská tukovej nekrózy a nekrózy acini, lokalizované najmä pozdĺž periférie pankreatických lalokov. V ložiskách nekrózy sa prirodzene zisťuje trombóza kapilár, venúl a parietálna trombóza väčších žíl (farebný obrázok 6). Poruchy hemocirkulácie v intraorgánových žilách sú sprevádzané rozsiahlymi krvácaniami a hemoragickou impregnáciou parenchýmu žľazy. Stupeň poškodenia žilového lôžka zjavne určuje hlavne hemoragickú povahu nekrózy a jej rozsah.

Porušenie permeability kapilár v prvých 1-2 hodinách po deštrukcii acini je sprevádzané diapedézou leukocytov. Zároveň sa v edematóznej stróme objavuje veľké množstvo mastocytov (labrocytov), ​​ktoré sú spojené s produkciou biologicky aktívnych látok dôležitých pri rozvoji zápalovej reakcie (pozri celé poznatky: Zápal) . Po 1-2 dňoch sa okolo ložísk nekrózy objaví demarkačná šachta (farba obrázok 8), ktorá pozostáva z leukocytov a jadrového detritu. Následne sa v ňom zisťujú histiocyty a lymfoplazmatické bunkové elementy. Charakteristickým znakom vývoja pankreatickej nekrózy je rýchla aktivácia fibroblastov sprevádzaná intenzívnou tvorbou kolagénu s tvorbou puzdier spojivového tkaniva a fibróznych polí (farebný obrázok 9-13).

Keď sa vytvorí cysta alebo absces, mikroskopicky sú ich steny reprezentované hyalinizovaným fibróznym tkanivom s difúznymi fokálnymi infiltrátmi pozostávajúcimi z lymfocytov, plazmatických buniek a histiocytov. Vnútorná škrupina abscesu je zvyčajne pokrytá nekrotickým plakom a fibrínom s leukocytovým detritom a izolovanými intaktnými leukocytmi.

Elektrónové mikroskopické štúdie pankreasu, uskutočnené na rôznych modeloch experimentálnej pankreatitídy, odhaľujú počiatočné fázy poškodenia acinárnych buniek. Progresívnej autolýze acini zvyčajne predchádza čiastočná nekróza acinárnych buniek s tvorbou veľkého počtu autofagozómov a akumuláciou početných lipidových vakuol v cytoplazme. Tieto zmeny sú sprevádzané výraznou reštrukturalizáciou funkcie acinárnych buniek, ktorá sa prejavuje zmenou merokrinného typu sekrécie normálneho pre žľazu na apokrinný a mikroholokrinný, ktoré sú charakterizované sekvestráciou apikálnych úsekov cytoplazmy. spolu so sekrečnými granulami. Existuje tiež zvláštne premiestnenie zymogénových granúl, obsahujúcich celý súbor syntetizovaných tráviacich enzýmov, do bazálnych častí cytoplazmy acinárnych buniek. Zároveň každá deštrukcia bazálnej membrány nevyhnutne vedie k paradoxnému uvoľneniu sekrečných granúl nie do lumen tubulu, ale do interstícia, odkiaľ môžu byť resorbované do krvi a lymfatických kanálov. Sprievodné poškodenie kapilárneho endotelu a intenzívny edém strómy prispievajú k resorpcii sekrétu. Popísané zmeny sú sprevádzané rýchlou aktiváciou kalikreín-trypsínového systému a fosfolipázy A, čo vedie k progresívnej autolýze s tvorbou ložísk aseptickej nekrózy.

Klinický obraz

Silná bolesť v hornej časti brucha pásového charakteru je hlavným a najstálejším príznakom akútnej pankreatitídy.V niektorých prípadoch bolesť vyžaruje za hrudnou kosťou a do oblasti srdca. Intenzita bolesti je spojená s podráždením receptorov, zvýšeným tlakom v spoločnom žlčovode a pankreatických cestách a chemickou expozíciou trypsínu.

Kvôli ostrým bolestiam sú pacienti nepokojní a neustále menia polohu bez toho, aby sa im uľavilo. Bolesť je obzvlášť výrazná pri temoragickej pankreatickej nekróze, hoci silnú bolesť možno pozorovať aj počas edematóznej fázy pankreatitídy. S nástupom nekrózy nervových zakončení sa intenzita bolesti znižuje, preto nie je vždy možné posúdiť stupeň poškodenia pankreasu podľa intenzity bolesti.

Nevoľnosť a vracanie sú druhým hlavným príznakom akútnej pankreatitídy. Zvracanie je často bolestivé, neodbytné, neprináša úľavu. Zvyčajne jeho prvé porcie obsahujú masy potravy, posledné - žlč a slizničný obsah žalúdka. Pri deštruktívnej pankreatitíde sa niekedy v dôsledku výskytu akútnych žalúdočných vredov objaví vo zvratkoch prímes krvi (farba kávovej usadeniny).

Koža a sliznice pri akútnej pankreatitíde sú často bledé, niekedy s cyanotickým odtieňom. Pri ťažkých formách ochorenia je koža studená, pokrytá lepkavým potom. Pomerne často je akútna pankreatitída sprevádzaná obštrukčnou žltačkou (pozri celý súbor vedomostí) v dôsledku obštrukcie spoločného žlčovodu žlčovými kameňmi alebo kompresie jeho zápalového infiltrátu v hlave pankreasu.

Popísané patognomické znaky pri deštruktívnej pankreatitíde - oblasti cyanózy kože alebo podkožného krvácania okolo pupka, na bočných oblastiach brucha, prednej brušnej steny, tváre.

Telesná teplota, v prvých hodinách ochorenia, je normálna alebo nízka, s pridaním zápalu, stúpa. Vysoká teplota, ktorá nemá tendenciu klesať, je často príznakom deštruktívnej pankreatitídy a neskoré zvýšenie hektickej teploty je príznakom hnisavých komplikácií (retroperitoneálny flegmón, tvorba abscesov).

Na začiatku ochorenia sa často pozoruje bradykardia, neskôr s nárastom intoxikácie sa pulzová frekvencia zvyčajne postupne zvyšuje. Pri edematóznej forme akútnej pankreatitídy je možná arteriálna hypertenzia av deštruktívnej forme hypotenzia a dokonca kolaps (pozri celý súbor vedomostí).

Komplikácie

Možno rozlíšiť dve skupiny komplikácií akútnej pankreatitídy: lokálne komplikácie spojené s poškodením pankreasu a komplikácie spôsobené celkovým účinkom ochorenia na organizmus.

Celkové komplikácie: zlyhanie pečene a obličiek, sepsa, obštrukčná žltačka, psychóza, diabetes mellitus.

Lokálne komplikácie: peritonitída (obmedzená, rozšírená); retroperitoneálny flegmón, abscesy brušnej dutiny, omentálny vak; nekróza steny žalúdka, priečneho tračníka; vnútorné a vonkajšie fistuly pankreasu; falošná cysta pankreasu; arozívne krvácanie.

Pri edematóznej pankreatitíde sú komplikácie zriedkavé. Pri deštruktívnej pankreatitíde sa vyskytujú takmer u každého pacienta.

Zlyhanie pečene (pozri úplný súbor poznatkov) a zlyhanie obličiek (pozri celý súbor poznatkov) sú spôsobené intoxikáciou enzymatického a zápalového pôvodu, hemodynamickými poruchami, hypoxiou a predchádzajúcimi poruchami funkčného stavu pečene a obličiek.

Akútne duševné poruchy sú spôsobené intoxikáciou a častejšie sa vyvíjajú u ľudí, ktorí zneužívali alkohol. Diabetes mellitus (pozri kompletný súbor poznatkov: Diabetes mellitus) sa zvyčajne vyskytuje pri deštruktívnej pankreatitíde a deštrukcii celého alebo takmer celého ostrovčekového aparátu pankreasu a u pacientov s latentným diabetom sa môže vyskytnúť aj pri edematóznej pankreatitíde.

Diagnóza

Fyzikálny výskum. Jazyk pri akútnej pankreatitíde býva suchý, potiahnutý bielym alebo hnedým povlakom. Pri palpácii v prvých hodinách ochorenia je brucho ostro bolestivé v epigastrickej oblasti, ale vo všetkých oddeleniach je pomerne mäkké. Postupne s rozvojom parézy gastrointestinálneho traktu sa brucho zväčšuje a nezúčastňuje sa na dýchaní. Spočiatku je opuch brušnej steny zaznamenaný lokálne v epigastrickej oblasti (Bodeov symptóm), potom sa šíri do základných oblastí. Peristaltika je prudko oslabená alebo nie je počuteľná, plyny neodchádzajú.

Tuhosť prednej brušnej steny v epigastrickej oblasti, určená v projekcii pankreasu (Kerteho symptóm), sa zistí takmer v 60% prípadov. Akútnu pankreatitídu môže sprevádzať napätie brušnej steny, niekedy až doskovitého charakteru. Symptóm Shchetkin-Blumberg je menej častý ako tuhosť prednej brušnej steny. Symptóm Mayo-Robsona (bolesť v kostovertebrálnom uhle) je zaznamenaný vľavo, keď je do procesu zapojený kaudálny pankreas, a vpravo, keď je postihnutá jeho hlava.

Pri akútnej pankreatitíde sú popisované aj ďalšie symptómy, ktoré majú určitú diagnostickú hodnotu: Voskresenského symptóm (zmiznutie pulzácie aorty v epigastrickej oblasti), Razdolského (bolesť poklepu nad pankreasom), Kacha (hyperestézia pozdĺž paravertebrálnej línie vľavo), respektíve segmenty Th VII-IX), Makhova (hyperestézia nad pupkom) a iné

Laboratórne metódy výskumu. Hematologické zmeny sa zvyčajne vyskytujú pri deštruktívnych formách ochorenia. U niektorých pacientov sa zistí hypochrómna anémia, aj keď podľa V. V. Chaplinského, V. M. Lashchevkera (1978) a ďalších pri ťažkej dehydratácii môže byť v prvých dvoch dňoch zaznamenaná erytrocytóza. Leukocytóza sa vyskytuje približne u 60 % pacientov. Charakteristický je aj neutrofilný posun doľava v dôsledku nárastu nezrelých foriem, lymfopénie, aneozinofílie a zrýchlenia ESR. Z pankreatických enzýmov (amyláza, lipáza, trypsín) má praktický význam stanovenie amylázy v moči (pozri celý súbor poznatkov: Wolgemuthova metóda). Zvýšenie jeho aktivity dosahujúce 8192-32768 jednotiek (podľa Wolgemuthovej metódy, pri ktorej normálne hodnoty nepresahujú 16-128 jednotiek), je zaznamenané u viac ako 70% pacientov. Nízka aktivita enzýmu však nevylučuje diagnózu akútnej pankreatitídy, ktorá môže byť spôsobená sklerotickými zmenami alebo nekrózou acinárnych buniek, renálnym zlyhaním, skorým alebo naopak neskorým prijatím pacienta. Pri ťažkej akútnej pankreatitíde by sa mala stanoviť sérová amyláza, pretože u mnohých pacientov môže byť amyláza v moči normálna a v krvi sa môže prudko zvýšiť a dosiahnuť 400 - 500 jednotiek (podľa metódy Smith-Row, pri ktorej je normálna hodnoty nepresahujú 100-120 jednotiek). Aktivita trypsínu sa zvyčajne zvyšuje, zatiaľ čo aktivita jeho inhibítora klesá. Stanovenie aktivity lipázy v dôsledku jej výrazného kolísania normy má menšiu diagnostickú hodnotu. Podľa A. A. Shelagurova (1970) je zvýšenie aktivity pankreatických enzýmov v krvi zistené u 82,5-97,2% pacientov. Je dôležité dynamicky študovať aktivitu enzýmov.

Pri diagnostike akútnej pankreatitídy je dôležitá aj hladina bilirubínu v krvi, ktorá sa môže zvýšiť so zvýšením hlavy pankreasu.

Stanovenie koncentrácie iónov draslíka, sodíka, vápnika v krvi, ako aj cukru, celkových bielkovín a proteínových frakcií umožňuje posúdiť závažnosť stavu pacienta a stupeň narušenia zodpovedajúcich typov metabolizmu.

Zmeny v systéme zrážania krvi závisia aj od formy ochorenia. Pri edematóznej forme a mastnej pankreatickej nekróze sa spravidla pozoruje hyperkoagulácia, s hemoragickou pankreatitídou, hypokoagulácia. Takmer vždy je zaznamenaná hyperfibrinogenémia a zvýšenie C-reaktívneho proteínu. Podľa V. S. Savelyeva a kol., (1973), G. A. Buromskej a kol., (1979) sú zmeny v systéme kalikreín-kinín charakterizované znížením hladiny kininogénu, prekalikreínu, inhibítora kalikreínu, ktorý sa najvýraznejšie prejavuje pri deštruktívnom zápal pankreasu

Zmeny v ukazovateľoch dennej a hodinovej diurézy do určitej miery závisia od závažnosti pankreatickej lézie. Prudký pokles dennej a hodinovej diurézy, anúria sa zvyčajne pozoruje pri nekróze pankreasu. U pacientov s akútnou pankreatitídou sa zisťuje aj proteinúria, mikrohematúria a cylindrúria.

Röntgenová diagnostika. Prieskumné RTG vyšetrenie hrudníka a brucha odhaľuje vysoké postavenie ľavej polovice bránice, obmedzenie jej pohyblivosti, hromadenie tekutiny v ľavej pleurálnej dutine, pneumatózu žalúdka a dvanástnika, parézu jednotlivých slučiek bránice. jejunum.

Pri kontrastnom röntgenovom vyšetrení gastrointestinálneho traktu v dôsledku zväčšenia pankreasu a edému malého omenta a retroperitoneálneho tkaniva, predného posunu žalúdka, expanzie dvanástnika, narovnania mediálneho obrysu jeho vertikálnej časti , a zvýšenie takzvanej gastrokolickej vzdialenosti.

Počítačová tomografia (pozri celý súbor vedomostí: Počítačová tomografia) zisťuje zvýšenie pankreasu. Pri edematóznej forme akútnej pankreatitídy má jej tieň jasné kontúry. Pri hemoragickej, nekrotickej a purulentnej pankreatitíde zmiznú obrysy žľazy a jej tieň sa stáva intenzívnym a heterogénnym; niekedy sú rozlíšiteľné dutiny abscesov.

Pri celiakografii (pozri celý súbor poznatkov) sa určuje zvýšený prísun krvi do ciev pankreasu, zväčšenie jeho objemu, predĺženie parenchýmovej fázy s heterogenitou tieňa žľazy. Pri pankreatickej nekróze V. I. Prokubovský (1975) zaznamenal oslabenie alebo zmiznutie tieňa intraorganických ciev pankreasu, vytlačenie gastroduodenálnej artérie doprava, uhlovú deformáciu a vytlačenie spoločnej pečeňovej artérie.

Špeciálne metódy výskumu. Ultrazvuková diagnostika (pozri celý súbor vedomostí) vám umožňuje rozlišovať medzi hranicami a štruktúrou pankreasu (fokálne a difúzne zmeny). Pri intersticiálnej pankreatitíde sa zistí zvýšenie veľkosti orgánu, zachová sa jeho jasné ohraničenie od okolitých tkanív a z aorty sa objaví prenosová pulzácia. Pri deštruktívnej pankreatitíde stráca pankreas svoju homogenitu, jeho obrysy sa spájajú s okolitým pozadím a nachádzajú sa neštruktúrované oblasti. S vývojom pseudocysty sa určuje homogénna formácia s dobre definovanou kapsulou, ktorá tlačí susedné orgány. Ak je v brušnej dutine výpotok, echolokácia ho dokáže určiť už v množstve 200 mililitrov.

Počas gastroskopie (pozri celý súbor poznatkov) a duodenoskopie (pozri celý súbor poznatkov), ktoré sa zvyčajne vykonávajú v zložitých diagnostických prípadoch, možno zistiť nasledujúce príznaky akútnej pankreatitídy: a) zatlačenie zadnej steny tela a pylorus; b) hyperémia, edém, hlien a erózia v oblasti posunu a niekedy príznaky difúznej gastritídy; c) zvrat duodenálnej kľučky, duodenitída, papilitída. Posun zadnej steny žalúdka v kombinácii s výraznými zápalovými zmenami sú príznakmi abscesu omentálneho vaku.

Veľký význam v diagnostike akútnej pankreatitídy má laparoskopia (pozri celý súbor poznatkov: Peritoneoskopia), ktorá umožňuje spoľahlivo diagnostikovať najťažšiu formu ochorenia - pankreatickú nekrózu.

Laparoskopické príznaky pankreatickej nekrózy sú plaky fokálnej nekrózy tukového tkaniva nachádzajúce sa na väčšom a menšom omente, gastrokolickom väzive, niekedy na pobrušnici prednej brušnej steny, okrúhlom väzive pečene, mezentériu priečneho tračníka a tenkom čreve.

Druhým znakom nekrózy pankreasu je prítomnosť exsudátu v peritoneálnej dutine. S tukovou pankreatickou nekrózou má serózny charakter. Množstvo exsudátu je rôzne - od 10-15 mililitrov až po niekoľko litrov. Dôkazom pankreatogénnej povahy takejto peritonitídy je prudké zvýšenie aktivity pankreatických enzýmov v exsudáte. Menší význam má štúdium aktivity trypsínu a lipázy v exsudáte.

Častým znakom nekrózy pankreasu je serózna impregnácia tukového tkaniva (takzvaný edém sklovca).

Hemoragická pankreatická nekróza je charakterizovaná prítomnosťou červeného exsudátu - od hnedo-hnedej až po jasne hemoragickú. Občas sú pozorované ložiská krvácania v gastrokolickom ligamente alebo väčšom omente.

Na rozdiel od pankreatickej nekrózy, edematózna pankreatitída zvyčajne nemá charakteristické laparoskopické nálezy, pretože patologický proces spravidla nepresahuje omentálny vak. V niektorých prípadoch sa však v brušnej dutine nachádza serózny výpotok s vysokou aktivitou enzýmov.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy sa vykonáva s akútnou cholecystitídou (pozri celý súbor poznatkov), cholecystopankreatitídou (pozri celý súbor poznatkov), perforovaným vredom žalúdka a dvanástnika (pozri celý súbor poznatkov: Peptický vred), akútnym apendicitída (pozri celý súbor vedomostí), akútna črevná obštrukcia (pozri úplný súbor vedomostí: Črevná obštrukcia), črevný infarkt (pozri úplný súbor vedomostí), akútna gastritída (pozri úplný súbor vedomostí), otrava jedlom ( pozri celý súbor vedomostí: Otrava jedlom), infarkt myokardu (pozri celý súbor vedomostí).

Diferenciácia edematóznych a deštruktívnych foriem pankreatitídy, ktoré podliehajú rôznej liečbe, zostáva stále obtiažna. Edematózne aj deštruktívne formy pankreatitídy často začínajú rovnakým spôsobom. V priebehu niekoľkých hodín po intenzívnej terapii však klinické prejavy pri edematóznej pankreatitíde ustúpia, stav pacienta sa zlepší. Príznaky deštruktívnej pankreatitídy napriek prebiehajúcej terapii pretrvávajú dlhodobo, stav pacienta sa mierne zlepšuje. S progresiou procesu sa zhoršuje: zvyšuje sa tachykardia, zvyšuje sa intoxikácia a peritoneálne javy. Pri totálnej nekróze pankreasu sa od prvých hodín ochorenia vyvíja ťažký klinický obraz (špicaté črty tváre, častý malý pulz, oligúria).

V ťažko diagnostikovaných prípadoch sa stáva nevyhnutnou laparoskopia a iné inštrumentálne metódy výskumu.

Boli vyvinuté kritériá na usmernenie diferenciálnej diagnostiky rôznych foriem pankreatitídy (tabuľka).

Liečba

Pri vážnom stave pacienta treba začať s terapeutickými opatreniami už v prednemocničnom štádiu. Mali by byť zamerané na boj proti výraznému bolestivému syndrómu a arteriálnej hypotenzii, to znamená, že zahŕňajú prvky infúznej terapie (polyglucín, gemodez a iné), ako aj použitie srdcových glykozidov, analeptík stimulujúcich dýchanie, analgetík, okrem narkotík. .

Hospitalizácia pacientov s akútnou pankreatitídou by sa mala vykonávať iba v chirurgickej nemocnici. Povaha terapeutických opatrení vykonávaných v nemocnici závisí od závažnosti klinického obrazu, obrazu choroby, závažnosti stavu pacienta, údajov laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu.

Liečba edematóznej formy akútnej pankreatitídy, ktorá vo väčšine prípadov nie je sprevádzaná ťažkou intoxikáciou, by mala byť komplexná. V prvom rade je zameraný na vytvorenie funkčného odpočinku pankreasu, ktorý je zabezpečený hladom (3-5 dní), vymenovaním ľadu v epigastrickej oblasti, príjmom alkalických roztokov, transnazálnou drenážou žalúdka a dvanástnika. , potlačenie enzymatickej aktivity žľazy, na ktoré sa predpisujú anticholinergiká (atropín), skopolamín, platifillin), deriváty pyrimidínu (metyluracil, pentoxyl).

Prevencia a eliminácia javov biliárnej a pankreatickej hypertenzie sa dosahuje pomocou antispazmikík (nitroglycerín, papaverín, no-shpy, aminofylín), intravenózneho podávania novokaínu.

Odstránenie bolesti a rôznych neuroreflexných porúch sa dosahuje vymenovaním analgetík, antispazmikík, ganglioblokátorov (pentamín, benzohexónium atď.), Ako aj perirenálnou blokádou (pozri úplný súbor vedomostí: blokáda novokainu) alebo blokádou okrúhleho väzu pečene.

Na zníženie priepustnosti cievnej steny sú predpísané antihistaminiká (difenhydramín, pipolfén atď.). Liečba pacientov vo vážnom stave s ťažkou toxémiou, ktorá je spravidla charakteristická pre deštruktívne formy akútnej pankreatitídy, by sa mala vykonávať na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti spolu s chirurgom, resuscitátorom, terapeutom.

Terapeutické opatrenia pri ťažkých formách ochorenia by mali byť zamerané na blokovanie enzýmotvornej funkcie pankreasu, odstránenie pankreatických enzýmov a intenzívnu detoxikáciu organizmu a prevenciu hnisavých komplikácií.

Blokáda vylučovacej funkcie pankreasu sa môže uskutočniť vymenovaním hladu, atropínu a lokálneho prechladnutia. V závažných prípadoch ochorenia je účinnejšia lokálna hypotermia žľazy alebo zavedenie cytostatík.

Chladenie pankreasu sa vykonáva lokálnou hypotermiou žalúdka (pozri celý súbor poznatkov: Umelá hypotermia, lokálna) pomocou dlhodobého výplachu žalúdka studenou vodou (otvorená metóda) alebo špeciálnych chladiacich zariadení AGZH-1 a iných (uzavretá metóda) . Podchladenie môže výrazne potlačiť vylučovaciu funkciu žľazových buniek. Dĺžka výkonu (4-6 hodín), častý výskyt komplikácií z pľúc, závažné poruchy acidobázickej rovnováhy v dôsledku straty žalúdočnej šťavy pri otvorenej metóde však limitujú využitie hypotermie v klinickej praxi, najmä v r. starších a senilných pacientov.

Od začiatku 70-tych rokov sa na liečbu akútnej pankreatitídy stále viac využívajú rôzne cytostatiká (5-fluóruracil, cyklofosfamid, ftorafur). Najefektívnejšie využitie cytostatík je pri regionálnom podávaní do trupu celiakie po jeho katetrizácii podľa Seldingera-Edmana, čo umožňuje znížiť dávku podávaného liečiva a zároveň výrazne zvýšiť jeho koncentráciu v tkanivách pankreasu.

Podľa Johnsona (R. M. Johnsona, 1972), A. A. Karelina a spoluautorov (1980) mechanizmus terapeutického účinku cytostatík pri akútnej pankreatitíde spočíva v inhibícii vylučovacej funkcie pankreatických buniek. Experimentálne štúdie Yu.A. Nesterenka a kolegov (1979) zistili, že intraarteriálne podanie fluorouracilu v dávke 5 miligramov na 1 kilogram hmotnosti spôsobuje zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu o 91 % a je optimálnou terapeutickou dávkou. Pri intravenóznom podaní možno túto dávku zvýšiť 2-3 krát. Použitie cytostatík je indikované pri deštruktívnej pankreatitíde, nevhodné je ich použitie u pacientov s totálnou nekrózou pankreasu, hnisavými komplikáciami pankreatitídy a renálnou a hepatálnou insuficienciou.

Vylučovanie pankreatických enzýmov a detoxikácia organizmu sa uskutočňuje metódami intravenózneho alebo intraarteriálneho podávania diuretík (na forsírovanú diurézu), peritoneálnou dialýzou a drenážou hrudného lymfatického kanálika.

Pri nútenej diuréze sa obličkami vylučujú pankreatické enzýmy, zložky kinínového systému, ako aj niektoré produkty bunkového rozpadu. Technika nútenej diurézy zahŕňa zaťaženie vodou, podávanie diuretík, úpravu rovnováhy elektrolytov a bielkovín. Hlavnými zložkami vstrekovanej tekutiny môže byť 5-10% roztok glukózy, Ringerov roztok, reopoliglyukín, fyziologický roztok. Pri intravenóznej metóde sa podáva 5-6 litrov tekutín denne po dobu 3-10 dní. Forsírovanie diurézy sa vykonáva podávaním diuretík (Lasix, manitol) po infúzii každé 2 litre tekutín a dosiahnutím dennej diurézy 3½-4 litrov.

Podľa G. A. Buromskaya a kol., (1980) intraarteriálne podávanie diuretík účinnejšie eliminuje extra a intracelulárnu hydratáciu, nezvyšuje centrálny venózny tlak a nespôsobuje hypervolémiu. Táto metóda zároveň odstraňuje toxické produkty priamo z buniek pankreasu, čo vedie k výraznejšiemu detoxikačnému účinku. Objem vstreknutej intraarteriálnej tekutiny závisí od intoxikácie a stupňa dehydratácie pacienta a je v priemere 4-5 litrov za deň. Dĺžka podávania intraarteriálnej tekutiny je zvyčajne 3-4 dni.Pri nútenej diuréze je potrebné kontrolovať centrálny venózny tlak, hematokrit, priemerný priemer erytrocytov, ukazovatele objemu cirkulujúcej krvi, acidobázickú rovnováhu a hladiny elektrolytov. .

Dôležitú úlohu v boji proti enzymatickej toxémii zohrávajú antienzymatické lieky (trasilol, contrical, tzalol, pantrypín, gordox a ďalšie). Musia sa podávať vo veľkých dávkach počas 3-5 dní.

Drenáž hrudného lymfatického kanála (pozri Hrudný kanál) sa vykonáva s deštruktívnymi formami pankreatitídy, aby sa z tela odstránili pankreatické enzýmy.

Množstvo odobratej lymfy závisí od stupňa intoxikácie a možností substitučnej liečby. Lymfa, vyčistená od toxických produktov a pankreatických enzýmov filtráciou cez iónomeničové kolóny (pozri celý súbor poznatkov: Lymfosorpcia), sa reinfunduje do žily. Sľubnou metódou detoxikácie organizmu pri akútnej pankreatitíde je podľa V. M. Buyanova a kolektívu (1979) intravenózna tekutinová lymfostimulácia.

Peritoneálna dialýza je indikovaná, keď sa počas laparoskopie alebo laparotómie zistí v brušnej dutine veľké množstvo serózneho alebo hemoragického výpotku. V závislosti od funkcie drénov a stavu pacienta pokračuje dialýza 2-4 dni.

Prevencia a liečba tromboembolických komplikácií sa uskutočňuje pod kontrolou indikátorov trombózy lastogramu a koagulogramu. Pri deštruktívnej pankreatitíde, už v prvých hodinách choroby, pri vysokej fibrinolytickej aktivite a hypertrypsémii, aby sa zabránilo rozsiahlej intravaskulárnej koagulácii, je vhodné okrem antienzýmov podávať aj heparín, nízkomolekulárne roztoky (5% roztok glukózy, hemodez, reopoliglyukín, polyvinol, neocompensan atď.).

Korekcia metabolizmu elektrolytov sa uskutočňuje zavedením izotonického alebo 10% roztoku chloridu sodného, ​​10% roztoku chloridu draselného, ​​1% roztoku chloridu vápenatého, roztoku Ringer-Locke a ďalších. Ak je metabolizmus uhľohydrátov narušený, podávajú sa potrebné dávky glukózy a inzulínu. Aby sa upravil metabolizmus bielkovín, transfúzia krvi, plazmy, aminonu a albumínu.

Na prevenciu hnisavých komplikácií, najmä vo fáze topenia a sekvestrácie nekrotických ložísk v pankrease, sa používajú širokospektrálne antibiotiká (kanamycín, gentamicín, monomycín, tseporín a iné).

Podľa VS Savelyeva (1977) je najúčinnejšie zavedenie antibiotík do trupu celiakie.

Pri nekrotických formách pankreatitídy je tiež potrebné stimulovať reparačné procesy v pankrease a iných orgánoch. Na tento účel sú predpísané pentoxyl, metyluracil, anabolické hormóny.

Všetky operácie pri akútnej pankreatitíde by sa mali rozdeliť do troch skupín: 1) núdzové a urgentné, vykonávané v prvých hodinách a dňoch choroby; 2) oneskorené, ktoré vznikajú vo fáze topenia a sekvestrácie nekrotických ložísk pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva, po 10-14 dňoch a neskôr od nástupu ochorenia; 3) plánované, vykonávané v období úplného zániku akútneho zápalu v pankrease, 4-6 týždňov po nástupe záchvatu, po ukončení vyšetrenia pacienta (tieto operácie sú určené na prevenciu recidívy akútnej pankreatitídy ).

Indikácie pre núdzové a urgentné operácie: difúzna enzymatická peritonitída; akútna pankreatitída spôsobená choledocholitiázou (obštrukcia veľkej duodenálnej papily).

V prípade urgentných a urgentných operácií po laparotómii cez horný stredný rez (pozri celý súbor poznatkov: Laparotómia) sa vykonáva audit brušnej dutiny, pri ktorom sa zistí stav pankreasu, retroperitoneálneho tkaniva, parietálneho pobrušnice a žlčových ciest .

Pri edematóznej pankreatitíde sa niekedy v brušnej dutine nachádza serózny alebo žlčový výpotok. Pankreas je objemovo zväčšený, na dotyk hustý, na jeho bledom alebo matnom povrchu sú viditeľné petechiálne krvácania. Pri hemoragickej pankreatickej nekróze sa zistí krvavý výpotok, často s hnilobným zápachom, často s prímesou žlče, s hnisavou Pankreatitídou, zakalený výpotok s fibrínom. Pankreas v počiatočnom štádiu hemoragickej nekrózy pankreasu je zväčšený, jeho povrch je pokrytý mnohopočetnými krvácaniami. Pri totálnej pankreatickej nekróze je hnedá alebo čierna, na väčšom a malom omente, parietálnom pobrušnici, mezentériu tenkého a hrubého čreva a iných orgánoch sú často viditeľné ložiská steatonekróz.

Exsudát s prímesou žlče, impregnácia hepatoduodenálneho väziva, zvýšenie veľkosti žlčníka a rozšírenie spoločného žlčovodu naznačujú pankreatitídu komplikovanú biliárnou hypertenziou.

Pri edematóznej pankreatitíde sa po odstránení výpotku brušná dutina zvyčajne pevne zašije po injekcii žľazy roztokom novokaínu s antibiotikami a antienzymatickými liekmi.

Pri ťažkej hemoragickej alebo biliárnej imbibícii retroperitoneálneho tkaniva sa vykonáva široké otvorenie retroperitoneálneho priestoru okolo žľazy a v laterálnych kanáloch brucha (hrubé črevo). Operácia je ukončená drenážou omentálneho vaku, niekedy v kombinácii s omentopankreatopexiou, alebo drenážou peritoneálnej dutiny s následnou peritoneálnou dialýzou.

Pri rozsiahlej hemoragickej nekróze pankreasu A. A. Shalimov so zamestnancami (1978), V. I. Filin so zamestnancami (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) a ďalší vykonávajú resekciu pankreasu, najčastejšie ľavostrannú.

Pri akútnej pankreatitíde vyskytujúcej sa pri žltačke spôsobenej choledocholitiázou sa vykoná choledochotómia (pozri celý súbor poznatkov), odstránia sa kamene a operácia sa ukončí vonkajšou drenážou spoločného žlčovodu (pozri celý súbor poznatkov: Drenáž). Pri zaklinených kameňoch veľkej duodenálnej papily sa vykonáva plastická operácia veľkej duodenálnej papily - transduodenálna papilosfinkteroplastika (pozri celé poznatky: Vaterova bradavka).

Vo fáze topenia a sekvestrácie nekrotických ložísk pankreasu sa vykonáva nekrektómia a sekvestrektómia.

Nekrektómia je možná najskôr 2 týždne od nástupu ochorenia, pretože zóna nekrózy žľazy je jasne definovaná najskôr 10. deň od okamihu záchvatu akútnej pankreatitídy tý týždeň od začiatku ochorenia.

Operácia vo fáze tavenia a sekvestrácie spočíva v širokom otvorení omentálneho vaku cez gastrokolický ligament, revízii žľazy a retroperitoneálneho tkaniva, odstránení nekrotických tkanív, drenáži a tamponáde omentálneho vaku a retroperitoneálneho priestoru. Po operácii sa aktívne odsávanie hnisavého výboja vykonáva cez odtoky.

Plánované operácie sú zamerané najmä na sanitáciu žlčníka a vývodov (cholecystektómia, choledocholitotómia, choledochoduodenostómia a iné) a liečbu ochorení iných tráviacich orgánov, ktoré spôsobujú recidívu akútnej pankreatitídy (žalúdočný vred, dvanástnikový vred, divertikula dvanástnika, duodenálna divertikula, duodennostómia a iné ).

V pooperačnom období sa pokračuje v komplexnej konzervatívnej liečbe akútnej pankreatitídy.

Tampóny z vypchávacieho vrecka sa vymieňajú na 7. až 8. deň a snažia sa vytvoriť široký kanál rany, ktorý sa pravidelne premýva antiseptickými roztokmi (furatsilina, rivanol, jodinol).

Vo fáze sekvestrácie môže dôjsť k arozívnemu krvácaniu. Niekedy môžu byť spôsobené poruchami systému zrážania krvi. Pri profúznom krvácaní sa vykonáva opláštenie a podviazanie ciev v rane alebo v celej rane, prípadne ich embolizácia, tamponáda alebo resekcia pankreasu. Pri fibrinolytickom krvácaní sú indikované priame transfúzie krvi (pozri celý súbor poznatkov: Krvná transfúzia) a zavedenie inhibítorov fibrinolýzy - kyselina γ-aminokaprónová, antienzýmy a iné

Fistuly pankreasu vznikajú v dôsledku jeho prebiehajúcej purulentnej deštrukcie alebo po operácii pankreatickej nekrózy. Vo väčšine prípadov sa pri konzervatívnej liečbe, najmä pri použití rádioterapie, fistuly zahoja v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Ak sa množstvo výtoku z fistuly nezníži do 2-3 mesiacov, je indikovaná chirurgická liečba.

V dôsledku lokálnej nekrózy orgánu sa vytvára aj falošná cysta pankreasu. Sekrécia pankreatickej šťavy zároveň pokračuje cez zničené vylučovacie cesty do ohniska deštrukcie, ktoré je ohraničené novovytvoreným väzivom, ktoré postupne tvorí stenu cysty. Pseudocysta pankreasu môže hnisať, perforovať alebo stláčaním susedných orgánov spôsobiť črevnú obštrukciu, spoločný žlčový kanál. Metódou voľby v chirurgickej liečbe postnekrotických pseudocyst je pankreatocystoentero a pankreatocystogastroanastomóza. Pri distálnom usporiadaní cysty je znázornená resekcia pankreasu; s hnisaním cysty produkujú marsupializáciu (pozri úplný súbor poznatkov).

Prevencia

Účelné profylaktické lekárske vyšetrenie pacientov, ktorí prekonali akútnu pankreatitídu Vzhľadom na významnú úlohu ochorení žlčových ciest pri vzniku akútnej pankreatitídy je ich sanitácia účinným opatrením na prevenciu recidívy ochorenia. Je tiež potrebné dodržiavať diétu a vyhnúť sa zneužívaniu alkoholu. Počas obdobia remisie sa odporúčajú sanitárne kurčatá. liečba v sanatóriách gastrointestinálneho profilu (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Charakteristiky akútnej pankreatitídy v staršom a senilnom veku

Pacienti v staršom a senilnom veku tvoria viac ako 25 % pacientov s akútnou pankreatitídou Je to spôsobené predovšetkým nárastom počtu ľudí v tomto veku medzi populáciou. Nemenej dôležité sú aj zmeny súvisiace s vekom najmä na pankrease, ako je deformácia vývodov s ich obliteráciou a expanziou, desolácia obehovej kapilárnej siete, fibróza interlobulárnych sept a pod. rozvoj akútnej pankreatitídy a funkčných porúch tráviacich orgánov, charakteristických pre tento vek , ako aj bežné ochorenia pečene a žlčových ciest, žalúdka, dvanástnika a hrubého čreva, kardiovaskulárny systém.

Spolu s obvyklým patomorfologickým obrazom ochorenia u pacientov tejto vekovej skupiny sa často pozoruje pankreatická apoplexia alebo masívna tuková nekróza so stromálnou lipomatózou žľazy.

Klinické prejavy akútnej pankreatitídy u tejto skupiny pacientov sú charakterizované množstvom znakov. V dôsledku častej prítomnosti rôznych sprievodných ochorení sa často vyskytujú aj mierne formy akútnej pankreatitídy s výraznou dysfunkciou životne dôležitých orgánov a systémov. Preto je priebeh ochorenia často sprevádzaný rozvojom akútnej kardiovaskulárnej, respiračnej, hepatálnej a renálnej insuficiencie, rôznymi typmi encefalopatií a poruchou endokrinnej funkcie pankreasu. Prejavuje sa to žltačkou, oligo a anúriou, hypo alebo hyperglykémiou. Súčasne je charakteristická mierna bolesť pri palpácii v epigastrickej oblasti a výrazná paréza gastrointestinálneho traktu. Komplexná konzervatívna liečba akútnej pankreatitídy u starších a senilných pacientov musí nevyhnutne zahŕňať opatrenia na liečbu sprievodných ochorení, predovšetkým kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, prevenciu a liečbu zlyhania pečene a obličiek, porúch metabolizmu uhľohydrátov. V tomto ohľade sa liečba takýchto pacientov uskutočňuje na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Charakteristiky akútnej pankreatitídy u detí

Akútna pankreatitída je u detí zriedkavá. Etiológia ochorenia je veľmi rôznorodá (niektoré infekčné ochorenia, alergické stavy a pod.). Vo väčšine prípadov zostávajú etiologické faktory nejasné; v tomto ohľade sa u detí náhly nástup akútnej pankreatitídy zvyčajne nazýva idiopatická.

Choroba často začína všeobecnou malátnosťou dieťaťa, odmietaním jedla a vonkajšími hrami. Vyvíjajúc sa potom klinicky, obraz do určitej miery závisí od formy akútnej pankreatitídy

Akútny edém pankreasu u detí (najmä v mladšej vekovej skupine) je relatívne mierny, symptómy sú menej výrazné ako u dospelých a pediatri ich často považujú za „intoxikáciu neznámej etiológie“. Prebiehajúca symptomatická liečba vedie k rýchlemu zlepšeniu celkového stavu. Iba špeciálne vyšetrenie vám umožňuje urobiť správnu diagnózu. U starších detí choroba začína akútnou bolesťou brucha, najprv difúznou a potom lokalizovanou v epigastrickej oblasti alebo nosením opasku. Menej často dochádza k postupnému zvyšovaniu bolesti. Súčasne sa objavuje opakované zvracanie, hojné slinenie. Dieťa zaujíma vynútenú polohu, často na ľavej strane. Telesná teplota je normálna alebo subfebrilná, jazyk je vlhký, stredne pokrytý bielym povlakom. Pulz je uspokojivo naplnený, rytmický, zrýchlený, krvný tlak je normálny alebo mierne znížený. Pri vyšetrení je zaznamenaná bledosť kože. Brucho má správnu formu, nie je opuchnuté, zúčastňuje sa na dýchaní. Palpácia prednej brušnej steny je nebolestivá, brucho je mäkké. Takýto rozpor medzi silnou bolesťou v bruchu a absenciou objektívnych údajov naznačujúcich prítomnosť akútneho ochorenia brušných orgánov je charakteristický pre edematóznu formu akútnej pankreatitídy V krvi je zaznamenaná mierna leukocytóza bez výraznej zmeny vo vzorci . Najinformatívnejším a včasným diagnostickým znakom je zvýšenie aktivity amylázy v krvi. O niečo neskôr sa obsah amylázy v moči zvyšuje. Spravidla sa pozoruje mierna hyperglykémia.

Hemoragická a tuková nekróza je sprevádzaná ťažkými príznakmi a ťažkým priebehom. U malých detí sa choroba prejavuje rýchlo narastajúcou úzkosťou. Dieťa kričí a rúti sa bolesťou, zaujme nútenú polohu. Postupne nepokoj vystrieda adynamia. Staršie deti zvyčajne naznačujú lokalizáciu bolesti v hornej časti brucha, ich okolitú povahu, ožarovanie do supraklavikulárnej oblasti, lopatky. Dochádza k opakovanému zvracaniu, vyčerpávajúcemu dieťaťu. Celkový stav sa postupne zhoršuje. Koža je bledá, s kyanotickým odtieňom. Vyvíja sa exsikóza, ťažká intoxikácia. Jazyk suchý, podšitý. Pulz je častý, niekedy slabá náplň, krvný tlak postupne klesá. Telesná teplota je zvyčajne subfebrilná, v zriedkavých prípadoch stúpa na 38-39 °.

Pri purulentnej pankreatitíde na začiatku ochorenia je rozdiel medzi subjektívnymi znakmi akútneho brucha a absenciou alebo nízkou závažnosťou objektívnych údajov ešte výraznejší. Bruško dieťaťa sa aktívne zapája do aktu dýchania. Perkusie a palpácia sú mierne bolestivé. Napätie svalov prednej brušnej steny je slabo vyjadrené. Potom sa vyvinie črevná paréza, bolesť pri palpácii sa zintenzívni, objavia sa príznaky peritoneálneho podráždenia. Telesná teplota stúpa, charakteristická je výrazná leukocytóza. Dochádza k porušeniu rovnováhy voda-elektrolyt, množstvo cukru v krvi stúpa. Prudko zvyšuje koncentráciu amylázy v krvi a moči. Zníženie jeho hladiny je zlým prognostickým znakom.

Niekedy sa u malých detí klinicky prejavuje ťažká hemoragická alebo tuková nekróza, obraz akútneho progresívneho ascitu.

Rádiologický výskum u detí je spravidla trochu informatívny.

U starších detí pri dôvodnom podozrení na nekrózu pankreasu možno použiť laparoskopiu.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy u detí sa vykonáva s akútnou apendicitídou, črevnou obštrukciou a perforáciou dutých orgánov.

Liečba akútnej pankreatitídy u detí je prevažne konzervatívna. Po stanovení diagnózy je všetkým deťom predpísaný súbor terapeutických opatrení zameraných na boj proti bolesti, intoxikácii a sekundárnej infekcii. Dôležitou úlohou je vytvorenie funkčného pokoja pankreasu, blokáda jeho enzýmotvornej funkcie a boj s nerovnováhou vody a elektrolytov.

Komplexná konzervatívna liečba u detí s akútnou pankreatitídou, diagnostikovaná v počiatočných štádiách (1-2 dni), zvyčajne vedie k zotaveniu.

S jasnými klinickými príznakmi purulentnej pankreatitídy alebo peritonitídy je indikovaný chirurgický zákrok. U detí predškolského veku zložitosť diferenciálnej diagnostiky často vedie k potrebe rozpoznať akútnu pankreatitídu pri laparotómii vykonávanej pre podozrenie na akútnu apendicitídu alebo iné ochorenie. Chirurgická liečba sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako u dospelých.

Všetky deti, ktoré prekonali akútnu pankreatitídu, potrebujú dlhodobé (až 2 roky) dispenzárne pozorovanie u chirurga a endokrinológa.

Chronická pankreatitída

Chronická pankreatitída je bežná - podľa sekčných údajov od 0,18 do 6% prípadov. Zdá sa však, že v klinickej praxi je toto ochorenie ešte bežnejšie, no nie vždy diagnostikované. Chronická pankreatitída sa zvyčajne zistí v strednom a staršom veku, o niečo častejšie u žien ako u mužov. Chronická pankreatitída je u detí zriedkavá.

Existuje primárna chronická pankreatitída, pri ktorej je zápalový proces lokalizovaný od samého začiatku v pankrease, a takzvaná sekundárna alebo sprievodná pankreatitída, ktorá sa postupne rozvíja na pozadí iných ochorení gastrointestinálneho traktu, napr. peptický vred, gastritída, cholecystitída a iné.

Etiológia a patogenéza

Etiológia primárnej chronickej pankreatitídy je rôznorodá. Závažná alebo dlhotrvajúca akútna pankreatitída sa môže stať chronickou, ale častejšie sa chronická pankreatitída vyskytuje postupne pod vplyvom takých faktorov, ako je nesystematická nepravidelná výživa, častá konzumácia korenených a mastných jedál, chronický alkoholizmus, najmä v kombinácii s nedostatkom bielkovín v strave a vitamíny. Podľa Bensona (J. A. Bensona) sa v USA chronická recidivujúca pankreatitída v 75 % prípadov vyskytuje u pacientov trpiacich chronickým alkoholizmom. Prienik žalúdočného alebo dvanástnikového vredu do pankreasu môže tiež viesť k rozvoju chronického zápalového procesu v ňom. Ďalšie etiologické faktory zahŕňajú chronické obehové poruchy a aterosklerotické lézie pankreatických ciev, infekčné ochorenia a exogénne intoxikácie. Niekedy sa pankreatitída vyskytuje po operáciách na žlčových cestách alebo žalúdku. Zriedkavejšou príčinou je poškodenie pankreasu s periarteritis nodosa, trombocytopenická purpura, hemochromatóza, hyperlipémia. V niektorých prípadoch, podľa niektorých výskumníkov, v 10-15% príčina chronickej pankreatitídy zostáva nejasná. Predisponujúcimi faktormi vzniku chronickej pankreatitídy sú aj prekážky uvoľňovania pankreatickej šťavy do dvanástnika, spôsobené spazmom alebo stenózou ampulky Oddiho zvierača, ako aj jej nedostatočnosť, ktorá uľahčuje vstup obsahu dvanástnika do duodena. pankreatický vývod.

Jedným z hlavných mechanizmov rozvoja chronického zápalového procesu v pankrease je oneskorenie uvoľňovania a intraorgánovej aktivácie pankreatických enzýmov, predovšetkým trypsínu a lipázy (fosfolipázy A), ktoré autolyzujú parenchým žľazy. Aktivácia elastázy a niektorých ďalších enzýmov vedie k poškodeniu ciev pankreasu. Pôsobenie kinínov na najmenšie cievy vedie k rozvoju edému. K edému a následne k tvorbe falošných cýst prispieva aj hydrofilný účinok produktov rozpadu v ložiskách nekrózy tkaniva pankreasu. Pri rozvoji, najmä progresii chronického zápalového procesu, majú veľký význam procesy autoagresie.

Pri chronickej gastritíde (pozri celý súbor poznatkov) a duodenitíde (pozri celý súbor poznatkov) produkcia polypeptidových hormónov enterochromafínovými bunkami sliznice žalúdka a dvanástnika, ktoré sa podieľajú na regulácii sekrécie pankreasu, je narušený.

Pri chronickej pankreatitíde infekčného pôvodu môže patogén preniknúť do pankreasu z dvanástnika (napríklad pri dysbakterióze, enteritíde) alebo zo žlčových ciest (pri cholecystitíde, cholangitíde) cez pankreatické vývody vzostupne, čo je uľahčené dyskinéza gastrointestinálneho traktu, sprevádzaná duodenopankreatickým a choledochopankreatickým refluxom.

patologická anatómia

Patologicky sa chronická pankreatitída delí na chronickú rekurentnú pankreatitídu a chronickú sklerotizujúcu pankreatitídu.

Chronická recidivujúca pankreatitída je v podstate predĺženým variantom akútnej malofokálnej pankreatickej nekrózy, pretože každý relaps ochorenia je sprevádzaný tvorbou čerstvých ložísk nekrózy pankreatického parenchýmu a okolitého tukového tkaniva.

Makroskopicky sa v období exacerbácie železa javí ako trochu zväčšený v objeme a difúzne zhutnený. Mikroskopicky sa v nej nachádzajú čerstvé a organizujúce sa ložiská nekrózy parenchýmu a tukového tkaniva, ktoré sa striedajú s jazvovitými poľami, ložiskami kalcifikácie a malými pseudocystami bez epitelovej výstelky. Dochádza tiež k výraznej deformácii a rozšíreniu lúmenu vylučovacích kanálikov, obsahujúcich zhutnený sekrét a často mikrolity. V niektorých prípadoch sa pozoruje difúzna fokálna kalcifikácia interstícia a potom sa hovorí o chronickej kalcifikujúcej pankreatitíde

Zápalová infiltrácia z leukocytov sa pozoruje iba v ložiskách čerstvej nekrózy parenchýmu. Postupne ustupuje, keď sa organizujú ložiská deštrukcie, čím ustupujú difúzne fokálne infiltráty z lymfoidných, plazmatických buniek a histiocytov. Mnohí výskumníci považujú tieto infiltráty za prejavy oneskoreného typu autoimunitnej reakcie, ktorá sa vyskytuje ako odpoveď na konštantnú antigénnu expozíciu z ložísk deštrukcie acini.

Chronická sklerotizujúca pankreatitída je charakterizovaná difúznym zhutnením a zmenšením veľkosti pankreasu. Tkanivo žľazy nadobúda kamenistú hustotu a makroskopicky pripomína nádor. Mikroskopicky zistite difúznu fokálnu a segmentálnu sklerózu s progresívnym rastom spojivového tkaniva okolo kanálikov, lalôčikov a vo vnútri acini. Príčinou sklerózy je neustála strata parenchýmu prebiehajúca ako nekróza alebo atrofia jednotlivých aciní a skupín aciní. V pokročilých prípadoch sa na pozadí difúznej fibrózy takmer nezistia malé ostrovčeky atrofického parenchýmu. Spolu s tým dochádza k výraznej proliferácii duktálneho epitelu s tvorbou adenomatóznych štruktúr, ktoré je niekedy ťažké odlíšiť od adenokarcinómu. V medzerách rozšírených vylučovacích ciest sa neustále nachádza zahustený sekrét, kryštalické usadeniny vápna a mikrolity. V obvode kanálikov sa nachádza veľké množstvo hyperplastických pankreatických ostrovčekov (Langerhans). Neoplazmy acini sa nevyskytujú, nekróza parenchýmu žľazy je nahradená jazvou.

Rovnako ako pri recidivujúcej forme pankreatitídy, medzi poliami fibrózneho tkaniva možno zistiť lymfoplazmocytárne infiltráty, ktoré sú odrazom autoimunitných procesov. V pankrease zároveň morfologicky prevládajú nie nekrotické, ale dystroficko-atrofické zmeny v acini s ich pomalým nahrádzaním spojivovým tkanivom.

Vo všetkých variantoch chronickej pankreatitídy sa pozorujú rovnaké komplikácie. Najčastejšia jazvovitá striktúra pankreatického vývodu, ako aj zablokovanie jeho kameňa alebo adenomatózneho polypu. V tomto prípade je možná obštrukcia spoločného žlčovodu s rozvojom obštrukčnej žltačky. Niekedy dochádza k trombóze slezinnej žily. Na pozadí chronickej pankreatitídy sa často vyvinie diabetes mellitus, hoci na rozdiel od acini sa Langerhansove ostrovčeky dobre regenerujú a vždy sa dajú nájsť medzi zjazveným tkanivom.

Klinický obraz

Klinický obraz chronickej pankreatitídy je veľmi variabilný, ale vo väčšine prípadov zahŕňa nasledujúce príznaky: bolesť v epigastrickej oblasti a ľavom hypochondriu; dyspeptické javy; takzvaná pankreatogénna hnačka; strata hmotnosti, hypoproteinémia, príznaky polyhypovitaminózy; príznaky cukrovky.

Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti vpravo (s prevládajúcou lokalizáciou procesu v oblasti hlavy pankreasu); keď sa podieľa na zápalovom procese jej tela, bolesť sa pozoruje v epigastrickej oblasti; s porážkou jej chvosta - v ľavom hypochondriu. Bolesť často vyžaruje do chrbta (na úrovni X-XII hrudných stavcov) alebo má pásový charakter, zosilňuje sa, keď pacient leží na chrbte a môže slabnúť v sede, najmä pri miernom predklone. Bolesť môže vyžarovať aj do oblasti srdca, simulujúcej angínu pectoris, do ľavej lopatky, ľavého ramena a niekedy do ľavej bedrovej oblasti. Intenzita a povaha bolesti sú rôzne; môžu byť konštantné (tlačenie, bolesť), objaviť sa nejaký čas po jedle (ako pri peptickom vrede), najmä po zjedení mastných alebo korenených jedál, alebo môžu byť záchvatovité ako pankreatická kolika.

Časté sú dyspeptické symptómy (pankreatická dyspepsia), najmä pri exacerbácii ochorenia alebo pri ťažkom priebehu ochorenia. Mnohí pacienti tiež zaznamenávajú stratu chuti do jedla, averziu k tučným jedlám. Zároveň s rozvojom cukrovky môžu pacienti pociťovať silný hlad a smäd. Často pozorované zvýšené slinenie, grganie, nevoľnosť, vracanie, plynatosť. Stolica v ľahších prípadoch je normálna, v ťažších prípadoch je sklon k hnačke alebo striedaniu zápchy a hnačky. Avšak v typických pokročilých prípadoch chronickej pankreatitídy (v prítomnosti zjavných príznakov exokrinnej pankreatickej insuficiencie) je pankreatická hnačka charakteristickejšia s uvoľňovaním hojných, kašovitých, páchnucich, mastných výkalov.

V dôsledku rozvoja exokrinnej pankreatickej insuficiencie a porušovania procesov trávenia a absorpcie v čreve sa zvyšuje strata hmotnosti. Uľahčuje to strata chuti do jedla, ktorá sa zvyčajne pozoruje u pacientov, ako aj pridanie diabetes mellitus.

Pri ťažkých formách ochorenia je možná depresia, hypochondria a iné duševné poruchy. Pri alkoholickej pankreatitíde môžu byť duševné poruchy spôsobené predĺženým účinkom alkoholu na centrálny nervový systém.

Priebeh ochorenia je zvyčajne zdĺhavý. Existuje 5 foriem ochorenia: 1) recidivujúca forma, charakterizovaná odlišnými obdobiami remisie a exacerbáciami procesu; 2) forma bolesti, pokračujúca s neustálou bolesťou, dominujúca v klinickom obraze; 3) pseudotumorová forma; 4) latentná (bezbolestná) forma; 5) sklerotizujúca forma, ktorá je charakterizovaná skorým nástupom a progresívnymi príznakmi pankreatickej insuficiencie. Pri poslednej forme sa niekedy pozoruje obštrukčná žltačka v dôsledku kompresie spoločného žlčovodu sklerotickou hlavou pankreasu. T. G. Reneva et al., (1978) rozlišuje 3 formy chronickej pankreatitídy: miernu, strednú a ťažkú. Ten pokračuje s pretrvávajúcou hnačkou, dystrofickými poruchami a zvyšujúcim sa vyčerpaním.

Diagnóza

Fyzikálny výskum. Palpácia brucha u pacientov s chronickou pankreatitídou je zvyčajne charakterizovaná bolesťou v epigastrickej oblasti a ľavom hypochondriu. Množstvo výskumníkov opísalo bolestivé body a zóny, pričom bolesť je obzvlášť charakteristická. Takže pri poškodení hlavy pankreasu je možné zaznamenať bolesť s tlakom v takzvanom pankreatickom bode Desjardins, ktorý sa nachádza v projekčnej oblasti na prednej brušnej stene distálneho pankreatického vývodu (približne vo vzdialenosti 5- 7 centimetrov od pupka pozdĺž línie spájajúcej pupok s pravou axilárnou depresiou) alebo v širšej choledocho-pankreatickej zóne Chauffarda, ktorá sa nachádza medzi vyššie uvedenou čiarou, prednou strednou čiarou tela a kolmicou, zníženou na poslednú linka z bodu Desjardins. Často je bolesť v bode v costovertebrálnom uhle (Mayo-Robsonov príznak). Niekedy sa vyskytuje zóna kožnej hyperestézie zodpovedajúca zóne inervácie 8. - 10. hrudného segmentu vľavo (Kachov symptóm) a určitá atrofia podkožného tkaniva v projekcii pankreasu na prednej brušnej stene, ktorú opísal A. A. Šelagurov (1970). Pri chronickej pankreatitíde je veľmi zriedkavé prehmatať zväčšený a zhutnený pankreas.

Auskultácia epigastrickej oblasti počas úplného výdychu môže mať určitú diagnostickú hodnotu: niekedy je počuť systolický šelest, ku ktorému dochádza v dôsledku kompresie brušnej časti aorty zväčšeným a zhutneným pankreasom.

Laboratórne metódy výskumu často odhaľujú u pacientov s chronickou pankreatitídou miernu hypochrómnu anémiu, zrýchlenú ESR, neutrofilnú leukocytózu, dysproteinémiu v dôsledku zvýšeného obsahu globulínov, zvýšenú aktivitu transamináz a aldolázy v krvnom sére. Pri poškodení ostrovčekového aparátu pankreasu sa zistí hyperglykémia (pozri celý súbor poznatkov) a glykozúria (pozri celý súbor poznatkov), avšak na identifikáciu miernych stupňov porúch metabolizmu uhľohydrátov je potrebné študovať cukor krivka s dvojnásobným zaťažením glukózou (pozri celý súbor poznatkov: Sacharidy, metódy stanovenia) . V prípade porušenia exokrinnej funkcie pankreasu sa zvyčajne zistí viac alebo menej výrazná hypoproteinémia; v závažnejších prípadoch - porušenie metabolizmu elektrolytov, najmä hyponatriémia (pozri úplný súbor vedomostí). Stanovenie obsahu pankreatických enzýmov v obsahu dvanástnika, ako aj v krvi a moči nám umožňuje posúdiť funkčný stav orgánu. V dvanástnikovom obsahu získanom pomocou dvojkanálovej sondy (pozri celý súbor poznatkov: Duodenálne sondovanie), pred a po stimulácii pankreasu sekretínom a pankreozymínom, celkové množstvo šťavy, jej hydrogénuhličitanová alkalita, obsah trypsínu, určuje sa lipáza a amyláza; v krvi - obsah amylázy, lipázy, antitrypsínu; v moči - amyláza. Simultánne štúdium obsahu pankreatických enzýmov v duodenálnej šťave, krvi a amylazúrii umožňuje oveľa presnejšie odrážať stav exokrinnej funkcie pankreasu u pacientov s chronickou pankreatitídou ako samostatné vykonávanie týchto štúdií v rôznych dňoch.

Hyperamilazúria, niekedy dosahujúca 2048-4096 jednotiek (podľa Wolgemuta) pri chronickej pankreatitíde, sa deteguje častejšie ako hyperamylazémia, niekedy sa však pozoruje zvýšenie amylázy v moči (až 256-512 jednotiek) pri iných ochoreniach brušných orgánov.

Obsah enzýmov v krvi a moči sa zvyšuje pri exacerbácii pankreatitídy, ako aj pri prekážkach odtoku pankreatickej šťavy (zápalový edém hlavy žľazy a kompresia kanálikov, jazvovitá stenóza veľkej duodenálnej papily, a ďalšie). V duodenálnom obsahu môže byť koncentrácia enzýmov a celkový objem šťavy v počiatočnom období ochorenia mierne zvýšená, ale s výrazným atroficko-sklerotickým procesom v žľaze sa tieto ukazovatele znižujú.

Skatologická štúdia (pozri celý súbor poznatkov: Cal) odhaľuje zvýšený obsah nestrávenej potravy vo výkaloch (steatorea, kreatúra, amylorea, cytarinorea). Podľa Osteho (W. J. Austad, 1979) pretrvávajúca steatorea pri chronickej II. sa objaví, keď je vonkajšia sekrécia pankreasu znížená aspoň o 90 %.

Röntgenová diagnostika. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu odhalí v prípade zväčšeného pankreasu posunutie žalúdka smerom nahor a dopredu, rozšírenie duodenálnej kľučky a sploštenie mediálneho obrysu zostupnej časti dvanástnika (obr. 1). Pomocou relaxačnej duodenografie (pozri celý súbor poznatkov: Relaxačná duodenografia) sa na nej dajú zistiť krátke tuhé oblasti, množstvo špicatých priehlbín vo forme ihiel (špikúl), priehlbiny pozdĺž okrajov veľkej duodenálnej papily. obrys. Skenovanie pankreasu tiež ukazuje kamene alebo usadeniny vápenatých solí (obrázok 2) a počítačové tomogramy odhaľujú zväčšený a zdeformovaný pankreatický vývod. Pri cholegrafii (pozri celý súbor poznatkov) sa niekedy zistí zúženie distálneho spoločného žlčovodu.

Veľký význam v diagnostike chronickej pankreatitídy má endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia (pozri celý súbor poznatkov: Retrográdna pankreatocholangiografia). Na začiatku ochorenia nie sú pankreatické vývody zmenené alebo dochádza k deformácii malých vylučovacích vývodov pankreasu. V budúcnosti sa tieto kanály zúžia, niektoré z nich sú obliterované a v iných sa dajú určiť malé rozšírenia podobné cystám. Lumen pankreatického vývodu sa stáva nerovnomerným, na jeho stenách sa objavujú nepravidelnosti a tlaky. V prípade tvorby abscesov a pseudocyst kontrastná látka z deštruovaných kanálikov preniká do parenchýmu žľazy a obkresľuje dutiny v ňom, čo umožňuje objasniť ich polohu a veľkosť. Na rozdiel od pseudocyst sa v abscesoch dajú zistiť nekrotické útvary.

Celiakografiou možno rozlíšiť dve formy chronickej pankreatitídy, pre prvú formu je typické zväčšenie pankreasu, jeho hypervaskularizácia a nehomogénne kontrastovanie v parenchýmovej fáze (obrázok 3). Druhá forma je charakteristickejšia pre pankreatitídu so závažnými fibrotickými zmenami v pankrease. Je charakterizovaný posunom a zúžením krvných ciev a vyčerpaním cievneho vzoru. Parenchymálna fáza chýba alebo je oslabená. Pri všetkých formách Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) boli pozorované stenózy veľkých tepien mimo pankreasu – vlastné pečeňové, gastroduodenálne, slezinové. Obrysy zúžených oblastí zostali hladké, pričom pri rakovine pankreasu mali „korodovaný“ charakter. Pseudocysty sa javia ako zaoblené avaskulárne masy vytláčajúce susedné arteriálne vetvy. Počas operácie a v pooperačnom období (ak je ponechaný drenážny katéter v pankreatických kanáloch alebo dutine cysty) je možné vykonať pankreatografiu na objasnenie stavu kanálov (pozri úplný súbor vedomostí). Ak sa po operácii cysty vytvorila vonkajšia alebo vnútorná fistula pankreasu, odporúča sa vykonať fistulografiu (pozri celý súbor vedomostí), ktorá vám umožní charakterizovať fistulózny trakt a zvyškovú dutinu cysty (obrázok 4). .

Určitú diagnostickú hodnotu má aj rádioizotopové skenovanie pankreasu metionínom značeným selénom-75.

Sonografia umožňuje identifikovať prítomnosť, povahu a rozsah morfologických zmien v pankrease.

Diferenciálna diagnostika je často veľmi náročná. Chronická pankreatitída sa musí primárne odlíšiť od nádoru pankreasu (pozri celý súbor vedomostí); zároveň majú veľký význam metódy inštrumentálnej diagnostiky: celiakografia, endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia, počítačová tomografia, echografia a rádioizotopové skenovanie pankreasu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva aj s cholelitiázou (pozri celý súbor vedomostí), peptickým vredom žalúdka a dvanástnika, chronickou enteritídou a ďalšími.

Ryža. 1. Mikropreparácia vlákniny pri akútnej pankreatitíde: ohnisko tukovej nekrózy je označené šípkami; farbenie hematoxylínom-eozínom; × 80. Ryža. 2. Makropreparácia pankreasu pri difúznej fokálnej pankreatitíde: malé ložiská nekrózy tuku. Ryža. 3. Makropreparácia pankreasu s celkovou hemoragickou pankreatickou nekrózou: zväčšenie veľkosti a hemoragická impregnácia tkaniva žľazy. Ryža. 4. Makropreparácia normálneho pankreasu (uvedená na porovnanie). Ryža. 5. Otvorená dutina falošnej cysty pankreasu, vytvorená v dôsledku hemoragickej pankreatickej nekrózy. Ryža. 6. Mikropreparácia pankreasu pri akútnej pankreatitíde: šípka označuje trombus v lúmene žily; Mallory škvrna; × 80. Ryža. 7. Mikropreparácia pankreasu pri hemoragickej pankreatickej nekróze: rozsiahle krvácania (označené šípkami) v tkanive žľazy; Mallory škvrna; × 80.

Ryža. 8. Mikropreparácia pankreasu pri pankreatickej nekróze: zóna nekrózy (1) je ohraničená leukocytovým infiltrátom (2) a granulačnou šachtou (3); farbenie hematoxylínom-eozínom; × 80. Ryža. 9. Mikropreparácia pankreasu pri chronickej pankreatitíde; čerstvé ohnisko nekrózy (1) na pozadí fibrózy (2) žľazy; farbenie hematoxylínom-eozínom; × 80. Ryža. 10. Mikropreparácia pankreasu pri chronickej recidivujúcej pankreatitíde: v dilatovanom vývode je viditeľný kameň (1), tkanivo žľazy je presiaknuté vláknami spojivového tkaniva (2); farbenie hematoxylínom-eozínom; × 80. Mikropreparáty pankreasu pri chronickej sklerotizujúcej pankreatitíde (obr. 11 - 13). Ryža. 11. Na pozadí sklerózy (1) a lipomatózy (2) sú viditeľné jednotlivé aciny (3) a lymfoidné folikuly (4), ako aj rozšírené kanáliky (5); sfarbenie podľa Van Giesona, × 80. Ryža. 12. Medzi fibróznym tkanivom (1) je veľa Langerhansových ostrovčekov (2), zväčšený kanálik (3) s papilomatóznou proliferáciou epitelu; farbenie hematoxylín-eozín, × 80. Ryža. 13. V obvode jednotlivých aciní (1) sú viditeľné proliferujúce dukty (2), tvoriace adenomatózne ložiská; farbenie hematoxylínom-eozínom; × 36.

Liečba

Konzervatívna liečba sa vykonáva v počiatočných štádiách ochorenia a pri absencii komplikácií. V období ťažkej exacerbácie je indikovaná ústavná liečba, ako pri akútnej pankreatitíde.

Konzervatívna liečba chronickej pankreatitídy je zameraná na vytvorenie najpriaznivejších podmienok pre fungovanie pankreasu a elimináciu faktorov, ktoré podporujú zápalový proces, na boj proti bolesti, kompenzáciu porušovania vonkajšej a intrasekrečnej pankreatickej insuficiencie.

Výživa pacienta by mala byť zlomková, 5-6 krát denne, v malých porciách. Vylúčte alkohol, marinády, vyprážané, mastné a korenené jedlá, silné bujóny, ktoré majú stimulačný účinok na pankreas. Strava by mala obsahovať do 150 gramov bielkovín, z toho 60 – 70 g živočíšneho pôvodu (chudé mäso, ryby, nízkotučný tvaroh, jemný syr). Obsah tukov v strave je obmedzený na 80-70 gramov denne, a to najmä vďaka hrubým tukom živočíšneho pôvodu (bravčové, jahňacie). Pri výraznej steatoree sa obsah tuku v strave zníži na 50 gramov. Obmedzené je aj množstvo sacharidov, najmä mono a disacharidov; s rozvojom cukrovky sú úplne vylúčené. Všetko jedlo sa podáva v teplej forme, pretože studené jedlá môžu zvýšiť črevnú dyskinézu a spôsobiť kŕč Oddiho zvierača.

Z liekov sa predpisujú deriváty pyrimidínu (pentoxyl, metyluracil) na 3-4 týždne. Pri silnej bolesti je indikovaná pararenálna, paravertebrálna, celiakálna blokáda novokainu, nenarkotické analgetiká, reflexná terapia; v obzvlášť závažných prípadoch - narkotické analgetiká v kombinácii s anticholinergnými a antispazmodickými liekmi.

Pri exokrinnej pankreatickej insuficiencii sa na účely substitučnej liečby predpisujú enzýmové prípravky: pankreatín, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat a iné, ako aj vitamínové prípravky: riboflavín (B 2), pyridoxín (B 6), kyanokobalamín (B 12), pangamát vápenatý (B 15), retinol (A), kyseliny nikotínové a askorbové. Predpísané sú aj anabolické hormóny (metandrostenolon, retabolil), kyselina glutámová, kokarboxyláza. V boji proti narastajúcej dysproteinémii je vhodné užívať bielkovinové krvné produkty (aminokrv, kazeínový hydrolyzát a pod.). Intrasekrečná pankreatická insuficiencia si vyžaduje vhodnú diétu a terapeutické opatrenia.

Po odstránení akútnych javov a s cieľom zabrániť exacerbácii v remisii sa odporúča kúpeľná liečba v gastroenterologických sanatóriách (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Operatívna liečba. Indikácie: cysty a dlhodobo nehojace sa vonkajšie fistuly pankreasu; kamienky kanálikov žľazy; stenóza pankreatického kanála s porušením odtoku pankreatickej šťavy; induratívna (pseudotumorová) pankreatitída, najmä v prítomnosti žltačky; syndróm pretrvávajúcej bolesti, ktorý nie je prístupný konzervatívnym opatreniam.

Typ chirurgického zákroku na pankrease pri chronickej pankreatitíde závisí od povahy lézie jeho parenchýmu a kanálikov, najmä od úrovne a rozsahu ich obštrukcie a príčin, ktoré k tomu viedli. Najdôležitejšou úlohou operácie je vytvorenie podmienok, ktoré vylučujú rozvoj intraduktálnej pankreatickej hypertenzie.

Pri obturačných (žlčníkových kameňoch) a stenóznych léziách veľkej duodenálnej papily je operáciou voľby transduodenálna papilosfinkterotómia (plastika). V prípade súčasnej stenózy ústia pankreatického vývodu alebo jeho zablokovania kameňom sa vykonáva aj virzungotómia (plast).

Pri rozsiahlej striktúre pankreatického vývodu v oblasti hlavy a rozšírení vývodu ako "reťazca jazier" na úrovni tela a chvosta žľazy je indikovaná pankreatojejunostómia. Zároveň sa čo najviac otvoria všetky dutiny a vrecká pankreatického vývodu a jeho vetiev a zbavia sa kameňov a tmelovej hmoty. Tenké črevo je anastomované s celým pozdĺžne vypreparovaným tkanivom žľazy.

Pri kombinácii chronickej pankreatitídy s parapankreatickou cystou, do ktorej dutiny ústi fistula pankreatického vývodu, sa vykoná pankreatocystojejunostómia.

Pri veľkofokálnej polycystickej alebo kalkulóznej pankreatitíde v kombinácii s obštrukciou pankreatického vývodu v zóne najväčšieho poškodenia žľazy je indikovaná jej resekcia. Ak sú takéto zmeny lokalizované v chvoste a priľahlej časti tela žľazy, vykoná sa ľavostranná resekcia žľazy a ak sú lokalizované v hlave, vykoná sa pankreatoduodenálna resekcia (pozri úplný kód vedomostí: Pankreatoduodenektómia ).

Opakovaná pankreatitída môže byť komplikovaná fokálnou polycystickou žľazou a pankreatickou fistulou. Keď sú tieto zmeny lokalizované v chvoste alebo tele žľazy, vykoná sa ľavostranná resekcia pankreasu.

Pri recidivujúcej chronickej pankreatitíde s výrazným poškodením tkaniva žľazy v chvoste a tele možno v niektorých prípadoch vykonať ľavostrannú medzisúčetovú resekciu žľazy. Rôzne operácie na vyššom nervovom systéme (splanchnikotómia, neurotómia) sa neospravedlňovali.

Od konca 70. rokov sa v klinickej praxi používa intraoperačná oklúzia pankreatických vývodov aloplastickým materiálom, ktorá vedie k inhibícii jeho vonkajšej sekrécie.

Operácie na pankrease pri chronickej pankreatitíde môžu byť komplikované pankreatickou nekrózou, peritonitídou, krvácaním a inými. V pooperačnom období musí komplex prebiehajúcich konzervatívnych opatrení nevyhnutne zahŕňať profylaktické podávanie antienzymatických liekov, cytostatík.

Prevencia

Prevencia spočíva vo včasnej liečbe chorôb, ktoré prispievajú k vzniku chronickej pankreatitídy, vylúčení možnosti chronickej intoxikácie, predovšetkým zneužívania alkoholu, a zabezpečení vyváženej stravy. V tomto ohľade je vhodné vykonať lekárske vyšetrenie pacientov s chronickou pankreatitídou.

Charakteristiky chronickej pankreatitídy v staršom a senilnom veku

Rôzne formy chronickej pankreatitídy v staršom a senilnom veku sú bežnejšie ako v skorších vekových skupinách. Zvyčajne sa však kombinuje s rôznymi ochoreniami iných orgánov gastrointestinálneho traktu (chronická gastritída, cholecystitída, kolitída atď.). Podľa A. A. Shelagurova (1970) a ďalších, s vekom v patogenéze pankreatitídy, progresívne aterosklerotické lézie ciev pankreasu, ako aj zníženie jeho kompenzačných schopností v dôsledku fyziologického starnutia, atrofických a sklerotických procesov v pankrease, zníženie jeho vylučovacích a endokrinných funkcií.

Klinicky je obraz chronickej pankreatitídy u starších ľudí polymorfný; niekedy sprievodné choroby zatemňujú kliniku choroby. Porovnávacia štúdia priebehu bolestivej formy chronickej pankreatitídy však odhaľuje, že ochorenie má často chronický priebeh od samého začiatku. Záchvaty bolesti u starších ľudí sú zvyčajne menej intenzívne. Vyskytujú sa pri chybách v stravovaní, najmä po cvičení. Pri dlhom priebehu ochorenia sa zaznamenáva výrazná strata hmotnosti, častejšie ako u mladých ľudí sa vyskytujú dyspeptické poruchy. Exokrinná funkcia pankreasu v starobe klesá, čo sťažuje použitie údajov z jej štúdie na diagnostiku ochorenia.

Liečba chronickej pankreatitídy u starších ľudí má svoje vlastné charakteristiky. Pri predpisovaní diéty treba brať do úvahy sprievodné ochorenia, ktoré sa u takýchto pacientov často vyskytujú (ateroskleróza, ischemická choroba srdca, hypertenzia a iné). V dôsledku zníženia exokrinnej funkcie pankreasu súvisiaceho s vekom, zhoršeného chronickou pankreatitídou, sa takýmto pacientom prejavuje dlhšia liečba pankreatickými enzymatickými prípravkami (pankreatín, panzinorm, festal atď.). Chirurgická liečba chronickej pankreatitídy v tejto skupine pacientov pacientov sa používa len pri neliečiteľnej žltačke spôsobenej útlakom spoločného žlčovodu so zväčšenou hlavicou žľazy, dlhodobo sa nehojacimi vonkajšími fistulami žľazy, ako aj hnisaním cysty.

Experimentálna pankreatitída

Prvýkrát akútnu pankreatitídu získal C. Bernard v roku 1856 retrográdnou injekciou olivového oleja do pankreatického vývodu a chronickú pankreatitídu I. Pavlov v roku 1877 podviazaním vývodu pankreasu psa. Tieto experimenty znamenali začiatok hľadania rôznych modelov experimentálnej pankreatitídy.

Najvhodnejšie zvieratá na: Rozmnožovanie pankreatitídy sú psy kvôli podobnosti anatomickej stavby ich vylučovacích ciest s ľudskými. Biele potkany sú zároveň vhodným objektom na štúdium účinnosti liečby experimentálnej pankreatitídy. Existuje najmenej 100 modelov pankreatitídy, ktoré možno podmienečne systematizovať nasledovne.

obštrukčná-hypertenzná pankreatitída spôsobená dočasným alebo trvalým zvýšením tlaku v pankreatickom vývodnom systéme podviazaním alebo retrográdnym podaním rôznych látok (žlč, prírodné alebo syntetické žlčové kyseliny, trypsín, lipáza, elastáza, enterokináza alebo ich zmes so žlčou alebo krv atď.). Okrem zvýšenia intraduktálneho tlaku v čase podania tieto látky aktivujú pankreatické enzýmy alebo stimulujú vlastnú sekréciu parenchýmu žľazy. Diela I. Pavlova Pancreatitis dokázali, že podviazanie pankreatického vývodu nespôsobuje pankreatitídu, ale je sprevádzané postupnou atrofiou exokrinného parenchýmu. Ak je na tomto pozadí stimulovaná sekrécia, potom sa spravidla vyvinie pankreatitída. Modely pankreatitídy spôsobenej dávkovanou alebo dlhotrvajúcou duodenálnou hypertenziou, ktorá prispieva k vrhaniu črevného obsahu do pankreatických kanálikov, by sa mali zaradiť do rovnakej skupiny.

Intoxikačno-metabolická pankreatitída je spôsobená množstvom farmakologických a chemických látok alebo nedostatkom aminokyselín v strave. Najrozšírenejšími modelmi sú akútna a chronická pankreatitída spôsobená zavedením etionínu do pankreatického parenchýmu alebo intraperitoneálne, ako aj enterálnym podávaním alkoholu na pozadí výživy s deficitom bielkovín.

Alergické modely Pankreatitída vzniká senzibilizáciou zvierat konským sérom alebo meningokokovým endotoxínom. Permisívna dávka činidla sa vstrekuje do jednej z pankreatoduodenálnych artérií alebo do tkaniva žľazy. Do tejto skupiny patria aj takzvané paraalergické modely pankreatitídy, vytvorené senzibilizáciou králikov alebo psov konským sérom podľa všeobecne uznávanej metódy, avšak ako rozlišovací faktor sa používa podviazanie vývodu alebo lieková stimulácia sekrécie žľazy. Akútnu a chronickú pankreatitídu spôsobuje aj pankreatotoxické sérum.

Ischemické (hypoxické) modely Pankreatitída je spôsobená podviazaním slezinnej žily alebo intraorgánových ciev. Rovnaký efekt sa dosiahne embolizáciou arteriálneho riečiska tukovou emulziou. Avšak bez dodatočnej stimulácie sekrécie alebo vystavenia iným škodlivým látkam sa spravidla nedá získať presvedčivý model pankreatitídy.

Neurogénne modely Pankreatitída sa získava narušením inervácie pankreasu alebo elektrickou stimuláciou sympatických a parasympatických nervových kmeňov so súčasným zavedením škodlivých látok do kanálikov žľazy.

Najúčinnejšími modelmi experimentálnej pankreatitídy sú kombinované metódy, ktoré kombinujú hypertenziu žľazových kanálikov a aktiváciu jej enzýmov na pozadí zvýšenej sekrécie alebo ischémie orgánu.

Vo všetkých modeloch experimentálnej pankreatitídy je ochorenie založené na enzymatickej autolýze (pozri celý súbor poznatkov), ktorá sa vyvíja v dôsledku narušenia syntézy a uvoľňovania enzýmov, fokálnej fokálnej alebo rozsiahlej pankreatitídy so sekundárnou zápalovou reakciou, sprevádzané trombózou žíl, ako aj mikrovaskulatúrou a krvácaním v parenchýme žľazy.

Nie ste kategoricky spokojní s vyhliadkou nenávratne zmiznúť z tohto sveta? Nechcete ukončiť svoju životnú cestu v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty, ktorú požierajú hrobové červy, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti žiť iný život? Začať odznova? Opraviť chyby, ktoré ste urobili? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz:

Ľudské telo je rozumný a pomerne vyvážený mechanizmus.

Medzi všetkými infekčnými chorobami známymi vede má infekčná mononukleóza osobitné miesto ...

Ochorenie, ktoré oficiálna medicína nazýva „angina pectoris“, je svetu známe už pomerne dlho.

Mumps (vedecký názov - mumps) je infekčné ochorenie ...

Hepatálna kolika je typickým prejavom cholelitiázy.

Cerebrálny edém je výsledkom nadmerného stresu na tele.

Na svete neexistujú ľudia, ktorí by nikdy nemali ARVI (akútne respiračné vírusové ochorenia) ...

Zdravé ľudské telo je schopné absorbovať toľko solí získaných z vody a potravy...

Burzitída kolenného kĺbu je rozšírené ochorenie medzi športovcami...

Bolesť pri chronickej pankreatitíde

Chronická pankreatitída

Skupina chronických zápalových ochorení pankreasu (pankreasu) trvajúcich viac ako 6 mesiacov.

HP sa vyznačuje:

fokálna nekróza

difúzna alebo segmentálna fibróza parenchýmu

atrofia žľazových prvkov

deformácia potrubného systému

zmeny v hustote a tvare pankreasu

syndróm bolesti

zvýšená aktivita pankreatických enzýmov v krvi a moči

postupný rozvoj exokrinnej a endokrinnej pankreatickej insuficiencie

Klinické príznaky CP

• slabosť - 86%

  črevná dyspepsia - 64%

  Strata hmotnosti - 50%

Klinická klasifikácia CP

• s opakujúcimi sa bolesťami

  s neustálou bolesťou

latentný

pseudotumorózne

kombinované

Patogenéza bolesti pri CP

zvýšený intraduktálny tlak - vysoká sekrécia

vnútrotkanivovú aktiváciu enzýmov

• zápal peripankreatického tkaniva, postihnutie nervov, plexusov

  tlak na okolité orgány

Vlastnosti bolesti spôsobenej hypersekréciou

Závislosť od „obsahu šťavy“ v potrave (sekretín, cholecystokinín)

Účinok hladovania, stravy

Účinok potlačenia sekrécie

Vlastnosti bolesti v dôsledku obštrukcie

Účinok antispazmikík

Účinok papilosfinkterotómie

Účinok prokinetiky

Lokalizácia bolesti v CP

Charakteristika bolestivého syndrómu pri CP

možnosť - záchvatová bolesť, ktorá sa vyskytuje po požití alkoholu, mastných, vyprážaných, údených jedál, v hornej časti brucha, vyžarujúca do chrbta, obopínajúca

možnosť - konštantná, bolestivá bolesť, zhoršená po chybe vo výžive

- kombinácia možností I a II

Hlavné etiologické faktory CP

Intoxikácia alkoholom (25-50%)

Choroby žlčových ciest (25-40%)

Patológia veľkej duodenálnej papily

Iné faktory

Toxicita alkoholu vo vzťahu k pankreasu a pečeni:

Etiologické faktory CP

Lieky

Hyperlipidémia

Patogenetické varianty CP:

vápenatenie

obštrukčný

cholelitiáza

stenóza veľkej duodenálnej papily

Syndrómy pri CP

Bolestivý syndróm

Syndróm dysmotorickej gastroduodenálnej dyspepsie (vracanie, ktoré neprináša úľavu, nevoľnosť, grganie, strata chuti do jedla)

Syndróm črevnej dyspepsie (nadúvanie, hnačka)

Malabsorpčný syndróm

syndróm podvýživy

Syndróm vegetatívnych a duševných porúch

Fyzické príznaky CP

„rubínové“ kvapôčky

Znamenie Kutcha

znamenie jaskyne

bolesť pri palpácii:

• v Chauffardovom trojuholníku

  v bode Mayo-Robson

odbočovacie znamenie

Lokalizácia "pankreatických" bodov

Desjardinov bod - 5-7 cm od pupka pozdĺž línie pupka - pravé podpazušie

Mayo-Robsonov bod - hranica vonkajšej a strednej tretiny línie pupka - stred ľavého rebrového oblúka

Chauffardov trojuholník

Mechanizmus pankreatickej hyperenzýmy

Pankreatický cytolytický syndróm

• Porušenie permeability membrán acinárnych buniek

Fenomén úniku enzýmov

Susedné súbory v priečinku IV-TERAPIA-PREDNÁŠKA PREDNÁŠKY

studfiles.net

Chronická pankreatitída: liečba, príznaky, príčiny, príznaky

V počiatočných štádiách ochorenia sú ovplyvnené tkanivá, ktoré vykonávajú exokrinnú funkciu, potom je poškodená endokrinná zložka. V počiatočných štádiách je ochorenie často komplikované záchvatmi akútnej pankreatitídy, ktoré sa prejavujú periodickou bolesťou. Po niekoľkých rokoch neustáleho zápalu a fibrózy sa bolesť rozvinie a zvyčajne ustane.

Chronická pankreatitída je benígne ochorenie charakterizované anatomickou reštrukturalizáciou pankreasu a zmenami jeho funkcií na pozadí chronického zápalu. Medzi príčiny a varianty chronickej pankreatitídy patrí alkohol (viac ako 70 % prípadov), biliárna patológia (GSD), tropická pankreatitída (typická pre rovníkové oblasti a začínajúca pred 40. rokom života; ochorenie môže byť spojené s nedostatkom bielkovín v diéta), obštrukcia žlčovodu (nádor, intraduktálny kameň, traumatické zúženie a pod.), dedičná pankreatitída, idiopatická chronická pankreatitída (20 % prípadov), cystická fibróza a autoimunitná pankreatitída. Chronický priebeh ochorenia sa môže prelínať s epizódami akútnej pankreatitídy.

Príčiny chronickej pankreatitídy

Nedávne dôkazy naznačujú, že alkohol je menej významným faktorom. Zriedkavé príčiny zahŕňajú dedičnú a autoimunitnú pankreatitídu, hyperparatyreózu, obštrukciu hlavného pankreatického vývodu v dôsledku striktúr, kameňov alebo nádorov.

Patogenéza chronickej pankreatitídy

Príjem alkoholu má podobný účinok, navyše dochádza k spazmu Oddiho zvierača.

Zvýšenie tlaku v žlčových cestách vedie k vzniku reverzného refluxu žlče - refluxu. Enzýmy obsiahnuté v pankreatickej šťave agresívne ovplyvňujú žľazové tkanivo a spôsobujú v ňom zápalové zmeny. Zhoršuje zápalovú reakciu a zhoršuje prekrvenie tkaniva pankreasu, napríklad aterosklerotické poškodenie ciev. Všetky tieto faktory najskôr prispievajú k rozvoju edému a potom k nekróze prvkov žľazy a ich nahradeniu spojivovým tkanivom. Porušenie toku pankreatických enzýmov do čreva negatívne ovplyvňuje trávenie čriev, čo vedie k rozvoju malabsorpčného syndrómu.

Existujú prípady, keď po poranení pankreasu došlo k chronickej pankreatitíde. Priame poranenie žľazy pri páde, pomliaždenine alebo inom type poranenia môže mať iatrogénny charakter (napríklad v prípade náhodného poškodenia počas chirurgického zákroku).

Klasifikácia chronickej pankreatitídy

Existujú dve formy chronickej pankreatitídy, ktoré sa vyznačujú rôznymi zmenami a majú odlišný pôvod.

Rozvoj obštrukčnej chronickej pankreatitídy je spojený s poruchou priechodnosti pankreatických vývodov, ktorá predchádza nástupu ochorenia. Nádory, zjazvenie v dôsledku zápalu parenchýmu, nekrotické falošné cysty alebo vrodené anomálie môžu spôsobiť obštrukciu kanálikov. Tkanivo žľazy okolo postihnutých kanálikov je poškodené; epitel duktov je do značnej miery zachovaný. Pri infiltratívnych a autoimunitných ochoreniach, akými sú hemochromatóza a Sjögrenov syndróm, sa môže do patologického procesu zapojiť aj pankreas s rozvojom exokrinnej nedostatočnosti jeho funkcie.

Chronická kalcifikovaná pankreatitída je najčastejšou formou chronickej pankreatitídy (95 % všetkých prípadov). Jeho vývoj je výrazne spojený s nadmerným užívaním alkoholu, ako aj s fajčením a stravou, ktorá má vysoký obsah bielkovín a tukov.

Menej často sa chronická kalcifikovaná pankreatitída vyvíja na pozadí hyperparatyreoidizmu a hyperkalcémie a v niektorých tropických krajinách (južná India, Zair, Nigéria, Brazília) sa toto ochorenie vyskytuje u mladých ľudí (priemerný vek: 12-20 rokov) oboch pohlaví, ktorí nepite alkohol, ale konzumujte veľmi málo bielkovín a tukov.

Morfologické zmeny. Chronická kalcifikovaná pankreatitída je charakterizovaná lobulárnym, nerovnomerným rozložením lézií, pričom závažnosť zmien v susedných lalokoch je odlišná. V lúmene kanálikov a acini sa vždy zistia proteínové zátky, ktoré v neskorších štádiách kalcifikujú, tvoria kalcifikáty alebo kamene. Charakterizovaná atrofiou epitelu a stenózou kanálikov. Často sú zaznamenané relapsy akútnej pankreatitídy, retenčné cysty, falošné cysty a perineurálny zápal.

Prvou viditeľnou zmenou je ukladanie bielkovín alebo tvorba proteínových zátok v lúmene ductus a acini, ktoré neskôr kalcifikujú tvorbou kameňov. Pri kontakte s proteínovými zátkami alebo kameňmi stráca epitel kanálikov svoju bazálnu membránu. Keď spojivové tkanivo rastie okolo kanálikov a fibróza vedie k tvorbe striktúr, bunky kanálikov atrofujú a miznú. Exokrinné tkanivo žľazy distálne od striktúr tiež atrofuje a mizne v dôsledku proteínových zátok, kameňov a fibrózy. Keď je čiastočne zablokovaný kanál natiahnutý pankreatickou šťavou, vo vnútri pankreasu sa môžu vytvoriť cysty. Tieto retenčné cysty môžu rásť a napádať tkanivo okolo žľazy a vytvárať falošné retenčné cysty.

Patofyziológia. Tvorba pankreatických kameňov je založená na ukladaní na jednej strane fibrilárneho proteínu, jednej z foriem litostatínu (proteín pankreatických kameňov), na druhej strane uhličitanu vápenatého.

Normálne je pankreatická šťava nasýtená iónmi vápnika. Zrážaniu vápnika vo forme uhličitanu bráni proteín pankreatických kameňov, ktorý existuje v niekoľkých formách (S2-5), ktorý je vylučovaný acinárnymi bunkami. Proteín pankreatických kameňov blokuje centrá kryštalizácie, čím stabilizuje pankreatickú šťavu. Trypsín hydrolyzuje proteín (S2-5) za vzniku kratšieho proteínu S1, ktorý je nerozpustný pri fyziologickom pH a neinterferuje s kryštalizáciou uhličitanu vápenatého. Proteínová sekvencia pankreatických kameňov sa zhoduje s aminokyselinovou sekvenciou proteínu S1. U pacientov s chronickou kalcifikujúcou pankreatitídou, dokonca aj v počiatočných štádiách ochorenia, keď ešte nie sú kalcifikáty zistené rádiografiou brucha, je obsah bielkovín v pankreatických kameňoch v pankreatickej šťave výrazne znížený v porovnaní so zdravými jedincami. Dá sa predpokladať, že tvorba kalcifikovaných kameňov je spojená so zníženou sekréciou proteínu pankreatických kameňov, čo bráni zrážaniu vápenatých solí v pankreatickej šťave. Proteínová sekrécia pankreatických kameňov je znížená aj pri dedičnej, idiopatickej a alkoholickej chronickej pankreatitíde, takže tento stav môže byť vrodený aj získaný. Poškodenie epitelu kanálikov proteínovými zátkami a kameňmi vedie k uvoľneniu intersticiálnej tekutiny bohatej na proteíny a vápnika do lumen kanálikov, v dôsledku čoho sa zvyšuje obsah vápnika v pankreatickej šťave a kryštalizácia jeho solí vo vnútri kanálov sa zvyšuje. Keď sú postihnuté kanály upchaté proteínmi a kalcifikáciami, začína sa atrofia a fibróza acini a lalokov odvodňovaných týmito kanálikmi, čo vedie k fokálnej strate pankreatického parenchýmu.

Úloha zneužívania alkoholu. Akútna recidivujúca pankreatitída je považovaná za skorú komplikáciu chronickej kalcifikačnej pankreatitídy. Vyskytuje sa pri alkoholizme po zvýšení množstva vypitého alkoholu.

Opakujúca sa alkoholická pankreatitída u rôznych ľudí vedie k rozvoju závažnej exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti s rôznou rýchlosťou. Existuje však lineárny vzťah medzi priemernou dennou spotrebou alkoholu a logaritmom rizika vzniku pankreatitídy. Pre dané množstvo alkoholu je riziko tým vyššie, čím dlhšie dochádza k pitiu. Riziko sa zvyšuje aj pri použití malého množstva alkoholu (1-20 g / deň). Dávka alkoholu toxická pre pankreas je u každého individuálna. Druh konzumovaného alkoholického nápoja a rytmus konzumácie alkoholu významne neovplyvňujú riziko chronickej kalcifikačnej pankreatitídy.

Pri neustálom zneužívaní alkoholu sa celková koncentrácia bielkovín v pankreatickej šťave zvyšuje, ale koncentrácie pankreatických kameňov, citrátov, hydrogénuhličitanov, inhibítorov trypsínu a pH sa znižujú. Zníženie koncentrácie citrátu zvyšuje dostupnosť vápnika. Predpokladá sa, že zvýšenie viskozity pankreatickej šťavy v dôsledku zvýšenia obsahu bielkovín v nej a zníženej koncentrácie bielkovín v pankreatických kameňoch a citrátoch vedie k tvorbe proteínových zátok a kalcifikácií.

Kvôli postupnému, zákernému nástupu je včasná diagnostika chronickej pankreatitídy často ťažká. Zvyčajne pacienti idú k lekárovi už vtedy, keď je žľaza výrazne postihnutá. Vo väčšine prípadov je ťažké odlíšiť akútnu recidivujúcu pankreatitídu, pri ktorej sú ireverzibilné zmeny na pankrease mierne alebo stredne závažné, od chronickej recidivujúcej pankreatitídy.

Symptómy a príznaky chronickej pankreatitídy

Diabetes mellitus začína asi v 40-70% prípadov.

Steatorea (slabo sfarbená polotekutá, pálivá stolica, slabo zmývateľná vodou).

Pri chronickej pankreatitíde je skryté poškodenie pankreatického parenchýmu, nekróza a fibróza žľazy. Približne polovica pacientov má záchvaty akútnej pankreatitídy na pozadí existujúcej lézie žľazy. U tretiny pacientov sa ochorenie prejavuje len bolesťami brucha. Iní môžu mať žltačku, stratu hmotnosti, malabsorpciu. V 10% prípadov chýba bolesť. Priemerný vek pacientov pri diagnóze je 35-50 rokov.

Bolesť brucha pri chronickej pankreatitíde je konštantná, vyčerpávajúca, zvyčajne sprevádzaná nevoľnosťou; možné zvracanie. Vo väčšine prípadov je bolesť lokalizovaná v epigastriu. Spravidla bolesť vyžaruje do chrbta. Väčšina pacientov potrebuje lieky proti bolesti a u niektorých sa vyvinie drogová závislosť.

Bolestivý syndróm pri chronickej pankreatitíde u rôznych pacientov môže mať rôzne prejavy. Vo väčšine prípadov je bolesť neustále prítomná počas prvých 5 rokov. V budúcnosti asi u dvoch tretín pacientov bolesti ustúpia, prípadne sa zníži ich závažnosť a frekvencia výskytu.

Poruchy absorpcie.

Malabsorpcia tukov a bielkovín. Porušenie absorpcie bielkovín možno kompenzovať zvýšením ich spotreby bez zhoršenia zdravotného stavu pacienta, ale zvýšenie množstva tuku v strave zvyšuje hnačku a bolesti brucha. Pri chronickej pankreatitíde sú fekálnym tukom prevažne triglyceridy (estery mastných kyselín), na rozdiel od celiakie, pri ktorej stolica obsahuje väčšinou voľné mastné kyseliny. Pri celiakii pankreatická lipáza štiepi triglyceridy na voľné mastné kyseliny, ktoré však nie sú absorbované postihnutou sliznicou čreva. Okrem toho je pri chronickej pankreatitíde menší objem stolice, opäť v dôsledku prítomnosti esterov mastných kyselín, pretože hydroxylované voľné žlčové kyseliny stimulujú sekréciu chloridov a vody do lúmenu čreva.

Malabsorpcia sacharidov je pri chronickej pankreatitíde zriedkavá, pretože trávenie škrobu je narušené len vtedy, ak sekrécia amylázy klesne o 97 %.

Malabsorpcia vitamínu B12. Exokrinná pankreatická insuficiencia neovplyvňuje vstrebávanie žlčových kyselín, vitamínov rozpustných vo vode alebo v tukoch, železa a vápnika. Absorpcia vitamínu B12 však môže byť u niektorých pacientov narušená v dôsledku zníženia sekrécie trypsínu. Vitamín B12 sa v gastrointestinálnom trakte viaže na nešpecifický R-proteín vylučovaný horným GI traktom; to mu bráni naviazať sa na vnútorný faktor Castle, ktorý sa vylučuje v žalúdku.

Diabetes. Diabetes mellitus sa vyvinie u 70% pacientov s kalcifikáciou v pankrease. Diabetes mellitus spôsobený chronickou pankreatitídou zjavne nie je komplikovaný mikroangiopatiou a nefropatiou. Vzhľadom na to, že je narušená aj sekrécia glukagónu, sú však takíto pacienti veľmi citliví na pôsobenie exogénneho inzulínu. Aj pri zavedení nízkych dávok inzulínu sa u nich môže vyvinúť hypoglykémia.

Fyzikálny výskum. Neexistujú žiadne špecifické príznaky chronickej pankreatitídy. Niekedy je bolesť pri palpácii v epigastriu. V prítomnosti falošnej cysty je možné palpovať objemovú formáciu. Pri malabsorpcii môže dôjsť k zníženiu hmotnosti, ale chýbajú príznaky nedostatku vitamínov rozpustných v tukoch (vitamíny A, D, E a K), ako je hemeralopia, hypokalciémia, osteomalácia a sklon ku krvácaniu.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie chronickej pankreatitídy

Chémia krvi. Pri chronickej pankreatitíde nie sú žiadne špecifické zmeny v biochemickom krvnom teste. Aktivita sérovej amylázy a lipázy môže zostať normálna aj počas exacerbácií. Zmeny biochemických parametrov môžu naznačovať sprievodné poškodenie pečene. Pri obštrukcii spoločného žlčovodu sa objavujú zmeny, ktoré poukazujú na cholestázu. V tomto prípade je diagnóza potvrdená ultrazvukom alebo CT.

Stanovenie obsahu tuku vo výkaloch.

Radiačná diagnostika

• Obyčajná rádiografia brucha u tretiny pacientov odhaľuje kalcifikácie v pankrease.
• Ultrazvuk a najmä CT sú citlivejšie pri zisťovaní kalcifikácií pankreasu.
• Angiografia. Ak je podozrenie na nádor, angiografia môže pomôcť posúdiť rozsah jeho vaskularizácie, identifikovať zmeny v cievnom obrazci spôsobené nádorom alebo nedostatok krvného zásobenia v prípade cysty. Pri trombóze slezinnej žily môže angiografia určiť umiestnenie oklúzie, ako aj prítomnosť kŕčových žíl žalúdka alebo pažeráka.
• Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia je najvhodnejšou metódou na zistenie patológie pankreatických vývodov: dilatácie, cysty, striktúry a kamene.
• Endoskopický ultrazvuk sa vykonáva pri chronickej kalcifikačnej pankreatitíde, ak je podozrenie na nádor. Zároveň nie je vždy ľahké rozlíšiť rakovinu pankreasu od atrofie a fibrózy parenchýmu.

Štúdium exokrinnej funkcie pankreasu.

• Stimulačný test so sekretínom. V tejto štúdii sa sekretín (1 jednotka / kg) podáva pacientovi intravenózne na stimuláciu sekrécie vody a bikarbonátov pankreasom; potom, cez sondu prechádzajúcu do duodena pod kontrolou fluoroskopie, sa jej obsah odoberie na analýzu. Celkové množstvo bikarbonátu dobre odráža stupeň poškodenia pankreasu. Zdá sa, že pridanie cholecystokinínu k sekretínu na stimuláciu sekrécie enzýmov (napr. amylázy alebo lipázy) nezvyšuje diagnostickú presnosť štúdie. Test sekretínovej stimulácie je náročný na vykonanie a vyžaduje si veľa odborných skúseností. Je lepšie to vykonať v špecializovanom centre. Citlivosť štúdie je 74-90%.
• Lundov test sa používa na endogénnu stimuláciu exokrinnej funkcie pankreasu. Senzitivita štúdie je nižšia ako pri stimulačnom teste so sekretínom (60 – 90 %).
• Test s bentiromidom. Pri difúznych léziách črevnej sliznice, keď je znížená absorpcia kyseliny para-aminobenzoovej, pri cirhóze pečene a následne zníženej konjugácii kyseliny para-aminobenzoovej alebo pri zlyhaní obličiek, sprevádzanom oneskoreným vylučovaním kyseliny para-aminobenzoovej, falošné sú možné pozitívne výsledky. Presnosť štúdie možno zvýšiť súčasným vykonaním testu absorpcie xylózy alebo užitím malého množstva kyseliny 14C-para-aminobenzoovej s bentyromidom. Pomer kyseliny para-aminobenzoovej a kyseliny 14C-para-aminobenzoovej v moči pomáha rozlíšiť falošne pozitívny výsledok od exokrinnej insuficiencie pankreasu. Hoci sa tento test zdá byť menej citlivý ako test sekretínovej stimulácie pri miernej exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti, jeho jednoduché použitie z neho robí atraktívnu možnosť. Citlivosť štúdie sa pohybuje od 37 do 90 %.

Prieskum

Diagnózu určujú výsledky hodnotenia anatomickej stavby a funkcií pankreasu.

Štrukturálny prieskum

Na röntgene hrudníka možno zaznamenať kalcifikácie v pankrease (25-60% prípadov).

CT, magnetická rezonančná cholangiopankreatikografia, ERCP a EUS sa navzájom dopĺňajú. Ich účelom je demonštrovať anatomickú stavbu orgánu: nepravidelnosť pankreatického vývodu s oblasťami dilatácie a striktúry, nepravidelnosť obrysu laterálnych vetiev vývodu, heterogenitu pankreatického parenchýmu, zväčšenie orgánu alebo atrofiu.

Funkčný prieskum

Funkčné poruchy pri chronickej pankreatitíde zahŕňajú zníženie schopnosti zvýšiť sekréciu v podmienkach stimulácie exokrinnej (zlé trávenie potravy a steatorea) a endokrinnej (diabetes mellitus) insuficiencie.

Magnetická rezonančná cholangiopankreatografia so sekretínom. V tejto štúdii môže dôjsť k zníženiu tvorby pankreatickej šťavy v reakcii na podávanie sekretínu a tiež sa zistilo zúženie pankreatického vývodu.

Stanovenie glukózy nalačno a glukózový tolerančný test. Obsah vitamínov A, D, E, K v krvnom sére.

Elastáza 1, nachádzajúca sa vo výkaloch, je syntetizovaná pankreasom. Dostane sa do kresla prakticky bez zmeny. Test je veľmi citlivý a špecifický pri hodnotení exrinnej funkcie (s výnimkou falošne nízkych hladín s ťažkou hnačkou). Je to oveľa jednoduchšie ako test pankreolaurilu s močom alebo stanovenie tuku v stolici odobratej za 3 dni.

Diagnóza chronickej pankreatitídy

• klinický obraz,
• CT vyšetrenie brušnej dutiny,
• Niekedy sa vykonáva MRCP, endoskopická ultrasonografia alebo ERCP.

Diagnóza je niekedy ťažká, pretože hladiny amylázy a lipázy v krvi sú často nezmenené v dôsledku významnej straty exokrinnej funkcie. Výrazná kalcifikácia sa spravidla vyskytuje pomerne neskoro od začiatku ochorenia, takže podobný rádiologický obraz sa vyskytuje približne u 30% pacientov. Pochybnosti o klinickom obraze v prítomnosti pretrvávajúcej bolesti by mali byť indikáciou pre CT vyšetrenie brucha. Táto metóda pomáha podrobne opísať znaky kalcifikácie, identifikovať pseudocysty a dilatáciu kanálikov, avšak v počiatočných štádiách pankreatitídy môže byť CT obraz normálny. V posledných rokoch sa častejšie používa MRCP, ktorý je schopný zachytiť zmeny v parenchýme a detailnejšie zobraziť duktálne zmeny, ktoré sú pre chronickú pankreatitídu patognomické.

Pri klinickom obraze chronickej pankreatitídy a absencii CT potvrdenia je možné overenie diagnózy pomocou ERCP, endoskopickej ultrasonografie a sekretínového funkčného testu. Tieto metódy sú dosť citlivé, ale ERCP môže byť asi v 5 % prípadov komplikované záchvatom akútnej pankreatitídy.

V pokročilých štádiách ochorenia testy hodnotiace exokrinnú funkciu pankreasu ukazujú odchýlky v prospech insuficiencie pankreasu. 72-hodinové fekálne vylučovanie svedčí o verifikácii steatorey, ale nie je schopné určiť príčinu pankreatickej insuficiencie. Sekretínový test sa týka metód sondy, umožňuje získať pankreatické tajomstvo, ale vykonáva sa iba vo veľkých špecializovaných centrách. U pacientov s chronickou pankreatitídou môže byť znížená hladina trypsinogénu v sére, ako aj obsah fekálneho chymotrypsínu a elastázy. Bentyramidové a pankreatolaurilové testy sú nepriame, t.j. vhodné substráty sa podávajú perorálne a v moči sa analyzujú produkty rozkladu pod vplyvom pankreatických enzýmov.

Lokálne komplikácie chronickej pankreatitídy

U niektorých pacientov môže byť chronická pankreatitída komplikovaná tvorbou falošných cýst pankreasu, abscesom, ascitom, obštrukciou spoločného žlčovodu, obštrukciou dvanástnika, trombózou portálnych a slezinných žíl.

• Trombóza portálnej žily a portálna hypertenzia sa vyskytujú u 1 % pacientov.
• Žltačka v dôsledku biliárnych striktúr.
• Tvorba pankreatickej pseudocysty.
• Priemerná dĺžka života sa skracuje o 10-20 rokov.

Liečba chronickej pankreatitídy je hlavne symptomatická a je zameraná na boj proti komplikáciám.

Liečba bolesti

Je potrebné vzdať sa alkoholu a fajčenia, najmä s alkoholickou pankreatitídou. Pacientom sa odporúča diéta s miernym obsahom tukov a bielkovín a vysokým obsahom sacharidov.

V niektorých prípadoch analgetiká a malé jedlá pomáhajú zmierniť bolesť, ale mnohí pacienti vyžadujú narkotické analgetiká.

Perkutánna blokáda celiakálneho plexu podávaním etanolu zmierňuje bolesť v niektorých prípadoch až na 6 mesiacov. Dlhodobá účinnosť tejto metódy nebola stanovená.

Chirurgická liečba na zmiernenie bolestivého syndrómu sa uskutočňuje s pretrvávajúcou, neznesiteľnou bolesťou, ktorú nemožno liečiť inými metódami. Operácia najčastejšie zmierňuje bolesť len krátko. Existuje určitá diskusia o dlhodobej účinnosti týchto metód.

Drenážne postupy sa používajú na lokálne alebo rozsiahle rozšírenie pankreatických vývodov.

• Pozdĺžna pankreatojejunostómia (podľa Pestova).
• Kaudálna pankreatojejunostómia (podľa Duvala). V prípade obštrukcie vývodu.J3 tela pankreasu s rozšírením distálnej časti vývodu sa resekuje chvost žľazy a zvyšná časť sa prišije end-to-end k nefunkčnej oblasť jejuna.
• Pri izolovaných striktúrach Oddiho zvierača alebo zvierača prídavného pankreatického vývodu sa vykonáva papilosfinkteroplastika.
• Resekcia pankreasu. Ak nedôjde k expanzii kanálikov a ak sú patologické zmeny obmedzené len na niektoré laloky žľazy, môže sa odstrániť 40 až 95% jej tkaniva. Ak je postihnutá iba hlava žľazy, vykoná sa pankreatikoduodenálna resekcia (operácia Whipple). Pankreatektómia sa zriedka robí, keď menší zásah nezmierňuje bolesť.

Aj keď sú krátkodobé výsledky opísaných zásahov pozitívne, vo väčšine prípadov sa bolesť po chvíli opakuje. K chirurgickým zákrokom by sa malo pristúpiť len v prípade skutočne pretrvávajúcej bolesti a vždy, keď je to možné, mali by sa zvoliť skôr drenážne postupy ako resekcia veľkej časti žľazy.

Malabsorpcia

Steatorea pri chronickej pankreatitíde sa často vyvíja skôr a je závažnejšia ako azotorea, pretože sekrécia lipázy a kolipázy klesá skôr ako sekrécia proteáz. Ak sa stolicou vylúči menej ako 10 g tuku denne, môže stačiť obmedziť množstvo tuku v strave. Pri výraznejšej steatoree sa okrem zmeny stravy predpisujú enzýmové prípravky.

Prípravky pankreatických enzýmov. Na korekciu malabsorpcie sa používajú prípravky pankreatických enzýmov.

Aby sa predišlo malabsorpcii, množstvo enzýmov vstupujúcich do dvanástnika by malo byť 5-10% ich množstva vylučovaného do dvanástnika po maximálnej stimulácii pankreasu. To znamená, že po každom jedle by malo byť v dvanástniku asi 30 000 jednotiek lipázy. Väčšina vyrábaných liekov obsahuje iba 3000-4000 jednotiek lipázy na vodnú tabletu. Preto, aby sa predišlo steatoree, je potrebných 6-10 tabliet na jedlo za predpokladu, že lipáza nie je inaktivovaná v žalúdku. Menšie množstvo enzýmu znižuje závažnosť steatorey, ale neodstraňuje ju úplne.

Na zvýšenie pH v žalúdku možno použiť odkysľovače žalúdočnej kyseliny, ktoré udržujú enzýmové prípravky aktívne pri prechode žalúdkom.

• Hydrogenuhličitan sodný a hydroxid hlinitý sú jediné antacidá, ktoré môžu znížiť steatoreu. Užívajú sa pred jedlom alebo na začiatku jedla v dávkach dostatočných na udržanie pH v žalúdku nad 4,0. Pre hydrogénuhličitan sodný je to približne 16,6 g / deň, pre hydroxid hlinitý - 18,4 g / deň. Iné antacidá, ako napríklad zmes hydroxidov horčíka a hliníka alebo uhličitan vápenatý, zvyšujú steatoreu. V prípade hydrogénuhličitanu sodného postačuje 650 mg pred a po jedle, najmä ak pacient užíva Viocazu. Ak pacient užíva enzýmový prípravok na noc, pred spaním sa mu predpíše aj 1300 mg hydrogénuhličitanu sodného. Pri tomto režime nevzniká hyperkalcémia a Burnettov syndróm. Hydrogenuhličitan sodný by sa nemal kombinovať s príjmom kyselinovzdorných enzýmových prípravkov - v tomto prípade sa mikrosféry v nich obsiahnuté môžu uvoľniť v žalúdku a enzýmy sú inaktivované. Antacidá s obsahom horčíka a vápnika zvyšujú pH obsahu žalúdka, ale môžu zvýšiť steatoreu v dôsledku ukladania žlčových kyselín v dvanástniku a tvorby nerozpustných solí vápnika a horčíka s nestrávenými mastnými kyselinami, čo zvyšuje sekréciu v čreve.
• Potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej pomocou H2-blokátorov alebo inhibítorov H +, K + -ATPázy.
• Prípravky pankreatických enzýmov v kyseline odolnej škrupine sú účinné, ak sa pH v žalúdku udržiava na 4,0-5,0 a v dvanástniku nad 6,0 ​​- zatiaľ čo škrupina sa rozpúšťa s uvoľňovaním aktívnych enzýmov. Výhoda týchto liekov v porovnaní s konvenčnými prípravkami pankreatických enzýmov nebola preukázaná. Nedávno predávané prípravky obsahujúce menšie mikrosféry (napr. Creon) môžu mať vyššiu biologickú dostupnosť v dvanástniku.

Diéta

Pacienti s chronickou pankreatitídou lepšie znášajú potraviny bohaté na bielkoviny pri častých jedlách v malých porciách ako pri veľkých jedlách. Oslabeným pacientom sú predpísané výživové doplnky bohaté na bielkoviny. Pacienti, ktorí nemôžu jesť enterálne, sú preradení na parenterálnu výživu.

Manažment pacientov s chronickou pankreatitídou

Odstránenie provokujúcich faktorov (alkohol atď.).

Kontrola bolesti. Začínajú sa jednoduchými neomamnými liekmi (napr. paracetamol, NSA), postupne sa prechádzajú do pľúc (koproxamol, tramadol a pod.) a v prípade potreby k silnejším opiátom (napríklad fentanylová náplasť). Niekedy je možné endoskopické odstránenie kameňov z vývodu pankreasu, ak sa nachádzajú na úrovni hlavy. Blokáda celiakálneho plexu (perkutánna alebo EUS) môže byť účinná.

Liečba cukrovky (predovšetkým sú potrebné inzulínové prípravky, hoci dávky môžu byť nízke v dôsledku straty a-buniek tvoriacich glukagón).

U pacientov s exokrinnou insuficienciou pomáha enzýmová substitučná liečba spomaliť chudnutie, znížiť malabsorpciu a steatoreu. Lieky sa majú užívať s jedlom (na potlačenie inaktivácie enzýmov v žalúdku sú predpísané inhibítory H +, K + -ATPázy).

Striktúry v žlčových cestách môžu vyžadovať endoskopické stentovanie, ale ak nedôjde k zlepšeniu po 12-18 mesiacoch, je potrebné zvážiť otázku chirurgickej intervencie.

Pomocná výživa (v prípade potreby s prídavkom vitamínov rozpustných v tukoch).

Chirurgická liečba vrátane resekcie pankreasu (niekedy je potrebná Whippleova operácia alebo drenáž podľa Freya, puestow).

wyli.ru

Chronická pankreatitída

Chronická pankreatitída je chronické zápalovo-dystrofické ochorenie žľazového tkaniva pankreasu s porušením priechodnosti jeho kanálikov, ktoré s ďalšou progresiou spôsobuje sklerózu parenchýmu žľazy a výrazné narušenie exo- a endokrinnej funkcie.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Etiológia:

• 1.1. Primárne: 1.1.1. Alkoholický. 1.1.2. Potravinové. 1.1.3. Metabolický. 1.1.4. Dedičná. 1.1.5. Idiopatický.
• 1.2. Sekundárne: 1.2.1. S patológiou žlčových ciest. 1.2.2. S chronickou hepatitídou a cirhózou pečene. 1.2.3. S peptickým vredom. 1.2.4. S chronickou gastritídou, duodenitídou. 1.2.5. Na ulceróznu kolitídu a iné stavy.

2. Klinické prejavy (formy):

• 2.1. Opakujúci.
• 2.2. Bolesť.
• 2.3. Pseudotumor.
• 2.4. Sklerotizácia.
• 2.5. Latentný.

3. Aktuálne:

• 3.1. Stupne závažnosti: 3.1.1. Svetlo. 3.1.2. Stredná závažnosť. 3.1.3. Ťažký.
• 3.2. Fáza: 3.2.1. Zhoršenie. 3.2.2. Rozpadajúca sa exacerbácia. 3.2.3. Remisia.

4. Komplikácie:

• 4.1. cysty.
• 4.2. Kalcifikácia pankreasu.
• 4.3. Diabetes.
• 4.4. Trombóza slezinnej žily.
• 4.5. Stenóza pankreatického vývodu.
• 4.6. Rakovina pankreasu.

Etiológia chronickej pankreatitídy

Patogenéza chronickej pankreatitídy (podľa M. Bogera, 1984).

Pod vplyvom vyššie uvedených etiologických faktorov sa vyvinie dystrofia a potom atrofia sliznice dvanástnika, zníženie jej regeneračnej schopnosti. To spôsobuje porušenie produkcie sekretínu a cholecystokinínu - pankreozymínu v ňom. V dôsledku nedostatku sekretínu sa zvyšuje tlak v dvanástniku, zvierač Oddiho kŕčov, zvyšuje sa tlak v pankreatickom kanáliku a znižuje sa objem pankreatickej šťavy v dôsledku zníženia objemu tekutej časti a hydrogénuhličitanov. V dôsledku toho sa pankreatická šťava zahusťuje, rýchlosť jej odtoku sa znižuje, koncentrácia bielkovín v nej sa zvyšuje, čo vedie k zrážaniu bielkovín, tvorbe proteínových zátok, ktoré upchávajú rôzne časti pankreatických kanálikov. Pod vplyvom alkoholu, potravinových chýb sa pankreatický sekrét dostáva do okolitého intersticiálneho tkaniva s tvorbou edému pankreasu. Za týchto podmienok sa aktivujú enzýmy pankreatickej šťavy, dochádza k samotráveniu žľazy (tryptická recidivujúca forma). Na druhej strane v dôsledku kompresie v podmienkach edému tkaniva pankreasu acinárne žľazy atrofujú a sú nahradené spojivovým tkanivom (netryptický atrofický variant chronickej pankreatitídy).

V patogenéze chronickej pankreatitídy sa vyskytuje aj aktivácia kinínového systému, koagulačného systému, poruchy mikrocirkulácie, šírenie infekcie zo žlčových ciest, prúdenie žlče do pankreatického vývodu v rozpore s funkciou veľkej duodenálnej papily. dôležité. Mali by sa zvážiť aj imunologické mechanizmy.

Klinické varianty chronickej pankreatitídy

recidivujúca forma.

• 1. Intenzívna bolesť v hornej časti brucha (pri poškodení hlavy pankreasu - v epigastriu vpravo; pri poškodení chvosta - v epigastriu vľavo alebo v ľavom hypochondriu, s celkovou léziou - bolesť v. pásová postava). Bolesť je naliehavá, horiaca, nudná, vyskytuje sa po užití alkoholu, korenistých, mastných, vyprážaných jedál, sprevádzaná opakovaným vracaním. Zlá chuť do jedla, nadúvanie, hnačka, horúčka, zimnica.
• 2. Pri palpácii brucha bolesť v zóne Shofar - uhol tvorený vertikálnou a pravou horizontálnou čiarou prechádzajúcou cez pupok je rozdelený bisektorom; zóna sa nachádza medzi osou a zvislou čiarou - a Desjardinovým bodom - 6 cm nad čiarou spájajúcou pupok s pravým podpazuším (so zápalom v oblasti hlavy), v zóne Gubergrits-Skulsky - podobne ako v zóne Chauffard , ale nachádza sa vľavo (so zápalom tela), v bodoch Mayo-Robson - na hranici vonkajšej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok a stred ľavého rebrového oblúka - a Gubergritsa - podobne ako bod Desjardins, ale nachádza sa vľavo (pri zápale pankreatického chvosta), bolestivý zhutnený pankreas je cítiť vo forme prameňa 4-5 cm nad pupkom.
• 3. Vychudnutosť až kachexia, atrofia podkožia na prednej stene brucha v projekcii pankreasu (Grottov príznak).
• 4. Leukocytóza, zvýšenie diastázy v krvi a moči.

Nseudotumorálna (ikterická) forma (zápalový proces je lokalizovaný v hlave pankreasu, čo spôsobuje jeho zväčšenie a stlačenie spoločného žlčovodu): žltačka, svrbenie, bolesť v epigastriu vpravo, nevoľnosť, vracanie, stmavnutie farby moču , sfarbené výkaly. Hustá hlava pankreasu môže byť palpovaná.

Chronická pankreatitída s neustálou bolesťou. Konštantná bolesť v hornej časti brucha, vyžarujúca do chrbta, strata chuti do jedla, strata hmotnosti, niekedy je palpovaný zhutnený zväčšený pankreas; nestabilná stolica, plynatosť.

Latentná forma (najpriaznivejšia). Bolesť chýba alebo je mierna, pravidelne slabá chuť do jedla; nevoľnosť, hnačka; pankreas môže byť palpovaný; charakteristické porušenia exokrinnej funkcie pankreasu.

sklerotizujúca forma. Bolesť v hornej časti brucha, horšia po jedle; zlá chuť do jedla, nevoľnosť; hnačka; strata hmotnosti, závažné porušenia exokrinnej funkcie; možné porušenie endokrinnej funkcie a rozvoj príznakov diabetes mellitus, sucho v ústach, časté močenie, svrbenie, hyperglykémia, glukozúria.

Priebeh chronickej pankreatitídy môže byť mierny - zriedkavý (1-2 krát za rok), rýchlo zastavujúci exacerbácie, so strednou bolesťou; stredná závažnosť - exacerbácie 3-4 krát ročne, s typickým syndrómom dlhotrvajúcej bolesti, s fenoménom hyperfermentácie pankreasu, so strednou exokrinnou insuficienciou; ťažké - časté a dlhotrvajúce exacerbácie, syndróm pretrvávajúcej bolesti, závažné poruchy celkového trávenia, progresívne vyčerpanie.

Referenčné diagnostické znaky: bolesť v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu okolitej prírody v dôsledku chyby v strave; hojné vracanie, ktoré nezmierňuje stav; nestabilná, mastná stolica; lokálna bolesť v projekčnej oblasti pankreasu; zvýšená aktivita amylázy v krvi a moči; rozšírenie duodenálnej slučky s hypotonickou duodenografiou; kalcifikácia pankreasu; štrukturálne zmeny v pankrease, cysty, kamienky, ložiskové útvary v ultrasonografii.

Laboratórne údaje

1. DUB: zvýšená ESR, leukocytóza s posunom doľava pri exacerbácii.

2. Močová OA: prítomnosť bilirubínu, neprítomnosť urobilínu pri pseudotumoróznom (ikterickom) variante, zvýšenie a-amylázy pri exacerbácii, pokles sklerotizujúcej formy s poruchou exokrinnej funkcie.

3. BAC: počas exacerbácie - zvýšenie obsahu a-amylázy, lipázy, trypsínu, y-globulínov, sialových kyselín, seromukoidu, bilirubínu v dôsledku konjugovanej frakcie v ikterickej forme; glukóza v rozpore s endokrinnou funkciou (sklerotizujúca forma); s dlhým priebehom sklerotizujúcej formy - pokles hladiny albumínu.

4. Štúdium exokrinnej funkcie pankreasu: a) stanovenie enzýmov (lipáza, a-amyláza, trypsín), hydrogenuhličitanovej alkality v obsahu dvanástnika pred a po zavedení 30 ml 0,5% roztoku kyseliny chlorovodíkovej do dvanástnika. , zbierajte 6 porcií každých 10 minút; Bežne po zavedení kyseliny chlorovodíkovej v prvých dvoch dávkach šťavy koncentrácia enzýmov klesá, od 3.-4. dávky sa zvyšuje, v 6. dosahuje pôvodnú alebo ju aj prekračuje, pri chronickej pankreatitíde s exokrinnou insuficienciou výrazný pokles enzýmov v zásaditosti bikarbonátu vo všetkých porciách; b) prosérium test: stanovenie obsahu a-amylázy v moči pred podaním 1 ml 0,06 % roztoku proserínu a každých 0,5 hodiny počas dvoch hodín po podaní. Hladina α-amylázy v moči sa po podaní prozerínu zvýši 1,6-1,8 krát a po 2 hodinách sa vráti na pôvodnú hladinu. Pri miernej až stredne závažnej chronickej pankreatitíde je počiatočná hladina α-amylázy v norme, po podaní prozerínu sa zvýši viac ako 2-krát a po 2 hodinách sa nevráti do normálu. Pri exacerbácii recidivujúcej formy je počiatočná koncentrácia a-amylázy vyššia ako normálne, po zavedení prozerínu sa ešte viac zvyšuje a po 2 hodinách sa nevráti do normálu. Pri sklerotizujúcej forme je počiatočná hladina a-amylázy pod normálnou hodnotou a po stimulácii sa nezvyšuje. 5. Štúdium endokrinnej funkcie pankreasu - test na glukózovú toleranciu: tolerancia sa znižuje pri dlhom priebehu ochorenia, najmä pri sklerotizujúcom variante. 6. Koprocytogram (s ťažkou exokrinnou insuficienciou): mastná konzistencia; nestrávená vláknina; Creatorea; steatorea; amilorrhea.

Inštrumentálny výskum

Röntgenové vyšetrenie (v podmienkach umelej hypotenzie): prítomnosť kalcifikácie žľazy; s prudkým nárastom hlavy - vývoj oblúka alebo stenózy dvanástnika; s zjazvením žľazy - retrakcia duodenálnej papily; pri duodenografii pod kompresiou je možný reflux kontrastnej látky do vývodu pankreasu. Retrográdna choledochopancreatografia odhaľuje dilatáciu Wirsungovho kanálika. Echoscanning pankreasu: zväčšenie alebo zmenšenie veľkosti pankreasu (sklerotizujúca forma), kalcifikácia žľazy, kamene v kanáliku Wirsung, rozšírenie kanála a jeho vetiev; akustická heterogenita žľazy. Rádioizotopové skenovanie pankreasu: zvýšenie alebo zníženie jeho veľkosti, difúzna nerovnomerná akumulácia izotopu.

Prieskumný program

1. OA krvi, moču, výkalov. 2. BAC: celkový proteín a jeho frakcie, bilirubín, transaminázy, aldoláza, alkalická fosfatáza, Y-glutamyltranspeptidáza, a-amyláza, lipáza, trypsín, kyseliny sialové, fibrín, seromukoid, glukóza. 3. Koprocytogram. 4. Analýza moču na α-amylázu. 5. Stanovenie enzýmov (a-amyláza, lipáza, trypsín) a hydrogénuhličitanovej alkality v duodenálnej šťave pred a po zavedení kyseliny chlorovodíkovej do dvanástnika. 6. Prozerin test. 7. Duodenoroentgenografia v podmienkach umelej hypotenzie. 8. Retrográdna choledochopancreatografia (s pseudotumorom, ikterickou formou). 9. Echoskenovanie pankreasu. 10. Rádioizotopové skenovanie pankreasu.

Príklady formulácie diagnózy

• 1. Chronická pankreatitída, recidivujúca forma, stredná závažnosť, akútna fáza, komplikovaná cystami pankreasu.
• 2. Chronická pankreatitída, bolestivá forma, stredná závažnosť, fáza vyblednutia exacerbácie; inzulín-dependentný diabetes mellitus strednej závažnosti.

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

extremed.ru

Chronická pankreatitída

Chronická pankreatitída je progresívne zápalové ochorenie pankreasu, ktoré je sprevádzané výraznými zmenami v jeho funkcii. Chronická pankreatitída je charakterizovaná tendenciou k atrofii žľazových prvkov a ich nahradením spojivovým tkanivom. V počiatočnom štádiu môže byť patologický proces obmedzený, v neskoršom štádiu je ovplyvnená celá žľaza. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva sa žľaza stáva hustou a často zväčšenou, niekedy vyzerá ako hustá šnúra. V niektorých prípadoch sa orgán zmenšuje a zmenšuje veľkosť. Medzi týmito formami sú možné rôzne prechodné možnosti. Počas záchvatu exacerbácie chronickej pankreatitídy má pankreas vzhľad charakteristický pre akútnu pankreatitídu, pričom sa často pozorujú ložiská krvácania, steatóza, pseudocysty a opuch okolitého tkaniva. V tkanive žľazy sú charakteristické patologické zmeny v závislosti od vedúceho etiologického faktora.

Pri poškodení alkoholom sa často pozoruje zvýšené ukladanie kolagénu okolo ciev a nervových zakončení, ako aj poškodenie drobných cievok, ich trombóza s bielkovinovými zrazeninami, ktoré po pridaní vápnika vedú k rozvoju kalcifikujúcej formy chronickej pankreatitída s rýchlym poklesom exokrinnej funkcie žľazy. Pri ťažkej fibróze v blízkosti nervových zakončení je možný vývoj bolestivej formy chronickej pankreatitídy. U pacientov s patológiou žlčových ciest, hlavná duodenálna papila, sú v dôsledku zvýšeného tlaku postihnuté hlavne veľké kanály. Proces v tomto prípade prebieha priaznivejšie, normálna exokrinná funkcia pankreasu je dlho zachovaná. Pri včasnej liečbe a odstránení prekážky sa proces stabilizuje. Pri hladovaní bielkovín, ako aj v niektorých prípadoch u pacientov s chronickým alkoholizmom v kombinácii so zníženou výživou sa môžu vyvinúť dystrofické zmeny, ktoré sa vyznačujú absenciou bolesti. Ochorenie sa prejavuje až v pokročilých štádiách ťažkej exokrinnej insuficiencie pankreasu. U niektorých pacientov je možný rozvoj imunitného zápalu s poškodením intersticiálneho tkaniva žľazy. V týchto prípadoch ani ukončenie pôsobenia etiologického faktora nestabilizuje proces, ochorenie progreduje.

Etiológia a patogenéza chronickej pankreatitídy

Pri vzniku chronickej pankreatitídy zohráva úlohu mnoho faktorov, z ktorých hlavným je chronická intoxikácia alkoholom. Alkohol má priamy toxický účinok na žľazu. Po mozgu a pečeni je pankreas na treťom mieste z hľadiska toxických účinkov alkoholu. Pri pití 80-120 ml alkoholu denne počas 2 rokov sa pozoruje zníženie sekrécie bikarbonátu, zvýšenie viskozity šťavy, upchatie kanálov proteínovými zrazeninami a ukladanie vápenatých solí. To spôsobuje sekundárne poškodenie pankreasu a deštrukciu acinárnych buniek. Častou príčinou chronickej pankreatitídy je alimentárny faktor (príjem veľkého množstva vyprážaných, mastných, mäsitých jedál, najmä v kombinácii s alkoholom).

Európska strava bohatá na tuky a mäso (najmä jej kombinácia s alkoholom) je teda podľa mnohých výskumníkov príčinou nárastu výskytu chronickej pankreatitídy. Alkohol spôsobuje spazmus veľkej duodenálnej papily, slizničný edém a tiež stimuluje žalúdočnú sekréciu a tým aj sekretínový mechanizmus sekrécie pankreasu, zároveň príjem tučných jedál vedie k uvoľneniu cholecystokinínu-pankreozymínu a stimulácii enzýmovo-vylučovacej funkcie žľaza. To všetko za podmienok narušeného odtoku, ako aj biliárnej hypertenzie spôsobenej cholecystokinín-pankreozymínom, vedie k aktivácii autolýzy v žľaze a exacerbácii pankreatitídy.

Pankreatická hypertenzia hrá dôležitú úlohu pri vzniku chronickej pankreatitídy v dôsledku prítomnosti obštrukcie v poslednom úseku spoločného žlčovodu, ktorá môže byť spôsobená funkčnými poruchami (spazmus veľkej duodenálnej papily, latentná duodenostáza) alebo organickými léziami (prítomnosť choledocholitiázy, jazvy, nádoru, stenóznej papilitídy) . Súčasne je narušený normálny prechod pankreatickej šťavy cez kanáliky žľazy, po ktorom nasleduje poškodenie epitelu kanálikov a acinárnych buniek. V patogenéze chronickej pankreatitídy teda nezáleží ani tak na prítomnosti kameňov alebo zápalu v žlčníku, ale na porážke distálneho spoločného žlčovodu a veľkej duodenálnej papily. To narúša normálny pomer tlaku, ktorý je u zdravého človeka najvyšší vo Wirsungovom vývode, nižší v spoločnom žlčovode a ešte nižší v lúmene dvanástnika. Takýto rozdiel v tlaku poskytuje výrazný antirefluxný mechanizmus a zabraňuje procesu infekcie žlčových ciest obsahom tenkého čreva, rozvoju biliárnej a pankreatickej hypertenzie. Príčinou chronickej pankreatitídy môžu byť chronické ochorenia dvanástnika (najmä duodenostáza), ktoré vedú k refluxu obsahu z čreva do žlčových a pankreatických vývodov, zvýšenému tlaku v nich a zhoršenému odvádzaniu žlče a pankreatickej šťavy. Pri vyšetrovaní pacientov s chronickou pankreatitídou sa vo veľkom percente prípadov zisťujú všetky druhy duodenopatie.

Chronická pankreatitída je teda polyetiologické ochorenie, pri vývoji ktorého možno rozlíšiť tieto hlavné patogenetické momenty: preťaženie pankreasu, podvýživa, intracelulárna aktivácia proteolytických enzýmov a autokatalytické poškodenie acinárnych buniek, kanalikulárna hypertenzia s následným poškodením acinárnych buniek. tkaniva a autolýzy žľazy.

Klinika a diagnostika chronickej pankreatitídy

Klinika chronickej pankreatitídy do značnej miery závisí od fázy ochorenia a príčin, ktoré spôsobili pankreatitídu, ako aj od stavu iných tráviacich orgánov. Existujú prípady mierneho, latentného priebehu, keď pacienti o tejto chorobe nevedia mnoho rokov, a existujú prípady častých exacerbácií, syndrómu silnej bolesti, čo vedie k chirurgickej intervencii. Jedným z hlavných klinických príznakov je bolesť. Môže sa líšiť od tiaže v epigastrickej oblasti až po hlbokú, pálivú, nudnú bolesť v hornej časti brucha. Pri prevládajúcej lézii hlavy žľazy bolesť vyžaruje do pravej polovice hrudníka, viac vpredu, s lokalizáciou procesu v tele, do dolnej časti chrbta a tiež doľava do oblasti srdca. Bolesť spojená s jedlom sa objavuje a zvyšuje sa po jedle. Niekedy môže bolesť rušiť aj mimo jedenia, ale jedenie ju vždy zosilňuje, čo je spôsobené stimulačným účinkom potravy na sekréciu pankreasu, zvýšeným prekrvením žľazy a vznikom opuchov. Je známe, že normálne jedenie vedie k zvýšeniu veľkosti pankreasu v dôsledku zvýšeného zásobovania krvou. Povaha bolesti pri chronickej pankreatitíde sa môže často meniť počas dňa. Spravidla v prvej polovici dňa buď neprekáža, alebo je mierna. Posilnenie sa pozoruje v druhej polovici dňa, po obede a večer. Častejšie záchvat bolesti spôsobuje mastné jedlá, vyprážané mäso, plnotučné mlieko, strukoviny, čokoládu. Pacienti často poznamenávajú, že bolesť zmizne pri pôste. V dôsledku syndrómu silnej bolesti sa pacienti zdržia jedenia, čo je jeden z dôvodov chudnutia. V tomto prípade je tiež dôležité porušenie procesov trávenia v dôsledku exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Pri chronickej pankreatitíde možno niekedy pozorovať poruchy citlivosti v oblasti segmentov VIII-X vľavo. Bežným príznakom chronickej pankreatitídy je dyspeptický syndróm. Prejavuje sa poruchami chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, nechuťou k jedlu, smädom, plynatosťou, hnačkami. Niektorí pacienti nemajú chuť na určitý druh jedla, spravidla je to jedlo, ktoré spôsobilo exacerbáciu, nevoľnosť a zvracanie. Nevoľnosť môže byť niekedy trvalá. Obavy z plynatosti, stolica môže byť spočiatku vo forme zápchy, prípadne polyfekálnej hmoty, ako aj hnačky. Hnačka vzniká častejšie s pridaním sekundárnej enteritídy v dôsledku dlhotrvajúcich tráviacich ťažkostí a podráždenia črevnej sliznice abnormálnym zložením potravinového tráviaceho traktu. Strata hmotnosti sa pozoruje pri bolestivej forme chronickej pankreatitídy, pseudotumorovej forme, rýchlo sa zvyšujúcej exokrinnej pankreatickej insuficiencii. V niektorých prípadoch sa telesná hmotnosť pacientov dá udržať dlhodobo (najmä pri zachovanej kompenzačnej funkcii tenkého čreva) a až v dôsledku výraznejšej straty acinárneho tkaniva prudko narastá vychudnutosť. V dôsledku malabsorpcie základných biologicky dôležitých zložiek potravy vznikajú vitamíny, aminokyseliny, celková slabosť, astenický syndróm, neurotické poruchy, nespavosť. Pri exacerbácii pankreatitídy môže dôjsť k zožltnutiu kože, častejšie skléry. Subfebrilná telesná teplota u pacientov s chronickou pankreatitídou je spravidla spôsobená patológiou žlčového systému.

Klinika chronickej pankreatitídy je teda dosť špecifická pre predpokladanú diagnózu. Podozrenie na chronickú pankreatitídu je možné, ak pacienti majú:

1) anamnéza 2 záchvatov (alebo viacerých) akútnej pankreatitídy; 2) ochorenia žlčových ciest alebo dvanástnika s atypickými klinickými príznakmi, najmä výskytom pálenia, bolesti v páse alebo zmenou charakteru bolesti u pacientov s peptickým vredom, napríklad jeho zosilnenie po jedle (ako pacienti obrazne hovoria: „je zlé, keď si hladný, a ešte horšie, keď jeme“); 3) dyspeptické poruchy (nevoľnosť, porucha chuti do jedla, slinenie, plynatosť, nestabilná stolica); 4) bolesť v hornej časti brucha vyžarujúca do ľavej strany hrudníka; 5) intermitentný sklerálny ikterus alebo žltačka; 6) strata hmotnosti, letargia, apatia; 7) poruchy metabolizmu uhľohydrátov s príznakmi plynatosti, bolesti v hornej časti brucha, poruchy stolice.

Každá forma chronickej pankreatitídy má svoje vlastné klinické znaky a priebeh.

Chronická recidivujúca pankreatitída sa vyvíja po akútnej pankreatitíde. Prvé dve exacerbácie sa považujú za akútnu pankreatitídu, nasledujúce za recidivujúce chronické. S exacerbáciou sa choroba na klinike podobá miernej forme akútnej pankreatitídy. Priebeh ochorenia do značnej miery závisí od frekvencie a závažnosti exacerbácií. Časté a predĺžené obdobia exacerbácie vedú k rozvoju exokrinnej insuficiencie, úbytku hmotnosti.

Chronická pankreatitída s pretrvávajúcou bolesťou (bolestivá pankreatitída) je menej častá. Príčinou môže byť akútna pankreatitída a chronický alkoholizmus. Bolesť je spôsobená vývojom vláknitého tkaniva okolo nervových zakončení. Dominuje na klinike choroby, niekedy dokonca pitná voda spôsobuje silné pálivé bolesti. Pacienti sa uchyľujú k hladu, užívajú analgetiká, lieky, rýchlo schudnú. Liečba je chirurgická, spočíva v odstránení nervových ganglií.

Latentná forma chronickej pankreatitídy sa často vyvíja na pozadí výživy s nízkym obsahom bielkovín, nedostatku vitamínov a je možná u pacientov s alkoholizmom so zlou výživou. Je známe, že na syntézu pankreatických enzýmov je potrebné dostatočné množstvo kompletného proteínu v strave, jeho nedostatok vedie k rozvoju dystrofických zmien v žľaze a jej exokrinnej insuficiencii. Na klinike sa do popredia dostávajú dyspeptické javy, chudnutie, celková slabosť a javy nedostatku vitamínov. Bolesť obťažuje zriedka, iba pri jedle veľkého množstva tuku, prejedaní. V latentnej forme chronickej pankreatitídy dochádza aj k porušeniu endokrinnej funkcie žľazy. Možná hypoglykémia, ktorá sa prejavuje slabosťou, zvýšenou chuťou do jedla, hladom, v iných prípadoch sa objavujú javy hyperglykémie - smäd, hlad, strata hmotnosti, zvýšená hladina glukózy v krvi.

Pseudotumorózna forma chronickej pankreatitídy je zriedkavá, častejšia u mužov. Proces je lokalizovaný v hlave žľazy, má hyperplastickú povahu. Na klinike - výrazný bolestivý syndróm, obštrukčná žltačka, dyspepsia, rýchla strata hmotnosti. Je ťažké urobiť diferenciálnu diagnózu medzi rakovinou pankreasu a touto formou chronickej pankreatitídy bez chirurgického zákroku. Pacientovi sa ukáže operácia.

Podľa Marseillskej klasifikácie existujú:

1. Chronická obštrukčná pankreatitída, ktorej rozvoj je spôsobený obštrukciou hlavného pankreatického vývodu, stenózou veľkej dudenálnej papily, papilitída, choledocholitiáza, striktúra distálneho spoločného žlčovodu. Pre túto formu pankreatitídy je charakteristický syndróm konštantnej bolesti a účinok liečby dáva iba eliminácia toku pankreatickej šťavy. 2. Chronická kalcifikovaná pankreatitída je spôsobená vývojom precipitátov, kalcifikácií v tkanive žľazy. Hlavnou príčinou tejto formy pankreatitídy je dlhodobý príjem alkoholu, tučných jedál. Klinika sa vyznačuje opakujúcim sa priebehom. 3. Chronická parenchymálna pankreatitída je charakterizovaná rozvojom fibrózy acinárneho tkaniva pankreasu; potrubia zostávajú väčšinou nedotknuté. Dôvodom je výživa s nízkym obsahom bielkovín, ako aj alkoholizmus na pozadí iracionálnej výživy chudobnej na bielkoviny. Na klinike dominuje dyspeptický syndróm, fenomény exokrinnej a endokrinnej pankreatickej insuficiencie.

Niektorí autori rozlišujú kalkulóznu pankreatitídu, pri ktorej sa v kanáloch žľazy tvoria kamene. Ide o zriedkavú formu pankreatitídy. Vývoj kameňov je uľahčený porušením evakuácie šťavy, zvýšením jej viskozity, zmenou metabolizmu vápnika. Ochorenie je charakterizované syndrómom silnej bolesti. Chirurgická liečba.

Diagnóza chronickej pankreatitídy

Diagnostika chronickej pankreatitídy zahŕňa vyšetrenie pacienta, porovnanie klinických príznakov. Pankreas je pre svoje topografické znaky vo väčšine prípadov neprístupný pohmatom a len v ojedinelých prípadoch metódami, ktoré opísal N.D.Strazhesko (1948), Grotg (1964), je možné prehmatať zmenenú žľazu (najmä v r. štíhli ľudia). Možnosť palpácie sa zvyšuje s pseudotumoróznou formou pankreatitídy, prítomnosťou nádorov pankreasu. Niekedy je možné nahmatať cystu pankreasu. Nedávno sa v dôsledku použitia ultrazvuku palpácia pankreasu prakticky nevykonáva. Na detekciu pankreatitídy majú praktický význam bolestivé body a zóny na prednej brušnej stene, určené tlakom a palpáciou. Bolesť v Chauffardovej zóne má známu diagnostickú hodnotu, na zistenie ktorej je pravý horný roh rozdelený pozdĺž osy, tvorenej dvoma navzájom kolmými čiarami vedenými cez pupok, jedna z týchto čiar je stredná čiara tela. Paralelne s touto zónou vľavo je zóna Gubergrits-Skulsky. Pri postihnutí kaudálnej časti žľazy možno určiť bolesť pri stlačení v Mayo-Robsonovom bode, umiestnenom v mieste vonkajšej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok so stredom ľavého rebrového oblúka. Na posúdenie funkčnej schopnosti pankreasu sa používajú metódy na štúdium exokrinnej funkcie podľa obsahu dvanástnika, koprologický výskum a štúdium endokrinných funkcií pomocou testu s dvojnásobnou záťažou glukózy podľa Staub-Traugottovej metódy alebo pomocou rádiologického metóda.

Exokrinná funkcia pankreasu sa skúma počas obdobia stabilnej remisie študovaním objemu pankreatickej šťavy, obsahu bikarbonátovej alkality a aktivity pankreatických enzýmov v dávkach získaných nalačno a po užití dráždivých látok. Pri poškodení pankreasu Dreiling a kol.(1973), ZA Bondar (1974) stanovili tieto typy pankreatickej sekrécie: Typ I - hyposekrečný, pri ktorom je normálny objem pankreatickej šťavy so zníženou koncentráciou hydrogénuhličitanov a enzýmov . Tento typ je typický pre difúznu fibrózu, dystrofické a degeneratívne zmeny v tkanive pankreasu; Typ II - hypersekrečný, charakterizovaný normálnym alebo zvýšeným objemom sekrécie, zvýšením aktivity enzýmov, normálnou alebo zvýšenou koncentráciou bikarbonátov, je možný pri zvýšenej stimulácii (peptický vred, vysoká sekrécia žalúdka) alebo v počiatočných štádiách chronickej pankreatitídy ; Typ III – obštrukčný – má dva bloky sekrécie – spodný a horný. Pri dolnom bloku sekrécie je zaznamenaný pokles objemu šťavy s nezmenenou aktivitou enzýmu a množstvom hydrogénuhličitanov. Pri hornom bloku sa pozoruje zníženie objemu sekrécie, zvýšenie aktivity enzýmov a konštantný obsah hydrogénuhličitanov. Častejšie sa zistí pri porušení vaskulárnej filtrácie v dôsledku perivaskulárnej sklerózy pankreasu; Pankreatická sekrécia typu IV je duktulárna, charakterizovaná znížením objemu sekrécie, výrazným zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanov s normálnym obsahom enzýmov. Tento typ sa zisťuje so zápalom potrubia so zhoršenou reabsorpciou bikarbonátov.

Na diagnostiku chronickej pankreatitídy a stanovenie syndrómu úniku enzýmov do krvi môžete použiť sekretín-cholecystokinínový test, ktorého podstatou je stanovenie aktivity amylázy nalačno a po podaní sekretínu a cholecystokinínu-pankreozymínu. Normálne sa aktivita amylázy v krvi zvyšuje nie viac ako 1,8-krát, výraznejšie zvýšenie naznačuje prítomnosť syndrómu vyhýbania sa enzýmom, ktorý je typický pre pankreatitídu. Na tento účel možno použiť potravinové záťaže, Lundov test, založený na stimulácii úniku enzýmov do krvi pri intraduodenálnom podaní rastlinného oleja, zmesi aminokyselín. Tieto testy sa však pri diagnostike pankreatitídy používajú len zriedka. V zásade sa na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu používa koprologická štúdia, ktorej výsledky umožňujú nepriamo posúdiť stav tráviacich procesov a ich poruchy pri chronickej pankreatitíde. Malo by sa pamätať na to, že pri vykonávaní koprologickej štúdie je predpísaná kompletná strava a sú vylúčené lieky, ktoré zlepšujú trávenie (enzýmy, lieky obsahujúce žlč). Zvýšený počet kvapôčok neutrálneho tuku vo výkaloch je jedným zo skorých a špecifických príznakov pankreatickej insuficiencie a je spojený s nedostatkom pankreatickej lipázy. Nedostatok tohto enzýmu sa preukáže, ak je v zornom poli 100 a viac kvapiek neutrálneho tuku. Jednou z najinformatívnejších metód je stanovenie elastázy vo výkaloch. Kreatorea je neskorším príznakom pankreatickej insuficiencie a považuje sa za pozitívnu, ak sa pri konzumácii asi 200 g mäsa denne zistí v zornom poli 10 a viac svalových vlákien. Nedávno sa na hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu použili respiračné testy so substrátmi značenými rádioizotopmi. Z inštrumentálnych metód má osobitný význam röntgenové vyšetrenie, retrográdna pankreatografia, ultrazvuk a počítačová tomografia.

Röntgenové vyšetrenie odhalí iba hrubé zmeny v pankrease. Pri rádiografii na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu v podmienkach umelej hypotenzie možno určiť nasledujúce hlavné príznaky chronickej pankreatitídy: atónia dvanástnika, zväčšenie veľkosti duodenálneho bulbu, priehlbiny na jeho vnútornom obryse a ďalej väčšie zakrivenie antra žalúdka, rozvinutie slučky dvanástnika. Pomocou ERCP je možné zistiť dilatáciu alebo zúženie hlavného pankreatického vývodu, jeho deformáciu, expanziu a zlomenie bočných vetiev vývodu, čím sa spomalí evakuácia kontrastu z vývodov žľazy.

Ultrazvuk je cenovo dostupná a najobľúbenejšia metóda vyšetrenia pankreasu a s využitím moderných techník sa jeho informačný obsah zvyšuje. Pri vykonávaní ultrazvuku je možné identifikovať zväčšené veľkosti žľazy, zmeny jej obrysov, zhrubnutie orgánu, prítomnosť ložísk fibrózy a dystrofie, prítomnosť cýst, nádorov a abscesov. Pomocou ultrazvuku je možné vysledovať dynamiku patologických zmien v pankrease počas liečby, určiť prítomnosť sprievodnej patológie žlčových ciest. Počítačová tomografia umožňuje identifikovať oblasti kalcifikácií, veľkosť žľazy, avšak pri chronickej pankreatitíde sú jej možnosti obmedzené.

Liečba chronickej pankreatitídy

Terapeutická taktika závisí od štádia procesu a závažnosti klinických, hemodynamických porúch, stavu metabolizmu elektrolytov, vonkajšej a intrasekrečnej funkcie pankreasu a prítomnosti komplikácií. Aj pri akútnych formách pankreatitídy je v súčasnosti metódou voľby konzervatívna terapia a v niektorých prípadoch sa pristupuje aj k chirurgickej liečbe. Núdzová laparotómia sa vykonáva vtedy, keď nie je možné vylúčiť iné akútne chirurgické ochorenie - akútnu apendicitídu, perforovaný vred, nepriechodnosť čriev a pod. intenzívnu medikamentóznu terapiu. Väčšina autorov zastáva názor, že aj pri hemoragickej pankreatitíde a jej deštruktívnych formách budú výsledky konzervatívnej terapie vždy lepšie ako chirurgická intervencia. Podľa mnohých chirurgov by mali byť operovaní len ťažkí pacienti, u ktorých konzervatívna terapia neúčinkuje. Liečba pacientov s akútnou pankreatitídou a v mnohých prípadoch s výraznou exacerbáciou chronickej pankreatitídy by mala byť zameraná na boj proti bolesti, normalizáciu hemodynamických porúch, detoxikáciu a prevenciu infekcie.

Pri výraznom bolestivom syndróme spôsobenom autolýzou a zápalom pankreasu sa používa princíp šetrenia orgánu. Na tento účel je v prvých dňoch choroby predpísaný hlad, hlavne 3-4 dni pri akútnej a 1-2 dni pri chronickej pankreatitíde. Počas tohto obdobia možno predpísať parenterálnu výživu. Počas hladomoru je dovolené prijímať teplé alkalické minerálne vody (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya č. 1 a č. 2). Počet „hladných“ dní závisí od priebehu ochorenia. Odstránenie syndrómu bolesti, nedostatok zvracania sú indikáciami na vymenovanie výživy. V prvých dňoch po hlade sú povolené mäsové pyré z vareného chudého mäsa, slizké obilné polievky bez soli a tuku, pohánková kaša, ryžová kaša, zemiaková kaša, bielkovinové praženice, slabý čaj, šípkový vývar. Keď sa stav pacienta zlepšuje, výživa sa rozširuje. Na obdobie doznievajúcej exacerbácie sa používa diéta č. 5p, vymazaná verzia. Diéta je z hľadiska obsahu bielkovín kompletná, so zníženým množstvom tukov a sacharidov. Chemické zloženie je nasledovné: bielkoviny - 100-110 g, tuky - 50-60 g, sacharidy - do 300 g Sacharidy sú obmedzené, hlavne kvôli ľahko stráviteľným. Všetky jedlá by mali byť varené, pyré, strava je 4-5 krát denne. Počas obdobia remisie je pacientovi predpísaná strava bohatšia na bielkoviny, aby sa zvýšila regenerácia pankreatického tkaniva a syntéza pankreatických enzýmov. Množstvo bielkovín v strave je 130 - 140 g, tuky - 70 - 80 g, uhľohydráty - 300 - 350 g Všetky jedlá by sa mali uvariť a rozmixovať a iba počas obdobia pretrvávajúcej remisie sa odporúča neutierať riad. Sortiment produktov sa o niečo rozširuje, ale stále by malo byť mierne obmedzené množstvo tuku a znižuje sa aj spotreba ľahko stráviteľných sacharidov. Konzervované potraviny, vyprážané, údené jedlá, bujóny, potraviny obsahujúce hrubú vlákninu sú vylúčené, používanie alkoholických nápojov je zakázané. Pacient by mal tieto odporúčania neustále dodržiavať, pretože podvýživa je jednou z najčastejších príčin exacerbácie chronickej pankreatitídy.

Na vytvorenie odpočinku pre pankreas a zníženie jeho sekrečnej funkcie v akútnom období sa používajú antacidá a antisekrečné lieky. Na tento účel môžete použiť almagel, maalox, fosfalugel a ďalšie, ako aj H2-blokátory histamínových receptorov - ranitidín, famotidín, dáždnik alebo omeprazol (20 mg 2-krát denne). Pri výraznej exacerbácii ochorenia v prvých dňoch sa odporúča predpísať H2-blokátory parenterálne (ranitidín - 300 - 450 mg / deň, famotidín - 40 - 60 mg / deň alebo gastrocepín - 100 mg / deň). Pri syndróme bolesti sa používajú 2 ml 50% roztoku analgínu. Môže sa kombinovať s antihistaminikami (difenhydramín, suprastin, pipolfen), ako aj s 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu, no-shpy roztoku. Dobrý analgetický účinok poskytuje baralgin (5 ml intravenózne). Existujú dôkazy, že zmierňuje kŕče veľkej duodenálnej papily. S nedostatočnou účinnosťou sa používajú narkotické lieky (promedol, omnopon, fortral). Morfín je kontraindikovaný, pretože spôsobuje spazmus zvierača hepato-pankreatickej ampulky. So syndrómom silnej bolesti je predpísaný lidokaín (4 ml 10% roztoku v 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo glukózy). Zastavenie bolesti naznačuje účinnú liečbu pacientov, regresiu procesov autolýzy pankreasu. Preto sa tieto lieky podávajú niekoľkokrát denne, častejšie sa používajú ich kombinácie. Porušenie autolýzy v pankrease prispieva k zachovaniu jeho parenchýmu a funkčnosti.

V niektorých prípadoch sa príťažlivosť akútnej pankreatitídy používa trasilol, contrykal, gordox, aprotinín. Dávky liekov by mali byť dostatočne vysoké (trasylol - najmenej 100 000 IU / deň, counterkal - 20 000 - 40 000 IU / deň, gordox a aprotinín - najmenej 50 000 IU / deň). Môžete tiež použiť kyselinu aminokaprónovú (5% roztok 100 ml / deň). Enzýmotvorná funkcia pankreasu klesá s vymenovaním 5-fluóruracilu (12-15 mg / kg denne intravenózne v 5% roztoku glukózy počas 3-5 dní). Používa sa aj Sandostatin, syntetický analóg somatostatínu. Sandostatin sa používa pri mnohých ochoreniach pankreasu. Zistilo sa, že sandostatín potláča sekréciu neuroendokrinných buniek tráviaceho traktu a používa sa pri liečbe inzulínu, gastrínu, apudu, VIP, ako aj pri karcinoidnom syndróme. Účinok sandostatínu pri pankreatitíde je spôsobený jeho schopnosťou potlačiť sekréciu gastrínu a znížiť sekretínový mechanizmus stimulácie exokrinnej funkcie pankreasu. Inhibuje tiež vstup aminokyselín do pankreatických buniek a tým znižuje syntézu enzýmov, čo zabraňuje autolýze žľazy. Dávka sandostatínu je 0,1-0,5 mg subkutánne každých 8-12 hodín počas 5-6 dní.

Na normalizáciu hemodynamických porúch sa intravenózne predpisujú rheopoliglyukin, poliglukin, roztoky albumínu, gemodez, rheogluman.

Dôležitým miestom v liečbe pacientov s pankreatitídou je eliminácia intoxikácie odstránením produktov rozpadu a neutralizáciou aktívnych enzýmov. Na účely detoxikácie sa používajú intravenózne infúzie rôznych roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeho roztok, izotonický roztok chloridu sodného, ​​proteínové hydrolyzáty). Najjednoduchšou a najdostupnejšou metódou rýchlej detoxikácie je metóda nútenej diurézy, ktorá zahŕňa rýchle zaplavenie tela roztokmi, po ktorom nasleduje nútená diuréza so zavedením diuretík a vylučovaním produktov metabolizmu bielkovín. Počet jednorazovo podaných roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeho roztok atď.) dosahuje 1000-1500 ml. Ako diuretiká sa používa 15% roztok manitolu, 2-4 ml furosemidu. Elektrolyty sa môžu pridávať do koktailov - chlorid draselný (1-1,5 ml / kg), roztok chloridu sodného (50 ml 10% roztoku), chlorid vápenatý (300 ml 1% roztok). Pri zavedení roztokov draslíka, ako aj hemodezu, bohatého na draslík, by sa mal brať do úvahy stav obličiek. Pri hypoúrii a anúrii sa nepodávajú. Na odstránenie porúch metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou je indikované zavedenie inzulínu.

Tabuľka 3 Enzýmové zloženie najznámejších enzýmových prípravkov

Po odznení bolestí a dyspeptických syndrómov dochádza k odstráneniu hemodynamických porúch, intoxikácií, postupne sa znižuje dávka a množstvo podávaných liekov, čiastočne sa prechádza na tabletové formy, používajú sa regulátory motility tráviaceho traktu (metoklopramid, prepulsid, motilium, cisaprid). . Enzýmové prípravky (pankreatín, festal, mezim-forte, pancitrát, kreón) sa používajú na zlepšenie procesov trávenia, prevenciu dyspeptických javov a syndrómu bolesti vyvolaného poruchami trávenia. Predpísaná je vitamínová terapia, metyluracil, s prudkým úbytkom hmotnosti - anabolické hormóny (retabolil - 1 injekcia za 10-14 dní, priebeh liečby je 4-5 injekcií). V tomto období môžete užívať Essentiale, lipostabil, riboxin, nukleinát sodný, carsil, lieky zlepšujúce mikrobiálne zloženie čriev (linex - 2 kapsuly 3x denne, hilak - 3x denne 40-60 kvapiek, enterol 250 - 1 kapsula 2-krát denne atď.; Tabuľka 3). Dávka enzýmového prípravku sa vyberá individuálne, berúc do úvahy stupeň zníženia exokrinnej funkcie pankreasu a závažnosť klinických prejavov dyspeptického syndrómu, ako aj štádium procesu. Priemerná dávka je 1-2 kapsuly alebo tablety 3-4 krát denne.

V štádiu stabilnej remisie v prítomnosti sprievodnej patológie žlčníka by sa mala odporučiť chirurgická liečba cholelitiázy a pri chronickej cholecystitíde by sa mali použiť mierne choleretické látky (rastlinného pôvodu) na odstránenie syndrómu stázy žlče. Dobre sa osvedčil komplexný homeopatický prípravok Galsten (15-20 kvapiek 3x denne po dobu 4-6 týždňov). Počas obdobia remisie je hlavným cieľom liečby obnovenie funkcie pankreasu, prevencia vonkajšej a intrasekrečnej nedostatočnosti, náprava metabolických porúch a normalizácia tráviacich procesov. Prevencia recidívy choroby sa vykonáva odstránením hlavných a provokujúcich faktorov exacerbácie - alkoholu, mastných jedál, prejedania sa, ako aj predpísaním vhodnej liečby ochorení gastroduodenálnej zóny a žlčových ciest, normalizáciou tónu veľkej duodenálnej papily. .

Chronická pankreatitída je progresívne zápalové ochorenie pankreasu sprevádzané výrazným porušením jeho funkcie. Choroba prebieha s periodickými exacerbáciami na pozadí neúplných remisií.

Etiológia. Najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy sú ochorenia žalúdka, dvanástnika, pečene, žlčníka a žlčových ciest (hepatitída, cirhóza, cholecystitída, cholangitída, duodenitída, peptický vred, najmä vredy prenikajúce do pankreasu). Chronická pankreatitída sa vyskytuje u takmer 30 % pacientov podstupujúcich cholecystektómiu. Okrem iných dôvodov je potrebné upozorniť na poruchy výživy a zmeny metabolizmu tukov (chyby v strave, alkoholizmus); intoxikácia, otrava; zmeny v duktálnom systéme pankreasu (primárne nádory, striktúry, metaplázia epitelu vylučovacích ciest); uzavreté poranenia pankreasu; akútne a chronické infekcie. Ako infekčný začiatok môžu slúžiť pôvodcovia angíny, chrípky, brušného týfusu, šarlachu, hepatitídy, tuberkulózy, malárie, syfilisu atď.

Podstatnú úlohu v patogenéze chronickej pankreatitídy zohráva intraorganická aktivácia enzýmov (proteáz a lipáz), ktoré poškodzujú tkanivá žľazy. Predisponujúcim momentom pre rozvoj chronickej pankreatitídy je stagnácia tajomstva spôsobená mechanickou prekážkou v jeho vylučovacích kanáloch. Najvýznamnejšia je v tomto prípade prítomnosť u pacientov s duodenitídou a nedostatočnosťou Oddiho zvierača. Úloha žlče pri výskyte pankreatitídy je známa. Predpokladá sa, že žlčové kyseliny spôsobujú koagulačnú nekrózu žľazy. Okrem toho žlč obsahuje lecitín, ktorý sa vplyvom pankreatickej fosfolipázy A mení na lyzolecitín, čo vedie k samotráveniu pankreasu.

V dôsledku komplexného komplexu interakcií sa s rastom spojivového tkaniva vytvárajú difúzne alebo fokálne zápalové, nekrotické a atrofické zmeny v pankrease. Spolu s týmito procesmi sa pozoruje regenerácia orgánu vo forme oddelených oblastí hyperplázie s tvorbou adenómu.

Patogenéza. Chronická pankreatitída vedie k závažným poruchám absorpcie a parietálneho trávenia, zhoršeniu metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov. Zisťujú sa najskoršie príznaky prolapsu pankreatickej lipázy – asi 70 % tukov v potrave zostáva nevyužitých, potom je narušený metabolizmus tukov, čo sa prejavuje plynatosťou, polyfekáliami, steatoreou (hojná, neformovaná hnilobná stolica). Porušenie metabolizmu proteínov vedie k hypoproteinémii, zníženiu obsahu albumínu a zvýšeniu hladiny gama-1 a gama-2 globulínových frakcií.

Chronická pankreatitída sa najčastejšie začína v distálnej časti pankreasu a postupne sa šíri do proximálnej časti; preto sa exokrinné poruchy vyvíjajú pomaly a zriedka pomáhajú diagnostikovať v počiatočnom štádiu ochorenia. Zaznamenáva sa smrť ostrovčekového aparátu a kompenzačné zvýšenie v proximálnych častiach žľazy. Alkohol spôsobuje prudký pokles sekrécie pankreasu a predisponuje k refluxu obsahu dvanástnika s edémom bradavky Vater.

Keď tlak v duktálnom systéme pankreasu stúpa, značné množstvo jeho šťavy sa absorbuje do krvi, čo spôsobuje enzymatickú toxémiu a môže viesť k poškodeniu tkaniva mozgu, myokardu, pľúc, pečene a obličiek.

Patologická anatómia. V procese vývoja pankreatitídy v tkanive pankreasu rastie spojivové tkanivo, čo vedie k rozvoju fibrózy a sklerózy. Ten môže byť peri- aj intralobulárny, kombinovaný so súčasnou atrofiou žľazového tkaniva. V dôsledku zvýšeného rozvoja spojivového tkaniva sa žľaza stáva hustejšou a často mení svoj objem. V budúcnosti sa vyvinie kalcifikácia, porušenie priechodnosti pankreatických vývodov. Mikroskopicky sa súčasne s fibrózou tkaniva pozoruje jeho zápalová infiltrácia, lipomatóza a zápalové zmeny na stenách kanálikov. Niekedy sa zistia viaceré malé cysty, ktoré sa tvoria v dôsledku obliterácie lúmenu kanálikov, usadenín vápenatých solí v tkanive žľazy.

Rozlišujú sa tieto klinické a anatomické formy chronickej pankreatitídy:

• chronická induratívna pankreatitída;
• pseudotumorózna pankreatitída;
• pseudocystická pankreatitída (chronická pankreatitída vedúca k cyste);
• chronická kalkulózna pankreatitída (virungolitiáza, kalcifická pankreatitída).

klinický obraz. Chronická pankreatitída sa najčastejšie prejavuje bolesťami, ktoré sú lokalizované v epigastrickej oblasti a vyžarujú do ľavého alebo pravého hypochondria alebo oboch hypochondrií, do bedrovej oblasti; niekedy bolesti nadobúdajú pásový charakter; o niečo menej často sa zaznamená ožiarenie oblasti srdca, ľavého ramenného pletenca, ľavej lopatky, bedrovej alebo inguinálnej oblasti, ľavého stehna, kostrče alebo perinea.

Bolesť sa vyskytuje 1-3 hodiny po jedle, trvá niekoľko hodín až 4-6 dní. Môžu byť vyprovokované fyzickou aktivitou, ktorá je spojená s naťahovaním kapsuly žľazy. Pacienti často odmietajú jesť, obávajúc sa útoku. Nútená poloha pacienta počas exacerbácie pankreatitídy je charakteristická: sedí s naklonením dopredu, pretože v tejto polohe pociťuje určitú úľavu.

Bolesť môže byť trvalá alebo opakujúca sa, objavuje sa paroxysmálne, častejšie popoludní. V počiatočnom štádiu ochorenia trvá remisia roky, v neskorších štádiách sa intervaly medzi záchvatmi skracujú na niekoľko dní.

Existuje aj chronická pankreatitída s neustálou bolesťou. Pripomína tok benígnej (pretrvávajúcej) hepatitídy. V hornej časti brucha sú neustále tupé bolesti, ktoré sa po jedle zhoršujú.

Občas sa vyskytuje latentná (bezbolestná) pankreatitída (5% všetkých prípadov), ktorá sa vyskytuje pri poruche vonkajšej a vnútornej sekrécie.

Pri tvorbe kameňov (kalkulózna pankreatitída) v hlave pankreasu je bolesť vyjadrená presne v indikovanej časti orgánu. Pri tvorbe kameňov vo všetkých častiach žľazy sa zvyčajne pozoruje rýchlo progresívna exokrinná insuficiencia (hnačka, nadúvanie), nedostatočná vnútorná sekrécia, ale bolesť je zvyčajne menej závažná.

Dyspeptické poruchy – nevoľnosť, vracanie, slinenie, nestabilná stolica (striedavá zápcha s hnačkou) – sú buď trvalé, alebo len pri exacerbácii.

U polovice pacientov sa pozoruje žltačka, ikterus kože a skléry. Môžu byť remitujúce aj trvalé. Ťažká žltačka u väčšiny pacientov je kombinovaná s achóliou, je výsledkom edému hlavy pankreasu, kompresie žlčových ciest v dôsledku induratívneho procesu v žľaze, jazvových a zápalových zmien v kanáloch a v Oddiho zvierači, kameňov v ampulka veľkej duodenálnej papily.

Strata hmotnosti niekedy dosahuje ostré stupne. Príčinami podvýživy je nedostatočná tvorba a prísun pankreatických enzýmov do dvanástnika, ťažkosti pri výbere stravy, strach pacientov jesť kvôli bolesti. U niektorých pacientov sa záchvaty bolesti vyskytujú aj po užití malého množstva tekutej potravy, ktorá nemá vlastnosti socogon.

Nedostatočná vnútorná sekrécia, t. j. predovšetkým tvorba inzulínu, je charakterizovaná príznakmi diabetes mellitus: sucho v ústach, smäd, intolerancia cukru, polyúria a strata hmotnosti. V počiatočnom období ochorenia sa pozoruje mierna hypoglykémia v dôsledku podráždenia a hyperfunkcie ostrovčekového aparátu; pre neskoršie obdobia ochorenia sú charakteristické hrubé porušenia metabolizmu uhľohydrátov.

Telesná teplota je zvyčajne normálna a s exacerbáciou mierne stúpa.

Diagnostika chronická pankreatitída sa uskutočňuje na základe subjektívnych a objektívnych klinických príznakov ochorenia, údajov laboratórnych testov a výsledkov špeciálnych výskumných metód.

Pacient by mal byť vyšetrený v polohe na chrbte valčekom umiestneným pod chrbtom v polohe na pravej strane s predkloneným trupom o 45°, v stoji s predkloneným trupom doľava.

Objektívne sa bolesť určuje palpáciou v oblastiach Chauffard, Gubergrits-Skulsky atď. Oblasť Chauffard sa nachádza 5-b cm nad pupkom vpravo medzi stredovou čiarou tela a osou umbilikálneho uhla (pozri obrázok); bolestivosť v tejto oblasti je charakteristická najmä pre zápal hlavy žľazy. Keď je postihnuté telo žľazy, maximálna bolesť sa pozoruje v zóne Gubergrits-Skulsky - vpravo od pupka (pozri obrázok). Desjardinov bod sa nachádza vo vzdialenosti cm od pupka na línii spájajúcej pupok a pravú axilárnu dutinu; bolestivosť na tomto mieste je charakteristická pre zápal hlavy žľazy. Keď je proces lokalizovaný v kaudálnej časti žľazy, bolesť je zaznamenaná v bode Mayo-Robson - na hranici dolnej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok a stred ľavého rebrového oblúka (pozri obrázok) .

Zóny bolestivosti kože pri pankreatitíde. 1 - zóna Chauffard; 2 - zóna Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardinsov bod; 4 - bod Mayo - Robson.
A - čiara spájajúca pupok s podpazuší;
B - čiara spájajúca pupok so stredom rebrového oblúka.

Pri palpácii je niekedy možné vytvoriť bolestivý nehybný útvar v pankrease (na úrovni pupka alebo 2-4 cm nad ním, vľavo od stredovej čiary).

Pri pseudotumoróznych formách, ktoré sa vyskytujú pri žltačke, sa niekedy zistí Courvoisierov syndróm, charakterizovaný triádou znakov: obštrukčná žltačka, zväčšený a nebolestivý žlčník, acholia.

Pri exacerbáciách procesu v pankrease a ťažkostiach s odtokom pankreatickej šťavy v krvi a moči sa často zvyšuje obsah pankreatických enzýmov - diastázy, trypsínu, lipázy. V interiktálnom období je to normálne. Koncentrácia všetkých hlavných enzýmov žľazy v duodenálnom obsahu je naopak znížená, u niektorých pacientov úplne chýbajú.

Zvýšenie alkality a obsahu amylázy v krvi je znakom exacerbácie zápalového procesu v počiatočnom období ochorenia a progresívne zníženie hladiny amylázy (až do úplného vymiznutia) je charakteristické pre pokročilú chronickú pankreatitídu.

Koprologické vyšetrenie ukazuje prítomnosť veľkého množstva nestrávených svalových vlákien (kreatorea) a kvapiek neutrálneho tuku (steatorea).

V súvislosti s postihnutím ostrovčekového aparátu žľazy sa pozoruje hyperglykémia a zmeny normálnej krivky cukru pod vplyvom dvojitého zaťaženia cukrom (dvojhrbová krivka cukru).

Pri prieskume roentgenoskopie brušnej dutiny sa niekedy určujú kalcifikácie pozdĺž pankreasu. Röntgenové vyšetrenie dvanástnika v podmienkach jeho hypotenzie ("paralytická" duodenografia) môže odhaliť nepriame príznaky chronickej pankreatitídy: rozšírená slučka ("podkova") dvanástnika, odtlačok alebo defekt výplne pozdĺž vnútorného obrysu jeho zostupná časť, zmeny v reliéfe slizničných záhybov v oblasti lokalizácie duodenálnej papily a jej deformácie.

Ultrazvukové vyšetrenie a počítačová tomografia umožňujú pri chronickej pankreatitíde zistiť zväčšenie celej žľazy alebo len jej hlavy (pseudotumorózna pankreatitída), cystické zmeny v hrúbke žľazy. V niektorých prípadoch sa zistia husté echostruktúry, ktoré sa nachádzajú vpravo a vľavo od chrbtice na úrovni II-III bedrových stavcov, v závislosti od prítomnosti kameňov alebo kalcifikácií v hrúbke parenchýmu žľazy v lúmene hl. potrubia.

Rádioizotopové skenovanie odhalí: vyčerpanie scintigrafického obrazca v dôsledku difúzneho sklerotického procesu, defekty akumulácie izotopov, čo poukazuje na ich cystické zmeny alebo kalcifikáciu pankreatického parenchýmu.

Retrográdna pankreatografia odhaľuje charakteristické znaky chronickej pankreatitídy: deformáciu hlavných alebo pomocných kanálikov, zúženie ich medzier, defekty výplne pozdĺž kanála v dôsledku prítomnosti kameňov.

Angiografické vyšetrenie (celiakia a mezenterikografia) v počiatočných štádiách chronickej pankreatitídy ukazuje oblasti hypervaskularizácie a v neskorších štádiách v dôsledku rozsiahlej fibrózy - difúzne vyčerpanie cievneho vzoru, zmeny v jeho architektonike, posunutie alebo posunutie ciev pri tvorbe cysty žľazy.

Odlišná diagnóza vykonávané predovšetkým s peptický vred, v ktorom sú bolesti jasne "hladné" povahy, sú lokalizované v strede epigastrickej oblasti a nie sú pásom; cholecystitída, pri ktorej sa určuje bolesť v bode žlčníka, príznak Ortrera a príznak phrenicus sú pozitívne (bolesť pri palpácii medzi nohami pravého sternocleidomastoideus). Netreba zabúdať, že bolesť v epigastrickej zóne alebo v ľavom hypochondriu sa vyskytuje aj s infarkt myokardu, najmä zadnej bránicovej steny (tzv. brušný variant). V tomto prípade je diagnóza založená na EKG. Odlíšte chronickú pankreatitídu od nádor tela pankreasu veľmi ťažké aj v nemocnici. Známky rakoviny tela žľazy sú: lokálny opuch dolnej časti chrbta, konštantná ostrá bolesť v bedrových stavcoch spôsobená metastázami rakoviny, čo je potvrdené röntgenom.

Liečba v interiktálnom období pozostáva zo stravy, ktorá vylučuje vyprážané, korenené, slané, mastné jedlá, jedlá zo šťavy. Strava by zároveň mala byť kalorická a obsahovať dostatočné množstvo ľahko stráviteľných bielkovín. Denná strava by mala byť 150 g bielkovín, 30-40 g tuku, 350-400 g sacharidov.

Na substitučnú terapiu sa používajú prípravky suchého pankreasu s jeho enzýmami (pankreatín, palizim, panzinorm), 3x denne 1 tabletu s každým jedlom. Substitučná liečba je vhodná len pri klinických príznakoch insuficiencie exokrinnej žľazy. V prípadoch, keď sa koncentrácia enzýmov nezníži, vymenovanie týchto liekov nie je opodstatnené.

Enterálnu výživu je vhodné pri malnutrícii doplniť parenterálnou výživou s použitím roztokov aminokyselín a koncentrovaných roztokov glukózy na tento účel. Na zlepšenie trávenia sa pacientom odporúča užívať lieky obsahujúce pankreatické enzýmy (pankreatín, festal, panzinorm). Pravidelne vykonávajte liečebný cyklus s antispazmodikami, alkalizačnými minerálnymi vodami. V období remisie je tiež indikovaná sanatórium a kúpeľná liečba v Zheleznovodsku, Essentuki, Borjomi, Truskavec a v miestnych gastroenterologických sanatóriách.

Každá exacerbácia chronickej pankreatitídy by sa mala považovať za záchvat akútnej pankreatitídy. Liečba počas exacerbácie by sa mala vykonávať podľa rovnakých zásad ako liečba akútnej pankreatitídy.

Počas prvých 2 dní sa odporúča zdržať sa jedenia a zavedenia malého množstva tekutiny. Je povolené piť slabý a nesladený teplý čaj, nie viac ako 2-3 poháre denne. Diétny režim v akútnej fáze zodpovedá tabuľke č. 5a alebo 5 s denným množstvom bielkovín 100-200 g (č. 5a) a 140-150 g (č. 5). Silný čaj, káva, kakao, čokoládové výrobky sú zakázané.

Lieková terapia by mala byť komplexná a mala by sa vykonávať v nemocnici. Na zmiernenie bolesti sú predpísané analgetiká. Morfínové prípravky sú kontraindikované kvôli nebezpečenstvu kŕčov Oddiho zvierača. Novokaínové blokády pomáhajú zmierniť bolesť: pararenálne, vagosympatické, sakrospinálne (vstreknite 50 až 100 ml 0,25-0,5% roztoku novokaínu).

Potlačenie exokrinnej aktivity sa uskutočňuje predpisovaním hladovej diéty, anticholinergík (1 ml 0,1% roztoku atropínu alebo 1 ml 0,2% roztoku platifillínu). Chlad sa aplikuje lokálne. Boj proti samotráveniu žľazy sa uskutočňuje pomocou trasilolu, contrical, tsalolu, 5000-10 000 IU intravenózne.

Na odstránenie toxických produktov a enzýmov sa transfúzia roztoky elektrolytov (Ringer a ďalší). Na obnovenie narušeného metabolizmu proteínov sa podáva transfúzia čerstvej natívnej plazmy (400 – 800 ml, v závislosti od závažnosti porúch bielkovín) alebo náhrady plazmy. Predpísané sú antihistaminiká: difenhydramín, pipolfén, suprastin v obvyklých dávkach.

Antibakteriálna terapia sa uskutočňuje pomocou širokospektrálnych antibiotík - tetracyklínov, ktoré sú dobre izolované v pankreatickej šťave; dávka až do 1 000 000 jednotiek denne.

Pri endokrinnom (inzulínovom) deficite, ako aj pri znížení výživy je indikovaná inzulín-glukózová terapia (8-10 IU inzulínu subkutánne a 10-20 ml 20-40% roztoku glukózy intravenózne). Je vhodné predpisovať anabolické lieky: nerobol (0,005 g 2-3-krát denne), retabolil (1 ml 1-krát týždenne intramuskulárne), pretože tým potláčajú pankreatické enzýmy v krvi, zlepšuje sa celkový zdravotný stav, dochádza k miernemu poklesu hyperglykémia. Pri chronickej pankreatitíde sa zaznamenáva nedostatok vitamínov, preto je vhodné podávať vitamíny A, C, E a skupiny B parenterálne alebo per os v normálnych dávkach.

Vzhľadom na to, že chronická pankreatitída sa vyskytuje častejšie na pozadí ochorení susedných orgánov (chronická kalkulózna cholecystitída, peptický vred žalúdka alebo dvanástnika), chirurgická liečba týchto ochorení zlepšuje priebeh chronickej pankreatitídy. Pri absencii patológie zo žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika môže vzniknúť otázka zásahu priamo do pankreasu. Indikáciou pre operáciu v tomto prípade bude prítomnosť kameňov v kanáloch žľazy, jazvovité striktúry kanálov, ťažké formy bolestivej pankreatitídy. Hlavným cieľom chirurgickej liečby je vytvorenie podmienok pre optimálny odtok pankreatickej šťavy do gastrointestinálneho traktu.

Počas operácie je nutná dôkladná intraoperačná revízia pankreatických vývodov, žlčových ciest a dvanástnika. Za týmto účelom sa vykonáva intraoperačná cholografia, štúdia žlčníka. Počas operácie sa využíva retrográdna pankreatografia kanyláciou vývodu cez duodenálnu papilu alebo punkčná pankreatografia prepichnutím rozšírených vývodov jeho distálnej časti cez tkanivá žľazy.

Pri malých striktúrach koncovej časti vývodu pankreasu je indikovaná transduodenálna papilosfinkterotómia s transpapilárnou drenážou vývodu pankreasu alebo virsungoplastika. V prípade rozšírených striktúr pankreatického vývodu nie je takáto operácia realizovateľná, najvhodnejšie je uloženie anastomózy medzi vývodom pankreasu rozrezaným na dĺžku cez hrúbku žľazy a slučkou jejuna vypnutou podľa Roux.

Pri zúžení významnej časti vývodu v oblasti hlavy a tela žľazy je vhodné distálnu časť žľazy resekovať a všiť do jejuna, vypnutého podľa Rouxa. Účelom takejto operácie je vytvoriť podmienky pre odtok pankreatickej šťavy v retrográdnom smere. V prípadoch, keď funkčný parenchým väčšiny žľazy nenávratne odumrel v dôsledku patologického procesu, dochádza k difúznym sklerotickým zmenám v duktálnom systéme a hlavné príznaky chronickej pankreatitídy sú výrazné a nedajú sa použiť konzervatívne metódy liečby, sa vykonáva resekcia pankreasu (chvost a telo, subtotálna pankreatektómia). ).

Oneskorené uvoľňovanie a intraorganická aktivácia pankreatických enzýmov - trypsínu a lipázy, ktoré vykonávajú autolýzu parenchýmu žľazy, reaktívny rast a jazvovité zvrásnenie spojivového tkaniva, čo potom vedie k skleróze orgánu, chronickým poruchám krvného obehu v pankrease. Pri výučbe zápalového procesu majú veľký význam procesy autoagresie. Pri chronickej pankreatitíde infekčného pôvodu môže patogén preniknúť do pankreasu z lúmenu dvanástnika (napríklad pri dysbakterióze) alebo zo žlčových ciest cez pankreatické vývody vzostupne, čo je uľahčené dyskinézou tráviaceho traktu sprevádzaný duodeno- a choledocho-pankreatickým refluxom. Predisponujú k výskytu chronických spazmov pankreatitídy, zápalovej stenózy alebo nádoru Vaterovej bradavky, ktoré bránia uvoľňovaniu pankreatickej šťavy do dvanástnika, ako aj k nedostatočnosti Oddiho zvierača, ktorý uľahčuje voľný vstup obsahu dvanástnika do pankreasu potrubia, najmä eneroxidáza obsiahnutá v črevnej šťave, aktivujúca trypsín. Zápalový proces môže byť rozptýlený alebo obmedzený na oblasť hlavy alebo chvosta pankreasu. Existuje chronická edematózna (intersticiálna), parenchymálna, sklerotizujúca a kalkulózna pankreatitída.

V prípade vývoja výraznej exacerbácie CP na pozadí prítomnosti kameňov v žlčníku existujú indikácie na cholecystektómiu.

Hlavné mechanizmy:

> Prenos infekcie zo žlčových ciest do pankreasu cez spoločné lymfatické cesty.

> Ťažkosti s odtokom pankreatického sekrétu a rozvoj hypertenzie v pankreatických vývodoch (kamene v spoločnom žlčovode).

> Žlčový reflux do vývodov pankreasu.

Porušenie funkcie pečene pri hepatitíde, cirhóze vedie k produkcii patologicky zmenenej žlče obsahujúcej veľké množstvo peroxidov, voľných radikálov, ktoré po uvoľnení žlčou do vývodov pankreasu v nich iniciujú zrážanie bielkovín, tvorbu kameňov a rozvoj zápalu.

Ochorenia dvanástnika (DU) a veľkej duodenálnej papily (BD)

V patológii dvanástnika je rozvoj pankreatitídy často spojený s refluxom obsahu dvanástnika do pankreatických kanálikov. Reflux nastáva, keď:

> Prítomnosť deficitu BDS (hypotenzia) – papilitída, divertikulitída, prechod kameňov, dysmotilita;

> Rozvoj duodenálnej stázy (chronická duodenálna obštrukcia);

> Kombinácie týchto dvoch stavov.

Rozvoj chronickej pankreatitídy môže byť komplikáciou peptického vredu

Prenikanie vredu do pankreasu (sekundárna pankreatitída).

Alimentárny faktor

Použitie mastných, vyprážaných, korenených jedál, nízky obsah bielkovín v strave (napríklad fibróza a atrofia pankreasu a jej výrazná sekrečná nedostatočnosť sa pozoruje pri cirhóze pečene, malabsorpčnom syndróme).

Geneticky podmienená pankreatitída

Prideľte takzvanú dedičnú pankreatitídu - autozomálne dominantný typ dedičnosti s neúplnou penetráciou. Pankreatitída pri cystickej fibróze je tiež v podstate dedičná.

Liečivá pankreatitída

Zriedka videný. Medzi faktory poškodzujúce pankreas patria:

> azatioprín;

> Estrogény;

> Glukokortikosteroidy;

> sulfónamidy;

> Nesteroidné protizápalové lieky (Brufen);

> Furosemid;

> Tiazidové diuretiká;

> tetracyklín;

> Nepriame antikoagulanciá;

> Cimetidín;

> metronidazol;

> Inhibítory cholínesterázy.

Vírusová infekcia

V genéze chronickej pankreatitídy je povolená úloha vírusu hepatitídy B a C, vírusu Coxsackie, vírusu mumpsu.

Porušenie krvného zásobenia

Ateroskleróza, trombóza, embólia, zápalové zmeny pri systémovej vaskulitíde môžu viesť k rozvoju ischemickej pankreatitídy.

Dysmetabolická pankreatitída

Pozoruje sa pri diabetes mellitus (nepankreatogénny variant), hyperparatyreóze, hemochromatóze, hyperlipidémii.

Pri dedičnej hyperlipoproteinémii sa pankreatitída prejavuje už od detstva. Najčastejšie sa chronická pankreatitída vyvíja u pacientov s hyperchylomikronémiou (I a V podľa Friederiksena). V patogenéze je dôležitá obštrukcia ciev žľazy tukovými časticami, tuková infiltrácia acinárnych buniek, objavenie sa voľných mastných kyselín v dôsledku aktivácie hydrolýzy TAG.

Pri hyperparatyreóze sa sekundárna pankreatitída vyskytuje v 10-19% prípadov. Zvyšuje obsah vápnika v acinárnych bunkách (stimulácia sekrécie enzýmov), aktivácia trypsinogénu a pankreatickej lipázy (autolýza).

Idiopatická pankreatitída

Etiológia zostáva nerozlúštená u 20-40% pacientov. Existuje skorá idiopatická pankreatitída s nástupom pred 35. rokom života a neskoro.

Patogenéza

Teória M. Bogera (1984)

Vplyvom etiologických faktorov vznikajú dystrofické a následne atrofické zmeny na sliznici dvanástnika, pokles jej regeneračných schopností (zhoršená tvorba sekretínu a cholecystokinínu-pankreozymínu. Sekretín reguluje objem pankreatickej šťavy, množstvo bikarbonátov v to, znižuje motilitu dvanástnika, motilitu žalúdka, čriev, znižuje tlak v duodene a pankreatických vývodoch, uvoľňuje kŕče Oddiho zvierača.

Pod vplyvom nedostatku sekretínu:

> Zvýšený tlak v dvanástniku;

> Spazmus Oddiho zvierača;

> Zvýšený tlak v pankreatických vývodoch;

> Objem pankreatickej šťavy klesá kvôli tekutej časti;

> Znížená sekrécia bikarbonátov;

> Zahustenie pankreatickej šťavy a zvýšenie koncentrácie bielkovín v nej;

> Zvýšenie viskozity pankreatickej šťavy, zníženie rýchlosti jej odtoku, čo sa zhoršuje spazmom Oddiho zvierača.

Spomalenie odtoku pankreatickej šťavy v kombinácii so zvýšením jej viskozity a obsahu bielkovín vedie k jej zrážaniu, vytvárajú sa proteínové zátky, ktoré upchávajú rôzne úseky pankreatických vývodov.

S výrazným periodickým zvýšením sekrečnej aktivity pankreasu (alkohol, korenené jedlo) dochádza spočiatku k expanzii kanálikov žľazy; v budúcnosti, pri zachovaní sekrečnej aktivity, pankreatický sekrét vstupuje do okolitého intersticiálneho tkaniva,

spôsobujúce opuch pankreasu.

V podmienkach edému v dôsledku mechanického stlačenia a narušenia trofizmu dochádza k atrofii acinárnych žliaz s ich nahradením spojivovým tkanivom (netryptický variant chronickej pankreatitídy). V niektorých prípadoch, ak existuje výrazná prekážka odtoku

pankreatickej šťavy a zvýšenej sekrečnej činnosti acinárnych žliaz, dochádza k pretrhnutiu bazálnej membrány acinárnych buniek s uvoľnením enzýmov do okolitého tkaniva (aktivácia proteáz a obmedzené samotrávenie žľazy (tryptická recidivujúca forma).

V patogenéze chronickej pankreatitídy je dôležitá aktivácia KKS,

koagulačný a fibrinolytický systém (rozvoj trombózy, krvácanie,

nekróza, porucha mikrocirkulácie).

Patogenéza chronickej kalcifickej pankreatitídy

Chronická kalcifikovaná pankreatitída predstavuje 50 – 95 % všetkých foriem a je spojená s konzumáciou alkoholu. Patogenéza je spojená so zhoršenou tvorbou rozpustných proteín-kalciových asociátov. V najskorších štádiách tvorby HCP sa v pankreatických vývodoch detegujú proteínové precipitáty. Sú nerozpustným fibrilárnym proteínom kombinovaným s ukladaním uhličitanov vápenatých. Tento proteín bol izolovaný a nazvaný lipostatín. Je prítomný v pankreatickej šťave zdravých ľudí. Jeho úlohou je udržiavať vápnik v rozpustnom stave, inhibovať nukleáciu, agregáciu a tvorbu nerozpustných kryštálov vápenatých solí.

S HCP sa možnosť syntetizovať celkový súbor lipostatínu znižuje v podmienkach zvýšeného dopytu po ňom.

Takéto stavy sa vyskytujú pri zvýšenej hydrolýze proteínov v pankreatickej šťave, indukcii polymerizácie proteínových zložiek a zvýšenej sekrécii vápenatých solí.

Klasifikácia

Klasifikácia podľa A.L. Grebenev, 1982

I. Podľa etiologických dôvodov

1) Primárna chronická pankreatitída (s primárnym vývojom zápalového procesu v pankrease);

2) Sekundárna chronická pankreatitída (na pozadí iných ochorení tráviaceho systému);

II. Podľa morfologických znakov

1) Forma edému

2) Skleroticko-atrofická forma

3) Vláknitá (difúzna, difúzno-nodulárna forma)

4) Pseudotumorózna forma

5) Kalcifikujúca forma

III. Podľa charakteristík kliniky

1) Polysymptomatická forma (vrátane chronickej rekurentnej pankreatitídy)

2) Bolestivá forma

3) Pseudotumorová forma

4) Dyspeptická forma

5) Latentná forma

V každom prípade je indikovaná fáza ochorenia:

1) Pankreatitída miernej závažnosti (I štádium ochorenia - počiatočné)

2) Pankreatitída stredného priebehu (II. štádium)

3) Ťažká pankreatitída (Štádium III - terminálne, kachetické).

Na I Art. známky porušenia intra- a exokrinnej funkcie nie sú vyjadrené.

Na II a III čl. existujú známky porušenia vonkajšej a / alebo intrasekrečnej funkcie (sekundárny diabetes mellitus).

Podľa III čl. pozoruje sa pretrvávajúca „pankreatogénna“ hnačka,

polyhypovitaminóza, vyčerpanie.

Marseillsko-rímska klasifikácia (1988)

I. Chronická pankreatitída kalcifikujúca. Najbežnejšia forma ochorenia. Najčastejšia príčina (alkohol).V dôsledku zápalu a zmien v štruktúre najmenších pankreatických vývodov dochádza k zahusteniu sekrétu s tvorbou zátok bohatých na bielkoviny a vápnik.V tomto procese zohráva dôležitú úlohu pokles v koncentrácii litostatínu (bielkovina, ktorá zabraňuje tvorbe kameňov).

II. Chronická obštrukčná pankreatitída. Pozoruje sa pri výraznom zúžení hlavného pankreatického vývodu alebo jeho veľkých vetiev alebo Vaterovej bradavky. Príčiny vývoja: alkohol, cholelitiáza, trauma, nádor, vrodené chyby. Lézia sa vyvíja distálne od miesta obštrukcie potrubia. Epitel v mieste obštrukcie potrubia bol zachovaný. Vyskytuje sa zriedkavo.

III. Chronická fibrózno-induratívna (parenchymálna, zápalová) pankreatitída. Je charakterizovaná fibrózou, infiltráciou mononukleárnych buniek a atrofiou exokrinného tkaniva. Vzácna forma. Intravenózne Chronické cysty a pseudocysty pankreasu.

Klasifikácia podľa Ivashkina V.G. a Khazanova A.I., 1990

I. Podľa morfológie

1) Intersticiálne-edematózne

2) Parenchým

3) Fibrosklerotické

4) Hyperplastické (pseudotumorózne)

5) Cystický

II. podľa etiológie

1) Závislý na žlčníku

2) Alkoholik

3) Dysmetabolické (diabetes mellitus, hyperparatyreóza,

hyperlipidémia)

4) Infekcia (vírus hepatitídy B, CMV)

5) Liečivé

6) Idiopatické

III. Podľa klinických prejavov

1) Bolestivé

2) Hyposekrečné

3) Asténo-neurotické (hypochondrické)

4) Latentný

5) Kombinované

Intravenózne Podľa charakteru klinického priebehu

1) Zriedkavo sa opakujúce

2) Často sa opakujúce

3) S pretrvávajúcimi príznakmi chronickej pankreatitídy

Klinický obraz, možnosti priebehu, komplikácie, výsledky

Klinický obraz je charakterizovaný 3 hlavnými syndrómami:

> Bolestivý syndróm;