- ochorenie spôsobené chronickými poruchami príjmu potravy a sprevádzané atrofiou tkaniva. Dystrofia sa vyskytuje u pacientov v akomkoľvek veku, ale je obzvlášť nebezpečná pre deti v prvých rokoch života. Choroba v ranom veku môže viesť k poruchám metabolické procesy, znížená imunita, oneskorené fyzické a intelektuálny rozvoj. Stredne ťažké a ťažké formy dystrofie sú zriedkavo diagnostikované v sociálne prosperujúcich regiónoch. Štvrtina predčasne narodených detí má diagnostikovanú „prenatálnu (vnútromaternicovú) dystrofiu“.

Dystrofia nie je nevyhnutne charakterizovaná nedostatkom telesnej hmotnosti na výšku, ako je to typické pre všetkých hypotrofických pacientov. Pri inom type dystrofie, paratrofii, dochádza k prevahe telesnej hmotnosti človeka nad jeho výškou a k rozvoju obezity. Rovnomerné oneskorenie a rast a telesná hmotnosť od vekové normy- ďalší variant dystrofie hypostaturálneho typu. Najčastejším a najnebezpečnejším prvým typom ochorenia je hypotrofická dystrofia.

Dôvody

Primárna alimentárna dystrofia v prenatálnom období je spôsobená poruchami placentárneho obehu a vnútromaternicovou hypoxiou plodu. Medzi rizikové faktory v tehotenstve patria: vek pacientky do 20 rokov a po 40 rokoch, infekčné ochorenia v ktoromkoľvek trimestri, ťažké somatické ochorenia vrátane úrazov, chronické a dedičné ochorenia, placentárne patológie, preeklampsia alebo toxikóza v ktoromkoľvek trimestri, nepriaznivé sociálne prostredie čo vedie k nervovému stresu a nesprávnej výžive, fajčeniu.

Primárna získaná dystrofia môže byť výsledkom nekvalitnej výživy s bielkovinovo-energetickým deficitom alebo dôsledkom podvýživy pri ťažkej sociálne pomery. Opakované infekčné ochorenia spôsobené črevnými a rotavírusovými infekciami, recidivujúce otitis môžu tiež viesť k primárnej dystrofii.

Sekundárna dystrofia pre- a postnatálneho obdobia sprevádza vrodené a získané: malformácie, chromozomálne ochorenia, primárna alebo sekundárna enzymopatia, vyjadrená v neprítomnosti alebo porušení aktivity akéhokoľvek enzýmu, primárna alebo sekundárna malabsorpcia, charakterizovaná malabsorpciou v tenkom čreve, stavy imunodeficiencie.

Výskyt paratrofie zvyčajne koreluje s nadmerným obsahom kalórií v potravinách a vysoký obsah v diéta sacharidy a tuky. Vývoj paratrofie vyvoláva diatézu lymfaticko-hypoplastických a exsudatívno-katarálnych typov so zvýšením lymfoidného tkaniva, ako aj so zápalom a začervenaním epitelu a slizníc. Hypostaturálna dystrofia je spojená so závažnými léziami neuroendokrinného systému.

Symptómy

Hypotrofia prvého stupňa je charakterizovaná deficitom telesnej hmotnosti asi 10-20% v porovnaní s fyziologickou normou. Stav pacienta je uspokojivý, s miernym poklesom chuti do jedla, kožným turgorom a poklesom podkožného tuku. Pri druhom stupni podvýživy s deficitom telesnej hmotnosti do 30% má pacient znížený emočný tonus a motorickú aktivitu. Pacient je letargický, svalový tonus a turgor tkaniva sú výrazne znížené. Výrazne znížil množstvo tukového tkaniva v oblasti brucha a končatín. Porušenie termoregulácie sa prejavuje kolísaním telesnej teploty a studenými končatinami. Dystrofia druhého stupňa je sprevádzaná poruchami vo fungovaní kardiovaskulárneho systému s tlmenými srdcovými tónmi, tachykardiou, arteriálnou hypotenziou.

Hypotrofia tretieho stupňa s deficitom telesnej hmotnosti viac ako 30 % sa nazýva aj atrofia alebo alimentárne šialenstvo. V tomto štádiu vývoja ochorenia je celkový stav pacienta vážne narušený, pacient je náchylný na ospalosť, ľahostajnosť, podráždenosť, nechutenstvo. Pri hypotrofii tretieho stupňa nie je žiadne podkožné tukové tkanivo. Svaly sú úplne atrofované, ale ich tonus je zvýšený v dôsledku existujúcich porúch neurologickej a elektrolytovej nerovnováhy. Hypotrofia je sprevádzaná dehydratáciou, nízkou telesnou teplotou, arteriálnou hypotenziou, zriedkavým a slabým pulzom. Dyskinetické prejavy dystrofie sa prejavujú regurgitáciou, vracaním, častou riedkou stolicou, zriedkavým močením.

Hypostatúra je prejavom prenatálnej dystrofie neuroendokrinného typu. Vrodená hypostatúra sa diagnostikuje pri narodení dieťaťa podľa charakteristických klinických príznakov: funkčné poruchy CNS a vnútorné orgány, príznaky metabolických porúch, bledosť a suchosť kože, zníženie turgoru tkaniva a nízka odolnosť dieťaťa voči infekciám. Pretrvávajúce vrodené poruchy endokrinnej a nervovej regulácie procesov sú zle liečiteľné. Pri absencii vyššie uvedených klinických symptómov a existujúceho súčasného oneskorenia fyziologických ukazovateľov hmotnosti a výšky od vekových noriem môže byť hypostatúra výsledkom konštitučného nízkeho vzrastu.

Paratrofiu u detí zvyčajne vyvoláva prekrmovanie alebo nevyvážená strava s nadbytkom sacharidov a nedostatočné veverička. Sedavé deti sú náchylnejšie na paratrofiu umelé kŕmenie s rôznymi typmi diatézy. Dlhodobé prekrmovanie a systematická fyzická nečinnosť často vedú k obezite, ako jednému z prejavov paratrofickej dystrofie. Medzi klinické príznaky paratrofie patrí nestabilný emocionálny tonus, letargia, bolesti hlavy, dýchavičnosť, únava. Chuť do jedla je často znížená a má selektívny charakter. Na pozadí prebytočného podkožného tukového tkaniva sa pozoruje nedostatočná elasticita kože a znížený svalový tonus. Morfologické a funkčné transformácie vnútorných orgánov sú možné na pozadí zníženia imunity.

Diagnostika

Diagnóza „dystrofie“ sa stanovuje na základe charakteristických klinických príznakov, medzi ktoré patrí pomer telesnej hmotnosti k výške, posúdenie turgoru tkaniva, množstvo a umiestnenie podkožného tukového tkaniva a analýza odolnosti organizmu voči infekčným chorobám. Stupeň podvýživy je určený výsledkami laboratórnych testov krvi a moču. Hypotrofia prvého stupňa - laboratórne testy krvi a žalúdočnej sekrécie naznačujú dysproteinémiu, vyjadrenú v nerovnováhe krvných proteínových frakcií a zníženej aktivite tráviacich enzýmov.

Hypotrofia druhého stupňa - podľa laboratórnych štúdií u pacientov s dystrofiou v tomto štádiu je výrazná hypochrómna anémia so zníženým množstvom hemoglobínu v krvi. Hypoproteinémia je tiež diagnostikovaná s nízkym obsahom celkového proteínu v krvi na pozadí výrazného poklesu enzymatickej aktivity. Hypotrofia tretieho stupňa - laboratórne štúdie naznačujú zhrubnutie krvi s pomalou sedimentáciou erytrocytov a prítomnosťou významného množstva močoviny, fosfátov, chloridov, niekedy acetónu a ketolátok v moči.

Diferenciálna diagnóza "hypostatury" je stanovená metódou vylúčenia chorôb sprevádzaných oneskorením fyzický vývoj, napríklad hypofýzový nanizmus, pri ktorom ľudská hypofýza neprodukuje dostatok somatotropných hormónov, alebo iné mutačné typy nanizmu s dostatočnou sekréciou somatropínu, ale necitlivosťou organizmu naň. Iné varianty geneticky podmieneného nízkeho vzrastu môžu byť rôzne formy dystrofie, vyjadrené v abnormálnych proporciách kostry. Štúdium rodinnej anamnézy umožňuje odlíšiť paratrofiu a hypostatúru od rodinnej konštitučnej nízkej postavy.

Liečba

Základným aspektom racionálnej liečby dystrofie je diétna terapia. Spočiatku sa objasňuje tolerancia potravy telom, v prípade potreby sú predpísané enzýmy: abomin, festal, panzinorm, pankreatín. V ďalšej fáze sa vykonáva postupná korekcia objemu a energetickej hodnoty skonzumovanej potravy s pravidelným sledovaním charakteru stolice a diurézy, prírastku alebo chudnutia. Na tieto účely sa spúšťa špeciálny potravinový denník so zápisom množstva a názvov výrobkov. Jedlo je zlomkové, v malých porciách až 10 jedál denne. Kontrola sa vykonáva, kým pacient nedosiahne fyziologické normy hmotnosti.

Používa sa ako stimulačná terapia multivitamínové komplexy a kurzy všeobecných tonických liekov: prípravky so ženšenom, materskou kašičkou, citrónovou trávou, ovosom. Vykonáva sa aj sanitácia ložísk chronickej infekcie, terapia sprievodných ochorení. Odstránenie hypodynamie a zvýšenie emocionálneho stavu sa dosahuje pomocou masáže, implementáciou komplexu terapeutických fyzických cvičení.

Prevencia

Prenatálna prevencia, zameraná na prevenciu rozvoja vnútromaternicovej dystrofie, zahŕňa: úplný spánok, plán práce a odpočinku, vyvážená strava, uskutočniteľné fyzické cvičenia, kontrola hmotnosti ženy, pravidelné sledovanie zdravotného stavu ženy a plodu. Postnatálna prevencia dystrofie u dieťaťa sa najlepšie uskutočňuje prirodzeným kŕmením, neustálym sledovaním mesačných prírastkov hmotnosti počas prvého roka a každoročným sledovaním ďalšej dynamiky fyzického vývoja. Prevencia dystrofie u dospelých pacientov je možná adekvátnou výživou, substitučnou liečbou enzymopatií a malabsorpciou a liečbou základných imunodeficiencií.

Dystrofia je patológia, ktorá je spôsobená chronickou podvýživou a je sprevádzaná atrofiou tkaniva. Dystrofia sa môže vyskytnúť u ľudí v akomkoľvek veku, ale predovšetkým je táto choroba nebezpečná pre deti v prvých rokoch života. Choroba v ranom veku vedie k oneskoreniu intelektuálneho a fyzického vývoja, zníženiu imunity a poruchám metabolických procesov. Ťažké a stredne ťažké formy dystrofie sa zriedkavo vyskytujú v sociálne prosperujúcich regiónoch.

Dystrofia nie je vždy vyjadrená váhovým deficitom človeka v pomere k jeho výške, ako je to typické pre všetkých hypotrofických pacientov. Pri inom type – paratrofii dochádza k prevahe hmotnosti človeka nad jeho výškou a prejavom obezity. Rovnomerné oneskorenie hmotnosti a rastu osoby vo vzťahu k vekovým normám je ďalším typom hypostaturálnej dystrofie. Najbežnejší a najnebezpečnejší prvý typ ochorenia - hypotrofická dystrofia.

Príčiny dystrofie

V prenatálnom období je primárna alimentárna dystrofia spôsobená patológiami vnútromaternicovej hypoxie plodu a placentárnou cirkuláciou. K hlavným rizikovým faktorom počas tehotenstva zahŕňajú:

• infekčné choroby v akomkoľvek trimestri;
• vek ženy do 18 rokov a po 45 rokoch;
• patológia placenty;
• ťažké somatické ochorenia vrátane dedičných a chronických ochorení, úrazov;
• fajčenie;
• nepriaznivé sociálne prostredie, ktoré vedie k iracionálnej výžive a nervovému stresu;
• toxikóza alebo gestóza v ktoromkoľvek trimestri.

Získaná primárna dystrofia môže byť výsledkom podvýživy v ťažkom sociálnom prostredí alebo výsledkom zlej výživy s nedostatkom bielkovín. Taktiež opakujúce sa infekčné ochorenia, ktoré sú spôsobené opakovanými zápalmi stredného ucha, rotavírusmi a črevnými infekciami vedú k primárnej dystrofii.

Sekundárna dystrofia v post- a prenatálnom období sprevádza získané a vrodené:

Vývoj paratrofie spravidla koreluje s príliš veľkým množstvom kalórií a zvýšený počet denné menu tukov a sacharidov. Výskyt paratrofie vyvoláva diatézu exsudatívno-katarálnych a lymfaticko-hypoplastických typov so začervenaním a zápalom slizníc a epitelu, ako aj s rastom lymfoidného tkaniva. Dystrofia hypostatického typu je sprevádzaná vážnymi patologiami neuroendokrinného systému.

Dnes v lekárskej praxi existuje niekoľko rôznych klasifikácií dystrofických stavov. Ak vezmeme do úvahy, aké typy metabolických porúch prevládajú, Rozlišujte nasledujúce typy dystrofie:

• uhľohydráty;
• minerálne;
• proteín;
• tuku.

Podľa miesta lokalizácie procesu patológie metabolických procesov môže byť dystrofia bunková, extracelulárna a zmiešaná.

Podľa etiológie sa dystrofia vyskytuje:

• Získané. Objavuje sa vplyvom vonkajších resp vnútorné faktory a má priaznivejšiu prognózu, na rozdiel od vrodených foriem.
• Vrodené. Vývoj patológie je spojený s genetickými faktormi, to znamená, že dysfunkcia metabolických procesov bielkovín, sacharidov a tukov je spojená s dedičná patológia. Navyše v tele detí nie je jeden alebo viac enzýmov, ktoré sú zodpovedné za metabolizmus živín. V dôsledku toho dochádza k neúplnému rozkladu sacharidov, tukov alebo bielkovín a v tkanivách dochádza k hromadeniu metabolických produktov, ktoré majú škodlivý vplyv na bunkové štruktúry. Patológia postihuje rôzne tkanivá, ale najčastejšie postihuje nervové tkanivo, čo vedie k vážnemu narušeniu jeho fungovania. Akýkoľvek druh vrodenej dystrofie sú nebezpečné stavy, ktoré môžu viesť k smrti.

Podlieha dystrofii podváhy rozdelené do nasledujúcich skupín:

• Hypostatruis. Vyznačuje sa nielen nedostatkom telesnej hmotnosti, ale aj poklesom rastu, nesúladom týchto ukazovateľov s vekovými normami.
• Paratrofia. Pri tomto type dystrofie vedie podvýživa tkanív a metabolických procesov k zvýšeniu telesnej hmotnosti.
• Hypotrofia. Dnes je to najčastejšia forma ochorenia. Zároveň dochádza k poklesu hmotnosti vzhľadom na výšku osoby. Vzhľadom na to, že sa objaví, sa klasifikuje vrodená (prenatálna), získaná (postnatálna) a kombinovaná podvýživa.

Kedy sa objaví dystrofia? v dôsledku nedostatku bielkovín, sacharidov(energetické látky) alebo tuky, potom sa nazýva primárny. Sekundárna dystrofia sa zvažuje v prípadoch, keď sa patológia objavuje na pozadí nejakej inej choroby.

Hypotrofia v prvom štádiu je vyjadrená deficitom telesnej hmotnosti približne 15-22% v porovnaní s fyziologickou normou. Stav osoby je uspokojivý, s miernym poklesom podkožného tuku, znížený kožný turgor a chuť do jedla.

V druhom štádiu podvýživy s nedostatkom ľudskej hmotnosti do 30% má pacient zníženú motorickú aktivitu a emocionálny tonus. Pacient je letargický, turgor tkaniva a svalový tonus sú výrazne znížené. Človek má výrazne znížené množstvo tukového tkaniva v oblasti končatín a brucha. Patológie termoregulácie sa prejavujú v studených končatinách a kolísaní telesnej teploty. Dystrofia v druhom štádiu je sprevádzaná patológiami v práci kardiovaskulárneho systému s arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, tlmenými srdcovými tónmi.

Hypotrofia v treťom štádiu s váhovým deficitom človeka viac ako 30% je tiež tzv nutričné ​​šialenstvo alebo atrofia. V tomto štádiu vývoja ochorenia je celkový stav človeka vážne narušený, pacient je náchylný na ľahostajnosť, ospalosť, nechutenstvo, podráždenosť. Pri podvýžive v treťom štádiu nie je tukové podkožie. Svaly sú úplne atrofované, ale svalový tonus sa zvyšuje v dôsledku nerovnováhy elektrolytov a prítomnosti neurologických porúch. Hypotrofia je sprevádzaná nízkou telesnou teplotou, dehydratáciou, slabým a zriedkavým pulzom, arteriálnou hypotenziou. Dyskinetické prejavy dystrofie sú vyjadrené vo vracaní, regurgitácii, zriedkavom močení, častej tekutej stolici.

Hypostatura je dôsledkom prenatálnej dystrofie neuroendokrinného typu. Diagnóza vrodeného hypostatu v čase narodenia podľa charakteristických klinických príznakov:

Vrodené stabilné poruchy nervovej a endokrinnej regulácie procesov sa ťažko liečia. Pri absencii vyššie uvedených klinických príznakov a zároveň fyziologických ukazovateľoch výšky a hmotnosti človeka zaostávajú za vekovými normami, hypostatúra môže byť výsledkom konštitučného nízkeho vzrastu.

Paratrofiu u detí vyvoláva najčastejšie nadmerný príjem potravy alebo nevyvážená strava s nedostatočným množstvom bielkovín a veľkým množstvom sacharidov. Neaktívne deti na umelom kŕmení s rôznymi typmi diatézy sú náchylnejšie na paratrofiu. Systematická fyzická nečinnosť a dlhodobé prekrmovanie často rozvíjajú obezitu ako jeden z príznakov paratrofickej dystrofie. Tiež Klinické príznaky paratrofie sú:

• letargia;
• narušený emocionálny tón;
• rýchla únavnosť;
• dyspnoe;
• bolesť v hlave.

Často je chuť do jedla znížená a je selektívna. v dôsledku prebytočného tukového tkaniva znížený svalový tonus a nedostatok elasticity pokožky. Na pozadí zníženia imunity sú pravdepodobné funkčné a morfologické transformácie vnútorných orgánov.

Diagnóza dystrofie

Diagnóza „dystrofie“ sa stanovuje na základe klinických charakteristických symptómov, medzi ktoré patrí pomer hmotnosti človeka k výške, analýza odolnosti organizmu voči infekčným chorobám, umiestnenie a množstvo podkožného tuku a posúdenie tkaniva. turgor. Štádium podvýživy sa zisťuje podľa laboratórnych vyšetrení moču a krvi.

Hypotrofia v prvom štádiu - laboratórne testy žalúdočnej sekrécie a krv naznačujú dysproteinémiu, ktorá sa prejavuje zníženou aktivitou tráviacich enzýmov a nerovnováhou v krvných proteínových frakciách.

Hypotrofia v druhom štádiu – podľa laboratórnych vyšetrení má človek s dystrofiou v tomto štádiu výraznú hypochrómnu anémiu s nízkym obsahom hemoglobínu v krvi. Hypoproteinémia je tiež zaznamenaná s nízkym množstvom celkového proteínu v krvi na pozadí silného poklesu enzymatickej aktivity.

Hypotrofia v tretej fáze- laboratórne vyšetrenia poukazujú na prítomnosť značného množstva chloridov, fosforečnanov, močoviny, v niektorých prípadoch ketolátok a acetónu v moči, ako aj na zahustenie krvi s pomalou sedimentáciou erytrocytov.

Diferenciálna diagnóza „hypostatury“ je určená vylúčením chorôb, ktoré sú sprevádzané oneskorením vo fyzickom vývoji, napríklad hypofýzový nanizmus, počas ktorého sa ľudská hypofýza nesyntetizuje požadované množstvo somatotropné hormóny, alebo iné mutačné typy nanizmu s normálnou sekréciou somatropínu, ale nie citlivosťou organizmu naň.

Dietoterapia je základným aspektom racionálnej liečby dystrofie. Spočiatku rozhodnuté potravinová tolerancia, ak je to potrebné, odporúčajú sa enzýmy: festal, abomin, pankreatín, panzinorm. V ďalšej fáze sa robí postupná úprava energetickej hodnoty a množstva skonzumovanej potravy s neustálou kontrolou poklesu alebo priberania telesnej hmotnosti, diurézy a charakteru stolice. Na tento účel sa spustí denník potravín s názvami a množstvami produktov. Výživa sa vyskytuje v malých porciách až do 7-12 jedál denne. Kontrola sa vykonáva, kým osoba nedosiahne fyziologické normy telesnej hmotnosti.

Ako stimulačná liečba sa používajú kurzy všeobecných tonických prípravkov a multivitamínových komplexov: prípravky s materskou kašičkou, ženšenom, ovosom, citrónovou trávou. Lieči aj komorbidity a sanitácia ložísk chronickej infekcie. Zlepšenie emočného stavu a odstránenie hypodynamie sa dosahuje pomocou masáže, komplexného vykonávania fyzických terapeutických cvičení.

Prenatálne preventívne opatrenia, ktoré sú zamerané na prevenciu výskytu vnútromaternicovej dystrofie, zahŕňajú: režim odpočinku a práce, správny spánok, fyzické cvičenie, vyváženú výživu, neustále sledovanie zdravia plodu a ženy a kontrolu hmotnosti žien.

U dieťaťa sa najlepšie vykonáva postnatálna prevencia dystrofie s prirodzeným kŕmením, pravidelné sledovanie mesačného prírastku hmotnosti a výšky počas prvého roka a každoročné sledovanie následnej dynamiky fyzického vývoja.

U dospelých pacientov je prevencia dystrofie možná za predpokladu normálnej výživy, liečby závažných imunodeficientných ochorení, ako aj substitučnej liečby malabsorpcie a enzymopatie.

Musíte pochopiť, že posilnenie imunity, ako aj imunity vašich detí od narodenia, vyvážená, racionálna a zdravá strava, nedostatok stresu a dostatok pohybovej aktivity je najlepšia prevencia akékoľvek choroby vrátane dystrofie.

Alimentárna dystrofia je ochorenie spôsobené dlhodobou alebo nedostatočnou kalorickou a na bielkoviny chudobnou stravou, ktorá nezodpovedá energetickým nákladom organizmu. K rozvoju alimentárnej dystrofie prispieva chlad, veľká fyzická námaha a emocionálne prepätie. Patogenéza alimentárnej dystrofie je komplexná. Pri podvýžive telo spotrebúva predovšetkým svoje tukové zásoby; klesajú aj zásoby glykogénu v pečeni a svaloch. V budúcnosti telo trávi svoje vlastné. Rozvíjať vnútorné orgány, Endokrinné žľazy. V neskorších štádiách ochorenia sa pridávajú príznaky nedostatku vitamínov. Subjektívne príznaky alimentárnej dystrofie: zvýšená bolesť svalov nôh, chrbta, únava.

Objektívne - progresívna strata hmotnosti, zníženie telesnej teploty. Koža je suchá, šupinatá, bledá so žltkastým nádychom a redukovaná. Vrstva podkožného tuku chýba, svaly sú atrofické. U mnohých pacientov sa vyvíja postupne rastúci edém. Spočiatku je zaznamenaná nestabilná. Najmenší pohyb fyzický stres spôsobiť zvýšenie srdcovej frekvencie. V neskorších štádiách alimentárnej dystrofie sa môže zmeniť bradykardia. hluchý.

Alimentárna dystrofia (lat. alimentarius – spojená s výživou) je choroba z podvýživy. Popísané v minulosti rôzne tituly: edematózna choroba, choroba z hladu, edém hladu atď. Termín "alimentárna dystrofia" navrhli terapeuti, ktorí pracovali v Leningrade počas blokády (1941-1942).

Etiológia. Príčinou alimentárnej dystrofie je hladovanie bielkovín; ďalšími faktormi sú chlad, fyzické a neuropsychické preťaženie.

Patologická anatómia. S výrazným obrazom alimentárnej dystrofie podkožného tkaniva neobsahuje tuk (kachexia), svaly a kosti atrofujú. Srdce je zmenšené, jeho svalové vlákna sú zriedené (hnedá atrofia), niekedy s príznakmi dystrofie. Atrofické zmeny sú vyjadrené v celom tráviacom trakte - od jazyka po hrubé črevo, ako aj v pečeni, pankrease, v menšej miere - v lymfatickom a hematopoetickom systéme. V obličkách a najmä v mozgu je atrofia mierne vyjadrená. Zápalové a dystrofické procesy (zvyčajne sekundárne) závisia od pridružených komplikácií.

Patogenéza je komplexná. Spočiatku sa podvýživa kompenzuje spaľovaním tukových a sacharidových zásob tela, neskôr dochádza k odbúravaniu vlastných bielkovín (svalov, parenchýmových orgánov). Proteínové hladovanie vedie k viacnásobným metabolickým a funkčným poruchám endokrinného, ​​autonómneho a centrálneho nervového systému. Neustále sa zisťuje hypoproteinémia. Znižuje sa obsah cukru a cholesterolu v krvi. V terminálnom období záleží na autointoxikácii (zvýšené odbúravanie tkanivových bielkovín).

klinický priebeh. Subjektívne znaky sú charakterizované zvýšenou ("vlčia") chuťou do jedla, neznesiteľným hladom, rastúcou slabosťou, únavou, závratmi, bolesť svalov, parestézia, chlad, smäd, zvýšená potreba stolová soľ. Objektívne - vychudnutie (do 50% hmotnosti), suchosť a zvrásnenie kože (má formu pergamenu), svetložltá pleť, atrofia kostrových svalov, hypotermia (35-36°). Existujú kachektické (suché) a edematózne formy alimentárnej dystrofie. Ten druhý postupuje benígnejšie. Hydrofilnosť tkanív je charakteristická pre všetky klinické varianty alimentárnej dystrofie. U niektorých pacientov sa edém vyvíja skoro, rýchlo sa zvyšuje, v kombinácii s polyúriou, ale aj 1 môže ľahko prejsť. V neskorších štádiách ochorenia sa edém zvyčajne vyskytuje na pozadí vyčerpania, je trvalý a často je sprevádzaný hromadením tekutiny v dutinách (tzv. ascitická forma). Skorý edém je spôsobený zmenou priepustnosti cievnych membrán, neskoro - hypoproteinémia.

Pri alimentárnej dystrofii sa pozoruje bradykardia, ktorá je v neskorších štádiách nahradená tachykardiou, arteriálnou a venóznou hypotenziou. Prietok krvi je spomalený. Srdcové zvuky sú tlmené; jeho rozmery nie sú zväčšené. Na EKG pri ťažké prípady nájsť nízke napätie zubov B, pokles intervalu S-Plyn-elektrický alebo negatívne zuby T. Zmeny v dýchacích orgánoch pripomínajú obraz stareckého emfyzému. Na strane gastrointestinálneho traktu sa niekedy vyskytuje pocit pálenia v jazyku, perverzná chuť, dyspeptické ťažkosti, plynatosť, zápcha, ťažkosť v epigastrickej oblasti. Žalúdočná sekrécia sa prudko zníži, urýchli sa evakuácia potravy zo žalúdka. Pečeň a slezina nie sú zväčšené. Funkcia obličiek je zachovaná, v neskorších štádiách sa zaznamenáva polyúria, polakizúria, noktúria, niekedy aj inkontinencia moču. Ťažká anémia hypochrómneho alebo hyperchrómneho typu sa pozoruje iba pri predĺžených formách alimentárnej dystrofie s hnačkou, beriberi a infekčnými komplikáciami. Na strane bielej krvi - tendencia k leukopénii, v závažných prípadoch - lymfopénia, trombocytopénia. ESR v normálnych medziach, s komplikáciami - zrýchlené. znížená funkcia pohlavných žliaz (amenorea, neplodnosť, skorá menopauza), nadobličky (adynamia, hypotenzia), štítna žľaza (letargia, znížený bazálny metabolizmus, oslabenie intelektu, sklon k pretrvávajúcim edémom), hypofýza (polydipsia, polyúria). Zmeny v nervovom systéme sú vyjadrené vo forme motorických porúch (amimia, letargia, niekedy kŕče), porúch citlivosti (bolesť svalov, parestézia, polyneuritída). Psychika pacientov je narušená: v počiatočných štádiách - zvýšená excitabilita, podráždenosť, hrubosť, agresivita, v neskorších štádiách - letargia, ľahostajnosť. Niekedy pozorované akútne psychózy s halucináciami.

Podľa závažnosti sa rozlišuje mierna (I stupeň), stredná (II) a ťažká (III) forma ochorenia. Priebeh alimentárnej dystrofie je akútny a chronický. Ostré formy alimentárna dystrofia, ktorá sa zvyčajne vyskytuje bez edému, sa častejšie pozoruje u mladých ľudí s astenickou konštitúciou. V tomto prípade niekedy nastáva smrť v stave kómy, s hypotermiou, kŕčmi a uvoľnením zvieračov.

Výsledky alimentárnej dystrofie - zotavenie, prechod do protrahovanej alebo recidivujúcej formy, smrť. Klinické (zdanlivé) zotavenie je ďaleko pred skutočným (biologickým). Choroba má zdĺhavý priebeh s rozvojom komplikácií alebo interkurentných infekcií. Smrť môže byť pomalá (doznievanie života s úplným vyčerpaním organizmu), zrýchlená (ak sa pridala iná choroba) a náhla (okamžitá, bez prekurzorov, zástava srdca).

Komplikácie. Najčastejšie ide o tuberkulózu, úplavicu a pneumokokové infekcie.

Diagnóza alimentárnej dystrofie je pri závažných objektívnych symptómoch a primeranej anamnéze jednoduchá. Alimentárnu dystrofiu treba odlíšiť od tuberkulózy, rakoviny, chronickej dyzentérie, kachexie hypofýzy, Addisonovej choroby, brucelózy, sepsy, Gravesovej choroby, jazvovitého zúženia pažeráka; edematózne formy alimentárnej dystrofie - s léziami kardiovaskulárneho systému a obličiek.

Prognóza závisí od stupňa vyčerpania a možnosti zlepšenia výživy. Menej priaznivá je predpoveď pre mužov, mladých ľudí a astenikov. Komplikácie dramaticky zhoršujú prognózu.

Liečba. Je potrebný fyzický a duševný odpočinok. V závažných prípadoch (štádium III) je predpísaný najprísnejší odpočinok na lôžku, zahrievanie tela pomocou vyhrievacích podložiek. Zvyšovanie počtu kalórií v potravinách sa vykonáva postupne, najskôr je predpísaných asi 3 000 kalórií, potom 3 500 - 4 000 kalórií. Jedlá sú zlomkové, najmenej 5-krát denne. Základom výživy je ľahko stráviteľná bielkovinová strava (do 2 g bielkovín na 1 kg telesnej hmotnosti) obsahujúca všetky potrebné aminokyseliny. V ťažkých formách - jedlo cez sondu. Tekutina by mala byť obmedzená na 1-1,5 litra denne a stolová soľ - do 5-10 g. Je potrebné dostatočné obohatenie potravín av prípade hypo- alebo beriberi (skorbut, pelagra) - vhodné vitamínové prípravky. Vážne chorým pacientom je predpísaná glukóza (40% roztok intravenózne, 20-50 ml denne). V štádiách II a III sa má vykonať frakčná transfúzia krvi (75-100 ml za 1-2 dni), krvná plazma a roztoky na náhradu krvi. Pri súčasnej anémii - prípravky železa, kampolon, antianemin, vitamín B12. Pri hnačkách si zachovávajú dobrú výživu, potravu však podávajú v pyré, predpisuje sa kyselina chlorovodíková s pepsínom, pankreatín, sulfónamidy (sulgín, fthalazol) alebo antibiotiká (synthomycín, levomycetín, tetracyklín). Kóma vyžaduje núdzovú starostlivosť: zahrievanie pomocou vyhrievacích podložiek, injekcia glukózy (40 % - 40 ml každé 3 hodiny), alkoholu (33 % - 10 ml), chloridu vápenatého (10 % - 10 ml), injekcie lobelínu, gáforu, kofeínu do žily, adrenalín. Vo vnútri káva, teplý sladký čaj, víno.

Prevencia spočíva v správnej výžive, ktorá je obzvlášť dôležitá v čase vojen alebo prírodných katastrof kvôli možným ťažkostiam pri dodávke potravín. Je potrebné zabezpečiť minimálne normy bielkovín, pre ktoré sa do potravín zavádza kazeín, sója, želatína, kvasnice; vyžaduje sa maximálna fortifikácia potravín. Pri výraznom úbytku hmotnosti - ľahší pracovný režim, zvýšenie doby odpočinku a spánku, včasná hospitalizácia.

Dystrofia je ochorenie charakterizované podvýživou v chronická forma. V tele pacienta s dystrofiou dochádza k narušeniu metabolizmu a absorpcie užitočných zložiek. Okrem toho bunky a tkanivá tela prestávajú rásť a vyvíjať sa.

Špecialisti rozlišujú mnoho druhov dystrofií a klasifikujú ich podľa princípu atrofie buniek a tkanív v ľudskom tele. Takže napríklad dystrofia sietnice sa nazýva atrofia kardiovaskulárnych spojení ľudského oka a dystrofia pečene sú zmeny v štruktúre buniek a tkanív tohto orgánu (tukové tkanivo sa hromadí hlavne v pečeni).

Najčastejším typom dystrofie je takzvaná alimentárna dystrofia. Tento typ ochorenia je spôsobený podvýživou s čiastočným alebo úplným hladovaním človeka.

Ako väčšina chorôb, ktoré poznajú lekári v 21. storočí, aj dystrofia môže byť vrodená a získaná. Okrem toho môže byť choroba dedičná. Okrem toho môže byť choroba diagnostikovaná u ľudí rôznych vekových skupín.

Príčiny dystrofie

Hlavnou príčinou dystrofie je ľudská podvýživa. V dnešnom svete asi miliarda ľudí hladuje alebo sa stravuje nepravidelne. Dystrofia je rovnako nebezpečná choroba ako vírusové ochorenia, pretože smrteľný výsledok môže byť negatívnym dôsledkom choroby. Preto je dôležité začať s liečbou v počiatočných štádiách nástupu príznakov ochorenia.

Absolútne rôzne faktory môže viesť k dystrofii. Môžu to byť spoločenské stereotypy, diéty, ťažká finančná situácia, náboženské presvedčenie a fyzické vyčerpanie v dôsledku dlhej záťaže ľudského tela. Choroba dystrofie tiež úzko súvisí s vojnami a rôznymi prírodnými katastrofami, pretože ľudia v tomto období sú obzvlášť akútne hladní v dôsledku prevládajúcich životných okolností.

Dystrofia môže byť problémom aj pre ľudí, u ktorých boli predtým diagnostikované popáleniny alebo poranenia gastrointestinálneho traktu, ako aj choroby, ktoré sťažujú žuvanie a prehĺtanie. Okrem toho dôsledky chirurgické zákroky. V týchto prípadoch sa človek nezávisle obmedzuje vo výžive, aby znovu nezažil bolesť.

Často lekári diagnostikujú dystrofiu u ľudí, ktorí sa úmyselne obmedzujú v jedle. Umelci, baletky, tanečníci, športovci a modelky sú často obeťami dystrofie, pretože musia spĺňať určité parametre. Ľudia s psychickými poruchami sa tiež môžu zámerne obmedzovať v jedle. Keď dôjde k apatickému stavu, človek stratí akýkoľvek záujem o okolitý svet, vrátane procesu jedenia.

Príznaky ochorenia

Symptómy dystrofie zahŕňajú také vonkajšie prejavy, ako sú: chudnutie alebo priberanie (pri zvýšenej hmotnosti je koža pacienta bledá a tkanivá uvoľnené), nečinnosť, letargia, spomalenie rastu, poruchy trávenia, zlý sen a chuť do jedla. Pri hladovej chorobe človek cíti slabé svaly a kĺby, je zábudlivý alebo je vo vzrušenom stave. U pacientov je výrazne znížená aj imunita, telo oveľa ťažšie bojuje s rôznymi infekciami.

V procese klinických štúdií dystrofie možno pozorovať ďalšie zmeny v ľudskom tele. V prípade hladovania u ľudí sa zhoršuje práca viacerých žliaz s vnútornou sekréciou - štítnej žľazy, nadobličiek, pohlavných žliaz atď. V tejto súvislosti sa vyvíja aj hormonálna nedostatočnosť.

O zlá strava telo začne využívať zásoby tukov, bielkovín a sacharidov. Hladina cukru v krvi a hladina pH teda prudko klesajú. Spomalí sa aj samotný prietok krvi. Na druhej strane sa výrazne zvyšuje hladina kyseliny mliečnej a acetón a kyselina acetoctová vstupujú do moču v množstve, ktoré je niekoľkonásobne vyššie ako normálne. Vzhľadom na nízku hladinu bielkovín v tele sa na tele pacienta objavuje edém. Tukové zásoby u pacientov s dystrofiou spravidla úplne chýbajú.

Vnútorné orgány osoby trpiacej dystrofiou sú zvyčajne niekoľkonásobne menšie ako u zdravého človeka. Srdce dospelého človeka s hladovou chorobou teda váži asi 90 gramov, kým u priemerného človeka asi 175 gramov. Je pozoruhodné, že všetky orgány v tele pacienta majú menšiu veľkosť, ako by mali byť počas normálneho fungovania zdravého organizmu.

S priebehom ochorenia sa môžu vyskytnúť komplikácie v rôznych štádiách. V chladnom podnebí a v počiatočných štádiách dystrofie sa môže vyskytnúť bronchopneumónia. V ďalších štádiách ochorenia sa objavujú komplikácie vo forme akútnej a chronickej dyzentérie, ako aj pľúcnej tuberkulózy. Do zoznamu ťažkých komplikácií v dôsledku dystrofie možno zapísať aj ochrnutie a invaliditu.

Ako určiť prítomnosť dystrofie u človeka?

Dystrofia u zrelého človeka môže byť určená indexom telesnej hmotnosti (pomer hmotnosti a štvorca dĺžky tela). Index telesnej hmotnosti je normálny, ak sa získa 20-25 kg hmotnosti na meter štvorcový. Existujú 3 štádiá dystrofie:

1. Index telesnej hmotnosti je 19,5 - 17,5 kg na meter štvorcový. Štádium trvá v priemere od 30 dní do niekoľkých mesiacov. Trvanie fázy priamo závisí od úrovne diétnych obmedzení. V prvom štádiu ochorenia pacient nestratí viac ako 20% celkovej telesnej hmotnosti. V tomto čase sa človek cíti ľahko a bezstarostne, jeho duševná a fyzická výkonnosť sa mierne zlepšuje. Pre príbuzných a lekárov je ťažké presvedčiť človeka v tomto stave, aby jedol naplno.
2. Od 17,5 do 15,5 kg na meter štvorcový. Ľudské telo stráca 21 % až 30 % svojej hmoty. V druhom štádiu začínajú v tele závažnejšie zmeny. Takže pacient začína strácať svalová hmota, je narušený metabolický proces, prevažujú katabolické procesy anabolické atď. Okrem toho muži začínajú mať problémy s potenciou a ženy nemusia mať kritické dni počas niekoľkých menštruačných cyklov.
3. Menej ako 15,5 kg na meter štvorcový ľudskej výšky. Úbytok hmotnosti je už viac ako 30% z celkovej hmotnosti. Pacient nemá žiadnu koncentráciu pozornosti a všetko, čo ho obklopuje, je mu ľahostajné. Taktiež úroveň duševnej a fyzický výkon Pre pacienta je ťažké žuť a prehltnúť jedlo. Ak sa terapeutická výživa nezačne včas, potom môže byť 3. fáza posledná.

S rozvojom ochorenia sa pozoruje aj charakteristické stravovacie správanie. Človek jedáva maximálne 2-3 krát denne, porcia jedla naraz je 100-150 gramov (celkový obsah kalórií v porcii je až 1200 kcal.), Neexistujú žiadne bielkovinové produkty, živočíšne tuky, a ľahko stráviteľné sacharidy v strave. Taktiež v každodennej strave potenciálneho pacienta s dystrofiou často chýbajú pekárenské výrobky. Ak má človek takéto stravovacie správanie asi 3 týždne a dôjde k zníženiu objemu tela o 15%, potom to naznačuje vývoj dystrofie.

V modernej medicíne je stále problém včasného určenia správnej diagnózy. Podľa štatistík v 83% prípadov dystrofie lekári stanovia správnu diagnózu len šesť mesiacov po kontaktovaní lekárskej inštitúcie.

Terapeutická výživa pre dystrofiu

Denná strava pacienta s dystrofiou je vždy veľmi individuálna. Aké jedlo v každom prípade použiť, určuje niekoľko faktorov. Po prvé, podľa štádia vývoja ochorenia. Po druhé, črevá pacienta musia byť schopné tolerovať potraviny odporúčané lekármi. Po tretie, v prípade choroby z hladu je dôležité jesť potraviny, ktoré neutralizujú škodlivé produkty metabolizmus v ľudskom tele. Diéta č.15 je najčastejšie základom diétnej terapie dystrofie.

Pri strate svalové tkanivo u pacienta je potrebné ho včas obnoviť. Potraviny s vysokou koncentráciou bielkovín pomôžu budovať svalovú hmotu. Pacientom s dystrofiou sa odporúča užívať nutričné ​​zmesi aminokyselín, ktoré budú obsahovať aj vitamíny a L-karotén. Potraviny s vysokou koncentráciou bielkovín sú nasledovné: mäso, ryby, syry, vajcia, tvaroh. Okrem toho je v zložení produktov so zvýšenou biologickou hodnotou, ako je sójová potravinová základňa alebo sójové bielkoviny, veľa bielkovín.

Metabolické procesy pri dystrofii budú fungovať, ak sa konzumujú. Patria sem cukor, med, džem atď. Užitočné budú aj potraviny s rastlinnými a živočíšnymi tukmi (kyslá smotana, smotana, maslo). odlišné typy múčne výrobky, obilniny všetkých druhov, mliečne a kyslomliečne výrobky. Odporúča sa tiež jesť veľa zeleniny, ovocia, zeleniny; piť prírodné šťavy z ovocia a zeleniny, odvar z divokej ruže a pšeničných otrúb. Pacienti môžu tiež použiť slabý čaj, kávu a kakao. Zdravé jedlá nebudú chýbať cviklové, borščové, zeleninové, ovocné a mliečne polievky, ale aj mäsové a rybie vývary.

Nie vždy je možné vyliečiť dystrofiu len pomocou správnej výživy. Zvyčajne bohaté na užitočný materiál denná strava pacienta je doplnená liekmi a špeciálnymi terapeutickými opatreniami. Lekári môžu tiež predpisovať transfúzie krvi alebo plazmy, masáže, terapeutické cvičenia a psychoterapiu.

Výživa v prípade choroby od prvých dní života

U novorodencov pôrodníci určia dystrofiu hneď po prvom vyšetrení. A správna výživa je dieťaťu predpísaná doslova od prvých minút života. Základom stravy novorodenca je samozrejme materské mlieko matky, ktoré je svojou povahou hojne nasýtené užitočnými a výživnými látkami. Lekári môžu dodatočne predpísať terapeutickú výživu, berúc do úvahy vnímanie čriev dieťaťa každej zo zmesí, ako aj Všeobecná podmienka zdravie.

Takže dieťaťu s dystrofiou možno predpísať cmar - fermentovanú mliečnu zmes, ktorá obsahuje veľa sacharidov a prakticky žiadny tuk. Táto zmes prechádza tenkým črevom rýchlejšie ako ostatné, bielkoviny, tuky a sacharidy sa z čriev menej vstrebávajú a samotné črevá sú pri tomto procese trochu podráždené. Vírenie je schopné vzbudiť sekréciu pankreasu. Spravidla sa táto zmes pripisuje deťom s výraznou slabou chuťou do jedla.

Podobná v účinku ako cmar je ďalšia zmes – proteínové mlieko. Na rozdiel od prvej ide o mierne kyslejšiu zmes, v ktorej prevládajú zrazené bielkoviny a tuky. Zahrnuté tiež nie sú veľké množstvo laktóza a soli. Proteínové mlieko je najúčinnejšie na sekréciu pankreasu a čriev, vyznačuje sa zvýšenou aktivitou enzýmov v organizme. Táto zmes je predpísaná pre deti s nízkou úrovňou chuti do jedla a veľmi malým prírastkom hmotnosti, ale s dostatočným množstvom rezervnej sily.

Pri normálnom fungovaní čriev dieťaťa a pri zvýšenej sekrécii štiav tenkého čreva je predpísaná zmes oleja a múky. Ide o mlieko, ktoré obsahuje zvýšenú koncentráciu tukov a sacharidov. Zmes oleja a múky, ktorá sa pohybuje cez črevá, poskytuje vysokú úroveň absorpcie biologicky aktívnych látok: napríklad lúč sa absorbuje až 90%, tuky - 98% a 87% uhľohydráty. Táto vysokokalorická zmes sa spravidla predpisuje dieťaťu počas obdobia opravy a kombinuje ju s inými zmesami.

Kefír sa tiež kladie na rovnakú úroveň ako vyššie uvedené zmesi. Pri použití kefíru potravinové masy prechádzajú črevami rovnomernejšie ako pri použití zmesí. V črevách sa teda dusík lepšie vstrebáva. Kefír dobre stimuluje prácu tráviacich žliaz, zatiaľ čo tuky sú dokonale rozdelené a absorbované.

Dôležitá zložka výživy pre pacientov

Jednou z najdôležitejších zložiek klinickej výživy pre pacientov s dystrofiou je vitamín E. Je dôležité konzumovať vitamín E nielen pre pacientov, ale aj zdravých ľudí. Štúdie ukázali, že ak tento vitamín v strave človeka chýba, po určitom čase sa u neho rozvinie svalová dystrofia. Preto je také dôležité jesť potraviny bohaté na vitamín E.

Lekári hovoria, že ak začnete užívať vitamín E v počiatočných štádiách liečby choroby, potom sa dystrofia dá vyliečiť iba biologicky. účinná látka. Tiež vitamín E pomôže vyliečiť dystrofiu, ak má telo pacienta akútny nedostatok bielkovín a vitamínov A, B6.

Pre normálne fungovanie všetkých systémov ľudského tela lekári odporúčajú konzumovať 100-200 mg vitamínu E denne pre dospelého a asi 50-100 mg pre dieťa. Pre tehotné ženy bude potrebná o niečo vyššia denná dávka vitamínu E. Ale v iných prípadoch môže byť dávka vitamínu E zvýšená. Áno, so spotrebou rastlinné tuky rýchlosť príjmu vitamínov sa zvyšuje (1 polievková lyžica tuku = 100 mg vitamínu E), pričom stúpa fyzická aktivita, stres, puberta a menopauza, zvyšujeme aj denný príjem tejto biologicky aktívnej látky. Viac vitamínu E je potrebné konzumovať aj pre ľudí, ktorí žijú vysoko v horách alebo v oblastiach zamorených rádioaktívnymi látkami.

Vitamín E sa nachádza v potravinách, ako sú lieskové orechy, arašidy, pistácie, kešu, Orech, sušené marhule, sušené slivky, rakytník, divoká ruža, kalina, pšenica, ovsené vločky, jačmenné krúpy, špenát, šťavel atď. Okrem toho sa veľa vitamínu E rozpustného v tukoch nachádza v úhori, kalamáre, losose a šťuke.

Ľudové tajomstvá výživy pre dystrofiu

S dystrofiou môžete bojovať doma. Pri alimentárnej dystrofii, ktorá je spojená s nedostatkom živín potrebných pre telo, sa odporúča používať ovsený kvas. Na prípravu takéhoto kvasu potrebujeme 0,5 kg dobre umytých ovsených zŕn, 3 polievkové lyžice. lyžice cukru a 1 polievková lyžica. lyžica kyseliny citrónovej. Tieto zložky posielame do trojlitrovej nádoby a naplníme ich vodou. A po 3 dňoch už môžete piť kvas z ovsených vločiek.

Vaječná škrupina je tiež výborným nástrojom v boji proti alimentárnej dystrofii. Na varenie ďalšia náprava vezmeme škrupiny z vajec domácich sliepok, umyjeme ich a rozdrvíme na prášok. Do prášku pridajte niekoľko kvapiek citrónovej šťavy. Výsledné zrazeniny sa musia konzumovať pred jedlom.

Navyše s alimentárnou dystrofiou doma môžete urobiť jednoduchú masáž. Ráno votrite veľké množstvo domáceho masla do svalov pacienta. Po ukončení procedúry zabaľte osobu do deky alebo plachty. V tejto polohe je pacient 60 minút v stave pokoja. Postup sa musí opakovať asi 3 týždne. Po 20-dňovej prestávke masážnu kúru zopakujte znova, najlepšie aspoň 3 opakovania kúry.

Pri retinálnej dystrofii je možné použiť aj alternatívne metódy liečby. Pacientovi je možné vkvapkať do očí liek, ktorý bude obsahovať vodu a syr z kozieho mlieka (1 až 1). Po nakvapkaní na oči priviažte tmavého obväzu a nechajte pacienta odpočívať 60 minút. Z odvaru rasce sa dajú vyrobiť aj výborné očné kvapky. Na odvar potrebujeme 15 gramov semien rasce, 200 ml vody, kvety nevädze. Odvar pripravujeme podľa nasledujúcej schémy: semená rasce zalejeme prevarenou vodou a varíme 5 minút, potom pridáme 1 lyžicu kvetov nevädze, necháme 5 minút uvariť, prefiltrujeme a môžeme použiť na určený účel. Odvar z rasce kvapká do očí 2-krát denne.

Zakázané potraviny pri chorobe

Do zoznamu zakázaných potravín zaraďujeme tie jedlá a nápoje, ktoré lekári neodporúčajú používať pri dystrofii, pretože môžu zhoršiť stav pacienta. Pacienti by sa mali vzdať alkoholických a sýtených nápojov, korenených a vyprážaných jedál, údenín, kyslých uhoriek, húb, fazule, cesnaku, cibule, paradajok, reďkoviek, konzerv, ako aj tučného mäsa a rýb. Je tiež lepšie znížiť množstvo soli a margarínu v každodennej strave.

Pamätajte, že diétna terapia pri dystrofii je základom liečby a kontroly choroby. Konzumácia zdravých a výživných potravín podľa odporúčania lekára pomáha lepšie absorbovať vaše lieky a naopak. Správna výživa- je to tiež dobrá prevencia od hladovania. Denná strava človeka musí obsahovať všetky živiny, ktoré telo potrebuje, inak bude ťažké udržať si zdravie.

Kapitola 1. Dystrofie

Dystrofia- patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronických porúch príjmu potravy. V tomto prípade je narušená nielen funkcia trávenia, ale aj absorpcia živín bunkami a tkanivami ľudského tela, metabolizmus a životná činnosť organizmu, jeho rast a vývoj.

Medzi mnohými príčinami dystrofie buniek a tkanív špeciálne miesto zaberá nutričnú dystrofiu spojenú s výživou. Synonymá alimentárnej dystrofie sú nasledovné: hladová choroba, edematózna choroba, edém bez bielkovín, hladný edém, vojenský edém.

Ide o ochorenie z dlhotrvajúcej podvýživy, ktoré sa prejavuje celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou všetkých typov metabolizmu a degeneráciou tkanív a orgánov s porušením ich funkcií. Toto ochorenie nie je ekvivalentom stavu hladu alebo určitých foriem takzvanej čiastočnej podvýživy, ako je nedostatok vitamínov, jednostranné kŕmenie atď.

Spisovateľ Flavius ​​vo svojich spisoch spomína chorobu hladovania. V Európe ho prvýkrát opísal v roku 1742 anglický lekár J. Pringel, ktorý ho pozoroval medzi vojakmi obkľúčených vojsk; u Napoleonových vojsk boli pozorované vypuknutia hladu. Podrobnejšie informácie o chorobe z hladu sa týkajú obdobia prvej svetovej vojny. Od tejto chvíle začína vedecký výskum túto chorobu. Na práci participujú R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy a ďalší.V závislosti od podmienok, ktoré boli hlavnou príčinou alimentárnej dystrofie (neúroda, povodne, epidémie, vojny, blokáda a pod.), forma priebehu toto ochorenie sa tvorí .

Väčšina plná forma nutričnú dystrofiu pozorovali domáci vedci v obliehanom Leningrade počas Veľkej Vlastenecká vojna. Svoje postrehy publikovali v monografii „Nutričná dystrofia v obliehanom Leningrade“, ktorú vydal G. F. Lang. Monografia načrtáva všetky varianty priebehu tohto ochorenia. Maximálny nárast incidencie nastal do konca druhého mesiaca blokády. Úmrtnosť v tom čase dosahovala 85 %, medzi chorými prevládali muži. Asi 40 % obetí trpelo edematóznou formou ochorenia. Trvanie ochorenia sa pohybovalo od 2-3 týždňov s následnou smrťou do dvoch rokov s postupným zotavovaním.

1. Etiológia

Hlavným etiologickým faktorom alimentárnej dystrofie je dlhotrvajúci (týždne, mesiace) nedostatok kalórií skonzumovanej potravy. V závislosti od stupňa nutričného deficitu sa vyvíja klinický obraz tohto ochorenia.

K hlavnému etiologickému faktoru sa pripájajú ďalšie, ktoré pochádzajú z katastrofálneho stavu obyvateľstva (nervovo-emocionálne prepätie, chlad, ťažká fyzická práca). Infekčné ochorenia, najmä črevné, tiež zvyšujú pravdepodobnosť vzniku alimentárnej dystrofie a zhoršujú jej priebeh.

Pri vzniku alimentárnej dystrofie sú dôležité nielen kvantitatívne, ale aj kvalitatívne ukazovatele stravy, najmä nedostatok bielkovín. Pri nedostatku bielkovín a tukov je nedostatok esenciálnych aminokyselín, mastné kyseliny a vitamíny rozpustné v tukoch.

2. Patogenéza

Ochorenie alimentárnej dystrofie možno považovať za klinický prejav narušenej homeostázy v dôsledku neprijímania mnohých živiny v správnom množstve a kvalite.

Klinické pozorovania ukazujú, že pacienti s alimentárnou dystrofiou vykazovali známky nedostatočnej funkcie celého radu žliaz s vnútornou sekréciou – hypofýzy, nadobličiek, pohlavných žliaz, štítnej žľazy atď. (M. V. Chernorutsky).

Pri pretrvávajúcom nedostatku výživy telo využíva svoje vlastné zásoby tukov, bielkovín a sacharidov. Dochádza k poklesu hladiny cukru v krvi až do hypoglykemických hodnôt (25–40 mg %).

Zvyšuje sa hladina kyseliny mliečnej, v moči sa vo zvýšenom množstve objavuje acetón a kyselina acetoctová, neskôr klesá pH krvi.

Pri alimentárnej dystrofii sa zaznamenáva celková hypoproteinémia, v krvi prevládajú globulíny, mení sa funkcia tráviacich žliaz. Vyvstáva nedostatok enzýmov, čo zvyšuje stav dystrofie tkanív a orgánov v dôsledku zhoršenej absorpcie potravinových produktov a ich asimilácie.

Produkcia hormónov žliaz s vnútornou sekréciou je narušená, vzniká hormonálny nedostatok.

Alimentárna dystrofia môže byť komplikovaná infekčná chorobačo môže spôsobiť smrť. V tomto prípade dochádza k extrémnemu vyčerpaniu neuroendokrinného systému.

3. Patologická anatómia

V rôznych obdobiach alimentárnej dystrofie sa môžu spájať rôzne komplikácie. Prvé obdobie je charakterizované malofokálnou bronchopneumóniou, najmä v chladnom období. V ďalšom období ochorenia sa zistia príznaky akútnej a chronickej dyzentérie a v budúcnosti sa rozvinie pľúcna tuberkulóza.

Mŕtvola pôsobí dojmom kostry pokrytej kožou.

Pri edematóznej forme alimentárnej dystrofie sa pozoruje patologická plnosť, koža je bledá, na reze je určená opalescentná sivobiela kvapalina.

Vnútorné orgány sú atrofické. Srdce dospelého človeka váži nie viac ako 90 g (normálny priemer je 174 g).

Tromby sa nachádzajú v žilách končatín, čo súvisí s nízkou pohyblivosťou pacientov. Všetky vnútorné orgány sú zmenšené. Chýbajú tukové zásoby.

4. Klinický obraz

V klinickom obraze alimentárnej dystrofie sú tri stupne (štádiá) závažnosti ochorenia (MI Khvilivitskaya).

Prvý stupeň- výrazný pokles výživy, polakizúria, zvýšená chuť do jedla, smäd, zvýšená konzumácia kuchynskej soli, ako aj občas sotva znateľné opuchy. Pacienti sú schopní pracovať.

Druhý stupeň- prudký pokles hmotnosti s úplným vymiznutím tukového tkaniva na krku, hrudníku, bruchu a zadku. Časové jamky ustupujú. Existuje všeobecná slabosť, únava, znížená schopnosť pracovať. Dochádza k zvýšenému chladu v dôsledku podchladenia (telesná teplota 34°C), mení sa psychika.

Tretí stupeň alimentárna dystrofia - zmiznutie tuku vo všetkých orgánoch a tkanivách. Zaznamenáva sa výrazná celková slabosť, adynamia, apatia, objavuje sa hlboká atrofia kostrových svalov. Koža je buď suchá a vráskavá, alebo pretrvávajúci edém a ascites. Vyjadrené a pretrvávajúce zmeny v psychike. Ťažké poruchy chuti do jedla – od „vlčieho hladu“ po úplnú anorexiu, od pretrvávajúcej zápchy až po fekálnu inkontinenciu.

Dochádza k zmenám v centrálnom a periférnom nervovom systéme. Vyvíja sa polyneuritída.

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú tieto formy ochorenia: kachektická, edematózna a ascitická (pozorovaná pri edematóznej forme). Prechod z jednej formy do druhej je však možný. Bolesť v nohách (parestézia) Tupá bolesť v chodidlách, lýtkových svaloch, stehenných svaloch.

Mnoho pacientov s alimentárnou dystrofiou vykazuje známky parkinsonizmu.

Na začiatku ochorenia sú pacienti ľahko vzrušení, môžu byť agresívni, hrubí. S progresiou ochorenia sa osobnosť obete rozpadá. Zvyšujúca sa strata pamäti. Pocit hanby a znechutenia zmizne. Postupne nastupuje úplná ľahostajnosť a fyzická nehybnosť. V tomto čase je možné odmietnutie potravy a čoskoro nastane smrť.

Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú charakterizované znížením veľkosti srdca, bradykardiou, arteriálnou a venóznou hypotenziou. Počet úderov srdca sa zníži na 44–48 úderov za minútu, zistia sa difúzne svalové zmeny: nízke napätie zubov, sploštenie T vĺn, spomalenie intrakardiálneho vedenia.

Zhoršená funkcia pľúc.

Dyspeptické poruchy sa pozorujú u mnohých pacientov s alimentárnou dystrofiou. Bolestivá zápcha niekoľko týždňov. Existujú prípady atonickej intestinálnej obštrukcie vyžadujúcej urgentný chirurgický zákrok.

Proteínotvorná funkcia pečene je výrazne narušená. Telo má nedostatok bielkovín.

5. Histochemické a luminiscenčné štúdie dystrofických procesov

Pojem „dystrofia“ dlho nemal jasne definovaný obsah. Používal sa v nozologickom zmysle na označenie choroby (alimentárna dystrofia, neonatálna dystrofia), ako aj v biochemickom zmysle na charakterizáciu metabolických porúch v orgánoch a tkanivách a v morfologickom zmysle ako termín ekvivalentný pojmom „degenerácia“ , „znovuzrodenie“. Osobitné ťažkosti tohto konceptu vyplynuli z pozícií biochémie a morfológie. Na základe klinických a morfologických porovnaní G. F. Lang tvrdil, že pre množstvo závažných klinických porúch kontraktilnej funkcie myokardu, ktoré majú čisto biochemický základ, neexistuje morfologický ekvivalent. V probléme myokardiálnych dystrofií bola „morfologická slepá ulička“. Ya. L. Rapoport vkladá morfologický obsah do pojmu „myokardiálna dystrofia“.

Široký rozvoj histochémie a elektrónovej mikroskopie vyriešil rozpor medzi rôznymi interpretáciami pojmu „dystrofia“, čo umožnilo štruktúrnu dokumentáciu metabolických procesov v bunkách a tkanivách a ich porúch. Pojem „dystrofia“ je teda konkretizovaný v určitých morfochemických konceptoch. Nastal čas na vizuálne pozorovanie mnohých metabolických procesov prebiehajúcich v bunkách, čím sa ostrá hranica medzi morfológiou a biochémiou vymazala.

Dystrofia u detí je patologický stav, ktorý charakterizuje rôzne prejavy chronických porúch príjmu potravy. V tomto prípade je narušená nielen funkcia trávenia, ale aj absorpcia živín bunkami a tkanivami ľudského tela, metabolizmus, životná aktivita organizmu, jeho rast a vývoj.

V špeciálnej skupine vyniká dystrofia u detí. Podľa klasifikácie G. N. Speranského a kol.(1945) sa rozlišujú tri typy dystrofie: hypotrofia, hypostatura a paratrofia. V nasledujúcich rokoch (1969) G. I. Zaitseva a spoluautori urobili dodatok k tejto klasifikácii. Rozlišujú typ a stupeň (I, II, III) závažnosti dystrofie, čas vzniku (dystrofia prenatálneho, postnatálneho a zmiešaného pôvodu), obdobie priebehu (počiatočné, progresie a rekonvalescencia), stavajú ho podľa na etiologický princíp (exogénny, endogénny, exogénno-endogénny). Pozornosť pediatrov priťahujú dystrofie prenatálneho pôvodu, ktoré sa prejavujú od prvých dní života dieťaťa a vyznačujú sa zaostalosťou v jeho fyzickom vývoji. O tomto type dystrofie sa v domácej i zahraničnej literatúre hovorí pod rôznymi názvami – novorodenecká dystrofia, dystrofia pri narodení, nízka hmotnosť pri narodení, vnútromaternicová podvýživa atď. (1961, WHO). Ťažké formy vnútromaternicovej podvýživy sa nazývajú neurodystrofie, pričom sa zdôrazňuje ich pôvod v centrálnom nervovom systéme.

6. Etiológia a patogenéza dystrofie u detí

Pri výskyte dystrofií u detí sú dôležité exogénne a endogénne faktory.

Komu exogénne faktory dystrofie zahŕňajú:

alimentárne (nedostatočne kŕmené, kvalitatívne porušenie zloženie potravy, prevaha uhľohydrátov v nej s malým množstvom bielkovín a tukov, nedostatok vitamínov);

Infekcie (dyzentéria, zápal pľúc atď.);

toxické faktory;

chyby v starostlivosti o deti.

Komu endogénne príčiny zahŕňajú nasledujúce:

Anomálie konštitúcie dieťaťa;

endokrinné poruchy;

Malformácie orgánov a systémov (centrálny nervový systém, kardiovaskulárny systém, gastrointestinálny trakt, obličky, pľúca atď.);

Dedičné metabolické poruchy - aminokyseliny, sacharidy, tuky atď.

Patogenéza dystrofia je komplexná. Dochádza k zníženiu excitability mozgových buniek a narušeniu regulačnej činnosti centrálneho nervového systému, čo vedie k dysfunkcii všetkých orgánov a systémov, vrátane dysfunkcie gastrointestinálneho traktu. Absorpcia bielkovín, tukov a vitamínov je narušená, enzymatická energia krvi klesá, procesy asimilácie živín bunkami a tkanivami tela sú narušené. Rozvíjajú sa poruchy príjmu potravy a metabolizmus. Na udržanie vitálnej aktivity tela sa používajú bielkoviny, tuky a sacharidy vlastných tkanív, čo vedie ku kachexii (vyčerpaniu).

Pri vzniku vnútromaternicových dystrofií má veľký význam výživa matky v tehotenstve, ktorá môže byť dostatočná v množstve, ale nedostatočná v kvalite, teda v obsahu jednotlivých potravín. Pri nedostatočnom obsahu v strave matky bielkovín a minerály dieťa sa môže narodiť s oneskorením rastu a hmotnosti alebo nadváhou v dôsledku edému bez bielkovín. Znížená hmotnosť dieťaťa je spojená s atrofiou orgánov a tkanív.

Atrofia, ktorá sa pozoruje pri kachexii, je charakterizovaná znížením objemu a veľkosti orgánov v dôsledku kvalitatívnych zmien v bunkách a tkanivách.

V závislosti od príčiny atrofie sa rozlišujú tieto typy:

1) neurotoxické;

2) funkčné;

3) hormonálne;

4) z podvýživy;

5) v dôsledku vystavenia fyzikálnym, chemickým a mechanickým faktorom.

Súčasne sa v orgánoch pozorujú aj dystrofické zmeny.

Pri kachexii mizne tukové tkanivo v epikarde, retroperitoneálnom priestore, v perirenálnej oblasti, pozoruje sa difúzne odvápnenie kostí sprevádzané bolesťou.

Na základe etiológie sa rozlišujú exogénna kachexia a kachexia endogénneho pôvodu.

Najčastejšou príčinou exogénnej kachexie je z kvantitatívneho a kvalitatívneho hľadiska podvýživa. To vedie k alimentárnej dystrofii a alimentárnej kachexii. Exogénna kachexia zahŕňa otravu drogami arzénom, olovom, ortuťou, fluórom, ako aj beriberi, beriberi, sprue, pelagrou, rachitídou a rozvíjajúc sa v chronickom štádiu choroby z ožiarenia.

7. Duševné poruchy

Duševné poruchy pacientov s kachexiou sú veľmi rôznorodé. V počiatočnom štádiu sa rozvíja asténia s prevahou dráždivej slabosti (pozri vyššie) a so zhoršením celkového stavu začína prevládať apatia (necitlivosť, ľahostajnosť). Apatický syndróm je duševná porucha, pri ktorej dochádza k úplnej duševnej prázdnote, duševnej a fyzickej adynamii, mimoriadnej chudobe afektívnej sféry až po jej úplnú blokádu („paralýza emócií“).

Klinika apatického syndrómu Pacienti sú ľahostajní ako k vlastnej osobnosti, tak aj k okolitým javom života. Chýbajú túžby, túžby a ašpirácie. S najvýraznejšou hĺbkou poškodenia emocionálnych reakcií, oslabením všetkých mentálne prejavy vzniká stav apatickej strnulosti. Zároveň nie sú žiadne známky mobilizácie pozornosti, intelektuálneho napätia. Pacient leží na chrbte, všetky svalové skupiny sú uvoľnené, oči má neustále otvorené, pohľad smeruje do prázdna, bez toho, aby sa na niečo uprel. Charakteristická je nočná bdelosť – „bdelá kóma“ alebo „smrť s otvorenými očami“ (Jaspers (K. Jaspers)). S menej výrazným apatickým syndrómom sú pacienti letargickí, ak dávajú, potom jednoslabičné odpovede. Vedomie je zachované, ale pozornosť je dezorientovaná.

Etiopatogenéza apatický syndróm je najtypickejší pre dlhotrvajúce symptomatické somatické psychózy pri tuberkulóze, malárii, týfuse, beriberi, ranovej sepse, endokrinných poruchách, poškodení mozgu pri traume, nádore, epidemickej encefalitíde a pod. sily s rozvojom kachexie a zapojením do procesu diencefala s poruchou vedenia vzruchov medzi kôrou a podkôrou pri organických ochoreniach mozgu. V patologicko-anatomickom obraze prevládajú toxicko-degeneratívne procesy v mezenchymálnych elementoch mozgu (M. E. Snesarev).

Diagnóza na základe klinického obrazu.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s ohromením.

Omráčenie je forma zatemnenia vedomia, prejavujúca sa poklesom vedomia a jeho devastáciou. Ohromenie sa vyskytuje pri rôznych chorobách, ktoré spôsobujú poruchy centrálneho nervového systému.

Hlavnými znakmi omráčenia sú ťažkosti s vnímaním vonkajšie vplyvy v dôsledku zvýšenia prahu excitability analyzátorov, zúženia pochopenia okolitého sveta v dôsledku spomalenia myslenia a oslabenia analýzy a syntézy, pasivity myslenia v dôsledku zníženia vôľovej aktivity, oslabenia zapamätania aktuálnych udalostí, po ktorých nasleduje amnézia. Na rozdiel od iných stavov zakalenia vedomia sa pri omračovaní nevyskytujú produktívne psychopatologické symptómy, ako sú halucinácie, delírium.

Podľa hĺbky narušenia jasnosti vedomia sa rozlišujú tieto stupne omráčenia:

1) obnubilácia;

2) pochybnosť;

Hranice medzi nimi sú zvyčajne nevýrazné.

Obnubilácia- zahmlievanie, zakalenie vedomia, - najmiernejší stupeň omráčenia. Jasné vedomie pacienta je pravidelne na krátky čas, v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút, narušené, stav pľúc omráči: vnímanie a chápanie životné prostredie sa stáva nejasným a útržkovitým, aktivita myslenia a motoriky klesá. Pacient sa stáva menej hovorným.

Pochybnosti- patologická ospalosť - hlbší a dlhší stupor. Vnímanie vonkajších podnetov je ťažké: nereaguje na slabé podnety; vnímajú sa len intenzívne podnety (hlasný rozhovor, intenzívne svetlo), ale reakcia na ne je pomalá a rýchlo sa vyčerpá. Porozumenie okolitým udalostiam je povrchné, ich porovnávanie s minulou životnou skúsenosťou je obmedzené, orientácia v mieste, čase a priestore je narušená. Reč je pomalá, lakonická, pohyby sú pomalé, únava nastupuje rýchlo; na ťažké otázky a úloha reaguje neadekvátne alebo nereaguje vôbec. Pacient sám nejaví záujem o druhých, väčšinou pasívne leží s oči zatvorené, v polospánku.

Sopor- bezvedomie, necitlivosť - patologická hibernácia, hlboká strnulosť. Pacient leží nehybne, so zatvorenými očami, tvár je amimická, rečový kontakt je nemožný. Silné podnety (silný zvuk, jasné svetlo, bolestivé podnety) vyvolávajú nediferencované, stereotypné obranné reakcie.

Coma (hlboký spánok), kóma- vypnutie vedomia. Pacient nemá žiadne reakcie ani na najsilnejšie podnety. V počiatočných štádiách sú možné nepodmienené reflexné reakcie (pupilárne, rohovkové reflexy, reflexy zo slizníc), ktoré po chvíli zmiznú. Existujú aj špeciálne formy hlbokého omráčenia v podobe apalického syndrómu alebo akinetického mutizmu.

Etiológia a patogenéza nie úplne preskúmané. Omráčenie môžu spôsobiť exogénne a endogénne faktory. Exogénne faktory zahŕňajú alkohol, oxid uhoľnatý a iné, na endogénne - urémia, intoxikácia, traumatické poranenie mozgu, intrakraniálne nádory, zápalové procesy a poruchy krvného obehu v mozgu. Omráčenie nastáva so znížením excitability nervové bunky mozgová kôra, kedy je inhibovaná činnosť druhého a následne prvého signálneho systému. Difúzne zníženie kortikálnej aktivity nastáva buď v dôsledku poškodenia kortikálnych štruktúr mozgu, alebo v súvislosti s porušením stimulácie mozgovej kôry z retikulárnej formácie.

Liečba zamerané na základné ochorenie, ktoré spôsobilo dysfunkciu mozgu. Pomocný terapeutický účinok majú psychostimulanty, ako je amfetamín, ako aj metabolické lieky, ako sú nootropiká, kyselina glutámová.

Predpoveď závisí od povahy choroby, počas ktorej k omráčeniu dochádza. Častejšie sa očakáva nepriaznivá prognóza.

Klinický obraz

Hlavné klinické príznaky dystrofie u detí sú: váhové a výškové oneskorenie; oneskorený psychomotorický vývoj; zníženie odolnosti tela; dyspeptické poruchy.

Vo väčšine prípadov je telesná hmotnosť dieťaťa s dystrofiou znížená, ale je možné aj jej zvýšenie. Stupeň chudnutia môže byť rôzny, až do prudkého oneskorenia. Zvýšenie hmotnosti je možné pri zadržiavaní vody v tele. Deti sú letargické, neaktívne, ich reakcia na okolie je znížená. Existuje tendencia k rôznym infekciám: hnisavé vyrážky na koži, akútne respiračné ochorenia, zápal pľúc atď. Pri dystrofii sa vyvíjajú klinické príznaky nedostatku vitamínov. Dysfunkcia gastrointestinálneho traktu sa prejavuje častou stolicou a zložením výkalov.

Ťažká vnútromaternicová podvýživa je rozdelená do štyroch klinické formy:

1) neuropatické;

2) neurodystrofické;

3) neuroendokrinné;

4) encefalopatické.

neuropatická forma charakterizované zvýšením excitability dieťaťa, poruchou spánku a skrátením jeho trvania. Prejavy podvýživy nie sú výrazné, rozvíjajú sa po narodení, sú trvalé. O neurodystrofická forma vedúcim príznakom je pretrvávajúce zaostávanie v hmotnosti, pretrvávajúca nechutenstvo (úplný nedostatok chuti do jedla s objektívnou potrebou výživy, v dôsledku organických alebo funkčných porúch funkcie centra chuti do jedla). psychomotorický vývoj trochu oneskorené. Neuroendokrinná forma charakterizované pretrvávajúcou podváhou a výrazným spomalením rastu. Pri narodení sa zisťujú telesné poruchy, ako je hypofýzový nanizmus a hemiasymetria. Niekedy sú príznaky spojené so zhoršenou funkciou endokrinných žliaz.

8. Kachexia

kachexia(Grécka kachexia - „bolesť, zlý pocit"") - bolestivý stav spojený s nedostatočným príjmom živín do ľudského tela alebo porušením ich absorpcie. Kachexia sa vyskytuje na pozadí všeobecného vyčerpania človeka, aj keď v zriedkavých prípadoch sa pozoruje bez vyčerpania a dokonca aj s výraznou plnosťou. Vyskytuje sa v rôznych chronické choroby, chronické intoxikácie, podvýživa a je sprevádzaná prudkým zhoršením a narušením homeostázy.

V tomto prípade je zaznamenaná oligémia (hypovolémia), ktorá sa vyznačuje znížením celkového objemu krvi, narušením pomeru plazmy a červených krviniek. Zníženie počtu červených krviniek je zaznamenané pri anémii rôzneho pôvodu, obsah hemoglobínu v krvi klesá. K zníženiu objemu cirkulujúcej plazmy dochádza v dôsledku intenzívna starostlivosť diuretiká, strata plazmy s rozsiahlymi popáleninami, hnačka, vracanie.

Existuje výrazná fyzická slabosť a javy všeobecnej asténie.

Asténia, ako viete, sa vyznačuje zvýšenou únavou a vyčerpaním, oslabením a dokonca úplnou stratou schopnosti dlhodobej fyzickej a duševnej práce. Pacienti majú podráždenú slabosť, ktorá sa prejavuje zvýšenou excitabilitou, ľahko sa meniacou náladou, podráždenosťou, afektívnou labilitou s rysmi náladovosti a nespokojnosti, ako aj plačlivosťou. Charakterizovaná hyperestéziou - intoleranciou jasné svetlo, hlasné zvuky, silné pachy. Pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, poruchy spánku, s poklesom barometrického tlaku, je zaznamenaný Pirogovov príznak. Pamäť trpí, najmä spomínanie na aktuálne udalosti.

Po utrpení sa môže vyvinúť astenický syndróm somatické choroby, traumatické poranenie mozgu, v počiatočnom období hypertenzia s aterosklerózou, syfilisom mozgu, progresívnou paralýzou, endokrinopatiami, schizofréniou atď.

Tento stav sa najčastejšie vyskytuje u ľudí so slabým alebo nevyrovnaným typom vyššej nervovej aktivity.

Hmotnosť vnútorných orgánov klesá (splanchnomykria), pozorujú sa v nich dystrofické a atrofické zmeny.

Kachexia môže viesť aj k dumpingovému syndrómu alebo dumpingovému syndrómu, ktorý je charakterizovaný kombináciou klinických, rádiologických a laboratórnych príznakov, ktoré sa vyvinú po resekcii žalúdka v dôsledku rýchleho toku obsahu žalúdka z pahýľa žalúdka do tenkého čreva.

Dumpingový syndróm sa týka postgastroresekčných komplikácií, skorých a dlhodobých komplikácií po gastrektómii, vagotómii a antrumektómii.

Frekvencia týchto komplikácií je v priemere 10-15%, veľkosť odstránenej časti žalúdka je 2/3-3/4. Preto, kedy chirurgická liečba pyloroduodenálny vred preferuje sa ekonomická resekcia žalúdka - antrurektómia s vagotómiou.

Komplikácie skoré obdobie po operáciách žalúdka dochádza k narušeniu evakuácie z pahýľa žalúdka v dôsledku inhibície motorickej aktivity žalúdka v dôsledku chirurgického úrazu, poškodenia nervovosvalového aparátu, porúch metabolizmu elektrolytov a bielkovín a vagotómie, existuje aj akútna obštrukcia aferentnej slučky anastomózy.

Neskoré komplikácie – postgastroresekčný syndróm – zahŕňajú dumpingový syndróm; syndróm aferentnej slučky; hypoglykemický syndróm s prudkým kolísaním hladiny cukru v krvi, po ktorom nasleduje hypoglykémia; chronická postresekčná pankreatitída spôsobená chirurgickou traumou; metabolické poruchy vznikajúce v súvislosti s narušenou funkčnou synergiou orgánov zažívacie ústrojenstvo; anémia, zvyčajne nedostatok železa a vitamínu.

Tieto komplikácie vedú k narušeniu metabolizmu bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov, elektrolytov, prípadne k rozvoju alimentárnej kachektickej dystrofie (kachexia), čiže edematóznej formy.

Degenerácia buniek a tkanív- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickou poruchou a je charakterizovaný objavením sa kvantitatívne alebo kvalitatívne zmenených metabolických produktov v bunkách a tkanivách. Degenerácia buniek a tkanív sa považuje za jeden z typov poškodenia.

Dôvody vedúce k dystrofii buniek a tkanív sú veľmi rôznorodé: obehové a lymfatické poruchy, inervácia, hypoxia, infekcia. Intoxikácie, hormonálne a enzýmové poruchy, dedičné faktory a pod. Vznik bunkovej a tkanivovej dystrofie je založený na poruche regulačných mechanizmov (autoregulácia buniek, dopravných systémov, integračné neuroendokrinné systémy trofizmu), poskytujúce trofizmus. Poruchy mechanizmov autoregulácie bunky, ktoré môžu byť spôsobené rôznymi faktormi (hyperfunkcia, toxické látky, žiarenie a pod.), vedú k nedostatku energie a narušeniu enzymatických procesov. Fermentopatia, získaná alebo dedičná, je hlavnou patogenetickou väzbou a prejavom dystrofie orgánov a tkanív. V prípade narušenia transportných systémov (mikrocirkulačné lôžko krvi a lymfy) vzniká hypoxia, ktorá sa stáva vedúcou v patogenéze takýchto dyscirkulačných dystrofií buniek a tkanív. S poruchou endokrinnej regulácie trofizmu (tyreotoxikóza, diabetes, hyperparatyreóza), výskytom endokrinného systému a s porušením nervové mechanizmy trofizmus (zhoršená inervácia, nádor na mozgu atď.) - neurotoxická a mozgová dystrofia buniek a tkanív.

Medzi morfologické mechanizmy vedúce k rozvoju dystrofie buniek a tkanív patria:

Infiltrácia (napríklad proteínová infiltrácia epitelu proximálnych tubulov obličiek pri nefróze, infiltrácia arteriálnych intimálnych lipoidov pri ateroskleróze);

Zvrátená syntéza (syntéza hemomelanínu pri malárii, syntéza patologického glykoproteínu - amyloidu pri plazmocytóme);

Transformácia;

Rozklad (rozklad lipoproteínov bunkových membrán, napr. hepatocytov pri tukovej degenerácii, príp. vláknité štruktúry a hlavná látka cievnej steny pri fibrinoidnom opuchu).

Štúdium mechanizmov vývoja dystrofie buniek a tkanív bolo možné vďaka použitiu histochémie, elektrónovej mikroskopie, autorádiografie, histospektrografie atď.

V závislosti od prevahy porušení typu metabolizmu sa rozlišujú tieto typy dystrofií:

1) proteín;

2) mastné;

3) uhľohydráty;

4) minerálna degenerácia buniek a tkanív:

Parenchymálny;

mezenchymálne;

Zmiešané.

Degenerácia buniek a tkanív môže mať všeobecný (systémový) a lokálny charakter.

Proteínová degenerácia buniek a tkanív alebo dysproteinóza je spôsobená nadmerným príjmom bielkovín do buniek alebo medzibunkovej látky, zvrátenou syntézou bielkovín alebo rozpadom tkanivových štruktúr; v tomto prípade sa menia fyzikálno-chemické a morfologické vlastnosti proteínu. Parenchymálna dystrofia buniek a tkanív:

zrnitý;

Hyalínové odkvapkávanie;

vodnatieľka;

Balón;

acidofilné;

Horny.

Mezenchymálna dystrofia:

Mukoidný opuch.

Zmiešaná dysproteinóza je veľká skupina dystrofických procesov, ktoré sa vyskytujú pri metabolickej poruche:

a) chromoproteíny - hemosideróza, melanóza, hemomelanóza, žltačka;

b) nukleoproteíny - dna, infarkt kyseliny močovej;

c) glykoproteíny - mukózne a koloidné dysproteinózy.

Tuková degenerácia buniek a tkanív alebo lipidóza je charakterizovaná zmenou množstva tuku v tukových zásobách, objavením sa lipidov tam, kde sa bežne nenachádzajú, a zmenou kvality lipidov v bunkách a tkanivách. Porušenie výmeny neutrálneho tuku sa prejavuje častejšie znížením, menej často zvýšením jeho zásob; môže postihnúť celé telo alebo určitú časť tela. Celkový pokles množstva tukového tkaniva je charakteristický pre kachexiu, lokálny pokles množstva tukového tkaniva je charakteristický pre regionálnu lipodystrofiu; všeobecné zvýšenie tukových zásob vedie k obezite, lokálne zvýšenie sa pozoruje pri atrofii tkaniva alebo orgánu (náhrada tuku), s endokrinnými poruchami. Poruchy metabolizmu lipidov sa najčastejšie nachádzajú v bunkách parenchýmových orgánov (myokard, pečeň, obličky) – parenchýmová lipoidóza. Menej často sa vyznačuje ukladaním rôznych typov lipoidov v retikuloendoteliálnom systéme – systémová lipoidóza.

Kapitola 2

I. Dystrofia u detí

1. Klinický obraz dystrofie u detí

K hlavnému klinické príznaky dystrofia u detí zahŕňa:

Zmena hmotnosti a výšky;

Oneskorený psychomotorický vývoj;

Znížená odolnosť tela;

Dyspeptické poruchy.

Vo väčšine pozorovaní je telesná hmotnosť dieťaťa znížená, ale je možné aj jej zvýšenie. Stupeň chudnutia môže byť rôzny až do prudkého oneskorenia. Pri zadržiavaní vody v tele je možný prírastok hmotnosti. S touto patológiou sú deti letargické, neaktívne, reakcia na to, čo sa deje, je znížená, obranyschopnosť tela je znížená. Sú náchylné na vývoj rôznych infekcií: pustulózne kožné ochorenia, akútne respiračné ochorenia; zápal pľúc. Existujú príznaky nedostatku vitamínov. Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená. Stolica je oneskorená alebo zrýchlená, mení sa jej farba, reakcia a konzistencia.

Ťažké formy vnútromaternicovej malnutrície sa delia na štyri klinické formy: neuropatické, nedystrofické, neuroendokrinné a encefalopatické. Neuropatická forma je charakterizovaná zvýšením vzrušivosti dieťaťa, poruchou spánku a skrátením času spánku. Prejav podvýživy nie je výrazný, vyvíja sa po narodení, je pretrvávajúci. V neurodystrofickej forme je hlavným príznakom pretrvávajúce oneskorenie hmotnosti. Neuroendokrinná forma je diagnostikovaná pretrvávajúcim oneskorením hmotnosti a výšky. Pri zrode postavy je zaznamenaný typ hypofýzového nanizmu. Niekedy sa určujú príznaky spojené s poruchou funkcie, forma sa prejavuje ťažkou podvýživou III stupňa, anorexia, výrazné zaostávanie v psychomotorickom vývoji.

V závislosti od kombinácie príznakov dystrofie, charakteru zmien kože, jej farby a hmotnostného deficitu existujú tri varianty vnútromaternicovej dystrofie novorodencov (Clifford): Clifford I - macerácia kože; Clifford II a III - macerácia kože, jej žltá farba je kombinovaná s hypotrofiou rôzneho stupňa. Syndróm sa vyskytuje počas tehotenstva po termíne v dôsledku komplexnej dysfunkcie placenty.

Diagnóza dať na základ klinické prejavy a ukazovatele výšky a hmotnosti.

A. Gaucherova choroba

Stenová tuková degenerácia cievy(mezenchymálna lipidóza) je základom aterosklerózy.

Sacharidová dystrofia buniek a tkanív sa týka narušenia metabolizmu polysacharidov, mukopolysacharidov a glykoproteínov. Najčastejšie poruchy metabolizmu glykogénových polysacharidov. Obzvlášť výrazné sú pri diabetes mellitus, keď sú zásoby tkanivového glykogénu prudko znížené, a pri glykogenózach, ktoré sú charakterizované nadmerným ukladaním glykogénu (ochorenie ukladania) v pečeni, srdci, obličkách a kostrových svaloch.

Minerálne dystrofie majú zvyčajne zmiešaný charakter: metabolizmus draslíka, vápnika, železa a medi je narušený. Zvýšenie množstva draslíka v krvi a tkanivách sa pozoruje pri Addisonovej chorobe, nedostatok draslíka vysvetľuje výskyt dedičnej choroby - periodickej paralýzy. Poruchy metabolizmu vápnika – kalcifikácia, vápenatá degenerácia, alebo kalcifikácia tkaniva, sú charakterizované zrážaním vápna v tkanivách vo forme hustých hmôt; Vyskytuje sa metastatická (vápenaté metastázy), dystrofická (petrifikácia) a metabolická (vápenatá dna) kalcifikácia tkaniva. Železo sa nachádza najmä v hemoglobíne a morfológia jeho metabolických porúch je spojená s hemoglobinogénnymi pigmentmi – chromoproteínmi. Pri porušení metabolizmu medi môže dôjsť k hepatocerebrálnej dystrofii, pri ktorej sa meď ukladá v pečeni, obličkách, mozgu a rohovke.

B. Dystrofia kože- patologický proces, ktorý sa vyskytuje v súvislosti s metabolickou poruchou a je charakterizovaný objavením sa kvantitatívne a kvalitatívne zmenených metabolických produktov v bunkách alebo intersticiálnej substancii. Tieto zmeny sa často označujú ako degenerácia kože.

Dôvody metabolické poruchy vedúce k rozvoju kožnej dystrofie sú rôznorodé: chronický zápal, alergické a infekčné faktory, intoxikácia, poruchy krvného obehu, podvýživa, hypovitaminóza, ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou, malformácie atď.

Kožné dystrofie môžu byť systémové alebo lokálne, vrodené alebo získané.

Dystrofia kože môže byť nezávislou nozologickou jednotkou, ako aj príznakom akejkoľvek choroby. Pri ekzémoch, dermatitíde a iných ochoreniach vzniká vakuolizácia epitelu (vakuolárna degenerácia alebo degenerácia). Pre niektoré vírusové ochorenia koža ( kiahne, herpes zoster) je pozorovaná balónová dystrofia. Rohovitá degenerácia je zaznamenaná pri skvamocelulárnej rakovine kože, Darierovej chorobe. Pri lichen planus podlieha epitel koloidnej degenerácii. V spojivovom tkanive kože môže dôjsť k degenerácii hlienu, pri ktorej sa kolagénové vlákna premenia na polotekutú látku, pozorované pri kožnom myxedému, myxóme. Piamenická dystrofia sa vyskytuje pri rakovine kože, v koži sa pozoruje zvláštna a progresívna dezorganizácia spojivového tkaniva s kolagenózami (fázy mukoidného opuchu, fibrinoid a skleróza). Pri poraneniach, sklerodermii a nádoroch dochádza k vápennej degenerácii kože.

Ak dystrofické zmeny na koži nie sú výsledkom predchádzajúcich patologických procesov, ale vyskytujú sa primárne, potom sa takéto patologické procesy považujú za nezávislé nosologické formy kožných ochorení. Môžu byť vrodené a získané.

Prideliť hyperelastickú kožu Unna (syndróm Ehlers-Danlos) - vrodená porucha vo vývoji kolagénových štruktúr, charakterizovaná ostrou rozťažnosťou normálne vyzerajúcej kože. V tomto prípade sa stiahnutá koža rýchlo vráti do svojej pôvodnej polohy. Hyperelastická koža je hlavným príznakom desmogenesis imperfecta. Mala by byť odlíšená od ochabnutej pokožky - vrodená anomália spojivové tkanivo. Na rozdiel od hyperelastickej kože je ochabnutá koža natiahnutá a hyperplastická, visí vo veľkých, ochabnutých a zvrásnených záhyboch. Niekedy je táto anomália kombinovaná so slabosťou väzivového aparátu, retardáciou rastu a mentálnou retardáciou.

Senilná dystrofia kože je fenomén vekom podmienenej involúcie, ktorý začína vo veku okolo 50 rokov.

V epidermis sa vyvíja hyperkeratóza, parakeratóza, fokálna akantóza, hyperpigmentácia. V papilárnej vrstve dermis - akumulácia bazofilnej vláknitej, zrnitej a hrudkovitej hmoty - dôsledok deštrukcie kolagénu. Existuje aj hyalínová, koloidná, myloidná dystrofia.

Senilná kožná dystrofia sa prejavuje keratózou vo forme vyvýšených žltohnedých plakov s drsným povrchom alebo papilomatóznych výrastkov s hnedým bradavičnatým povrchom. Koža sa stáva suchou, drsnou, drsnou, žltá farba, niekedy s miernym leskom povrchu, s atrofickými a pigmentovanými škvrnami a bazaliómami. Pozorujú sa aj nezmenené oblasti pokožky.

Koža námorníkov a farmárov má červenohnedú farbu, zhrubnutú, drsnú, pokrytú pigmentovými škvrnami, s ohniskami keratózy a atrofie.

Kosoštvorcová hypertrofická tendystrofia kože zadná plocha koža krku spojená s dlhodobým vystavením slnečnému žiareniu. Mikroskopia pripravených prípravkov odhalí ložiská elastózy a hyaminácie kolagénových vlákien. Zhrubnutá koža je narezaná s hlbokými ryhami, ktoré tvoria vzor vo forme kosoštvorcov s priemerom do 5 cm, mäkké, žltkastohnedej farby.

B. Difúzny elastom Drobrey- koloidná dystrofia kože. Na histologickom reze je viditeľná elastorhexia, elastické vlákna, opuchnuté, ktoré splývajú s kolagénovými vláknami; výsledná plsťovitá hmota je zafarbená na čierno kyslým orsepom. Vlasové folikuly sú dystrofické, epidermis je atrofická. Difúzny elastom sa tvorí u starších mužov, menej často u mladých mužov. Na pokožke tváre, hlavne v oblasti líc a pri očiach, sa objavuje ostro ohraničený difúzny plak mäkkej konzistencie, pokrytý vrásčitou pokožkou s papulóznymi vyrážkami a viacnásobnými bodkovanými priehlbinami tvorenými rozšírenými otvormi vlasov folikuly (pripomínajúce povrch citróna).

Z knihy Prestaňte fajčiť raz a navždy autora Jekaterina Gennadievna Bersenyeva

Literatúra Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Fajčenie a jeho prevencia v škole. M., 1996. Beljajev I.I. Tabak je nepriateľom zdravia. M., "Medicine", 1973. Blokhin N.N. O boji proti rakovine. M., "Knowledge", 1976. Gerasimenko N. Epidémia fajčenia v Rusku / Anti-zombies. 2002, č. 22. Grinev V.I. samodoručovanie

Z knihy Nalaďte sa na liečenie autora

Literatúra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. zásoby nášho tela. M., 1981,2. Alekseev A.V. Psychomuskulárny tréning: Metóda mentálnej sebaregulácie. M., 1979,3. Aliev A. Kľúč k sebe. Náčrty o samoregulácii. M., 1990,4. Anokhin P.K. Biológia a neurofyziológia podmieneného reflexu. M.,

Z knihy Za hranicami možného autora Alexander Vladimirovič Lichach

Literatúra 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. zásoby nášho tela. M., 1981,2. Alekseev A.V. Psychomuskulárny tréning: Metóda mentálnej sebaregulácie. M., 1979,3. Aliev A. Kľúč k sebe. Náčrty o samoregulácii. M., 1990,4. Anokhin P.K. Eseje z fyziológie funkčné systémy. M.,

Z knihy Prípravy "Tiens" a Qigong autorka Vera Lebedeva

Literatúra 1. Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, pre anglických čitateľov ju sprístupnil Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Dr. Atkinsove doplnky. Ripol-classic, M.: 2000,3. Dvanásť krokov k zdraviu s "Tiens". Rostov na Done: "Fénix",

Z knihy Choroby kostí. Väčšina efektívne metódy liečbe autora Alexandra Vasiljevová

Literatúra Barsov S. Prekonanie periodontálneho ochorenia. / Buďte zdraví, č. 3, 2000. Benevolenskaya L. Toto nie je osteochondróza, ale osteoporóza; Tokarskaya B., Chodím po zlomenine krčka stehennej kosti / Buď zdravý, č. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Dobrý deň, nohy. - Petrohrad: Lan, 1997. Doronina Yu, A. Tselebnaya

Z knihy Podpora života pre posádky lietadiel po vynútenom pristátí alebo postriekaní (bez ilustrácií) autora Vitalij Georgievič Volovič

Z knihy Podpora života pre posádky lietadiel po vynútenom pristátí alebo postriekaní autora Vitalij Georgievič Volovič

Z knihy Čínske umenie liečiť. História a prax liečenia od staroveku až po súčasnosť od Štefana Palosa

Z knihy Terapeut. Ľudové spôsoby. autora Nikolaj Ivanovič Maznev

Literatúra Avicenna Canon of Medicine. Taškent, 1994 Adiraja Das Vedic kulinárske umenie. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 tipov Solovecký kláštor. M., 1993 Akhmedov R. B. V rastlinách - liečivá sila. M., 1992 Bolotov B. V., Lyubetsky A. E. Verím v nesmrteľnosť. M., 1995 Bondarev G.A.

Z knihy Zrkadlové choroby. Rakovina, cukrovka, schizofrénia, alergie autora Michail Vladimirovič Kutušov

Literatúra 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Russian oncological vedecké centrum ich. N. N. Blokhin RAMS. "Štatistické aspekty, problematika karcinogenézy a prognostické faktory".2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Mitogenetické lúče Gurvicha // Priroda.

Z knihy Smernice podľa RTD autor A. N. Kokosov

LITERATÚRA Terapeutické hladovanie pri vnútorných chorobách. Metodická príručka ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Petrohrad, Vydavateľstvo "Lan", 1998.-64 s.

Z knihy Využitie vykládky a diétnej terapie (RDT) v restoratívnej medicíne. Manuál pre lekárov autora nie

Literatúra 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Vplyv RDT na závažnosť alergických procesov u pacientov s atopickou bronchiálnou astmou. // So. "RDT na klinike vnútorných chorôb". - M., 1993.-s.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Kombinácia

Z knihy Teória adekvátnej výživy a trofológie autora Alexander Michajlovič Ugolev

Z knihy Cesta reiki autora Elena Ushakovskaya

Z knihy Liečebný pôst pri vnútorných chorobách. Toolkit autora Alexej Nikolajevič Kokosov

Z knihy Oživenie bez senzácií autora Albert Yulievich Axelrod

Literatúra Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestéziológia a resuscitácia.- M.: Medicína, 1977. Gurvich A. M. elektrická aktivita umierajúci a oživujúci mozog.- Leningrad: Medicína, 1966. Zilber A.P. Respiračná terapia v každodennej praxi.- Taškent.