Čo spôsobuje hyperfunkciu prištítnych teliesok. Endokrinné žľazy epifýza hormóny hypofunkcia hyperfunkcia

Hyper- a hypofunkcia prištítnych teliesok, hlavné klinické prejavy.

Hypofunkcia

Strata funkcie prištítnych teliesok vedie k tetánii prištítnych teliesok (experimentálne)

Prejavy: letargia, smäd, zníženie telesnej teploty, dýchavičnosť. Zníženie koncentrácie vápnika v krvi, zmena pomeru jedno- (Na +, K +) a dvojmocných (Ca2 +, Mg2 +) iónov. V dôsledku toho - zvýšenie neuromuskulárnej excitability. Objavuje sa svalová stuhnutosť, chôdza je narušená. Súčasne dochádza k mnohopočetným fibrilárnym kontrakciám svalov celého tela, ku ktorým sa potom pripájajú záchvaty klonických kŕčov, ktoré prechádzajú do tonických, opistotonus. Konvulzívne kontrakcie môžu prejsť aj do vnútorných orgánov. Pri jednom z útokov pokusné zviera uhynie.

Súčasne s hypokalciémiou sa zvyšuje obsah anorganického fosforu v krvi. Porušenie minerálneho metabolizmu je spôsobené porušením kostnej resorpcie, absorpciou vápnika v gastrointestinálnom trakte a zvýšením resorpcie fosforu v obličkách.

Hypoparatyreóza u ľudí

Dôvod: náhodné poškodenie alebo odstránenie prištítnych teliesok pri operácii štítnej žľazy. Relatívna hypofunkcia sa pozoruje s intenzívnym rastom u detí, počas tehotenstva, laktácie atď.
Hostené na ref.rf
stavy spojené so zvýšenou potrebou vápnika.

Prejav: zvýšená nervovosvalová dráždivosť (u detí vo veku 1-2 rokov možno pozorovať spazmofíliu - periodické svalové kŕče so zvýšenou teplotou okolia atď.
Hostené na ref.rf
nepriaznivé vplyvy. V tomto prípade je veľkým nebezpečenstvom laryngospazmus, ktorý môže viesť k asfyxii a smrti).

Hyperfunkcia prištítnych teliesok.

Pri zvýšenej sekrécii paratyrínu sa zvyšuje aktivita a tvorba osteoklastov a je inhibovaná ich diferenciácia na osteoblasty. Zvyšuje sa absorpcia vápnika v gastrointestinálnom trakte, reverzná absorpcia fosfátov v obličkách klesá.

Dôvod: adenóm alebo hyperplázia prištítnych teliesok. Súčasne sa vyvíja generalizovaná fibrózna osteodystrofia.

Prejav: Bolesť svalov, kostí, kĺbov, mäknutie kostí, prudká deformácia kostry. Minerálne zložky sa „vymývajú“ z kostí a ukladajú sa vo vnútorných orgánoch. Vyvíja sa nefrokalcinóza, zúženie lúmenu tubulov nefrónov a upchatie ich kameňov (nefrolitiáza) a v dôsledku toho zlyhanie obličiek (ARF). V dôsledku ukladania vápenatých solí v stenách krvných ciev je narušená hemodynamika a prekrvenie tkanív.

Pre ústnu dutinu: Pri hyperfunkcii prištítnych teliesok (pozorované pri Recklinghausenovej chorobe) dochádza k osteodystrofii prištítnych teliesok (vápnik z kostí sa „vymýva“ do krvi, vzniká osteoporéza s nahradením kostného tkaniva fibróznym tkanivom – vzniká osteolýza), opuchy, bolesti v kosti a najmä v dolnej čeľusti. Zaznamenajú sa ďalšie zlomeniny. V prípade chronickej hypofunkcie prištítnych teliesok dochádza k porušeniu kalcifikácie zuboviny zubov a hypoplázie skloviny. Tieto zmeny sú spôsobené vplyvom parathormónu na vylučovanie vápnika a fosforu obličkami, vstrebávanie vápnika v črevách, ako aj jeho priamy vplyv na kostné tkanivo. Pôsobenie parathormónu na kostné tkanivo sa prejavuje v inhibícii Krebsovho cyklu inaktiváciou koenzýmu lektát - a izocitrátdehydrogenázy v osteoblastoch, čo vedie k akumulácii kyseliny citrónovej a mliečnej. Nadbytok organických kyselín prispieva k vyplavovaniu vápnika z kostry tvorbou jeho rozpustných solí a chelátov. Parathormón tiež aktivuje transport Ca 2+ z extracelulárnej tekutiny do buniek a zosilňuje syntézu lyzozomálnych hydrolov osteoklastmi, ktoré ničia organický základ kostného tkaniva.

Hyper- a hypofunkcia prištítnych teliesok, hlavné klinické prejavy. - pojem a druhy. Klasifikácia a vlastnosti kategórie "Hyper- a hypofunkcia prištítnych teliesok, hlavné klinické prejavy." 2017, 2018.

Paraganglia

Okrem drene nadobličiek sa chromafinné bunky nachádzajú aj v paragangliách, ktoré sú úzko spojené so sympatickými gangliami. Paraganglia zahŕňa intersleepický (karotický) glomus, ktorý sa nachádza na začiatku vonkajšej a vnútornej krčnej tepny, a lumbálnu aortu, umiestnenú na prednom povrchu brušnej aorty. Lumbo-aortálne paraganglia sú prítomné u novorodencov a dojčiat, po roku sa začína ich reverzný vývoj a vo veku 2-3 rokov miznú. Ide o malé tenké pásiky umiestnené na oboch stranách aorty na úrovni začiatku dolnej mezenterickej tepny. U novorodencov sú ich rozmery (8-15) x (2-3) mm. Paraganglia pozostávajú z typických chromafinných buniek, vekom dochádza k degenerácii ich spojivového tkaniva. Chromafinné gangliá sú malé, majú tvar ryžového zrna a nachádzajú sa na zadnej alebo mediálnej ploche spoločnej krčnej tepny v mieste jej rozdelenia na vonkajšiu a vnútornú. U detí nepresahujú 1-2 mm, u dospelých - 8 x (2-3) x 2 mm. Suprakardiálny paraganglion je nestály, nachádza sa medzi kmeňom pľúc a aortou. Para-ganglia sa nachádza aj na podkľúčových a renálnych artériách.

Funkcie

Vzhľadom na to, že k tvorbe týchto žliaz dochádza z rôznych skupín buniek aj počas embryonálneho vývoja, hormóny drene a kôry vylučujú rôzne. Konkrétne:
1. dreň syntetizuje:

adrenalín

noradrenalínu

skupina peptidov
2. kortikálna látka syntetizuje:

mineralkortikoidy: hormóny zodpovedné za metabolizmus voda-soľ. Ich syntéza sa uskutočňuje do glomerulárnej zóny.

Glukokortikoidy: hormóny zodpovedné za metabolizmus uhľohydrátov. Sú vytvorené v zóne lúča.

pohlavné hormóny. Ale treba si uvedomiť, že funkcia týchto hormónov je obmedzená len kontrolou sekundárnych sexuálnych charakteristík a svoju úlohu začínajú plniť ešte pred pubertou. Tieto hormóny sa syntetizujú v zona reticularis. · Hypofunkcia nadobličiek. Ide o súhrnný názov, ktorý zahŕňa všetky prejavy dysfunkcie nadobličiek, vedúce k nedostatočnej syntéze niektorých hormónov. Etiológia bola v niektorých prípadoch objasnená, napríklad:

Infarkt nadobličiek

Inhibícia funkcií spôsobená vonkajšími faktormi ( vystavenie toxickým látkam, liekom, operáciám, ionizujúcemu žiareniu)

Nádory
A niekedy to zostáva neisté. Napríklad choroba sarkoidóza vedie k inhibícii syntézy kortikosteroidných hormónov, ale čo spôsobuje túto chorobu, zatiaľ nie je známe. Niektoré formy chronickej nedostatočnosti nadobličiek majú svoje vlastné názvy. Napríklad "Addisonova choroba" je nedostatok syntézy hormónov fascikulárnymi a glomerulárnymi zónami kôry nadobličiek. Tieto ochorenia možno liečiť substitučnou terapiou. A s miernym stupňom je povolená možnosť liečby ľudovými prostriedkami.
4. Hyperfunkcia nadobličiek. Toto je tiež súhrnný názov pre všetky poruchy nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu syntézy akýchkoľvek hormónov. Symptómy tohto ochorenia sa prejavujú v závislosti od nadmerne syntetizovaného hormónu a takmer vždy majú svoje špeciálne znamenie. Preto je primárna diagnóza vždy potvrdená rozbormi pri podrobnom vyšetrení. Etiológia niektorých typov hyperfunkcie kôry nadobličiek nie je známa a u niektorých je dobre známa. Vo väčšine prípadov je to spôsobené benígnymi novotvarmi, ktoré ovplyvňujú bunky, ktoré syntetizujú hormóny. Takéto ochorenia sa súhrnne nazývajú adenóm nadobličiek. Ak sa tento nádor naplní tekutinou, vytvorí sa cysta. Ale cysta už spravidla neprodukuje hormóny. Malígny novotvar - rakovina kôry nadobličiek, vo svojej čistej forme je extrémne zriedkavá. Oveľa častejšie je kôra nadobličiek postihnutá rakovinovými metastázami z iných orgánov. Liečba miernej formy prejavu ochorenia sa uskutočňuje pomocou gama žiarenia. MRI sa používa na presnú lokalizáciu nádoru. V závažných prípadoch sa vykonáva operácia na odstránenie nádoru.

60. Štítna žľaza nachádza sa na krku pred hrtanom (pozri obr. 44). Rozlišuje dva laloky a isthmus, ktorý leží na úrovni kricoidného oblúka, a niekedy I-III chrupavku priedušnice. Štítna žľaza, ako keby, pokrýva hrtan spredu a zo strán. Hmotnosť žľazy dospelého jedinca je 20-30 g. Navonok je žľaza pokrytá puzdrom spojivového tkaniva, ktoré je celkom pevne spojené s hrtanom. Mierne vyjadrené priečky - trabekuly - odchádzajú z puzdra do žľazy. Parenchým žľazy pozostáva z vezikúl - folikulov, ktoré sú štrukturálnymi a funkčnými jednotkami. Stenu folikulu tvorí jedna vrstva tyrocytov ležiacich na bazálnej membráne. Forma tyrocytu závisí od jeho funkčného stavu. Každý folikul je prepletený hustou sieťou krvných a lymfatických kapilár, dutina folikulu obsahuje hustý viskózny koloid štítnej žľazy.

Štítna žľaza produkuje hormóny bohaté na jód – tetrajódtyronín (tyroxín) a trijódtyronín. Stimulujú oxidačné procesy v bunke a ovplyvňujú metabolizmus vody, bielkovín, sacharidov, tukov, minerálov, rast, vývoj a diferenciáciu tkanív. V stenách folikulov medzi tyrocytmi a bazálnou membránou, ako aj medzi folikulmi sa nachádzajú väčšie svetlé parafolikulárne bunky (ich vrchol nedosahuje lúmen folikulu), ktoré produkujú hormón tyrokalcitonín, ktorý sa podieľa na tzv. regulácia metabolizmu vápnika a fosforu (inhibuje resorpciu vápnika z kostí a znižuje obsah vápnika).v krvi). Do konca prvého roku života železo váži asi 1 g, v období puberty dosahuje jeho hmotnosť 14 g a vo veku 20 - 30 g, v starobe mierne klesá.

Pri hyperfunkcii štítnej žľazy (hypertyreóza) sa prijíma viac bielkovín, tukov a sacharidov – človek skonzumuje viac jedla a zároveň schudne. Zároveň sa minie viac energie, čo spôsobuje rýchlu únavu a vyčerpanie organizmu. Hypertyreóza vedie k Gravesovej chorobe, ktorá je sprevádzaná zvýšením štítnej žľazy, výskytom strumy, zrýchleným tepom srdca, podráždenosťou, potením a nespavosťou. Pri zníženej funkcii štítnej žľazy (hypotyreóza) je u detí brzdený fyzický a duševný vývoj, znížené duševné schopnosti, oneskorená puberta. U dospelých je hypotyreóza sprevádzaná myxedémom, ktorý spôsobuje únavu, suchú pokožku a krehké kosti. Opuchne podkožie, následkom čoho sa nafúkne tvár a iné časti tela. Pri nedostatku potravy a vody jódu, ktorý je súčasťou hormónov štítnej žľazy, vzniká endemická struma. Tkanivo štítnej žľazy rastie, ale produkcia hormónov sa nezvyšuje, pretože na ich syntézu nie je dostatok jódu. Súčasne je na krku viditeľná zväčšená žľaza - „struma“ a vzniká stav charakteristický pre hypotyreózu.

Pri endemickej strume sa jód dodatočne zavádza do stravy: v kuchynskej soli a vo forme morských rias a iných morských plodov. V posledných desaťročiach bolo v Bielorusku zistených veľké množstvo dysfunkcií štítnej žľazy v dôsledku zhoršenia environmentálnej situácie.

Ako už bolo spomenuté, hormóny štítnej žľazy zabezpečujú duševný, fyzický a sexuálny vývoj dieťaťa. Ich nedostatok najmä vo veku 3-6 rokov spôsobuje demenciu – kretinizmus. Činnosť štítnej žľazy sa zvyšuje počas puberty, čo sa prejavuje zvýšenou excitabilitou nervového systému. V období 21-30 rokov dochádza k poklesu činnosti štítnej žľazy.

Úloha tyrokalcitonínu je obzvlášť veľká v období ranej ontogenézy, ktorá je spojená so zvýšeným rastom kostry. S vekom sa produkcia tohto hormónu znižuje, čo je jedným z dôvodov zvýšenia krehkosti kostí.

prištítnych teliesok s hmotnosťou 0,1-0,35 g v množstve 2-8 sa nachádzajú na zadnej ploche štítnej žľazy (pozri obr. 44). Zhora je žľaza pokrytá kapsulou spojivového tkaniva, z ktorej sa vrstvy rozprestierajú dovnútra. Bunky žľazy produkujú parathormón, ktorý reguluje hladinu vápnika a fosforu v krvi a ovplyvňuje dráždivosť nervového a svalového systému. Hormón pôsobí na

kostného tkaniva, čo spôsobuje zvýšenie funkcie osteoklastov. U novorodenca vážia prištítne telieska 6-9 mg, do roka sa ich hmotnosť zvýši 3-4 krát, do 5 rokov sa zdvojnásobí a do 10 rokov sa strojnásobí. Vo veku 20 rokov dosahuje hmotnosť žliaz 120-140 mg. U žien je vždy vyššia ako u mužov.

Pri hypofunkcii prištítnych teliesok sa obsah vápnika v krvi znižuje a množstvo draslíka sa zvyšuje, čo spôsobuje zvýšenú excitabilitu nervového systému, výskyt kŕčov. Pri nedostatku vápnika v krvi dochádza k jeho vyplavovaniu z kostí, v dôsledku čoho sa kosti stávajú pružnejšie, t.j. dochádza k zmäkčeniu. Pri hyperfunkcii prištítnych teliesok sa vápnik ukladá nielen v kostiach, ale aj v stenách ciev, v obličkách.

Maximálna aktivita žliaz sa pozoruje v prvých dvoch rokoch života a zostáva vysoká až do 7 rokov. Nedostatočnú tvorbu tohto hormónu u detí sprevádza zubný kaz, vypadávanie vlasov, nadmerná tvorba – zvýšená osifikácia.

61.Pankreas- druhá najväčšia žľaza tráviaceho traktu. Jeho hmotnosť je 60-100 g, dĺžka - 15-22 cm (obr. 27). Je šedo-červenej farby, nachádza sa za žalúdkom, na zadnej brušnej stene, má laločnatú štruktúru. V žľaze sa rozlišuje hlava, telo, chvost, zhora je pokrytý plášťom spojivového tkaniva. Vylučovací kanál pankreasu prijíma početné vetvy, ktoré do neho prúdia v pravom uhle. Otvárajú sa spoločným kanálom do dvanástnika. Okrem hlavného potrubia je tu aj doplnkové. Podľa svojej štruktúry patrí pankreas medzi alveolárne žľazy. Má dve zložky. Väčšina žľazy má exokrinnú funkciu, uvoľňuje svoje tajomstvo cez vylučovacie kanály do dvanástnika. Menšia časť žľazy v podobe Langerhansových ostrovčekov pankreasu patrí medzi endokrinné útvary, uvoľňujúce do krvi hormóny inzulín a glukagón, ktoré regulujú metabolizmus uhľohydrátov.

Pankreas novorodenca má dĺžku 4-5 cm a hmotnosť 2-3 g. Do 3-4 mesiacov sa jeho hmotnosť zdvojnásobí, do 3 rokov dosiahne 20 g a do 10-12 rokov - 30 g. nemá železo.

Pankreatická šťava je bezfarebná, má zásaditú reakciu (pH 7,3-8,7), obsahuje tráviace enzýmy, ktoré štiepia bielkoviny, tuky a sacharidy. Enzýmy trypsín a chymotrypsín štiepia bielkoviny na aminokyseliny, lipáza štiepi tuky na mastné kyseliny a glycerol a maltáza štiepi sacharidy na glukózu. Pankreatická šťava sa vylučuje reflexne na signály z ústnej sliznice a začína sa 2-3 minúty po začiatku jedla. Separácia šťavy trvá 6-14 hodín a závisí od zloženia a vlastností prijímanej potravy. Sekrécia pankreasu je regulovaná nervovými a humorálnymi dráhami. Nervové impulzy z receptorov ústnej dutiny a hltana sa dostávajú do medulla oblongata. Parasympatické nervy stimulujú sekréciu žľazy a sympatické - inhibujú jej aktivitu. Humorálna regulácia sa uskutočňuje sekretínom, cholecystokinínom (pankreozymínom) a inými látkami. S vekom sa mení sekrečná funkcia pankreasu. Aktivita proteáz je už u dojčaťa na vysokej úrovni, potom sa zvyšuje, maximum dosahuje o 4-6 rokov. Aktivita lipázy sa zvyšuje do konca prvého roku života a zostáva vysoká až do veku 9 rokov. Aktivita enzýmov, ktoré štiepia uhľohydráty počas prvého roku života, sa zvyšuje 3-4 krát a dosahuje maximálne hodnoty o 9 rokov.

Endokrinnú časť pankreasu tvoria skupiny pankreatických ostrovčekov (Langerhansove ostrovčeky), ktoré sú tvorené bunkovými zhlukmi bohatými na kapiláry. Celkový počet ostrovčekov sa pohybuje od 1 do 2 miliónov a priemer každého z nich je 100 až 300 mikrónov. Prevládajúce (3-bunky (60-80%), vylučujúce inzulín, a-bunky (10-30%) produkujú glukagón, D-bunky (asi 10%) - somatostatín. Ten inhibuje produkciu rastového hormónu hypofýzou , a tiež sekréciu inzulínu a glukagónu p~ a a-bunkami.PP-bunky umiestnené na periférii ostrovčekov syntetizujú polypeptid, ktorý stimuluje sekréciu žalúdočných a pankreatických štiav exokrinnou časťou žľazy.

Inzulín zvyšuje prenos glukózy z krvi do buniek pečene, kostrových svalov, myokardu, hladkých svalov a podporuje syntézu glykogénu v nich. Pod jeho pôsobením sa glukóza dostáva do tukových buniek, kde sa z nej syntetizujú tuky. Inzulín zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre aminokyseliny, čím podporuje syntézu bielkovín. Vďaka inzulínu sa glukóza využíva ako energetický a plastový materiál.

Glukagón je antagonista inzulínu. Rozkladá glykogén v pečeni a zvyšuje hladinu cukru v krvi, podporuje odbúravanie tukov v tukovom tkanive. Konštantná hladina glukózy v krvi je jednou z konštánt homeostázy. Po jedle sa obsah glukózy v krvi prudko zvýši a podľa toho sa zvýši hladina inzulínu. Pod jeho pôsobením je glukóza aktívne absorbovaná pečeňou a svalmi a jej množstvo sa rýchlo normalizuje do dvoch hodín, v dôsledku čoho sa znižuje aj obsah inzulínu. Medzi jedlami je hladina inzulínu v krvi nízka, glukóza voľne opúšťa pečeňové bunky a vyživuje rôzne tkanivá. Normálne je obsah glukózy v krvi 80-120 mg%. Zníženie hladiny glukózy v krvi pod 20-50 mg% môže viesť k hypoglykemickému šoku so stratou vedomia a kómou. Tento stav sa pozoruje pri hyperfunkcii pankreasu, čo môže byť spôsobené jeho nádorom alebo endokrinnou nerovnováhou u dospievajúcich počas puberty. Podobné javy sa vyskytujú v dôsledku dlhšieho svalového zaťaženia. Hypofunkcia pankreasu vedie k diabetes mellitus. V tomto prípade nie je glukóza absorbovaná bunkami kvôli nedostatku inzulínu v krvi. Množstvo cukru v krvi dosahuje 300-400 mg%. Pri obsahu cukru v krvi 150-180 mg% sa objavuje v moči a vylučuje sa z tela (glukozúria). Cukor sa vylučuje s veľkým množstvom vody – pacient stratí 4-5 litrov vody denne. Zároveň sú narušené metabolické procesy, zvyšuje sa spotreba bielkovín a tukov. V dôsledku toho sa v tele hromadia produkty neúplnej oxidácie tukov a rozpadu bielkovín. U pacientov vzniká smäd, sú narušené funkcie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pozoruje sa rýchla únava. V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť diabetická kóma. Pacienti s cukrovkou potrebujú neustále podávanie inzulínu.

Odolnosť voči glukózovej záťaži u detí do 10 rokov je vyššia a asimilácia potravinovej glukózy je rýchlejšia ako u dospelých. To vysvetľuje, prečo deti milujú sladkosti a konzumujú ich vo veľkých množstvách bez ohrozenia zdravia. S vekom klesá ostrovná aktivita pankreasu, takže cukrovka vzniká najčastejšie po 40 rokoch. Časté sú prípady vrodeného diabetes mellitus, ktorý je spôsobený dedičnou predispozíciou. V období od 6 do 12 rokov sa diabetes mellitus môže vyvinúť na pozadí akútnych infekčných ochorení (osýpky, ovčie kiahne, mumps). K rozvoju ochorenia prispieva prejedanie sa a nadbytok sacharidov v potravinách. Príznaky hypertyreózy sú chudnutie (napriek niekedy zvýšenej chuti do jedla), neustály pocit tepla, zrýchlený tep (tachykardia), smäd, nadmerné potenie, niekedy výrazná svalová slabosť, tras rúk, zvýšená nervová dráždivosť. Tieto príznaky môžu byť spočiatku mierne, ale niekedy sa okamžite stanú akútnymi.
Hyperfunkcia štítnej žľazy môže nastať po ťažkých nervových šokoch (osobné skúsenosti), dopravnej nehode, infekcii, užívaní niektorých liekov (napríklad pod vplyvom nekontrolovaného príjmu jódu, pri predávkovaní hormónmi štítnej žľazy užívanými na liečebné účely) . Intermitentnú hyperfunkciu môže spôsobiť aj zápalový stav štítnej žľazy.

Existuje aj určitá dedičná predispozícia k výskytu týchto ochorení.
Hyperfunkcia štítnej žľazy sa prejavuje najčastejšie vo forme Gravesovej choroby, charakterizovanej najmä rovnomerným zväčšením štítnej žľazy, v niektorých prípadoch aj vypúlenými očami. Vypuklé oči môžu byť niekedy veľmi silné a potom ich môže sprevádzať slzenie, opuch očných viečok, svetloplachosť, dvojité videnie (diplopia).
Druhou formou hyperfunkcie štítnej žľazy je nodulárna struma s nerovnomerným uzlovitým rastom štítnej žľazy bez vypúlených očí.
Prvá forma sa niekedy vyskytuje náhle u mladých ľudí a druhá sa rozvíja pomaly, najčastejšie u starších ľudí a môže byť sprevádzaná poruchami obehového systému.
Každý typ hypertyreózy vyžaduje liečbu lekárom. Pri absencii terapie sa hyperfunkcia, aj keď spočiatku nevýznamná, môže zmeniť na veľmi ťažký bolestivý stav nazývaný tyreotoxická kríza.

<< Предыдущая - Следующая >>

62. Prištítna žľaza

Prištítna žľaza sa nachádza na zadnom povrchu štítnej žľazy. Často je ukrytá vo svojej látke. Osoba má dva páry malých žliaz oválneho tvaru.

Niekedy môžu byť prištítne telieska umiestnené mimo štítnej žľazy. Ich umiestnenie, počet a tvar u stavovcov sú veľmi odlišné. Obsahujú 2 typy buniek: hlavné a oxyfilné. Cytoplazma oboch typov buniek obsahuje sekrečné granuly.

Prištítna žľaza je nezávislý orgán vnútornej sekrécie. Po jej odstránení pri zachovaní štítnej žľazy dochádza ku kŕčom a smrti.

Parathormón parathormón alebo parathormón je bielkovinová zlúčenina (albumóza) obsahujúca dusík, železo a síru, ktorá pôsobí iba pri subkutánnom podaní, keďže je zničená proteolytickými enzýmami, ale znesie zahriatie až na 100 °C. Hormón sa uvoľňuje nepretržite. Reguluje vývoj kostry a ukladanie vápnika do kostnej hmoty, pretože podporuje viazanie vápnika na bielkoviny a fosfáty. Hormón zároveň stimuluje funkciu osteoklastov, ktoré absorbujú kosti. To vedie k uvoľňovaniu vápnika z kostí a zvýšeniu jeho obsahu v krvi. V dôsledku toho je normálna hladina vápnika v krvi 5-11 mg%.

Kosti obsahujú 99 % celkového množstva vápnika v tele, 85 % všetkých anorganických zlúčenín kostí tvorí fosforečnan vápenatý. Hormón udržuje na určitej úrovni obsah enzýmu fosfatázy, ktorý sa podieľa na ukladaní fosforečnanu vápenatého v kostiach.

Hormón znižuje obsah fosfátov v krvi a zvyšuje ich vylučovanie močom. To spôsobuje mobilizáciu vápnika a fosforu z kostí. Po odstránení žliaz sa schopnosť odstraňovať fosforečnan vápenatý z kostí prudko znižuje.

Preto je zvýšenie obsahu vápnika v krvi spôsobené zvýšeným vylučovaním fosfátov močom.

Paratyroidín nepôsobí priamo na metabolizmus vápnika, ale cez pečeň.Keď pečeň nefunguje, zavedenie paratyroidínu do krvi nezvyšuje koncentráciu vápnika v krvi. Po odstránení prištítnych teliesok je narušený proces deaminácie a schopnosť pečene premieňať amoniak na močovinu. Preto zvieratá, ktorým boli odstránené prištítne telieska, zle znášajú bielkovinové potraviny.

V žľazách sa tvorí aj hormón kalcitonín, ktorý znižuje obsah Ca v krvi. Vylučuje sa pri hyperkalcémii.

Prištítne telieska sú inervované sympatickými nervami a vetvami zvratných a hrtanových nervov.

Reflexná regulácia funkcie prištítnych teliesok a ich vzťah s inými žľazami s vnútornou sekréciou nie sú dostatočne preskúmané. Po denervácii žliaz sa ich funkcia nápadne nemení. Lepšie preštudovaná neurohumorálna regulácia. Hlavným regulátorom sekrécie paratyroidínu je hladina vápnika v krvi. Zvýšenie obsahu vápnika v krvi inhibuje a jeho zníženie stimuluje sekréciu parathormónu. Veľký nárast prištítnych teliesok sa pozoruje pri strave chudobnej na vápnik.

Po odstránení hypofýzy prištítne telieska atrofujú. To nám umožňuje dospieť k záveru, že hormón hypofýzy zvyšuje ich funkciu.

Hypofunkcia a hyperfunkcia prištítnych teliesok

Hypofunkcia prištítnych teliesok spôsobuje u ľudí tetánia(konvulzívne ochorenie). Zvyšuje sa excitabilita nervového systému, v určitých svalových skupinách sa objavujú fibrilárne kontrakcie, ktoré prechádzajú do dlhotrvajúcich kŕčov. Kŕče môžu zachvátiť všetky svaly tela a v dôsledku kŕčovitého stiahnutia dýchacích svalov môže nastať smrť udusením. Pri pomaly sa rozvíjajúcej tetánii sa pozorujú vývojové poruchy zubov, vlasov a nechtov, poruchy trávenia.

Na prištítnych telieskach s tetániou sa dajú zistiť degeneratívne zmeny alebo krvácania. Neustále sa pozoruje pokles obsahu vápnika v krvi z 10 na 3-7 mg%. Pri tetánii v krvi a moči sa zvyšuje množstvo toxických produktov rozkladu bielkovín (guanidín a jeho deriváty) v dôsledku vyčerpania tela vápnika, čo vedie k narušeniu rozkladu bielkovín. Guanidín sa nachádza v mäse. Pri chronickej hypofunkcii žliaz sa v dôsledku zvýšeného vylučovania vápnika močom a nedostatočného uvoľňovania vápnika z kostí výrazne znižuje jeho obsah v krvi. Naopak, klesá vylučovanie fosforu močom, jeho obsah v krvi stúpa. Nadmerná excitácia nervového systému sa mení na jeho inhibíciu. Pri hyperfunkcii žliaz sa obsah vápnika v krvi zvyšuje na 18 mg% alebo viac a obsah fosforu klesá.

Keď je koncentrácia vápnika v krvi vyššia ako 15 mg%, dochádza k apatii a spánku, ktoré sú spojené s fenoménom otravy. Paratyroidín a vitamín D pôsobia rovnakým smerom na udržanie konštantnej hladiny vápnika v krvi. Avitaminóza D je často sprevádzaná hypertrofiou prištítnych teliesok s ich hyperfunkciou. V tomto prípade zvýšený príjem paratyroidínu kompenzuje nedostatok vitamínu D.

Pri chronickej hyperfunkcii žliaz klesá obsah vápnika v kostiach, dochádza k ich deštrukcii a lámavosti, k narušeniu činnosti srdca, trávenia a poklesu svalovej sily.

S rastom tkaniva žliaz spojených s ich hyperfunkciou sa objavuje nadmerná osifikácia a súčasne zvýšenie obsahu vápnika v krvi (hyperkalcémia), ako aj vracanie, hnačka, srdcové poruchy, zníženie excitability nervového systému, apatia a v ťažkých prípadoch aj smrť. Vzrušivosť mozgových hemisfér sa dočasne zvyšuje a potom sa inhibícia zintenzívňuje.

Pri dlhodobom podávaní veľkého množstva parathormónu mladým zvieratám zmäknú ich kosti v dôsledku prenosu vápnika z kostného tkaniva do krvi.

63. Epifýza (šišinka alebo epifýza), malý útvar nachádzajúci sa u stavovcov pod pokožkou hlavy alebo v hĺbke mozgu; funguje buď ako orgán prijímajúci svetlo alebo ako žľaza s vnútornou sekréciou, ktorej činnosť závisí od osvetlenia. U niektorých druhov stavovcov sú obe funkcie kombinované. U ľudí tento útvar tvarom pripomína šišku, podľa ktorej dostal aj svoj názov (grécky epifýza – hrbolček, výrastok).

Epifýza sa vyvíja v embryogenéze z fornixu (epitalamus) zadnej časti (diencephalon) predného mozgu. Nižšie stavovce, ako sú mihule, môžu vyvinúť dve podobné štruktúry. Jedna, ktorá sa nachádza na pravej strane mozgu, sa nazýva epifýza a druhá, vľavo, parapineálna žľaza. Šišinka je prítomná u všetkých stavovcov, s výnimkou krokodílov a niektorých cicavcov, ako sú mravčiare a pásavce. Parapineálna žľaza vo forme zrelej štruktúry sa nachádza len u určitých skupín stavovcov, ako sú mihule, jašterice a žaby.

Funkcia. Tam, kde epifýza a parapineálne žľazy fungujú ako orgán vnímajúci svetlo alebo „tretie oko“, sú schopné rozlišovať iba medzi rôznymi stupňami osvetlenia a nie vizuálnymi obrazmi. V tejto funkcii môžu určiť niektoré formy správania, napríklad vertikálnu migráciu hlbokomorských rýb v závislosti od zmeny dňa a noci.

U obojživelníkov plní epifýza sekrečnú funkciu: produkuje hormón melatonín, ktorý rozjasňuje pokožku týchto zvierat, čím sa zmenšuje plocha, ktorú zaberá pigment v melanoforoch (pigmentových bunkách). Melatonín bol tiež nájdený u vtákov a cicavcov; predpokladá sa, že v nich má zvyčajne inhibičný účinok, najmä znižuje sekréciu hormónov hypofýzy.

U vtákov a cicavcov hrá epifýza úlohu neuroendokrinného prevodníka, ktorý reaguje na nervové impulzy produkciou hormónov. Takže svetlo vstupujúce do očí stimuluje sietnicu, impulzy, z ktorých idú cez optické nervy do sympatického nervového systému a epifýzy; tieto nervové signály spôsobujú inhibíciu aktivity epifyzárneho enzýmu potrebného na syntézu melatonínu; v dôsledku toho sa výroba týchto látok zastaví. Naopak, v tme sa začína opäť produkovať melatonín.

Cykly svetla a tmy alebo deň a noc teda ovplyvňujú sekréciu melatonínu. Výsledné rytmické zmeny jeho hladiny – vysoká v noci a nízka cez deň – určujú u zvierat denný, čiže cirkadiánny biologický rytmus, vrátane frekvencie spánku a kolísania telesnej teploty. Okrem toho, tým, že epifýza reaguje na zmeny dĺžky noci zmenou množstva vylučovaného melatonínu, pravdepodobne ovplyvňuje sezónne reakcie, ako je hibernácia, migrácia, línanie a rozmnožovanie.

U ľudí je činnosť epifýzy spojená s takými javmi, ako je porušenie denného rytmu tela v súvislosti s preletom niekoľkých časových pásiem, poruchy spánku a pravdepodobne „zimné depresie“.

Hypofunkcia

Strata funkcie prištítnych teliesok vedie k tetánii prištítnych teliesok (experimentálne)

Prejavy: letargia, smäd, zníženie telesnej teploty, dýchavičnosť. Zníženie koncentrácie vápnika v krvi, zmena pomeru jedno- (Na +, K +) a dvojmocných (Ca2 +, Mg2 +) iónov. V dôsledku toho - zvýšenie neuromuskulárnej excitability. Objavuje sa svalová stuhnutosť, chôdza je narušená. Zároveň nastupuje mnohopočetné fibrilárne sťahy svalov celého tela, ku ktorým sa potom pripájajú záchvaty klonických kŕčov, ktoré prechádzajú do tonických, opistotonus. Konvulzívne kontrakcie môžu prejsť aj do vnútorných orgánov. Pri jednom z útokov pokusné zviera uhynie.

Hypoparatyreóza u ľudí

Dôvod: náhodné poškodenie alebo odstránenie prištítnych teliesok pri operácii štítnej žľazy. Relatívna hypofunkcia je zaznamenaná pri intenzívnom raste u detí, počas tehotenstva, laktácie a iných stavov spojených so zvýšenou potrebou vápnika.

Prejav: zvýšená nervovosvalová dráždivosť (u detí vo veku 1-2 rokov možno pozorovať spazmofíliu - periodické svalové kŕče so zvýšením teploty prostredia a inými nepriaznivými vplyvmi. Veľkým nebezpečenstvom je laryngospazmus, ktorý môže viesť k zaduseniu a smrti).

Hyperfunkcia prištítnych teliesok.

Dôvod: adenóm alebo hyperplázia prištítnych teliesok. Súčasne sa vyvíja generalizovaná fibrózna osteodystrofia.

Prištítna žľaza je dôležitou súčasťou endokrinného systému. Má osobitné poslanie v živote organizmu. V prípade porušení v jeho práci dochádza k zmene, ktorá spôsobuje vývoj vážnych patológií.

Prištítna žľaza - úloha v tele

Navonok tento orgán endokrinného systému pripomína "ostrov". Počet žliaz sa líši. 80% ľudí má 2 páry prištítnych "ostrovov" a zvyšok - od 6 do 12 kusov. Hoci sú takéto žľazy oddelené, fungujú ako jeden orgán. Tieto „ostrovy“ pozostávajú z dvoch typov buniek. Tmavé tkanivá produkujú parathormón. Svetelné bunky majú malú aktivitu.

Paratyroidné hormóny majú niekoľko názvov:

paratyrín;
kalcitrín;
paratyreokrinné.

V skutočnosti je prištítna žľaza určená na vykonávanie špeciálneho účelu: kontroluje hladinu vápnika v tele. Regulácia sa vykonáva podľa princípu opačného účinku. Na povrchu "ostrovov" sú špeciálne receptory. Meria aj vápnik. Ak tieto "kontroléry" zistia nízky indikátor prvku, okamžite sa vydá signál o potrebe aktivácie práce prištítnych teliesok. Syntetizujú parathormón.

V dôsledku toho sa v tele vyskytujú tieto zmeny:

množstvo vápnika, ktoré sa vylučuje močom, je minimalizované (to sa dosahuje vďaka tomu, že viac tohto prvku sa absorbuje v obličkových tubuloch);
oxidácia sa vyskytuje intenzívnejšie, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina kalcitriolu podieľajúceho sa na produkcii bielkovín;
bunky, ktoré ničia kostné tkanivo, sú aktivované, takže indikátor sa zvyšuje.

Hypofunkcia prištítnej žľazy

Ide o patologický stav, pri ktorom dochádza k nedostatočnej produkcii parathormónu alebo k zníženiu citlivosti tkanivových receptorov naň. Príčiny hypofunkcie (vedecký názov - hypoparatyreóza) zahŕňajú:

, počas ktorej sa vytvárajú protilátky proti žľazovým bunkám;
chronický nedostatok vitamínu D;
chemická otrava (olovo, oxid uhličitý atď.);
poranenie krku, ktoré spôsobilo krvácanie v endokrinnom orgáne;
zápalové procesy vyskytujúce sa v tele;
vysoká dávka rádiovej emisie;
nedostatočne vyvinutá prištítna žľaza;
metastáz.

Posúdiť, že prištítna žľaza znižuje svoju funkciu, pomôžu príznaky. Líšia sa od seba v počiatočnom štádiu ochorenia, s progresiou ochorenia a s chronickým nedostatkom parathormónu. Príznaky sa môžu zhoršiť stresom, podchladením alebo prehriatím. Včasné príznaky hypoparatyreózy zahŕňajú:

necitlivosť a brnenie končatín;
kŕče v nohách alebo rukách;
, ktoré je náhle nahradené teplom.

S progresiou ochorenia sa tieto príznaky spájajú s vyššie uvedenými príznakmi:

tachykardia;
Podráždenosť;
katarakta a iné očné problémy;
kŕče (sú symetrické a bolestivé);
silné bolesti hlavy;
zhoršenie pamäti;
fotofóbia.

Keď sa patológia stane chronickou, je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

intenzívne vypadávanie vlasov;
zvýšená suchosť pokožky a olupovanie;
zubná sklovina je zničená;
je zaznamenaná krehkosť nechtov.

Hyperfunkcia prištítnej žľazy

Tento štát sa vyznačuje osobitnou činnosťou „ostrovov“ alebo ich jednotlivých sekcií. Zvyšuje sa produkcia parathormónu a koncentrácia vápnika v krvnom sére. Existuje primárna a sekundárna hyperparatyreóza. Prvý je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

dedičná patológia v práci endokrinného systému;
adenóm;
hyperplázia;
karcinóm.

Sekundárna hyperparatyreóza sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

nedostatok vápnika a vitamínu D;
užívanie antikonvulzívnych liekov;
poruchy v zažívacom trakte;

Hyperfunkcia prištítnych teliesok v počiatočnom štádiu je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

zhoršenie pamäti;
bolesť kostí
silná únava;
bolesť hlavy.

Hyperparatyreóza môže mať rôzne formy:

obličkové;
gastrointestinálne;
kosť;
neuropsychické.

Prištítna žľaza - príznaky ochorenia u žien

Akékoľvek ochorenie je v počiatočnom štádiu ľahšie liečiteľné. Z tohto dôvodu, ak si žena všimne jeden alebo viac príznakov vývoja patológie, mala by okamžite kontaktovať endokrinológa. Neváhajte - je to nebezpečné! Prištítna žľaza môže mať rôzne príznaky ochorenia: do značnej miery závisí od formy ochorenia, ktoré napadlo telo. Všetky signalizujú vážny problém.

Hyperplázia prištítnej žľazy

Toto ochorenie je patológia v práci endokrinného systému, ktorá je sprevádzaná nadmernou sekréciou parathormónu. Toto ochorenie je spojené so zvýšením veľkosti prištítnych teliesok. Je diagnostikovaná u dospelých aj detí. V počiatočnom štádiu je choroba asymptomatická. Toto ochorenie odhalí až lekárske vyšetrenie.

Keď sa hyperplázia prištítnych teliesok stane chronickou, pacienti sa sťažujú na tento stav:

ospalosť;
silná bolesť kĺbov;
poruchy tráviaceho traktu;
poklona;
nevoľnosť.

Čím väčšia je veľkosť prištítnej žľazy, tým jasnejšie sa objavia všetky vyššie uvedené príznaky. Rast "ostrovčekov" vedie k hyperkalcémii, ktorá je sprevádzaná:

anémia
ukladanie minerálov na rohovke s následným rozvojom katarakty;
obehové poruchy;
zlyhanie obličiek;
artritída a tak ďalej.

adenóm prištítnych teliesok

Ide o benígny hormonálny nádor, ktorý vyvoláva nadmernú produkciu parathormónu. U žien je toto ochorenie diagnostikované 2 alebo dokonca 3 krát častejšie ako u mužov. V zóne zvýšeného rizika ženy vo veku 20-50 rokov. Adenóm prištítnych teliesok je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

prudký úbytok hmotnosti;
artralgia;
nevoľnosť;
kŕče;
strata chuti do jedla;
bolesť kostí;
depresie;
strata zubov;
hypertenzia;
zvýšené potenie;
zvýšenie srdcovej frekvencie.

Prištítna žľaza - diagnóza

Na potvrdenie prítomnosti endokrinného ochorenia lekár predpíše kompletné vyšetrenie. Prištítne telieska sa vyšetrujú rôznymi metódami. Takáto diagnóza je potrebná v nasledujúcich prípadoch:

kŕče a iné prejavy zvyšujúcej sa nervovej excitability;
necitlivosť končatín;
kamene v obličkách;
osteoporóza neznámej etiológie.

Scintigrafia prištítnych teliesok

Táto metóda výskumu sa v súčasnosti považuje za najpresnejšiu. Scintigrafia prištítnych teliesok sa vykonáva pomocou rádioaktívnych izotopov. Zavedú sa do tela pacienta a potom sa ich žiarenie zaznamená pomocou špeciálneho zariadenia. Táto diagnostická metóda však nie je vhodná pre tehotné, dojčiace ženy a ženy s nadváhou (ak ich hmotnosť presahuje 150 kg).

Ultrazvuk prištítnej žľazy

Tento diagnostický postup nevyžaduje ďalšiu prípravu. Ultrazvuk prištítnych teliesok sa vykonáva takto:

Pacient je umiestnený na gauči chrbtom.
Pod ramenami je umiestnený vankúš.
Gél sa aplikuje na skúmanú oblasť a vykoná sa vyšetrenie.
Odraz týchto ultrazvukových vĺn zaznamenáva špeciálny prístroj (zobrazuje ich na obrazovke).

Testy prištítnych teliesok

Takýto diagnostický postup ukazuje úplný a spoľahlivý obraz. Keďže prištítna žľaza produkuje hormóny, krvný test pomáha identifikovať hladinu tejto látky v sére. Je možné naplánovať niekoľko štúdií súčasne. Krv na parathormón sa odoberá spolu s analýzou fosforu a vápnika. Podrobné vyšetrenie umožňuje endokrinológovi získať kompletné informácie o stave metabolizmu.

Prištítna žľaza - liečba

Po dôkladnom vyšetrení potvrdzujúcom diagnózu endokrinológ predpisuje najlepšiu metódu boja proti patológii. Liečba prištítnej žľazy sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi:

lieky - zamerané na korekciu hormónu;
chirurgické - zahŕňa úplné alebo čiastočné odstránenie prištítnych teliesok.

Prognóza priebehu ochorenia závisí od rôznych faktorov: typu dysfunkcie, štádia ochorenia a iných charakteristík tela pacienta. Pri hyperparatyreóze počas záchvatov môžu byť ženám predpísané nasledujúce lieky:

spazmolytiká;
vitamín D;
hydroxid hlinitý;
sedatíva;
síran horečnatý;
chlorid alebo glukonát sodný.

Posledný liek sa podáva pomaly intravenózne. Injekcie sa vykonávajú niekoľkokrát denne. Súčasne je predpísaný farmaceutický prostriedok obsahujúci extrakt zo živočíšnych prištítnych teliesok. Po dlhú dobu sa však liečba týmito liekmi nedá vykonávať, pretože produkujú protilátky proti parathormónu. Počas obdobia liečby liekom lekár kontroluje ukazovatele fosforu, vápnika a horčíka v tele pacienta.

Ak je "kapsula" prištítneho telieska nedostatočne vyvinutá, takáto žľaza potrebuje vonkajšiu stimuláciu. Na tento účel môže endokrinológ predpísať nasledujúcu liečbu:

intravenózne podanie parathormónu;
príjem vápnika a vitamínu D.

Operácia prištítnej žľazy

Ak sa zanedbá stav endokrinného systému alebo sa diagnostikuje adenóm, chirurgická intervencia je nevyhnutná. Všetky ochorenia prištítnej žľazy vyžadujú okamžitú liečbu, preto endokrinológ odporučí pacientovi neodkladať operáciu. Operácia sa vykonáva v celkovej anestézii. Jeho trvanie sa môže meniť od jednej do niekoľkých hodín.

Odstránenie prištítnej žľazy

Počas operácie chirurg posudzuje stav "ostrovov" a stupeň ich poškodenia. Urobí všetko pre to, aby vylúčil možnosť budúcej recidívy. Chirurgický zákrok je možné vykonať nasledujúcimi spôsobmi:

Tyreoidektómia.
Operácia na odstránenie prištítnej žľazy (jeden alebo viac párov).
Odstránenie postihnutej oblasti.

Liečba prištítnej žľazy ľudovými prostriedkami

S dysfunkciou endokrinného systému možno použiť aj metódy alternatívnej medicíny. Mali by sa používať len po dohode s endokrinológom. Samoliečba je nebezpečná, pretože môže viesť k nezvratným následkom. Ak je napríklad diagnostikovaný adenóm prištítnych teliesok, liečba ľudovými prostriedkami je účinná iba v počiatočnom štádiu patológie.

Ovsené vločky na hyperfunkciu

Endokrinné žľazy. Endokrinný systém hrá dôležitú úlohu pri regulácii telesných funkcií. Orgány tohto systému Endokrinné žľazy- vylučujú špeciálne látky, ktoré majú významný a špecializovaný vplyv na metabolizmus, stavbu a funkciu orgánov a tkanív. Žľazy s vnútornou sekréciou sa líšia od ostatných žliaz, ktoré majú vylučovacie kanály (exokrinné žľazy), tým, že vylučujú látky, ktoré produkujú, priamo do krvi. Preto sú tzv endokrinnéžľazy (grécky endón - vnútri, krinein - na zvýraznenie).

Medzi endokrinné žľazy patrí hypofýza, epifýza, pankreas, štítna žľaza, nadobličky, pohlavné, prištítne telieska alebo prištítne telieska, týmus (struma).

Pankreas a gonády - zmiešané, keďže niektoré z ich buniek vykonávajú exokrinnú funkciu, druhá časť - intrasekrečná. Pohlavné žľazy produkujú nielen pohlavné hormóny, ale aj zárodočné bunky (vajíčka a spermie). Niektoré bunky pankreasu produkujú hormón inzulín a glukagón, zatiaľ čo iné bunky produkujú tráviacu a pankreatickú šťavu.

Ľudské endokrinné žľazy majú malú veľkosť, majú veľmi malú hmotnosť (od zlomkov gramu po niekoľko gramov) a sú bohato zásobené krvnými cievami. Krv im prináša potrebný stavebný materiál a odnáša chemicky aktívne tajomstvá.

K žľazám s vnútornou sekréciou sa približuje rozsiahla sieť nervových vlákien, ich činnosť neustále riadi nervový systém.

Žľazy s vnútornou sekréciou spolu funkčne úzko súvisia a porážka jednej žľazy spôsobuje dysfunkciu ostatných žliaz. Hormóny. Špecifické účinné látky produkované žľazami s vnútornou sekréciou sa nazývajú hormóny (z gréckeho horman – vzrušovať). Hormóny majú vysokú biologickú aktivitu.

Hormóny sú tkanivami pomerne rýchlo ničené, preto je pre zabezpečenie dlhodobého účinku nevyhnutné ich neustále uvoľňovanie do krvi. Iba v tomto prípade je možné udržiavať konštantnú koncentráciu hormónov v krvi.

Hormóny majú relatívnu druhovú špecifickosť, čo je dôležité, pretože umožňuje kompenzovať nedostatok jedného alebo druhého hormónu v ľudskom tele zavedením hormonálnych prípravkov získaných z príslušných žliaz zvierat. V súčasnosti sa podarilo mnohé hormóny nielen izolovať, ale niektoré dokonca získať synteticky.

Hormóny pôsobia na metabolizmus, regulujú bunkovú aktivitu, podporujú prenikanie metabolických produktov cez bunkové membrány. Hormóny ovplyvňujú dýchanie, obeh, trávenie, vylučovanie; reprodukčná funkcia je spojená s hormónmi.

Rast a vývoj tela, zmena rôznych vekových období sú spojené s činnosťou endokrinných žliaz.

Mechanizmus účinku hormónov nie je úplne objasnený. Predpokladá sa, že hormóny pôsobia na bunky orgánov a tkanív a interagujú so špeciálnymi časťami bunkovej membrány - receptormi. Receptory sú špecifické, sú naladené na vnímanie určitých hormónov. Preto, hoci sú hormóny prenášané krvou po celom tele, vnímajú ich len určité orgány a tkanivá, ktoré sa nazývajú cieľové orgány a tkanivá.

Zahrnutie hormónov do metabolických procesov prebiehajúcich v orgánoch a tkanivách je sprostredkované intracelulárnymi mediátormi, ktoré prenášajú účinok hormónu na určité vnútrobunkové štruktúry. Najvýznamnejším z nich je cyklický adenozínmonofosfát, ktorý vzniká vplyvom hormónu z kyseliny adenozíntrifosforečnej, ktorá je prítomná vo všetkých orgánoch a tkanivách. Okrem toho sú hormóny schopné aktivovať gény a tým ovplyvňovať syntézu vnútrobunkových proteínov podieľajúcich sa na špecifickej funkcii buniek.

Hyperfunkcia – posilnenie činnosti (funkcie) akéhokoľvek orgánu, tkaniva, systému. hypofunkcia -

nedostatočná intenzita činnosti (funkcie) akéhokoľvek orgánu, tkaniva, systému, čo môže viesť k porušeniu vitálnej aktivity organizmu.

somatotropín, alebo rastový hormón, spôsobuje rast kostí do dĺžky, urýchľuje metabolické procesy, čo vedie k zvýšenému rastu, zvýšeniu telesnej hmotnosti. Nedostatok tohto hormónu sa prejavuje nízkym vzrastom (výška pod 130 cm), oneskoreným sexuálnym vývojom; telesné proporcie sú zachované. Nadbytok rastových hormónov v detstve vedie ku gigantizmu. Lekárska literatúra popisuje obrov, ktorí mali výšku 2 m 83 cm a ešte viac (3 m 20 cm). Obri sa vyznačujú dlhými končatinami, nedostatočnosťou sexuálnych funkcií, zníženou fyzickou odolnosťou.

Niekedy sa nadmerné uvoľňovanie rastového hormónu do krvi začína po puberte, t. j. vtedy, keď je epifyzárna chrupavka už osifikovaná a rast tubulárnych kostí do dĺžky už nie je možný.

adrenokortikotropný hormón(ACTH) ovplyvňuje činnosť kôry nadobličiek. Zvýšenie množstva ACTH v krvi spôsobuje hyperfunkciu kôry nadobličiek, čo vedie k poruchám metabolizmu, zvýšeniu množstva cukru v krvi. Itsenko-Cushingova choroba sa vyvíja s charakteristickou obezitou tváre a trupu, nadmerne rastúcimi vlasmi na tvári a trupe; často si zároveň ženy nechávajú narásť bradu a fúzy; krvný tlak stúpa; dochádza k uvoľneniu kostného tkaniva, čo niekedy vedie k spontánnym zlomeninám kostí.

Hormóny štítnej žľazy majú stimulačný účinok na centrálny nervový systém. Nedostatočný príjem hormónu do krvi alebo jeho absencia v prvých rokoch života dieťaťa vedie k výraznému oneskoreniu duševného vývoja. Nedostatočná funkcia štítnej žľazy v detstve vedie ku kretinizmu. Zároveň sa oneskoruje rast a porušujú sa proporcie tela, sexuálny vývoj je oneskorený, duševný vývoj zaostáva. Výrazne pozitívny efekt má včasné odhalenie hypotyreózy a vhodná liečba.

Hormonálna funkcia kôry nadobličiek úzko súvisí s činnosťou hypofýzy. Adrenokortikotropný hormón hypofýzy (ACLT) stimuluje syntézu glukokortikoidov a v menšej miere androgénov. Zvýšená sekrécia adrenalínu je jedným z najdôležitejších mechanizmov reštrukturalizácie fungovania tela v extrémnych situáciách, pri emočnom strese, náhlej fyzickej námahe a ochladzovaní.

Pri ochoreniach pankreasu, ktoré vedú k zníženiu produkcie inzulínu, sa väčšina uhľohydrátov vstupujúcich do tela v ňom nezadržiava, ale vylučuje sa močom vo forme glukózy. To vedie k diabetes mellitus. Najcharakteristickejšími znakmi cukrovky sú neustály hlad, nekontrolovateľný smäd, výdatné vylučovanie moču a zvyšujúca sa vychudnutosť.

Pohlavné hormóny sú produkované pohlavnými žľazami, ktoré patria medzi zmiešané. Pri hyperfunkcii semenníkov v ranom veku sa zaznamenáva predčasná puberta, rýchly rast tela a vývoj sekundárnych sexuálnych charakteristík. Porážka semenníkov alebo ich odstránenie (kastrácia) v ranom veku spôsobuje zastavenie rastu a vývoja pohlavných orgánov; nevyvíjajú sa sekundárne pohlavné znaky, predlžuje sa obdobie rastu kostí do dĺžky, chýba sexuálna túžba, ochlpenie je veľmi vzácne alebo sa vôbec nevyskytuje. Vlasy na tvári nerastú, hlas zostáva vysoký po celý život. Krátky trup a dlhé ruky a nohy dodávajú samcom s poškodenými alebo odstránenými semenníkmi výrazný vzhľad. Hyperfunkcia vaječníkov spôsobuje skorú pubertu s výrazné sekundárne príznaky a menštruácia. Sú opísané prípady skorej puberty dievčat vo veku 4-5 rokov.