CHOROBA - porušenie vitálnej aktivity tela, vyjadrené fyziologickými a štrukturálnymi zmenami; vzniká vplyvom mimoriadnych (pre daný organizmus) dráždivých látok vonkajšieho a vnútorného prostredia. Environmentálne faktory vždy zohrávajú vedúcu úlohu pri nástupe choroby, pretože pôsobia nielen priamo na telo, ale môžu tiež spôsobiť zmeny v jeho vnútorných vlastnostiach; tieto zmeny, prenášané na potomstvo, sa v budúcnosti môžu samy stať príčinou ochorenia (vrodené znaky). V organizme sa pri chorobe kombinujú deštruktívne procesy - výsledok poškodenia niektorých fyziologických systémov (nervový, obehový, dýchací, tráviaci atď.) patogénnym faktorom a regeneračné procesy - výsledok odolnosti organizmu voči tomuto poškodeniu. (napríklad zvýšený prietok krvi, zápalová reakcia, horúčka a pod.). iné). Bolestivé procesy sú charakterizované určitými znakmi (príznakmi), ktoré od seba odlišujú rôzne choroby.

Reakcie tela, ktoré sa vyskytujú v reakcii na vplyv patogénneho faktora, sa vyvíjajú odlišne v závislosti od vlastností chorého organizmu. To vysvetľuje rôznorodosť klinického obrazu a priebehu toho istého ochorenia u rôznych jedincov. Každá choroba má zároveň nejaké typické príznaky a priebeh. Časť patológie (náuka o chorobách), ktorá študuje mechanizmy vývoja choroby, sa nazýva patogenéza.

Štúdium príčin ochorenia je odvetvie patológie nazývané etiológia. Príčiny choroby môžu byť

1. vonkajšie faktory: mechanické - modriny, rany, drvenie tkaniva a iné; fyzikálne - pôsobenie elektrického prúdu, sálavá energia, teplo alebo chlad, zmeny atmosférického tlaku; chemické - pôsobenie toxických látok (arzén, olovo, chemické bojové látky a iné); biologické - živé patogény (patogénne baktérie, vírusy, prvoky, jednobunkové organizmy, červy, kliešte, helminty); podvýživa - hladovanie, nedostatok vitamínov v strave a iné; duševný vplyv (napríklad strach, radosť, ktorá môže spôsobiť dysfunkcie nervového systému, kardiovaskulárneho, gastrointestinálneho traktu a iné; neopatrné slová lekára môžu spôsobiť vážne poruchy u podozrivých ľudí);
2. vnútorné vlastnosti tela - dedičné, vrodené (teda vyplývajúce z vnútromaternicového vývoja) a získané počas ďalšieho života človeka.

Pri vzniku a šírení ľudských chorôb majú mimoriadny význam sociálne faktory: ťažké pracovné a životné podmienky pracujúcich más množstva kapitalistických a koloniálnych krajín, chronická nezamestnanosť, prepracovanosť a vyčerpanie sú faktory, ktoré znižujú odolnosť organizmu a prispievajú k šíreniu choroby a vzniku včasnej invalidity; nedostatok ochrany práce vedie k rozvoju závažných; vojny, ktoré spôsobujú zranenia a smrť miliónov ľudí, sú zároveň príčinou nárastu incidencie populácie. V socialistických krajinách sa vytvorili podmienky, ktoré napomáhajú maximálnemu zachovaniu zdravia pracujúceho ľudu; špeciálne opatrenia na zlepšenie zdravia vo výrobe viedli k odstráneniu množstva chorôb z povolania. Socialistické zdravotníctvo napomáha predchádzaniu vzniku chorôb a ich rýchlemu vyliečeniu. Tieto okolnosti sa prudko prejavili v poklese chorobnosti v ZSSR a v predlžovaní strednej dĺžky života pracujúcich.

Počas každej choroby sa rozlišujú tri obdobia: latentné alebo skryté; obdobie prekurzorov alebo prodromálne; obdobie ťažkej choroby.

• Prvé, latentné obdobie - čas od začiatku účinku patogénu do objavenia sa prvých príznakov ochorenia pri infekčných ochoreniach, toto obdobie sa nazýva inkubačná doba); jej trvanie pri rôznych chorobách je rôzne - od niekoľkých minút (napríklad popálenie) až po niekoľko rokov (napr. ).
• Druhým, prodromálnym obdobím je čas, kedy sa zistia prvé, často nejasné, celkové príznaky ochorenia – celková nevoľnosť, bolesti hlavy, mierne zvýšenie teploty.
• Tretie obdobie, ktoré nasleduje po prodróme, je hlavné v priebehu ochorenia a je charakterizované výraznými symptómami typickými pre toto ochorenie; jej trvanie sa líši pri rôznych ochoreniach – od niekoľkých dní až po desiatky rokov (napríklad tuberkulóza, syfilis, lepra). Viaceré ochorenia majú určitú dĺžku trvania (napríklad brušný týfus, recidivujúca horúčka, zápal pľúc a iné), iné ochorenia takú určitú dobu nemajú. Podľa priebehu ochorenia, podľa jeho najcharakteristickejších prejavov, lekár väčšinou stanoví diagnózu.

V priebehu ochorenia sa často vyskytujú komplikácie - objavenie sa nových dodatočných porušení funkcií jednotlivých orgánov alebo systémov (napríklad zápal pľúc s osýpkami, zápal semenníkov s mumpsom, preležaniny s dlhodobými chronickými ochoreniami, v týchto prípadoch antidekubitný matrac treba vedieť používať Niekedy v priebehu choroby dochádza k recidívam - návratu choroby po intervale zdanlivého uzdravenia (napríklad pri brušnom týfuse, erysipele a iných).

Výsledkom choroby môže byť: zotavenie, to znamená úplné obnovenie poškodených funkcií; neúplné zotavenie, invalidita - zvyškové účinky vo forme pretrvávajúceho oslabenia funkcií jedného alebo druhého systému - nervového, kardiovaskulárneho a iných (napríklad srdcové ochorenie po artikulárnom reumatizme, nehybnosť kĺbov po tuberkulóznom procese v ňom); prechod do chronického, zdĺhavého stavu; smrť. Prechod na zotavenie môže nastať rýchlo: prudký pokles teploty, ústup príznakov ochorenia - takzvaná kríza. Niekedy je prechod z choroby do zotavenia pomalý, príznaky choroby miznú postupne, teplota neklesá okamžite do normálu – ide o takzvanú lýzu. Smrti zvyčajne predchádza agónia, ktorá trvá niekoľko hodín až niekoľko dní.

Ochorenie sa klasifikuje buď v závislosti od poškodenia niektorých telesných systémov (ochorenie nervového systému, respiračné ochorenie, ochorenie kardiovaskulárneho systému atď.) alebo podľa príčinných faktorov (infekčné, traumatické ochorenia, podvýživa atď.). Okrem toho sú choroby klasifikované podľa charakteru priebehu: akútne, chronické, subakútne. Podľa charakteru symptómov a priebehu ochorenia sa rozlišujú ľahké a ťažké formy ochorenia.

Liečba choroby spočíva v ovplyvňovaní terapeutických faktorov buď na príčiny choroby, alebo na mechanizmy ich rozvoja, ako aj v mobilizácii množstva ochranných a kompenzačných prispôsobení organizmu.

Správne chápanie chorôb, predovšetkým ako dôsledok interakcie organizmu s vonkajším prostredím, určuje preventívne smerovanie socialistického zdravotníctva, ktorého cieľom je predovšetkým odstraňovanie stavov, ktoré môžu spôsobiť ochorenie.

1. Typy porušení životných funkcií tela. Šok, terminálne stavy, akútna respiračná, renálna, kardiovaskulárna insuficiencia u chirurgických pacientov.

Šok- akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútneho zlyhania obehu, mikrocirkulácie a hypoxie tkaniva.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie. V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú nasledujúce typy.

1. Traumatický šok: a) v dôsledku mechanickej traumy (rany, zlomeniny kostí, kompresia tkaniva atď.); b) popáleninový šok (tepelné a chemické popáleniny); c) pri vystavení nízkej teplote – chladový šok; d) v dôsledku úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.

2. Hemoragický alebo hypovolemický šok: a) krvácanie, akútna strata krvi; b) akútne porušenie vodnej bilancie - dehydratácia tela.

3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (bežné hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).

4. Anafylaktický šok.

5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie)

Odrody a prejavy terminálnych stavov.

Predagonálne stavy;

klinická smrť.

Okrem toho má šok stupňa III-IV množstvo znakov charakteristických pre terminálne stavy.

Terminálne stavy sa najčastejšie vyvíjajú v dôsledku akútnej straty krvi, traumatického a chirurgického šoku, asfyxie, kolapsu, ťažkej akútnej intoxikácie (sepsa, peritonitída), porúch koronárnej cirkulácie atď.

Predagonálny stav je charakterizovaný tmavým, zmäteným vedomím, bledosťou kože, výraznou akrocyanózou a poruchami krvného obehu. Očné reflexy sú zachované, dýchanie je oslabené, pulz nitkovitý, krvný tlak nie je stanovený. Kyslíkové hladovanie a acidóza. V mozgovom tkanive klesá množstvo voľného cukru, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej. Ďalší vývoj patologického procesu vedie k agónii.

Agónia - chýba vedomie, areflexia, ostrá bledosť kože, výrazná cyanóza. Pulz je len na krčných tepnách, ozvy srdca sú hluché, bradykardia, dýchanie je arytmické, kŕčovité. Zvyšujúca sa acidóza, kyslíkové hladovanie životne dôležitých centier.

klinická smrť. Chýba dýchanie a srdcová činnosť. Výmenné procesy sú udržiavané na najnižšej úrovni. Životná aktivita organizmu je minimálna. Klinická smrť trvá 5-6 minút (V. A. Negovsky, 1969), ale telo sa dá ešte oživiť. V prvom rade odumiera mozgová kôra, ako mladší (fylogeneticky) útvar. Subkortikálne formácie sú odolnejšie a životaschopnejšie.

Biologická smrť sa vyvíja, ak sa včas neprijmú opatrenia na oživenie tela. Vyvíjajú sa nezvratné procesy. Použitie revitalizačných metód je zbytočné.

Komplexná technika na resuscitáciu terminálnych stavov poskytuje:

Intraarteriálna injekcia krvi;

Masáž srdca (priama a nepriama);

Defibrilácia srdca;

Umelé vetranie pľúc;

Pomocný umelý obeh.

Tieto činnosti sa môžu vykonávať súčasne alebo možno selektívne. Je dôležité vedieť, že ak došlo ku klinickej smrti, potom komplex terapeutických opatrení môže viesť k oživeniu tela.

Akútne respiračné zlyhanie (ARF)- syndróm založený na poruchách vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorom nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa dosahuje jeho udržanie na normálnej úrovni v dôsledku nadmerného funkčného stresu tohto systému.

Etiológia.

Rozlišujte medzi pľúcnymi a mimopľúcnymi príčinami ARF.

Mimopľúcne príčiny:

1. Porušenie centrálnej regulácie dýchania: a) akútne cievne poruchy (akútne poruchy cerebrálnej cirkulácie, mozgový edém); b) poranenie mozgu; c) intoxikácia liekmi pôsobiacimi na dýchacie centrum (omamné látky, barbituráty); d) infekčné, zápalové a nádorové procesy vedúce k poškodeniu mozgového kmeňa; e) kóma.

2. Poškodenie pohybového aparátu hrudníka a poškodenie pohrudnice: a) periférne a centrálne ochrnutie dýchacích svalov; b) spontánny pneumotorax; c) degeneratívne-dystrofické zmeny v dýchacích svaloch; d) poliomyelitída, tetanus; e) poranenie miechy; f) dôsledky pôsobenia organofosforových zlúčenín a myorelaxancií.

3.ODN pri porušení transportu kyslíka s veľkou stratou krvi, akútnym zlyhaním krvného obehu a otravou (oxid uhoľnatý).

Pľúcne príčiny:

1. Obštrukčné poruchy: a) upchatie dýchacích ciest cudzím telesom, spútom, zvratkami; b) mechanická prekážka prístupu vzduchu pri stlačení zvonku (zavesenie, udusenie); c) alergický laringo - a bronchospazmus; d) nádorové procesy dýchacieho traktu; e) porušenie aktu prehĺtania, paralýza jazyka s jeho stiahnutím; e) edematózno-zápalové ochorenia bronchiálneho stromu.

2. Poruchy dýchania: a) infiltrácia, deštrukcia, degenerácia pľúcneho tkaniva; b) pneumoskleróza.

3. Znížený funkčný pľúcny parenchým: a) nedostatočný rozvoj pľúc; b) kompresia a atelektáza pľúc; c) veľké množstvo tekutiny v pleurálnej dutine; d) pľúcna embólia (PE).

Klasifikácia ODN.

1. Etiologické:

Primárny ORF – spojený so zhoršeným prísunom kyslíka do alveol.

Sekundárne ARF - spojené s porušením transportu kyslíka z alveol do tkanív.

Zmiešané ARF - kombinácia arteriálnej hypoxémie s hyperkapniou.

2. Patogenetické:

Ventilačná forma ARF nastáva pri postihnutí dýchacieho centra akejkoľvek etiológie, pri poruche prenosu vzruchov v nervovosvalovom aparáte, poškodení hrudníka a pľúc, zmenách normálnej mechaniky dýchania v patológii brušných orgánov ( napríklad črevná paréza).

Parenchymálna forma ARF sa vyskytuje pri obštrukcii, obmedzení dýchacích ciest, ako aj pri porušení difúzie plynov a prietoku krvi v pľúcach.

Patogenéza ARF je spôsobená rozvojom nedostatku kyslíka v tele v dôsledku narušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov cez alveolárne kapilárne membrány a rovnomernej distribúcie kyslíka v orgánoch a systémoch.

Existujú tri hlavné syndrómy ARF:

I. Hypoxia je stav, ktorý vzniká v dôsledku zníženého okysličovania tkanív.

Vzhľadom na etiologické faktory sú hypoxické stavy rozdelené do 2 skupín:

ALE). Hypoxia spôsobená zníženým parciálnym tlakom kyslíka vo vdychovanom vzduchu (exogénna hypoxia), napríklad v podmienkach vysokej nadmorskej výšky.

B) Hypoxia pri patologických procesoch, ktoré narušujú prísun kyslíka do tkanív pri jeho normálnom čiastočnom napätí vo vdychovanom vzduchu:

Respiračná (respiračná) hypoxia - na podklade alveolárnej hypoventilácie (zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, trauma hrudníka, zápal a edém pľúc, útlm dýchania centrálneho pôvodu).

Obehová hypoxia sa vyskytuje na pozadí akútneho alebo chronického zlyhania obehu.

Tkanivová hypoxia - porušenie procesov absorpcie kyslíka na úrovni tkaniva (otrava kyanidom draselným)

Hemická hypoxia – je založená na výraznom znížení hmoty erytrocytov alebo znížení obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (akútna strata krvi, anémia).

II.Hypoxémia - porušenie procesov okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Tento syndróm sa môže vyskytnúť ako dôsledok hypoventilácie alveol akejkoľvek etiológie (napríklad asfyxia), s prevahou prietoku krvi v pľúcach nad ventiláciou s obštrukciou dýchacích ciest, s poruchou difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány pri respiračnej tiesni. syndróm. Integrálnym indikátorom hypoxémie je hladina parciálneho kyslíkového napätia v arteriálnej krvi (PaO2 je normálne 80-100 mm Hg).

III.Hyperkapnia - patologický syndróm charakterizovaný zvýšeným obsahom oxidu uhličitého v krvi alebo na konci výdychu vo vydychovanom vzduchu. Nadmerná akumulácia oxidu uhličitého v tele narúša disociáciu oxyhemoglobínu, čo spôsobuje hyperkatecholaminémiu. Oxid uhličitý je prirodzeným stimulantom dýchacieho centra, preto je v počiatočných štádiách hyperkapnia sprevádzaná tachypneou, avšak pri nadmernej akumulácii v arteriálnej krvi vzniká útlm dýchacieho centra. Klinicky sa to prejavuje bradypnoe a poruchami respiračného rytmu, tachykardiou, zvýšenou bronchiálnou sekréciou a krvným tlakom (TK). Pri absencii správnej liečby sa vyvinie kóma. Integrálnym indikátorom hyperkapnie je úroveň čiastočného napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PaCO2 je normálne 35-45 mm Hg).

klinický obraz.

Dýchavičnosť, porušenie rytmu dýchania: tachypnoe, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu s účasťou pomocných svalov pri dýchaní, so zvýšenou hypoxiou - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot dýchanie, s rozvoj acidózy - dýchanie Kussmaul.

Cyanóza: akrocyanóza na pozadí bledosti kože a ich normálnej vlhkosti, so zvyšujúcou sa cyanózou sa stáva difúzna, môže sa vyskytnúť „červená“ cyanóza na pozadí zvýšeného potenia (dôkaz hyperkapnie), „mramorovanie“ kože, nerovnomerná cyanóza .

Na klinike existujú tri štádiá ARF.

ja inscenujem. Pacient je pri vedomí, nepokojný, môže byť euforický. Sťažnosti na pocit nedostatku vzduchu. Koža je bledá, vlhká, mierna akrocyanóza. Počet dychov (RR) je 25 – 30 za minútu, počet úderov srdca (HR) je 100 – 110 úderov/min, krvný tlak je v medziach normy alebo mierne zvýšený, PaO2 je 70 mm Hg, PaCO2 je 35 mm Hg . (hypokapnia má kompenzačný charakter v dôsledku dýchavičnosti).

II etapa. Sťažnosti na ťažké udusenie. Psychomotorická agitácia. Sú možné bludy, halucinácie, strata vedomia. Koža je cyanotická, niekedy v kombinácii s hyperémiou, hojným potom. Dýchacia frekvencia - 30 - 40 za minútu, srdcová frekvencia - 120 - 140 úderov / min, arteriálna hypertenzia. PaO2 klesá na 60 mm Hg, PaCO2 sa zvyšuje na 50 mm Hg.

III etapa. Vedomie chýba. Záchvaty. Rozšírenie žiakov s absenciou ich reakcie na svetlo, bodkovaná cyanóza. Bradypnoe (RR - 8-10 za minútu). Klesajúci BP. Srdcová frekvencia viac ako 140 úderov / min, arytmie. PaO2 klesá na 50 mm Hg, PaCO2 stúpa na 80 - 90 mm Hg. a viac.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický syndróm, ktorý je výsledkom primárneho ochorenia srdca alebo iných ochorení, pri ktorých srdce nezabezpečuje dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív v súlade s ich metabolickými potrebami.

klasifikácia OSN.

1. Akútne zlyhanie ľavej komory:

Intersticiálny pľúcny edém alebo srdcová astma:

Alveolárny pľúcny edém.

Akútne zlyhanie pravej komory.

Akútna biventrikulárna nedostatočnosť.

Podľa závažnosti sa rozlišujú tieto štádiá AHF (Killipova klasifikácia):

I. štádium – bez známok srdcového zlyhania.

Štádium II - ľahké AHF: dýchavičnosť, vlhké jemné bublanie v dolných častiach pľúc.

Štádium III - ťažké AHF: ťažká dýchavičnosť, značné množstvo vlhkého chrapotu nad pľúcami.

Štádium IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak menej ako 90 mm Hg) až do rozvoja kardiogénneho šoku. Silná cyanóza, studená pokožka, vlhký pot, oligúria, výpadok vedomia.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná generalizovaná ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).

2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (s AMI) alebo oddelením chordy mitrálnej chlopne (s infekčnou endokarditídou alebo traumou hrudníka).

3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho ústia spojená s nádorom v niektorej z komôr srdca (najčastejšie - myxóm ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, poškodenie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.

4. Insuficiencia aortálnej chlopne pri ruptúre aortálnych chlopní, s exfoliačnou aneuryzmou ascendentnej aorty.

5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, poinfarktová alebo aterosklerotická kardioskleróza); môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmálnymi arytmiami, nadmerným objemom tekutín v dôsledku neadekvátnej diuretickej alebo nadmernej liečby tekutinami.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1.AMI pravej komory.

2. Pľúcna embólia (PE).

3. Stenózny proces v pravom atrioventrikulárnom ústí (následok nádoru alebo vegetatívnych výrastkov pri infekčnej endokarditíde trikuspidálnej chlopne).

4.Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1.AMI s poškodením pravej a ľavej komory.

2. Ruptúra ​​medzikomorového septa pri AIM.

3. Paroxyzmálna tachykardia.

4. Akútna ťažká myokarditída.

Patogenéza. Hlavné vývojové mechanizmy:

Primárne poškodenie myokardu, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu (ICHS, myokarditída).

Tlakové preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, stenóza aortálnej chlopne).

Objemové preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).

Znížená náplň srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).

Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktility ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k extravazácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je spenenie tekutiny, ktorá sa pri každom nádychu dostala do alveol, ktorá stúpa hore a napĺňa priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale aj ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny edém pľúc) vzniká najčastejšie v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchým kašľom. Pacient je v nútenej ortopnoickej polohe. Cyanóza a bledosť kože, studený vlhký pot. Tachypnoe, vlhké chrčanie v dolných častiach pľúc, tlmené srdcové ozvy, tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu dusenia, objavuje sa kašeľ s uvoľňovaním speneného ružového spúta, "grganie" v hrudníku, akrocyanóza, hojné potenie, tachypnoe. V pľúcach zmiešané vlhké chrasty. Tachykardia, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v systéme pľúcnej tepny. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaného AIM pravej komory a infekčných lézií trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii so zlyhaním ľavej komory.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypnoe, akútne zväčšenie pečene, bolesti v pravom hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a brušný edém.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: príznaky zlyhania ľavej a pravej komory sa objavujú súčasne.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) - patologický klinický syndróm rôznej etiológie, charakterizovaný výrazným a rýchlym poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR), ktorý je založený na akútnom poškodení nefrónu, po ktorom nasleduje porušenie jeho hlavných funkcií (močových a močových) a výskyt azotémie , porušenie acidobázického stavu a metabolizmu voda-elektrolyt.

Klasifikácia opn.

1. Podľa miesta vzniku "škody":

prerenálne;

obličkové;

Postrenálny.

2. Podľa etiológie:

Šoková oblička - traumatická, hemoragická, krvná transfúzia, septická, anafylaktická, kardiogénna, popálenina, chirurgický šok, úraz elektrickým prúdom, potrat, popôrodná sepsa, ťažká preeklampsia, dehydratácia;

Toxická oblička - otrava exogénnymi jedmi;

závažné infekcie;

Akútna obštrukcia močových ciest;

arénový stav.

3. Nadol:

Počiatočné obdobie (obdobie počiatočného pôsobenia faktorov);

Obdobie oligo-, anúrie (urémia);

Obdobie zotavenia diurézy:

fáza počiatočnej diurézy (diuréza 500 ml/deň);

fáza polyúrie (diuréza viac ako 1800 ml / deň);

obdobie zotavenia.

4. Podľa závažnosti:

Stupeň I - mierny: zvýšenie kreatinínu v krvi o 2-3 krát;

II stupeň - stredný: kreatinín v krvi sa zvýšil o 4-5 krát;

Stupeň III - závažný: kreatinín v krvi sa zvýšil viac ako 6-krát.

Dôvody rozvoja prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Znížený srdcový výdaj:

Kardiogénny šok;

Tamponáda osrdcovníka;

arytmie;

Kongestívne srdcové zlyhanie.

2. Znížený cievny tonus:

Anafylaktický, septický šok;

Iracionálny príjem antihypertenzív.

3. Znížený objem extracelulárnej tekutiny:

krvácanie, dehydratácia,

Silné vracanie, hnačka, polyúria.

Dôvody rozvoja renálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Akútna tubulárna nekróza:

ischemická;

nefrotoxický;

Drug.

2. Intratubulárna obštrukcia:

Patologické valce, pigmenty;

Kryštály.

3. Akútna tubulointersticiálna nefritída:

liečivo;

Infekčné;

Akútna pyelonefritída.

4. Kortikálna nekróza:

pôrodníctvo;

Anafylaktický šok;

5. Glomerulonefritída.

6. Poškodenie obličkových ciev:

traumatické;

Imunozápalové.

Dôvody rozvoja postrenálnej formy akútneho zlyhania obličiek.

1. Poškodenie močovodov:

obštrukcia (kameň, krvné zrazeniny);

Kompresia (opuch).

2. Poškodenie močového mechúra:

Kamene, nádor, zápalová obštrukcia, adenóm prostaty;

Porušenie inervácie močového mechúra; poranenie miechy.

3. Striktúra močovej trubice.

Patogenéza je založená na porušení systémovej hemodynamiky a vyčerpaní cievneho lôžka obličiek. Vazokonstrikcia je vyvolaná redistribúciou prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a znížením glomerulárnej filtrácie. Aktivuje sa renín - angiotenzín - aldosterónový systém, produkcia ADH a katecholamínov, čo vedie k renálnej vazokonstrikcii, ďalšiemu poklesu glomerulárnej filtrácie, retencii sodíka a vody. Ak porušenie prekrvenia obličiek netrvá dlhšie ako 1-2 hodiny, ich morfologická štruktúra nie je výrazne poškodená a prichádzajú funkčné zmeny. Ak sa prietok krvi obličkami neobnoví do 1-2 hodín, v obličkách sa vytvoria závažné morfologické zmeny. Klinicky sa to prejavuje znížením diurézy (menej ako 25 ml/hod) a inhibíciou koncentračnej schopnosti obličiek (hustota moču klesá na 1005 - 1008). Po 10-12 hodinách sa v krvnej plazme zvýši azotémia a hyperkaliémia.

Príznaky ťažkej hyperkaliémie:

Arytmie, bradykardia, AV blokáda;

parestézia;

Svalová paralýza;

Útlak vedomia.

Príznaky nadmernej hydratácie sa rýchlo pripájajú k oligúrii a najmä anúrii - periférny a brušný edém, pľúcny edém, mozgový edém. Výskyt nadbytku podoxidovaných produktov v tele prispieva k rozvoju metabolickej acidózy, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia kompenzovaná respiračnou alkalózou (dýchavičnosť). Akumulácia močoviny a kreatinínu v podmienkach zvýšeného katabolizmu proteínov a poruchy stavu vody a elektrolytov zvyšujú metabolickú acidózu (vracanie). AKI je charakterizovaná hyperfosfatémiou s hypokalciémiou. V polyurickej fáze môže hypokalciémia spôsobiť záchvaty. Vytvára sa ťažká intoxikácia, ktorá sa prejavuje bolesťami hlavy, podráždenosťou, úzkosťou a potom depresiou vedomia rôznej závažnosti. S progresiou akútneho zlyhania obličiek sa vyvíja anémia, ktorá môže byť spôsobená stratou krvi (hemoragický syndróm na pozadí urémie), skrátenou dĺžkou života a hemolýzou erytrocytov, ako aj znížením produkcie erytropoetínu obličkami. Výrazné potlačenie imunitného systému prispieva k rýchlemu pridávaniu infekčných komplikácií.

2. Šok. Patogenéza, klinický obraz, diagnostika.

V šoku sa menia funkcie kardiovaskulárneho systému, dýchania, obličiek, dochádza k narušeniu procesov mikrocirkulácie a metabolizmu. Šok je polyetiologické ochorenie.

Pri vzniku traumatického šoku sú hlavnými patogenetickými faktormi faktor bolesti a strata krvi (strata plazmy), ktoré vedú k akútnej cievnej nedostatočnosti s poruchami mikrocirkulácie a rozvojom tkanivovej hypoxie.

V srdci hemoragického šoku je zníženie objemu cirkulujúcej krvi a v dôsledku toho porucha krvného obehu. Charakteristickým rysom patogenézy septického šoku je, že obehové poruchy pod pôsobením bakteriálnych toxínov vedú k otvoreniu arteriovenóznych skratov a krv obchádza kapilárne riečisko a prúdi z arteriol do venul. Výživa buniek je narušená znížením kapilárneho prietoku krvi a pôsobením bakteriálnych toxínov priamo na bunku, znižuje sa jej zásobovanie kyslíkom.

1. Popáleninový šok, jeho vlastnosti, liečba šoku.

Trvá 1-3 dni

Vyskytuje sa pri hlbokých popáleninách viac ako 15-20% povrchu tela.

Pozostáva z 2 fáz: erektilnej a torpidnej

Erektilná fáza – pacient je vzrušený, stoná, aktívne sa sťažuje na bolesť, A/D je normálna alebo zvýšená.

Torpidná fáza – letargia so zachovaným vedomím, A/D – sklon k hypotenzii, znížený CVP, BCC, diuréza. T telo N.

Koniec šokového obdobia je indikovaný obnovením diurézy.

Septický šok je stav periférneho vaskulárneho kolapsu spôsobený endotoxínmi z Gram-negatívnych, menej často Gram-pozitívnych baktérií.

POLIKLINIKA. predchádza progresívna bakteriálna infekcia; začína prudkým zvýšením telesnej teploty na 3940 ° C, zimnica; intenzívne potenie; dýchavičnosť, detoxikácia; prudký pokles krvného tlaku až po kolaps a stratu vedomia.

Vzniká syndróm zlyhávania viacerých orgánov: kardiovaskulárne poruchy: porucha rytmu, ischémia myokardu, arteriálna hypotenzia; poruchy dýchania: tachypnoe, hypoxia, syndróm respiračnej tiesne; neuropsychiatrické poruchy: agitovanosť, kŕče, stupor, kóma; porucha funkcie obličiek: oligúria, hyperazotémia, hyperkreatininémia; zhoršená funkcia obličiek: žltačka, zvýšená aktivita plazmatických enzýmov; zmeny hemogramu: trombocytopénia, anémia, leukocytóza, leukopénia, hypoproteinémia, acidóza; výrazné zmeny v systéme hemostázy - vývoj DIC.

Vznik septického šoku má 3 fázy: I. fáza - skorá, "teplá": horúčka do 3840ºC, zimnica, tachykardia, pokles systolického krvného tlaku (SAS) na 9585 mm Hg, pokles diurézy na 30 ml/ hodinu, trvanie fázy niekoľko hodín a závisí od závažnosti infekcie. Fáza II - neskorá alebo "studená": podnormálna telesná teplota; koža je studená, mokrá; krvácanie; ťažká arteriálna hypotenzia (CAC klesá na 70 mm Hg); akrocyanóza, tachykardia, vláknitý pulz; zhoršená citlivosť kože; oligúria, anúria. Fáza III - nezvratný septický šok: pokles krvného tlaku; anúria; kóma; RDS

Hemotransfúzny šok sa vyvinie iba vtedy, keď sa transfúziou inkompatibilnej krvi uskutoční cez systém AB0, Rhesus alebo iný získaný systém. Pri úplnom a vysokokvalitnom vykonaní všetkých testov na kompatibilitu by táto komplikácia v praxi lekára nemala byť!

Hemotransfúzny šok sa vyvíja iba s „nedbanlivým postojom k povinnostiam“ (článok 172 Trestného poriadku Ruskej federácie). Pacienti s takýmito komplikáciami len zriedka zomierajú okamžite, takže vždy existuje možnosť ich záchrany. Ak zatajíte nezlučiteľnú transfúziu krvi so smrteľným následkom, budete trestne zodpovední podľa článku 103 Trestného poriadku Ruskej federácie a možno aj na základe rozhodnutia súdu a na základe obvinenia zo závažnejšieho TRESTNÉHO ČINU.

Terapeutické opatrenia pre transfúzny šok by mali byť zamerané na: zastavenie anafylaxie, kardiovaskulárnu nedostatočnosť, odstránenie hypovolémie, ale hlavnou úlohou je obnoviť prietok krvi obličkami a diurézu, tk. maximálna záťaž pripadá na obličky, aby sa odstránili produkty hemolýzy erytrocytov, ktoré upchávajú obličkové tubuly a tvoria zlyhanie obličiek s rozvojom anúrie. Vykonávajú sa v nasledujúcom poradí

3. Prvá pomoc pri šoku. Komplexná terapia šoku.

V šoku je prvá pomoc tým účinnejšia, čím skôr sa poskytne. Má byť zameraná na odstránenie príčin šoku (zmiernenie alebo zníženie bolesti, zastavenie krvácania, prijatie opatrení na zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti a zabránenie celkovému ochladeniu).

Zníženie bolesti sa dosiahne tak, že sa pacientovi alebo poranenej končatine poskytne poloha, v ktorej je menej podmienok na zosilnenie bolesti, správaním sa spoľahlivou imobilizáciou poranenej časti tela a podávaním liekov proti bolesti.

Pri poranení sa zastaví krvácanie a rana sa obviaže, pri zlomeninách kostí a rozsiahlom poškodení mäkkých tkanív sa aplikujú dlahy. S obeťou sa musí zaobchádzať s maximálnou úctou.

Na uľahčenie dýchania sa oblečenie rozopína (rozopnite golier, povoľte opasok).

Pacient je položený na chrbte, jeho hlava je trochu znížená, nohy sú zdvihnuté o 20-30 cm.V tomto prípade krv prúdi smerom k srdcu. Zároveň sa zvyšuje aj objem cirkulujúcej krvi.

Na ochranu pred ochladením je pacient pokrytý prikrývkami: nesmie stratiť telesné teplo; iné prostriedky na udržiavanie tepla sú neprijateľné z dôvodu rizika ešte väčšieho rozšírenia krvných ciev.

V šokovom stave sa pacient rozčúli, trápi ho strach, preto musí osoba poskytujúca pomoc neustále byť, upokojovať a robiť všetko pre to, aby sa pacient cítil bezpečne. Je mimoriadne dôležité chrániť pacienta pred hlukom, napríklad rozhovormi iných ľudí.

ŠOKOVÁ LIEČBA

jeden . Vytvorte voľné dýchacie cesty, intubujte a v prípade potreby mechanicky vetrajte.

2. Umiestnite pacienta so zdvihnutými nohami efektívne kvôli hypotenzii, najmä ak nie je k dispozícii žiadne lekárske vybavenie, môže však zhoršiť ventiláciu a pri kardiogénnom šoku s kongesciou pľúc aj srdcovú funkciu.

3. Zaveďte intravaskulárne katétre:

1) do periférnych žíl 2 katétre s veľkým priemerom (lepšie ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), ktoré umožnia účinnú infúznu terapiu → pozri nižšie;

2) v prípade potreby zavedenie mnohých liekov (vrátane katecholamínov → pozri nižšie) katéter do dutej žily; tiež umožňuje sledovať centrálny venózny tlak (CVP);

3) arteriálny katéter (zvyčajne radiačný katéter) vykonáva invazívne monitorovanie krvného tlaku v prípade pretrvávajúceho šoku alebo potreby dlhodobého užívania katecholamínov. Katetrizácia dutej žily a tepien by nemala oddialiť liečbu.

štyri . Aplikujte etiologickú liečbu → pozri nižšie a súčasne udržujte okysličovanie obehového systému a tkanív

1) ak pacient dostáva antihypertenzíva → zrušiť ich;

2) pri väčšine typov šoku má primárny význam obnovenie intravaskulárneho objemu intravenóznou infúziou roztokov; výnimkou je kardiogénny šok s príznakmi stázy krvi v pľúcnom obehu. Koloidné roztoky (6% alebo 10% hydroxyetylškrob [HES], 4% roztok želatíny, dextrán, roztok albumínu) sa nepreukázali ako účinnejšie pri znižovaní mortality ako kryštaloidné roztoky (Ringerov roztok, roztok polyelektrolytu, 0,9% NaCl), hoci na korekciu hypovolémie je potrebný menší objem koloidu ako kryštaloidov. Spočiatku sa zvyčajne podáva 1000 ml kryštaloidov alebo 300-500 ml koloidov počas 30 minút a táto stratégia sa opakuje v závislosti od účinku na krvný tlak, CVP a diurézu, ako aj nežiaduce účinky (príznaky objemového preťaženia). Pri masívnych infúziách neaplikujte výlučne 0,9 % NaCl, pretože infúzia veľkých objemov tohto roztoku (nesprávne nazývaného fyziologický roztok) vedie k hyperchloremickej acidóze, hypernatriémii a hyperosmolarite. Ani pri hypernatriémii neaplikujte 5% glukózu na obnovenie volemického šoku. Koloidné roztoky reprodukujú intravaskulárny objem - takmer úplne zostávajú v cievach (náhrady plazmy - želatína, 5% roztok albumínu), alebo zostávajú v cievach a vedú k prechodu vody z extravaskulárneho priestoru do intravaskulárneho [látky zvyšujúce objem plazmy - hydroxyetylškrob [HES], 20 % roztok albumínu, dextrány); roztoky kryštaloidov vyrovnávajú deficit extracelulárnej tekutiny (vonkajšej a intravaskulárnej); roztoky glukózy zväčšujú objem celkovej vody v organizme (vonkajšia a vnútrobunková tekutina).Náprava výrazného nedostatku volémie môže začať infúziou hypertonických roztokov, napr.Špeciálne zmesi kryštaloidov a koloidov (tzv. .5 % NaCl s 10 % HES), pretože lepšie zvyšujú objem plazmy. U pacientov s ťažkou sepsou alebo zaťažených zvýšeným rizikom akútneho poškodenia obličiek je lepšie HES nepoužívať, najmä s molekulovou hmotnosťou ≥ 200 kD a/alebo molárnou substitúciou > 0,4, namiesto neho možno použiť roztok albumínu (nie však u pacientov po úraze hlavy);

3) ak hypotenzia zlyhá napriek infúzii tekutín → začnite kontinuálnu IV infúziu (najlepšie cez katéter dutej žily) vazokonstrikčných katecholamínov, norepinefrínu (adrenore, noradrenalín tartrát Agetan), zvyčajne 1-20 mcg/min (viac ako 1-2 mcg/kg / min) alebo adrenalín 0,05-0,5 mcg / kg / min alebo dopamín (dopamín Admeda, Dopamine-Darnitsa, hydrochlorid dopamínu, dopamín-Health, Dopmin, v súčasnosti nie je liekom voľby pri septickom šoku) 3-30 mcg/kg/min a aplikujte invazívne monitorovanie krvného tlaku. V prípade anafylaktického šoku začnite injekciou epinefrínu 0,5 mg IM do vonkajšej strany stehna;

4) u pacientov s nízkym srdcovým výdajom napriek primeranej záplave (alebo pri nadmernej hydratácii) podávať dobutamín (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min ako kontinuálnu IV infúziu; ak súčasne existuje hypotenzia, môže sa súčasne použiť vazokonstrikčný liek;

5) súčasne s vyššie opísanou liečbou nasadiť oxygenoterapiu (maximálne okysličenie hemoglobínu zvyšuje jeho prísun do tkanív, absolútna indikácia je SaO 2<95%);

6) ak napriek vyššie uvedeným úkonom SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5. Hlavnou metódou korekcie laktátovej acidózy je etiologická liečba a liečba podporujúca funkciu obehového systému; hodnotiť indikácie na podanie NaHCO 3 i.v. pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitorujte vitálne funkcie (krvný tlak, pulz, dýchanie), stav vedomia, EKG, SaO 2 , CVP, gazometrické parametre (prípadne koncentráciu laktátu), natriémiu a draslík, parametre funkcie obličiek a pečene; v prípade potreby srdcový výdaj a tlak v zaklinení v kapilárach pľúc.

7. Chráňte pacienta pred stratou tepla a zabezpečte pacientovi pokojné prostredie.

8.  Ak je prítomný šok:

1) umožniť krvácanie z tráviaceho traktu a tromboembolické komplikácie (u pacientov s aktívnym krvácaním alebo vysokým rizikom jeho výskytu nepoužívať antikoagulanciá, iba mechanické metódy);

2) upraviť hyperglykémiu, ak > 10-11,1 mmol/l) kontinuálnou IV infúziou krátkodobo pôsobiaceho inzulínu, vyhnúť sa však hypoglykémii; snažte sa udržiavať hladinu glykémie medzi 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) až 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Mdloby, kolaps, šok. Protišokové opatrenia.

Mdloba je záchvat krátkodobej straty vedomia v dôsledku dočasného porušenia cerebrálneho prietoku krvi.

Kolaps (z lat. collapsus – spadnutý) je život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a zhoršením prekrvenia životne dôležitých orgánov. U ľudí sa prejavuje ako ostrá slabosť, špicaté črty tváre, bledosť a studené končatiny. Vyskytuje sa pri infekčných ochoreniach, otravách, veľkej strate krvi, predávkovaní, vedľajších účinkoch niektorých liekov atď.

Šok je akútny kritický stav tela s progresívnou nedostatočnosťou systému podpory života v dôsledku akútnej obehovej, mikrocirkulačnej a tkanivovej hypoxie.

Základné protišokové opatrenia.

Traumatický šok je odpoveďou tela na bolestivé podnety spôsobené mechanickým, chemickým alebo tepelným poranením.

Frekvencia a závažnosť šokov sa výrazne zvyšuje počas jadrovej vojny. Obzvlášť často sa to bude pozorovať pri kombinovaných radiačných poraneniach, pretože účinok ionizujúceho žiarenia na centrálny nervový systém narúša jeho pravidelné funkcie. To zase vedie k narušeniu činnosti orgánov a systémov, t.j. na metabolické poruchy, pokles krvného tlaku, ktorý predisponuje k vzniku šoku.

V závislosti od dôvodov, ktoré viedli k šoku, existujú:

jeden). Traumatický šok spôsobený rôznymi zraneniami,

2). popáleninový šok, ku ktorému dochádza po popálenine,

3). Prevádzkový šok spôsobený operáciou s nedostatočnou anestézou,

Celkové poruchy vitálnej činnosti pri akútnych chirurgických ochoreniach brušných orgánov sú spôsobené najmä intoxikáciou.

Endogénna intoxikácia- (lat. v, vnútri + grécky jed toxikon) - porušenie vitálnej činnosti spôsobené toxickými látkami tvorenými v samotnom tele.

Endotoxikózy(endotoxikózy; grécky endō vnútri + jed toxikon + -ōsis) - komplikácie rôznych chorôb spojených s porušením homeostázy v dôsledku akumulácie endogénnych toxických látok s výraznou biologickou aktivitou v tele. V klinickej praxi sa endotoxikóza zvyčajne považuje za syndróm endogénnej intoxikácie, ktorý vzniká pri akútnej alebo chronickej nedostatočnosti funkcie prirodzeného detoxikačného systému organizmu (neschopnosť efektívne odstraňovať produkty metabolizmu). Na rozdiel od intoxikácie sa endotoxikóza vzťahuje na už vytvorený stav otravy látkami endogénnej povahy a pojem "intoxikácia" označuje celý patologický proces intenzívnej sebaotravy tela.

Termíny "detoxikácia" a "detoxikácia" sa používajú na označenie procesov eliminácie endotoxikózy. Posledný termín sa častejšie používa na charakterizáciu terapeutických metód na posilnenie prirodzených čistiacich procesov tela.

Klinické príznaky endotoxikózy známy už dlho. Takmer pri každej chorobe, najmä infekčnej povahy, sa u detí a dospelých vyvinú symptómy charakteristické pre "endogénnu intoxikáciu": slabosť, stupor, nevoľnosť a vracanie, strata chuti do jedla a strata hmotnosti, potenie, bledosť kože, tachykardia, hypotenzia atď. Tieto najtypickejšie znaky sa zvyčajne delia do skupín. Fenomény neuropatie (encefalopatie), ktoré sú založené na dysfunkciách nervového systému (neurotoxikóza), sú často prvými prodromálnymi príznakmi rozvíjajúcej sa intoxikácie, pretože najviac diferencované nervové bunky mozgu sú obzvlášť citlivé na metabolické poruchy a hypoxiu. U detí je dysfunkcia nervového systému najzávažnejšia s rozvojom psychomotorickej agitácie, kŕčov soporózneho stavu alebo dokonca kómy. Pri infekčných ochoreniach je typický febrilný stav s príznakmi intoxikačnej psychózy. Prejavy kardiovazopatie môžu mať charakter miernych astenovegetatívnych porúch a ťažkých obehových porúch hypodynamického typu (zníženie tepového objemu srdca, zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, poruchy rytmu a vedenia srdca), zvyčajne sprevádzané respiračným zlyhaním (dýchavičnosť, cyanóza slizníc, metabolická acidóza). Hepato- a nefropatia sa najčastejšie prejavujú proteinúriou, oligúriou, azotémiou, niekedy dochádza k zväčšeniu pečene a žltačke.

Laboratórna diagnostika. Na posúdenie závažnosti toxémie a kontrolu dynamiky jej vývoja bolo navrhnutých pomerne veľa laboratórnych testov. Jeden z prvých, ktorý používa integrálne ukazovatele toxicity krvnej plazmy (lymfy) - index intoxikácie leukocytmi a index posunu neutrofilov.

Na laboratórne hodnotenie závažnosti porúch homeostázy spojených s endotoxikózou sa používajú tradičné metódy, ktoré charakterizujú hlavné funkcie postihnutého orgánu (napríklad pri nefropatii sa vyšetruje zloženie moču, koncentrácia kreatinínu, močoviny v plazme atď.). pri hepatopatii sa vykonáva krvný test na bilirubín, transaminázy, bielkoviny, cholesterol atď.) alebo určitý systém tela, zvyčajne trpiaci endotoxikózou. Ide predovšetkým o acidobázický stav, osmolaritu, reologické údaje (relatívna viskozita, agregácia erytrocytov a krvných doštičiek) a základné imunologické parametre (hladina T- a B-lymfocytov, imunoglobulíny triedy G, A, M atď.).

Niektoré laboratórne biochemické štúdie sú špecifické pre tento typ lézií, ktoré spôsobujú endotoxikózu, napríklad stanovenie myoglobínu v krvi a moči pri traume, enzýmová aktivita pri pankreatitíde, bakteriémia pri sepse.

1) etiologický, ktorého cieľom je urýchliť vylučovanie toxických látok z tela pomocou metód na posilnenie prirodzenej detoxikácie a metód „umelej detoxikácie“;

2) patogenetické, spojené s potrebou zníženia intenzity katabolických procesov a aktivity proteolytických enzýmov, zvýšenie imunologickej obranyschopnosti organizmu;

3) symptomatická, s úlohou udržiavať funkciu kardiovaskulárneho a dýchacieho systému.

Okrem toho sa súčasne používa celý arzenál liečby základnej choroby, ktorá viedla k rozvoju endotoxikózy. Najčastejšie ide o antibakteriálnu liečbu, špecifickú farmakoterapiu, chirurgickú pomôcku a pod.

Za účelom detoxikácie sa najčastejšie používa intravenózna infúzna terapia (roztoky glukózy, elektrolytov, gemodez), často v kombinácii s metódou forsírovanej diurézy s použitím osmotických diuretík (urea, manitol v dávke 1-1,5 g/kg) vo forme hypertonických roztokov (15-20%) alebo saluretík (furosemid v dávke do 500-800 mg za deň).

Hemofiltrácia sa používa na odstránenie toxínov z krvi hemodialýza ) alebo hemosorpcia, ako aj prevádzka plazmaferézy (čistenie krvnej plazmy). Pri príznakoch hyperhydratácie organizmu alebo vysokej koncentrácii toxínov v krvi a lymfe sa odporúča lymfodrenáž a prečistenie vzniknutej lymfy (lymfosorpcia) s jej následným návratom do tela (intravenózna kvapková infúzia), aby sa predišlo prípadnej strate bielkovín.

Najvyššia účinnosť detoxikácie sa dosahuje pri kombinovanom použití viacerých metód a použití rôznych biologických médií (krv, lymfa) na prečistenie.

Patogenetická liečba endotoxikózy spočíva v použití antiproteolytických liekov (kontrykal, trasilol alebo ingitril), antioxidantov (tokoferol), imunostimulantov (T-aktivín).

Najväčší efekt má v tomto smere ultrafialové ožarovanie krvi v dávke do 100-120 j, vykonáva sa denne v množstve 5-6 procedúr.

Detoxikačná a patogenetická liečba by mala prebiehať pod kontrolou dynamiky koncentrácie SM a ostatných laboratórnych parametrov endotoxikózy až do ich stabilnej normalizácie.

Predpoveď je do značnej miery spojená s možnosťou využitia moderných metód umelej detoxikácie v raných štádiách rozvoja endotoxikózy.

KRITICKÉ PORUCHY U CHIRURGICKÝCH PACIENTOV prof. R.T. Majidov

Stavy kómy

Intoxikácia alkoholom
Poranenia lebky
Otrava drogami
Meningitída, encefalitída
Urémia a iné metabolické poruchy
Diabetes
Hypoxia mozgu
Epilepsia

Glasgowská stupnica (bodovanie funkčného stavu centrálneho nervového systému)

otvorené oko
Stav reči
Fyzická aktivita
najlepšie skóre - 15
najhoršie skóre - 3

Etapy dýchacieho procesu

vonkajšie dýchanie
Transportná funkcia krvi
Tkanivové dýchanie (spotreba O2 a
CO2)

Objemy a kapacity pľúc

Dychový objem
Rezervný
objem
inhalácia
Rezervný
objem
výdych
Zvyškový objem
Celková kapacita
vitálna kapacita
Inspiračná kapacita
funkčné
zvyšková kapacita

Parenchymálny mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Kyslíková terapia
(insuflácia
zvlhčený kyslík): cez katéter,
hermetické masky cez tieň
zotavenie
zadarmo
priechodnosť
priedušky:
expektoranciá
fondy,
zníženie viskozity hlienu, poskytovanie
hlboký nádych, stimulácia kašľa, prečistenie
bronchiálny strom
Rozšírenie pľúc

Ventilačný mechanizmus poruchy výmeny plynov v pľúcach

Terapeutické opatrenia
Zvýšená aktivita funkčných mechanizmov
Zabezpečenie spontánnej ventilácie pľúc
Dočasné nahradenie spontánneho dýchania mechanickou ventiláciou
Dosahujeme tým, že:
Mobilizácia pľúcnych rezerv
Eliminácia acidózy a alkalózy
Zlepšenie funkcie dýchacích svalov
Excitácia dýchacieho centra
IVL
Hyperbarická oxygenoterapia

Typy akútneho respiračného zlyhania

Pľúcny edém
Asmatic
stave
Celkom
bronchospazmus
úraz elektrickým prúdom
Epileptický
postavenie
ašpirácie
zápal pľúc
Utopenie
(ašpirácia)
uškrtenie
asfyxia (samovražedná
pokus)
Tetanus
Botulizmus

Indikátory hemodynamických mechanizmov

Arteriálny tlak
Minútový objem krvného obehu
Centrálny venózny tlak
Objem cirkulujúcej krvi

Klinický syndróm porúch krvného obehu

Zástava srdca
Cirkulačná nedostatočnosť
Primárna a sekundárna zastávka
srdiečka

Príčiny primárnej zástavy srdca

srdcová genéza
infarkt
myokard,
medzera
aneuryzmy
srdcia,
koronárne
embólia,
oklúzia
intrakardiálna
prietok krvi, srdcová fibrilácia
Extrakardiálny pôvod
Reflexná zástava srdca
Zastavenie srdca počas anestézie
úraz elektrickým prúdom
Kvôli
akútny nedostatok OCC (krvácanie,
kolaps)
"Citrátová" zástava srdca
Asfyxia, utopenie, intoxikácia

Možnosti zástavy srdca

Zdravá zástava srdca
Stop
"potenciálne
srdcia"
Zastavenie chorého srdca
zdravý

Klinika akútnej zástavy srdca

Náhle zhoršenie celkového stavu
Strata vedomia, kŕče
Zlyhanie dýchania, areflexia
Zmiznutie pulzu, srdcového impulzu,
zvuky srdca
Pokles krvného tlaku

Formy zlyhania krvného obehu

Srdcový
Cievne
periférne
Kardiogénne
hypovolemický
metabolické

Formy akútnych porúch krvného obehu

Pľúcna embólia
infarkt myokardu
Hypertenzná kríza
diabetická kóma

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy

Syndrómy porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy
Dehydratácia
Voda
intoxikácia
Hyponatriémia
Hypernatriémia
hypokaliémia
Hyperkaliémia

Syndrómy acidobázickej poruchy

metabolická acidóza
Respiračná acidóza
metabolická alkalóza
Respiračná alkalóza

Druhy šokov

Hemoragický šok
traumatický šok
Toxicko-infekčný šok
Anafylaktický šok

Typy kritických stavov

Zlyhanie pečene
zlyhanie obličiek
Hemokoagulačné syndrómy
Pľúcna embólia

Metabolické funkcie v kritických podmienkach a ich korekcia

BX
výmena energie
Metabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov
Klinické
Aspekty
patológia
metabolizmus

parenterálnej výživy

Prípravky na parenterálnu výživu: aminokyseliny
zásoby, tukové emulzie, sacharidy, elektrolyty
roztoky, vitamíny, anabolické hormóny
Kontrola ukazovateľov homeostázy
Komplikácie parenterálnej výživy:
súvisí s technikou centrálnej venóznej katetrizácie
spojené s predĺženým pobytom katétra v
centrálna žila
septické komplikácie
metabolické
poruchy
súvisiace
s
zavádzanie rôznych riešení
pyrogénne reakcie
tuková embólia
vzduchová embólia

Koncový stav

Predagonálny stav
agonálny stav
klinická smrť
Počiatočné fázy resuscitácie
obdobie

Typy depresie vedomia Mdloby – generalizovaná svalová slabosť, neschopnosť stáť vzpriamene, strata vedomia. Kóma – úplné vypnutie vedomia s celkovou stratou vnímania okolia a seba samého. Kolaps - pokles cievneho tonusu s relatívnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Stupne poruchy vedomia Sopor - bezvedomie, zachovanie ochranných pohybov v reakcii na bolesť a zvukové podnety. Stredná kóma - neprebudenie, nedostatok ochranných pohybov. Hlboká kóma - inhibícia šľachových reflexov, pokles svalového tonusu. Terminálna kóma je agonálny stav.

Hodnotenie hĺbky poruchy vedomia (Glasgowská stupnica) Jasné vedomie 15 Ohromujúci Sopor 9-12 Kóma 4-8 Mozgová smrť 3

Núdzová starostlivosť pri strate vedomia Odstráňte etiologické faktory. Poskytnite pacientovi vodorovnú polohu so zdvihnutým koncom chodidla. Zabezpečte voľné dýchanie: rozopnite golier, opasok. Podávajte inhalačné stimulanty (amoniak, ocot). Telo potrieme, prikryjeme teplými vyhrievacími podložkami. Podajte si 1% mezaton 1 ml IM alebo s/c 10% kofeín 1 ml. S ťažkou hypotenziou a bradykardiou 0,1% atropín 0,5-1 ml.

Fyziológia dýchania Proces dýchania Proces dýchania je podmienene rozdelený do 3 etáp: Prvá fáza zahŕňa dodávanie kyslíka z vonkajšieho prostredia do alveol. Druhá fáza zahŕňa difúziu kyslíka cez alveolárnu membránu acinu a jeho dodanie do tkanív. Tretia etapa zahŕňa využitie kyslíka pri biologickej oxidácii substrátov a tvorbe energie v bunkách. Ak sa v ktoromkoľvek z týchto štádií vyskytnú patologické zmeny, môže sa vyskytnúť ARF. Pri ARF akejkoľvek etiológie dochádza k narušeniu transportu kyslíka do tkanív a odstráneniu oxidu uhličitého z tela.

Indikátory krvných plynov u zdravého človeka Indikátor Arteriálna krv Zmiešaná krv p O 2 mm Hg. st Sa02, % pC02, mm Hg sv

Etiologická klasifikácia JEDEN PRIMÁRNY (1. štádium patológie - dodávka kyslíka do alveol) Príčiny: mechanická asfyxia, spazmus, nádor, zvracanie, pneumónia, pneumotorax. SEKUNDÁRNE (2. štádium patológie - narušený transport kyslíka z alveol do tkanív) Príčiny: poruchy mikrocirkulácie, hypovolémia, LA tromboembolizmus, kardiogénny pľúcny edém.

Hlavné syndrómy ARF 1. Hypoxia je stav, ktorý sa vyvíja s poklesom okysličovania tkaniva. Exogénna hypoxia - v dôsledku zníženia parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu (nehody na ponorkách, vysoké hory). Hypoxia v dôsledku patologických procesov, ktoré narušujú prívod kyslíka do tkanív pri jeho parciálnom tlaku.

Hypoxia v dôsledku patologických procesov sa delí na: a) respiračnú (alveolárna hypoventilácia - zhoršená priechodnosť dýchacích ciest, pokles dýchacieho povrchu pľúc, útlm dýchania centrálneho pôvodu); b) obehové (na pozadí akútneho a chronického zlyhania obehu); c) tkanivo (otrava kyanidom draselným - je narušený proces absorpcie kyslíka tkanivami); d) hemické (pokles hmoty erytrocytov alebo hemoglobínu v erytrocytoch).

3. Hypoxemický syndróm - porušenie okysličovania arteriálnej krvi v pľúcach. Neoddeliteľným indikátorom je znížená úroveň parciálneho napätia kyslíka v arteriálnej krvi, ktorá sa vyskytuje pri mnohých parenchýmových ochoreniach pľúc. Hlavné syndrómy ARF

Klinické štádiá ARF Štádium I: Vedomie: zachované, úzkosť, eufória. Respiračná funkcia: nedostatok vzduchu, rýchlosť dýchania za minútu, mierna akrocyanóza. Cirkulácia: tep v min. BP je normálny alebo mierne zvýšený. Koža je bledá a vlhká. Parciálny tlak O 2 a CO 2 v krvi: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 až do 35 mmHg

Štádium II: Vedomie: narušené, nepokoj, delírium. Respiračná funkcia: najsilnejšie dusenie, NPV v min. Cyanóza, potenie kože. Cirkulácia: tep v min. HELL Parciálny tlak O 2 a CO 2 v krvi: p O 2 do 60 mm Hg. p CO 2 až do 50 mmHg Klinické štádiá ARF

Stupeň III: Vedomie: chýba, klonicko-tonické kŕče, zreničky rozšírené, nereaguje na svetlo. Respiračná funkcia: tachypnoe 40 a viac za minútu sa mení na bradypnoe 8-10 za minútu, bodkovaná cyanóza. Cirkulácia: srdcová frekvencia viac ako 140 za minútu. BP, fibrilácia predsiení. Parciálny tlak O 2 a CO 2: p O 2 do 50 mm Hg. p CO 2 až mmHg Klinické štádiá ARF

Núdzová starostlivosť pri ARS 1. Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest. 2. Odstránenie porúch alveolárnej ventilácie (lokálnej a celkovej). 3. Odstránenie porušení centrálnej hemodynamiky. 4. Korekcia etiologického faktora ARF. 5. Kyslíková terapia 3-5 l/min. v I. štádiu ODN. 6. V štádiu II-III ARF sa vykonáva tracheálna intubácia a umelá pľúcna ventilácia.

Liečba AHF 1. Subkutánna injekcia 1-2 ml morfínu, výhodne v kombinácii so zavedením 0,5 ml 0,1 % roztoku atropín sulfátu; 2. Nitroglycerín pod jazyk - 1 tableta alebo 1-2 kvapky 1% roztoku na kúsok cukru; 3. Analgetiká: baralgin 5,0 iv, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Pri srdcových arytmiách: lidokaín mg IV, novokaínamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Pri pľúcnom edéme: dopmin 40 mg IV na glukózu, Lasix 40 mg IV, Eufillin 2,4 % 10,0 IV.

ETIOLÓGIA OPN 1. Traumatický, hemoragický, transfúzny, bakteriálny, anafylaktický, kardiogénny, popáleninový, operačný šok; elektrická trauma, popôrodná sepsa atď. 2. Akútna infarktová oblička. 3. Cievna abstrakcia. 4. Urologická abstrakcia.

DIAGNOSTIKA 1. Pokles diurézy (menej ako 25 ml/h) s výskytom bielkovín, erytrocytov, leukocytov, valcov, pokles hustoty moču na 1,005-1, Zvýšenie azotémie (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hyperkaliémia. 4. Znížený krvný tlak. 5. Pokles hemoglobínu a erytrocytov.

Prevencia a liečba akútneho zlyhania obličiek 1. Dostatočná úľava od bolesti pri úrazoch. 2. Eliminácia hypovolémie. 3. Odstránenie porúch vody a elektrolytov. 4. Korekcia kardiodynamiky a reológie. 5. Korekcia respiračných funkcií. 6. Korekcia metabolických porúch. 7. Zlepšenie prekrvenia obličiek a odstránenie ložísk infekcie v nich. 8. Antibakteriálna terapia. 9. Zlepšenie reológie a mikrocirkulácie v obličkách. 10. Mimotelová detoxikácia (hemodialýza). 11. Osmodiuretiká (manitol 20% 200,0 IV), saluretiká (Lasix mg IV).

Klasifikácia OPEN 1. Endogénna - založená na masívnej nekróze pečene, ktorá je výsledkom priameho poškodenia jej parenchýmu; 2. Exogénna (portokaválna) - forma sa vyvíja u pacientov s cirhózou pečene. To narúša metabolizmus amoniaku v pečeni; 3. Zmiešaná forma.

KLINICKÉ PREJAVY OTVORENÝCH 1. Útlm vedomia až kóma 2. Špecifický „pečeňový zápach“ z úst 3. Ikterická skléra a koža 4. Známky hemoragického syndrómu 5. Výskyt erytémových oblastí vo forme hviezdicových angiómov 6. Žltačka 7 Ascites 8. Splenomegália

LABORATORNÁ DIAGNOSTIKA Vyšetrenie funkcií pečene (zvýšený bilirubín, transaminázy, znížené bielkoviny), obličiek (azotémia), acidobázickej rovnováhy (metabolická acidóza), metabolizmu voda-elektrolyt (hypokaliémia, hyponatrémia), zrážanlivosti krvi (hypokoagulácia).

Zásady liečby OPEN 1. Odstráňte krvácanie a hypovolémiu. 2. Odstráňte hypoxiu. 3. Detoxikácia. 4. Normalizácia energetického metabolizmu. 5. Použitie hepatotropných vitamínov (B 1 a B 6), hepatoprotektorov (Essentiale). 6. Normalizácia metabolizmu bielkovín. 7. Normalizácia metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázická rovnováha. 8. Normalizácia systému zrážania krvi.