Leki sterydowe są zakazane do stosowania w sporcie przez Światowe Organizacje Antydopingowe.

Nie sądzę, aby dla kogokolwiek było tajemnicą, że leki sterydowe stanowią wielkie zagrożenie dla zdrowia człowieka. Sportowcy, którzy przyszli po tego typu środki, często żałują, że sięgnęli po anaboliki. Na tle ich przyjmowania często pojawia się cały szereg skutków ubocznych. Należy zauważyć, że leki steroidowe są zabronione do stosowania w sporcie i do samodzielnego podawania bez recepty. W trakcie trwającej kuracji hormonalnej mogą również wystąpić działania niepożądane, najczęściej spowodowane niewłaściwie dobranym lekiem, zbyt długim czasem trwania kuracji, brakiem terapii podstawowej i innymi możliwymi czynnikami. Wszystkie informacje pochodzą z zaufanych źródeł medycznych.

Profilaktyka ogólna
skutki uboczne

• Nie przepisuj dużych dawek leków steroidowych;
• Nie używaj narkotyków z wysoki stopień ekspozycja na androgeny przez ponad 8 tygodni;
• Lekami z wyboru w terapii hormonalnej powinny być leki steroidowe, które nie hamują produkcji testosteronu;
• Pacjentom należy przepisać leki, które nie mają silnego działania toksycznego na wątrobę;
• Jeśli to możliwe, jeśli to konieczne, należy stosować środki antyestrogenowe w celu normalizacji endogennej produkcji testosteronu i zapobiegania estrogennym skutkom ubocznym u mężczyzn.

Przeciwwskazania do stosowania

• Nie należy przepisywać leków sterydowych pacjentom poniżej 25 roku życia, ponieważ wpływ leków anabolicznych na młody organizm może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji: zaburzenia endokrynologiczne, karłowaty, niski wzrost, zaburzenie erekcji, depresja itp.
• Powinieneś pomyśleć kilka razy, zanim przepiszesz kobietom sterydy o wysokiej androgenności. Wirylizacja (pojawienie się drugorzędowych męskich cech płciowych) jest nieodwracalna;
• Wrodzone i nabyte wady serca są również przeciwwskazaniem, ponieważ stosowanie leków steroidowych może zaostrzyć chorobę;
• Naruszenia wątroby i nerek;
• Choroba hipertoniczna;
• Miażdżyca tętnic wieńcowych.

Przypadki specjalne

Ucisk produktu
endogenny testosteron

Zahamowanie produkcji własnego hormonu płciowego jest nieuniknione przy stosowaniu leków steroidowych. Kiedy substancje hormonalne dostają się do organizmu, powstaje odpowiedź endokrynologiczna w odpowiedzi na wzrost stężenia hormonów we krwi, co przyczynia się do zahamowania produkcji testosteronu w jądrach. Proces ten odbywa się za pomocą mechanizmu informacja zwrotna. Organizm ludzki zawsze dąży do utrzymania energii i równowagi, więc jeśli poziom któregoś z hormonów zaczyna rosnąć, układ hormonalny organizm hamuje produkcję tego hormonu, aby przywrócić własną równowagę. Efektem tego jest normalizacja poziomu wszystkich endogennych hormonów. Na przykład po wprowadzeniu do organizmu nandrolonu ilość własnego testosteronu we krwi zaczyna spadać, po zakończeniu przyjmowania leków anabolicznych z reguły powinna nastąpić całkowita odbudowa tła hormonalnego, ale proces ten może trwać miesięcy, co może mieć wpływ na jakość życia człowieka.

Zapobieganie

Aby zapobiec skutkom ubocznym sterydów, należy stosować hCG (ludzką gonadotropinę kosmówkową) - skuteczny lek normalizują wydzielanie endogennego testosteronu i zapobiegają rozwojowi zaniku jąder. W organizmie człowieka regularnie wytwarzane są hormony gonadotropowe (FSH i LH - hormony folikulotropowe i luteinizujące). Oba te hormony zapewniają właściwy kurs spermatogenezy i endogennych procesów produkcji testosteronu. Przy długotrwałym stosowaniu sterydów zmniejsza się produkcja hormonów gonadotropowych, w wyniku czego rozwija się zanik jąder. Stosowanie hCG, działając na zasadzie hormonów gonadotropowych, pomaga przywrócić równowagę hormonalną i utrzymać sprawność jąder. Dawkowanie hCG zależy od stopnia androgennego i anabolicznego działania przyjmowanych sterydów. Jeśli czas trwania kursu jest krótszy niż 45 dni i jeden lek hormonalny, to nie można użyć hCG. W przypadku leczenia hormonalnego trwającego dłużej niż 45 dni na tle stosowania dwóch lub więcej leków, a nawet przy wyższych dawkach, niezwykle konieczne jest dodatkowe stosowanie hCG (500 j.m. tygodniowo podczas terapii hormonalnej; dawki wszystkich przepisanych leków powinny być obliczy lekarz). Często można spotkać się z informacją, że wprowadzenie hCG należy przeprowadzić po zakończeniu kuracji, jednak ten punkt widzenia jest błędny, ponieważ przy kursach łączonych jądra mogą nie być przez długi czas stymulowane przez hormony gonadotropowe, które odpowiednio doprowadzi do atrofii gruczołów płciowych. Stosowanie hCG podczas całej terapii hormonalnej pomaga osiągnąć równowagę poziomu wszystkich hormonów w organizmie Ludzkie ciało i utrzymać aktywność seksualną na najwyższym poziomie. Należy również zauważyć, że potrzeba przyjmowania hCG nie jest związana z synergistycznym działaniem gonadotropin, ale z zapobieganiem negatywnemu wpływowi leków steroidowych na organizm. Aby znormalizować produkcję endogennego testosteronu, często można stosować leki antyestrogenowe.

Toksyczny wpływ
na wątrobie

Toksyczne działanie sterydów na wątrobę jest najczęstszym działaniem niepożądanym, w praktyce można uniknąć negatywnego działania leków. Niektóre źródła twierdzą, że absolutnie wszystkie leki anaboliczne uszkadzają funkcje wątroby, podczas gdy przyjmowanie jakichkolwiek innych leków jest również szkodliwe dla tkanek wątroby, zwłaszcza przy przekroczeniu dawek i przyjmowaniu leków przez długi czas. Przede wszystkim poważne naruszenia wątroby występują podczas przyjmowania doustnych leków steroidowych, które mają grupę metylową w pozycji 17-alfa w strukturze chemicznej. Metyle znacznie spowalniają okres półtrwania substancja aktywna jednak fakt ten jest również istotną wadą, ponieważ w tym przypadku dochodzi do zniszczenia tkanek wątroby. Do tego, skutki uboczne w stosunku do wątroby rozwijają się dopiero po przekroczeniu przepisanych dawek. Dowodem na to są wyniki wielu eksperymentów na zwierzętach, na których testowano metandrostenolon, stanozolol i inne leki steroidowe. Eksperci stwierdzili, że zniszczenie komórek wątroby rozwija się dopiero po wprowadzeniu do organizmu 10-krotnej dawki leków anabolicznych. Np, efekt toksyczny od przyjmowania methandienonu ustala się tylko wtedy, gdy dawka zostanie zwiększona do 80 mg dziennie lub więcej, pomimo faktu, że średnia dawka terapeutyczna jest 5-10 razy mniejsza. Później były Badania kliniczne z udziałem sportowców, których podzielono na 2 podgrupy: część uczestników stosowała sterydy, część osób uprawiała wyłącznie trening naturalny. Próbki krwi pobrano z obu podgrup podczas eksperymentu, aby ocenić funkcjonalność wątroby. U uczestników stosujących leki steroidowe w dużych dawkach wystąpiły negatywne zmiany w tkankach wątroby. Biorąc pod uwagę, że tkanka wątroby jest „odnawiana” co 12 tygodni (przy braku innych negatywnych czynników), po tym okresie funkcje wątroby są w pełni przywracane. Na podstawie takich obserwacji można przypuszczać, że negatywne skutki uboczne w stosunku do wątroby są całkowicie odwracalne.

Zapobieganie

• Przestrzegaj dawek przepisanych przez lekarza;
• Nie używaj sterydów alkilowanych;
• Formy leków do wstrzykiwań nie mają toksycznego wpływu na wątrobę.

Ginekomastia

Ginekomastia- Powiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzn. Tego efektu ubocznego można uniknąć właściwy wybór preparaty do terapii hormonalnej. Ginekomastia rozwija się z reguły w wyniku stosowania łatwo aromatyzujących leków steroidowych, które szybko przekształcają się w estrogeny (metandienon, estry testosteronu itp.). Dobór leku należy rozważyć pod kątem profilaktyki ginekomastii.

Zapobieganie

W przypadku uwzględnienia w kuracji leków łatwo aromatyzujących, należy dodać również antyestrogeny blokujące enzym aromatazę. Przyjmowanie antyestrogenu zapobiegnie tak nieodwracalnemu efektowi ubocznemu bez interwencji chirurgicznej jak ginekomastia. Często w różnych źródłach naukowych można znaleźć informacje, że leki antyestrogenowe należy przyjmować po pojawieniu się pierwszych objawów powiększenia piersi u mężczyzn. To duży błąd, dlatego leki blokujące działanie estrogenów w organizmie muszą być stosowane przez cały okres terapii hormonalnej. Początkowo ginekomastia jest zjawiskiem odwracalnym i najlepsze leczenie W tym przypadku jest to profilaktyka. Najlepszą opcją w tym przypadku byłoby systematyczne badanie poziomu estrogenów z dalszym dostosowywaniem dawek leków antyestrogenowych.

Trądzik

Objawy dermatologiczne, w szczególności trądzik, powstają w związku z tym, że sterydy wzmagają pracę gruczołów łojowych w skórze, co przyczynia się do rozwoju odczynu zapalnego i pojawienia się trądziku. W większości przypadków jest to spowodowane przyjmowaniem leków o działaniu androgennym.

Zapobieganie

• Regularne mycie skóry, branie prysznica przynajmniej raz dziennie, najlepiej po przebudzeniu i przed pójściem spać.

Zwiększenie koncentracji
cholesterol

Leki sterydowe mogą obniżać poziom „dobrego” cholesterolu (lub lipoprotein o dużej gęstości), jak również zwiększać stężenie „złego” cholesterolu (lub lipoprotein o małej gęstości). Teoretycznie oba te czynniki przyczyniają się do rozwoju miażdżycy. W rzeczywistości tego nie obserwuje się, zwłaszcza u młodych pacjentów. W okresie terapii hormonalnej (30-60 dni) wzrost stężenia „złego” cholesterolu nie przyczynia się do rozwoju jakichkolwiek negatywnych zmian w naczyniach, ponadto po zakończeniu kuracji sterydami cholesterol jest całkowicie w normie (znowu, jeśli żadne naczyniowe problemy). Należy zauważyć, że wzrost stężenia cholesterolu nie rozwija się często, ponieważ nie wszystkie leki steroidowe mają ten efekt uboczny.

Zapobieganie

• Podczas leczenia należy przyjmować nienasycone kwas tłuszczowy Omega-3 w postaci kapsułek lub z pożywienia;
• Zmniejsz spożycie żółtek i tłustych potraw;
• Weź, aby obniżyć poziom cholesterolu.

Choroby układu krążenia

Nie jest tajemnicą, że stosowanie leków anabolicznych przyczynia się do rozwoju chorób serca i naczyń krwionośnych. Najprawdopodobniej wynika to z ich wpływu na poziom cholesterolu. Ponadto nadmierne stosowanie sterydów przyczynia się do rozwoju przerostu lewej komory. Należy zauważyć, że przyczynia się do tego również praca siłowa.

Zapobieganie

• Nie należy podawać pacjentom dużych dawek steroidów;
• Należy uprawiać sport (przy normalizacji stanu zdrowia), skupiając się jednocześnie na aktywności aerobowej;
• Należy postępować zgodnie z zaleceniami lekarza;
• Zaakceptować leki do wzmocnienia mięśnia sercowego.
• Zażywać narkotyki pochodzenia roślinnego na przykład lek w większym stopniu chroni mięsień sercowy przed niedotlenieniem i normalizuje przepływ krwi w głównych tętnicach.

Wysokie ciśnienie krwi

Ten efekt uboczny został odnotowany ze względu na fakt, że leki steroidowe:

• Gromadzą jony sodu wewnątrz komórek;
• Działają zwężająco na naczynia krwionośne (zmniejszają światło naczynia);
• Zwiększ objętość krwi w organizmie.

Ciśnienie krwi 120 powyżej 80 mm Hg uważa się za normalne. Art., Zwykle podwyższone są liczby do 140 na 90 mm Hg. Sztuka. Aby monitorować wskaźniki ciśnienia krwi, należy je regularnie mierzyć. W domu musisz mieć tonometr i mierzyć ciśnienie krwi, najlepiej 2 razy dziennie (rano i wieczorem).

Zaburzenia nerek

Miedniczka nerkowa filtruje krew i wydala niepożądane metabolity z moczem. Stosowanie leków steroidowych może zwiększać obciążenie nerek, ale nie mają one działania nefrotoksycznego.

Zapobieganie

• Utrzymanie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi.

Konsekwencje dla psychiki

Nadmierna agresywność podczas stosowania leków steroidowych jest dość rzadka iz reguły przy stosowaniu dużych dawek. W jednym z badań udowodniono, że stosowanie sterydów anabolicznych nie wiązało się z pojawieniem się agresywności, często wpływa na nią jedynie temperament.

Dla stabilny umysł, a także przy ciągłym obciążeniu organizmu, zaleca się przyjmowanie preparat ziołowy„Nervo-Vit”, który pomoże osobie w trudnej walce ze stresem i wyeliminuje jego skutki.

Łysienie (wypadanie włosów)

Leki sterydowe przyczyniają się do występowania łysienia u mężczyzn, zwłaszcza w starszym wieku. Bardzo dobrze wypada owłosienie na ciemieniowej części głowy. Eksperci sugerują, że łysienie jest spowodowane dziedzicznością, więc leki steroidowe mogą prowadzić do łysienia, jeśli twój najbliższy krewny w linii męskiej już ma łysienie. Sterydy anaboliczne mogą zaostrzyć ten proces. Głównym czynnikiem łysienia jest obecność dużej ilości dihydrotestosteronu we krwi, dlatego aby tego uniknąć konieczne jest stosowanie takich środków anabolicznych, które nie ulegają konwersji do dihydrotestosteronu.

Zapobieganie

• Steroidy, które przekształcają się w dihydrotestosteron, nie powinny być stosowane jako lek z wyboru w hormonalnej terapii zastępczej;
• Aby zapobiec łysieniu, dobrze nadaje się lek Finasteryd, który jest stosowany dość często, ale ma wiele skutków ubocznych;
• Krem Minoxidil jest również skuteczny przeciwko łysieniu.

Zakrzepica

Stosowanie leków steroidowych zwiększa wskaźnik protrombiny, czyli innymi słowy prowadzi do powstawania zakrzepów w naczyniach. W niektórych przypadkach osoby starsze Grupa wiekowa szybka agregacja płytek zwiększa prawdopodobieństwo udaru i zawału serca, które rozwijają się właśnie z powodu zbyt intensywnego krzepnięcia krwi w głównych naczyniach.

Przyjmowanie leku "Mniszek lekarski-P" zapobiega występowaniu zakrzepicy i poprawia przepływ krwi w naczyniach. Kolejny preparat ziołowy „Hondro-Vit” zawiera również korzeń mniszka lekarskiego, a technologia obróbki na zimno pozwala zachować wszystkie właściwości lecznicze mniszek lekarski.

Zapobieganie

Aby zmniejszyć negatywny wpływ leków steroidowych, osobom powyżej 45 roku życia zaleca się przepisywanie leków przeciwzakrzepowych na tle hormonalnej terapii zastępczej. Dobrym rozwiązaniem byłoby przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w małych i umiarkowanych dawkach, ale nie zapominaj, że częste stosowanie NLPZ na bazie aspiryny może prowadzić do krwawień z przewodu pokarmowego.

maskulinizacja

Maskulinizacja to cały szereg nieodwracalnych skutków ubocznych przyjmowania leków sterydowych związanych z rozwojem drugorzędowych cech płciowych: głęboki głos piersiowy, zanik piersi, powiększenie zewnętrznych narządów płciowych, „męska” twarz, hirsutyzm itp. Podobne objawy pojawiają się dość często przy stosowaniu przez kobiety. leki hormonalne z wysokim stopniem działanie androgenne.

Spowolnienie wzrostu kości
na długość

Niestety opóźnienie wzrostu jest już procesem nieodwracalnym. Ten efekt uboczny jest ważny tylko w dojrzewanie, ponieważ w tym czasie następuje aktywny wzrost kości. Dlatego nie zaleca się stosowania i przepisywania leków sterydowych osobom poniżej 20. roku życia. Największy wpływ na wzrost mają preparaty o wysokim ryzyku aromatyzacji.

Aby zapobiec opóźnieniu wzrostu i wzmocnić tkankę kostną, lek ci pomoże podstawa naturalna„Osteomed”.

Rozrost
prostata

Po pierwsze, należy zauważyć, że leki anaboliczne tylko sporadycznie prowadzą do hiperplazji. prostata i z reguły odnotowuje się to dopiero po 45 latach, a często wynika to z dziedziczności. Głównym powodem rozwoju tej patologii jest obecność zbyt wysokiego poziomu dihydrotestosteronu we krwi.

Zapobieganie

Aby zapobiec występowaniu przerostu gruczołu krokowego, stosuje się leki "Leveton Forte" i "Eromax".

niska płodność
u mężczyzn

100% niepłodność po zażyciu sterydów jest rzadkością. Zwykle na tle stosowania leków anabolicznych rozwija się krótkotrwały spadek płodności, aż do jej całkowitego braku. Płodność jest całkowicie znormalizowana po zniesieniu leków hormonalnych.

Zapobieganie

Aby szybko znormalizować poziom testosteronu w organizmie, stosuje się preparaty ziołowe Leveton i Eromax.

zanik jąder

Dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego dochodzi do zmniejszenia produkcji endogennej hCG. Hormon ten reguluje funkcjonalność jąder, dlatego jeśli poziom hCG spada, wówczas tkanki jąder stopniowo zanikają. Nawiasem mówiąc, zanik jąder może być nieodwracalny, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu nielegalnych narkotyków. Konsekwencją tego wszystkiego jest występowanie zaburzeń erekcji, obniżonego libido, aw niektórych przypadkach raka jąder.

Zapobieganie

Aby zapobiec atrofii, stosuje się hCG w dawce 500 IU tygodniowo. Podobny stan występuje na tle przekroczenia przepisanych dawek i czasu trwania leczenia.

Aby zapobiec atrofii na kursie i szybkiemu wyzdrowieniu podczas „wycofywania”, stosuje się leki „Eromax” i „Leveton Forte”. Ich skuteczność została wielokrotnie udowodniona w wielu niezależnych badaniach.

Kiedy granica możliwości fizyczne na końcu, a ciało chce dodać jeszcze kilka dodatkowych napompowanych mięśni. W myślach początkującego sportowca pojawia się myśl „czas połączyć sterydy”.Najważniejsze w tej decyzji jest to, aby nie stracić zdrowia. W końcu skutki uboczne stosowania leków anabolicznych są dość okrutne.

Zobaczmy, czy istnieją sterydy, które nie są szkodliwe dla zdrowia? Leki bez skutków ubocznych, za to wspomagające przyrost masy mięśniowej i poprawiające wydolność fizyczną organizmu sportowca.

Czy istnieją sterydy bez skutków ubocznych?

Większość sterydów anabolicznych ma szereg negatywnych skutków. Mają na nie wpływ przede wszystkim układ sercowo-naczyniowy i wątroby. Trudno też uniknąć zaburzeń hormonalnych i metabolicznych w organizmie. Producenci wypuszczają coraz więcej nowych leków.

Jednocześnie takie narzędzia są często skierowane do początkujących, którzypo prostu nie rozumieją, co można zaakceptować, a czego należy się obawiać. Niedoświadczonym sportowcom wydaje się, że bez sterydów anabolicznych ich mięśnie nie urosną. W najlepszym razie słuchają rad kolegów na sali, w najgorszym wybierają narkotyki przez Internet, nie biorąc pod uwagę ich niebezpieczeństwa.

Oczywiście istnieje wiele leków steroidowych, które są uważane za bezpieczne. Ale absolutnie nieszkodliwe anaboliki nie istnieją, ponieważ wszystkie leki są wytwarzane wyłącznie syntetycznie.

Bezpieczeństwo określonej liczby sterydów jest zachowane tylko wtedy, gdy przestrzegane jest dawkowanie. Kiedy sportowiec przekroczy określoną normę lub, co gorsza, w niekontrolowany sposób je przyjmuje, wraz z pozytywnym wpływem na przyrost masy mięśniowej, pojawiają się problemy zdrowotne, choć początkowo nie są one wyraźne.

Najbezpieczniejsze sterydy na przyrost masy mięśniowej

Pomimo braku absolutnego bezpieczeństwa i pewności co do sterydów na przyrost masy mięśniowej, istnieje szereg sprawdzonych leków, które budzą zaufanie i nie szkodzą zdrowiu przy przestrzeganiu dawkowania.

Przejrzyjmy listę „sterydów bez skutków ubocznych” i poznajmy ich cechy.

1. Oksandrolon. Najpotężniejszy bezpieczny steryd pod każdym względem. Od dawna zajmuje pozycję leku, który daje maksymalne postępy przy minimalnych skutkach ubocznych. Jednocześnie zwiększa się masa mięśniowa sportowca, nie naruszając przy tym struktury mięśniowej.

Pozytywne cechy Oxandrolonu to:

» doskonale spala podskórny tłuszcz;
» nie rozprzestrzenia efektu pieczenia na stawach;
» nie wpływa na wątrobę, w zależności od dawki;
»jest dobrze wydalany z organizmu sportowca.

Oxandrolone to syntetyczny analog męskiego testosteronu. Posiada bardzo niski indeks androgenny, czyli skłonność do skutków ubocznych jest bliska zeru. Należy jednak pamiętać, że bardzo duże dawki oraz stosowanie leku na bieżąco może powodować szereg negatywnych konsekwencji dla organizmu sportowca.

2. Stanazolol (Winstrol). Ten steryd przychodzi z pomocą, gdy sportowiec potrzebuje poprawić wizualny obraz swojego ciała. Ulga mięśniowa jest głównym zadaniem leku. Nie wzrasta masa mięśniowa ciała, ale jednocześnie walcząc o estetykę.

Główny pozytywne cechy udogodnienia:

» pomaga zwiększyć ogólną wytrzymałość organizmu;
»działa na walory siłowe organizmu;
» wysusza mięśnie;
„działa jako aktywny spalacz komórek tłuszczowych.

Pomimo pozytywny wizerunek lek, biorąc Stanazolol ma pułapki. Wraz z wysuszeniem mięśni dochodzi do wysuszenia stawów i więzadeł. Przy długotrwałym stosowaniu tego typu sterydów nie da się uniknąć kontuzji. Działania niepożądane, takie jak trądzik, występują po przyjęciu dużych dawek.

3. Doustny Turinabol. Ten lek, chociaż jest uważany za bezpieczny, przekracza normę, ilość niekorzystnie wpływa na wątrobę. Jego głównym celem jest aktywny zestaw masy mięśniowej. W przeciwieństwie do innych anabolików, Turinabol przestrzega wytrwałości: po odstawieniu leku nie dochodzi do utraty masy mięśniowej w organizmie nawet do 1 miesiąca. W przypadku tej funkcji lekarstwo jest szanowane przez sportowców.

4. Trenbolon. Steryd ma na celu zwiększenie charakterystyki energetycznej organizmu. Służy do budowy masy mięśniowej. Jeśli dawka nie jest przestrzegana, lek zwiększa ciśnienie u sportowców. Może powodować napady agresji i zaburzenia prawidłowego snu. Nie przejmuj się, takie konsekwencje są możliwe tylko przy przyjmowaniu przyzwoitych dawek Trenbolonu.

5. Boldelon. Jak większość sterydów, służy do przyrostu masy mięśniowej. Lek radzi sobie z tym zadaniem wystarczająco szybko, poza tym nie opóźnia nadmiar płynu w organizmie.

Przyczynia się do następujących procesów:

» zwiększa poziom erytrocytów we krwi, stymuluje powstawanie nowych;
» bierze udział w pracach syntezy białek;
» poprawia apetyt sportowca.

O skutkach ubocznych można powiedzieć: negatywne konsekwencje są niezwykle rzadkie, w warunkach nieprzestrzegania zasad przyjmowania może wystąpić łysienie.

6. Masteron. Jeden z powszechnie stosowanych leków. Kojarzony z pięknem umięśnionej ulgi. Dzięki niemu można osiągnąć niski procent tkanki tłuszczowej. Równolegle pracuje nad wytrzymałością organizmu i dodaje sportowcowi energii.

7. Primbolan. Najczęściej stosuje się tabletki leku, a zastrzyki są przeznaczone dla amatora. Zachowuje się ostrożnie z wątrobą, co oznacza, że ​​przy odpowiednim dawkowaniu nie zaszkodzi. Zawarte w kursie ogólnym podczas rysowania reliefu mięśniowego.

» Oksandrolon
» Stanazolol (Winstrol)
» Doustny Turinabol

Działają łagodniej na organizm sportowca, ale jednocześnie uporczywie wykonują swoje główne funkcje.

I tak dowiedzieliśmy się, że istnieją mniej lub bardziej nieszkodliwe anaboliki. Ale jednocześnie należy przestrzegać dawek leków i czasu trwania kursu sterydów, nawet najbezpieczniejszego. W przeciwnym razie wydawałoby się, że najbardziej nieszkodliwy środek zamienia się w powolnego niszczyciela ludzkiego zdrowia.

Jaki powinien być bezpieczny kurs sterydów?

Cykl sterydowy jest uważany za bezpieczny, gdy jest Negatywny wpływ na ciele sportowca jest minimalny. Jednocześnie sportowiec przestrzega zasad dawkowania leków, częstotliwości i związku między sobą.

Najbezpieczniejszym kursem sterydów jest połączenie następujących cech:

» niska toksyczność leków - minimalna szkodliwość dla poszczególnych narządów sportowca i całego organizmu;
» niski indeks androgenny – minimum skutków ubocznych;
» niska aromatyzacja (aromatyzacja – testosteron jest konwertowany do estradiolu).

Witajcie drodzy czytelnicy. Alexander Bely jest z tobą. Dzisiaj poruszymy bardzo aktualny temat, jakie szkody wyrządzają sterydy organizmowi sportowca. Istnieje wiele opinii w tej sprawie. Czy są aż tak szkodliwe i czy mają poważne skutki uboczne? Czy to może kosztować życie? A może całkiem możliwe jest pozwolić sobie na pigułki, a tym samym spokojnie i łatwo budować masę mięśniową? Takie pytania pojawiają się często. Więc teraz spróbujemy je zrozumieć.

Co to są anaboliki

Sterydy anaboliczne to leki będące syntetyczną kopią hormonu testosteronu. Pomagają budować masę mięśniową, czynią człowieka silniejszym i bardziej odpornym. Z tego powodu anaboliki stały się powszechne wśród kulturystów.

Należy zauważyć, że początkowo sterydy zostały wynalezione do leczenia. Stosowano je i nadal stosuje się w celu szybszego zrostu kości w przypadku złamań, zwiększenia masy ciała w dystrofii, ogólnego osłabienia organizmu iw innych przypadkach. Efekt budowy mięśni spodobał się nie tylko lekarzom, ale także kulturystom, którzy dosłownie walczyli swoim organizmem o każdy gram. Tak więc sterydy weszły do ​​naszego codziennego życia.

Jeśli kiedykolwiek czytałeś adnotacje do leku, nawet do tego samego „Citramon”, to na pewno znasz rubrykę „skutki uboczne”. Nie bez tych właśnie działań i sterydów. Oczywiście wielu twierdzi, że jeśli weźmiesz lek przez krótki czas, nie wpłynie to na funkcjonowanie organizmu. Ale w końcu mięśnie zaczynają rosnąć podczas stosowania sterydów anabolicznych, prawda? Oznacza to, że organizm na nie reaguje. W związku z tym w przyszłości albo będzie musiał odstawić je od piersi, albo otrzymywać je już nie jako suplement mięśniowy, ale jako lekarstwo. I to już nie jest żart.

Jak wpływają na człowieka

Aby dokładnie wiedzieć, czego się spodziewać po przyjmowaniu sterydów anabolicznych, wystarczy zapoznać się z poniższym materiałem.

1. Zmniejszony poziom testosteronu. Jeśli zaczniesz brać sztuczny testosteron, twój układ hormonalny zasygnalizuje organizmowi, że tego hormonu jest za dużo. Przestaje być produkowany, a ty sam zasadzasz się na wiecznej igle. Oczywiście produkcję testosteronu można przywrócić, ale jest to bardzo długi i skomplikowany proces.

2. Ginekomastia. To jest powiększenie piersi. Klatka piersiowa mężczyzny nie „huśta się”, ale po prostu opada. Ta choroba jest również leczona, ale w niektórych przypadkach nie ma wystarczającej liczby tabletek, konieczna jest operacja.

3. Uszkodzenie wątroby. Jeśli Twoja wątroba płata figle, że tak powiem, lepiej nie myśleć o braniu sterydów anabolicznych. Mają one bardzo negatywny wpływ na ten narząd, szczególnie w przypadku leków w tabletkach. Zniszczenie następuje szybko, a całkowite przywrócenie narządu jest niezwykle trudne, jeśli nie niemożliwe.

4. Depresja i depresja. Podczas przyjmowania sterydów pojawia się uzależnienie. Oznacza to, że organizm przyzwyczaja się do przyjmowania hormonu i przestaje go produkować. Jeśli zażyjesz lek przez jakiś czas, a następnie nagle przestaniesz to robić, zauważysz, że stałeś się mniej aktywny. Masa przestanie przybierać, a może nawet zacznie się zmniejszać, hormony nie wystarczą, w wyniku czego będzie Cię nawiedzać depresja, która może prowadzić do depresji i innych zaburzeń nerwowych.

5. Trądzik (zaskórniki, pryszcze). Podczas przyjmowania sterydów często pojawiają się pryszcze na twarzy i ciele, szczególnie u mężczyzn. Faktem jest, że skóra zaczyna wydzielać więcej kwasu łojowego, co prowadzi do podobne choroby skóra.

6. Wirylizacja. Ten efekt uboczny sterydów dotyczy dziewcząt uprawiających kulturystykę i przyjmujących sterydy anaboliczne. Wirylizacja to pojawienie się u kobiet drugorzędnych cech płciowych mężczyzn. Na przykład włosy na twarzy i ciele zaczynają rosnąć, pojawia się trądzik, głos staje się szorstki. W niektórych przypadkach męskie narządy rozrodcze mogą nawet zacząć się rozwijać. Tak więc, drogie kobiety, bądźcie bardzo ostrożne ze sterydami!

7. Zatrzymanie wzrostu. Przed 25 rokiem życia przyjmowanie sterydów nie jest bezpieczne, ponieważ organizm rośnie, kształtują się wszystkie jego układy. Naruszenie tego procesu może prowadzić do zahamowania wzrostu lub impotencji we wczesnym wieku.

Oprócz wszystkich powyższych, anaboliki mają inne skutki uboczne:

• podwyższony poziom cholesterolu;
• podwyższone ciśnienie krwi;
• naruszenie tarczycy;
• konwulsje;
• ból głowy;
• zmniejszony popęd seksualny.

A teraz, po przeczytaniu artykułu, zastanów się, czy potrzebujesz sterydów? Ich szkodliwość została udowodniona naukowo, a jeśli nie ma wskazań do ich stosowania ani zaleceń lekarza, to lepiej po prostu zacząć prawidłowo się odżywiać, chodzić na siłownię i naturalnie rozwijać mięśnie.

Stosując sterydy nie zagwarantujesz sobie pięknego ciała, ale w niedalekiej przyszłości pojawią się problemy zdrowotne. Oczywiście wszystko można później wyleczyć. Ale tutaj pojawia się uzasadnione pytanie. Czy warto? Czy warto brać tabletki przez dwa tygodnie, aby w wieku 25 lat móc leczyć impotencję lub przywrócić wypadającą wątrobę? Moim zdaniem odpowiedź jest oczywista.

Podsumowując

Sami sportowcy i kulturyści twierdzą, że do wszystkiego trzeba podejść z rozsądkiem. Aby mieć piękne ciało, trzeba ćwiczyć, cokolwiek by się nie mówiło. nie wierzysz? Następnie oglądaj programy o tych samych kulturystach. Liczą każdy gram jedzenia, obliczają tłuszcze, białka i węglowodany, na bieżąco korygują programy treningowe i ich harmonogram. Stoją za opinią Mendelejewa: nie szkodliwe substancje, istnieją szkodliwe ilości. I łączą anaboliki z treningiem.

Jeśli jesteś początkującym, to szkoda sterydów anabolicznych jest dla ciebie oczywista. Lepiej spróbuj swoich sił na siłowni, a po roku lub dwóch treningu i sam zdecyduj, czego tak naprawdę chcesz. Na razie po prostu zaakceptuj fakt, że sterydy są złe.

Znacznie lepiej byłoby zastosować odżywki dla sportowców, które bazują na białku serwatkowym i pozwalają napompować zdrowe i silne mięśnie. Białka, aminokwasy, gainery – wszystko to pomoże Ci podczas uprawiania sportu i co najważniejsze nie zaszkodzi.

na tym zakończę. Wszystkiego najlepszego! Bądź zdrów.

Sterydy anaboliczne to związki pochodzące z testosteronu (męskiego hormonu wytwarzanego w niewielkich ilościach przez jądra w jajnikach, który jest odpowiedzialny za niektóre drugorzędne męskie cechy płciowe, takie jak wzrost włosów na ciele i głęboki głos), które wspomagają wzrost i naprawę tkanek.

Spośród szeroko stosowanych anabolicznych (wytwarzających procesy metaboliczne charakteryzujące się przemianą prostych substancji w bardziej złożone związki) można wyróżnić steroidy, nandrolon, oxandrolon, oksymetholon i stanozolol. Chociaż leki te mają różne zastosowania, są do siebie bardzo podobne pod względem działania i skutków ubocznych i można je stosować zamiennie, pod warunkiem, że różnią się drogą podania i czasem działania.

Ogólne zastosowanie sterydów anabolicznych

Sterydy anaboliczne są stosowane w następujących warunkach:

• stany kataboliczne, np przewlekłe infekcje, poważne operacje, oparzenia lub ciężkie obrażenia,
• niedokrwistości towarzyszącej niewydolności nerek, niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, niedokrwistości aplastycznej oraz niewydolności szpiku kostnego,
• obrzęk naczynioruchowy,
• opóźnienie wzrostu, w tym związane z zespołem Turnera.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

Sterydy anaboliczne nie są zalecane do stosowania u małych dzieci, ponieważ leki te mogą powodować zbyt szybki wzrost kości długich, co prowadzi do niskiego wzrostu. Anaboliki należy stosować u dziewcząt z dużą ostrożnością, ponieważ leki te mają właściwości maskulinizujące. Sterydy anaboliczne powinny być stosowane tylko w ostateczności, w sytuacjach, gdy korzyści z ich przyjmowania przewyższają ryzyko skutków ubocznych. Anaboliki są często związane z rakiem wątroby i mają pewne skutki psychologiczne.

Skutki uboczne i ryzyko

Sterydy anaboliczne powodują maskulinizację u kobiet, w tym wzrost lub utratę włosów, powiększenie łechtaczki i pogłębienie głosu. Efekty te nie są odwracalne, nawet jeśli lek zostanie natychmiast odstawiony. U mężczyzn w okresie dojrzewania działania niepożądane obejmują zwiększoną częstość oddawania moczu, tkliwość i powiększenie piersi oraz częste erekcje. Zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet sterydy anaboliczne powodują obrzęk nóg, problemy z wątrobą i niestrawność.

Ta lista działań niepożądanych nie jest wyczerpująca, może również wystąpić stosowanie sterydów anabolicznych:

Spadek poziomu własnego testosteronu - przyjmowanie anabolików hamuje jego wydzielanie, hamując jego rozmnażanie.

Gruczolak i zwyrodnienie tłuszczowe wątroby - przyjmowanie sterydów anabolicznych (najczęściej w postaci tabletek) powoduje uszkodzenie tego narządu.

Ginekomastia - po zażyciu anabolików dochodzi do powiększenia gruczołów sutkowych u mężczyzn.

trądzik - w trakcie stosowania sterydów anabolicznych często pojawia się trądzik.

Wzrost cholesterolu Anaboliki obniżają poziom lipoprotein o dużej gęstości (dobrego cholesterolu) i podwyższają poziom lipoprotein o małej gęstości (złego).

Miażdżyca tętnic - możliwy stan, który może wystąpić w wyniku wysokiego poziomu złego cholesterolu we krwi.

Choroba serca - Stosowanie sterydów anabolicznych prowadzi do problemów z układem sercowo-naczyniowym.

Wysokie ciśnienie krwi - występuje, gdy sód jest zatrzymywany w organizmie, zwężenie naczyń, zwiększona objętość krwi.

choroba nerek - stosowanie anabolików zwiększa obciążenie nerek, często związane ze wzrostem ciśnienia.

Zaburzenia funkcji poznawczych i zmniejszona objętość mózgu - im częściej stosowane są sterydy, tym większe ryzyko zmniejszenia objętości mózgu i grubości jego kory mózgowej.

Problemy psychiczne – w tym zwiększona agresja, depresja i trudności z koncentracją.

wypadanie włosów - anaboliki przyczyniają się do łysienia u mężczyzn, zwykle tylko na głowie.

Zwiększona krzepliwość krwi i zakrzepy krwi - w efekcie może doprowadzić do zawału serca i udaru mózgu.

maskulinizacja - nieodwracalny stan u kobiet, bezpośrednio związany z przyjmowaniem sterydów anabolicznych.

opóźnienie wzrostu – sterydy anaboliczne wpływają na młodych ludzi.

powiększenie prostaty - po czterdziestu latach przyjmowanie sterydów może spowodować przerost tego narządu.

Bezpłodność - zwykle ustępuje po zaprzestaniu stosowania sterydów anabolicznych.

Zanik jąder i impotencja - nie są tak powszechne, ale są również możliwe podczas przyjmowania sterydów anabolicznych.

Interakcje z innymi lekami

Sterydy anaboliczne mają działanie przeciwzakrzepowe. Należy je stosować ostrożnie w połączeniu z innymi lekami o takim samym działaniu, w tym warfaryną, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), aspiryną. Jednoczesne stosowanie steroidów anabolicznych i kortykosteroidów zwiększa ryzyko obrzęku stóp i stawu skokowego. Połączenie tych leków może również powodować trądzik. Sterydy anaboliczne obniżają poziom glukozy we krwi i powinny być stosowane ze szczególną ostrożnością u osób przyjmujących insulinę lub inne leki przeciwcukrzycowe. Inne interakcje leków są mniej znane, ale jest ich wiele.

Ze względu na działania niepożądane sterydów anabolicznych ich stosowanie powinno być ograniczone do przypadków, w których korzyści ze stosowania tych leków wyraźnie przewyższają ryzyko. Ważne są regularne badania krwi i testy czynnościowe wątroby. Obecność objawów uszkodzenia wątroby obejmuje ból głowy, nieświeży oddech, czarne smoliste stolce.

Odmowa odpowiedzialności: Informacje zawarte w tym artykule na temat sterydów anabolicznych mają wyłącznie charakter informacyjny. Nie może zastąpić porady pracownika służby zdrowia.

Zanim pomyślisz o stosowaniu sterydów anabolicznych, zdecydowanie zalecamy przeczytanie artykułu, z którym możesz się później spotkać.

Skutki uboczne

Chociaż AAS są uważane za skuteczne i bezpieczne leki, ich stosowanie może również wiązać się z wieloma niekorzystnymi efektami kosmetycznymi, fizycznymi i fizycznymi wpływy psychologiczne. Wiele z tych działań niepożądanych staje się widocznych podczas leczenia i są one jeszcze bardziej widoczne przy dawkach superterapeutycznych. Praktycznie każdy, kto używa AAS do modelowania sylwetki, doświadcza skutków ubocznych. Według jednego z badań częstotliwość skutków ubocznych wśród sportowców „chemika” wynosi 96,4%. To pokazuje, że stosując SAA trzeba być świadomym skutków ubocznych. Oprócz skutków ubocznych AAS może mieć wpływ na różne systemy wewnętrzne ciało, które nie będzie oczywiste dla sportowca. Negatywny wpływ SAA na organizm omówiono poniżej.

Wewnętrzne skutki uboczne

Układ sercowo-naczyniowy

Podczas stosowania SAA w dawkach superterapeutycznych negatywny wpływ na układu sercowo-naczyniowego. Może to skutkować niekorzystnymi zmianami poziomu cholesterolu, pogrubieniem ściany komór, wzrostem ciśnienia krwi i zmianami reaktywności naczyń. W krótkim okresie AAS są wprawdzie bardzo bezpieczne. Ryzyko zawału serca u sportowca-chemika po jednym kursie SAA jest znikome. Ryzyko udaru mózgu jest również znikome. Kiedy te leki są nadużywane przez wielu długie okresy czasie ich negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy ma czas się rozwinąć. Przy długotrwałym nadużywaniu SAA zwiększa się ryzyko przedwczesnej śmierci z powodu zawału serca lub udaru mózgu. Aby zrozumieć to ryzyko, musimy kompleksowo rozważyć wpływ SAA na układ sercowo-naczyniowy.

Cholesterol\Lipidy

Stosowanie sterydów może mieć również negatywny wpływ na HDL ( dobry cholesterol) i LDL ( zły cholesterol). Brak równowagi w stosunku HDL do LDL może prowadzić do pojawienia się blaszki miażdżycowej na ścianach tętnic lub do działania aterogennego lub przeciwmiażdżycowego. Ogólny schemat stosowania AAS to spadek stężenia HDL, któremu towarzyszy stabilny poziom lub wzrost stężenia LDL. Poziom trójglicerydów może również wzrosnąć. Zmiany mogą być niekorzystne we wszystkich kierunkach. Należy zaznaczyć, że poziom cholesterolu całkowitego nie zmieni się znacząco. Jeśli stosunek HDL do LDL po kursie wróci do normy, wówczas nagromadzenia na ścianach tętnic są bardziej trwałe. Jeśli niekorzystne zmiany w HDL i LDL zostaną zaostrzone przez długotrwałe stosowanie sterydów, może dojść do znacznego uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego.

Z biegiem czasu nagromadzenie na ścianach może zwężać się i zatykać światło tętnicy.

Z biegiem czasu nagromadzenie na ścianach może zwężać i zatykać światło tętnicy. Z biegiem czasu nagromadzenie na ścianach może zwężać się i zatykać światło tętnicy.

AAS jest konsekwentnie obniżany poziom HDL. Ten negatywny efekt występuje poprzez androgenną aktywację lipazy wątrobowej, enzymu wątrobowego odpowiedzialnego za rozkład HDL. Przy wysokim poziomie aktywności lipazy z reakcji usuwane są przeciwmiażdżycowe cząsteczki HDL, a ich poziom spada. Zdarza się to czasami nawet przy dawkach terapeutycznych. Na przykład badanie z wprowadzeniem 300 mg cypionianu testosteronu na tydzień wykazało 21% redukcję poziomu HDL. Zwiększenie dawki do 600 mg nie przyniosło znaczącego efektu, co sugeruje, że próg dawkowania dla silnej supresji HDL jest raczej niski.

Preparaty doustne, zwłaszcza 17-alfa-alkilowane, silniej aktywują lipazę wątrobową i hamują poziom HDL. Wszystko zależy od stężenia i metabolizmu w wątrobie. Lek taki jak stanozolol może być bardziej umiarkowany niż testosteron pod względem androgennych skutków ubocznych, ale nie jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy. Badanie porównujące wpływ 200 mg cotygodniowych zastrzyków enantanu testosteronu z efektem 6 mg stanozololu dziennie dobrze pokazuje różnicę między lekami. Po 6 tygodniach przyjmowania 6 mg stanozololu dziennie poziom HDL i HDL-2 spadł średnio odpowiednio o 33% i 71%. W grupie testosteronu poziom HDL spadł średnio tylko o 9%. Poziom LDL w grupie stanozololu wzrósł średnio o 29%, podczas gdy w grupie testosteronu spadł o 16%. Estry do wstrzykiwania są na ogół mniej stresujące dla układu sercowo-naczyniowego niż doustne AAS.

Należy również zauważyć, że estrogeny mogą mieć korzystny wpływ na poziom cholesterolu. Aromatyzacja testosteronu do estradiolu prawdopodobnie zapobiega dramatycznym zmianom poziomu cholesterolu. W jednym badaniu porównano zmiany lipidów wywołane przez 280 mg enantanu testosteronu na tydzień z testolaktonem inhibitorem aromatazy i bez niego. Trzecia grupa stosowała metylotestosteron w dawce 20 mg dziennie, aby porównać preparaty do wstrzykiwań z preparatami doustnymi.

W grupie otrzymującej wyłącznie testosteron obniżenie poziomu HDL nie było znaczące po 12 tygodniach badania. W grupie przyjmującej testosteron i inhibitor aromatazy spadek poziomu HDL osiągnął średnio 25% już w 4. tygodniu. W grupie przyjmującej metylotestosteron spadek HDL był najsilniejszy i wyniósł 35% już w 4 tygodniu. W tej grupie zaobserwowano również wzrost poziomu LDL.

Potencjał pozytywny efekt estrogen na poziomie cholesterolu ma również pułapki. Estrogeny mają swoje własne skutki uboczne i tylko jeśli są one niewielkie, korzyści będą oczywiste. Wśród antyestrogenów wyróżnia się cytrynian tamoksyfenu, który u niektórych pacjentek ma tendencję do zwiększania poziomu HDL. Wiele osób decyduje się na stosowanie tamoksyfenu w celu zwalczania estrogennych skutków ubocznych zamiast inhibitorów aromatazy, właśnie dlatego, że stosując sterydy przez długi czas, obawiają się możliwych Szkodliwe efekty dla układu sercowo-naczyniowego.

Powiększenie serca

Ludzkie serce to mięsień. Jak wszystkie mięśnie ma receptory androgenowe i reaguje na wzrost przyjmowania AAS. Aktywność fizyczna może mieć również silny wpływ na wzrost serca. Ćwiczenia beztlenowe (ćwiczenia siłowe) mogą powodować pogrubienie ściany komory bez zwiększania wewnętrznej objętości serca. Nazywa się to modernizacją koncentryczną. Ćwiczenia aerobowe (wytrzymałościowe) zwiększają objętość serca poprzez zwiększenie objętości wewnętrznej, bez znacznego pogrubienia ściany komory (modernizacja ekscentryczna). Przy modernizacji koncentrycznej lub ekscentrycznej czynność rozkurczowa serca sportowców zwykle pozostaje prawidłowa. Mięsień sercowy jest mięśniem dynamicznym. Kiedy zaawansowany sportowiec przestaje trenować, zmniejsza się pogrubienie ścian i wzrost objętości wewnętrznej. U użytkowników SAA ściany lewej i prawej komory mogą się powiększać, co nazywa się przerostem komór. Przerost lewej komory (głównej komory pompującej) jest szczególnie często obserwowany u sportowców „chemika”. Podczas gdy u zwykłych sportowców ściana serca również pogrubia, u „chemików” pogrubia się znacznie bardziej. Może to powodować problemy patologiczne, w tym obniżoną funkcję rozkurczową, co ostatecznie zmniejsza wydolność serca. Stopień pogorszenia jest bezpośrednio związany z dawką i czasem stosowania sterydów. Pogrubienie ściany lewej komory powyżej 13 mm jest rzadko spowodowane przez najczęstsze przyczyny, zwykle wskazuje to na długotrwałe nadużywanie sterydów. Tacy pacjenci wymagają dodatkowych badań.

Przerost lewej komory (LVH) jest jednym z predyktorów śmierci u osób otyłych z nadciśnieniem tętniczym. Związane z nim również: migotanie przedsionków, komorowe zaburzenia rytmu, zapaść i śmierć. Podczas gdy LVH nie jest szczególnie ważny u „czystych” sportowców, „chemicy” czasami mają wzrost odstępu QT wraz z LVH. Zmiany te są podobne do wydłużenia odstępu QT u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i LVH. Może to sprawić, że sportowiec używający sterydów będzie bardziej podatny na arytmię lub zawał serca. Badanie niektórych sportowców długotrwale nadużywających sterydów potwierdza związek między LVH a zmianami patologicznymi, takimi jak częstoskurcz komorowy (arytmia lewej komory), hipokineza lewej komory (osłabienie skurczu lewej komory) i zmniejszona frakcja wyrzutowa (zmniejszona pompowana objętość krwi i zmniejszona wydolność serca).

Masa serca może się zwiększać lub zmniejszać w zależności od stosowania AAS, dawkowania i czasu przyjmowania. Zwykle serce zaczyna się zmniejszać natychmiast po zaprzestaniu stosowania SAA. Efekt ten jest podobny do efektu doświadczonego sportowca, który przestaje ćwiczyć. Nawet biorąc to pod uwagę, niektóre zmiany w mięśniu sercowym mogą się utrzymywać. Badania, które dotyczyły wpływu sterydów na przerost lewej komory, wykazały, że sportowcy, którzy powstrzymują się od stosowania sterydów przez kilka lat, mają nieco bardziej pogrubione ściany serca niż „czyści” sportowcy.

Uszkodzenie mięśnia sercowego

W niektórych przypadkach podejrzewa się stosowanie SAA o bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego. Badania komórek serca u sportowców stosujących AAS wykazały spadek aktywności skurczowej, wzrost kruchości komórek, spadek aktywności komórkowej (mitochondrialnej), co może wskazywać na bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego. Ponadto u sportowców długotrwale stosujących doping stwierdzono patologie takie jak: zwłóknienie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, stłuszczenie serca, martwica mięśnia sercowego. Bezpośredni związek między AAS a patologiami serca jest możliwy, ale nie jest nieudowodniony, ze względu na powolny rozwój patologii, ponadto istnieje wiele innych czynników, takich jak dieta, trening, styl życia i genetyka). Sportowcy powinni być świadomi możliwości uszkodzenia mięśnia sercowego podczas długotrwałego stosowania steroidów.

Ciśnienie krwi

AAS może podnieść ciśnienie krwi. Badania przeprowadzone wśród kulturystów przyjmujących te leki w dawkach superterapeutycznych wykazały wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Inne badanie porównywało ciśnienie sportowców „chemika” i sportowców „naturalnych” i wykazało, że średnie ciśnienie w pierwszej grupie wynosiło 140/85, w drugiej 125/80. Sportowcy-"chemicy" często mówią o nadciśnieniu, powyżej 140/90, ale w większości przypadków ciśnienie nie rośnie tak bardzo. Wzrost ciśnienia krwi jest związany z wieloma czynnikami, takimi jak retencja wody, zwiększona sztywność naczyń i wzrost hematokrytu. Aromatyzowalne steroidy mają największy wpływ na ciśnienie krwi, chociaż nie można wykluczyć wzrostu ciśnienia krwi w przypadku AAS nie aromatyzowalnych. Ciśnienie krwi w większości przypadków normalizuje się po zaprzestaniu stosowania SAA.

Hematologia (krzepnięcie krwi)

SAA może powodować wiele zmian w układzie krzepnięcia krwi. Efekt może być bardzo różny. Stosowane terapeutycznie SAA zwiększają poziom plazminy, antytrombiny III i białka S, stymulują fibrynolizę (rozpuszczanie skrzepów krwi) i hamują czynniki krzepnięcia II, V, VII i X. Wszystkie one zmniejszają zdolność krzepnięcia krwi. Należy pamiętać, że podczas przyjmowania AAS zwiększa się czas protrombinowy, czyli czas tworzenia się skrzepu krwi. Jeśli czas protrombinowy jest zbyt długi, pojawiają się problemy zdrowotne. Wpływ SAA na czas protrombinowy nie ma znaczenia klinicznego zdrowi ludzie używania tych leków w celach terapeutycznych. Jednak u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe mogą one mieć negatywny wpływ. Nadużywanie AAS wiąże się ze wzrostem zdolności krzepnięcia krwi. Leki te podnoszą poziom trombiny i białka C-reaktywnego oraz zwiększają stężenie receptorów tromboksanu A2, co zwiększa agregację i powstawanie skrzepów krwi.

Badania przeprowadzone na chemikach-sportowcach wykazały w niektórych przypadkach statystycznie istotny wzrost poziomu krzepliwości krwi. Istnieje również wiele przypadków sportowców „chemika”, którzy mieli chorobę zakrzepowo-zatorową i udary. Chociaż trudno jest powiązać te przypadki bezpośrednio z nadużywaniem sterydów, dobrze poznano negatywny wpływ SAA na składniki krzepnięcia krwi. Obecnie ten negatywny wpływ jest uważany za potencjalne ryzyko wśród wielu osób stosujących te leki.

W dawkach terapeutycznych obserwuje się przeciwzakrzepowe działanie AAS, zmniejszenie zdolności krzepnięcia krwi. Przy określonej dawce superterapeutycznej zachodzą zmiany w kierunku prozakrzepowym i wzrasta krzepliwość krwi. Dokładny próg tego zjawiska nie został określony, ponieważ niektóre badania wykazały brak zmian w krzepnięciu u sportowców stosujących SAA. Ludzie powinni być świadomi potencjalnego wzrostu ryzyka zakrzepicy w przypadku nadużywania SAA. Po zaprzestaniu stosowania SAA krzepliwość krwi prawie zawsze wraca do normy.

Hematologia (czerwienica)

SAA stymulują erytropoezę. Istnieje tu potencjalnie negatywne zjawisko – policytemia, czyli nadprodukcja czerwonych krwinek. Czerwienicę można wyrazić w postaci hematokrytu lub odsetek erytrocyty we krwi. Wraz ze wzrostem hematokrytu zwiększa lepkość krwi. Jeśli krew stała się gęstsza, zmniejsza się jej zdolność do krążenia. Może to znacznie zwiększyć ryzyko zdarzeń zakrzepowych, takich jak zatorowość i udar. Wysoki hematokryt jest również czynnikiem ryzyka dla serca. Normalny poziom hematokrytu wynosi od 40,7% do 50,3% dla mężczyzn i od 36,1% do 44,3% dla kobiet (dane mogą się różnić w zależności od źródła). Pomijając skalę, można powiedzieć, że poziom 50% jest prawidłowy, a poziom 60% już zagraża życiu. Przyjmowanie AAS podnosi hematokryt o kilka punktów procentowych, czasem więcej. W rezultacie wielu kulturystów stosujących AAS ma ponadprzeciętny hematokryt. Jedno z badań wykazało, że średni poziom hematokrytu u sportowców chemików wynosił 55,7%. Wskaźnik ten jest uważany za dość wysoki, zwiększa ryzyko poważnych chorób sercowo-naczyniowych. Nie mogę tego nazwać jedyny powód, ale wysunięto hipotezę, że wysoki poziom hematokrytu jest czynnikiem przyczyniającym się do śmierci wielu kulturystów, co wiąże się z wysokim ciśnieniem krwi, podwyższonym poziomem homocysteiny i miażdżycą tętnic. Średni hematokryt dla kulturystów bez AAS wynosi 45,6%, co mieści się w normalnym zakresie dla zdrowych dorosłych mężczyzn.

Wielu lekarzy specjalizujących się w terapii hormonalnej uważa, że ​​poziom hematokrytu na poziomie 55% jest absolutną granicą. Nie możesz kontynuować przyjmowania AAS, jeśli przekroczyłeś ten poziom. Stosowanie należy przerwać do czasu normalizacji poziomu hematokrytu. Niewielki wzrost hematokrytu można wyeliminować przez upuszczenie krwi. Aby to zrobić, konieczne jest wypompowanie jednego litra krwi co dwa miesiące podczas przyjmowania AAS. Niezbędne jest również odpowiednie nawodnienie, ponieważ odwodnienie może podnieść hematokryt i spowodować fałszywie dodatni wynik czerwienicy. Codzienna aspiryna jest również zalecana, jeśli hematokryt jest wyższy niż normalnie, ponieważ zmniejsza to krzepnięcie. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń związanych z wysokim poziomem hematokrytu dla układu sercowo-naczyniowego.

Homocysteinemia

AAS może podnieść poziom homocysteiny. Homocysteina jest aminokwasem pośrednim wytwarzanym w organizmie jako produkt uboczny metabolizm metioniny. Wysoki poziom homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia. Przypuszcza się, że odgrywa to bezpośrednią rolę poprzez zwiększenie stresu oksydacyjnego, w tym utlenianie LDL i przyspieszenie miażdżycy. Podwyższony poziom homocysteiny może powodować uszkodzenie komórek naczyniowych, gromadzenie się zakrzepów krwi oraz zwiększa ryzyko chorób zakrzepowych. Normalny poziom homocysteiny u mężczyzn w wieku od 30 do 59 lat wynosi 6,3-11,2 nanomoli/l. Dla kobiet w tym samym wieku normalny poziom wynosi 4,5-7,9 nanomoli / l. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca, udaru lub innych zdarzeń zakrzepowych wzrasta nawet przy niewielkim wzroście poziomu homocysteiny. Według jednego z badań, podniesienie poziomu homocysteiny powyżej 15 nmol/l u pacjentów z chorobami serca zwiększa ryzyko śmierci o 24,7% w ciągu 5 lat. Androgeny stymulują wzrost poziomu homocysteiny i u mężczyzn jej poziom jest o około 25% wyższy niż u kobiet. Nadużywanie AAS może być związane z hiperhomocysteinemią lub wysokim poziomem homocysteiny. Jedno z badań wykazało, że średnie stężenie homocysteiny w grupie 10 mężczyzn, którzy sami regularnie przyjmowali AAS przez 20 lat kształtowało się na poziomie 13,2 nanomola/l. Trzech z tych mężczyzn zmarło podczas badania z powodu zawału serca, ich poziom homocysteiny wynosił odpowiednio 15 nmol/l i 18 nmol/l. Średni poziom homocysteiny u kulturystów, którzy nigdy nie stosowali sterydów, wynosi 8,7 nanomol/l, natomiast u tych, którzy stosowali sterydy wcześniej, po 3-miesięcznej przerwie, 10,4 nanomol/l. Jedno z badań wykazało, że przyjmowanie 200 mg enantanu testosteronu przez trzy tygodnie (z inhibitorem aromatazy i bez niego) nie zwiększyło znacząco poziomu homocysteiny. Nie wiadomo, czy umiarkowane dawkowanie, rodzaj leku (ester do wstrzykiwań lub lek 17-alfa-alkilowany) lub krótki czas podawania były czynnikami różniącymi się od innych badań. Należy pamiętać o wzroście poziomu homocysteiny podczas stosowania sterydów.

Reaktywność naczyniowa

Śródbłonek jest najbardziej wewnętrzną warstwą komórek znajdujących się w całym układzie krążenia. Komórki te znajdują się we wnętrzu wszystkich naczyń i pomagają zwiększyć lub zmniejszyć przepływ krwi i ciśnienie poprzez rozluźnienie lub skurcz (rozszerzenie naczyń i zwężenie naczyń). Komórki te regulują również pasaż składniki odżywcze i biorą udział w wielu ważnych procesach naczyniowych, w tym w krzepnięciu krwi i tworzeniu łożysk naczyniowych. Posiadanie bardziej elastycznego (reaktywnego) śródbłonka jest uważane za pożądane dla zdrowia, a osoby z chorobami układu krążenia również mają problemy ze śródbłonkiem naczyniowym. Pacjenci z dysfunkcją śródbłonka mają większe zwężenie naczyń, ograniczenie przepływu krwi, więcej wysokie ciśnienie krew, miejscowe zapalenie i zmniejszenie wydolności krążenia. Jest to duże ryzyko rozwoju zawału serca, udaru lub zakrzepicy.

Komórki śródbłonka reagują na androgeny iz tego powodu niektórzy mężczyźni mają mniejszą reaktywność naczyniową niż kobiety. Podobnie stosowanie AAS osłabia aktywność śródbłonka i reaktywność naczyń. W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie w Innsbrucku w Austrii porównano poziomy relaksacji śródbłonka w grupie 20 sportowców „chemika” i grupie „heteroseksualnych” sportowców. Wykazano, że sportowcy stosujący sterydy mają niewielkie, ale zauważalne zmniejszenie rozszerzenia naczyń i funkcji śródbłonka. Dodatkowe badania przeprowadzone na University of Wales w Cardiff w porównaniu rozszerzenie naczyń w trzech grupach: sportowców, którzy wcześniej stosowali AAS, aktywnych użytkowników AAS i „czystych” sportowców, a także stwierdzili, że SAA powodują zmniejszenie niezależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń. Zwiększa to ryzyko wystąpienia działań niepożądanych na układ sercowo-naczyniowy. W obu badaniach reaktywność naczyniowa poprawiła się po odstawieniu SAA.

Dowody na związek między AAS a problemami sercowo-naczyniowymi

Trudno jest udowodnić bezpośredni związek między AAS a problemami, takimi jak zawał serca lub udar. Jest to trudne z wielu powodów. Po pierwsze, choroby układu krążenia są powszechne u mężczyzn. Rozwijają się przez dziesięciolecia. Istnieją czynniki współistniejące, takie jak dieta, styl życia, stan zdrowia, genetyka - dlatego bardzo trudno jest prześledzić związek. Dane dotyczące długotrwałego stosowania sterydów są również ograniczone. Nieetyczne byłoby prowadzenie badań z dużymi dawkami sterydów przez wiele lat w celu uzyskania dokładnych danych. Badania w niektórych przypadkach trwają tygodniami, ale to nie wystarcza do dokładnych statystyk. Jednak nieudowodnienia nie należy mylić z brakiem niebezpieczeństwa. Nadużywanie AAS jest jednym z czynników ryzyka dla układu sercowo-naczyniowego.

AAS może powodować wiele zmian w układzie sercowo-naczyniowym, które mogą zwiększać ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub zatorowości. ​

Układ odpornościowy

Ludzki układ odpornościowy jest wrażliwy na hormony płciowe. Prowadzi to do funkcjonalnych różnic w układzie odpornościowym między płciami. Kobiety mają bardziej aktywny układ odpornościowy i są nieco bardziej odporne na infekcje bakteryjne i inne rodzaje infekcji. Żeński układ odpornościowy jest również bardziej podatny na rozwój chorób autoimmunologicznych ze względu na zwiększoną aktywność immunologiczną. Aktywność układu odpornościowego może również ulegać wahaniom podczas cyklu miesiączkowego, co wskazuje na wpływ hormonów płciowych na układ odpornościowy. Za słabszą odporność na infekcje u mężczyzn odpowiada testosteron, który jest hormonem immunosupresyjnym. Androgeny mogą stymulować układ odpornościowy poprzez konwersję do estrogenów lub hamowanie aktywności glukokortykoidów.

SAA wykazały zarówno właściwości immunostymulujące, jak i immunosupresyjne w badaniach na zwierzętach. Biorąc pod uwagę, że leki te mogą oddziaływać na układ odpornościowy na różne sposoby, a SAA jest dość zróżnicowaną klasą leków, ich wpływ na układ odpornościowy może się różnić w zależności od innych warunków. Przy stosowaniu w dawkach terapeutycznych ich wpływ na ten układ jest zwykle znikomy. SAA były z powodzeniem stosowane u wielu pacjentów z obniżoną odpornością, niedożywionych wywołanych przez HIV, bez znaczącego wpływu na odporność.

Stosowanie AAS w dawkach superterapeutycznych może nieznacznie osłabiać układ odpornościowy, zmniejszając odporność człowieka na niektóre rodzaje infekcji. W jednym badaniu sportowcy „chemicy” mieli niższe poziomy immunoglobulin IgG, IgM i IgA w porównaniu do zwykłych sportowców. Logicznie rzecz biorąc, powinno to zwiększyć ryzyko choroby, ale w historii medycznej badanych osób nie stwierdzono znaczącego wzrostu częstości występowania choroby. Biorąc pod uwagę losowy charakter chorób, trudno jest ustalić związek z SAA bez szeroko zakrojonych badań. Wpływ SAA na odporność jest tymczasowy i znika po odstawieniu.

AAS są dobre dla nerek. Leki te są wydalane głównie przez nerki, ale nie ma to złego wpływu na ten proces. Istnieje wiele przypadków, w których sterydy są stosowane w chorobach nerek. Sterydy anaboliczne są stosowane w celu zwiększenia produkcji czerwonych krwinek u pacjentów z niedokrwistością związaną z chorobą nerek. Stosuje się je nawet w celu utrzymania masy ciała, leczenia hipogonadyzmu, w tym u pacjentów dializowanych. Toksyczne działanie sterydów na nerki przy krótkotrwałym stosowaniu jest mało prawdopodobne. Istnieją anegdotyczne dowody na poważne uszkodzenie nerek u sportowców chemików. Na przykład bardzo niewielka liczba osób zachorowała na guz Wilmsa (gruczolakomięsak nerki), który jest bardzo rzadką postacią raka nerki, zwykle występującą tylko u dzieci. Można podejrzewać, że AAS prowokuje nowotwór, ale nie można wyciągnąć bezpośredniego związku. Istnieją również pojedyncze doniesienia o raku komórek nabłonka nerki u chemików-sportowców. Istnieją również przypadki połączonego uszkodzenia wątroby i nerek. Niewydolność nerek była spowodowana prawdopodobnie cholestazą wątrobową wywołaną przez steroidy (powoduje martwicę kanalików nerkowych i niewydolność nerek).

Długotrwałe stosowanie SAA jest niezbędne do monitorowania stanu nerek. Trening z dużymi ciężarami może nieco obciążać nerki. Ekstremalne uszkodzenie tkanki mięśniowej uwalnia mioglobinę i wiele innych substancji nefrotoksycznych do krwioobiegu, stan zwany rabdomiolizą. Jeśli jest ciężki, może uszkodzić tkankę nerkową i spowodować niewydolność nerek. Istnieją doniesienia o ciężkich przypadkach rabdomiolizy zarówno u kulturystów stosujących sterydy, jak i niesteroidowych. Stosowanie AAS może również powodować nadciśnienie, które może prowadzić do uszkodzenia nerek. Chociaż SAA ogólnie nie są uważane za szkodliwe dla nerek, mogą być stosowane w celu wsparcia stylu życia i metabolizmu, podczas treningu, w celu zwiększenia syntezy białek w mięśniach. Mimo to zaleca się regularne monitorowanie czynności nerek.

Wątroba

Wiele doustnych AAS (i formy wtryskowe leki doustne) są hepatotoksyczne. Mogą powodować poważne uszkodzenie wątroby, czasem nawet stosowane terapeutycznie. Fluoksymesteron, metandrostenolon, metyloandrostenodiol, metylotestosteron, norethandrolon, oksymetalon i stanozolol są powszechnie uważane za hepatotoksyczne. Wszystkie te leki mają rodnik metylowy lub etylowy w pozycji 17. Alkilowane SAA mają pewien poziom hepatotoksyczności. Występuje również wzrost aktywności enzymów wątrobowych podczas przyjmowania niealkilowanych estrów testosteronu i nandrolonu do wstrzykiwań, ale jest to rzadkie. Te sterydy nigdy nie były uważane za hepatotoksyczne. Alkilowanie chroni steroid przed degradacją przez enzym dehydrogenazę 17-beta-hydroksy-steroidową. Enzym ten normalnie utlenia grupę hydroksylową 17beta sterydu, która musi być nienaruszona, aby nadać efekt anaboliczny. Utlenianie 17-beta-olu jest jednym z głównych szlaków dezaktywacji steroidów w wątrobie. Bez ochrony przed tym enzymem niewielka ilość leku pozostaje nienaruszona po podaniu doustnym. Alkilowanie C17-alfa skutecznie chroni steroid przed 17-beta-HSD, zajmując wiązanie wodorowe potrzebne do przekształcenia 17-beta-olu w 17-keto. Lek jest ostatecznie rozkładany innymi drogami i zapobiega się bezpośredniej dezaktywacji wątroby. Proces ten pozwala bardzo wysokiemu procentowi dawki przedostać się do krwioobiegu bez uszkodzenia, ale powoduje pewne obciążenie wątroby.

Dokładny mechanizm hepatotoksyczności powodowanej przez alkilowane SAA pozostaje nieznany, ale można przypuszczać, że ma to związek z działaniem androgenów w wątrobie. W wątrobie znajduje się wiele receptorów androgenowych i jest ona podatna na te hormony. W przypadku wewnętrznych androgenów organizmu, testosteronu i dihydrotestosteronu, aktywność w narządzie jest umiarkowana. To dlatego wątroba wydajnie metabolizuje sterydy, tłumiąc ich aktywność w innych miejscach. Ale kiedy wątroba nie może dezaktywować steroidu, aktywność androgenna w wątrobie wzrasta. Stężenie sterydu w wątrobie w tym przypadku znacznie wzrasta, ponieważ każda kolejna dawka następuje przed rozszczepieniem.

Toksyczność pojawia się w wynikach badań krwi, zanim pojawią się objawy fizyczne lub dysfunkcja. Zwiększa się poziom aminotransferaz - aminotransferazy asparaginianowej (AST) i aminotransferazy alaninowej (ALT). Może również wzrosnąć poziom fosfatazy alkalicznej i transpeptydazy gamma-glutamylowej. Sprawdzanie krwi pod kątem nieprawidłowych markerów wątrobowych jest skutecznym sposobem zapobiegania uszkodzeniu wątroby przez steroidy. W przypadku pozostawienia bez opieki toksyczność może prowadzić do poważnego uszkodzenia lub dysfunkcji wątroby. Jeśli pojawią się oznaki toksycznego uszkodzenia wątroby, AAS należy natychmiast przerwać. Najczęstszym objawem jest cholestaza. Jest to zwężenie dróg żółciowych, powodujące zastój żółci w wątrobie. Powoduje to, że sole kwasów żółciowych i bilirubina gromadzą się w wątrobie i krwi zamiast być wydalane przewód pokarmowy. Może również występować zapalenie wątroby. Objawy cholestazy mogą obejmować anoreksję, złe samopoczucie, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu lub swędzenie. Stolec może zmienić kolor na gliniasty z powodu zmniejszonego przepływu żółci, a mocz może stać się ciemny. Żółtaczka cholestatyczna może powodować zażółcenie skóry, oczu i błon śluzowych z powodu wysokiego poziomu bilirubiny we krwi (hiperbilirubinemia). Cholestaza może również współwystępować z martwiczym uszkodzeniem komórek wątroby.

Cholestaza wewnątrzwątrobowa zwykle ustępuje bez większych uszkodzeń lub interwencji medycznej w ciągu kilku tygodni od zaprzestania AAS. W cięższych przypadkach powrót poziomu enzymów i funkcji wątroby może zająć kilka miesięcy. Uszkodzenie wątroby zostanie wyleczone co najmniej częściowo. W niektórych przypadkach lekarze zalecają przyjmowanie kwasu ursodeoksycholowego (ursodiolu), który jest wtórną solą żółciową i ma właściwości hepatoprotekcyjne oraz przeciwcholestatyczne, dzięki czemu przyspiesza powrót do zdrowia. Dokładna skuteczność tego leku w leczeniu cholestazy nie jest znana. Wątroba jest bardzo odporna i jest mało prawdopodobne, aby cholestaza dalej się pogarszała po odstawieniu AAS, chyba że obecne są dodatkowe patologie. Poważne komplikacje rzadko, ale należą do nich torbiele wątroby, nadciśnienie wrotne z krwawieniem z żylaków (krwawienie spowodowane zwiększonym ciśnienie krwi w żyle wrotnej z powodu niedrożności przepływu krwi), gruczolak wątrobowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, naczyniakomięsak wątroby. Niektóre z tych patologii mogą być bardzo podstępne, rozwijać się bardzo szybko i bez oczywistości wczesne objawy. Chociaż wiele z tych powikłań wystąpiło u ciężko chorych użytkowników sterydów, coraz więcej powikłań występuje u młodych, zdrowych kulturystów, którzy nadużywają AAS. Istnieją co najmniej dwa potwierdzone przypadki raka wątroby u młodych kulturystów po przyjęciu dużych dawek doustnych SAA i jeden potwierdzony zgon.

Fizyczne skutki uboczne

Androgeny pobudzają gruczoły łojowe w skórze i wytwarzają więcej łoju, który pozyskiwany jest z tłuszczów i resztek martwych komórek tłuszczotwórczych. Nadmierna stymulacja, na przykład podczas przyjmowania AAS, powoduje znaczny wzrost wielkości gruczołów łojowych. Gruczoły łojowe znajdują się u podstawy wszystkich mieszków włosowych w ludzkiej skórze. Jeśli poziom androgenów jest zbyt wysoki, a gruczoły łojowe stają się nadmiernie aktywne, mieszki włosowe mogą zostać zatkane łojem i martwą skórą, co prowadzi do trądziku. Trądzik pospolity (powszechne pryszcze) jest częstym zjawiskiem u sportowców „chemików”, zwłaszcza gdy SAA są przyjmowane w superterapeutycznych dawkach. Pryszcze często pojawiają się na twarzy, plecach, ramionach i klatce piersiowej. Umiarkowany trądzik leczy się miejscowymi metodami leczenia trądziku i częstym myciem w celu usunięcia nadmiaru oleju i brudu. Cięższy trądzik może rozwinąć się u osób wrażliwych, w tym zarówno trądzik głęboko osadzony, jak i krótkotrwały trądzik zapalny. Może to wymagać interwencji medycznej, która zwykle obejmuje leczenie izotretynoiną. Nowoczesne antyandrogeny są również stosowane w leczeniu ciężkiego trądziku. Trądzik zwykle ustępuje po odstawieniu AAS, chociaż nadprodukcja łoju może utrzymywać się aż do zaniku gruczołów łojowych do pierwotnego rozmiaru. Ciężkie formy trądziku mogą pozostawiać blizny.

Trądzik na klatce piersiowej spowodowany przyjmowaniem sterydów.​

Wypadanie włosów (łysienie androgenowe)

AAS może przyczynić się do utraty włosów na skórze głowy znanej jako łysienie androgenowe (AGA). Zaburzenie to charakteryzuje się postępującą redukcją mieszków włosowych pod wpływem androgenów, faza anagenowa wzrostu włosa ulega skróceniu, przez co włosy intensywnie wypadają. Łysienie typu męskiego to zazwyczaj łysienie typu męskiego. U mężczyzn łysienie dotyczy czubka głowy, gdzie znajduje się najwięcej receptorów androgenowych. U kobiet redukcja włosów jest bardziej rozpowszechniona na skórze głowy. Większość kobiet z łysieniem androgenowym nie ma łysienia. Łysienie androgenowe jest najczęstszą przyczyną łysienia zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet. Jest to szczególnie powszechne u mężczyzn, a ponad 50% mężczyzn zauważa je przed 50 rokiem życia. Łysienie androgenowe, jak sama nazwa wskazuje, to interakcja czynników androgennych i genetycznych. Ludzie w tych warunkach są bardziej wrażliwi na androgeny i mają więcej receptorów androgenowych i dihydrotestosteronu w skórze głowy, w porównaniu do osób, które nie są dotknięte łysieniem. Dihydrotestosteron został zidentyfikowany jako główny hormon odpowiedzialny za wypadanie włosów, ale nie jest jedynym, który może mieć taki efekt. Wszystkie SAA stymulują te same receptory komórkowe, a rezultat będzie taki sam. Łysienie może być konsekwencją stosowania sterydów, nawet przy braku sterydów, które są przekształcane w dihydrotestosteron lub pochodzące z dihydrotestosteronu.

Genetyka łysienia androgenowego nie jest w pełni poznana. Kiedyś uważano, że został odziedziczony wyłącznie po dziadku ze strony matki. Nowsze dowody przeczą temu poglądowi i wskazują na większe prawdopodobieństwo przenoszenia wirusa z ojca na syna. Zidentyfikowano wiele genów, które mogą to powodować, w tym niektóre warianty genu receptora androgenowego. Sam jeden gen nie jest w stanie wyjaśnić wszystkich przypadków łysienia androgenowego. Obecnie uważa się, że AGO obejmuje kilka genów. Geny te wspólnie kontrolują początek i nasilenie łysienia androgenowego. Wiadomo, że estrogen przedłuża fazę wzrostu anagenu, a patogeneza tego procesu może ostatecznie obejmować geny, które zmieniają aktywność androgenną i estrogenową w organizmie człowieka.

Leczenie łysienia androgenowego u mężczyzn zwykle obejmuje stosowanie minoksydylu i doustnego finasterydu, inhibitora 5-alfa-reduktazy. Kobietom zwykle przepisuje się leki antyandrogenowe i estrogenowe. W obu przypadkach nacisk położony jest na ograniczenie działania androgenów w skórze głowy, co może powstrzymać wypadanie włosów. Mając to na uwadze, wielu „chemików” sportowców zaniepokojonych wypadaniem włosów organizuje przyjmowane leki w taki sposób, aby zminimalizować niepotrzebną aktywność androgenną. Zwykle obejmuje to umiarkowane dawki i staranny dobór leków, z preferencją dla leków anabolicznych, takich jak oxandrolon, methenolon lub nandrolon. Alternatywnie, niektórzy mogą stosować estry testosteronu do wstrzykiwań wraz z finasterydem, aby zmniejszyć konwersję do dihydrotestosteronu w skórze głowy. Strategie te są równie skuteczne.

Nie przeprowadzono badań nad rolą genetyki w łysieniu wywołanym AAS. Anegdotycznie ludzie z istniejącym widocznym łysieniem androgenowym wydają się być najbardziej podatni na łysienie AAS. U wielu z tych osób utrata włosów wydaje się być przyspieszona podczas przyjmowania SAA. Z drugiej strony ten efekt uboczny jest znacznie mniej istotnym problemem u osób, które wcześniej nie zauważyły ​​łysienia. Wielu nadal nadużywa sterydów przez wiele lat bez widocznego efektu w postaci łysienia. Przyjmuje się, że androgeny wywołują łysienie tylko u osób, które są do tego genetycznie predysponowane. Stosowanie sterydów może zbiegać się z jednym ze stanów łysienia. Nie wiadomo jednak, czy SAA może powodować łysienie u osoby niepredysponowanej genetycznie.U mężczyzn AGO wypadanie włosów zaczyna się na skroniach i koronie.

U mężczyzn AGO wypadanie włosów zaczyna się na skroniach i koronie.​

opóźnienie wzrostu

AAS może hamować wzrost wzrostu, jeśli zostanie przyjęty przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej. Hormony te mogą w rzeczywistości mieć odwrotny wpływ na wzrost. Z jednej strony działanie anaboliczne może zwiększać ilość wapnia w kościach, ułatwiając wzrost. Wiele razy sterydy anaboliczne były z powodzeniem stosowane u dzieci niskiego wzrostu i urosły. Jednocześnie stosowanie SAA może powodować przedwczesne zamykanie się stref wzrostu. Istnieje wiele przypadków problemów ze wzrostem u młodych sportowców przyjmujących te leki. Wynik sterydoterapii zdecydowanie zależy od rodzaju i dawki zastosowanego leku, wieku, czasu stosowania oraz reakcji organizmu pacjenta na lek.

Androgeny, estrogeny, glikokortykosteroidy wpływają na wzrost, ale estrogen jest uważany za główny inhibitor wzrostu w górę zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Kobiety są przeciętnie krótsze od mężczyzn, a ich wzrost zatrzymuje się nieco wcześniej, właśnie z powodu estrogenu. AAS, które przekształcają się w estrogeny lub które same mają działanie estrogenne, również częściej hamują wzrost szybciej niż inne leki. Do leków o działaniu estrogennym należą: boldenon, testosteron, metylotestosteron, metandrostenolon, nandrolon i oksymetalon. Leki te należy stosować ze szczególną ostrożnością u młodych pacjentów ze względu na ich silne działanie hamujące wzrost.

Estrogen działa bezpośrednio na nasady kości, hamując ich wzrost. Nasadki znajdują się na końcach rosnących kości i zawierają zestaw komórek zwanych chondrocytami. Komórki te oddzielają się i tworzą nowe komórki kostne, powoli zwiększając długość kości i wzrost osoby. Komórki te mają skończoną żywotność z zaprogramowanym czasem śmierci. U dorosłych chondrocyty są zastępowane krwią i komórki kości, „topienie” kości i hamowanie dalszego wzrostu długości. Działanie estrogenów przyspiesza starzenie się kości, wyczerpuje potencjał proliferacyjny chondrocytów.

Wiek wpływa również na zamknięcie stref wzrostu. Ponieważ małe dzieci są dalekie od czasu dojrzałości kostnej, efekt terapii hormonalnej w zamykaniu stref wzrostu trwa dłużej. Badania z udziałem młodzieży ( średni wiek 14 lat) wykazały, że 6 miesięcy enantanu testosteronu (500 mg co dwa tygodnie) wystarczyło, aby zmniejszyć ostateczny wzrost o około 3 cale od przewidywanego. Jest to umiarkowana dawka terapeutyczna i podkreśla fakt, że stosowanie sterydów może mieć bardzo silny wpływ na wzrost. Ten problem nie ogranicza się do sterydów aktywnych estrogenowo, sterydy nieaktywne estrogenowo również powodowały zamykanie się stref wzrostu. Należy zdawać sobie sprawę z możliwego wpływu AAS na wzrost w przypadku stosowania sterydów przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej.

Retencja wody i soli

SAA może zwiększać ilość wody i sodu w organizmie. Może to obejmować akumulację zarówno wewnątrzkomórkową, jak i zewnątrzkomórkową. Płyn wewnątrzkomórkowy rozciąga komórkę. Nie zwiększa to ilości białka w mięśniach, po prostu rozszerza komórki mięśniowe i jest często mylone z przyrostem „netto” masy mięśniowej. Woda zewnątrzkomórkowa jest w układ krążenia oraz w różnych tkankach organizmu. Wzrost ilości płynu pozakomórkowego może być bardzo zauważalny na zewnątrz. W ciężkich przypadkach może wyglądać jak obrzęk, z obrzękiem dłoni, ramion, ciała i twarzy. Zmniejsza to widoczność mięśni. Nadmierne zatrzymywanie wody może być również związane ze zwiększonym ciśnieniem krwi, co z kolei może zwiększać obciążenie układu sercowo-naczyniowego i nerek.

Estrogen jest regulatorem retencji wody zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn. Wpływa na poziom wazopresyny (ADH, hormon antydiuretyczny), głównego hormonu kontrolującego wchłanianie zwrotne w nerkach. Zwiększony poziom estrogenu zwiększa poziom ADH, co sprzyja zatrzymywaniu wody. Estrogen działa również na kanaliki nerkowe i niezależnie od aldosteronu zwiększa wchłanianie zwrotne sodu. Sód jest głównym elektrolitem w płynie pozakomórkowym i pomaga regulować równowagę osmotyczną w komórkach. Wyższe poziomy sodu mogą znacznie zwiększyć ilość wody w przestrzeni pozakomórkowej. AAS, które przekształcają się w estrogen lub które początkowo mają działanie estrogenne, mogą zwiększać retencję wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Estrogeniczne AAS są ogólnie dobre do pracy masowej. Sportowiec „chemik” może ignorować retencję wody podczas przyrostu masy, nawet jeśli jego celem jest zwiększenie objętości „netto”. Steroidy estrogenowe, takie jak testosteron i oksymetholon, są uważane za najsilniejsze leki zwiększające masę i siłę, a ich działanie anaboliczne częściowo wykorzystuje działanie estrogenne. Nadmiar wody zmagazynowanej w mięśniach, stawach i tkance łącznej zwiększa odporność człowieka na uszkodzenia. Podczas stosowania wysoce estrogennych SAA zatrzymywanie wody może być znaczącą częścią przyrostu masy ciała na trasie (35% lub więcej). Ta waga jest szybko tracona po odstawieniu sterydów lub spadku aktywności estrogenowej.

Niearomatyzujące steroidy, takie jak oxandrolon i stanozolol, również zwiększają retencję wody, więc ten efekt nie ogranicza się do aromatyzujących lub estrogennych AAS. AAS o niskiej lub zerowej aktywności estrogenowej mogą nieznacznie zwiększać retencję wody w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, ale bez retencji wody w przestrzeni pozakomórkowej. Leki te wybierają osoby chcące zwiększyć „suchą” masę i definicję mięśni. Popularnymi SAA, które zatrzymują mało wody, są fluoksymesteron, methenolon, nandrolon, oxandrolon, stanozolol i trenbolon. Nagromadzenie wody można leczyć antyestrogenami, takimi jak cytrynian tamoksyfenu lub inhibitorem aromatazy, takim jak anastrozol. Minimalizując aktywność estrogenową, leki te mogą skutecznie zmniejszać retencję wody. W większości przypadków przy stosowaniu leków aromatyzujących skuteczniejsze są inhibitory aromatazy. Powszechną praktyką wśród kulturystów wyczynowych jest stosowanie diuretyków w celu zwiększenia wydalania wody przez nerki. Jest to uważane za najskuteczniejszy sposób na poprawę definicji mięśni, ale może być również jednym z najbardziej skutecznych niebezpieczne metody. Zatrzymywanie wody jest sporadycznym efektem ubocznym. Nadmiar wody szybko znika, gdy tylko AAS zostanie zatrzymany.

Fizyczne skutki uboczne u mężczyzn

SAA może zmieniać fizjologię głosu u mężczyzn, choć rzadziej niż u kobiet. Zwykle jest to osłabienie głosu. Dysfonia najczęściej pojawia się, gdy AAS przyjmuje się w okresie dojrzewania, ponieważ chropowaty głos dorosłego nie miał jeszcze czasu na rozwinięcie się pod wpływem androgenów. Przyjmowanie SAA przed okresem dojrzewania może powodować osłabienie głosu u pacjentów przed okresem dojrzewania. Androgeny mają znacznie mniejszy wpływ na fizjologię głosu u dorosłych. Niewielki spadek głosu może być zauważalny w przypadku androgenów, ale zdarza się to bardzo rzadko. Istnieją również pojedyncze przypadki chrypki podczas przyjmowania AAS. Jednak w takich przypadkach trudno jest oddzielić skutki SAA i palenia. Ogólnie rzecz biorąc, fizjologia głosu w wiek dojrzały bardzo stabilny. AAS może nie mieć silnego wpływu na głos u dorosłych.

Ginekomastia

Steroidy o znacznej aktywności estrogenowej lub progestagenowej mogą powodować ginekomastię u mężczyzn (powiększenie piersi typu kobiecego). Zaburzenie to charakteryzuje się wzrostem nadmiaru tkanki gruczołowej u mężczyzn z powodu braku równowagi męskich hormonów płciowych i żeńskich hormonów płciowych w tkance piersi. Estrogen jest głównym aktywatorem wzrostu piersi i działa na receptory w piersi, promując hiperplazję przewodów nabłonkowych, wydłużanie przewodów i powiększanie tkanki fibroblastów. Androgeny natomiast hamują wzrost tkanki gruczołowej. Wysoki poziom androgenów we krwi i niski poziom estrogenów zwykle zapobiegają rozwojowi tych tkanek u mężczyzn. Ginekomastia jest uważana za zaburzający wygląd efekt uboczny stosowania SAA. W skrajnych przypadkach klatka piersiowa może wyglądać tak, że wada ta będzie trudna do ukrycia nawet przy luźnym ubraniu.

Ginekomastia rozwija się w kilku etapach. Nasilenie tego procesu różni się w zależności od rodzaju i dawki stosowanych leków oraz indywidualnej wrażliwości. Pierwszym objawem jest zwykle ból w sutkach (gynecodyne). Może to zbiegać się z niewielkim obrzękiem wokół sutków (lipomastia). Nazywa się to czasami pseudoginekomastią, ponieważ obejmuje tkanka tłuszczowa a nie gruczołowe. Na tym etapie łatwo jest się cofnąć, zmniejszyć dawki lub usunąć estrogenowe AAS z kursu i zacząć przyjmować antyestrogeny przez kilka tygodni. Nieleczona może prowadzić do prawdziwej ginekomastii, która wiąże się ze znacznym rozrostem tkanki gruczołowej. Wzrost tkanek twardych jest łatwy do wyczucia wczesne stadia, sondując przestrzeń pod sutkiem. Znaczna ginekomastia może wymagać korekcyjnej interwencji kosmetycznej.

Ginekomastia jest bardzo częstym skutkiem ubocznym nadużywania sterydów, ale można ją łatwo pokonać. Staranny dobór sterydów i rozsądne dawki to najbardziej niezawodne metody zapobiegania temu. Wielu „chemików” bierze też jakiś lek na wygaszenie działania estrogenu. Zwykle jest to antyestrogenowy tamoksyfen lub inhibitor aromatazy, taki jak anastrozol. Zaleca się przeprowadzenie terapii po cyklu, ponieważ po kursie, ze względu na niestabilność równowaga hormonalna może również rozwinąć się ginekomastia.

Należy pamiętać, że progesteron może również nasilać stymulujący wpływ estrogenu na tkankę piersi. Leki progestagenowe mogą powodować ginekomastię u wrażliwych osób bez podnoszenia poziomu estrogenów. Wiele anabolików pochodzących z nandrolonu może wykazywać silne działanie progestagenowe. W takim przypadku antyestrogen, taki jak tamoksyfen, jest wymagany do zastąpienia estrogenu na receptorze estrogenowym.

wczesna ginekomastia.

Fizyczne skutki uboczne u kobiet

Problemy z zajściem w ciążę

Przyjmowanie AAS w czasie ciąży może powodować nieprawidłowości rozwojowe u nienarodzonego dziecka. Wirylizacja płodu żeńskiego - może obejmować przerost łechtaczki lub nawet wzrost podwójnych narządów płciowych (pseudohermafrodytyzm). Te nieprawidłowości rozwojowe będą musiały zostać skorygowane chirurgicznie. Kobietom w ciąży lub planującym zajście w ciążę zabrania się stosowania AAS oraz kontaktu z materiałami sterydowymi (proszki, tabletki, kremy, plastry). AAS może zmniejszać ilość plemników u mężczyzn, ale w tym przypadku nie ma związku z wadami wrodzonymi.

Sterydy zwykle zmieniają głos u kobiet. Jest to spowodowane bezpośrednim działaniem androgennym na tkanki krtani biorące udział w fizjologii głosu, które normalnie nie są narażone na wysoki poziom androgenów. Wczesne zmiany mogą obejmować łagodną chrypkę, ze słyszalnymi zmianami, w tym cichym mówieniem i szeptem. Występuje również niższa częstotliwość głosu, niestabilność i kruchość głosu. W wielu przypadkach zmiany z SAA mogą być takie same jak u mężczyzn w okresie dojrzewania. Pozostawione bez reakcji, zmiany te mogą zmienić kobiecy głos w chrapliwy męski głos. Chropowatość głosu jest definiowana jako efekt androgenny lub maskulinizujący. SAA o stosunkowo dużej androgenności, takie jak testosteron, fluoksymesteron i metandrostenolon, mają zdolność wywoływania zmian głosu u kobiet. Wszystkie SAA mogą do tego prowadzić. O zmianach w głosie możemy mówić nawet przy terapeutycznym stosowaniu umiarkowanych anabolików, takich jak oxandrolon i nandrolon. Podczas przyjmowania AAS konieczna jest kontrola głosu. Jeśli pojawią się objawy, AAS należy natychmiast przerwać, chociaż niektóre zmiany mogą się utrzymywać.

Powiększenie łechtaczki (łechtaczka)

Męski i żeński układ rozrodczy różnicują się i rozwijają pod wpływem testosteronu i estrogenu. Układ rozrodczy dorosłej kobiety jest wrażliwy na męskie hormony płciowe. Zwiększony poziom androgenów u kobiet może stymulować wzrost łechtaczki (przerost łechtaczki). Jeśli poziom androgenów nie zostanie gwałtownie obniżony, może to prowadzić do wirylizacji zewnętrznych narządów płciowych, charakteryzującej się nieprawidłowym powiększeniem łechtaczki (łechtaczki). W przypadku łechtaczki łechtaczka może zacząć przypominać mały penis, a nawet może znacznie wzrosnąć podczas podniecenia seksualnego. W poważniejszych przypadkach jego wygląd przypominający penisa może być bardzo oczywisty. Clitoromegalia może być bardzo wstydliwą okolicznością. Zwykle łechtaczka występuje z wadami wrodzonymi, ale może być również spowodowana SAA lub inną patologią w wieku dorosłym (nabyta łechtaczka). Jako wirylizujący efekt uboczny, łechtaczka występuje w dawkach terapeutycznych. Przy wyższych dawkach leków androgennych, takich jak testosteron, trenbolon i metandrostenolon, jest bardziej prawdopodobne. Dla kobiet bardziej odpowiednie są mniej androgenne leki, takie jak nandrolon, stanozolol i oxandrolone. Leczona jest łechtaczka spowodowana stosowaniem AAS. Zatrzymanie leku przy pierwszych oznakach objawów jest głównym leczeniem. Konieczna jest operacja usunięcia znacznie przerośniętej tkanki.

Wzrost włosów (hirsutyzm)

AAS może powodować wzrost włosów typu męskiego u kobiet. Nazywa się to hirsutyzmem i charakteryzuje się wzrostem włosów na częściach ciała wrażliwych na androgeny. Przy hirsutyzmie włosy kobiet rosną jak męskie - ciemne i szorstkie, na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu i plecach. Leczenie hirsutyzmu zasadniczo polega na unikaniu AAS i minimalizowaniu aktywności androgennej w mieszkach włosowych. Można tu zastosować doustne estrogeny, antyandrogeny (spironolakton) lub finasteryd. Ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, może być stosowany z pewnym powodzeniem. Odpowiedź na leczenie może być powolna, a zmiany wywołane SAA mogą utrzymywać się przez rok lub dłużej. Może być konieczne regularne usuwanie włosów z dotkniętych obszarów. Nasilenie hirsutyzmu jest związane z androgennością przyjmowanego leku, dawkowaniem, czasem stosowania i indywidualną wrażliwością.

nieregularne okresy

AAS może zmienić cykl menstruacyjny u kobiet, prowadząc do nieregularne okresy lub ich brak (brak miesiączki). Płodność może być również osłabiona. Normalna miesiączka powracają po zaprzestaniu stosowania SAA i przywróceniu równowagi hormonalnej. Pełne przywrócenie kobiecej równowagi hormonalnej może w niektórych przypadkach trwać kilka miesięcy i możliwe jest długotrwałe przerwanie płodności.

Zmniejszenie piersi

AAS może zmniejszać wpływ estrogenu na tkankę piersi i powodować widoczne zmniejszenie rozmiaru piersi. Stosowanie androgenów u kobiet powoduje zmniejszenie rozmiaru tkanki gruczołowej i zwiększenie rozmiaru tkanki łącznej. Te fizjologiczne zmiany są odnotowywane po menopauzie, kiedy hormony żeńskie są na bardzo niskim poziomie. Zmniejszenie rozmiaru piersi może być nieodwracalne, ponieważ pod wpływem androgenów zachodzą znaczne zmiany. Podczas stosowania AAS należy być świadomym istotnych zmian fizycznych w tkance piersi.

Psychologiczne skutki uboczne

Wpływ SAA na psychikę człowieka jest złożony, kontrowersyjny i nie do końca poznany. Wiadomo, że sterydy wpływają na ludzką psychikę. Odgrywają rolę w ogólnym nastroju, czujności, agresji, dobrym samopoczuciu i wielu innych stanach psychicznych. Znane są również psychologiczne różnice między mężczyznami i kobietami, wynikające z różnic w poziomach hormonów płciowych, i podobnie, zmiany poziomów hormonów spowodowane stosowaniem sterydów wpływają na psychikę człowieka. Zastanowimy się tylko co obecnie reprezentowane przez mniej lub bardziej istotne dane.

Agresja

Mężczyźni są bardziej podatni na agresję niż kobiety, co najczęściej przypisuje się wyższemu poziomowi androgenów. Fizjologicznie androgeny działają na ciało migdałowate i podwzgórze, obszary mózgu odpowiedzialne za agresję. Wpływają również na korę oczodołowo-czołową, obszar odpowiedzialny za kontrolowanie impulsywności. Sportowcy-"chemicy" zwykle mówią o wzroście agresji (drażliwość i zły nastrój) podczas stosowania sterydów. Wśród wszystkich leków różnicowanie często przeprowadza się na podstawie zdolności do wywoływania agresji. Wielu sportowców biorących udział w zawodach siłowych stosuje leki androgenne, takie jak testosteron, metylotestosteron i fluoksymesteron, ze względu na ich zdolność do zwiększania agresji i chęci do rywalizacji. Istnieje związek między stosowaniem sterydów a agresją, ale wielkość tego związku pozostaje przedmiotem dyskusji.

Psychologiczny efekt zwiększania dawek estrów testosteronu był wielokrotnie badany. Przy dawkach terapeutycznych nie odnotowano żadnych niekorzystnych skutków psychologicznych. Hormonalna terapia zastępcza może poprawić nastrój i zapewnić dobre samopoczucie. Przy stosowaniu w dawce 200 mg na tydzień, znowu nie było zauważalnej zmiany. Przy umiarkowanie superterapeutycznej dawce 300 mg na tydzień, u niektórych osób zaczynają pojawiać się psychologiczne skutki uboczne, takie jak agresja, ale w możliwych do opanowania granicach i rzadko. Przy dawce 500-600 mg na tydzień agresja i drażliwość wzrastają do umiarkowanego poziomu. Około 5% badanych przy tej dawce zaczyna odczuwać wściekłość, ale większość ludzi pozostaje spokojna.

Jedno z szeroko zakrojonych badań w grupie kontrolnej rozszerzyło zrozumienie działania sterydów i ich różnych kombinacji na grupę 160 „chemików” sportowców. W grupie kontrolnej ludzie przyjmowali placebo. Oceny psychologicznej dokonano za pomocą kwestionariusza SCL-90 (Kwestionariusz listy objawów do analizy problemów psychologicznych) i HDHQ (Ocena wrogości). Pacjenci otrzymujący placebo nie zauważyli żadnych istotnych zmian. Chemicy wykazali wzrost wrogości we wszystkich miarach HDHQ, ze szczególnym wzrostem wyników postawy krytycznej, wrogości, samokrytyki, obwiniania innych, obwiniania siebie i ogólnej wrogości. Wyniki SCL-90 były również wysokie podczas nadużywania „chemii”, zwiększonej kompulsywności, wrogości, nasilenia obsesyjnych lęków, zwiększonego lęku, zwiększonej paranoi. Poziom wrogości miał tendencję wzrostową od niskie dawki za wysokie, ale bez wybuchów wściekłości.

Zbrodnia i przemoc

Związek między SAA a przemocą jest znacznie trudniejszy do ustalenia. Większość artykułów łączących to albo wykorzystywała rozbieżne dane, albo zajmowała się indywidualnymi przypadkami. Nie pomagają w nawiązaniu dokładnego połączenia. Według jednego z badań, ankieta przeprowadzona na grupie 23 „chemików” sportowców wykazała, że ​​​​w trakcie kursu mieli oni wzrost liczby werbalnych, a nawet fizycznych potyczek ze swoimi żonami i dziewczynami. Być może niektórzy mężczyźni są bardziej podatni na tego typu zachowania podczas przyjmowania AAS. Agresja występuje u osób, które mają już do niej pewne skłonności. Poważne przestępstwo trudno jest powiązać z nadużywaniem sterydów. Korelacja między danymi jest bardzo słaba. Na przykład jedna ze szwedzkich gazet donosi o napadzie z bronią w ręku pod wpływem sterydów. Wątpliwe jest oczywiście, aby sterydy miały z tym jakikolwiek związek. Inne badanie dotyczyło trzech osób bez wcześniejszej historii kryminalnej, które zostały aresztowane za morderstwo i usiłowanie zabójstwa pod wpływem sterydów. Miliony ludzi nadużywa sterydów, ale niewielu popełnia przestępstwa. Do tej pory nie ma dokładnych danych na temat związku między AAS a przestępczymi zachowaniami ludzkimi.

Uzależnienie

Uważa się, że AAS to narkotyki. Nie ma na to uniwersalnej definicji; nadużycie opisuje się jako długotrwałe stosowanie substancji pomimo działań niepożądanych. Biorąc pod uwagę skutki uboczne, które są związane z dawkami superterapeutycznymi, klasyfikacja ta jest trudna do dyskusji. Narkotyki to te substancje, które powodują uzależnienie, co nie pozwala kontrolować przyjmowania substancji. Od dłuższego czasu toczy się dyskusja, czy sterydoza można zaliczyć do narkomanii, a co do charakteru tego uzależnienia – psychicznego czy fizycznego. Uzależnienie fizyczne jest ogólnie uważane za najpoważniejszą formę uzależnienia od narkotyków, chociaż oba rodzaje uzależnień mogą być bardzo problematyczne w zależności od sytuacji. Uzależnienie fizyczne definiowane jest jako konieczność zażywania substancji w celu dalszego funkcjonowania. Powoduje objawy odstawienne, gdy lek zostanie nagle odstawiony. Najbardziej znanymi narkotykami powodującymi uzależnienie fizyczne są morfina, hydrokodon, oksykodon i heroina. Opioidy są bardzo problematycznymi lekami dla osób uzależnionych, ponieważ po zaprzestaniu stosowania leku rozpoczyna się ostre odstawienie, które obejmuje ból fizyczny, pocenie się, zmianę tętno i zmiany ciśnienia oraz intensywne pragnienie narkotyku. Fizyczne objawy mogą utrzymywać się od kilku dni do kilku tygodni po odstawieniu leku i objawy psychologiczne może utrzymywać się przez wiele miesięcy.

Nadużywanie AAS można powiązać z wieloma kryteriami DSM-IV służącymi do identyfikacji psychicznego i fizycznego uzależnienia od narkotyków. Na przykład, jeśli ktoś przyjmuje lek w większej dawce lub przez dłuższy czas niż pierwotnie planowano (kryterium nr 1). Wielu „chemików” chce ograniczyć zażywanie narkotyków, ale z powodu obaw o utratę rozmiaru i siły mięśni nie podejmuje takiej decyzji (Kryterium nr 2). Ludzie często nadal nadużywają sterydów pomimo negatywnych konsekwencji medycznych (kryterium nr 5). Nadużywanie sterydów wiąże się również ze zmniejszonym efektem i zwiększoną dawką (kryterium nr 6). Wreszcie odstawienie sterydów wiąże się z wystąpieniem objawów odstawiennych (kryterium nr 7), do których należą: spadek libido, zmęczenie, depresja, bezsenność, myśli samobójcze, apatia, niezadowolenie z wyglądu, ból głowy, anoreksja i chęć stosowania sterydów.

Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego i jego Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych (DSM-IV) obecność trzech lub więcej z poniższych kryteriów może być podstawą do rozpoznania uzależnienia od narkotyków.
Lek stosuje się w większych dawkach przez okres dłuższy niż zalecany.

Niemożność ograniczenia stosowania leku.

Spędzanie nadmiernej ilości czasu na uzyskiwaniu, używaniu lub odzyskiwaniu substancji.

Przywiązanie do substancji uniemożliwia wykonywanie ważnych czynności.

Długotrwałe używanie substancji pomimo negatywnych skutków psychicznych lub fizycznych.

Tolerancja na substancję lub potrzeba przyjęcia większej ilości substancji w celu osiągnięcia pożądanego efektu.

Abstynencja.

Uzależnienie od narkotyków, które jest ograniczone kryteriami od 1 do 5, określane jest jako psychologiczne. Pojawienie się kryteriów 6 i 7 wskazuje na uzależnienie fizyczne.

Fizyczna korzyść AAS komplikuje sprawę. W przeciwieństwie do narkotyków, główny czynnik motywacja do stosowania sterydów pozytywny wpływ na mięśnie i wydajność. Mając to na uwadze, możemy powiedzieć, że błędem byłoby uważanie uzależnienia od sterydów za fizyczne. Jest to zaburzenie psychiczne charakteryzujące się uporczywym poczuciem fizycznej nieadekwatności pomimo skrajności rozwój fizyczny. Nadużywanie sterydów często zbiega się z nadużywaniem treningu. Ale nadużywanie sterydów jest objawem tego zaburzenia, a nie przyczyną. Sterydy są potrzebne do poczucia siły i wyższości. To samo można powiedzieć o uzależnieniu od czekolady. Niektórzy spożywają czekoladę bez ograniczeń i z negatywnymi konsekwencjami społecznymi i zdrowotnymi. Ale nie uważamy czekolady bezpośrednio za substancję uzależniającą.

Istnieją pewne dowody na to, że stosowanie sterydów ma więcej niż tylko korzyści fizyczne. Zwierzętom laboratoryjnym, takim jak myszy i chomiki, którym wielokrotnie wstrzykiwano testosteron i inne AAS, wykazywały efekty, których nie może powodować postrzeganie zmian fizycznych. Wiadomo, że testosteron wchodzi w interakcje z mezolimbicznym układem dopaminowym, podobnie jak inne leki. Badania sugerują, że SAA wpływają na wrażliwość na dopaminę i zwiększają transport dopaminy w mózgu. Wiadomo, że sterydy wpływają na psychikę, a „chemicy” zwykle mówią o poprawie samopoczucia, pewności siebie podczas przyjmowania AAS. Niektórzy uważają, że jest to częściowo spowodowane naturalnym wpływem na psychikę. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy SAA są łagodnymi lekami psychotropowymi.

SAA nie powodują zatrucia, co odróżnia je od wszystkich innych leków. To sprawia, że ​​diagnoza uzależnienia od SAA jest bardzo trudna. Z definicji uzależnienie od narkotyków wiąże się z nadużywaniem substancji psychoaktywnych, aw przypadku AAS nie jest jasne, jak działają one na psychikę. Obecnie większość ekspertów nie uważa SAA za lek uzależniający fizycznie. Trudno jest znaleźć między nimi paralele nierównowaga hormonalna po kursie i tradycyjnym odstawieniu, między tolerancją leku a wzrostem mięśni. Ludzie muszą być świadomi, że nadużywanie sterydów może wiązać się z oznakami uzależnienia psychicznego.

Depresja / Samobójstwo

Nadużywanie SAA może być związane z napadami depresji. Zjawisko to najczęściej występuje po cyklu, szczególnie po dużych dawkach lub długim okresie stosowania. Podczas przyjmowania AAS produkcja endogennego testosteronu zatrzymuje się, ponieważ organizm rozpoznaje podwyższony poziom hormonów. Po zakończeniu stosowania AAS organizm wchodzi w stan przejściowego hipogonadyzmu (niski poziom androgenów). Może to być związane z wieloma zjawiskami psychologicznymi, w tym depresją, bezsennością i apatią. Może to trwać wiele tygodni, a nawet miesięcy, ponieważ organizm powoli wznawia normalną produkcję hormonów. Najczęstszą metodą radzenia sobie z depresją po cyklu jest terapia po cyklu mająca na celu przywrócenie poziomu hormonów. Schematy PCT są zwykle oparte na łącznym stosowaniu hCG i leków antyestrogenowych, takich jak tamoksyfen i klomifen. Razem stymulują naprawę łuku podwzgórzowo-przysadkowo-jądrowego, stymulując naturalną produkcję hormonów. Fluoksetynę (lub inne leki przeciwdepresyjne) można również stosować w celu złagodzenia depresji, zwłaszcza gdy trwa ona długo lub jest ciężka. Leki te należy stosować ostrożnie, ponieważ u niektórych pacjentów mogą powodować myśli samobójcze. Depresja może być również na dobrej drodze, jednak jest to mniej powszechne. Może to być spowodowane brakiem równowagi hormonów płciowych w stosunku do androgenności lub estrogenności. W większości przypadków powoduje to niewydolność androgenną, która występuje, gdy spożywane są wyłącznie leki anaboliczne. Biorąc pod uwagę różnorodny charakter wpływu hormonów płciowych na psychikę człowieka, trudno jest określić jednoznaczne parametry rozwoju tego typu depresji. Trudno określić, co wpływa na depresję – wzrost niektórych hormonów czy spadek poziomu innych. Dodanie testosteronu do tempo anaboliczne, może złagodzić depresję w wielu przypadkach, ponieważ może zwiększyć zarówno poziom androgenów, jak i estrogenów.

Samobójstwo bardzo rzadko wiąże się z nadużywaniem SAA. Niewielki odsetek sportowców-chemików jest wrażliwy na psychologiczne efekty SAA i zauważa wahania nastroju, wściekłość i ciężką depresję podczas ich stosowania. Nie wiadomo, dlaczego ludzie mają takie reakcje, ale zdecydowana większość „chemika” zauważa jedynie umiarkowane zmiany. stan psychiczny. Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że nadużywanie SAA może prowadzić do samobójstwa u osób stabilnych psychicznie.

Bezsenność

Stosowanie sterydów może wiązać się z bezsennością. Ten działanie niepożądane związane z wahaniami hormonalnymi. Bezsenność jest częstą dolegliwością wśród mężczyzn cierpiących na niski poziom androgenów (hipogonadyzm). Bezsenność jest również często zgłaszana przez sportowców w okresie po cyklu, ponieważ poziom androgenów jest bardzo niski. Jednocześnie ten efekt uboczny obserwuje się również podczas stosowania AAS, kiedy poziom androgenów jest bardzo wysoki. Przyczyny bezsenności „sterydowej” nie są do końca jasne, ale powszechnie podejrzewa się podwyższony poziom kortyzolu lub obniżony poziom estrogenu. Biorąc pod uwagę złożone interakcje między hormonami płciowymi a jednostką, trudno jest przewidzieć, jak i kiedy ta niepożądana reakcja się objawi. Chociaż „chemicy” często zgłaszają bezsenność, ten efekt uboczny rzadko osiąga klinicznie istotny poziom.

Męski system rozrodczy

Bezpłodność

Stosowanie AAS może upośledzać płodność. Organizm ludzki dąży do utrzymania równowagi hormonów płciowych (homeostazy). Ta równowaga jest w dużej mierze regulowana przez łuk podwzgórzowo-przysadkowo-jądrowy (HGT), który odpowiada za regulację produkcji testosteronu i nasienia. Przyjmowanie AAS dostarcza organizmowi dodatkowych poziomów hormonów płciowych, które podwzgórze może uznać za nadmierne. Reaguje na ten nadmiar, zmniejszając sygnały, które podtrzymują wytwarzanie hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH). LH i FSH stymulują produkcję testosteronu przez jądra, a także zwiększają ilość i jakość plemników. Kiedy spadają poziomy LH i FSH, spadają również poziomy testosteronu i stężenie nasienia oraz jakość nasienia.

Podczas stosowania sterydów w dawkach superterapeutycznych zwykle dochodzi do oligozoospermii. Jest to forma obniżonej płodności, w której liczba plemników spada poniżej 20 milionów na mililitr ejakulatu. Jakość nasienia może również ulec pogorszeniu pod wpływem AAS, następuje wzrost plemników nieprawidłowych lub osiadłych. Płodność może również wystąpić podczas oligozoospermii, ponieważ żywe plemniki są nadal produkowane przez organizm. W wielu przypadkach podczas przyjmowania AAS może wystąpić azoospermia, czyli brak aktywnych plemników w ejakulacie. Nie jest to jednak związane z prawdziwą azoospermią. W niektórych przypadkach płodność może zostać tymczasowo przywrócona podczas przyjmowania AAS poprzez zastosowanie hCG.

Zmniejszona płodność jest uważana za odwracalny efekt uboczny nadużywania AAS. Stężenie plemników zwykle wraca do normalnego poziomu w ciągu kilku miesięcy od zaprzestania AAS. PCT oparte na zastosowaniu hCG, tamoksyfenu i klomifenu może skrócić okres rekonwalescencji i jest wysoce zalecane w środowisku „chemicznym”. W niewielkim odsetku przypadków, zwłaszcza po długich okresach AAS, rekonwalescencja łuku GGT może być bardzo długa i może trwać nawet rok lub dłużej, zanim pełne wyzdrowienie. Biorąc pod uwagę niepożądane objawy psychiczne i fizyczne, które mogą wiązać się z długotrwałym niski poziom testosteronu, tak długie okno regeneracji rzadko jest uważane za akceptowalne. Zwykle skłania to osobę do rozpoczęcia leczenia lub poddania się agresywnemu programowi naprawy łuku HGT.

Zdolność AAS do tłumienia LH, FSH i płodności doprowadziła do szeroko zakrojonych badań dotyczących stosowania AAS jako mężczyzn środki antykoncepcyjne. Testosteron do wstrzykiwania był szeroko badany Światowa Organizacja opieka zdrowotna. Badania obejmowały podawanie 200mg testosteronu enanthate tygodniowo osobom badanym, azoospermię osiągnięto u 65% pacjentów w ciągu 6 miesięcy. Większość pozostałych pacjentów miała oligozoospermię. Ta obniżona płodność była całkowicie odwracalna, a stężenie plemników wracało do normy średnio po siedmiu miesiącach od odstawienia leku. Pożądanym rezultatem jest stan pełnej azoospermii męska antykoncepcja jednak nie można tego osiągnąć za pomocą samych AAS, nawet przy dużych dawkach. AAS wyraźnie nie może służyć jako męski środek antykoncepcyjny.

Libido / Zaburzenia seksualne

AAS może zmienić libido i funkcje seksualne. Charakter tych zmian może się różnić w zależności od indywidualnych okoliczności. Testosteron jest głównym męskim hormonem płciowym i odpowiada za zwiększenie libido oraz wsparcie wielu męskich funkcji. układ rozrodczy. Ponieważ wszystkie SAA wpływają na te same receptory co testosteron, nadużywanie SAA zwykle wiąże się z silnym wzrostem libido oraz zwiększeniem częstotliwości współżycia i orgazmu. Wpływ nadużywania sterydów na erekcję jest zmienny. W wielu przypadkach odnotowuje się wzrost częstotliwości i czasu trwania erekcji. W innych przypadkach zgłaszano sporadyczne problemy z uzyskaniem lub utrzymaniem erekcji, nawet gdy poziom hormonów jest wysoki, a libido znacznie zwiększone. Problemy seksualne są również powszechne po odstawieniu sterydów, gdy poziom endogennych androgenów jest niski.

Badania z dihydrotestosteronem i inhibitorami aromatazy wykazują, że estrogen nie jest potrzebny do utrzymania męskiego libido i funkcji seksualnych. Dlatego wiele niearomatyzujących sterydów to sposoby na wsparcie męskiego libido. W wielu przypadkach mogą pojawić się trudności, zwłaszcza przy stosowaniu środków „czysto” anabolicznych, takich jak methenolon, nandrolon, oxandrolon i stanozolol bez androgenów. Leki te nie zapewniają niezbędnego poziomu androgenności, aby zrekompensować supresję endogennego testosteronu. Biorąc pod uwagę różnorodny charakter wpływu hormonów płciowych na psychikę człowieka, nie można wykluczyć innych czynników ich wpływu, w tym działania estrogenowego. Dodatek lub wymiana testosteronu podczas cyklu jest zwykle uważana za najbardziej niezawodny sposób rozwiązuje problemy z męskim libido, ponieważ ten suplement zawiera pełne spektrum działania testosteronu.

priapizm

W bardzo rzadkich przypadkach stosowanie AAS może powodować priapizm. Jest to stan charakteryzujący się przedłużoną erekcją, trwającą ponad cztery godziny z rzędu. Priapizm jest potencjalnie bardzo poważnym stanem, który może wymagać leczenia lub interwencja chirurgiczna. Nieleczony priapizm może prowadzić do uszkodzenia prącia, zaburzeń erekcji, a nawet gangreny, która może wymagać usunięcia prącia. Kiedy priapizm jest związany ze stosowaniem sterydów, zwykle winny jest testosteron. Ponadto stan ten występuje częściej u młodszych pacjentów poddawanych leczeniu hipogonadyzmu. Może to być spowodowane szybkim wzrostem androgenności męskiego układu rozrodczego, który nie jest gotowy na tak wysoki poziom.