सायकोट्रॉपिक औषधेअवांछित कारणीभूत होण्यास सक्षम दुष्परिणाम. नंतरचे प्रकटीकरण विविध सायकोट्रॉपिक औषधे वेगवेगळ्या प्रमाणात आणि अतिशय वैविध्यपूर्ण विकारांच्या रूपात वापरताना दिसून येते - सौम्य ते, जेव्हा उपचार बंद करणे किंवा सुधारात्मक एजंट्सचा वापर करणे आवश्यक नसते, जेव्हा ते ताबडतोब थांबवणे आवश्यक असते तेव्हा अत्यंत गंभीर औषधांपर्यंत. उपचाराचा कोर्स करा आणि सायकोट्रॉपिक औषधांमुळे होणारी गुंतागुंत दूर करण्याच्या उद्देशाने योग्य वैद्यकीय प्रिस्क्रिप्शन लागू करा.

वनस्पतिजन्य विकार विविध आहेत: हायपोटेन्शन, हायपो- ​​आणि हायपरथर्मिया, चक्कर येणे, मळमळ, टाकी- आणि ब्रॅडीकार्डिया, अतिसार आणि बद्धकोष्ठता, मायोसिस आणि मायड्रियासिस, तीव्र घाम येणे किंवा कोरडी त्वचा, लघवीचे विकार. या सर्वात सौम्य आणि वारंवार गुंतागुंत आहेत.

ते विविध प्रकारचे सायकोट्रॉपिक औषधे वापरताना उद्भवतात, सामान्यत: उपचाराच्या सुरूवातीस किंवा जेव्हा तुलनेने उच्च डोस गाठले जातात तेव्हा ते थोड्या काळासाठी टिकवून ठेवतात आणि उत्स्फूर्तपणे (अतिरिक्त औषध हस्तक्षेपाशिवाय) अदृश्य होतात. हायपोटेन्शन आणि लघवीची धारणा यावर सर्वात जास्त लक्ष दिले पाहिजे. हायपोटेन्शनमुळे अनेकदा ऑर्थोस्टॅटिक कोलॅप्स होतात (नंतरचे टाळण्यासाठी, उपचारांच्या पहिल्या 2-3 आठवड्यांत अंथरुणावर विश्रांती घेण्याची शिफारस केली जाते, टाळा तीव्र बदलशरीराची स्थिती). काही प्रकरणांमध्ये लघवीची धारणा पूर्ण अनुरियापर्यंत पोहोचू शकते, उपचार बंद करणे आणि कॅथेटेरायझेशन आवश्यक आहे.

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये ऍलर्जीची घटना वर्षानुवर्षे वारंवारता कमी होते (वरवर पाहता तुलनेने अधिक उच्च गुणवत्तानवीन औषधे) आणि सध्या सायकोट्रॉपिक औषधांनी उपचार घेतलेल्या 2-4% रुग्णांमध्ये आढळतात. एक्सॅन्थेमा, एरिथेमा, अर्टिकेरिया, ऍलर्जीक एक्झामाचे विविध प्रकार आहेत, क्वचित प्रसंगी - क्विंकेचा एडेमा, ऍलर्जीक नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ऍलर्जीक मोनोआर्थराइटिस. त्वचेच्या ऍलर्जीच्या घटना अधिक वेळा होतात अतिनील किरणेम्हणून, सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार घेत असलेल्या रूग्णांना उन्हात राहण्याची शिफारस केली जात नाही. ही शिफारस संबंधित असाइनमेंट हाती घेणाऱ्या कर्मचाऱ्यांनाही लागू होते. ऍलर्जीक घटना घडल्यास, अँटीहिस्टामाइन्स वापरली जातात, कोणताही प्रभाव नसल्यास, डोस कमी केला जातो, अत्यंत प्रकरणांमध्ये ते पूर्णपणे रद्द केले जातात.

स्त्रियांमध्ये मासिक पाळीचे विकार आणि लॅक्टोरियाच्या स्वरूपात अंतःस्रावी विकार आणि पुरुषांमध्ये कामवासना आणि सामर्थ्य कमी होणे सामान्यत: सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांच्या पहिल्या 3-4 आठवड्यातच दिसून येते आणि या औषधांचा उपचार बंद करण्याची किंवा विशेष आवश्यकता नसते. हस्तक्षेप

सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार पूर्णपणे रद्द होईपर्यंत डोस कमी केला जातो, विशिष्ट सुधारात्मक उपचार लिहून दिले जातात.

हायपोकिनेटिक पार्किन्सोनिझम सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये वारंवार उद्भवते आणि अँटीपार्किन्सोनियन औषधे वेळेवर घेणे आवश्यक आहे. तथापि, अशा उच्चारित हायपोकिनेटिक पार्किन्सोनिझमची प्रकरणे ज्यामुळे त्यांना सायकोट्रॉपिक औषधांचा डोस कमी करण्यास भाग पाडले जाते किंवा पूर्ण अपयशत्यांच्याकडून अत्यंत दुर्मिळ आहेत. या घटना, कितीही तीव्रपणे व्यक्त केल्या तरीही, उपचारांच्या शेवटी पूर्णपणे कमी होतात.

हायपरकिनेटिक पॅरोक्सिस्मल सिंड्रोम (एक्सिटो-मोटर) वेगळ्या पद्धतीने पुढे जातो. हे आधीपासून विकसित होते किंवा लगेच उद्भवते, चेहरा, घशाची पोकळी, ग्रीवा आणि भाषिक स्नायूंच्या टॉनिक आकुंचन, खांद्याच्या आणि ओसीपीटल स्नायूंच्या टॉर्टिकॉलीसारखे टॉनिक आक्षेप, तीक्ष्ण ओक्यूलॉजिरिक आक्षेप, मायोक्लोनस, टॉर्शन-डायस्टोनिक हालचालींमध्ये व्यक्त केले जाते. . कधीकधी हंटिंग्टनच्या कोरियाप्रमाणे सामान्यीकृत चित्रे देखील असतात. कधीकधी, अटॅक्टिक आणि डिस्किनेटिक विकार एकाच वेळी पाळले जातात, जे सेरेबेलमच्या नुकसानाची चिन्हे म्हणून ओळखले जाऊ शकतात.

बर्याचदा, अशा झटक्यांनंतर, श्वासोच्छवास, गिळणे आणि भाषण विकार होतात. सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये वर्णन केलेल्या गुंतागुंतांना त्वरित हस्तक्षेप आवश्यक आहे, जरी ते अनेकदा उत्स्फूर्तपणे अदृश्य होतात. जवळजवळ नेहमीच ते अँटीपार्किन्सोनियन औषधांच्या परिचयापेक्षा निकृष्ट असतात. हे मदत करत नसल्यास, कॅफीन इंजेक्शन देऊन सायकोट्रॉपिक औषधांचा प्रभाव थांबवणे आवश्यक आहे. अशा प्रकारची गुंतागुंत सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचारांच्या 1.5-2% प्रकरणांमध्ये उद्भवते.

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान क्वचितच दौरे होतात, प्रामुख्याने सेंद्रिय मेंदूतील बदल असलेल्या रुग्णांमध्ये. जर उपचारापूर्वी पी. तेथे कोणतेही दौरे नव्हते, उपचार थांबविण्याची गरज नाही, सायकोट्रॉपिक औषधांसह अँटीकॉनव्हलसंटसह उपचार एकत्र करणे शक्य आहे; परंतु ज्या प्रकरणांमध्ये आक्षेपार्ह थ्रेशोल्ड झपाट्याने कमी झाला आहे (भूतकाळातील दौरे, अँटीकॉनव्हलसंट्सच्या नियुक्तीनंतर वारंवार होणारे दौरे, मालिकेतील दौरे), सायकोट्रॉपिक औषधांचा उपचार सोडून द्यावा लागतो.

यकृताच्या कार्याचे विषारी विकार हे सर्वात वारंवार आणि महत्वाच्या शारीरिक गुंतागुंतांपैकी एक आहेत. सायकोट्रॉपिक औषधांवर उपचार करणार्‍यांमध्ये ते सुमारे 1% प्रकरणांमध्ये आढळतात आणि उपचारांच्या 2-3 व्या आठवड्यात आढळतात, क्वचितच नंतर आणि स्पष्टपणे, पित्त केशिका अरुंद करून निर्धारित केले जातात; यकृताच्या पेशींवर सायकोट्रॉपिक औषधांचा थेट परिणाम संभव नाही. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे विकार सहसा कॉस्टल कमानीखाली वेदना, डोकेदुखी, मळमळ आणि उलट्या दाबून प्रकट होतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये कोलेस्टॅटिक हिपॅटायटीस मूलभूत फॉस्फेट आणि सीरम कोलेस्टेरॉलच्या सामग्रीमध्ये लक्षणीय वाढ होते, सामान्यत: माफक प्रमाणात वाढलेले बिलीरुबिनसह. पित्त रंगद्रव्ये मूत्रात उत्सर्जित होतात. रक्ताचे सूत्र डावीकडे हलवले गेले आहे. अशा घटना आढळल्यास, सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार ताबडतोब बंद केले जावे. यकृताच्या संरक्षणात्मक थेरपीच्या प्रभावाखाली किंवा अगदी उत्स्फूर्तपणे दोन आठवड्यांच्या आत, यकृताच्या नुकसानाची लक्षणे अदृश्य होतात, केवळ यासाठीच ठेवली जातात. बराच वेळसीरम बिलीरुबिन. यकृताच्या नुकसानीचे वेळेवर निदान न केल्यास आणि सायकोट्रॉपिक औषधांसह गहन उपचार सुरू ठेवल्यास, रोगनिदान धोकादायक बनू शकते - सिरोसिस, मोठ्या प्रमाणात नेक्रोसिस (पिवळा यकृत शोष).

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान ल्युकोपेनिया आणि अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस क्वचितच आढळतात (0.07-0.7% प्रकरणांमध्ये), परंतु वेदनांच्या तीव्रतेमुळे या गुंतागुंतांवर (विशेषत: शेवटचे) बारीक लक्ष दिले पाहिजे. ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस प्रामुख्याने मध्यमवयीन आणि वृद्ध महिलांच्या फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या उपचारांमध्ये होतो. ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिसची प्रारंभिक अभिव्यक्ती उपचारांच्या 4 व्या आठवड्याच्या शेवटी उद्भवते; 10 व्या आठवड्यानंतर, आपण phenothiazine agranulocytosis दिसण्यापासून घाबरू शकत नाही. इतर ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिसच्या विपरीत, फेनोथियाझिन अचानक विकसित होत नाही, परंतु हळूहळू. ग्रॅन्युलोसाइट्सच्या एकाचवेळी गायब झाल्यामुळे 3500 पेक्षा कमी ल्युकोसाइट्सची संख्या कमी होणे हे सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार त्वरित बंद करण्याचा संकेत आहे. अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस हे रक्तातील बदलांपासून वेगळे केले पाहिजे ज्यास सायकोट्रॉपिक औषधे मागे घेण्याची आवश्यकता नाही: उपचाराच्या पहिल्या दिवसात ल्युकोसाइट्स आणि इओसिनोपेनियाच्या संख्येत अल्पकालीन थेंब, उपचाराच्या 2-4 व्या आठवड्यात जास्तीत जास्त क्षणिक इओसिनोफिलिया, मध्यम ल्युकोसाइटोसिस, जे सायकोट्रॉपिक औषधांसह दीर्घकालीन उपचारांदरम्यान विशेषतः उच्चारले जाते.

हेमोरॅजिक डायथेसिस हे सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये एक गुंतागुंत म्हणून 0.6% प्रकरणांमध्ये दिसून येते आणि हिरड्यांमधून रक्तस्त्राव आणि नाकातून रक्तस्त्राव या स्वरूपात प्रकट होतो. कधीकधी सौम्य हेमॅटुरिया एकाच वेळी साजरा केला जातो. थ्रोम्बेलास्टोग्राम सहसा विचलनाशिवाय असतो. हे विकार क्रॉनिकली रिलेप्सिंग कोर्स घेत नाहीत आणि डोस कमी करून काढून टाकले जातात. केवळ अपवादात्मक प्रकरणांमध्ये, या प्रकारची गुंतागुंत अधिक गंभीर बनते (यकृत आणि इतर अंतर्गत अवयवांमध्ये रक्तस्त्राव, एकाधिक हेमेटोमा) आणि सायकोट्रॉपिक औषधे मागे घेणे आवश्यक आहे.

थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझम ही एक गंभीर गुंतागुंत आहे आणि सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये असामान्य नाही (अंदाजे 3-3.5% रुग्ण, विशेषत: ज्यांचे कार्य बिघडलेले आहे). हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीकिंवा वैरिकास लक्षण कॉम्प्लेक्स). अशा गुंतागुंतांच्या विकासात एक ज्ञात भूमिका, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या विकारांव्यतिरिक्त, रुग्णाला उपचाराच्या सुरूवातीस, अंथरुणावर दीर्घकाळ राहणे आणि बहुतेक सायकोट्रॉपिक औषधांमुळे स्नायूंच्या टोनमध्ये घट झाल्यामुळे स्पष्टपणे खेळली जाते. सायकोट्रॉपिक औषधे वापरताना रक्त पुरवठा (सेल्युलरसह) विस्कळीत होत नाही; रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींचे कोणतेही उल्लंघन (इंट्राव्हेनस प्रशासनासह स्थानिक अपवाद वगळता) देखील नाही. रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन प्रामुख्याने अंगांमधील स्टॅसिसद्वारे निर्धारित केले जाते. तथापि, मसाज करणे आणि अंथरुणावर राहण्याचा कालावधी कमी करणे याला महत्त्वपूर्ण प्रतिबंधात्मक मूल्य नाही. सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान स्टॅसिस होण्याची शक्यता असलेल्या रूग्णांना एट्रोपिन प्रशासित केल्यावर एक सुप्रसिद्ध प्रतिबंधात्मक प्रभाव लक्षात आला. सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या घटनेस उपचार त्वरित बंद करणे आवश्यक आहे.

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान गुंतागुंत म्हणून उद्भवणारे मानसिक विकार खालील सिंड्रोम्सद्वारे प्रकट होतात: गोंधळाची स्थिती, भ्रांत अवस्था, क्षणिक विभ्रम आणि भ्रामक-पॅरानॉइड विकार आणि आळशीपणासह नैराश्य, अंतर्जात पासून वेगळे करणे कठीण. एक्सोजेनस प्रकारच्या प्रतिक्रियांशी संबंधित विकारांना स्वतःबद्दल खूप गंभीर वृत्ती आवश्यक असते, बहुतेकदा ते सायकोट्रॉपिक औषधांच्या असंगततेचे अभिव्यक्ती असतात. ते आढळल्यास, सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार त्वरित थांबवावे. एंडोजेनस सिंड्रोमचे साइड इफेक्ट्सचे संबंध अद्याप पूर्णपणे स्पष्ट झालेले नाहीत - ते बहुतेक वेळा एका सायकोट्रॉपिक औषधाच्या जागी दुसर्‍या, मजबूत औषधाने काढून टाकले जातात.

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या वापरासाठी विरोधाभास
सायकोट्रॉपिक औषधे यकृत, मूत्रपिंड, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली, ऍलर्जीक रोग, मध्यवर्ती मज्जासंस्था, त्वचेच्या सेंद्रिय रोगांसाठी लिहून दिली जाऊ नयेत. विविध सायकोट्रॉपिक औषधे त्यांच्या गुंतागुंत निर्माण करण्याच्या क्षमतेमध्ये लक्षणीय भिन्न आहेत; डोस, त्याच्या तयार होण्याचा दर. प्रत्येक विशिष्ट प्रकरणात, संकेत आणि विरोधाभास रुग्णाच्या शारीरिक स्थितीवर अवलंबून असतात, चाचणी दरम्यान त्याच्या स्थितीतील बदल (हळू) डोसमध्ये वाढ होते, सोमाटो-न्यूरोलॉजिकल नुसार एक किंवा दुसर्या सायकोट्रॉपिक एजंटच्या निवडीवर. रुग्णाची वैशिष्ट्ये.

उपशामक देखील पहा.

रशियन फेडरेशनचे शिक्षण मंत्रालय

पेन्झा स्टेट युनिव्हर्सिटी

वैद्यकीय संस्था

मानसोपचार विभाग

« सायकोट्रॉपिक औषधे »

पेन्झा 2008

योजना

परिचय

1. अँटीसायकोटिक्स

2. ट्रँक्विलायझर्स

3. हेटरोसायक्लिक एंटीडिप्रेसस

4. मोनोमाइन ऑक्सिडेस इनहिबिटर

साहित्य

परिचय

ED मध्ये दाखल झालेल्या रुग्णांपैकी 1/3 पेक्षा जास्त रुग्णांना काही प्रकारचे मानसिक आजार आहेत आणि यूएस मधील पाच प्रौढांपैकी एकाला कधीही सायकोट्रॉपिक औषध लिहून दिले गेले आहे. म्हणून, ED फिजिशियनला काही सायकोट्रॉपिक औषधांचे चांगले ज्ञान असले पाहिजे, त्यांच्या दुष्परिणामआणि विषारी अभिव्यक्ती, तसेच इतर औषधांसह त्यांचे प्रतिकूल (रुग्णासाठी) परस्परसंवाद.

सायकोट्रॉपिक औषधांचे पाच मुख्य वर्ग आहेत: अँटीसायकोटिक्स; ट्रँक्विलायझर्स, शामकआणि झोपेच्या गोळ्या; heterocyclic antidepressants; मोनोमाइन ऑक्सिडेस इनहिबिटर (एमएओ); लिथियमची तयारी. या सायकोट्रॉपिक औषधांपैकी, केवळ दोन गटांना - अँटीसायकोटिक्स आणि ट्रँक्विलायझर्स, शामक आणि झोपेच्या गोळ्या - SNP स्तरावर निर्विवाद मान्यता प्राप्त झाली आहे. Heterocyclic antidepressants, MAO inhibitors, and lithium क्वचितच ED चिकित्सकांद्वारे लिहून दिले जातात, मुख्यतः कारण त्यांचा दीर्घ विलंब कालावधी आणि असंख्य दुष्परिणाम आहेत; याव्यतिरिक्त, त्यांच्या वापरासाठी काळजीपूर्वक आणि दीर्घकालीन नियंत्रण आवश्यक आहे. मनोचिकित्सकाशी सल्लामसलत केल्यानंतर अपवादात्मक प्रकरणांमध्ये ED फिजिशियनद्वारे एंटिडप्रेसस किंवा लिथियमसह थेरपी सुरू केली जाऊ शकते, जो फॉलो-अप उपचार आणि फॉलो-अप प्रदान करेल. EDs मध्ये लिथियम, MAO इनहिबिटर्स किंवा हेटरोसायक्लिक अँटीडिप्रेसंट्सच्या वापरास देखील या औषधांच्या व्यावहारिक वापरामध्ये विस्तृत पूर्व-उपचार तपासणी आणि काळजीपूर्वक रुग्ण शिक्षणाची आवश्यकता असल्याने विरोध केला जातो.

ED फिजिशियनला तात्काळ संकेत, सामान्यतः पाहिले जाणारे दुष्परिणाम, विषारी प्रतिक्रिया आणि सायकोट्रॉपिक औषधांच्या परस्परसंवादांशी परिचित असले पाहिजे. ते लिहून देताना सावधगिरी बाळगणे हा नियम असावा. काही प्रकरणे निश्चितच गुंतागुंतीची असू शकतात आणि मानसोपचार तज्ज्ञांकडून मूल्यांकन आवश्यक असते; याव्यतिरिक्त, मानसिक विकारांव्यतिरिक्त, रुग्णाला गंभीर सोमाटिक पॅथॉलॉजी असू शकते. सह रुग्ण सोमाटिक रोग, सायकोट्रॉपिक औषधांवर गंभीर प्रतिकूल प्रतिक्रियांचे विश्लेषणात्मक संकेत किंवा स्पष्टपणे दोन किंवा अधिक सायकोट्रॉपिक औषधांच्या नियुक्तीची आवश्यकता असल्यास, मनोचिकित्सकाशी सल्लामसलत आवश्यक आहे. साइड इफेक्ट्स आणि विषारी प्रभावसायकोट्रॉपिक औषधांची अनेक मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये तपशीलवार चर्चा केली आहे.

1. न्यूरोलेप्टिक्स

संकेत

अँटीसायकोटिक औषधांचा लक्षण-विशिष्ट (नोसोलॉजिकल विशिष्ट ऐवजी) प्रभाव असल्याने, त्यांचे एटिओलॉजी ("कार्यात्मक", सेंद्रिय किंवा औषध-प्रेरित) विचारात न घेता, जवळजवळ सर्व मनोविकारांमध्ये त्यांचा वापर करणे योग्य आहे. एटी आपत्कालीन परिस्थितीते बहुतेक वेळा मनोविकाराच्या लक्षणांसह चिडलेल्या वर्तनाच्या नियंत्रणासाठी सूचित केले जातात, ज्यामुळे रुग्णाला स्वतःला किंवा इतरांना बिनशर्त धोका असतो. या सामान्य नियमाच्या अपवादांमध्ये रीगर्जिटेशन लक्षणे असलेल्या रुग्णांचा समावेश होतो, ज्यांच्यामध्ये उपशामक औषधांचा वापर केल्यास आकांक्षा उद्भवू शकते आणि अँटीकोलिनर्जिक सायकोसिस असलेले रुग्ण, ज्यामध्ये अँटीसायकोटिक्स लक्षणे वाढवू शकतात.

अर्ज तत्त्वे

क्लोरोप्रोमाझिन (थोराझिन) आणि थायोरिडाझिन (मेलारिल) सारख्या कमी सामर्थ्यशाली अँटीसायकोटिक्समुळे जीवघेणा हायपोटेन्शन होऊ शकतो, म्हणून ते क्वचितच वापरले जातात. आपत्कालीन काळजी. हॅलोपेरिडॉल (हॅलडोल) आणि फ्लुफेनाझिन (प्रोलिक्सिन) सारख्या अत्यंत सक्रिय अँटीसायकोटिक्समध्ये तुलनेने कमकुवत अँटीकोलिनर्जिक आणि अल्फा-ब्लॉकिंग प्रभाव असतात, ज्यामुळे ते उच्च डोसमध्ये देखील वापरण्यासाठी पूर्णपणे सुरक्षित असतात. आणीबाणीच्या परिस्थितीत, ते पसंतीची अँटीसायकोटिक औषधे आहेत.

जरी अनेकदा लहान तोंडी डोससह उपचार सुरू करण्याची शिफारस केली जाते, तरीही हे दिशाभूल करणारे दिसते: अँटीसायकोटिक्सचे तोंडी शोषण अप्रत्याशित आहे आणि इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केल्यावर उपचारात्मक रक्त एकाग्रता तितक्या लवकर पोहोचू शकत नाही. सर्वोत्तम परिणामदेते इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन 5 मिग्रॅ हॅलोपेरिडॉल (वृद्ध - अर्धा डोस) प्रत्येक 30 मिनिटांनी उत्तेजना कमी होईपर्यंत. डेल्टॉइड स्नायूमध्ये इंजेक्शन घेण्यास प्राधान्य दिले जाते, कारण या भागात रक्त प्रवाह ग्लूटल स्नायूच्या तुलनेत 2-3 पट जास्त असतो. भ्रम आणि मतिभ्रमांचे जलद निराकरण अपेक्षित नसले तरी, वेगवान न्यूरोलेप्टिकायझेशन 50 मिलीग्राम किंवा त्यापेक्षा कमी हॅलोपेरिडॉलच्या एकूण डोससह अक्षरशः सर्व रूग्णांमध्ये शत्रुत्व आणि आंदोलन दूर करते.

दुष्परिणाम

अँटीसायकोटिक औषधे संपूर्ण सीएनएसमध्ये डोपामाइन रिसेप्टर्स अवरोधित करतात. त्यांची अँटीसायकोटिक क्रिया मेसोलिंबिक प्रदेशात डोपामाइन रिसेप्टर्सच्या नाकेबंदीशी संबंधित आहे. डोपामाइन नाकाबंदी मज्जातंतू शेवटतीव्र डायस्टोनिया, अकाथिसिया आणि पार्किन्सन सिंड्रोमसह बहुतेक मोटर साइड इफेक्ट्ससाठी निग्रा आणि स्ट्रायटम जबाबदार आहे.

तीव्र डायस्टोनिया, जो सामान्यत: एंटिसायकोटिक उपचारांच्या पहिल्या काही दिवसांमध्ये तरुण पुरुषांमध्ये आढळतो, हा EDs मधील अँटीसायकोटिक औषधांचा सर्वाधिक वारंवार आढळणारा दुष्परिणाम असल्याचे दिसून येते. बर्याचदा, मान, चेहरा आणि पाठीच्या स्नायूंचा उबळ असतो, परंतु ओक्यूलोजेरिक संकट आणि अगदी लॅरिन्गोस्पाझम देखील शक्य आहे. संपूर्ण वैद्यकीय इतिहासाच्या अनुपस्थितीत, डायस्टोनियाचे प्राथमिक म्हणून चुकीचे निदान केले जाते. न्यूरोलॉजिकल रोग(अपस्मार, मेंदुज्वर, टिटॅनस इ.). 1-2 मिलीग्राम बेंझट्रोपिन (कोजेंटिन) किंवा 25-50 मिलीग्राम डिफेहायड्रॅमिन (बेनाड्रील) च्या इंट्राव्हेनस वापरल्याने डायस्टोनिया त्वरीत थांबतो. बेंझट्रोपिन (दिवसातून 1 मिग्रॅ तोंडी 2 ते 4 वेळा) सलग अनेक दिवस लिहून न दिल्यास अँटीसायकोटिक औषधे थांबवली गेली किंवा त्यांचा डोस कमी केला तरीही डायस्टोनियाची पुनरावृत्ती होते. अँटीसायकोटिक उपचार सुरू झाल्यानंतर काही दिवस किंवा आठवडे, अकाथिसिया (रुग्णाची सतत फिरण्याची इच्छा असलेली अस्वस्थता) होऊ शकते. Akathisia, अनेकदा म्हणून चुकीचे निदान वाढलेली चिंताकिंवा मानसिक आजाराची तीव्रता, अँटीसायकोटिक औषधांच्या डोसमध्ये त्यानंतरच्या वाढीमुळे वाढलेली. इतर एक्स्ट्रापायरामिडल विकार, जसे की कडकपणा, "कॉग व्हील" इंद्रियगोचर आणि ड्रॅगिंग चालणे, देखील अँटीसायकोटिक औषधांचे दुष्परिणाम म्हणून दिसू शकतात, परंतु हे नेहमीच दिसून येत नाही. अशा परिस्थितीत उपचार करणे कठीण आहे. शक्य असल्यास, अँटीसायकोटिक्सचा डोस कमी केला पाहिजे. दिवसातून 2-4 वेळा 1mg वर तोंडावाटे दिलेल्या बेंझट्रोपिनसारख्या अँटीपार्किन्सोनियन औषधांमुळे काही आराम मिळू शकतो. हट्टी प्रकरणांमध्ये, अँटीसायकोटिक औषधात बदल आवश्यक असू शकतो; कधीकधी वैकल्पिक उपचारांचा अवलंब करा.

अँटिसायकोटिक-प्रेरित पार्किन्सन्स सिंड्रोम विशेषतः वृद्धांमध्ये सामान्य आहे आणि सामान्यतः उपचारांच्या पहिल्या महिन्यामध्ये उद्भवते. संपूर्ण पार्किन्सन्स सिंड्रोम असू शकतो, ज्यामध्ये ब्रॅडीकिनेशिया, विश्रांतीचा थरकाप, "कॉगव्हील" इंद्रियगोचरसह स्नायूंचा कडकपणा, ड्रॅगिंग चालणे, मुखवटासारखा चेहरा आणि लाळ येणे, परंतु बहुतेकदा या सिंड्रोमची फक्त एक किंवा दोन वैशिष्ट्ये उपस्थित असतात. अशा प्रकरणांमध्ये, अँटीसायकोटिक्स आणि/किंवा अँटीकोलिनर्जिक्सचा डोस कमी करणे सहसा प्रभावी असते.

अँटीडोपामिनर्जिक साइड इफेक्ट्स (तीव्र डायस्टोनिया, अकाथिसिया आणि पार्किन्सन्स सिंड्रोम) उच्च क्षमतेच्या अँटीसायकोटिक्ससह अधिक वारंवार होतात, तर अँटीकोलिनर्जिक आणि अँटीअॅलफाएड्रेनर्जिक प्रभाव सामान्यतः कमी क्षमतेच्या अँटीसायकोटिक्ससह दिसतात. अँटीकोलिनर्जिक आणि अल्फा-ब्लॉकिंग दोन्ही प्रभाव डोस-अवलंबून आहेत आणि वृद्धांमध्ये जास्त सामान्य आहेत.

अँटीकोलिनर्जिकसौम्य उपशामक औषधापासून ते प्रलाप पर्यंत परिणाम होतो. परिधीय घटनांमध्ये कोरडे तोंड, कोरडी त्वचा, अस्पष्ट दृष्टी, लघवीची धारणा, बद्धकोष्ठता, अर्धांगवायू इलियस, ह्रदयाचा अतालता आणि अरुंद-कोन काचबिंदूची तीव्रता यांचा समावेश होतो. "सेंट्रल" अँटीकोलिनर्जिक सिंड्रोम हे विखुरलेले विद्यार्थी, डिसार्थरिया आणि चिडचिडे आंदोलन द्वारे दर्शविले जाते. अशा प्रकरणांमध्ये सर्वात वाजवी उपाय म्हणजे अँटीसायकोटिक औषधे आणि सहायक उपचार रद्द करणे. मंद 1-2 मिलीग्राम फिसोस्टिग्माइनचे इंट्राव्हेनस प्रशासन सिंड्रोम तात्पुरते थांबवू शकते; तथापि, हे औषध अत्यंत विषारी आहे आणि जीवघेण्या परिस्थितीसाठी राखीव आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीसाइड इफेक्ट्स जवळजवळ केवळ कमी-शक्तिशामक अँटीसायकोटिक्सच्या वापरासह दिसून येतात. अल्फा-नाकाबंदी आणि मायोकार्डियमवरील नकारात्मक आयनोट्रॉपिक प्रभावामुळे गंभीर ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन आणि (क्वचितच) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचित होऊ शकते. हायपोटेन्शन सामान्यतः इंट्राव्हेनस फ्लुइड्सने सहजपणे दुरुस्त केले जाते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, अल्फा ऍगोनिस्ट जसे की मेटारामीनॉल (अरमिन) किंवा नॉरपेनेफ्रिन (लेव्होफेड) आवश्यक असू शकतात.

ओव्हरडोज

अँटिसायकोटिक औषधे, जेव्हा एकट्या वापरली जातात तेव्हा क्वचितच जीवघेणा गुंतागुंत निर्माण करतात, परंतु त्यांच्या प्रमाणा बाहेर उपचार करणे अत्यंत कठीण परिस्थिती निर्माण करू शकते. थिओरिडाझिन (मेलारिल) वगळता, अँटीसायकोटिक्स मजबूत आहेत अँटीमेटिक्स. अँटीमेटिक प्रभाव उलटीच्या फार्माकोलॉजिकल इंडक्शनमध्ये व्यत्यय आणू शकतो, म्हणून गॅस्ट्रिक लॅव्हेज अनेकदा आवश्यक असते. बीटा-एड्रेनर्जिक क्रियाकलाप असलेली औषधे, जसे की आयसोप्रोटेरेनॉल (इझुप्रेल), हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी उत्तेजनासाठी प्रतिबंधित आहेत, कारण बीटा-उत्तेजित व्हॅसोडिलेशन हायपोटेन्शन वाढवू शकते. अँटीसायकोटिक औषधांच्या ओव्हरडोजमध्ये एक्स्ट्रापायरामिडल प्रभाव देखील उच्चारला जाऊ शकतो आणि 25-50 मिलीग्राम डिफेनहायड्रॅमिन (बेनाड्रिल) च्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाद्वारे उत्तम प्रकारे काढून टाकला जातो.

शरीर हे एक अत्यंत जटिल जैवरासायनिक उपकरण आहे, रासायनिक प्रतिक्रियाआणि कोणाचे प्रवाह लयबद्धपणे आणि एकमेकांशी सुसंगतपणे घडतात. त्यांचा प्रवाह विशेष क्रम, विशिष्ट गुणोत्तर आणि काटेकोरपणे आनुपातिक प्रवाह दरांद्वारे दर्शविला जातो. जेव्हा एखादा परदेशी पदार्थ, जसे की सायकोट्रॉपिक औषध, शरीरात प्रवेश केला जातो तेव्हा हे प्रवाह आणि अंतर्गत यंत्रणा विस्कळीत होतात. औषधे वेग वाढवू शकतात, मंद करू शकतात, थांबवू शकतात, जास्त पंप करू शकतात किंवा चयापचयातील गंभीर घटकांचा प्रवाह थांबवू शकतात.

त्यामुळे सायकोट्रॉपिक पदार्थांमुळे दुष्परिणाम होतात. किंबहुना ते तेच करतात. सायकोट्रॉपिक औषधे काहीही बरे करत नाहीत. असे असले तरी, मानवी शरीरअशा हस्तक्षेपाचा सामना करण्याची आणि बचाव करण्याची अतुलनीय क्षमता आहे. विविध प्रणालीजीव स्वतःचा बचाव करतात, परदेशी पदार्थावर प्रक्रिया करण्याचा प्रयत्न करतात आणि शरीरावर त्याचा परिणाम संतुलित करण्यासाठी कठोर परिश्रम करतात.

परंतु शरीर अनिश्चित काळासाठी प्रतिकार करू शकत नाही. लवकरच किंवा नंतर, त्याच्या प्रणाली खंडित होऊ लागतात. रॉकेट इंधनाने भरलेल्या कारचेही असेच काहीसे घडेल: तुम्ही ती तासाला हजार मैल वेगाने चालवू शकता, परंतु कारचे टायर, इंजिन आणि अंतर्गत भाग यासाठी तयार केलेले नाहीत; कार तुटत आहे.

मुलांसाठी बनवलेल्या सायकोट्रॉपिक औषधांमुळे खूप गंभीर दुष्परिणाम होतात.

"ADHD" साठी उत्तेजक औषधे लिहून दिली आहेतकोणत्याही परिस्थितीत सहा वर्षाखालील मुलांना देऊ नये. प्रतिकूल प्रतिक्रियाया औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे: अस्वस्थता, निद्रानाश, अतिसंवेदनशीलता, एनोरेक्सिया, मळमळ, चक्कर येणे, डोकेदुखी, सुस्ती, रक्तदाब आणि नाडी दरातील चढउतार, टाकीकार्डिया, घसा खवखवणे, खालच्या ओटीपोटात दुखणे, वजन कमी होणे आणि विषारी मनोविकार. काही मुलांमध्ये अनियंत्रित टिक्स आणि वळणे विकसित होतात, ज्याला टॉरेट्स सिंड्रोम म्हणतात.

मजबूत ट्रँक्विलायझर्स, अँटीसायकोटिक औषधे, अनेकदा विचार करण्यात अडचण निर्माण करतात, लक्ष केंद्रित करण्याची क्षमता कमी करतात, भयानक स्वप्ने, भावनिक मंदपणा, नैराश्य, निराशा, लैंगिक अस्वस्थता निर्माण करतात. घेण्याचे शारीरिक परिणाम सायकोट्रॉपिक पदार्थसमाविष्ट करा टार्डिव्ह डिस्किनेशिया- अचानक, अनियंत्रित आणि वेदनादायक स्नायू उबळ, मुरगळणे, मुरगळणे, विशेषतः चेहरा, ओठ, जीभ आणि हातपाय; चेहरा एक भयानक मुखवटा बनतो. सायकोट्रॉपिक औषधे देखील कारणीभूत ठरतात अकाथिसिया, तीव्र स्थितीअस्वस्थता, जी, संशोधनानुसार, उत्तेजना आणि मनोविकृती उत्तेजित करते. "न्यूरोलेप्टिक मॅलिग्नंट सिंड्रोम" संभाव्य प्राणघातक आहे, ज्यामध्ये स्नायू सुन्न होणे, चेतनेची बदललेली स्थिती, असमान नाडी, रक्तदाब चढउतार आणि हृदय अपयश यांचा समावेश होतो.

कमकुवत ट्रँक्विलायझर्सकिंवा बेंझोडायझेपाइन्स खालील गोष्टींमध्ये योगदान देतात: उदासीनता, भ्रम, गोंधळ, अस्वस्थता, लैंगिक समस्या, भ्रम, दुःस्वप्न, तीव्र नैराश्य, अत्यंत अस्वस्थता, निद्रानाश, मळमळ, स्नायूंचा थरकाप. सायकोट्रॉपिक औषधे अचानक बंद केल्यामुळे अपस्माराचे दौरेआणि मृत्यू. म्हणूनच, सायकोट्रॉपिक औषधे फक्त दोन आठवडे घेतली असली तरीही, ही औषधे अचानक किंवा योग्य वैद्यकीय देखरेखीशिवाय घेणे कधीही थांबवू नका.

शामक (संमोहन)औषधांमुळे वर सूचीबद्ध केलेले साइड इफेक्ट्स, तसेच हँगओव्हर, "नशेची स्थिती", समन्वय गमावणे (अॅटॅक्सिया) आणि त्वचेवर पुरळ उठणे असे कारण बनते.

अँटीडिप्रेसस (ट्रायसायक्लिक)तंद्री, आळस, औदासीन्य, विचार करण्यास अडचण, गोंधळ, लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता, स्मृती समस्या, भयानक स्वप्ने, घाबरण्याची भावना, अत्यंत अस्वस्थता, तसेच उन्माद, मॅनिक प्रतिक्रिया, भ्रम, चक्कर, ताप, कमी पांढरे रक्त पेशी(संक्रमणाच्या संबंधित जोखमीसह), यकृताचे नुकसान, हृदयविकाराचा झटका, पक्षाघात

निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआय)डोकेदुखी, मळमळ, अस्वस्थता, आंदोलन, निद्रानाश, भयानक स्वप्ने, भूक न लागणे, नपुंसकता, गोंधळ आणि अकाथिसिया होऊ शकते. अंदाजे 10 ते 25 टक्के SSRI वापरकर्त्यांनी अकाथिसियाचा अनुभव घेतला आहे, ज्यात अनेकदा आत्महत्येचे विचार, शत्रुत्वाची भावना आणि हिंसक वर्तन असते.

जर तुम्हाला एखाद्या गोष्टीबद्दल काळजी वाटत असेल - उदाहरणार्थ, प्रिय व्यक्ती, मित्र, पालक किंवा शिक्षक यांच्याशी नातेसंबंध किंवा तुमच्या मुलाची शाळेतील कामगिरी यासारख्या दैनंदिन समस्या - कोणताही सायकोट्रॉपिक पदार्थ घेणे, मग ते रस्त्यावरील औषध असो किंवा मनोरुग्ण औषध, घेऊ नका. सोडविण्यास मदत होईल. जर एखाद्या सायकोट्रॉपिक औषधाचा उद्देश उदासीनता, दुःख किंवा चिंता यांच्यासाठी बरे वाटणे असेल तर, आराम फक्त अल्पकाळ टिकेल. जर समस्या सोडवली गेली नाही किंवा ती सोडवण्यास सुरुवात केली गेली तर, ती व्यक्ती कालांतराने पूर्वीपेक्षा अधिक वाईट होते. जेव्हा सायकोट्रॉपिक औषधाचा प्रभाव कमी होतो, तेव्हा ते घेण्यापूर्वी कोणतीही वेदना, अस्वस्थता किंवा विकार आणखी वाईट होऊ शकतात; यामुळे व्यक्ती हे औषध घेत राहते आणि घेत असते.

सायकोट्रॉपिक ड्रग्सवर संशोधन करा

ज्यांना याबद्दल माहिती नाही अशा लोकांमध्ये मानसोपचारतज्ज्ञ नाहीत.

हिंसा, आत्महत्या आणि मनोरुग्ण औषधे यांच्यातील संबंध दर्शवणारे वैज्ञानिक पुरावे जबरदस्त आहेत.

वॉशिंग्टनमधील जॉर्जटाउन युनिव्हर्सिटी मेडिकल सेंटरचे संशोधक कॅन्डेस बी. पर्थ यांचे विधान कदाचित सर्वात स्पष्ट आहे, जर्नलच्या एका अंकात प्रकाशित झाले आहे. अर्धा 20 ऑक्टोबर 1997: "मी आणि जॉन्स हॉपकिन्स [विद्यापीठ] न्यूरोलॉजिस्ट सॉलोमन स्नायडर यांनी 25 वर्षांपूर्वी जेव्हा आम्हाला एक साधा ड्रग रिसेप्टर बाइंडिंग परख शोधून काढला तेव्हा त्या राक्षसाने मी घाबरलो आहे... या निवडकांच्या अचूकतेबद्दल जनतेची दिशाभूल केली जात आहे. इनहिबिटर [न्यूरोनल] सेरोटोनिनचे सेवन उलट करतात, कारण औषध त्यांचे मेंदूवर होणारे परिणाम अधिक सुलभ करते..."

1. परीक्षेत असे दिसून आले की कोलंबाइन शाळेतील घटनेतील खून झालेल्या संशयितांपैकी एक एरिक हॅरिसच्या रक्तात उपचारात्मक डोसमध्ये लुवोक्स हे सायकोट्रॉपिक औषध होते. 4 मे 1999 टीव्ही चॅनेलची शाखा ABC कोलोरॅडोमधील (एबीसी) ने अहवाल दिला की लुवोक्स - ट्रेडमार्कफ्लूवोक्सामाइन, जे अभ्यास दर्शविते की मॅनिक अवस्था कमी करू शकते. मधील लेखाद्वारे याची पुष्टी केली जाते ("द अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्री") "मॅनिया अँड फ्लुवोक्सामाइन" या शीर्षकाखाली, ज्यात असे म्हटले आहे की "औषध मॅनिक स्थिती कमी करू शकते. काही माणसंजेव्हा सामान्य डोसमध्ये दिले जाते."

याव्यतिरिक्त, जेरुसलेमच्या हिब्रू विद्यापीठाच्या हदीथ मेडिकल स्कूलमध्ये आयोजित केलेला अभ्यास, मध्ये प्रकाशित फार्माकोथेरपीचा इतिहास("Annals of Pharmacotherapy") Luvox बद्दल खालील विधानासह समाप्त झाले: "आमच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की फ्लुवोक्सामाइन कमी करण्यास किंवा, उलट, विकसित करण्यास सक्षम आहे. उन्माद वर्तननैराश्यग्रस्त रुग्ण. डॉक्टरांनी या "स्विचिंग इफेक्ट" चे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले पाहिजे..."

2. एक मानसोपचार तज्ज्ञ आणि औषध तज्ञ सांगतात: "निर्मात्याच्या मते, सॉल्वे कॉर्पोरेशन, 4% मुले आणि तरुणांना Luvox घेतलेल्या अल्प-मुदतीच्या क्लिनिकल चाचण्यांदरम्यान मॅनिक एपिसोड अनुभवतात. उन्माद हा एक मनोविकार आहे जो विचित्र, भव्य, चांगल्या प्रकारे उत्पन्न करू शकतो. हत्याकांडांसह विध्वंसक योजना तयार केल्या....."

3. वर्तमानपत्र" न्यूयॉर्क पोस्ट 31 जानेवारी, 1999 रोजी नोंदवले की, माहिती स्वातंत्र्य कायद्यांतर्गत, तिला दस्तऐवज प्राप्त झाले की न्यूयॉर्क मानसोपचार संस्था सहा वर्षांच्या मुलांवर प्रोझॅक (फ्लुओक्सेटिन) चाचणी करत आहे. मानसोपचार संशोधकांच्या स्वतःच्या कागदपत्रांमध्ये असे नमूद केले आहे की "यू काही रुग्णांना आत्महत्येचे विचार आणि/किंवा हिंसक वर्तनात वाढ झाली आहे." अन्वेषकांच्या अहवालात आणखी एक दुष्परिणाम, जंगली उन्मत्त उद्रेक देखील नोंदवले गेले.

4. येल युनिव्हर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन येथे आयोजित केलेला अभ्यास आणि मध्ये प्रकाशित द जर्नल ऑफ द अमेरिकन अॅकॅडमी ऑफ चाइल्ड अँड एडोलसेंट सायकॅट्री("जर्नल ऑफ द अमेरिकन ऍकॅडमी ऑफ चाइल्ड अँड एडोलसेंट सायकियाट्री") मार्च 1991 मध्ये, 10 ते 17 वर्षे वयोगटातील 42 पैकी सहा रूग्णांचा अभ्यास केला गेला, औदासिनिक उपचारादरम्यान आत्म-विध्वंसक वर्तनात्मक विकृती सुरू झाल्या किंवा वाढल्या.

5. सप्टेंबर 1998 मध्ये प्रकाशित झालेला अभ्यास फॉरेन्सिक सायन्स जर्नल("जर्नल ऑफ फॉरेन्सिक मेडिसिन") असे आढळले की पॅरिसमध्ये 1989 ते 1996 दरम्यान आत्महत्या केलेल्या 392 किशोरवयीन मुलांपैकी 35 टक्के सायकोएक्टिव्ह ड्रग्स वापरत होते.

6. 1995 नॉर्दर्न कॉन्फरन्समध्ये, असे नोंदवले गेले की नवीन अँटीडिप्रेसंट्स, विशेषतः, ऍम्फेटामाइन्सचा उत्तेजक प्रभाव असतो आणि या औषधांचे वापरकर्ते "आक्रमक" होऊ शकतात किंवा "विभ्रम आणि/किंवा आत्मघाती विचार करू शकतात".

7. कैद्यांवर सायकोट्रॉपिक औषधांच्या परिणामांचा अभ्यास करणार्‍या कॅनेडियन संशोधकांच्या पथकाने असे आढळले की " जे कैदी सायकोट्रॉपिक औषधे घेत नव्हते त्या कालावधीच्या तुलनेत सायकोट्रॉपिक (मानसिक किंवा मन बदलणारे) उपचार घेत असलेल्या कैद्यांमध्ये हिंसक, हिंसक घटना लक्षणीयरीत्या सामान्य आहेत."[जोडले]. मजबूत ट्रँक्विलायझर्स घेतलेल्या कैद्यांनी दोनदा पेक्षा जास्त वेळा दाखवले उच्चस्तरीयजेव्हा त्यांनी मानसिक औषधे घेतली नाहीत तेव्हाच्या तुलनेत हिंसा.

8. 1964 मध्ये प्रकाशित झालेल्या एका लेखात ("द अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्री") ने अहवाल दिला की मजबूत ट्रँक्विलायझर्स (क्लोरप्रोमाझिन, हॅलोपेरिडॉल, मेलारिल इ.) "व्यक्तीमध्ये तीव्र मनोविकाराची प्रतिक्रिया होऊ शकतात. पूर्वी मनोविकार नाही". [भर जोडले]

9. मानसोपचार औषधांच्या दुष्परिणामांवरील 1970 च्या पाठ्यपुस्तकात, या औषधांमध्ये अंतर्निहित हिंसक संभाव्यतेचे संकेत होते; असा युक्तिवाद केला गेला आहे की "खरं तर, खून आणि आत्महत्या यासारख्या हिंसाचाराच्या कृती देखील क्लोरडायझेपॉक्साइड (लिब्रियम) आणि डायझेपाम (व्हॅलियम) द्वारे प्रेरित क्रोधाच्या प्रतिक्रियांशी संबंधित आहेत".

10. व्हॅलियमने नंतर Xanax (Alprazolam) चे स्थान सर्वात सामान्य सौम्य ट्रँक्विलायझर म्हणून घेतले. 1984 च्या Xanax अभ्यासानुसार, "आम्ही अल्प्राझोलम (Xanax) ने उपचार केलेल्या पहिल्या ऐंशी रुग्णांपैकी आठ रुग्णांमध्ये अत्यंत क्रोध आणि प्रतिकूल वर्तन आढळून आले."

11. Xanax अभ्यास 1985 मध्ये आयोजित केला होता, ज्याचा अहवाल देण्यात आला होता अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्री("अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्री"), असे दर्शवले की या औषधाने उपचार केलेल्या 58 टक्के रुग्णांना गंभीर "नियंत्रण गमावणे", म्हणजेच हिंसा आणि स्वतःवरील नियंत्रण गमावले, ज्यांनी प्लेसबो घेतले त्यांच्या तुलनेत केवळ आठ टक्के.

12. 1975 मध्ये प्रकाशित झालेल्या एका लेखात "अकाथिसिया" (ग्रीक भाषेतून) नावाच्या मजबूत ट्रँक्विलायझर्सच्या नकारात्मक परिणामांचे वर्णन केले a- म्हणजे "शिवाय" किंवा "नाही" आणि कॅथिसिया- म्हणजे, "बसणे"), ज्यांनी औषध घेतले आहे अशा लोकांमध्ये शांत आणि आरामात बसण्याची असमर्थता म्हणून प्रथम शोधले गेले.

13. संशोधक थिओडोर व्हॅन पुटेन यांनी त्यांच्या "मेनी फेसेस ऑफ अकाथिसिया" या प्रकाशनात असे नोंदवले आहे की तपासणी केलेल्या 110 लोकांपैकी जवळपास निम्म्या लोकांना अकाथिसियाने ग्रासले आहे. ही औषधे घेतल्यानंतर लोकांचे काय होते याचे वर्णन त्यांनी केले. मजबूत ट्रँक्विलायझरचे इंजेक्शन दिल्यानंतर तीन दिवसांनी एका महिलेने तिचे डोके भिंतीवर आदळण्यास सुरुवात केली. दुसर्‍याला, ज्याला पाच दिवस औषधे दिली गेली, त्याने "भ्रम, किंचाळणे, आणखी विक्षिप्त विचार, आक्रमकतेचा उद्रेक आणि स्वत: ची नाश, आंदोलक धावणे किंवा नृत्य करणे" अनुभवले. दुसर्‍याने दावा केला की तिला शत्रुत्व वाटत होते, प्रत्येकाचा आणि प्रत्येकाचा द्वेष केला होता आणि तिला छेडछाड करणारे आवाज ऐकले होते.

14. यूसीएलए मानसोपचारतज्ञ डॉ. विल्यम व्हर्शिंग यांनी अमेरिकन सायकियाट्रिक असोसिएशनच्या 1991 च्या वार्षिक बैठकीत अहवाल दिला की प्रोझॅक घेत असताना पाच रुग्णांना अकाथिसिया विकसित झाली. डॉ. विर्शिंग यांना खात्री होती की ते सर्व "अकाथिसियाने आत्महत्या करण्यास प्रवृत्त केले होते."

15. 1986 मध्ये प्रकाशित झालेल्या एका अभ्यासात अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्री, असे म्हटले होते की एलाव्हिल अँटीडिप्रेसंट घेणारे रुग्ण "... वर्तनात अधिक प्रतिकूल, अस्वस्थ आणि आवेगपूर्ण असल्याचे दिसून आले... अवमानकारक वर्तन आणि हिंसक कृत्यांमधील वाढ सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय होती".

16. एलाव्हिल घेत असलेल्या मुलांच्या अभ्यासात, 1980 मध्ये प्रकाशित सायकोसोमॅटिक्स, असे सूचित केले होते की त्यापैकी काही प्रतिकूल किंवा उन्मादग्रस्त बनले आहेत. मुलांपैकी एकाने "अत्याधिक अस्वस्थता आणि राग दाखवायला सुरुवात केली, तो खूप धावला आणि ओरडला की त्याला आता भीती वाटत नाही, "तो आता कोंबडी नाही"".

17. मध्ये प्रकाशित झालेल्या एका लेखात अमेरिकन जर्नल ऑफ फॉरेन्सिक मानसोपचार("अमेरिकन जर्नल ऑफ फॉरेन्सिक सायकियाट्री") 1985 मध्ये, हॅल्डोल (हॅलोपेरिडॉल) च्या वापरामुळे अकाथिसियामुळे झालेल्या "शारीरिक अत्याचाराच्या असाधारण कृत्यांचे" वर्णन केले आहे. या प्रकरणांमध्ये अत्यंत, मूर्खपणाची, विक्षिप्त आणि क्रूर हिंसाचाराचा समावेश होता.

कधीकधी असा युक्तिवाद केला जातो की हिंसाचार घडला कारण त्या व्यक्तीने "त्याचे औषध घेतले नाही." हिंसेचे स्त्रोत म्हणून सायकोट्रॉपिक ड्रग्सपासून लक्ष विचलित करण्यासाठी हे प्रबंध माध्यमांमध्ये मानसोपचाराच्या हितासाठी केले जातात. ही सायकोट्रॉपिक औषधे आहेत ज्यामुळे अशा परिस्थिती उद्भवतात. अनेक अभ्यास हा दृष्टिकोन स्पष्ट करतात.

18. फेब्रुवारी 1990 मध्ये, डॉ. मार्विन टीचर, हार्वर्ड मानसोपचारतज्ञ यांनी अहवाल दिला. अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्रीनैराश्य असलेल्या सहा रुग्णांमध्ये, परंतु आत्मघातकी नाही, प्रोझॅक घेतल्यानंतर काही आठवड्यांत तीव्र, हिंसक, आत्महत्येची लालसा वाढली.

या प्रकाशनानंतर आलेल्या डॉक्टरांची पत्रे, मध्ये प्रकाशित झाली अमेरिकन जर्नल ऑफ सायकियाट्रीआणि द न्यू इंग्लंड जर्नल ऑफ मेडिसिन("द न्यू इंग्लंड जर्नल ऑफ मेडिसिन") ने तत्सम निरीक्षण नोंदवले. द न्यू इंग्लंड जर्नल ऑफ मेडिसिनच्या अहवालात असे नमूद करण्यात आले आहे सायकोट्रॉपिक औषध घेण्यापूर्वी रुग्णांनी आत्महत्येची प्रवृत्ती दर्शविली नाही आणि औषध बंद केल्यावर त्यांचे आत्महत्येचे विचार अचानक थांबले..

19. 1995 मध्ये, नऊ ऑस्ट्रेलियन मानसोपचारतज्ज्ञांनी चेतावणी दिली की निवडक सेरोटोनिन रीअपटेक इनहिबिटर (एसएसआरआय) नोटीस देऊन विकले जावेत. संभाव्य धोकेही औषधे घेतल्यानंतर काही रुग्णांनी स्वत:ला इजा केल्यानंतर किंवा हिंसक झाल्यानंतर. "मला मरायचे नव्हते, मला असे वाटले की माझे मांस तुकडे झाले आहे," असे एका रुग्णाने त्यांना सांगितले. दुसर्‍याने सांगितले, "मी माझ्या उजव्या हातात माझी ऊस तोडली आणि माझ्या मनगटावर डावीकडे कापून टाकायचे होते." उपचार सुरू झाल्यानंतर किंवा डोस वाढल्यानंतर आत्म-विनाशकारी प्रकटीकरण सुरू झाले आणि औषधे बंद झाल्यानंतर कमी किंवा अदृश्य झाली..

20. 1988 मध्ये प्रकाशित झालेल्या एका अभ्यासात शत्रुत्व आणि हिंसक वर्तन वाढवण्यासाठी मजबूत ट्रँक्विलायझर हॅलडोल (हॅलोपेरिडॉल) ची प्रवृत्ती दिसून आली. अभ्यासानुसार, बरेच लोक जे औषधाने उपचार करण्यापूर्वी हिंसक नव्हते " हॅलोपेरिडॉलवर जास्त हिंसक बनले". [जोडला जोर] हा अभ्यास करणार्‍या शास्त्रज्ञांनी हिंसक अभिव्यक्तींमध्ये आढळलेल्या वाढीचे श्रेय अकाथिसियाला दिले.

21. मध्ये प्रकाशित अहवाल अमेरिकन मेडिकल असोसिएशनचे जर्नल, akathisia सोबत असू शकते की खळबळ एक उदाहरण दिले. चार दिवसांपूर्वी हॅलोपेरिडॉल घेणे सुरू केलेल्या माणसाच्या वर्तनाचे वर्णन करताना, संशोधकांनी नमूद केले की तो "... अनियंत्रितपणे जागृत झाले, शांत बसू शकले नाही आणि कित्येक तास धावले".

आणखी एक अल्पज्ञात वस्तुस्थिती अशी आहे की सायकोट्रॉपिक ड्रग्समधून पैसे काढणे एखाद्या व्यक्तीला हिंसक वेडे बनवू शकते. हा ड्रग-प्रेरित परिणाम लपवणे सोपे आहे कारण अनेकदा हिंसक गुन्हा घडल्यानंतर, मानसोपचारतज्ज्ञ आणि त्यांचे सहयोगी, जसे की औषध-अनुदानित नॅशनल असोसिएशन ऑफ द मेंटली इल (NAMI), व्यक्तीच्या हिंसक वर्तनाला दोष देतात की त्याने केले. औषध घेऊ नका. तथापि, सत्य हे आहे की अत्यंत हिंसा हा वारंवार दस्तऐवजीकरण केलेला दुष्परिणाम आहे. समाप्तीसायकोट्रॉपिक औषधे घेणे.

22. 1995 मध्ये डेन्मार्क येथे आयोजित वैद्यकीय संशोधनसायकोट्रॉपिक औषधांवर अवलंबित्वामुळे माघार घेण्याची खालील लक्षणे दिसली: "भावनिक बदल: भयपट, भीती, घाबरणे, वेडेपणाची भीती, आत्मविश्वास कमी होणे, अस्वस्थता, अस्वस्थता, आगळीक, नष्ट करण्याचा आग्रहआणि, सर्वात वाईट परिस्थितीत, मारण्याचा आग्रह." [भर जोडले].

23. 1996 मध्ये, नॅशनल सेंटर फॉर प्रीफर्ड मेडिसिनने, न्यूझीलंडच्या डॉक्टरांनी बनवलेले, एक्यूट ड्रग विथड्रॉवल, एक अहवाल जारी केला, ज्यामध्ये असे म्हटले आहे की सायकोएक्टिव्ह ड्रग्समधून पैसे काढणे हे कारणीभूत ठरू शकते:

एक प्रतिक्रिया प्रभाव जो "रोग" ची पूर्व-विद्यमान लक्षणे वाढवतो आणि

नवीन लक्षणे जी रुग्णाच्या पूर्वीच्या स्थितीशी संबंधित नाहीत आणि ज्याचा त्याने अद्याप अनुभव घेतला नाही.

एन्टीडिप्रेसंट्समुळे "उत्तेजना, मोठे नैराश्य, भ्रम, आक्रमकता, हायपोमॅनिया आणि अकाथिसिया" होऊ शकतात.

जेनेट, एक किशोरवयीन मुलगी जिला सौम्य ट्रँक्विलायझर आणि अँटीडिप्रेसेंट्स लिहून देण्यात आली होती, तिचा दावा आहे की तिने ही औषधे घेणे थांबवले असताना, तिच्या मनात हिंसेचे विचार निर्माण झाले आणि तिच्या आक्रमक आवेगांना आळा घालावा लागला, ज्यामध्ये त्याचा डोस देण्यास नकार देणार्‍या कोणालाही मारण्याची इच्छा होती, हळूहळू. ते कमी करणे. "मला याआधी असे आवेग कधीच आले नव्हते. या नवीन संवेदना मला अपेक्षित असलेल्या तथाकथित 'मानसिक आजारा'चा भाग नव्हत्या; ही औषधे लिहून देण्यापूर्वी मी कधीही आक्रमक नव्हतो. मी हळूहळू आणि हळूहळू ती मागे घेतल्यानंतर, मी असे अनियंत्रित आक्रमक आग्रह पुन्हा कधीच अनुभवले नाहीत."

आधी नमूद केल्याप्रमाणे, अगदी अमेरिकन सायकियाट्रिक असोसिएशनने देखील ओळखले आहे निदान आणि आकडेवारीसाठी मार्गदर्शकआता लाखो मुलांना लिहून दिलेले सायकोट्रॉपिक औषध, रिटालिन पासून पैसे काढण्याची एक महत्त्वाची "गुंतागुंत" म्हणजे आत्महत्या.

सायकोट्रॉपिक औषधांपासून पैसे काढण्याचे परिणाम गंभीर असू शकतात; व्यक्तीला औषधापासून सुरक्षितपणे डिटॉक्सिफिकेशन केले जाते याची खात्री करण्यासाठी त्यांना काळजीपूर्वक वैद्यकीय पर्यवेक्षण आवश्यक आहे. उदाहरण म्हणून, रॉक बँड फ्लीटवुड मॅकचे स्टीव्ही निक्स सायकोट्रॉपिक ड्रग्सपासून डिटॉक्सिंगच्या गंभीर अडचणींबद्दल बोलतात: "मी त्यांच्यापैकी एक आहे ज्यांना हे समजले की हेच मला मारत आहे. [मानसिक औषध क्लोनोपिन]." क्लोनोपिनपासून मुक्त होण्यासाठी तिला ४५ दिवस लागले. "मी 45 दिवसांपासून गंभीर आजारी आहे, खूप आजारी आहे. आणि मी व्यसनाधीनांच्या अनेक पिढ्या येताना पाहिल्या आहेत. तुम्हाला माहीत आहे, जे हेरॉईन घेतात, त्यांना 12 दिवस... आणि ते गेले. आणि मी' मी अजूनही इथेच आहे."

या अभ्यासांमधील डेटा आणि मुलांमध्ये आणि प्रौढांद्वारे मन बदलणाऱ्या सायकोट्रॉपिक औषधांच्या वापरात झालेली नाटकीय वाढ लक्षात घेतल्यावर, मूर्खपणाच्या हिंसाचारात वाढ होण्याची कारणे स्पष्ट होतात.

सायकोट्रॉपिक औषधांमध्ये अशी औषधे समाविष्ट आहेत जी एखाद्या व्यक्तीच्या मानसिक क्रियाकलापांवर परिणाम करतात. अँटीकॉनव्हलसंट्सचा वापर करूनही दिसणारे आक्षेपार्ह दौरे सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार मागे घेणे आवश्यक आहे.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की मानसिक रूग्णांच्या सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारांमध्ये, वापरलेले डोस फार्माकोपियामध्ये दर्शविलेल्या सायकोट्रॉपिक औषधांच्या सर्वोच्च दैनिक डोसपेक्षा लक्षणीयरीत्या जास्त आहेत. सायकोट्रॉपिक औषधांमुळे अनेकदा दुष्परिणाम होतात, काही प्रकरणांमध्ये ते इतके गंभीर असतात की त्यांच्यामुळे उपचार थांबवणे आणि विकसित झालेल्या गुंतागुंत दूर करणारी औषधे वापरणे आवश्यक आहे.

सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार ताबडतोब थांबवणे आवश्यक आहे, कारण तीव्र पिवळा यकृत शोष विकसित होऊ शकतो.

ग्रॅन्युलोसाइट्स एकाच वेळी गायब झाल्यामुळे 3500 पेक्षा कमी ल्युकोसाइट्सच्या संख्येत घट झाल्यास सायकोट्रॉपिक औषधांसह उपचार त्वरित बंद करणे आवश्यक आहे. अतिरिक्त कृतीसह त्वचेची ऍलर्जीक त्वचारोग होण्याची शक्यता असते अतिनील प्रकाश. म्हणून, सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान रूग्णांना सूर्यप्रकाशात राहण्याची शिफारस केली जात नाही.

वर्गीकरणाची सामान्य तत्त्वे 1950 पासून, लार्गॅक्टाइल (समानार्थी: क्लोरोप्रोमाझिन, क्लोरोप्रोमाझिन) च्या संश्लेषणानंतर, सायकोट्रॉपिक औषधांना मानसोपचार प्रॅक्टिसमध्ये त्वरीत वापर सापडला. साधा रोजचा खुराक-50-200 मिग्रॅ; कमाल, अतिरिक्त - 500 मिग्रॅ. मोठे आणि लहान ट्रँक्विलायझर्स सायकोट्रॉपिक औषधांचा मुख्य गट बनवतात - न्यूरोप्लेजिक औषधे.

सायकोटोमिमेटिक एजंट देखील पहा. 1. या सूचीमध्ये निर्दिष्ट केलेल्या सर्व साधनांवर आणि पदार्थांवर नियंत्रण लागू होते, ते कोणते ब्रँड नाव (समानार्थी शब्द) नियुक्त केले जातात हे महत्त्वाचे नाही.

सायकोट्रॉपिक औषधे

हे वैशिष्ट्यपूर्ण अँटीसायकोटिक्स आहेत ज्यात औषधांच्या या गटाचे सर्व मुख्य गुणधर्म आहेत. अमीनाझिन ऍनेस्थेसिया, अँटीकॉनव्हलसंट्स, संमोहन, वेदनाशामक औषधांच्या कृतीची क्षमता वाढवते. Triftazin देखील antiemetic म्हणून वापरले जाऊ शकते.

सायकोट्रॉपिक औषधांच्या उपचारादरम्यान थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या घटनेस उपचार त्वरित बंद करणे आवश्यक आहे. या प्रत्येक गटाची औषधे कृतीच्या तीव्रतेमध्ये (समतुल्य डोसमध्ये) भिन्न असतात.

वैयक्तिक औषधांची वैशिष्ट्ये मनोचिकित्सक प्रॅक्टिसमध्ये, फार्माकोपियामध्ये दर्शविलेल्या डोसपेक्षा जास्त वेळा वापरल्या जाणार्या डोसचा वापर केला जातो. ते या लेखात कमाल म्हणून नियुक्त केले आहेत.

सामान्य दैनिक डोस 3-10 मिलीग्राम आहे; कमाल - 20 मिग्रॅ. 3. हॅलोनिसोन (सेडलंट).

अनुसूची II[विकी मजकूर संपादित करा]

स्मॉल ट्रँक्विलायझर्स सर्वात सामान्यपणे वापरल्या जाणार्‍या लहान ट्रँक्विलायझर्समध्ये (अंशतः, हे लहान अँटीडिप्रेसंट्स आहेत) खालील औषधांचा समावेश आहे. वर सूचीबद्ध केलेल्या औषधांच्या अधिक तपशीलवार फार्माको-क्लिनिकल वैशिष्ट्यांसाठी, न्यूरोप्लेजिक्स पहा.

सायकोट्रॉपिक पदार्थ[विकी मजकूर संपादित करा]

एन्टीडिप्रेसस म्हणून, अँटीसायकोटिक्स म्हणून वर्गीकृत पदार्थ, जसे की नोसिनेन, टारॅक्टन, फ्रेनोलॉन, मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात. गुन्हेगारी दायित्वाच्या अधीन असलेल्या पदार्थांची यादी या यादीपुरती मर्यादित नाही.

प्रत्येकाची तयारी निर्दिष्ट गटसंबंधित मानसिक आजार आणि न्यूरोसिस येथे नियुक्त करा. न्यूरोलेप्टिक गटाच्या औषधांमध्ये अँटीसायकोटिक (भ्रम, भ्रम दूर करणे) आणि शामक (चिंता, अस्वस्थता कमी करणे) प्रभाव असतो.

औषधांची यादी

ट्रिफटाझिनचा अँटीमेटिक प्रभाव आहे. रिलीझ फॉर्म: 0.005 ग्रॅम आणि 0.01 ग्रॅमच्या गोळ्या; 0.2% द्रावणाचे 1 मिली ampoules.

थिओप्रोपेराझिन (औषधशास्त्रीय समानार्थी शब्द: मॅझेप्टिल) हे उत्तेजक प्रभाव असलेले अँटीसायकोटिक औषध आहे. थायोप्रोपेराझिनचे साइड इफेक्ट्स, वापरासाठीचे संकेत आणि विरोधाभास ट्रायफ्टाझिनसारखेच आहेत. पेरिसियाझिन (औषधशास्त्रीय समानार्थी शब्द: न्यूलेप्टिल) - औषधाचा अँटीसायकोटिक प्रभाव शामक - "वर्तणूक सुधारक" सह एकत्रित केला जातो.

आळशीपणाने प्रकट होणारे मानसिक विकार - प्रामुख्याने विविध नैराश्यग्रस्त सिंड्रोम - अँटीडिप्रेससने उपचार केले जातात.

उपचार सुरू झाल्यानंतर पहिल्या दोन ते चार आठवड्यांत बहुतेक वेळा होणारे दुष्परिणाम. या घटना विशेष उपचारआवश्यकता नाही. कार्याचे दुर्मिळ विकार कंठग्रंथीकिंवा इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोमच्या स्वरूपातील विकार (इत्सेन्को-कुशिंग रोग पहा) उपचार बंद करणे आवश्यक आहे.

उपचार सुरू झाल्यानंतर वेगवेगळ्या वेळी दिसणारे दुष्परिणाम. त्यापैकी काही भ्रम, भ्रम, कॅटाटोनिक डिसऑर्डर काढून टाकण्यास सक्षम आहेत आणि त्यांचा अँटीसायकोटिक प्रभाव आहे, तर इतरांचा केवळ सामान्य शामक प्रभाव आहे.

त्याचप्रमाणे, आपण "मोठे" आणि "लहान" एंटिडप्रेसेंट्सबद्दल बोलू शकतो. कारणीभूत पदार्थांमध्ये मानसिक विकार, मेस्कलिन, लिसेर्जिक ऍसिड डायथिलामाइड, सायलोसायबिन, सेर्निल यांचा समावेश आहे.

सर्वात सामान्यपणे वापरल्या जाणार्‍या मनोविश्लेषक औषधांमध्ये (अँटीडिप्रेसंट्स) खालील गोष्टींचा समावेश होतो. 3. रशियन फेडरेशनच्या प्रदेशातून संक्रमण औषधे, या यादीमध्ये समाविष्ट असलेले सायकोट्रॉपिक पदार्थ आणि त्यांचे पूर्ववर्ती प्रतिबंधित आहे.

सायकोट्रॉपिक(gr. मानस - आत्मा, चेतना, ट्रोपोस - नातेसंबंध) औषधे निवडकपणे मानसिक कार्ये नियंत्रित करतात, प्रामुख्याने भावना, विचार, स्मृती, वर्तणूक प्रेरणा, सायकोमोटर क्रियाकलाप आणि उल्लंघनांमध्ये वापरण्यासाठी हेतू आहेत मानसिक कार्ये, कमी मर्यादा राज्यांसह. हे निधी उपचारात्मक, सर्जिकल, ऑन्कोलॉजिकल आणि इतर प्रोफाइल असलेल्या रूग्णांसाठी देखील मोठ्या प्रमाणावर निर्धारित केले जातात. आज, सायकोट्रॉपिक औषधांचे खालील वर्ग वेगळे केले जातात:

1. अँटिसायकोटिक्स(अँटीसायकोटिक्स) - स्किझोफ्रेनिया, सायकोसिस, भ्रम आणि इतर मानसिक विकारांमध्ये वापरल्या जाणार्‍या अँटीसायकोटिक औषधे.

2. ट्रँक्विलायझर्स(अँक्सिओलिटिक्स) - म्हणजे पॅथॉलॉजिकल भीती, भावनिक ताण, जास्त उत्तेजना दूर करते.

3. सायकोसेडेटिव्ह्जम्हणजे - अशी औषधे जी मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची उत्तेजितता आणि प्रतिक्रियाशीलता विविध उत्तेजनांसाठी आणि प्रतिबंधात्मक प्रक्रियेची एकाग्रता कमी करून विभेदक शांत प्रभाव पाडतात.

4. अँटीडिप्रेसस(मानसिक ऊर्जा देणारा, थायमोलेप्टिक्स) - म्हणजे पॅथॉलॉजिकल बदललेल्या मूडमध्ये सुधारणा करणे, नैराश्यामध्ये आशावाद पुनर्संचयित करणे, सहयोगी प्रक्रियांची उत्पादकता वाढवणे.

5. सायकोमोटर उत्तेजक- म्हणजे मानसिक आणि शारीरिक कार्यक्षमता वाढवणे, शरीराची ऊर्जा आणि कार्यात्मक संसाधने एकत्रित करणे.

6. ऍक्टोप्रोटेक्टर्स- म्हणजे कार्यप्रदर्शन उत्तेजित करणे आणि गुंतागुंतीच्या परिस्थितीत शरीराचा प्रतिकार वाढवणे (हायपोक्सिया, कूलिंग, हायपरथर्मिया इ.).

7. नॉर्मोटिमिक्स- सायकोसिसमध्ये अँटीमॅनिक आणि अँटीडिप्रेसंट प्रभाव असलेली औषधे, म्हणजेच त्यांचा द्विसंधी प्रभाव असतो.

8. नूट्रोपिक्स(सायकोमेटाबॉलिक उत्तेजक) - म्हणजे ज्याचा स्मोट्रोपिक प्रभाव असतो (ग्रीक. टपेटे - मेमरी), मेंदूची उच्च समाकलित कार्ये सुधारित करा (मेमरी, लक्ष, शिक्षण इ.).

9. अॅडाप्टोजेन्स- नैसर्गिक उत्पत्तीची औषधे ज्यांचा मेंदूच्या कार्यावर, अंतःस्रावी नियमनवर गैर-विशिष्ट सामान्य टॉनिक प्रभाव असतो, चयापचय प्रक्रियाआणि शरीराची अनुकूलता वाढवते प्रतिकूल परिस्थिती CNS चे कार्य सुधारण्यासाठी.

10. सायकोडिस्लेप्टिक्स(हॅल्युसिनोजेन्स, सायकोमिमेटिक पदार्थ). औषधे सध्या वापरली जात नसल्यामुळे, तथापि, त्यापैकी काही (मादक वेदनाशामक) एक स्पष्ट वेदनाशामक क्रिया आहेत आणि म्हणून वैद्यकीय व्यवहारात वापरली जातात.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे कार्य कमी करणार्‍या औषधांमध्ये, म्हणजे, डिप्रिमिंग, पहिल्या 3 गटांच्या औषधांचा समावेश होतो. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे कार्य उत्तेजित करणारी औषधे 4-9 व्या गटांची औषधे समाविष्ट करतात.

अँटीसायकोटिक्स (अँटीसायकोटिक्स)

अँटीसायकोटिक्स (अँटीसायकोटिक्स)(gr. मज्जातंतू - मज्जातंतू लेप्टिकोस - घेण्यास सक्षम, जाणणे) - मानसिक (उच्च) चिंताग्रस्त क्रियाकलाप, भावनिक स्थिती, वर्तन दडपून टाकणारी सायकोट्रॉपिक औषधे, भ्रम, भ्रम आणि मनोविकृतीचे इतर अभिव्यक्ती दूर करतात, परंतु चेतनेचे उल्लंघन करत नाहीत. तथापि, ते सायकोमोटर उत्तेजना लक्षणीयरीत्या दडपतात. त्यांना न्यूरोप्लेजिक्स, अँटी-स्किझोफ्रेनिक औषधे, मोठे ट्रँक्विलायझर्स असे संबोधले जायचे.

XX शतकाच्या सुरुवातीच्या 50 च्या दशकात. सायकोफार्माकोलॉजीमधील सर्वात मोठा शोध - वैद्यकीय व्यवहारात सायकोट्रॉपिक औषधांचा परिचय, ज्यासह, मनोचिकित्सकांच्या लाक्षणिक अभिव्यक्तीमध्ये, "शांतता आणि शांतता मानसोपचार क्लिनिकचा उंबरठा ओलांडली आहे." असे पहिले औषध फेनोथियाझिनचे व्युत्पन्न होते - क्लोरोप्रोमाझिन (क्लोरप्रोमाझिन), ज्याची परिणामकारकता मनोरुग्णांच्या उपचारांसाठी जे. डेले आणि आर. डेनिकर यांनी स्थापित केली होती. 1957 मध्ये, त्यांनी "न्यूरोलेप्टिक्स" हा शब्द सादर केला, त्यांची वैशिष्ट्ये परिभाषित केली. ही नवीन औषधांच्या संश्लेषणाची सुरुवात होती आणि केवळ मनोचिकित्सक प्रॅक्टिसमध्येच नव्हे तर त्यांचा व्यापक वापर. फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जना ठराविक अँटीसायकोटिक्स असे म्हणतात, इतर रासायनिक गटांचे सर्व डेरिव्हेटिव्ह्ज अॅटिपिकल असे म्हणतात. 1958 मध्ये, ब्युटीरोफेनोन गटातील पहिले अँटीसायकोटिक न्यूरोलेप्टिक, हॅलोपेरिडॉल, संश्लेषित केले गेले; 1966 मध्ये - बेंझामाइड्स सल्पिराइड गटाचा पूर्वज; 1968 मध्ये - पहिला atypical antipsychotic- क्लोझापाइन (एक्स्ट्रापायरामिडल विकार नाहीत). अलीकडे, काही देशांमध्ये "न्यूरोलेप्टिक्स" हे नाव "अँटीसायकोटिक" औषधांनी बदलणे आवश्यक मानले जाते, कारण हे न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम आहे (एक्स्ट्रापायरामिडल सिस्टमचे बिघडलेले कार्य - पार्किन्सोनिझमची घटना) ही एक गंभीर बाजू आहे, अनिष्ट घटक आहे. या औषधांची क्रिया. आज जगभरातील अनेक प्रयोगशाळा अशा अँटीसायकोटिक्सच्या निर्मितीवर काम करत आहेत ज्यांचा उल्लेख केलेले दुष्परिणाम नव्हते.

जे. विलंब आणि आर. डेनिकर यांच्या मते, ते न्यूरोलेप्टिक्स (अँटीसायकोटिक्स) खालीलपैकी 5 वैशिष्ट्ये असलेल्या औषधांचा समावेश करा:

अँटिसायकोटिक क्रिया - मनोविकृतीचे प्रकटीकरण कमी करा (भ्रम, भ्रम, आक्रमकता इ.);

विविध उत्पत्तीचे सायकोमोटर आंदोलन दूर करा;

प्रामुख्याने मेंदूच्या सबकॉर्टिकल संरचनांवर परिणाम होतो

संमोहन प्रभावाशिवाय संभाव्य सायकोडिस्लेप्टिक क्रिया;

ते वैशिष्ट्यपूर्ण न्यूरोलॉजिकल आणि न्यूरोवेजेटिव्ह प्रतिक्रिया (3 "जी") कारणीभूत ठरतात: हायपोटेन्शन, हायपोथर्मिया, हायपोडायनामिया.

वर्गीकरण. द्वारे antipsychotics रासायनिक रचनाडेरिव्हेटिव्हमध्ये विभागलेले आहेत (नमुनेदार):

1) फेनोथियाझिन - क्लोरप्रोमाझिन, लेव्होमेप्रोमाझिन, ट्रायफटाझिन, पेरिसियाझिन (न्यूलेप्टिल), इ.;

2 ) थिओक्सॅन्थीन - क्लोरोप्रोथिक्सेन, थायोथिक्सेन (भार)

3) ब्युटीरोफेनोन - हॅलोपेरिडॉल, ड्रॉपरिडॉल इ.;

4 ) बेंझामाइड - सल्पिराइड (एग्लोनिल)

5) विविध रासायनिक ग्रेड (नॉन-टीपिकल) - क्लोझापाइन (अॅझेलेप्टिन), सर्टिंडोल इ.

फार्माकोडायनामिक्स. न्यूरोलेप्टिक्सच्या सायकोट्रॉपिक क्रियेची यंत्रणा प्रामुख्याने मेंदूच्या डोपामाइन आणि अॅड्रेनर्जिक प्रणालींना अवरोधित करणे आहे. विविध रासायनिक गटांच्या अँटिसायकोटिक्सचे देखील वेगवेगळ्या प्रमाणात खालील परिणाम होतात: सेरोटोनिन- (5HT2), एम-कोलिनर्जिक, Η1-हिस्टामाइन-ब्लॉकिंग, ज्यामुळे इच्छित आणि अवांछित औषधीय क्रियाकलापांची विस्तृत श्रेणी होते, ज्याचा मध्यवर्ती प्रभाव प्रचलित असतो. परिधीय काही मध्यस्थ प्रणालींचा प्रतिबंध दोन पद्धतींद्वारे होतो (चित्र 3.7): प्रत्यक्ष (रिसेप्टर्सच्या स्पर्धात्मक नाकेबंदीद्वारे) आणि अप्रत्यक्ष (मध्यस्थांना सिनॅप्टिक क्लीफ्टमध्ये सोडण्याच्या प्रतिबंधाद्वारे, एन्झाईम्सद्वारे त्याची निष्क्रियता वाढवून (MAO, COMT, ACHE). , इ.) पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीच्या रिसेप्टर्ससह, प्रीसिनॅप्टिक इनहिबिटरी रिसेप्टर्स अवरोधित केले जातात, ज्याद्वारे सिनॅप्टिक ट्रान्समिशनची तीव्रता नियंत्रित केली जाते. परिणामी, मध्यस्थांचे संश्लेषण आणि चयापचय वेगवान होते, त्याच्या निष्क्रिय उत्पादनांचे उत्सर्जन होते. लघवी वाढते, जे न्यूरोलेप्टिकच्या परिणामकारकतेसाठी महत्त्वपूर्ण परिमाणात्मक चाचणी म्हणून काम करू शकते.

तांदूळ. ३.७. न्यूरोलेप्टिक्सच्या कृतीची यंत्रणा

असे मानले जाते अँटीसायकोटिक (शामक) क्रियाकलाप, ज्यामध्ये बाह्य उत्तेजनांवरील प्रतिक्रियांचा प्रतिबंध, सायकोमोटर उत्तेजना आणि भावनिक तणाव कमकुवत होणे, भीतीचे दडपण, आक्रमकता कमी होणे, मध्य α-एड्रेनर्जिक ब्लॉकिंगमुळे आणि थोड्या प्रमाणात, एम कोलिनर्जिक आणि Η, -हिस्टामाइन ब्लॉकिंग प्रभाव. परिघावरील या प्रभावांशी स्वायत्त व्यत्यय देखील संबंधित आहेत, जे उच्चारित शामक प्रभावासह अँटीसायकोटिक्स लिहून देताना दिसून येतात.

लक्षणीय वंचित प्रभाव असूनही, न्यूरोलेप्टिक्सचा उपचारात्मक डोसमध्ये संमोहन प्रभाव नसतो, तथापि, ते प्रतिबंधात्मक प्रक्रियांवर लक्ष केंद्रित करतात, झोपेला प्रोत्साहन देतात किंवा तंद्री अवस्थेचा उदय होतो. न्यूरोलेप्टिक्ससाठी महत्वाचे म्हणजे संमोहन, अँटीकॉनव्हलसंट्स, ऍनेस्थेटिक्स, वेदनाशामक आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची कार्ये दडपणाऱ्या इतर औषधांवर तसेच विरोधी - सायकोस्टिम्युलंट्स (कॅफीन, सिड्नोकार्ब इ.) वर त्यांचा संभाव्य प्रभाव आहे.

या गटातील औषधांच्या सायकोट्रॉपिक प्रभावामध्ये दोन प्रकारचे क्रियाकलाप असतात: न्यूरोलेप्टिक (सायकोसेडेटिव्ह) आणि अँटीसायकोटिक.

अँटीसायकोटिक (शामक) क्रिया	अँटीसायकोटिक क्रिया
* मोटर उत्तेजना दूर करणे, तीक्ष्ण मोटर मंदता * उदासीनता, सामान्य मानसिक मंदता, तंद्री * प्रेरणा, पुढाकार कमकुवत होणे, इच्छाशक्तीचा "अर्धांगवायू", वातावरणातील रस कमी होणे * ही क्रिया खूप लवकर विकसित होते * स्वायत्त विकार (कोलॅप्टोइड प्रतिक्रिया इ.), विशेषत: थेरपीच्या सुरूवातीस	सतत व्यक्तिमत्वातील बदल आणि असामाजिक वर्तणुकीशी संबंधित गुणधर्म काढून टाकणे भ्रम, भ्रम दूर करणे वाढलेली प्रेरणा आणि पुढाकार, पर्यावरणात रस क्रिया 1-2 आठवड्यांत विकसित होते एक्स्ट्रापायरामिडल विकार (थेरपी दरम्यान वाढ)

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे कार्य कमी करणाऱ्या इतर औषधांमधून, विशेषत: ट्रँक्विलायझर्समध्ये, न्यूरोलेप्टिक्सच्या उपस्थितीत लक्षणीय भिन्नता असते. अँटीसायकोटिक क्रिया, डेलीरियम, भ्रम, ऑटोमॅटिझम आणि इतर सायकोपॅथॉलॉजिकल सिंड्रोम थांबविण्याची क्षमता आणि म्हणूनच ते गंभीर मनोविज्ञान (स्किझोफ्रेनिया, मॅनिक-डिप्रेसिव्ह सायकोसिस इ.) असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रभावी आहेत. न्यूरोलेप्टिक्सच्या अँटीसायकोटिक ऍक्शनच्या यंत्रणेतील मुख्य भूमिका डोपामाइन आणि अंशतः सेरोटोनर्जिक प्रक्रियेवर त्यांच्या प्रभावाद्वारे खेळली जाते.

पाच प्रमुख डोपामिनर्जिक मार्गांचे वर्णन केले आहे: मेसोलिंबिक-मेसोकॉर्टिकल (लिंबिक सिस्टम आणि फ्रंटल लोबच्या कॉर्टेक्सनुसार मिडब्रेनच्या न्यूरॉन्सचे प्रक्षेपण: प्रेरणा, भावना, पुरेसे वर्तन नियंत्रित करते) nigrostriatal (मध्यमस्तिष्कातील निग्रामधील न्यूरॉन्सचे अक्ष, जे स्ट्रायटममध्ये सिनॅप्स तयार करतात; हालचालींच्या समन्वयासाठी जबाबदार असतात) tuberoinfundibular (हायपोथालेमसपासून पिट्यूटरी ग्रंथीकडे प्रक्षेपण प्रोलॅक्टिन, सोमॅटोट्रॉपिक हार्मोनचा स्राव नियंत्रित करते) आणि जे अद्याप ज्ञात नाहीत.

न्यूरोलेप्टिक्सचा अँटीसायकोटिक प्रभाव मेसोलिंबिक-मेसोकॉर्टिकल प्रणालीमध्ये डोपामाइनच्या प्रभावाच्या नाकाबंदीशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, सर्व प्रभावी अँटीसायकोटिक्स निवडकपणे D2-dopaminoreceptors अवरोधित करतात. तथापि, विविध उपप्रकारांवर प्रभावाची डिग्री

डोपामाइन आणि इतर रिसेप्टर्स दोन्ही वेगवेगळ्या अँटीसायकोटिक्समध्ये बदलतात: हॅलोपेरिडॉल - D2> D1 = D4> a1> 5HT2; chlorpromazine - a> 5HT2 3 D2> D1. हे लक्षात घ्यावे की न्यूरोलेप्टिक्सचे वितरण वर शामक (ड्रॉपेरिडॉल > क्लोरप्रोमाझिन > लेवोमेप्रोमाझिन > क्लोरप्रोथिक्सेन > क्लोझापाइन > न्यूलेप्टिल) आणि अँटीसायकोटिक (haloperidol > triftazin > sulpiride) ऐवजी सशर्त आहे (Fig. 3.8), कारण वाढत्या डोससह, सर्व औषधांचा मानसिक आणि मोटर क्रियाकलापांवर निराशाजनक प्रभाव पडतो. ही औषधे, विशेषत: उच्चारित शामक क्रिया असलेली, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला (मादक वेदनाशामक, ट्रँक्विलायझर्स, ऍनेस्थेटिक्स, अल्कोहोल) कमी करणाऱ्या इतर औषधांचा प्रभाव वाढवतात.

तांदूळ. ३.८. अँटीसायकोटिक्सचे प्रकार

काही मध्यस्थ प्रणालींवर अवरोधित करण्याच्या प्रभावामुळे, अँटीसायकोटिक्सचे विस्तृत फार्माकोडायनामिक स्पेक्ट्रम आहे विविध संस्थाआणि प्रणाली. मुख्य प्रभाव हायपोटेन्शन, हायपोथर्मिया, हायपोडायनामिया आहेत. ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन न्यूरोलेप्टिक्सच्या मध्यवर्ती आणि परिधीय α-adrenergic ब्लॉकिंग क्रियेमुळे विकसित होते. हायपोथर्मिया हा हायपोथालेमसच्या थर्मल सेंटर (α-एड्रेनर्जिक आणि सेरोटोनिन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी), तसेच त्वचेचे व्हॅसोडिलेशन (α-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची नाकेबंदी) च्या महत्त्वपूर्ण प्रतिबंधाचा परिणाम आहे. तापाच्या वेळी आणि शारीरिक थंडीच्या स्थितीत निरोगी लोकांमध्ये अँटिसायकोटिक्स शरीराचे तापमान कमी करतात. हायपोडायनामिया न्यूरोलेप्टिक्सच्या मध्यवर्ती (मेंदूच्या स्टेमच्या जाळीदार निर्मितीच्या पातळीवर) ऍड्रेनोब्लॉकिंग क्रियेचा परिणाम आहे. तथापि, ते खरे PSP नाहीत. पद्धतशीरपणे घेतल्यास, अँटीसायकोटिक्समुळे हालचाली विकार होतात (पार्किन्सोनिझम, तीव्र डायस्टोनिया, डिस्किनेसिया).

ट्रिगर झोनमध्ये डी 2-डोपामिनोरेसेप्टरची उत्तेजना कमी करून, अँटीसायकोटिक्स कार्य करतात. मळमळ आणि उलट्या (अँटीमेटिक प्रभाव) आणि हिचकी विरुद्ध. डोपामिनोमिमेटिक अपोमॉर्फिनचे विरोधी आहेत. बाह्य आणि अंतर्जात नशा (विकिरण आजार, घातक ट्यूमर इ.) साठी प्रभावी. काही व्युत्पन्नांसाठी, खोकला केंद्राचे दडपशाही.

अँटीसायकोटिक्स ऊतक श्वसन आणि ऑक्सिडेटिव्ह फॉस्फोरिलेशन रोखतात, परिणामी मॅक्रोएर्जिक फॉस्फेटसह ऊतींचा पुरवठा कमी होतो. परिणाम म्हणजे माइटोकॉन्ड्रियासह सेल झिल्लीमध्ये मॉर्फोफंक्शनल बदल.

फार्माकोकिनेटिक्स. येथे तोंडी सेवनबहुतेक न्यूरोलेप्टिक्स शोषले जातात. तथापि, त्यांचे महत्त्वाचे वैशिष्ट्य म्हणजे अप्रत्याशित जैवउपलब्धता (अंदाजे 30-60%), जी प्रीसिस्टेमिक चयापचय (यकृत, आतड्यांमधील आंशिक बायोट्रान्सफॉर्मेशन) आणि / किंवा त्यांच्या अँटीकोलिनर्जिक क्रियेच्या परिणामी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल गतिशीलता कमी झाल्यामुळे उद्भवते. जैवउपलब्धता 10-40 पट वाढते, परंतु अप्रत्याशित (स्नायूमध्ये पर्जन्य) देखील होते. अँटीसायकोटिक्स 90-95% प्रथिनांना बांधतात. ते रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याद्वारे, प्लेसेंटामध्ये चांगले प्रवेश करतात. ते मेंदू, फुफ्फुस आणि इतर चांगल्या संवहनी अवयवांच्या ऊतींमध्ये जमा होतात. न्यूरोलेप्टिक्सचे चयापचय होते वेगळा मार्ग(ऑक्सिडेशन, संयुग्मन) केवळ यकृतामध्येच नाही तर फुफ्फुस, मेंदू, मूत्रपिंड आणि आतड्यांमध्ये सक्रिय आणि निष्क्रिय चयापचयांच्या निर्मितीसह. वय, धूम्रपान, लिंग, शरीराचे वजन चयापचय दर आणि वितरणाचे प्रमाण निर्धारित करतात. आउटपुट मूत्रपिंडाद्वारे आणि पित्त सह चालते, मुख्यतः निष्क्रिय चयापचय T1/2 च्या स्वरूपात बहुतेक औषधांमध्ये 20-40 तास असतात. या संदर्भात, विविध प्रदीर्घ फॉर्म तयार केले गेले आहेत - फ्लोरोफेनाझिन-डेकॅनोएट (मॉडाइटन-डेपो), ज्याची क्रिया एकाच डोसनंतर 7-14 दिवस टिकते.

न्यूरोलेप्टिक्सच्या नियुक्तीसाठी मुख्य संकेत म्हणजे गंभीर न्यूरोसायकियाट्रिक पॅथॉलॉजी: स्किझोफ्रेनिया, भ्रम, भ्रम, आक्रमकता सह अंतर्जात मनोविकारांची तीव्रता; तीव्र मानसिक विकार (जखम, संक्रमण, पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी, आघातजन्य परिस्थिती); प्रलाप, पैसे काढणे सिंड्रोम. तीव्र मनोविकृतीमध्ये, ते उच्चारित शामक प्रभाव (अ‍ॅलिफेटिक फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह) किंवा हॅलोपेरिडॉलसह न्यूरोलेप्टिक्सला प्राधान्य देतात. क्रॉनिक सायकोसिसची थेरपी सामान्यतः खालील तत्त्वांनुसार केली जाते: तीव्र कालावधी- शामक गटाचे न्यूरोलेप्टिक्स किंवा हॅलोपेरिडॉलचे मोठे डोस इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जातात; निर्मूलन नंतर तीव्र अभिव्यक्ती(विभ्रम, सायकोमोटर आंदोलन, इ.) सक्रिय घटकासह अँटीसायकोटिक्सवर स्विच करा; माफीच्या टप्प्यात, दीर्घ-अभिनय अँटीसायकोटिक्ससह देखभाल थेरपी वापरली जाते.

ऍन्टीसायकोटिक्सचा उपयोग ऍनेस्थेटिक प्रॅक्टिसमध्ये शामक, न्यूरोलेप्टानाल्जेसिया (ड्रॉपेरिडॉल सोबत अंमली वेदनाशामक फेंटॅनिलसह) आणि पुनरुत्थानासाठी केला जातो, विशेषत: अत्यंत परिस्थितींमध्ये (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, आघातजन्य आणि बर्न शॉक इ.). न्यूरोलेप्टिक्सचा हायपोथर्मिक प्रभाव हृदय, मेंदू इत्यादीवरील ऑपरेशन्स दरम्यान शरीराला कृत्रिम थंड करण्यासाठी शस्त्रक्रियेमध्ये वापरला जातो. (चा एक भाग म्हणून lytic मिश्रणेवेदनाशामक आणि अँटीहिस्टामाइन्ससह).

बहुतेकदा उपचारात्मक प्रॅक्टिसमध्ये, अँटीसायकोटिक्स खालील संकेतांसाठी निर्धारित केले जातात: आयएचडी मध्ये वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी, पाचक व्रण, रजोनिवृत्ती; उच्च रक्तदाब संकटएन्सेफॅलोपॅथीच्या अभिव्यक्तीसह; मध्यवर्ती उत्पत्तीच्या उलट्या, हिचकी (विकिरण आजार, कर्करोगाच्या रुग्णांसाठी केमोथेरपी) हायपरथर्मिया (NSAIDs ला प्रतिरोधक); neurodermatosis; मायग्रेन इ.

दुष्परिणाम. न्यूरोलेप्टिक्सचे विविध साइड इफेक्ट्स शरीराच्या काही मध्यस्थ प्रणालींवर त्यांच्या ब्लॉकिंग प्रभावाशी निगडीत आहेत आणि त्यांचे निरंतर परिणाम आहेत. औषधीय प्रभाव. नैराश्याच्या सायकोट्रॉपिक कृतीचा परिणाम म्हणून, असू शकते "वर्तणूक" प्रभाव "स्यूडो-डिप्रेशन" च्या स्वरूपात (आळशीपणा, पुढाकाराचा अभाव, उदासीनता इ.). परिधीय मुळे मी अँटीकोलिनर्जिक प्रभाव कोरडे तोंड, मायड्रियासिस, निवास अर्धांगवायू, लघवी करण्यात अडचण, अडथळे इ. adrenolytic - करण्यासाठी olaptoid प्रतिक्रिया. न्यूरोलेप्टिक्सच्या उपचारांच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, निग्रोस्ट्रियाटल सिस्टममध्ये डोपामाइनच्या प्रसाराची नाकेबंदीमुळे असे होते. एक्स्ट्रापायरामिडल विकार, पार्किन्सोनिझम (कडकपणा, हादरा), अकाथिसिया (अनियंत्रित मोटर अस्वस्थता), तीव्र डायस्टोनिया (जीभ, चेहरा, मान, पाठीच्या स्नायूंचा उबळ). न्यूरोलेप्टिक पार्किन्सोनिझमच्या उपचारासाठी (किंवा विकास रोखण्यासाठी), केंद्रीय अँटीकोलिनर्जिक्स वापरले जातात ( सायक्लोडॉल ). काही महिन्यांनंतर आणि वर्षांनंतर, अँटीसायकोटिक्ससह दीर्घकालीन थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, टार्डिव्ह डिस्किनेशिया (ब्लिंक करणे, पापण्यांचा उबळ, जीभ वाढणे, कोरिओएथेटोसिस इ.) दिसून येते; स्त्रियांमध्ये अधिक सामान्यपणे पाहिले जाते. न्यूरोलेप्टिक्सच्या कृती अंतर्गत उद्भवणार्या आणि मोटर विकारांद्वारे प्रकट झालेल्या न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंतांचे कॉम्प्लेक्स "न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम" या नावाने एकत्रित केले जातात. अनेक रुग्णांमध्ये, एक गंभीर गुंतागुंत होऊ शकते, जीवाला धोका निर्माण होऊ शकतो, - न्यूरोलेप्टिक घातक सिंड्रोम (स्नायूंची कडकपणा, घातक हायपरथर्मिया, एरिथमिया, कोमा).

अँटीसायकोटिक्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने अंतःस्रावी स्थिती, विशेषतः पुनरुत्पादक कार्यामध्ये लक्षणीय बदल होतो. डोपामाइन रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे, अनेक संप्रेरकांच्या स्रावावरील मध्यस्थ नियंत्रण विस्कळीत होते. प्रोलॅक्टिनचे उत्पादन 10 पट किंवा त्याहून अधिक वाढते, गोनाडोट्रॉपिक हार्मोन्सचे स्राव आणि लैंगिक ग्रंथींवर त्यांचा प्रभाव कमी होतो. परिणामी, तथाकथित " कास्टिक "न्यूरोलेप्टिक्सचा प्रभाव: गॅलेक्टोरिया, गायनेकोमास्टिया, स्त्रियांमध्ये अमेनोरिया, कामवासना कमी होणे, पुरुषांमध्ये नपुंसकत्व. अँटीसायकोटिक्स देखील वाढ संप्रेरक, ACTH, TSH, ऑक्सिटोसिन, ADH चे स्राव कमी करतात, मेलानोस्टिम्युलेटिंग हार्मोनचा स्राव उत्तेजित करतात. काही औषधांच्या मेलानोस्टिम्युलेटिंग संप्रेरकाचे कारण बनते. कॉर्निया आणि लेन्स (20-30 वाजता % रुग्ण).

न्यूरोलेप्टिक्सच्या इतर अवांछित प्रभावांमध्ये विषारी (हेपेटो-, कार्डियोटॉक्सिसिटी) यांचा समावेश होतो. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया(रॅश, हेमोलिसिस, अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस), भूक वाढणे, शरीराचे वजन, टेराटोजेनिक प्रभाव, भ्रूण- आणि भ्रूणविकार.

नमुनेदार अँटीसायकोटिक्सचा सायकोसिस, संज्ञानात्मक कमजोरी या नकारात्मक लक्षणांवर व्यावहारिकरित्या कोणताही प्रभाव पडत नाही आणि निग्रोस्ट्रायटल सिस्टममध्ये डी 2 रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे एक्स्ट्रापायरामिडल विकारांच्या विकासास हातभार लावतात. ही औषधे प्रामुख्याने मेंदूच्या मेसोलिंबिक प्रदेशात डोपामाइन डी2 रिसेप्टर्स अवरोधित करून मनोविकाराची सकारात्मक लक्षणे दूर करतात.

फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्ज

फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या गटात खालील संयुगे समाविष्ट आहेत:

1) नायट्रोजन अणूवर, डायलकिलामिनोअल्कील साखळीची फेनोथियाझिन मालिका - अॅलिफेटिक डेरिव्हेटिव्ह्ज: chlorpromazine (chlorpromazine), levomepromazine (tisercin)

2) बाजूच्या साखळीमध्ये, पाइपराझिनचा गाभा आहे पाइपराझिन डेरिव्हेटिव्ह्ज: ट्रायफटाझिन, फ्लोरोफेनाझिन, थायोप्रोपेरझिन (मॅजेप्टिल), मेटोफेनाझेट (फ्रेनोलोन)

3) बाजूच्या साखळीमध्ये, पाइपरिडाइनचा गाभा असतो पाइपरिडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज: thioridazine (sonapax), periciazine (neuleptil).

फार्माकोडायनामिक्स. फेनोथियाझिनच्या सर्व डेरिव्हेटिव्ह्जची संयुक्त क्रिया आहे, समान यंत्रणा. तथापि, असूनही मोठ्या संख्येनेफेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या क्रियेतील सामान्य वैशिष्ट्ये, प्रत्येक गट आणि औषधाची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत.

औषध पहिला गट उच्चारित संमोहन घटकासह अँटीसायकोटिक प्रभाव असतो, हे महत्त्वपूर्ण प्रतिबंधात्मक घटकाद्वारे निर्धारित केले जाते: सुस्ती, मानसिक आणि शारीरिक सुस्ती, औदासीन्य आणि निष्क्रियता. ताकदीने शामक प्रभावते इतर गटांच्या औषधांपेक्षा श्रेष्ठ आहेत, तथापि, त्यांच्या साइड एक्स्ट्रापायरामिडल (मोटर) विकार सर्वात स्पष्ट आहेत आणि आळशीपणा आणि हायपोकिनेसियाद्वारे प्रकट होतात, अकिनेटिक सिंड्रोम (संपूर्ण अचलता) च्या अगदी जवळ.

तयारी दुसरा गट देखील एक लक्षणीय antipsychotic प्रभाव आहे, तथापि, तो एक सक्रिय घटक (उत्तेजक प्रभाव) दाखल्याची पूर्तता आहे, आणि extrapyramidal विकार हायपर- किंवा dyskinetic बनतात.

तयारी तिसरा गट थोडासा अँटीसायकोटिक क्रियाकलाप आणि सौम्य संमोहन प्रभाव आहे; क्वचितच extrapyramidal विकार होऊ.

फेनोथियाझिन्सचा एक विशिष्ट प्रतिनिधी aliphatic मालिका आहे क्लोरप्रोमाझिन हायड्रोक्लोराइड (क्लोरप्रोमाझिन, लार्गॅक्टाइल)- 2-क्लोरो-10- (3-डायमेथिलामिनोप्रोपाइल)-फेनोथियाझिन हायड्रोक्लोराइड. पाण्यात अगदी सहज विरघळणारे. पावडर आणि जलीय द्रावण प्रकाशाच्या संपर्कात आल्यावर गडद होतात. द्रावण अम्लीय असतात.

क्लोरप्रोमाझिनचा सायकोट्रॉपिक प्रभाव उच्चारित सायकोसेडेटिव्ह (α-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची नाकेबंदी) द्वारे प्रकट होतो जाळीदार निर्मितीब्रेनस्टेम) आणि मध्यम अँटीसायकोटिक (मेसोलिंबिक-मेसोकॉर्टिकल प्रणालीमध्ये डी2-डोपामिनोरेसेप्टरची नाकेबंदी) प्रभाव. थांबते विविध प्रकारचेसायकोमोटर उत्तेजना. मनोविकार (भ्रम, भ्रम) च्या उत्पादक लक्षणांच्या निर्मूलनामध्ये अँटीसायकोटिक प्रभाव प्रकट होतो. उपशामक औषधकंडिशन रिफ्लेक्स क्रियाकलाप (सर्वप्रथम, मोटर-संरक्षणात्मक प्रतिक्षेप) च्या दडपशाहीद्वारे प्राप्त झाले, उत्स्फूर्त घट मोटर क्रियाकलाप, विश्रांती कंकाल स्नायू(स्नायू शिथिल करणारा प्रभाव), संरक्षित चेतनेसह अंतर्जात आणि बहिर्जात उत्तेजकतेची संवेदनशीलता कमी होणे (झोप मोठ्या डोसमध्ये येते). पहिल्या दिवसात, हे बोलण्यात मंदपणा, सुस्ती, तंद्री आणि मोटर क्रियाकलाप कमी करून प्रकट होते. एका आठवड्यासाठी क्लोरप्रोमाझिनचा कोर्स या घटना वाढवतो आणि भावनिक एकसंधता, संपूर्ण उदासीनता, वाईट मनस्थिती. दुसऱ्या आठवड्यात, लक्षणे एका विशिष्ट स्तरावर स्थिर होतात. येथे दीर्घकालीन वापर chlorpromazine उदासीनता आणि उदासीनता विकसित करते. क्लोरप्रोमाझिनच्या न्यूरोलेप्टिक प्रभावाची ही अभिव्यक्ती (मानसिक प्रक्रियेच्या दरात घट, भावनिक एकसंधता आणि मोटर मंदता) रुग्णांना सहन करणे कठीण आहे.

क्लोरप्रोमाझिनचा स्नायू शिथिल करणारा प्रभाव थेट न्यूरोलेप्टिक प्रभावाशी संबंधित आहे, जो केवळ मोटर पुढाकार कमी करण्यामुळेच नाही तर मेंदूच्या स्टेमच्या जाळीदार निर्मितीच्या उतरत्या सक्रिय प्रणालीच्या कार्यांना प्रतिबंधित करतो. हा प्रभाव क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये शस्त्रक्रियेच्या पूर्व-औषधासाठी, आक्षेप आणि कडकपणा (स्ट्रोक इ.) विरुद्धच्या लढ्यात वापरला जातो. क्लोरोप्रोमाझिनच्या प्रभावाखाली अँटीकॉनव्हल्संट्सची क्रिया वाढविली जाते, परंतु काही प्रकरणांमध्ये ते आक्षेपार्ह घटना घडवू शकते.

मेंदूच्या क्रियाकलापांमध्ये सामान्य घट आणि त्याच्या वैयक्तिक संरचना तयार होतात अनुकूल परिस्थितीइतर औषधांच्या निराशाजनक प्रभावासाठी. क्लोरप्रोमाझिनच्या पार्श्वभूमीवर, हिप्नोटिक्स, ट्रँक्विलायझर्स, मादक वेदनाशामक, अल्कोहोल आणि इतर अपमानकारक एजंट्सचा प्रभाव वाढविला जातो. Aminazine स्थानिक ऍनेस्थेटिक्सची क्रिया सक्षम करते, पासून स्थानिक अनुप्रयोगचिडचिड आणि भूल देते.

क्लोरोप्रोमाझिनचा हायपोथर्मिक प्रभाव थर्मोरेग्युलेटरी केंद्राच्या प्रतिबंधाशी संबंधित आहे, तसेच उष्णता हस्तांतरणात वाढ होते. हे शरीराचे तापमान कमी करण्यास योगदान देते आणि त्याचा वासोडिलेटिंग प्रभाव स्तरावर जाणवतो रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत. दुसरीकडे, क्लोरोप्रोमाझिन, सायकोमोटर क्रियाकलाप आणि ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रिया दडपून, उष्णता उत्पादन कमी करते. अंतिम परिणाम सभोवतालच्या तापमानावर अवलंबून असतो.

क्लोरप्रोमाझिनचा अँटीमेटिक प्रभाव मध्यवर्ती (IV वेंट्रिकलच्या तळाशी असलेल्या उलटी केंद्राच्या ट्रिगर झोनमध्ये डोपामाइन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी) आणि परिधीय (व्हॅगस मज्जातंतूची नाकेबंदी) यामुळे होतो. अन्ननलिका) क्रिया. हिचकी विरूद्ध प्रभावी.

अमीनाझिनचा पेरिफेरल अॅड्रेनोरॅक्टिव्ह सिस्टमवर स्पष्ट α-adrenergic ब्लॉकिंग प्रभाव आहे. क्लोरप्रोमाझिनच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर, रक्तवाहिन्यांवरील एड्रेनालाईनचा "प्रेसोर्नी" प्रभाव कमी होतो किंवा पूर्णपणे काढून टाकला जातो. हायपोथालेमसच्या केंद्रांच्या प्रतिबंधामुळे, α-एड्रेनर्जिक ब्लॉकिंग अॅक्शन, तसेच त्याच्या स्वतःच्या अँटिस्पास्मोडिक प्रभावामुळे, क्लोरोप्रोमाझिन रक्तदाब (सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक), भरपाई देणारा टाकीकार्डियामध्ये लक्षणीय घट करते.

एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सवर अमिनाझिनचा तुलनेने कमकुवत प्रभाव आहे, जो लाळ, ब्रोन्कियल आणि इतर ग्रंथींच्या स्रावात किंचित घट झाल्यामुळे प्रकट होतो. अमिनाझिनमध्ये मध्यम दाहक-विरोधी गुणधर्म आहेत, केशिका पारगम्यता कमी करते, किनिन्स आणि हायलुरोनिडेसची क्रिया कमी करते. त्याचा कमकुवत अँटीहिस्टामाइन प्रभाव आहे.

फार्माकोकिनेटिक्स. पॅरेंटेरली किंवा रेक्टली प्रशासित केल्यावर, औषध तोंडी प्रशासित (प्रथम पास प्रभाव) पेक्षा चांगले शोषले जाते. अमिनाझिनचा स्पष्ट स्थानिक चिडचिड करणारा प्रभाव आहे, म्हणून ते जेवणानंतर तोंडी घेतले जाते, 5 मिनिटांत हळूहळू प्रशासित केले जाते. जास्तीत जास्त एकाग्रतारक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये 2-4 तासांनंतर प्राप्त होते. त्याचा रक्तातील अल्ब्युमिन (92-97%) शी उच्च संबंध आहे. हे शरीरातील द्रव आणि ऊतींमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जाते, रक्त-मेंदूच्या अडथळा, प्लेसेंटामध्ये प्रवेश करते. अमिनाझिन इतर पदार्थांसाठी, विशेषतः फॉस्फरस संयुगेसाठी रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याची पारगम्यता वाढवते.

फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जचे चयापचय मुख्यतः यकृतामध्ये मेटाबोलाइट्सच्या तीन भिन्न गटांच्या निर्मितीसह उद्भवते: ऑक्सिडाइज्ड (30%), हायड्रॉक्सिलेटेड (30%), डिमेथिलेटेड (20%). उर्वरित 20% संयुगे अद्याप ओळखले गेले नाहीत. फार्माकोलॉजिकल क्रियाकलापांमध्ये ऑक्सिडाइज्ड आणि हायड्रॉक्सिलेटेड मेटाबोलाइट्स असतात. त्यांचे निष्क्रियीकरण ग्लुकोरोनिक ऍसिड किंवा त्यानंतरच्या ऑक्सिडेशनद्वारे निष्क्रिय सल्फॉक्साइड तयार करण्यासाठी बंधनकारक होते. निष्क्रियतेचा दर यावर अवलंबून असतो वैयक्तिक वैशिष्ट्येजीव, जे समान डोस घेतल्यानंतर वेगवेगळ्या रूग्णांमध्ये रक्तातील (सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड) फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्हच्या एकाग्रतेतील मोठ्या फरकाचे स्पष्टीकरण देऊ शकते. दररोज घेतलेल्या डोसपैकी सुमारे 20% शरीरातून उत्सर्जित होते, 6% मूत्रात अपरिवर्तितपणे उत्सर्जित होते. T1/2 सरासरी 15-20 तास, जरी लक्षणीय वैयक्तिक चढ-उतार असू शकतात (2 ते 100 तासांपर्यंत). उपचार थांबवल्यानंतर 12 महिन्यांनी लघवीमध्ये मेटाबोलाइट्सचे ट्रेस निर्धारित केले जाऊ शकतात.

क्लोरोप्रोमाझिनच्या प्लाझ्मा पातळी, त्याच्या चयापचय आणि चयापचयांमध्ये थेट संबंध नाही उपचारात्मक प्रभाव. शामक प्रभाव प्रशासनाच्या 15 मिनिटांनंतर, अंतर्ग्रहणानंतर 2 तासांनंतर आणि गुदाशय प्रशासनानंतर देखील होतो. एकाच प्रशासनासह उपचारात्मक प्रभावाचा कालावधी सुमारे 6 तास असतो. एका आठवड्यानंतर वारंवार वापरल्यास, शामक आणि हायपोटेन्सिव्ह प्रभावांना सहनशीलता येऊ शकते. क्लोरोप्रोमाझिनच्या तोंडी प्रशासनानंतर 4-7 दिवसांनी अँटीसायकोटिक प्रभाव विकसित होतो, जेव्हा औषधाची स्थिर प्लाझ्मा एकाग्रता गाठली जाते.

संकेत. मानसोपचार शास्त्रात, क्लोरोप्रोमाझिनचा वापर एकट्याने आणि इतर सायकोट्रॉपिक औषधांच्या (अँटीडिप्रेसंट्स, ब्युटायरोफेनोन डेरिव्हेटिव्ह्ज इ.) सह एकत्रितपणे केला जातो, स्किझोफ्रेनिया असलेल्या रुग्णांमध्ये सायकोमोटर आंदोलनाच्या विविध अवस्थांमध्ये, तीव्र आणि जुनाट पॅरानोइड आणि वेडसर मॅनॉलॉजी असलेल्या रुग्णांमध्ये. औदासिन्य मनोविकृती, अल्कोहोलिक सायकोसिस, अपस्मार असलेल्या रूग्णांमध्ये मनोविकार, तसेच इतर मानसिक आजार आणि गंभीर न्यूरोसिस, उत्तेजना, भीती, तणावासह. न्यूरोलॉजीमध्ये, क्लोरोप्रोमाझिन स्नायूंच्या टोनमध्ये वाढ (सेरेब्रल स्ट्रोक इ. नंतर) सह रोगांसाठी निर्धारित केले जाते. अंतर्गत रोगांच्या क्लिनिकमध्ये, क्लोरप्रोमाझिन म्हणून शामकउच्च रक्तदाब, तीव्र उत्तेजनासह मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केले जाते. प्रभावी वापरक्लोरप्रोमाझिन सतत वेदनासह, विशेषत: कारणास्तव (वेदनाशामक औषधांसह). अँटीमेटिक म्हणून, क्लोरोप्रोमाझिन कधीकधी मेनिअर रोग, रेडिएशन आणि केमोथेरपीसाठी वापरली जाते. त्वचेच्या रोगांच्या क्लिनिकमध्ये, खाज सुटण्याबरोबरच त्वचारोगासाठी ते प्रभावी ठरू शकते. ऍनेस्थेसियोलॉजीमध्ये, क्लोरोप्रोमाझिनचा पूर्वी प्रीमेडिकेशन आणि संभाव्य ऍनेस्थेसियासाठी मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जात होता. कृत्रिम हायपोथर्मिया तयार करण्यासाठी, क्लोरोप्रोमाझिनचा वापर लिटिक मिश्रणाचा भाग म्हणून वेदनाशामक आणि अँटीहिस्टामाइन औषधांच्या संयोगाने केला जातो.

विरोधाभास: यकृत आणि मूत्रपिंडांचे रोग, पोटाचे बिघडलेले कार्य, विघटन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलाप, व्यक्त धमनी हायपोटेन्शन, मेंदू आणि रीढ़ की हड्डीचे सेंद्रिय घाव, पार्किन्सोनिझम, कोमा, गर्भधारणा. हे रूग्णांना त्यांच्या उत्पादन क्रियाकलापांदरम्यान लिहून दिले जात नाही, विशेषत: जेव्हा स्पष्ट समन्वयित कार्य आवश्यक असते (ड्रायव्हर्स, ऑपरेटर इ.).

क्लोरप्रोमाझिनचा दुष्परिणाम स्पष्ट चिडचिडी प्रभावासह स्थानिक वापराशी संबंधित आहे: तोंडी घेतल्यास, डिस्पेप्टिक अभिव्यक्ती दिसून येतात, इंट्रामस्क्युलर - वेदना, घुसखोरी, इंट्राव्हेनस - फ्लेबिटिस. रिसॉर्प्टिव्ह वापरासह, क्लोरोप्रोमाझिनचा दुष्परिणाम मुख्यतः शरीराच्या मध्यस्थ प्रणालींवर त्याचा परिणाम होतो. एक्स्ट्रापायरामिडल सिस्टमच्या डोपामाइन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी न्यूरोलेप्टिक सिंड्रोम विकसित होण्याची शक्यता पूर्वनिर्धारित करते, उपचाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ते पार्किन्सोनिझम, अकाथिसिया म्हणून प्रकट होते; बर्याच काळानंतर - टार्डिव्ह डिस्किनेशिया. अमिनाझिनचा उच्चारित कॅटालेप्टोजेनिक प्रभाव आहे (तथाकथित "मेण लवचिकता", म्हणजेच प्रदान केलेल्या आसनाचे पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या दीर्घकालीन संरक्षण). कदाचित न्यूरोलेप्टिक मॅलिग्नंट सिंड्रोमचा विकास.

क्लोरप्रोमाझिनच्या α-एड्रेनर्जिक ब्लॉकिंग क्रियेमुळे (विशेषत: जेव्हा इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते), ऑर्थोस्टॅटिक संकुचित होण्याच्या विकासापर्यंत, रक्तदाबात तीव्र घट दिसून येते.

अमीनाझिनचा उच्चारित प्रोलॅक्टोजेनिक प्रभाव आहे, पुनरुत्पादक कार्य ("कास्टिंग" प्रभाव) दडपतो. अमीनाझिनचा हेपेटोटोक्सिक प्रभाव आहे, ज्यामुळे कोलेस्टॅटिक हेपेटायटीसचा विकास होतो. अमिनाझिन, इतर फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जप्रमाणे, मायलोटॉक्सिक प्रकारासाठी ल्युकोपेनिया, अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस होऊ शकते. ऍलर्जीचे प्रकटीकरणक्लोरोप्रोमाझिनची क्रिया त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीला एरिथेमॅटस-पॅप्युलर त्वचारोग, ग्लॉसिटिस, क्विंकेचा एडेमा, प्रकाशसंवेदनशीलता या स्वरूपात नुकसान करते. नेत्ररोग (लेन्सचे ढग, डोळयातील पडदा) उद्भवू शकतात.

औषधाच्या टप्प्यावर अवलंबून साइड इफेक्ट्स विकसित होतात. पहिला टप्पा 12 तास टिकते. हृदयाच्या गतीमध्ये तीव्र वाढ होते, ऑर्थोस्टॅटिक कोसळण्याच्या अगदी जवळ रक्तदाब कमी होतो, कधीकधी ताप येतो, अनैच्छिक हालचालीचेहर्याचे स्नायू आणि वरचे अंग, डिस्पेप्टिक घटना. दुसरा टप्पा - शरीराचे अनुकूलन, तथापि, 2-3 व्या आठवड्यात, प्रतिकूल घटनांची दुसरी लहर विकसित होऊ शकते: उच्चार पद्धतशीर जखमआणि असमाधानकारकपणे भिन्न सामान्य घटना (भटकंती वेदना संवेदना आणि पॅरेस्थेसिया, डिस्पेप्सिया, डिस्युरिया, शरीराच्या तापमानात तात्पुरती घट किंवा वाढ, निवासाचा त्रास).

दुसऱ्या गटाच्या न्यूरोलेप्टिक्सच्या क्रियेचा सायकोट्रॉपिक स्पेक्ट्रम, त्यांच्या संरचनेत समाविष्ट आहे piperazine रिंग (triftazinइत्यादी), काहीसे वेगळे आहे. या गटाचे बहुतेक प्रतिनिधी सायकोमोटर आंदोलनापासून मुक्त होत नाहीत, परंतु सक्रिय घटकासह मजबूत अँटीसायकोटिक प्रभाव करतात. एकीकडे, ते मनोविकृतीची लक्षणे (सतत व्यक्तिमत्वातील बदल, सामाजिक वर्तणुकीतील वैशिष्ट्ये, भ्रम, भ्रम) काढून टाकतात आणि दुसरीकडे, अर्थातच वापरासह (1-2 आठवड्यांनंतर), ते प्रेरणा, जीवनात स्वारस्य वाढवतात, क्रियाकलापांची इच्छा, मोटर क्रियाकलाप वाढवा. म्हणून, ते दीर्घकालीन थेरपीसाठी सूचित केले जातात. मानसिक आजार, विशेषत: जे सुस्तीच्या घटनांसह पुढे जातात. ट्रायफटाझिनचा अँटीसायकोटिक प्रभाव निवडक आहे: पॅरानोइड सायकोसिसचा प्रतिबंध.

पाइपराझिन फेनोथियाझिन्सचा हायपोथर्मिक प्रभाव कमकुवत आहे. प्रोथिएमेटिक क्रियाकलाप क्लोरप्रोमाझिनपेक्षा जास्त व्यक्त केला जातो (एटापेराझिन 5-10 वेळा, ट्रायफटाझिन 18-20 वेळा). कमकुवत α-adrenergic ब्लॉकिंग क्रियेमुळे हायपोटेन्शन होऊ नका. कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स आणि हिस्टामाइन रिसेप्टर्सवर अक्षरशः कोणताही परिणाम होत नाही.

या अँटीसायकोटिक्सच्या प्रभावाखाली एक्स्ट्रापायरामिडल विकार उच्चारित शामक क्रिया असलेल्या औषधांपेक्षा अधिक गंभीर असतात.

पाइपरिडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज, तिसरा गट, विशेषतः पेरिसियाझिन (न्यूलेप्टिल), इतर फेनोथियाझिन डेरिव्हेटिव्ह्जच्या विपरीत, केवळ अॅड्रेनोब्लॉकिंगच नाही तर एक स्पष्ट सामान्य अँटीकोलिनर्जिक प्रभाव देखील कारणीभूत ठरतो. हे त्यांच्या antispasmodic प्रभाव आणि cataleptogenic प्रभावांच्या अनुपस्थितीशी संबंधित आहे. पेरिसियाझिनचा अँटीमेटिक प्रभाव क्लोरोप्रोमाझिनपेक्षा 17 पट अधिक सक्रिय आहे, हायपोथर्मिक प्रभाव 2 पट आहे. पाईपरीडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला उदास करणाऱ्या पदार्थांच्या कृतीची तीव्रपणे क्षमता वाढवतात. वास्तविक, सायकोट्रॉपिक प्रभाव उथळ जखमांसह देखील तुलनेने कमकुवतपणे व्यक्त केला जातो, म्हणूनच औषधे "वर्तणूक सुधारक" म्हणून वापरली जातात, विशेषतः बाल मानसोपचारात प्रभावी.

• 5 भिन्न डोपामाइन रिसेप्टर्स ज्ञात आहेत (D1, D2, D3, D4, D5).