PNEUMOCONIOSIS

Bệnh bụi phổiđược gọi là bệnh phổi mãn tính do hít phải bụi kéo dài và được đặc trưng bởi sự phát triển xơ hóa của mô phổi.

Hầu như luôn luôn là bệnh nghề nghiệp.

Dịch tễ học bệnh chưa được nghiên cứu.

Tỷ lệ mắc bệnh bụi phổi tỷ lệ thuận với tính hung hãn của bụi gây bệnh hít phải và tỷ lệ nghịch với hiệu quả bảo vệ đường hô hấp.

Phân loại.
Pneumoconioses được phân loại theo nguyên nhân của chúng:
1) bệnh bụi phổi silic do silicon dioxide tự do;
2) bệnh bụi phổi silic (bệnh bụi phổi amiăng, bệnh nấm đá vôi, bệnh bụi phổi coalinosis, bệnh bụi phổi do xi măng, mica, v.v.) gây ra bởi silicon dioxide, ở trạng thái kết hợp với các nguyên tố khác;
3) bệnh nhiễm kim loại (beryllium, siderosis, aluminosis, baritosis, stanios, v.v.) do bụi kim loại;
4) bệnh thán thư (bệnh than, bệnh than chì, bệnh bụi phổi bồ hóng) do bụi than;
5) bệnh bụi phổi do hỗn hợp bụi:
a) chứa silicon dioxide tự do (bệnh than, bệnh phổi, bệnh bụi phổi silic, v.v.);
b) không chứa silicon dioxide tự do (bệnh bụi phổi của máy mài, máy hàn điện, v.v.);
6) bệnh bụi phổi do bụi hữu cơ - bông, ngũ cốc, bần, sậy, v.v.

Cho đến nay, việc phân loại bệnh bụi phổi, được áp dụng từ năm 1930, vẫn không mất đi ý nghĩa lâm sàng của nó. ở G. Johannesburg.

Theo cô, tùy theo mức độ thay đổi quang tuyến bệnh bụi phổi được chia thành 3 giai đoạn (I, II và III).

Tùy thuộc vào tính chất của khóa học, bệnh bụi phổi được phân biệt tiến triển nhanh, tiến triển chậm, phát triển muộn và thoái lui; chính biểu hiện lâm sàng(viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, khí phế thũng, giãn phế quản) và các biến chứng (hô hấp và suy tim, Tràn khí màng phổi tự phát vân vân.).
Cơ chế bệnh sinh. Các hạt bụi hít vào vùng hô hấp sẽ được hấp thụ bởi các đại thực bào phế nang. Các đại thực bào (coniophages) chứa các hạt khó tiêu (bụi) ngoại lai liên tục được kích hoạt và cuối cùng bị tiêu diệt.
Khi kích hoạt các đại thực bào, các yếu tố kích hoạt các nguyên bào sợi được giải phóng khỏi chúng, dưới ảnh hưởng của các yếu tố sau bắt đầu sản xuất vượt quá số lượng collagen.
Các hạt bụi thải ra từ các đại thực bào đang suy thoái sẽ được các đại thực bào sống sót tiếp nhận. Quá trình tái thực bào lặp đi lặp lại của bụi thải ra từ các đại thực bào đang chết dẫn đến sự tiến triển của quá trình xơ ngay cả sau khi chấm dứt tiếp xúc với bụi.
Quá trình tái thực bào do bụi có thể tiếp tục trong nhiều tháng và nhiều năm, dẫn đến sự phát triển của bệnh bụi phổi 10–20 năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi.

Hình thái học. Xét về mặt vĩ mô, trong hầu hết các bệnh bụi phổi, phổi được mở rộng về thể tích, nén lại, màng phổi dày lên với sự hiện diện của chất kết dính. hilar và paratracheal Các hạch bạch huyết mở rộng, đặc, không hoạt động, đôi khi choán chỗ khí quản.
Bản chất của sự thay đổi hình thái phụ thuộc vào dạng bệnh bụi phổi. Trong một số trường hợp bệnh bụi phổi, các hình thành xơ cứng dạng nốt hoặc nốt lan tỏa trong mô phổi chiếm ưu thế, trong khi ở những trường hợp khác, quá trình mô kẽ sản xuất mãn tính được phát hiện trong phổi.

Yếu tố hình thái điển hình nhất của dạng nốt sần của bệnh bụi phổi silic là các nốt silic, bao gồm các bó mô liên kết đồng tâm hoặc giống hình xoáy, một phần hyalin hóa. Trong bệnh bụi phổi amiăng, cùng với xơ hóa mô kẽ, các thể amiăng được tìm thấy trong mô phổi.
Trong bệnh berylliosis, u hạt phổi lan tỏa với xơ hóa mô kẽ được quan sát thấy. Sự lắng đọng của bụi than trong phổi trong quá trình bệnh than gây ra sự phát triển của các ổ bụi tế bào sẫm màu dày đặc. Ở những ổ lớn, có thể xảy ra các biến đổi loạn dưỡng và hoại tử với sự hình thành các hang nhân tạo.

Với bagassosis, nhiều ổ thâm nhiễm được phát hiện trong phổi, sự hình thành của chúng xảy ra theo kiểu hiện tượng Arthus khi tiếp xúc nhiều lần với chất gây dị ứng.

hình ảnh lâm sàng. Hình ảnh lâm sàng của bệnh bụi phổi có một số đặc điểm giống nhau; chậm, khóa học mãn tính với xu hướng tiến triển, thường dẫn đến tàn tật; thay đổi xơ cứng dai dẳng ở phổi.

Các phàn nàn chính là khó thở, ho và đau ngực, mà ban đầu bệnh nhân không chú ý đến.
Ho và khó thở có thể là kết quả của không chỉ tình trạng xơ hóa phát triển trong phổi mà còn do viêm phế quản kèm theo.
Đau đớn không dữ dội, dưới dạng ngứa ran dưới bả vai, tức hoặc cứng ở ngực, và có liên quan đến sự tham gia thứ phát vào quá trình của các cơ quan màng phổi hoặc trung thất.
Hình dạng của ngực có thể không thay đổi trong một thời gian dài.

Nếu các triệu chứng của viêm phế quản chiếm ưu thế trong quá trình tiến triển của bệnh, thì các dấu hiệu của khí phế thũng sẽ xuất hiện, và với một quá trình chủ yếu là xơ hóa, các vùng thượng đòn và hạ đòn bị co lại.
Thường có một triệu chứng của Bamberger - Marie.

Phía trên phổi, một mô hình khảm của âm thanh bộ gõ được phát hiện, liên quan đến sự xen kẽ của các trường xơ hóa và các vùng EL (khí phế thũng phổi).
Hình ảnh nghe tim cũng khảm: hô hấp trở thành phế quản trên các trường xơ, và yếu đi trên các vùng khí phế thũng.
Xuất hiện khò khè kèm theo thở ra kéo dài được giải thích là do chèn ép các phế quản lớn bởi các hạch xơ hóa hoặc hạch to.
Với sự phát triển của bệnh xơ hóa màng phổi, một vết nứt màng phổi được xác định bằng phương pháp nghe tim.
Không khô và ẩm ướt đều không điển hình cho bệnh bụi phổi.
Sự xuất hiện của chúng đặc trưng cho quá trình tham gia - viêm phổi, viêm phế quản, lao, v.v.
TẠI giai đoạn cuối bệnh bụi phổi biểu hiện các triệu chứng của suy phổi và rối loạn nhịp tim.
Trong bối cảnh bệnh bụi phổi, đặc biệt là bệnh bụi phổi silic, bệnh lao (silicotuber tuberculosis) dễ dàng phát triển.

Một dạng đặc biệt của bệnh bụi phổi là hội chứng Kaplan, hoặc sự kết hợp của bệnh bụi phổi silic và RA.

Các dạng bệnh bụi phổi không biến chứng không kèm theo sự gia tăng hoặc thay đổi nhiệt độ cơ thể chỉ số phòng thí nghiệm. Các dạng tiến triển của bệnh bụi phổi (thường là bệnh bụi phổi silic và bệnh berylliosis) được đặc trưng bởi sự tham gia của hệ thống miễn dịch vào quá trình này. Những thay đổi về bệnh lý miễn dịch được biểu hiện bằng tình trạng tăng y-globulinemia, chủ yếu là do IgG và IgA.

Sự tổng hợp collagen chiếm ưu thế hơn so với sự tái hấp thu của nó đi kèm với sự gia tăng hàm lượng hydroxyproline gắn với protein trong máu với sự giảm bài tiết qua nước tiểu của hydroxyproline liên kết peptide và hydroxyproline tự do.
Trong máu, hàm lượng các axit haptoglobin, fibrinogen, neuraminic và diphenylamic có thể tăng lên.
ESR tăng khi chứng rối loạn protein máu nghiêm trọng, với các biến chứng của bệnh bụi phổi với viêm phổi hoặc bệnh lao. Chụp X-quang cho thấy các dấu hiệu của xơ hóa nốt và (hoặc) mô kẽ, dần dần lên đến đỉnh điểm là hình thành các trường xơ.

Với bệnh bụi phổi, những thay đổi trên phim X quang được chia thành các lựa chọn sau:
s - các thay đổi tuyến tính và tinh tế;
t - bóng râm nặng hình dạng không đều;
v - bóng mờ của hình dạng không đều.

Bệnh bụi phổi dạng nốt được biểu thị bằng các ký hiệu sau: đường kính của nốt:
- p (lên đến 1,5 mm),
- q (từ 1,5 đến 3 mm),
- r (từ 3 đến 10 mm).

Giai đoạn I - các nốt khí sinh đơn độc;
Giai đoạn II - nhiều nốt riêng lẻ;
Giai đoạn III - các nốt kết hợp thành đám.

Hội chứng Kaplan được đặc trưng bởi sự hình thành các nút xơ hóa tròn có đường kính lên đến 5 cm, nằm chủ yếu dọc theo vùng ngoại vi của phổi. Khi bệnh bụi phổi biến chứng thành viêm phổi hoặc lao phổi, các biến đổi thâm nhiễm xuất hiện.

Tiêu chuẩn để chẩn đoán. Việc chẩn đoán bệnh bụi phổi có thể được xem xét nếu một bệnh nhân có tiền sử nguy cơ nghề nghiệp có các dấu hiệu thực thể và X quang của chứng xơ vữa lan tỏa và (hoặc) cục bộ.

Chẩn đoán đáng tin cậy về bệnh bụi phổi chỉ có thể được xem xét nếu nó được xác nhận về mặt hình thái học, có thể thực hiện được bằng xét nghiệm mô học của các mẫu sinh thiết phổi.

Chẩn đoán phân biệt nên được thực hiện giữa các hình thức riêng biệt bệnh bụi phổi, cũng như với các đơn vị bệnh lý khác: CB, EL, bệnh sarcoidosis phổi, lao phổi, viêm phế nang xơ tự phát (hội chứng Hamman-Rich) hoặc ít thường xuyên hơn với các bệnh phổi khác có đặc điểm là tổn thương lan tỏa.

Để phân biệt nhiều mẫu khác nhau bệnh bụi phổi giá trị cao nhất có sự làm rõ về các nguy cơ nghề nghiệp mà bệnh nhân đã làm việc hoặc tiếp xúc (“tuyến chuyên môn”).

CB và EL, theo quy luật, phát triển thứ phát sau bệnh bụi phổi, và do đó, khi chẩn đoán chúng ở những bệnh nhân đã tiếp xúc với bụi gây bệnh, không cần phải chẩn đoán phân biệt nhiều mà cần làm rõ vai trò của bụi và các yếu tố khác trong cơ chế bệnh sinh của chúng.
Bệnh sarcoid của phổi khác với bệnh bụi phổi ở chỗ không có tiền sử tiếp xúc với bụi và theo giai đoạn đặc trưng của bệnh.
Với bệnh lao phổi, đặc biệt là các dạng phổ biến của nó, cũng không có dấu hiệu về việc hít bụi trong tiền sử bệnh.

Tuy nhiên, nếu có tiền sử về nguy cơ nghề nghiệp do bụi, thay đổi đặc điểm X quang phổi của bệnh bụi phổi, và sự hiện diện của các phản ứng máu giai đoạn cấp tính và (hoặc) các thay đổi bệnh lý miễn dịch, người ta không chỉ nên tiến hành chẩn đoán phân biệt giữa bệnh bụi phổi và bệnh phổi bệnh lao, nhưng hãy nghĩ về sự kết hợp có thể có của chúng như một tình huống lâm sàng có thể xảy ra nhất.
Viêm phế nang xơ sợi tự phát, giống như các dạng tổn thương phổi lan tỏa khác, hiếm hơn, thường phát triển ở những bệnh nhân khỏe mạnh hoặc tương đối khỏe mạnh, những người không tiếp xúc với bụi công nghiệp.
Để phân biệt chúng, sinh thiết xuyên phế quản hoặc phổi mở được chỉ định.
Kiểm tra mô học các mẫu sinh thiết thu được cho phép bạn đặt chẩn đoán chính xác.

Sự đối đãi. Các biện pháp điều trị và phòng bệnh bao gồm việc tổ chức hợp lý chế độ làm việc và nghỉ ngơi, dinh dưỡng tốt với đủ hàm lượng protein và vitamin, thể dục thể thao và tập thở, các bài tập tăng cường sức khỏe khác nhau. thủ tục nước, Bỏ hút thuốc lá.

Khá rộng rãi, các chất thích ứng khác nhau có thể được sử dụng có đặc tính kích thích chung và tăng phản ứng không đặc hiệu của cơ thể (cồn của Eleutherococcus, Schisandra chinensis, pantocrine với liều lượng thường được chấp nhận trong các đợt 3-4 tuần), cũng như vitamin (B1, C, P, axit nicotinic).

Đối với những bệnh nhân không bị suy phổi nặng, nên chỉ định iontophoresis với novocain, canxi clorua, dòng điện diadynamic hoặc siêu âm trên ngực, giúp kích thích bạch huyết và tuần hoàn máu, đồng thời cải thiện chức năng thông khí của phổi.

Khi có viêm phế quản, chỉ định sử dụng thuốc long đờm và làm loãng đờm (thanh nhiệt, chế phẩm i-ốt, rễ cây marshmallow, v.v.), và khi có dấu hiệu co thắt phế quản, thuốc giãn phế quản cũng được chỉ định. Đặc biệt hiệu quả trong trường hợp này là các chế phẩm có nhân purin (eufillin, v.v.).
Trong trường hợp có đờm nhớt, cũng có thể sử dụng phương pháp hít các enzym phân giải protein (trypsin, lidase, fibrinolysin, v.v.). Điều trị bệnh nhân suy phổi nặng (độ II-III) được thực hiện tại bệnh viện và các viện điều dưỡng chuyên khoa.

Áp dụng phương pháp hít thở oxy hoặc oxy hóa hyperbaric. Khuyến cáo chỉ định thuốc giãn phế quản và thuốc làm giảm áp lực tuần hoàn phổi (eufillin, papaverine, Reserpine, v.v.).

Truyền tĩnh mạch hiệu quả nhất của aminophylline.
Trong cor pulmonale bù trừ và mất bù, SG (corglicon, strophanthin) được kê đơn kết hợp với kali và thuốc lợi tiểu(veroshpiron, furosemide, axit ethacrynic, v.v.).

Để điều trị bệnh nhân mắc bệnh berylliosis, bagassosis, prednisolone (25 mg / ngày) kết hợp với isoniazid (0,6 g / ngày) được sử dụng rộng rãi trong 1-1,5 tháng, tối đa 3 lần một năm.

Phòng ngừa
Cơ sở để phòng chống bệnh bụi phổi là các biện pháp kỹ thuật nhằm giảm mức độ bụi.
Tầm quan trọng có công dụng bảo vệ đường hô hấp cá nhân hiệu quả chống lại bụi.

Trong số các biện pháp y tế, vai trò hàng đầu thuộc về sơ bộ và khám sức khỏe định kỳ.
Để cải thiện tình trạng của màng nhầy của đường hô hấp trên, hít ướt các dung dịch kiềm, muối-kiềm ấm hoặc nước khoáng.

Theo dõi năng động của bệnh nhân là điều cần thiết. Việc kiểm tra định kỳ những người có liên quan đến các nguy cơ nghề nghiệp được thực hiện bằng phương pháp đo lưu lượng khí tượng khung lớn.

Dự báo trong hầu hết các trường hợp không thuận lợi do quá trình tiến triển của bệnh; ngoại lệ là các trường hợp có sự thoái triển tự phát hoặc do thuốc gây ra.

Bệnh bụi phổi là một khái niệm tập thể. Nó kết hợp một số bệnh phổi mãn tính mà một người mắc phải, hít phải bụi với nhiều tạp chất khác nhau, và trong đó phổi nảy mầm với các mô liên kết. Bệnh bụi phổi là bệnh nghề nghiệp: hít phải bụi có hại, dẫn đến những thay đổi trong phổi, trong phần lớn các trường hợp xảy ra trong các ngành công nghiệp độc hại.

Pneumoconioses đã được biết đến từ lâu - chúng đã được đề cập đến trong các chuyên luận của Hippocrates và Paracelsus. Đã có trong thời đại của chúng ta, một số loại bệnh lý này bắt đầu được gọi là các thuật ngữ khác nhau, mà người ta có thể hiểu được, vì điều gì chất độc hại một người bị thương. Đây là những bệnh nghề nghiệp phổ biến nhất trên thế giới.

Mục lục:

Ghi chú

Mặc dù điều kiện làm việc không ngừng được cải thiện nhưng vẫn có hàng trăm nghìn bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi.

Những lý do

Nguyên nhân của sự phát triển của bệnh là bụi với nhiều tạp chất khác nhau. Tùy thuộc vào các tạp chất, có các loại bệnh bụi phổi, chẳng hạn như:

• bệnh bụi phổi silic - xảy ra do hít phải bụi từ nội dung cao silica;
• bệnh bụi phổi amiăng - do bụi amiăng;
• bệnh than - do bụi than;
• xơ hóa bên - do bụi với các hợp chất sắt;
• talcosis - do bụi talc;
• bệnh bụi phổi do xi măng - do xi măng;
• nhiễm kim loại - thường là do nhôm, berili, sắt, bari và thậm chí cả bạc;
• cacboconioses - do muội than và than chì

và một số người khác.

Ngoài ra còn có bệnh bụi phổi do hít phải bụi hỗn hợp.

Mức độ hung hăng đặc biệt cao được phân biệt bởi bụi với silicon dioxide - bệnh bụi phổi silic gây ra bởi nó là bệnh bụi phổi với các biểu hiện nghiêm trọng nhất và phát triển không thuận lợi. Theo truyền thống, nó được tìm thấy trong:

• thợ mỏ (thợ khoan và khai thác đá là những người chịu thiệt hại đầu tiên);
• công nhân làm việc tại các xí nghiệp gia công kim loại (thợ rèn);
• phục vụ sản xuất vật liệu chịu lửa;
• công nhân trong ngành công nghiệp đồ sứ và đồ mỹ nghệ

Vị trí thứ hai về mức độ nguy hiểm sau các hợp chất silic do amiăng chiếm giữ. Các loại hoa hồng silic khác được đặc trưng bởi nhiều hơn biểu hiện nhẹ và chảy.

Lý do cho sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược trong phổi có thể là do hít phải bụi có tính chất hữu cơ:

• bông;
• ngũ cốc;
• lanh;
• đồ len;
• cây mía

Khi hít phải bụi như vậy, có thể xảy ra tổn thương đường hô hấp - ví dụ như dị ứng. Nhưng sẽ không có sự nảy mầm rõ rệt của phổi bởi các mô liên kết, như trong bệnh bụi phổi cổ điển. Do đó, các bệnh do hít phải bụi hữu cơ có điều kiện được gọi là bệnh bụi phổi.

Sự phát triển của bệnh phụ thuộc vào dạng tạp chất có hại.. Ví dụ, các hợp chất silic ở dạng tinh thể (thạch anh) có đặc tính phá hủy mạnh hơn các hợp chất vô định hình của chúng (opal).

Mức độ nghiêm trọng của bệnh bụi phổi cũng có thể bị ảnh hưởng bởi mức độ mịn của bụi (độ mịn). Điều này chủ yếu phụ thuộc vào:

• độ sâu của bụi xâm nhập vào mô phổi;
• tốc độ bài tiết ra khỏi cơ thể.

Bụi tốt nhất không có nghĩa là "có hại nhất." Hoạt động mạnh nhất là bụi có đường kính hạt 1-2 micron. Các hạt bụi lớn hơn bị ức chế bởi các lông mao của biểu mô đường hô hấp và bị đẩy ra ngoài, các hạt nhỏ hơn được loại bỏ theo dòng khí thở ra. Nhưng hình dạng của các hạt bụi trên thực tế không ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Sự phát triển của bệnh

Cho sự phát triển thay đổi bệnh lý trong phổi do hít phải bụi, điều cần thiết là:

• nồng độ bụi đạt đến một mức nhất định;
• biểu mô ciliated của đường hô hấp không hoạt động đủ tốt.

Tại nồng độ cao trong luồng không khí hít vào, các hạt bụi đi vào phế nang. Sau đó, chúng thâm nhập vào mô liên kết bình thường của phổi theo hai cách:

• với lưu lượng máu;
• chúng bị đại thực bào nuốt và vận chuyển - những kẻ ăn thịt tế bào liên quan đến Hệ thống miễn dịch sinh vật. Một phần của các đại thực bào bị nhồi với các hạt bụi (chúng còn được gọi là tế bào bụi) đi vào hệ thống bạch huyết và cũng lây lan khắp phổi.

Có ba yếu tố ảnh hưởng đến bụi trên mô phổi:

• vật lý;
• hóa học;
• sinh học.

Đặc tính có hại chính của bụi có tạp chất là nó gây ra tăng cường sản xuất mô liên kết, trong phổi thay thế mô hoạt động của nó - nhu mô ( yếu tố vật lý ). Quá trình này bắt đầu do các cạnh sắc nhọn của các hạt bụi cứng làm tổn thương các mô phổi và chúng phản ứng với sự hình thành ngày càng nhiều các yếu tố mô liên kết.

Ngoài ra, cường độ hình thành mô liên kết dư thừa trong phổi phụ thuộc vào khả năng hòa tan của bụi ( yếu tố hóa học ), nhưng không rõ rệt như về độ cứng của các hạt.

Tác động sinh học(yếu tố) của bụi trên mô phổi là các protein lắng đọng trên các hạt bụi và thay đổi tính chất của chúng, do đó kích hoạt quá trình sản xuất quá mức mô liên kết. Trong tất cả các protein, các globulin bám dính tích cực nhất vào các hạt bụi.

Phổi trông như thế nào với bệnh bụi phổi?

Tế bào bụi (đại thực bào tràn ngập các hạt bụi) tích tụ:

• xung quanh phế quản;
• xung quanh tàu thuyền;
• trong các phế nang phổi.

Tế bào được tìm thấy trong các mô ở dạng sau:

• tích tụ dưới dạng nốt (với dạng nốt của bệnh bụi phổi)
• tích lũy dưới dạng nút (có dạng nút);
• phân tán dọc theo liên kết bình thường mô phổi(có dạng kẽ).

Với nốt sần hình dạng phổi rải rác với các nốt lao nhỏ, bao gồm các tế bào bụi (các nốt lao "trẻ"). Sau đó, chúng nảy mầm với các sợi mô liên kết và trở thành các nốt "trưởng thành". Các nốt như vậy lấp đầy các mô của phổi, làm biến dạng các mạch và phế quản, sau đó chúng chết và phân hủy - vôi có thể đọng lại trong các khoảng trống.

Các nút lớn trong phổi (dạng nốt) được hình thành do sự hợp nhất của các nút nhỏ. Chúng có thể lớn đến mức có thể chiếm toàn bộ thùy phổi.

Nếu không có nốt nào như vậy và phổi rải đều các tế bào bụi thì đây là dạng bệnh bụi phổi kẽ.

Theo thời gian, không chỉ các mầm phổi có mô liên kết dư thừa - sự nảy mầm như vậy còn kéo dài đến màng phổi và niêm mạc phế quản, do đó làm quá trình thở trở nên tồi tệ hơn.

Cả hai với sự hình thành các nốt và với tổn thương kẽ trong phổi, ngoài xơ hóa, các ổ của mô phổi sưng lên được hình thành.

Các triệu chứng của bệnh bụi phổi

Tất cả các bệnh bụi phổi đều có một đặc điểm chung quan trọng để chẩn đoán - Triệu chứng lâm sàng có thể vẫn khan hiếm, mặc dù bản thân quá trình diễn ra trong phổi đã diễn ra đầy đủ, điều này được xác nhận bằng các phương pháp nghiên cứu bổ sung.

Chính dấu hiệu không cụ thể bệnh bụi phổi:

• điều đó xảy ra trong hoạt động thể chất;

Trên giai đoạn đầu rối loạn đau được đặc trưng bởi các triệu chứng sau:

Với sự phát triển của bệnh, đau ngực và khó thở sẽ thay đổi tính cách của họ. Đau trở thành:

• rõ ràng hơn;
• dài hạn;
• tính cách áp bức hoặc thắt chặt.

Khó thở bắt đầu xuất hiện:

• với gắng sức ít nhất;
• ở phần còn lại.

Sự thay đổi các triệu chứng như vậy cho thấy sự tiến triển dai dẳng của bệnh bụi phổi và sự gia tăng xơ hóa trong phổi (tăng trưởng mô liên kết).

Trong giai đoạn đầu, một cơn ho dai dẳng ở cường độ trung bình rất đáng lo ngại (có những cơn ho liên tục tẻ nhạt, ngoài mọi thứ còn ảnh hưởng đến tâm lý bệnh nhân vì nó dai dẳng và xuất hiện vào thời điểm không thích hợp nhất). Ho chủ yếu hoặc có ít đờm nhớt (đôi khi khó tách ra - bệnh nhân phải cố gắng khạc ra). Nếu ho dữ dội hơn, thì điều này thường không chỉ ra sự tiến triển của bệnh bụi phổi mà là có thêm nhiễm trùng. Một bằng chứng mạnh mẽ khác cho thấy tác nhân truyền nhiễm đã xâm nhập vào mô phổi bị ảnh hưởng bởi bệnh bụi phổi là có nhiều đờm hơn, nó trở nên có mủ.

Ghi chú

Trong một số trường hợp, với bệnh bụi phổi silic, không có mối quan hệ giữa cường độ của các triệu chứng và mức độ phát triển của bệnh.

Tất cả các bệnh bụi phổi đều được đặc trưng bởi các dấu hiệu. Nhưng mức độ phát triển của nó không phụ thuộc quá nhiều vào giai đoạn của bệnh, mà vào các biến chứng có thể tham gia giai đoạn đầu bệnh. Các biến chứng có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân, trước khi khởi phát bệnh bụi phổi, đã mắc các bệnh về hệ hô hấp và tim mạch - ngay từ đầu:

• có nguồn gốc khác nhau.

Các dấu hiệu chung trong bệnh bụi phổi hoặc không có hoặc biểu hiện khá yếu. Bệnh bụi phổi silic không biến chứng có thể xuất hiện với:

• yếu đuối;
• đổ mồ hôi không rõ nguyên nhân;
• thân nhiệt tăng vừa phải (lên đến 37,1-37,5 độ C).

Tình trạng chung xấu đi đáng kể có thể được quan sát kèm theo các biến chứng của bệnh bụi phổi.

Theo sự phát triển của các triệu chứng của bệnh bụi phổi là:

• tiến bộ nhanh chóng;
• chậm tiến bộ;
• thoái trào;
• sau.

Hai biến thể cuối cùng phát triển khi ngừng tiếp xúc với bụi. Loại dòng chảy thoái lui có thể phát triển ngay sau khi bệnh nhân thoát khỏi sản dịch có hại, loại muộn - sau một thời gian. Đáng chú ý là bệnh bụi phổi silic giai đoạn cuối có thể được đặc trưng bởi một diễn tiến không thuận lợi, ngay cả khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh. Ở những bệnh nhân ngừng làm việc trong các ngành nghề độc hại, bệnh tiến triển muộn được quan sát thấy trong 10 - 20% các trường hợp ở giai đoạn đầu của bệnh và gần như 100% ở các giai đoạn sau.

Biến chứng của bệnh bụi phổi

Các biến chứng phổ biến nhất của bệnh bụi phổi là:

Trong giai đoạn sau của bệnh bụi phổi silic, bệnh lao tham gia vào 80% trường hợp. Các biến chứng khác ít gặp hơn. Các khối u ở bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi rất hiếm.

Chẩn đoán bệnh bụi phổi

Bệnh sử của bệnh nhân đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh bụi phổi - sự hiện diện bắt buộc của kinh nghiệm làm việc với các chất độc hại . Khiếu nại không cụ thể - chúng cũng là đặc điểm của các bệnh khác của hệ hô hấp. Do đó, để thiết lập chuẩn đoán chính xác bệnh bụi phổi nên dùng các phương pháp bổ sung nghiên cứu - vật lý, dụng cụ và phòng thí nghiệm.

Dữ liệu khám sức khỏe khá nghèo nàn - tình trạng chung của những bệnh nhân này vẫn khả quan trong một thời gian dài. Màu sắc của da và màng nhầy có thể nhìn thấy được, nhìn chung rất quan trọng tiêu chí chẩn đoán trong các bệnh của hệ thống hô hấp, với bệnh bụi phổi, nó vẫn bình thường trong một thời gian dài. Màu xanh của da và niêm mạc chỉ xuất hiện:

• trong các trường hợp nâng cao;
• với các biến chứng từ hệ thống hô hấp.

Đây chủ yếu là tím tái của môi và ngón tay.

Với một quá trình lâu dài trong phổi ở bệnh nhân (không phải tất cả), sự biến dạng của các phalang cuối cùng của ngón tay và móng tay đã được nhận thấy - các phalang bị dẹt (triệu chứng " đùi”), Và móng tay rộng và tròn (triệu chứng của“ kính đồng hồ ”).

Với bệnh bụi phổi, các nốt sùi mào gà trên và dưới da có thể chìm vào trong, cũng như phình ra (ngay cả trong giai đoạn đầu) của các phần dưới bên của lồng ngực. Nhưng dấu hiệu này được quan sát thấy ở một bộ phận nhỏ bệnh nhân - sự vắng mặt của nó không cho thấy sự vắng mặt của bệnh bụi phổi. Khả năng di chuyển của lồng ngực trong quá trình thở cũng có thể xấu đi. Nhưng nó có thể được thay thế chỉ bằng một cuộc kiểm tra cẩn thận và bằng một cuộc kiểm tra so sánh lặp lại (nếu bệnh nhân đã được khám bác sĩ trước đó và anh ta biết về đặc điểm sinh lý bệnh nhân của bạn).

Nghe lồng ngực của bệnh nhân bằng kính âm thanh sẽ cung cấp nhiều thông tin hơn- Hơi thở yếu đi, đặc biệt là ở phần dưới của phổi. Có rất ít khò khè, nhưng nếu chúng tăng lên, có thể dấu hiệu gián tiếp bệnh bụi phổi silic. Thường thì hơi thở có tính chất khảm - khó ở một số khu vực và ngay lập tức bị suy yếu so với các khu vực lân cận.Điều này được quan sát thấy nếu các khu vực phát triển mô liên kết lớn và mô phổi sưng lên xen kẽ trong phổi.

Các phương pháp chẩn đoán công cụ được sử dụng để phát hiện bệnh bụi phổi là:

• và-cắt lớp các cơ quan trong lồng ngực - phương pháp hàng đầu trong việc phát hiện bệnh bụi phổi;
• macroradiography - để nghiên cứu mục tiêu các mô bị thay đổi;
• - dùng để phân biệt bệnh bụi phổi với các bệnh tương tự về mặt lâm sàng;
• fluorography khung lớn - được sử dụng nếu, trong quá trình kiểm tra phòng ngừa, kiểm tra hàng loạt được thực hiện trong sản xuất nguy hiểm;
• xoắn khuẩn học - đang nghiên cứu chức năng hô hấp. Các rối loạn nghiêm trọng được quan sát thấy trong giai đoạn sau của bệnh.

Kiểm tra X-quang phổi cho thấy bóng - đây là những nốt và nút nhỏ được hình thành trong quá trình hợp nhất của chúng với các đường viền rõ ràng. Quá trình bắt đầu với các hình thành nhỏ đơn lẻ có đường kính lên đến 1-1,5 mm. Đối với bệnh bụi phổi, đặc điểm là các nốt như vậy ít nhiều phân bố đều khắp nhu mô phổi. Trong một số trường hợp, có nhiều nốt ở bên phải (phế quản bên phải ngắn hơn và rộng hơn bên trái - điều này tạo ra Điều kiện tốt hơn cho bụi đi qua nó vào phổi). Ở một bệnh nhân làm việc tại nơi làm việc có liên quan đến hít phải bụi, điều quan trọng là phải tiến hành chụp X quang nhiều lần - cái gọi là nghiên cứu về động lực học. Do kiểm tra nhiều lần, người ta ghi nhận được sự gia tăng kích thước của các nốt (đường kính lên đến 10 mm). Sự gia tăng số lượng nốt sần không phải lúc nào cũng quan sát thấy.

Trong những trường hợp tiên tiến, sự nảy mầm lớn của phổi với các mô liên kết được quan sát trên tia X - nó dẫn đến những thay đổi được thể hiện rõ ràng trên hình ảnh, chẳng hạn như biến dạng:

• mô phổi;
• cây phế quản;
• các cơ quan trung thất.

Ngoài ra, một tính năng đặc trưng là các đốm trong các hạch bạch huyết (do sự lắng đọng của vôi trong đó).

Từ phương pháp phòng thí nghiệm kiểm tra đờm thông tin. Nhiều loại tạp chất khác nhau được tìm thấy trong đó (tùy thuộc vào loại bệnh bụi phổi) - ví dụ, với bệnh bụi phổi amiăng, chúng được gọi là "cơ thể amiăng" (sợi ở dạng quả tạ).

Chẩn đoán phân biệt

Do sự giống nhau của các triệu chứng, cũng như các nốt sần và xơ hóa tương tự, được xác định bằng X quang, bệnh bụi phổi nên được phân biệt với:

• bệnh lao;
• khối u phổi;
• (tổn thương phổi với nhiều nốt - u hạt);
• thay đổi tuổi tác.

Điều trị bệnh bụi phổi

Ghi chú

Cho đến nay, chưa có loại thuốc nào được tạo ra để loại bỏ bụi phổi, đồng thời góp phần làm thoái triển các nốt và sự phát triển dạng sợi. Khả năng điều trị bệnh bụi phổi bằng các loại thuốc thuộc nhóm polyvinylpyridine-M-oxide, có tác dụng ức chế quá trình tạo sợi, đang được nghiên cứu.

Bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi được điều trị hỗ trợ, mục đích là để ngăn chặn hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh, cũng như ngăn ngừa các biến chứng của nó. Thông thường, bác sĩ kê đơn:

Bệnh nhân mắc bệnh bụi phổi nên khám định kỳ điều trị spa trong các viện điều dưỡng chuyên biệt.

Phòng ngừa bệnh bụi phổi

Phương pháp duy nhất để ngăn ngừa bệnh bụi phổi có hiệu quả 100% là tránh các ngành công nghiệp độc hại có nhiều bụi độc hại.

Không có cách nào có thể ngăn chặn sự phát triển của bệnh bụi phổi, nhưng đồng thời một người sẽ tiếp tục làm việc trong việc sản xuất silic, amiăng, bari và các tác nhân gây bệnh khác.

Các biện pháp kỹ thuật và vệ sinh để chống lại bụi (bao gồm khẩu trang sơ cấp và mặt nạ phòng độc) làm giảm khả năng bị bệnh. Một trở ngại cho sự phát triển của bệnh bụi phổi hàng loạt là khám sức khỏe khi xin việc tại một doanh nghiệp như vậy - với các bệnh không phù hợp với công việc trong điều kiện bụi bẩn, việc làm bị từ chối.

Ngoài ra, không nên bỏ qua đoạn văn Khám bệnh Với mục đích phòng ngừa- chúng phải được thực hiện tại doanh nghiệp ít nhất mỗi năm một lần.

Để ngăn chặn sự phát triển của bệnh bụi phổi đã xảy ra, bệnh nhân đã giai đoạn đầu bệnh nên được chuyển sang công việc khác (nếu bệnh bụi phổi silic, được xác nhận bằng X-quang - ngay cả khi không có khiếu nại và Triệu chứng lâm sàng). Công việc đó phải đáp ứng các điều kiện sau:

• không liên quan đến việc tiếp xúc với bụi và khí khó chịu;
• vượt qua với việc tránh các điều kiện thời tiết bất lợi (nhiệt độ cao hoặc thấp, độ ẩm cao, v.v.);
• không đòi hỏi nỗ lực thể chất quá mức.

Các yêu cầu xã hội liên quan đến người lao động trong các ngành công nghiệp độc hại cũng phải được đáp ứng - đó là:

• giảm ngày công;
• nghỉ bổ sung;
• thưởng vật chất bổ sung;
• điều trị nghỉ dưỡng sức khỏe bằng chi phí của doanh nghiệp;
• thức ăn đặc biệt.

Dự báo

Bất kỳ bệnh bụi phổi nào cũng là một bệnh mãn tính, vì vậy cần có mọi cơ hội để kiểm soát diễn biến của nó, ngăn ngừa sự tiến triển và biến chứng. Tuy nhiên, tiên lượng bệnh bụi phổi tương đối thuận lợi về tính mạng, sức khỏe khó khăn.. Sự thoái triển của những thay đổi ở phổi do hít phải bụi với tạp chất có hại, xảy ra rất hiếm và không phải với tất cả các loại bệnh bụi phổi. Trường hợp nặng dẫn đến người bệnh mất hoàn toàn khả năng lao động, tàn phế.

Tiên lượng về sức khỏe phụ thuộc vào:

• tuổi hiện tại của bệnh nhân;
• độ tuổi bắt đầu tiếp xúc với tác nhân có hại;
• chuyển sớm hơn hoặc công khai vào khoảnh khắc này các bệnh về hệ hô hấp và tim mạch;
• trạng thái phản ứng miễn dịch.

Penmoconiosis có thể phát triển một khoảng thời gian ngắn- từ vài năm đến vài tháng. Sự phát triển nhanh chóng được quan sát với sự kết hợp của các yếu tố bất lợi như:

• tuổi cao;
• đã sẵn sàng bệnh hiện cóđường hô hấp (đặc biệt là những người phức tạp);
• nồng độ cao của một tác nhân có hại trong không khí hít vào.

Với một bệnh đã được chẩn đoán, nếu bệnh nhân vẫn tiếp tục lao động sản xuất như cũ thì bệnh bụi phổi có 3 độ tiến triển chuyển sang giai đoạn tiếp theo:

• tiến bộ nhanh chóng- Sự xuống cấp xảy ra trung bình trong 4-5 năm;
• co mức độ trung bình tiến triển- trung bình trong 6-10 năm;
• chậm tiến bộ- trung bình trong 11-20 năm và lâu hơn.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, nhà bình luận y tế, bác sĩ phẫu thuật, nhà tư vấn y tế

Bệnh bụi phổi là một phản ứng của phổi với sự tích tụ của bụi. Thuật ngữ này là một khái niệm chung để chỉ các bệnh về mô phổi, do tiếp xúc lâu với bụi công nghiệp. Căn bệnh này chiếm vị trí hàng đầu trong số bệnh lý nghề nghiệp. Bệnh bụi phổi thường được chẩn đoán ở công nhân trong các ngành công nghiệp amiăng, than và kỹ thuật.

Nguyên nhân của bệnh bụi phổi

Sự phát triển của bệnh xảy ra do hít phải các hạt bụi cực nhỏ, lan qua phế nang, xâm nhập vào mô phổi. Hạt bụi có hiệu ứng độc hại, bắt đầu quá trình oxy hóa mô mỡ, hình thành collagen trong cấu trúc của phổi bị ảnh hưởng.

Bụi công nghiệp đặc biệt nguy hại cho sức khỏe. Có hữu cơ, vô cơ, hỗn hợp bụi. Các loài hữu cơ bao gồm bông, len, bụi protein. Bệnh bụi phổi thường được hình thành do tiếp xúc với bụi có nguồn gốc vô cơ, có thể là kim loại và khoáng chất.

Sự thật tò mò! Hippocrates đã mô tả căn bệnh này, lưu ý rằng những người khai thác quặng bắt đầu ho dữ dội và sau đó chết. Năm 1866, bệnh lý học được coi là một nhóm bệnh riêng biệt.

Độ sâu của sự phân bố bụi qua các cơ quan hô hấp và mức độ hút bụi ra khỏi phổi phụ thuộc vào kích thước của các phần tử sol khí - sự phân tán. Các hạt nhỏ nhất, thông số không vượt quá 2 micron, xâm nhập sâu vào đường hô hấp, lắng đọng trên thành phế nang, tiểu phế quản và đường hô hấp. Các hạt lớn hơn được bài tiết qua bộ máy phế quản.

Do tác động của các yếu tố sol khí nhỏ nhất, mô liên kết phát triển trong phổi - nó được chẩn đoán xơ hóa lan tỏa và suy hô hấp. Kết quả của những thay đổi như vậy trong phổi, các hiện tượng bệnh lý sau đây phát triển:

• viêm tiểu phế quản;
• Khí phổi thủng;
• viêm nội phế quản.

Các bệnh lý do ảnh hưởng của các hạt bụi xâm thực thuộc nhóm bệnh nghề nghiệp do bác sĩ chuyên khoa bệnh nghề nghiệp điều trị.

Phân loại bệnh bụi phổi

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh lý bao gồm thành phần, tính chất của đường hô hấp và nồng độ bụi có nguồn gốc hữu cơ hoặc khoáng chất. Căn cứ vào hàm lượng bụi hít vào, người ta phân biệt các nhóm bệnh phổi nghề nghiệp sau:

• bệnh bụi phổi silic - hít phải bụi có chứa silic điôxít;
• silicatoses - hít phải các hợp chất silic với kim loại (bệnh phấn rôm, bệnh bụi phổi amiăng, bệnh vôi hóa);
• carboconioses - bụi có chứa carbon (bệnh than chì, bệnh than);
• metalconiosis - ảnh hưởng của bụi kim loại (nhiễm trùng bên, nhiễm phèn, bệnh berylliosis);
• bệnh bụi phổi do sự xâm nhập của bụi hỗn hợp (anthracosilicosis, siderosilicosis).

Bệnh bụi phổi silic là một trong những bệnh nghiêm trọng nhất do tiếp xúc với silicon dioxide. Loài này được chẩn đoán ở những người tương tác với quặng, gốm sứ, vật liệu chịu lửa. Mức độ nghiêm trọng của bệnh bụi phổi silic được xác định bởi thời gian tiếp xúc với bụi.

Yếu tố gây ra bệnh bụi phổi amiăng là hít phải bụi amiăng, các hạt bụi này ảnh hưởng đến phổi. Loại bệnh bụi phổi này được phát hiện ở công nhân trong ngành xây dựng, hàng không và đóng tàu.

Phân bổ các bệnh lý, nguyên nhân là do thường xuyên hít phải bụi từ mía, lanh, bông. Loại bệnh bụi phổi này tương tự như hen phế quản, viêm phế nang dị ứng.

Các triệu chứng của bệnh bụi phổi

Sự phát triển của bệnh lý có thể là:

• Tiến triển nhanh chóng, khi các dấu hiệu của bệnh dễ nhận thấy sau 3-5 năm tiếp xúc
• kta với các hạt sol khí.
• Tiến triển chậm, trong đó các triệu chứng phát triển sau 10 đến 15 năm hít phải bụi.
• muộn khi nào rối loạn bệnh lý tự biểu hiện nhiều năm sau khi chấm dứt sự xâm nhập của bụi.
• Suy thoái, trong đó sự vắng mặt của các yếu tố có hại dẫn đến cải thiện hình ảnh X quang của phổi.

Ghi chú! Tình trạng ho ngày càng nhiều và lượng đờm tăng lên cho thấy có sự gắn kết của tác nhân truyền nhiễm với bệnh bụi phổi.

Bất kể sự tiến triển của bệnh, các triệu chứng của bệnh bụi phổi có biểu hiện giống nhau:

• thở gấp, thở gấp;
• ho kèm theo một chút tiết dịch phế quản;
• đổ quá nhiều mồ hôi;
• đau ở ngực;
• môi trở nên hơi xanh;
• biến dạng của các tấm móng tay, phalanges của các ngón tay;
• tình trạng bất ổn chung.

Nếu một người không ngừng tương tác với yếu tố tiêu cực và sẽ không bắt đầu điều trị cần thiết, sau đó có nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp, suy hô hấp, lao, viêm phế quản, ung thư phổi.

Chẩn đoán bệnh bụi phổi

Những phàn nàn của bệnh nhân về bệnh này không đặc hiệu, vì chúng có thể đi kèm với các bệnh lý khác của đường hô hấp. Vì vậy, để chẩn đoán chính xác, cần sử dụng các phương pháp xét nghiệm, dụng cụ và vật lý.

Tình trạng của bệnh nhân như vậy là thỏa đáng, màu sắc làn da và biểu mô niêm mạc thay đổi trong thời gian dài. Những sự kiện như vậy làm phức tạp thêm việc chẩn đoán.

Để thiết lập chẩn đoán một cách chính xác, bạn cần sử dụng một loạt các phương pháp chẩn đoán:

• thông tin về lịch sử nghề nghiệp;
• nghiên cứu hàm lượng bụi của khu vực sản xuất;
• chụp X quang phổi trong động lực học;
• giá trị của hô hấp ngoài.

Với bệnh bụi phổi, chuyển động của lồng ngực trong quá trình thở trở nên tồi tệ hơn. Khi sử dụng máy đo âm thanh, người ta nghe thấy tiếng thở yếu của hoạt động hô hấp ở phần dưới của phổi, ít có tiếng thở khò khè. Cố định nhiều đợt thở khò khè cho thấy bệnh bụi phổi silic.

Việc phát hiện ban đầu của bệnh bụi phổi dựa trên sự đi qua của kiểm tra phòng ngừa. Trong các cuộc kiểm tra như vậy, phương pháp đo fluorography thường xuyên được thực hiện, giúp hình dung bất kỳ thay đổi nào trong phổi.

X-quang và các phương pháp chẩn đoán khác

Nếu cần thiết để xác định chẩn đoán, chụp X-quang phổi chuyên sâu được quy định, cho thấy hình ảnh của tổn thương và xác định hình thức của bệnh lý. bài kiểm tra chụp X-quangđể lộ những nốt nhỏ li ti phân bố đều khắp cấu trúc phổi. Vì phế quản bên phải rộng hơn bên trái nên có nhiều nút hơn ở bên phải.

Để xác định tình trạng hô hấp ngoài, phương pháp đo phế dung được sử dụng - một cách không gây đau để đo thể tích và tốc độ của chức năng hô hấp.

Thử nghiệm vĩ mô của chất nhầy phế quản được thực hiện, xác định loại và bản chất của bệnh. Nếu không thể chẩn đoán bệnh bụi phổi bằng các phương pháp đã mô tả, họ phải dùng đến những cách triệt để: chọc dò hạch đáy phổi, nội soi phế quản.

Điều trị bệnh bụi phổi

Điều trị bệnh bắt đầu bằng việc loại bỏ các yếu tố có hại ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh lý. Điều trị bệnh bụi phổi là:

• làm chậm quá trình phát triển của bệnh;
• loại bỏ các triệu chứng hiện tại;
• phòng chống hậu quả nghiêm trọng.

Chế độ dinh dưỡng có tầm quan trọng lớn. Thực đơn nên bao gồm các loại thực phẩm chứa protein và vitamin.

Để tăng tình trạng miễn dịch và cải thiện khả năng chống lại nhiễm trùng, các chất thích nghi và thuốc thảo dược điều hòa miễn dịch được kê đơn:

• Sả Trung Quốc;
• eleutherococcus;
• echinacea.

Các quỹ như vậy có tác dụng kích thích chung, góp phần vào việc tái tạo nhanh chóng các mô bị tổn thương.

Các hoạt động giải trí hữu ích, bao gồm massage, tập thở, bài tập vật lý trị liệu, cứng lại. Nó được khuyến khích để lấy tắm nóng lạnh, Vòi hoa sen, điện di, bức xạ tia cực tím của Charcot được hiển thị.

Để cải thiện việc thoát dịch tiết phế quản, thuốc long đờm được sử dụng để làm giảm độ nhớt của đờm. Quy trình hít thở hiệu quả kích hoạt đường hô hấp.

Trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh bụi phổi, kèm theo các thay đổi loạn dưỡng, glucocorticoid được kê toa, trong trường hợp trục trặc trong hoạt động của cơ tim - thuốc chống đông máu, glycoside.

Trong trường hợp tiến triển của suy tim và suy hô hấp, thuốc lợi tiểu và thuốc ảnh hưởng đến đông máu được sử dụng.

Các biến chứng có thể xảy ra

Tiên lượng phục hồi phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh và hậu quả xảy ra trong quá trình bệnh lý. Trong trường hợp ảnh hưởng lâu dài của các yếu tố có hại và không có liệu pháp điều trị cần thiết, sẽ có nguy cơ phát triển các biến chứng làm nặng thêm bệnh bụi phổi, ảnh hưởng đến các cấu trúc khác.

Bệnh bụi phổi amiăng, bệnh bụi phổi silic, bệnh berylliosis được đặc trưng bởi một diễn biến không thuận lợi. Điều này được giải thích phát triển chuyên sâu bệnh lý sau khi loại bỏ tiếp xúc với bụi tích cực. Các dạng khác của bệnh có thể dễ dàng điều trị được.

Các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng bởi bệnh lao

Bệnh lao hạch bạch huyết là một biến chứng phổ biến của bệnh bụi phổi silic, ảnh hưởng đến các hạch bạch huyết trong lồng ngực. tính năng đặc trưng bệnh lao phổi - sự hiện diện của vi khuẩn lao trong chất nhầy phế quản của bệnh nhân. Các lỗ rò có thể được phát hiện, sau khi điều trị sẹo hình thành.

Đôi khi, hậu quả của bệnh lý là sự hình thành của các quá trình khối u. Các khối u được phân biệt bởi sự phát triển dần dần, trong đó tình trạng của bệnh nhân không xấu đi, điều này gây phức tạp cho việc phát hiện sớm ung thư.

Các biện pháp phòng ngừa

Để ngăn ngừa bệnh bụi phổi, cần cải thiện và hiện đại hóa điều kiện làm việc cho người lao động tiếp xúc với tác động tiêu cực của bụi, giảm thời gian làm việc. Nó là cần thiết để ngăn chặn sự xâm nhập của bụi vào cơ thể con người sử dụng phương tiện bảo vệ cá nhân:

• mặt nạ phòng độc;
• kính đeo;
• quần yếm.

Để phòng tránh bệnh, bạn cần đi thăm khám bác sĩ thường xuyên.

Nên thông gió cơ sở công nghiệp làm ẩm không khí.

Để ngăn chặn sự phát triển của bệnh, những người thuộc nhóm nguy cơ được gửi đến các viện điều dưỡng hoặc bệnh viện. Điều tối quan trọng là thường xuyên tiến hành các cuộc kiểm tra phòng ngừa, cho phép xác định bệnh lý ở giai đoạn ban đầu.

Bệnh bụi phổi - bệnh nghề nghiệp, nguyên nhân hình thành là do tác động của khói bụi công nghiệp. Mức độ tổn thương phổi phụ thuộc vào thời gian làm việc, loại bụi và điều kiện làm việc. Yêu cầu chính cho sự thành công của liệu pháp là tránh tương tác với một yếu tố có hại.

Bệnh nghề nghiệp

tiếp xúc với bình xịt công nghiệp

Bệnh hô hấp nghề nghiệp có tỷ lệ lưu hành đáng kể trong cơ cấu chung của bệnh lý nghề nghiệp. Các bệnh phổ biến nhất là do tiếp xúc với bụi công nghiệp và xảy ra dưới hai dạng bệnh học chính. Đây là bệnh bụi phổi và viêm phế quản do bụi.

Bụi công nghiệp là các hạt chất rắn trong không khí được hình thành trong nhiều quá trình công nghiệp khác nhau. Có các sol khí của sự phân hủy và ngưng tụ. Loại đầu tiên được hình thành trong quá trình nghiền, nghiền, mài mòn, rót các chất, sol khí ngưng tụ được giải phóng trong quá trình đốt, hàn, nấu chảy và quá trình hóa học. Hàm lượng bụi không khí đáng kể được quan sát thấy trong các xưởng đúc, tại các xí nghiệp thuộc ngành chế tạo máy, trong quá trình đúc khuôn, đúc khuôn, đúc thô, mài và đánh bóng sản phẩm. Các nguồn hình thành bụi là làm sạch, phân loại len tại một nhà máy sản xuất nỉ. Phát thải bụi được quan sát thấy trong quá trình chế biến cơ học gỗ, lông thú, các sản phẩm nhựa. Khi hàn, hơi kim loại (sắt, nhôm, kẽm, v.v.) được thoát ra.

Theo nguồn gốc, bụi vô cơ (kim loại và khoáng), hữu cơ (thực vật và động vật), bụi tổng hợp được phân biệt.

Trong sản xuất, bụi hỗn hợp phổ biến hơn, bao gồm các hạt khoáng, kim loại và tổng hợp.

Kích thước, mật độ và hình dạng của các hạt bụi ảnh hưởng đến mức độ lắng đọng của chúng trong không khí, sự xâm nhập và lắng đọng trong hệ thống hô hấp. Mật độ của một chất càng cao, các hạt của nó lắng ra ngoài không khí càng nhanh. Mức độ phân tán của sol khí quyết định khả năng lưu giữ của nó trong các cơ quan hô hấp. Các hạt lớn được giữ lại chủ yếu ở đường hô hấp trên và một phần xâm nhập vào các phần sâu của phổi. Các hạt bụi siêu nhỏ (0,1-10 micron) xâm nhập và tồn tại trong các phần sâu của phổi. Các hạt siêu nhỏ có tầm quan trọng nhỏ do tổng khối lượng của chúng nhỏ.

Tùy thuộc vào các đặc tính hóa lý và thành phần, bụi có thể có tác dụng tạo sợi, kích ứng, dị ứng, gây ung thư, độc hại và ion hóa đối với cơ thể. Trong điều kiện sản xuất, người lao động thường xuyên tiếp xúc với các bình xịt có tác dụng chủ yếu là sợi, chứa silic điôxít, silicat, các hạt của một số kim loại và hợp kim. Mức độ tạo sợi của bụi được xác định bởi hàm lượng silicon dioxide tự do (SiO 2) trong đó.

Chất xơ cao là bụi có hàm lượng SiO 2 trên 10% với nồng độ tối đa cho phép (MPC) là 1-2 mg / m 3. MPC đối với bụi có tính chất xơ vừa phải là 4-6 mg / m 3, và đối với bụi có cấu tạo sợi yếu (than, magnesit, cao su amiăng, oxit titan, v.v.) - 8-10 mg / m 3. Bụi xơ, đồng thời gây ra tác dụng gây ung thư, nên được bình thường hóa có tính đến tác dụng gây ung thư (ví dụ, bụi amiăng). Mức hàm lượng bụi cho phép có tác dụng độc hại rõ rệt đối với hầu hết các chất là nhỏ hơn 1 mg / m 3.

Bệnh bụi phổi

Bệnh bụi phổi là một bệnh phổi nghề nghiệp do tiếp xúc với bụi công nghiệp, biểu hiện bằng viêm phổi lan tỏa mãn tính với sự phát triển của bệnh xơ phổi.

Bệnh phổi do căn nguyên bụi từ lâu đã được biết đến với tên gọi bệnh say núi, ăn tiêu của thợ mỏ, thợ nề. Thuật ngữ bệnh bụi phổi do F.A. Zenker đề xuất vào năm 1866, có nghĩa là bụi phổi (khí phổi - phổi, conia - bụi). Ở Nga, người đầu tiên đề cập đến tác hại của bụi mìn đối với phổi thuộc về M.V. Lomonosov (1763).

Năm 1996, một phân loại mới về bệnh bụi phổi đã được phê duyệt, bao gồm các khía cạnh nguyên nhân, hình thái học, lâm sàng và chức năng. Các đặc điểm bệnh lý của bệnh bụi phổi đã được giới thiệu. Phân loại bao gồm toàn bộ phức hợp mã hóa các dấu hiệu X quang phù hợp với phân loại quốc tế về bệnh bụi phổi.

Phân loại hiện đại phân biệt hai nhóm căn nguyên của bệnh bụi phổi, mỗi nhóm được đặc trưng bởi các biểu hiện bệnh sinh, mô học, chức năng, tế bào học và miễn dịch tương tự nhau.

Chỉ định:

1) bệnh bụi phổi do tiếp xúc với bụi có nhiều chất xơ (với hàm lượng silic điôxít tự do trên 10%) - bệnh bụi phổi silic và bệnh than phổi gần với nó, bệnh silicosiderosis, bệnh bụi phổi silicosilic. Các bệnh bụi phổi này thường có xu hướng tiến triển thành quá trình xơ hóa và biến chứng thành nhiễm trùng lao.

2) bệnh bụi phổi do tiếp xúc với bụi ít xơ (với SiO 2< 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Các cơ chế sinh bệnh chính. Trong sự phát triển của bệnh bụi phổi silic, tác dụng gây độc tế bào của silic điôxít rất quan trọng với việc kích hoạt các phản ứng tự miễn dịch và phát triển bệnh xơ phổi lan tỏa tiến triển (u hạt đại thực bào). Bụi nguyên sợi yếu có tác dụng gây độc tế bào ít rõ rệt hơn và phản ứng miễn dịch với sự phát triển của bệnh xơ phổi mô kẽ lan tỏa.

Về mặt X quang, bệnh bụi phổi được đặc trưng bởi sự xơ hóa lan tỏa của mô phổi, những thay đổi xơ hóa ở màng phổi và rễ của phổi. Trên phương diện X quang, mức độ nghiêm trọng của bệnh xơ hóa ống sống được đánh giá bằng hình dạng, kích thước, độ dày và sự phổ biến của các vết mờ có thể phát hiện được ở các khu vực phổi phải và trái.

Phân bổ các khoản mất điện nhỏ và lớn. Có hai dạng hắc lào nhỏ: hình tròn (dạng nốt) và dạng tuyến tính không đều (dạng kẽ). Ba chuyển màu được xác định tùy thuộc vào kích thước của bóng đổ.

Hình dạng nốt (nốt đen tròn nhỏ):

p - đường kính lên đến 1,5 mm,

q - đường kính từ 1,5 đến 3,0 mm,

r - đường kính từ 3,0 đến 10,0 mm.

HÌNH DẠNG NỘI THẤT (bóng mờ tuyến tính, không đều):

s - mỏng, tuyến tính, rộng đến 1,5 mm,

t - trung bình, tuyến tính rộng từ 1,5 đến 3,0 mm,

u - gồ ghề, đốm, không đều, rộng từ 3,0 đến 10,0 mm.

Bóng râm dạng nốt, như một quy luật, có các đường viền rõ ràng, cường độ trung bình, có tính chất khuếch tán đơn hình với bản địa hóa chủ yếu ở các vùng trên và giữa.

Các bóng mờ nhỏ tuyến tính không đều phản ánh xơ hóa ở phế quản, quanh mạch và mô kẽ, có dạng lưới mịn, đặc điểm tế bào và dạng sợi với vị trí chủ yếu ở phần giữa và phần dưới của phổi.

Chiều dài của nhật thực nhỏ đánh giá sự phân bố không gian của chúng trong các khu vực của cả hai lá phổi (trên, giữa, dưới).

Các vết đen lớn được biểu thị bằng các ký hiệu A, B, C, tùy thuộc vào kích thước của tổn thương:

A - mất điện riêng lẻ (hoặc đơn lẻ) từ 1 đến 5 cm hoặc nhiều vết đen, tổng đường kính không được vượt quá 5 cm.

B - một hoặc nhiều lần mất điện lớn, không vượt quá kích thước của bên phải Thùy trên(đường kính lên đến 10 cm).

C - một hoặc nhiều nốt đen lớn, lớn hơn kích thước của thùy trên bên phải (đường kính hơn 10 cm).

Dạng nốt được hình thành thường xuyên hơn khi các nốt sần hợp nhất tại vị trí xẹp phổi, ổ viêm phổi và khi phức tạp do bệnh lao, chúng có thể là một hoặc hai mặt. Hình dạng của chúng có thể tròn hoặc không đều, tùy thuộc vào lý do hình thành. Các đường viền của chúng có thể rõ ràng và mờ.

Sự lợi dụng- mật độ bão hòa hoặc nồng độ các chất trắng đục nhỏ trên 1 cm 2 của trường phổi, đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của xơ hóa. Có ba loại thâm nhiễm chính: 1 - các nốt đen nhỏ đơn lẻ (hình thái mạch máu phổi được phân biệt); 2 - một vài nốt đen nhỏ (hình thái mạch máu phổi được biệt hóa một phần); 3 - nhiều nốt đen nhỏ (hình thái mạch máu phổi không biệt hóa). Lợi nhuận được đánh giá trên thang điểm: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. Trong trường hợp này, tử số biểu thị mật độ bão hòa chính (độ đậm đặc) của các vùng mất điện nhỏ được phát hiện và mẫu số cho thấy một mức độ đậm đặc khác. Ví dụ, nếu mật độ bão hòa của các độ mờ đục nhỏ là đồng nhất trên tất cả các trường phổi, thì độ sâu được viết là 1/1, 2/2, 3/3. Nếu quan sát thấy hiện tượng xơ hóa không đồng đều ở phổi với mật độ bão hòa khác nhau của các yếu tố bệnh lý, thì hiện tượng chảy dịch được ghi lại theo thang điểm 2/3, 3/1, 1/3, v.v.

Khi đánh giá X quang phổi, dày đặc màng phổi lan tỏa và cục bộ được tính đến riêng biệt. Có hai loại bệnh lý thay đổi màng phổi- khuếch tán (lớp phủ) và cục bộ (mảng). Bản địa hóa của các mảng trên thành ngực, cơ hoành và trong vùng của các góc cơ hoành thường được ghi nhận nhiều hơn, các đỉnh cực kỳ hiếm khi bị ảnh hưởng. Dày màng phổi liên thanh cũng được ghi nhận.

Dày màng phổi lan tỏa, được xác định trên các thành bên của lồng ngực, được đánh giá theo chiều rộng và chiều dài, riêng biệt cho nửa bên phải và bên trái của lồng ngực. Chiều rộng của dày màng phổi được tính từ đường viền trong của thành ngực đến mép trong của đường viền nhu mô-màng phổi, được trình bày trên phim X quang như một đường viền xác định rõ ràng.

Có các mã sau đây cho chiều rộng của dày màng phổi:

a - chiều rộng của lớp phủ màng phổi lên đến 5 mm,

c - chiều rộng của lớp phủ màng phổi từ 5 đến 10 mm,

c - chiều rộng của lớp phủ màng phổi lớn hơn 10 mm.

Độ dài của dày màng phổi lan tỏa được xác định bởi sự phổ biến của chúng trên thành ngực, các góc cạnh cơ hoành và được mã hóa bằng các số:

1 - lên đến ¼ của thành bên của ngực;

2 - lên đến 1/3 thành bên của ngực;

3 - ½ hoặc nhiều hơn thành bên của lồng ngực.

Dày (mảng) màng phổi cục bộ được xác định ở phần sau và phần trước của thành ngực ngang với xương sườn VI-X và có thể được chiếu trên X quang đến phần trước hoặc bên của thành ngực. Tuy nhiên, khi chiếu lên tường bên chúng được đánh giá theo cả chiều rộng và chiều dài, và khi chiếu lên bức tường phía trước, chỉ theo chiều dài.

Vôi hóa màng phổi chỉ được đánh giá bằng chiều dài của một lần vôi hóa hoặc tổng các vết vôi hóa nhỏ:

1 - đường kính tối đa đến 2 cm;

2 - từ 2 đến 10 cm;

3 - hơn 10 cm.

Những thay đổi chụp X quang chính trong bệnh bụi phổi do tác động của bụi có tính sinh sợi cao là những thay đổi lan tỏa của dạng nốt đơn hình, dạng kẽ hoặc dạng nốt. Đối với bệnh bụi phổi do tác động của bụi nguyên sinh yếu, những thay đổi ít rõ rệt hơn của kiểu kẽ là đặc trưng. Các thay đổi u hạt đa hình và mô kẽ được quan sát thấy trong bệnh bụi phổi do tiếp xúc với các bình xịt dị ứng độc hại.

Theo phân loại quốc tế của bệnh bụi phổi, các dấu hiệu X quang bổ sung được bao gồm:

à - sự kết hợp mất điện

alm - hội chứng thùy giữa

bu - khí phế thũng có bóng nước

sa - ung thư phổi hoặc màng phổi

cn - sự vôi hóa của mất điện

cl - vôi hóa các hạch bạch huyết

pqc - vôi hóa màng phổi

co - thay đổi kích thước, hình dạng của tim

es - sự vôi hóa dạng vỏ của các hạch bạch huyết trong lồng ngực

Thứ Tư - cor pulmonale

cv - khoang

di - sự dịch chuyển của các cơ quan của trung thất, tim và rễ của phổi

ef - tràn dịch màng phổi

em - khí phế thũng

fr - gãy xương sườn

chào - tăng các hạch bạch huyết trong lồng ngực

ho - tổ ong phổi

pqp - dính màng phổi

ih - đường viền không đều của tim với hơn 1/3 tổn thương

pq - kết dính màng phổi

id - đường viền cơ hoành không chính xác với hơn 1/3 tổn thương

kl - đường vách ngăn (đường Kerli)

od - những thay đổi quan trọng khác

pi - dính màng phổi của màng phổi liên sườn hoặc màng phổi trung thất

px - tràn khí màng phổi

rl - viêm silico (hội chứng Kaplan)

tb - bệnh lao

Theo biểu hiện bệnh lý, các loại bệnh bụi phổi đều tạo thành các dạng sau:

I - quảng cáo xen kẽ

II - dạng nốt (u hạt ở kẽ)

III - nút

Bức tranh 1

Phân loại các thay đổi trên X quang trong bệnh bụi phổi

Bất kỳ loại và hình thức nào của bệnh bụi phổi đều là một quá trình tiến triển với sự phức tạp của các phản ứng viêm và phản ứng bù trừ trong phế quản và phổi. Trong quá trình phát triển, bệnh bụi phổi trải qua hai thời kỳ:

1) rối loạn loạn dưỡng do viêm (âm tính về mặt X quang; về mặt bệnh học được đặc trưng bởi sự phát triển của các dạng viêm hình thái khác nhau, cũng như những thay đổi loạn dưỡng trong hệ thống chất hoạt động bề mặt của phổi),

2) các thay đổi xơ cứng sản xuất (được phát hiện bằng X quang và bao gồm tất cả các dấu hiệu X quang khác nhau).

Có 4 giai đoạn hình thành thay đổi mô: 1) tăng bạch cầu mỡ phế nang, 2) viêm phế nang huyết thanh có vảy tiết với viêm nội phế quản catarrhal, 3) viêm hạch bạch huyết đồng bào với sự khởi đầu của sự hình thành u hạt, 4) xơ phổi coniotic.

Sự hình thành một loại u hạt phụ thuộc vào bản chất của bụi tác động. Tiếp xúc với bụi có nhiều sợi sinh học gây ra sự hình thành đại thực bào (nốt bụi tế bào). Dưới ảnh hưởng của bụi với các chất gây mẫn cảm, u hạt tế bào biểu mô được hình thành, không chỉ được quan sát thấy ở nhu mô phổi mà thường ở niêm mạc phế quản.

Các đặc điểm lâm sàng và chức năng bao gồm các dấu hiệu tương ứng của bệnh: viêm phế quản, viêm tiểu phế quản, khí thũng phổi, suy hô hấp (độ I, II, III), rối loạn nhịp tim mất bù, mất bù, cũng như diễn biến và biến chứng của bệnh bụi phổi.

Hầu hết bệnh bụi phổi có triệu chứng lâm sàng tương đối nghèo nàn. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của xơ hóa và khí phế thũng và viêm phế quản liên quan đến bệnh bụi phổi, cũng như sự hiện diện của các biến chứng. Thương xuyên hơn Viêm phế quản hình nónđược quan sát dưới tác động của bụi, trong thành phần của nó có các chất gây kích ứng, độc hại và gây dị ứng.

Chức năng của hô hấp bên ngoài, như một quy luật, được bảo tồn trong một thời gian dài. Khi bệnh bụi phổi tiến triển, các dấu hiệu suy hô hấp (RD) xuất hiện, chủ yếu thuộc loại hạn chế. Với độ DN I, các chỉ số riêng lẻ về chức năng hô hấp giảm (MVL, VC, MR thở, MR thở ra). Thể tích phổi còn lại (RLV), đặc trưng cho khí phế thũng, cũng như sức cản của phế quản, độ bão hòa oxy trong máu, sức căng carbon dioxide trong máu và trạng thái axit-bazơ vẫn bình thường trong một thời gian dài.

DN độ III được quan sát thấy trong các hình thức tiến triển của bệnh bụi phổi. Nó được đặc trưng bởi sự giảm đáng kể thông khí phổi, tăng TRL và tăng giảm oxy máu. Những rối loạn đáng kể về khả năng khuếch tán của màng phế nang-mao mạch không phải là điển hình cho bệnh bụi phổi, ngoại trừ bệnh bụi phổi amiăng, bệnh berylliosis và các bệnh viêm phổi quá mẫn cảm khác, trong đó độ bão hòa oxy trong máu giảm sớm.

Với bệnh bụi phổi với các dấu hiệu của viêm phế quản mãn tính, một loại suy hô hấp tắc nghẽn phát triển. Khi viêm phế quản tiến triển và khí phế thũng lan tỏa tắc nghẽn phát triển, rối loạn vận động của phế quản tăng lên, thể tích tồn dư của phổi tăng, độ bão hòa oxy trong máu giảm (lên đến 80% hoặc hơn), có thể tăng CO2 và thay đổi trạng thái axit-bazơ. Tiến triển của xơ phổi kèm theo tăng áp động mạch phổi, các dấu hiệu của quá tải tim phải, và suy tim. Kết cục chính của bệnh bụi phổi hiện nay là bệnh liệt phổi mãn tính.

Có các loại diễn biến bệnh bụi phổi sau:

Một quá trình tiến triển nhanh chóng (với các dấu hiệu X quang của sự gia tăng xơ phổi trong 5-6 năm),

Khóa học tiến bộ từ từ

Với các dấu hiệu của hồi quy tia X,

Diễn biến muộn (phát triển bệnh bụi phổi silic vài năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi).

Bệnh nặng và phổ biến nhất trong số các bệnh bụi phổi là bệnh bụi phổi silic. Khi tiếp xúc với nồng độ cao của bụi thạch anh, bệnh bụi phổi silic phát triển với kinh nghiệm dưới 10 năm. Sự tiến triển của bệnh xơ phổi cũng là đặc trưng sau khi nghỉ làm với bụi, cũng như sự phát triển muộn của bệnh bụi phổi silic. Về mặt X quang, các dạng xơ hóa phổi dạng nốt và dạng nốt thường được quan sát thấy nhiều hơn.

Bệnh bụi phổi silic là một bệnh khởi phát từ từ, khó nhận thấy đối với người bệnh. Phòng khám được đặc trưng bởi các triệu chứng khách quan và chủ quan không tốt. Các khiếu nại điển hình nhất là khó thở, có thể có những cơn đau nhói ở ngực không rõ ràng. Cơn ho thường nhỏ với ít đờm. Tình trạng chung của bệnh nhân trong một thời gian dài là đạt yêu cầu. Trên bộ gõ, một bóng hộp được ghi nhận ở các phần bên dưới của ngực. Khó thở ở phần trên, yếu dần ở phần dưới. Ở một số bệnh nhân, nghe thấy tiếng ran ẩm nhỏ, ran ẩm và tiếng cọ màng phổi ở phần dưới. Những thay đổi trong máu ngoại vi không với bệnh bụi phổi silic không biến chứng. Với các dạng tiến triển, người ta quan sát thấy sự gia tăng các phân đoạn thô của globulin. Rối loạn thông khí xảy ra một cách hạn chế. Mức độ nghiêm trọng của rối loạn hô hấp thường không tương quan với mức độ thay đổi sợi trong phổi. Chỉ đến giai đoạn cuối của bệnh mới có thêm các dấu hiệu của bệnh phổi và suy tim phổi tiến triển.

Bệnh bụi phổi do tiếp xúc với bụi xơ yếu phát triển với thời gian phục vụ đáng kể (15-20 năm), đặc trưng chủ yếu là xơ hóa mô kẽ mà không có xu hướng tiến triển. Đục dạng nốt nhỏ ít được quan sát hơn do sự tích tụ của bụi phóng xạ trong phổi (bệnh xơ hóa bên, bệnh baritosis, bệnh staniosis, v.v.). Các bệnh bụi phổi này, như một quy luật, không tiến triển trong giai đoạn sau phơi nhiễm, đôi khi có một sự thoái lui của quá trình do loại bỏ bụi phóng xạ khỏi phổi.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh bụi phổi của thợ mài (máy đánh cát) được biểu hiện bằng các triệu chứng của viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng. Dòng chảy như vậy có thể liên quan đến tác động gây khó chịu của bụi hỗn hợp (mài mòn, gốm sứ, silicat, kim loại). Tình huống này có thể giải thích sự khác biệt giữa các dấu hiệu X quang (xơ phổi mô kẽ nhẹ) và lâm sàng (mức độ đáng kể của suy phổi tắc nghẽn).

Trong số các yếu tố căn nguyên gây ra bệnh bụi phổi của thợ hàn điện và máy cắt khí, cần tính đến một bình xịt chứa oxit sắt, các kim loại khác (mangan, nhôm, v.v.), cũng như silic đioxit, cần được tính đến. Bệnh bụi phổi này được đặc trưng trong hầu hết các trường hợp bởi một diễn biến lành tính và xảy ra 15-20 năm sau khi bắt đầu làm việc. Trong một số trường hợp, khi hàn trong không gian hạn chế, bệnh xơ phổi có thể phát triển trong 5-6 năm. Biểu hiện lâm sàng rất khan hiếm. Bệnh nhân cho biết ho kèm theo một ít đờm nhầy, đau ngực và khó thở vừa khi gắng sức. Các dấu hiệu thực thể của khí phế thũng vừa phải và những thay đổi ít về catarrhal (ran rít đơn lẻ, tiếng ồn ma sát màng phổi ở phần dưới bên) được xác định về mặt thực thể. Các chức năng của hô hấp ngoài không bị suy giảm hoặc giảm nhẹ VC và MVL (loại suy phổi hạn chế).

X quang cho thấy sự tăng cường khuếch tán và biến dạng của mô hình mạch máu phế quản. Trong bối cảnh này, xác định rõ ràng các thành tạo dạng nốt, tròn, có cùng hình dạng và kích thước được xác định, chủ yếu là do sự tích tụ của các hạt bụi kim loại. Bệnh bụi phổi của thợ hàn điện và máy cắt khí được đặc trưng bởi một quá trình lành tính mà không có sự tiến triển của quá trình trong thời kỳ hậu bụi. Đặc điểm nổi bật của nó là khả năng thoái lui sau khi chấm dứt công việc khi tiếp xúc với khí hàn, được quan sát thấy ở 5-24% bệnh nhân. Các trường hợp bình thường hóa hoàn toàn của hình ảnh X-quang của phổi được mô tả. Điều này có lẽ là do với hình thức này của quá trình đồng bào, phản ứng tế bào trong phổi chiếm ưu thế hơn quá trình xơ hóa. Về vấn đề này, sự phát triển ngược lại của các ổ bụi tế bào có thể xảy ra do việc loại bỏ bụi phóng xạ và tái hấp thu các cụm tế bào và các sợi collagen non.

Các biến chứng. Biến chứng phổ biến nhất của bệnh bụi phổi, đặc biệt là bệnh bụi phổi silic, là bệnh lao. Các dạng bệnh lao phân biệt thông thường thường được quan sát thấy nhiều hơn theo cách phân loại hiện đại của nó:

Lao khu trú (các bóng đa hình không rõ khu trú với nhiều kích thước, hình dạng, mật độ, các nốt vôi hóa);

Lao thâm nhiễm (bóng thâm nhiễm và hắc lào của một nhân vật hợp lưu với các đường viền mờ có đường dẫn đến chân răng);

Bệnh lao phá hủy (những thay đổi phá hủy với sự hiện diện của các khu vực tiết dịch, các hốc phân hủy),

Viêm phế quản do lao (giãn, thâm nhiễm rễ phổi với đường viền không rõ ràng, chứa các hạch bạch huyết mở rộng).

Cũng có thể phát triển các dạng bệnh lao silic không biệt hóa, trong đó rất khó phân biệt bệnh bụi phổi silic với bệnh lao. Phân biệt:

Bệnh lao silic lan tỏa (lan tỏa lan tỏa với nhiều bóng của một nhân vật tiêu điểm có kích thước, hình dạng, mật độ khác nhau với sự xâm nhập lớn nhất ở vùng giữa và trường dưới);

Viêm phế quản do lao phổi (rễ thâm nhiễm mở rộng với đường viền không rõ ràng chứa các hạch bạch huyết mở rộng kết hợp với phổ biến ở phổi);

Bệnh lao silic thể nang (sự hiện diện của các nốt đen lớn, đơn lẻ hoặc nhiều, loại A, B, C với các đường viền không rõ ràng, liên kết chặt chẽ với các rễ của phổi.

Các biến chứng khác của bệnh bụi phổi bao gồm viêm phế quản mãn tính, giãn phế quản, hen phế quản, khí thũng phổi, tràn khí màng phổi tự phát, viêm khớp dạng thấp (hội chứng Chestnut), xơ cứng bì. Các biến chứng của bệnh bụi phổi amiăng là ung thư phổi và u trung biểu mô màng phổi.

Chẩn đoán bệnh bụi phổi được thành lập trên cơ sở các rối loạn về lâm sàng và chức năng, những thay đổi đặc trưng trên X quang ở phổi với tiền sử chuyên môn phù hợp. Trong trường hợp này, cần tính đến thời gian tiếp xúc với bụi công nghiệp, nồng độ bụi, thành phần, hàm lượng silicon dioxide tự do hoặc liên kết và các thành phần khác trong đó, sự phân tán của các hạt bụi, v.v. Thông tin này phải được xác nhận bằng bản sao sổ làm việc của bệnh nhân và các đặc điểm vệ sinh, điều kiện làm việc trong nghề bụi bặm của anh ta.

Phương pháp chẩn đoán đáng tin cậy nhất là chụp X quang ngực đơn thuần trong chiếu trực tiếp. Hình ảnh nên được chụp trên phim 30x40 cm. Để làm rõ bản địa hóa của quá trình bệnh lý trong các trường và phân đoạn, chụp X-quang phổi được thực hiện ở các hình chiếu bên. X quang phóng to có thể tiết lộ chi tiết hình ảnh phổi hoặc các yếu tố nhỏ hơn 1 mm, điều này rất quan trọng để chẩn đoán sớm và phân biệt bệnh bụi phổi. Trên phim chụp X-quang (chủ yếu trên các mặt cắt trung bình), các yếu tố dạng nốt và tiêu điểm được xác định rõ ràng hơn, cấu trúc của chúng, các khoang phân hủy, trạng thái của các phế quản lớn, khí quản, bản chất của các khối hợp lưu, v.v. được chi tiết hơn.

Sự phức hợp của các nghiên cứu bao gồm đánh giá chức năng hô hấp, cho phép xác định mức độ vi phạm thông khí phổi, thông khí phế quản và trao đổi khí.

Trong một số trường hợp chẩn đoán đặc biệt khó, nội soi phế quản được thực hiện với sinh thiết niêm mạc phế quản và mô phổi, cũng như các hạch bạch huyết.

Để chẩn đoán bệnh lao silic (coniotuber tuberculosis), xét nghiệm lao tố Mantoux có tầm quan trọng tương đối, vì xét nghiệm dương tính thường xảy ra với bệnh bụi phổi silic không biến chứng. Thông tin hơn là xét nghiệm Koch với 20-40 TU với việc đánh giá các phản ứng cục bộ và tổng quát, các thông số máu lâm sàng và sinh hóa trước khi xét nghiệm và 48 giờ sau khi sử dụng lao tố. Với bệnh lao phổi đang hoạt động, không chỉ chích mà còn phản ứng chungở dạng sốt, nhức đầu, khó chịu chung, đau khớp. Sau 48 giờ, có thể có sự gia tăng số lượng bạch cầu trung tính đâm 4-6%, số lượng tế bào lympho giảm 8-10%. tiểu cầu tăng 15-25% và tăng tốc ESR 4-6 mm mỗi giờ. Sự ra đời của lao tố gây ra sự giảm số lượng tuyệt đối của tế bào lympho T và B, tăng nồng độ các globulin miễn dịch A và M và tăng hiệu giá của các kháng thể chống phổi kết hợp với mức độ cao của chất chống phổi. các kháng nguyên.

Khi chẩn đoán xác định bệnh bụi phổi, cần chỉ rõ loại, hình dạng, đặc điểm chụp X quang, chỉ ra mã số, biến chứng, mức độ phổi và suy tim.

Chẩn đoán phân biệtđược thực hiện giữa các quá trình lan tỏa trong phổi (bệnh lao lan tỏa, bệnh sarcoidosis, bệnh viêm phế nang xơ sợi tự phát, bệnh u máu, bệnh u hạt Wegener, bệnh mytiocytosis, bệnh ung thư biểu mô, v.v.).

Điều trị bệnh bụi phổi. Không có tác nhân gây bệnh hiệu quả nào tác động lên bệnh xơ phổi.

Điều quan trọng là tổ chức chế độ sinh hoạt và nghỉ ngơi, ăn uống điều độ, đủ chất đạm và vitamin, tập thở, uống nước, cai thuốc lá.

Ở tất cả các giai đoạn chăm sóc y tế, phương pháp vật lý trị liệu nên được sử dụng. Nên chiếu tia cực tím 2 lần / năm trong các khóa học (10 - 20 buổi) vào thời kỳ thu đông và xuân. UVR làm tăng phản ứng tổng thể của cơ thể và khả năng chống lại các bệnh phế quản phổi truyền nhiễm. Điện di với novocain, clorua canxi, dòng điện diadynamic hoặc siêu âm trên ngực cũng được sử dụng. Chúng kích thích bạch huyết và lưu thông máu, cải thiện chức năng thông khí của phổi. Để cải thiện tình trạng của màng nhầy của đường hô hấp, hít kiềm được sử dụng trong 10-15 buổi 2 lần một năm. Bài tập thởđiều chỉnh nhịp điệu và độ sâu của hơi thở, bình thường hóa cơ chế của nó.

Đây là một bệnh nghề nghiệp mãn tính xảy ra do hít phải bụi bẩn và được đặc trưng bởi sự phát triển của xơ hóa trong phổi.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh bụi phổi:

một). Loại bụi (bệnh bụi phổi silic xảy ra sau 5 năm, phần còn lại - muộn hơn).

2). Nồng độ bụi trong không khí.

3). Kích thước của các hạt bụi (nguy hiểm nhất - 0,5 micron).

bốn). Tuổi (ở những người trẻ tuổi nó phát triển nhanh hơn).

5). Tính chất công việc (vì trong lúc làm việc mệt nhọc - thở sâu hơn).

6). Các bệnh đồng thời của người lao động (đặc biệt là hệ hô hấp).

Phân loại bệnh bụi phổi:

một). Silicoses là oxit silic ở dạng tự do.

2). Silicose - nó ở dạng muối:

• bệnh bụi phổi amiăng
• bệnh nấm móng
• xi măng p-z
• kaolinosis (bụi đất sét trắng)

3). Metalconioses:

• berili
• xơ cứng
• nhiễm phèn
• baritosis
• từ đất hiếm và hợp kim nặng

bốn). Carboconioses:

• bệnh than
• bệnh graphitosis
• muội p-z

5). P-zy từ bụi hỗn hợp:

• có chứa ôxít silic tự do (bệnh than, nhiễm độc phụ)
• ít hoặc không có nội dung của nó (máy hàn n-z, máy mài)

6). P-zy từ bụi hỗn hợp:

• bụi bông
• hạt và nút chai

Có 3 loại bệnh bụi phổi silic:

một). Bệnh bụi phổi silic phát triển chậm - sau 5 năm tiếp xúc.

2). Bệnh bụi phổi silic phát triển nhanh chóng (cấp tính) - sau 2-3 năm (ít thường xuyên hơn - sau vài tháng).

3). Bệnh bụi phổi silic muộn - 20-25 năm sau khi bắt đầu tiếp xúc.

X quang các loại bệnh bụi phổi:

một). xen kẽ

2). Nodular

3). Trộn.

Căn nguyên của bệnh silizosis:

một). Lý thuyết cơ học - kích ứng đường hô hấp.

2). Thuyết hòa tan - oxit silic trong cơ thể tạo thành axit silicic với nước gây hoại tử, sau đó xơ hóa.

3). Lý thuyết sinh học miễn dịch - bụi được nuốt bởi các tế bào thực bào, trong đó các kháng nguyên tự động được hình thành.

bốn). Thuyết hóa tế bào - biểu mô của đường hô hấp trên bị teo lại à các hạt bụi đến phế nang à chúng được nuốt vào đó đại thực bào phế nangđi đến l / ở gốc phổi. Một số máy in đa chức năng không làm được điều đó và tan rã. Lý do cho điều này:

• các enzym lysosome dư thừa
• oxit silic gây ra sự hình thành các gốc tự do, bắt giữ một điện tử từ màng của tế bào thực bào, làm cho nó dễ thấm hơn, và chúng sẽ chết.

Điều này kích hoạt các nguyên bào sợi sản xuất collagen và gây xơ hóa.

Phòng khám:

Nó bao gồm 5 hội chứng: viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng, xơ phổi lan tỏa, hội chứng co thắt phế quản, suy tim phổi.

Viêm phế quản hình nón:

một). Ho - khi tiếp xúc với bụi> 1 năm. Có thể khô hoặc ướt.

2). Thở khò khè - đầu tiên khô (tổn thương phế quản giữa), và sau đó ướt (phế quản nhỏ). Chúng không được hóa đơn (vì những thay đổi nằm trong thành của phế quản).

3). KLA - để loại trừ đợt cấp.

bốn). Phân tích đờm.

Khí phế thũng phổi:

một). Đau dưới bả vai (do dây thần kinh tọa bị kích thích).

2). Kích thước ngực trước tăng lên.

3). Các không gian liên sườn, các hố xương dưới và thượng đòn nhô ra.

bốn). Âm thanh hộp trên bộ gõ.

5). Giới hạn thấp hơn phổi - hạ xuống (khoảng 1 xương sườn).

6). Độ di động của bờ dưới phổi là 3-4 cm (và bình thường là 6-8 cm).

7). Nhịp thở yếu dần (vì biên độ nhỏ).

tám). Trên Rg-gram - tăng thông khí của trường phổi, "tim treo", vòm của cơ hoành thấp hơn (và bình thường là giữa xương sườn thứ 4 và thứ 5).

9). Chụp cắt lớp vi tính - tăng thể tích phổi còn lại (> 500 ml).

Xơ vữa khuếch tán:

một). Không gian liên sườn và tất cả các hố chìm.

2). Đau đớn dữ dội, gây ra bởi sự xâm phạm đầu dây thần kinh trong phổi. Đầu tiên - giữa các xương bả vai (ở rễ), và sau đó - ở khắp mọi nơi.

3). Âm thanh buồn tẻ (đầu tiên - ở vùng kẽ).

bốn). Các đường viền dưới được quay lên.

5). Di động bờ dưới phổi: 1-2 cm.

6). Khi nghe tim thai - thở khó (hết hạn lâu hơn).

7). Sủi bọt nhỏ rales "crackling" (siêu âm).

tám). Trên Rg - xơ hóa mô kẽ hoặc nốt; rễ "cắt nhỏ" của phổi, "lưới" (tổn thương các phế quản nhỏ), xơ hóa màng phổi (sọc trắng giữa các thùy), tăng hình phổi.

Triệu chứng chính của bệnh bụi phổi là giảm sự di chuyển của các cạnh dưới của phổi.

Hội chứng co thắt phế quản:

một). Khó thở - kịch phát, thường xuyên hơn vào ban đêm. thở ra.

2). Ho khan có hoặc không kèm theo đờm nhớt.

3). Cảm giác thở khò khè ở ngực.

bốn). Kéo dài thời gian thở ra.

5). Triệu chứng "tiếng rít" (hít vào bằng mũi và thở ra mạnh bằng miệng - nghe thấy tiếng rít).

6). Spirography:

• Kiểm tra Tifno(tỷ lệ VC cưỡng bức so với VC bình thường): bình thường - không< 75%. А у больных - 50% и ниже.
• Hệ số hô hấp(tỷ lệ giữa thời gian thở ra và thời gian thở ra). Thông thường 1: 1,2. Ở bệnh nhân, nó giảm (1,5 - 2).

7). Pneumotachymetry - vận tốc thể tích lưu lượng máu bị giảm.

Suy tim phổi(tâm thất phải):

một). Khó thở kèm theo thể chất tải, sau đó nghỉ ngơi.

2). Đau vùng hạ vị bên phải.

3). Phù ở chân.

bốn). Da tím tái rõ rệt, tĩnh mạch cổ sưng to, triệu chứng Phù dương tính (tĩnh mạch cổ sưng trong. vị trí nằm ngang với áp suất trong hypochondrium bên phải).

5). Gan to (xác định theo Kurlov).

6). Tiếng tim bị bóp nghẹt, trên van ba lá có tiếng thổi tâm thu (do tâm thất phải to ra).

7). KLA - tăng hồng cầu.

tám). Kiểm tra Stange (nín thở khi có cảm hứng)< 25 сек.

9). Kiểm tra Genche (nín thở khi thở ra)< 20 сек.

mười). Spirography:

• VC - giảm.
• MOD (thể tích thở theo phút) - tăng, sau đó giảm.
• MVL (thông khí tối đa của phổi) - giảm.

mười một). Đo oxy - giảm (độ bão hòa oxy trong máu bình thường - 69-98%).

12). Tốc độ dòng máu giảm, IOC giảm.

13). Polycardiogram - giảm sức co bóp cơ tim.

Phòng khám suy phổi:

Các chỉ số lâm sàng	Bằng cấp
	Đến nhanh chóng, nhưng tồn tại trong thời gian ngắn	Sau khi dễ dàng. tải, lâu dài	Sắc nét, không đổi
NPV ở trạng thái nghỉ
	Không dao động, tăng lên sau khi tập thể dục	riêng biệt	Phát âm, khuếch tán
Độ sâu thở			Rõ ràng bề ngoài
Phụ kiện cơ bắp ở trạng thái nghỉ ngơi		Ở một mức độ nhỏ	riêng biệt
Kiểm tra giọng nói			Không thể nói khi nghỉ ngơi

Các giai đoạn của bệnh bụi phổi (thứ ba - chỉ với bệnh bụi phổi silic):

Tôi giai đoạn:

• Khiếu nại: khó thở khi gắng sức nhiều, đau ngực từng cơn, ho thỉnh thoảng.
• Về khách quan: viêm phế quản mãn tính, khí phế thũng và các dấu hiệu ban đầu của bệnh xơ vữa phổi.
• FVD: VC bình thường, MOD tăng lên.
• Rg: mô hình mạch máu-phế quản tăng cường, nốt - lên đến 1 mm (nếu ở gần - lên đến 5 nốt). Trước hết, chúng xuất hiện ở các trường phổi dưới và giữa.

Giai đoạn II:

• Khiếu nại: khó thở khi đi bộ, đau dai dẳng và ho dai dẳng.
• Về mặt khách quan: 3 hội chứng giống nhau + biểu hiện ban đầu 2 hội chứng khác.
• FVD: VC giảm, MOD tăng.
• Rg: nốt 2-4 mm, dạng lưới (phế quản nhỏ), đứt rễ, dày dính màng phổi kẽ.

Giai đoạn III:

• Khiếu nại: khó thở khi nghỉ ngơi, đau như bóp (như vỏ sò), ho có đờm nhớt.
• Về mặt khách quan: cả 5 hội chứng.
• FVD: giảm mạnh VC, MOD giảm (vì đã xảy ra hiện tượng mất bù).
• Rg: các nốt kết lại thành đám lớn, tụ lại tạo thành hốc silic.

Các biến chứng của bệnh bụi phổi:

một). Bệnh lao silic

2). Ung thư màng phổi và phổi (thường xảy ra trên nền của bệnh bụi phổi amiăng).

bốn). Giãn phế quản.

5). Tràn khí màng phổi tự phát

6). Viêm phổi silic là sự kết hợp của bệnh bụi phổi silic với bệnh viêm khớp dạng thấp. Đặc điểm: yếu tố dạng thấp dương tính, ít nốt. Nhưng đột nhiên xuất hiện những bóng tròn dài tới 5 cm trong phổi (hội chứng Kaplan).

Chẩn đoán phân biệt:

Thường tiến hành với bệnh lao. Sự khác biệt giữa bệnh lao và bệnh bụi phổi silic:

một). Bóng xuất hiện từ đỉnh phổi và bệnh bụi phổi silic - từ bên dưới.

2). Mật độ của các nốt sần là khác nhau, và với bệnh bụi phổi silic cũng vậy.

3). Rễ bị TVS rủ xuống (“liễu rũ”) và với bệnh bụi phổi silic thì chúng bị “chặt”.

bốn). Các hang có TVS - xuất hiện sớm và với bệnh bụi phổi silic - chỉ ở giai đoạn III.

5). TVS phổ biến hơn ở lao động trẻ, và bệnh bụi phổi silic phổ biến hơn ở lao động trung niên.

Phòng ngừa:

1).Quốc gia- giảm ngày làm việc, tăng kỳ nghỉ, nghỉ hưu sớm hơn 10 năm, điều trị tại khu nghỉ dưỡng.

2). Kỹ thuật - giảm bụi, thông gió, phương tiện cá nhân sự bảo vệ.

3). Y tế: thực hiện khám sức khỏe sơ bộ và định kỳ.

Chống chỉ định cho kiểm tra sơ bộ : các bệnh về phổi và đường hô hấp trên, lệch vách ngăn, các bệnh về hệ tim mạch. Phụ nữ và trẻ em dưới 18 tuổi không được phép vào mỏ.

Kiểm tra định kỳ: 1 lần trong nửa năm (đối với bệnh bụi phổi silic), đối với những người khác - 1 lần mỗi năm.

Thành phần của ủy ban: bác sĩ trị liệu, tai mũi họng và bác sĩ X quang.

Các phương pháp nghiên cứu bổ sung: xét nghiệm KLA, ECG, Rg, VC, MOD và Tifno, nếu nghi ngờ TVS - phân tích đờm tìm BC.

Sự đối đãi:

1). Điều trị căn nguyên : ngừng tiếp xúc với bụi.

2). Điều trị di truyền bệnh :

• Glucocorticoid: prednisolone 0,025 (5 viên mỗi ngày), sau đó giảm liều. Đồng thời cho uống thuốc chống lao.
• Delagil 0,25 - 1 r / ngày (trong 2-3 tháng)
• Polyvinylpyridine oxit (PNO)
• D-penicillamine (đặc biệt với viêm silico) - viên nang 0,15 - 3 r / ngày (trong 2-3 tuần)
• Thuốc kháng histamine
• Liệu pháp oxy
• Vật lý trị liệu - UHF trên ngực.

3). Điều trị triệu chứng:

• Điều trị hron. viêm phế quản - AB, thuốc long đờm, thuốc tiêu nhầy.
• Tăng thông khí phế quản (eufillin).
• Glycosides tim.
• Lợi tiểu.
• Vitamin B và các chế phẩm ascorutin, axit nicotinic.

Kiểm tra khả năng làm việc:

Tôi sân khấu: tiếp xúc với bụi, cũng như làm việc trong điều kiện bất lợi chống chỉ định. Chúng được gửi đến VTEK để xác định nhóm khuyết tật. (được cấp trong 1-2 năm, tức là trong thời gian đào tạo lại).

Giai đoạn II: tại VTEK, nơi họ đưa ra nhóm khuyết tật II.

Giai đoạn III: tại VTEK, nơi họ cho Nhóm I-II khuyết tật.