Nhồi máu cơ tim thành bên. Các dấu hiệu đặc trưng và hậu quả của nhồi máu thành trước tim

I21.2 Nhồi máu cơ tim cấp tính xuyên màng cứng ở các vị trí cụ thể khác
Nhồi máu qua màng cứng (cấp tính):
. đỉnh-bên
. chữ cơ bản
. bên trên
. NOS bên (tường)
. phía sau (đúng)
. hậu môn
. hậu phương
. vách ngăn sau
. vách ngăn NOS

Nhồi máu bên về mặt giải phẫu chúng có dạng bên. Nhồi máu cơ tim một bên thường xảy ra khi động mạch chéo hoặc các nhánh sau của động mạch vòng ngoài trái bị ảnh hưởng.

Định hướng của chúng thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào vị trí của tim:

Ở vị trí trung gian, thành bên quay lên và sang trái - dấu hiệu nhồi máu được tìm thấy trong aVL chuyển đạo;

Khi quay ngược chiều kim đồng hồ, thành bên được hướng về phía trước và bên trái - dấu hiệu của một cơn đau tim được tìm thấy trong các đạo trình V6.7;

Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, thành bên quay ra sau, sang trái và hướng xuống - các dấu hiệu nhồi máu được tìm thấy ở các đạo trình V8.9 và cũng được thấy ở các đạo trình II, III và aVF.

Các dấu hiệu trực tiếp của nhồi máu bên thay đổi tùy thuộc vào hướng của tim và sự lan rộng của tổn thương cơ tim. Các sóng hoại tử, tổn thương và thiếu máu cục bộ xuất hiện, tùy trường hợp, trong aVL (và đôi khi ở chuyển đạo I), V6.7, V8.9, bắt giữ trong một số trường hợp II, III, aVF, hoặc nhiều chuyển đạo này.
Nhồi máu hai bên kết hợp các dấu hiệu của nhồi máu thành sau và bên và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các đợt hoại tử, tổn thương dưới màng tim, và thiếu máu cục bộ ở các đạo trình II, III, aVF, V5-7, và đôi khi ở aVL và I.

Nhồi máu cơ tim của thành sau tâm thất trái dùng điện tim khó chẩn đoán hơn nhồi máu thành trước.

Thành sau của tâm thất trái có điều kiện được chia thành hai phần:
- phần dưới của thành sau, tiếp giáp với cơ hoành, - phần cơ hoành của thành sau. Nhồi máu cơ tim ở khu vực này được gọi là cơ hoành sau; ít thường xuyên hơn, đặc biệt là trong các tài liệu nước ngoài, nó được chỉ định là một cơn đau tim dưới;

Phần thứ hai của thành sau bao gồm các phần trên của nó tiếp giáp với đáy tim - các phần cơ bản của thành sau. Nhồi máu cơ tim ở khu vực này được gọi là nhồi máu nền sau.

Nhồi máu cơ tim đáy sau thường do tắc động mạch xuống sau bên phải hoặc động mạch chu vi trái. Nhồi máu cơ tim ở phần cao của thành sau tâm thất trái đặc biệt khó chẩn đoán và thường không phát hiện được trên ECG. Điều này là do thực tế là không có dấu hiệu trực tiếp của nhồi máu trong 12 chuyển đạo điện tâm đồ thông thường với khu trú của ổ nhồi máu này. Phần lớn, chẩn đoán nhồi máu nền sau dựa trên những thay đổi điện tâm đồ qua lại. Đôi khi các dấu hiệu trực tiếp của nhồi máu cơ tim của các phần nền của thành sau chỉ có thể được xác định ở các đạo trình Dorsalis dọc theo Bầu trời và trong các đạo trình ngực bổ sung V7-V9.

Nhồi máu cơ tim hai bên thường do tắc nhánh chu vi của động mạch vành trái. Nhồi máu này ảnh hưởng đến cả thành sau và thành bên của tâm thất trái. Các dấu hiệu đặc trưng của nhồi máu cơ tim được xác định ở các chuyển đạo sau: II, III, aVF, Dorsalis dọc theo bầu trời (do tổn thương các phần cơ hoành của thành sau), ở các chuyển đạo V7 - V9 (do nhồi máu các phần nền của thành sau), trong các đạo trình V5, V6, I, aVL và Inferior in Sky (do nhồi máu thành bên).

Phân loại

Phân loại lâm sàng các loại nhồi máu cơ tim

Loại 1	Nhồi máu cơ tim tự phát liên quan đến thiếu máu cục bộ do biến cố mạch vành nguyên phát như xói mòn và / hoặc vỡ, nứt hoặc bóc tách mảng xơ vữa.
Loại 2	Nhồi máu cơ tim thứ phát sau thiếu máu cục bộ do tăng nhu cầu oxy hoặc giảm cung cấp oxy, ví dụ, do co thắt động mạch vành, thuyên tắc mạch vành, thiếu máu, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp.
Loại 3	Đột tử do tim, bao gồm ngừng tim, thường có các triệu chứng gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, kèm theo đoạn ST chênh lên mới hoặc block nhánh trái mới, hoặc bằng chứng về huyết khối tươi trong động mạch vành trên chụp mạch và / hoặc khám nghiệm tử thi. Tử vong xảy ra trước khi lấy máu hoặc trước khi có các dấu ấn sinh học tim trong máu.
Loại 4a	Nhồi máu cơ tim liên quan (liên quan) với can thiệp mạch vành qua da (PCI).
Loại 4b	Nhồi máu cơ tim liên quan đến huyết khối trong stent được ghi nhận bằng chụp mạch hoặc khám nghiệm tử thi.
Loại 5	Nhồi máu cơ tim liên quan đến phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

Tùy thuộc vào kích thước của tổn thương khu trú cơ tim, có hai loại nhồi máu cơ tim:

Tiêu cự nhỏ;

Tiêu cự lớn.

Khoảng 20% trường hợp lâm sàng là nhồi máu cơ tim khu trú nhỏ, nhưng thường các ổ hoại tử nhỏ trong cơ tim chuyển thành nhồi máu cơ tim khu trú lớn (30% bệnh nhân).
Với các cơn đau tim khu trú nhỏ, không giống như các cơn đau tim khu trú lớn, chứng phình động mạch và vỡ tim không xảy ra. Ngoài ra, diễn biến của các cơn đau tim khu trú nhỏ thường ít phức tạp hơn do suy tim, huyết khối tắc mạch và rung thất.

Theo độ sâu của tổn thương hoại tử của cơ tim, các loại nhồi máu cơ tim sau được phân biệt:

Xuyên màng phổi - với hoại tử toàn bộ độ dày của thành cơ tim (thường là macrofocal);

Trong màng cứng - với hoại tử ở độ dày của cơ tim;

Subendocardial - với hoại tử cơ tim ở khu vực tiếp giáp với nội tâm mạc;

Dưới màng tim - với hoại tử cơ tim ở khu vực tiếp giáp với màng tim.

Theo những thay đổi được ghi trên ECG, có:

- "Nhồi máu Q" - với sự hình thành sóng Q bệnh lý, đôi khi phức hợp QS tâm thất (thường xuyên hơn - nhồi máu cơ tim xuyên màng cứng khu trú lớn);

- "không phải cơn đau tim Q" - không kèm theo sự xuất hiện của sóng Q, biểu hiện bằng răng T âm (thường xuyên hơn - nhồi máu cơ tim khu trú nhỏ).

Theo địa hình và tùy thuộc vào sự thất bại của một số nhánh của động mạch vành, nhồi máu cơ tim xảy ra:

Thất phải;

Tâm thất trái: thành trước, thành bên và thành sau, vách liên thất.

Theo tần suất xuất hiện nhồi máu cơ tim được chia thành:

Sơ đẳng;

Tái phát (phát triển lên đến 8 tuần sau lần đầu tiên);

Lặp lại (phát triển 8 tuần sau lần trước).

Theo sự phát triển của các biến chứng nhồi máu cơ tim có thể là:

Phức tap;

Không phức tạp.

Theo sự hiện diện và bản địa hóa của hội chứng đau Các dạng nhồi máu cơ tim sau đây được phân biệt:

Điển hình - với khu trú của cơn đau sau xương ức hoặc ở vùng trước tim;

Không điển hình - với các biểu hiện đau không điển hình:
a) ngoại vi: vảy trái, tay trái, thanh quản - hầu, hàm dưới, hàm trên, dạ dày (bụng);

B) không đau: suy sụp, hen, phù nề, loạn nhịp, não;

Không có triệu chứng (bị xóa);

Kết hợp.

Phù hợp với thời kỳ và động lực phát triển nhồi máu cơ tim được phân lập:

Giai đoạn thiếu máu cục bộ (giai đoạn cấp tính nhất);

Giai đoạn hoại tử (thời kỳ cấp tính);

Giai đoạn tổ chức (giai đoạn bán cấp tính);

Giai đoạn tạo sẹo (giai đoạn sau nhồi máu).

Căn nguyên và bệnh sinh

nguyên nhân trực tiếp sự phát triển của nhồi máu cơ tim (MI) là sự khác biệt cấp tính giữa tuần hoàn mạch vành và nhu cầu của cơ tim do tắc Tắc mạch là sự vi phạm tính bảo vệ của một số cấu tạo rỗng trong cơ thể (mạch máu và bạch huyết, khoang dưới nhện và bể chứa), do sự đóng liên tục của lòng mạch ở bất kỳ khu vực nào.
động mạch vành hoặc giảm mạnh lưu lượng máu qua nó, tiếp theo là thiếu máu cục bộ và hoại tử.

Nhồi máu cơ tim với sóng Q bệnh lý (tắc động mạch vành) phát triển ở 80% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và dẫn đến hoại tử cơ tim xuyên màng cứng và xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ.

Nhồi máu cơ tim không có sóng Q bất thường thường xảy ra với tái tưới máu tự phát Truyền dịch - 1) tiêm kéo dài chất lỏng (ví dụ, máu) cho mục đích điều trị hoặc thí nghiệm vào mạch máu của một cơ quan, bộ phận của cơ thể hoặc toàn bộ cơ thể; 2) nguồn cung cấp máu tự nhiên của một số cơ quan, chẳng hạn như thận; 3) tuần hoàn nhân tạo.
hoặc tài sản thế chấp phát triển tốt Tài sản thế chấp là một hình thành giải phẫu kết nối các cấu trúc bỏ qua con đường chính.
. Kích thước của ổ nhồi máu trong trường hợp này nhỏ hơn, chức năng của tâm thất trái bị ảnh hưởng ít hơn và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn. Tuy nhiên, tần suất nhồi máu cơ tim tái phát cao hơn so với nhồi máu cơ tim có sóng Q bệnh lý, do thực tế là các nhồi máu cơ tim đó là "không hoàn toàn" (tức là cơ tim còn sống được cung cấp bởi động mạch vành bị ảnh hưởng); vào cuối năm đầu tiên khả năng gây chết người được cân bằng. Do đó, trong nhồi máu cơ tim không có sóng Q bệnh lý, cần tuân thủ các chiến thuật điều trị và chẩn đoán tích cực hơn.

Sự phát triển của IM dựa trên ba cơ chế sinh lý bệnh:

1. Vỡ một mảng xơ vữa động mạch, gây ra bởi sự gia tăng đột ngột hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (tăng mạnh huyết áp, nhịp tim và sức mạnh, tăng tuần hoàn mạch vành).

2. Huyết khối tại chỗ bị vỡ hoặc thậm chí còn nguyên vẹn Nguyên vẹn (tiếng Latinh wholeus - nguyên vẹn) - nguyên vẹn, không tham gia vào bất kỳ quy trình nào.
các mảng do sự gia tăng khả năng tạo huyết khối của máu (do sự kết tụ tăng lên Sự kết tụ - đặc tính của các tiểu cầu để kết nối với nhau.
tiểu cầu, kích hoạt hệ thống đông máu và / hoặc ức chế tiêu sợi huyết Fibrinolysis (Fibrin + tiếng Hy Lạp ly giải - phân rã, phân hủy) - quá trình hòa tan cục máu đông do kết quả của các phản ứng enzym; trong huyết khối Sự tiêu sợi huyết dẫn đến sự tiêu huyết khối.
).

3. Sự co mạch Co mạch - thu hẹp lòng mạch, đặc biệt là động mạch.
: cục bộ (đoạn của động mạch vành nơi có mảng bám) hoặc tổng quát (của toàn bộ động mạch vành).

Giai đoạn đầu tiên của sự phát triển của nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI), mặc dù không phải lúc nào cũng bắt buộc, là vỡ mảng xơ vữa động mạch, trong tương lai có thể có một diễn biến khác:

1. Diễn biến thuận lợi - khi sau khi mảng bám vỡ, có xuất huyết vào mảng, cái gọi là huyết khối "bên trong", không gây ra sự phát triển của nhồi máu cơ tim, nhưng trong tương lai có thể góp phần vào sự tiến triển của bệnh cảnh lâm sàng. bệnh tim mạch vành (CHD).

2. Diễn biến không thuận lợi - với sự hình thành huyết khối, làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn lòng mạch vành.

Có ba các giai đoạn hình thành huyết khối làm tắc nghẽn Sự biến tính là sự đóng lại lòng mạch của một cơ quan rỗng, bao gồm cả mạch máu hoặc mạch bạch huyết, gây ra sự vi phạm quyền bảo hộ của nó.
động mạch vành:

1. Xuất huyết thành mảng.

2. Hình thành cục huyết khối không tắc nội mạch.

3. Sự lây lan của cục máu đông cho đến khi mạch bị tắc hoàn toàn.

Một huyết khối bên trong cơ thể chủ yếu bao gồm các tiểu cầu. Sự hình thành huyết khối là chìa khóa trong sự phát triển của AMI.

Ít thường xuyên hơn, AMI không xảy ra do chứng huyết khối xơ vữa. Trong trường hợp này, co thắt mạch được coi là cơ chế bệnh sinh hàng đầu. Co thắt mạch - thu hẹp động mạch hoặc tiểu động mạch đến mức làm giảm tưới máu mô.
.

Nhồi máu cơ tim do co thắt mạch vành Coronarospasm (Coronarospasmus; co thắt mạch vành) - sự thu hẹp tạm thời của lòng mạch vành của tim do kết quả của sự co thắt mạnh của các yếu tố cơ trơn của thành động mạch; biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực tấn công.
khá thường xuyên được quan sát thấy ở những người dùng ma túy, cái gọi là nhồi máu cơ tim "cocaine".

Ít thường xuyên hơn, nhồi máu cơ tim phát triển do các nguyên nhân khác.

Các đặc điểm hình thái

Đau tim - căn bệnh luôn cấp tính và theo giai đoạn. Với nhồi máu cơ tim, người ta lưu ý rằng vào ngày đầu tiên, vùng nhồi máu không khác biệt với các vùng khỏe mạnh của cơ tim. Vùng nhồi máu lúc này có tính chất khảm, tức là trong số các tế bào chết còn có các tế bào nguyên chức năng một phần hoặc thậm chí toàn bộ. Vào ngày thứ hai, vùng này dần dần tách khỏi mô lành và vùng quanh ổ nhồi máu được hình thành giữa chúng.

Thường ở vùng quanh nhồi máu, người ta phân biệt được vùng loạn dưỡng khu trú giáp với vùng hoại tử, và vùng thiếu máu cục bộ có hồi phục liền kề với vùng cơ tim còn nguyên vẹn.

Tất cả những thay đổi về cấu trúc và chức năng trong vùng loạn dưỡng khu trú trong hầu hết các trường hợp đều có thể phục hồi (một phần hoặc thậm chí hoàn toàn).

Trong khu vực của thiếu máu cục bộ có thể đảo ngược, những thay đổi hoàn toàn có thể đảo ngược. Sau khi phân định vùng nhồi máu, quá trình làm mềm và tan dần các tế bào chết, các phần tử mô liên kết, các phần mạch máu và các đầu dây thần kinh xảy ra.

Trong nhồi máu cơ tim khu trú lớn, vào khoảng ngày thứ 10, một mô hạt non đã được hình thành ở ngoại vi của tiêu điểm hoại tử, từ đó mô liên kết sau đó được hình thành, tạo thành sẹo. Các quá trình thay thế đi từ ngoại vi vào trung tâm, do đó, ở trung tâm của tiêu điểm, các ổ mềm có thể vẫn còn trong một thời gian và đây là khu vực có thể căng ra, tạo thành một túi phình của tim hoặc thậm chí bị vỡ với tổng không tuân thủ chế độ vận động hoặc các vi phạm khác. Ở nơi hoại tử, mô sẹo dày đặc cuối cùng được hình thành không sớm hơn sau 3-4 tháng.
Với nhồi máu cơ tim khu trú nhỏ, sẹo đôi khi được hình thành sớm hơn. Tỷ lệ sẹo bị ảnh hưởng không chỉ bởi kích thước của tiêu điểm hoại tử, mà còn bởi tình trạng của tuần hoàn mạch vành trong cơ tim, đặc biệt là ở các vùng quanh nhồi máu. Ngoài ra, các yếu tố sau rất quan trọng:

Tuổi của bệnh nhân;

Mức HA;

Chế độ động cơ;

Trạng thái của các quá trình trao đổi chất;

Cung cấp cho bệnh nhân các axit amin cao cấp, vitamin;

Sự đầy đủ của việc điều trị;

Sự hiện diện của các bệnh đi kèm.

Tất cả điều này quyết định cường độ của các quá trình phục hồi trong cơ thể nói chung và trong cơ tim nói riêng.

Ngay cả một tải trọng tương đối nhỏ trong quá trình hình thành sẹo chính có thể dẫn đến sự phát triển của chứng phình động mạch tim (sự lồi lên của thành tâm thất, sự hình thành của một loại túi), trong khi sau một tháng, tải trọng tương tự là hữu ích và thậm chí cần thiết để củng cố cơ tim và hình thành sẹo lâu bền hơn.

Dịch tễ học

Ngày nay, ở các nước phát triển, số lượng bệnh nhân mắc bệnh mạch vành không ngừng tăng lên và có xu hướng chuyển dịch theo độ tuổi trẻ hơn, điều này làm cho vấn đề chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa bệnh mạch vành có ý nghĩa xã hội.

Tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn nhiều so với nữ: trung bình 500 trên 100.000 nam và 100 trên 100.000 nữ, ở độ tuổi trên 70, sự khác biệt này được san bằng.

Tỷ lệ cao nhất của nhồi máu cơ tim là 50-70 tuổi.

Ở nam giới, tỷ lệ mắc cao điểm xảy ra vào mùa đông, ở phụ nữ - vào mùa thu, tỷ lệ mắc bệnh giảm ở nam và nữ xảy ra đồng thời vào mùa hè.

Thời điểm nguy hiểm nhất trong ngày ở nam giới là sáng sớm (4-8 giờ sáng), khi đó tỷ lệ nhồi máu cơ tim lên tới 23,9%; ở phụ nữ, con số tương tự là 25,9% vào buổi sáng (8-12 giờ). Tần suất phát triển của MI, tùy thuộc vào mùa và thời gian trong ngày, trùng với các chỉ số tương tự của "đột tử".

Đột tử thường xảy ra vào buổi sáng khi người bệnh ra khỏi giường, nguyên nhân rất có thể là do sự gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm khi thức giấc. Điều này gây ra sự gia tăng độ nhớt của máu và kết tập tiểu cầu với việc giải phóng các chất sinh học hoạt mạch, tiếp theo là co thắt mạch và hình thành huyết khối, với sự phát triển của đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI).

Khoảng một phần ba tổng số các trường hợp AMI (và thậm chí thường xuyên hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi) kết thúc với kết quả tử vong ở giai đoạn trước khi nhập viện, trong hầu hết các trường hợp trong vòng 1 giờ sau khi bắt đầu các triệu chứng cấp tính. Trong số những bệnh nhân mắc AMI sống sót cho đến khi nhập viện, do kết quả của liệu pháp hiện đại, có tỷ lệ tử vong thấp hơn và tỷ lệ sống sót lâu hơn.

Cái chết của bệnh nhân AMI trong 4 giờ đầu tiên có liên quan đến sự xuất hiện của rối loạn nhịp tim và sự phát triển của rung thất (chết do loạn nhịp), và trong những giai đoạn sau đó - với sự gia tăng suy tim cấp tính (sốc tim).

Các yếu tố và nhóm rủi ro

Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim (MI) cũng giống như các yếu tố của bệnh tim mạch vành (CHD).

Các yếu tố rủi ro không thể sửa đổi:

1. Tính di truyền. IHD được coi là gánh nặng nếu những người thân ruột thịt (cha mẹ, anh, chị, em, ông, bà) có trường hợp mắc IHD ở nam đến 55 tuổi, ở nữ đến 65 tuổi.
2. Tuổi. Trong các quần thể khác nhau, người ta nhận thấy mối quan hệ trực tiếp giữa tuổi của một người và tỷ lệ mắc bệnh mạch vành - người càng lớn tuổi thì tỷ lệ mắc bệnh mạch vành càng cao.

3. Giới tính. Nam giới có nhiều khả năng mắc bệnh mạch vành hơn. Ở phụ nữ dưới 50-55 tuổi (tuổi mãn kinh dai dẳng), bệnh mạch vành được chẩn đoán cực kỳ hiếm. Ngoại lệ là phụ nữ mãn kinh sớm và các rối loạn nội tiết tố khác nhau trong các trường hợp trầm trọng hơn: tăng huyết áp động mạch, tăng lipid máu, đái tháo đường. Sau khi bắt đầu mãn kinh, tỷ lệ mắc bệnh mạch vành ở phụ nữ bắt đầu tăng đều, và sau 70-75 tuổi, khả năng mắc bệnh mạch vành ở nam và nữ là như nhau.

Các yếu tố rủi ro có thể sửa đổi:
1. Chế độ dinh dưỡng không hợp lý. Ăn thực phẩm giàu chất béo bão hòa có nguồn gốc động vật, nhiều muối và ít chất xơ.

2. Tăng huyết áp động mạch. Tầm quan trọng của huyết áp cao như một trong những yếu tố nguy cơ đã được nhiều nghiên cứu trên thế giới chứng minh.

3. Tăng cholesterol máu. Tăng nồng độ cholesterol toàn phần trong máu, cholesterol lipoprotein tỷ trọng thấp. Cholesterol lipoprotein mật độ cao được coi là một yếu tố chống nguy cơ - mức độ của nó càng cao, nguy cơ mắc bệnh mạch vành càng thấp.

4. Hoạt động thể chất yếu hoặc thiếu hoạt động thể chất thường xuyên. Ở những người có lối sống ít vận động, xác suất phát triển bệnh mạch vành cao hơn 1,5-2,4 so với những người hoạt động thể chất.

5. Béo phì. Đặc biệt nguy hiểm là béo bụng, khi mỡ tích tụ nhiều ở vùng bụng.

6. Hút thuốc lá. Mối liên hệ trực tiếp của việc hút thuốc với sự phát triển và tiến triển của bệnh xơ vữa động mạch đã được biết rõ và không cần phải bình luận.

7. Bệnh tiểu đường. Nguy cơ tử vong tương đối ngay cả ở những người bị rối loạn dung nạp glucose cao hơn 30% và ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 - là 80%.

8. Lạm dụng rượu. Tuy nhiên, yếu tố chống lại nguy cơ là tiêu thụ tới 30 g rượu nguyên chất mỗi ngày đối với nam giới và 20 g đối với phụ nữ.

9. Trên toàn thế giới, hiện đang chú ý đến việc nghiên cứu các yếu tố nguy cơ như căng thẳng tâm lý - tình cảm mãn tính, tăng nhịp tim, rối loạn đông máu, homocysteinemia (tăng nồng độ homocysteine trong máu).

Các nhà khoa học cũng đã thiết lập sự phụ thuộc của nguy cơ phát triển nhồi máu cơ tim tùy thuộc vào loại cảm xúc tâm lý của một người. Vì vậy, những người choleric có nguy cơ bị cơn đau tim đầu tiên cao gấp 2 lần và nguy cơ bị cơn thứ hai cao hơn 5 lần, và tỷ lệ tử vong của họ do cơn đau tim xảy ra thường xuyên hơn 6 lần.

Những khoảnh khắc kích thích sự phát triển của nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) là căng thẳng về thể chất hoặc tâm lý-cảm xúc. Trong vòng một giờ sau khi gắng sức đáng kể, nguy cơ phát triển AMI tăng gấp 6 lần và ở những người có lối sống ít vận động - 10,7 lần và ở những người tập thể dục cường độ cao - 2,4 lần. Cảm xúc mạnh cũng có tác dụng tương tự. Trong vòng 2 giờ sau khi căng thẳng quá mức về tâm lý - tình cảm, nguy cơ phát triển AMI tăng gấp 2,3 lần.

Tỷ lệ AMI tăng vào buổi sáng, trong giờ đầu tiên sau khi thức dậy. Điều này cũng áp dụng cho tỷ lệ đột tử, đột quỵ, thiếu máu cục bộ cơ tim thoáng qua, theo quan sát của Holter. Nguy cơ gia tăng liên quan đến tăng huyết áp và nhịp tim tại thời điểm này, tăng kết tập tiểu cầu và giảm hoạt động tiêu sợi huyết của huyết tương, tăng mức catecholamine, ACTH và cortisol.

Làm mát và thay đổi áp suất khí quyển cũng làm tăng nguy cơ mắc AMI. Vì vậy, với sự giảm nhiệt độ 10 ° C, so với mức trung bình hàng năm trong một thời gian nhất định trong năm, nguy cơ phát triển NMCT lần đầu tăng 13% và lần thứ hai là 38%. Những thay đổi về áp suất khí quyển, theo cả hướng này và theo hướng khác, đi kèm với sự gia tăng sự phát triển của NMCT từ 11-12% và lặp lại - 30%.

Hình ảnh lâm sàng

Các triệu chứng, khóa học

Các giai đoạn của nhồi máu cơ tim cấp tính(OMI):

1. Thời kỳ hoang đàng (kéo dài đến 30 ngày, có thể vắng mặt).

2. Giai đoạn cấp tính nhất (kéo dài đến 2 giờ kể từ khi xuất hiện tình trạng đau thắt ngực).

3. Giai đoạn cấp tính (kéo dài đến 10 ngày kể từ khi bắt đầu nhồi máu cơ tim).

4. Giai đoạn bán cấp (bắt đầu từ ngày thứ 10 và kéo dài đến 1-2 tháng).

5. Thời kỳ liền sẹo (trung bình kéo dài từ 2-3 tháng đến sáu tháng, có khi chỉ chấm dứt sau 2-3 năm).

Tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh mà các biểu hiện của nó rất khác nhau.

thời kỳ hoang đàng

Trong giai đoạn này, bệnh nhân xuất hiện các dấu hiệu đau thắt ngực không ổn định:

Tăng cảm giác đau ở ngực;

Đau xuất hiện khi gắng sức ít hơn, hoặc ngay cả khi nghỉ ngơi;

Cơn đau được giảm bớt tồi tệ hơn nhờ nitrat, cần một liều lượng lớn nitrat để cơn đau biến mất.

Hội chứng mạch vành cấp(ACS) kết hợp các bệnh như đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp và đột tử do tim. Tại trung tâm của tất cả các trạng thái này, mặc dù các biểu hiện khác nhau của chúng, đều có một cơ chế. Cả trong cơn đau tim và cơn đau thắt ngực không ổn định, tính toàn vẹn của một trong những mảng cholesterol trong động mạch vành bị phá vỡ. Cơ thể phản ứng với khiếm khuyết kết quả bằng cách đưa các tiểu cầu đến tập trung và kích hoạt hệ thống đông máu. Kết quả là, một cục máu đông được hình thành, ngăn chặn dòng chảy của máu. Sự tắc nghẽn ngắn hạn hoặc không hoàn toàn của lòng mạch gây ra sự phát triển của các triệu chứng đau thắt ngực không ổn định. Nếu sự tắc nghẽn trở nên tồi tệ hơn, một cơn đau tim sẽ xảy ra.

Về vấn đề này, bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định cần phải nhập viện gấp.

Thời kỳ cấp tính nhất

Trong giai đoạn này, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim cao nhất được quan sát thấy. Đồng thời, thời kỳ cấp tính là thuận lợi nhất về mặt trị liệu. Có những loại thuốc phá hủy cục máu đông đã hình thành, do đó khôi phục lưu lượng máu bị xáo trộn qua mạch. Tuy nhiên, những loại thuốc này chỉ có hiệu quả trong 12 giờ đầu tiên sau khi bắt đầu xuất hiện cơn đau tim, và nếu chúng được áp dụng càng sớm thì kết quả càng tốt.

Trong thời kỳ cấp tính nhất xuất hiện tình trạng đau thắt ngực- đau rất dữ dội, khu trú ở sau xương ức hoặc ở nửa bên trái của ngực. Bệnh nhân mô tả cơn đau giống như dao găm, buồn chán hoặc ngột ngạt (“trái tim như bị bóp nghẹt”). Thường đau đến từng đợt, có thể lan xuống vai trái, cánh tay, vùng liên mấu chuyển, hàm dưới. Đôi khi nó kéo dài đến nửa bên phải của ngực và vào nửa trên của bụng.

Nhìn chung, cơn đau tương tự như khi lên cơn đau thắt ngực, nhưng cường độ cao hơn nhiều, không hết sau khi uống 2-3 viên nitroglycerin và thường kéo dài từ 30 phút trở lên.

Ngoài cơn đau, người ta thường quan sát thấy mồ hôi lạnh và suy nhược chung nghiêm trọng. Huyết áp thường giảm do sức co bóp của tim bị tổn thương giảm, ít tăng lên do cơ thể tiết ra một lượng lớn adrenaline để đáp ứng với căng thẳng, có tác dụng kích thích hệ tim mạch. Hầu như khi bị nhồi máu cơ tim, người bệnh đều có cảm giác lo lắng, sợ hãi trước cái chết.

Điều quan trọng cần biết là ở 20% bệnh nhân, giai đoạn cấp tính nhất của nhồi máu diễn ra với ít triệu chứng (cái gọi là dạng nhồi máu cơ tim "không đau"). Những bệnh nhân như vậy ghi nhận sự nặng nề không rõ ràng trong lồng ngực ("nỗi đau ở tim"), mệt mỏi rõ rệt, khó chịu, mất ngủ, lo lắng "vô lý".

Thậm chí ở một số bệnh nhân, nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện bằng sự phát triển của rối loạn nhịp và dẫn truyền. Những bệnh nhân như vậy cảm thấy gián đoạn hoạt động của tim, có thể là tăng mạnh, hoặc ngược lại, nhịp đập chậm lại. Có thể bị chóng mặt, suy nhược nghiêm trọng, các cơn mất ý thức.

Đôi khi nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện với sự khởi phát đột ngột khó thở hoặc phù phổi.

Các triệu chứng của các biến thể lâm sàng của giai đoạn cấp tính nhất của nhồi máu cơ tim

đau đớn (tình trạng anginosus)	Diễn biến lâm sàng điển hình, biểu hiện chính là đau thắt ngực, không phụ thuộc vào tư thế và vị trí của cơ thể, vào cử động và nhịp thở, và có khả năng kháng nitrat. Cơn đau có đặc điểm ấn tượng, nghẹt thở, bỏng rát hoặc chảy nước mắt, khu trú ở sau xương ức, ở toàn bộ thành trước ngực, có thể chiếu đến vai, cổ, cánh tay, lưng, vùng thượng vị. Nó được đặc trưng bởi sự kết hợp với hyperhidrosis, suy nhược chung nghiêm trọng, xanh xao trên da, kích động, vận động không yên.
Bụng (trạng thái dạ dày)	Nó được biểu hiện bằng sự kết hợp giữa đau thượng vị với các triệu chứng khó tiêu - buồn nôn, không thuyên giảm bằng nôn, nấc, ợ hơi và chướng bụng. Chiếu xạ có thể gây đau lưng, căng cơ thành bụng và đau khi sờ nắn vùng thượng vị.
Đau không điển hình	Hội chứng đau có đặc điểm không điển hình về mặt bản địa (ví dụ, chỉ ở các vùng chiếu xạ - cổ họng và hàm dưới, vai, cánh tay, v.v.) và / hoặc về bản chất.
Bệnh hen suyễn (tình trạng hen suyễn)	Dấu hiệu duy nhất là cơn khó thở, đây là biểu hiện của suy tim sung huyết cấp tính (hen tim hoặc phù phổi).
loạn nhịp	Rối loạn nhịp là biểu hiện lâm sàng duy nhất hoặc chi phối bệnh cảnh lâm sàng.
Mạch máu não	Bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi các dấu hiệu của tai biến mạch máu não (thường động): ngất xỉu, chóng mặt, buồn nôn, nôn. Các triệu chứng thần kinh khu trú có thể xảy ra.
Asymptomatic (không có triệu chứng)	Biến thể khó nhận biết nhất, thường được chẩn đoán hồi cứu theo dữ liệu điện tâm đồ.

Giai đoạn cấp tính

Trong giai đoạn này, cơn đau cấp giảm dần, do quá trình tiêu diệt các tế bào cơ tim đã hoàn thành, và các mô hoại tử không nhạy cảm với cơn đau. Hầu hết bệnh nhân có thể ghi nhận sự dai dẳng của cơn đau còn lại: điếc và liên tục, thường khu trú sau xương ức.

Vào ngày thứ hai, các enzym từ các tế bào bị tổn thương và các mô bị phá hủy đi vào máu, gây ra phản ứng với nhiệt độ: có thể xuất hiện sốt lên đến 39 ° C, cũng như khó chịu, suy nhược, đổ mồ hôi.

Hoạt động của các hormone căng thẳng (adrenaline, norepinephrine, dopamine) giảm xuống, dẫn đến giảm huyết áp, đôi khi rất đáng kể.

Trong giai đoạn này, những cơn đau âm ỉ ở ngực có thể xuất hiện, nặng hơn khi thở, đó là dấu hiệu của sự phát triển của bệnh viêm màng phổi. Ở một số bệnh nhân, những cơn đau dồn dập ở tim có thể tiếp tục - trong trường hợp này, các cơn đau thắt ngực sau nhồi máu hoặc tái phát nhồi máu cơ tim được chẩn đoán.

Vì sẹo chưa hình thành và một phần tế bào cơ của tim bị phá hủy nên trong giai đoạn này, điều tối quan trọng là giảm thiểu các hoạt động thể chất và căng thẳng. Nếu các quy tắc này không được tuân thủ, chứng phình động mạch của tim có thể phát triển hoặc tử vong do vỡ tim có thể xảy ra.

Giai đoạn bán cấp tính
Trong giai đoạn này, cơn đau thường không có. Trước thực tế là sức co bóp của tim bị giảm, do cơ tim “nghỉ” làm việc, các triệu chứng của suy tim có thể xuất hiện: khó thở, phù chân. Nhìn chung, tình trạng bệnh nhân được cải thiện: nhiệt độ trở lại bình thường, huyết áp ổn định, giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim.

Quá trình tạo sẹo xảy ra ở tim: cơ thể loại bỏ khuyết tật đã hình thành, thay thế các tế bào cơ tim bị phá hủy bằng mô liên kết.

Thời kỳ sẹo do nhồi máu cơ tim

Trong giai đoạn này, sự hình thành sẹo nguyên vẹn từ các mô liên kết dạng sợi thô vẫn tiếp tục và kết thúc. Tình trạng sức khỏe của bệnh nhân phụ thuộc vào kích thước của vùng bị ảnh hưởng và sự hiện diện hay không có biến chứng của nhồi máu cơ tim.

Nói chung, trạng thái đang bình thường hóa. Không đau ở tim hoặc có cơn đau thắt ngực ổn định ở một nhóm chức năng nhất định. Một người quen với những điều kiện mới của cuộc sống.

Chẩn đoán

Nhồi máu cơ tim của thành sau của tâm thất trái

NMCT sau bên là do tắc nghẽn nhánh chu vi của động mạch vành trái. Với sự nội địa hóa này của nhồi máu, các thành sau và bên của tâm thất trái bị ảnh hưởng đồng thời. Những thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ được phản ánh trong các đạo trình:

II, III, aVF, Dorsalis (theo Bầu trời) - tổn thương các phần cơ hoành của thành sau;

V7-V9 - nhồi máu các phần nền của thành sau;

V5, V6, I, aVL, Thành dưới (theo Sky) - nhồi máu thành bên.

Các dấu hiệu đặc trưng của nhồi máu cơ tim ở thành sau của tâm thất trái:

răng sâu SV5, V6 kèm theo tổn thương thành bên;
giảm mạnh biên độ của sóng RV5, V6 liên quan đến nhồi máu thành bên;
răng cưa rõ rệt của phức hợp QRSII, III, aVF, V5, V6.

Những thay đổi đối ứng ở các đạo trình V1, V2 (V3), V3R, chủ yếu liên quan đến tổn thương các phần cơ bản của thành sau:

răng RV1, V2 phì đại;
giảm răng SV1, V2;
RV1 / SV1≥1;
RV1≥0,04 giây;
Điện tâm đồ loại R, Rs, RS, rR ", RSR";
giảm đoạn ST dưới mức cô lập trong giai đoạn cấp tính của cơn đau tim;
sóng T dương tính cao trong giai đoạn cấp tính.

Một dấu hiệu đáng tin cậy của nhồi máu qua màng cứng là sự xuất hiện của điện tâm đồ loại QS ở các đạo trình III, aVF, V5, V6.

MI đáy sau

Nhồi máu cơ tim thành sau do tắc nghẽn động mạch xuống sau bên phải hoặc động mạch chu vi trái. NMCT ở phần cao của thành sau tâm thất trái như vậy rất khó chẩn đoán và thường không được phát hiện trên ECG, vì không có dấu hiệu của cơn đau tim trong 12 chuyển đạo bình thường. Trong những trường hợp này, chẩn đoán NMCT thành sau dựa trên những thay đổi điện tâm đồ qua lại.

Trong một số trường hợp, các dấu hiệu trực tiếp của MI thành sau được phát hiện ở các đạo trình bổ sung V7-V9 và đạo trình Dorsalis (theo Sky) - sóng Q bệnh lý, đoạn ST chênh lên dưới dạng đường cong một pha vào giai đoạn cấp tính, sau đó là sự hình thành. của một sóng T âm.

Thay đổi điện tâm đồ đặc trưng trong nhồi máu cơ tim đáy sau:

RV1, sóng V2 tăng biên độ (bình thường có một sóng r biên độ nhỏ tiếp theo một sóng S sâu);

Giảm độ sâu răng SV1, V2 (SV1, V2 V3 - thông thường nó phải là chiều ngược lại);

Ở chì V1 (V2), tỷ số răng R / S≥1;

Răng mở rộng RV1≥0,04 s;

Trong các đạo trình V1, V2, V3R, điện tâm đồ trông giống như R, Rs, RS, rR ", RSR" hoặc sóng R phân chia răng cưa;

Giảm phân đoạn STV1-V3 (V4) trong giai đoạn cấp tính của nhồi máu;

Răng "vành" đối xứng dương cao TV1-V3 (V4), aVR.

Cần lưu ý rằng những dấu hiệu này có thể không có với NMCT thành sau rõ ràng đã có. Nếu nghi ngờ NMCT thành sau, nên làm điện tâm đồ ở chuyển đạo V7-V9 và chuyển đạo Dorsalis (theo Sky), trong đó có thể phát hiện các dấu hiệu nhồi máu rõ ràng hơn.

Khi chẩn đoán, NMCT thành sau cần được phân biệt với các dấu hiệu điện tâm đồ của phì đại thất phải, block nhánh phải, hội chứng WPW (type A).

Nhồi máu cơ tim lan rộng của thành sau tâm thất trái

Loại nhồi máu này phát triển do sự tắc nghẽn của động mạch vành phải, khu trú gần nơi bắt nguồn của cả hai động mạch nhĩ thất và nút xoang. NMCT mở rộng chụp cả phần dưới và phần trên của thành sau tâm thất trái, dẫn đến ghi nhận các dấu hiệu của MI nền sau và cơ hoành sau trên ECG:

Sóng Q bệnh lý, đoạn ST chênh lên, thay đổi sóng T ở các đạo trình II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Có thể có một sóng SV6 sâu, giảm mạnh biên độ (thất bại) của sóng R từ V4 đến V5 (V5 đến V6).

Trong giai đoạn biểu hiện của NMCT rộng, các dấu hiệu sau có thể được quan sát thấy do tổn thương các phần dưới cơ hoành của thành sau:

Phức bộ QRS hình răng cưa phát âm ở các đạo trình II, III, aVR;

Những thay đổi tương hỗ đặc trưng ở các đạo trình V1-V3, V3R, Thành trước (theo Bầu trời), do tổn thương các phần cơ bản của thành sau:

RV1, V2 phóng to;

SV1 giảm, V2;

RV1≥0,04 s ban đầu được mở rộng;

Trong các đạo trình V1, V2, V3R, điện tâm đồ trông giống như R, RS, Rs, rR ", RSR";

Giảm phân đoạn STV1-V3 (V4), aVR dưới mức cô lập;

Tích cực cao TV1-V3 và V3R.

Sự xuất hiện với MI rộng thành sau của sự phong tỏa vĩnh viễn hoặc thoáng qua của nhánh bó His hoặc suy dẫn truyền nhĩ thất cho thấy sự lan rộng của nhồi máu đến phần sau của vách liên thất. Khoảng 1/4 bệnh nhân NMCT thành sau lan ra thành sau

Nhồi máu cơ tim đáy bên

Một cơn đau tim khu trú này có thể không kèm theo những thay đổi khác biệt trong 12 chuyển đạo được chấp nhận chung hoặc chỉ được phát hiện ở chuyển đạo aVL. Các dấu hiệu của một cơn đau tim có thể được ghi lại rõ ràng hơn trong các đạo trình ngực cao: V43-V53-V63. Những thay đổi đối ứng được nhìn thấy ở các đạo trình V1-V2 (sóng R cao, đoạn ST chênh xuống).

Nhồi máu cơ tim bên

Tổn thương biệt lập ở thành bên của tâm thất trái là rất hiếm. Thường xuyên hơn, nhồi máu của thành trước hoặc thành sau kéo dài sang một bên.

Những thay đổi đặc trưng trong phức hợp tâm thất, đoạn ST và sóng T được tìm thấy ở các đạo trình I, II, aVL, V5-V7.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

Xác nhận phòng thí nghiệm Nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) dựa trên việc phát hiện:

Các chỉ số không đặc hiệu của hoại tử mô và phản ứng viêm của cơ tim;
- hạ enzym máu (nằm trong bộ ba dấu hiệu cổ điển của AMI: hội chứng đau, thay đổi điện tâm đồ điển hình, giảm enzym máu lâu năm).

Các chỉ số không đặc hiệu của hoại tử mô và phản ứng viêm cơ tim:
1. Tăng bạch cầu, thường không vượt quá 12-15 * 10 9 / l (thường được phát hiện vào cuối ngày đầu tiên kể từ khi bệnh khởi phát và, với một đợt đau tim không biến chứng, tồn tại trong khoảng một tuần).
2. Tăng bạch cầu ái toan.
3. Một vết đâm nhỏ của công thức máu sang trái.
4. Tăng ESR (thường tăng sau vài ngày kể từ khi bệnh khởi phát và có thể vẫn tăng trong 2-3 tuần hoặc lâu hơn ngay cả khi không có biến chứng NMCT).
Việc giải thích chính xác các chỉ số này chỉ có thể thực hiện được khi so sánh với hình ảnh lâm sàng của bệnh và dữ liệu điện tâm đồ.

Tăng bạch cầu kéo dài (hơn 1 tuần) và / hoặc sốt vừa ở bệnh nhân AMI cho thấy sự phát triển có thể xảy ra của các biến chứng: (viêm phổi, viêm màng phổi Viêm màng phổi - viêm màng phổi (màng thanh dịch bao phủ phổi và lót các bức tường của khoang ngực)
, viêm màng ngoài tim, huyết khối tắc nghẽn các nhánh nhỏ của động mạch phổi, và những bệnh khác).

hạ men máu
Lý do chính cho sự gia tăng hoạt động và hàm lượng của các enzym trong huyết thanh ở bệnh nhân AMI là sự phá hủy các tế bào cơ tim và giải phóng các enzym tế bào được giải phóng vào máu.

Giá trị nhất để chẩn đoán AMI là xác định hoạt tính của một số enzym trong huyết thanh:
- creatine phosphokinase (CPK) và đặc biệt là phân đoạn MB của nó (MB-CPK);
- lactate dehydrogenase (LDH) và isoenzyme 1 (LDH1) của nó;
- aspartate aminotransferase (AST);
- troponin;
- myoglobin.

Sự gia tăng hoạt động của phần CPK MB, được chứa chủ yếu trong cơ tim, đặc trưng cho tổn thương cơ tim, chủ yếu đối với AMI. CPK phân đoạn MB không phản ứng với tổn thương cơ xương, não và tuyến giáp.

Động lực học của CF-CPK trong AMI:
- sau 3-4 giờ, hoạt động bắt đầu tăng lên;
- sau 10-12 giờ đạt mức tối đa;
- sau 48 giờ kể từ khi xuất hiện cơn đau thắt ngực, nó sẽ trở về số liệu ban đầu.

Mức độ tăng hoạt động của MB-CPK trong máu nói chung tương quan tốt với kích thước của NMCT - thể tích tổn thương cơ tim càng lớn thì hoạt tính của MB-CPK 1 càng cao.

Động lực học của CPK trong AMI:
- vào cuối ngày đầu tiên, mức độ của enzym cao hơn bình thường từ 3-20 lần;
- Sau 3-4 ngày kể từ khi phát bệnh trở về giá trị ban đầu.

1 Cần nhớ rằng bất kỳ cuộc phẫu thuật tim nào (bao gồm chụp mạch vành, đặt ống thông các khoang tim và liệu pháp xung điện), theo quy luật, đều kèm theo sự gia tăng hoạt động của phần CPK MB trong thời gian ngắn.

Trong y văn, cũng có những dấu hiệu về khả năng tăng mức MB-CPK trong rối loạn nhịp nhanh kịch phát nặng, viêm cơ tim và các cơn đau thắt ngực khi nghỉ ngơi kéo dài, được coi là biểu hiện của đau thắt ngực không ổn định.
Trong một số trường hợp, với các cơn nhồi máu cơ tim lan rộng, quá trình rửa trôi các enzym vào hệ tuần hoàn chung bị chậm lại, do đó, giá trị tuyệt đối của hoạt tính MB-CPK và tốc độ đạt được của nó có thể ít hơn so với quá trình rửa trôi thông thường của enzim, mặc dù trong cả hai trường hợp, diện tích dưới thời gian cô đặc ”không đổi.

lactate dehydrogenase
Hoạt động LDH trong AMI tăng chậm hơn CK và CF-CK, và vẫn tăng lâu hơn 2.
Động lực học của LDH trong AMI:
- sau 2-3 ngày kể từ khi bắt đầu cơn đau tim, đỉnh điểm của hoạt động xảy ra;
- trước 8-14 ngày có sự trở lại mức ban đầu.

2 Cần nhớ rằng hoạt động của LDH toàn phần cũng tăng lên khi mắc các bệnh gan, sốc, suy tuần hoàn sung huyết, tán huyết hồng cầu và thiếu máu nguyên bào khổng lồ, thuyên tắc phổi, viêm cơ tim, viêm bất kỳ cục bộ, chụp mạch vành, điều trị xung điện, gắng sức nặng, vân vân.
Isoenzyme LDH1 đặc hiệu hơn đối với các tổn thương ở tim, mặc dù nó không chỉ hiện diện ở cơ tim mà còn ở các cơ quan và mô khác, bao gồm cả hồng cầu.

Aspartate aminotransferase
Động lực học của AST trong AMI:
- sau 24-36 giờ kể từ khi bắt đầu cơn đau tim, đỉnh điểm của sự gia tăng hoạt động xảy ra tương đối nhanh chóng;
- sau 4-7 ngày, nồng độ AST trở lại mức ban đầu.

Những thay đổi trong hoạt động AST không đặc hiệu cho AMI: Mức độ AST, cùng với hoạt động ALT, tăng trong nhiều tình trạng bệnh lý, bao gồm cả bệnh gan 3 .

3 Với tổn thương nhu mô gan, hoạt động của ALT tăng ở mức độ lớn hơn, và với các bệnh tim, hoạt động của AST tăng ở mức độ lớn hơn. Trong MI, tỷ lệ AST / ALT (tỷ lệ de Ritis) lớn hơn 1,33, và trong bệnh gan, tỷ lệ AST / ALT nhỏ hơn 1,33.

Troponin
Troponin là một cấu trúc protein phổ quát cho cơ vân, khu trú trên các sợi tơ mỏng của bộ máy co bóp của tế bào cơ tim.

Bản thân phức hợp troponin bao gồm ba thành phần:
- troponin C - chịu trách nhiệm liên kết canxi;
- troponin T - được thiết kế để liên kết tropomyosin;
- troponin I - được thiết kế để ức chế hai quá trình trên.
Troponin T và I tồn tại ở dạng đồng dạng đặc hiệu cơ tim khác với dạng đồng dạng cơ xương, xác định tính đặc hiệu tim mạch tuyệt đối của chúng 4.

Động lực troponin trong AMI:
- 4-5 giờ sau khi tế bào cơ tim chết do phát triển thành các biến đổi hoại tử không hồi phục, troponin đi vào tuần hoàn ngoại vi và được xác định trong máu tĩnh mạch;
- trong 12-24 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu AMI, nồng độ đỉnh đạt được.

Các đồng dạng troponin tim duy trì sự hiện diện của chúng trong máu ngoại vi trong một thời gian dài:
- troponin I được xác định trong vòng 5-7 ngày;
- troponin T được xác định đến 14 ngày.
Sự hiện diện của các đồng dạng troponin này trong máu của bệnh nhân được phát hiện bằng ELISA. ELISA - xét nghiệm miễn dịch enzym - một phương pháp miễn dịch trong phòng thí nghiệm để xác định định tính hoặc định lượng các hợp chất, đại phân tử, vi rút, v.v., dựa trên phản ứng kháng nguyên-kháng thể cụ thể
sử dụng các kháng thể đặc hiệu.

4 Cần nhớ rằng troponin không phải là dấu ấn sinh học sớm của AMI, do đó, ở những bệnh nhân áp dụng sớm nghi ngờ có hội chứng mạch vành cấp với kết quả ban đầu âm tính, cần lặp lại (6-12 giờ sau một cơn đau) xác định hàm lượng troponin trong máu ngoại vi. Trong tình huống này, ngay cả sự gia tăng nhẹ mức troponin cũng cho thấy nguy cơ bổ sung cho bệnh nhân, vì sự tồn tại của mối tương quan rõ ràng giữa mức độ tăng troponin trong máu và kích thước của vùng tổn thương cơ tim đã được chứng minh. .

Nhiều quan sát đã chỉ ra rằng nồng độ troponin tăng cao trong máu của bệnh nhân hội chứng vành cấp có thể được coi là một chỉ số đáng tin cậy về sự hiện diện của AMI ở bệnh nhân. Đồng thời, mức troponin thấp trong nhóm bệnh nhân này làm chứng có lợi cho việc chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định ở mức độ nhẹ hơn.

myoglobin
Độ đặc hiệu của myoglobin để chẩn đoán AMI gần giống như của CPK, nhưng thấp hơn của CF-CPK.
Nồng độ myoglobin có thể tăng 2-3 lần sau khi tiêm bắp, và mức tăng từ 10 lần trở lên thường được coi là có ý nghĩa chẩn đoán.
Sự gia tăng mức myoglobin trong máu thậm chí bắt đầu sớm hơn sự gia tăng hoạt động CPK. Mức độ có ý nghĩa chẩn đoán thường đạt được sau 4 giờ và trong đại đa số các trường hợp, nó được quan sát thấy sau 6 giờ sau cơn đau.
Nồng độ myoglobin cao trong máu chỉ được quan sát trong vài giờ, vì vậy nếu bạn không lặp lại phân tích sau mỗi 2-3 giờ, đỉnh nồng độ có thể bị bỏ qua. Đo nồng độ myoglobin chỉ có thể áp dụng trong trường hợp bệnh nhân nhập viện dưới 6-8 giờ sau khi bắt đầu cơn đau.

Nguyên tắc chẩn đoán AMI bằng enzym

1. Ở những bệnh nhân nhập viện trong vòng 24 giờ đầu sau cơn đau thắt ngực, hoạt động CPK trong máu được xác định - điều này nên được thực hiện ngay cả trong trường hợp, theo dữ liệu lâm sàng và điện tâm đồ, chẩn đoán nhồi máu cơ tim không còn nghi ngờ gì nữa, vì mức độ gia tăng hoạt động CPK thông báo cho bác sĩ về kích thước của nhồi máu cơ tim và tiên lượng.

2. Nếu hoạt động của CPK trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ (2-3 lần), hoặc bệnh nhân có dấu hiệu tổn thương cơ xương hoặc não rõ ràng thì để làm rõ chẩn đoán, xác định MB-CPK. hoạt động được chỉ định.

3. Giá trị bình thường của CPK và hoạt độ MB-CPK, thu được khi lấy mẫu máu duy nhất tại thời điểm bệnh nhân nhập viện, không đủ để loại trừ chẩn đoán AMI. Việc phân tích phải được lặp lại ít nhất 2 lần nữa sau 12 và 24 giờ.

4. Nếu bệnh nhân nhập viện hơn 24 giờ sau cơn đau thắt ngực, nhưng dưới 2 tuần, và mức độ CK và MB-CK bình thường, thì nên xác định hoạt độ của LDH trong máu (tốt nhất là tỷ lệ giữa hoạt độ LDH1 và LDH2), AST cùng với ALT và tính toán hệ số de Ritis.

5. Nếu cơn đau thắt ngực tái phát ở bệnh nhân sau khi nhập viện, nên đo CPK và MB-CPK ngay sau cơn và sau 12 và 24 giờ.

6. Chỉ nên xác định myoglobin trong máu trong những giờ đầu tiên sau cơn đau, mức độ tăng từ 10 lần trở lên chứng tỏ tế bào cơ bị hoại tử, tuy nhiên, mức myoglobin bình thường không loại trừ cơn đau tim. .

7. Việc xác định enzym là không thực tế ở những bệnh nhân không có triệu chứng với điện tâm đồ bình thường. Vẫn không thể chẩn đoán chỉ dựa trên hạ men máu - phải có các dấu hiệu lâm sàng và (hoặc) điện tâm đồ cho thấy khả năng NMCT.

8. Việc kiểm soát số lượng bạch cầu và giá trị ESR phải được thực hiện khi bệnh nhân nhập viện và sau đó ít nhất 1 lần mỗi tuần, để không bỏ sót các biến chứng nhiễm trùng hoặc tự miễn của AMI.

9. Chỉ nên nghiên cứu mức độ hoạt động của CPK và MB-CPK trong vòng 1-2 ngày kể từ khi bệnh khởi phát.

10. Chỉ nên nghiên cứu mức độ hoạt động của AST trong vòng 4-7 ngày kể từ khi bệnh khởi phát.

11. Sự gia tăng hoạt động của CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST không hoàn toàn cụ thể cho AMI, mặc dù những thứ khác ngang bằng nhau, hoạt động của MB-CPK có nhiều thông tin hơn.

12. Sự vắng mặt của hạ enzym máu không loại trừ sự phát triển của AMI.

Chẩn đoán phân biệt

1. Dị ứng và sốc nhiễm độc.
Các triệu chứng: đau sau thành, khó thở, tụt huyết áp.
Sốc phản vệ có thể xảy ra với bất kỳ trường hợp không dung nạp thuốc nào. Bệnh khởi phát cấp tính, giới hạn rõ yếu tố gây bệnh (tiêm kháng sinh, tiêm vắc xin phòng bệnh truyền nhiễm, tiêm giải độc tố uốn ván, v.v.). Trong một số trường hợp, bệnh bắt đầu 5-8 ngày sau khi can thiệp bằng chất sắt, phát triển theo hiện tượng Arthus, trong đó tim hoạt động như một cơ quan sốc.
Sốc nhiễm độc do tổn thương cơ tim có thể xảy ra với bất kỳ bệnh truyền nhiễm nặng nào.
Về mặt lâm sàng, bệnh rất giống nhồi máu cơ tim (MI), chỉ khác ở yếu tố căn nguyên. Rất khó phân biệt do trong quá trình sốc dị ứng và nhiễm trùng-dị ứng, hoại tử cơ tim không do mạch vành có thể xảy ra với thay đổi điện tâm đồ tổng thể, tăng bạch cầu, tăng ESR, hạ men gan AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Không giống như MI điển hình, với những cú sốc này, không có sóng Q sâu và phức hợp QS, sự trái ngược của những thay đổi ở phần cuối cùng trên ECG.

2.Viêm màng ngoài tim (viêm cơ tim).
Các yếu tố căn nguyên của viêm màng ngoài tim: thấp khớp, lao, nhiễm virut (thường gặp hơn - virut Coxsackie hoặc ECHO), bệnh mô liên kết lan tỏa; thường - suy thận mãn tính giai đoạn cuối.
Trong viêm màng ngoài tim cấp tính, các lớp dưới màng tim của cơ tim thường tham gia vào quá trình này.

Trong một biến thể điển hình, với viêm màng ngoài tim khô, các cơn đau âm ỉ, ấn (ít thường là cấp tính) xảy ra ở vùng trước tim mà không cần chiếu xạ vào lưng, dưới xương bả vai, đến cánh tay trái, đặc trưng của nhồi máu cơ tim.
Tiếng ồn ma sát màng ngoài tim được ghi nhận vào cùng những ngày nhiệt độ cơ thể tăng, tăng bạch cầu, tăng ESR. Tiếng ồn dai dẳng, nghe thấy trong vài ngày hoặc vài tuần.
Với MI, tiếng ồn ma sát màng ngoài tim là ngắn hạn; trước cơn sốt và tăng ESR.
Nếu suy tim xuất hiện ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim, thì đó là thất phải hoặc hai thất. MI được đặc trưng bởi suy thất trái.
Giá trị chẩn đoán phân biệt của các xét nghiệm enzym học là thấp. Do tổn thương lớp dưới màng tim của cơ tim ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim, tăng huyết áp AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, và thậm chí cả MB-CPK isoenzyme có thể được ghi nhận.

Dữ liệu điện tâm đồ giúp chẩn đoán chính xác. Trong viêm màng ngoài tim, có các triệu chứng tổn thương dưới màng tim dưới dạng ST chênh lên ở tất cả 12 đạo trình thông thường (không có bất hòa vốn có trong NMCT). Sóng Q trong viêm màng ngoài tim, không giống như MI, không được phát hiện. Sóng T với viêm màng ngoài tim có thể âm tính, nó trở nên dương tính sau 2-3 tuần kể từ khi bệnh khởi phát.
Với sự xuất hiện của dịch màng ngoài tim, hình ảnh X quang trở nên rất đặc trưng.

3. Viêm phổi bên trái.
Với bệnh viêm phổi, cơn đau có thể xuất hiện ở nửa ngực bên trái, đôi khi dữ dội. Tuy nhiên, không giống như đau trước tim trong NMCT, chúng có liên quan rõ ràng với thở và ho và không có sự chiếu xạ MI điển hình.
Viêm phổi có đặc điểm là ho có đờm. Khởi phát của bệnh (ớn lạnh, sốt, đánh nhau thành bên, tiếng cọ màng phổi) hoàn toàn không điển hình cho NMCT.
Những thay đổi về thể chất và X quang ở phổi giúp chẩn đoán viêm phổi.
Điện tâm đồ khi bị viêm phổi có thể thay đổi (sóng T thấp, nhịp tim nhanh), nhưng không bao giờ có những thay đổi giống như của NMCT.
Như với NMCT, tăng bạch cầu, tăng ESR, giảm AST, LDH trong máu lâu năm có thể được phát hiện trong viêm phổi, nhưng chỉ với tổn thương cơ tim thì hoạt động của HBD, LDH1 và MB-CPK mới tăng lên.

4. Tràn khí màng phổi tự phát.
Với tràn khí màng phổi, có biểu hiện đau dữ dội cùng bên, khó thở, nhịp tim nhanh. Không giống như nhồi máu cơ tim, tràn khí màng phổi tự phát đi kèm với âm thanh gõ vang ở bên tổn thương, thở yếu dần, thay đổi hình ảnh X quang (bong bóng khí, xẹp phổi, dịch chuyển tim và trung thất sang bên lành).
Các thông số điện tâm đồ trong tràn khí màng phổi tự phát bình thường hoặc phát hiện được sự suy giảm sóng T thoáng qua.
Tăng bạch cầu, tăng ESR với tràn khí màng phổi không xảy ra. Hoạt động của enzym huyết thanh vẫn bình thường.

5. Chấn thương ngực.
Cũng như NMCT, đau ngực dữ dội, có thể bị sốc. Sự chấn động và co thắt của lồng ngực dẫn đến tổn thương cơ tim, đi kèm với sự nâng cao hoặc giảm xuống của khoảng ST, âm tính của sóng T, và trong những trường hợp nghiêm trọng, thậm chí xuất hiện sóng Q bất thường.
Tiền sử đóng một vai trò quyết định trong việc chẩn đoán chính xác.
Đánh giá lâm sàng về sự co bóp lồng ngực với những thay đổi trên điện tâm đồ phải đủ nghiêm túc, vì những thay đổi này dựa trên tình trạng hoại tử cơ tim không do mạch vành.

6. U xương cột sống ngực có chèn ép rễ.
Khi bị hoại tử xương có hội chứng thấu kính, cơn đau ở ngực bên trái có thể rất dữ dội, không thể chịu đựng được. Nhưng, không giống như cơn đau trong MI, chúng biến mất khi bệnh nhân ở tư thế bắt buộc bất động, và tăng mạnh khi xoay thân và thở.
Nitroglycerin, nitrat trong hoại tử xương hoàn toàn không có tác dụng.
Với "đau thần kinh tọa" ngực, cơn đau cục bộ rõ ràng được xác định ở các điểm cạnh đốt sống, ít thường xuyên hơn dọc theo không gian liên sườn.
Số lượng bạch cầu, cũng như các giá trị ESR, các thông số enzym, ECG đều trong giới hạn bình thường.

7.Tấm lợp.
Phòng khám của herpes zoster rất giống với mô tả ở trên (xem mô tả về các triệu chứng của hội chứng thấu kính trong hoại tử xương của cột sống ở vùng ngực).
Ở một số bệnh nhân, sốt có thể được ghi nhận kết hợp với tăng bạch cầu trung bình, tăng ESR.
Điện tâm đồ, xét nghiệm enzym, theo quy luật, thường giúp loại trừ chẩn đoán NMCT.
Chẩn đoán "bệnh zona" trở nên đáng tin cậy từ 2-4 ngày của bệnh, khi một nốt ban dạng bong bóng (mụn nước) đặc trưng xuất hiện dọc theo các khoảng liên sườn.

8.Hen phế quản.
Biến thể hen suyễn ở dạng thuần túy hiếm gặp, thường xuyên bị nghẹt thở kết hợp với đau vùng trước tim, rối loạn nhịp tim và các triệu chứng sốc.

9. Suy thất trái cấp tính làm phức tạp quá trình của nhiều bệnh tim, bao gồm bệnh cơ tim, dị tật van tim và tim bẩm sinh, viêm cơ tim và những bệnh khác.

10. Viêm túi mật cấp tính.
Trong bệnh viêm túi mật cấp tính, cũng như trong biến thể dạ dày ruột của NMCT, có những cơn đau dữ dội ở vùng thượng vị, kèm theo suy nhược, đổ mồ hôi và hạ huyết áp. Tuy nhiên, cơn đau trong bệnh viêm túi mật tụy cấp không chỉ khu trú ở thượng vị mà còn ở hạ vị phải, lan lên và sang phải, ra sau, đôi khi có thể đau quặn từng cơn. Sự kết hợp của cơn đau với buồn nôn, nôn là đặc trưng, và một hỗn hợp mật được xác định trong chất nôn.
Đau được xác định bằng cách sờ nắn tại điểm của túi mật, hình chiếu của tuyến tụy, triệu chứng Kera dương tính, triệu chứng Ortner, triệu chứng Mussy, không điển hình cho NMCT.
Phình, căng cục bộ ở góc phần tư phía trên bên phải không phải là điển hình cho MI.

Tăng bạch cầu, tăng ESR, tăng AST, LDH máu có thể xuất hiện ở cả hai bệnh. Với bệnh viêm túi mật, có sự gia tăng hoạt động của alpha-amylase trong huyết thanh và nước tiểu, LDH 3-5. Với MI, người ta nên tập trung vào tỷ lệ hoạt động enzym cao của CPK, CF-CPK, HBD.
Điện tâm đồ trong viêm túi mật tụy cấp: khoảng ST giảm ở một số chuyển đạo, sóng T hơi âm hoặc hai pha.
Tổn thương chuyển hóa khu trú lớn ở cơ tim làm xấu đi đáng kể tiên lượng của viêm tụy, và thường là yếu tố hàng đầu gây tử vong.

11. Đục loét dạ dày.
Như với MI, đau nhói ở thượng vị là đặc trưng. Tuy nhiên, với loét dạ dày có lỗ thủng, các cơn đau "dao găm" không thể chịu đựng được, được ghi nhận rõ nhất tại thời điểm thủng và sau đó giảm cường độ, trong khi tâm điểm của cơn đau có phần dịch chuyển sang phải và xuống dưới.
Với biến thể dạ dày ruột của MI, cơn đau thượng vị có thể dữ dội, nhưng chúng không có đặc điểm là khởi phát cấp tính, tức thì sau đó giảm dần.
Với loét dạ dày có lỗ thủng, các triệu chứng thay đổi sau 2-4 giờ kể từ thời điểm thủng. Bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng đục lỗ phát triển các triệu chứng nhiễm độc; lưỡi trở nên khô, sắc mặt biến sắc; dạ dày bị co lại, căng thẳng; các triệu chứng kích ứng tích cực được ghi nhận; bộ gõ quyết định sự “biến mất” của chứng âm ỉ gan; Chụp X-quang cho thấy không khí dưới vòm bên phải của cơ hoành.
Cả với NMCT và loét thủng, thân nhiệt có thể hạ thấp, tăng bạch cầu trung bình được ghi nhận trong ngày đầu tiên.
Đối với MI, sự gia tăng hoạt động của các enzym huyết thanh (LDG, CK, MB CK) là điển hình.
Điện tâm đồ với vết loét dạ dày đục lỗ trong ngày đầu tiên, theo quy luật, không thay đổi. Ngày hôm sau, những thay đổi ở phần cuối cùng có thể xảy ra do rối loạn điện giải.

12. Ung thư phần tim của dạ dày.
Với bệnh ung thư cơ tim, những cơn đau dữ dội ở thượng vị và dưới quá trình xiphoid thường xảy ra, kết hợp với hạ huyết áp thoáng qua.
Không giống như nhồi máu cơ tim trong ung thư tim, cơn đau thượng vị tự nhiên tái phát hàng ngày, chúng liên quan đến lượng thức ăn.
ESR tăng ở cả hai bệnh, tuy nhiên, động lực hoạt động của các enzym CPK, CPK MV, LDH và HBD chỉ đặc trưng cho MI.
Để loại trừ biến thể dạ dày ruột của MI, cần phải nghiên cứu điện tâm đồ. Điện tâm đồ cho thấy những thay đổi trong khoảng ST (thường là trầm cảm) và sóng T (đẳng điện hoặc âm yếu) ở các đạo trình III, avF, là lý do để chẩn đoán NMCT thành sau khu trú nhỏ.
Với ung thư cơ tim, điện tâm đồ bị "đông cứng", không thể xác định được đặc điểm động lực học của NMCT.
Chẩn đoán ung thư được chỉ định trong quá trình kiểm tra EGD, chụp X-quang dạ dày ở các vị trí khác nhau của cơ thể đối tượng, kể cả ở vị trí chống chỉnh hình.

13. Ngộ độc thực phẩm.
Cũng như NMCT, xuất hiện cơn đau vùng thượng vị, huyết áp tụt. Tuy nhiên, khi bị ngộ độc thực phẩm, cơn đau vùng thượng vị kèm theo buồn nôn, nôn, hạ thân nhiệt. Tiêu chảy không phải lúc nào cũng xảy ra với bệnh do thực phẩm, nhưng nó không bao giờ xảy ra với MI.
Điện tâm đồ trong khi ngộ độc thực phẩm hoặc không thay đổi, hoặc trong quá trình nghiên cứu, “rối loạn điện giải” được xác định dưới dạng dịch chuyển xuống hình đáy trong khoảng ST, là sóng T âm hoặc đẳng điện yếu.
Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm với ngộ độc thực phẩm cho thấy tăng bạch cầu vừa phải, tăng hồng cầu (máu đặc), tăng nhẹ hoạt động của ALT, AST, LDH mà không có thay đổi đáng kể trong hoạt động của CPK, CF-CPK, HBD, đặc trưng của NMCT.

14. Vi phạm cấp tính của tuần hoàn mạc treo.
Đau vùng thượng vị, tụt huyết áp xảy ra ở cả hai bệnh. Phân biệt phức tạp bởi thực tế là huyết khối của các mạch mạc treo, giống như MI, thường ảnh hưởng đến người cao tuổi với các biểu hiện lâm sàng khác nhau của bệnh động mạch vành, với tăng huyết áp động mạch.
Trong trường hợp rối loạn tuần hoàn ở hệ thống mạch mạc treo, cơn đau khu trú không chỉ ở thượng vị, mà còn khắp vùng bụng. Bụng sưng vừa phải, không phát hiện được các âm thổi nhu động ruột, có thể phát hiện các triệu chứng kích thích phúc mạc.
Để làm rõ chẩn đoán, một chụp X quang khảo sát của khoang bụng được thực hiện và xác định sự hiện diện hoặc vắng mặt của nhu động ruột và tích tụ khí trong các quai ruột.
Vi phạm tuần hoàn mạc treo không kèm theo những thay đổi trong điện tâm đồ và các thông số enzym đặc trưng của MI.
Nếu khó chẩn đoán huyết khối của các mạch mạc treo, có thể phát hiện các thay đổi bệnh lý khi nội soi ổ bụng và chụp mạch.

15. Bóc tách phình động mạch chủ bụng.
Ở dạng bụng của phình động mạch chủ bóc tách, trái ngược với dạng biến thể dạ dày của NMCT, các triệu chứng sau đây là đặc trưng:
- sự khởi đầu của bệnh với đau ngực;
- bản chất giống như sóng của hội chứng đau khi chiếu xạ vào phần lưng dưới dọc theo cột sống;
- sự xuất hiện của một khối u giống như một khối nhất quán đàn hồi, đập đồng bộ với tim;
- sự xuất hiện của tiếng thổi tâm thu khi hình thành khối u;
- tăng tình trạng thiếu máu.

16. Hoại tử cơ tim không do mạch vành có thể xảy ra với nhiễm độc giáp, bệnh bạch cầu và thiếu máu, viêm mạch hệ thống, tình trạng hạ và tăng đường huyết.
Về mặt lâm sàng, dựa trên nền tảng của các triệu chứng của bệnh cơ bản, đau ở tim (đôi khi dữ dội), khó thở được ghi nhận.
Dữ liệu từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm không có thông tin trong việc phân biệt hoại tử không mạch vành với MI có nguồn gốc xơ vữa động mạch. Hạ enzym lâu năm của LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK là do hoại tử cơ tim như vậy, bất kể căn nguyên của chúng.
Trên điện tâm đồ có hoại tử cơ tim không do mạch vành, những thay đổi ở phần cuối cùng được phát hiện - trầm cảm hoặc ít phổ biến hơn, khoảng ST chênh lên, sóng T âm, theo sau là động lực tương ứng với NMCT không xuyên màng cứng.
Một chẩn đoán chính xác được thiết lập trên cơ sở tất cả các triệu chứng của bệnh. Chỉ có phương pháp này mới có thể đánh giá một cách chính xác về mặt phương pháp bệnh lý thực tế của tim.

18. Khối u của tim(nguyên phát và di căn).
Với các khối u ở tim, cơn đau dữ dội dai dẳng ở vùng trước tim, kháng nitrat, suy tim và loạn nhịp tim có thể xuất hiện.
Trên điện tâm đồ, sóng Q bệnh lý, khoảng ST chênh lên và sóng T âm được ghi nhận.
Suy tim, rối loạn nhịp tim khó điều trị. Chẩn đoán được chỉ định với một phân tích kỹ lưỡng các dữ liệu lâm sàng, X quang và Echo-KG.

19.Hội chứng nhịp tim nhanh sau.
Hội chứng sau nhịp tim nhanh là một hiện tượng điện tâm đồ biểu hiện trong cơn thiếu máu cục bộ cơ tim thoáng qua (khoảng ST chênh xuống, sóng T âm) sau khi giảm nhịp tim nhanh. Phức hợp triệu chứng này phải được đánh giá rất cẩn thận.
Thứ nhất, rối loạn nhịp nhanh có thể là sự khởi đầu của NMCT và ECG sau khi thuyên giảm thường chỉ bộc lộ những thay đổi về nhồi máu.
Thứ hai, một cơn rối loạn nhịp nhanh làm rối loạn huyết động và lưu lượng máu mạch vành đến mức có thể dẫn đến hoại tử cơ tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có khiếm khuyết ban đầu ở bệnh nhân xơ vữa động mạch vành. Do đó, chẩn đoán hội chứng sau nhịp tim nhanh là đáng tin cậy sau khi quan sát kỹ bệnh nhân, có tính đến động lực của dữ liệu lâm sàng, siêu âm tim, xét nghiệm.

20. Hội chứng tái cực sớm của tâm thất.
Hội chứng được biểu hiện bằng khoảng ST chênh lên ở các đạo trình Wilson bắt đầu từ điểm J nằm trên đầu gối sóng R giảm dần.
Hội chứng này được ghi nhận ở những người khỏe mạnh, vận động viên, bệnh nhân bị loạn trương lực cơ tuần hoàn thần kinh.
Để chẩn đoán chính xác, bạn cần biết về sự tồn tại của hiện tượng điện tâm đồ - hội chứng tái cực tâm thất sớm. Với hội chứng này, không có phòng khám MI, không có đặc điểm động lực học điện tâm đồ của nó.

Ghi chú
Khi giải thích triệu chứng “đau cấp vùng thượng vị” kết hợp với tụt huyết áp trong chẩn đoán phân biệt với NMCT, cũng cần lưu ý các bệnh hiếm gặp hơn: suy thượng thận cấp; vỡ gan, lá lách hoặc cơ quan rỗng trong chấn thương; khô syphilitic của tủy sống với các cơn khủng hoảng dạ dày căng thẳng (chứng nôn nao, ptosis, bất động phản xạ của nhãn cầu, teo dây thần kinh thị giác, mất điều hòa, không có phản xạ đầu gối); đau bụng với tăng đường huyết, nhiễm toan ceton ở bệnh nhân đái tháo đường.

Các biến chứng

Các nhóm biến chứng của nhồi máu cơ tim(HỌ):

1. Điện- rối loạn nhịp điệu và dẫn truyền:
- loạn nhịp tim;
- ngoại cực;
- phong tỏa não thất;
- Phong tỏa AV.
Các biến chứng này hầu như luôn gặp trong NMCT khu trú lớn. Thông thường, rối loạn nhịp tim không đe dọa tính mạng, nhưng chỉ ra các rối loạn nghiêm trọng (điện giải, thiếu máu cục bộ đang diễn ra, tăng động phế vị, v.v.) cần điều chỉnh.

2. Huyết động biến chứng:
2.1 Do vi phạm chức năng bơm máu của tim:
- suy thất trái cấp tính;
- suy thất phải cấp tính;
- suy hai thất;
- sốc tim;
- chứng phình động mạch thất;
- Sự giãn nở của ổ nhồi máu.
2.2 Do rối loạn chức năng của cơ nhú.
2.3 Do hỏng hóc cơ khí:
- trào ngược hai lá cấp tính do vỡ cơ nhú;
- vỡ tim, vách tự do hoặc vách liên thất;
- chứng phình động mạch của tâm thất trái;
- bong ra của các cơ nhú.
2.4 Do sự phân ly điện cơ.

3. Phản ứng và các biến chứng khác:
- viêm màng ngoài tim do epistenocardic;
- thuyên tắc huyết khối của các mạch của tuần hoàn nhỏ và lớn;
- cơn đau thắt ngực sau nhồi máu sớm;
- Hội chứng Dressler.

Theo thời gian xuất hiện các biến chứng của MI được phân loại thành:

1. Các biến chứng sớm xảy ra trong những giờ đầu (thường gặp ở giai đoạn vận chuyển bệnh nhân đến bệnh viện) hoặc trong giai đoạn cấp tính nhất (3 - 4 ngày):
- rối loạn nhịp và dẫn truyền (90%), cho đến rung thất và phong tỏa AV hoàn toàn (các biến chứng phổ biến nhất và nguyên nhân tử vong ở giai đoạn trước khi nhập viện);
- ngừng tim đột ngột;
- suy giảm chức năng bơm máu cấp tính của tim - suy thất trái cấp tính và sốc tim (lên đến 25%);
- vỡ tim - bên ngoài, bên trong; chảy chậm, một lần (1-3%);
- rối loạn chức năng cấp tính của cơ nhú (trào ngược hai lá);
- viêm màng ngoài tim do epistenocardi sớm.

2. Các biến chứng muộn (xảy ra vào tuần thứ 2-3, trong giai đoạn mở rộng phác đồ tích cực):
- Hội chứng sau nhồi máu Dressler Hội chứng Dressler - một sự kết hợp của viêm màng ngoài tim với viêm màng phổi, viêm phổi ít thường gặp hơn và tăng bạch cầu ái toan, phát triển vào tuần thứ 3 đến tuần thứ 4 sau khi bắt đầu nhồi máu cơ tim cấp tính; do sự nhạy cảm của cơ thể với các protein cơ tim bị thay đổi một cách phá hủy
(3%);
- viêm huyết khối thành ruột (lên đến 20%);
- suy tim mãn tính;
- rối loạn dưỡng thần kinh (hội chứng vai, hội chứng thành ngực trước).

Cả trong giai đoạn đầu và giai đoạn cuối của NMCT, các biến chứng sau có thể xảy ra:
- bệnh lý cấp tính của đường tiêu hóa (loét cấp tính, hội chứng tiêu hóa, chảy máu, v.v.);
- thay đổi tâm thần (trầm cảm, phản ứng cuồng loạn, rối loạn tâm thần);
- chứng phình động mạch tim (ở 3-20% bệnh nhân);
- Biến chứng huyết khối tắc mạch: toàn thân (do huyết khối thành) và thuyên tắc phổi (do huyết khối tĩnh mạch sâu chân).
Huyết khối tắc mạch được phát hiện trên lâm sàng ở 5-10% bệnh nhân (khi khám nghiệm tử thi - 45%). Thường chúng không có triệu chứng và gây tử vong ở một số bệnh nhân nhồi máu cơ tim nhập viện (lên đến 20%).
Một số người đàn ông cao tuổi bị phì đại lành tính tuyến tiền liệt phát triển bàng quang mất trương lực cấp tính (giảm trương lực, không có cảm giác buồn đi tiểu) với thể tích bàng quang tăng lên đến 2 lít, bí tiểu sau khi nghỉ ngơi tại giường và điều trị bằng thuốc gây mê, atropine.

Điều trị ở nước ngoài

Điện tâm đồ với nhồi máu bên có thể có hai biến thể chính: 1) các dấu hiệu trực tiếp và tương hỗ của nhồi máu khu trú lớn được trình bày rõ ràng trong 12 đạo trình được chấp nhận chung; 2) các dấu hiệu trực tiếp của cơn đau tim hoàn toàn hoặc một phần không có (có thể chỉ có giảm biên độ RI, II, V5, V6). không phải lúc nào cũng có những dấu hiệu tương hỗ thuyết phục và những thay đổi xuất hiện và biến mất định kỳ trong đoạn RS-T và sóng T.

lựa chọn 1. Trên điện tâm đồ, những thay đổi đặc trưng của nhồi máu cơ tim bên (Q bệnh lý, đoạn RS tăng cao - T) được biểu hiện rõ ràng ở các đạo trình I, II, aVF, V5, V6, và thường ở các chuyển đạo aVL, III, V4. Kể cả trong giai đoạn cấp tính nhất, sự dịch chuyển lên trên của đoạn RS-T đôi khi có thể đồng nhất trong tất cả các đạo trình tiêu chuẩn (I, II, III). Cùng với sự xuất hiện của sóng QI, II, aVF, V5, V6 mở rộng, sự giảm xuống của sóng RI, II, V5, V6 là rất đặc trưng.

Đồng thời xác định những thay đổi tương hỗ ở các đạo trình ngực bên phải: răng cao RV1, V2, dịch chuyển xuống dưới của đoạn RS - TV1, V2 (đôi khi V3), và sau đó là răng TV1, V2 dương tính (đôi khi là V3).

Lựa chọn 2. Sóng Q bệnh lý không được phát hiện trên điện tâm đồ, đoạn RS-T có thể được nâng cao trong một thời gian ngắn (ngày đầu tiên) ở các đạo trình I, II, aVL hoặc Vg, và do đó chúng thường không có thời gian để ghi lại sự dịch chuyển của nó. . Sóng âm TI, II, aVF, III, V5, V6 thường chỉ được ghi nhận vào ngày thứ hai và bắt đầu từ ngày thứ 10 - 12 của nhồi máu. Do không phải lúc nào điện tâm đồ cũng được ghi vào ngày thứ hai nên triệu chứng này thường chỉ được xác định vào cuối tuần thứ hai của bệnh.

Với tùy chọn này duy nhất một dấu hiệu trực tiếp của nhồi máu ổ đĩa đệm trong tuần đầu tiên có thể là giảm động lực biên độ của sóng RI, II, V5, V6, đôi khi RaVL, aVF. Những thay đổi qua lại được xác định rõ ràng hơn ở ngực phải dẫn đến động lực học trong tuần đầu tiên của nhồi máu:

1) trong những giờ đầu tiên của bệnh, có một sự thay đổi mạnh mẽ từ sự phân lập của đoạn RS - TV1, V2 (đôi khi là V3);

2) tăng biên độ của sóng Rv1, V2 và giảm biên độ của sóng SV1, V2;

3) sự xuất hiện của sóng mạch vành dương tính TV1, V2 (đôi khi V3) vào ngày thứ hai và sự gia tăng chiều cao của nó từ 8-12 ngày bị bệnh đến 15-25 ngày.

Cần Đánh dấu. rằng, giống như với biến thể đầu tiên của những thay đổi về điện tâm đồ, nhồi máu bên thứ hai có thể khá rộng và xuyên qua màng cứng. Sự vắng mặt của sóng Q bệnh lý có thể là do vách liên thất đối diện với thành bên của tâm thất trái không tạo ra điện thế đủ lớn và chỉ bị kích thích trong 0,03 - 0,04 giây. và do đó vectơ Q lệch sang phải (đến cực âm của các đạo trình I, II, aVL, V5, V6) trong một thời gian ngắn và do đó, không làm tăng thời lượng và độ sâu của sóng Q.

Nhồi máu bên

Nhồi máu bên về mặt giải phẫu.

Định hướng của chúng thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào vị trí của tim:

ở vị trí trung gian, thành bên quay lên và sang trái - dấu hiệu nhồi máu được tìm thấy trong aVL chuyển đạo;

khi quay ngược chiều kim đồng hồ, thành bên hướng về phía trước và bên trái - các dấu hiệu của một cơn đau tim được tìm thấy ở các đạo trình V 6,7;

khi xoay theo chiều kim đồng hồ, thành bên quay ra sau, sang trái và xuống dưới - các dấu hiệu nhồi máu được tìm thấy ở các đạo trình V 8,9 và cũng có thể nhìn thấy ở các đạo trình II, III và aVF.

Các dấu hiệu trực tiếp của nhồi máu bên thay đổi tùy thuộc vào hướng của tim và sự lan rộng của tổn thương cơ tim. Các sóng hoại tử, tổn thương và thiếu máu cục bộ xuất hiện, tùy trường hợp, ở aVL (và đôi khi ở đạo trình I), V 6.7. Động cơ V8.9. bắt trong một số trường hợp II, III, aVF hoặc nhiều chuyển đạo này. Nhồi máu thành trước và bên, thường được gọi là chung trước, bao gồm khu trú trước và bên, các dấu hiệu của chúng được ghi lại ở I, aVL và ở tất cả các chuyển đạo ngực từ V 1 đến V 7.

Nhồi máu hai bên kết hợp các dấu hiệu của nhồi máu thành sau và bên và được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các đợt hoại tử, tổn thương dưới màng tim, và thiếu máu cục bộ ở các đạo trình II, III, aVF, V 5-7, và đôi khi ở aVL và I.

Nhồi máu trước và sau (vách ngăn lớn hoặc sâu) kết hợp khu trú vách ngăn trước và sau. Các dấu hiệu của nhồi máu vách ngăn lớn (thành trước) được phát hiện đồng thời ở các đạo trình II, III, aVF và ở ngực phải từ V 1 đến V 3. và đôi khi trong các chuyển đạo ngực tiếp theo, tùy thuộc vào tỷ lệ tổn thương thành tự do của tâm thất trái.

nhồi máu thất phải- một hiện tượng hiếm gặp, và cá biệt - đặc biệt (1-2% tổng số các trường hợp đau tim). Sự thất bại kết hợp của cả hai tâm thất được quan sát thấy trong 10% trường hợp (VE Nezlin, 1951). Thông thường, thành sau của tâm thất phải bị ảnh hưởng đồng thời với nhồi máu vách ngăn sau lớn của tâm thất trái trong trường hợp huyết khối của động mạch vành phải, ít thường xuyên hơn - đồng thời với nhồi máu vách ngăn trước-đỉnh trong huyết khối ở bên trái giảm dần. động mạch (2 trường hợp được mô tả bởi O. N. Vinogradova và cộng sự 1970).

Các dấu hiệu điện tim của nhồi máu thất phải có thể được biểu hiện bằng sự xuất hiện của sóng Q hoặc QS bệnh lý ở các đạo trình ngực phải (V 1-3) và sự dịch chuyển lên trên của đoạn ST V 1-3. đôi khi có thể có sự gia tăng biên độ của răng PII, III, aVF.

Trong tất cả các trường hợp tổn thương phối hợp của cả hai tâm thất hoặc một tổn thương riêng biệt của điện tâm đồ dấu hiệu nhồi máu có thể được giải thích bằng tổn thương của tâm thất trái, và trên thực tế, cả điện tâm đồ và lâm sàng, không thể phân biệt nhồi máu thất phải với thất trái. nhồi máu (vách ngăn trước hoặc vách ngăn sau).

"Bệnh tim thiếu máu cục bộ", ed. I.E.Ganelina

Xác định vị trí của một cơn đau tim

Điện tâm đồ cho nhồi máu cơ tim

Thay đổi điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào hình thức, vị trí và giai đoạn của nó.

Trong các dấu hiệu điện tâm đồ, trước hết cần phân biệt giữa nhồi máu cơ tim xuyên màng cứng và dưới cơ tim.

Tại xuyên âm thanh(khu trú lớn) hoại tử, hơn 50-70% bề dày thành tâm thất trái bị tổn thương. Vì hầu hết cơ tim dưới điện cực mất khả năng kích thích, hình dạng của điện tâm đồ trong các đạo trình trực tiếp được xác định bởi vectơ khử cực của thành đối diện, tạo thành phức hợp QS hoặc sóng Q bệnh lý. Sóng Q được coi là bệnh lý với khoảng thời gian từ 0,04 s trở lên, với biên độ lớn hơn% của sóng R, cũng như trong lồng ngực dẫn đến bên phải của vùng chuyển tiếp. Vectơ của phần được bảo toàn của cơ tim gây ra sự hình thành sóng r với biên độ nhỏ hơn sóng ban đầu.

Trong nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc, sóng Q bệnh lý không hình thành, mặc dù có thể ghi nhận các răng cưa của phần ban đầu của phức bộ QRS. Điện tâm đồ cho thấy dấu hiệu của chỉ tổn thương dưới cơ tim (rõ ràng nhất ở chuyển đạo V 3 - 5, ít thường xuyên hơn ở chuyển đạo III và aVF). Những dấu hiệu này là dấu hiệu của một cơn đau tim nếu chúng kéo dài ít nhất 48 h, sau đó thay đổi thường xuyên và kèm theo sự gia tăng hoạt động của các enzym tương ứng hoặc hàm lượng của các protein đặc hiệu tim mạch trong máu. Nhồi máu cơ tim hầu như luôn luôn lan rộng, và mặc dù những thay đổi tái cực không xác định chính xác khu vực bị ảnh hưởng, chúng không thể được phân loại là khu trú nhỏ.

Nhồi máu cơ tim trong biểu hiện bằng sự thay đổi cô lập của sóng T, có thể giảm biên độ của sóng R so với ban đầu. Với loại bệnh này, sóng Q bệnh lý không hình thành, và không quan sát thấy đoạn ST bị lõm xuống. Nhồi máu trong màng phổi rất hiếm đến mức nhiều chuyên gia chẩn đoán chức năng, chẳng hạn như A. B. De Luna (1987), nghi ngờ sự tồn tại của chúng.

Việc phân bổ các hình thức này là có điều kiện và không phải lúc nào cũng trùng khớp với dữ liệu bệnh lý. Vì vậy, ở * / 3 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim xuyên màng cứng (thường xảy ra với tổn thương nhánh chu vi của động mạch vành trái), sóng Q bệnh lý không được xác định, trong khi nó có thể xảy ra với nhồi máu cơ tim không xuyên màng cứng hoặc các bệnh tim khác. (bệnh cơ tim phì đại, viêm cơ tim). Nhồi máu cơ tim không có sóng Q bệnh lý, nhưng biên độ của sóng R giảm mạnh; chống lại nền phong tỏa của các chân bó của Ngài; khi khu trú ở các vùng đáy sau hoặc ở thành bên, nói chung khó có thể quy cho bất kỳ loại điện tâm đồ nào.

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, các dấu hiệu điện tâm đồ sau đây tiên lượng không thuận lợi:

Nhịp tim cao;

Độ cao đoạn ST tích lũy đáng kể;

Sự hiện diện của đoạn ST trầm trọng hoặc dai dẳng trong các đạo trình đối ứng;

Tăng thời gian của phức bộ QRS lên đến 0,11 hoặc hơn;

Sự hiện diện của các dấu hiệu của một cơn nhồi máu cơ tim trước đó (phức hợp QS hoặc sóng Q bệnh lý trong các đạo trình xa nhồi máu cơ tim cấp).

Chẩn đoán chuyên đề

Có 4 dạng chính của nhồi máu cơ tim:

1) phía trước - trong đó các thay đổi trực tiếp được ghi lại trong các đạo trình V t - V 4;

2) thấp hơn (cơ hoành sau) - với những thay đổi trực tiếp trong các đạo trình II, III, aVF;

3) bên - với những thay đổi trực tiếp trong các đạo trình I, aVL, V 5 -V 6;

4) đáy sau - trong đó không có thay đổi trực tiếp trong 12 đạo trình điện tâm đồ được chấp nhận chung, và những thay đổi tương hỗ được ghi lại ở các đạo trình Vi-V 2 (sóng cao, sóng hẹp, đoạn R, đoạn ST chênh xuống, đôi khi sóng T cao, nhọn) . Các thay đổi trực tiếp chỉ có thể được phát hiện trong các đạo trình bổ sung D, V 7 -V 9.

Với tổn thương tâm nhĩ, những điều sau đây được ghi nhận: thay đổi hình dạng của sóng P, độ lõm hoặc độ cao của đoạn PQ, sự di chuyển của máy tạo nhịp tim, rung hoặc cuồng tâm nhĩ, nhịp từ kết nối AV.

Với nhồi máu thất phải, những thay đổi trực tiếp (đoạn ST chênh lên) chỉ được ghi nhận trong các đạo trình bổ sung (ngực phải) V 3 R - V 4 R.

Chẩn đoán chuyên đề nhồi máu cơ tim được trình bày

trong bảng. 7.1.

Trên hình. 7.2 cho thấy một điện tâm đồ với nhồi máu cơ tim lan rộng phía trước, trong hình. 7,3 - với hậu môn (thấp hơn) với sự lan ra thành bên.

1) trong những giờ đầu tiên của bệnh, có một sự thay đổi mạnh mẽ từ sự phân lập của đoạn RS - TV1, V2 (đôi khi là V3);

2) tăng biên độ của sóng Rv1, V2 và giảm biên độ của sóng SV1, V2;

3) sự xuất hiện của sóng mạch vành dương tính TV1, V2 (đôi khi V3) vào ngày thứ hai và sự gia tăng chiều cao của nó từ 8-12 ngày bị bệnh đến 15-25 ngày.

Nhồi máu bên

Nhồi máu bên về mặt giải phẫu.

Định hướng của chúng thay đổi rất nhiều tùy thuộc vào vị trí của tim:

ở vị trí trung gian, thành bên quay lên và sang trái - dấu hiệu nhồi máu được tìm thấy trong aVL chuyển đạo;

khi quay ngược chiều kim đồng hồ, thành bên hướng về phía trước và bên trái - các dấu hiệu của một cơn đau tim được tìm thấy ở các đạo trình V 6,7;

"Bệnh tim thiếu máu cục bộ", ed. I.E.Ganelina

Xác định vị trí của một cơn đau tim

Điện tâm đồ cho nhồi máu cơ tim

Thay đổi điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào hình thức, vị trí và giai đoạn của nó.

Trong các dấu hiệu điện tâm đồ, trước hết cần phân biệt giữa nhồi máu cơ tim xuyên màng cứng và dưới cơ tim.

Ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, các dấu hiệu điện tâm đồ sau đây tiên lượng không thuận lợi:

Nhịp tim cao;

Độ cao đoạn ST tích lũy đáng kể;

Sự hiện diện của đoạn ST trầm trọng hoặc dai dẳng trong các đạo trình đối ứng;

Tăng thời gian của phức bộ QRS lên đến 0,11 hoặc hơn;

Sự hiện diện của các dấu hiệu của một cơn nhồi máu cơ tim trước đó (phức hợp QS hoặc sóng Q bệnh lý trong các đạo trình xa nhồi máu cơ tim cấp).

Chẩn đoán chuyên đề

Có 4 dạng chính của nhồi máu cơ tim:

1) phía trước - trong đó các thay đổi trực tiếp được ghi lại trong các đạo trình V t - V 4;

2) thấp hơn (cơ hoành sau) - với những thay đổi trực tiếp trong các đạo trình II, III, aVF;

3) bên - với những thay đổi trực tiếp trong các đạo trình I, aVL, V 5 -V 6;

Với nhồi máu thất phải, những thay đổi trực tiếp (đoạn ST chênh lên) chỉ được ghi nhận trong các đạo trình bổ sung (ngực phải) V 3 R - V 4 R.

Chẩn đoán chuyên đề nhồi máu cơ tim được trình bày

trong bảng. 7.1.

Trên hình. 7.2 cho thấy một điện tâm đồ với nhồi máu cơ tim lan rộng phía trước, trong hình. 7,3 - với hậu môn (thấp hơn) với sự lan ra thành bên.

A. Vách ngăn trước hoặc vách liên thất trước(V 1 -V 3, ít thường hơn I, aVL).

 QS hoặc qrS kết hợp với sự thay đổi ST – T, –T;

 Mức độ tăng trưởng của sóng R từ V 1 đến V 3;

 Sự biến mất của sóng q ở V 5, V 6 hoặc ở I kết hợp với dấu hiệu thứ 2.

B. Nhồi máu thành trước của tâm thất trái.(V 3, V 4, và cả trong A by Sky, I, aVL).

Dấu hiệu điện học:

 QS hoặc Qr, hiếm khi qrS, QR, QRs kết hợp với ST-T, -T thay đổi;

B. Nhồi máu cơ tim vùng trước và thành trước của tâm thất trái.(từ V 1,2 - 4, A ngang trời và ít thường xuyên hơn I, aVL).

Các dấu hiệu điện tim:

Dấu hiệu kết hợp của bệnh lý vách ngăn trước và nhồi máu cơ tim thành trước.

D. Nhồi máu cơ tim trước bên(V 3 – V 6, I, aVL, II, A và I bên kia bầu trời).

Các dấu hiệu điện tim:

 QS hoặc Qr kết hợp với thay đổi ST-T.

D. Trước chung(V 1,2 -V 6, I, aVL, II, A và I ngang qua bầu trời).

Các dấu hiệu điện tim:

Các dấu hiệu kết hợp của nhồi máu cơ tim vách ngăn trước với thành trước. Nhồi máu cơ tim thành trước được đặc trưng bởi những thay đổi tương hỗ ở các đạo trình III, aVF, D theo Sky.

2. Nhồi máu cơ tim bên.

A. Nhồi máu cơ tim thành bên(V 5, V 6, I, aVL, II, I ngang qua bầu trời).

Các dấu hiệu điện tim:

 Qr ít thường xuyên hơn QS hoặc qRS, QrS, qrS kết hợp với sự thay đổi ST – T, –T;

 Biến đổi tương hỗ trong V 1, V 2 dưới dạng tăng biên độ của R, + T.

B. Nhồi máu cơ tim trước bên: xem ở trên.

B. Nhồi máu cơ tim hai bên: xem phần sau nhồi máu cơ tim.

D. Nhồi máu cơ tim thành bên cao.(aVL, hiếm khi I).

Các dấu hiệu điện tim:

 Qr hoặc QS kết hợp với sự thay đổi ST – T, –T.

3. Nhồi máu cơ tim thành sau.

A. Nhồi máu cơ tim hoành sau hoặc cơ tim dưới(III, aVF, II, D trên bầu trời).

Các dấu hiệu điện tim:

 Qr hoặc QS kết hợp với sự thay đổi ST-T, -T;

 Thay đổi tương hỗ trong V 1 -V 3, V 4, đôi khi I, aVL, A ngang trời.

B. Nhồi máu cơ tim đáy sau(V 7 -V 9, D ngang qua bầu trời).

Các dấu hiệu điện tim:

 Qr hoặc QS kết hợp với thay đổi ST-T;

 Trên điện tâm đồ thông thường, chỉ có các dấu hiệu tương hỗ dưới dạng tăng biên độ của sóng R kết hợp với giảm ST và + T ở các đạo trình V 1-V 3.

B. Nhồi máu cơ tim thành sau lan rộng(cơ hoành sau phối hợp với cơ hoành sau).

D. Nhồi máu cơ tim hai bên(III, aVF, II, D in the Sky, V 5, V 6, I, aVL, I in the Sky, với sự tham gia của các phần cơ bản, cũng có sự thay đổi trong các chuyển đạo V 7-V 9).

Các dấu hiệu điện tim:

 Qr, QS hoặc QR kết hợp với thay đổi ST-T, -T;

 Biến đổi tương hỗ có thể ở V 1 –V 3.

4. Nhồi máu cơ tim đỉnh tròn.

(III, aVF, D theo Sky, có thể là V 7 -V 9, cũng như từ V 3 đến V 6, I, II, aVL, A và I theo Sky)

5. Nhồi máu cơ tim vách ngăn trước hoặc vách ngăn sâu.

(II, III, aVF, D theo Sky, đôi khi V 7 -V 9, V 1 -V 4, A theo Sky)

Trên hình. 150, 151 ECG được trình bày cho các vị trí khác nhau của nhồi máu cơ tim. Nhồi máu cơ tim ở các vị trí khác (nhồi máu cơ nhú, tâm thất phải, nhồi máu nhĩ) là cực kỳ hiếm và việc chẩn đoán bằng cách sử dụng điện tâm đồ thông thường là rất khó.

Cơm. 150. Điện tâm đồ với khu trú trước của nhồi máu cơ tim của tâm thất trái:

a - với vách ngăn trước tiêu cự lớn;

b - với đỉnh và đỉnh trước tiêu cự lớn;

c - với xuyên tai trước phổ biến;

d - với tiêu cự nhỏ trong vùng \ u200b \ u200b của đỉnh và thành trước.