22. Chủ đề bài dạy: Thiếu máu thiếu sắt

22. Chủ đề bài dạy: Thiếu máu thiếu sắt

1. SỰ LIÊN QUAN CỦA CHỦ ĐỀ

Kiến thức về chủ đề này là cần thiết để lập kế hoạch kiểm tra hội chứng thiếu máu, chẩn đoán chính xác bệnh thiếu máu do thiếu sắt (IDA), lựa chọn chiến thuật điều trị và phát triển các chương trình phòng ngừa trong các nhóm nguy cơ phát triển IDA. Trong quá trình nghiên cứu đề tài cần nhắc lại các phần như sinh lý bình thường và bệnh lý hồng cầu, khía cạnh mô học cấu tạo hồng cầu. Kiến thức về chủ đề này là cần thiết để nghiên cứu thêm về các vấn đề tìm kiếm chẩn đoán phân biệt đối với hội chứng thiếu máu.

2. MỤC ĐÍCH BÀI HỌC

Để nghiên cứu các phương pháp hiện đại để chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa IDA.

3. CÂU ​​HỎI CHUẨN BỊ BÀI HỌC

1. Giá trị bình thường của các thông số máu ngoại vi.

2. Vai trò của sắt trong quá trình tổng hợp huyết sắc tố và hoạt động của các enzim nội bào.

3. Cấu trúc và chức năng của hồng cầu.

4. Định nghĩa, bệnh nguyên, bệnh sinh và phân loại IDA.

5. Phương pháp khám chẩn đoán và tiêu chuẩn chẩn đoán IDA.

6.Phương pháp điều trị, tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị IDA.

4. THIẾT BỊ BÀI HỌC

1. Nhiệm vụ kiểm tra kiểm soát mức độ kiến ​​thức.

2. Nhiệm vụ lâm sàng.

3. Ví dụ xét nghiệm máu minh họa các biến thể khác nhau của hội chứng huyết học.

5. KIỂM TRA CƠ BẢN

Chọn một câu trả lời đúng.

1. Xét nghiệm đánh giá hàm lượng sắt trong cơ thể chính xác nhất là:

A. Tính chỉ số màu.

B. Xác định số lượng hồng cầu.

B. Xác định nồng độ huyết sắc tố. D. Xác định mức độ ferritin.

D. Xác định hình thái hồng cầu.

2. Nguyên nhân chính gây kém hấp thu sắt bao gồm:

A. Chế độ ăn ít đường.

B. Hội chứng kém hấp thu.

B. Béo phì.

G. Thiếu vitamin nhóm B. D. vi khuẩn Helicobacter nhiễm trùng trước / ol.

3. Những nguyên nhân chính làm tăng nhu cầu sắt bao gồm:

A. Dùng steroid đồng hóa. B. Nhiễm trùng mãn tính.

B.CKĐ.

G. Cho con bú.

D. Viêm dạ dày tự miễn.

4. Nguyên nhân của IDA có nguồn gốc thực vật là:

A. Thời thơ ấu.

B. Hoạt động thể lực cao.

B. Ăn thiếu rau quả tươi. D. Ăn không đủ thịt.

D. Ăn không đủ trái cây và rau có chứa sắt.

5. Hấp thụ sắt tăng tốc:

A. Axit photphoric. B. Axit ascoricic.

B. Canxi.

G.Cholesterol. D. Tetracyclin.

6. Hấp thu sắt bị chậm lại:

A.Xistein. B. Fructozơ.

B. Canxi.

D. Vitamin B12.

D. Axit folic.

7. Bệnh IDA là bệnh có đặc điểm:

A. Rối loạn tổng hợp huyết sắc tố do thiếu sắt. B. Giảm cả nồng độ và số lượng huyết sắc tố

hồng cầu.

B. Giảm nồng độ huyết sắc tố và hình thành vi cầu.

D. Nồng độ huyết sắc tố trong máu giảm và nồng độ huyết sắc tố trong hồng cầu tăng.

D. Giảm hoạt tính của các hệ enzim, trong đó có sắt.

8. Các triệu chứng của IDA bao gồm:

A. Viêm miệng góc cạnh.

B. Đổi đinh theo kiểu “kính nhi viễn chi”.

B. Vàng da.

G. Đốm Roth.

D. Bệnh u xơ thần kinh.

9. Với IDA, những điều sau đây được phát hiện:

A. Da khô, da nhợt nhạt, móng giòn, nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu mềm, thổi ở mỏm.

B. Tím lan tỏa, âm sắc II ở khoảng liên sườn 2 bên trái xương ức.

B. Đỏ da mặt, ngực.

D. Da biến đổi ba màu ở phần xa của chi trên và chi dưới khi lạnh.

D. Mề đay, ngứa, sưng thanh quản.

10. Để chẩn đoán IDA, bệnh nhân được chỉ định thực hiện:

A. Xác định hoạt độ phosphatase kiềm của bạch cầu.

B. Nghiên cứu khả năng gắn sắt toàn phần của huyết thanh.

B. Ph-ơng nhiễm sắc thể phát hiện.

D. Nghiên cứu hình thái học sinh thiết tủy xương. D. Nghiệm pháp Coombs.

11. Đặc điểm hình thái hồng cầu trong IDA bao gồm:

A. Có dạng hạt độc tố. B. Bóng tối của Botkin-Gumprecht.

B. Đại hồng cầu.

D. Sự hiện diện của megaloblasts. D. Anisocytosis.

12. IDA mức độ vừa phải tương ứng với hàm lượng huyết sắc tố trong máu:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Dưới 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Hội chứng Sideropenic biểu hiện:

A. Ngứa ngoài da.

B. Tiến triển của nấm móng.

B. Các đốt xa của ngón tay biến đổi như dùi trống.

g. Pica chlorotica.

D. Thích ăn mặn.

14. Ở giai đoạn thiếu sắt tiềm ẩn, có thể phát hiện những dấu hiệu sau:

A. Lượng huyết sắc tố giảm.

B. Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn.

B. Giảm hematocrit.

D. Thay đổi hình thái hồng cầu. D. Tăng hồng cầu lưới.

15. Các dấu hiệu thiếu sắt trong xét nghiệm là:

A. Tiêu hồng cầu. B. Đại hồng cầu.

B. Tế bào vi cầu.

G. Giảm tổng khả năng gắn sắt trong huyết thanh.

D. Tăng tổng khả năng gắn sắt trong huyết thanh.

16. Nguồn cung cấp sắt chủ yếu cho con người là:

A. Thịt.

B. Các sản phẩm từ sữa.

B. Ngũ cốc. G. Trái cây. D. Nước.

17. Điều trị IDA được thực hiện theo các quy tắc sau: A. Bắt buộc sử dụng thuốc có đủ lượng sắt sắt.

B. Dùng đồng thời chế phẩm sắt và vitamin nhóm B.

B. Dùng ngoài đường tiêu hóa các chế phẩm sắt trong nguyên nhân gây thiếu máu.

D. Thực hiện liệu trình tẩm bổ kéo dài ít nhất 1-1,5 tháng.

D. Không cần điều trị duy trì bằng các chế phẩm sắt sau khi nồng độ hemoglobin bình thường trở lại.

18. Việc xử lý IDA được thực hiện theo nguyên tắc sau:

A. Với mức độ nhẹ chỉ có thể áp dụng phương pháp ăn kiêng.

B. Hiệu quả truyền máu cao nhất.

B. Trong trường hợp thiếu máu nặng, việc sử dụng vitamin B 12 được chỉ định.

D. Kho chứa sắt được bổ sung bằng bất kỳ cách sử dụng chế phẩm sắt nào.

E. Sử dụng các đợt điều trị ngắn hạn với các chế phẩm chứa sắt liều cao.

19. Các nguyên tắc chính điều trị bằng các chế phẩm sắt dùng đường uống là:

A. Việc sử dụng các chế phẩm sắt với hàm lượng sắt kim loại vừa đủ.

B. Sử dụng các chế phẩm sắt có hàm lượng sắt sắt vừa đủ.

B. Cử điều chế sắt cùng với axit photphoric.

D. Kê đơn bổ sung sắt cùng với vitamin B.

D. Thời gian điều trị duy trì ít nhất là 1 tuần.

20. Chỉ định sử dụng các chế phẩm sắt ngoài đường tiêu hóa là:

A. Bệnh nhân tuân thủ ăn chay. B. Diệt trừ Vi khuẩn Helicobacter pylori.

B. Cắt hỗng tràng. D. Mong muốn của bệnh nhân.

D. Mang thai có kế hoạch.

6. NHỮNG CÂU HỎI CHÍNH CỦA ĐỀ TÀI

6.1 Định nghĩa

Thiếu máu là hội chứng do giảm khối lượng hồng cầu lưu thông trong cơ thể. Tất cả các bệnh thiếu máu đều được coi là thứ phát và thường là triệu chứng của một bệnh lý có từ trước.

IDA là một bệnh trong đó thiếu máu phát triển do thiếu sắt trong cơ thể, dẫn đến suy giảm tổng hợp huyết sắc tố.

6.2 Dịch tễ học

IDA vẫn là một dạng thiếu máu phổ biến, chiếm 80-95% trong tất cả các trường hợp thiếu máu. Bệnh này xảy ra ở 10-30% dân số trưởng thành, thường gặp ở phụ nữ.

6.3. Căn nguyên

Mất máu mãn tính của nội địa hóa khác nhau.

kém hấp thu sắt.

Tăng nhu cầu sắt.

Vi phạm vận chuyển sắt.

Suy dinh dưỡng.

6.4 Sinh bệnh học

Cơ chế gây bệnh chính cho sự phát triển của IDA được coi là vi phạm quá trình tổng hợp huyết sắc tố, vì sắt là một phần của heme. Ngoài ra, việc thiếu sắt trong cơ thể góp phần làm gián đoạn quá trình tổng hợp nhiều enzym mô (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.), trong đó có sắt. Trong trường hợp này, các mô biểu mô tái tạo nhanh chóng bị ảnh hưởng - màng nhầy của đường tiêu hóa, da và các phần phụ của nó.

6.5 Biểu hiện lâm sàng

Hình ảnh lâm sàng của IDA được thể hiện bằng sự kết hợp của thiếu oxy tuần hoàn, sideropenic, do thiếu sắt ở mô và hội chứng thiếu máu thực sự (huyết học).

6.5.1. Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn

Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn bao gồm các triệu chứng như:

Suy nhược, tăng mệt mỏi;

chóng mặt, nhức đầu;

Khó thở khi gắng sức;

đánh trống ngực;

"Ruồi" nhấp nháy trước mắt;

rối loạn cảm xúc;

Quá mẫn cảm với lạnh.

Khả năng chịu thiếu máu kém hơn ở người cao tuổi và với tốc độ thiếu máu nhanh chóng. Sự hiện diện của tình trạng thiếu oxy ở người cao tuổi có thể dẫn đến làm trầm trọng thêm các triệu chứng của bệnh động mạch vành, CHF.

6.5.2. hội chứng sideropenic

Hội chứng sideropenic là do sự thiếu hụt các enzym mô, bao gồm sắt (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.), và được quan sát thấy ở giai đoạn thiếu sắt tiềm ẩn, tức là trước khi phát triển IDA. Các triệu chứng của hội chứng sideropenic bao gồm:

Những thay đổi dinh dưỡng trên da và các phần phụ của nó - khô và bong tróc da, khô, giòn và rụng tóc, giòn, phân lớp, vân ngang của móng tay, hình thành móng lõm, hình thìa (koiloichia);

Những thay đổi trong màng nhầy - khó nuốt thức ăn khô và rắn (chứng khó nuốt do sideopenic), viêm teo dạ dày;

Rối loạn chức năng cơ vòng - rối loạn tiểu tiện thường gặp ở phụ nữ và biểu hiện bằng tiểu không tự chủ khi ho, đái dầm về đêm;

Nghiện mùi bất thường (axeton, xăng) và biến vị ( pica chlorotica)- thèm ăn phấn, mì khô, bột đánh răng;

Tổn thương cơ tim - giảm biên độ hoặc đảo ngược sóng t chủ yếu ở vùng ngực;

Yếu cơ.

nghiên cứu vật lý cho phép bạn xác định:

Hội chứng Sideropenic: thay đổi dinh dưỡng trên da và các phần phụ của nó;

Hội chứng thiếu máu: da xanh xao với màu thạch cao hoặc hơi xanh (nhiễm clo);

Hội chứng thiếu oxy tuần hoàn: nhịp tim nhanh, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim, tiếng "đỉnh" ở tĩnh mạch cổ.

6.6. nghiên cứu trong phòng thí nghiệm

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ được thực hiện để:

phát hiện hội chứng thiếu máu;

Phát hiện thiếu sắt;

Xác định nguyên nhân của IDA.

Trong xét nghiệm máu lâm sàng, những điều sau đây được xác định:

Giảm nồng độ huyết sắc tố, rõ rệt hơn là giảm nồng độ hồng cầu, phản ánh chỉ số màu thấp;

Hypochromia (giảm hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu và nồng độ trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu);

Microcytosis và poikilocytosis của hồng cầu (giảm khối lượng hồng cầu trung bình).

Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy:

Giảm nồng độ sắt huyết thanh (không nên xác định trong khi dùng các chế phẩm sắt hoặc trong 6-7 ngày đầu tiên nghỉ dùng thuốc);

Giảm nồng độ ferritin dưới 30 mcg/l;

Tăng khả năng liên kết sắt toàn phần và tiềm ẩn của huyết thanh (tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh hơn 60 µmol/l);

Giảm đáng kể tỷ lệ phần trăm độ bão hòa của transferrin với sắt - dưới 25%.

Để phát hiện nguồn gốc của mất máu, một cuộc kiểm tra toàn diện được chỉ định, bao gồm các nghiên cứu nội soi đường tiêu hóa (EGDS, nội soi đại tràng), chụp X quang dạ dày, nếu cần - với việc truyền bari qua ruột non, một cuộc kiểm tra toàn diện. nghiên cứu về thể tích máu mất từ ​​đường tiêu hóa bằng crom phóng xạ .

Trong trường hợp không có dữ liệu cho thấy quá trình loét ăn mòn rõ ràng, nên tiến hành tìm kiếm ung thư.

6.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chỉ số màu thấp.

Giảm sắc tố hồng cầu, microcytosis.

Hàm lượng ferritin huyết thanh giảm dưới 30 mcg/l.

Giảm nồng độ sắt huyết thanh.

Tăng khả năng gắn kết sắt toàn phần của huyết thanh hơn 60 µmol/l.

Biểu hiện lâm sàng của sideropenia (triệu chứng không vĩnh viễn).

Hiệu quả của việc bổ sung sắt.

IDA luôn luôn là thiếu máu nhược sắc, nhưng không phải tất cả các trường hợp thiếu máu nhược sắc đều do thiếu sắt. Sự giảm chỉ số màu sắc có thể được quan sát thấy với các bệnh thiếu máu như sideroahrestic, rối loạn phân phối lại sắt, một số bệnh thiếu máu tan máu, đặc biệt là bệnh thalassemia.

6.8 Phân loại

Nhẹ: mức huyết sắc tố 120-90 g/l.

Trung bình: mức độ huyết sắc tố 90-70 g/l.

Nặng: mức độ huyết sắc tố dưới 70 g/l.

6.9 Xây dựng chẩn đoán lâm sàng

Một dạng thiếu máu (IDA).

Căn nguyên thiếu máu.

Mức độ thiếu máu nghiêm trọng.

6.10 Xử lý

Điều trị IDA liên quan đến việc giải quyết nguyên nhân gây thiếu máu và kê đơn thuốc chứa sắt dùng đường uống hoặc đường tiêm.

Các nguyên tắc cơ bản của điều trị bằng các chế phẩm sắt đường uống:

Việc sử dụng các chế phẩm có đủ hàm lượng sắt kim loại;

Bổ nhiệm các loại thuốc có chứa các chất giúp tăng cường hấp thu sắt;

sự không mong muốn của việc hấp thụ đồng thời các chất dinh dưỡng và thuốc làm giảm sự hấp thu sắt;

sự không phù hợp của việc bổ nhiệm đồng thời vitamin B, axit folic mà không có chỉ định đặc biệt;

Không phù hợp kê đơn các chế phẩm sắt bên trong khi có dấu hiệu suy giảm hấp thu;

Liều lượng sắt cần thiết là 300 mg/ngày;

Các chế phẩm sắt được thực hiện trong ít nhất 1,5-2 tháng; sau khi bình thường hóa mức độ huyết sắc tố và hàm lượng hồng cầu, bạn nên tiếp tục dùng thuốc với liều một nửa trong 4 - 6 tuần nữa. Phụ nữ bị chứng đa kinh nên kê toa các đợt điều trị ngắn hàng tháng (3-5 ngày) với liều điều trị trung bình sau khi bình thường hóa huyết sắc tố và hồng cầu;

Nhu cầu điều trị duy trì bằng các chế phẩm sắt sau khi bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố;

Tiêu chí đánh giá hiệu quả điều trị là số lượng hồng cầu lưới tăng gấp 3-5 lần (khủng hoảng hồng cầu lưới), được phát hiện vào ngày điều trị thứ 7-10.

Những lý do cho sự không hiệu quả của liệu pháp sắt đối với đường uống có thể là:

Không thiếu sắt và sử dụng các chế phẩm sắt không đúng cách;

Không đủ liều lượng chế phẩm sắt;

không đủ thời gian điều trị;

Rối loạn hấp thu sắt;

Dùng đồng thời các loại thuốc cản trở sự hấp thu các chế phẩm sắt;

Sự hiện diện của các nguồn mất máu mãn tính không xác định;

Sự kết hợp của thiếu sắt với các nguyên nhân gây thiếu máu khác. Chỉ định dùng ngoài đường tiêu hóa các chế phẩm sắt:

kém hấp thu trong bệnh lý đường ruột;

Đợt cấp của loét dạ dày hoặc tá tràng;

Không dung nạp với các chế phẩm sắt để uống;

Nhu cầu bão hòa sắt nhanh hơn trong cơ thể, chẳng hạn như trong quá trình can thiệp phẫu thuật theo kế hoạch.

7. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN

Nhiệm vụ giám tuyển.

Hình thành kỹ năng hỏi bệnh, thăm khám bệnh nhân ĐTĐ.

Hình thành kĩ năng chẩn đoán sơ bộ dựa vào số liệu điều tra, khám bệnh.

Hình thành kỹ năng xây dựng chương trình khám và điều trị trên cơ sở chẩn đoán sơ bộ.

8. PHÂN TÍCH LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN

Phân tích lâm sàng được thực hiện bởi một giáo viên hoặc học sinh dưới sự giám sát trực tiếp của giáo viên. Nhiệm vụ của phân tích lâm sàng.

Trình diễn phương pháp khám và hỏi bệnh nhân IDA.

Kiểm soát kỹ năng khám và hỏi bệnh nhân ĐTĐ của SV.

Trình diễn phương pháp đưa ra chẩn đoán dựa trên dữ liệu khảo sát, khám và kiểm tra bệnh nhân.

Trình diễn phương pháp lập kế hoạch khám và điều trị.

Trong bài học, các trường hợp điển hình nhất của IDA được phân tích. Khi kết thúc quá trình phân tích, một chẩn đoán sơ bộ hoặc cuối cùng có cấu trúc được xây dựng, một kế hoạch khám và điều trị cho bệnh nhân được vạch ra.

9. NHIỆM VỤ TÌNH HÌNH

Thử thách lâm sàng? một

Bệnh nhân B., 28 tuổi, kêu yếu, mệt mỏi, chóng mặt, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức vừa phải, móng tay dễ gãy, da khô.

Lịch sử gia đình không có tính năng.

Tiền sử phụ khoa: kinh nguyệt từ năm 13 tuổi, trong 6 ngày, sau 28 ngày, ra nhiều, không đau. Mang thai - 1, sinh con - 1. Tiền sử dị ứng: không nặng nề.

Từ tiền sử, người ta biết rằng móng tay giòn và da khô đã là mối lo ngại trong nhiều năm, nhưng cô ấy đã không đi khám bác sĩ về điều này, cô ấy đã không được kiểm tra. Suy nhược, mệt mỏi

xuất hiện cách đây 12 tháng vào cuối tam cá nguyệt thứ hai của thai kỳ. Kiểm tra cho thấy mức độ huyết sắc tố giảm xuống 100 g/l. Chế độ ăn kiêng đã được khuyến nghị. Do ác cảm với thức ăn thịt, bệnh nhân đã tăng hàm lượng táo, lựu và kiều mạch trong chế độ ăn uống. Tôi đã ăn rất nhiều sản phẩm từ sữa. Trong bối cảnh đó, các triệu chứng tăng lên. Sau khi sinh, mức độ huyết sắc tố là 80 g/L. Các chế phẩm sắt uống đã được kê đơn, bệnh nhân dùng trong ba tuần. Trong bối cảnh đó, mức độ huyết sắc tố đạt 105 g / l, sau đó bệnh nhân ngừng dùng thuốc. Trong những tháng cuối, khi bệnh nhân đang cho con bú, tình trạng trở nên tồi tệ hơn: chóng mặt, khó thở, xuất hiện những đốm "ruồi" trước mắt.

Khi khám: tình trạng nặng vừa phải. Da nhợt nhạt. Móng có vân ngang, tẩy tế bào chết. Tóc xỉn màu và xoăn. Niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Viêm miệng góc cạnh. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 16 mỗi phút, nghe phổi, thở bằng túi khí, không thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: bên phải - 1 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, bên trái - 0,5 cm vào trong từ đường giữa xương đòn bên trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - cạnh trên của III xương sườn. Nhịp tim - 94 mỗi phút. Tiếng tim rõ, không có tiếng thổi. HA 100/60 mmHg Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu không phát hiện bệnh lý ở đại tràng, gan lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm, mép dưới gan mềm, đều, không đau.

Công thức máu toàn bộ: huyết sắc tố - 72 g / l, hồng cầu - 3,2x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,67, bạch cầu - 6,8x 10 9 / l, công thức bạch cầu không có đặc điểm, thể tích hồng cầu trung bình - 73 fl, hàm lượng trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu là 22,6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4.Kê đơn điều trị.

Thử thách lâm sàng? 2

Bệnh nhân T., 68 tuổi, kêu yếu, mệt mỏi, chóng mặt, có “ruồi bay” chập chờn trước mắt, khó thở khi đi bộ quãng đường ngắn.

Hơn 20 năm nay ông bị đau nhức xương khớp. Theo chỉ định của bác sĩ thấp khớp, cô ấy đã uống diclofenac một cách có hệ thống trong 6 tháng. Cách đây khoảng 4 tháng, lần đầu tiên trong đời tôi thấy khó chịu ở vùng thượng vị, ợ chua, ợ hơi, suy nhược bắt đầu tăng lên. Dịp này chị không đi bác sĩ, không khám bệnh. Trong tháng gần đây, chóng mặt, khó thở khi đi bộ, nhấp nháy "ruồi" bắt đầu làm phiền.

Khi thăm khám: tình trạng nặng nhẹ vừa phải. Da nhợt nhạt, khô, bong tróc. Móng có vân ngang, tẩy tế bào chết. Niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Viêm miệng góc cạnh. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 18 mỗi phút, nghe phổi, thở bằng túi khí, không thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: bên phải - 1,5 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, bên trái - 1 cm vào trong từ đường giữa xương đòn trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - mép trên của xương sườn III. Nhịp tim nhịp nhàng, nhịp tim - 96 mỗi phút, rõ ràng, không có tiếng ồn. Mạch đập nhịp nhàng, không thâm hụt. Huyết áp - 130/80 mm Hg. Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu thấy đau vùng thượng vị, không phát hiện bệnh lý ở đại tràng, gan, lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm Triệu chứng gõ là âm tính cả 2 bên. Tuyến giáp không to ra.

Công thức máu toàn bộ: Hb - 83 g / l, hồng cầu - 3,3x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,74, hematocrit - 30,6%, thể tích hồng cầu trung bình - 71 fl, hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu - 25 pg , anisocytosis, poikilocytosis, mặt khác không có tính năng.

Phân tích sinh hóa máu: sắt huyết thanh - 4,6 µmol/l (bình thường 6,6-30), tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh - 88,7 µmol/l.

Phân tích chung nước tiểu và phân không có tính năng. Xét nghiệm Benzidine và phản ứng Weber dương tính.

1. Hội chứng nào được xác định ở bệnh nhân này?

2. Lập chẩn đoán lâm sàng.

3. Những nghiên cứu bổ sung trong phòng thí nghiệm và dụng cụ nào nên được thực hiện để làm rõ chẩn đoán?

4. Điều trị.

Thử thách lâm sàng? 3

Bệnh nhân V., 74 tuổi, phàn nàn về cơn đau ấn sau xương ức xảy ra khi đi bộ một quãng ngắn và đi qua khi nghỉ ngơi hoặc khi uống nitroglycerin dưới lưỡi, khó thở khi đi bộ, suy nhược nghiêm trọng, mệt mỏi, chóng mặt, nhấp nháy “ruồi bay”. ” trước mắt.

Trong 30 năm, ông đã bị tăng huyết áp. Anh ấy đã bị đau sau xương ức trong 15 năm, cơn đau này thuyên giảm khi uống nitroglycerin hoặc khi nghỉ ngơi. Đau xảy ra khi gắng sức vừa phải: đi bộ nhanh tới 500 m, leo cầu thang lên tầng 2-3. Liên tục dùng axit acetylsalicylic (aspirin *), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate. Trong bối cảnh của liệu pháp này, nhu cầu sử dụng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi là nhỏ (1-2 r/tháng). Ngoài ra, hơn 6 tháng nay, anh ghi nhận cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị, buồn nôn, chán ăn, sụt 5-7 kg. Tình trạng xấu đi trong 4-5 tuần, khi có biểu hiện yếu rõ rệt, chóng mặt, "ruồi bay" nhấp nháy trước mắt. Anh ấy đã thu hút sự chú ý đến một số đợt đi ngoài phân đen. Đồng thời, cô ấy ghi nhận sự gia tăng đáng kể các cơn đau ngực, tăng nhu cầu ngậm nitroglycerin dưới lưỡi (lên đến 2-3 lần một ngày), xuất hiện khó thở khi gắng sức ít (leo một chuyến bay cầu thang). Nhập viện để khám và điều trị.

Khi khám: tình trạng nặng vừa phải. Da và niêm mạc có thể nhìn thấy nhợt nhạt. Các đường vân chéo của móng tay. Không có phù nề. Tốc độ hô hấp - 20 mỗi phút, khi nghe phổi, thở khó khăn, không có tiếng thở khò khè. Ranh giới của độ mờ tương đối của tim: phải - 1,5 cm ra ngoài từ mép phải của xương ức trong khoang liên sườn thứ tư, trái - 1,5 cm ra ngoài từ đường giữa xương đòn trái trong khoang liên sườn thứ năm, trên - mép trên của xương sườn III. Tiếng tim bị bóp nghẹt, không có tiếng thổi. Nhịp tim - 92 nhịp / phút. Mạch đập nhịp nhàng. Huyết áp - 120/70 mm Hg. Bụng khi sờ bề ngoài mềm, không đau. Sờ sâu thấy đau vùng thượng vị, không phát hiện bệnh lý của đại tràng, gan lách. Kích thước gan theo Kurlov: 10x 9x 8 cm, mép dưới gan mềm, nhẵn, không đau.

Trong xét nghiệm máu tổng quát: Hb - 70 g / l, hồng cầu - 2,5x 10 12 / l, chỉ số màu - 0,82, hematocrit - 30,6%, thể tích hồng cầu trung bình - 70 fl, hàm lượng huyết sắc tố trung bình trong hồng cầu - 24 ,4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, bạch cầu - 6,8x 10 9 /l, công thức bạch cầu không có đặc điểm. ESR - 32 mm/h. Trong xét nghiệm máu sinh hóa: sắt huyết thanh - 4,4 µmol/l (bình thường 6,6-30), tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh - 89,8 µmol/l.

Điện tâm đồ: nhịp xoang, EOS lệch trái, không thay đổi tiêu cự.

Nội soi: ở thân dạ dày có một vết loét kích thước 0,8-1,2 cm, đáy có lắng đọng hematin, niêm mạc dạ dày nhợt nhạt, teo.

1. Hội chứng nào được xác định ở bệnh nhân này?

2. Lập chẩn đoán lâm sàng.

3. Những nghiên cứu bổ sung trong phòng thí nghiệm và dụng cụ nào nên được thực hiện để làm rõ chẩn đoán?

4.Kê đơn điều trị.

10. TIÊU CHUẨN TRẢ LỜI

10.1. Câu trả lời cho các nhiệm vụ kiểm tra của cấp độ ban đầu

ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">

ngôn ngữ chuỗi="vi">

2.B.

ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">ngôn ngữ chuỗi="ru">

ngôn ngữ chuỗi="vi">

19.A.

Các bệnh nội khoa: hướng dẫn thực hành. các lớp học trong khoa trị liệu: sách giáo khoa. trợ cấp A. A. Abramov; biên tập Giáo sư V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 tr.: bệnh.

Trang 2/6

THIẾU TUYỂN MÁU DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH TẾ BÀO ĐỎ VÀ HEMOGLOBIN

THIẾU SẮT THIẾU SẮT
Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu máu do thiếu sắt trong huyết thanh, tủy xương và kho. Những người bị thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu máu do thiếu sắt chiếm 15-20% dân số thế giới. Thông thường, thiếu máu do thiếu sắt xảy ra ở trẻ em, thanh thiếu niên, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và người già. Người ta thường chấp nhận phân biệt hai dạng trạng thái thiếu sắt: thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu sắt tiềm ẩn được đặc trưng bởi sự giảm lượng sắt trong kho và giảm mức độ vận chuyển sắt trong máu với mức độ bình thường của huyết sắc tố và hồng cầu.
Thông tin cơ bản về chuyển hóa sắt
Sắt trong cơ thể con người tham gia vào quá trình điều hòa quá trình trao đổi chất, trong quá trình vận chuyển oxy, hô hấp ở mô và có tác động rất lớn đến tình trạng đề kháng miễn dịch. Hầu như tất cả sắt trong cơ thể con người là một phần của các loại protein và enzyme khác nhau. Hai dạng chính có thể được phân biệt: heme (một phần của heme - huyết sắc tố, myoglobin) và không phải heme. Sắt heme trong các sản phẩm thịt được hấp thụ mà không có sự tham gia của axit clohydric. Tuy nhiên, achilia có thể góp phần ở một mức độ nào đó vào sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt khi cơ thể mất nhiều sắt và nhu cầu sắt cao. Sự hấp thu sắt được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phần trên hỗng tràng. Mức độ hấp thu sắt phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể. Với tình trạng thiếu sắt nghiêm trọng, sự hấp thụ của nó có thể xảy ra ở các phần khác của ruột non. Khi nhu cầu sắt của cơ thể giảm, tốc độ xâm nhập vào huyết tương giảm và sự lắng đọng trong tế bào ruột dưới dạng ferritin tăng lên, chất này được loại bỏ trong quá trình bong vảy sinh lý của tế bào biểu mô ruột. Trong máu, sắt lưu thông kết hợp với transferrin huyết tương. Protein này được tổng hợp chủ yếu ở gan. Transferrin thu nhận sắt từ các tế bào ruột, cũng như từ các kho dự trữ trong gan và lá lách, và chuyển sắt đến các thụ thể trên hồng cầu của tủy xương. Thông thường, transferrin bão hòa khoảng 30% với sắt. Phức hợp transferrin-sắt tương tác với các thụ thể cụ thể trên màng hồng cầu và hồng cầu lưới của tủy xương, sau đó nó xâm nhập vào chúng bằng quá trình nội tiết; sắt được chuyển đến ty thể của chúng, nơi nó được kết hợp thành protoporphyrin và do đó tham gia vào quá trình hình thành heme. Được giải phóng khỏi sắt, transferrin liên tục tham gia vào quá trình vận chuyển sắt. Chi phí sắt cho quá trình tạo hồng cầu là 25 mg mỗi ngày, vượt quá khả năng hấp thu sắt ở ruột rất nhiều. Về vấn đề này, sắt liên tục được sử dụng để tạo máu, được giải phóng trong quá trình phá vỡ các tế bào hồng cầu trong lá lách. Lưu trữ (lắng đọng) sắt được thực hiện trong kho - như một phần của protein ferritin và hemosiderin.
Dạng dự trữ sắt phổ biến nhất trong cơ thể là ferritin. Nó là một phức hợp glycoprotein hòa tan trong nước bao gồm một loại sắt nằm ở trung tâm được phủ một lớp protein apoferritin. Mỗi phân tử ferritin chứa từ 1000 đến 3000 nguyên tử sắt. Ferritin được xác định trong hầu hết các cơ quan và mô, nhưng lượng lớn nhất của nó được tìm thấy trong đại thực bào của gan, lá lách, tủy xương, hồng cầu, trong huyết thanh, trong màng nhầy của ruột non. Với sự cân bằng sắt bình thường trong cơ thể, một loại cân bằng được thiết lập giữa hàm lượng ferritin trong huyết tương và kho (chủ yếu ở gan và lá lách). Mức độ ferritin trong máu phản ánh lượng sắt lắng đọng. Ferritin tạo ra dự trữ sắt trong cơ thể, có thể được huy động nhanh chóng khi nhu cầu về sắt trong các mô tăng lên. Một dạng lắng đọng sắt khác là hemosiderin, một dẫn xuất ferritin hòa tan kém với nồng độ sắt cao hơn, bao gồm các tập hợp tinh thể sắt không có vỏ apoferritin. Hemosiderin tích lũy trong các đại thực bào của tủy xương, lá lách và tế bào Kupffer của gan.
Mất sắt sinh lý
Việc mất sắt từ cơ thể của đàn ông và phụ nữ xảy ra theo những cách sau:

• với phân (sắt không được hấp thu từ thức ăn; sắt bài tiết qua mật; sắt trong thành phần của biểu mô ruột bong ra; sắt trong hồng cầu trong phân);
• với biểu mô da tẩy tế bào chết;
• với nước tiểu.

Bằng những cách này, khoảng 1 mg sắt được giải phóng mỗi ngày. Ngoài ra, ở phụ nữ trong thời kỳ sinh nở, lượng sắt bị mất thêm do kinh nguyệt, mang thai, sinh con và cho con bú.

căn nguyên
Mất máu mãn tính
Mất máu mãn tính là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt. Điểm đặc trưng nhất là mất máu không nhiều mà kéo dài, bệnh nhân không nhìn thấy được nhưng dần dần làm giảm lượng sắt dự trữ và dẫn đến thiếu máu.
Các nguồn chính của mất máu mãn tính
Mất máu tử cung là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt ở phụ nữ. Ở những bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản, chúng ta thường nói về tình trạng mất máu nhiều và kéo dài trong kỳ kinh nguyệt. Mất máu kinh nguyệt 30-60 ml (15-30 mg sắt) được coi là bình thường. Với chế độ dinh dưỡng đầy đủ của phụ nữ (bao gồm thịt, cá và các sản phẩm chứa sắt khác), tối đa 2 mg sắt có thể được hấp thụ từ ruột hàng ngày và 60 mg sắt mỗi tháng và do đó, thiếu máu. không phát triển với mất máu kinh nguyệt bình thường. Với lượng máu kinh nguyệt hàng tháng bị mất nhiều hơn, tình trạng thiếu máu sẽ phát triển.
Chảy máu mãn tính từ đường tiêu hóa là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt ở nam giới và phụ nữ không có kinh nguyệt. Nguồn gốc của xuất huyết tiêu hóa có thể là xói mòn và loét dạ dày và tá tràng, ung thư dạ dày, polyp dạ dày, viêm thực quản ăn mòn, thoát vị hoành, chảy máu nướu, ung thư thực quản, giãn tĩnh mạch thực quản và tim dạ dày (với bệnh xơ gan). gan và các dạng tăng huyết áp cổng thông tin khác), ung thư ruột; bệnh túi thừa đường tiêu hóa, polyp đại tràng, trĩ chảy máu.
Ngoài ra, sắt có thể bị mất khi chảy máu cam, mất máu do mắc các bệnh về phổi (lao phổi, giãn phế quản, ung thư phổi).
Mất máu do điều trị- Đây là mất máu do thao tác y tế. Đây là những nguyên nhân hiếm gặp gây thiếu máu do thiếu sắt. Chúng bao gồm chảy máu thường xuyên ở bệnh nhân đa hồng cầu, mất máu trong quá trình chạy thận nhân tạo ở bệnh nhân suy thận mãn tính, cũng như hiến tặng (dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn ở 12% nam giới và 40% phụ nữ, và kéo dài nhiều năm). kinh nghiệm kích thích sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt).
Tăng nhu cầu sắt
Nhu cầu sắt tăng lên cũng có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt.
Mang thai, sinh con và cho con bú - trong những giai đoạn này của cuộc đời người phụ nữ, một lượng sắt đáng kể được tiêu thụ. Mang thai - 500 mg sắt (300 mg cho trẻ, 200 mg cho nhau thai). Khi sinh con mất 50-100 mg Fe. Trong thời kỳ tiết sữa mất 400 - 700 mg Fe. Phải mất ít nhất 2,5-3 năm để khôi phục trữ lượng sắt. Hậu quả là phụ nữ có khoảng cách giữa các lần sinh dưới 2,5-3 năm dễ bị thiếu máu do thiếu sắt.
Giai đoạn dậy thì và tăng trưởng thường đi kèm với sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt là do sự gia tăng nhu cầu về sắt do sự phát triển mạnh mẽ của các cơ quan và mô. Ở các bé gái, các yếu tố như xuất hiện tình trạng mất máu do kinh nguyệt và dinh dưỡng kém do mong muốn giảm cân cũng đóng một vai trò.
Có thể quan sát thấy nhu cầu sắt tăng lên ở những bệnh nhân thiếu máu do thiếu B12 trong quá trình điều trị bằng vitamin B12, điều này được giải thích là do tăng cường quá trình tạo máu bình thường và sử dụng một lượng lớn sắt cho những mục đích này.
Các môn thể thao cường độ cao trong một số trường hợp có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt, đặc biệt nếu trước đó đã có tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn. Sự phát triển của bệnh thiếu máu khi chơi thể thao cường độ cao là do nhu cầu về sắt tăng lên khi gắng sức nhiều, tăng khối lượng cơ (và do đó, sử dụng nhiều sắt hơn để tổng hợp myoglobin).
Không cung cấp đủ sắt từ thực phẩm
Thiếu máu do thiếu sắt nguyên phát, do không đủ lượng sắt từ thức ăn, phát triển ở những người ăn chay nghiêm ngặt, ở những người có mức sống kinh tế xã hội thấp, ở những bệnh nhân mắc chứng chán ăn tâm thần.
kém hấp thu sắt
Những lý do chính dẫn đến suy giảm khả năng hấp thụ sắt trong ruột và dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt là: viêm ruột mãn tính và bệnh lý ruột với sự phát triển của hội chứng kém hấp thu; cắt bỏ ruột non; cắt bỏ dạ dày theo phương pháp Billroth II ("end to side"), khi một phần của tá tràng bị tắt. Đồng thời, thiếu máu thiếu sắt thường kết hợp với thiếu máu thiếu B12-(folic) do kém hấp thu vitamin B12 và axit folic.
Rối loạn vận chuyển sắt
Thiếu máu do thiếu sắt, do giảm hàm lượng transferrin trong máu và do đó, rối loạn vận chuyển sắt, được quan sát thấy với chứng giảm bẩm sinh và atransferin máu, hạ protein máu do nhiều nguồn gốc khác nhau và sự xuất hiện của kháng thể kháng transferrin.
sinh bệnh học
Cơ sở của tất cả các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt là thiếu sắt, phát triển trong trường hợp mất sắt vượt quá lượng ăn vào (2 mg / ngày). Ban đầu, dự trữ sắt trong gan, lách, tủy xương giảm, điều này thể hiện ở nồng độ ferritin trong máu giảm. Ở giai đoạn này, có sự gia tăng hấp thu sắt ở ruột và tăng nồng độ transferrin niêm mạc và huyết tương. Hàm lượng sắt huyết thanh chưa giảm, không có thiếu máu. Tuy nhiên, trong tương lai, kho sắt cạn kiệt không còn khả năng cung cấp chức năng tạo hồng cầu của tủy xương và mặc dù nồng độ transferrin trong máu tiếp tục cao, hàm lượng sắt trong máu (vận chuyển sắt), tổng hợp huyết sắc tố, thiếu máu và các rối loạn mô tiếp theo phát triển đáng kể.
Khi thiếu sắt, hoạt động của các enzym chứa sắt và phụ thuộc sắt trong các cơ quan và mô khác nhau giảm, đồng thời sự hình thành myoglobin cũng giảm. Do những rối loạn này và giảm hoạt động của các enzym hô hấp mô (cytochrom oxydase), tổn thương loạn dưỡng của các mô biểu mô (da, phần phụ, màng nhầy, đường tiêu hóa, thường là đường tiết niệu) và cơ (cơ tim và cơ xương). được quan sát.
Sự giảm hoạt động của một số enzym chứa sắt trong bạch cầu làm gián đoạn chức năng thực bào và diệt khuẩn của chúng, đồng thời ức chế các phản ứng miễn dịch bảo vệ.
Phân loại thiếu máu thiếu sắt
Sân khấu
Giai đoạn 1 - phòng khám thiếu sắt không thiếu máu (thiếu máu tiềm ẩn)
Giai đoạn 2 - thiếu máu thiếu sắt với hình ảnh lâm sàng và cận lâm sàng chi tiết
mức độ nghiêm trọng
1. Ánh sáng (hàm lượng Hb 90-120 g/l)
2. Trung bình (hàm lượng Hb 70-90 g/l)
3. Nặng (hàm lượng Hb dưới 70 g/l)
Hình ảnh lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt có thể được nhóm thành hai hội chứng chính - thiếu máu và sideropenic.
hội chứng thiếu máu
Hội chứng thiếu máu là do giảm hàm lượng huyết sắc tố và số lượng hồng cầu, không cung cấp đủ oxy cho các mô và được biểu hiện bằng các triệu chứng không đặc hiệu. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, tăng mệt mỏi, giảm hiệu suất, chóng mặt, ù tai, bay trước mắt, đánh trống ngực, khó thở khi tập thể dục, xuất hiện ngất xỉu. Có thể giảm hiệu suất tinh thần, trí nhớ, buồn ngủ. Các biểu hiện chủ quan của hội chứng thiếu máu đầu tiên làm phiền bệnh nhân khi tập thể dục, sau đó là khi nghỉ ngơi (khi tình trạng thiếu máu gia tăng).
Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy da nhợt nhạt và niêm mạc có thể nhìn thấy được. Thông thường, một số vết nhão được tìm thấy ở vùng chân, bàn chân, mặt. Sưng điển hình vào buổi sáng - "túi" quanh mắt.
Thiếu máu gây ra sự phát triển của hội chứng loạn dưỡng cơ tim, biểu hiện bằng khó thở, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim thường xuyên, mở rộng vừa phải của biên giới tim sang trái, điếc của tiếng tim, tiếng thổi tâm thu thấp ở tất cả các điểm nghe tim mạch. Trong trường hợp thiếu máu nặng và kéo dài, loạn dưỡng cơ tim có thể dẫn đến suy tuần hoàn nặng. Thiếu máu thiếu sắt phát triển dần dần nên cơ thể bệnh nhân thích nghi dần và các biểu hiện chủ quan của hội chứng thiếu máu không phải lúc nào cũng rõ rệt.
hội chứng sideropenic
Hội chứng sideropenic (hội chứng hyposiderosis) là do thiếu sắt ở mô, dẫn đến giảm hoạt động của nhiều enzym (cytochrom oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.). Hội chứng Sideropenic được biểu hiện bằng nhiều triệu chứng:

• biến vị giác (pica chlorotica) - ham muốn không thể cưỡng lại được là ăn thứ gì đó khác thường và không ăn được (phấn, bột đánh răng, than, đất sét, cát, đá), cũng như bột thô, thịt băm, ngũ cốc; triệu chứng này phổ biến hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên, nhưng khá thường xuyên ở phụ nữ trưởng thành;
• nghiện thức ăn cay, mặn, chua, cay;
• rối loạn khứu giác - nghiện mùi mà hầu hết mọi người xung quanh cho là khó chịu (xăng, axeton, mùi vecni, sơn, xi đánh giày, v.v.);
• yếu cơ và mệt mỏi nghiêm trọng, teo cơ và giảm sức mạnh cơ bắp do thiếu myoglobin và các enzym hô hấp mô;
• những thay đổi loạn dưỡng trên da và các phần phụ của nó (khô, bong tróc, xu hướng nhanh chóng hình thành các vết nứt trên da; xỉn màu, giòn, rụng, tóc bạc sớm; mỏng, dễ gãy, sọc ngang, xỉn màu của móng tay; triệu chứng của koilonychia - thìa -hình lõm của móng tay);
• viêm miệng góc - vết nứt, "kẹt" ở khóe miệng (xảy ra ở 10-15% bệnh nhân);
• viêm lưỡi (ở 10% bệnh nhân) - đặc trưng bởi cảm giác đau và đầy ở vùng lưỡi, đỏ đầu lưỡi và sau đó teo nhú (lưỡi "sơn mài"); thường có xu hướng mắc bệnh nha chu và sâu răng;
• thay đổi teo màng nhầy của đường tiêu hóa - điều này được biểu hiện bằng khô màng nhầy của thực quản và khó khăn, và đôi khi đau khi nuốt thức ăn, đặc biệt là khô (chứng khó nuốt do sideopenic); phát triển viêm teo dạ dày và viêm ruột;
• triệu chứng của "màng cứng xanh" được đặc trưng bởi màu hơi xanh hoặc độ xanh rõ rệt của màng cứng. Điều này là do khi thiếu sắt, quá trình tổng hợp collagen trong màng cứng bị gián đoạn, nó trở nên mỏng hơn và màng mạch của mắt xuyên qua nó.
• bắt buộc phải đi tiểu, không thể giữ nước tiểu khi cười, ho, hắt hơi, thậm chí có thể đái dầm, đó là do sự yếu kém của các cơ vòng của bàng quang;
• "Tình trạng subfebrile Sideropenic" - được đặc trưng bởi sự gia tăng nhiệt độ kéo dài đến các giá trị subfebrile;
• khuynh hướng rõ rệt đối với virus đường hô hấp cấp tính và các quá trình viêm nhiễm khác, nhiễm trùng mãn tính, do vi phạm chức năng thực bào của bạch cầu và suy yếu hệ thống miễn dịch;
• giảm quá trình sửa chữa ở da, niêm mạc.

Dữ liệu phòng thí nghiệm
Chẩn đoán thiếu sắt tiềm ẩn
Thiếu sắt tiềm ẩn được chẩn đoán dựa trên các triệu chứng sau:

• không thiếu máu, hàm lượng huyết sắc tố bình thường;
• có các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng sideropenic do giảm quỹ mô sắt;
• sắt huyết thanh giảm, điều này phản ánh sự giảm quỹ vận chuyển sắt;
• tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh (OZHSS) được tăng lên. Chỉ số này phản ánh mức độ "đói" huyết thanh và độ bão hòa sắt của transferrin.

Khi thiếu sắt, tỷ lệ bão hòa của transferrin với sắt bị giảm.
Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt
Với việc giảm quỹ huyết sắc tố sắt, những thay đổi trong xét nghiệm máu nói chung đặc trưng cho thiếu máu do thiếu sắt xuất hiện:

• giảm huyết sắc tố và hồng cầu trong máu;
• giảm hàm lượng trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu;
• giảm chỉ số màu sắc (thiếu máu thiếu sắt là hypochromic);
• giảm sắc tố của hồng cầu, được đặc trưng bởi sự nhuộm màu nhạt của chúng và sự xuất hiện của giác mạc ở trung tâm;
• chiếm ưu thế trong phết máu ngoại vi giữa các hồng cầu của vi tế bào - hồng cầu có đường kính giảm;
• anisocytosis - kích thước không đồng đều và poikilocytosis - một dạng hồng cầu khác;
• nội dung bình thường của hồng cầu lưới trong máu ngoại vi, tuy nhiên, sau khi điều trị bằng các chế phẩm sắt, có thể tăng số lượng hồng cầu lưới;
• xu hướng giảm bạch cầu; số lượng tiểu cầu thường là bình thường;
• với tình trạng thiếu máu nghiêm trọng, có thể tăng ESR vừa phải (lên đến 20-25 mm / h).

Phân tích sinh hóa máu - đặc trưng bởi sự giảm nồng độ sắt và ferritin trong huyết thanh. Cũng có thể có những thay đổi do căn bệnh tiềm ẩn.

Điều trị thiếu máu thiếu sắt
Chương trình điều trị bao gồm:

• Loại bỏ các yếu tố căn nguyên.
• dinh dưỡng y học.
• Điều trị bằng thuốc chứa sắt.
• Loại bỏ tình trạng thiếu sắt và thiếu máu.
• Bổ sung các cửa hàng sắt (liệu pháp bão hòa).
• điều trị chống tái nghiện.

4. Phòng chống thiếu máu do thiếu sắt.

• Sơ cấp.
• Thứ hai.

1. Loại bỏ yếu tố căn nguyên
Việc loại bỏ tình trạng thiếu sắt và do đó, việc chữa khỏi bệnh thiếu máu do thiếu sắt chỉ có thể thực hiện được sau khi loại bỏ nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu sắt vĩnh viễn.
2. Dinh dưỡng y học
Khi bị thiếu máu do thiếu sắt, bệnh nhân được chỉ định chế độ ăn giàu chất sắt. Lượng sắt tối đa có thể được hấp thụ từ thức ăn trong đường tiêu hóa là 2 g mỗi ngày. Sắt từ các sản phẩm động vật được hấp thụ trong ruột với số lượng lớn hơn so với các sản phẩm thực vật. Sắt hóa trị hai, là một phần của heme, được hấp thụ tốt nhất. Sắt trong thịt được hấp thụ tốt hơn và sắt trong gan thì kém hơn, vì sắt trong gan chủ yếu được tìm thấy ở dạng ferritin, hemosiderin và cả ở dạng heme. Một lượng nhỏ chất sắt được hấp thụ từ trứng và trái cây. Sắt được hấp thu tốt nhất từ ​​thịt bê (22%), cá (11%). Từ trứng, đậu, trái cây chỉ hấp thu được 3% sắt.
Để tạo máu bình thường, cần phải bổ sung thức ăn, ngoài sắt, còn có các nguyên tố vi lượng khác. Chế độ ăn của bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt nên bao gồm 130 g protein, 90 g chất béo, 350 g carbohydrate, 40 mg sắt, 5 mg đồng, 7 mg mangan, 30 mg kẽm, 5 mcg coban. , 2 g methionine, 4 g choline, vitamin B và VỚI.
Với bệnh thiếu máu do thiếu sắt, bạn cũng có thể khuyến nghị sử dụng bộ sưu tập thực vật, bao gồm lá cây tầm ma, kế, dâu tây, quả lý chua đen. Đồng thời, nên uống nước sắc hoặc truyền nước hoa hồng hông, 1 cốc mỗi ngày. Nước hoa hồng có chứa sắt và vitamin C.
3. Điều trị bằng thuốc chứa sắt
3.1. Loại bỏ tình trạng thiếu sắt
Lượng sắt ăn vào chỉ có thể bù đắp lượng sắt mất đi hàng ngày. Việc sử dụng các chế phẩm sắt là một phương pháp bệnh sinh để điều trị thiếu máu do thiếu sắt. Hiện nay, các chế phẩm có chứa sắt (Fe ++) được sử dụng, vì nó được hấp thụ tốt hơn nhiều trong ruột. Thuốc bổ sung sắt thường được dùng bằng đường uống. Để đảm bảo nồng độ hemoglobin tăng dần, cần uống hàng ngày một lượng chế phẩm chứa sắt tương ứng với liều sắt sắt hàng ngày từ 100 mg (liều tối thiểu) đến 300 mg (liều tối đa). Việc lựa chọn liều hàng ngày trong liều chỉ định được xác định chủ yếu bởi khả năng dung nạp các chế phẩm sắt của từng cá nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu sắt. Việc kê đơn hơn 300 mg sắt mỗi ngày là vô ích, vì khối lượng hấp thụ của nó không tăng.
Các chế phẩm chứa sắt được quy định 1 giờ trước bữa ăn hoặc không sớm hơn 2 giờ sau bữa ăn. Để hấp thụ sắt tốt hơn, axit ascorbic hoặc succinic được sử dụng đồng thời, sự hấp thụ cũng tăng lên khi có mặt của fructose.
Ferro-foil gamma (phức hợp sắt sulfat 100 mg + axit ascorbic 100 mg + axit folic 5 mg + cyanocobalamin 10 mg). Uống 1-2 viên x 3 lần/ngày sau bữa ăn.
Ferroplex - một phức hợp sắt sulfat và axit ascorbic, được kê đơn 2-3 viên 3 lần một ngày.
Hemofer kéo dài - một loại thuốc tác dụng kéo dài (sắt sulfat 325 mg), 1-2 viên mỗi ngày.
Điều trị bằng thuốc chứa sắt được thực hiện ở liều dung nạp tối đa cho đến khi hàm lượng huyết sắc tố hoàn toàn bình thường hóa, xảy ra sau 6-8 tuần. Các dấu hiệu cải thiện lâm sàng xuất hiện sớm hơn nhiều (sau 2-3 ngày) so với mức bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố. Điều này là do lượng sắt trong enzyme, sự thiếu hụt sẽ gây ra yếu cơ. Hàm lượng huyết sắc tố bắt đầu tăng vào tuần thứ 2-3 kể từ khi bắt đầu điều trị. Thuốc bổ sung sắt thường được dùng bằng đường uống. Trong trường hợp vi phạm hấp thu sắt từ đường tiêu hóa, thuốc được kê đơn theo đường tiêm.
3.2. Bổ sung dự trữ sắt (liệu pháp no)
Dự trữ sắt (kho sắt) trong cơ thể được thể hiện bằng sắt ferritin và hemosiderin của gan và lá lách. Để bổ sung dự trữ sắt sau khi đạt đến mức độ bình thường của huyết sắc tố, điều trị bằng thuốc chứa sắt được thực hiện trong 3 tháng với liều hàng ngày thấp hơn 2-3 lần so với liều dùng ở giai đoạn giảm thiếu máu.
3.3. Liệu pháp chống tái nghiện (duy trì)
Khi chảy máu liên tục (ví dụ, kinh nguyệt nặng), các chế phẩm sắt được chỉ định trong các đợt ngắn 7-10 ngày một tháng. Khi thiếu máu tái phát, một đợt điều trị lặp đi lặp lại được chỉ định trong 1-2 tháng.
4. Phòng chống thiếu máu thiếu sắt
Những người bị thiếu máu do thiếu sắt đã được chữa khỏi trước đây khi có các tình trạng đe dọa tái phát thiếu máu do thiếu sắt (kinh nguyệt nhiều, u xơ tử cung, v.v.) được ngăn ngừa thiếu máu. Một liệu trình dự phòng kéo dài 6 tuần (liều sắt 40 mg mỗi ngày) được khuyến cáo, sau đó là hai liệu trình 6 tuần mỗi năm hoặc 30-40 mg sắt mỗi ngày trong 7-10 ngày sau kỳ kinh nguyệt. Ngoài ra, bạn phải tiêu thụ ít nhất 100 gam thịt mỗi ngày.

Thiếu máu do thiếu sắt thường gặp nhất, nhất là ở trẻ nhỏ, trẻ em gái trong độ tuổi dậy thì và phụ nữ trong thời kỳ mang thai và cho con bú. Loại này chiếm 2/3 tổng số trường hợp thiếu máu.

Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt là lượng sắt mất đi vượt quá lượng sắt đưa vào cơ thể. Nhu cầu sắt hàng ngày đối với nam giới là 10 mg, đối với nữ giới - 18 mg, trong thời kỳ mang thai và cho con bú - 33-38 mg. Thông thường, chỉ có khoảng 10% (1,5-2 mg mỗi ngày) sắt được hấp thụ trong chế độ ăn uống; khi thiếu hụt, sự hấp thu sắt có thể tăng lên tới 40%. Cùng một lượng sắt bị mất qua nước tiểu, phân, biểu mô tróc vảy và các dẫn xuất của nó (móng tay, tóc), máu kinh nguyệt, sữa mẹ. Tổng lượng mất là 1,5-2 mg/ngày. 1 ml máu chứa 0,5 mg sắt, lượng sắt dự trữ trong cơ thể là 3-4 g.

Sự xâm nhập của sắt vào tế bào (để tham khảo): Hấp thụ sắt tốt hơn từ thịt, ở mức độ thấp hơn từ các sản phẩm khác. Sắt vô cơ của rau và ngũ cốc chủ yếu là hóa trị ba, có tới 60% sắt ở dạng khó tiêu kết hợp với axit phytic. Trong dạ dày, Fe +3 dưới tác dụng của axit clohydric của dạ dày biến thành Fe +2, ở dạng này sắt được hấp thu nhanh hơn. Tăng tốc độ hấp thụ axit ascobic, các ion đồng. Phốt phát, oxalat, chất bổ sung canxi và các sản phẩm chứa canxi (phô mai, sữa), cũng như chế độ ăn chay cản trở sự hấp thụ sắt. Trong lòng mạch, sắt kết hợp với transferrin - một glycoprotein được tổng hợp ở gan. Nguồn chính của sắt huyết thanh là các đại thực bào của gan và lá lách, nơi xảy ra sự phân rã của các tế bào hồng cầu cũ.

Khi nó được hấp thụ trong ruột non, một lượng nhỏ sắt sẽ đi vào huyết tương. Hầu hết các tế bào, bao gồm nguyên hồng cầu và tế bào gan, đều chứa các thụ thể transferrin trên màng. Trong tế bào, sắt có trong thành phần của các enzym chứa và không chứa heme. . Các dạng chính của sắt lắng đọng là ferritin và hemosiderin, được tìm thấy trong hầu hết các mô của cơ thể.

thiếu sắt xảy ra trong cơ thể:

E với lượng thức ăn không đủ (gan giàu chất sắt nhất, trứng, bột yến mạch, lúa mì, kiều mạch, thịt, táo, nho đen),

E trong trường hợp kém hấp thu (viêm dạ dày, viêm ruột, cắt bỏ một phần dạ dày và tá tràng),

E vận chuyển sắt trong máu (thiếu hụt transferrin),

E bị tăng nhu cầu chuyện ấy (đa thai, cơ thể đang lớn, mang thai, cho con bú).

Sự cân bằng âm của sắt trong cơ thể cũng có thể do mất máu quá nhiều hàng ngày với lượng 25-50 ml từ đường tiêu hóa (loét dạ dày, viêm dạ dày, bệnh giun sán: giun tóc và giun móc), bệnh thiếu vitamin K (bệnh xuất huyết ở trẻ sơ sinh). , vân vân.).

Thiếu sắt phát triển khi mất sắt vượt quá 2 mg/ngày. Ở phụ nữ, băng huyết có thể là nguyên nhân phổ biến của tình trạng thiếu sắt và ở nam giới, chảy máu từ đường sinh dục. Với băng huyết, phụ nữ có thể mất tới 40 mg sắt mỗi chu kỳ.

Tăng tiêu thụ sắt được quan sát thấy trong thời kỳ mang thai, sinh con (mất 150-200 mg sắt) và cho con bú (900 mg).

Mất sắt có thể xảy ra với tán huyết nội mạch do huyết sắc tố niệu và hemosiderin niệu trong bệnh thiếu máu tán huyết mạn tính.

Thiếu sắt trong cơ thể dẫn đến giảm hàm lượng sắt trong huyết tương - sideropenia(thường là 12-30 Phamol / l), trước hết, dẫn đến sự hình thành không đủ huyết sắc tố và dẫn đến giảm hồng cầu. Do sắt là một phần của các enzym chứa sắt (cytochrom, peroxidase, catalase), khi thiếu máu do thiếu sắt, quá trình oxy hóa khử trong mô bị gián đoạn, khả năng bảo vệ chống oxy hóa bị giảm, góp phần kích hoạt quá trình oxy hóa gây tổn thương màng tế bào. và tổn thương tế bào.

Do đó, ngoài các triệu chứng thiếu máu nói chung, thiếu máu thiếu sắt phát triển hội chứng sideropenic , được biểu hiện bằng yếu cơ, mỏng và rụng tóc, móng giòn, thay đổi dinh dưỡng ở da và màng nhầy của đường tiêu hóa (viêm lưỡi, viêm nướu, viêm teo dạ dày), loét ở khóe miệng, chán ăn, cũng như như rối loạn vị giác và khứu giác (ăn phấn, đất sét, than, thức ăn thô), khó nuốt, khó tiêu và giảm khả năng miễn dịch. Ở các bé gái trong độ tuổi dậy thì (dạng sớm), hội chứng sideropenic được gọi là nhiễm clo (từ tiếng Hy Lạp - màu xanh lá cây), “sức khỏe nhợt nhạt”, ở phụ nữ mãn kinh, dạng muộn của nó được ghi nhận.

Ở máu ngoại vi thiếu máu thiếu sắt có giảm hàm lượng hồng cầu, giảm nồng độ huyết sắc tố, giảm đáng kể chỉ số màu (thiếu máu nhược sắc), do đó các tế bào hồng cầu trông giống như những chiếc nhẫn. Poikilocytosis và anisocytosis được quan sát thấy với ưu thế là microcytosis. Nguyên nhân hình thành các tế bào vi mô là do sự phân chia nguyên phân bổ sung của tiền chất hồng cầu trong quá trình trưởng thành của chúng trong tủy đỏ xương. Được biết, huyết sắc tố hoạt động như một chất ức chế sự phân chia tế bào bình thường và sự hình thành không đủ của nó góp phần vào sự phân chia bổ sung của tiền chất hồng cầu. Số lượng hồng cầu lưới giảm (thiếu máu giảm sinh).

Hình ảnh máu ngoại vi với thiếu máu do thiếu sắt (giảm sắc tố, microcytosis, anisocytosis hồng cầu)

Trong những năm gần đây, để xác định đặc điểm của bệnh thiếu máu do thiếu sắt, người ta đã sử dụng phương pháp xác định nồng độ thụ thể transferrin hòa tan trong huyết thanh, phản ánh lượng sắt hấp thụ đầy đủ vào các tế bào tạo hồng cầu. Với thiếu máu do thiếu sắt, có sự gia tăng tổng hợp và biểu hiện của các thụ thể này và tăng nồng độ của chúng trong máu.

Cơ chế bệnh sinh. Có ba giai đoạn liên tiếp của thiếu máu thiếu sắt - thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt.

Tiền căn thiếu sắt - một tình trạng trước khi thiếu sắt. Không có triệu chứng lâm sàng. Mức độ huyết sắc tố là bình thường. Các chỉ số của quỹ vận chuyển sắt là bình thường. Dự trữ sắt giảm.

Thiếu sắt tiềm ẩn kèm theo hội chứng sideropenic do thiếu sắt ở các mô. Thiếu máu không có, hàm lượng huyết sắc tố là bình thường. Tiêu chí chẩn đoán thiếu sắt tiềm ẩn là sự thay đổi các chỉ số của quỹ vận chuyển sắt (giảm sắt huyết thanh, tăng khả năng liên kết sắt toàn phần và tiềm ẩn trong huyết thanh, giá trị bình thường hoặc giảm của hệ số bão hòa transferrin ), giảm nồng độ ferritin huyết thanh.

Bản thân chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt dựa trên việc phát hiện các dấu hiệu thiếu máu trong xét nghiệm máu tổng quát, kiểm tra hình thái của phết máu ngoại vi. Việc giảm mức độ huyết sắc tố chỉ nên được coi là biểu hiện của thiếu máu do thiếu sắt nếu phát hiện thấy giảm sắc tố (về hình thái và theo chỉ số màu sắc), giảm mức độ hồng cầu lưới và giảm quỹ vận chuyển sắt.

Về mặt sinh hóa, có sự giảm sắt huyết thanh xuống 1,8-7,2 µmol/l (sideropenia) và tăng tổng khả năng liên kết sắt (bình thường là 40,6-62,5 µm/l) do tăng bù nồng độ transferrin). Tỷ lệ bão hòa transferrin giảm xuống 15% hoặc ít hơn.

Thiếu máu tái phân bố sắt chiếm vị trí thứ hai về tỷ lệ lưu hành, chúng đi kèm với các bệnh truyền nhiễm mãn tính, thấp khớp, khối u và do vi phạm chuyển động của sắt từ kho đến huyết tương.

Để tạo máu bình thường, cơ thể cần 25 mg sắt mỗi ngày. Trong ruột non, 1,5-2 mg sắt được hấp thụ. Phần lớn sắt đi vào các tế bào tạo máu bằng cách tái chế nó từ các tế bào hồng cầu đang bị thoái hóa. Trong một số trường hợp, các tế bào dự trữ (đại thực bào của lá lách, gan, tủy xương) giữ sắt chắc chắn, do đó cơ chế tái sử dụng sắt bị gián đoạn. hồng cầu bị suy yếu và sự phát triển của bệnh thiếu máu.

trong máu ngoại vi có thiếu máu nhược sắc vừa phải, giảm huyết sắc tố vừa phải, giảm sắt huyết thanh, TIBC, transferrin, tỷ lệ "độ bão hòa của transferrin với sắt" (ITI) và tăng ferritin huyết thanh.

Thiếu máu do thiếu porphyrin (sideroahrestic) , từ tiếng Hy Lạp. achrestos - vô ích, vô ích. Tương tự về cơ chế phát triển bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Họ phát triển vi phạm việc bao gồm sắt trong hemis do hoạt động thấp của các enzym liên quan đến quá trình tổng hợp porphyrin, là một phần của heme. Thiếu máu do thiếu porphyrin có thể do di truyền (liên kết với nhiễm sắc thể X hoặc nhiễm sắc thể thường) và mắc phải (nhiễm độc chì, thiếu vitamin B6). Vi phạm việc bao gồm sắt trong heme dẫn đến sự gia tăng nồng độ sắt trong huyết tương (lên tới 80-100 Phamol / l) và sự tích tụ của nó trong gan, tuyến thượng thận, tuyến tụy, tinh hoàn, làm gián đoạn chức năng của chúng. NTJ đạt 100%.

Điều trị thiếu máu do thiếu sắt nên nhằm mục đích loại bỏ sự vi phạm việc hấp thụ và hấp thụ sắt trong cơ thể, dinh dưỡng điều trị, bổ sung kho sắt và điều trị chống tái phát (duy trì) mức độ sắt trong cơ thể. Trong số các chế phẩm sắt, tốt nhất là sử dụng sắt sulfat (200 mg ba lần một ngày trước bữa ăn). Với thiếu máu phân phối sắt, các chế phẩm sắt không được kê đơn.

8. Căn nguyên và bệnh sinh thiếu vitamin B12 (bệnh Addison-Birmer) và thiếu máu do thiếu acid folic. Hình ảnh máu ngoại vi. Cơ chế bệnh sinh của các hội chứng chính.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 (bệnh Addison-Birmer)

Thiếu máu liên quan đến thiếu vitamin B 12 chiếm một vị trí đặc biệt (nhu cầu hàng ngày khoảng 1 μg, trong chế độ ăn hàng ngày - 10-15 μg), liên quan đến thiếu máu do thiếu các yếu tố tạo máu.

Sự thu nạp vitamin B 12 vào tế bào (tham khảo). Trong thực phẩm, cyanocobalamin, hay "Yếu tố lâu đài bên ngoài", được liên kết với protein. Trong dạ dày, vitamin B 12 được giải phóng khỏi protein và liên kết với glycoprotein - "yếu tố lâu đài bên trong", cho phép phức hợp thu được được hấp thụ trong ruột non. Trong máu, vitamin kết hợp với các protein vận chuyển tracobalamin.

Hầu hết các vitamin liên kết với transcobalamin I, kết hợp với nó không có hoạt tính, và cũng liên kết với transcobalamin II, chất vận chuyển vitamin qua dòng máu đến gan, tủy xương, não và các cơ quan khác, và với transcobalamin III, có chức năng là không biết.

Dự trữ vitamin B 12 trong cơ thể nằm ở gan, chúng vào khoảng 2-5 mg. Với việc chấm dứt lượng cyanocobalamin ngoại sinh, chúng đủ dùng trong 3-6 năm.

Cơ chế bệnh sinh. Vitamin B 12 có hai dạng coenzym: methylcobalamin và 5-deoxyadenosylcobalamin.

Methylcobalamin tham gia vào việc đảm bảo tạo máu bình thường (hồng cầu) do sự hình thành axit tetrahydrofolic từ axit folic, cần thiết cho sự hình thành thymidine monophosphate, tổng hợp axit glutamic, purine và pyrimidine.

Một dạng coenzym khác, 5-deoxyadenosylcobalamin, điều hòa sự tổng hợp acid béo bằng cách xúc tác quá trình chuyển đổi acid methylmalonic thành acid succinic (succinic), rất cần thiết cho sự hình thành myelin.

Thiếu vitamin B12 dẫn đến rối loạn tổng hợp và cấu trúc AND làm giảm số lần nguyên phân trong quá trình tạo hồng cầu. Kết quả là, các tế bào mầm hồng cầu tăng kích thước (megaloblasts và megaocytes), số lượng và tuổi thọ của chúng giảm mạnh do sức đề kháng thấp..

Đồng thời, sự trưởng thành của các tế bào của các mầm tạo máu khác bị gián đoạn, dẫn đến giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu.

Với bệnh thiếu máu do thiếu B 12 do tủy xương bị tổn thương nghiêm trọng về chức năng do thiếu vitamin B 12, quá trình tái tạo hồng cầu diễn ra theo kiểu tạo máu megaloblastic. Đồng thời, tổ tiên của các hồng cầu mới hình thành là một megaloblast, khi trưởng thành hơn nữa, nó sẽ biến thành một tế bào phi nhân trưởng thành - một megaocyte. Nguyên bào khổng lồ và bạch cầu khổng lồ được tìm thấy trong bệnh thiếu máu do thiếu B12 không chỉ trong tủy xương mà còn trong máu. Ngược lại, Normocytes cực kỳ hiếm trong máu với bệnh thiếu máu Birmer.

Megaloblasts là những tế bào lớn gấp 2-4 lần so với hồng cầu. Tế bào chất của chúng thường có màu đậm, nhân tương đối lớn với cấu trúc dạng lưới mỏng manh, nghèo chất nhiễm sắc. Trong quá trình trưởng thành của nguyên bào khổng lồ, nhân không bị đẩy ra ngoài, không giống như nguyên bào bình thường, mà vỡ ra thành các mảnh, một số bị đẩy ra khỏi tế bào và một số bị ly giải. Do đó, trong tế bào chất của megaloblasts, các thể Jolly (phần còn lại của hạt nhân) và phần còn lại của nucleolemma (các vòng Cabot) thường được nhìn thấy. Theo Romanovsky-Giemsa, các thể vui nhộn là các thể vùi điểm trong nguyên sinh chất hồng cầu, được nhuộm màu đỏ tươi, thường có không quá 1-2 trong số chúng trong một hồng cầu. Nhẫn Kebot là những chiếc nhẫn mỏng hoặc hình có dạng hình số tám và được nhuộm màu đỏ hoặc xanh lam theo phương pháp Romanovsky-Giemsa. Sự trưởng thành không đồng bộ của nhân và tế bào chất là đặc trưng.

Sau khi nhân biến mất khỏi nguyên bào khổng lồ, một tế bào khổng lồ được hình thành. Megalocyt khác với tế bào chuẩn ở kích thước lớn hơn (đường kính của nó là 12-20 micron) và màu đậm hơn (hyperchromia), tương ứng với chỉ số màu của máu cao. Hyperchromia phân biệt megaocytes với macrocyte.

Hình ảnh máu ngoại vi. Thiếu máu do thiếu vitamin B 12 được đặc trưng bởi hàm lượng hồng cầu rất thấp (1,0-0,8 × 10 12 / l) và huyết sắc tố (50-25 g / l). Chỉ số màu sắc vượt quá tiêu chuẩn, đạt 1,4-1,8 (thiếu máu tăng sắc tố). Trong máu ngoại vi, sự hiện diện của megaloblasts và megalocytes là đặc trưng, ​​​​trong hồng cầu của cơ thể Joly và vòng Kebot, anisocytosis và poikilocytosis, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Sự hiện diện của bạch cầu trung tính với một hạt nhân hình ống được ghi nhận. Số lượng hồng cầu lưới thường giảm.

Do vi phạm khả năng tái tạo của tủy xương với thiếu máu do thiếu vitamin B 12, những thay đổi phát triển trong đường tiêu hóa (viêm lưỡi và hình thành lưỡi "bóng bẩy" do teo nhú của nó (viêm lưỡi teo Gunther, viêm miệng, viêm dạ dày ruột), gây ra bởi sự vi phạm sự phân chia và trưởng thành của chất nhầy biểu mô.

Thiếu vitamin B12 cũng được đặc trưng bởi sự hiện diện của hội chứng thần kinh do vi phạm sự hình thành myelin ở dây lưng và dây bên của tủy sống, bao gồm các dấu hiệu của bệnh suy tủy (dáng đi loạng choạng, dị cảm, đau); rối loạn tâm thần (ảo tưởng, ảo giác). Hội chứng thần kinh là do thiếu hụt 5-deoxyadenosylcobalamin, tích tụ axit methylmalonic và thiếu axit succinic.

Điều trị thiếu máu bao gồm chỉ định tiêm bắp loại vitamin này (1 mg, tiêm lặp lại sau mỗi 2-3 ngày cho đến khi thực hiện 6 mũi tiêm). Sau đó, một mũi tiêm được thực hiện ba tháng một lần cho đến khi loại bỏ được nguyên nhân gây thiếu vitamin B12.

Thiếu máu do thiếu folate

Các hợp chất axit folic được tìm thấy với số lượng lớn trong gan, thịt, men, rau bina. Nhu cầu hàng ngày của một người trưởng thành đối với axit folic là 100-400 mcg. Khi thiếu hụt, nguồn dự trữ của nó trong cơ thể (5-20 mg) sẽ cạn kiệt trong vòng 3-4 tháng. Axit folic được hấp thu chủ yếu ở phần trên của ruột non.

Dạng coenzymatic của axit folic cần thiết cho sự hình thành thymidine monophosphate, tổng hợp axit glutamic, purine và pyrimidine, và tham gia vào sinh lý thần kinh của não.

nguyên nhân thiếu axit folic có thể là:

dinh dưỡng kém (chế độ ăn nghèo rau xanh, trái cây tươi, rau), n

kém hấp thu (kém hấp thu ở ruột, nghiện rượu, sử dụng thuốc an thần, cắt dạ dày),

Tăng nhu cầu axit folic (mang thai, cho con bú, bệnh ngoài da, bệnh tan máu).

Thiếu axit folic dẫn đến những thay đổi tương tự trong máu và đường tiêu hóa được quan sát thấy trong bệnh thiếu máu do thiếu vitamin B12.

Điều trị thiếu axit folic bao gồm axit folic (5 mg/ngày trong 4 tháng, sau đó đổi thành axit folic 5 mg mỗi tuần một lần hoặc 400 microgam mỗi ngày).

Người ta đã xác định rằng vitamin B 12 và axit folic có liên quan đến quá trình tái methyl hóa homocysteine ​​thành axit amin methionine. Sự thiếu hụt các vitamin này dẫn đến sự gia tăng nồng độ homocysteine ​​​​trong máu. Tăng homocysteine ​​máu gây tổn thương và kích hoạt các tế bào nội mô, góp phần vào sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch, nhồi máu cơ tim và huyết khối.

Để trích dẫn: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Tình trạng thiếu sắt trong thực hành sản phụ khoa // RMJ. 2003. Số 16. S. 941

MGMSU chúng. TRÊN. Semashko

Dịch tễ học

Hiện nay, tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt (IDA) cao trên toàn thế giới. Theo WHO, 600 triệu người mắc IDA. Thiếu máu phổ biến nhất xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, phụ nữ mang thai và trẻ em ở các nhóm tuổi khác nhau. Ở Châu Âu và Nga, 10-12% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ mắc IDA .

Ngoài ra, thiếu máu do thiếu sắt là hội chứng thiếu máu phổ biến nhất (chiếm 80% trong tất cả các trường hợp thiếu máu), được đặc trưng bởi sự hình thành huyết sắc tố bị suy giảm do thiếu sắt trong huyết thanh và tủy xương và sự phát triển của rối loạn dinh dưỡng trong các cơ quan và mô.

Cùng với IDA thực sự, có một tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, ở Châu Âu và Nga là 30%, và ở một số vùng (Bắc, Bắc Kavkaz, Đông Siberia) - 50-60%.

Thiếu sắt tiềm ẩn (IDA trước giai đoạn, thiếu máu tiềm ẩn, "thiếu máu không thiếu máu") được đặc trưng bởi sự giảm lượng sắt dự trữ và huyết thanh ở mức huyết sắc tố bình thường; tăng khả năng liên kết sắt của huyết thanh (IBC); thiếu hemosiderin trong đại thực bào tủy xương; sự hiện diện của các biểu hiện mô.

trao đổi sắt

Sắt là nguyên tố cần thiết cho con người, là một phần của huyết sắc tố, myoglobin, đóng vai trò chính trong nhiều phản ứng sinh hóa. Ở dạng phức hợp với porphyrin và được đưa vào cấu trúc của protein tương ứng, sắt không chỉ đảm bảo liên kết và giải phóng oxy mà còn tham gia vào một số quá trình oxy hóa khử quan trọng. Thông thường, các quá trình chuyển hóa sắt trong cơ thể được quy định chặt chẽ, do đó, sự vi phạm của chúng đi kèm với sự thiếu hụt hoặc dư thừa của nó.

Nguồn cung cấp sắt chính cho con người là các sản phẩm thực phẩm có nguồn gốc động vật (thịt, gan lợn, thận, tim, lòng đỏ) chứa sắt ở dạng dễ tiêu hóa nhất (như một phần của heme).

Lượng sắt trong thức ăn với chế độ ăn đầy đủ và đa dạng là 10-15 mg/ngày, trong đó chỉ 10-15% được cơ thể hấp thu.

Chuyển hóa sắt trong cơ thể bao gồm các quá trình sau:

.Hấp thu ở ruột

Sắt được hấp thu chủ yếu ở tá tràng và đoạn gần hỗng tràng. Trong ruột của người lớn, khoảng 1-2 mg sắt được hấp thụ từ thức ăn mỗi ngày. Cơ chế hấp thu khác nhau đối với hai dạng hấp thu sắt có trong thực phẩm: sắt không phải heme và sắt heme. Sắt dễ dàng được hấp thụ trong heme hơn bên ngoài nó. Sự hấp thu sắt non-heme được quyết định bởi chế độ ăn uống và bài tiết qua đường tiêu hóa. Sự hấp thụ sắt bị ức chế bởi: tanin có trong trà, cacbonat, oxalate, phốt phát, axit ethylenediaminetetraacetic được sử dụng làm chất bảo quản, thuốc kháng axit, tetracycline.

. .

Axit Acorbic, citric, succinic, malic, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide giúp tăng cường hấp thu sắt. Dạng heme của sắt ít bị ảnh hưởng bởi các yếu tố dinh dưỡng và bài tiết. Sự hấp thu sắt heme dễ dàng hơn là lý do cho việc sử dụng sắt từ các sản phẩm động vật tốt hơn so với các sản phẩm thực vật. Mức độ hấp thu sắt phụ thuộc vào lượng sắt trong thức ăn được tiêu thụ và khả dụng sinh học của nó.

.Vận chuyển đến các mô (chuyển giao)

Việc trao đổi sắt giữa các kho mô được thực hiện bởi một chất mang cụ thể - transferrin protein huyết tương, là một J3-globulin được tổng hợp ở gan. Nồng độ transferrin huyết tương bình thường là 250 mg/dl, cho phép huyết tương liên kết 250-400 mg sắt trên 100 ml huyết tương. Đây được gọi là khả năng liên kết sắt toàn phần trong huyết thanh (TIBC). Thông thường, transferrin được bão hòa với sắt từ 20-45%.

.xử lý mô (myoglobin, heme, enzyme không phải heme)

Độ bão hòa của transferrin với sắt càng cao thì mô sử dụng sắt càng cao.

.Tiền gửi (ferritin, hemosiderin)

Trong phân tử ferritin, sắt khu trú bên trong vỏ protein (apoferritin), có thể hấp thụ Fe 2+ và oxy hóa thành Fe 3+. Sự tổng hợp apoferritin được kích thích bởi sắt. Thông thường, nồng độ ferritin trong huyết thanh tương quan chặt chẽ với dự trữ của nó trong kho, trong khi nồng độ ferritin, bằng 1 µg/l, tương ứng với 10 µg sắt trong kho. Mức độ ferritin huyết thanh không chỉ phụ thuộc vào lượng sắt trong các mô của kho mà còn phụ thuộc vào tốc độ giải phóng ferritin từ các mô. Hemosiderin là một dạng ferritin thoái hóa trong đó phân tử mất đi một phần vỏ protein và biến tính. Phần lớn sắt lắng đọng ở dạng ferritin, tuy nhiên khi lượng sắt tăng lên thì phần tồn tại ở dạng hemosiderin cũng vậy.

.Bài tiết và mất mát

Lượng sắt mất sinh lý qua nước tiểu, mồ hôi, phân, qua da, tóc, móng không phân biệt giới tính là 1-2 mg/ngày; ở phụ nữ có kinh nguyệt - 2-3 mg / ngày.

Nhu cầu về sắt: nhu cầu sắt hàng ngày ở phụ nữ là 1,5-1,7 mg; ở phụ nữ có kinh nguyệt dồi dào, nhu cầu sắt hàng ngày tăng lên 2,5-3 mg; khi mang thai, sinh con, cho con bú, nhu cầu hàng ngày tăng lên 3,5 mg. Khi mất máu với bài tiết hơn 2 mg sắt mỗi ngày, tình trạng thiếu sắt sẽ phát triển.

Căn nguyên của IDA

.IDA mãn tính sau xuất huyết

1. Chảy máu tử cung (rong kinh có nguồn gốc khác nhau, đa kinh, rối loạn cầm máu, phá thai, sinh con, u xơ tử cung, adenomyosis, thuốc tránh thai trong tử cung, khối u ác tính).

. .

2. Chảy máu đường tiêu hóa (khi phát hiện mất máu mãn tính, tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng đường tiêu hóa "từ trên xuống dưới" để loại trừ các bệnh về khoang miệng, thực quản, dạ dày, ruột, nhiễm giun với u mắt cá chân).

3. Hiến tặng (ở 40% phụ nữ dẫn đến thiếu sắt tiềm ẩn, và đôi khi - chủ yếu ở những người hiến tặng là nữ có nhiều năm kinh nghiệm (hơn 10 năm) - kích thích sự phát triển của IDA. Khi hiến 500 ml máu, 250 mg sắt sắt bị mất (5-6% tổng lượng sắt trong cơ thể). Nhu cầu về sắt ở phụ nữ hiến tặng là 4-5 mg mỗi ngày.

4. Mất máu khác (mũi, thận, do điều trị, gây ra nhân tạo trong bệnh tâm thần).

5. Xuất huyết trong không gian hạn chế (hemosiderosis phổi, khối u cầu thận, đặc biệt là loét, lạc nội mạc tử cung).

.IDA liên quan đến nhu cầu sắt tăng (mang thai, cho con bú, dậy thì và tăng trưởng nhanh, bệnh viêm nhiễm, thể thao chuyên sâu, điều trị bằng cyanocobalamin ở bệnh nhân thiếu máu do thiếu B 12).

.IDA liên quan đến lượng sắt bị suy giảm - IDA nguyên liệu (dinh dưỡng); kém hấp thu (viêm ruột, cắt ruột, v.v.).

.IDA liên quan đến vận chuyển sắt bị suy yếu (atransferrinemia bẩm sinh, sự hiện diện của kháng thể kháng transferrin, giảm transferrin do thiếu hụt protein nói chung).

Trong những trường hợp rất hiếm, nguyên nhân gây thiếu máu là do vi phạm quá trình hình thành huyết sắc tố do không sử dụng đủ sắt (vi phạm quá trình trao đổi sắt giữa nguyên sinh chất và nhân).

Phòng khám IDA

Hình ảnh lâm sàng của IDA bao gồm các triệu chứng thiếu máu chung do thiếu oxy trong máu và các dấu hiệu thiếu sắt ở mô (hội chứng sideropenic).

Hội chứng thiếu máu toàn thân: suy nhược, mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu (thường xuyên hơn vào buổi tối), khó thở khi tập thể dục, đánh trống ngực, ngất xỉu, đặc biệt là trong phòng ngột ngạt, có "ruồi bay" trước mắt với huyết áp thấp, thường có tăng nhiệt độ vừa phải, thường buồn ngủ vào ban ngày và khó ngủ vào ban đêm, khó chịu, hồi hộp, chảy nước mắt, giảm trí nhớ và sự chú ý. Do cung cấp máu cho da kém, bệnh nhân rất nhạy cảm với lạnh. Đôi khi có cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị, chán ăn, có triệu chứng khó tiêu, buồn nôn, đầy hơi.

Mức độ nghiêm trọng của khiếu nại phụ thuộc vào sự thích nghi với tình trạng thiếu máu. Người lớn tuổi bị thiếu máu nặng hơn người trẻ tuổi. Tốc độ thiếu máu chậm góp phần thích nghi tốt hơn.

hội chứng sideropenic

Sắt là một phần của nhiều enzym (cytochrom, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.). Sự thiếu hụt các enzym này xảy ra với IDA góp phần vào sự phát triển của nhiều triệu chứng.

1. Những thay đổi trên da và các phần phụ của nó (khô, bong tróc, dễ nứt nẻ, nhợt nhạt như sáp). Tóc xỉn màu, dễ gãy, chẻ ngọn, bạc sớm, rụng nhiều. Ở 20-25% bệnh nhân, những thay đổi về móng tay được ghi nhận: mỏng, giòn, có vân ngang, đôi khi lõm hình thìa (koilonychia) - là dấu hiệu của tình trạng thiếu sắt nghiêm trọng trong thời gian dài.

2. Thay đổi niêm mạc (viêm lưỡi với teo nhú, vết nứt ở khóe miệng, viêm miệng góc, tăng xu hướng bệnh nha chu và sâu răng).

3. Đường tiêu hóa (viêm teo dạ dày, teo niêm mạc thực quản, nuốt khó).

4. Hệ cơ (do cơ vòng yếu đi nên bắt buộc phải đi tiểu, không thể nhịn tiểu khi cười, khi ho, đôi khi đái dầm ở bé gái).

5. Nghiện mùi khác thường (xăng, dầu hỏa, giấy in báo, dầu đốt, axeton, vecni, xi đánh giày, naphtalen, mùi đất ẩm, cao su).

6. Biến thái vị giác. Phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nó được thể hiện trong một mong muốn không thể cưỡng lại để ăn một thứ không ăn được: phấn, bột đánh răng, than, đất sét, cát, nước đá (nophagia), tinh bột (amylophagia), bột thô, thịt băm, ngũ cốc, hạt. Thường có cảm giác thèm ăn cay, mặn, chua.

7. Loạn dưỡng cơ tim Sideropenic, xu hướng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp.

8. Rối loạn hệ thống miễn dịch (mức độ lysozyme, B-lysin, bổ sung, một số globulin miễn dịch giảm, mức độ tế bào lympho T và B giảm, góp phần gây ra tỷ lệ mắc bệnh truyền nhiễm cao trong IDA).

9. Suy chức năng gan (thiếu máu nặng và kéo dài. Thiếu oxy xảy ra, hạ albumin máu, hạ prothrombin máu và hạ đường huyết).

10. Những thay đổi trong hệ thống sinh sản (rối loạn chu kỳ kinh nguyệt, có cả rong kinh và thiểu kinh).

Chẩn đoán phòng thí nghiệm của IDA

Ba giai đoạn cơ thể cạn kiệt sắt (theo Heinrich).

1. Cơ địa thiếu sắt:

a) không có thiếu máu - quỹ sắt huyết sắc tố được bảo tồn;

b) hội chứng sideropenic không được phát hiện, quỹ mô sắt bình thường;

c) mức độ sắt huyết thanh là bình thường (quỹ vận chuyển được bảo tồn);

d) dự trữ sắt giảm, nhưng điều này không đi kèm với việc giảm lượng sắt dành cho tạo hồng cầu (giảm ferritin huyết thanh).

2. Thiếu sắt tiềm ẩn:

a) bảo tồn quỹ sắt huyết sắc tố;

b) sự xuất hiện của các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng sideropenic;

c) giảm nồng độ sắt huyết thanh (hạ thân nhiệt);

d) tăng TIBC, phản ánh mức độ transferrin trong máu.

e) hồng cầu trong máu: hồng cầu nhỏ và nhược sắc.

3. Thiếu máu do thiếu sắt - xảy ra khi giảm quỹ huyết sắc tố sắt:

a) giảm chủ yếu không phải ở hồng cầu mà ở huyết sắc tố. Có thể có trường hợp IDA với mức hồng cầu bình thường. Chỉ số màu (CPU) luôn giảm. Hematocrit được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu, theo quy luật, sự giảm sút của nó được ghi nhận;

b) hồng cầu: giảm sắc tố, giảm hồng cầu, có xu hướng tăng hồng cầu nhỏ, thiếu hồng cầu và giảm bạch cầu;

c) độ ổn định thẩm thấu của hồng cầu bình thường hoặc tăng nhẹ;

d) mức độ hồng cầu lưới thường bình thường. Tăng nhẹ - với mất máu đáng kể, cũng như trong điều trị các chế phẩm sắt;

e) thường có xu hướng giảm bạch cầu, số lượng tiểu cầu thường bình thường, mất máu rõ rệt hơn, có thể tăng tiểu cầu.

Mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu (theo A.A. Mitreev)

Ánh sáng: huyết sắc tố - 120-90 g / l

Trung bình: huyết sắc tố - 90-70 g/l

Nặng: huyết sắc tố - dưới 70 g

IDA ở phụ nữ mang thai

Nó được quan sát thấy ở 40% phụ nữ mang thai và chiếm 90% tất cả các trường hợp thiếu máu ở phụ nữ mang thai.

Nó phát triển chủ yếu do sự gia tăng nhu cầu về Fe, đặc biệt là khi mang thai nhiều lần (khoảng cách dưới 3 năm), đa thai và thai nghén.

Như vậy, lượng sắt mất đi không thể bù đắp trong mỗi lần mang thai là ~700 mg. Kho cạn kiệt 50%.

Nhu cầu Fe trong thời kỳ mang thai:

Tôi trong ba tháng - 2 mg / ngày.

II tam cá nguyệt - 2-3 mg / ngày.

III tam cá nguyệt - 3-5 mg / ngày.

Nhu cầu về Fe đặc biệt tăng lên từ tuần 16-20 của thai kỳ, khi quá trình tạo máu ở tủy xương của thai nhi bắt đầu và khối lượng máu trong cơ thể mẹ tăng lên. Nếu trước khi mang thai có sự thiếu hụt sắt tiềm ẩn, thì đến tuần thứ 20 của thai kỳ - IDA thực sự.

Thường xuyên hơn khi có: các bệnh về đường tiêu hóa, nhiễm trùng mãn tính (thấp khớp, viêm túi mật, viêm bể thận, v.v.), cho con bú dài hạn. IDA phát triển chủ yếu vào vụ đông xuân.

Khi mang thai, 300-500 mg Fe được sử dụng để sản xuất thêm Hb, 25-50 mg - để xây dựng nhau thai, 250-300 mg - được huy động cho nhu cầu của thai nhi, khoảng 50 mg được gửi vào cơ tử cung, 100 -150 mg bị mất khi sinh con, 250-300 mg - trong thời gian cho con bú trong 6 tháng. Việc chấm dứt kinh nguyệt không bù đắp cho những mất mát này.

Trong nửa sau của thai kỳ, có thể xác định được tình trạng thiếu máu tương đối vừa phải do thể tích huyết tương tăng 40%. Nó khác với thiếu máu thực sự bởi không có sự thay đổi hình thái hồng cầu.

IDA ảnh hưởng đến quá trình mang thai, sinh nở, phát triển của thai nhi:

Tiền sản giật tăng gấp 1,5 lần, chấm dứt thai kỳ sớm 15-42%, đa ối, nước ối chảy ra sớm - mỗi phụ nữ mang thai lần thứ 3 bị suy giảm sức lao động 15%, mất máu nhiều khi sinh 10%, biến chứng nhiễm trùng sau sinh 12%, hạ sữa 39%.

Thai nhi: thiếu oxy trong tử cung, suy dinh dưỡng, thiếu máu.

Ở trẻ em: ức chế tạo hồng cầu, đến một tuổi - thiếu máu nhược sắc.

Trong trường hợp không bị thiếu sắt trước khi mang thai trong tam cá nguyệt II và III - 30-50 mg sắt dược phẩm, nếu thiếu sắt trước khi mang thai - 100-120 mg Fe mỗi ngày.

Hầu hết phụ nữ mang thai không thể sử dụng đường tiêm sắt (sự gia tăng Hb là ngắn hạn, việc sử dụng không đáng kể). Nguy hiểm: sẩy thai, thai chết lưu, bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh.

Rong kinh trong sự phát triển của IDA

Tăng kinh nguyệt - kinh nguyệt kéo dài hơn 5 ngày, với chu kỳ dưới 26 ngày, sự hiện diện của cục máu đông trong hơn một ngày. Trong kỳ kinh nguyệt bình thường, 30-40 ml máu (15-20 mg Fe) bị mất. Vùng tới hạn - mất 40-60 ml, hơn 60 ml - thiếu Fe.

Trong trường hợp không có bệnh lý phụ khoa rõ ràng là nguyên nhân gây rong kinh, cần điều trị lâu dài bằng các chế phẩm sắt.

Nên chọn các loại thuốc có hàm lượng sắt cao, cho phép dùng một hoặc hai liều mỗi ngày. Sau khi bình thường hóa mức Hb - điều trị duy trì.

Thời gian nghỉ điều trị không nên kéo dài, bởi vì. rong kinh đang diễn ra làm cạn kiệt nhanh chóng các cửa hàng Fe với nguy cơ IDA tái phát.

Vấn đề IDA luôn là vấn đề cấp bách đối với các bác sĩ sản phụ khoa. Trước thực tế là u xơ tử cung, lạc nội mạc tử cung là những bệnh phụ khoa phổ biến nhất có xu hướng trẻ hóa và tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ mang thai ngày càng tăng, vấn đề điều trị IDA đầy đủ, hiện đại ngày càng trở nên cấp thiết.

Tại Trung tâm Chẩn đoán và Điều trị U xơ tử cung Bệnh viện Lâm sàng Trung ương Bộ Đường sắt, chúng tôi đã nghiên cứu hiệu quả, khả năng dung nạp và tuân thủ của thuốc con chồn (Lannacher, Áo) ở bệnh nhân IDA và thiếu sắt tiềm ẩn.

Chúng tôi đã kiểm tra 20 bệnh nhân từ 17-55 tuổi, được chia thành bốn nhóm. Ba nhóm đầu tiên bao gồm những bệnh nhân mắc IDA ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau, nhóm thứ tư bao gồm những bệnh nhân bị thiếu sắt tiềm ẩn.

1 nhóm (n=5) IDA nhẹ - Hb 120-91 g/l.

Tuổi của bệnh nhân - từ 17 đến 42 tuổi. Các yếu tố căn nguyên cho sự phát triển của IDA trong nhóm này: u xơ tử cung kết hợp với các bệnh viêm mãn tính của các cơ quan vùng chậu, adenomyosis và lạc nội mạc tử cung bên ngoài - 2; quá trình tăng sản của nội mạc tử cung, polyp của ống cổ tử cung - 2; thai trong tử cung 7-8 tuần -1.

Trong nghiên cứu về dữ liệu anamnestic ở 3 bệnh nhân, IDA đã được quan sát trước đó. Các phàn nàn chính là: suy nhược, mệt mỏi gia tăng, da xanh xao và khô, kinh nguyệt nhiều kèm theo cục máu đông.

Những thay đổi về cấu trúc của tóc, nhức đầu, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, thay đổi vị giác, nghiện mùi bất thường ít được ghi nhận hơn. Thời hạn của IDA tại thời điểm kiểm tra dao động từ vài tháng đến vài năm.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 102,3±1,64 g/l; chỉ số màu - 0,76 ± 0,02; hồng cầu - 3,74±0,03x10 12 /l; hematocrit - 31,1 ± 1,12%, cũng như giảm sắt huyết thanh, ferritin, tăng TI, microcytosis, aniso-poikilocytosis.

nhóm 2 (n=5) . IDA mức độ nghiêm trọng vừa phải (Hb 90-70 g/l).

Độ tuổi của bệnh nhân là từ 21 đến 50 tuổi. Yếu tố căn nguyên trong sự phát triển của IDA: u xơ tử cung + rong kinh, sau đó là điều trị và chẩn đoán riêng biệt nạo màng nhầy của ống cổ tử cung và khoang tử cung - 3; quá trình tăng sản của nội mạc tử cung - 1; thai 11-12 tuần kết hợp với thiếu folic - 1; yếu tố dinh dưỡng kết hợp với thai 14-15 tuần - 1. Cả hai thai phụ đều có biểu hiện dọa sảy thai. Thời hạn của IDA - từ vài tháng đến vài năm.

Những phàn nàn chính của nhóm này là: suy nhược, mệt mỏi rất nhanh, giảm chú ý và trí nhớ, khó thở khi gắng sức thường xuyên, huyết áp giảm và có "ruồi bay" trước mắt, rụng tóc, móng tay giòn, da xanh xao. . Có nhiều cục máu đông trong hơn 2 ngày hành kinh. Thường - thay đổi khẩu vị, có vị kim loại trong miệng, nhức đầu, rối loạn giấc ngủ.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 81,3±1,53 g/l; chỉ số màu 0,66 ± 0,02; hồng cầu 3,43±0,02x10 12 /l; hematocrit 27,6±0,02%. Giảm sắt huyết thanh, ferritin, tăng TI, microcytosis, aniso - và poikilocytosis.

nhóm 3 (n=5) . IDA nặng (Hb dưới 70 g/l).

Tuổi của bệnh nhân - từ 32 đến 55 tuổi. IDA trong nhóm này là một bệnh đa căn nguyên. Cùng với các bệnh phụ khoa thông thường, quá trình tăng sản, rong kinh, hoạt động thể thao chuyên sâu, hiến tặng trong 8 năm, tuân thủ chế độ ăn chay, các bệnh viêm mãn tính của các cơ quan vùng chậu, khớp, thận, hầu họng, mang thai tử cung 5-6 tuần. Thời hạn của IDA tại thời điểm nghiên cứu dao động từ vài tuần đến vài năm. Một mức độ nghiêm trọng cao của hội chứng thiếu máu nói chung và sideropenic đã được ghi nhận.

Mức huyết sắc tố trung bình 65,4±1,0 g/l; chỉ số màu 0,56 ± 0,02; hồng cầu 2,2±0,04x10 12 /l; hematocrit 23,6 ± 0,02%, sắt huyết thanh thấp, ferritin, tăng TIH, aniso- và poikilocytosis rõ rệt.

nhóm 4 (n=5) . Thiếu sắt tiềm ẩn.

Tuổi của bệnh nhân - từ 20 đến 32 tuổi. Ở 2 bệnh nhân mắc IDA trong lịch sử.

U xơ tử cung, adenomyosis, mang thai ngắn ngày kết hợp với suy dinh dưỡng là nguyên nhân chính gây ra tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn. Các khiếu nại chính là yếu, mệt mỏi, thay đổi nhẹ trong dinh dưỡng móng tay.

Kết quả xét nghiệm cho thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình 122±1,0 g/l; mức độ các chỉ số màu sắc, hồng cầu, hematocrit nằm trong giá trị trung bình của chỉ tiêu. Người ta đã ghi nhận sự gia tăng khả năng liên kết sắt tiềm tàng của huyết thanh, cũng như sự giảm mức độ ferritin.

Đánh giá hiệu quả của thuốc Ferretab

Tất cả bệnh nhân được kê toa Ferretab chứa sắt fumarate 154 mg, tương ứng với 50 mg ion Fe++ và axit folic 0,5 mg.

Bệnh nhân của nhóm thứ hai và thứ ba, cũng như phụ nữ mang thai của ba nhóm đầu tiên, uống Ferretab 1 viên 2 lần một ngày 40 phút trước bữa ăn để ngăn ngừa thiếu máu.

Để giảm thiếu máu, những bệnh nhân thuộc nhóm đầu tiên được kê toa Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày 40 phút trước bữa ăn.

Cải thiện lâm sàng ở những nhóm này được ghi nhận vào cuối tuần đầu tiên dùng thuốc.

Ngoài ra, trong tất cả các nhóm, nồng độ huyết sắc tố, hồng cầu, chỉ số màu, sắt huyết thanh, TIBC và ferritin đều được xác định. Đánh giá đầu tiên về kết quả được thực hiện vào ngày thứ 25-30 của việc dùng thuốc.

Do đó, liệu pháp nhằm ngăn chặn bệnh thiếu máu ở nhóm thứ nhất và thứ hai mất từ ​​​​25 đến 42 ngày, ở nhóm thứ ba từ 1,5 đến 2 tháng.

Liệu pháp bão hòa (phục hồi dự trữ sắt trong cơ thể) cho bệnh nhân thuộc ba nhóm đầu tiên được thực hiện bằng cách uống Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày. Việc kiểm soát được thực hiện bằng cách đánh giá mức độ ferritin.

Thời gian của giai đoạn này là cá nhân và dao động từ 2 đến 4 tuần.

Liệu pháp hỗ trợ cũng được chỉ định trong từng trường hợp riêng lẻ, có tính đến tiên lượng của bệnh phụ khoa tiềm ẩn và sự hiện diện của thai kỳ ở bệnh nhân. Theo quy định, nó bao gồm uống 1 viên Ferretab mỗi ngày trước bữa ăn. Liệu pháp được thực hiện:

a) trong vòng 5-7 ngày sau khi hết kinh, khi hành kinh kéo dài trên 7 ngày, ra máu cục nhiều hơn một ngày, chu kỳ kinh dưới 26 ngày.

b) trong tam cá nguyệt thứ 2 và thứ 3 của thai kỳ và 6 tháng cho con bú.

Việc phục hồi dự trữ sắt ở nhóm 4 được thực hiện bằng cách bổ nhiệm Ferretab 1 viên 1 lần mỗi ngày trước bữa ăn. Mức độ huyết sắc tố trung bình vào ngày điều trị thứ 25 là 134 ± 1,0 g/L. Thời gian điều trị tối đa là 4 tuần dưới sự kiểm soát của TIBC, sắt huyết thanh, tính mức độ thiếu sắt tiềm ẩn, nồng độ ferritin.

Do đó, thành phần và cấu trúc của thuốc Ferretab (các hạt siêu nhỏ bên trong viên nang) đảm bảo tác dụng kéo dài của nó, cho phép sử dụng thuốc 1-2 lần một ngày. Một yêu cầu thiết yếu đối với các chế phẩm sắt để uống là sự tiện lợi khi sử dụng và khả năng dung nạp tốt, đảm bảo bệnh nhân tuân thủ điều trị theo quy định ở mức độ cao. Tất cả những yêu cầu này đều được đáp ứng trong quá trình điều trị bằng Ferretab. Trong mọi trường hợp, chúng tôi đã ghi nhận không dung nạp thuốc này, điều này đảm bảo tuân thủ điều trị cao, đặc biệt là ở phụ nữ mang thai.

Ferretab không ảnh hưởng xấu đến niêm mạc dạ dày, vì nó bao gồm các hạt siêu nhỏ được giải phóng trong ruột non. Muối sắt - fumarate - là muối sinh lý nhất (hấp thụ, tiêu hóa, dung nạp) trong tất cả các muối sắt được sử dụng như một phần của các chế phẩm sắt. Hàm lượng axit folic giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sơ sinh, nguy cơ xuất huyết, sảy thai khi mang thai, kích thích tạo hồng cầu, tăng hấp thu và sử dụng sắt. Bổ sung axit folic giúp giảm nguy cơ dị tật thai nhi, cụ thể là dị tật ống thần kinh, hở hàm ếch và môi trên, tim bẩm sinh, tiết niệu, tứ chi, cũng như suy dinh dưỡng bào thai, trầm cảm sau sinh ở mẹ.

Văn:

1. Arkadyeva G.V. Chẩn đoán và điều trị IDA.-M.,1999.

2. Harrison G.R. Trong: Bệnh nội khoa. Tập 7.- M.: Y học, 1996, tr. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. IDA. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. Trong: Bệnh lý ngoài sinh dục và mang thai. -Y học, 1987, trang 143-155.

Thiếu máu do thiếu sắt (IDA) là loại thiếu máu phổ biến nhất, chiếm 80% trong tất cả các trường hợp. Cùng với nó là tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn, và tỷ lệ mắc bệnh này là khoảng 30% dân số ở châu Âu. Những lý do quan trọng nhất dẫn đến sự phát triển của chứng thiếu máu này là do cơ thể mất nhiều chất sắt, không đủ chất sắt hoặc nhu cầu về chất này tăng lên. Các trường hợp IDA phổ biến nhất xảy ra ở trẻ em, phụ nữ mang thai và phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.

Đôi khi có sự nhầm lẫn và họ nghĩ rằng thiếu máu do thiếu sắt và thiếu máu tán huyết là một và giống nhau, nhưng thực tế chúng là những bệnh khác nhau và thiếu máu tán huyết là tên gọi của một nhóm các bệnh hiếm gặp có triệu chứng chung là tăng hủy hoại của các tế bào hồng cầu trong máu.

Hình ảnh lâm sàng của thiếu máu do thiếu sắt được chia thành các dấu hiệu thiếu sắt ở mô (đây được gọi là hội chứng sideropenic) và các triệu chứng chung của thiếu máu do thiếu oxy trong máu. Hội chứng Sideropenic, do thiếu nhiều enzym, bao gồm sắt, có các triệu chứng sau:

• Nghiện mùi bất thường.
• Biến dạng vị giác (ham muốn ăn thứ gì đó không ăn được).
• Đường tiêu hóa (chứng khó nuốt, v.v.)
• Những thay đổi ở màng nhầy (vết nứt ở khóe miệng, v.v.).
• Những thay đổi trên da và các phần phụ của nó, những thay đổi trên móng tay.
• Thay đổi hệ thống cơ (cơ vòng yếu đi, có cảm giác muốn đi tiểu, đôi khi đái dầm, đi tiểu khi ho và cười).
• Những thay đổi trong hệ thống sinh sản.
• Xu hướng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, loạn dưỡng cơ tim sideropenic.
• Miễn dịch thay đổi.
• Những thay đổi trong hệ thống thần kinh (nhức đầu, ù tai, mệt mỏi, chóng mặt, giảm khả năng trí tuệ. Một số nhà nghiên cứu liên quan đến rối loạn tư duy, sự xuất hiện của bệnh Parkinson và Alzheimer, trí nhớ và suy giảm nhận thức do thiếu sắt, do quá trình myelin hóa các dây thần kinh bị xáo trộn, dẫn đến có khả năng là không thể đảo ngược.
• suy giảm chức năng của gan; chống lại tình trạng thiếu oxy, hạ đường huyết, hạ đường huyết, hạ đường huyết có thể xảy ra.
• Có thể làm xấu đi vẻ ngoài của răng (chúng có thể rụng, chuyển sang màu vàng, bị bao phủ bởi mảng bám). Trong trường hợp này, cho đến khi nguyên nhân được loại bỏ, việc điều trị tại nha sĩ sẽ không hiệu quả.

Một triệu chứng phổ biến của bệnh thiếu máu là: chán ăn, suy nhược, chóng mặt, khó thở khi tập thể dục, đánh trống ngực, mệt mỏi, ngất xỉu, có "ruồi bay" trước mắt với huyết áp thấp, khó chịu, đau đầu (thường xuyên hơn vào buổi tối ), thường có nhiệt độ tăng vừa phải, thường buồn ngủ vào ban ngày và ngủ kém vào ban đêm, hồi hộp, chảy nước mắt, giảm trí nhớ và sự chú ý.

Thiếu sắt có ảnh hưởng rất mạnh đến hệ thần kinh trung ương và sự phát triển của trẻ. Trẻ em bị thiếu chất này chậm phát triển tâm thần vận động, khả năng nhận thức giảm sút, khả năng chú ý và hoạt động giảm sút. Tan máu cũng làm giảm khả năng miễn dịch và các yếu tố bảo vệ không đặc hiệu, làm tăng tỷ lệ nhiễm virus đường hô hấp cấp tính và viêm amidan, viêm nhiễm từ tính và các ổ nhiễm trùng mãn tính khác.

Nếu xét nghiệm máu của phụ nữ mang thai cho thấy thiếu máu do thiếu sắt, thì điều này có nghĩa là cô ấy có nguy cơ mắc các biến chứng khi sinh và mang thai, đồng thời điều này cũng có tác động tiêu cực đến sự phát triển của thai nhi. Ở phụ nữ mang thai, khả năng tiền sản giật, biến chứng nhiễm trùng sau sinh, mất máu khi sinh, sảy thai, nước ối chảy ra ngoài tăng lên. Bản thân thai nhi có thể chịu đựng tình trạng thiếu oxy trong tử cung, thiếu máu và suy dinh dưỡng.

Thiếu máu tán huyết, thường bị nhầm lẫn với thiếu sắt, biểu hiện lâm sàng bằng vàng da vàng chanh, urobilin niệu và tăng nồng độ bilirubin gián tiếp và sắt huyết thanh trong máu.

Các giai đoạn thiếu máu thiếu sắt

Giai đoạn đầu tiên là thiếu sắt sớm; giai đoạn thứ hai là sự thiếu hụt tiềm ẩn; thứ ba là thiếu máu do thiếu sắt.

thâm hụt tiền thân

Hình thức lắng đọng sắt chính là phức hợp glycoprotein hòa tan trong nước có trong các đại thực bào của lá lách, gan, tủy xương, huyết thanh và hồng cầu, và ở giai đoạn này của IDA, kho sắt đã cạn kiệt. Không có dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán chỉ có thể được thiết lập bằng cách phân tích.

thâm hụt tiềm ẩn

Trong trường hợp không bổ sung lượng sắt thiếu hụt ở giai đoạn tiền phát sinh, tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn bắt đầu và ở giai đoạn này, hoạt động của các enzym mô giảm xuất hiện trong mô, do đó biểu hiện hội chứng sideropenic. Nó bao gồm thay đổi vị giác, nghiện thức ăn cay, mặn, cay, yếu cơ, v.v. Ở giai đoạn này, cơ thể sẽ có những thay đổi rõ rệt hơn về các thông số trong phòng thí nghiệm - phân tích cũng sẽ cho thấy hàm lượng sắt trong protein vận chuyển giảm và huyết thanh.

Một chỉ số phòng thí nghiệm quan trọng là sắt huyết thanh. Nhưng không thể chỉ đưa ra kết luận về mức độ của nó, vì mức độ của nó thay đổi tùy theo giới tính, độ tuổi, vào ban ngày, ngoài ra, bệnh thiếu máu nhược sắc có thể do nguyên nhân và mức độ cơ chế phát triển bệnh lý khác nhau, và sẽ có những biểu hiện hoàn toàn khác nhau. sự đối đãi.

Giai đoạn thứ ba - IDA

Biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng kết hợp hai hội chứng trước đó. Các biểu hiện lâm sàng xảy ra do các mô bị thiếu oxy và biểu hiện ở dạng ù tai, nhịp tim nhanh, ngất xỉu, chóng mặt, hội chứng suy nhược, v.v. Giờ đây, xét nghiệm máu sẽ cho thấy những thay đổi cả trong phân tích chung và các chỉ số đặc trưng cho quá trình trao đổi sắt.

Xét nghiệm máu

Xét nghiệm máu tổng quát cho IDA sẽ cho thấy lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm; Ngoài ra, nếu có thiếu sắt và thiếu máu tan huyết, những thay đổi về đặc điểm hình thái của các chỉ số hồng cầu và hồng cầu sẽ được ghi lại.

Xét nghiệm máu sinh hóa trong trường hợp IDA sẽ cho thấy sự gia tăng TIBC, giảm nồng độ ferritin huyết thanh, giảm độ bão hòa của transferrin với sắt, giảm nồng độ sắt huyết thanh.

Chẩn đoán phân biệt trong chẩn đoán IDA là bắt buộc, cần tiến hành chẩn đoán phân biệt với các bệnh thiếu máu nhược sắc khác.

Hiện nay, thiếu máu phân bố sắt là một bệnh lý khá phổ biến (đứng thứ hai trong số các bệnh thiếu máu sau IDA). Nó xảy ra trong các bệnh truyền nhiễm và viêm cấp tính và mãn tính, viêm khớp dạng thấp, nhiễm trùng huyết, bệnh gan, bệnh lao, bệnh ung thư, bệnh động mạch vành, v.v. Sự khác biệt chính giữa bệnh thiếu máu này và IDA là: sắt huyết thanh trong phạm vi bình thường hoặc giảm vừa phải, sắt huyết thanh (có nghĩa là hàm lượng sắt trong kho tăng lên), FBC trong phạm vi bình thường hoặc giảm.

điều trị thiếu máu

Nếu xét nghiệm máu của bạn cho thấy chính xác IDA, thì bạn sẽ phải uống các chế phẩm chứa sắt trong thời gian dài với liều lượng vừa phải, và mặc dù bạn sẽ sớm cảm thấy khá hơn, nhưng sự gia tăng đáng kể lượng huyết sắc tố sẽ bắt đầu sau 4-6 tuần.

Các bác sĩ kê toa một số loại chế phẩm chứa sắt (thường là sắt sulfat), và tốt nhất là dùng dạng bào chế kéo dài, vài tháng với liều điều trị trung bình. Sau đó, liều lượng được giảm xuống mức tối thiểu, và được thực hiện lại trong vài tháng, và nếu nguyên nhân gây bệnh không được loại bỏ, thì cần phải tiếp tục duy trì liều lượng tối thiểu trong nhiều năm trong một tuần.