Câu hỏi. Cơ chế cầm máu: thành mạch-tiểu cầu và đông máu. Vai trò của hệ thống chống đông máu và tiêu sợi huyết.

Câu hỏi Tiểu cầu. hệ thống cầm máu. Cầm máu thành mạch-tiểu cầu.

Xuất huyết tạng do rối loạn đông máu cầm máu (rối loạn đông máu)

Thành mạch và tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong quá trình này.

Phản ứng tiểu cầu - phản ứng của tiểu cầu đối với sự vi phạm tính toàn vẹn của thành mạch, phản ứng của chính các mạch đối với tổn thương - sự giảm của chúng tại vị trí tổn thương.

Nội mạc mạch máu ngăn cản quá trình đông máu bằng cách tiết ra prostacyclin, một chất ức chế kết tập tiểu cầu, cũng như tiết ra chất chống đông máu antithrombin-III. Một vai trò quan trọng được thể hiện bởi khả năng hấp thụ heparin trên bề mặt của lớp nội mô, đây là một chất chống đông máu mạnh. Ngoài ra, lớp nội mạc mạch máu hoặc nội mạc mạch máu có thể tiết ra các chất kích hoạt tiêu sợi huyết mạnh. Hoạt động chống huyết khối của lớp nội mô cũng được cung cấp bởi điện tích âm của nó.

Ngược lại, không giống như lớp nội mô, lớp dưới nội mô của mạch máu thúc đẩy quá trình đông máu, bao gồm cả do sự hiện diện trong lớp collagen này - chất kích hoạt tiểu cầu và các yếu tố Hageman (XII), hoạt động quyết định quá trình đông máu. Tiểu cầu là sự hình thành sau tế bào có nguồn gốc từ megaeariocytes.

Nồng độ tiểu cầu trong máu đạt 180-320 x10 9 /l.

Tiểu cầu được tìm thấy trong máu ở dạng kích hoạt và không kích hoạt. Trong máu, chúng nằm trong lớp huyết tương, một số nằm gần lớp nội mô. Màng chứa nhiều thụ thể (Hình 5.2).

Có hai phần trong tiểu cầu - hyalomere và granulomere. Hyalomere đồng nhất, hạt mịn, chứa một vòng xoắn gồm các vi ống và vi sợi actin dọc theo ngoại vi, có sự xâm lấn của plasmolemma với glycogalix dưới dạng một hệ thống ống bên trong. Nó vận chuyển các ion canxi.

Có 4 loại hạt trong tiểu cầu:

1) hạt a chứa protein, b-thrombalbumin, các yếu tố đông máu

2) Các hạt dày đặc điện tử - chứa serotonin, được hấp phụ từ huyết tương

3) Lysosome chứa các dạng lysosomal.

4) Microperoxisome chứa peroxidase.

Tiểu cầu chứa 11 yếu tố đông máu, được biểu thị bằng chữ số Ả Rập:

yếu tố 1- Globulin tăng tốc tiểu cầu, giống với yếu tố V

Yếu tố 2 - chất tăng tốc thrombin, yếu tố fibrinoplastic (tăng tốc độ chuyển đổi fibrinogen)

yếu tố 3- thromboplastin tiểu cầu, thromboplastin từng phần

yếu tố 4- yếu tố kháng heparin

yếu tố 5- yếu tố đông máu (giống về mặt miễn dịch với fibrinogen)

yếu tố 6- thrombosthenin

Yếu tố 7- cothromboplastin tiểu cầu

yếu tố 8- chất kháng fibrinolysin

yếu tố 9- yếu tố ổn định fibrin, theo hành động tương ứng với yếu tố VIII

nhân tố 10- 5-hydroxytryptamine, serotonin

Yếu tố 11- adenosine diphiosphate (ADP).

Các thụ thể và kháng nguyên màng: HLO - kháng nguyên phức hợp tương hợp mô chính loại 1, kháng nguyên tương hợp nhóm A, B, Rh. Thụ thể: Fc- thành globulin miễn dịch; C3 - đến thành phần bổ sung

Tiểu cầu thực hiện bốn chức năng chính:

Họ thực hiện angiotrophic, tức là dinh dưỡng của thành mạch;

Hình thành một nút tiểu cầu;

Hỗ trợ trong trạng thái co thắt của các cơ trơn của tàu bị hư hỏng;

Tham gia vào quá trình đông máu và tiêu sợi huyết.

Chức năng angiotrophic thể hiện ở chỗ các tiểu cầu "đổ" nội dung của chúng vào lớp nội mô, "nuôi" nó. Thành phần chính của nội dung này là yếu tố tăng trưởng tiểu cầu. Khoảng 15% tiểu cầu lưu thông trong máu được sử dụng cho những nhu cầu này. Khi giảm tiểu cầu (giảm mức độ tiểu cầu dưới 150 10 9 / l), chứng loạn dưỡng nội mô phát triển, do đó nội mạc bắt đầu để hồng cầu tự đi qua, xảy ra hiện tượng chảy máu, xuất huyết và hồng cầu vào bạch huyết.

Cơm. 5.2 . Sơ đồ cấu trúc t tế bào hình thoi

Khi mạch máu bị tổn thương, một số chất sẽ được giải phóng từ các mô bị tổn thương, được gọi là yếu tố đông máu, gây ra hiện tượng kết dính - kết dính tiểu cầu.

Quá nhiều tiểu cầu đe dọa huyết khối, thiếu - chảy máu.

Do phản ứng làm tổn thương mạch máu-tiểu cầu trước tiên đảm bảo cầm máu nên được gọi là đông máu-tiểu cầu hay cầm máu sơ cấp, còn quá trình hình thành và cố định cục máu đông được gọi là cầm máu thứ cấp.

Cầm máu tiểu cầu mạch máu có thể cầm máu độc lập từ các mạch vi tuần hoàn bị tổn thương thường xuyên nhất với huyết áp thấp. Nó bao gồm một loạt các quy trình tuần tự:

1. Co thắt phản xạ của các mạch bị hư hỏng . Phản ứng này được cung cấp bởi các chất co mạch được giải phóng từ tiểu cầu (serotonin, adrenaline, norepinephrine). Co thắt chỉ dẫn đến ngừng hoặc giảm chảy máu tạm thời.

2. Kết dính tiểu cầu (dính vào vị trí chấn thương) . Phản ứng này có liên quan đến sự thay đổi điện tích âm của bình tại vị trí hư hỏng thành điện tích dương. Các tiểu cầu tích điện âm bám vào các sợi collagen lộ ra của màng đáy. Kết dính tiểu cầu thường hoàn thành trong 3-10 giây. Độ bám dính kích thích giải phóng các hạt dày đặc từ tiểu cầu, giúp tăng cường độ bám dính - kết tập tiểu cầu, dẫn đến hình thành cục máu đông - huyết khối làm tắc mạch. Các chất do tiểu cầu tiết ra được gọi là các yếu tố đông máu nội tại.

3. Tập hợp đảo ngược (vón cục) của tiểu cầu . Nó bắt đầu gần như đồng thời với sự bám dính. Tác nhân kích thích chính của quá trình này là ADP "bên ngoài" được giải phóng từ mạch bị tổn thương và ADP "bên trong" được giải phóng từ tiểu cầu và hồng cầu. Kết quả là, một nút tiểu cầu lỏng lẻo được hình thành, giúp truyền huyết tương qua chính nó.

4. kết tập tiểu cầu không hồi phục (tại đó nút tiểu cầu trở nên không thấm máu). Phản ứng này xảy ra dưới ảnh hưởng của thrombin, làm thay đổi cấu trúc của tiểu cầu ("biến chất nhớt" của tiểu cầu). Dấu vết của thrombin được hình thành dưới tác động của thrombinase mô, xuất hiện 5-10 giây sau khi mạch bị hư hại. Tiểu cầu mất cấu trúc và hợp nhất thành một khối đồng nhất. Thrombin phá hủy màng tiểu cầu và nội dung của chúng được giải phóng vào máu. Trong trường hợp này, tất cả các yếu tố đông máu tiểu cầu và lượng ADP mới được giải phóng, làm tăng kích thước của huyết khối tiểu cầu. Việc giải phóng yếu tố 3 làm phát sinh sự hình thành prothrombinase tiểu cầu - bao gồm cơ chế cầm máu tiểu cầu. Một số lượng lớn các sợi fibrin được hình thành trên các tập hợp tiểu cầu, trong các mạng lưới hồng cầu và bạch cầu được giữ lại.

5. Rút huyết khối tiểu cầu - sự nén chặt và cố định của nó trong các mạch bị tổn thương do giảm thrombostenin (do giảm phức hợp actinomyosin của tiểu cầu). Kết quả của sự hình thành nút tiểu cầu, chảy máu từ các mạch vi tuần hoàn sẽ dừng lại sau vài phút.

Kirill Stasevich, nhà sinh vật học

Nếu bạn nhìn vào một giọt máu qua kính hiển vi (hãy để nó là kính hiển vi nhẹ, nhưng đủ mạnh), bạn có thể thấy ba loại tế bào: nhiều hồng cầu, hoặc hồng cầu, một số ít, nhưng bạch cầu khá lớn, và tiểu cầu nhỏ nhất, có thể khó nhìn thấy . Các tế bào hồng cầu, chứa đầy protein huyết sắc tố, vận chuyển oxy: huyết sắc tố liên kết nó trong phổi và đưa nó đến các mô và cơ quan cần nó. Các tế bào bạch cầu là các tế bào của hệ thống miễn dịch, và chúng cùng với các protein miễn dịch bảo vệ chúng ta khỏi nhiễm trùng và một số bệnh không lây nhiễm, chẳng hạn như ung thư. Có một số loại bạch cầu, khác nhau về số lượng, trong số những thứ khác; có lẽ từ bạch cầu, chúng ta sẽ bắt gặp tế bào lympho T, tế bào này có mục đích nhận biết và tiêu diệt cả tế bào lạ và tế bào của chính chúng ta không đủ may mắn để bị bệnh. Cuối cùng là tiểu cầu. Chúng tôi biết về tiểu cầu rằng chúng cần thiết cho quá trình đông máu.

Mặt cắt ngang qua ty thể của một tế bào phổi. Ty thể trông giống như bể chứa được bao quanh bởi màng kép; các sọc ngang trong hình là sự xâm lấn của màng trong của chúng, trên đó có các enzym chuyển hóa năng lượng.

Cảm thấy thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu được kích hoạt. Các tiểu cầu được kích hoạt bình thường (trái; ảnh chụp từ kính hiển vi điện tử quét) trở nên phẳng và hình thành vô số phần phát triển của màng, giống như amip.

Ai không biết hệ thống đông máu hoạt động như thế nào? Sau khi chích một ngón tay, chúng tôi quan sát cách nó chảy máu đầu tiên, sau đó ngừng chảy - cục máu đông hình thành đã cầm máu. Nếu máu không đông, thì mũi bị gãy có thể là một vết thương chí mạng. Nhưng, có lẽ, chức năng quan trọng nhất của cơ chế đông máu là ngăn ngừa chảy máu trong, thường xảy ra với các bệnh khác nhau (ví dụ, nhiễm trùng nặng hoặc khối u ác tính). Đồng thời, hệ thống đông máu phải được cân bằng rất chính xác: nếu nó hoạt động kém, thì chảy máu không cầm được, bên trong và bên ngoài, sẽ xảy ra; nếu cơ chế đông máu hoạt động quá mạnh, các cục máu đông sẽ bắt đầu hình thành, đe dọa làm tắc mạch và ngừng cung cấp máu. Trong y học, có rất nhiều ví dụ khi các quá trình đông máu và huyết khối gặp trục trặc, không đúng nơi quy định. Lý do cho điều này có thể là do các bệnh khác, và sau đó vi phạm hệ thống đông máu chỉ là một triệu chứng đồng thời hoặc bản thân các vi phạm này là các bệnh độc lập, riêng biệt (như bệnh máu khó đông khét tiếng hoặc bệnh von Willebrand).

Sự bất thường của hệ thống đông máu có thể được xử lý theo nhiều cách khác nhau và hiện nay có những công cụ y tế có thể điều chỉnh hiệu quả hoạt động của nó. Nhưng để những công cụ đó hoạt động tốt hơn nữa, để làm cho chúng hoàn hảo hơn nữa, bạn cần biết chính xác nhất có thể cơ chế đông máu được sắp xếp ở cấp độ phân tử-tế bào. Nó đã được nghiên cứu trong hơn một trăm năm, và bây giờ sơ đồ của nó có thể được tìm thấy trong bất kỳ sách giáo khoa nào của trường; tuy nhiên, hầu hết chúng ta đều cố gắng quên sơ đồ này, giống như một giấc mơ tồi tệ: vẫn còn khoảng hai chục protein được kết nối bằng mũi tên - ai đó kích hoạt ai đó, ai đó ức chế ai đó. Tuy nhiên, nếu chúng ta xem xét việc gấp theo từng giai đoạn, thì mọi thứ ít nhiều trở nên rõ ràng.

Cần phải nói ngay rằng bản thân quá trình đông máu chỉ là một phần của quá trình cầm máu tổng quát hơn (từ tiếng Hy Lạp haimatos - máu, ứ - ngừng). Và quá trình này chỉ bắt đầu với tiểu cầu. Chúng đến từ megakaryocytes - tế bào khổng lồ trong tủy xương. Từ megakaryocytes trưởng thành, các mảnh của tế bào chất được "thắt chặt", trở thành tế bào phi nhân, tiểu cầu (mặc dù, do nguồn gốc và không có nhân, nên gọi chúng đơn giản là thể máu hoặc tiểu cầu thì đúng hơn). Tiểu cầu lưu thông trong máu cho đến khi chúng "nhận thấy" một khoảng trống trong mạch. Tín hiệu cho chúng là protein collagen của mô liên kết. Nó thường ẩn bên trong thành mạch, nhưng khi bị tổn thương, nó sẽ đối mặt với tiểu cầu và các protein khác trong máu. Có một thụ thể đặc biệt trên màng tiểu cầu lấy collagen và làm cho tiểu cầu dính vào vị trí tổn thương. Đây là lúc một trong những yếu tố đông máu được gọi là yếu tố von Willebrand phát huy tác dụng. Đây là một glycoprotein (phân tử của nó bao gồm các phần protein và carbohydrate), giúp các thụ thể tiểu cầu khác bám vào collagen nhô ra khỏi thành mạch. Nhờ yếu tố von Willebrand, tiểu cầu không chỉ tương tác mạnh hơn với vị trí tổn thương mà còn được kích hoạt thêm - chúng đưa tín hiệu phân tử đến các tiểu cầu và protein đông máu khác, thay đổi hình dạng bên ngoài và chủ động gắn kết với nhau. Kết quả là, một nút tiểu cầu xuất hiện trên thành mạch máu.

Đồng thời với sự hình thành nút tiểu cầu, quá trình đông máu thích hợp diễn ra - đông máu theo nghĩa chặt chẽ của từ này. Nó liên quan đến rất nhiều protein huyết tương, hầu hết trong số chúng là enzyme protease, tức là protein tách ra khỏi các protein khác. Nếu trước khi phân cắt, “nạn nhân” của protease là một protein-enzym không hoạt động, thì sau khi phân cắt, enzym này được kích hoạt và nếu bản thân nó là protease, nó cũng có thể phân cắt ai đó. Bản chất của các phản ứng enzym diễn ra trong quá trình đông máu là các protein kích hoạt lẫn nhau và kết quả là mọi thứ kết thúc với sự xuất hiện của một protein fibrin hoạt động, protein này nhanh chóng trùng hợp, biến thành các sợi - fibrils. Một cục máu đông fibrin được hình thành từ các sợi fibrin, giúp củng cố thêm "mút cắm" tiểu cầu - một huyết khối tiểu cầu-fibrin được hình thành. Khi tàu được phục hồi, huyết khối sẽ giải quyết.

Cả hai giai đoạn - sự hình thành nút tiểu cầu và quá trình đông máu với sự tham gia của các yếu tố huyết tương - enzyme - đều chịu sự điều chỉnh của nhiều cơ quan quản lý. Điều quan trọng đối với cơ thể là hệ thống cầm máu hoạt động chính xác nhất có thể và đa giai đoạn chỉ giúp tinh chỉnh: ở mỗi giai đoạn, ở mỗi phản ứng, các enzym và các phân tử khác tham gia vào quá trình kiểm tra xem tín hiệu sai có đến không đối với họ và liệu có cần phải lấy huyết khối hay không. Đương nhiên, tiểu cầu và các yếu tố đông máu có liên quan chặt chẽ với nhau và tiểu cầu không chỉ cần thiết để là người đầu tiên lấp đầy khoảng trống trong mạch. Đầu tiên, chúng cũng tiết ra các protein giúp tăng tốc độ sửa chữa thành mạch. Thứ hai, và quan trọng nhất, tiểu cầu cũng cần thiết để các enzym đông máu tiếp tục hoạt động.

Sau khi bắt đầu quá trình cầm máu, màng của một số tiểu cầu thay đổi theo một cách đặc biệt, do đó bây giờ các enzym của phản ứng đông máu có thể bám vào nó: sau khi tiếp cận các tiểu cầu như vậy, chúng bắt đầu hoạt động nhanh hơn nhiều. Điều gì xảy ra trong trường hợp này, chỉ có thể tìm ra tương đối gần đây. Các tiểu cầu được kích hoạt, tức là những tiểu cầu đã bị tổn thương thành mạch, có hai dạng: đơn giản (tập hợp) và hoạt động quá mức (tiền đông máu). Các tiểu cầu kết tụ đơn giản có phần giống với amip: chúng tạo thành các phần nhô ra giống như màng tế bào, giúp chúng bám dính vào nhau tốt hơn và trở nên phẳng hơn, như thể trải rộng trên bề mặt. Những tế bào này tạo thành cơ thể chính của huyết khối. Các tiểu cầu được kích hoạt quá mức hoạt động khác đi: chúng có dạng hình cầu và tăng lên nhiều lần, giống như những quả bóng bay. Chúng không chỉ củng cố cục máu đông mà còn kích thích phản ứng đông máu, đó là lý do tại sao chúng được gọi là chất làm đông máu.

Làm thế nào để một số tiểu cầu trở nên đơn giản và những tiểu cầu khác trở nên hoạt động quá mức? Được biết, các tiểu cầu tiền đông máu có hàm lượng canxi rất cao (các ion canxi nói chung là một trong những chất điều chỉnh chính quá trình cầm máu) và các ty thể của chúng không hoạt động. Những thay đổi này trong sinh lý tế bào có liên quan đến hoạt động quá mức của tiểu cầu không?

Năm ngoái, Fazli Ataullakhanov, Giám đốc Trung tâm Các vấn đề Lý thuyết về Dược lý và Hóa học của Viện Hàn lâm Khoa học Nga, cùng với Mikhail Panteleev, Trưởng phòng thí nghiệm Cơ chế phân tử cầm máu của Trung tâm và Giáo sư Khoa Vật lý Y tế , Khoa Vật lý, Đại học Quốc gia Moscow, đã xuất bản một bài báo trên tạp chí Molecular BioSystems mô tả mô hình hoại tử ty thể như một dạng chết tế bào đặc biệt. Chúng ta biết rằng một tế bào có thể chết do quá trình chết theo chương trình, bao gồm cả một chương trình tự hủy (trong quá trình chết theo chương trình, mọi thứ diễn ra theo kế hoạch và ít gây xáo trộn nhất cho các tế bào lân cận), hoặc do hoại tử, khi cái chết xảy ra nhanh chóng và ngoài kế hoạch, chẳng hạn như do vỡ màng ngoài hoặc do các vấn đề bên trong quy mô lớn, chẳng hạn như nhiễm vi-rút hoặc vi khuẩn.

Đặc điểm của hoại tử ty thể là gì? Như bạn đã biết, ty thể đóng vai trò là nguồn năng lượng cho bất kỳ tế bào nào của chúng ta: trong ty thể, quá trình oxy hóa oxy của các phân tử “dinh dưỡng” xảy ra và năng lượng giải phóng trong trường hợp này được lưu trữ ở dạng thuận tiện cho tế bào. Sản phẩm phụ khi làm việc với oxy là các gốc oxy mạnh có thể làm hỏng bất kỳ phân tử sinh học nào. Bản thân ty thể cố gắng giảm nồng độ của các gốc tự do và không giải phóng chúng khỏi chính chúng vào tế bào chất của tế bào.

Với hoại tử ty thể, điều sau đây xảy ra: ty thể hấp thụ canxi, và đến một lúc nào đó, khi có quá nhiều canxi, chúng sẽ bị phá hủy, làm tràn cả canxi và các loại oxy phản ứng vào tế bào chất. Kết quả là, khung protein nội bào bị phá vỡ trong tế bào và tế bào tăng đáng kể về thể tích, biến thành một quả bóng. (Như chúng tôi nhớ lại, hình dạng hình cầu là đặc trưng của tiểu cầu hoạt động quá mức.) Ngoài ra, cả ion canxi và các loại oxy phản ứng đều kích hoạt enzym scramblase, enzym này chuyển phosphatidylserine, một trong những chất béo của màng tế bào chất, từ lớp trong của màng tế bào đến bên ngoài. Và trên một màng tiểu cầu tròn đã được sửa đổi như vậy, được làm giàu bằng phosphatidylserine, một số yếu tố đông máu quan trọng sẽ bám vào: tại đây chúng được tập hợp thành các phức hợp, được kích hoạt và kết quả là phản ứng đông máu được tăng tốc 1000-10.000 lần.

Trong một bài báo mới được xuất bản vào tháng 6 trên Tạp chí Huyết khối và Cầm máu, Mikhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov và các đồng nghiệp của họ đã mô tả các thí nghiệm xác nhận đầy đủ mô hình kích hoạt tiểu cầu này: tiểu cầu được kích thích bằng thrombin, một trong những protein của hệ thống đông máu, sau khi ty thể chứa đầy các ion canxi và lỗ chân lông xuất hiện trong màng ty thể. Tính thấm của ty thể tăng lên, và đến một lúc nào đó, khi sự thay đổi tính thấm trở nên không thể đảo ngược, tất cả lượng canxi dự trữ sẽ kết thúc ở tế bào chất và kích hoạt quá trình “tái định dạng” màng ngoài.

Hình ảnh sau đây thu được: tiểu cầu, tuân theo các chất kích hoạt bên ngoài, hấp thụ canxi. Từ tế bào chất của chúng, canxi đi vào ty thể. Trong chính tế bào chất, mức độ của các ion canxi tăng hoặc giảm (dao động), nhưng trong ty thể, nó tăng đều đặn và đến một lúc chúng không còn giữ được các ion canxi bên trong mình nữa. Tất cả calci (với chất oxy hóa oxy) đi vào tế bào chất và làm bật enzym chuyển lipid trong màng tế bào chất của tiểu cầu. Kết quả là, các phức hợp enzyme được tập hợp trên bề mặt của một tiểu cầu bị kích hoạt quá mức và rõ ràng là còn sống sót, đẩy nhanh phản ứng đông máu.

Tại sao không phải tất cả các tiểu cầu trở nên hoạt động quá mức - procoagulant? Có thể là do việc kích hoạt yêu cầu tổng các tín hiệu từ các bộ điều chỉnh khác nhau. Chúng tôi đã nói rằng tiểu cầu nhạy cảm với thrombin trôi nổi trong huyết tương và ở phần đầu của bài báo, chúng tôi đã nói rằng một trong những tín hiệu kích hoạt đầu tiên của tiểu cầu là collagen từ thành mạch bị tổn thương. Collagen và thrombin là những chất kích hoạt thực sự mạnh, nhưng ngoài chúng, tiểu cầu còn “lắng nghe” một số phân tử khác. Mức độ kích hoạt phụ thuộc vào số lượng tín hiệu đầu vào khác nhau và sự chuyển đổi thành dạng tiền đông máu rõ ràng xảy ra khi tổng tín hiệu từ bên ngoài đặc biệt mạnh đối với một tiểu cầu cụ thể.

Mọi người đều thấy rõ các khía cạnh thực tế của kết quả thu được: càng tìm hiểu chi tiết về quá trình đông máu, chúng ta càng sớm học cách kiểm soát quá trình này, tăng tốc hoặc làm chậm quá trình theo chỉ định y tế.

tiểu cầu máu

tiểu cầu máu, hoặc tiểu cầu, trong máu tươi của con người, chúng trông giống như những vật thể nhỏ không màu có hình tròn hoặc hình thoi. Chúng có thể kết hợp (ngưng kết) thành các nhóm nhỏ hoặc lớn. Số lượng của chúng dao động từ 200 đến 400 x 10 9 trong 1 lít máu. Tiểu cầu là những mảnh không nhân của tế bào chất, được tách ra từ megakaryocytes- tế bào khổng lồ trong tủy xương.

Tiểu cầu trong máu có hình dạng của một đĩa hai mặt lồi. Họ tiết lộ một phần ngoại vi nhẹ hơn - hyalomere và phần tối hơn, sần sùi - máy tạo hạt. Quần thể tiểu cầu chứa cả các dạng trẻ hơn và biệt hóa hơn và lão hóa. Hyalomere ở đĩa non chuyển sang màu xanh lam (basophilen) và ở đĩa trưởng thành chuyển sang màu hồng (oxyphylene). Các dạng tiểu cầu trẻ lớn hơn các dạng già.

Plasmalemma tiểu cầu có một lớp glycocalyx dày, hình thành các nếp gấp với các ống đi ra ngoài, cũng được bao phủ bởi glycocalyx. Màng sinh chất chứa glycoprotein hoạt động như các thụ thể bề mặt liên quan đến quá trình kết dính và kết tập tiểu cầu (tức là quá trình đông máu hoặc đông máu).

Khung tế bào trong tiểu cầu phát triển tốt và được thể hiện bằng các vi sợi actin và các bó vi ống được sắp xếp theo vòng tròn trong hyalomere và liền kề với phần bên trong của tương bào. Các yếu tố của khung tế bào duy trì hình dạng của tiểu cầu, tham gia vào quá trình hình thành các quá trình của chúng. Các sợi Actin có liên quan đến việc giảm thể tích (rút lại) của các cục máu đông đã hình thành.

Có hai hệ thống tiểu cầu và ống tiểu cầu. Đầu tiên là một hệ thống mở của các kênh được liên kết, như đã lưu ý, với sự xâm lấn của plasmalemma. Thông qua hệ thống này, nội dung của các hạt tiểu cầu được giải phóng vào huyết tương và sự hấp thụ các chất xảy ra. Thứ hai là cái gọi là hệ thống hình ống dày đặc, được đại diện bởi các nhóm ống giống như một mạng lưới nội chất trơn tru. Hệ thống ống dày đặc là nơi tổng hợp cyclooxygenase và prostaglandin. Ngoài ra, các ống này liên kết chọn lọc các cation hóa trị hai và hoạt động như một kho chứa các ion Ca2+. Các chất trên là thành phần thiết yếu của quá trình đông máu.

Sự giải phóng ion Ca 2+ từ ống thận vào bào tương là cần thiết để đảm bảo hoạt động của tiểu cầu. enzym cyclooxygenase chuyển hóa axit arachidonic để tạo thành prostaglandin và thromboxane A2, được tiết ra từ laminae và kích thích sự kết tụ của chúng trong quá trình đông máu.

Với sự phong tỏa cyclooxygenase (ví dụ, axit acetylsalicylic), sự kết tập tiểu cầu bị ức chế, được sử dụng để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông.

Các bào quan, thể vùi và các hạt đặc biệt đã được tìm thấy trong granulomere. Các bào quan được đại diện bởi các ribosome, các yếu tố của mạng lưới nội chất của bộ máy Golgi, ty thể, lysosome, peroxisome. Có thể vùi glycogen và ferritin ở dạng hạt nhỏ.

Các hạt đặc biệt chiếm phần lớn granulomer và có ba loại.

Loại đầu tiên là hạt alpha lớn. Chúng chứa nhiều loại protein và glycoprotein tham gia vào quá trình đông máu, các yếu tố tăng trưởng và enzyme ly giải.

Loại hạt thứ hai là hạt delta chứa serotonin tích lũy từ huyết tương và các amin sinh học khác (histamine, adrenaline), ion Ca2+, ADP, ATP ở nồng độ cao.

Loại hạt nhỏ thứ ba, được đại diện bởi lysosome có chứa enzyme lysosomal, cũng như microperoxisome có chứa enzyme peroxidase.

Nội dung của các hạt khi kích hoạt các tấm được giải phóng thông qua một hệ thống kênh mở được liên kết với plasmalemma.

Chức năng chính của tiểu cầu là tham gia vào quá trình đông máu, hoặc đông máu, của máu - một phản ứng bảo vệ của cơ thể chống lại thiệt hại và ngăn ngừa mất máu. Tiểu cầu chứa khoảng 12 yếu tố tham gia vào quá trình đông máu. Khi thành mạch bị tổn thương, các mảng này nhanh chóng tập hợp lại, dính vào các sợi fibrin tạo thành, dẫn đến hình thành huyết khối bao phủ chỗ khuyết. Trong quá trình huyết khối, một số giai đoạn được quan sát thấy với sự tham gia của nhiều thành phần máu.

Ở giai đoạn đầu tiên xảy ra sự tích tụ tiểu cầu và giải phóng các hoạt chất sinh lý. Ở giai đoạn thứ hai - đông máu thực sự và cầm máu (cầm máu). Đầu tiên, thromboplastin hoạt động được hình thành từ tiểu cầu (cái gọi là yếu tố bên trong) và từ các mô của mạch (cái gọi là yếu tố bên ngoài). Sau đó, dưới ảnh hưởng của thromboplastin, thrombin hoạt động được hình thành từ prothrombin không hoạt động. Hơn nữa, dưới ảnh hưởng của thrombin, fibrinogen được hình thành tiêu sợi huyết. Tất cả các giai đoạn đông máu này đều cần Ca2+.

Cuối cùng, ở giai đoạn thứ ba cuối cùng, sự co lại của cục máu đông được quan sát thấy, liên quan đến sự co lại của các sợi actin trong các quá trình của tiểu cầu và sợi fibrin.

Do đó, về mặt hình thái, ở giai đoạn đầu tiên, sự kết dính tiểu cầu xảy ra trên màng đáy và trên các sợi collagen của thành mạch bị tổn thương, do đó các quá trình tiểu cầu được hình thành và các hạt chứa thromboplastin xuất hiện từ các tấm qua hệ thống ống. Nó kích hoạt quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin và sau đó ảnh hưởng đến sự hình thành fibrin từ fibrinogen.

Một chức năng quan trọng của tiểu cầu là tham gia vào quá trình trao đổi chất. serotonin. Tiểu cầu thực tế là thành phần máu duy nhất trong đó dự trữ serotonin tích lũy từ huyết tương. Liên kết tiểu cầu của serotonin xảy ra với sự trợ giúp của các yếu tố phân tử cao của huyết tương và các cation hóa trị hai với sự tham gia của ATP.

Trong quá trình đông máu, serotonin được giải phóng từ các tiểu cầu bị xẹp, có tác dụng tính thấm thành mạch và làm co các tế bào cơ trơn thành mạch.

Tuổi thọ của tiểu cầu trung bình là 9-10 ngày. Tiểu cầu lão hóa bị thực bào bởi đại thực bào lá lách. Tăng cường chức năng phá hoại của lá lách có thể làm giảm đáng kể số lượng tiểu cầu trong máu (giảm tiểu cầu). Điều này có thể yêu cầu cắt bỏ lá lách (cắt lách).

Khi số lượng tiểu cầu giảm, ví dụ, khi mất máu, máu tích tụ huyết khối- một yếu tố kích thích sự hình thành các tấm từ megakaryocytes tủy xương.

Một số thuật ngữ từ y học thực tế:

• bệnh ưa chảy máu- bệnh di truyền do thiếu yếu tố đông máu VIII hoặc IX; biểu hiện bằng triệu chứng chảy máu gia tăng; di truyền theo kiểu liên kết giới tính lặn;
• ban xuất huyết- nhiều xuất huyết nhỏ trên da và niêm mạc;
• ban xuất huyết giảm tiểu cầu- tên chung của một nhóm bệnh đặc trưng bởi giảm tiểu cầu và biểu hiện bằng hội chứng xuất huyết (ví dụ: bệnh Werlhof);

Huyết khối (từ tiếng Hy Lạp. huyết khối) - cục máu đông trong lòng mạch, trong các khoang của tim hoặc mất các khối dày đặc từ máu. Cục máu đông kết quả được gọi là huyết khối. Quá trình đông máu được quan sát thấy trong các mạch sau khi chết (đông máu sau khi chết). Và những khối máu dày đặc rơi ra cùng một lúc được gọi là cục máu đông sau khi chết. Ngoài ra, cục máu đông xảy ra trong các mô khi chảy máu từ mạch bị thương và là một cơ chế cầm máu bình thường nhằm mục đích cầm máu khi mạch bị tổn thương.

máu đông

Theo quan niệm hiện đại, quá trình đông máu diễn ra dưới dạng phản ứng theo tầng (“thuyết theo tầng”) - sự kích hoạt tuần tự các protein tiền thân, hoặc các yếu tố đông máu, nằm trong máu hoặc các mô (lý thuyết này được mô tả chi tiết trong một bài giảng của Bộ môn Sinh lý Bệnh học).

Ngoài hệ thống đông máu, còn có hệ thống chống đông máu, đảm bảo sự điều hòa của hệ thống cầm máu - trạng thái lỏng của máu trong lòng mạch ở điều kiện bình thường. Dựa vào đây, huyết khối là biểu hiện của sự suy giảm chức năng điều hòa của hệ thống cầm máu.

Huyết khối khác với đông máu, nhưng sự phân biệt này hơi tùy tiện, vì trong cả hai trường hợp, phản ứng đông máu theo tầng được kích hoạt.

huyết khối

Huyết khối luôn gắn với lớp nội mô và bao gồm các lớp tiểu cầu, sợi fibrin và tế bào máu liên kết với nhau, và cục máu đông chứa các sợi fibrin định hướng ngẫu nhiên với tiểu cầu và hồng cầu nằm giữa chúng. Huyết khối nên được phân biệt với thuyên tắc huyết khối (xem phương pháp của Shamaev M.I.).

Hình thái và các loại huyết khối

Huyết khối là một cục máu đông gắn vào thành mạch máu tại vị trí bị thương, theo quy luật, có độ đặc cao, khô, dễ vỡ vụn, xếp lớp, có bề mặt gợn sóng hoặc xù xì. Nó phải được phân biệt khi khám nghiệm tử thi với cục máu đông sau khi chết, thường lặp lại hình dạng của mạch máu, không liên kết với thành mạch, ẩm, đàn hồi, đồng nhất, có bề mặt nhẵn.

Tùy thuộc vào cấu trúc và sự xuất hiện, có:

• bạch truật;
• huyết khối màu đỏ;
• huyết khối hỗn hợp;
• huyết khối hyaline.

1. Một cục máu trắng bao gồm tiểu cầu, fibrin và bạch cầu với một lượng nhỏ hồng cầu, nó hình thành từ từ, thường xuyên hơn ở giường động mạch, nơi có tốc độ dòng máu cao.
2. Một cục máu đỏ được tạo thành từ tiểu cầu, fibrin và một số lượng lớn các tế bào hồng cầu bị mắc kẹt trong mạng lưới fibrin. Các cục máu đỏ thường hình thành trong hệ thống tĩnh mạch, nơi dòng máu chảy chậm thúc đẩy quá trình bắt giữ các tế bào hồng cầu.
3. Huyết khối hỗn hợp là phổ biến nhất, có cấu trúc nhiều lớp, nó chứa các thành phần máu đặc trưng cho cả cục máu trắng và đỏ. Thrombi nhiều lớp được hình thành thường xuyên hơn trong tĩnh mạch, trong khoang phình động mạch chủ và tim. Trong một huyết khối hỗn hợp, có:

• đầu (có cấu trúc của cục máu đông màu trắng) - đây là phần rộng nhất của nó,
• cơ thể (huyết khối thực sự hỗn hợp),
• đuôi (có cấu trúc của một cục máu đỏ).

Phần đầu được gắn vào một vị trí có lớp nội mô bị phá hủy, giúp phân biệt cục máu đông với cục máu đông sau khi chết.

Huyết khối hyaline là một loại huyết khối đặc biệt. Nó bao gồm hồng cầu bị tán huyết, tiểu cầu và protein huyết tương kết tủa và chứa ít hoặc không chứa fibrin; khối lượng kết quả giống như hyalin. Những cục máu đông này được tìm thấy trong các mạch của vi mạch. Đôi khi huyết khối được tìm thấy, bao gồm gần như hoàn toàn bằng tiểu cầu. Chúng thường hình thành ở những bệnh nhân được điều trị bằng heparin (tác dụng chống đông máu của nó ngăn cản sự hình thành fibrin).

Liên quan đến lumen của tàu, có:

• huyết khối thành (hầu hết lumen là miễn phí);
• huyết khối tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn (lòng của tàu gần như đóng hoàn toàn).

Định vị cục máu đông

• Huyết khối động mạch: Huyết khối trong động mạch ít phổ biến hơn nhiều so với trong tĩnh mạch và thường hình thành sau khi lớp nội mô bị tổn thương và thay đổi cục bộ dòng máu (dòng chảy rối), chẳng hạn như trong chứng xơ vữa động mạch. Trong số các động mạch cỡ lớn và trung bình, động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch vòng Willis, động mạch vành của tim, động mạch ruột và tứ chi thường bị ảnh hưởng nhất.

Ít phổ biến hơn, huyết khối động mạch là một biến chứng của viêm động mạch, chẳng hạn như viêm quanh động mạch nốt, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm tắc nghẽn mạch huyết khối và ban xuất huyết Henoch-Schoenlein, và các bệnh thấp khớp khác. Trong tăng huyết áp, các động mạch cỡ trung bình và nhỏ thường bị ảnh hưởng nhất.

• Huyết khối tim: Cục máu đông hình thành trong buồng tim trong các trường hợp sau:
  • Viêm van tim dẫn đến tổn thương nội mô, dòng máu hỗn loạn cục bộ và lắng đọng tiểu cầu và fibrin trên van. Cục máu nhỏ gọi là mụn cóc (thấp khớp), cục lớn gọi là thực dưỡng. Thảm thực vật có thể rất lớn và lỏng lẻo, vụn (ví dụ, trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng). Các mảnh huyết khối thường vỡ ra và được dòng máu mang theo dưới dạng thuyên tắc.
  • Tổn thương nội tâm mạc thành. Tổn thương nội tâm mạc có thể xảy ra với nhồi máu cơ tim và hình thành phình động mạch thất. Huyết khối hình thành trên thành buồng thường lớn và cũng có thể vỡ vụn tạo thành thuyên tắc.
  • Dòng máu hỗn loạn và ứ đọng tâm nhĩ. Huyết khối thường hình thành trong khoang tâm nhĩ khi dòng chảy hỗn loạn hoặc ứ đọng máu xảy ra, chẳng hạn như hẹp van hai lá và rung tâm nhĩ. Huyết khối có thể lớn (hình quả bóng) đến mức chúng cản trở dòng máu chảy qua lỗ nhĩ thất.
• Huyết khối tĩnh mạch:
  • Viêm tắc tĩnh mạch.

Kết quả của huyết khối

Sự hình thành cục máu đông kích hoạt phản ứng của cơ thể nhằm loại bỏ cục máu đông và khôi phục lưu lượng máu đến mạch máu bị tổn thương. Có một số cơ chế cho việc này:

• Ly giải huyết khối (tiêu sợi huyết), dẫn đến phá hủy hoàn toàn cục máu đông, là một kết quả thuận lợi lý tưởng, nhưng rất hiếm. Fibrin tạo nên huyết khối bị phá vỡ bởi plasmin, được kích hoạt bởi yếu tố Hageman (yếu tố XII) khi dòng thác đông máu bên trong được kích hoạt (nghĩa là hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt đồng thời với hệ thống đông máu; cơ chế này ngăn ngừa huyết khối quá mức ). Fibrinolysis ngăn chặn sự hình thành fibrin dư thừa và phá vỡ các cục máu đông nhỏ. Tiêu sợi huyết ít hiệu quả hơn trong việc phá vỡ các cục máu đông lớn được tìm thấy trong động mạch, tĩnh mạch hoặc tim. Một số chất, chẳng hạn như streptokinase và các chất kích hoạt plasminogen mô, kích hoạt hệ thống tiêu sợi huyết, là chất ức chế hiệu quả sự hình thành huyết khối khi được sử dụng ngay sau khi lấy huyết khối và gây ra sự phân giải huyết khối và phục hồi lưu lượng máu. Chúng được sử dụng thành công trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp tính, huyết khối tĩnh mạch sâu và huyết khối động mạch ngoại vi cấp tính.
• Tổ chức và tái tạo kênh thường xảy ra ở huyết khối lớn. Sự ly giải chậm và quá trình thực bào của huyết khối đi kèm với sự tăng sinh của mô liên kết và quá trình tạo collagen (tổ chức). Các vết nứt có thể hình thành trong huyết khối - các kênh mạch máu được lót bằng lớp nội mô (tái tạo kênh), do đó lưu lượng máu có thể được phục hồi ở một mức độ nào đó. Quá trình tái tạo kênh xảy ra chậm, trong vài tuần và mặc dù nó không ngăn ngừa huyết khối cấp tính, nhưng nó có thể cải thiện một chút tưới máu mô trong thời gian dài.
• Hóa đá huyết khối là một kết quả tương đối thuận lợi, được đặc trưng bởi sự lắng đọng muối canxi trong huyết khối. Trong tĩnh mạch, quá trình này đôi khi rõ rệt và dẫn đến sự hình thành sỏi tĩnh mạch (phleboliths).
• Sự tan rã tự hoại của huyết khối là một kết quả bất lợi xảy ra khi huyết khối bị nhiễm trùng từ máu hoặc thành mạch.

Kích hoạt cầm máu tiểu cầu mạch máu (sơ cấp) gây ra sự ngừng chảy máu hoàn toàn từ các mao mạch và tiểu tĩnh mạch và ngừng chảy máu tạm thời từ các tĩnh mạch, tiểu động mạch và động mạch bằng cách hình thành một nút cầm máu sơ cấp, trên cơ sở đó, khi cầm máu thứ cấp (đông máu) được kích hoạt, một huyết khối được hình thành. Các cơ chế chính của huyết khối là: tổn thương nội mạc mạch máu; co thắt mạch cục bộ; sự kết dính của tiểu cầu với khu vực tiếp xúc với lớp dưới màng cứng; kết tập tiểu cầu; kích hoạt quá trình đông máu với sự giảm tính chất tan của nó.

Các giai đoạn cầm máu mạch máu-tiểu cầu (Hình 14-17):

1. Tổn thương nội mạc và co thắt mạch nguyên phát.

Các vi mạch phản ứng với tổn thương bằng một cơn co thắt ngắn hạn, do đó chảy máu từ chúng không xảy ra trong 20-30 giây đầu tiên. Sự co mạch này được xác định bằng phương pháp nội soi mao mạch khi tiêm vào giường móng và được ghi lại bằng sự chậm trễ ban đầu khi xuất hiện giọt máu đầu tiên khi da bị chọc thủng bằng dụng cụ tạo sẹo trên da. Nó được gây ra bởi sự co thắt phản xạ do sự co lại của các tế bào cơ trơn của thành mạch và được hỗ trợ bởi các chất co mạch do nội mô và tiểu cầu tiết ra - serotonin, TxA 2, norepinephrine, v.v.

Tổn thương lớp nội mô đi kèm với sự giảm khả năng chống huyết khối của thành mạch và sự lộ ra của lớp dưới nội mô,

Cơm. 14-17. Sơ đồ cầm máu mạch máu-tiểu cầu. PG - prostaglandin, TxA - thromboxan PAF - yếu tố kích hoạt tiểu cầu

có chứa collagen và thể hiện protein kết dính - yếu tố von Willebrand, fibronectin, thrombospondin.

2. Kết dính tiểu cầu vào vị trí khử nội môđược thực hiện trong những giây đầu tiên sau khi lớp nội mô bị tổn thương bằng lực hút tĩnh điện do giảm cường độ điện tích âm bề mặt của thành mạch trong trường hợp vi phạm tính toàn vẹn của nó, cũng như các thụ thể tiểu cầu đối với collagen (GP Ia / IIa), tiếp theo là sự ổn định của kết nối thu được nhờ các protein bám dính - yếu tố von Willebrand, fibronectin và thrombospondin, tạo thành "cầu nối" giữa các GP tiểu cầu bổ sung của chúng (xem ở trên - 14.5.1.2.) và collagen.

3. Kích hoạt tiểu cầu và co thắt mạch thứ cấp.

Kích hoạt là do thrombin, được hình thành từ prothrombin dưới ảnh hưởng của thromboplastin mô, FAT, ADP (được giải phóng đồng thời với thromboplastin khi thành mạch bị tổn thương), Ca 2 +, adrenaline. Kích hoạt tiểu cầu là một quá trình trao đổi chất phức tạp liên quan đến sự biến đổi hóa học của màng tiểu cầu và cảm ứng enzyme glycosyltransferase trong chúng, enzyme này tương tác với một thụ thể cụ thể trên phân tử collagen và do đó đảm bảo tiểu cầu “hạ cánh” xuống lớp dưới nội mô. Cùng với glycosyltransferase, các enzym gắn màng khác cũng được kích hoạt, đặc biệt là phospholipase A 2, enzym này có ái lực cao nhất với phosphatidylethanolamine. Quá trình thủy phân của chất thứ hai gây ra một loạt các phản ứng, bao gồm giải phóng axit arachidonic và sự hình thành tiếp theo của các tuyến tiền liệt tồn tại trong thời gian ngắn (PGG 2, PGH 2) từ nó dưới tác dụng của enzyme cyclooxygenase, được biến đổi dưới ảnh hưởng của enzyme thromboxane synthetase thành một trong những chất gây kết tập tiểu cầu và co mạch mạnh nhất - TxA 2.

Prostaglandin góp phần tích tụ cAMP trong tiểu cầu, điều hòa quá trình phosphoryl hóa và kích hoạt protein calmodulin, protein này vận chuyển các ion Ca 2 + từ hệ thống tiểu cầu dày đặc ở ống (tương đương với mạng lưới sarcoplasmic của cơ) vào tế bào chất. Kết quả là, các protein hợp đồng của phức hợp Actomyosin được kích hoạt, đi kèm với sự co lại của các vi chất tiểu cầu với sự hình thành giả hành. Điều này càng tăng cường sự kết dính của tiểu cầu với lớp nội mô bị tổn thương. Cùng với đó, do sự co lại của các vi ống do Ca 2 + gây ra, các hạt tiểu cầu “kéo lên-

Xia” với màng sinh chất, màng của các hạt lắng đọng hợp nhất với thành của các ống bao quanh màng, qua đó các hạt được thải ra ngoài. Phản ứng giải phóng các thành phần của hạt được thực hiện theo hai giai đoạn: giai đoạn đầu tiên được đặc trưng bởi sự giải phóng các nội dung của hạt dày đặc, thứ hai - hạt α (xem Bảng 14-18).

TxA 2 và các chất vận mạch được giải phóng từ các hạt tiểu cầu dày đặc gây co thắt mạch thứ phát.

4. Kết tập tiểu cầu.

TxA 2 và ADP, serotonin, β-thromboglobulin, yếu tố tiểu cầu 4, fibrinogen và các thành phần khác của hạt đặc và hạt α được giải phóng trong quá trình thoái hóa tiểu cầu làm cho tiểu cầu dính vào nhau và dính vào collagen. Ngoài ra, sự xuất hiện của PAF trong máu (trong quá trình phá hủy tế bào nội mô) và các thành phần của hạt tiểu cầu dẫn đến việc kích hoạt các tiểu cầu nguyên vẹn, sự kết tụ của chúng với nhau và với bề mặt tiểu cầu dính vào nội mô.

Sự kết tập tiểu cầu không phát triển khi không có Ca 2 + ngoại bào, fibrinogen (gây ra sự kết tập tiểu cầu không thể đảo ngược) và protein, bản chất của nó vẫn chưa được làm rõ. Đặc biệt, loại thứ hai không có trong huyết tương của bệnh nhân mắc chứng suy nhược cơ thể Glanzman.

5. Hình thành nút cầm máu.

Kết quả của sự kết tụ tiểu cầu, một nút cầm máu sơ cấp (tạm thời) được hình thành để đóng lỗ khuyết của mạch máu. Không giống như cục máu đông, tập hợp tiểu cầu không chứa các sợi fibrin. Sau đó, các yếu tố đông máu huyết tương được hấp phụ trên bề mặt của khối tiểu cầu và “dòng thác bên trong” của quá trình cầm máu đông máu được khởi động, đỉnh điểm là sự mất đi các sợi fibrin ổn định và hình thành cục máu đông (huyết khối) dựa trên nút tiểu cầu. . Với việc giảm thrombasthenin (từ tiếng Hy Lạp. tiếng sáo- thắt chặt, nén) huyết khối tiểu cầu dày lên (thu hồi huyết khối). Điều này cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự giảm hoạt động tiêu sợi huyết của máu chịu trách nhiệm làm tan cục máu đông fibrin.

Cùng với “dòng thác bên trong”, “dòng thác bên ngoài” của quá trình đông máu liên quan đến việc giải phóng thromboplastin của mô cũng được đưa vào quá trình tạo huyết khối. Ngoài ra, tiểu cầu có thể độc lập (trong trường hợp không có các yếu tố tiếp xúc) kích hoạt quá trình đông máu thông qua sự tương tác của việc tiếp xúc

yếu tố Ua trên bề mặt của chúng với yếu tố Xa trong huyết tương, xúc tác quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin.

Bằng cách này, tiểu cầu hoạt động như một bề mặt mà trên đó huyết khối hình thành. Khi không có bề mặt này, sự hình thành huyết khối trong tuần hoàn động mạch là không thể do tốc độ dòng máu cao và liên quan đến việc pha loãng và loại bỏ các protein đông máu đã hoạt hóa khỏi khu vực tổn thương mạch máu.

Để đánh giá cầm máu tiểu cầu mạch máu, xác định:

Sức đề kháng (độ mỏng manh) của các mạch máu bằng cách sử dụng kiểm tra vòng bít (thông thường không quá 10 đốm xuất huyết hình thành trong một vòng tròn có đường kính 5 cm trên bề mặt lòng bàn tay của cẳng tay với sự gia tăng áp lực tĩnh mạch);

Thời gian chảy máu từ vết chọc da ở mặt lòng bàn tay của 1/3 trên cẳng tay theo phương pháp Ivy (thường là 5-8 phút) hoặc từ dái tai - xét nghiệm Duke (thường là 2-4 phút);

Số lượng, kích thước, kết tập tiểu cầu tự phát và gây ra (ADP, adrenaline, collagen, axit arachidonic, v.v.);

Mức độ yếu tố von Willebrand trong huyết tương (khi sử dụng phương pháp quang điện màu - 80-120%, khi sử dụng máy đo độ kết tụ - ít nhất 40%);

Rút cục máu đông (bình thường 48-60%).

Với sự giảm số lượng tiểu cầu trong máu, cũng như một số khiếm khuyết về chất lượng của tiểu cầu, lớp nội mô trở nên khiếm khuyết, không bào, bong ra và sự mong manh của các vi mạch tăng lên. Đồng thời, chức năng kết dính của tiểu cầu bị suy giảm. Điều này dẫn đến kéo dài và tăng chảy máu từ các vi mạch bị hư hỏng. Nghiên cứu về các loại kết tập tiểu cầu (aggregatometry), nghiên cứu về cơ sở hạ tầng của chúng (xác định sự hiện diện của các hạt dày đặc và hạt α), xác định cấu trúc và chức năng của các thụ thể chính của các tế bào này và yếu tố von Willebrand làm cho nó có thể làm rõ bản chất của bệnh tăng tiểu cầu.

Mặt khác, sự gia tăng số lượng tiểu cầu, độ kết dính và tập hợp của chúng (cái gọi là hội chứng tiểu cầu nhớt hoặc dính), nội dung và tính đa dạng của yếu tố von Willebrand góp phần vào sự xuất hiện của huyết khối, thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ quan , xóa sạch các bệnh về động mạch tứ chi ở bệnh nhân (xem phần 14.5.6).

Ngoài tiểu cầu, các tế bào máu khác, đặc biệt là hồng cầu và bạch cầu, cũng tham gia vào quá trình hình thành huyết khối nội mạch. Khả năng của các tế bào này gây ra quá trình huyết khối không chỉ liên quan đến việc chúng bị bắt giữ thụ động bởi mạng lưới fibrin mà còn có tác động tích cực đến quá trình cầm máu. Điều thứ hai đặc biệt rõ ràng trong quá trình tan máu của hồng cầu, kèm theo một "cơn lũ" huyết tương ADP dồi dào và sự phát triển của sự kết tập tiểu cầu không thể đảo ngược. Thông thường, nguyên nhân của sự phát triển huyết khối động mạch là tăng hồng cầu, dẫn đến tăng độ nhớt của máu và đình trệ trong hệ thống vi tuần hoàn, tăng hồng cầu và thiếu máu hồng cầu hình liềm, trong đó tắc nghẽn các mạch nhỏ có thể xảy ra do máu đỏ mất tính đàn hồi và biến dạng. tế bào. Có bằng chứng cho thấy các tế bào hồng cầu, do kích thước lớn của chúng, đẩy các tiểu cầu lưu thông bên cạnh chúng trong dòng máu ra ngoại vi và tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết dính của tiểu cầu với lớp dưới nội mô.

Vai trò của bạch cầu trong các cơ chế tạo huyết khối đã được nghiên cứu ít chi tiết hơn, tuy nhiên, người ta biết rằng bạch cầu tích cực tổng hợp các sản phẩm của con đường chuyển hóa axit arachidonic lipoxygenase, và đặc biệt là leukotrienes, có thể ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động của tổng hợp thromboxane tiểu cầu. với sự hình thành của TxA 2 . Ngoài ra, yếu tố kích hoạt tiểu cầu được tổng hợp trong bạch cầu trung tính và các tế bào khác của chuỗi bạch cầu hạt, yếu tố này cũng có thể kích thích tăng kết tập tiểu cầu và sự phát triển của huyết khối.

Trong số các thành phần nội bào khác của bạch cầu, việc giải phóng chúng trong quá trình viêm cấp tính hoặc mãn tính, cũng như nhiễm trùng huyết, có thể kích hoạt các tiểu cầu nguyên vẹn lưu thông trong máu và kích hoạt sự kết tụ nội mạch, quan trọng nhất là các gốc anion superoxide và hydroxyl, thủy phân lysosomal, enzyme phân hủy heparin, proteinase như neutrophilin và các loại khác

Các thành phần tạo huyết khối của các tế bào lympho bao gồm các lymphokine được giải phóng, ví dụ, từ các chất tác động T trong các phản ứng kiểu chậm.