Cor pulmonale (PC) là sự phì đại và / hoặc giãn nở của tâm thất phải (RV) do tăng huyết áp động mạch phổi do các bệnh ảnh hưởng đến chức năng và / hoặc cấu trúc của phổi và không liên quan đến bệnh lý chính của tim trái hoặc dị tật tim bẩm sinh. LS được hình thành do bệnh lý của phế quản và phổi, tổn thương ở lồng ngực hoặc bệnh lý của mạch phổi. Sự phát triển của rối loạn nhịp tim mãn tính (CHP) thường là do suy phổi mãn tính (CLF), và nguyên nhân chính của sự hình thành CLP là thiếu oxy phế nang, gây co thắt các tiểu động mạch phổi.

Tìm kiếm chẩn đoán nhằm xác định bệnh cơ bản dẫn đến sự phát triển của CHL, cũng như đánh giá CRF, tăng áp động mạch phổi và tình trạng của tuyến tụy.

Điều trị CHLS là điều trị bệnh cơ bản là nguyên nhân gây ra CHLS (viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản, v.v.), loại bỏ tình trạng thiếu oxy phế nang và giảm oxy máu bằng cách giảm tăng áp động mạch phổi (rèn luyện cơ hô hấp, kích thích điện của cơ hoành, bình thường hóa chức năng vận chuyển oxy của máu (heparin, hồng cầu, hấp thu máu), liệu pháp oxy dài hạn (VCT), almitrin), cũng như điều chỉnh suy tim thất phải (thuốc ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn aldosterone , thuốc đối kháng thụ thể angiothesin II). VCT là phương pháp điều trị CLN và CHLS hiệu quả nhất, có thể làm tăng tuổi thọ cho bệnh nhân.

Từ khóa: cor pulmonale, tăng áp động mạch phổi, suy phổi mãn tính, cor pulmonale mãn tính, suy tim thất phải.

ĐỊNH NGHĨA

Tim phổi- đây là sự phì đại và / hoặc giãn của tâm thất phải do tăng áp động mạch phổi do các bệnh ảnh hưởng đến chức năng và / hoặc cấu trúc của phổi và không liên quan đến bệnh lý chính của tim trái hoặc các khuyết tật tim bẩm sinh.

Cor pulmonale (PC) được hình thành trên cơ sở những thay đổi bệnh lý ở phổi, vi phạm các cơ chế hô hấp ngoài phổi cung cấp thông khí cho phổi (tổn thương cơ hô hấp, vi phạm điều hòa trung tâm của hô hấp, tính đàn hồi của xương và sụn hình thành lồng ngực hoặc dẫn truyền xung thần kinh dọc theo N. cơ hoành, béo phì), cũng như tổn thương các mạch phổi.

PHÂN LOẠI

Ở nước ta, việc phân loại cor pulmonale do B.E. Votchalom năm 1964 (Bảng 7.1).

LS cấp có liên quan đến tăng mạnh áp lực động mạch phổi (PAP) với sự phát triển của suy thất phải và thường gây ra bởi huyết khối của thân chính hoặc các nhánh lớn của động mạch phổi (PE). Tuy nhiên, đôi khi bác sĩ cũng gặp phải tình trạng tương tự khi các vùng mô phổi lớn bị tắt tuần hoàn (viêm phổi diện rộng hai bên, hen phế quản, tràn khí màng phổi van).

Rối loạn nhịp tim bán cấp (PLC) thường là kết quả của tái phát huyết khối các nhánh nhỏ của động mạch phổi. Triệu chứng lâm sàng hàng đầu là khó thở ngày càng tăng với suy thất phải phát triển nhanh chóng (trong vòng vài tháng). Các nguyên nhân khác của PLS bao gồm bệnh thần kinh cơ (nhược cơ, bại liệt, tổn thương dây thần kinh tọa), loại trừ một phần đáng kể bộ phận hô hấp của phổi khỏi hoạt động thở (hen phế quản nặng, lao phổi kê). Nguyên nhân phổ biến của PLS là do các bệnh ung thư ở phổi, đường tiêu hóa, vú và các cơ địa khác, do ung thư biểu mô phổi, cũng như chèn ép các mạch phổi bởi một khối u đang nảy mầm, sau đó là huyết khối.

Rối loạn nhịp tim mãn tính (CHP) trong 80% trường hợp xảy ra với tổn thương bộ máy phế quản phổi (thường gặp nhất là COPD) và có liên quan đến sự gia tăng áp lực trong động mạch phổi chậm và từ từ trong nhiều năm.

Sự phát triển của CLS liên quan trực tiếp đến suy phổi mãn tính (CLF). Trong thực hành lâm sàng, phân loại CRF dựa trên sự hiện diện của khó thở được sử dụng. Có 3 độ CLN: xuất hiện khó thở khi gắng sức đã có trước đó - độ I, khó thở khi gắng sức bình thường - độ II, khó thở khi nghỉ - độ III. Đôi khi thích hợp để bổ sung phân loại trên với dữ liệu về thành phần khí trong máu và cơ chế sinh lý bệnh đối với sự phát triển của suy phổi (Bảng 7.2), giúp có thể lựa chọn các biện pháp điều trị có căn cứ về mặt di truyền.

Phân loại cor pulmonale (theo Votchal B.E., 1964)

Bảng 7.1.

Bản chất của dòng chảy	Trạng thái bồi thường	Cơ chế bệnh sinh ưu tiên	Đặc điểm của hình ảnh lâm sàng
phổi phát triển trong một số giờ, ngày	Được bù trừ	Mạch máu	Thuyên tắc phổi lớn
		phế quản phổi	tràn khí màng phổi van tim, màng phổi. Cơn hen phế quản, cơn kéo dài. Viêm phổi với diện rộng bị ảnh hưởng. Viêm màng phổi tiết dịch với tràn dịch lớn
Bán cấp tính phổi phát triển trong một số	Được đền bù. Được bù trừ	Mạch máu
		phế quản phổi	Các cơn hen phế quản kéo dài lặp đi lặp lại. Ung thư bạch huyết viêm phổi
		Cơ hoành	Giảm thông khí mãn tính có nguồn gốc trung ương và ngoại vi trong ngộ độc thịt, viêm tủy sống, bệnh nhược cơ, v.v.

Cuối bảng. 7.1.

Ghi chú. Chẩn đoán cor pulmonale được thực hiện sau khi chẩn đoán bệnh cơ bản: khi xây dựng chẩn đoán, chỉ hai cột đầu tiên của phân loại được sử dụng. Cột 3 và 4 góp phần hiểu sâu hơn về bản chất của quá trình và sự lựa chọn các chiến thuật trị liệu

Bảng 7.2.

Phân loại lâm sàng và sinh lý bệnh của suy phổi mãn tính

(Aleksandrov O.V., 1986)

Giai đoạn suy phổi mãn tính	Sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng	Dữ liệu chẩn đoán công cụ	Các biện pháp trị liệu
I. Thông gió vi phạm (ẩn giấu)	Các biểu hiện lâm sàng không có hoặc biểu hiện ít	Không có hoặc chỉ có rối loạn thông khí (loại tắc nghẽn, loại hạn chế, loại hỗn hợp) trong đánh giá chức năng hô hấp	Liệu pháp cơ bản của một bệnh mãn tính - thuốc kháng sinh, thuốc giãn phế quản, kích thích chức năng thoát nước của phổi. Liệu pháp tập thể dục, kích thích điện cơ hoành, liệu pháp khí động học
P. Rối loạn thông khí huyết động và rối loạn thông khí	Biểu hiện lâm sàng: khó thở, tím tái	Điện tâm đồ, siêu âm tim và X quang các dấu hiệu của quá tải và phì đại các phần bên phải của tim, thay đổi thành phần khí của máu, cũng như tăng hồng cầu, tăng độ nhớt của máu, thay đổi hình thái hồng cầu tham gia vào các vi phạm chức năng hô hấp.	Bổ sung bằng liệu pháp oxy dài hạn (nếu pO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Rối loạn chuyển hóa	Biểu hiện lâm sàng rõ rệt	Tăng cường các vi phạm được mô tả ở trên. nhiễm toan chuyển hóa. Hạ oxy máu, tăng CO2 máu	Được bổ sung bằng các phương pháp điều trị ngoài cơ thể (di chuyển hồng cầu, hấp thu máu, di chuyển plasmapheresis, oxy hóa màng ngoài cơ thể)

Trong phân loại CLN đã trình bày, chẩn đoán CLN với xác suất cao có thể được thực hiện ở giai đoạn II và III của quá trình. Trong CLN giai đoạn I (tiềm ẩn), tăng PAP được phát hiện, thường là để đáp ứng với hoạt động thể chất và trong đợt cấp của bệnh mà không có dấu hiệu phì đại RV. Tình huống này có thể đưa ra ý kiến ​​(N.R. Paleev) rằng để chẩn đoán các biểu hiện ban đầu của CLS, cần phải sử dụng không phải sự hiện diện hay không có phì đại cơ tim RV, mà là sự gia tăng PAP. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, việc đo PAP trực tiếp ở nhóm bệnh nhân này không được chứng minh đầy đủ.

Theo thời gian, sự phát triển của HLS mất bù là có thể xảy ra. Trong trường hợp không có phân loại suy RV đặc biệt, phân loại suy tim (HF) nổi tiếng theo V.Kh. Vasilenko và N.D. Strazhesko, thường được sử dụng cho bệnh suy tim, phát triển do tổn thương tâm thất trái (LV) hoặc cả hai tâm thất. Sự hiện diện của HF thất trái ở bệnh nhân CLS thường do hai lý do: 1) CHL ở người trên 50 tuổi thường kết hợp với bệnh động mạch vành, 2) giảm oxy máu động mạch hệ thống ở bệnh nhân CLS dẫn đến quá trình loạn dưỡng ở Cơ tim LV, phì đại vừa phải và suy giảm co bóp.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là nguyên nhân chính gây ra chứng rối loạn nhịp tim mãn tính.

SINH LÝ HỌC

Sự phát triển của LS mạn tính dựa trên sự hình thành dần dần của tăng áp động mạch phổi do một số cơ chế bệnh sinh. Nguyên nhân chính của PH ở bệnh nhân CLS phế quản phổi và lồng ngực là thiếu oxy phế nang, vai trò của nó trong sự phát triển co mạch phổi lần đầu tiên được chỉ ra vào năm 1946 bởi U. Von Euler và G. Lijestrand. Sự phát triển của phản xạ Euler-Liljestrand được giải thích bởi một số cơ chế: tác động của tình trạng thiếu oxy liên quan đến sự phát triển khử cực của tế bào cơ trơn mạch máu và sự co lại của chúng do sự thay đổi chức năng của kênh kali của màng tế bào.

vết thương, tiếp xúc với thành mạch của các chất trung gian co mạch nội sinh, chẳng hạn như leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II và catecholamine, việc sản xuất chúng tăng lên đáng kể trong điều kiện thiếu oxy.

Tăng CO2 máu cũng góp phần vào sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên, nồng độ CO 2 cao dường như không tác động trực tiếp đến trương lực của mạch phổi mà gián tiếp - chủ yếu thông qua tình trạng nhiễm toan do nó gây ra. Ngoài ra, sự lưu giữ CO 2 góp phần làm giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO 2, làm giảm thêm thông khí phổi và làm co mạch phổi.

Đặc biệt quan trọng trong nguồn gốc của PH là rối loạn chức năng nội mô, biểu hiện bằng sự giảm tổng hợp các chất trung gian chống tăng sinh giãn mạch (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) và tăng mức độ co mạch (angiotensin, endothelin-1). Rối loạn chức năng nội mô phổi ở bệnh nhân COPD có liên quan đến giảm oxy máu, viêm và tiếp xúc với khói thuốc lá.

Những thay đổi cấu trúc trong lòng mạch xảy ra ở những bệnh nhân CLS - tái tạo mạch phổi, đặc trưng bởi sự dày lên của lớp nội mạc do sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn, sự lắng đọng của các sợi đàn hồi và collagen, sự phì đại của lớp cơ của các động mạch với một giảm đường kính trong của các mạch. Ở bệnh nhân COPD, do khí phế thũng có hiện tượng giảm giường mao mạch, chèn ép mạch phổi.

Ngoài tình trạng thiếu oxy mãn tính, cùng với sự thay đổi cấu trúc của mạch phổi, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến sự gia tăng áp lực phổi: bệnh đa hồng cầu với sự thay đổi tính chất lưu biến của máu, suy giảm chuyển hóa các chất hoạt động mạch máu ở phổi, tăng thể tích máu theo phút, nguyên nhân là do nhịp tim nhanh và tăng thể tích máu. Một trong những nguyên nhân có thể gây tăng thể tích máu là tăng CO2 máu và giảm oxy máu, làm tăng nồng độ aldosterone trong máu, do đó, Na + và giữ nước.

Ở những bệnh nhân béo phì nặng, hội chứng Pickwick (được đặt theo tên công trình của Charles Dickens) phát triển, được biểu hiện bằng giảm thông khí với tăng CO2 máu, có liên quan đến giảm độ nhạy cảm của trung tâm hô hấp với CO 2, cũng như suy giảm thông khí do giới hạn cơ học bởi mô mỡ bị rối loạn chức năng (mệt mỏi) cơ hô hấp.

Huyết áp cao trong động mạch phổi ban đầu có thể góp phần làm tăng thể tích tưới máu của các mao mạch phổi, tuy nhiên, theo thời gian, sự phì đại cơ tim của tuyến tụy phát triển, kéo theo đó là tình trạng suy co bóp. Các chỉ số về áp lực trong tuần hoàn phổi được trình bày trong bảng. 7.3.

Bảng 7.3

Các chỉ số về huyết động học phổi

Tiêu chuẩn cho tăng áp động mạch phổi là mức áp lực trung bình trong động mạch phổi lúc nghỉ, vượt quá 20 mm Hg.

PHÒNG KHÁM

Hình ảnh lâm sàng bao gồm các biểu hiện của bệnh cơ bản, dẫn đến sự phát triển của CHLS và tổn thương tuyến tụy. Trong thực hành lâm sàng, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) thường được tìm thấy nhiều nhất trong số các bệnh phổi có nguyên nhân, tức là hen phế quản hoặc viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính và khí phế thũng. Phòng khám CLS có mối liên hệ chặt chẽ với biểu hiện của CHLN.

Một phàn nàn đặc trưng của bệnh nhân là khó thở. Ban đầu, khi tập thể dục (giai đoạn I của CRF), và sau đó khi nghỉ ngơi (giai đoạn III của CRF). Nó có một ký tự hết hạn hoặc hỗn hợp. Một đợt COPD kéo dài (nhiều năm) làm mất đi sự chú ý của bệnh nhân và buộc họ phải hỏi ý kiến ​​bác sĩ khi khó thở xuất hiện khi gắng sức nhẹ hoặc khi nghỉ ngơi, tức là đã ở giai đoạn II-III CRF, khi sự hiện diện của CHL là không thể chối cãi. .

Không giống như khó thở liên quan đến suy thất trái và tắc nghẽn tĩnh mạch trong phổi, khó thở trong tăng áp động mạch phổi không tăng theo tư thế nằm ngang của bệnh nhân và không

giảm ở vị trí ngồi. Bệnh nhân thậm chí có thể thích một tư thế nằm ngang của cơ thể, trong đó cơ hoành chiếm phần lớn hơn trong huyết động học trong lồng ngực, điều này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình thở.

Nhịp tim nhanh là một phàn nàn thường xuyên của bệnh nhân CHL và xuất hiện ngay cả ở giai đoạn phát triển của CRF để đáp ứng với giảm oxy máu động mạch. Rối loạn nhịp tim rất hiếm. Sự hiện diện của rung nhĩ, đặc biệt là ở những người trên 50 tuổi, thường liên quan đến bệnh động mạch vành đồng thời.

Một nửa số bệnh nhân CLS bị đau ở vùng tim, thường có tính chất không xác định, không cần chiếu xạ, như một quy luật, không liên quan đến hoạt động thể chất và không thuyên giảm bằng nitroglycerin. Quan điểm phổ biến nhất về cơ chế của cơn đau là suy mạch vành tương đối do sự gia tăng đáng kể khối lượng cơ của tuyến tụy, cũng như giảm sự lấp đầy của động mạch vành với sự gia tăng áp lực cuối tâm trương trong khoang tụy. , thiếu oxy cơ tim trên nền của giảm oxy máu động mạch nói chung ("cơn đau thắt ngực màu xanh") và phản xạ thu hẹp động mạch vành phải (phản xạ pulmocoronary). Một nguyên nhân có thể gây ra đau cơ tim có thể là do động mạch phổi bị giãn ra với sự gia tăng mạnh áp lực trong đó.

Với tim phổi mất bù, phù có thể xuất hiện ở chân, lần đầu tiên xảy ra thường xuyên nhất trong đợt cấp của bệnh phế quản phổi và đầu tiên khu trú ở bàn chân và mắt cá chân. Khi suy thất phải tiến triển, phù nề lan rộng đến vùng chân và đùi, và hiếm khi, trong những trường hợp nặng của suy thất phải, ổ bụng tăng thể tích do cổ trướng nổi lên.

Một triệu chứng ít đặc hiệu hơn của chứng rối loạn nhịp tim là mất giọng, có liên quan đến việc chèn ép dây thần kinh tái phát do thân động mạch phổi bị giãn ra.

Bệnh nhân CLN và CHLS có thể phát triển bệnh não do tăng CO2 máu và thiếu oxy não mạn tính, cũng như suy giảm tính thấm thành mạch. Với bệnh não nặng, một số bệnh nhân bị tăng kích thích, hung hăng, hưng phấn và thậm chí là rối loạn tâm thần, trong khi những bệnh nhân khác bị hôn mê, trầm cảm, buồn ngủ vào ban ngày, mất ngủ vào ban đêm và đau đầu. Hiếm khi xảy ra ngất khi gắng sức do thiếu oxy trầm trọng.

Một triệu chứng phổ biến của CLN là xanh tím lan tỏa, tím tái ấm. Khi suy thất phải xảy ra ở bệnh nhân CLS, tím tái thường trở nên hỗn hợp: trên nền da nhuộm xanh lan tỏa, tím tái môi, đầu mũi, cằm, tai, đầu ngón tay và ngón chân, và hầu hết các chi. trường hợp còn ấm, có thể do giãn mạch ngoại vi do tăng CO2 máu. Sưng các tĩnh mạch cổ tử cung là đặc trưng (bao gồm cả khi cảm hứng - triệu chứng của Kussmaul). Một số bệnh nhân có thể bị đỏ mặt đau đớn trên má và tăng số lượng mạch trên da và kết mạc (“mắt thỏ hoặc mắt ếch” do tăng khí CO2), triệu chứng Plesh (sưng tĩnh mạch cổ khi ấn vào lòng bàn tay trên gan to), mặt Corvisar, suy mòn do tim, dấu hiệu của các bệnh chính (lồng ngực tràn dịch, chứng kyphoscoliosis cột sống ngực, v.v.).

Khi sờ nắn vùng tim, có thể phát hiện xung động tim lan tỏa rõ rệt, xung động vùng thượng vị (do tuyến tụy phì đại và giãn nở), và với bộ gõ, đường biên bên phải của tim mở rộng sang bên phải. Tuy nhiên, các triệu chứng này mất giá trị chẩn đoán do khí phế thũng thường phát triển, trong đó kích thước bộ gõ của tim thậm chí có thể bị giảm (“tim nhỏ giọt”). Triệu chứng nghe tim phổ biến nhất trong CHLS là sự nhấn mạnh của âm thứ hai trên động mạch phổi, có thể kết hợp với tách âm thứ hai, tiếng tim ở thất phải IV, tiếng thổi tâm trương của suy van động mạch phổi (tiếng thổi Graham-Still) và tiếng tâm thu. tiếng thổi của thiểu năng van ba lá, với cường độ của cả hai tiếng thổi đều tăng theo chiều cao hô hấp (triệu chứng Rivero-Corvalho).

Áp lực động mạch ở bệnh nhân CHLS còn bù thường tăng lên và ở bệnh nhân mất bù thì giảm.

Gan to được phát hiện ở hầu hết tất cả các bệnh nhân có LS mất bù. Gan to, ấn vào sờ thấy đau, rìa gan căng tròn. Với suy tim nặng, cổ trướng xuất hiện. Nhìn chung, những biểu hiện suy tim thất phải nghiêm trọng như vậy trong CHL là rất hiếm, bởi vì sự hiện diện rất nặng của CRF nghiêm trọng hoặc thêm một quá trình nhiễm trùng trong phổi dẫn đến một kết cục bi thảm cho bệnh nhân sớm hơn do suy tim.

Phòng khám của bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh lý phổi, cũng như suy tim phổi và tâm thất phải.

CHẨN ĐOÁN CƠ BẢN

Hình ảnh X-quang của CLS phụ thuộc vào giai đoạn của CRF. Trong bối cảnh các biểu hiện chụp X quang của bệnh phổi (xơ phổi, khí phế thũng, tăng hình thành mạch, v.v.), lúc đầu chỉ có bóng tim giảm nhẹ, sau đó hình nón động mạch phổi phồng lên vừa phải. trong phép chiếu xiên trực diện và bên phải. Thông thường, trong phép chiếu trực tiếp, đường viền tim phải được hình thành bởi tâm nhĩ phải, và trong CHLS với sự gia tăng RV, nó trở nên hình thành cạnh và với sự phì đại đáng kể của RV, nó có thể hình thành cả đường viền bên phải và bên trái. của tim, đẩy tâm thất trái trở lại. Trong giai đoạn mất bù cuối cùng của HLS, rìa phải của tim có thể được hình thành bởi tâm nhĩ phải giãn ra đáng kể. Tuy nhiên, quá trình "tiến hóa" này diễn ra trên nền của một bóng tương đối nhỏ của trái tim ("nhỏ giọt" hoặc "treo").

Điện tâm đồ chẩn đoán CLS giảm để phát hiện phì đại tụy. Tiêu chuẩn điện tâm đồ chính (“trực tiếp”) cho RV phì đại bao gồm: 1) R ở V1> 7mm; 2) S tính bằng V5-6> 7 mm; 3) RV1 + SV5 hoặc RV1 + SV6> 10,5 mm; 4) RaVR> 4 mm; 5) SV1, V2 = s2 mm; 6) RV5, V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >một; 8) phong tỏa hoàn toàn chân phải bó His với RV1> 15 mm; 9) phong tỏa không hoàn toàn chân phải bó His với RV1> 10 mm; 10) TVl âm tính và giảm STVl, V2 với RVl> 5 mm và không có suy mạch vành. Khi có 2 hoặc nhiều dấu hiệu điện tâm đồ "trực tiếp", chẩn đoán RV phì đại được coi là đáng tin cậy.

Các dấu hiệu điện tâm đồ gián tiếp của phì đại RV gợi ý phì đại RV: 1) quay của tim quanh trục dọc theo chiều kim đồng hồ (dịch chuyển vùng chuyển tiếp sang trái, chuyển đạo V5-V6 và sự xuất hiện trong các đạo trình V5, V6 của phức hợp RS loại QRS ; SV5-6 là sâu, và RV1-2 - biên độ bình thường); 2) SV5-6> RV5-6; 3) RaVR> Q (S) aVR; 4) lệch trục điện của tim sang phải, đặc biệt nếu α> 110; 5) loại tim trục điện

SI-SII-SIII; 6) phong tỏa hoàn toàn hoặc không hoàn toàn chân phải bó His; 7) điện tâm đồ dấu hiệu phì đại tâm nhĩ phải (P-pulmonale ở chuyển đạo II, III, aVF); 8) tăng thời gian hoạt hóa của tâm thất phải ở V1 hơn 0,03 s. Có ba loại thay đổi điện tâm đồ trong CHLS:

1. Điện tâm đồ kiểu rSR "được đặc trưng bởi sự hiện diện của phức bộ QRS phân chia của kiểu rSR trong đạo trình V1 và thường được phát hiện với phì đại RV nghiêm trọng;

2. Điện tâm đồ kiểu R được đặc trưng bởi sự hiện diện của phức bộ QRS kiểu Rs hoặc qR trong đạo trình V1 và thường được phát hiện với phì đại RV nghiêm trọng (Hình 7.1).

3. Điện tâm đồ loại S thường được phát hiện ở bệnh nhân COPD có khí phế thũng. Nó liên quan đến sự dịch chuyển ra sau của tim phì đại, nguyên nhân là do khí thũng phổi. Điện tâm đồ trông giống như rS, RS hoặc Rs với sóng S rõ rệt ở cả đạo trình ngực phải và trái

Cơm. 7.1.Điện tâm đồ của một bệnh nhân COPD và CHLS. Nhịp tim nhanh xoang. Phì đại rõ rệt của tâm thất phải (RV1 = 10 mm, không có SV1, SV5-6 = 12 mm, độ lệch EOS rõ sang bên phải (α = + 155 °), âm TV1-2 và giảm STV1-2 bộ phận). Phì đại tâm nhĩ phải (P-pulmonale trong V2-4)

Tiêu chuẩn điện tâm đồ cho RV phì đại không đủ đặc hiệu. Chúng ít rõ ràng hơn so với phì đại LV và có thể dẫn đến chẩn đoán dương tính giả và âm tính giả. Điện tâm đồ bình thường không loại trừ sự hiện diện của CHLS, đặc biệt ở bệnh nhân COPD, vì vậy những thay đổi điện tâm đồ cần được so sánh với hình ảnh lâm sàng của bệnh và dữ liệu siêu âm tim.

Siêu âm tim (EchoCG) là phương pháp không xâm lấn hàng đầu để đánh giá huyết động phổi và chẩn đoán LS. Chẩn đoán siêu âm của LS dựa trên việc xác định các dấu hiệu tổn thương cơ tim của tuyến tụy, được đưa ra dưới đây.

1. Thay đổi kích thước của tâm thất phải, được đánh giá ở hai vị trí: ở vị trí cạnh sườn dọc theo trục dài (thường nhỏ hơn 30 mm) và ở vị trí bốn buồng đỉnh. Để phát hiện sự giãn nở của tuyến tụy, phép đo đường kính của nó (thường nhỏ hơn 36 mm) và diện tích ở cuối tâm trương dọc theo trục dài ở vị trí bốn buồng đỉnh thường được sử dụng hơn. Để đánh giá chính xác hơn mức độ nặng của giãn RV, nên sử dụng tỷ số giữa diện tích cuối tâm trương của RV với diện tích cuối tâm trương của LV, do đó loại trừ sự khác biệt riêng lẻ về kích thước tim. Sự gia tăng chỉ số này hơn 0,6 cho thấy tuyến tụy bị giãn ra đáng kể, và nếu nó trở nên bằng hoặc lớn hơn 1,0, thì kết luận về sự giãn nở rõ rệt của tuyến tụy. Với sự giãn nở của RV ở vị trí 4 buồng đỉnh, hình dạng của RV thay đổi từ hình lưỡi liềm sang hình bầu dục và đỉnh tim có thể không bị chiếm bởi LV, như bình thường, mà bởi RV. Sự giãn nở của tuyến tụy có thể đi kèm với sự giãn nở của thân (hơn 30 mm) và các nhánh của động mạch phổi. Với huyết khối lớn của động mạch phổi, có thể xác định được độ giãn đáng kể của nó (lên đến 50-80 mm) và lòng động mạch trở thành hình bầu dục.

2. Với sự phì đại của tuyến tụy, độ dày của thành trước của nó, được đo trong tâm trương ở vị trí bốn buồng dưới sườn ở chế độ B hoặc M, vượt quá 5 mm. Ở bệnh nhân CHLS, theo quy luật, không chỉ thành trước của tuyến tụy bị phì đại, mà còn cả vách liên thất.

3. Trào ngược van ba lá ở các mức độ khác nhau, do đó gây ra giãn tâm nhĩ phải và tĩnh mạch chủ dưới, sự suy giảm hô hấp trong đó cho thấy áp lực trong tâm nhĩ phải tăng lên.

4. Đánh giá chức năng tâm trương của tuyến tụy được thực hiện trên cơ sở dòng chảy tâm trương qua van tim ở chế độ xung.

Doppler sóng và Doppler M-modal màu. Ở bệnh nhân CHLS, người ta thấy giảm chức năng tâm trương của tuyến tụy, biểu hiện bằng sự giảm tỷ lệ giữa đỉnh E và A.

5. Giảm sức co bóp của tuyến tụy ở bệnh nhân LS được biểu hiện bằng sự giảm năng lượng của tuyến tụy với sự giảm phân suất tống máu của nó. Một nghiên cứu siêu âm tim xác định các chỉ số về chức năng RV như thể tích cuối tâm trương và cuối tâm thu, phân suất tống máu, thường ít nhất là 50%.

Những thay đổi này có mức độ nghiêm trọng khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của sự phát triển của thuốc. Vì vậy, trong LS cấp tính, sự giãn nở của tuyến tụy sẽ được phát hiện, và trong LS mãn tính, các dấu hiệu của sự phì đại, rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu của tuyến tụy sẽ được thêm vào đó.

Một nhóm dấu hiệu khác có liên quan đến sự phát triển của tăng áp động mạch phổi ở LS. Mức độ nghiêm trọng của chúng là đáng kể nhất ở LS cấp tính và bán cấp tính, cũng như ở những bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nguyên phát. CHLS được đặc trưng bởi sự gia tăng vừa phải của áp suất tâm thu trong động mạch phổi, hiếm khi đạt đến 50 mm Hg. Đánh giá thân phổi và dòng chảy trong đường ra của tuyến tụy được thực hiện từ phương pháp tiếp cận trục ngắn cạnh trái và trục dưới liên sườn. Ở những bệnh nhân có bệnh lý phổi, do giới hạn của cửa sổ siêu âm, vị trí dưới sườn có thể là cách tiếp cận duy nhất có thể để hình dung đường ra của tụy. Sử dụng Doppler sóng xung, bạn có thể đo áp suất trung bình trong động mạch phổi (Ppa), công thức này thường được sử dụng bởi A. Kitabatake và cộng sự. (1983): Log10 (Pra) = - 2,8 (AT / ET) + 2,4, trong đó AT là thời gian tăng tốc của dòng chảy trong đường ra của tuyến tụy, ET là thời gian tống máu (hoặc thời gian tống máu ra khỏi tuyến tụy). Giá trị Ppa thu được khi sử dụng phương pháp này ở bệnh nhân COPD tương quan tốt với dữ liệu của một cuộc kiểm tra xâm lấn và khả năng thu được tín hiệu đáng tin cậy từ van động mạch phổi vượt quá 90%.

Điều quan trọng nhất để phát hiện tăng áp động mạch phổi là mức độ nghiêm trọng của trào ngược van ba lá. Việc sử dụng một tia trào ngược van ba lá là cơ sở của phương pháp không xâm lấn chính xác nhất để xác định áp suất tâm thu ở động mạch phổi. Các phép đo được thực hiện ở chế độ Doppler sóng liên tục ở vị trí bốn khoang đỉnh hoặc dưới sườn, tốt nhất là sử dụng đồng thời Doppler màu

ánh xạ ai. Để tính áp suất trong động mạch phổi, cần phải cộng áp suất trong tâm nhĩ phải với gradien áp suất qua van ba lá. Đo gradient qua màng tim có thể được thực hiện ở hơn 75% bệnh nhân COPD. Có các dấu hiệu định tính của tăng áp động mạch phổi:

1. Trong PH, bản chất của chuyển động của đỉnh sau của van động mạch phổi thay đổi, được xác định ở chế độ M: một chỉ số đặc trưng của PH là sự hiện diện của răng tâm thu trung bình do sự chồng lên một phần của van, tạo thành chuyển động hình chữ W của van trong thì tâm thu.

2. Ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi, do áp lực trong tâm thất phải tăng lên, vách liên thất (IVS) phẳng ra, và tâm thất trái giống hình chữ D (tâm thất trái hình chữ D) dọc theo trục ngắn. Với độ PH cao, IVS trở thành thành của tuyến tụy và di chuyển nghịch lý về phía tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương. Khi áp suất trong động mạch phổi và tâm thất phải lớn hơn 80 mm Hg, tâm thất trái giảm thể tích, bị nén bởi tâm thất phải giãn ra và có hình lưỡi liềm.

3. Có thể trào ngược van động mạch phổi (trào ngược độ 1 là bình thường ở người trẻ tuổi). Với nghiên cứu Doppler sóng không đổi, có thể đo tốc độ trào ngược phổi bằng cách tính thêm độ lớn của gradient áp lực cuối tâm trương của LA-RV.

4. Thay đổi hình dạng của dòng máu trong đường ra của tụy và ở miệng van LA. Ở áp suất bình thường trong LA, dòng chảy có dạng cân, đỉnh của dòng nằm ở giữa tâm thu; trong tăng áp động mạch phổi, lưu lượng đỉnh chuyển sang nửa đầu của tâm thu.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân COPD, bệnh khí thũng phổi của họ thường gây khó khăn trong việc hình dung rõ ràng các cấu trúc của tim và thu hẹp cửa sổ siêu âm tim, khiến cho nghiên cứu không có nhiều thông tin ở hơn 60-80% bệnh nhân. Trong những năm gần đây, một phương pháp kiểm tra siêu âm tim chính xác và nhiều thông tin hơn đã xuất hiện - siêu âm tim qua thực quản (TEE). TEE ở bệnh nhân COPD là phương pháp ưa thích để đo chính xác và đánh giá trực tiếp cấu trúc của tuyến tụy, do độ phân giải cao hơn của đầu dò qua thực quản và độ ổn định của cửa sổ siêu âm, và có tầm quan trọng đặc biệt trong khí phế thũng và xơ phổi.

Thông tim phải và động mạch phổi

Thông tim phải và thông động mạch phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán PH. Quy trình này cho phép bạn đo trực tiếp áp suất trong tâm nhĩ phải và RV, áp suất trong động mạch phổi, tính cung lượng tim và sức cản mạch phổi, xác định mức độ oxy của máu tĩnh mạch hỗn hợp. Việc đặt ống thông tim phải do tính chất xâm lấn của nó không thể được khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán CHL. Các chỉ định: tăng áp động mạch phổi nặng, suy thất phải mất bù thường xuyên, và lựa chọn các đối tượng để ghép phổi.

Máy đo tâm thất phóng xạ (RVG)

RVG đo phân suất tống máu thất phải (REF). EFVC được coi là bất thường dưới 40-45%, nhưng bản thân EFVC không phải là một chỉ số tốt về chức năng thất phải. Nó cho phép bạn đánh giá chức năng tâm thu của tâm thất phải, chức năng này phụ thuộc nhiều vào hậu tải, giảm khi tăng sau thất. Do đó, giảm EFVC được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân COPD, và không phải là dấu hiệu của rối loạn chức năng thất phải thực sự.

Chụp cộng hưởng từ (MRI)

MRI là một phương pháp đầy hứa hẹn để đánh giá tình trạng tăng áp động mạch phổi và những thay đổi trong cấu trúc và chức năng của tâm thất phải. Đường kính động mạch phổi phải được đo trên MRI lớn hơn 28 mm là một dấu hiệu PH đặc hiệu cao. Tuy nhiên, phương pháp MRI khá tốn kém và chỉ có ở các trung tâm chuyên khoa.

Sự hiện diện của một bệnh phổi mãn tính (như một nguyên nhân của CLS) đòi hỏi một nghiên cứu đặc biệt về chức năng của hô hấp bên ngoài. Bác sĩ phải đối mặt với nhiệm vụ làm rõ loại suy giảm thông khí: tắc nghẽn (suy giảm luồng không khí qua phế quản) hoặc hạn chế (giảm diện tích trao đổi khí). Trong trường hợp đầu tiên, viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản có thể được lấy làm ví dụ, và trong trường hợp thứ hai - xơ phổi, cắt bỏ phổi, v.v.

SỰ ĐỐI ĐÃI

CLS xảy ra thường xuyên nhất sau khi bắt đầu CLN. Các biện pháp điều trị có bản chất phức tạp và chủ yếu nhằm mục đích điều chỉnh hai hội chứng này, có thể được trình bày như sau:

1) điều trị và phòng ngừa bệnh cơ bản - thường xảy ra các đợt cấp của bệnh lý phổi mãn tính (liệu pháp cơ bản);

2) điều trị CLN và PH;

3) điều trị suy tim thất phải. Các biện pháp điều trị và phòng ngừa cơ bản bao gồm

phòng chống các bệnh hô hấp cấp tính do vi rút (tiêm chủng) và loại trừ hút thuốc. Với sự phát triển của bệnh lý phổi mãn tính có tính chất viêm, cần phải điều trị đợt cấp bằng kháng sinh, thuốc điều tiết chất nhầy và thuốc điều chỉnh miễn dịch.

Điều chính trong điều trị tâm phổi mãn tính là cải thiện chức năng của hô hấp ngoài (loại bỏ viêm, hội chứng tắc nghẽn phế quản, cải thiện cơ hô hấp).

Nguyên nhân phổ biến nhất của CLN là hội chứng tắc nghẽn phế quản, nguyên nhân là do sự co thắt của các cơ trơn của phế quản, sự tích tụ của các chất tiết viêm nhiễm nhớt, và phù nề của niêm mạc phế quản. Những thay đổi này đòi hỏi phải sử dụng thuốc chủ vận beta-2 (fenoterol, formoterol, salbutamol), thuốc kháng cholinergic M (ipratropium bromide, tiotropium bromide), và trong một số trường hợp, thuốc glucocorticosteroid dạng hít ở dạng hít sử dụng máy phun sương hoặc ống hít riêng lẻ. Có thể sử dụng methylxanthin (eufillin và theophylin kéo dài (teolong, teotard, v.v.)). Trị liệu bằng thuốc long đờm là rất riêng lẻ và đòi hỏi nhiều sự kết hợp và lựa chọn các phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược (nấm hương, cây hương thảo dại, cỏ xạ hương, v.v.), và sản xuất hóa chất (acetylcysteine, ambroxol, v.v.).

Nếu cần thiết, liệu pháp tập thể dục và dẫn lưu phổi theo tư thế được chỉ định. Thở với áp lực thở ra dương (cột nước không quá 20 cm) được thực hiện bằng cả hai thiết bị đơn giản

dưới dạng "còi" với cơ hoành di động và các thiết bị phức tạp kiểm soát áp lực thở ra và hít vào. Phương pháp này làm giảm luồng không khí bên trong phế quản (có tác dụng giãn phế quản) và tăng áp lực bên trong phế quản liên quan đến mô phổi xung quanh.

Các cơ chế ngoài phổi của sự phát triển CRF bao gồm giảm chức năng co bóp của cơ hô hấp và cơ hoành. Khả năng điều chỉnh những rối loạn này vẫn còn hạn chế: liệu pháp tập thể dục hoặc kích thích điện cơ hoành trong giai đoạn II. HLN.

Trong CLN, hồng cầu trải qua một quá trình tổ chức lại hình thái và chức năng đáng kể (tăng sinh tế bào sinh chất, tăng sinh khí khổng, v.v.), làm giảm đáng kể chức năng vận chuyển oxy của chúng. Trong tình huống này, người ta mong muốn loại bỏ các hồng cầu bị mất chức năng khỏi dòng máu và kích thích giải phóng các tế bào non (có khả năng hơn về mặt chức năng). Với mục đích này, có thể sử dụng phương pháp tạo hồng cầu, oxy hóa máu ngoài cơ thể, hấp thu máu.

Do tính chất kết tụ của hồng cầu tăng, độ nhớt của máu tăng, cần chỉ định thuốc chống kết tập tiểu cầu (chuông, reopoliglyukin) và heparin (tốt nhất là sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp - fraxiparin, v.v.).

Ở những bệnh nhân giảm thông khí liên quan đến giảm hoạt động của trung tâm hô hấp, thuốc làm tăng hoạt động trung tâm hô hấp - thuốc kích thích hô hấp - có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị bổ trợ. Chúng nên được sử dụng cho các trường hợp ức chế hô hấp vừa phải không cần sử dụng O 2 hoặc thở máy (hội chứng ngưng thở khi ngủ, hội chứng béo phì-giảm thông khí), hoặc khi không thể điều trị bằng oxy. Một số loại thuốc làm tăng oxy trong máu động mạch bao gồm nikethamide, acetosalamide, doxapram và medroxyprogesterone, nhưng tất cả các loại thuốc này đều có một số tác dụng phụ khi sử dụng lâu dài và do đó chỉ có thể được sử dụng trong thời gian ngắn, chẳng hạn như trong thời gian đợt cấp của bệnh.

Almitrina bismesylate hiện nằm trong số những loại thuốc có khả năng điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu ở bệnh nhân COPD lâu năm. Almitrin là một cụ thể trước đây-

nistome của các thụ thể hóa học ngoại vi của nút động mạch cảnh, sự kích thích của chúng dẫn đến tăng co mạch do thiếu oxy ở các vùng thông khí kém của phổi với sự cải thiện về tỷ lệ thông khí-tưới máu. Khả năng của almitrin với liều 100 mg / ngày đã được chứng minh. ở bệnh nhân COPD, dẫn đến tăng đáng kể paCO2 (5-12 mm Hg) và giảm paCO2 (3-7 mmHg) với sự cải thiện các triệu chứng lâm sàng và giảm tần suất đợt cấp của bệnh, có thể kéo dài vài năm để trì hoãn việc bổ nhiệm liệu pháp 0 2 dài hạn. Thật không may, 20-30% bệnh nhân COPD không đáp ứng với liệu pháp, và việc sử dụng rộng rãi bị hạn chế bởi khả năng phát triển bệnh thần kinh ngoại vi và các tác dụng phụ khác. Hiện tại, chỉ định chính để chỉ định almitrin là giảm oxy máu vừa phải ở bệnh nhân COPD (pa0 2 56-70 mm Hg hoặc Sa0 2 89-93%), cũng như việc sử dụng nó kết hợp với VCT, đặc biệt là chống lại tình trạng tăng CO2 máu. .

Thuốc giãn mạch

Để giảm mức độ PAH, thuốc giãn mạch ngoại vi được đưa vào liệu pháp phức tạp cho bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim. Thuốc đối kháng kênh canxi và nitrat được sử dụng phổ biến nhất. Hai loại thuốc đối kháng canxi được khuyến cáo hiện nay là nifedipine và diltiazem. Sự lựa chọn có lợi cho một trong số chúng phụ thuộc vào nhịp tim ban đầu. Bệnh nhân có nhịp tim chậm tương đối nên được khuyến cáo nifedipine, với nhịp tim nhanh tương đối - diltiazem. Liều hàng ngày của những loại thuốc này, đã được chứng minh là có hiệu quả, khá cao: đối với nifedipine 120-240 mg, đối với diltiazem 240-720 mg. Hiệu quả lâm sàng và tiên lượng thuận lợi của thuốc đối kháng canxi dùng liều cao ở bệnh nhân PH nguyên phát (đặc biệt là những người có xét nghiệm cấp tính dương tính trước đó) đã được chứng minh. Thuốc đối kháng canxi dihydropyridine thế hệ III - amlodipine, felodipine, v.v. - cũng có hiệu quả ở nhóm bệnh nhân LS này.

Tuy nhiên, các thuốc đối kháng kênh canxi không được khuyến cáo đối với tăng áp động mạch phổi do COPD, mặc dù chúng có khả năng làm giảm Ppa và tăng cung lượng tim ở nhóm bệnh nhân này. Điều này là do tình trạng giảm oxy máu trong động mạch trở nên trầm trọng hơn gây ra bởi sự giãn nở của các mạch phổi trong

các vùng phổi được thông khí kém với tỷ lệ thông khí-tưới máu suy giảm. Ngoài ra, với điều trị lâu dài với thuốc đối kháng canxi (hơn 6 tháng), tác dụng có lợi trên các thông số huyết động học phổi được san bằng.

Một tình huống tương tự xảy ra ở bệnh nhân COPD khi kê đơn nitrat: các xét nghiệm cấp tính cho thấy sự suy giảm trao đổi khí và các nghiên cứu dài hạn cho thấy không có tác dụng tích cực của thuốc đối với huyết động phổi.

Tổng hợp prostacyclin và các chất tương tự của nó. Prostacyclin là một thuốc giãn mạch nội sinh mạnh với các tác dụng chống đông máu, chống tăng sinh và bảo vệ tế bào nhằm ngăn ngừa tái tạo mạch máu phổi (giảm tổn thương tế bào nội mô và tăng đông máu). Cơ chế hoạt động của prostacyclin có liên quan đến việc thư giãn tế bào cơ trơn, ức chế kết tập tiểu cầu, cải thiện chức năng nội mô, ức chế tăng sinh tế bào mạch máu, cũng như tác dụng co bóp trực tiếp, thay đổi tích cực huyết động và tăng sử dụng oxy trong cơ xương. Việc sử dụng lâm sàng của prostacyclin ở bệnh nhân PH có liên quan đến việc tổng hợp các chất tương tự ổn định của nó. Cho đến nay, kinh nghiệm lớn nhất trên thế giới đã được tích lũy đối với epoprostenol.

Epoprostenol là một dạng của prostacyclin tiêm tĩnh mạch (prostaglandin I 2). Kết quả thuận lợi thu được ở những bệnh nhân có dạng mạch máu LS - với PH nguyên phát trong các bệnh mô liên kết hệ thống. Thuốc làm tăng cung lượng tim và giảm sức cản mạch máu phổi, khi sử dụng lâu dài sẽ cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân LS, tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức. Liều tối ưu cho hầu hết bệnh nhân là 20-40 ng / kg / phút. Một chất tương tự của epoprostenol, treprostinil, cũng được sử dụng.

Các công thức đường uống của một chất tương tự prostacyclin hiện đã được phát triển. (beraprost, iloprost) và các thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành trong điều trị bệnh nhân có dạng mạch máu LS phát triển do thuyên tắc phổi, tăng áp động mạch phổi nguyên phát và các bệnh mô liên kết hệ thống.

Ở Nga, trong nhóm các prostanoid để điều trị bệnh nhân LS, hiện chỉ có loại prostaglandin E 1 (vazaprostan), được kê đơn qua đường tĩnh mạch.

tăng trưởng 5-30 ng / kg / phút. Liệu trình điều trị bằng thuốc được thực hiện với liều hàng ngày 60-80 mcg trong 2-3 tuần dựa trên nền tảng của liệu pháp lâu dài với thuốc đối kháng canxi.

Thuốc đối kháng thụ thể endothelin

Sự kích hoạt hệ thống endothelin ở bệnh nhân PH là cơ sở lý luận cho việc sử dụng các chất đối kháng thụ thể endothelin. Hiệu quả của hai loại thuốc thuộc nhóm này (bosentan và sitaczentan) trong điều trị bệnh nhân CPS, phát triển dựa trên nền PH chính hoặc dựa trên nền của các bệnh mô liên kết hệ thống, đã được chứng minh.

Thuốc ức chế phosphodiesterase loại 5

Sildenafil là một chất ức chế chọn lọc mạnh phosphodiesterase phụ thuộc cGMP (loại 5), ngăn cản sự thoái biến của cGMP, gây giảm sức cản mạch phổi và quá tải thất phải. Cho đến nay, có dữ liệu về hiệu quả của sildenafil ở những bệnh nhân có LS do nhiều nguyên nhân khác nhau. Khi sử dụng sildenafil với liều 25-100 mg 2-3 lần một ngày, nó gây ra sự cải thiện về huyết động và khả năng chịu tập ở bệnh nhân LS. Việc sử dụng nó được khuyến khích khi điều trị bằng thuốc khác không hiệu quả.

Liệu pháp oxy dài hạn

Ở những bệnh nhân CLS phế quản phổi và lồng ngực, vai trò chính trong sự phát triển và tiến triển của bệnh thuộc về tình trạng thiếu oxy phế nang, vì vậy liệu pháp oxy là phương pháp có căn cứ về mặt bệnh lý nhất để điều trị những bệnh nhân này. Việc sử dụng oxy ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu mãn tính là rất quan trọng và phải liên tục, lâu dài và thường được sử dụng tại nhà, do đó hình thức điều trị này được gọi là liệu pháp oxy dài hạn (LTOT). Nhiệm vụ của VCT là điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu với việc đạt được giá trị pO 2> 60 mm Hg. và Sa0 2> 90%. Nó được coi là tối ưu để duy trì paO 2 trong vòng 60-65 mm Hg, và vượt quá các giá trị này chỉ dẫn đến sự gia tăng nhẹ Sa0 2 và hàm lượng oxy trong máu động mạch, tuy nhiên, nó có thể đi kèm với sự lưu giữ CO 2, đặc biệt là trong thời gian ngủ, có âm

ảnh hưởng đến chức năng của tim, não và cơ hô hấp. Vì vậy, VCT không được chỉ định cho những bệnh nhân giảm oxy máu trung bình. Chỉ định cho VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Đối với hầu hết bệnh nhân COPD, lưu lượng O 2 từ 1–2 l / phút là đủ, và ở những bệnh nhân nặng nhất, lưu lượng có thể tăng lên 4–5 l / phút. Nồng độ oxy nên là 28-34% thể tích. VCT được khuyến nghị ít nhất 15 giờ mỗi ngày (15-19 giờ mỗi ngày). Thời gian nghỉ tối đa giữa các lần điều trị oxy không được quá 2 giờ liên tiếp, bởi vì. nghỉ hơn 2-3 giờ làm tăng đáng kể tăng áp động mạch phổi. Có thể sử dụng máy tập trung oxy, bình oxy lỏng và bình khí nén cho VCT. Các thiết bị cô đặc (thiết bị thẩm thấu) được sử dụng phổ biến nhất để giải phóng oxy từ không khí bằng cách loại bỏ nitơ. VCT làm tăng tuổi thọ của bệnh nhân CRF và CLS lên trung bình 5 năm.

Vì vậy, mặc dù sự hiện diện của một kho lớn các tác nhân dược lý hiện đại, VCT là phương pháp hiệu quả nhất để điều trị hầu hết các dạng CLS, vì vậy việc điều trị bệnh nhân CLS chủ yếu là nhiệm vụ của bác sĩ chuyên khoa phổi.

Liệu pháp oxy dài hạn là phương pháp điều trị CLN và HLS hiệu quả nhất, giúp tăng tuổi thọ của bệnh nhân lên trung bình 5 năm.

Thông gió lâu dài trong nhà

Trong giai đoạn cuối của các bệnh phổi, do dự trữ thông khí giảm, tăng CO2 máu có thể phát triển, cần hỗ trợ hô hấp, nên tiến hành lâu dài, liên tục, tại nhà.

KHÔNG có liệu pháp hít

Liệu pháp hít phải NO, có tác dụng tương tự như yếu tố làm giãn nội mạc, có tác dụng tích cực ở bệnh nhân CLS. Tác dụng giãn mạch của nó dựa trên sự hoạt hóa của guanylate cyclase trong tế bào cơ trơn của mạch phổi, dẫn đến tăng mức độ cyclo-GMP và giảm hàm lượng canxi nội bào. Vùng hít vào N0

có tác dụng chọn lọc trên các mạch của phổi, và nó gây giãn mạch chủ yếu ở những vùng thông thoáng của phổi, cải thiện sự trao đổi khí. Với việc áp dụng NO ở những bệnh nhân bị bệnh hô hấp mãn tính, có sự giảm áp lực trong động mạch phổi, tăng áp suất riêng phần của oxy trong máu. Ngoài tác dụng về huyết động, NO còn ngăn ngừa và đảo ngược quá trình tái cấu trúc mạch máu phổi và tuyến tụy. Liều tối ưu của NO hít vào là nồng độ 2-10 ppm, và nồng độ NO cao (hơn 20 ppm) có thể gây giãn mạch quá mức của mạch phổi và dẫn đến suy giảm cân bằng thông khí-tưới máu với tăng giảm oxy máu. Việc bổ sung khí NO vào VCT ở bệnh nhân COPD giúp tăng cường tác dụng tích cực đối với quá trình trao đổi khí, giảm mức độ tăng áp động mạch phổi và tăng cung lượng tim.

Liệu pháp CPAP

Trị liệu áp lực đường thở tích cực liên tục (Thở áp lực dương liên tục- CPAP) được sử dụng như một phương pháp điều trị CRF và CLS ở bệnh nhân bị hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, ngăn chặn sự phát triển của xẹp đường thở. Các tác dụng đã được chứng minh của CPAP là ngăn ngừa và giải quyết xẹp phổi, tăng thể tích phổi, giảm sự mất cân bằng thông khí-tưới máu, tăng oxy hóa, tuân thủ phổi và tái phân phối chất lỏng trong mô phổi.

Glycosides tim

Các glycoside trợ tim ở bệnh nhân COPD và cor pulmonale chỉ có hiệu quả trong trường hợp suy tim thất trái, và cũng có thể hữu ích trong việc phát triển rung nhĩ. Hơn nữa, nó đã được chứng minh rằng glycoside tim có thể gây co mạch phổi, và sự hiện diện của tăng CO2 và nhiễm toan làm tăng khả năng nhiễm độc glycoside.

Thuốc lợi tiểu

Trong điều trị bệnh nhân CHLS mất bù có hội chứng phù nề, liệu pháp lợi tiểu, bao gồm cả thuốc đối kháng, được sử dụng.

aldosterone (aldactone). Thuốc lợi tiểu nên được sử dụng một cách thận trọng, với liều lượng thấp, vì trong suy RV, cung lượng tim phụ thuộc nhiều hơn vào tải trước và do đó, sự giảm quá mức thể tích dịch trong mạch có thể dẫn đến giảm thể tích làm đầy RV và giảm cung lượng tim, như cũng như tăng độ nhớt của máu và giảm mạnh áp suất trong động mạch phổi, do đó làm xấu đi sự khuếch tán khí. Một tác dụng phụ nghiêm trọng khác của liệu pháp lợi tiểu là nhiễm kiềm chuyển hóa, ở bệnh nhân COPD có suy hô hấp có thể dẫn đến ức chế hoạt động của trung tâm hô hấp và suy giảm trao đổi khí.

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin

Trong điều trị bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim mất bù trong những năm gần đây, thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển) đã được ưu tiên sử dụng. Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân CHLS dẫn đến giảm tăng áp động mạch phổi và tăng cung lượng tim. Để chọn một liệu pháp hiệu quả cho CLS ở bệnh nhân COPD, nên xác định tính đa hình của gen ACE, bởi vì chỉ ở những bệnh nhân có phân nhóm gen ACE II và ID, tác dụng huyết động dương tính rõ rệt của thuốc ức chế men chuyển mới được quan sát thấy. Khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế men chuyển với liều điều trị tối thiểu. Ngoài tác dụng về huyết động, ức chế men chuyển còn có tác dụng tích cực đối với kích thước của các buồng tim, các quá trình tu sửa, khả năng chịu đựng khi gắng sức và tăng tuổi thọ ở bệnh nhân suy tim.

Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II

Trong những năm gần đây, dữ liệu đã thu được về việc sử dụng thành công nhóm thuốc này trong điều trị CLS ở bệnh nhân COPD, biểu hiện bằng sự cải thiện huyết động và trao đổi khí. Việc chỉ định các loại thuốc này được chỉ định nhiều nhất ở những bệnh nhân CLS không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (do ho khan).

Cắt bỏ tâm nhĩ

Gần đây, trong điều trị bệnh nhân suy tim thất phải phát triển trên nền PH nguyên phát, đã có

sử dụng phương pháp cắt bỏ tâm nhĩ, tức là tạo ra một lỗ thủng nhỏ trong vách ngăn nội mạc. Tạo shunt từ phải sang trái cho phép bạn giảm áp lực trung bình trong tâm nhĩ phải, dỡ tải tâm thất phải, tăng tiền tải tâm thất trái và cung lượng tim. Cắt lỗ thông liên nhĩ được chỉ định khi tất cả các phương pháp điều trị nội khoa suy tim thất phải không hiệu quả, đặc biệt khi phối hợp với ngất thường xuyên, hoặc là giai đoạn chuẩn bị trước khi ghép phổi. Kết quả của can thiệp là giảm ngất, tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức, nhưng nguy cơ phát triển giảm oxy máu động mạch đe dọa tính mạng tăng lên. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân khi phẫu thuật cắt vòi nhĩ là 5-15%.

Ghép phổi hoặc tim phổi

Từ cuối những năm 80. Vào thế kỷ 20, sau sự ra đời của thuốc ức chế miễn dịch cyclosporine A, ghép phổi bắt đầu được ứng dụng thành công trong điều trị suy phổi giai đoạn cuối. Ở bệnh nhân CLN và LS, cấy ghép một hoặc cả hai phổi, phức hợp tim-phổi được thực hiện. Cho thấy tỷ lệ sống thêm 3 và 5 năm sau khi ghép một hoặc cả hai phổi, phức hợp tim-phổi ở bệnh nhân LS lần lượt là 55 và 45%. Hầu hết các trung tâm thích thực hiện ghép phổi hai bên do ít biến chứng sau mổ hơn.

Để trích dẫn: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Cor pulmonale: chẩn đoán và điều trị // BC. 2005. Số 19. S. 1272

Cor pulmonale - sự gia tăng tâm thất phải của tim trong các bệnh vi phạm cấu trúc và (hoặc) chức năng của phổi (ngoại trừ các trường hợp tổn thương nguyên phát ở tim trái, dị tật tim bẩm sinh).

Các bệnh sau đây dẫn đến sự phát triển của nó:
- Chủ yếu ảnh hưởng đến sự lưu thông của không khí trong phổi và phế nang (viêm phế quản mãn tính, hen phế quản, khí phế thũng, bệnh lao, bệnh bụi phổi, giãn phế quản, bệnh sarcoid, v.v.);
- ảnh hưởng chủ yếu đến khả năng vận động của lồng ngực (bệnh kyphoscoliosis và các dị tật khác của lồng ngực, các bệnh thần kinh cơ - ví dụ, bại liệt, béo phì - hội chứng Pickwick, ngưng thở khi ngủ);
- Ảnh hưởng chủ yếu đến các mạch máu của phổi (tăng áp động mạch phổi nguyên phát, viêm động mạch, huyết khối và thuyên tắc mạch phổi, chèn ép thân động mạch phổi và tĩnh mạch phổi do khối u, chứng phình động mạch, v.v.).
Trong cơ chế bệnh sinh của pulmonale cor, vai trò chính là do giảm tổng tiết diện của các mạch của phổi. Trong các bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến sự di chuyển của không khí trong phổi và tính di động của lồng ngực, tình trạng thiếu oxy phế nang dẫn đến co thắt các động mạch phổi nhỏ; trong các bệnh ảnh hưởng đến mạch máu của phổi, sự gia tăng sức cản trở lưu lượng máu là do lòng động mạch phổi bị thu hẹp hoặc tắc nghẽn. Sự gia tăng áp lực trong tuần hoàn phổi dẫn đến phì đại các cơ trơn của động mạch phổi, chúng trở nên cứng hơn. Quá tải áp lực lên tâm thất phải gây ra sự phì đại, giãn nở và sau đó là suy tim thất phải.
Rung phổi cấp tính phát triển với thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi tự phát, cơn hen phế quản nặng lên, viêm phổi nặng trong vài giờ hoặc vài ngày. Nó được biểu hiện bằng cơn đau ấn đột ngột sau xương ức, khó thở dữ dội, tím tái, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, khuếch đại và nhấn mạnh của âm tim II trên thân phổi; lệch trục điện tim sang phải và điện tim có dấu hiệu quá tải của tâm nhĩ phải; tăng nhanh các dấu hiệu của suy tâm thất phải - sưng các tĩnh mạch cổ, gan to và đau.
Cor pulmonale mãn tính được hình thành trong một số năm trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, kyphoscoliosis, béo phì, thuyên tắc phổi tái phát, tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Có ba giai đoạn phát triển của nó: I (tiền lâm sàng) - chỉ được chẩn đoán khi khám bằng dụng cụ; II - với sự phát triển của phì đại tâm thất phải và tăng áp động mạch phổi mà không có dấu hiệu của suy tim; III (mất bù cor pulmonale) - khi các triệu chứng của suy thất phải xuất hiện.
Các dấu hiệu lâm sàng của chứng rối loạn nhịp tim mãn tính là khó thở, trầm trọng hơn khi gắng sức, mệt mỏi, đánh trống ngực, đau ngực, ngất xỉu. Khi dây thần kinh tái phát bị chèn ép bởi thân động mạch phổi bị giãn, sẽ xảy ra tình trạng khàn tiếng. Khi khám, có thể phát hiện các dấu hiệu khách quan của tăng áp động mạch phổi - giọng II trên động mạch phổi, tiếng thổi tâm trương Graham-Still (tiếng ồn của suy van động mạch phổi tương đối). Sự gia tăng của tâm thất phải có thể được chỉ ra bởi một nhịp đập đằng sau quá trình xiphoid, nó tăng lên khi cảm hứng, sự mở rộng ranh giới của độ mờ tương đối của tim sang bên phải. Với sự giãn nở đáng kể của tâm thất phải, suy van ba lá tương đối phát triển, biểu hiện bằng tiếng thổi tâm thu ở gốc của quá trình xiphoid, xung động của các tĩnh mạch cổ và gan. Ở giai đoạn mất bù, xuất hiện các dấu hiệu suy thất phải: gan to, phù ngoại vi.
Điện tâm đồ cho thấy sự phì đại của tâm nhĩ phải (sóng P cao đột ngột ở các đạo trình II, III, aVF) và tâm thất phải (lệch trục điện của tim sang phải, sự gia tăng biên độ của sóng R ở bên phải chuyển đạo ngực, phong tỏa chân phải bó His, xuất hiện sóng S sâu trong chuyển đạo chuẩn I và sóng Q ở chuyển đạo chuẩn III).
X quang cor pulmonale cấp tính và bán cấp được biểu hiện bằng sự tăng lên của tâm thất phải, sự mở rộng của vòm động mạch phổi, sự mở rộng của rễ phổi; cor pulmonale mãn tính - phì đại tâm thất phải, dấu hiệu tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi, giãn nở tĩnh mạch chủ trên.
Siêu âm tim có thể thấy phì đại thành thất phải, giãn các buồng tim phải, giãn động mạch phổi và tĩnh mạch chủ trên, tăng áp động mạch phổi và thiểu năng van ba lá.
Trong xét nghiệm máu ở những bệnh nhân mắc chứng rối loạn nhịp tim mãn tính, bệnh đa hồng cầu thường được phát hiện.
Với sự phát triển của tim phổi cấp, điều trị bệnh cơ bản được chỉ định (loại bỏ tràn khí màng phổi; điều trị bằng heparin, tiêu huyết khối hoặc can thiệp phẫu thuật cho thuyên tắc phổi; điều trị đầy đủ hen phế quản, v.v.).
Điều trị cor pulmonale thích hợp chủ yếu nhằm mục đích giảm tăng áp động mạch phổi, và với sự phát triển của mất bù, nó bao gồm điều chỉnh suy tim (Bảng 1). Tăng áp động mạch phổi giảm khi sử dụng thuốc đối kháng canxi - nifedipine với liều 40–180 mg mỗi ngày (tốt nhất là sử dụng các dạng thuốc có tác dụng kéo dài), diltiazem với liều 120–360 mg mỗi ngày [Chazova I.E., 2000], và amlodipine (Amlovas) với liều 10 mg mỗi ngày. Vì vậy, theo Franz I.W. et al. (2002), trong khi điều trị với amlodipine với liều 10 mg mỗi ngày trong 18 ngày ở 20 bệnh nhân COPD có tăng áp động mạch phổi, đã ghi nhận sự giảm đáng kể sức cản mạch phổi và áp lực trong động mạch phổi, trong khi những thay đổi trong các thông số trao đổi khí ở phổi không được quan sát thấy. Theo kết quả của một nghiên cứu ngẫu nhiên chéo được thực hiện bởi Sajkov D. et al. (1997), liều tương đương của amlodipine và felodipine làm giảm áp lực động mạch phổi như nhau, nhưng tác dụng phụ (nhức đầu và hội chứng phù nề) ít xảy ra hơn khi điều trị bằng amlodipine.
Hiệu quả của điều trị bằng thuốc đối kháng canxi thường xuất hiện sau 3-4 tuần. Người ta đã chứng minh rằng giảm áp lực phổi khi điều trị thuốc đối kháng canxi giúp cải thiện đáng kể tiên lượng của những bệnh nhân này, tuy nhiên, chỉ một phần ba số bệnh nhân đáp ứng với liệu pháp đối kháng canxi theo cách này. Bệnh nhân suy thất phải nặng thường đáp ứng kém với liệu pháp đối kháng canxi.
Trên thực tế lâm sàng, ở những bệnh nhân có dấu hiệu rối loạn nhịp tim, các chế phẩm theophylin (nhỏ giọt tĩnh mạch, chế phẩm uống kéo dài) được sử dụng rộng rãi, làm giảm sức cản mạch phổi, tăng cung lượng tim và cải thiện tình trạng của những bệnh nhân này. Đồng thời, dường như không có cơ sở bằng chứng cho việc sử dụng các chế phẩm theophylline trong tăng áp động mạch phổi.
Làm giảm hiệu quả áp lực trong động mạch phổi bằng cách truyền tĩnh mạch prostacyclin (PGI2), có tác dụng chống tăng sinh và chống đông máu; thuốc làm tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức, cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này. Những bất lợi của nó bao gồm thường phát triển các tác dụng phụ (chóng mặt, hạ huyết áp động mạch, đau tim, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, phát ban, đau ở tứ chi), nhu cầu truyền tĩnh mạch liên tục (dài hạn), cũng như chi phí điều trị cao. Hiệu quả và tính an toàn của các chất tương tự prostacyclin, iloprost, được sử dụng dưới dạng hít và beraprost, được sử dụng bằng đường uống, cũng như treprostinil, được sử dụng cả tiêm tĩnh mạch và tiêm dưới da, đang được nghiên cứu.
Khả năng sử dụng bosentan đối kháng thụ thể endothelin, có hiệu quả làm giảm áp lực trong động mạch phổi, đang được nghiên cứu, tuy nhiên, các tác dụng phụ toàn thân rõ rệt làm hạn chế việc sử dụng đường tĩnh mạch của nhóm thuốc này.
Hít nitric oxide (NO) trong vài tuần cũng làm giảm tăng áp động mạch phổi, nhưng liệu pháp này không áp dụng cho tất cả các cơ sở y tế. Trong những năm gần đây, người ta đã cố gắng sử dụng các chất ức chế PDE5 trong tăng huyết áp động mạch phổi, đặc biệt là sildenafil citrate. Charan N.B. vào năm 2001, mô tả hai bệnh nhân ghi nhận sự cải thiện trong quá trình COPD khi dùng sildenafil, loại thuốc mà họ dùng để điều trị rối loạn cương dương. Ngày nay, tác dụng giãn phế quản, chống viêm của sildenafil và khả năng làm giảm áp lực trong động mạch phổi đã được chứng minh cả trong các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng. Theo số liệu thu được, thuốc ức chế PDE5 trong tăng áp động mạch phổi giúp cải thiện đáng kể khả năng chịu đựng khi gắng sức, tăng chỉ số tim, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân tăng áp động mạch phổi, kể cả nguyên phát. Các nghiên cứu đa trung tâm dài hạn là cần thiết để giải quyết dứt điểm vấn đề về hiệu quả của nhóm thuốc này trong COPD. Ngoài ra, chi phí điều trị cao chắc chắn cản trở việc đưa các loại thuốc này vào thực hành lâm sàng một cách rộng rãi.
Khi hình thành xung nhịp tim mãn tính ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (hen phế quản, viêm phế quản mãn tính, khí thũng phổi), liệu pháp oxy dài hạn được chỉ định để điều chỉnh tình trạng thiếu oxy. Với bệnh đa hồng cầu (trong trường hợp tăng hematocrit trên 65-70%), việc truyền máu được sử dụng (thường là một phương pháp duy nhất), cho phép giảm áp lực trong động mạch phổi, tăng khả năng chịu đựng của bệnh nhân đối với hoạt động thể chất và cải thiện sức khỏe của họ- hiện tại. Lượng máu lấy ra là 200-300 ml (tùy theo mức huyết áp và thể trạng của bệnh nhân).
Với sự phát triển của suy thất phải, thuốc lợi tiểu được chỉ định, incl. spironolactone; Cần lưu ý rằng thuốc lợi tiểu không phải lúc nào cũng giúp giảm khó thở trong tăng áp động mạch phổi. Thuốc ức chế men chuyển (captopril, enalapril, v.v.) cũng được sử dụng. Việc sử dụng digoxin trong trường hợp không có suy thất trái là không hiệu quả và không an toàn, vì tình trạng giảm oxy máu và hạ kali máu phát triển dựa trên nền tảng của liệu pháp lợi tiểu làm tăng nguy cơ phát triển nhiễm độc glycoside.
Xem xét khả năng cao của biến chứng huyết khối tắc mạch trong suy tim và cần điều trị lợi tiểu tích cực, nghỉ ngơi trên giường kéo dài, xuất hiện các dấu hiệu huyết khối, điều trị chống đông dự phòng được chỉ định (thường là tiêm dưới da heparin 5000 IU 2 lần một ngày hoặc trọng lượng phân tử thấp heparin 1 lần mỗi ngày). Ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nguyên phát, thuốc chống đông máu gián tiếp (warfarin) được sử dụng dưới sự kiểm soát của INR. Warfarin làm tăng khả năng sống sót của bệnh nhân, nhưng không ảnh hưởng đến tình trạng chung của họ.
Vì vậy, trong thực hành lâm sàng hiện đại, điều trị bằng thuốc cor pulmonale được giảm xuống điều trị suy tim (thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển), cũng như sử dụng thuốc đối kháng canxi và thuốc theophylin để giảm tăng áp động mạch phổi. Hiệu quả tốt khi điều trị bằng thuốc đối kháng canxi giúp cải thiện đáng kể tiên lượng của những bệnh nhân này, và việc thiếu tác dụng đòi hỏi phải sử dụng các loại thuốc khác, điều này bị hạn chế bởi sự phức tạp của việc sử dụng, khả năng xảy ra tác dụng phụ cao. chi phí điều trị và trong một số trường hợp, không đủ kiến ​​thức về vấn đề này.

Văn chương
1. Chazova I.E. Phương pháp tiếp cận hiện đại để điều trị chứng liệt pulmonale. Rus Med Zhurn, 2000; 8 (2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. và cộng sự. So sánh epoprostenol tiêm tĩnh mạch liên tục (prostacyclin) với liệu pháp thông thường cho tăng áp động mạch phổi nguyên phát. N Engl J Me.d năm 1996; 334: 296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Khả năng sống sót trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát với prostacyclin tĩnh mạch liên tục lâu dài. Ann Intern Med. Năm 1994; 121: 409–415.
4. Charan N.B. Sildenafil cũng cải thiện hơi thở? Ngực. Năm 2001; 120 (1): 305–6.
5Fisnman A.P. Tăng huyết áp động mạch phổi - ngoài liệu pháp vận mạch. Bản Eng J Med mới. Năm 1998; 5: 338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Tác dụng của amlodipine trên tăng áp động mạch phổi do gắng sức và chức năng tim phải ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Z Kardiol. Năm 2002; 91 (10): 833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Ảnh hưởng của bosentan đối kháng thụ thể endothelin đường uống trên các biện pháp siêu âm tim và Doppler ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Đại hội Tim mạch Hoa Kỳ, Atlanta, Hoa Kỳ; Ngày 17–20 tháng 3 năm 2002. Tóm tắt # 2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Tác dụng của beraprost natri, một chất tương tự prostacyclin đường uống, ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi: một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược. J Am Gọi Cardiol. Năm 2002; 39: 1496–1502.
9. Ròng rọc Groechenig E. Cor. Điều trị tăng áp động mạch phổi. Khoa học Blackwell, Berlin – Vienna, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Sống sót trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát: tác động của liệu pháp epoprostenol. vòng tuần hoàn. Năm 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. và cộng sự. Thuốc iloprost dạng hít để điều trị tăng áp phổi nặng: một thử nghiệm không kiểm soát. Ann Intern Med. Năm 2000; 132: 435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Ảnh hưởng của liều cao thuốc chẹn kênh canxi đối với sự sống còn ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nguyên phát. N Engl J Med. Năm 1992; 327: 76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Liệu pháp Bosentan cho tăng huyết áp động mạch phổi. N Engl J Med. Năm 2002; 346: 896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. So sánh hai thuốc đối kháng canxi có tác dụng kéo dài trong bệnh tăng áp phổi thứ phát sau COPD. Ngực. Năm 1997; 111 (6): 1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. và cộng sự. Một nghiên cứu về hiệu quả lâm sàng của sildenafil bệnh nhân nội trú bị tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Trái tim Ấn Độ J. 2002; 54: 410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Hiệu quả lâm sàng của sildenafil trong tăng áp động mạch phổi nguyên phát: một nghiên cứu ngẫu nhiên, đối chứng với giả dược, mù đôi, chéo. J Am Gọi Cardiol. Năm 2004; 43 (7): 1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Phosphodiesterase loại 5 như một mục tiêu để điều trị tăng huyết áp động mạch phổi do thiếu oxy. vòng tuần hoàn. Năm 2003; 107 (25): 3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. và cộng sự. Truyền liên tục dưới da treprostinil, một chất tương tự prostacyclin, ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch phổi. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165: 800–804.
19. Về phía T.J., Smith N., Broadley K.J. Tác dụng của chất ức chế phosphodiesterase – 5, sildenafil (Viagra), trên các mô hình động vật bị bệnh đường hô hấp. Am J Respir Crit Care Med. Năm 2004; 169 (2): 227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. và cộng sự. Tác dụng của iloprost dạng hít cộng với sildenafil dạng uống ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Lưu hành 2001; 104: 1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Tính chất giãn mạch phổi cấp tính của amlodipine ở người bị tăng huyết áp động mạch phổi. Trái tim. Năm 1996; 75 (2): 171–173.

PH là bệnh mãn tính nặng, tiên lượng xấu, nên khuyến cáo người bệnh sinh hoạt hợp lý. Đối với tất cả bệnh nhân, các khuyến cáo chung là quan trọng, việc tuân thủ các khuyến cáo này có thể làm giảm nguy cơ tiến triển của bệnh có thể trở nên tồi tệ hơn.
Gây tê ngoài màng cứng được khuyến cáo là một phương pháp được lựa chọn để can thiệp phẫu thuật ở bệnh nhân PH.

Bình luận. Phẫu thuật chọn lọc ở bệnh nhân PAH được coi là có nguy cơ cao. Phương pháp gây mê được ưa chuộng nhất hiện nay là gây tê ngoài màng cứng. Ở những bệnh nhân đang điều trị bằng PAH đường uống, trong quá trình chuẩn bị và tiến hành can thiệp phẫu thuật, có thể cân nhắc đến vấn đề hít và / hoặc tiêm tĩnh mạch thuốc.

3.2 Điều trị nội khoa.

Có hai phần điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân PH: điều trị duy trì (thuốc uống chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc lợi tiểu, glycosid tim, liệu pháp oxy) và liệu pháp cụ thể, bao gồm thuốc đối kháng canxi, prostanoid, thuốc đối kháng thụ thể endothelin, thuốc ức chế men phosphodiesterase loại 5.

3,2,1 Điều trị duy trì.

Thuốc chống đông máu và thuốc chống kết tập tiểu cầu.
Khuyến cáo kê đơn warfarin cho bệnh nhân ILH, PAH di truyền, PAH liên quan trong khi dùng thuốc biếng ăn.

Bình luận. Mức mục tiêu của INR trong PAH là 1,5-2,5. Trong các dạng PH khác, quyết định kê đơn thuốc chống đông máu nên được thực hiện trên cơ sở cá nhân trong từng trường hợp, dựa trên đánh giá về tỷ lệ rủi ro / hiệu quả. Đặc biệt, bệnh nhân PH phổi có nguy cơ cao bị chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản.
Warfarin được khuyến cáo cho bệnh nhân CTEPH.

Bình luận. Trong CTEPH, mức INR mục tiêu trong khi điều trị bằng warfarin ** là 2,5 - 3,5.
Heparin trọng lượng phân tử thấp được khuyến cáo thay thế cho warfarin ở những bệnh nhân PH tăng nguy cơ chảy máu hoặc trong trường hợp không dung nạp với thuốc này.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Bình luận. Các loại heparin trọng lượng phân tử thấp hiện có nhất là nadroparin và enoxaparin **. Trong tháng điều trị đầu tiên, liều nadroparin 15000 UAXaIC 2 lần một ngày hoặc enoxaparin 1 mg / kg thể trọng 2 lần một ngày được sử dụng, sau đó, liều dự phòng nhỏ hơn: nadoparin 7500 UAXaIC 1-2 lần một ngày và enoxaparin 20 -40mgx 1-2 lần một ngày.
Việc chỉ định thuốc chống kết tập tiểu cầu được khuyến cáo cho những bệnh nhân mắc bệnh PAH có xét nghiệm dương tính với hoạt động mạch máu, không dung nạp với thuốc chống đông máu đường uống.
Độ mạnh của khuyến nghị IIb (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Việc sử dụng axit acetylsalicylic 75-150 mg không liên quan đến nhu cầu kiểm soát trong phòng thí nghiệm.
Với các triệu chứng mãn kinh nghiêm trọng, bệnh nhân PH sau mãn kinh được khuyến cáo điều trị hormone thay thế, với điều kiện là phải đạt được mức giảm đông máu đầy đủ bằng liệu pháp chống đông máu.
Độ mạnh của khuyến nghị IIa (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Vẫn còn những câu hỏi chưa được giải đáp về liệu pháp thay thế hormone ở bệnh nhân PAH trong thời kỳ mãn kinh. Loại liệu pháp này có thể được thảo luận trong trường hợp các triệu chứng mãn kinh nghiêm trọng.
Thuốc lợi tiểu.
Khuyến cáo kê đơn thuốc lợi tiểu trong mọi trường hợp mất bù tuyến tụy ở bệnh nhân PH.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Bình luận. Liều dùng của thuốc lợi tiểu phải được chuẩn độ cẩn thận để tránh làm giảm mạnh lượng máu tuần hoàn và giảm huyết áp. Thuốc lợi tiểu quai được dùng: furosemide ** 20-120 mg / ngày, acid ethacrynic 50-100 mg / ngày, torasemide 5-20 mg / ngày. Nên bổ sung các thuốc đối kháng aldosterone: veroshpiron ** 25-150 mg, eplerenone 20 mg.
Trong tất cả các trường hợp chỉ định thuốc lợi tiểu, nên theo dõi cẩn thận mức điện giải trong máu, cũng như tình trạng chức năng thận. .
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Liệu pháp oxy.
Liệu pháp oxy được khuyến cáo cho những bệnh nhân có PH trên nền bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) ít nhất 15 giờ một ngày để đạt được áp suất riêng phần của O2 trong máu động mạch trên 8 kPa. .
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Bình luận.Điều quan trọng là luôn giữ độ bão hòa O2 của bạn ở mức 90% hoặc cao hơn.
Đối với bệnh nhân ngoại trú, liệu pháp oxy được khuyến khích để cải thiện các triệu chứng lâm sàng, điều chỉnh quá trình khử bão hòa khi vận động. .
Độ mạnh của khuyến nghị IIb (Mức độ bằng chứng C).
Glycosid trợ tim và thuốc co bóp.
Chỉ định digoxin ** 0,25 mg / ngày được khuyến cáo để làm chậm nhịp thất ở bệnh nhân loạn nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân PH. .
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Các glycoside tim được khuyến cáo cho sự tiến triển của CHF ở bệnh nhân PH. .
Độ mạnh của khuyến nghị IIb (Mức độ bằng chứng C).
Dobutamine ở những bệnh nhân có PH được khuyến cáo trong giai đoạn cuối của bệnh như một chất hỗ trợ co bóp.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Thuốc tim mạch khác.
Điều trị thiếu máu / thiếu sắt ở bệnh nhân PH được khuyến khích. .
Độ mạnh của khuyến nghị IIb (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Thiếu sắt được xác định ở 43% bệnh nhân IPH, 46% bệnh nhân PAH do xơ cứng bì toàn thân và 56% bệnh nhân hội chứng Eisenmenger. Ở những bệnh nhân này, người ta đã chỉ ra rằng thiếu sắt có thể dẫn đến suy giảm khả năng chịu đựng khi tập thể dục và có thể là gia tăng tỷ lệ tử vong, bất kể mức độ nghiêm trọng của bệnh thiếu máu. Cần theo dõi thường xuyên tình trạng chuyển hóa sắt ở tất cả bệnh nhân PAH để xác định kịp thời tình trạng thiếu sắt và chỉ định điều trị bằng thuốc chứa sắt. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng PAH bị suy giảm hấp thu sắt, vì vậy tiêm tĩnh mạch có thể được coi là tốt hơn, mặc dù các nghiên cứu có kiểm soát trong lĩnh vực này chưa được thực hiện.
Không nên kê đơn thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc chẹn β, ivabradine cho bệnh nhân PAH trong trường hợp không có bệnh lý đồng thời.

Bình luận. Hiện tại, không có dữ liệu thuyết phục nào ủng hộ hiệu quả và độ an toàn của thuốc ức chế men chuyển và thuốc sartan, thuốc chẹn β và ivabradine ở bệnh nhân PAH. Việc chỉ định các loại thuốc này chỉ được khuyến cáo khi có các bệnh tim mạch đồng thời, chẳng hạn như tăng huyết áp động mạch, bệnh tim mạch vành, suy tim thất trái.

3,2,2 Liệu pháp cụ thể.

thuốc đối kháng canxi.
Thuốc đối kháng canxi được khuyến cáo với liều lượng cao cho bệnh nhân ILH, PAH di truyền, PAH do dùng thuốc có PFP dương tính.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Bình luận. Có lẽ việc sử dụng dihydropyridine AK và diltiazem. Bệnh nhân có nhịp tim lúc nghỉ ngơi dưới 80 nhịp / phút. Khuyến cáo dùng nifedipine ở dạng kéo dài hoặc dihydropyridine thế hệ AK III khác. Với nhịp tim nhanh tương đối (nhịp tim khi nghỉ hơn 80 nhịp mỗi phút), diltiazem được khuyến cáo với liều 240-720 mg.
Amlodipine được khuyến cáo là thuốc lựa chọn cho bệnh nhân PH có các triệu chứng của suy tim thất phải.
Độ mạnh của khuyến nghị IIa (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Liều AK hàng ngày, đã cho thấy hiệu quả, khá cao - đối với nifedipine ** - 120-240 mg, đối với amlodipine ** - lên đến 10-15 mg. Nên điều chỉnh liều lượng thuốc dần dần trong vài tuần đến mức dung nạp tối đa.
Bệnh nhân PAH vô căn / di truyền, PAH do dùng thuốc, tiêm AA liều cao, cần theo dõi năng động cẩn thận và tái khám sau 3-4 tháng. sau khi bắt đầu điều trị.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Bình luận. Cần kiểm soát tính ổn định của tác dụng lâm sàng của AK. Ở những bệnh nhân có IAH với OFP dương tính sau 3-4 tháng điều trị liên tục với AK, nên đánh giá hiệu quả của liệu pháp với sự dẫn truyền bắt buộc của CPOS sau 3-4 tháng. Trong trường hợp đáp ứng không đầy đủ - không đạt được FC I hoặc II (WHO), không có sự cải thiện đáng kể / gần như bình thường hóa các thông số huyết động - cần phải điều chỉnh liệu pháp. Trong một số trường hợp, cần phải kết hợp AK với các thuốc đặc trị PAH khác, vì việc loại bỏ thuốc trước đây dẫn đến tình trạng xấu đi trên lâm sàng.
Tiếp tục điều trị AK ở liều cao được khuyến cáo ở bệnh nhân PAH, PAH vô căn / di truyền do dùng thuốc trong FC I-II và có sự cải thiện đáng kể về huyết động, gần với mức bình thường. .
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng C).
Khuyến cáo thêm liệu pháp PAH đặc hiệu ở bệnh nhân PAH vô căn / di truyền, PAH do dùng thuốc trong FC III-IV mà không cải thiện đáng kể do điều trị AK liều cao).
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức độ bằng chứng C.
Không khuyến cáo sử dụng AAs liều cao ở những bệnh nhân có PAH mà không có FPA hoặc trong trường hợp FPA âm tính, ngoại trừ các tình huống lâm sàng mà việc kê đơn liều tiêu chuẩn của thuốc là do các chỉ định khác. .
Mức độ khuyến nghị III (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Việc chỉ định AC mà không có OFP hoặc OFP âm tính sẽ dẫn đến sự phát triển của các tác dụng phụ nghiêm trọng - hạ huyết áp, ngất, suy tim thất phải.
prostaglandin / prostanoid.
Prostaglandin.Đây là một nhóm các hợp chất lipid có cấu trúc độc đáo, được hình thành từ một cơ chất duy nhất là axit arachidonic. . Prostaglandin E1 (PGE1) là một loại prostaglandin giãn mạch có tác dụng chống điều hòa và chống tăng sinh. Do thời gian bán hủy ngắn (3-5 phút), có thể nhanh chóng chuẩn độ liều đến giá trị lớn nhất, và nếu cần, nhanh chóng ngừng tác dụng của thuốc. 90% PGE1 bị bất hoạt ở phổi, do đó, khi được tiêm tĩnh mạch, sự xâm nhập của nó vào hệ tuần hoàn là rất nhỏ, do đó không có hạ huyết áp toàn thân rõ rệt.
Khuyến cáo sử dụng PGE1 tiêm tĩnh mạch lên đến 30 ng / kg / phút cho OFP trong quá trình CPOS.
Độ mạnh của khuyến nghị IIb (Mức độ bằng chứng C).
Bình luận. Trước đây, PGE1 được sử dụng dưới dạng truyền urs tĩnh mạch trong 2-3 tuần khi điều trị lâu dài với thuốc đối kháng canxi. Hiện tại, do sự ra đời của thuốc iloprost dạng hít và thuốc uống cho liệu pháp đặc hiệu PAH, nên việc sử dụng nó riêng để kiểm tra hoạt động mạch máu nói chung là hợp lý.
Việc sử dụng PGE1 tiêm tĩnh mạch để điều trị vĩnh viễn không được khuyến khích. .
Mức độ khuyến nghị III (Mức độ bằng chứng C).
Prostacyclin (prostaglandin I2). Một loại thuốc giãn mạch nội sinh mạnh mẽ với hàng loạt các tác dụng bổ sung - chống đông máu, chống tăng sinh và bảo vệ tế bào, nhằm mục đích ngăn ngừa tái tạo mạch máu phổi - giảm tổn thương tế bào nội mô và tăng đông máu. Ở những bệnh nhân có PH do nhiều nguyên nhân khác nhau, sự vi phạm sản xuất prostacyclin đã được chứng minh, bằng chứng là sự giảm biểu hiện của tổng hợp prostacyclin trong động mạch phổi, giảm bài tiết các chất chuyển hóa của prostacyclin trong nước tiểu. Thuộc nhóm các prostanoid có các đặc điểm dược động học khác nhau và tác dụng dược lực học tương tự nhau, thuốc duy nhất được khuyến cáo ở nước ta là iloprost ở dạng hít.
Iloprost. Một chất tương tự ổn định về mặt hóa học của prostacyclin ở dạng khí dung để hít được sử dụng ở những bệnh nhân có PH dưới dạng liệu pháp đặc hiệu PAH đơn và kết hợp. Hiệu quả của thuốc iloprost dạng hít được đánh giá trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối chứng với giả dược về AIR-1 ở những bệnh nhân mắc PAH và các dạng CTEPH không hoạt động được với III-IV FC (NYHA). Hít Iloprost / giả dược được cho 6-9 lần với 2,5-5 mcg mỗi lần hít trong ngày (trung bình 30 mcg mỗi ngày). Iloprost cải thiện các triệu chứng lâm sàng, khả năng chịu đựng khi gắng sức, ảnh hưởng đến PVR và tần suất các biến cố lâm sàng.
Iloprost ở dạng hít được khuyến cáo để điều trị các dạng PH vừa và nặng: IPH, PAH di truyền, PAH do CTD, PAH trong khi dùng thuốc, các dạng CTEPH không hoạt động được.
Khuyến cáo Mức độ I (Mức Bằng chứng B) cho bệnh nhân Hạng III.

Bình luận. Trong nghiên cứu STEP, ở 60 bệnh nhân được điều trị bằng bosentan trước đó, việc thêm iloprost dạng hít vào liệu pháp dẫn đến sự gia tăng D6MX (p< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Thuốc đối kháng thụ thể endothelin.
Endothelin-1 (ET-1).Đây là một peptide có nguồn gốc nội mô, được đặc trưng bởi đặc tính co mạch và phân bào mạnh liên quan đến các tế bào cơ trơn. Kích hoạt hệ thống endothelin ở bệnh nhân PAH được chỉ định bằng cách đánh giá nồng độ trong huyết tương và mô của nó. Đây là cơ sở lý luận cho việc sử dụng các VÙNG ngăn chặn thụ thể loại A (ETA) hoặc đồng thời cả hai loại thụ thể - ETA và ETV. Kích hoạt các thụ thể ETA và ETV trên tế bào cơ trơn gây ra tác dụng co mạch và phân bào. Kích thích thụ thể ETV góp phần thanh thải ET-1 trong phổi, tăng sản xuất NO và prostacyclin. Tuy nhiên, trong PAH có sự thiếu hụt rõ ràng các thụ thể ETB trong nội mô. Ba thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn (RCT) đã được thực hiện với ARE. Người ta đã chứng minh rằng, mặc dù có sự khác biệt về hoạt động đối với các thụ thể khác nhau, hiệu quả của các VÙNG kép và chọn lọc ở bệnh nhân PAH là tương đương nhau.
Ambrisentan. Không phải sulfonamide ARE, một dẫn xuất axit propanoic, một chất đối kháng thụ thể ETA có chọn lọc. Thuốc đã được nghiên cứu trong một thí điểm và hai thử nghiệm có đối chứng với giả dược Hai RCT đối chứng với giả dược ARIES-1 (n = 202) và ARIES-2 (n = 192) trong 12 tuần đã nghiên cứu về hiệu quả và độ an toàn của ambrisentan được sử dụng trong các chế độ liều khác nhau - 2,5 mg hoặc 5 mg trong ARIES-1; 5mg hoặc 10mg trong ARIES-2. Cả hai RCT đều bao gồm những bệnh nhân trên 18 tuổi bị PAH do các nguyên nhân khác nhau (IPH, PAH do biếng ăn, PAH-CCTD hoặc PAH-HIV), với bất kỳ FC nào. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân có FC II (ARIES-1: 32%; ARIES-2: 45%) hoặc III (ARIES-1: 58%; ARIES-2: 52%), với một tỷ lệ nhỏ FC I (ARIES- 1: 2 .5%; ARIES-2: 1.5%) và IV (ARIES-1: 7%; ARIES-2: 2%). Mức tăng D6MX trung bình có hiệu chỉnh với giả dược ở tuần 12 của điều trị (điểm cuối chính) trong ARIES-1 lần lượt là + 31m (p = 0,008) và + 51m (p = 0,001) ở nhóm điều trị 5mg và 10mg; ở ARIES-2 + 32m (p = 0,02) và + 59m (p = 0,001) trong nhóm điều trị ambrisentan 2,5 và 5mg tương ứng. Ở 280 bệnh nhân đã hoàn thành 48 tuần điều trị bằng ambrisentan đơn trị liệu, sự cải thiện về D6MX là +39 triệu so với ban đầu. Trong 3 nhóm chế độ liều lượng khác nhau, mức tăng D6MX dao động từ +31 đến + 59m.
So với giả dược, ambrisentan không ảnh hưởng đến nguy cơ tử vong hoặc nhu cầu nhập viện. Trong ARIES-1/2 RCT, tỷ lệ kết cục tử vong và nhu cầu nhập viện do sự tiến triển của PAH không khác biệt đáng kể giữa nhóm ambrisentan và giả dược.
Ambrisentan được khuyến cáo để điều trị cho bệnh nhân PAH để cải thiện khả năng chịu đựng khi gắng sức và làm chậm sự tiến triển của các triệu chứng lâm sàng (Bảng 9).

Sức mạnh của khuyến cáo IIb (Mức độ bằng chứng C) cho bệnh nhân ở FC IV.
Bình luận. Trong RCTs, hiệu quả của thuốc được thiết lập ở bệnh nhân ILH, PAH di truyền, PAH do MCTD với FC II-III (WHO). Liều khuyến cáo là 5 mg 1 lần mỗi ngày và có thể tăng lên 10 mg. Tần suất rối loạn chức năng gan là 0,8 - 3%, cần theo dõi hàng tháng. Trong khi điều trị với ambrisentan, phù ngoại vi xảy ra thường xuyên hơn so với các VÙNG khác.
Bosentan. ARE, ngăn chặn cả hai loại thụ thể, được đánh giá trong PAH (IPH, PAH-MCTS, hội chứng Eisenmenger) trong 6 RCT (Nghiên cứu-351, BREATHE-1, BREATHE-2, BREATHE-5, EARLY, COMPASS-2). Nó đã chứng minh khả năng cải thiện khả năng chịu đựng khi gắng sức và FC, các thông số huyết động và siêu âm tim, và tăng thời gian xấu đi trên lâm sàng ở bệnh nhân PAH so với giả dược.
Bosentan ** được khuyến cáo ở những bệnh nhân có IPH, PAH dựa trên nền tảng của CCTD, hội chứng Eisenmenger để cải thiện khả năng chịu tập thể dục và làm chậm sự tiến triển của bệnh.
Mức độ khuyến cáo I (Mức bằng chứng A) cho bệnh nhân FC II-III.
Độ mạnh của khuyến cáo IIb (Mức bằng chứng C) cho bệnh nhân ở FC IV (Bảng 9).
Khuyến cáo kê đơn bosentan với liều khởi đầu 62,5 mg x 2 lần / ngày, sau đó tăng liều lên 125 mg x 2 lần / ngày dưới sự theo dõi cẩn thận hàng tháng về men gan.

Bình luận. Trong một nghiên cứu thí điểm kéo dài 12 tuần trên 351 bệnh nhân có PH và PAH-MCTD thuộc FC III-IV, mức tăng D6MX hiệu chỉnh giả dược ở nhóm bosentan là + 76m (KTC 95%, 12-139; p = 0,021). Trong RCT BREATHE-1, 213 bệnh nhân IPAH và PAH-CCTS được chọn ngẫu nhiên 1: 1: 1 để nhận 62,5 mg bosentan hoặc giả dược hai lần mỗi ngày trong 4 tuần, tiếp theo là 125 mg hoặc 250 mg hai lần mỗi ngày trong 12 tuần, tương ứng. hàng tuần. Bosentan so với giả dược làm tăng D6MX thêm 44m (KTC 95%, 21-67m; p = 0,001). Trong RCT BREATHE-5 ở bệnh nhân mắc hội chứng Eisenmenger FC III, bosentan so với giả dược trong 16 tuần làm giảm chỉ số PVR -472,0 dynes / giây / cm 5 (p = 0,04), PLav. - thêm -5,5 mm, p = 0,04) và D6MX tăng + 53,1m (p = 0,008). Trong RCT SỚM với việc sử dụng bosentan ở bệnh nhân PAH với FC II (WHO) (IPH, PAH di truyền, PAH-CCTD, PAH-HIV, PAH-biếng ăn, PAH-CHD) đã có sự cải thiện đáng kể về huyết động, tăng trong thời gian tiến triển của PAH. Khi đánh giá các thông số huyết động trước 6 tháng. Điều trị cho thấy giảm PVR -22,6% (95% CI, -33,5 -10,0), cũng như giảm nguy cơ xấu đi trên lâm sàng -77% (p = 0,01) trong 24 tuần. Mức tăng D6MC hiệu chỉnh với giả dược ở nhóm bosentan là + 19m (KTC 95%, -33,6-10; p = 0,07).
Theo dõi hàng tháng mức độ transaminase trong máu được khuyến cáo ở bệnh nhân PAH trong khi điều trị với bosentan.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng A).
Bình luận. Các tác dụng phụ của bosentan được xác định trong RCTs bao gồm rối loạn chức năng gan với tăng nồng độ transaminase, phù ngoại vi, đánh trống ngực và đau ngực. Theo dõi hàng tháng nồng độ transaminase trong máu được khuyến cáo ở những bệnh nhân đang dùng bosentan. Sự gia tăng mức độ transaminase được quan sát thấy ở khoảng 10% bệnh nhân phụ thuộc vào liều lượng và có thể hồi phục sau khi giảm liều hoặc ngừng thuốc. Cơ chế tác động có thể xảy ra nhất của bosentan đối với nồng độ enzym gan là sự cạnh tranh phụ thuộc vào liều lượng với muối mật, dẫn đến việc giữ chúng trong tế bào gan.
Theo dõi nồng độ hemoglobin và hematocrit ở bệnh nhân PAH dùng bosentan được khuyến cáo.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng A).
Bình luận.Ở những bệnh nhân có PH, bosentan có thể gây thiếu máu.
Macitentan được khuyến cáo ở những bệnh nhân có PAH để ngăn ngừa bệnh tiến triển (tử vong, cần dùng prostanoid đường tiêm, tình trạng PAH xấu đi trên lâm sàng (giảm D6MX, triệu chứng lâm sàng xấu đi, cần điều trị bổ sung PAH) (Bảng 9).
Khuyến nghị Mức độ I (Mức Bằng chứng B) cho bệnh nhân FC II-III.
Mức độ khuyến cáo IIb (Mức bằng chứng C) cho bệnh nhân ở FC IV.
Bình luận. Macitentan là một ARE kép đã được nghiên cứu trong một thử nghiệm lâm sàng lâu dài, đa trung tâm, mù đôi, có đối chứng với giả dược SERAPHIN để đánh giá tác dụng của liệu pháp đối với bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân PAH. 742 bệnh nhân có IPAH hoặc PAH di truyền, PAH-CCTS, PAH sau phẫu thuật cắt nối phổi hệ thống CHD, PAH-HIV, hoặc do sử dụng thuốc / chất độc được chọn ngẫu nhiên theo tỷ lệ 1: 1: 1 để nhận macitentan 3 mg (n = 250) và 10 mg (n = 242) hoặc giả dược (n = 250) một lần mỗi ngày trong khoảng 100 tuần. Tiêu chí chính tổng hợp là khoảng thời gian cho đến khi có biến cố lâm sàng đầu tiên liên quan đến PAH trở nên tồi tệ hơn (tiến triển của bệnh, bắt đầu điều trị bằng tuyến tiền liệt qua đường tiêm, ghép phổi, cắt bao tử cung) hoặc kết quả tử vong. Sự tiến triển của PAH được thiết lập khi đạt được sự kết hợp của ba tiêu chí - giảm D6MX từ 15% trở lên so với giá trị ban đầu (kết quả được xác nhận trong hai thử nghiệm được thực hiện vào những ngày khác nhau trong khoảng thời gian 2 tuần), làm xấu đi các triệu chứng lâm sàng của PAH (suy giảm FC, xuất hiện các dấu hiệu mất bù của tuyến tụy mà không có động lực đáng kể khi sử dụng thuốc lợi tiểu đường uống), cần điều trị bổ sung. Việc sử dụng macitentan với liều 3 mg (RR 0,70 (97,5% CI, 0,52-0,96; p = 0,01) và 10 mg (RR 0,55 (97,5% CI, 0,39-0,76; p = 0,001) làm giảm nguy cơ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong ở nhóm PAH tương ứng là 30% và 45% so với giả dược. Đến 6 tháng theo dõi, ở nhóm giả dược, D6MH giảm 9,4 m, ở nhóm điều trị macitentan, khoảng cách tăng là + 7,4 m ở liều 3 mg (hiệu quả điều trị +16,8 m so với giả dược (97,5% CI, 2,7-3,4; p = 0,01) và +12,5 m ở 10 mg (hiệu quả điều trị +22,0 m so với giả dược 97,5% CI, 3,2-40,8 ; p = 0,008). 0,006) So với nhóm giả dược, liệu pháp macitentan làm giảm đáng kể PVR và tăng SI. rapia macitentan có đặc điểm dung nạp tốt. Tần suất tăng transaminase hơn 3 lần và sự phát triển của phù ngoại vi không khác nhau ở các nhóm điều trị, điều này cho thấy không có độc tính với gan của thuốc. Khi kê đơn macitentan, tình trạng thiếu máu phổ biến hơn đáng kể so với giả dược. Giảm huyết sắc tố ≤ 8g / dl được quan sát thấy ở 4,3% bệnh nhân dùng macitentan 10 mg / ngày.
Ở phụ nữ dùng ARE, khuyến cáo nên tránh thai đầy đủ, có tính đến tác dụng gây quái thai có thể xảy ra.
Mức độ mạnh của khuyến nghị I (Mức bằng chứng A).
Thuốc ức chế men phosphodiesterase loại 5.
Các chất ức chế phosphodiesterase phụ thuộc cGMP (loại 5) ngăn chặn sự thoái hóa của cGMP, dẫn đến giãn mạch do tác động lên hệ thống NO / cGMP và gây giảm quá tải PVR và RV. Sildenafil. Chất ức chế phosphodiesterase loại 5 chọn lọc mạnh (IPDE5) để dùng đường uống. Trong 4 RCT ở bệnh nhân PAH, tác dụng tích cực của sildenafil đã được chứng minh dưới dạng cải thiện khả năng chịu đựng khi gắng sức, các triệu chứng lâm sàng và / hoặc huyết động.
Sildenafil được khuyến nghị trong PAH để cải thiện khả năng chịu đựng khi tập thể dục (Bảng 9).
Mức độ khuyến cáo I (Mức bằng chứng A) cho bệnh nhân FC II-III.
Mức độ khuyến cáo IIb (Mức bằng chứng C) cho bệnh nhân ở FC IV.

Tăng áp lực trong hệ thống mao mạch phổi (tăng áp động mạch phổi, tăng huyết áp) thường là một bệnh thứ phát không liên quan trực tiếp đến tổn thương mạch máu. Các bệnh lý nguyên phát vẫn chưa được hiểu rõ, nhưng vai trò của cơ chế co mạch, làm dày thành động mạch, xơ hóa (dày mô) đã được chứng minh.

Theo ICD-10 (Phân loại bệnh quốc tế), chỉ có dạng bệnh lý chính được mã hóa là I27.0. Tất cả các dấu hiệu phụ được thêm vào như là các biến chứng của bệnh mãn tính cơ bản.

Một số đặc điểm của quá trình cung cấp máu cho phổi

Phổi có nguồn cung cấp máu kép: hệ thống tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch có chức năng trao đổi khí. Và các mô tự nhận dinh dưỡng từ các động mạch phế quản.

Động mạch phổi được chia thành thân phải và trái, sau đó thành các nhánh và các mạch thùy có kích thước lớn, trung bình và nhỏ. Các tiểu động mạch nhỏ nhất (một phần của mạng lưới mao mạch) có đường kính lớn hơn 6–7 lần trong tuần hoàn hệ thống. Các cơ mạnh mẽ của chúng có thể thu hẹp, đóng hoàn toàn hoặc mở rộng giường động mạch.

Khi thu hẹp, sức cản của dòng máu tăng lên và áp suất bên trong mạch tăng lên, sự giãn nở làm giảm áp suất, giảm lực cản. Sự xuất hiện của tăng áp động mạch phổi phụ thuộc vào cơ chế này. Tổng mạng lưới mao mạch phổi có diện tích 140 m2.

Các tĩnh mạch của tuần hoàn phổi rộng hơn và ngắn hơn so với tuần hoàn ngoại vi. Nhưng chúng cũng có một lớp cơ khỏe, có khả năng ảnh hưởng đến việc bơm máu về tâm nhĩ trái.

Áp suất trong mạch phổi được điều hòa như thế nào?

Giá trị của áp lực động mạch trong mạch phổi được điều chỉnh bởi:

• các cơ quan tiếp nhận áp lực trong thành mạch;
• các nhánh của dây thần kinh phế vị;
• Dây thần kinh giao cảm.

Các vùng thụ cảm rộng rãi nằm trong các động mạch cỡ lớn và trung bình, ở những nơi phân nhánh, trong tĩnh mạch. Co thắt động mạch dẫn đến suy giảm độ bão hòa oxy của máu. Và tình trạng thiếu oxy mô góp phần giải phóng vào máu các chất làm tăng trương lực và gây tăng áp động mạch phổi.

Kích thích các sợi thần kinh phế vị làm tăng lưu lượng máu qua mô phổi. Ngược lại, thần kinh giao cảm lại gây ra tác dụng co mạch. Trong điều kiện bình thường, tương tác của chúng là cân bằng.

Các chỉ số sau về áp lực trong động mạch phổi được lấy làm chuẩn:

• tâm thu (mức trên) - từ 23 đến 26 mm Hg;
• tâm trương - từ 7 đến 9.

Tăng huyết áp động mạch phổi, theo các chuyên gia quốc tế, bắt đầu từ mức trên - 30 mm Hg. Mỹ thuật.

Các yếu tố gây tăng huyết áp trong vòng nhỏ

Các yếu tố chính của bệnh lý, theo phân loại của V. Parin, được chia thành 2 phân loài. Các yếu tố chức năng bao gồm:

• sự co thắt của các tiểu động mạch để đáp ứng với lượng oxy thấp và nồng độ cao của carbon dioxide trong không khí hít vào;
• tăng thể tích máu đi qua phút;
• tăng áp lực nội phế quản;
• tăng độ nhớt của máu;
• suy thất trái.

Các yếu tố giải phẫu bao gồm:

• làm mất hoàn toàn (chồng chéo của lòng mạch) bởi huyết khối hoặc tắc mạch;
• dòng chảy ra từ các tĩnh mạch khoanh vùng bị xáo trộn do chúng bị chèn ép trong trường hợp phình mạch, khối u, hẹp van hai lá;
• thay đổi lưu thông máu sau khi cắt bỏ phổi bằng phẫu thuật.

Nguyên nhân nào gây ra tăng áp động mạch phổi thứ phát?

Tăng áp động mạch phổi thứ phát xuất hiện do các bệnh mãn tính đã biết của phổi và tim. Bao gồm các:

• các bệnh viêm mãn tính của phế quản và mô phổi (xơ phổi, khí phế thũng, bệnh lao, bệnh sarcoidosis);
• bệnh lý lồng ngực vi phạm cấu trúc của ngực và cột sống (bệnh Bekhterev, hậu quả của nong lồng ngực, bệnh kyphoscoliosis, hội chứng Pickwick ở người béo phì);
• hẹp van hai lá;
• dị tật tim bẩm sinh (ví dụ, không đóng ống động mạch, "cửa sổ" trong vách liên thất và liên thất);
• khối u của tim và phổi;
• các bệnh kèm theo huyết khối tắc mạch;
• viêm mạch ở khu vực của động mạch phổi.

Nguyên nhân nào gây tăng huyết áp nguyên phát?

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát còn được gọi là vô căn, biệt lập. Tỷ lệ lưu hành bệnh lý là 2 người trên 1 triệu dân. Những lý do cuối cùng vẫn chưa rõ ràng.

Người ta khẳng định rằng phụ nữ chiếm 60% số bệnh nhân. Bệnh lý được phát hiện ở cả thời thơ ấu và tuổi già, nhưng độ tuổi trung bình của bệnh nhân được xác định là 35 tuổi.

Trong sự phát triển của bệnh lý, 4 yếu tố quan trọng:

• quá trình xơ vữa động mạch nguyên phát trong động mạch phổi;
• thiểu năng bẩm sinh của thành mạch nhỏ;
• tăng trương lực của dây thần kinh giao cảm;
• viêm mạch phổi.

Vai trò của gen protein đột biến xương, angioprotein, ảnh hưởng của chúng đối với sự tổng hợp serotonin, tăng đông máu do ngăn chặn các yếu tố chống đông máu đã được xác định.

Một vai trò đặc biệt được trao cho việc lây nhiễm vi rút herpes loại thứ tám, gây ra những thay đổi về trao đổi chất dẫn đến phá hủy thành động mạch.

Kết quả là phì đại, sau đó mở rộng khoang, mất trương lực tâm thất phải và phát triển suy.

Các nguyên nhân và yếu tố khác của tăng huyết áp

Có nhiều nguyên nhân và tổn thương có thể gây ra tăng áp tuần hoàn phổi. Một số người trong số họ đáng được đề cập đặc biệt.

Trong số các bệnh cấp tính:

• hội chứng suy hô hấp ở người lớn và trẻ sơ sinh (tổn thương độc tính hoặc tự miễn dịch đối với màng của các tiểu thùy hô hấp của mô phổi, gây thiếu chất hoạt động bề mặt trên bề mặt của nó);
• viêm lan tỏa nghiêm trọng (viêm phổi) liên quan đến sự phát triển của một phản ứng dị ứng nghiêm trọng với mùi sơn, nước hoa, hoa hít vào.

Trong trường hợp này, tăng áp động mạch phổi có thể do thức ăn, thuốc và các bài thuốc dân gian.

Tăng áp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh có thể do:

• sự tiếp tục tuần hoàn của thai nhi;
• hút phân su;
• thoát vị hoành;
• tình trạng thiếu oxy chung.

Ở trẻ em, tăng huyết áp là do amidan mở rộng.

Phân loại theo bản chất của dòng chảy

Thuận tiện cho các bác sĩ lâm sàng phân chia tăng huyết áp trong mạch phổi theo thời gian phát triển thành các thể cấp tính và mãn tính. Việc phân loại như vậy giúp "kết hợp" các nguyên nhân phổ biến nhất và diễn biến lâm sàng.

Tăng huyết áp cấp tính xảy ra do:

• huyết khối của động mạch phổi;
• tình trạng hen nặng;
• hội chứng suy hô hấp;
• suy thất trái đột ngột (do nhồi máu cơ tim, cơn tăng huyết áp).

Đối với quá trình mãn tính của tăng áp động mạch phổi dẫn đến:

• tăng lưu lượng máu phổi;
• tăng sức cản trong các mạch nhỏ;
• tăng áp suất trong tâm nhĩ trái.

Một cơ chế phát triển tương tự là điển hình cho:

• dị tật thông liên thất và liên nhĩ;
• mở ống động mạch;
• khuyết tật van hai lá;
• tăng sinh myxoma hoặc huyết khối trong tâm nhĩ trái;
• mất bù dần dần của suy thất trái mãn tính, ví dụ, trong bệnh thiếu máu cục bộ hoặc bệnh cơ tim.

Các bệnh dẫn đến tăng áp động mạch phổi mãn tính:

• bản chất thiếu oxy - tất cả các bệnh tắc nghẽn của phế quản và phổi, tình trạng thiếu oxy kéo dài ở độ cao, hội chứng giảm thông khí liên quan đến chấn thương lồng ngực, bộ máy thở;
• nguồn gốc cơ học (tắc nghẽn) liên quan đến hẹp động mạch - phản ứng với thuốc, tất cả các biến thể của tăng áp động mạch phổi nguyên phát, huyết khối tắc mạch tái phát, bệnh mô liên kết, viêm mạch.

Hình ảnh lâm sàng

Các triệu chứng của tăng áp động mạch phổi xuất hiện khi áp lực trong động mạch phổi tăng lên từ 2 lần trở lên. Bệnh nhân tăng huyết áp trong vòng tròn phổi nhận thấy:

• khó thở, trầm trọng hơn khi gắng sức (có thể phát triển kịch phát);
• điểm yếu chung;
• hiếm khi mất ý thức (ngược lại với nguyên nhân thần kinh không có co giật và đi tiểu không tự chủ);
• cơn đau kịch phát sau mạch máu, tương tự như cơn đau thắt ngực, nhưng kèm theo sự gia tăng khó thở (các nhà khoa học giải thích chúng là do phản xạ kết nối giữa mạch phổi và mạch vành);
• hỗn hợp máu trong đờm khi ho là đặc trưng của áp lực tăng lên đáng kể (liên quan đến việc giải phóng các tế bào hồng cầu vào khoảng kẽ);
• Khàn giọng được xác định ở 8% bệnh nhân (gây ra bởi sự chèn ép cơ học của dây thần kinh tái phát bên trái bởi động mạch phổi bị giãn).

Sự phát triển của mất bù do suy tim phổi kèm theo đau ở vùng hạ vị bên phải (căng gan), phù nề ở bàn chân và chân.

Khi khám cho bệnh nhân, bác sĩ cần chú ý những điều sau:

• môi, ngón tay, tai có màu xanh, càng đậm lên khi tình trạng khó thở trở nên trầm trọng hơn;
• triệu chứng của ngón tay "trống" chỉ được phát hiện với các bệnh viêm kéo dài, các khuyết tật;
• mạch yếu, rối loạn nhịp tim hiếm gặp;
• áp lực động mạch vẫn bình thường, có xu hướng giảm;
• sờ nắn vùng thượng vị cho phép bạn xác định các chấn động tăng lên của tâm thất phải phì đại;
• một âm thứ hai có trọng âm trên động mạch phổi được nghe tim, một tiếng thổi tâm trương có thể xảy ra.

Mối quan hệ của tăng áp động mạch phổi với các nguyên nhân vĩnh viễn và một số bệnh nhất định cho phép chúng ta phân biệt các biến thể trong diễn biến lâm sàng.

Tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi dẫn đến tăng áp lực đồng thời trong tĩnh mạch cửa. Người bệnh có thể bị hoặc không bị xơ gan. Nó đi kèm với bệnh gan mãn tính trong 3–12% trường hợp. Các triệu chứng không khác với những triệu chứng được liệt kê. Sưng tấy và nặng hơn rõ rệt hơn ở vùng hạ vị bên phải.

Tăng áp động mạch phổi với hẹp van hai lá và xơ vữa động mạch

Căn bệnh này được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng của khóa học. Hẹp van hai lá góp phần làm xuất hiện các tổn thương xơ vữa của động mạch phổi ở 40% bệnh nhân do tăng áp lực lên thành mạch. Cơ chế chức năng và hữu cơ của tăng huyết áp được kết hợp với nhau.

Đoạn nhĩ thất trái bị hẹp ở tim là "rào cản đầu tiên" đối với dòng máu. Khi có sự thu hẹp hoặc tắc nghẽn của các mạch nhỏ, một "rào cản thứ hai" được hình thành. Điều này giải thích sự kém hiệu quả của hoạt động loại bỏ chứng hẹp trong điều trị bệnh tim.

Bằng cách đặt ống thông các buồng tim, áp lực cao được phát hiện bên trong động mạch phổi (150 mm Hg trở lên).

Các thay đổi mạch máu tiến triển và trở nên không thể đảo ngược. Các mảng xơ vữa không phát triển với kích thước lớn nhưng cũng đủ để thu hẹp các nhánh nhỏ.

Tim phổi

Thuật ngữ "cor pulmonale" bao gồm một phức hợp triệu chứng do tổn thương mô phổi (dạng phổi) hoặc động mạch phổi (dạng mạch máu).

Có các tùy chọn luồng:

1. cấp tính - điển hình cho thuyên tắc phổi;
2. bán cấp - phát triển với bệnh hen phế quản, ung thư phổi;
3. mãn tính - gây ra bởi khí phế thũng, một sự co thắt chức năng của các động mạch, biến thành hẹp hữu cơ của kênh, đặc trưng của viêm phế quản mãn tính, lao phổi, giãn phế quản, viêm phổi thường xuyên.

Sự gia tăng sức cản trong các mạch tạo ra tải trọng rõ rệt cho tim bên phải. Việc thiếu oxy nói chung cũng ảnh hưởng đến cơ tim. Độ dày của tâm thất phải tăng lên khi chuyển sang giai đoạn loạn dưỡng và giãn nở (sự giãn nở dai dẳng của khoang). Các dấu hiệu lâm sàng của tăng áp động mạch phổi tăng dần.

Các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp trong các mạch của "vòng tròn nhỏ"

Quá trình khủng hoảng thường đi kèm với tăng áp động mạch phổi liên quan đến các khuyết tật tim. Tình trạng xấu đi rõ rệt do áp lực trong mạch phổi tăng đột ngột có thể xảy ra mỗi tháng một lần hoặc hơn.

Bệnh nhân lưu ý:

• tăng khó thở vào buổi tối;
• cảm giác chèn ép bên ngoài của lồng ngực;
• ho dữ dội, đôi khi có ho ra máu;
• đau ở vùng liên mấu chuyển khi chiếu xạ vào các phần trước và xương ức;
• bệnh tim.

Khi kiểm tra, những điều sau được tiết lộ:

• trạng thái phấn khích của bệnh nhân;
• không thể nằm trên giường do khó thở;
• tím tái nặng;
• mạch yếu thường xuyên;
• nhịp đập có thể nhìn thấy trong khu vực của động mạch phổi;
• sưng và đập tĩnh mạch cổ;
• bài tiết nhiều nước tiểu nhẹ;
• có thể đại tiện không tự chủ.

Chẩn đoán

Chẩn đoán tăng huyết áp trong tuần hoàn phổi dựa trên việc xác định các dấu hiệu của nó. Bao gồm các:

• phì đại các phần bên phải của tim;
• xác định tăng áp lực trong động mạch phổi theo kết quả của phép đo bằng cách đặt ống thông.

Các nhà khoa học Nga F. Uglov và A. Popov đã đề xuất phân biệt giữa 4 mức tăng huyết áp trong động mạch phổi:

• Mức độ tôi (nhẹ) - từ 25 đến 40 mm Hg. Mỹ thuật.;
• Độ II (trung bình) - từ 42 đến 65;
• III - từ 76 đến 110;
• IV - trên 110.

Các phương pháp kiểm tra được sử dụng trong chẩn đoán phì đại các buồng tim bên phải:

1. Chụp X quang - chỉ ra sự mở rộng của các đường viền bên phải của bóng tim, sự gia tăng của vòm động mạch phổi, cho thấy túi phình của nó.
2. Phương pháp siêu âm (siêu âm) - cho phép bạn xác định chính xác kích thước của các buồng tim, độ dày của các bức tường. Một loạt các siêu âm - dopplerography - cho thấy sự vi phạm lưu lượng máu, vận tốc dòng chảy, sự hiện diện của các chướng ngại vật.
3. Điện tâm đồ - cho thấy các dấu hiệu sớm của sự phì đại tâm thất phải và tâm nhĩ bằng độ lệch đặc trưng về bên phải của trục điện, sóng "P" tâm nhĩ mở rộng.
4. Spirography - một phương pháp nghiên cứu khả năng thở, xác định mức độ và loại suy hô hấp.
5. Để phát hiện các nguyên nhân gây tăng áp động mạch phổi, người ta tiến hành chụp cắt lớp vi tính phổi với các lát cắt tia X có độ sâu khác nhau hay nói một cách hiện đại hơn - chụp cắt lớp vi tính.

Các phương pháp phức tạp hơn (xạ hình hạt nhân phóng xạ, chụp mạch máu). Sinh thiết để nghiên cứu tình trạng thay đổi mô phổi và mạch máu chỉ được sử dụng trong các phòng khám chuyên khoa.

Trong khi đặt ống thông các khoang của tim, không chỉ đo áp suất mà còn đo độ bão hòa oxy trong máu. Điều này giúp xác định nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát. Trong quá trình phẫu thuật, họ sử dụng thuốc giãn mạch và kiểm tra phản ứng của động mạch, điều này cần thiết trong việc lựa chọn phương pháp điều trị.

Việc điều trị được thực hiện như thế nào?

Điều trị tăng áp động mạch phổi nhằm mục đích loại bỏ bệnh lý cơ bản gây ra sự gia tăng áp lực.

Ở giai đoạn đầu, sự trợ giúp được cung cấp bởi các loại thuốc chống hen suyễn, thuốc giãn mạch. Các biện pháp dân gian có thể củng cố thêm tâm trạng dị ứng của cơ thể.

Nếu bệnh nhân bị thuyên tắc mạch mãn tính, thì biện pháp khắc phục duy nhất là phẫu thuật cắt bỏ cục huyết khối (phẫu thuật cắt bỏ cục máu đông) bằng cách cắt bỏ cục máu đông. Ca mổ được thực hiện ở các trung tâm chuyên khoa, cần chuyển sang tuần hoàn máu nhân tạo. Tỷ lệ tử vong đạt 10%.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát được điều trị bằng thuốc chẹn kênh canxi. Hiệu quả của chúng dẫn đến giảm áp lực trong động mạch phổi ở 10–15% bệnh nhân, kèm theo phản ứng tốt từ những bệnh nhân bị bệnh nặng. Đây được coi là một dấu hiệu tốt lành.

Epoprostenol, một chất tương tự của Prostacyclin, được tiêm tĩnh mạch qua ống thông dưới da. Thuốc dạng hít (Iloprost), viên nén Beraprost bên trong được sử dụng. Tác dụng của việc tiêm dưới da của một loại thuốc như Treprostinil đang được nghiên cứu.

Bosentan được sử dụng để ngăn chặn các thụ thể gây co thắt mạch.

Đồng thời, người bệnh cần dùng thuốc bù suy tim, thuốc lợi tiểu, thuốc chống đông máu.

Hiệu quả tạm thời được cung cấp bằng cách sử dụng các giải pháp của Eufillin, No-shpy.

Có các biện pháp dân gian?

Chữa bệnh tăng áp động mạch phổi bằng các bài thuốc dân gian là điều không thể. Áp dụng rất cẩn thận các khuyến cáo về việc sử dụng phí lợi tiểu, thuốc giảm ho.

Đừng tham gia vào việc chữa bệnh với bệnh lý này. Mất thời gian chẩn đoán và bắt đầu điều trị có thể mất vĩnh viễn.

Dự báo

Nếu không điều trị, thời gian sống trung bình của bệnh nhân là 2,5 năm. Điều trị bằng epoprostenol làm tăng thời gian điều trị lên 5 năm ở 54% bệnh nhân. Tiên lượng của tăng áp động mạch phổi là không thuận lợi. Bệnh nhân tử vong do suy thất phải tiến triển hoặc do huyết khối tắc mạch.

Bệnh nhân tăng áp động mạch phổi trên nền bệnh tim và xơ cứng động mạch sống đến 32–35 tuổi. Cuộc khủng hoảng hiện tại làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân, được coi là một tiên lượng không thuận lợi.

Sự phức tạp của bệnh lý đòi hỏi sự chú ý tối đa đối với các trường hợp thường xuyên bị viêm phổi, viêm phế quản. Phòng ngừa tăng áp động mạch phổi là ngăn chặn sự phát triển của bệnh xơ phổi, khí phế thũng, phát hiện sớm và điều trị phẫu thuật các dị tật bẩm sinh.

Phòng khám, chẩn đoán và điều trị bệnh thấp tim

Bệnh thấp tim là một bệnh lý mắc phải. Nó thường được phân loại là một bệnh mạch máu, trong đó tổn thương hướng đến các mô của tim, gây ra dị tật. Đồng thời, các khớp và các sợi thần kinh trong cơ thể cũng bị ảnh hưởng.

Phản ứng viêm được kích hoạt chủ yếu bởi liên cầu tan máu nhóm A, gây nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm amiđan). Tử vong và rối loạn huyết động xảy ra do tổn thương các van tim. Thông thường, các quá trình thấp khớp mãn tính gây ra các tổn thương ở van hai lá, ít thường xuyên hơn - van động mạch chủ.

Tổn thương van hai lá

Sốt thấp khớp cấp tính dẫn đến sự phát triển của bệnh hẹp van hai lá 3 năm sau khi bệnh khởi phát. Người ta đã xác định rằng cứ thứ tư bệnh nhân bị bệnh thấp tim lại bị hẹp van hai lá. Trong 40% trường hợp, một tổn thương van kết hợp phát triển. Theo thống kê, bệnh hẹp van hai lá thường gặp ở nữ giới hơn.

Tình trạng viêm dẫn đến tổn thương mép các lá van. Sau giai đoạn cấp tính có hiện tượng dày lên và xơ hóa các mép van. Khi dây gân và cơ tham gia vào quá trình viêm, chúng sẽ ngắn lại và thành sẹo. Kết quả là, sự xơ hóa và vôi hóa dẫn đến sự thay đổi cấu trúc của van, trở nên cứng và bất động.

Thiệt hại do thấp khớp dẫn đến giảm một nửa độ mở của van. Lúc này cần áp lực cao hơn để đẩy máu qua lỗ hẹp từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái. Sự gia tăng áp lực trong tâm nhĩ trái dẫn đến "kẹt" trong các mao mạch phổi. Về mặt lâm sàng, quá trình này được biểu hiện bằng tình trạng khó thở khi vận động.

Bệnh nhân với bệnh lý này không chịu được nhịp tim tăng lên rất tốt. Sự suy giảm chức năng của van hai lá có thể gây ra rung và phù phổi. Sự phát triển này có thể xảy ra ở những bệnh nhân chưa bao giờ nhận thấy các triệu chứng của bệnh.

Đặc điểm lâm sàng

Bệnh thấp tim kèm theo bệnh van hai lá được biểu hiện ở bệnh nhân với các triệu chứng:

• khó thở;
• ho và thở khò khè khi lên cơn.

Khi bắt đầu mắc bệnh, người bệnh có thể không chú ý đến các triệu chứng, vì chúng không có biểu hiện rõ rệt. Chỉ trong quá trình tập thể dục, các quá trình bệnh lý mới trở nên trầm trọng hơn. Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân không thể thở bình thường khi nằm (chỉnh hình thở). Chỉ có tư thế ngồi bắt buộc, bệnh nhân tự thở. Trong một số trường hợp, khó thở dữ dội xảy ra vào ban đêm với các cơn ngạt thở, buộc bệnh nhân phải ở tư thế ngồi.

Bệnh nhân có thể chịu được các bài tập vừa sức. Tuy nhiên, họ có nguy cơ bị phù phổi, có thể do:

• viêm phổi;
• căng thẳng
• thai kỳ
• quan hệ tình dục;
• rung tâm nhĩ.

Khi bị ho, ho ra máu có thể xảy ra. Nguyên nhân của các biến chứng liên quan đến vỡ các tĩnh mạch phế quản. Chảy máu nhiều như vậy hiếm khi đe dọa đến tính mạng. Trong quá trình ngạt thở, có thể xuất hiện đờm dính máu. Với một quá trình dài của bệnh, trên nền của suy tim, nhồi máu phổi có thể xảy ra.

Bệnh thuyên tắc huyết khối đe dọa đến tính mạng. Trong cơn rung nhĩ, cục máu đông tách ra có thể di chuyển theo dòng máu đến thận, động mạch tim, khu vực phân đôi động mạch chủ hoặc não.

Các triệu chứng bao gồm:

• tưc ngực;
• khàn giọng (với sự chèn ép của dây thần kinh thanh quản);
• cổ trướng;
• mở rộng gan;
• sưng tấy.

Chẩn đoán

Để chẩn đoán, một loạt các xét nghiệm được thực hiện. Bác sĩ kiểm tra mạch, áp lực, hỏi bệnh nhân. Trong trường hợp khi tăng áp động mạch phổi chưa phát triển, mạch và áp lực vẫn bình thường. Trong tăng áp động mạch phổi nghiêm trọng, một sự thay đổi trong nhịp tim xảy ra. Trong quá trình nghe tim thai, một sự thay đổi trong âm thanh tim được phát hiện và đánh giá mức độ nghiêm trọng của chứng hẹp.

Các phương pháp kiểm tra công cụ bao gồm:

1. Chụp Xquang lồng ngực.
2. Siêu âm tim.
3. Dopplerography.
4. Thông tim.
5. chụp mạch vành.

Điện tâm đồ là một trong những phương pháp nghiên cứu ít nhạy cảm nhất, cho phép bạn xác định các dấu hiệu chỉ khi có mức độ hẹp nặng. Chụp X-quang cho phép bạn đánh giá mức độ mở rộng của tâm nhĩ trái. Siêu âm tim xác nhận chẩn đoán. Phương pháp này cho phép bạn đánh giá độ dày, mức độ vôi hóa và tính di động của các lá van.

Chụp Dopplerography cho thấy mức độ nghiêm trọng của tình trạng hẹp và vận tốc dòng máu. Nếu bệnh nhân được chỉ định phẫu thuật thay van, đặt ống thông tim trong quá trình khám.

Sự đối đãi

Bệnh thấp tim mãn tính được điều trị bảo tồn và kịp thời. Điều trị thận trọng bao gồm:

• Thay đổi lối sống.
• Phòng ngừa tái phát sốt thấp khớp.
• Điều trị kháng sinh đối với viêm nội tâm mạc (nếu có).
• Chỉ định thuốc chống đông máu (Warfarin).
• Thuốc lợi tiểu (Furosemide, Lasix, v.v.).
• Nitrat (khi có suy van mãn tính).
• Thuốc chẹn beta.

Việc lựa chọn phẫu thuật phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng của bệnh nhân. Để giảm bớt tình trạng, hãy thực hiện:

• phẫu thuật cắt van hai lá đóng hoặc mở (tách các lá van, làm sạch chúng khỏi vôi hóa và cục máu đông trong quá trình phẫu thuật);
• thay van hai lá;
• nong van tim bằng bóng qua da.

Tạo hình bằng bóng được thực hiện trên những bệnh nhân có các lá van đủ mềm dẻo và di động. Ống thông được đưa qua tĩnh mạch đùi vào vách liên nhĩ. Một quả bóng được lắp đặt tại vị trí của lỗ hẹp và được thổi phồng. Nhờ thủ thuật này, chứng hẹp bao quy đầu được giảm bớt. Thao tác này cho phép bạn trì hoãn việc thay van. Rủi ro của phẫu thuật tạo hình bằng bóng là tối thiểu, cho phép phẫu thuật được thực hiện đối với những phụ nữ đang mong có con.

Nếu bệnh nhân bị vôi hóa mức độ nặng, van thay đổi rõ rệt thì chỉ định phẫu thuật thay van. Cần lưu ý rằng các quá trình thấp khớp trong tim sớm muộn sẽ dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng. Thuốc chỉ giúp giảm đau tạm thời. Sau khi thay van, điều trị bằng thuốc chống đông máu (Warfarin) để kiểm soát quá trình đông máu là quan trọng. Với liệu pháp điều trị không đầy đủ sau khi phục hình, có nguy cơ bị huyết khối tắc mạch.

Các bác sĩ không thể dự đoán chính xác thời gian phát triển của chứng hẹp. Với việc ngăn ngừa thành công sốt thấp khớp và phẫu thuật cắt dây thần kinh, bệnh nhân có thể sống lâu dài mà không có dấu hiệu hẹp van.

Bệnh van động mạch chủ thấp

Hiếm khi, bệnh thấp tim có thể dẫn đến hẹp eo động mạch chủ. Hiếm khi, một bệnh lý như vậy bị cô lập. Trong hầu hết các trường hợp, một tổn thương kết hợp của các van được phát hiện. Tổn thương các lá chét dẫn đến xơ hóa, cứng và hẹp nặng.

Với các cuộc tấn công của bệnh thấp khớp, viêm van tim (viêm van) phát triển. Điều này dẫn đến việc dán mép các lá van, sẹo, các lá van dày lên và ngắn lại. Kết quả là, van ba lá bình thường trở nên hợp lưu, với một lỗ nhỏ.

Bệnh nhân thích ứng với những thay đổi bệnh lý do quá trình mãn tính. Cơ tim phì đại duy trì cung lượng tim trong thời gian dài mà không có triệu chứng khởi phát và giãn van. Căn bệnh này được đặc trưng bởi một thời gian dài không có triệu chứng. Bệnh nhân có thể kêu đau thắt ngực sau khi gắng sức.

Viêm van thấp có thể dẫn đến chảy xệ tờ rơi. Kết quả của bệnh sa dạ con, máu từ động mạch chủ đổ vào tâm thất trái. Bệnh nhân suy tim. Tình trạng suy kiệt hoàn toàn của tim xảy ra sau 15 năm kể từ khi bệnh khởi phát.

Sự phát triển của bệnh lý dẫn đến khó thở, chóng mặt, nghẹt thở ở tư thế nằm ngửa (chỉnh hình thở). Trong quá trình kiểm tra, bác sĩ cho thấy mạch đập nhỏ, tiếng tim vi phạm, tiếng thổi tâm thu thô do tống máu vào động mạch chủ. Ngoài ra, bác sĩ chỉ định siêu âm tim.

Điều trị bao gồm:

• phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn;
• phòng ngừa các cuộc tấn công thấp khớp;
• thay đổi lối sống;
• điều chỉnh hoạt động thể chất.

Để giảm cơn đau thắt ngực, bệnh nhân được kê đơn nitrat tác dụng kéo dài. Điều trị bằng cách chỉ định glycosid tim và thuốc lợi tiểu. Tiến triển của bệnh làm tiên lượng xấu đi, do đó chỉ định thay van ở bệnh nhân hẹp van tim giai đoạn nặng, vì điều trị bằng thuốc không cải thiện được tình trạng bệnh.

Phòng ngừa

Bệnh lý thấp khớp mãn tính được ngăn ngừa bằng cách điều trị kịp thời viêm thanh quản, viêm họng do liên cầu tan huyết A. Bệnh được điều trị bằng kháng sinh thuộc dòng penicilin hoặc erythromycin trong trường hợp dị ứng với penicilin.

Phòng ngừa thứ cấp là ngăn ngừa các cơn thấp khớp và sốt. Bệnh nhân được kê đơn thuốc kháng sinh trên cơ sở cá nhân. Những bệnh nhân có dấu hiệu viêm tim tiếp tục được điều trị bằng thuốc kháng sinh trong mười năm sau khi bị bệnh thấp khớp. Điều đáng chú ý là việc lơ là dự phòng ban đầu dẫn đến nguy cơ phát triển các dị tật sau bệnh thấp khớp. Điều trị bảo tồn các khiếm khuyết giúp làm chậm sự tiến triển của bệnh lý và tăng thời gian sống cho bệnh nhân.

Dấu hiệu, phân loại và điều trị tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi là một bệnh lý trong đó huyết áp tăng liên tục được quan sát thấy trong lòng mạch của động mạch. Căn bệnh này được coi là tiến triển, và cuối cùng dẫn đến cái chết của một người. Các triệu chứng của tăng áp động mạch phổi tự biểu hiện tùy theo mức độ bệnh. Việc xác định kịp thời và điều trị kịp thời là rất quan trọng.

• Những lý do
• Phân loại
• Tăng áp động mạch phổi nguyên phát
• Tăng huyết áp thứ phát
• Triệu chứng
• Chẩn đoán
• Sự đối đãi
• Các hiệu ứng
• Phòng ngừa

Bệnh này đôi khi gặp ở trẻ em. Trong tăng áp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh, không có tuần hoàn phổi để duy trì hoặc làm giảm sức cản mạch phổi vốn đã giảm khi sinh. Thông thường tình trạng này được quan sát thấy ở trẻ sinh non hoặc sinh non.

Những lý do

Có rất nhiều nguyên nhân và yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh. Các bệnh chính mà hội chứng phát triển là bệnh phổi. Thông thường chúng là bệnh phế quản phổi, trong đó cấu trúc của mô phổi bị rối loạn và xảy ra tình trạng thiếu oxy phế nang. Ngoài ra, bệnh có thể phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh khác của hệ thống phổi:

• Giãn phế quản. Triệu chứng chính của bệnh này được coi là sự hình thành các khoang ở phần dưới của phổi và sự suy giảm.
• Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn. Trong trường hợp này, các mô phổi dần dần thay đổi, và các đường thở bị đóng lại.
• Xơ hóa mô phổi. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự thay đổi trong mô phổi khi mô liên kết thay thế các tế bào bình thường.

Phổi bình thường và có giãn phế quản

Tăng áp động mạch phổi cũng có thể do bệnh tim gây ra. Trong số đó, tầm quan trọng được gắn vào các dị tật bẩm sinh, chẳng hạn như ống động mạch, dị tật vách ngăn, và các dị tật bẩm sinh bằng sáng chế. Điều kiện tiên quyết có thể là các bệnh mà chức năng của cơ tim bị suy giảm, góp phần làm máu bị ứ trệ trong tuần hoàn phổi. Các bệnh như vậy bao gồm bệnh cơ tim, bệnh mạch vành và tăng huyết áp.

Có một số cách mà tăng huyết áp động mạch phổi phát triển:

1. Tình trạng thiếu oxy phế nang là nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của bệnh. Với nó, các phế nang nhận được một lượng oxy không đủ. Điều này được quan sát thấy với thông khí phổi không đồng đều, tăng dần. Nếu một lượng oxy giảm đi vào mô phổi, các mạch máu của hệ thống phổi sẽ thu hẹp lại.
2. Thay đổi cấu trúc của mô phổi khi mô liên kết phát triển.
3. Tăng số lượng hồng cầu. Tình trạng này là do thiếu oxy liên tục và nhịp tim nhanh. Microthrombi xuất hiện do co thắt mạch và tăng độ kết dính của các tế bào máu. Chúng làm tắc nghẽn lòng mạch phổi.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát ở trẻ em phát triển không rõ lý do. Chẩn đoán của bệnh nhi cho thấy cơ sở của bệnh là thần kinh không ổn định, di truyền, bệnh lý của hệ thống cân bằng nội môi và tổn thương các mạch của tuần hoàn phổi có tính chất tự miễn dịch.

Một số yếu tố khác có thể góp phần vào sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Điều này có thể do dùng một số loại thuốc ảnh hưởng đến mô phổi: thuốc chống trầm cảm, cocaine, amphetamine, chất gây biếng ăn. Độc tố cũng có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh. Chúng bao gồm các chất độc có nguồn gốc sinh học. Có một số yếu tố nhân khẩu học và y tế có thể dẫn đến tăng huyết áp. Chúng bao gồm mang thai, giới tính nữ, tăng huyết áp. Xơ gan, nhiễm HIV, rối loạn máu, cường giáp, rối loạn di truyền, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các bệnh hiếm gặp khác có thể giúp phát triển tăng áp động mạch phổi. Tác động có thể gây ra do khối u chèn ép mạch phổi, hậu quả của béo phì và ngực biến dạng, cũng như leo núi ở vùng cao.

Phân loại

Có hai dạng quan trọng của bệnh, nguyên phát và thứ phát.

Tăng áp động mạch phổi nguyên phát

Với hình thức này, có một sự gia tăng liên tục áp lực trong động mạch, tuy nhiên, không phải là nền tảng của các bệnh về hệ tim mạch và hô hấp. Không có bệnh lý cơ hoành. Đây là loại bệnh được coi là di truyền. Nó thường được truyền theo cách lặn trên autosomal. Đôi khi sự phát triển xảy ra theo kiểu trội.

Điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của dạng này có thể là sự kết tập mạnh mẽ của hoạt động tiểu cầu. Điều này dẫn đến thực tế là một số lượng lớn các mạch nhỏ nằm trong hệ thống tuần hoàn phổi bị tắc nghẽn bởi các cục máu đông. Do đó, có sự gia tăng mạnh mẽ trong hệ thống áp lực nội mạch, tác động lên thành động mạch phổi. Để đối phó với điều này và đẩy lượng máu phù hợp ra xa hơn, phần cơ của thành động mạch tăng lên. Đây là cách mà sự phì đại bù trừ của nó phát triển.

Tăng huyết áp nguyên phát có thể phát triển trên nền xơ phổi đồng tâm. Điều này dẫn đến thu hẹp lòng mạch và tăng huyết áp. Kết quả của điều này, và cũng do không có khả năng của các mạch phổi khỏe mạnh để hỗ trợ sự di chuyển của máu với áp suất cao hoặc không có khả năng của các mạch bị thay đổi để duy trì sự di chuyển của máu với áp suất bình thường, một cơ chế bù trừ phát triển. Nó dựa trên sự xuất hiện của các tuyến đường vòng, là các cống động mạch hở. Cơ thể cố gắng làm giảm mức huyết áp cao bằng cách truyền máu qua chúng. Tuy nhiên, thành cơ của các tiểu động mạch cũng yếu nên các nhát cắt nhanh chóng thất bại. Điều này hình thành các khu vực cũng làm tăng giá trị áp suất. Sự xáo trộn làm gián đoạn lưu lượng máu thích hợp, dẫn đến gián đoạn quá trình oxy hóa máu và cung cấp oxy cho các mô. Mặc dù có kiến ​​thức về tất cả các yếu tố này, tăng áp động mạch phổi nguyên phát vẫn còn chưa được hiểu rõ.

Tăng huyết áp thứ phát

Diễn biến của loại bệnh này hơi khác một chút. Nó được gây ra bởi nhiều bệnh - tình trạng thiếu oxy, dị tật tim bẩm sinh, v.v. Các bệnh tim góp phần phát triển dạng thứ cấp:

• Các bệnh gây suy giảm chức năng LV. Các bệnh là căn nguyên của tăng huyết áp và các bệnh kèm theo thuộc nhóm này bao gồm: tổn thương cơ tim do thiếu máu cục bộ, khuyết tật van động mạch chủ, tổn thương cơ tim và cơ tim ở tâm thất trái.
• Các bệnh dẫn đến tăng áp lực trong buồng nhĩ trái: dị tật phát triển, tổn thương khối u của vòi nhĩ và hẹp van hai lá.

Sự phát triển của tăng áp động mạch phổi có thể được chia thành hai phần:

• các cơ chế chức năng. Sự phát triển của chúng là do sự vi phạm bình thường và hoặc sự hình thành các tính năng bệnh lý chức năng mới. Điều trị bằng thuốc nhằm mục đích chính xác là điều chỉnh và loại bỏ chúng. Các liên kết chức năng bao gồm tăng thể tích máu mỗi phút, tăng độ nhớt của máu, phản xạ Savitsky bệnh lý, ảnh hưởng của nhiễm trùng phế quản phổi thường xuyên và ảnh hưởng của các yếu tố hoạt động sinh học lên động mạch.
• các cơ chế giải phẫu. Sự xuất hiện của chúng có trước những khiếm khuyết giải phẫu nhất định trong động mạch phổi hoặc hệ thống tuần hoàn phổi. Liệu pháp y tế trong trường hợp này thực tế không mang lại bất kỳ lợi ích nào. Một số khiếm khuyết có thể được sửa chữa bằng phẫu thuật.

Tùy theo mức độ tăng huyết áp mà có bốn độ.

1. Tăng áp động mạch phổi 1 độ. Hình thức này tiến hành mà không làm xáo trộn hoạt động của bình diện vật chất. Tập thể dục bình thường không gây khó thở, chóng mặt, suy nhược hoặc đau ngực.
2. 2 độ. Bệnh gây suy giảm hoạt động nhẹ. Tập thể dục theo thói quen đi kèm với khó thở, suy nhược, đau ngực và chóng mặt. Ở phần còn lại, không có các triệu chứng như vậy.
3. Lớp 3 được đặc trưng bởi sự suy giảm đáng kể các hoạt động thể chất. Hoạt động thể chất nhẹ gây ra khó thở và các triệu chứng khác được liệt kê ở trên.
4. 4 độ đi kèm với các dấu hiệu được đề cập ở tải nhẹ nhất và ở phần còn lại.

Có hai dạng khác của bệnh:

1. Tăng huyết áp huyết khối tắc mạch mãn tính. Nó phát triển nhanh chóng do huyết khối của thân và các nhánh lớn của động mạch. Các đặc điểm đặc trưng là khởi phát cấp tính, tiến triển nhanh, suy tụy, thiếu oxy và tụt huyết áp.
2. Tăng áp động mạch phổi do cơ chế không rõ ràng. Các nguyên nhân nghi ngờ bao gồm bệnh sarcoidosis, khối u và viêm trung thất do xơ hóa.

Tùy thuộc vào áp lực, ba loại bệnh khác được phân biệt:

1. Dạng nhẹ, khi áp suất từ ​​25 đến 36 mm Hg;
2. Tăng áp động mạch phổi vừa phải, áp lực từ 35 đến 45 mm Hg;
3. Dạng nặng với áp suất trên 45 mm Hg.

Triệu chứng

Bệnh có thể tiến triển mà không có triệu chứng trong giai đoạn bù trừ. Về vấn đề này, nó thường được phát hiện khi dạng nặng đã bắt đầu phát triển. Biểu hiện ban đầu được ghi nhận khi áp lực trong hệ thống động mạch phổi bị tăng lên từ hai lần trở lên so với bình thường. Với sự phát triển của bệnh, các triệu chứng như sụt cân, khó thở, mệt mỏi, khàn giọng, ho và đánh trống ngực. Người ta không thể giải thích chúng. Ở giai đoạn đầu của bệnh, có thể bị ngất xỉu do thiếu oxy não cấp tính và rối loạn nhịp tim, cũng như chóng mặt.

Do các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi không đặc hiệu, nên rất khó để đưa ra chẩn đoán chính xác nếu chỉ dựa vào những phàn nàn chủ quan. Do đó, điều rất quan trọng là phải tiến hành chẩn đoán kỹ lưỡng và chú ý đến tất cả các triệu chứng bằng cách nào đó chỉ ra các vấn đề với động mạch phổi hoặc các hệ thống khác trong cơ thể, một sự thất bại có thể dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp.

Chẩn đoán

Vì một bệnh có tính chất thứ phát là một biến chứng của các bệnh khác, điều quan trọng là phải xác định bệnh cơ bản trong quá trình chẩn đoán. Điều này có thể thực hiện được nhờ các biện pháp sau:

• Kiểm tra bệnh sử. Điều này bao gồm thu thập thông tin về thời điểm khó thở, đau ngực và các triệu chứng khác bắt đầu, bệnh nhân cho rằng các tình trạng này là gì và cách họ được điều trị.
• Phân tích lối sống. Đây là thông tin về các tật xấu của bệnh nhân, các bệnh tương tự ở người thân, điều kiện làm việc và sinh hoạt, sự hiện diện của các bệnh lý bẩm sinh và các cuộc phẫu thuật trước đó.
• Kiểm tra hình ảnh của bệnh nhân. Bác sĩ nên chú ý đến sự xuất hiện của các dấu hiệu bên ngoài như da xanh, thay đổi hình dạng của các ngón tay, gan to, sưng chi dưới, mạch cổ đập. Phổi và tim cũng được nghe tim bằng kính âm thanh.
• Điện tâm đồ. Cho phép bạn nhìn thấy các dấu hiệu mở rộng của tim bên phải.
• Chụp X-quang các cơ quan trong lồng ngực giúp phát hiện sự gia tăng kích thước của tim.
• Siêu âm tim. Giúp ước tính kích thước của tim và gián tiếp xác định áp suất trong động mạch phổi.
• đặt ống thông động mạch. Sử dụng phương pháp này, bạn có thể xác định áp suất trong đó.

Những dữ liệu này sẽ giúp xác định liệu tăng áp động mạch phổi nguyên phát ở người hay thứ phát, chiến thuật điều trị và tiên lượng. Để xác định phân loại và loại bệnh, cũng như đánh giá khả năng chịu đựng khi gắng sức, người ta tiến hành đo phế dung, chụp CT ngực, đánh giá dung tích phổi lan tỏa, siêu âm bụng, xét nghiệm máu, v.v.

Sự đối đãi

Điều trị tăng áp động mạch phổi dựa trên một số phương pháp.

1. Điều trị không dùng thuốc. Nó bao gồm uống không quá 1,5 lít chất lỏng mỗi ngày, cũng như giảm lượng muối ăn tiêu thụ. Liệu pháp oxy có hiệu quả, vì nó giúp loại bỏ tình trạng nhiễm toan và phục hồi các chức năng của hệ thần kinh trung ương. Điều quan trọng là bệnh nhân phải tránh các tình huống gây khó thở và các triệu chứng khác, do đó, tránh gắng sức là một khuyến cáo tốt.
2. Điều trị bằng thuốc: thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng canxi, nitrat, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc kháng sinh, prostaglandin, v.v.
3. Phẫu thuật điều trị tăng áp động mạch phổi: cắt ruột thừa, cắt vòi nhĩ.
4. các phương pháp dân gian. Điều trị thay thế chỉ có thể được sử dụng khi có khuyến cáo của bác sĩ.

Các hiệu ứng

Một biến chứng thường xuyên của bệnh là suy tim của tuyến tụy. Nó đi kèm với sự vi phạm nhịp tim, được biểu hiện bằng rung tâm nhĩ. Đối với các giai đoạn nặng của tăng huyết áp, sự phát triển của huyết khối của các tiểu động mạch của phổi là đặc trưng. Ngoài ra, cơn tăng huyết áp có thể phát triển trong dòng máu của các mạch, được biểu hiện bằng các cơn phù phổi. Biến chứng nguy hiểm nhất của tăng huyết áp là tử vong, thường xảy ra do sự phát triển của huyết khối động mạch hoặc suy tim phổi.

Trong giai đoạn nặng của bệnh, huyết khối của các tiểu động mạch của phổi là có thể.

Để tránh những biến chứng đó, cần tiến hành điều trị bệnh càng sớm càng tốt. Vì vậy, ngay từ những dấu hiệu đầu tiên, bạn cần nhanh chóng đến gặp bác sĩ và khám đầy đủ. Trong quá trình điều trị, bạn phải tuân theo các khuyến cáo của bác sĩ.

Phòng ngừa

Để ngăn ngừa căn bệnh khủng khiếp này, bạn có thể sử dụng một số biện pháp nhằm nâng cao chất lượng cuộc sống. Cần từ bỏ những thói quen xấu và tránh những căng thẳng về tâm lý - tình cảm. Bất kỳ bệnh nào cũng cần được điều trị kịp thời, đặc biệt là những bệnh có thể dẫn đến sự phát triển của tăng áp động mạch phổi.

Chăm sóc bản thân điều độ thì tránh được nhiều bệnh tật làm giảm tuổi thọ. Hãy nhớ rằng sức khỏe của chúng ta thường phụ thuộc vào chính chúng ta!

Bằng cách để lại nhận xét, bạn chấp nhận Thỏa thuận người dùng

• Rối loạn nhịp tim
• Xơ vữa động mạch
• Suy tĩnh mạch
• Varicocele
• Bệnh trĩ
• Tăng huyết áp
• Huyết áp thấp
• Chẩn đoán
• Dystonia
• Đột quỵ
• đau tim
• Thiếu máu cục bộ
• Máu
• Hoạt động
• Trái tim
• Tàu
• cơn đau thắt ngực
• Nhịp tim nhanh
• Huyết khối và viêm tắc tĩnh mạch

• trà trái tim
• Tăng huyết áp
• Vòng đeo tay áp lực
• Cuộc sống bình thường
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Hướng dẫn được đưa ra về phòng khám, chẩn đoán và điều trị cor pulmonale. Các khuyến nghị được gửi đến sinh viên từ 4-6 khóa học. Phiên bản điện tử của ấn phẩm có trên trang web SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Các hướng dẫn được gửi đến học viên từ 4-6 khóa học Bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính Dưới bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính

Bộ Y tế và Phát triển Xã hội

Liên bang Nga

G OU HPE "SAINT PETERSBURG STATE

ĐẠI HỌC Y

ĐƯỢC ĐẶT TÊN SAU KHI HỌC VIỆN I.P. PAVLOV »

Phó giáo sư V.N. Yablonskaya

Phó giáo sư O.A. Ivanova

trợ lý Zh.A. Mironova

Biên tập viên: Cái đầu Khoa Trị liệu Bệnh viện, Đại học Y khoa St.Petersburg. acad. I.P. Pavlova Giáo sư V.I. Trofimov

Người phản biện: Giáo sư Khoa tiền đề của các bệnh nội khoa

SPbGMU im. acad. I.P. Pavlova B.G. Lukichev

Cor pulmonale mãn tính

Dưới cor pulmonale mãn tính (HLS) hiểu biết phì đại tâm thất phải (RV), hoặc sự kết hợp của phì đại với giãn và / hoặc suy tim thất phải (RVF) do các bệnh ảnh hưởng chủ yếu đến chức năng hoặc cấu trúc phổi, hoặc cả hai và không liên quan đến suy tim trái nguyên phát hoặc bẩm sinh hoặc mắc phải khuyết tật tim.

Định nghĩa này của ủy ban chuyên gia WHO (1961), theo một số chuyên gia, hiện nay cần được sửa chữa do sự ra đời của các phương pháp chẩn đoán hiện đại vào thực tiễn và tích lũy kiến ​​thức mới về cơ chế bệnh sinh của CLS. Đặc biệt, CHLS được đề xuất coi là tăng áp động mạch phổi kết hợp với phì đại. giãn tâm thất phải, rối loạn chức năng của cả hai tâm thất liên quan đến những thay đổi cấu trúc và chức năng chính của phổi.

Tăng áp động mạch phổi (PH) được cho là khi áp lực trong động mạch phổi (PA) vượt quá giá trị bình thường đã thiết lập:

Tâm thu - 26 - 30 mm Hg.

Tâm trương - 8 - 9 mm Hg.

Trung bình - 13 - 20 mm Hg.St.

Bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính không phải là một dạng bệnh lý độc lập, nhưng nó biến chứng thành nhiều bệnh ảnh hưởng đến đường thở và phế nang, lồng ngực hạn chế di động và mạch phổi. Về cơ bản, tất cả các bệnh có thể dẫn đến sự phát triển của suy hô hấp và tăng áp động mạch phổi (có hơn 100 bệnh trong số đó) đều có thể gây ra chứng rối loạn nhịp tim mãn tính. Đồng thời, trong 70-80% trường hợp, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) chiếm CLS. Hiện nay, tình trạng rối loạn nhịp tim mãn tính được quan sát thấy ở 10-30% bệnh nhân bệnh lý nhịp tim nhập viện tại bệnh viện. Nó phổ biến hơn 4-6 lần ở nam giới. Là một biến chứng nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), CLS xác định phòng khám, diễn biến và tiên lượng của bệnh này, dẫn đến tàn tật sớm của bệnh nhân và thường gây tử vong. Hơn nữa, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CLS trong 20 năm qua đã tăng gấp 2 lần.

ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF CHRONIC PULMONARY HEART.

Vì rối loạn nhịp tim mãn tính là một tình trạng xảy ra thứ hai và về cơ bản là biến chứng của một số bệnh đường hô hấp, các loại CHLS sau đây thường được phân biệt theo nguyên nhân chính:

1. Phế quản phổi:

Nguyên nhân là do các bệnh ảnh hưởng đến đường thở và phế nang:

Các bệnh tắc nghẽn (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), khí thũng phổi nguyên phát, hen phế quản nặng với tắc nghẽn đáng kể không thể hồi phục)

Các bệnh xảy ra với xơ phổi nặng (lao, giãn phế quản, bệnh bụi phổi, viêm phổi lặp đi lặp lại, chấn thương do bức xạ)

Bệnh phổi mô kẽ (viêm phế nang xơ sợi vô căn, bệnh sarcoidosis phổi, v.v.), bệnh hẹp bao quy đầu, bệnh ung thư phổi

2. Cơ hoành:

Nguyên nhân là do các bệnh ảnh hưởng đến lồng ngực (xương, cơ, màng phổi) và ảnh hưởng đến khả năng vận động của lồng ngực:

Chứng rối loạn nhịp tim mãn tính: quan điểm của các bác sĩ tim mạch

Chuẩn bị bởi Maxim Gvozdyk | 27/03/2015

Tỷ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) đang gia tăng nhanh chóng trên toàn thế giới: nếu

năm 1990 họ đứng ở vị trí thứ 12 trong cơ cấu tỷ lệ mắc bệnh, sau đó theo các chuyên gia của WHO, đến năm 2020 họ sẽ lọt vào top 5 sau các bệnh lý như bệnh mạch vành (CHD), trầm cảm, chấn thương do tai nạn giao thông và bệnh mạch máu não. Dự đoán đến năm 2020, COPD sẽ chiếm vị trí thứ 3 trong cơ cấu các nguyên nhân gây tử vong. Bệnh động mạch vành, tăng huyết áp động mạch và bệnh phổi tắc nghẽn thường được kết hợp với nhau, làm phát sinh một số vấn đề trong cả nhịp tim và tim mạch. Ngày 30 tháng 11 năm 2006

tại Viện Phthisiology và Pulmonology mang tên F.G. Yanovsky thuộc Học viện Khoa học Y tế Ukraine, một hội thảo khoa học-thực tiễn “Đặc điểm chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn với bệnh lý đồng thời” đã được tổ chức

hệ thống tim mạch ”, trong đó chú ý nhiều đến các vấn đề chung của tim mạch

và xung nhịp.

Báo cáo "Suy tim ở bệnh nhân cor pulmonale mãn tính: quan điểm của bác sĩ tim mạch" được trình bày bởi

Thành viên tương ứng của Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Ukraine, Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- Trong tim mạch và nhịp tim hiện đại, có một số vấn đề chung cần đạt được sự đồng thuận và thống nhất các phương pháp tiếp cận. Một trong số đó là chứng rối loạn nhịp tim mãn tính. Đủ để nói rằng các luận án về chủ đề này thường được bảo vệ như nhau trong cả hội đồng tim mạch và nhịp tim, nó được đưa vào danh sách các vấn đề được giải quyết bởi cả hai ngành y học, nhưng rất tiếc, một cách tiếp cận thống nhất cho bệnh lý này vẫn chưa được phát triển. . Đừng quên các bác sĩ đa khoa và bác sĩ gia đình, những người cảm thấy khó hiểu những thông tin và thông tin trái ngược nhau được in trong các tài liệu về tim mạch và động mạch học.

Định nghĩa về bệnh viêm phổi mãn tính trong một tài liệu của WHO có từ năm 1963. Thật không may, kể từ thời điểm đó, các khuyến nghị của WHO về vấn đề quan trọng này đã không được làm rõ hoặc khẳng định lại, trên thực tế, dẫn đến các cuộc thảo luận và mâu thuẫn. Ngày nay, thực tế không có công bố nào về bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính trong các tài liệu về tim mạch nước ngoài, mặc dù có nhiều thông tin nói về tăng áp động mạch phổi, hơn nữa, các khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu về tăng áp phổi gần đây đã được sửa đổi và chấp thuận.

Khái niệm "cor pulmonale" bao gồm các bệnh cực kỳ không đồng nhất, chúng khác nhau về căn nguyên, cơ chế phát triển của rối loạn chức năng cơ tim, mức độ nghiêm trọng của nó và có những cách tiếp cận điều trị khác nhau. Rối loạn nhịp tim mãn tính dựa trên cả sự phì đại, giãn nở và rối loạn chức năng của tâm thất phải, theo định nghĩa, có liên quan đến tăng áp động mạch phổi. Tính không đồng nhất của các bệnh này càng rõ ràng hơn nếu chúng ta xem xét mức độ tăng áp lực động mạch phổi trong tăng áp động mạch phổi. Ngoài ra, sự hiện diện của nó có một ý nghĩa hoàn toàn khác đối với các yếu tố căn nguyên khác nhau của bệnh tim phổi mãn tính. Vì vậy, ví dụ như trong các thể mạch của tăng áp động mạch phổi, đây là cơ sở cần phải điều trị, và chỉ cần giảm tăng áp động mạch phổi là có thể cải thiện tình trạng của bệnh nhân; trong COPD - tăng áp động mạch phổi không quá rõ rệt và không cần điều trị, như các nguồn phương Tây đã chứng minh. Hơn nữa, giảm áp lực trong động mạch phổi trong COPD không dẫn đến thuyên giảm mà còn làm tình trạng bệnh nhân xấu đi, do giảm oxy trong máu. Vì vậy, tăng áp động mạch phổi là một điều kiện quan trọng cho sự phát triển của bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính, nhưng tầm quan trọng của nó không nên tuyệt đối.

Thường thì bệnh lý này trở thành nguyên nhân của suy tim mãn tính. Và nếu chúng ta nói về nó với cor pulmonale, thì cần nhắc lại các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim (HF), được phản ánh trong các khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu. Để chẩn đoán cần phải có: thứ nhất là các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của suy tim, thứ hai là các dấu hiệu khách quan của rối loạn chức năng cơ tim tâm thu hoặc tâm trương. Đó là, sự hiện diện của rối loạn chức năng (thay đổi chức năng cơ tim khi nghỉ ngơi) là bắt buộc để chẩn đoán.

Câu hỏi thứ hai là các triệu chứng lâm sàng của bệnh rối loạn nhịp tim mãn tính. Đối với khán giả tim mạch, cần phải nói rằng phù không tương ứng với thực tế của sự hiện diện của suy thất phải. Thật không may, các bác sĩ tim mạch nhận thức rất ít về vai trò của các yếu tố không do tim trong nguồn gốc của các dấu hiệu lâm sàng của tắc nghẽn tĩnh mạch trong tuần hoàn hệ thống. Phù ở những bệnh nhân như vậy thường được coi là biểu hiện của suy tim, họ bắt đầu tích cực điều trị nhưng vô ích. Tình trạng này được các nhà nghiên cứu về xung động biết rõ.

Các cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của rối loạn nhịp tim mãn tính cũng bao gồm các yếu tố lắng đọng máu không do tim. Tất nhiên, những yếu tố này rất quan trọng, nhưng bạn không nên đánh giá quá cao và chỉ liên kết mọi thứ với chúng. Và cuối cùng, chúng ta nói rất ít về vai trò của quá trình tăng tiết hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và tầm quan trọng của nó trong sự phát triển của phù và tăng thể tích máu.

Ngoài những yếu tố này, phải kể đến vai trò của bệnh cơ tim. Trong sự phát triển của tim phổi mãn tính, một vai trò lớn là do tổn thương cơ tim không chỉ của tâm thất phải mà còn ở bên trái, xảy ra dưới ảnh hưởng của một phức hợp các yếu tố, bao gồm cả chất độc, có liên quan đến các tác nhân vi khuẩn, Ngoài ra, nó là một yếu tố thiếu oxy gây ra loạn dưỡng cơ tim của tâm thất của tim.

Trong quá trình nghiên cứu của chúng tôi, người ta thấy rằng thực tế không có mối tương quan giữa áp suất tâm thu trong động mạch phổi và kích thước của tâm thất phải ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim mãn tính. Có một số mối tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của COPD và suy giảm chức năng thất phải, đối với tâm thất trái, những khác biệt này ít rõ ràng hơn. Khi phân tích chức năng tâm thu của tâm thất trái, sự suy giảm của nó đã được ghi nhận ở những bệnh nhân COPD nặng. Sự co bóp của cơ tim, thậm chí của tâm thất trái, rất khó đánh giá một cách chính xác, bởi vì các chỉ số mà chúng ta sử dụng trong thực hành lâm sàng rất thô và phụ thuộc vào tải trước và sau.

Đối với các chỉ số về chức năng tâm trương của tâm thất phải, tất cả các bệnh nhân đều được chẩn đoán là loại phì đại rối loạn chức năng tâm trương. Các chỉ số từ tâm thất phải được mong đợi, nhưng từ phía bên trái, chúng tôi hơi bất ngờ nhận được các dấu hiệu của sự suy giảm thư giãn tâm trương, tăng lên tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của COPD.

Các chỉ số về chức năng tâm thu thất ở bệnh nhân COPD và tăng áp động mạch phổi vô căn là khác nhau. Tất nhiên, những thay đổi ở tâm thất phải rõ ràng hơn trong tăng áp động mạch phổi vô căn, trong khi chức năng tâm thu của tâm thất trái thay đổi nhiều hơn trong COPD, có liên quan đến tác động của các yếu tố bất lợi của nhiễm trùng và giảm oxy máu trên cơ tim của tâm thất trái. , và sau đó nói về bệnh tim mạch theo nghĩa rộng đó là điều hợp lý. sự hiểu biết hiện có trong ngành tim mạch ngày nay.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tất cả các bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương loại I của tâm thất trái, tỷ lệ đỉnh cao hơn ở thất phải ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi vô căn, rối loạn tâm trương ở bệnh nhân COPD. Cần nhấn mạnh rằng đây là các chỉ số tương đối, vì chúng tôi đã tính đến các độ tuổi khác nhau của bệnh nhân.

Siêu âm tim của tất cả các bệnh nhân đo được đường kính của tĩnh mạch chủ dưới và xác định mức độ xẹp của nó trong khi soi. Người ta thấy rằng trong COPD trung bình, đường kính của tĩnh mạch chủ dưới không tăng, nó chỉ tăng trong COPD nặng, khi FEV1 dưới 50%. Điều này cho phép chúng ta đặt ra câu hỏi rằng không nên tuyệt đối hóa vai trò của các yếu tố ngoại tâm thu. Đồng thời, sự sụp đổ của tĩnh mạch chủ dưới khi cảm hứng đã bị rối loạn trong COPD mức độ trung bình (chỉ số này phản ánh sự gia tăng áp lực trong tâm nhĩ trái).

Chúng tôi cũng phân tích sự thay đổi nhịp tim. Cần lưu ý rằng các bác sĩ tim mạch coi sự giảm biến thiên nhịp tim là một dấu hiệu kích hoạt hệ thống giao cảm thượng thận, sự hiện diện của suy tim, tức là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Chúng tôi nhận thấy sự thay đổi giảm trong COPD mức độ trung bình, mức độ nghiêm trọng tăng lên tương ứng với các rối loạn tắc nghẽn chức năng thông khí của phổi. Hơn nữa, chúng tôi tìm thấy mối tương quan đáng kể giữa mức độ nghiêm trọng của rối loạn biến thiên nhịp tim và chức năng tâm thu thất phải. Điều này cho thấy rằng sự thay đổi nhịp tim trong COPD xuất hiện khá sớm và có thể là dấu hiệu của tổn thương cơ tim.

Khi chẩn đoán rối loạn nhịp tim mãn tính, đặc biệt là ở bệnh nhân phổi, cần hết sức lưu ý đến nghiên cứu công cụ về rối loạn chức năng cơ tim. Về vấn đề này, siêu âm tim là nghiên cứu thuận tiện nhất trong thực hành lâm sàng, mặc dù có những hạn chế đối với việc sử dụng nó ở bệnh nhân COPD, trong đó, lý tưởng nhất là nên sử dụng siêu âm tim bằng hạt nhân phóng xạ của tâm thất phải, kết hợp độ xâm lấn tương đối thấp và độ chính xác rất cao. .

Tất nhiên, không phải ai cũng tin rằng rối loạn nhịp tim mãn tính trong COPD và tăng áp động mạch phổi vô căn rất không đồng nhất về trạng thái chức năng của tâm thất, tiên lượng và một số lý do khác. Phân loại suy tim hiện có của châu Âu, được đưa vào tài liệu của Hiệp hội Tim mạch Ukraina hầu như không thay đổi, không phản ánh sự khác biệt về cơ chế phát triển của bệnh này. Nếu những phân loại này thuận tiện trong thực hành lâm sàng, chúng tôi sẽ không thảo luận về chủ đề này. Có vẻ hợp lý với chúng tôi khi bỏ thuật ngữ "tim phổi mãn tính" cho bệnh lý phế quản phổi, để nhấn mạnh - mất bù, bù trừ và bù trừ. Cách tiếp cận này sẽ tránh việc sử dụng các thuật ngữ FK và CH. Trong các dạng mạch máu của tim phổi mãn tính (tăng áp động mạch phổi vô căn, sau huyết khối tắc mạch), nên sử dụng phân loại HF đã được phê duyệt. Tuy nhiên, đối với chúng tôi, có vẻ thích hợp, bằng cách tương tự với thực hành tim mạch, để chỉ ra sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thu thất phải trong chẩn đoán, bởi vì điều này rất quan trọng đối với rối loạn nhịp tim mãn tính liên quan đến COPD. Nếu bệnh nhân không có rối loạn chức năng, đây là một tình huống trong tiên lượng và kế hoạch điều trị, nếu có, tình hình sẽ khác đáng kể.

Các bác sĩ tim mạch của Ukraine đã sử dụng phân loại Strazhesko-Vasilenko để chẩn đoán suy tim mãn tính trong vài năm, nhất thiết cho biết chức năng tâm thu của tâm thất trái được bảo tồn hay giảm sút. Vì vậy, tại sao không sử dụng nó cho bệnh liệt mãn tính?

Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Yuri Nikolaevich Sirenkođã dành bài phát biểu của mình cho những đặc thù của việc điều trị bệnh nhân bệnh mạch vành và tăng huyết áp động mạch kết hợp với COPD.

- Để chuẩn bị cho hội nghị, tôi đã cố gắng tìm tài liệu tham khảo trên Internet trong hơn 10 năm qua về bệnh tăng huyết áp động mạch xung huyết, một bệnh lý thường xuất hiện ở Liên Xô. Tôi đã tìm được khoảng 5 nghìn tài liệu tham khảo về tăng huyết áp động mạch trong các bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, nhưng vấn đề tăng huyết áp động mạch không tồn tại ở bất cứ đâu trên thế giới, ngoại trừ các nước thuộc thời kỳ hậu Xô Viết. Cho đến nay, có một số vị trí liên quan đến chẩn đoán cái gọi là tăng huyết áp động mạch xung động. Chúng được phát triển vào đầu những năm 1980, khi các phương pháp nghiên cứu chức năng ít nhiều đáng tin cậy xuất hiện.

Vị trí đầu tiên là sự phát triển của tăng áp động mạch phổi 5-7 năm sau khi khởi phát bệnh phổi mãn tính; thứ hai là mối liên quan giữa tăng huyết áp và đợt cấp của COPD; thứ ba là tăng huyết áp do tăng tắc nghẽn phế quản; thứ tư - với việc theo dõi hàng ngày, một mối quan hệ được tiết lộ giữa sự gia tăng huyết áp và hít phải thuốc cường giao cảm; Thứ năm - huyết áp biến thiên cao trong ngày với mức trung bình tương đối thấp.

Tôi đã tìm được một công trình rất nghiêm túc của Viện sĩ Mátxcơva E.M. Tareeva “Tăng áp động mạch phổi có tồn tại không?”, Trong đó tác giả đưa ra đánh giá toán học về mối liên hệ có thể có của các yếu tố trên ở bệnh nhân tăng áp động mạch và COPD. Và không tìm thấy sự phụ thuộc nào! Kết quả của các nghiên cứu đã không xác nhận sự tồn tại của tăng huyết áp động mạch do pulmonogenic độc lập. Hơn nữa, E.M. Tareev cho rằng tăng huyết áp động mạch hệ thống ở bệnh nhân COPD nên được coi là tăng huyết áp.

Sau một kết luận phân loại như vậy, tôi xem xét các khuyến nghị của thế giới. Trong các khuyến nghị hiện đại của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu không có một dòng nào về COPD, các khuyến nghị của Mỹ (bảy khuyến nghị của Ủy ban Hỗn hợp Quốc gia) cũng không nói gì về chủ đề này. Chỉ có thể tìm thấy trong các khuyến nghị của Mỹ năm 1996 (trong sáu lần xuất bản) thông tin rằng không nên sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc cho bệnh nhân COPD và nếu có ho, thuốc ức chế men chuyển nên được thay thế bằng thuốc chẹn thụ thể angiotensin. . Đó là, thực sự không có vấn đề như vậy trên thế giới!

Sau đó, tôi xem lại các số liệu thống kê. Hóa ra họ bắt đầu nói về tăng huyết áp động mạch phổi sau khi có kết quả rằng khoảng 35% bệnh nhân COPD có huyết áp cao. Ngày nay, dịch tễ học Ukraina đưa ra các số liệu sau: trong số những người trưởng thành ở nông thôn, huyết áp tăng ở 35%, ở thành thị - ở 32%. Chúng ta không thể nói rằng COPD làm tăng tỷ lệ tăng huyết áp động mạch, vì vậy chúng ta không nên nói về tăng huyết áp do pulmonogenic, mà là về một số chi tiết cụ thể về điều trị tăng huyết áp động mạch trong COPD.

Thật không may, ở nước ta, hội chứng ngưng thở khi ngủ, ngoài ra còn có Viện Phthisiology và Pulmonology đứng tên. F.G. Yanovsky của Học viện Khoa học Y tế Ukraine, thực tế không có nơi nào họ tham gia. Điều này là do thiếu trang thiết bị, tiền bạc và mong muốn của các bác sĩ chuyên khoa. Và câu hỏi này rất quan trọng và đại diện cho một vấn đề khác mà bệnh lý tim mạch xen kẽ với bệnh lý đường hô hấp và có một tỷ lệ rất cao nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch và tử vong. Tăng áp động mạch phổi, suy tim và suy hô hấp làm biến chứng và làm trầm trọng thêm diễn biến của tăng huyết áp động mạch và quan trọng nhất là làm xấu đi khả năng điều trị của bệnh nhân.

Tôi xin bắt đầu cuộc trò chuyện về phương pháp điều trị tăng huyết áp động mạch bằng một thuật toán đơn giản, là cơ sở cho các bác sĩ tim mạch và bác sĩ trị liệu. Trước khi một bác sĩ gặp một bệnh nhân tăng huyết áp, các câu hỏi đặt ra: bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch dạng nào - nguyên phát hay thứ phát - và có các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích và các yếu tố nguy cơ tim mạch không? Bằng cách trả lời những câu hỏi này, bác sĩ biết các chiến thuật điều trị cho bệnh nhân.

Cho đến nay, không có một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào được thiết kế đặc biệt để làm rõ các chiến thuật điều trị tăng huyết áp động mạch trong COPD, vì vậy các khuyến nghị hiện tại dựa trên ba yếu tố rất không đáng tin cậy: phân tích hồi cứu, ý kiến ​​chuyên gia và kinh nghiệm của chính bác sĩ.

Điều trị nên bắt đầu từ đâu? Tất nhiên, với thuốc hạ huyết áp đầu tay. Nhóm đầu tiên và chính trong số đó là thuốc chẹn beta. Nhiều câu hỏi đặt ra liên quan đến tính chọn lọc của chúng, nhưng đã có những loại thuốc có độ chọn lọc khá cao, được xác nhận trong thí nghiệm và phòng khám, an toàn hơn những loại thuốc mà chúng tôi đã sử dụng trước đây.

Khi đánh giá tình trạng thông thoáng đường thở ở người khỏe mạnh sau khi dùng atenolol, người ta thấy có sự suy giảm đáp ứng với salbutamol và những thay đổi nhỏ khi dùng các thuốc hiện đại hơn. Mặc dù rất tiếc, các nghiên cứu như vậy đã không được thực hiện với sự tham gia của bệnh nhân, lệnh cấm phân loại đối với việc sử dụng thuốc chẹn beta ở bệnh nhân COPD vẫn nên được dỡ bỏ. Thuốc nên được kê đơn nếu bệnh nhân dung nạp tốt, nên sử dụng chúng trong điều trị tăng huyết áp động mạch, đặc biệt là kết hợp với bệnh mạch vành.

Nhóm thuốc tiếp theo là thuốc đối kháng canxi, chúng gần như lý tưởng để điều trị cho những bệnh nhân như vậy, nhưng cần phải nhớ rằng thuốc không phải dihydropyridine (diltiazem, verapamil) không được dùng cho bệnh cao huyết áp ở hệ thống động mạch phổi. Chúng đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm quá trình tăng áp động mạch phổi. Các dihydropyridin còn lại được biết là có tác dụng cải thiện sự thông thoáng của phế quản và do đó có thể làm giảm nhu cầu dùng thuốc giãn phế quản.

Ngày nay, tất cả các chuyên gia đều đồng ý rằng thuốc ức chế men chuyển không làm suy giảm sự thông thoáng của đường thở, không gây ho ở bệnh nhân COPD, và nếu xảy ra, bệnh nhân nên được chuyển sang thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Chúng tôi không tiến hành các nghiên cứu đặc biệt, nhưng dựa trên dữ liệu tài liệu và quan sát của chúng tôi, có thể lập luận rằng các chuyên gia hơi xảo quyệt, vì một số bệnh nhân COPD phản ứng với ho khan với thuốc ức chế ACE, và có một lý do di truyền bệnh nghiêm trọng cho điều này.

Thật không may, hình ảnh sau đây có thể được quan sát rất thường xuyên: một bệnh nhân cao huyết áp đến bác sĩ tim mạch, anh ta được kê đơn thuốc ức chế men chuyển; sau một thời gian, bệnh nhân bắt đầu ho, đến gặp bác sĩ chuyên khoa phổi, bác sĩ hủy thuốc ức chế men chuyển nhưng không kê đơn thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Bệnh nhân một lần nữa đến gặp bác sĩ tim mạch, và mọi thứ lại bắt đầu như cũ. Nguyên nhân của tình trạng này là do việc bổ nhiệm thiếu kiểm soát. Cần phải tránh xa cách làm này, các nhà trị liệu và bác sĩ tim mạch nên có cách tiếp cận toàn diện để điều trị cho bệnh nhân.

Một điểm rất quan trọng khác trong việc điều trị cho bệnh nhân, cho phép bạn giảm thiểu khả năng xảy ra tác dụng phụ, đó là sử dụng liều thấp hơn. Các hướng dẫn hiện đại của Châu Âu cho phép lựa chọn giữa liều thấp của một hoặc hai loại thuốc. Ngày nay, hiệu quả tuyệt vời của sự kết hợp các loại thuốc khác nhau đã được chứng minh, tác động lên các bộ phận khác nhau của cơ chế bệnh sinh, củng cố lẫn nhau tác dụng của thuốc. Tôi tin rằng liệu pháp phối hợp cho bệnh nhân COPD là sự lựa chọn trong điều trị tăng huyết áp động mạch.