Bệnh ngoài da 

Phiếu tự đánh giá “Rối loạn hô hấp do thần kinh. Suy tim và hô hấp


Suy hô hấp- Đây là một tình trạng bệnh lý của cơ thể, trong đó việc duy trì thành phần khí bình thường của máu động mạch không được đảm bảo, hoặc nó đạt được do hoạt động của thiết bị như vậy. hô hấp bên ngoài, làm giảm chức năng của cơ thể. Thuật ngữ "suy hô hấp" đồng nghĩa với "thiếu hô hấp bên ngoài". Thuật ngữ "suy hô hấp" được lý giải hơn về mặt sinh lý, vì nó bao hàm sự xuất hiện của những thay đổi bệnh lý thứ cấp và bù trừ trong hệ thống hô hấp trong trường hợp tổn thương liên kết phổi. Đồng quan điểm, việc đánh đồng khái niệm “suy hô hấp” và “suy phổi” là không phù hợp. Suy phổi là do một quá trình bệnh lý ở họ và được đặc trưng không chỉ bởi sự xuất hiện của suy hô hấp mà còn do vi phạm các chức năng khác - miễn dịch, cân bằng axit-bazơ, chuyển hóa nước-muối, tổng hợp prostaglandin, giải phóng chất chuyển hóa, điều hòa cân bằng nội môi, v.v.

Suy hô hấp có thể xảy ra với các quá trình bệnh lý khác nhau trong cơ thể, và với bệnh lý phổi nó là hội chứng lâm sàng và sinh lý bệnh chính.

Cơ chế bệnh sinh Suy hô hấp trong bệnh phổi thường là do vi phạm chức năng của bộ máy hô hấp bên ngoài. Các cơ chế sinh lý bệnh chính dẫn đến suy hô hấp là: a) vi phạm các quá trình thông khí của phế nang, b) thay đổi sự khuếch tán oxy phân tử và carbon dioxide qua màng phế nang, c) vi phạm quá trình tưới máu, tức là máu chảy qua mao mạch phổi.

Vi phạm thông khí của phế nang có thể do rối loạn chức năng của các liên kết riêng lẻ của bộ máy hô hấp ngoài - trung tâm (trung tâm hô hấp của não), thần kinh cơ (nơ-ron vận động của tủy sống, vận động ngoại vi và thần kinh cảm giác, cơ hô hấp), lồng ngực cơ hoành (lồng ngực, cơ hoành và màng phổi) và phế quản phổi (phổi và đường thở).

Hàm số trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm do hành động trực tiếp trên hệ thống thần kinh trung ương của các yếu tố gây bệnh khác nhau hoặc theo phản xạ. Các yếu tố gây bệnh gây suy giảm trung tâm hô hấp là thuốc và barbiturat, các sản phẩm chuyển hóa tồn đọng trong máu (ví dụ, carbon dioxide hoặc axit hữu cơ không bị oxy hóa), đột quỵ, hoặc bất kỳ tác nhân nào khác tai biến mạch máuở não, bệnh thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ. Với sự vi phạm các chức năng của trung tâm hô hấp, suy hô hấp phát triển do giảm độ sâu và tần số thở, rối loạn nhịp điệu ( các loại khác nhau hô hấp tuần hoàn - Cheyne - Hô hấp Stokes, Biot).

Chức năng của tế bào thần kinh vận động của tủy sống, có chức năng nuôi dưỡng cơ hô hấp bên trong, có thể bị suy giảm trong quá trình phát triển của một khối u trong tủy sống, với bệnh bại liệt. Bản chất và mức độ rối loạn của hô hấp ngoài trong trường hợp này phụ thuộc vào vị trí tổn thương của tủy sống (ví dụ, nếu quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến phần cổ của tủy sống, công việc của cơ hoành bị gián đoạn) và số lượng tế bào thần kinh vận động bị ảnh hưởng.

Vi phạm thông khí có thể xảy ra khi các dây thần kinh bên trong cơ hô hấp bị tổn thương (viêm, beriberi, chấn thương), bị tê liệt một phần hoặc hoàn toàn các cơ (do sử dụng thuốc giãn, uốn ván, ngộ độc, hạ kali máu, ngộ độc với curare- như chất độc, v.v.), với sự vi phạm chức năng của chính các cơ cơ hô hấp (viêm cơ, chứng loạn dưỡng).

Chức năng của liên kết ngực-hoành của bộ máy hô hấp ngoài có thể bị suy giảm trong các trường hợp sau: 1) do bệnh lý ngực(biến dạng bẩm sinh hoặc mắc phải của xương sườn và cột sống, ví dụ như gãy xương sườn, bệnh kyphoscoliosis, bệnh Bechterew, hóa sụn sườn, v.v.), 2) với cơ hoành đứng cao (dạ dày và ruột bị liệt, đầy hơi, cổ trướng, béo phì), 3) với sự hiện diện của dính màng phổi, 4) chèn ép phổi với tràn dịch, cũng như máu và không khí trong máu và tràn khí màng phổi. Các cơn đau nhói của lồng ngực có thể được giới hạn trong quá trình thở, ví dụ như đau dây thần kinh liên sườn, viêm màng phổi, v.v.

Vi phạm chức năng của liên kết phế quản-phổi của bộ máy hô hấp ngoài là do các quá trình bệnh lý khác nhau trong đường thở và phổi.

Rối loạn thông khí phế nang, tùy thuộc vào cơ chế gây ra các rối loạn này, được chia thành tắc nghẽn, hạn chế và hỗn hợp.

Suy giảm thông khí của phế nang tắc nghẽn xảy ra do hẹp đường thở vĩ độ., chướng ngại vật - một chướng ngại vật) và tăng sức cản đối với chuyển động của không khí. Với sự khó lưu thông của không khí trong đường thở, không chỉ sự thông khí của phổi bị rối loạn mà còn cả cơ chế thở. Do khó thở ra, công việc của các cơ hô hấp tăng mạnh. Giảm VC, FVC và MVL.

Rối loạn tắc nghẽn thông khí của phế nang thường do co thắt phế quản hoặc tổn thương tại chỗ của chúng (khối u trong phế quản, hẹp hang vị, sưng viêm hoặc sung huyết niêm mạc phế quản, tăng tiết tuyến phế quản, v.v.).

Loại hạn chế vi phạm thông khí của phế nang do giảm bề mặt hô hấp của phổi hoặc khả năng mở rộng của chúng (từ vĩ độ., limitedtio - hạn chế, giảm thiểu). Sau này hạn chế khả năng mở rộng của phổi. Để bù đắp điều này và đạt được sự thay đổi thể tích phổi như mong muốn, áp lực xuyên phổi phải được tạo ra nhiều hơn bình thường trong quá trình truyền cảm hứng. Điều này sẽ làm tăng công việc được thực hiện bởi các cơ hô hấp. Khó thở trở nên khó khăn, đặc biệt là khi gắng sức, VC và MVL giảm.

Giảm thể tích phổi, biểu hiện bằng một kiểu suy giảm thông khí hạn chế, được quan sát thấy ở thể nặng cấp tính và mãn tính. quá trình viêm và tắc nghẽn ở phổi, với bệnh lao, viêm phổi, suy tim mãn tính, viêm màng phổi tiết dịch, tràn khí màng phổi tự phát, khí phế thũng, các chướng ngại lớn đối với sự giãn nở của lồng ngực (kyphoscoliosis), dày mô kẽ (xơ vữa động mạch), v.v. phá hủy các khu vực rộng lớn mô phổi quá trình lao, cắt bỏ một đoạn, thùy phổi hoặc toàn bộ phổi, xẹp phổi.

Sự phát triển của rối loạn thông khí hạn chế cũng được tạo điều kiện bởi sự thay đổi hoạt động của chất hoạt động bề mặt phổi như một yếu tố làm giảm sức căng bề mặt của chất lỏng lót bề mặt bên trong của phế nang. Hoạt động không đủ của chất hoạt động bề mặt dẫn đến sự xẹp của phế nang và sự phát triển của xẹp phổi, cản trở sự khuếch tán oxy.

Loại hỗn hợp vi phạm thông khí của phế nangđặc trưng bởi sự hiện diện của các dấu hiệu của cả rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế.

Vi phạm thông khí phổi có thể do cung cấp không khí không đồng đều cho cá nhân vùng phổi. Trong các bệnh của họ khu vực lành mạnh lấp đầy nhanh hơn những cái bị ảnh hưởng. Khí cũng được loại bỏ khỏi chúng nhanh hơn trong quá trình thở ra, do đó, với một lần hít vào tiếp theo, khí từ không gian chết của các vùng bị thay đổi bệnh lý của phổi có thể đi vào các vùng khỏe mạnh.

Một vai trò nhất định trong cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp được thực hiện bởi tình trạng lưu lượng máu mao mạch trong động mạch phổi. Suy hô hấp do giảm tưới máu phổi (dòng chảy của một lượng máu thích hợp qua mao mạch phổi) có thể dẫn đến suy tim trái và thất phải (nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, xơ vữa tim, viêm màng ngoài tim tiết dịch, v.v.), một số bẩm sinh và dị tật tim mắc phải (hẹp phổi, hẹp lỗ nhĩ thất phải), suy mạch, thuyên tắc phổi. Bởi vì, trong những điều kiện này, thể tích phút của máu giảm và chuyển động của nó trong các mạch của tuần hoàn hệ thống chậm lại, các mô trải qua đói oxy, và trong máu thiếu oxy và dư carbon dioxide.

Suy hô hấp được chia theo căn nguyên thành nguyên phát và thứ phát; theo tỷ lệ hình thành các biểu hiện lâm sàng và sinh lý bệnh - thành cấp tính và mãn tính; bởi những thay đổi trong thành phần khí của máu - thành tiềm ẩn, một phần và toàn cục.

Suy hô hấp nguyên phát do hư hại trực tiếp đến bộ máy hô hấp bên ngoài, và sơ trung- bệnh lý của các bộ phận khác của hệ hô hấp (cơ quan tuần hoàn, máu, hô hấp mô).

Suy hô hấp cấp tính- Đây là một dạng rối loạn trao đổi khí đặc biệt, trong đó việc cung cấp oxy cho máu và loại bỏ carbon dioxide ra khỏi máu ngừng lại, thường kết thúc bằng ngạt (ngừng thở). Trong sự phát triển của suy hô hấp cấp tính, ba giai đoạn được phân biệt - ban đầu, thiếu oxy sâu và hôn mê tăng CO2 máu.

Trong giai đoạn đầu, carbon dioxide tích tụ nhanh chóng trong cơ thể, kích thích trung tâm hô hấp, đưa độ sâu và tần số thở đến giá trị tối đa có thể. Ngoài ra, quá trình hô hấp được kích thích theo phản xạ do giảm lượng oxy phân tử trong máu.

Ở giai đoạn thiếu oxy sâu, các hiện tượng thiếu oxy, tăng CO2 máu càng tăng. Nhịp tim tăng, huyết áp tăng. Với sự gia tăng hơn nữa carbon dioxide trong máu, tác dụng gây mê của nó bắt đầu biểu hiện (giai đoạn hôn mê tăng CO2 máu), pH máu giảm xuống 6,8 - 6,5. tăng giảm oxy máu và do đó, giảm oxy máu của não. Điều này sẽ làm giảm nhịp thở, giảm huyết áp. Kết quả là tê liệt hô hấp và ngừng tim.

Nguyên nhân của suy hô hấp cấp tính có thể bao gồm chấn thương cơ học nặng, hội chứng chèn ép, hít phải dị vật, tắc nghẽn đường hô hấp trên, co thắt phế quản đột ngột (ví dụ như nghẹt thở nặng hoặc tình trạng hen suyễn trong bệnh hen phế quản), xẹp phổi, viêm hoặc phù phổi.

Suy hô hấp mãn tính Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng dần dần các rối loạn trao đổi khí và sự căng thẳng của các quá trình bù trừ, được biểu hiện bằng tăng thông khí và tăng lưu lượng máu trong mô phổi không bị ảnh hưởng. Thời gian phát triển suy hô hấp mãn tính (tháng hoặc năm) và các giai đoạn của nó phụ thuộc tương ứng vào tốc độ nặng thêm và mức độ vi phạm thông khí phế nang, khuếch tán khí và tưới máu. Khi tình trạng suy hô hấp mãn tính ngày càng nặng hơn, công việc của các cơ hô hấp khi nghỉ ngơi ngày càng tăng lên, vận tốc dòng máu thể tích và các phản ứng tái phân phối mạch tăng lên, nhằm mục đích tăng lượng oxy vận chuyển bởi máu động mạch. Tăng cường trao đổi chất và nhu cầu oxy của cơ thể. Kết quả là, có một lúc, ngay cả khi nghỉ ngơi, việc duy trì thành phần khí máu bình thường trở nên bất khả thi. Sau đó, với sự suy giảm khả năng bù đắp của hệ thống tim mạch và hệ thống máu, tình trạng thiếu oxy mô, tăng CO2 và nhiễm toan khí phát triển.

Trong sự phát triển của suy hô hấp mãn tính, ba giai đoạn hoặc mức độ được phân biệt: 1 - tiềm ẩn, tiềm ẩn hoặc bù trừ, 2 - rõ rệt, hoặc bù trừ, và 3 - phổi-tim mất bù, hoặc mất bù.

Tùy thuộc vào những thay đổi trong thành phần khí của máu, suy hô hấp tiềm ẩn, một phần và toàn thể được phân biệt. Suy hô hấp tiềm ẩn không kèm theo rối loạn thành phần khí máu khi nghỉ, nhưng cơ chế bù trừ bị căng thẳng ở bệnh nhân. Với suy hô hấp một phần, giảm oxy máu động mạch hoặc tăng CO2 máu tĩnh mạch được ghi nhận. Suy hô hấp toàn thể được đặc trưng bởi giảm oxy máu động mạch và tăng CO2 máu tĩnh mạch.

Chính biểu hiện lâm sàng của hô hấp sự thiếu hụt Khó thở và tím tái, thêm - lo lắng, hưng phấn, đôi khi buồn ngủ, hôn mê, trong trường hợp nghiêm trọng - thiếu ý thức, co giật.

Khó thở (khó thở) - cảm giác thiếu không khí và nhu cầu tăng nhịp thở liên quan. Về mặt khách quan, khó thở đi kèm với sự thay đổi tần số, độ sâu và nhịp điệu, cũng như tỷ lệ giữa thời gian hít vào và thở ra. Sự hiện diện của cảm giác đau đớn khi thiếu không khí, khiến bệnh nhân không chỉ vô tình mà còn có ý thức gia tăng hoạt động của các cử động hô hấp, là sự khác biệt đáng kể nhất giữa khó thở và các dạng rối loạn điều hòa hô hấp khác - polypnea, hyperpnea, v.v.

Khó thở là do trung tâm hít vào bị kích thích, không chỉ kéo dài ra ngoại vi đến các cơ hô hấp, mà còn đến các bộ phận bên trong của hệ thần kinh trung ương, nên thường kèm theo cảm giác sợ hãi và lo lắng, từ mà bệnh nhân đôi khi bị nhiều hơn là khó thở.

Cảm giác chủ quan không phải lúc nào cũng trùng khớp với các dấu hiệu khách quan của nó. Vì vậy, trong một số trường hợp, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác thiếu không khí khi không có dấu hiệu khó thở khách quan, tức là. có cảm giác khó thở giả. Mặt khác, có những trường hợp khi khó thở liên tục, bệnh nhân quen dần và hết cảm giác, mặc dù có tất cả các biểu hiện khó thở bên ngoài (bệnh nhân ngạt thở, thường thở khi nói chuyện) và vi phạm đáng kể chức năng của hô hấp ngoài.

Khó thở do hít thở, đặc trưng bởi khó thở, xảy ra khi lòng đường hô hấp trên bị thu hẹp (bạch hầu, sưng thanh quản, chèn ép khí quản). Khi thở ra khó thở, khó thở ra, có thể quan sát thấy trong cơn hen phế quản. Khó thở hỗn hợp được đặc trưng bởi khó khăn trong cả giai đoạn thở vào và thở ra và xảy ra trong các bệnh phổi kèm theo giảm bề mặt hô hấp.

Dấu hiệu lâm sàng quan trọng thứ hai của suy hô hấp là tím tái - da và niêm mạc có màu hơi xanh do hàm lượng cao hemoglobin giảm trong máu. Chứng xanh tím chỉ được phát hiện trên lâm sàng khi máu tuần hoàn có lượng hemoglobin giảm trên 50 g / l (chỉ tiêu lên đến 30 g / l). Trong suy hô hấp cấp, tím tái có thể phát triển trong vài giây hoặc vài phút; trong suy hô hấp mãn tính, tím tái phát triển dần dần. Tím tái dễ nhận thấy hơn trên môi, mặt, ngón tay và móng tay.

Thông thường để phân biệt giữa chứng xanh tím trung ương và ngoại vi. Suy hô hấp được đặc trưng bởi tím tái trung tâm, đặc trưng bởi tính lan tỏa và màu da xám tro. Do lưu lượng máu tăng lên, da ấm khi chạm vào (“tím tái ấm”). Tím tái ngoại vi là do lưu lượng máu trong các mô chậm lại và được quan sát thấy trong các bệnh về hệ tim mạch. Chứng tím tái này có đặc điểm của chứng acrocyanosis - biểu hiện trên bàn tay và bàn chân, trên dái tai, thường có màu hơi đỏ, da lạnh khi chạm vào ("lạnh tím tái"). Nếu sau 5 đến 10 phút hít thở oxy nguyên chất, hiện tượng tím tái biến mất, điều này khẳng định sự hiện diện của chứng xanh tím ngoại vi.

Cơ chế sinh lý của ức chế hô hấp sau mổ. Nguyên nhân của suy hô hấp (RD) trong giai đoạn hậu phẫu nhiều và đa dạng. Chúng có thể được phân loại theo cách sau:
Suy hô hấp trung ương. (tác dụng của thuốc gây mê và các loại thuốc khác) Đau cơ còn lại sau tác dụng của thuốc giãn cơ Hạn chế thông khí liên quan đến can thiệp phẫu thuật (đau, tổn thương phổi do căng thẳng hoạt động, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi, v.v.) Các biến chứng của gây mê (hậu quả đặt nội khí quản do chấn thương, co thắt thanh quản, hội chứng hít thở, sai sót khi thở máy, tai biến truyền máu, v.v.) Mất bù DN ở bệnh nhân mắc đồng thời các bệnh hô hấp và tuần hoàn ( phù tim phổi, hội chứng tắc nghẽn phế quản, v.v.) Vi phạm dẫn lưu đờm liên quan đến tình trạng bất động của bệnh nhân, đau, ... Trong báo cáo này, chỉ xem xét ức chế hô hấp với thuốc mê, thuốc an thần và các thuốc trầm cảm khác.
Suy hô hấp trung ương (CCĐ). CSD sau gây mê nên được hiểu là sự ức chế tạm thời thông khí liên quan đến tác dụng còn lại của thuốc an thần và thuốc mê được sử dụng trong quá trình gây mê. Dưới ảnh hưởng của chúng, ngưỡng nhạy cảm của trung tâm hô hấp đối với sự thay đổi thành phần khí của máu và các kích thích khác tăng lên. Sự ức chế hệ thống truyền động hô hấp thần kinh (NRD) được biểu hiện không chỉ bằng sự suy yếu của các cơ hô hấp. Âm lực của cơ hầu họng và miệng cũng giảm, có thể dẫn đến tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ nếu bệnh nhân được rút nội khí quản.
CUD rõ rệt nhất ngay sau khi phẫu thuật. Tuy nhiên, nếu thuốc an thần hoặc thuốc mê nhập vào cuối can thiệp phẫu thuật, sau đó ức chế hô hấp có thể bị trì hoãn. Ngoài ra, khi kết thúc hoạt động, sự kích thích căng thẳng của thần kinh trung ương bị suy yếu, điều này cũng ảnh hưởng đến CVP. Đôi khi, rút ​​nội khí quản có thể dẫn đến việc loại bỏ tác dụng kích thích của ống nội khí quản và giảm thông khí nguy hiểm. Bệnh nhân béo phì, hội chứng ngưng thở khi ngủ thường rất nhạy cảm với thuốc an thần và được xếp vào nhóm tăng rủi ro rối loạn hô hấp trong giai đoạn sau gây mê.
Với những điều trên, liều lượng thuốc mê, thời gian và phương pháp sử dụng thuốc phải được ghi chép cẩn thận trong quá trình gây mê.
Trong rối loạn chức năng cơ hô hấp, không chỉ thuốc ức chế trung tâm và thuốc giãn cơ đóng vai trò, mà còn một số loại thuốc khác được sử dụng dựa trên nền tảng của chúng (ví dụ, lasix), trạng thái sinh lý của cơ thể (nhiễm toan, hạ kali máu), cũng như hướng và chiều dài của vết mổ.
Bất kể cơ chế phát triển nào, hậu quả sinh lý chính của CSD là vi phạm thông khí phế nang đầy đủ, giảm oxy máu và nhiễm toan hô hấp. Mối quan hệ thông gió-tưới máu trở nên xấu đi, tỷ lệ không gian chết trong lượng thủy triều. Tất cả điều này dẫn đến sự gia tăng giảm oxy máu động mạch và tăng CO2 máu. Khả năng bù trừ của cơ thể trong thời kỳ này bị hạn chế, do đó, sự thay đổi thành phần khí của máu diễn ra nhanh chóng và sớm kéo theo các rối loạn huyết động đe dọa và nhịp tim.
Vì vậy, ở tất cả bệnh nhân CSD trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức, cần tiến hành thông khí nhân tạo hoặc hỗ trợ phổi với việc theo dõi cẩn thận các thông số thông khí và huyết động trong một khu hồi sức được trang bị đặc biệt như một phần của đơn vị mổ, nếu tính chất của cuộc phẫu thuật và tình trạng của bệnh nhân không cần phải ở lại phòng chăm sóc đặc biệt lâu hơn. Thời gian bệnh nhân phục hồi nhịp thở và ý thức tự phát phụ thuộc vào trạng thái ban đầu, độ sâu của thuốc mê, dược động học của các loại thuốc được sử dụng và tương tác của chúng và có thể mất từ ​​vài phút đến vài giờ.
Việc sử dụng thuốc chống trầm cảm. TẠI thời gian gần đâyđược sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng các loại thuốc khác nhau, làm suy yếu hoặc ngăn chặn hoàn toàn hoạt động của thuốc giảm đau gây mê (naloxone), thuốc an thần (flumazenil) và thuốc giãn cơ (prozerin). Họ cho phép trong thời gian ngắn phục hồi ý thức và nhịp thở của bệnh nhân và rút nội khí quản.
Khả năng phục hồi dẫn truyền của thuốc kháng cholinesterase trong synap thần kinh cơ trong thời gian đau cơ kéo dài do tác dụng còn lại của thuốc giãn cơ không khử cực đã được biết đến từ lâu. Sau khi sử dụng, quá trình này có thể mất đến 20-30 phút, tùy thuộc vào độ sâu của chứng đau cơ, tỷ lệ trao đổi chất, nhiệt độ cơ thể, v.v. Cần nhớ rằng thuốc kháng cholinesterase có thể gây co thắt phế quản, nguyên nhân vi phạm nguy hiểm nhịp tim, và những tác dụng này không phải lúc nào cũng có thể điều trị được với liệu pháp kháng cholinergic.
Để ngăn chặn tác dụng của thuốc giảm đau gây ngủ, người ta sử dụng các chất đối kháng thụ thể opioid cụ thể naloxone và naltrexone. Tác động với cùng một lực lên tất cả các thụ thể opioid, naloxone không chỉ loại bỏ ức chế hô hấp gây mê mà còn chấm dứt hoàn toàn quá trình giảm đau. Điều này có thể dẫn đến phản ứng mạnh mẽ với hội chứng đau, gây rối loạn tuần hoàn và hô hấp, vốn đã khó chữa hơn nhiều. Ngoài ra, do thời gian tác dụng của naloxone tương đối ngắn, nên có thể xảy ra tác dụng tái tạo điện cực.
Với những yếu tố này, trong hầu hết các trường hợp, chúng tôi là người ủng hộ quá trình hồi phục suôn sẻ sau gây mê, như là cách an toàn nhất cho bệnh nhân và bác sĩ chăm sóc.
Tuy nhiên, gần đây đã có sự gia tăng ổn định trong hoạt động phẫu thuật, sự xuất hiện của nhiều loại hoạt động nội soi, cũng như mở rộng các chỉ định cho các thao tác chẩn đoán và điều trị được thực hiện trong bệnh viện hoặc trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú dưới gây mê hoặc an thần. Việc quan sát lâu dài những bệnh nhân như vậy trong giai đoạn hậu phẫu với lưu lượng lớn họ gây khó khăn về nhân lực và vật lực đáng kể, không chỉ làm tăng chi phí điều trị cho bệnh nhân mà còn làm tăng khả năng xảy ra sai sót của bác sĩ và y tá. Sau nhiều người trong số họ, sự phục hồi nhanh chóng về ý thức và hô hấp là rất mong muốn và đủ an toàn nếu các điều kiện cần thiết được đáp ứng.
Dược lý học lâm sàng của flumazenil. Hơn 10 năm trong hành nghề y tế thuốc đối kháng thụ thể benzodiazepine duy nhất flumazenil được sử dụng cho đến nay.
Flumazenil được tổng hợp vào năm 1979. Nó đã được sử dụng trong phòng khám từ năm 1986. Hiện được sản xuất dưới các tên Anexate, Lanexate, Romazicon. Năm 1988, công ty dược phẩm Hoffmann-LaRoche đã được trao giải thưởng quốc tế danh giá trong lĩnh vực dược lý và công nghệ sinh học Prix Galion cho sự ra đời của thuốc Anexat.
Flumazenil là một hợp chất imidazobenzodiazepine hòa tan trong nước có một mức độ caoái lực với các thụ thể GABA dị ứng trong não. Cơ chế hoạt động của nó đối lập trực tiếp với hoạt động của tất cả các benzodiazepine đã biết và vượt trội hơn chúng về sức mạnh. Flumazenil có tác dụng ức chế sự xâm nhập của các ion clorua vào tế bào thần kinh và do đó, loại bỏ hầu như tất cả các tác dụng trung tâm của benzodiazepin (diazepam, midazolam, v.v.), tuy nhiên, phụ thuộc vào liều lượng sử dụng của thuốc. Ví dụ, để loại bỏ tác dụng thôi miên của ataractics, cần dùng liều flumazenil (0,25-0,6 mg) nhỏ hơn để loại bỏ hoàn toàn tác dụng giải lo âu, chống co giật và gây đãng trí của chúng (lên đến 15 mg).
Với tiêm tĩnh mạch flumazenil, tác dụng phát triển sau 1 phút với đỉnh tác dụng sau 6-10 phút và kéo dài trong 30-40 phút. Thời gian bán thải ra khỏi cơ thể khoảng 60 phút. Thuốc liên kết với protein huyết tương tới 50% và bị phá hủy gần như hoàn toàn ở gan. Sự thanh thải của thận, cũng như giới tính và tuổi của bệnh nhân không quan trọng trong quá trình trao đổi chất của họ.
Flumazenil được tiêm tĩnh mạch, thường với liều lượng phân đoạn 0,25-0,3 mg trong thời gian
10-15 giây. Các liều này được lặp lại sau 30-60 giây cho đến khi đạt được hiệu quả mong muốn. Trong một số trường hợp, flumazenil có thể được sử dụng bằng cách nhỏ giọt như một dịch truyền. Flumazenil có ít hoặc không có độc tính, và các tác dụng phụ của nó chủ yếu liên quan đến việc loại bỏ tác dụng của các benzodiazepin. Tác dụng được mô tả của việc hồi phục, thường là một giờ sau khi dùng flumazenil, có nhiều khả năng được quan sát thấy khi dùng quá liều mạnh của benzodiazepin, có thể xảy ra trong quá trình chăm sóc đặc biệt (điều trị ngộ độc, cho bệnh nhân an thần kéo dài) và ít có khả năng xảy ra hơn. trong gây mê. Việc loại bỏ mạnh ảnh hưởng của thuốc giảm đau có thể dẫn đến việc loại bỏ tác dụng giải lo âu của chúng, tăng giải phóng catecholamine, tăng trưởng huyết áp và rối loạn nhịp tim.
Flumazenil có thể gây co giật ở bệnh nhân động kinh được điều trị bằng diazepam và gây tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh trung ương.
Trong những năm gần đây, các nghiên cứu kỹ lưỡng về hiệu quả của loại thuốc này trên những bệnh nhân mắc các bệnh lý khác nhau đã được tiến hành. Trong chăm sóc đặc biệt, nó được lưu ý (mặc dù không có nghĩa là tất cả) hiệu ứng tích cựcở bệnh nhân hôn mê gan và nghiện rượu.
Flumazenil đã nhận được sự phân phối lớn nhất trong thực hành gây mê. Tác dụng của nó đang được nghiên cứu sau khi kết hợp nhiều loại thuốc khác nhau để gây mê tĩnh mạch, trong các danh mục khác nhau bệnh nhân sau các can thiệp chẩn đoán và phẫu thuật lớn và nhỏ.
Tại khoa của chúng tôi, các nghiên cứu về thuốc Anexat đã được thực hiện ở những bệnh nhân từ sau phẫu thuật cắt túi mật nội soi được thực hiện trong điều kiện giảm thần kinh qua đường truyền hoặc thần kinh. Các bệnh nhân được chọn vào nghiên cứu không mắc đồng thời hoặc bệnh lý đường hô hấp trước đó. Trước khi phẫu thuật, tất cả các bệnh nhân đã nhận được sự đồng ý thông báo về việc sử dụng Anexat trong giai đoạn sau gây mê.
Đánh giá sơ bộ về bản chất của rối loạn hô hấp khi bệnh nhân nhập viện bao gồm theo dõi các hoạt động hô hấp của ngực và bụng, nghe tim thai, đánh giá mức độ ý thức và trương lực cơ. Một sự khác biệt chính xác hơn đã được thực hiện bằng cách đo động cơ hô hấp thần kinh, cơ học hô hấp và thành phần khí của không khí thở ra. Nhịp tim (HR) và huyết áp (HA) cũng được ghi lại.
Nghiên cứu về chức năng của hô hấp ngoài và xác định mức độ và loại trầm cảm sau gây mê được thực hiện trên máy tính phổi UTS của công ty Jeger và màn hình Capnomac Ultima của công ty Datex. Tất cả các bệnh nhân được nghiên cứu trong giai đoạn hậu phẫu đều được thông khí cưỡng bức (trong trường hợp ngừng thở) và thông khí hỗ trợ áp lực phụ (PSV) (trong trường hợp giảm thông khí) bằng thiết bị Puritan-Bennett 7200ae.
VPV là một chế độ thông gió hỗ trợ tương đối mới và hợp thời trang. Ở chế độ này, thiết bị hỗ trợ từng hơi thở của bệnh nhân, đưa áp suất trong đường thở của họ đến mức do bác sĩ thiết lập và bổ sung thể tích thủy triều. Đồng thời, hầu như tất cả các thành phần của mô hình hô hấp và thông khí phút vẫn nằm trong tầm kiểm soát của bệnh nhân, nếu bệnh nhân sau đó có hệ thống hô hấp thần kinh đủ để bật hệ thống kích hoạt của máy thở.
Chúng tôi đã chọn áp suất hỗ trợ phù hợp với thể tích thủy triều và tốc độ hô hấp dưới sự kiểm soát của nồng độ carbon dioxide trong phần cuối cùng của khí thở ra. Thực tế, không có trường hợp nào nó vượt quá 15 cm H2O. Độ nhạy kích hoạt trong tất cả các nghiên cứu được đặt ở 0,5 cm H2O. Rút nội khí quản được thực hiện với sự hỗ trợ của 8-10 cm H2O, nếu bệnh nhân còn tỉnh, thể tích thủy triều ít nhất là 5-8 ml / kg, áp lực tắc trong khí quản trong 100 mili giây đầu tiên khi soi (P100) là ở mức ít nhất 2,5 cm H2O, độ bão hòa oxyhemoglobin (SpO2) không dưới 90%, và tốc độ hô hấp không dưới 12 và không quá 30 mỗi phút. Trong quá trình nghiên cứu, đường cong capnographic, tỷ lệ thời gian hít vào và thở ra (I: E), sự khác biệt giữa khí hít vào và thở ra về oxy và sức cản khí động học của đường hô hấp cũng được ghi lại.
Ở những bệnh nhân chủ yếu bị ức chế hô hấp trung ương và thông khí phút thấp, ổ thần kinh, nhịp hô hấp và thể tích thủy triều giảm hoặc không thể phát hiện được. Bệnh nhân bị rối loạn hô hấp ngoại vi có nhịp hô hấp cao với thể tích triều nhỏ, tỷ lệ thời gian thở vào lớn trong tổng thời gian của chu kỳ hô hấp, và sự khác biệt đáng kể về oxy trong hỗn hợp hít vào và thở ra. Cơ chế hô hấp thần kinh của họ được tăng lên.
hành động của phụ lục. Tất cả bệnh nhân có NRD thấp (P100) Kết quả tương tự cũng thu được ở những bệnh nhân sau khi kết hợp ngưng thở với việc bổ sung droperidol.
Ở những bệnh nhân sau điều trị giảm kích thích thần kinh (NLA) (fentanyl và droperidol), thuốc an thần không ảnh hưởng đến thời gian thức tỉnh và rút nội khí quản.
Ở một số bệnh nhân sau NLA, chứng đau cơ còn sót lại được quan sát thấy dựa trên nền tảng của thuốc giãn cơ tác dụng kéo dài với ý thức hồi phục. Chúng có NWP cao (P100> 6 cmH2O) và tốc độ hô hấp và thể tích thủy triều thấp. Kết quả là kích thích dẫn đến không đồng bộ với máy thở, tăng tiêu thụ oxy và nồng độ CO2, cũng như nhịp tim và huyết áp. Sau khi đưa 10 mg Valium vào, bệnh nhân ngủ thiếp đi, NWP giảm%, nhưng hoàn toàn không biến mất, kể từ khi thiết bị bắt được nỗ lực hít vào. Khi trương lực cơ và thể tích thủy triều đầy đủ được phục hồi khi dùng thuốc an thần, ý thức được phục hồi và việc rút nội khí quản được thực hiện gần như ngay lập tức.
Hai bệnh nhân sau khi ngừng thở trong giai đoạn sau gây mê bị ức chế hô hấp trung ương kéo dài so với bình thường trương lực cơ. Anexat được dùng hai lần với liều 0,5 mg không dẫn đến bất kỳ sự phục hồi đáng kể nào về hô hấp và ý thức (P100 tăng lên, nhưng không cao hơn 1,5 cm H2O, tốc độ hô hấp không quá 12 mỗi phút) và bệnh nhân trong một lần rưỡi - Cô ấy đã được thông khí hỗ trợ trong ba giờ. Chúng tôi không thể kết luận liệu tình trạng trầm cảm này là do ảnh hưởng của fentanyl hay do thiếu tác dụng của thuốc an thần, nhưng có thể giả định rằng việc sử dụng thuốc này ở liều thông thường sau khi kết hợp benzodiazepin và thuốc giảm đau gây ngủ có thể không phải lúc nào cũng thành công.
Chỉ số nhạy cảm nhất đối với hoạt động của Anexat là chỉ số P100, chỉ số này thay đổi ngay cả khi bệnh nhân bị ức chế hô hấp.
Nhìn chung, việc sử dụng flumazenil ở những bệnh nhân sau phẫu thuật cắt túi mật nội soi được thực hiện sau khi mất thở hoặc gây mê cân bằng với việc sử dụng fentanyl, Valium và droperidol hóa ra khá an toàn, không dẫn đến rối loạn huyết động, và phần lớn cho phép đẩy nhanh rút nội khí quản và chuyển từ phường thu hồi về khoa. Sự hiệp lực đã biết trong tác dụng của thuốc giảm đau gây mê và các thuốc benzodiazepin trên trung tâm hô hấp có thể được làm giảm hoặc loại bỏ thành công bằng cách sử dụng flumazenil. Có thể giả định rằng tác dụng giảm đau dai dẳng của opioid mang lại lợi ích cho việc sử dụng flumazenil thay vì naloxone để chống lại CSD trong giai đoạn sau gây mê.

Suy hô hấp (giảm thông khí) là một rối loạn hô hấp được đặc trưng bởi nhịp thở chậm và kém hiệu quả.

Trong một chu kỳ thở bình thường, bạn thở oxy vào phổi. Máu của bạn mang oxy đi khắp cơ thể, phân phối nó đến các mô của bạn. Sau đó, máu của bạn sẽ lấy carbon dioxide, một chất thải, trở lại phổi của bạn. Carbon dioxide rời khỏi cơ thể của bạn khi bạn thở ra.

Trong quá trình giảm thông khí, cơ thể không thể loại bỏ đầy đủ carbon dioxide, có thể dẫn đến việc sử dụng kém oxy phổi. Kết quả là nhiều hơn cấp độ cao carbon dioxide và quá ít oxy có sẵn cho cơ thể.

Giảm thông khí khác với tăng thông khí. Tăng thông khí là khi bạn thở quá nhanh, làm giảm mức độ carbon dioxide trong máu của bạn.

Các triệu chứng Các triệu chứng của suy hô hấp

Các triệu chứng của suy hô hấp khác nhau. Các triệu chứng nhẹ hoặc trung bình có thể bao gồm:

  • sự mệt mỏi
  • ngủ ngày
  • khó thở
  • thở chậm và nông
  • Phiền muộn

Khi tình trạng bệnh tiến triển và mức độ carbon dioxide tăng lên, bạn có thể:

  • môi, ngón tay hoặc ngón chân hơi xanh
  • co giật
  • sự hoang mang
  • đau đầu

Thở nhanh không phải là đặc điểm của giảm thông khí. Tuy nhiên, một số người cảm thấy thở nhanh hơn khi cơ thể họ cố gắng đào thải carbon dioxide dư thừa.

Nguyên nhân của suy hô hấp

Suy hô hấp có thể xảy ra vì một số lý do. Các nguyên nhân có thể gây ra giảm thông khí bao gồm:

  • bệnh thần kinh cơ (gây suy yếu các cơ kiểm soát hơi thở)
  • dị dạng của thành ngực (cản trở hít vào thở ra)
  • béo phì nghiêm trọng (khiến cơ thể thở khó hơn)
  • tổn thương não (can thiệp vào khả năng của não để kiểm soát các chức năng cơ bản như thở)
  • tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ (phá hủy đường thở khi ngủ)
  • bệnh phổi mãn tính (mô tả các tình trạng như COPD và xơ nang dẫn đến đường thở bị tắc nghẽn)

Giảm thông khí cũng có thể xảy ra như một tác dụng phụ của một số loại thuốc. Liều lượng lớn thuốc trầm cảm trung ương hệ thần kinh có thể làm chậm hệ thống hô hấp.

Các loại thuốc có thể có tác dụng này đối với cơ thể bao gồm:

  • rượu bia
  • thuốc an thần
  • thuốc an thần
  • opioid
  • benzodiazepine

Cách chẩn đoán Suy hô hấp

Gọi cho bác sĩ nếu bạn có các triệu chứng của suy hô hấp.

Bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng và loại thuốc của bạn. Sau đó, họ sẽ hoàn thành kiểm tra thể chất và các xét nghiệm để chẩn đoán.

Bác sĩ có thể yêu cầu một loạt các xét nghiệm để xác định nguyên nhân gây suy hô hấp của bạn. Các xét nghiệm bao gồm:

  • X quang phổi: một xét nghiệm hình ảnh chụp ảnh vùng ngực và kiểm tra các bất thường.
  • kiểm tra chức năng phổi: một bài kiểm tra hơi thở để đo phổi của bạn đang hoạt động tốt như thế nào
  • xét nghiệm máu: xét nghiệm máu đo lượng carbon dioxide và oxy, cũng như cân bằng axit-bazơ trong xét nghiệm máu của bạn
  • đo oxy xung:đo nồng độ oxy trong máu thông qua màn hình không đau trên ngón tay của bạn
  • xét nghiệm máu để tìm hematocrit và hemoglobin:ước tính số lượng tế bào hồng cầu có sẵn để vận chuyển oxy qua cơ thể bạn
  • nghiên cứu giấc ngủ:được sử dụng để chẩn đoán rối loạn giấc ngủ như ngưng thở khi ngủ

Cách điều trị suy hô hấp

Suy hô hấp là một tình trạng có thể điều trị được. Cách chữa trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra.

Khi một loại thuốc gây giảm thông khí, ngừng thuốc có thể khôi phục lại nhịp thở bình thường.

Khác các phương pháp khả thi phương pháp điều trị giảm thông khí bao gồm:

  • liệu pháp oxy để hỗ trợ thở
  • giảm cân
  • Máy CPAP hoặc BiPAP để giữ ống thở mở trong khi ngủ
  • phẫu thuật để sửa biến dạng ngực
  • hít thuốc để mở đường thở và điều trị bệnh phổi đang diễn ra

Biến chứng Thở thỏa thuận có gây ra biến chứng không?

Nếu không được điều trị, giảm thông khí có thể gây ra các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng, bao gồm cả tử vong.

Suy hô hấp xảy ra khi dùng quá liều thuốc có thể dẫn đến ngừng hô hấp. Đây là khi ngừng thở hoàn toàn, có khả năng gây tử vong. Các đợt giảm thông khí hiện tại cũng có thể gây tăng áp động mạch phổi, có thể gây suy tim bên phải.

Triển vọng Outlook cho Suy hô hấp

Tuân theo kế hoạch điều trị của bạn có thể ngăn ngừa các biến chứng phát triển.

Giảm thông khí có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bạn. Nhận biết và điều trị sớm có thể giúp cơ thể bạn duy trì mức oxy và carbon dioxide khỏe mạnh và ngăn ngừa các biến chứng.

Tùy thuộc vào hình ảnh lâm sàng Các bệnh phân biệt giữa các dạng suy hô hấp cấp tính và mãn tính, phát triển theo các cơ chế bệnh sinh. Cả hai dạng suy hô hấp khác nhau, trước hết là ở tốc độ thay đổi thành phần khí của máu và khả năng hình thành cơ chế bù đắp cho những rối loạn này. Điều này quyết định tính chất và mức độ nghiêm trọng biểu hiện lâm sàng, tiên lượng và, theo đó, khối lượng của các biện pháp điều trị. Vì vậy, suy hô hấp cấp tính xảy ra trong vòng vài phút hoặc vài giờ sau khi bắt đầu tác động của yếu tố gây ra nó. Trong suy hô hấp mãn tính, giảm oxy máu và tăng CO2 máu động mạch phát triển dần dần, song song với sự tiến triển của quá trình bệnh lý cơ bản ở phổi hoặc các cơ quan và hệ thống khác), và các biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp thường tồn tại trong nhiều năm.

Tuy nhiên, sẽ là sai lầm nếu chỉ xác định mức độ nghiêm trọng của cả hai dạng suy hô hấp bằng tốc độ phát triển của các triệu chứng: suy hô hấp cấp tính trong một số trường hợp có thể tiến triển tương đối dễ dàng và suy hô hấp mãn tính, đặc biệt là ở giai đoạn cuối của bệnh, là cực kỳ nghiêm trọng, và ngược lại (A.P. Zilber). Tuy nhiên, sự phát triển chậm của suy hô hấp với dạng mãn tính, chắc chắn, góp phần vào việc hình thành nhiều cơ chế bù trừ ở bệnh nhân, trong lúc này, cung cấp những thay đổi tương đối nhỏ trong thành phần khí của máu và trạng thái axit-bazơ (ít nhất là trong điều kiện nghỉ ngơi). Trong suy hô hấp cấp, nhiều cơ chế bù đắp không có thời gian để hình thành, mà trong hầu hết các trường hợp, dẫn đến sự phát triển của các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của suy hô hấp và sự phát triển nhanh chóng của các biến chứng của nó. Phân tích hình ảnh lâm sàng của bệnh trong hầu hết các trường hợp giúp xác định một cách tương đối chính xác thực tế về sự hiện diện của suy hô hấp và đánh giá dự kiến ​​mức độ của nó, đồng thời, nghiên cứu các cơ chế và hình thức cụ thể của suy hô hấp, phân tích chi tiết hơn về thành phần khí máu, những thay đổi thể tích phổi và dung lượng, tỷ lệ thông khí-tưới máu, khả năng khuếch tán của phổi và các thông số khác.

Suy hô hấp mãn tính

Các dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất của suy hô hấp mãn tính là:

  • khó thở;
  • tím tái trung tâm (lan tỏa);
  • tăng cường công việc của các cơ hô hấp;
  • tăng cường lưu thông máu (nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim, vv);
  • tăng hồng cầu thứ phát.

Khó thở (khó thở) là triệu chứng lâm sàng thường xuyên nhất của suy hô hấp. Nó xảy ra trong trường hợp thiết bị thông khí không thể cung cấp mức trao đổi khí cần thiết, đủ cho nhu cầu trao đổi chất của cơ thể (A.P. Zilber).

Khó thở là cảm giác đau đớn chủ quan do thiếu không khí, khó chịu về đường hô hấp, thường đi kèm với sự thay đổi tần số, độ sâu và nhịp điệu của chuyển động hô hấp. Nguyên nhân chính gây khó thở ở bệnh nhân suy hô hấp mãn tính là sự “hoạt động quá mức” của trung tâm hô hấp, bắt đầu bởi tăng CO2 máu, giảm oxy máu và thay đổi pH máu động mạch.

Như đã biết, sự thay đổi hoạt động chức năng của trung tâm hô hấp xảy ra dưới ảnh hưởng của luồng xung động hướng tâm phát ra từ các cơ quan thụ cảm hóa học đặc biệt của cơ thể động mạch cảnh nằm trong vùng phân đôi. động mạch cảnh, cũng như từ các thụ thể hóa học của bụng tủy sống. Tế bào glomus của thân động mạch cảnh nhạy cảm với sự giảm PaO2, tăng PaCO2 và nồng độ của các ion hydro (H +), và các thụ thể hóa học của ống tủy chỉ nhạy cảm với sự gia tăng PaCO 2 và nồng độ ion hydro (H +).

Trung tâm hô hấp, nhận biết các xung động hướng tâm từ các cơ quan thụ cảm hóa học này, liên tục theo dõi sự hiện diện (hoặc vắng mặt) của giảm oxy máu và tăng CO2 máu, và phù hợp với điều này, điều chỉnh cường độ của luồng xung động hướng đến các cơ hô hấp. Tăng CO2 máu, giảm oxy máu và thay đổi pH máu càng rõ rệt thì độ sâu và tần số thở càng lớn và thể tích thở theo phút càng cao và nhiều khả năng sự xuất hiện của khó thở.

Người ta biết rằng kích thích chính của trung tâm hô hấp, đáp ứng với những thay đổi trong thành phần khí của máu, là tăng PaCO 2 (hypercapnia); kích thích trung tâm hô hấp dẫn đến tăng độ sâu và tần số thở và tăng thể tích thở theo phút. Biểu đồ cho thấy tốc độ tăng thể tích hô hấp phút với sự gia tăng PaCO 2 tăng đáng kể so với nền của sự giảm đồng thời áp suất riêng phần của O 2 trong máu động mạch. Ngược lại, PaCO 2 giảm xuống dưới 30-35 mm Hg. Mỹ thuật. (giảm CO2) dẫn đến giảm xung động hướng tâm, giảm hoạt động của trung tâm hô hấp và giảm thể tích thở theo phút. Hơn nữa, PaCO 2 giảm nghiêm trọng có thể đi kèm với ngưng thở (ngừng thở tạm thời).

Độ nhạy của trung tâm hô hấp đối với kích thích giảm oxy máu của các thụ thể hóa học trong vùng động mạch cảnh thấp hơn. Với PaCO 2 bình thường trong máu, thể tích hô hấp phút bắt đầu tăng lên đáng kể chỉ khi PaO 2 giảm xuống mức dưới 60 mm Hg. Nghệ thuật., Tức là bị suy hô hấp nặng. Sự gia tăng thể tích hô hấp trong quá trình phát triển thiếu oxy máu xảy ra chủ yếu bằng cách tăng tần số của các chuyển động hô hấp (thở nhanh).

Cần nói thêm rằng sự thay đổi pH của máu động mạch ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp tương tự như sự biến động của giá trị PaCO 2: với sự giảm pH nhỏ hơn 7,35 (nhiễm toan chuyển hóa hoặc hô hấp), phổi tăng thông khí và thể tích hô hấp phút. tăng.

Kết quả của sự gia tăng độ sâu và tần số thở do sự thay đổi thành phần khí của máu, các thụ thể kéo dài và thụ thể kích thích của khí quản và phế quản, đáp ứng với sự gia tăng nhanh chóng vận tốc thể tích của không khí. dòng chảy, cũng như các thụ thể của cơ hô hấp, nhạy cảm với sự gia tăng sức cản của phổi, bị kích thích. Luồng xung động hướng tâm từ các thụ thể này và các thụ thể khác không chỉ đến trung tâm hô hấp mà còn đến vỏ não, liên quan đến việc bệnh nhân cảm thấy khó chịu về hô hấp, khó thở, thở gấp.

Tùy thuộc vào bản chất của quá trình bệnh lý ở phổi gây ra suy hô hấp, các biểu hiện khách quan bên ngoài của khó thở có thể có bản chất khác nhau. Tùy thuộc vào điều này, các biến thể của khó thở sau đây được phân biệt:

  1. Khó thở do hít thở với các dấu hiệu khó thở, phát triển trong quá trình bệnh lý, kèm theo chèn ép phổi và hạn chế hoạt động của phổi ( Tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi, liệt cơ hô hấp, biến dạng nặng của lồng ngực, dính khớp xương sống, giảm khả năng mở rộng của mô phổi trong phù phổi do viêm hoặc huyết động, v.v.). Khó thở do hô hấp thường được quan sát thấy nhiều hơn khi suy hô hấp do thở máy hạn chế.
  2. Khó thở khi thở ra khó thở, thường cho thấy sự hiện diện của suy hô hấp do tắc nghẽn.
  3. Khó thở hỗn hợp, cho thấy sự kết hợp của các rối loạn hạn chế và tắc nghẽn.
  4. Thường xuyên thở nông (thở nhanh), trong đó bệnh nhân không thể xác định rõ ràng là hít vào hay thở ra là khó, và không có dấu hiệu khách quan của khó khăn đó.

Cần nhấn mạnh rằng khái niệm thở nhanh (tăng nhịp thở) và khó thở (thở gấp) không hoàn toàn giống nhau. Về nguyên tắc, thở nhanh có thể không kèm theo cảm giác khó chịu về đường hô hấp (ví dụ, ở người khỏe mạnh khi vận động). Trong những trường hợp này, tăng cường hô hấp xảy ra do kích thích các thụ thể của phế quản, phổi và cả các cơ hô hấp, phản ứng với sự gia tăng tải trọng trong quá trình trao đổi chất. Tuy nhiên, với suy hô hấp ở bệnh nhân tăng nhịp thở (thở nhanh), như một quy luật, kèm theo khó chịu về hô hấp (cảm giác đau đớn khi thiếu không khí). Đồng thời, cần nhớ rằng sự gia tăng tần số chuyển động hô hấp dẫn đến giảm hiệu quả thở, vì nó đi kèm với sự gia tăng tỷ lệ giữa không gian chết chức năng trên thể tích thủy triều (MP / TR) . Kết quả là, để đảm bảo thể tích thở trước đó, các cơ hô hấp phải thực hiện một cách đáng kể nhiều việc hơn, điều này sớm hay muộn cũng dẫn đến tình trạng mệt mỏi và giảm thông khí phổi. Mặt khác, điều này làm tăng cường luồng xung động hướng tâm từ các cơ quan tiếp nhận của cơ hô hấp, đến vỏ não, gây ra cảm giác khó chịu về hô hấp (khó thở).

Da và niêm mạc tím tái, xuất hiện khi suy hô hấp, là dấu hiệu lâm sàng khách quan của tình trạng giảm oxy máu động mạch. Nó xuất hiện với sự giảm PaO2 dưới 70-80 mm rg. Mỹ thuật. Chứng xanh tím có liên quan đến sự vi phạm oxy hóa máu trong phổi và với sự gia tăng hàm lượng hemoglobin giảm trong máu mao mạch.

Được biết rằng người khỏe mạnh mức độ giảm hemoglobin trong máu chảy từ phổi không bao giờ vượt quá 40 g / l; da đồng thời có màu trắng hồng bình thường. Trong trường hợp vi phạm trao đổi khí ở phổi khi suy hô hấp, máu giàu hemoglobin giảm (ở nồng độ hơn 40 g / l) đi vào hệ thống động mạch của hệ tuần hoàn từ phổi, và do đó tím tái lan tỏa (trung tâm). phát triển, thường tạo cho da một loại màu hơi xám. Tím tái đặc biệt dễ nhận thấy trên mặt, trên màng nhầy của môi và lưỡi, trên da của nửa trên cơ thể. Nếu không có rối loạn tuần hoàn kèm theo thì chân tay vẫn ấm.

Tím tái trung tâm (lan tỏa, ấm) là một dấu hiệu khách quan quan trọng của cả tình trạng thông khí và suy hô hấp nhu mô, mặc dù cường độ tím tái của da và niêm mạc không phải lúc nào cũng phản ánh mức độ giảm oxy máu động mạch.

Cần nhớ rằng với tình trạng thiếu máu nặng và giảm mức tổng lượng hemoglobin xuống 60-80 g / l, chứng xanh tím không được phát hiện ngay cả khi có tổn thương phổi đáng kể, vì đối với sự xuất hiện của nó, cần hơn một nửa tổng số hemoglobin. là 40 g / l từ 60-80 g / l) là ở dạng khử không tương thích với sự sống. Ngược lại, khi có tăng hồng cầu và tăng mức tổng lượng hemoglobin trong máu từ 180 g / l trở lên, chứng xanh tím có thể phát triển ngay cả khi không có suy hô hấp. Trong những trường hợp như vậy, giá trị chẩn đoán của triệu chứng này bị giảm xuống.

Đôi khi, với suy hô hấp thông khí kèm tăng CO2 máu nặng, phát hiện ra một vết ửng đỏ không đau trên má khi khám, do sự giãn nở của các mạch ngoại vi.

Cuối cùng, với một loại suy hô hấp do tắc nghẽn, khi khám, cùng với tím tái, người ta có thể phát hiện thấy các tĩnh mạch cổ sưng rõ rệt, do tăng áp lực trong lồng ngực và vi phạm dòng chảy của máu qua các tĩnh mạch vào tâm nhĩ phải, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Sưng các tĩnh mạch cổ cùng với tím tái trung tâm và khó thở khi thở ra, như một quy luật, cho thấy suy hô hấp nặng của loại tắc nghẽn.

Tăng cường cơ hô hấp

Tăng cường hoạt động của các cơ hô hấp và sự kết nối với hoạt động thở của các cơ phụ là dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất của cả hai dạng suy hô hấp. Nhớ lại rằng ngoài cơ hoành (cơ hô hấp chính), còn có các cơ hít vào và thở ra (phụ) khác. Cơ liên sườn bên ngoài, cũng như cơ trước bên trong, thuộc về cơ hít vào và cơ thành trước. thành bụng- thở ra bằng các cơ. Các cơ scalene và sternocleidomastoid nâng và cố định lồng ngực trong quá trình hít vào.

Áp lực đáng kể của các cơ này trong chu kỳ hô hấp, có thể dễ dàng nhận thấy khi kiểm tra kỹ ngực, cho thấy sự gia tăng sức cản đường thở trong hội chứng tắc nghẽn phế quản hoặc sự hiện diện của các rối loạn hạn chế nghiêm trọng. Tăng cường hoạt động của các cơ hô hấp thường được biểu hiện bằng sự co rút rõ rệt của các khoang liên sườn, xương sống, vùng thượng đòn và vùng dưới đòn trong thời gian hứng khởi. Trong hội chứng tắc nghẽn phế quản nặng (ví dụ, trong cơn hen phế quản), bệnh nhân thường dùng vị trí bắt buộc, chống tay lên thành bàn, giường, đầu gối, và do đó cố định vai đòn gánh để kết nối các cơ phụ của lưng với nhịp thở, đòn gánh và cơ ngực.

Tăng cường lưu thông máu

Nhịp tim nhanh phát triển ở bất kỳ giai đoạn nào của suy hô hấp. Ban đầu, nó có tính chất bù đắp ở một mức độ nhất định và nhằm mục đích duy trì sự gia tăng cung lượng tim và áp lực động mạch hệ thống, điều này cần thiết để cung cấp đầy đủ hơn oxy cho các mô. Trong một quá trình nghiêm trọng của bệnh, mặc dù lưu trữ pas "và thậm chí tăng cường nhịp tim nhanh, khối lượng đột quỵ, lượng máu tim bơm ra, huyết áp có thể giảm.

Tăng hồng cầu thứ phát

Tăng hồng cầu thứ phát, thường được phát hiện trong suy hô hấp, cũng có tính chất bù trừ. Nó phát triển do kích ứng tủy xương thiếu oxy và kèm theo sự gia tăng số lượng tế bào hồng cầu và hàm lượng hemoglobin trong máu ngoại vi. Đồng thời, da của bệnh nhân suy hô hấp trông tím tái, đỏ tía, tăng hồng cầu thứ phát trong suy hô hấp mãn tính kèm theo tình trạng xấu đi. tính chất lưu biến máu, góp phần vào sự tiến triển của tăng áp động mạch phổi.

Bằng cách này, khám lâm sàng trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân có thể xác định các dấu hiệu chính của suy hô hấp mãn tính và phân biệt hội chứng tắc nghẽn phế quản và rối loạn hô hấp hạn chế. Đúng, cần lưu ý rằng các dấu hiệu lâm sàng được mô tả của suy hô hấp chủ yếu đề cập đến chẩn đoán suy hô hấp còn bù. Để phát hiện suy hô hấp còn bù, trong đó một số cơ chế được mô tả ở trên cung cấp thành phần khí bình thường của huyết nhiệt lúc nghỉ, các dấu hiệu lâm sàng phải được đánh giá khi vận động. Trong thực tế, để đánh giá sơ bộ mức độ suy hô hấp, họ thường được hướng dẫn bởi dấu hiệu lâm sàng chính - khó thở, cũng tính đến các điều kiện xảy ra.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khó thở và các dấu hiệu khác của suy hô hấp mãn tính, ba mức độ nghiêm trọng của nó được phân biệt:

  • Tôi độ - xuất hiện khó thở, nếu cần, thực hiện hoạt động thể chất, vượt quá hàng ngày;
  • Mức độ II - sự xuất hiện của khó thở và các dấu hiệu khác của suy hô hấp khi thực hiện các hoạt động bình thường hàng ngày;
  • Độ III - sự xuất hiện của các dấu hiệu suy hô hấp ngay cả khi nghỉ ngơi.

Cũng cần nói thêm rằng ở một số bệnh nhân suy hô hấp mãn tính, theo dõi lâm sàng có thể phát hiện các dấu hiệu khách quan của tăng áp động mạch phổi và rối loạn nhịp tim mãn tính.

Suy hô hấp cấp tính

Suy hô hấp cấp là một trong những biến chứng nặng nề nhất của nhiều bệnh khác nhau về phổi, lồng ngực, bộ máy hô hấp thần kinh cơ, v.v. Suy hô hấp cấp chắc chắn là một trong những dấu hiệu chính đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh viêm phổi và nhiều bệnh phổi khác. Nó có thể phát triển trong vài giờ hoặc những ngày đầu tiên của bệnh. Sự xuất hiện của suy hô hấp cấp tính cần được chăm sóc tích cực, vì trong hầu hết các trường hợp, nó đe dọa ngay lập tức đến tính mạng của bệnh nhân (S.N. Avdeev).

Tỷ lệ tử vong trong suy hô hấp cấp đạt 40-49% và phụ thuộc vào tính chất của bệnh gây suy hô hấp cấp, mức độ suy giảm chức năng của phổi và các cơ quan, hệ thống khác. Theo H.J. Kim và D.H. Ingbar (2002), về các yếu tố làm trầm trọng thêm mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp cấp và dẫn đến tăng tần suất cái chết, kể lại:

  • chấn thương phổi nặng;
  • nhu cầu tạo ra nồng độ oxy cao trong không khí hít vào khi thở máy (FiO2 hơn 60-80%);
  • sự cần thiết phải tạo ra áp suất đỉnh hít vào của hơn 50 mm nước trong quá trình thở máy. Mỹ thuật.;
  • kéo dài thời gian nằm trên máy thở;
  • sự hiện diện của suy đa cơ quan.

Yếu tố thứ hai trong một số trường hợp có tầm quan trọng quyết định, vì cung cấp không đủ O 2 cho các cơ quan và mô dẫn đến sự gián đoạn mạnh mẽ của quá trình trao đổi chất tế bào và trong những trường hợp nghiêm trọng, dẫn đến những thay đổi không thể đảo ngược trong các cơ quan. Trước hết, các cơ quan quan trọng bị thiếu oxy là não và tim nhạy cảm nhất.

Suy hô hấp cấp tính phổ biến nhất phát triển trong các bệnh sau:. viêm phổi;

  • phù phổi (hemodipamic, viêm, nhiễm độc);
  • tắc nghẽn đường thở trong hen phế quản, hen phế quản, COPD, hút dịch dạ dày, v.v ...;
  • Tràn dịch màng phổi;
  • tràn khí màng phổi;
  • xẹp phổi;
  • bệnh thần kinh cơ làm hạn chế chức năng của cơ hô hấp;
  • dùng quá liều ma túy (thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc an thần, thuốc an thần);
  • rối loạn nhịp thở khi ngủ và những người khác.

Hình ảnh lâm sàng của suy hô hấp cấp tính được đặc trưng bởi sự gia tăng nhanh chóng các triệu chứng và tham gia vào quá trình bệnh lý quan trọng các cơ quan quan trọng, chủ yếu là hệ thống thần kinh trung ương, tim, thận, đường tiêu hóa, gan và phổi. Trong suy hô hấp cấp, ba giai đoạn bệnh sinh thường được phân biệt:

  • Giai đoạn 1 - lúc nghỉ ngơi, không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng về sự trao đổi khí bị suy giảm, nhưng các triệu chứng đã xuất hiện cho thấy sự kích hoạt bù đắp của hô hấp và tuần hoàn máu.
  • Giai đoạn 2 - các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của tăng CO2 máu và / hoặc giảm oxy máu xuất hiện khi nghỉ ngơi.
  • Giai đoạn 3 - mất bù nghiêm trọng các chức năng hô hấp, nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp phát triển, các dấu hiệu suy đa cơ quan xuất hiện và tiến triển nhanh chóng.

Khó thở là một trong những dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của suy hô hấp cấp. Thông thường, thở trở nên nhanh hơn (thở nhanh), thường đi kèm với cảm giác khó chịu về hô hấp (khó thở) tiến triển nhanh chóng. Số lần cử động hô hấp thường vượt quá 24 lần mỗi phút.

Đôi khi, tùy theo căn nguyên của suy hô hấp cấp mà có các dấu hiệu khách quan là khó thở vào hoặc thở ra (khó thở khi thở ra hoặc thở ra). Trong những trường hợp này, đặc biệt đáng chú ý là sự căng thẳng quá mức của các cơ hô hấp, công việc của nó tăng lên mạnh mẽ, và một phần đáng kể oxy và năng lượng được dành cho nó. Theo thời gian, sự hoạt động quá mức của các cơ hô hấp dẫn đến tình trạng mệt mỏi, giảm sức co bóp, kèm theo đó là sự vi phạm thông khí phổi thậm chí rõ rệt hơn và gia tăng tình trạng tăng CO2 và toan hô hấp.

Sự suy yếu của cơ hoành, cơ liên sườn và các cơ hô hấp khác kèm theo căng cơ cổ, cử động co giật của thanh quản khi hít vào, điều này phản ánh mức độ cực đoan mỏi cơ hô hấp. Đồng thời, cần nhớ rằng sự căng thẳng của cơ hô hấp có thể phát triển trong giai đoạn sau không chỉ hạn chế mà còn gây rối loạn tắc nghẽn rõ rệt, cho thấy sức cản đường thở tăng lên đáng kể. Trong giai đoạn cuối của suy hô hấp cấp, có thể xảy ra hiện tượng co cơ hô hấp không đồng bộ, đây là một dấu hiệu quan trọng. vi phạm nghiêm trọngđiều hòa trung tâm của hô hấp. Ngoài ra, có thể quan sát thấy ba kiểu thở “hợp lý” cổ điển trong suy hô hấp nặng: 1) Thở Cheyne-Stokes, 2) Thở Biot, và 3) Thở Kussmaul. Những kiểu thở này có liên quan đến mức độ nghiêm trọng, bao gồm tổn thương não và trung tâm hô hấp do thiếu oxy, nhưng không đặc hiệu đối với suy hô hấp. Hô hấp Cheyne-Stokes được đặc trưng bởi hoạt động hô hấp tăng dần và tắt dần với thời gian ngừng thở tương đối ngắn. Hô hấp Cheyne-Stokes là do ức chế các thụ thể hóa học của phần não thất, phản ứng với sự gia tăng PaCO 2 và nồng độ ion H +; hơn hết, nó được quan sát thấy với sự suy giảm cung cấp máu cho trung tâm hô hấp. chống lại tình trạng tăng áp lực nội sọ, phù não, suy tim, mạch và hô hấp, thường ở giai đoạn cuối của bệnh. Nhịp thở của Biot được đặc trưng bởi sự ngừng hoạt động hô hấp theo chu kỳ trong vòng 10-30 giây (tương đối trong thời gian dài ngưng thở) với thời gian phục hồi ngắn hạn. Quá trình hô hấp của Biot được quan sát với tình trạng thiếu oxy sâu của não và trung tâm hô hấp trên nền tảng của khối u não, chấn thương sọ não, rối loạn cấp tính tuần hoàn não, nhiễm trùng thần kinh, suy hô hấp nặng. Kussmaul thở - ồn ào thở nhanh, thường xảy ra khi nhiễm toan chuyển hóa và độc hại cho trung tâm hô hấp (nhiễm toan ceton do đái tháo đường, nhiễm độc niệu, hô hấp nặng hoặc suy tim.

Xanh xao và tím tái lan tỏa

Giai đoạn đầu của sự phát triển của suy hô hấp cấp tính thường được đặc trưng bởi sự xuất hiện của xanh. làn da, cùng với nhịp tim nhanh và xu hướng tăng áp lực động mạch toàn thân, cho thấy sự tập trung rõ rệt của tuần hoàn máu. Sự gia tăng giảm oxy máu động mạch đi kèm với sự xuất hiện của chứng xanh tím lan tỏa, phản ánh sự gia tăng nhanh chóng hàm lượng hemoglobin giảm (không bão hòa) trong máu ngoại vi. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, khi các dấu hiệu của rối loạn vi tuần hoàn xuất hiện, chứng xanh tím có màu xám mật ong (màu da “đất”). Da trở nên lạnh, ẩm ướt, dính đầy mồ hôi lạnh.

Trong suy hô hấp cấp, điều quan trọng là phải đánh giá không chỉ mức độ nghiêm trọng và tần suất tím tái, mà còn cả sự thay đổi của nó dưới ảnh hưởng của liệu pháp oxy và thở máy: không có thay đổi cho thấy sự hiện diện của suy hô hấp nhu mô, điều này dựa trên sự hình thành các rối loạn thông khí-tưới máu rõ rệt. phản ứng tích cực Liệu pháp oxy với hàm lượng O2 cao (lên đến 100%) trong không khí hít vào được chỉ ra bởi ưu thế của sự khuếch tán oxy bị suy giảm qua màng phế nang-mao mạch, v.v.

Rối loạn huyết động

Sự phát triển của suy hô hấp cấp tính trong hầu hết các trường hợp đều kèm theo nhịp tim nhanh, giai đoạn đầu suy hô hấp phản ánh sự tăng cường bù trừ và tập trung của tuần hoàn máu đặc trưng của bệnh lý này. Tuy nhiên, trong những trường hợp nghiêm trọng, khi do thiếu oxy và nhiễm toan nghiêm trọng, điều hòa thần kinh xuất hiện nhịp tim, thiếu máu cục bộ cơ tim và suy giảm khả năng co bóp của cơ tim, nhịp tim chậm xuất hiện, trong suy hô hấp cấp tính thường biểu hiện sự phát triển của ngoại tâm thu thất và rung thất.

Động lực của áp lực động mạch hệ thống có tính chất hai pha. Trong giai đoạn đầu của suy hô hấp cấp tính, như một quy luật, tăng huyết áp động mạch phát triển (bao gồm cả do sự tập trung của tuần hoàn máu). Tuy nhiên Giai đoạn sauđặc trưng bởi sự giảm liên tục và tăng dần huyết áp - hạ huyết áp động mạch do tăng giảm thể tích tuần hoàn và giảm cung lượng tim.

Suy đa cơ quan

Dấu hiệu thiếu oxy thần kinh trung ương xuất hiện trong suy hô hấp cấp tính nặng. Bệnh nhân trở nên bồn chồn, phấn khích, đôi khi hưng phấn. Tiến triển thêm của suy hô hấp cấp tính kèm theo sự mất dần ý thức và phát triển hôn mê. Trong giai đoạn này thường xảy ra hiện tượng co giật. Người ta tin rằng rối loạn thần kinh xuất hiện khi PaO2 nhỏ hơn 45 mm Hg. Mỹ thuật.

Suy đa cơ quan phát triển trong suy hô hấp cấp tính nặng. Ngoài những rối loạn được mô tả trong hoạt động của hệ thần kinh trung ương và hệ tuần hoàn, những rối loạn sau có thể phát triển:

  • giảm bài niệu (thiểu niệu và vô niệu);
  • liệt ruột;
  • ăn mòn và loét cấp tính trong dạ dày và ruột, cũng như xuất huyết tiêu hóa;
  • rối loạn chức năng gan, thận (suy gan-thận) và các cơ quan khác.

Suy đa phủ tạng ngày càng tăng trong suy hô hấp cấp là một dấu hiệu rất bất lợi, cho thấy sự kém hiệu quả của chăm sóc đặc biệt và kèm theo rủi ro cao kết cục chết người.

Sự áp bức của nguồn gốc trung tâm. Được biết rằng tất cả thuốc gây mê tổng quát có thể dẫn đến suy hô hấp và tử vong do suy hô hấp trung ương. Hiệu ứng này có lẽ hầu như hoàn toàn do tác dụng gây mê của chúng trên hệ thần kinh trung ương, mặc dù dietyl ete và một số thuốc gây mê khác cũng làm gián đoạn sự truyền xung động thần kinh cơ (hoạt động giống curare yếu). Tuy nhiên, việc hít phải ether ở nồng độ lên đến 20% không gây ra phong bế thần kinh cơ hoàn toàn của cơ hoành, do đó, sự ức chế hô hấp ở nồng độ thấp của ether phần lớn là do hành động trung tâmđến các tế bào thần kinh hô hấp. Một số loại thuốc gây mê đường hô hấp cũng được đặc trưng bởi một số tác dụng gây khó chịu hoặc kích thích. Ví dụ, ête trực tiếp ức chế trung tâm hô hấp, nhưng đồng thời gây ra phản xạ hưng phấn, phát ra chủ yếu từ đường hô hấp dưới và các thụ thể căng ở phổi. Những phản xạ này là nguyên nhân gây ra tình trạng tăng thông khí khi bắt đầu gây mê ether. Với phương pháp gây mê nông, kích thích phản xạ này có thể duy trì nhịp thở ở mức siêu thường, mặc dù thực tế là trung tâm hô hấp bị suy giảm bởi thuốc mê. Diethyl ether kích thích hô hấp khi gây mê nông và thông qua toan chuyển hóa, giải phóng catecholamine và tăng hoạt động thần kinh giao cảm. Với liều lượng thuốc mê cao hơn, trung tâm hô hấp bị suy giảm ngày càng mạnh và càng khó kích thích các phản xạ đã nêu ở trên. Với tình trạng ức chế hô hấp đủ mạnh, sự khởi đầu của tình trạng thiếu oxy sẽ kích thích các cơ quan thụ cảm của động mạch cảnh, và sau đó hô hấp chỉ được duy trì theo cách này. Tuy nhiên, cuối cùng thì cơ chế này cũng không còn nữa. Ngoài ra còn có một phản xạ phát ra từ đường hô hấp trên. Nguyên nhân là do tác dụng kích thích của ête (ở nồng độ cao) trên màng nhầy của thanh quản và hầu và dẫn đến ngưng thở thoáng qua ngay khi bắt đầu gây mê. Ether kích thích bài tiết tuyến nước bọt và các tuyến phế quản và do đó cản trở sự xâm nhập của nó vào cơ thể. Các tác dụng kích thích như vậy, ngoại trừ co thắt thanh quản muộn, không có khi tiêm tĩnh mạch thuốc mê (thiopental, hexobarbital). Mặt khác, barbiturat và uretan ức chế phản xạ hô hấp phế vị và thở ra.

Thuốc giảm đau gây nghiện(morphin, v.v.) làm giảm nhịp thở tương ứng với khả năng giảm đau của chúng. Chúng gây ức chế hô hấp mạnh hơn và kéo dài hơn khi kết hợp với các thuốc gây mê, barbiturat và các thuốc tâm thần khác, do đó liều điều trị không làm giảm hô hấp hoặc giảm nhẹ, khi kết hợp với các thuốc trên, có thể gây suy hô hấp đe dọa tính mạng. Tác dụng này được quan sát thấy ở cả người khỏe mạnh và bệnh nhân suy hô hấp (khí phế thũng, hen phế quản, v.v.). Như đã biết, trong suy hô hấp mãn tính (khí phế thũng), trung tâm hô hấp bị tổn thương do tăng CO2 máu có thể bị tê liệt hoàn toàn khi dùng liều nhỏ thuốc phiện và hít phải oxy nồng độ cao, và bệnh nhân không bị khó thở. Độ nhạy tuyệt vời trẻ em đối với thuốc phiện được biết đến nhiều. Độ nhạy ít được biết đến với các thuốc giảm đau này ở bệnh nhân suy giáp. Chúng, cũng như những bệnh nhân bị bệnh phổi, chỉ có thể được sử dụng trong những trường hợp nghiêm trọng, và sau đó rất cẩn thận.

Chúng tôi quan sát thấy một bệnh nhân, một người đàn ông 25 tuổi, trong giai đoạn cuối của bệnh viêm tủy xương mãn tính, người, do chứng priapism rất đau đớn, phải trải qua phong tỏa nn trong vài giờ. pudendalis với novocain, cho butaliton (baytinal) với liều 1 g, tiêm bắp analgin với liều 5 ml, 0,5 mg atropin, tiêm bắp thần tượng 100 ml và chiếu tia x quang dương vật. Nhưng tất cả điều này đã không hoạt động. Chỉ khoảng 3 giờ sau khi tiêm bắp 25 ml chlorpromazine và 0,02 ml pantopon dưới da, bệnh nhân dịu đi một chút, nhưng hai giờ sau thì tử vong. Sự hiện diện của mối liên hệ giữa cái chết và các loại thuốc được sử dụng, đặc biệt là chlorpromazine và pantopon, không thể được chứng minh hoặc loại bỏ, vì bệnh nhân có các nguyên nhân khác giải thích sự khởi đầu của cái chết, bao gồm xuất huyết tạng kèm theo xuất huyết dạ dày lớn. Bất kể, trường hợp này là rất hướng dẫn.

Cuối cùng, cần phải chỉ ra rằng ở người già có biểu hiện nghi ngờ xu hướng ức chế hô hấp do ma tuý dưới ảnh hưởng của các chất dạng thuốc phiện, v.v. chuyển động hô hấp, tần số bình thườngđạt 30-35 mỗi giờ. Người ta cho rằng có mối liên hệ giữa tác dụng này và xẹp phổi sau phẫu thuật. Các chất thay thế tổng hợp cho thuốc phiện - dextromoramide (palfium), pethidine (lidol, v.v.), fentanyl tác dụng ngắn cũng gây suy giảm trung tâm hô hấp ở các mức độ khác nhau. Ở liều lượng bằng thuốc giảm đau, fentanyl làm giảm hô hấp ở mức độ tương tự như pethidine (lidol) và morphin. Suy hô hấp dưới ảnh hưởng thuốc kết hợp fentanyl với droperidol (thalamonal, v.v.) là do fentanyl. Họ cũng mô tả các rối loạn hô hấp khác nhau với việc sử dụng kết hợp các chất ức chế monoamine oxidase và pethidine - thở nông, thở khò khè, v.v.

Đối với chất đối kháng morphin, nalorphin, cần phải nhấn mạnh rằng trong trường hợp này trong câu hỏi không phải về sự đối kháng thực sự, mà chỉ về sự cạnh tranh loại bỏ morphin khỏi các tế bào của hệ thần kinh trung ương dưới ảnh hưởng của nalorphin. Loại thứ hai cũng là một loại thuốc giảm đau, giống như morphin, nhưng nó làm giảm nhịp thở của một người gần như yếu gấp đôi và có ái lực với trung tâm hô hấp mạnh gấp đôi so với morphin. Điều này giải thích các dữ liệu mâu thuẫn về kích thích, ức chế hoặc không có tác dụng lên hô hấp trong giai đoạn đầu sử dụng trong ngộ độc morphin. Kết quả không bằng nhau là do sử dụng liều lượng khác nhau của cả hai tác nhân. Vì vậy, khi ức chế hô hấp mạnh với liều cao morphin, nalorphin, thay thế morphin và gây tác dụng ức chế hô hấp ít mạnh hơn sẽ cải thiện nó. Ngược lại, khi mức độ nhẹ ngộ độc morphin, không nên dùng nalorphin, vì có thể làm tăng ức chế hô hấp. Trong những trường hợp như vậy, xanthines (caffeine, v.v.) phù hợp hơn. Và, cuối cùng, nalorfin không có tác dụng thực tế trong việc ức chế hô hấp với các thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương khác (thuốc an thần, v.v.). Trong những trường hợp như vậy, nalorphine, như levallorphan tartrate (lorphan), tương tự như nó, có thể làm tăng ức chế hô hấp. Ở liều lượng rất cao, nalorphine làm ức chế hô hấp, bao gồm cả ngộ độc morphin, ở mức độ tương tự như morphin, hoặc mạnh hơn nó. Pentazocin (fortral), gần đây được dùng làm thuốc giảm đau trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim, cũng có tác dụng tương tự. Tác dụng giảm đau của nó gần giống như của pethidine (lidol), nhưng người ta tin rằng nó ít gây ức chế hô hấp nghiêm trọng hơn so với loại sau và morphin. Tuy nhiên, là một chất đối kháng ma tuý, nó có tác dụng rất yếu.

Thuốc ngủ và thuốc an thần cũng có thể gây ức chế hô hấp.(barbiturat, chloral hydrat, v.v.), magie sulfat (dùng ngoài đường tiêu hóa), thuốc trị bệnh tâm thần, diphenylhydantone, v.v. Ví dụ, benzodiazepin, đặc biệt là diazepam (Valium, Relanium, v.v.) có thể gây suy hô hấp cấp tính khi tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp trong khi gây mê nội khí quản hoặc trong khi tiêm tĩnh mạch, trước đó barbiturat đã được tiêm (hoặc không được tiêm) vào tĩnh mạch. Ngưng thở xảy ra trong những trường hợp như vậy đòi hỏi phải thở được kiểm soát. Theo dữ liệu mới hơn, chứng ngưng thở khi ngủ không phổ biến. Somers và cộng sự, sử dụng diazepam tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim, đã quan sát thấy chứng ngưng thở thoáng qua, chỉ trong hai trường hợp không cần thở có kiểm soát. Suy hô hấp với tím tái và hôn mê cũng được quan sát thấy sau khi sử dụng liều cao hơn của chlordiazepoxide (Librium, Disepin), ví dụ, sau khi dùng 30 mg ở bệnh nhân "hen suyễn". Triethylperazine (Torecan), giống như các dẫn xuất phenothiazin khác, có thể gây ngừng thở và tím tái trước khi xuất hiện các triệu chứng ngoại tháp và các đợt tăng thông khí. Trong ức chế hô hấp do phenothiazin, các yếu tố khác thường đóng một vai trò nào đó, chẳng hạn như điều trị co giật bằng điện. Sau tiêm tĩnh mạch diphenylhydantoin, được sử dụng như một chất chống loạn nhịp, được biết đến, ngoài các trường hợp rung thất đe dọa tính mạng và các cơn ngưng thở. Khi tiêm nhanh vào tĩnh mạch, hiện tượng ngưng thở xảy ra trước khi tim ngừng đập. Trong trường hợp ngộ độc nặng với diphenylhydantoin, hô hấp cũng chậm lại, trở nên hời hợt, không đều.

Thuốc gây tê cục bộ, đặc biệt là trong trường hợp quá liều hoặc thiếu oxy, cũng có thể làm giảm nhịp thở ở các mức độ khác nhau. Người ta tin rằng axit inalidic (nonlidix, Negro) có thể gây ức chế hô hấp ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng hô hấp và bị nhiễm trùng đường hô hấp tiến triển. Suy hô hấp cũng được quan sát thấy trong ngất do quinidine, trong ngộ độc imipramine, trong cái gọi là "hội chứng xám" (grey syndrome) của chloramphenicol, cũng như nhiều trường hợp ngộ độc khác. Trong một số trường hợp, ví dụ, với ngộ độc atropine, đầu tiên quan sát thấy thở nhanh hoặc thở nhanh (ngộ độc adrenaline), sau đó chuyển thành ngưng thở. Và, cuối cùng, chúng ta không nên quên khả năng trung tâm hô hấp của thai nhi bị áp chế nghiêm trọng, khi một phụ nữ mang thai ngay trước hoặc trong khi sinh con dùng barbiturat, phenothiazin, opiates, v.v. trong thở (thở nhanh).

Thuốc ức chế thần kinh cơ. Suy hô hấp xảy ra sau khi sử dụng curare và các chất thay thế có cơ chế hoàn toàn khác. Nó được gây ra bởi sự phong tỏa thần kinh cơ do các tác nhân này gây ra. Tác dụng của những loại thuốc này (curare, procaine dùng trong âm đạo) ban đầu có thể bị che lấp bởi sự gia tăng tín hiệu đến trung tâm hô hấp và gây ra bởi sự tăng PCO2 và giảm PO2 trong máu động mạch. Nói cách khác, các kích thích mạnh hơn đi ra khỏi trung tâm hô hấp đến các cơ hô hấp, giúp khắc phục tình trạng tê liệt vẫn chưa hoàn thiện của chúng. Các cơ khác nhau phản ứng khác nhau với các tác nhân curariform, và hơn nữa có sự khác biệt riêng trong từng loài cũng như giữa các loài. Đặc biệt, về vấn đề này, các phản ứng bất bình đẳng của cơ bắp của chuột và người được nhấn mạnh. Như bạn đã biết, theo quy luật, cơ cuối cùng bị ảnh hưởng và phục hồi đầu tiên là cơ liên sườn, sau đó là cơ hoành. Điều này cho phép bạn sử dụng với mục đích điều trị các biện pháp khắc phục giống như curare và trong trường hợp không áp dụng các biện pháp đặc biệt để duy trì hô hấp. Khi cơ thể bị cạn kiệt kali do sử dụng thuốc lợi tiểu tác dụng của thuốc giãn cơ được tăng cường - quá trình lưu hóa lâu hơn và không phản ứng với tác dụng của prostigmine. Đó là lý do tại sao cần phải đảm bảo đủ lượng kali cao trước khi sử dụng chúng, hoặc không kê đơn thuốc lợi tiểu ít nhất 4 ngày trước khi phẫu thuật, nhưng ngay cả trong những trường hợp như vậy, vẫn có thể cần phải đưa vào cơ thể những phần kali mới. Người ta cũng nhấn mạnh rằng nhiễm toan hô hấp gây ra nồng độ tubocurarine cao trong huyết tương và phong tỏa thần kinh cơ hô hấp, và nhiễm kiềm hô hấp- tác dụng ngược. Cũng cần lưu ý rằng thuốc mê hít methoxyfluran, làm tăng tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực. Tác dụng của chúng cũng được tăng cường ở người suy thận, cũng như dưới ảnh hưởng của một số loại kháng sinh (streptomycin, v.v.).

Trang 1 - 1 của 2
Trang chủ | Trước | 1