АФО органів дихання та зв'язок їх із захворюваннями дихальної системи у дітей. Особливості будови та розвитку дихальної системи у дітей


Основною життєво важливою функцією дихальної системиє забезпечення тканин киснем та виведення Вуглекислий газ.

З цієї статті ви дізнаєтеся, як відбувається розвиток дихальної системи дитини, а також про те, які існують особливості дихальної системи у дітей.

Дихальна система дітей

Розвиток дихальної системи дитини

Органи дихання складаються з повітропровідних (дихальних) шляхів та власне респіраторного відділу (легких). Дихальні шляхи поділяються на верхні (від отвору носа до голосових зв'язок) та нижні (гортань, трахея, бронхи). На момент народження дитини морфологічна їх будова ще недосконала, із чим пов'язані й функціональні особливості дихання. Інтенсивне зростання та диференціювання дихальних органівпродовжуються протягом перших місяців і років життя. Формування органів дихальної системи закінчується в середньому до 7 років, і надалі збільшуються лише їхні розміри.

Будова дихальних шляхівновонародженого:

Всі дихальні шляхи у дитини мають значно менші розміри та вужчі просвіти, ніж у дорослого. Особливостями їхньої морфологічної будови у дітей перших років життя є:

Тонка, ніжна, легкоранима суха слизова оболонка з недостатнім розвитком залоз, зі зниженою продукцією секреторного імуноглобуліну A (SIgA) та недостатністю сурфактанту;

Багата васкуляризація підслизового шару, представленого переважно пухкою клітковиною і містить мало еластичних і сполучнотканинних елементів;

М'якість та податливість хрящового каркасу нижніх відділівдихальних шляхів, відсутність у них та в легких еластичній тканині.

Це знижує бар'єрну функцію слизової оболонки, сприяє легшому проникненню інфекційного агента в кровоносне русло, а також створює передумови до звуження дихальних шляхів внаслідок швидко виникає набряку або здавлення податливих дихальних трубок ззовні (вилочковою залозою, аномально розташованими). ​​.

Верхні дихальні шляхи новонародженого

Ніс та носоглоточний простір

У дітей раннього вікуніс та носоглоточний простір малих розмірів, короткі, сплощені через недостатній розвиток лицьового скелета. Раковини товсті, носові ходи вузькі, нижній формується лише до 4 років. Навіть невелика гіперемія та набряк слизової оболонки при нежиті роблять носові ходи непрохідними, викликають задишку, ускладнюють ссання грудей. Печериста тканина розвивається до 8 - 9 років, тому носові кровотечі у маленьких дітей рідкісні та зумовлені патологічними станами. У період статевого дозрівання вони частіше спостерігаються.

Придаткові порожнини носа

До народження дитини сформовані лише верхньощелепні (гайморові) пазухи; лобова і решітчаста є незамкнуті випинання слизової оболонки, що оформляються у вигляді порожнин лише після 2 років, основна пазуха відсутня. Цілком усі придаткові порожнини носа розвиваються до 12-15 років, проте гайморит може розвинутись і у дітей перших двох років життя.

Слізно-носовий канал

Короткий, клапани його недорозвинені, вихідний отвір розташований близько від кута повік, що полегшує поширення інфекції з носа в кон'юнктивальний мішок.

Ковтка новонародженого

У дітей раннього віку ковтка відносно широка, піднебінні мигдаликипри народженні чітко видно, але не виступають через добре розвинені дужки. Їх крипти і судини розвинені слабо, що певною мірою пояснює рідкісні захворюванняангіною на першому році життя. До кінця першого року лімфоїдна тканинамигдаликів, у тому числі носоглоткової (аденоїди), нерідко гіперплазується, особливо у дітей з діатезами. Бар'єрна їх функція в цьому віці низька, як у лімфатичних вузлів. Лімфоїдна тканина, що розросла, заселяється вірусами і мікробами, утворюються вогнища інфекції - аденоїдит і хронічний тонзиліт. При цьому відзначаються часті ангіни, ГРВІ, нерідко порушується носове дихання, Змінюється лицьовий скелет і формується "аденоїдна особа".

Надгортанник новонародженого

Тісно пов'язаний із коренем мови. У новонароджених він відносно короткий та широкий. Неправильність становища та м'якість його хряща можуть бути причиною звуження входу в горло та появи галасливого (стридорозного) дихання.

Нижні дихальні шляхи новонародженого

Гортань новонародженого

Цей орган дихальної системи новонародженого знаходиться вище, ніж у дорослих, з віком опускається, дуже рухливий. Положення її непостійне навіть у одного й того ж хворого. Вона має лійкоподібну форму з виразним звуженням в області підв'язного простору, обмеженого ригідним перснеподібним хрящем. Діаметр гортані тут у новонародженого всього 4 мм і збільшується повільно (6 - 7 мм в 5 -7 років, 1 см до 14 років), розширення її неможливе. Вузький просвіт, велика кількість нервових рецепторіву підв'язному просторі, набряк підслизового шару, що легко виникає, можуть викликати тяжкі порушення дихання навіть при невеликих проявах. респіраторної інфекції(Синдром крупа).

Щитоподібні хрящі утворюють у маленьких дітей тупий закруглений кут, який після 3 років стає у хлопчиків гострішим. З 10 років формується вже характерна чоловіча горло. Справжні голосові зв'язкиу дітей коротше, ніж у дорослих, чим і пояснюється висота та тембр дитячого голосу.

Трахея новонародженого

У дітей перших місяців життя горло частіше воронкоподібне, у старшому віці переважають циліндрична та конічна форми. Верхній кінець її розташований у новонароджених значно вище, ніж у дорослих (на рівні IV та VI шийних хребців відповідно), і поступово опускається, як і рівень біфуркації трахеї (від III грудного хребцяу новонародженого до V-VI (12-14 років). Каркас трахеї складається з 14-16 хрящових напівкілець, з'єднаних ззаду фіброзною перетинкою (замість еластичної пластини, що замикає, у дорослих). У перетинці міститься багато м'язових волокон, скорочення чи розслаблення яких змінює просвіт органу. Трахея дитини дуже рухлива, що поряд з мінливим просвітом і м'якістю хрящів іноді призводить до щілинного спадання її на видиху (колапс) і є причиною експіраторної задишки або грубого дихання, що хропе, (вроджений стридор). Симптоми стридора зазвичай зникають до 2 років, коли хрящі стають щільнішими.

Бронхіальне дерево

На момент народження бронхіальне дерево сформовано. Зі зростанням дитини кількість гілок та їх розподіл у легеневої тканинине змінюються. Розміри бронхів інтенсивно збільшуються на першому році життя та в пубертатному періоді. Їх основу також складають хрящові півкільця ранньому дитинстві, які не мають замикаючої еластичної пластинки і з'єднані фіброзною перетинкою, що містить м'язові волокна. Хрящі бронхів дуже еластичні, м'які, пружні і легко зміщуються. Правий головний бронх зазвичай є майже прямим продовженням трахеї, тому саме в ньому частіше виявляються сторонні тіла. Бронхи, як і трахея, вистелені багаторядним циліндричним епітелієм, миготливий апарат якого формується вже після народження дитини. Гіперемія і набряклість слизової оболонки бронхів, її запальне набухання значно звужують просвіт бронхів, аж до повної їх обтурації. Через збільшення товщини підслизового шару та слизової оболонки на 1 мм сумарна площа просвіту бронхів новонародженого зменшується на 75 % (у дорослого – на 19 %). Активна моторика бронхів недостатня через слабкий розвиток м'язів і миготливого епітелію.

Незакінчена мієлінізація блукаючого нерваі недорозвинення дихальної мускулатури сприяють слабкості кашльового поштовху у маленької дитини; інфікований слиз, що накопичується в бронхіальному дереві, закупорює просвіти дрібних бронхів, сприяє ателектазуванню та інфікуванню легеневої тканини. Як випливає з викладеного, основний функціональною особливістюБронхіального дерева маленької дитини є недостатнє виконання дренажної, очисної функції.

Легкі новонароджені

У дитини, як і у дорослих, легені мають сегментарну будову. Сегменти відокремлені один від одного вузькими борозенками та прошарками сполучної тканини(дольчаста легеня). Основною структурною одиницею є ацинус, але його термінальні бронхіоли закінчуються не гроном альвеол, як у дорослого, а мішечком (sacculus). З "мереживних" країв останнього поступово формуються нові альвеоли, кількість яких у новонародженого в 3 рази менше, ніж у дорослого. Збільшується діаметр кожної альвеоли (0,05 мм у новонародженого, 0,12 мм у 4 -5 років, 0,17 мм до 15 років). Паралельно наростає життєва ємність легень. Межувальна тканина легкої дитинипухка, багата судинами, клітковиною, містить дуже мало сполучнотканинних та еластичних волокон. У зв'язку з цим легкі дитини перших років життя повнокровніші і менш повітряні, ніж у дорослого. Недорозвинення еластичного каркасу легень сприяє як виникненню емфіземи, і ателектазированию легеневої тканини. Ателектази особливо часто виникають у задньонижніх відділах легень, де постійно спостерігаються гіповентиляція та застій крові через вимушене горизонтальне положення маленької дитини (переважно на спині). Схильність до ателектазу посилюється через дефіцит сурфактанту, плівки, що регулює поверхневий альвеолярний натяг і виробляється альвеолярними макрофагами. Саме цей дефіцит є причиною недостатнього розправлення легень у недоношених після народження (фізіологічний ателектаз).

Плевральна порожнина

У дитини вона легко розтяжна через слабке прикріплення парієтальних листків. Вісцеральна плевра, особливо у новонароджених, щодо товста, пухка, складчаста, містить ворсинки, вирости, найбільш виражені в синусах, міжчасткових борознах. У цих ділянках є умови для більш швидкого виникненняінфекційних осередків.

Корінь легені

Складається з великих бронхів, судин та лімфатичних вузлів (трахеобронхіальних, біфуркаційних, бронхопульмональних та навколо великих судин). Будова та функція їх аналогічні до периферичних лімфатичних вузлів. Вони легко реагують на використання інфекції, створюється картина як неспецифічного, так і специфічного (туберкульозного) бронхоаденіту. Корінь легені є складовоюсередостіння. Останнє характеризується легкою зміщуваністю і нерідко є місцем розвитку запальних вогнищ, звідки інфекційний процеспоширюється на бронхи та легені. У середостінні міститься також вилочкова залоза(тимус), яка при народженні має великі розмірита в нормі поступово зменшується протягом перших двох років життя. Збільшена вилочкова залоза може спричинити здавлення трахеї та великих судин, порушити дихання та кровообіг.

Діафрагма

У зв'язку з особливостями грудної клітки діафрагма грає у маленької дитини велику рольу механізмі дихання, забезпечуючи глибину вдиху Слабкістю її скорочень частково пояснюється вкрай поверхневе дихання новонародженого. Будь-які процеси, що ускладнюють рух діафрагми (утворення газового міхура в шлунку, метеоризм, парез кишечника, збільшення паренхіматозних органів інтоксикації та ін), зменшують вентиляцію легень (рестриктивна дихальна недостатність).

Фізіологічні особливості органів дихання у дітей

Основними функціональними фізіологічними особливостямидихальної системи новонародженого є:

  • поверхневий характер дихання;
  • фізіологічна задишка (тахіпное);
  • нерідко неправильний ритм дихання;
  • напруженість процесів газообміну;
  • легке виникнення дихальної недостатності.

Глибина дихання, абсолютний та відносний обсяги одного дихального акта у дитини значно менші, ніж у дорослої. З віком ці показники поступово зростають. При вигуку об'єм дихання збільшується в 2 -5 разів. Абсолютна величинахвилинного об'єму дихання менше, ніж у дорослого, а відносна (на 1 кг маси тіла) – значно більша.

Частота дихання тим більша, чим молодша дитина, компенсує малий обсяг кожного дихального акта та забезпечує киснем організм дитини. Нестійкість ритму та короткі (на 3 - 5 хв) зупинки дихання (апное) у новонароджених та недоношених пов'язані з незакінченим диференціюванням дихального центрута гіпоксією його. Інгаляції кисню зазвичай ліквідують дихальну аритмію цих дітей.

Газообмін у дітей здійснюється більш енергійно, ніж у дорослих, завдяки багатій васкуляризації легень, швидкості кровотоку, високій дифузійній здатності. У той же час функція зовнішнього дихання у маленької дитини порушується дуже швидко через недостатні екскурсії легень та розправлення альвеол.

Набряк епітелію альвеол або інтерстиція легень, виключення навіть невеликої ділянки легеневої тканини з акту дихання (ателектаз, застій у задньонижніх відділах легень, вогнищева пневмонія, рестриктивні зміни) знижують легеневу вентиляцію, викликають гіпоксемію та накопичення вуглекислого газу в крові. недостатності, а також респіраторного ацидозу. Тканинне дихання здійснюється у дитини за більш високих витрат енергії, ніж у дорослих, і легко порушується з формуванням метаболічного ацидозучерез нестабільність ферментних систем, властиву ранньому дитячого віку.

Дослідження дихальної системи дітей

Методи дослідження дихальної системи новонародженого

При оцінці стану органів дихання використовуються розпитування (зазвичай матері) та об'єктивні методи: огляд та підрахунок числа дихальних рухів, пальпація, перкусія, аускультація, а також лабораторно-інструментальне дослідження

Розпитування.У матері уточнюють, як протікали перинатальний періоді пологи, чим дитина хворіла, зокрема незадовго до справжнього захворювання, які симптоми спостерігалися на початку хвороби. Звертають особливу увагуна виділення з носа та утруднення носового дихання, характер кашлю (періодичний, нападоподібний, гавкаючий і т. д.) та дихання (хрипке, свистяче, чутне на відстані тощо), а також контакти з хворими з респіраторною або іншою гострою або хронічною інфекцією.

Зовнішній огляд.Огляд обличчя, шиї, грудної клітки, кінцівок дає тим більше відомостей, чим молодша дитина. Звертають увагу на такі особливості дихальної системи у дітей, як на крик, голос та кашель. Огляд допомагає виявити насамперед ознаки гіпоксемії та дихальної недостатності – ціаноз та задишку.

Ціанозможе бути вираженим на окремих ділянках (носогубний трикутник, пальці) та бути поширеним. При розладах мікроциркуляції, що далеко зайшли, спостерігається грубий ціанотичний (мармуровий) малюнок на шкірі. Ціаноз може з'являтися під час крику, сповивання, годування або бути постійним.

Розширення поверхневої капілярної мережі у зоні VII шийного хребця(Симптом Франка) може вказувати на збільшення трахеобронхіальних лімфатичних вузлів. Виражена судинна мережа на шкірі грудей іноді є додатковим симптомомгіпертензії у системі легеневої артерії.

Задишкачасто супроводжується участю допоміжної мускулатури та втягненням поступливих місць грудної клітки.

Інспіраторна задишка із утрудненим, звучним, іноді свистячим вдихом спостерігається при синдромі крупа та будь-якої обструкції верхніх дихальних шляхів.

Експіраторна задишка із утрудненням та подовженням видиху характерна для обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, бронхіоліту, вірусної респіраторно-синтиційної інфекції, значного збільшення трахеобронхіальних лімфатичних вузлів

Змішана задишка спостерігається при пневмонії, плевриті, порушення кровообігу, рестриктивної дихальної недостатності (виражений метеоризм, асцит). Пихкаюча задишка змішаного характеру відзначається при важкому рахіті.

Голос дитини дозволяє будувати висновки про стан верхніх дихальних шляхів. Сипкий, малозвучний голос або повна афонія властиві ларингіту та синдрому крупу. Низький грубий голос характерний для гіпотиреозу. Гнусий, носовий відтінок набуває голосу при хронічному нежиті, аденоїдах, парезі піднебінної фіранки(при родової травми, поліомієліті, дифтерії), пухлинах і абсцесах глотки, уроджених дефектахрозвитку верхньої щелепи.

Крик здорової доношеної дитини гучний, звучний, сприяє розправленню легеневої тканини та зникненню ателектазів. Недоношеній та ослабленій дитині властивий слабкий крик. Плач після годування перед дефекацією під час сечовипускання вимагає відповідно виключення гіполактії, тріщин. заднього проходу, Фімоза, вульвіту та уретриту. Періодичний голосний крикчасто спостерігається при отит, менінгіті, болях у животі, монотонний невиразний "мозковий" крик - при органічному ураженні ЦНС.

Кашель.Це дуже цінний діагностична ознака. Для штучного викликання кашлю можна натискати на хрящі трахеї, корінь язика, дратувати зів. Гавкаючий, грубий кашель, що поступово втрачає звучність характерний для синдрому крупа. Приступоподібний, тривалий, що складається з наступних один за одним кашльових поштовхів кашель, що супроводжується звучним утрудненим вдихом (реприз) і закінчується блювотою, спостерігається при кашлюку. Бітональний кашель характерний збільшення трахеобронхиальных і бифуркационных внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Короткий хворобливий кашель з видихом, що охоче, часто має місце при плевропневмонії; сухий, болісний - при фарингіті, трахеїті, плевриті; вологий – при бронхіті, бронхіоліті. Необхідно пам'ятати, що набряклість слизової оболонки носоглотки, збільшення аденоїдів, надмірне слизоутворення можуть бути причиною завзятого кашлю, особливо при зміні становища, без ураження дихальних шляхів, що знаходяться нижче.

Дихання.Підрахунок числа дихальних рухів має бути зроблений на початку огляду в стані спокою (або сну), так як у дитини легко виникає тахіпное при будь-якій дії, у тому числі емоційному. Брадипное у дітей буває рідко (при менінгіті та інших ураженнях мозку, уремії). При тяжких інтоксикаціях спостерігається іноді дихання загнаного звіра – часте та глибоке. Підрахунок дихання проводиться протягом хвилини, краще у сплячих дітей та по дихальним шумамчерез фонендоскоп, піднесений до носа. У старших дітей підрахунок роблять за допомогою руки, покладеної на груди і живіт одночасно (на реберну дугу), так як дітям властивий черевний або змішаний типдихання. Частота дихання дитини новонародженого - 40 - 60 за 1 хв, однорічного - 30 - 35, 5 - 6 років - 20 - 25, 10 років - 18 - 20, дорослого - 15 - 16 за 1 хв.

Пальпації.При пальпації виявляються деформації грудної клітки (уроджені, пов'язані з рахітом чи іншими розладами костеутворення). Крім того, визначається товщина шкірної складки симетрично з двох сторін грудної клітки та вибухання або западання міжреберних проміжків, відставання однієї половини грудної клітки при диханні. Набряклість клітковини, більш товста складка на одній стороні, виривання міжреберних проміжків характерні для ексудативного плевриту. Западання міжреберних проміжків може спостерігатися при ателектазі та сліпчивих процесах у порожнині плеври та перикарда.

Перкусія.У дітей перкусія має низку особливостей:

Положення тіла дитини має забезпечувати максимальну симетричність обох половин грудної клітки. Тому спина перкутується в положенні дитини, стоячи або сидячи зі схрещеними або витягнутими ногами, бічні поверхнігрудної клітки - у положенні стоячи або сидячи з руками на потилиці або витягнутими вперед, а груди - лежачи;

Перкусія повинна бути тихою - пальцем на пальці або безпосередньою, так як грудна клітинау дитини резонує значно більше, ніж у дорослої;

Палець-плесиметр розташовується перпендикулярно ребрам, що створює умови для рівномірнішого утворення перкуторного тону.

Перкуторний тон у здорової дитиниПерші роки життя, як правило, високий, ясний, зі злегка коробковим відтінком. При крику він може змінюватися – до чіткого тимпаніту на максимальному вдиху та укорочення на видиху.

Будь-яка стабільна зміна характеру перкуторного тону має насторожувати лікаря. При бронхіті, бронхіоліті, астматичному синдромі та астмі, а часто і при бронхопневмонії з невеликими за розмірами осередками ущільнення легеневої тканини та вікарною емфіземою може мати місце коробковий або високий тимпанічний звук. При пневмоніях, особливо затяжних та хронічних, можливий "строкатий" звук - чергування ділянок укорочення тону та перкуторного тимпанічного звуку. Значне локальне або тотальне укорочення тону свідчить про масивну (лобарну, сегментарну) пневмонію або плеврит. Збільшення трахеобронхіальних лімфатичних вузлів виявляється безпосередньою перкусією по остистих відростках хребців починаючи з нижніх грудних відділів. Укорочення звуку нижче IV грудного хребця свідчить про можливий бронхоаденіт (симптом Кораньї).

Межі легень визначаються за тими ж лініями, що й у дорослих, загалом на 1 див вище через вищого стояння діафрагми (у дітей раннього і дошкільного віку). Рухливість легеневого краю визначається за вільного дихання дитини.

Аускультація.Особливості методики:

Аналогічне при перкусії суворо симетричне положення обох половин грудної клітки;

Застосування спеціального дитячого стетоскопа - з довгими трубками та малим діаметром, оскільки мембрана може спотворювати звук.

Нормальні дихальні шуми, що вислуховуються, залежать від віку: до року у здорової дитини дихання ослаблене везикулярне у зв'язку з його поверхневим характером; у віці 2 - 7 років вислуховується пуерильне (дитяче) дихання, більш виразне, з відносно гучнішим і довгим від вдиху видихом. У дітей шкільного віку та підлітків дихання таке ж, як у дорослих, – везикулярне (співвідношення тривалості вдиху та видиху 3:1). При крику дитини проведення аускультації не менш цінне, ніж у стані спокою. При крику збільшується глибина вдиху і добре визначаються бронхофонія, що посилюється над ділянками ущільнення легеневої тканини та різні хрипи.

До патологічних дихальних шумів відносяться:

Бронхіальне дихання (співвідношення тривалості вдиху та видиху 1:1) при інфільтрації легеневої тканини та над зоною підтисненого рідиною або повітрям легені; подовжений видих свідчить про бронхоспазму;

Ослаблене везикулярне дихання у дітей старшого року при плевритах, туберкульозній інфільтрації легеневої тканини, болючому вдиху (при переломі ребра, міозиті, апендициті, перитоніті), тяжкому ступені обструкції бронхів, чужорідне тіло;

Амфоричне дихання, що вислуховується над бульозними (при деструктивній пневмонії) та іншими порожнинами в легенях.

Хрипи прослуховуються при різних патологічних процесах у бронхах та легенях, найчастіше на глибині вдиху. Сухі хрипи провідного характеру (грубі, звучні, свистячі) вислуховуються при ларингіті, фарингіті, трахеїті, астматичному бронхіті, сторонньому тілі, нападі бронхіальної астми. У разі вони можуть бути чутні з відривом. Вологі хрипи - крупно-і середньопухирчасті - свідчать про поразку бронхів: дрібні, дзвінкі утворюються в бронхіолах, крепітуючі - в альвеолах. Діагностичне значення мають поширеність і стабільність вислуховування хрипів: локально обумовлені протягом тривалого часу дрібні і хрипи, що кріплять, швидше свідчать про пневмонічний осередок. Дифузні, непостійні, різнокаліберні вологі хрипи більш характерні для бронхіту чи бронхіоліту.

Для бронхоаденіту характерний симптом Деспіна – чітке вислуховування шепітної мови над остистими відростками у зоні VII шийного – V грудного хребців. Шум тертя плеври визначається при плевриті і характеризується у дітей своєю нестійкістю, минущим характером.

Ротоглотка досліджується у дитини останню чергу. Голова та руки пацієнта надійно фіксуються матір'ю або санітаркою, за допомогою шпателя оглядають спочатку слизову оболонку щік, ясен, зуби, язик, тверде та м'яке небо. Потім шпателем натискають на корінь язика вниз і оглядають піднебінні мигдалики, дужки, задню стінкуковтки. У маленьких дітей нерідко можна оглянути надгортанник.

Лабораторно-інструментальне дослідження дихальної системи у дітей

Найбільше діагностичне значеннямають наступні дослідження:

  • рентгенологічне;
  • бронхологічне;
  • визначення газового складу, рН крові, рівноваги кислот та основ;
  • дослідження функції зовнішнього дихання;
  • аналіз бронхіального секрету

Особливостями інструментально-лабораторних досліджень у дитячій практиці є:

Технічні проблеми бронхологічного дослідження, пов'язані з малими розмірами дихальних шляхів;

Використання загальної анестезії, особливо у дітей раннього віку, для проведення бронхоскопії та бронхографії;

Обов'язкова участь у бронхологічному дослідженні фахівців – педіатра, дитячого бронхопульмонолога, анестезіолога;

Неможливість застосування найбільш поширеного спірографічного визначення функції зовнішнього дихання у дітей віком до 5 - 6 років та використання пневмографії та загальної плетизмографії у цього контингенту хворих;

Труднощі у проведенні газоаналітичних досліджень у новонароджених та дітей до 3 років через прискорене дихання та негативне ставлення до використовуваних методик.

СЕМІОТИКА І СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ Дихання.

Захворювання органів дихання у дітей є самою частою причиноюоборотності в дитячу поліклініку (близько 40%), а в дитячих соматичних відділеннях на долю хворих із захворюваннями органів дихання припадає 40-65%.

У систему дихання входять ніс, носоглотка, горло, трахея, бронхи та тканина легень. Легкі функціонально пов'язані з усіма іншими системами організму і, насамперед, із серцево-судинною та нейро-гуморальною. Крім своєї основної функції - постачання клітин тканин і органів киснем легені беруть участь в основних видах обміну - білковому, жировому, вуглеводному, водно-сольовому, мають бар'єрно-дезінтоксикаційну, теплорегулюючу, всмоктувальну, нервово-рефлекторну функції. Ось чому захворювання легень, незважаючи на уявну локалізованість, є стражданням всього організму.

Дихальний апаратдитини раннього віку має ряд морфологічних особливостей, що ставлять його щодо несприятливі умовипри виконанні найважливішої функціїорганізму – функції дихання.

Ембріогенез.

1. У розвитку органів дихання виділяють 3 стадії:

· залізиста стадія - З 5 до 16 тиж. внутрішньоутробного розвитку формується ніс, носоглотка, бронхіальне дерево;

· каналікулярна стадія – з 16 тижня починається утворення просвіту у бронхах та закладаються респіраторні бронхіоли;

· альвеолярна стадія - з 24 тижня відбувається розвиток основної маси альвеолярних ходів та альвеол.

2. З 7 місяця внутрішньоутробного розвитку у формуються респіраторних відділах синтезується сурфактант – поверхнево активна речовина, що перешкоджає злипання альвеол У зв'язку з цим вважається, що недоношені діти можуть вижити, якщо народжуються не раніше зазначеного терміну. За відсутності чи нестачі сурфактанту (наприклад, у недоношених дітей) розвивається синдром дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром новонароджених).

3. До народження дитини дихальні шляхи (гортань, трахея, бронхи та ацинуси) заповнені рідиною, яка є продуктом секреції клітин дихальних шляхів. Вона містить незначну кількість білка і має низьку в'язкість, що полегшує її швидке всмоктування відразу після народження з моменту встановлення дихання.

Основні фізіологічні параметри функції дихання

Частота дихання:

новонароджений - 40 в 1хв.



6 місяців - 35 за I хвилину,

1 рік - 30 за 1 хвилину,

4- 6 років - 25 за 1 хвилину,

10-14 років - 16-20 за 1 хвилину.

Фізіологічна задишка (тахіпное) новонародженого обумовлена ​​малою глибиною дихальних рухів (малий дихальний об'єм) при високій напруженості окисно-відновних процесів. У разі виникнення різних запальних процесіву легенях, внаслідок яких зменшується їхня дихальна поверхня, задишка може зростати до 70-100 за хвилину. Частота дихань залежить не тільки від віку, але й стану здоров'я дитини, температури довкілля, "інтенсивності фізичних навантажень, ступеня тренованості тощо.

"Діафрагмальний" тип дихання зберігається аж до другої половини 1-го року життя. У міру зростання дитини грудна клітка подовжується донизу, ребра приймають косо положення і тип дихання стає змішаним (грудо-черевне дихання). У зв'язку з розвитком м'язів плечового пояса(3-7 років) починає переважати грудне дихання і до 7 років воно стає переважно грудним. З 8-10 років встановлюється статева різниця у типі дихання; у хлопчиків переважно діафрагмальний, а у дівчаток - грудний.

Глибина дихання, або дихальний об'єму дітей значно менше, ніж у дорослих.

У новонароджених вона становить 30 мл,

До 1 року – 70 мл,

До 5 років – 150 мл,

До 10 років - 230-300 мл,

До 15 років – 300-700 мл.

Хвилинний об'єм диханнястановить у новонароджених 600 мл, у 3 місяці - 1100 мл, у 6 місяців - 1500 мл, в 1 рік - 2200 мл, у 6 років - 3200 мл, в 11 років - 4200 мл, до 14 років - 4500-5000 мл. Завдяки більшій частоті дихання на 1 кг маси тіла хвилинний обсягдихання значно вища у дітей, особливо раннього віку, ніж у дорослих.

Життєва ємність легень -кількість повітря, що максимально видихається після максимального вдиху. Піддається виміру з 4-5 річного віку і становить 4 роки - 1100 мл, 6 років - 1200 мл, 10 років - 1700 мл, 14 років - 2500 мл.



ПЛАН І МЕТОДИКА ОБ'ЄКТИВНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ СИСТЕМИ ДИХАННЯ У ДІТЕЙ

Дослідження органів дихання у дітей складається з розпитування та об'єктивного дослідження.

Розпитуваннявключає аналіз скарг, анамнезу життя і хвороби.

Аналізуючи скарги, слід передусім підрозділити їх на:

1. Скарги загальнотоксичного характеру, тобто. обумовлені загальним інфекційним токсикозомпри гострих запальних захворюванняхдихальної системи вірусної або мікробної етіології:

Підвищення температури тіла, озноб, зміна самопочуття та поведінки дитини, погіршення сну, апетиту, поява головного болю, судом, втрати свідомості.

2. Скарги, зумовлені хронічною інтоксикацією , що розвивається
при тривалих запальних захворюваннях дихальної системи: млявість, стомлюваність, дратівливість, головні болі, поганий сон, підвищена пітливість, уповільнення темпів фізичного розвитку

3. Скарги "специфічні" для захворювань органів дихання Кожна така скарга є одночасно симптомом, особливості якого дозволяють точніше визначити локалізацію, а іноді, етіологію та патогенез патологічного процесу. Тому скарги всебічно обговорюються з дитиною та її батьками.

1. Кашельхарактеризується:

ü за гучністю та тембром (гавкаючий, хрипкий, приступооб різний, сухий, болісний, вологий);

ü за часом появи<ночью, днем, в течении всех су­ток) ;

ü за тривалістю (постійний, періодичний);

ü за наявності або відсутності мокротиння та за характером мок роти (кількість, колір та запах).

2. За наявності нежитьуточнюється характер виділень з
носа (серозні, слизові, слизово-гнійні, гнійні, сукровичні,
з прожилками крові). Утруднення носового дихання може бути постійним або періодичним.

3.Задишкаможе турбувати дитину в спокої або виникати лише при фізичному навантаженні, супроводжуватися скрутою в основному вдиху або видиху (інспіраторна, експіраторна, змішана і т.д.).

4. Болі у грудній клітціхарактеризуються по локалізації, суб'єктивним відчуттям хворого (ноючі, колючі тощо), інтенсивності, тривалості, іррадіації, зв'язку з актом дихання, кашлем або становищем тіла.

Анамнез життя насамперед має на меті з'ясувати спадкові та конституційні особливості сім'ї ("схильність" до захворювань органів дихання), стан здоров'я батьків, їх професійні шкідливості, акушерський анамнез матері, наявність ускладнень вагітності даною дитиною, що в ряді випадків дозволяє припустити спадковий характер патології органів дихання (наприклад, муковісцидоз, бронхіальна астма) або респіраторну ембріофетопатію (пороки розвитку, внутрішньоутробна пневмонія та ін.).

Велике значення мають відомості про доношеність та зрілість дитини до моменту народження, що дозволяє судити про морфофункціональну зрілість органів дихання та системи сурфактанту. Загальновідомо, що у недоношених новонароджених дітей частіше буває синдром дихальних розладів (СДР) внаслідок ателектазів легень, наявності гіалінових мембран тощо, про що йшлося вище.

Вказівки на ускладнений перебіг пологів (особливо затяжні пологи з тривалим безводним періодом внаслідок раннього виливу навколоплідних вод) та на наявність антеінтранатальної гіпоксії плода також дозволяють розкрити причину СПЗ та пневмонії у недоношених дітей.

Для дітей старшого віку мають значення дані про характер вигодовування та догляд, матеріально-побутові умови життя, наявність фонових захворювань (рахіт, дефіцитна анемія, дистрофії, аномалії конституції), динаміки фізичного розвитку, що побічно свідчить про стан імунологічної реактивності організму дитини.

Особливу увагу слід приділити вказівкам на наявність у дитини алергічних реакцій (харчова алергія, респіраторний алергоз, алергічні дерматити і т.д.), оскільки на тлі у дитини може розвинутися обструктивний синдром.

І, нарешті, відомості про контакти з інфекційними хворими – у сім'ї, дитячому колективі, за місцем проживання дозволяють припустити етіологію захворювання (респіраторні вірусні інфекції, пневмонія, туберкульоз, кір, кашлюк та ін.).

Анамнез захворюваннявключає відомості про давність захворювання, послідовність розвитку симптомів, що передувало обстеженні та лікуванні.

Загальний оглядпочинають з оцінки свідомості, становища, фізичного розвитку. Свідомість дитини може бути порушена при гострому інфекційному токсикозі та при тяжкій гіпоксії у зв'язку з набряком та набуханням головного мозку. Нерідко при цьому бувають і судоми. Пасивне становище хворого на ліжку зазвичай обумовлено тяжкістю стану, а вимушене становище з опорою притаманно бронхіальної астми. Потім проводять огляд обличчя, шиї, грудної клітки, кінцівок. При огляді особи звертають увагу на те, як дихає дитина ротом або носом, чи є виділення з носа, якого вони характеру, чи немає гіперемії та виразок шкіри в ділянці носа. Важливо відзначити колір шкіри обличчя та губ, тобто. наявність блідості та ціанозу, акроціанозу, періорального ціанозу, ступеня його виразності, сталості або поява при смоктанні, крику дитини, фізичній напрузі. Після цього оцінюється голос, який може бути осиплим, з носовим відтінком, грубим, низьким, може відзначатися афонія – відсутність голосу, що характеризує крик дитини, кашель.

Огляд грудної кліткинеобхідно проводити у суворій послідовності. Спочатку потрібно дати оцінку форми грудної клітки, розташування ключиць, надключичних та підключичних ямок, лопаток, потім охарактеризувати тип дихання (грудний, черевний, грудо-черевний), його ритм та частоту, співвідношення частоти дихання з частотою пульсу. Необхідно простежити під час дихання за симетричністю руху лопаток з обох боків грудної клітки, звернути увагу на вибухання або втягування міжреберій, западання або вибухання однієї половини грудної клітки, рівномірність участі грудної клітки та допоміжних м'язів в акті дихання. Підрахунок числа дихання проводиться, або на око, або рукою, покладеною на груди або живіт, у новонароджених та немовлят підрахунок числа дихань може бути проведений шляхом піднесення стетоскопа до носа дитини (краще під час сну).

Необхідно відзначити наявність або відсутність судинних змін на шкірних покровах грудної клітки: розширення дрібних капілярів у міжлопатковому просторі та на передній поверхні грудної клітки у вигляді "жучків" та "паучків" (симптом Киселя при хронічних бронхолегеневих запальних процесах). Від змін форми грудної клітки, обумовленої патологією системи дихання необхідно відрізняти деформації, пов'язані з вадами її розвитку та рахітом.

При огляді кінцівок звертаємо увагу на форму пальців - кінцеві фаланги можуть бути у вигляді "барабанних паличок", а нігті у вигляді "годинного скла", що є наслідком хронічної гіпоксії і зустрічається не тільки при хронічних бронхолегеневих захворюваннях, але і при вроджених вадах серця "синього" типу.

Пальпація,як метод дослідження застосовується для уточнення деяких даних, зазначених при огляді (форми грудної клітки, її розмірів, частоти дихальних рухів), виявлення локальної або розлитої хворобливості та еластичності (резистентності) грудної клітки, дослідження стану шкіри – вологості, набряклості, гіперестезії, визначення голосового тремтіння, шуму тертя плеври, шуму плескоту рідини в плевральній порожнині.

Еластичність грудної клітки визначають шляхом стискання її обома руками спереду назад або з боків.

Дихальну екскурсію та відставання однієї половини грудної клітки при диханні можна визначити, тримаючи кінці вказівних пальців біля кутів лопаток.

Методом пальпації визначається ширина епігастрального кута, при цьому долонні поверхні великих пальців щільно притискають до реберної дуги, а кінці впираються в мечоподібний відросток.

Пальпація дозволяє встановити локалізацію болю в грудній клітці, її поширеність, ступінь хворобливості.

Необхідно визначити симетричність товщини шкірної складки в підлопатковому просторі (симптом Філатова - потовщення шкірної складки через набряк м'яких тканин грудної клітки на стороні ураження).

Голосове тремтіння визначається з 5-7-річного віку. Методика визначення голосового тремтіння така сама як у дорослих: руки накладають на симетричні ділянки грудної клітки і просять вимовити - "тридцять три, сорок три, сорок чотири". У дітей грудного та раннього віку голосове тремтіння визначають при плачі або крику. В основі цього симптому лежать коливання грудної клітки, зумовлені вібрацією голосу. У нормі голосове тремтіння над симетричними ділянками грудної клітки проводиться однаково,

але над верхніми ділянками дещо сильнішими, а над нижніми - слабшими. При патологічних станах органів дихання голосове тремтіння може бути посиленим, ослабленим чи навіть зовсім не визначається.

Перкусія.Розрізняють перкусію опосередковану та безпосередню. При перкусії велике значення набуває правильного положення дитини (симетричне положення обох половин грудної клітини), плечі знаходиться на одному рівні, положення лопаток має бути однаковим з обох боків.

Опосередкованаперкусія: середній палець лівої руки, що служить як плесиметр, повинен щільно прилягати до досліджуваної поверхні. Удари виконуються за середньою фалангою середнього пальця лівої руки. Дітям, як правило, проводиться тиха, тиха перкусія. Удари проводяться по межреберьям чи ребрах.

Розрізняють топографічну та порівняльну перкусію легень. Дослідження легень зазвичай починають зі порівняльної перкусії,що дозволяє виявити відмінність перкуторного звуку на симетричних ділянках грудної клітки і дати загальну характеристику звуку. Вона завжди проводиться у певній послідовності. Спочатку порівнюють перкуторний звук над верхівками легень спереду. Палець-плесиметр у цьому випадку кладуть паралельно ключиці. Потім пальцем-молоточком наносять удари по ключиці, яка замінює плесиметр, при перкусії легень нижче ключиць палець-плесиметр кладеться в міжреберні проміжки паралельно ребрам на строго симетричних ділянках правої та лівої половин грудної клітки. По среднеключичным лініях і медіальне їх перкуторний звук порівнюється лише з рівня II-III ребра, нижче якого ліворуч перебуває лівий шлуночок серця, змінює перкуторний звук. Для проведення порівняльної перкусії в пахвах хворий повинен підняти руки вгору і закласти долоні за голову. Порівняльна перкусія легень ззаду починається з надлопаткових областей, палець-плесиметр встановлюють горизонтально. При перкусії міжлопаткових областей хворий схрещує руки на грудях і тим самим відводить лопатки назовні від хребта, палець-плесиметр ставлять вертикально (паралельно хребту). Нижче кутів лопаток палець-плесиметр знову прикладають паралельно ребрам.

При порівняльній перкусії легень здорової людини перкуторний звук оцінюється як ясний легеневий, але може бути зовсім однаковою сили, тривалості і висоти над деякими ділянками легких. Перкуторний звук тихіший і короткіший визначається:

1) над правою верхівкою, так як вона розташовується трохи нижче лівої верхівки за рахунок більш короткого правого верхнього бронха з одного боку та більшого розвитку м'язів правого плечового пояса;

2) у другому міжребер'ї зліва за рахунок ближчого розташування серця;

3) над верхніми частками легень порівняно з нижніми частками в результаті різної товщини легеневої тканини;

4) у правій пахвовій та підлопатковій областях порівняно з лівою внаслідок близькості печінки. Різниця перкуторного звуку тут обумовлена ​​також тим, що ліворуч до діафрагми та легкого примикає шлунок, дно якого заповнене повітрям та при перкусії дає гучний тимпанічний звук.

У патологічних умовах перкуторний звук може бути нижчим або укороченим, аж до "стегнової тупості", що залежить від ступеня зниження легеневої тканини. Більш високий перкуторний тон (тимпанічний, аж до коробкового) обумовлений підвищенням легкості легкості або наявністю в легких повітряних порожнин.

Топографічна перкусіязастосовується визначення меж легких і рухливості нижнього краю легких. При цьому палець ставиться паралельно шуканому кордону. Положення верхніх меж легень, чи верхівок, визначають як спереду, і ззаду. У дітей до дошкільного віку вона не визначається, тому що верхівки легень не виходять за ключицю. Для визначення висоти стояння верхівок над ключицями палець-плесиметр ставлять паралельно ключицям на рівні її середини і перкутують вгору і трохи всередину, до появи притуплення. У старших дітей та у дорослих вони виступають над ключицями на 2-4 см. Ззаду перкусію верхівок легень ведуть від spinа scapulae у напрямку до остистого відростка VII шийного хребця. У нормі висота стояння верхівок ззаду становить приблизно рівні остистого відростка YII шийного хребця.

Для визначення нижніх меж легень перкусію виробляють зверху вниз по умовно проведеним вертикальним топографічним лініям. Спочатку визначають нижню межу правої легені спереду за такими лініями:

Таблиця 1

У дітей грудного віку нижня межа легень може розташовуватись на одне ребро вище за рахунок відносно більшої печінки та високого стояння діафрагми.

У старших дітей визначають рухливість (екскурсію) легеневого краю. За допомогою перкусії знаходять нижню межу легень по середній пахвовій або задній пахвовій лінії. Потім просять хворого глибоко вдихнути та затримати дихання та визначають стояння нижнього краю легені. Після цього визначають нижню межу легень на видиху, для чого просять хворого видихнути та затримати дихання.

Про рухливість нижнього краю легень у дітей раннього віку можна судити під час плачу чи крику.

За допомогою перкусії можна визначити стан лімфатичних вузлів в області кореня легені:

1) симптом Кораньї- Проводиться безпосередня перкусія по остистих відростках, починаючи з Тг VII - VIII знизу вгору. У нормі притуплення перкуторного звуку визначається лише на рівні Tr II у дітей раннього віку, лише на рівні Tr IV у старших дітей. У цьому випадку симптом Корань вважається негативним. У разі появи притуплення нижче за рівень зазначених хребців симптом вважається позитивним і говорить про збільшення біфуркаційних лімфатичних вузлів та бронхіальних лімфатичних вузлів кореня легені.

2) симптом чаші Філософова –проводиться гучна перкусія в I-II міжребер'ях з обох сторін у напрямку до грудини, при цьому палець-плесиметр розташовується паралельно грудині. У нормі притуплення наголошується на грудині. І тут симптом вважається негативним. У разі появи притуплення на деякій відстані від грудини симптом вважатиметься позитивним (у разі збільшення лімфатичних вузлів переднього середостіння).

3) симптом Аркавіна- проводиться перкусія по передній пахвовій лінії знизу вгору у напрямку до пахвової западини. У нормі скорочення не спостерігається (симптом негативний). У разі збільшення лімфатичних вузлів кореня легені відзначається укорочення перкуторного звуку та симптом вважається позитивним. Слід пам'ятати, що якщо палець-плесиметр буде накладений на край великого грудного м'яза, то ми можемо отримати притуплення перкуторного звуку, що помилково буде розцінено як. Позитивний симптом Аркавіна.

4) симптом Філатова -скорочення звуку спереду в області рукоятки грудини.

Аускультація легень, Як і перкусія, проводиться за певним планом: стетоскоп або фонендоскоп ставлять у строго симетричних точках правої та лівої половин грудної клітки. Вислуховування починають спочатку

спереду та зверху з надключичної та підключичної областей і поступово переміщують стетоскоп вниз і в сторони. Потім у тій же послідовності вислуховують легеню в бічних відділах, пахвових областях і задніх відділах. Для збільшення поверхні, що вислуховується міжлопаткового простору хворий на прохання лікаря схрещує руки на грудях і тим самим відводить лопатки назовні від хребта; а для зручності вислуховування пахвових областей піднімає руки нагору і долоні закладає за голову. Вислуховувати дитину, також як і перкутувати, зручніше в положенні сидячи бального (у маленьких дітей з відведеними вбік або зігнутими в лотях і притиснутими до живота руками). Тяжкохворого можна вислуховувати в положенні лежачи. Для аускультації становище не відіграє такої ролі, як для перкусії. Аускультацію необхідно проводити спочатку , при нормальному диханні, потім при форсованому. Насамперед при вислуховуванні треба визначити характер дихального шуму. Розрізняють:

а) везикулярне дихання - при цьому співвідношення тривалості вдиху та видиху дорівнює 1:3, тобто видих становить 1/3 від вдиху;

б) жорстке дихання характеризується довшим видихом:
тривалість видиху становить більше половини вдиху або дорівнює
йому (співвідношення вдиху до видиху – 3:2, 3; 3; 3);

в) бронхіальне дихання характеризується переважанням довжини
видиху над вдихом. Співвідношення вдиху до видиху становить 3:3 або
3:4.

У новонароджених та дітей 3-6 міс. прослуховується дещо ослаблене дихання, з 6 місяців до 5-7 років прослуховується пуерильне дихання, яке є посиленим везикулярним. Везикулярне дихання у дітей вислуховується з 7-річного віку. З народження до 6 місяців дихання у дитини визначається як ослаблене пуерильне.

Пуерильне дихання обумовлено особливостями будови органів дихання. До них відносяться:

Значний розвиток інтерстиціальної тканини. зменшує легкість легеневої тканини та створює умови для більшого домішування ларингеального дихання;

Вузький просвіт бронхів,

Велика еластичність та тонка стінка грудної клітки. збільшують її вібрацію.

Крім того, розрізняють посилене та ослаблене дихання, коли посилюється або слабшає і вдих і видих, а їх співвідношення не змінюється.

Бронхофонія- це аускультативний метод дослідження дихальної системи, заснований на проведенні голосу з гортані по повітряному стовпу бронхів на поверхню грудної клітки. На відміну від визначення голосового тремтіння слова, що містять літери "ш" і "ч" ("кухоль чаю"), при дослідженні бронхофонії вимовляються тихо, пошепки. У фізіологічних умовах голос, що проводиться на поверхню грудної клітки, вислуховується дуже слабо і однаково з обох боків у симетричних точках. При запальній інфільтрації легеневої тканини або її ущільненні іншого генезу голос добре проводиться до цих відділів і симптом вважається позитивним.

Для визначення симптому Домбровськоїспочатку вислуховуються

тони серця в ділянці лівого соска, а потім фонендоскоп переноситься в праву аксілярну ділянку. У нормі тони серця тут практично не чути (симптом негативний), при ущільненні легеневої тканини вони добре проводяться (симптом позитивний).

Симптом д"Еспінає аускультативним аналогом симптому
Кораньї. Для його дослідження проводиться аускультація над остистими відростками, починаючи з Tr VII – VIII знизу вгору під час шепоту
дитини (слова "кис-кис", "раз, два"). У нормі різке посилення
проведення звуку спостерігається в ділянці Тг I (симптом негативний). У разі збільшення лімфатичних вузлів у ділянці біфуркації трахеї посилення проведення голосу спостерігається нижче (симптом позитивний).

СЕМІОТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ

ОРГАНІВ ДИХАННЯ У ДІТЕЙ

Семіотика кашлю.Однією з частих і характерних скарг при пато. погії органів дихання є кашель. За різних захворювань органів дихання кашель має свої специфічні особливості. Тому при розпитуванні та огляді потрібно виявити характер кашлю, його тривалість, час появи, гучність та тембр. Розрізняють кілька видів кашлю:

1) "Горючий- грубий, уривчастий сиплей кашель характерний для справжнього і хибного крупа ("як у бочку" або "гавкіт старого собаки").

2) Болісний, сухий, частий (безперервний) кашель, що посилюється при розмові та крику дитини, нерідко заважає йому спати, спостерігається при фарингіті, трахеїті, а також б початковій стадії бронхіту. Такий кашель називають також непродуктивним.

3) Вологий "продуктивний" кашель з відділенням мокротиння спостерігається в періоді дозволу бронхіту та трахеобронхіту.

4) Короткий хворобливий кашель з видихом, що охоче, характерний
для плевропневмонії.

5) Тихий, короткий кашель або покашлювання, болючий, що посилюється при глибокому вдиху характерний для сухого плевриту, для
початковій стадії крупозної пневмонії; для початкової стадії туберкульозу легень; для неврозу;

6) Приступоподібний з репризами кашель, що посилюється вночі,
характерний для кашлюку. Приступ кашлю при кашлюку можна спровокувати, наприклад, оглядом зіва за допомогою шпателя.

7) Двотонний (бітональний) спастичний кашель, що має грубий основний тон і музичний дзвінкий, вищий, другий тон, спостерігається при туберкульозному ураженні трахеобронхіальних та "біфуркаційних" лімфатичних вузлів.

Семіотикапоразок голоси.Голос дитини має значення для судження про стан верхніх дихальних шляхів. Він може бути сиплим, аж до афонії при поразці голосних зв'язок. Це спостерігається при дифтерійному крупі, при стенозуючому ларинготрахеїті іншої етіології. Носовий відтінок або гугнявість голосу спостерігається при хронічному риніті, аденоїдах, заглотковому абсцесі, пухлинах мигдаликів, парезі м'якого піднебіння (наприклад, при дифтерії). Низький грубий голос характерний для мікседеми. У ослаблених дітей, особливо при різко виражених явищах зневоднення, голос стає афонічним, плач і крик набувають жалібного відтінку і мають, швидше, характер стогін.

Діагностичне значення крику дитини.У здорової новонародженої дитини крик гучний та дзвінкий. Слабкий крик ("писк") новонародженого або повна його відсутність можуть бути при недоношеності, а також при родовій травмі ЦНС внаслідок її загального пригнічення аж до мозкової коми. Разом з тим, при родовій травмі може бути і різкий "запеклий" крик, що поєднується зазвичай із загальним збудженням (синдром гіперзбудливості).

Тривалий гучний крик немовляти свідчить про якісь неприємні суб'єктивні його відчуття. Насамперед слід виключити неправильне туге сповивання, мокрі пелюшки і так далі. Крик дитини може бути пов'язаний з: голодом, метеоризмом і кишковими коліками (у цих випадках він з'являється нападами); запаленням середнього вуха (при цьому біль посилюється при годівлі, ссанні та ковтанні); актом сечовипускань (у випадках фімозу – у хлопчиків, вульвіта або циститу – у дівчаток); актом дефекації (при запорах, тріщинах і саднах в області заднього про ходу. Монотонний крик іноді переривається більш різкими вигуками, в цей момент спостерігається наростання внутрішньочерепного тиску (головна водянка, менінгіт, енцефаліт)»)

Семіотика виділень із носа:

1) при гострому риніті виділення спочатку світлі (серозні), потім стають слизовими та слизово-гнійними, що свідчить про нашарування бактеріальної флори.

2) слизово-гнійні виділення з домішкою крові (сукровичні виділення) характерні для сифілісу, дифтерії, стороннього тіла в носі. При дифтерії сукровичні виділення можуть бути з однієї половини носа, крім того, можна виявити наявність дифтеритичної плівки на слизовій оболонці носової перегородки;

3) "сухий" нежить з хрипким диханням у маленьких дітей
підозрілий щодо хронічного запалення слизової оболонки при
вроджений сифіліс;

4) внаслідок ніжної та рясно забезпеченої судинами слизової оболонки у дітей дошкільного віку можуть відзначатися легко виникаючі кровотечі з носа. Повторні носові кровотечі іноді є ознаками тромбоцитопенії, гемофілії або інших варіантів геморагічного діатезу.

АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІВ ДИХАННЯ У ДІТЕЙ.

У розвитку дихальної системи виділяють кілька стадій:

1 стадія – до 16 тижнів внутрішньоутробного розвитку відбувається формування бронхіальних залоз.

З 16 тижня – стадія реканалізації – клітинні елементи починають продукувати слиз, рідину і в результаті цього повністю витісняються клітини, бронхи набувають просвіту, а легені стають порожнистими.

3 стадія - альвеолярна - починається з 22 - 24 тижні і триває до моменту народження дитини. У цей час йде формування ацинуса, альвеол, синтез сурфактанту.

На момент народження в легенях плоду налічується близько 70 млн. альвеол. З 22-24 тижня починається диференціювання альвеолоцитів - клітин, що вистилають внутрішню поверхню альвеол.

Виділяють 2 типи альвеолоцитів: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.

Сурфактант - речовина, що перешкоджає спаду альвеол внаслідок зміни поверхневого натягу.

Він вистилає альвеоли зсередини тонким шаром, на вдиху об'єм альвеол збільшується, зростає поверхневий натяг, що призводить до опору дихання.

Під час видиху обсяг альвеол зменшується (понад 20-50 разів), сурфактант перешкоджає їх спаду. Оскільки у виробленні сурфактанту беруть участь 2 ферменти, що активізуються на різних термінах гестації (найпізніше з 35-36 тижня), то зрозуміло, що чим менше гестаційний термін дитини, тим більше виражений дефіцит сурфактанту і вище ймовірність розвитку бронхолегеневої патології.

Дефіцит сурфактанту також розвивається у матерів із гестозами, при ускладненому перебігу вагітності, при кесаревому перерізі. Незрілість системи сурфактанту проявляється розвитком респіраторного дистресу – синдрому.

Дефіцит сурфактанту веде до спаду альвеол та утворення ателектазів, внаслідок чого порушується функція газообміну, підвищується тиск у малому колі кровообігу, що призводить до персистенції фетального кровообігу та функціонування відкритої артеріальної протоки та овального вікна.

В результаті розвивається гіпоксія, ацидоз, збільшується проникність судин і альвеоли пропотіває рідка частина крові з білками. Білки відкладаються на стінці альвеол у вигляді напівкілець – гіалінові мембрани. Це призводить до порушення дифузії газів, та розвитку тяжкої дихальної недостатності, яка проявляється задишкою, ціанозом, тахікардією, участю допоміжної мускулатури в акті дихання.

Клінічна картина розвивається через 3 години з народження і зміни наростають протягом 2-3 діб.

АФО органів дихання

    До народження дитини дихальна система досягає морфологічної зрілості і може виконувати функцію дихання.
    У новонародженого дихальні шляхи заповнені рідиною, що володіє низькою в'язкістю та малою кількістю білка, що забезпечує її швидку всмоктування після народження дитини через лімфатичні та кровоносні судини. У ранньому неонатальному періоді відбувається адаптація дитини до позаутробного існування.
    Після 1 вдиху настає коротка інспіраторна пауза, що триває 1-2 секунди, після чого настає видих, що супроводжується гучним криком дитини. При цьому перший дихальний рух у новонародженого здійснюється за типом гаспінгу (інспіраторного «спалаху») – це глибокий вдих із утрудненим видихом. Таке дихання зберігається у здорових доношених дітей до 3 перших годин життя. У здорової новонародженої дитини з першим видихом розправляється більшість альвеол, одночасно відбувається розширення судин. Повне розправлення альвеол відбувається протягом перших 2-4 днів після народження.
    Механізм першого вдиху.Основним пусковим моментом є гіпоксія, що виникає в результаті перетискання пуповини. Після перев'язки пуповини у крові падає напруга кисню, збільшується тиск вуглекислого газу та знижується рН. Крім того, на новонароджену дитину великий вплив має температура навколишнього середовища, яка є нижчою, ніж в утробі матері. Скорочення діафрагми створює негативний тиск у грудній порожнині, що забезпечує більш легке входження повітря в дихальні шляхи.

    У новонародженої дитини добре виражені захисні рефлекси – кашель та чхання. Вже в перші дні після появи дитини на світ у неї функціонує рефлекс Герінга-Брейєра, що приводить при пороговому розтягуванні легеневих альвеол до переходу вдиху на видих. У дорослого цей рефлекс здійснюється лише за дуже сильному розтягуванні легень.

    Анатомічно виділяють верхні, середні та нижні дихальні шляхи. Ніс відносно малий до моменту народження, носові ходи вузькі, відсутній нижній носовий хід, носова раковина, які формуються до 4 років. Погано розвинена підслизова тканина (дозріває до 8-9 років), до 2 років недорозвинена кавернозна або печериста тканина (внаслідок цього у дітей раннього віку немає носових кровотеч). Слизова оболонка носа ніжна, відносно суха, багата на кровоносні судини. Внаслідок вузькості носових ходів і рясного кровопостачання їхньої слизової оболонки навіть незначне запалення викликає у маленьких дітей утруднення дихання через ніс. Дихання через рот в дітей віком першого півріччя життя неможливо, оскільки великий мову відтісняє надгортанник дозаду. Особливо вузьким у дітей раннього віку є вихід із носа – хоани, що часто є причиною тривалого порушення у них носового дихання.

    Придаткові пазухи носа у дітей раннього віку розвинені дуже слабко або відсутні. У міру того, як збільшуються в розмірах лицьові кістки (верхня щелепа) і прорізуються зуби, зростають довжина і ширина носових ходів, об'єм придаткових пазух носа. Цими особливостями пояснюється рідкість таких захворювань, як гайморит, фронтит, етмоїдит у ранньому дитячому віці. Широка носослізна протока з недорозвиненими клапанами сприяє переходу запалення з носа на слизову оболонку очей.

    Глотка вузька та мала. Лімфоглоточне кільце (Вальдейєра - Пирогова) розвинене слабко. До його складу входить 6 мигдалин:

    • 2 піднебінні (між передньою та задньою піднебінними дужками)

      2 трубні (біля євстахієвих труб)

      1 горлова (у верхній частині носоглотки)

      1 язична (в області кореня язика).

    Піднебінні мигдалики у новонароджених не видно, до кінця 1 - го року життя починають виступати через піднебінних дужок. До 4-10 років мигдалики добре розвинені і може легко виникати їхня гіпертрофія. У пубертатному періоді мигдалики починають зазнавати зворотний розвиток. Євстахієві труби в дітей віком раннього віку широкі, короткі, прямі, розташовані горизонтально і за горизонтальному становищі дитини патологічний процес з носоглотки легко поширюється середнє вухо, викликаючи розвиток отита. З віком вони стають вузькими, довгими, звивистими.

    Гортань має лійкоподібну форму. Голосова щілина вузька і розташована високо (на рівні 4 шийного хребця, а у дорослих – на рівні 7 шийного хребця). Еластична тканина розвинена слабо. Гортань відносно довша і вже, ніж у дорослих, хрящі її дуже податливі. З віком горло набуває циліндричної форми, стає широкою і опускається на 1-2 хребця нижче. Помилкові голосові зв'язки та слизова оболонка ніжні, багаті на кровоносні та лімфатичні судини, еластична тканина розвинена слабо. Голосова щілина у дітей вузька. Голосові зв'язки у дітей раннього віку коротші, ніж у дітей старшого віку, тому вони мають високий голос. З 12 років голосові зв'язки у хлопчиків стають довшими, ніж у дівчаток.

    Біфуркація трахеї лежить вище, ніж у дорослого. Хрящовий каркас трахеї м'який і легко звужує просвіт. Еластична тканина розвинена слабо, слизова оболонка трахеї ніжна і багата на кровопостачені судини. Зростання трахеї відбувається паралельно зі зростанням тулуба, найбільш інтенсивно - на 1-му році життя та в пубертатному періоді.

    Бронхи багато кровопостачені, м'язові та еластичні волокна у дітей раннього віку недостатньо розвинені, просвіт бронхів вузький. Слизова оболонка їх багато васкуляризована.
    Правий бронх є як би продовженням трахеї, він коротший і ширший за лівий. Цим пояснюється часте потрапляння стороннього тіла у правий головний бронх.
    Бронхіальне дерево розвинене слабо.
    Виділяють бронхи 1 порядку - головні, 2 порядку - пайові (праворуч 3, зліва 2), 3 порядку - сегментарні (праворуч 10, зліва 9). Бронхи вузькі, хрящі їх м'які. М'язові та еластичні волокна в дітей віком 1-го року життя розвинені ще недостатньо, кровопостачання хороше. Слизова оболонка бронхів вистелена миготливим війчастим епітелієм, що забезпечує мукоциліарний кліренс, що грає основну роль у захисті легень від попадання різних збудників з верхніх дихальних шляхів і має імунну функцію (секреторний імуноглобулін А). Ніжність слизової оболонки бронхів, вузькість їхнього просвіту пояснюють часте виникнення у дітей раннього віку бронхіолітів із синдромом повної або часткової обструкції, ателектазів легень.

    Легенева тканина менш повітряна, еластична тканина недостатньо розвинена. У правій легені виділяють 3 частки, у лівому 2. Потім пайові бронхи діляться на сегментарні. Сегмент – самостійно функціонуюча одиниця легені, спрямована своєю верхівкою до кореня легені, має самостійну артерію та нерв. Кожен сегмент має самостійну вентиляцію, кінцеву артерію та міжсегментарні перегородки з еластичної сполучної тканини. Сегментарна будова легень добре виражена у новонароджених. У правій легені розрізняються 10 сегментів, у лівому -9. Верхні ліва і права частки поділяються на три сегменти - 1, 2 і 3-й, середня права частка - на два сегменти - 4-й та 5-й. У лівій легкій середній частці відповідає язичкова, що також складається з двох сегментів - 4-го та 5-го. Нижня частка правої легені ділиться на п'ять сегментів - 6, 7, 8, 9 і 10-й, лівої легені - на чотири сегменти - 6, 7, 8 і 9-й. Ацинуси розвинені недостатньо, альвеоли починають формуватися з 4 - 6 тижнів життя і їх кількість швидко збільшується протягом 1 року, наростаючи до 8 років.

    Потреба у кисні у дітей значно вища, ніж у дорослих. Так, у дітей 1-го року життя потреба в кисні на 1 кг маси тіла становить близько 8 мл/хв, у дорослих -4,5 мл/хв. Поверхневий характер дихання у дітей компенсується великою частотою дихання, участю у диханні більшої частини легень

    У плода та новонародженого переважає гемоглобін F, що володіє підвищеною спорідненістю до кисню, а тому крива дисоціації оксигемоглобіну у них зрушена вліво та вгору. Тим часом у новонародженого, як і у плода, в еритроцитах міститься надзвичайно мало 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ), що зумовлює і менше насичення гемоглобіну киснем, ніж у дорослого. У той же час у плода та новонародженого кисень легше віддається тканинам.

    У здорових дітей залежно від віку визначається різний характер дихання:

    а) везикулярне – видих становить третину вдиху.

    б) пуерильне дихання – посилене везикулярне

    в) жорстке дихання - видих становить більше половини вдиху або дорівнює йому.

    г) бронхіальне дихання - видих довше вдиху.

    Необхідно відзначити і звучність дихання (звичайне, посилене, ослаблене). Діти перших 6 міс. дихання ослаблене. Після 6 міс. до 6 років дихання пуерильне, а з 6 років – везикулярне або посилено-везикулярне (прослуховується одна третина вдиху та дві третини видиху), воно вислуховується рівномірно по всій поверхні.

    Частота дихальних рухів (ЧДД)

    Частота за хвилину

    Недоношений

    Новонароджений

    Проба Штанге – затримка дихання на вдиху (6-16 років – від 16 до 35сек).

    Проба Генча - затримка дихання на видиху (N - 21-39сек).

Розвиток органів дихання починається на 3-му тижні ембріонального розвитку і продовжується протягом тривалого часу після народження дитини. На 3-му тижні ембріогенезу з шийного відділу ентодермальної трубки з'являється випинання, яке швидко росте, а на каудальному відділі його виникає колбоподібне розширення. На 4-му тижні воно ділиться на праву та ліву частини - майбутнє праве та ліве легені, - кожна з яких деревоподібно гілкується. Випячування, що утворилися, вростають в навколишню мезенхіму, продовжуючи ділитися, на кінцях їх з'являються кулясті розширення - зачатки бронхів - все більш дрібного калібру. На 6-му тижні формуються пайові бронхи, на 8-10-й - сегментарні. Типова для дорослої людини кількість повітроносних шляхів утворюється вже до кінця 16 тижня розвитку плода. З цього ентодермального зачатку утворюється епітелій легких та дихальних шляхів. Гладком'язові волокна та хрящі бронхів формуються з мезодермальної мезенхіми (формування хрящового каркасу трахеї та бронхів починається з 10-го тижня розвитку плоду). Це так звана псевдозалізна стадія розвитку легень. До нижнім часткам легень підходить більша кількість бронхів, повітроносні шляхи яких мають більшу довжину порівняно з верхніми. Каналікулярна фаза (реканалізації) - 16-26 тижні - характеризується утворенням просвіту в бронхах, продовженням розвитку та васкуляризацією майбутніх респіраторних відділів легені. Завершальна фаза (альвеолярна) – період утворення альвеол – починається з 24-го тижня, до народження не закінчується, освіта альвеол триває й у постнатальному періоді. На момент народження в легенях плода налічується близько 70 млн. первинних альвеол. Органи дихання у дітей мають відносно менші розміри і відрізняються незакінченістю анатомо-гістологічного розвитку. Ніс дитини раннього віку відносно малий, носові ходи вузькі, нижній носовий хід відсутній. Слизова оболонка носа ніжна, відносно суха, багата на кровоносні судини. Внаслідок вузькості носових ходів і рясного кровопостачання їхньої слизової оболонки навіть незначне запалення викликає у маленьких дітей утруднення дихання через ніс. Дихання через рот в дітей віком першого півріччя життя неможливо, оскільки великий мову відтісняє надгортанник дозаду. Особливо вузьким у дітей раннього віку є вихід із носа – хоани, що часто є причиною тривалого порушення у них носового дихання.

Придаткові пазухи носа у дітей раннього віку розвинені дуже слабко або відсутні. У міру того, як збільшуються в розмірах лицьові кістки (верхня щелепа) і прорізуються зуби, зростають довжина і ширина носових ходів, об'єм придаткових пазух носа. До 2 років утворюється лобова пазуха, підвищується обсягом гайморова порожнину. До 4 років утворюється нижній носовий хід. Цими особливостями пояснюється рідкість таких захворювань, як гайморит, фронтит, етмоїдит у ранньому дитячому віці. Через недостатній розвиток печеристої тканини у дітей раннього віку слабо зігрівається повітря, що вдихається, у зв'язку з цим дітей не можна виносити на вулицю при температурі нижче -10° С. Печериста тканина добре розвивається до 8-9 років, цим пояснюється відносна рідкість кровотеч з носа у дітей 1-го року життя. Широка носослізна протока з недорозвиненими клапанами сприяє переходу запалення з носа на слизову оболонку очей. Проходячи через ніс, атмосферне повітря зігрівається, зволожується та очищається. У порожнину носа виділяється 0,5-1 л слизу на добу. Кожні 10 хв носоглотку проходить новий шар слизу, який містить бактерицидні речовини (лізоцим, комплемент та ін.), секреторний імуноглобулін А.

Глотка у дітей відносно вузька і має вертикальніший напрямок, ніж у дорослих. Лімфоглоточне кільце у новонароджених розвинене слабо. Глоткові мигдалики стають видимими лише до кінця 1-го року життя. Тому ангіни в дітей віком до 1 року бувають рідше, ніж в старших дітей. До 4-10 років мигдалики вже добре розвинені, і може легко виникати їх гіпертрофія. У пубертатному періоді мигдалики починають зазнавати зворотний розвиток. Мигдалики є як би фільтром для мікробів, але при частих запальних процесах у них може формуватися осередок хронічної інфекції, що викликає загальну інтоксикацію та сенсибілізацію організму. Розростання аденоїдів (носоглоткової мигдалики) найбільше виражено у дітей з аномаліями конституції, зокрема з лімфатико-гіпопластичним діатезом. При значному збільшенні аденоїдів - 1,5-2-го ступеня - їх видаляють, тому що у дітей порушується носове дихання (діти дихають відкритим ротом - повітря не очищується і не зігрівається носом, і тому вони часто хворіють на простудні захворювання), змінюється форма обличчя (Аденоїдна особа), діти стають розсіяними (дихання ротом відволікає увагу), погіршується їх успішність. При диханні ротом порушується також постава, аденоїди сприяють формуванню неправильного прикусу. Євстахієві труби у дітей раннього віку широкі, і при горизонтальному положенні дитини патологічний процес з носоглотки легко поширюється на середнє вухо, викликаючи розвиток середнього отиту.

Гортань у дітей раннього віку має лійкоподібну форму (пізніше – циліндричну) і розташована дещо вище, ніж у дорослих (на рівні 4-го шийного хребця у дитини та 6-го шийного хребця – у дорослого). Гортань відносно довша і вже, ніж у дорослих, хрящі її дуже податливі. Помилкові голосові зв'язки та слизова оболонка ніжні, багаті на кровоносні та лімфатичні судини, еластична тканина розвинена слабо. Голосова щілина у дітей вузька. Голосові зв'язки у дітей раннього віку коротші, ніж у старших, тому вони мають високий голос. З 12 років голосові зв'язки у хлопчиків стають довшими, ніж у дівчаток. Зазначені особливості гортані пояснюють легкий розвиток у дітей стенотичних явищ навіть за помірних запальних змін слизової оболонки гортані. Велике значення має також підвищена нервово-м'язова збудливість дитини. Осиплість голосу, що відзначається часто у маленьких дітей після крику, частіше залежить не від запальних явищ, а від слабкості м'язів голосових зв'язок, що легко втомлюються. м'які, легко стискаються. Слизова оболонка її ніжна, багата на кровоносні судини і сухувата внаслідок недостатнього розвитку слизових залоз, еластична тканина розвинена слабо. Секреція залоз забезпечує шар слизу на поверхні трахеї товщиною 5 мкм, швидкість просування якого – 10-15 мм/хв (забезпечується віями – 10-30 вій на 1 мкм2). Зростання трахеї відбувається паралельно зі зростанням тулуба, найбільш інтенсивно - на 1-му році життя та в пубертатному періоді. Особливості будови трахеї у дітей призводять при запальних процесах до легкого виникнення стенотичних явищ, визначають часті ізольовані (трахеїти), комбіновані з ураженням гортані (ларинготрахеїти) або бронхів (трахеобронхіти) ураження. Крім того, у зв'язку з рухливістю трахеї може відбуватися її зміщення при односторонньому процесі (ексудат, пухлина). Бронхи до народження досить добре сформовані. Зростання бронхів інтенсивне на 1-му році життя та в пубертатному періоді. Слизова оболонка їх багато васкуляризована, покрита шаром слизу, який просувається зі швидкістю 3-10 мм/хв, у бронхіолах повільніше - 2-3 мм/хв. Правий бронх є як би продовженням трахеї, він коротший і ширший за лівий. Цим пояснюється часте потрапляння стороннього тіла у правий головний бронх. Бронхи вузькі, хрящі їх м'які. М'язові та еластичні волокна в дітей віком 1-го року життя розвинені недостатньо. Ніжність слизової оболонки бронхів, вузькість їхнього просвіту пояснюють часте виникнення у дітей раннього віку бронхіолітів з синдромом повної або часткової обструкції. Легкі у новонароджених важать близько 50 г, до 6 місяців маса їх подвоюється, до року потроюється, до 12 років збільшується в 10 разів, до 20 років - у 20 разів. Легеневі щілини виражені слабо. У новонароджених легенева тканина менш повітряна, з рясним розвитком кровоносних судин та сполучної тканини в перегородках ацинусів та недостатньою кількістю еластичної тканини. Остання обставина пояснює відносно легке виникнення емфіземи при різних легеневих захворюваннях. Слабким розвитком еластичної тканини частково пояснюється схильність дітей раннього віку до ателектаз, чому сприяють недостатня екскурсія грудної клітки, вузькість бронхів. Цьому ж сприяє недостатня продукція сурфактанту, насамперед недоношених дітей. Особливо легко виникають ателектази в задньонижніх відділах легень, оскільки ці відділи особливо погано вентилюються у зв'язку з тим, що дитина майже весь час лежить на спині і легко виникає застій крові. Ацинуси недостатньо диференційовані. У процесі постнатального розвитку утворюються альвеолярні ходи із типовими альвеолами. Їхня кількість швидко збільшується протягом 1-го року і продовжує наростати до 8 років. Це призводить до збільшення дихальної поверхні. Кількість альвеол у новонароджених (24 млн.) у 10-12 разів, а їх діаметр (0,05 мм) – у 3-4 рази менше, ніж у дорослих (0,2-0,25 мм). Кількість крові, що протікає через легені в одиницю часу, у дітей більша, ніж у дорослих, що створює у них найбільш сприятливі умови для газообміну. ​​Формування структури легень відбувається в залежності від розвитку бронхів. Після поділу трахеї на правий і лівий головні бронхи кожен з них ділиться на пайові бронхи, які підходять до кожної частки легені. Потім пайові бронхи діляться на сегментарні. Кожен сегмент має самостійну вентиляцію, кінцеву артерію та міжсегментарні перегородки з еластичної сполучної тканини. Сегментарна будова легень добре виражена у новонароджених. У правій легені розрізняються 10 сегментів, у лівому - 9. Верхні ліва і права частки поділяються на три сегменти - 1, 2 і 3-й, середня права частка - на два сегменти - 4-й та 5-й. У лівій легкій середній частці відповідає язичкова, що також складається з двох сегментів - 4-го та 5-го. Нижня частка правої легені ділиться на п'ять сегментів - 6, 7, 8, 9 і 10-й, лівої легені - на чотири сегменти - 6, 8, 9 і 10-ї. У дітей пневмонічний процес найчастіше локалізується у певних сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), що пов'язано з особливостями аерації, дренажною функцією бронхів, евакуацією з них секрету та можливого потрапляння інфекції. Потреба в кисні у дітей значно вища, ніж у дорослих. Так, у дітей 1-го року життя потреба в кисні на 1 кг маси тіла становить близько 8 мл/хв, у дорослих – 4,5 мл/хв. Поверхневий характер дихання у дітей компенсується великою частотою дихання (у новонародженого - 40-60 дихань за 1 хв, у віці 1 року - 30-35, 5 років - 25, 10 років - 20, у дорослих - 16-18 дихань за 1 хв. ), участю вдиханні більшої частини легень. Завдяки більшій частоті хвилинний об'єм дихання на 1 кг маси вдвічі вищий у дітей раннього віку, ніж у дорослих. Життєва ємністьлегень (ЖЕЛ), тобто кількість повітря (у мілілітрах), що максимально видихається після максимального вдиху, у дітей значно нижча порівняно з дорослими. ЖЕЛ збільшується паралельно до зростання обсягу альвеол. Таким чином, анатомічні та функціональні особливості системи органів дихання у дітей створюють передумови до легшого порушення дихання, ніж у дорослих.

2.Хронічні гастродуоденіти у дітей. Діагностика Диференційна діагностика. Принципи лікування. Гастродуоденіт – це хронічний запальний процес у шлунку (гастрит) та з одночасним залученням до патології дванадцятипалої кишки (дуоденіт). Хронічний гастродуоденіт практично завжди супроводжується розвитком хвороби дуоденальної гормональної недостатності. Залози дванадцятипалої кишки, що знаходяться під слизовою оболонкою, виділяють велику кількість гормонів та гормоноподібних речовин місцевої та загальної дії. Ці гормони діють на багато органів та систем організму. При виникненні дуоденіту розвивається запальний процес у дванадцятипалій кишці. У зв'язку з цим порушується ритм та механізм виділення цих гормонів. В результаті порушується діяльність багатьох органів та систем організму. Дванадцятипала кишка, таким чином, є не лише центральним органом травлення, а й травної поведінки.

У дванадцятипалій кишці відбувається перетравлення та всмоктування всіх компонентів їжі-білків, жирів, вуглеводів, вітамінів та мінеральних речовин. Клінічні симптоми гастродуоденіту дуже різноманітні, вони складаються з ознак запалення слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Діагностика Діагноз хронічного гастродуоденіту ґрунтується на даних клінічного спостереження, вивчення функціонального стану дванадцятипалої кишки, ендоскопічного та гістологічного (біоптатів слизової оболонки) досліджень. При функціональному дуоденальному зондуванні виявляють зміни, характерні для дуоденіту: дистонію сфінктера Одді, біль і нудоту в момент введення подразника в кишку, зворотне витікання через зонд розчину магнію сульфату за рахунок спазму дванадцятипалої кишки. При мікроскопії дуоденального вмісту виявляють спущений епітелій кишки, нерідко вегетативні форми лямблій. Для оцінки функціонального стану дванадцятипалої кишки визначають активність ферментів ентерокінази та лужної фосфатази у дуоденальному вмісті. Активність цих ферментів підвищена на ранніх етапах хвороби та знижується в міру посилення тяжкості патологічного процесу. Має значення та вивчення шлункової секреції. Її показники при ацидопептичному дуоденіті (бульбіті) зазвичай бувають підвищеними, а при поєднанні дуоденіту з атрофічним гастритом та ентеритом – зниженими. Найбільш інформативний метод діагностики гастродуоденіту - ФЕГДС. Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки не має великого значення в діагностиці хронічного дуоденіту, але дозволяє виявити різні моторно-евакуаторні порушення, що супроводжують захворювання або є його причиною.

ЛікуванняЛікування при хронічному гастродуоденіті проводять за тими самими принципами, що і при хронічному гастриті.

· У гострий період хвороби показаний постільний режим на 7-8 днів.

· Велике значення має дієта. У перші дні хвороби рекомендують стіл № 1, надалі - стіл № 5. У період ремісії показано повноцінне харчування.

· Для ерадикації Helicobacter pyloriпроводять трикомпонентну терапію: вісмуту трикалію дицитрат (наприклад, Де-Нол) у поєднанні з амоксициліном або макролідами та метронідазолом протягом 7-10 днів.

· За показаннями застосовують засоби, що регулюють моторику [метоклопрамід, домперидон (мотиліум), дротаверин].

· У процесі реабілітації призначають фізіотерапію, ЛФК, санаторно-курортне лікування.

3. Менінгіт - це небезпечне запальне ураження оболонок спинного або головного мозку.

Симптоми менінгіту у дітей

Особливістю клінічної картини у дітей є те, що майже всі симптоми цього захворювання є неспецифічними, тобто цілком можуть спостерігатися і при інших, менш небезпечних недугах. Основними ознаками менінгіту у дітей є: підвищення температури;

Головний біль розпираючого характеру, що локалізується в потиличній ділянці та віддає в шийний відділ хребта;

Ломота в тілі;

Ригідність потилиць м'язів;

Тонічне напруження м'язів кінцівок та тулуба;

Підвищена чутливість до звуків та світла (хворі лежать із заплющеними очима і прагнуть уникати розмов);

Блювота, не пов'язана з їдою і що з'являється при зміні положення або при загостренні головного болю;

Відсутність апетиту;

Зміна ритму дихання;

Судоми;

Втрата свідомості;

Ущільнення джерельця у немовлят.

Лікування менінгіту у дітей

Менінгіт у дітей, так само, як і у дорослих, лікують виключно в умовах стаціонару.

В основі лікування гнійного менінгіту лежить призначення сульфаніламідів (норсульфазолу, етазолу) або антибіотиків (пеніциліну). У вкрай тяжких випадках допускається інтралюмбальне введення бензилпеніциліну.

У тих випадках, коли подібна тактика лікування виявляється неефективною, хворій дитині призначають напівсинтетичні антибіотики (карбеніцилін, ампіокс) у поєднанні з гентаміцином, мономіцином та нітрофуранами. Разом з тим, максимальна тривалість комбінаційної терапії не повинна перевищувати двох тижнів, а додатковими підставами для її скасування можуть стати:

Нормалізація цитозу;

Зниження температури тіла;

Регрес симптомів захворювання.

У свою чергу, лікування вірусного менінгіту може обмежуватися застосуванням загальнозміцнювальних та симптоматичних засобів. У разі тяжкого перебігу хвороби хворому прописують діуретики, кортикостероїди та антибіотики.

Ускладнення менінгіту у дітей

Найчастіше менінгіт спричиняє серйозні наслідки, серед яких:

Цереброастенія;

токсичний шок;

Надмірне скупчення рідини в головному мозку, його набухання та набряк;

Гостра надниркова недостатність.

Перелічені ускладнення в переважній більшості клінічних випадків призводять до смерті. Для того, щоб захистити дітей від серйозних наслідків, їх ставлять на спеціальний диспансерний облік і наказують їм регулярне проходження оглядів у невропатолога, інфекціоніста і педіатра. Зняття з обліку здійснюється не раніше, ніж через два роки після одужання та виключно за відсутності залишкових явищ хвороби.

Квиток 25

1.Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу у дітей раннього віку.У дитячому віці органи кровообігу мають низку анатомічних.

особливостей, що відбиваються на функціональній здатності серця та його

патології.

Серце. У новонародженого серце відносно велике і становить 0,8% від

маси тіла. До 3 років життя маса серця стає рівною 0,5%, тобто

починає відповідати серцю дорослого. Дитяче серце росте

нерівномірно: найбільш енергійно в перші два роки життя та в період

дозрівання; до 2 років найбільш інтенсивно ростуть передсердя, з 10 років -

шлуночки. Однак у всі періоди дитинства збільшення об'єму серця відстає від

зростання тіла. Серце новонародженої дитини має округлу форму, що пов'язано з

недостатнім розвитком шлуночків та порівняно великими розмірами

передсердь. До 6 років форма серця наближається до овальної, властивої.

серця дорослого. Становище серця залежить від віку дитини. У

новонароджених та дітей перших двох років життя через високе стояння діафрагми

серце розташоване горизонтально, до 2-3 років воно набуває косого положення.

Товщина стінок правого та лівого шлуночків у новонароджених майже однакова. У

надалі зростання відбувається нерівномірно: через більше навантаження товщина

лівого шлуночка збільшується значно, ніж правого. У дитини,

особливо перших тижнів та місяців життя, зберігаються різного виду повідомлення

між кровоносними судинами, лівими та правими відділами серця: овальне

отвір у міжпередсердній перегородці, артеріальна протока, артеріоло-

венулярні анастомози в малому колі кровообігу та ін.

повідомлень кров із камери з високим тиском скидається в камеру з низьким

тиском. У деяких випадках, наприклад при легеневій гіпертензії або

розвитку дихальної недостатності, тиск у легеневій артерії та правих

відділах серця починає перевищувати тиск в артеріях великого кола

кровообігу, що призводить до зміни напряму скидання крові (шунт

справа наліво) та змішування артеріальної крові з венозною.

Судини. Діти раннього віку судини щодо широкі. Просвіт вен

приблизно дорівнює просвіту артерій. Відня ростуть більш інтенсивно і до 15-16

років стають у 2 рази ширші за артерії. Аорта до 10 років вже легеневої артерії,

поступово їх діаметри стають однаковими, у період статевого дозрівання

аорта по ширині перевищує легеневий стовбур.

Капіляри добре розвинені. Їхня проникність значно вища, ніж у дорослих.

Ширина і розмаїтість капілярів привертають до застою крові, що одна

з причин частішого розвитку у дітей першого року життя деяких

захворювань, наприклад пневмоній та остеомієлітів. Швидкість кровотоку у дітей

висока, з віком вона сповільнюється, що обумовлено подовженням судинного

русла у міру зростання дитини та урідженням частоти серцевих скорочень.

Артеріальний пульс у дітей частіший, ніж у дорослих; це пов'язано з більш

швидкою скорочуваністю серцевого м'яза дитини, меншим впливом на серцевий

діяльність блукаючого нерва та вищим рівнем обміну речовин.

Підвищені потреби тканин у крові задовольняються за рахунок більшого

систолічного (ударного) обсягу, а за рахунок частіших серцевих

скорочень. Найбільша частота серцевих скорочень (ЧСС) відзначається у

новонароджених (120-140 за 1 хв). З віком вона поступово зменшується; до

році ЧСС становить 110-120 в 1 хв, до 5 років - 100, до 10 років - 90, до

12-13 років - 80-70 за 1 хв. Пульс у дитячому віці відрізняється великим

лабільністю. Крик, плач, фізична напруга, підвищення температури викликають

його помітне почастішання. Для пульсу дітей характерна дихальна аритмія:

вдиху він частішає, на видиху - уріжається.

Артеріальний тиск (АТ) у дітей нижчий, ніж у дорослих. Воно тим

нижче, ніж молодша дитина. Низький АТ обумовлений невеликим обсягом лівого

шлуночка, широким просвітом судин та еластичністю артеріальних стінок. Для

оцінки АТ користуються віковими таблицями АТ. Межами нормальних

показниками АТ є межі від 10-ї до 90-ї цін гілі. Величини від 90-ї до

95-й та від 10-ї до 5-ї центілі вважаються відповідно прикордонною

артеріальною гіпер- та гіпотепзією. Якщо показники АТ вище 95-ї цсптилі - це

артсріальна гіпертензія, якщо нижче 5-ї центплі – артеріальна гіпотеїзія. У

доношеного новонародженого систолічний артеріальний тиск становить 65 85 мм рт. ст.

Приблизний рівень максимального АТ у дітей 1-го року життя можна розрахувати за

76+2 п. де - число місяців, 76 - середній показник систолічного АТ у

новонародженого.

У дітей старшого віку максимальний АТ орієнтовно розраховується

але формулі: 100 + п, де п - число років, при цьому допускаються коливання ±15.

Діастолічний тиск становить 2/3 – 1/2 систолічного тиску.

АТ слід вимірювати не тільки на руках, а й на ногах. Для вимірювання АТ у

більшості дітей зазвичай достатньо набору манжеток шириною 3, 5, 7, 12 та 18

їм. Манжетка повинна захоплювати приблизно 2/3 передпліччя чи стегна.

Використання занадто вузької манжетки призводить до завищення вимірюваних

показників, широкої - до заниження. Для визначення АТ на нозі стетоскоп

розташовують над підколінною артерією. Показники АТ на нижніх кінцівках

перевищують показники АТ на верхніх приблизно 10 мм рт. ст.

Завдяки відносно великій масі серця та широкому просвіту судин

кровообіг у дітей перебуває у сприятливіших умовах, ніж у

дорослих. Відносно велика кількість крові та особливості енергетичної

обміну пред'являють серцю дитини значні вимоги, у зв'язку з цим

працездатність дитячого серця вища порівняно з серцем

дорослого.

2. Гострий лейкоз. - злоякісне захворювання кровотворної тканини з первинною локалізацією патологічного процесу у кістковому мозку. Етіологія та патогенез. Причини виникнення не повністю вивчені. В даний час підтверджено етіологічну роль іонізуючих випромінювань, хімічних екзогенних факторів, онкогенних вірусів. Вивчено значення спадкової схильності до виникнення лейкозів. Клінічна картина. Захворювання зазвичай починається непомітно з появи невизначених скарг на біль у кістках і суглобах, стомлюваність, зниження апетиту, порушення сну, підвищення температури тіла. Шкірні покриви і слизові оболонки бліді, рідше - жовтяничні, іноді шкіра набуває землисто-зеленого відтінку; можливі гінгівіти, стоматити – від катаральних до виразково-некротичних. Нерідко спостерігається видиме збільшення лімфатичних вузлів; вони щільноеластичної консистенції, безболісні, не спаяні з навколишньою клітковиною. Такі діти мають одутле обличчя і зовні нагадують хворих з епідемічним паротитом. Геморагічний синдром. У хворих спостерігаються крововиливи в шкіру, слизові оболонки, кровотечі з носа, ясен, ЖКТ, гематурія, крововилив у мозок. Характерні біль у суглобах і кістках, зумовлені лейкемічною інфільтрацією синовіальної оболонки, крововиливами в суглобову порожнину. Гепатоспленомегалія. кардіоваскулярні розлади у вигляді тахікардії, глухості тонів серця, функціональних шумів; рідше відзначається розширення меж cepдцa, в легенях можливий розвиток пневмонії. Перша стадія – перша атака захворювання. Цей період від початку клінічних проявів до отримання ефекту від терапії. Друга стадія – ремісія.

Клінічна картина нейролейкозу розвивається поступово. З'являються запаморочення, біль голови, нудота, диплопія, біль у хребті і межреберьях. У деяких дітей відзначаються різке збільшення маси тіла за короткий час, булімія, спрага, що пов'язано з ураженням діенцефальної області. Лабораторні дані Виражена проліферація бластних клітин є основною гематологічною особливістю гострого лейкозу. До менш постійних ознак відносяться зміна кількості лейкоцитів (збільшення або зниження), збільшення ШОЕ. Залежно кількості лейкоцитів виділяють 3 форми гострих лейкозів: 1) лейкемические (кількість лейкоцитів вище 50 000); 2) сублейкемічні (кількість лейкоцитів від 10 000 до 50 000); 3) лейкопенічні (кількість лейкоцитів нижче 10 000 в 1 ммЗ). За допомогою цитохімічного дослідження їх поділяють на такі групи: 1) гострий лімфобластний; 2) гострий мієлобластний; 3) гострий мієломоноцитарний; 4) гострий промієлоцитарний; 5) гострий монообластний лейкоз; 6) гострий еритромієлоз; 7) недиференційована форма гострого лейкозу. Гострий лімфобластний лейкоз. Найчастіший варіант лейкозу у дитячому віці. Морфологічно в пунктаті кісткового мозку, а при генералізованому процесі та в крові виявляється велика кількість лімфобластів, які бувають двох типів. Клітини 1 типу округлі сніжним ядром та нуклеолою, блакитною цитоплазмою; Клітини II типу мають трохи грубіше ядро, цитоплазма часто витягнута у вигляді хвоста. За належністю лімфобластних клітин до Т-або В-лімфоцитів виділяють 2 субваріанти гострого лімфатичного лейкозу: Т-клітинний, В-клітинний та 0-клітинний. Гострий мієлобластний лейкоз. Лейкозні клітини великих розмірів, правильної форми, ядро ​​ніжної структури та кілька ядерців. Гострий мієломоноцитарний лейкоз. Захворювання є варіантом гострого мієлобластного лейкозу. Гострий промієлоцитарний лейкоз. Цей варіант гострого лейкозу характеризується високим вмістом лейкозних промієлоцитів у пунктаті кісткового мозку, які цитохімічно характеризуються високою активністю мієлопероксидази: Гострий монобластний лейкоз. Рідкісний варіант гострого лейкозу; характеризується великими розмірами монобластів, мають округлої чи овальної форми ядро ​​з 2-3 нуклеолами. Цитоплазма сіро-димчастого забарвлення. Реакція на пероксидазу, ліпіди. Гострий еритромієлоз. Один з клітинних варіантів іншого мієлоїдного лейкозу. Лейкозні клітини еритроїдного ряду часто багатоядерні. Гострий недиференційовано-клітинний лейкоз. Рідкісний варіант лейкозу; відзначається лейкозна трансформація на рівні єдиної стовбурової клітини, що дає початок обом паросткам кровотворення - лімфоїдному та мієлоїдному.

DS. клініка (інтоксикація, різка блідість, поліаденія та гепатоспленомегалія) та результати дослідження крові в динаміці. Виявлення в гемограмі бластних клітин з наявністю «лейкемічного зяяння» дозволяє запідозрити гострий лейкоз. Підтверджують DS дослідженням пунктату червоного кісткового мозку. Диф DS: з лейкемоїдною р-ею, що виникає у відповідь на сепсис, важкі форми туберкульозу, кашлюк, пухлини; Лікування. Завданням сучасної терапії лейкозу є повна ерадикація (знищення) лейкозних клітин. Це досягається шляхом використання цитостатиків, глюкокортикостероїдів, променевої терапії, трансплантації гемопоетичних стовбурових кл-к, імунотерапії. Сучасна програма лікування дітей хіміопрепаратами включає такі етапи: 1) індукцію ремісії; 2) консолідацію (закріплення) ремісії; 3) лікування у період рецидиву. Специфич хіміотерапія, направлення на досягнення і закріплення ремісії захворювання.; Супровідна підтримавши терапія, що проводиться для зниження інтоксикації при лізисі пухлинного субстрату та менших побічних токсичних ефектів хіміопрепаратів. Замісна терапія, необхідна при загрозливій тромбоцитопенії та тяжкій анемії. Трансплантація червоного кісткового мозку і стовбурових кровотворних кл-к. Етапи лікування: індукція ремісії, закріплення ремісії, підтримавши терапія.

1.АФО СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. 1. Розмір серця щодо більше, ніж в дорослого і дорівнює 20-24 р, тобто. 0,8 - 0; 9% маси тіла. 2. Правий та лівий шлуночки приблизно однакові за величиною, товщина їх стінок 5 мм, а стінок передсердь 2 мм. 3. Форма серця куляста. 4. Вушка передсердь більше і прикривають основу серця. 5. Верхівка серця заокруглена. 6. Серце розташоване високо і лежить поперечно. 7. Верхівка серця проектується в 4 лівому міжребер'ї, назовні від середньо-ключичної лінії та утворена 2 шлуночками. 8. Верхня межа серця лише на рівні 1 м\р, ліва - виходить за среднеключичную лінію, а права -за правий край грудины.9. У міокарді сполучна і навіть еластична тканина розвинені слабо. М'язові волокна тонкі, розташовані близько і мало відмежовані один від одного, містять велику кількість ядер. Поздовжня фібрилярність м'язових волокон виражена слабо, а поперечна смугастість практично відсутня. Добре розвинена мережа кровоносних судин (особливо артеріол). 10. На внутрішній поверхні шлуночків вже є трабекули, видно дрібні сосочкові м'язи різноманітної форми.11. Перикард щільно облягає серце, рухливий, т.к. грудино-перикардіальні зв'язки розвинені слабо. Об'єм перикардіальної порожнини незначний. Купол перикарда розташовується високо по лінії, що з'єднує грудино-ключичні зчленування нижня межа перикарда проходить на рівні середини 5 мр.12. У новонароджених зберігається розсипний тип іннервації, властивий плоду: нервові стовбури та гілки проходять у товщі міокарда у вигляді великої кількості пучків, що не утворюють дрібних сплетень. 13. Центральна регуляція серцево-судинної системи більшою мірою реалізована через симпатичний, меншою мірою через - блукаючий нерв. 14. Кровоносні судини тонкостінні м'язові та еластичні волокна в них розвинені слабо. 15. Просвіт артеріол = просвіту вен. 16. ОЦК має найбільшу відносну величину (147 мл кг маси тіла). При огляді виявляються зміни забарвлення шкіри (ціаноз, блідість), видима пульсація шийних судин, епігастрія, верхівки (верхівковий) та всієї області серця (серцевий поштовх), деформації грудної клітки та пальців, виражені набряки. Ціаноз може бути загальним і місцевим (губ, вух, щік, слизових оболонок, дистальних відділів кінцівок) і спостерігається частіше у дітей із вродженими «синіми» вадами серця, особливо при ходьбі та бігу, а також декомпенсованих набутих пороках, тяжких міокардитах, захворюваннях легень . Блідість із сіруватим або слабо-жовтяничним відтінком може бути при ревматизмі, з коричневою (колір кави з молоком) - при затяжному бактеріальному ендокардиті. Пульсація області верхівки серця може вказувати на вроджену ваду або набуту поразку клапанів аорти та гіпертрофію шлуночків. Пульсація шийних судин та надчеревної ділянки пов'язана частіше з ураженням аортальних клапанів (недостатність) або правого шлуночка з його гіпертрофією та застійними явищами у великих венах. При гіпертрофії міокарда, що супроводжує вроджені та набуті в ранньому дитинстві вади серця, нерідко утворюється серцевий горб. Облітерація перикарда та зрощення його з передньою грудною стінкою можуть бути причиною заходження серцевої області та «негативного» серцевого поштовху. Довго існуюча гіпоксемія формує пальці у вигляді барабанних паличок у дітей з вродженими та набутими вадами та кардіопатіями. Набряки ніг, черевної стінки, вибухання пупка внаслідок асциту спостерігаються рідко і лише при тяжкій серцевій недостатності. Пастозність гомілок свідчить про початкові стадії серцевої декомпенсації. Зменшення меж серця спостерігається при шокових станах та зменшенні об'єму циркулюючої крові, емфіземі легень будь-якого походження, тотальному лівосторонньому пневмотораксі, розташованій зліва діафрагмальної грижі. Збільшення кордонів спостерігається при гіпертрофії та розширенні порожнин серця, вадах вроджених та набутих, субендокардіальному фіброеластозі, перикардитах, деформаціях грудної клітки, гіпертензії малого кола кровообігу. Має значення і форма серця, що визначається перкуторно: мітральна конфігурація при стенозі двостулкового клапана, «черевичок» з різко підкресленою талією – при зошиті Фалло та аортальної недостатності, трикутна – при перикардиті. Ослаблення тонів спостерігається при порушеннях серцевої діяльності, пов'язаних із дифузним ураженням міокарда, ексудативним перикардитом, уродженими вадами. Постійне виражене патологічне розщеплення та роздвоєння свідчать або про різку гіпертрофію одного зі шлуночків або про блокаду ніжок пучка Гіса).

3. Гострий гепатит С

Гепатит С - гостре вірусне захворювання з парентеральним шляхом передачі та переважним розвитком хронічних форм гепатиту з результатом у цироз та первинну карциному печінки.

Етіологія. Вірус гепатиту С включений до складу сімейства Flaviviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 35-50 нм, оточені суперкапсидом. Геном утворює РНК. Виділяють 6 сероварів вірусу.

Епідеміологія. Джерело інфекції – інфікована людина. Основний шлях передачі вірусу – парентеральний. Основна відмінність від епідеміології вірусу гепатиту В - нижча здатність вірусу гепатиту С до передачі від вагітної до плода та при статевих контактах. Виділення вірусу хворим починається за кілька тижнів до появи клінічних ознак і продовжується протягом 10 тижнів після початку проявів. До 2% донорів у світі є носіями вірусу гепатиту С. Поширеність носія вірусу гепатиту С коливається від 0,5 до 50%. Серед здорових дітей у Росії частота виявлення анти-HCV становить від 0,3 до 0,7%. Захворюваність на гепатит З характерною періодичністю та сезонністю не має.

клінічна картина

Інкубаційний період при гострому вірусному гепатиті С продовжується.

Дихальна система є сукупністю органів, що складаються з дихальних шляхів (ніс, ковтка, трахея, бронхи), легенів (бронхіальне дерево, ацинуси), а також груп м'язів, що сприяють скороченню та розслабленню грудної клітки. Дихання забезпечує клітини організму киснем, вони своєю чергою переробляють їх у вуглекислий газ. Цей процес відбувається у малому колі кровообігу.

Закладка та розвиток дихальної системи дитини починається в період 3 тижні вагітності жінки. Утворюється із трьох зачатків:

  • Спланхнотом.
  • Мезенхіма.
  • Епітелій передньої кишки.

З вісцеральних та парієтальних листків спланхнотома відбувається розвиток мезотелію плеври. Він представлений одношаровим плоским епітелієм (клітини багатокутні), що вистилає всю поверхню легеневої системи, відокремлюючи від інших органів. Зовнішня поверхня листка покрита мікровійками, які виробляють серозну рідину. Вона необхідна для ковзання між собою двох листків плеври під час вдиху та видиху.

З мезенхіми, а саме зародкового листка мезодерми, утворюються хрящі, м'язові та сполучнотканинні структури, кровоносні судини. З епітелію передньої кишки бере розвиток бронхіальне дерево, легені, альвеоли.

У внутрішньоутробному періоді дихальні шляхи та легені заповнені рідиною, що видаляється під час пологів при першому вдиху, а також всмоктується системою лімфи та частково у кровоносні судини. Дихання здійснюється за рахунок материнської крові, збагаченої киснем через пуповину.

До восьмого місяця гестації пневмоцитами виробляється поверхнево-активна речовина - сурфактант. Він вистилає внутрішню поверхню альвеол, перешкоджає їх спаданню та злипанню, знаходиться на межі «повітря-рідина». Захищає від шкідливих агентів, за допомогою імуноглобулінів та макрофагів. Недостатня секреція чи відсутність сурфактанту загрожує розвитком респіраторного дистрес-синдрому.

Особливістю дихальної системи в дітей віком є ​​її недосконалість. Формування та диференціювання тканин, клітинних структур виконується в перші роки життя та до семи років.

Будова

Згодом органи дитини пристосовуються до того середовища, в якому він житиме, формуються необхідні імунні, залізисті клітини. У новонародженого дихальні шляхи, на відміну від дорослого організму, мають:

  • Вужчий просвіт.
  • Коротку довжину ходів.
  • Безліч васкулярних судин на обмеженій ділянці слизової оболонки.
  • Ніжну, легко піддається травматизації, архітектоніку оболонок, що вистилають.
  • Пухку структуру лімфоїдної тканини.

Верхні шляхи

Ніс малюка маленького розміру, його ходи вузькі і короткі, тому найменший набряк може призвести до непрохідності, що ускладнить процес ссання.

Будова верхніх шляхів у дитини:

  1. Розвинені дві носові пазухи – верхня та середня, нижня сформується до чотирьох років. Хрящовий каркас м'який та податливий. Слизова оболонка має велику кількість кровоносних і лімфатичних судин, у зв'язку з чим незначна маніпуляція може призвести до травматизації. Рідко відзначається носова кровотеча – це пов'язано з нерозвиненою печеристою тканиною (вона сформується до 9 років). Усі інші випадки перебігу крові з носа вважаються патологією.
  2. Гайморові пазухи, лобова і гратчаста не замкнуті, випинають слизову оболонку, оформляються до 2 років, рідкісні випадки запальних поразок. Таким чином, оболонка більш пристосована до очищення, зволоження повітря, що вдихається. Повний розвиток всіх пазух відбувається до 15 років.
  3. Носослезний канал короткий, виходить у кутку очі, близько до носа, що забезпечує швидке висхідне поширення запалення з носа в слізний мішок та розвиток поліетиологічного кон'юнктивіту.
  4. Глотка коротка і вузька, завдяки чому відбувається її швидке інфікування через ніс. На рівні між ротовою порожниною і ковткою є носоглоточное кільцеподібне утворення Пирогова-Вальдейера, що складається з семи структур. Зосередження лімфоїдної тканини захищає вхід до органів дихання та травлення від інфекційних агентів, пилу, алергенів. Особливості будови кільця: слабко сформовані мигдалики, аденоїди, вони пухкі, податливі до заселення у тому криптах запальних агентів. Виникають хронічні осередки інфекції, часті респіраторні захворювання, ангіни, утруднення носового дихання. У таких дітей з'являються неврологічні розлади, вони зазвичай ходять з відкритим ротом та гірше піддаються шкільному навчанню.
  5. Надгортанник у вигляді лопатки, відносно широкий та короткий. Під час дихання лягає на корінь язика – відкриває вхід у нижні шляхи, у період приймання їжі – перешкоджає попаданню стороннього тіла у дихальні ходи.

Нижні шляхи

Гортань новонародженого розташована вище, ніж у дорослого індивіда, за рахунок м'язового каркаса дуже рухлива. Має вигляд вирви діаметром 0,4 см, звуження спрямоване у бік голосових зв'язок. Зв'язки короткі, що пояснює високий голос голосу. При невеликому набряку, під час гострих респіраторних захворювань, виникають симптоми крупу, стенозу, що характеризується важким диханням, що свисчить, з неможливістю виконати повноцінний вдих. Як наслідок відбувається розвиток гіпоксії. Гортанні хрящі закруглені, їхнє загострення у хлопчиків відбувається до 10–12 років.

Трахея до моменту народження вже сформована, розташовується на рівні 4-го шийного хребця, рухлива, у формі вирви, потім набуває циліндричного вигляду. Просвіт значно звужений на відміну дорослої людини, у ній розташовано мало залізистих ділянок. При кашлі може скорочуватись на третину. Враховуючи анатомічні особливості, при запальних процесах, неминуче звуження та виникнення гавкаючого кашлю, симптомів гіпоксії (ціаноз, задишка). Каркас трахеї складається з хрящових напівкілець, м'язових структур, сполучнотканинної оболонки. Біфуркація при народженні перевищує, ніж у старших дітей.

Бронхіальне дерево є продовженням біфуркації трахеї, поділяється на правий та лівий бронх. Правий – ширший та коротший, лівий – вже й довший. Добре розвинений миготливий епітелій, що продукує фізіологічний слиз, що очищає бронхіальний просвіт. Слиз віями просувається назовні зі швидкістю до 0,9 см за хвилину.

Особливістю органів дихання у дітей є слабкий кашльовий поштовх, через погано розвинену мускулатуру торсу, незакінченим покриттям мієлін нервових волокон десятої пари черепних нервів. Як наслідок інфіковане мокротиння не відходить, накопичується у просвіті бронхів різного калібру і виникає закупорка густим секретом. У структурі бронха є хрящові кільця, крім кінцевих відділів, які складаються лише з гладких м'язів. За її роздратування може виникати різке звуження ходу – з'являється астматична картина.

Легкі являють собою повітряну тканину, їх диференціювання триває до 9-річного віку, складаються з:

  • Часткою (праве із трьох, ліве – двох).
  • Сегментів (праворуч – 10, ліворуч – 9).
  • Часток.

Бронхіоли закінчуються у малюка мішечком. Зі зростанням дитини розростається тканина легені, мішечки перетворюються на альвеолярні грона, збільшуються показники життєвої ємності. Активний розвиток із 5 тижня життя. При народженні вага парного органу становить 60-70 г, добре кровопостачається і васкуляризований лімфою. Таким чином, є повнокровним, а не повітряним, як у старшого віку. Важливим моментом є те, що легені не іннервуються, запальні реакції протікають безболісно, ​​і в такому разі можна пропустити тяжке захворювання.

Зважаючи на анатомо-фізіологічну будову, патологічні процеси розвиваються в базальних відділах, нерідкі випадки ателектазу та емфіземи.

Функціональні особливості

Перший вдих здійснюється за рахунок зниження в крові плоду кисню та підвищення рівня вуглекислого газу, після перетискання пуповини, а також зміни умов перебування – з теплого та вологого в холодне та сухе. Сигнали по нервових закінченнях надходять у центральну нервову систему, а потім у дихальний центр.

Особливості функції органів дихання у дітей:

  • Проведення повітря.
  • Очищення, зігрівання, зволоження.
  • Насичення киснем та очищення від вуглекислого газу.
  • Захисна імунна функція, синтез імуноглобулінів.
  • Метаболізм – синтез ферментів.
  • Фільтрування – пил, тромби.
  • Ліпідний та водний обмін.
  • Поверхневі вдихи.
  • Тахіпное.

На першому році життя виникає дихальна аритмія, що вважається нормою, проте її збереження та виникнення апное після однорічного віку загрожує зупинкою дихання та смертю.

Частота дихальних рухів безпосередньо залежить від віку малюка – чим молодша, тим частіше здійснюється вдих.

ЧДД норма:

  • Новонароджений 39-60/хв.
  • 1–2 роки – 29–35/хв.
  • 3–4 роки – 23–28/хв.
  • 5-6 років - 19-25/хв.
  • 10 років – 19–21/хв.
  • Дорослий – 16–21/хв.

Враховуючи особливості органів дихання у дітей, уважність та поінформованість батьків, своєчасне обстеження, терапія знижує ризик переходу в хронічну стадію хвороби та тяжких ускладнень.