Опис:

Інтоксикація (грец. τοξικός – отруйний) – хворобливий стан, зумовлений дією на організм екзогенних токсинів (напр., мікробних) або шкідливих речовин ендогенного походження (напр., при токсикозі вагітних, тиреотоксикозі).

      * На відміну від слова отруєння, слово інтоксикація в російській мові має більш вузький, професійний зміст, і описує власне явище, але не зовнішній вплив(порівняйте: «отруєння Распутіна»).

Симптоми:

Розрізняють два періоди протягом токсикозу.

Перший період - період генералізованої реакції. Він має різні варіанти перебігу: токсикоз з енцефалічним синдромом, токсичну енцефалопатію нейротоксикоз, кишковий токсикоз, токсикоз з зневодненням (токсикоз з інтенстинальним синдромом), токсикоз Кішша (гіпермотильний токсикоз), блискавичну формутоксикоза, синдром Уотерхауса-Фрідериксена (токсикоз із гострою наднирниковою недостатністю).
Другий період - період локалізації патологічного процесу може бути охарактеризований наступними варіантами - синдромом Рея (токсикозом з печінковою недостатністю), синдромом Гассера, Гемолітико-Уремічним синдромом (токсикозом з гострою нирковою недостатністю) та токсикосептичним станом.

У дітей факторами ризику виникнення токсикозу є родові травмиабо наявність вроджених та спадкових захворювань ЦНС, порушення обміну речовин, що передують вакцинації, перенесені інфекції тощо.

Під час генералізованої реакції у картині токсикозу домінують неврологічні розлади, стан «неприродного» сну чергується з періодами збудження. З розвитком коматозного стану може бути повна втрата свідомості.

У серцево-судинної системибудуть переважати порушення периферичного кровотоку, «мармуровість» шкіри, гучні тони серця, що плескають, зниження артеріального тиску, діурез. Дисфункції шлунково-кишкового трактупри токсикозах проявляються блювотою, проносом, парезом кишківника, анорексією.

Поразка печінки та нирок при токсикозі характерна і постійно. Неодмінними компонентами клінічної картини токсикозу є патологія водно-електролітного обміну відхилень у кислотно-основному стані. виражений різною мірою: від поодиноких петехій на шкірі та слизових оболонках до профузного свідчить про дисеміноване внутрішньосудинне згортання.

Причини виникнення:

Багато захворювань, отруєння супроводжуються інтоксикацією. Зустрічається інтоксикація на тлі гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауса-Фрідериксена), при вагітності, сепсисі, високій температурі, практично при всіх інфекційних захворюваннях.

Лікування:

Для лікування призначають:

Інтоксикація має на увазі комплексне лікування - надання першої допомоги, виведення з організму отрут, ідентифікація причин отруєння та подальше введення специфічних антидотів. Для лікування вагітних жінок зазвичай призначають амбулаторне лікування, з наступним контролем динаміки маси тіла Що стосується блювоти другого та третього ступеня (середнього та важкого) то вона вимагає лікування в стаціонарі. Лікар діагностує ступінь тяжкості блювання керуючись результатами досліджень: клінічного та біохімічного аналізукрові, аналізу сечі, ЕКГ та оцінці загального стану(пульс, скарги тощо). Боротися з проявами раннього токсикозу необхідно комплексно. Лікування включає препарати, які впливають на ЦНС, нормалізують ендокринні та обмінні порушення, вітаміни та антигістамінні засоби. Крім призначеного лікування необхідно дотримуватись лікувально-охоронного режиму. Зазвичай співробітники стаціонару намагаються не поміщати в одну палату двох жінок з цим захворюванням так як у жінки, що одужує, може виникнути рецидив. Тяжка вимагає невідкладної допомоги. Показанням для переривання вагітності будуть: тяжкий загальний стан; неефективність лікування в найближчі 6-12 годин; розвиток гострої жовтої;

Комплекс методів лікування отруєнь включає такі:

      * Надання першої допомоги, реанімація, при можливості - негайне виведення отрути з організму, точна ідентифікація причини отруєння, введення специфічних антидотів;
      * реабілітація

Отруєння токсичними речовинами систем організму визначається як інтоксикація. Таке отруєння може бути спричинене різними речовинамитоксичного походження. Відразу слід зазначити, що інтоксикація — це не зовсім одне й те саме з отруєнням, тому симптоми, наслідки та лікування у цих захворювань різняться.

Симптоми інтоксикації організму

Організм реагує на інтоксикацію досить швидко і бурхливо. Ознаки інтоксикації організму виявляються дуже швидко. Симптоми інтоксикації організму можуть бути різними. Залежать вони від того, яка саме система організму зазнала токсичного отруєння. Найчастіше виражаються симптоми інтоксикації в сильному підвищенні температури, запаморочення, різких перепадах артеріального тиску, сильної слабкості, порушення сну та апетиту, постійному почутті нудоти.

Виникнення інтоксикації організму, на жаль, явище досить поширене як дорослих, так дітей. Таке отруєння дуже небезпечне своїми наслідками. Інтоксикація, незалежно від того, яка система зазнала ураження токсинами, призводить до порушення нормального функціонування печінки (саме печінка відповідає за виведення токсинів з організму), порушення роботи ниркової системи, нормального кровопостачання головного мозку, розладів роботи шлунково-кишкового тракту, розвитку анемії. Саме тому, якщо спостерігаються ознаки інтоксикації організму, необхідно негайно звернутися до лікаря і провести своєчасне лікування. У разі гострої форми інтоксикації хворому потрібна термінова медична допомога.

Інтоксикація організму: основні причини

Ступінь інтоксикації багато в чому залежить від загального стану організму хворого, від роботи його видільної та імунної системта ін. Процес інтоксикації організму може бути викликаний внаслідок різних причин:

Інтоксикація організму лікування передбачає поетапне. Насамперед усувається початкова причина отруєння. Потім проводиться знешкодження токсичних речовин: антидотна терапія, очищення антитоксичними сироватками та ін. Заключним етапом лікування інтоксикації є проведення симптоматичної терапії, призначення якої – корекція порушених функцій організму. У кожному окремому випадку лікар, ґрунтуючись на ступені інтоксикації, причинах її появи, тяжкості симптомів та загального стану організму хворого, призначає індивідуальний курслікування інтоксикації

Інтоксикація- це загальна реакція організму на надходження в організм мікробних, харчових та інших токсинів. Найчастіше інтоксикація людського організмуспостерігається при розладах травної системиабо при ГРВІ.

Тепер, коли стало зрозуміло, що таке інтоксикація, потрібно розглянути причини, які провокують її формування. Сюди можна зарахувати таке:

1. Довкілля. Ця причина є однією з найпоширеніших. Організм людини можуть вразити хімікати, важкі метали, отрути рослин, тварин, лікарські препарати та неякісні продукти харчування.
2. Ендогенне отруєння організму виникає через порушення цілісності тканин. Причини інтоксикації криються в отриманні термічної травми, променевої поразки.
3. Отруєння може статися через збій у роботі певних органів. При недостатній роботі нирок може розвинутись уремічна інтоксикація.

Різновиди інтоксикацій

Залежно від того, який характер має токсичний впливна організм, розрізняють наступні видиінтоксикації:

1. Гостра інтоксикація. Це патологічний процес, який виникає після нетривалого чи одноразового впливу токсичної речовини Симптоми інтоксикації гострої форми мають виражений характер.
2. Підгостра інтоксикація. Це патологія, коли він отруєння настає кілька разів. Ознаки інтоксикації організму виражені негаразд сильно, ніж при гострому отруєнні.
3. Хронічна інтоксикація. Це патологія, що виникає внаслідок тривалого впливу токсичного компонента на організм. Хронічна форма який завжди має виражену клінічну картину.

Алкогольна інтоксикація

При інтоксикації, викликаної алкоголем, спостерігається збій у психічному станілюдини. А пов'язано це у великій концентрації етанолу у крові.

У цьому відбувається зміна як створення, а й порушується робота органів організму. може виявлятися такими ознаками:

1. Біль в голові. При вживанні міцних напоїв спостерігається активне розширення судин, що призводить до неприємних відчуттів.
2. Нудота та блювання. Ці симптоми виникають через скупчення етанолу до організму та крові. Цей компонент починає негайно впливати на мозок, який відповідає за рівновагу. При цьому організм намагається позбавитися токсичної речовини, що негативно позначається на його роботі.
3. Запаморочення. Цей симптом є результатом порушеної роботи мозочка.
4. Сильне бажання пити. Відбувається через різкого зниженняантидіуретичного гормону в крові, що відповідає за виділення сечі організмом.

Харчова інтоксикація

Виникає через споживання неякісних продуктів харчування. Як проявляється інтоксикація організму? Дізнатися про це краще допоможуть такі прояви:

1. Підйом температури тіла.
2. Блювота, нудота.
3. Порушення випорожнень та роботи ШКТ.
4. Озноб.
5. Загальна слабкість та втома.

Перші симптоми інтоксикації організму даються взнаки через 2 години після вживання неякісних продуктів.

Інтоксикація медикаментами

Нерідко у людини виникає сильна інтоксикація, спричинена медикаментами. Симптоматика тут залежатиме саме від того, який препарат був причиною отруєння:

1. Аспірин. Виникає різкий більу голові, блювання, пронос, нудота. Нерідко отруєння супроводжується задишкою, прискореним пульсом, зниженим артеріальним тиском.
2. Серцеві медикаменти. Виявляється інтоксикація як проноса. Блювота, нудота та хворобливі відчуття в області живота. Нерідко сповільнюється пульсація, порушується ритм серця і навіть відбувається його зупинка. У пацієнтів похилого віку виникає порушення роботи мозку.
3. Інтоксикація сульфаніламідами. Такий патологічний процес супроводжується очковою колікою, болями гострого характеру, відсутністю сечовиділення. Загальна інтоксикація організму може виявлятися як блювоти, нудоти, алергії.

Більш докладно дізнатися про інтоксикацію організму та її наслідки можна з відео:

Лікування (детоксикація)

Лікування інтоксикації організму – це низка заходів, з яких можна подолати симптоми недуги і вивести токсичні речовини з крові. У такому разі терапія має на увазі під собою:

1. Купірування причини та зняття симптоматики. Якщо цього не робити, значить гостра формапатології перейде у хронічну. Тут варто виконати промивання шлунка, кишечника, дати пацієнту препарати, які запобігають діареї.
2. Прийом сорбентів. Ефективними будуть такі кошти. Як , Сорбекс, .
3. Ферментні препарати Лікування інтоксикації відбуватиметься за допомогою таких засобів як Панкреатин, Фестал.
4. Бактерійні медикаменти. Завдяки їм вдається налагодити мікрофлору кишечника та шлунка. Доцільно задіяти Лактобактерін та Біфідумбактерін.
5. Сечогінні препарати та засоби для очищення печінки.
6. Прийом антиоксидантів. Сюди можна зарахувати Нікотинову кислоту, Бензойну кислоту та Селен.
7. Вітамінотерапія. Причому не обов'язково приймати аптечні вітамінні комплекси. Можна насичувати організм вітамінами, які містяться у продуктах.

Інтоксикація - це серйозний патологічний процес, який може виникнути за самими різних причин. Головне в цьому випадку, вчасно звернути увагу на симптоми та приступити до лікування. В іншому випадку не виключені ускладнення та перехід отруєння у хронічну форму.

Лікар інфекціоніст, приватна клініка"Медцентрсервіс", м. Москва. Старший редактор сайту "Отруєння Стоп".

Інтоксикація організму вважається дуже поширеним явищем. Кожна людина може зіткнутися із цим станом.

Воно розвивається під впливом зовнішніх факторівчи є результатом порушення у роботі внутрішніх органів.

У легких випадках можна проводити лікування інтоксикації організму в домашніх умовах. У більш складних ситуаціяхпотрібна консультація лікаря.

Суть патології

Багато людей цікавляться, що це таке – інтоксикація організму. Під цим терміном розуміють процес, який є результатом впливу токсичних речовин.

Це може бути результатом потрапляння в організм отруйних продуктів, тривалого застосування медикаментів або виробничої травми.

Найчастіше токсини проникають ззовні. Однак іноді їх продукує сам організм унаслідок серйозних порушень роботи внутрішніх органів.

У першому випадку діагностують екзогенну інтоксикацію, у другому – ендогенну форму патології..

Причини

Перед тим, як зняти інтоксикацію організму, потрібно проаналізувати причини її появи. Цей процесможе бути обумовлений впливом наступних факторів:

Ознаки інтоксикації організму досить великі. Вони можуть відрізнятися залежно від виду токсину та інших факторів. Велике значення має доза отруйної речовини та спосіб її потрапляння в організм.

Для гострої інтоксикації характерна лихоманка, часті блювання і діарея. Ці симптоми в лічені години можуть призводити до зневоднення організму. При сильному отруєнні є ризик появи головного болю. Також може виникати дискомфорт у суглобах та м'язах.

Іноді випадає волосся, а шкіра втрачає привабливий вигляд, стаючи більш сухою і тонкою. Крім цього, є ризик порушення роботи внутрішніх органів та розвитку супутніх патологій.

Як виявляється хронічна форманедуги?Цей стан є результатом поступової дії токсину на організм.

У цьому випадку людина відчуває постійну втому. У нього може знижуватися вага, з'являються болі у шлунку та порушення в роботі кишечника. Іноді хронічна інтоксикація стає причиною депресії, неврозів та інших психологічних порушень.

Ознаки інтоксикації в дітей віком багато в чому збігаються з проявами цього стану в дорослих. При цьому існує і характерна особливість, Що полягає у виникненні токсичного синдрому. У цьому випадку малюк слабшає на очах, знижується вага, стілець стає рідкішим.

При появі таких ознак, як зниження тиску та прискорене серцебиття, дитину потрібно терміново доставити до лікарні. Жодні варіанти самолікування в цій ситуації неприпустимі.

Що робити при інтоксикації організму? Токсини можуть залишати організм природним шляхом. Для цього потрібно вести правильний образжиття та повноцінно харчуватися. Однак це можливо далеко не завжди.

Тому є спеціальні програми, створені задля усунення стану інтоксикації. Як із цим боротися? Зазвичай застосовують такі складові:

Відповідаючи питанням, чим зняти симптоми інтоксикації, не можна не порекомендувати сорбенти. Для швидкого усуненняпатології застосовують Ентеросгель, Активоване вугілля. Такі речовини зазвичай використовують при харчовому отруєнні.

Оскільки цей стан нерідко призводить до порушення вироблення ферментів, слід приймати Фестал, Панкреатин, Трифермент.

Для нормалізації мікрофлори травної системи використовують корисні бактерії- Біфідумбактерін, Лактобактерін. Також призначають курс вітамінів та антиоксидантів, які допомагають знешкодити. вільні радикалиі добитися очищення організму.

Усі методи терапії повинен призначати лікар, який зможе підібрати оптимальне дозування і необхідні речовини. Самолікуванням займатися не слід, оскільки інтоксикація може набути хронічного характеру.

Лікування інтоксикації організму народними засобамиможна починати тільки після консультації лікаря, оскільки багато трав провокують алергію. До найбільш дієвим рецептамвідносять таке:

При розвитку інтоксикації обов'язково повинна дотримуватись особлива дієта. Вона має бути побудована з урахуванням наступних принципів:

1. Дотримання питного режиму, оскільки інтоксикація часто супроводжується зневодненням.
2. Харчування має ґрунтуватися на вживанні легких страв.
3. Розмір разової порції повинен перевищувати 250 р.

Нерідко при отруєнні організму апетит відсутній. Це особливо помітно у першу добу хвороби. І тут досить багато пити. Потім можна переходити на чотириразове харчування, причому не рекомендується переїдати.

У цей період варто їсти варені перетерті овочі, печені фрукти, відварене нежирне м'ясо та рибу.

Не варто вживати наваристі бульйони. У меню можуть бути каші з рису, вівсянки або гречки. Пити слід трав'яні чаї, відвар ромашки або шипшини, натуральні компоти, мінеральну воду без газу.

Інтоксикація організму зустрічається дуже часто і може бути зумовлена ​​різними причинами.

У простих випадках цілком можна проводити лікування самостійно, дотримуючись питний режим. У складніших ситуаціях не вдасться обійтися без лікарської консультаціїоскільки є ризик хронізації патологічного процесу.

Інтоксикація організму майже завжди супроводжує тяжку травму і в цьому сенсі є універсальним явищем, якому, на наш погляд, не завжди приділяли достатньо уваги. Крім слова "інтоксикація" в літературі нерідко зустрічається термін "токсикоз", що містить у собі поняття про накопичення в організмі токсинів. Однак у строгому тлумаченні не відбиває реакцію організму на токсини, т. е. отруєння.

Ще більш спірним з погляду семантики є термін «ендотоксикоз», що означає накопичення в організмі ендотоксинів. Якщо врахувати, що ендотоксинами за давньою традицією називаються токсини, що виділяються бактеріями, то виявляється, що поняття «ендотоксикоз» має застосовуватися лише до видів токсикозу, які мають бактеріальне походження. Тим не менш, цей термін використовується ширше і його застосовують навіть тоді, коли мова йдепро токсикоз на ґрунті ендогенного утворення токсичних речовин, не обов'язково пов'язаних з бактеріями, а що з'являються, наприклад, внаслідок розладів метаболізму. Це не зовсім коректно.

Таким чином, для позначення отруєння, що супроводжує важку механічну травму, правильніше застосовувати термін «інтоксикація», що включає поняття про токсикоз, ендотоксикоз і про клінічні прояви цих феноменів.

Останній ступінь інтоксикації може призвести до розвитку токсичного або ендотоксинного шоку, які виникають як результат перевищення адаптаційних можливостей організму. В умовах практичної реаніматології токсичний або ендотоксинний шок найчастіше завершують краш-синдром або сепсис. У разі нерідко використовується термін «септичний шок».

Інтоксикація при тяжкій шокогенній травмі проявляється рано лише в тих випадках, коли вона супроводжується великими розмозженнями тканин. Проте в середньому пік інтоксикації припадає на 2-3 добу після травми і саме в цей час досягають максимуму її клінічних проявів, які в сукупності складають так званий інтоксикаційний синдром.

Причини інтоксикації організму

Уявлення про те, що інтоксикація завжди супроводжує тяжку травму та шок, з'явилося на початку нашого століття у вигляді токсемічної теорії травматичного шоку, запропонованої P. Delbet (1918) та Е. Quenu (1918). Багато доказів на користь цієї теорії було представлено у працях відомого американського патофізіолога W. Ст Cannon (1923). В основу теорії токсемії ліг факт токсичності гідролізатів розмозжених м'язів та здатність крові тварин або хворих з травматичним шокомзберігати токсичні властивості при введенні здорової тварини.

Пошуки токсичного фактора, що інтенсивно проводилися в ті роки, ні до чого не привели, якщо не рахувати робіт Н. Dale (1920), який виявив у крові постраждалих із шоком гістамінноподібні речовини і став засновником гістамінової теорії шоку. Його дані про гіпергістамінемію при шоці підтвердилися пізніше, проте не підтвердився монопатогенетичний підхід до пояснення інтоксикації при травматичному шоці. Справа в тому, що в Останніми рокамивідкрито велику кількість сполук, що утворюються в організмі при травмі, які претендують на роль токсинів та є патогенетичними факторами інтоксикації при травматичному шоці. Стала описуватися картина походження токсемії та супроводжує її інтоксикації, яка пов'язана, з одного боку, з безліччю токсичних сполук, що утворюються при травмі, а з іншого - обумовлена ​​ендотоксинами бактеріального походження.

Переважна більшість ендогенних факторів пов'язана з білковим катаболізмом, який суттєво зростає при шокогенній травмі та становить у середньому 5,4 г/кг на добу при нормі 3,1. Особливо виражений розпад м'язового білка, що зростає в 2 рази у чоловіків та в 1,5 рази у жінок, оскільки м'язові гідролізати відрізняються особливо високою токсичністю. Загрозу отруєння несуть продукти білкового розпадуу всіх фракціях, від високомолекулярних до кінцевих продуктів: вуглекислий газ і аміак.

Якщо говорити про розщеплення білка, будь-який денатурований протеїн організму, що втратив свою третинну структуру, ідентифікується організмом як чужорідний і є об'єктом атаки фагоцитів. Багато з таких білків, що з'являються в результаті травми або ішемії тканин, стають антигенами, тобто тілами, що підлягають видаленню, і здатні через надмірність блокувати ретикуло-ендотеліальну систему (РЕМ) і призвести до детоксикаційної недостатності з усіма наслідками, що звідси випливають. Найбільш серйозним є зниження опірності організму до інфекції.

Особливо велика кількість токсинів перебуває у середньо-молекулярній фракції поліпептидів, що утворилися внаслідок розпаду білка. У 1966 р. А. М. Lefer і С. R. Baxter незалежно один від одного описали міокардіодепресивний фактор (МДФ), що утворюється при шоці в ішемізованій підшлунковій залозі і є поліпептидом з молекулярною масою близько 600 дальтон. У цій же фракції було виявлено токсини, що викликають депресію РЕМ, які виявились кільцеподібними пептидами з молекулярною масою близько 700 дальтонів.

Більш висока молекулярна маса (1000-3000 дальтон) визначена у поліпептиду, що утворюється в крові при шоці і викликає пошкодження легень (йдеться про так званий респіраторний дистрес-синдром дорослих - РДСВ).

Американські дослідники А. N. Ozkan із співавт. у 1986 р. повідомили про відкриття в плазмі крові політравматизованих та опікових хворих на глікопеїтид з імуносупресорною активністю.

Цікаво, що в окремих випадках токсичні властивості набувають речовини, що виконують нормальних умовах фізіологічні функції. Прикладом можуть бути ендорфіни, що належать до групи ендогенних опіатів, які при надмірній освітіможуть діяти як засоби, що пригнічують дихання та викликають пригнічення серцевої діяльності. Особливо багато подібних речовин міститься серед низькомолекулярних продуктів білкового обміну. Такі речовини можна назвати факультативними токсинами, на відміну від облігатних токсинів, які завжди мають токсичні властивості.

Токсини білкового походження

	У кого виявлено	Види шоку	Походження	Молекулярна маса (Дальтон)
МДФ Lefer	Людина, кішка, собака, мавпа, морська свинка	Геморагічний, ендотоксиновий, кардіогенний, опіковий	Підшлункова залоза
		Закупорка верхньої брижі артерії
PTLF Nagler	Людина, щур	Геморагічний, кардіогенний	Лейкоцити
		Геморагічний, спланхнічна ішемія	Підшлункова залоза, спланхнічна зона
	Кішка, щур	Спланхнічна ішемія
		Септичний

Прикладом факультативних токсинів при шоці можна вважати гістамін, що утворюється з амінокислоти гістидину, та серотонін, що є похідним іншої амінокислоти – триптофану. Деякі дослідники відносять до факультативних токсинів і катехоламінів, що утворюються з амінокислоти фенілаланіну.

Значними токсичними властивостями мають кінцеві низькомолекулярні продукти розпаду білка - вуглекислий газ та аміак. Насамперед це стосується аміаку, який навіть у відносно низькій концентрації викликає розлад функції головного мозку і може призвести до коми. Однак, незважаючи на підвищене утворення вуглекислого газу та аміаку в організмі при шоці, гіперкарбія та аміакемія, мабуть, не мають великого значенняу розвитку інтоксикації через наявність потужних систем знешкодження цих речовин.

До факторів інтоксикації відносять також перекисні сполуки, що утворюються при шокогенній травмі у значних кількостях. Зазвичай окислювально-відновні реакції в організмі складаються з швидко протікають етапів, на яких утворюються нестійкі, але дуже реактивні радикали, такі, як супероксид, перекис водню і ВІН радикал, що володіють вираженою шкідливою дією на тканині і таким чином призводять до розпаду білка. При шоці швидкоплинність окисно-відновних реакцій зменшується і на її етапах відбувається накопичення та виділення цих перекисних радикалів. Іншим джерелом їхнього утворення можуть бути нейтрофіли, що виділяють перекиси як мікробоцидний засіб в результаті підвищення своєї активності. Особливість дії перекисних радикалів полягає в тому, що вони здатні організувати ланцюгову реакцію, учасниками якої стають перекиси ліпідів, що утворюються в результаті взаємодії з перекисними радикалами, після чого вони стають фактором ушкодження тканин.

Активація описаних процесів, що спостерігається під час шокогенної травми, є, мабуть, одним із серйозних факторів інтоксикації при шоці. Про те, що це так, свідчать, зокрема, дані японських дослідників, які у дослідах на тваринах зіставляли ефект внутрішньоартеріального введення лінолевої кислоти та її пероксидів у дозі 100 мг/кг. У спостереженнях із введенням пероксидів це призводило до 50% зниження серцевого індексу через 5 хв після ін'єкції. Крім цього, зростав загальний периферичний опір (ОПС), помітно знижувалися pH та надлишок основи крові. У собак із введенням лінолевої кислоти зміни тих самих параметрів були незначними.

Слід зупинитися ще одному джерелі ендогенної інтоксикації, який уперше у середині 70-х гг. звернув увагу R. М. Hardaway (1980). Йдеться про внутрішньосудинний гемоліз, причому токсичним агентом є не вільний гемоглобін, що переміщається з еритроциту в плазму, а еритроцитарна строма, яка, на думку R. Hardaway, викликає інтоксикацію за рахунок протеолітичних ензимів, локалізованих на її структурних елементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), які досліджували це питання, виявили, що строма еритроцитів дуже швидко вилучається з циркуляції печінкою, а це, у свою чергу, призводить до депресії РЕМ та фагоцитарної функції при геморагічному шоку.

У пізніші терміни після травми суттєвим компонентом інтоксикації стає отруєння організму бактеріальними токсинами. При цьому допускається можливість як екзогенного, так і ендогенного надходження. Наприкінці 50-х років. J. Fine (1964) вперше висловив припущення, що кишкова флора в умовах різкого ослаблення функції РЕМ при шоці може стати причиною надходження в циркуляцію. великої кількостібактеріальних токсинів. Цей факт пізніше був підтверджений імунохімічними дослідженнями, в результаті яких виявлено, що при різних видахшоку у крові ворітної венизначно зростає концентрація ліпополісахаридів, які є груповим антигеном кишкових бактерій. Деякі автори вважають, що за природою ендотоксини є фосфополісахаридами.

Отже, інгредієнти інтоксикації при шоці численні та різноманітні, але переважна більшість із них має антигенну природу. Це стосується бактерій, бактеріальних токсинів і поліпептидів, які утворюються в результаті білкового катаболізму. Очевидно, інші речовини з більш низькою молекулярною масою, будучи гаптенами, можуть виконувати роль антигену, з'єднавшись з білковою молекулою. У літературі, присвяченій проблемам травматичного шоку, є відомості про надмірну освіту ауто- та гетероантигенів при тяжкій механічній травмі.

В умовах антигенного навантаження та функціональної блокади РЕМ при тяжкій травмі відбувається збільшення частоти запальних ускладнень, пропорційне тяжкості травми та шоку. Частота виникнення та тяжкість перебігу запальних ускладнень корелює зі ступенем порушень функціональної активності різних популяцій лейкоцитів крові внаслідок дії на організм механічної травми. Основна причина, очевидно, пов'язана з дією різних біологічно активних речовину гострому періоді травми та порушенням метаболізму, а також впливом токсичних метаболітів.

Симптоми інтоксикації організму

Інтоксикація при шокогенній травмі характеризується різноманітністю клінічних ознак, багато з яких не є специфічними. Деякі дослідники відносять до них показники, як гіпотонія, частий пульс, почастішання дихання.

Однак, ґрунтуючись на клінічному досвіді, можна виділити ознаки, що мають тісніший зв'язок з інтоксикацією. Серед цих ознак найбільше клінічне значеннямає енцефалопатію, розлади терморегуляції, олігурію та диспептичні розлади.

Зазвичай у постраждалих із травматичним шоком інтоксикація розвивається на тлі інших ознак, властивих шокогенній травмі, які можуть посилювати її прояви та вираженість. До таких ознак належать гіпотонія, тахікардія, тахіпное та ін.

Енцефалопатія відноситься до оборотних розладів функцій центральної нервової системи(ЦНС), що виникає внаслідок впливу токсинів, що циркулюють у крові, на мозкову тканину. Серед великої кількості метаболітів важливу рольу розвитку енцефалопатії грає аміак – один із кінцевих продуктів білкового катаболізму. Експериментальним шляхом встановлено, що внутрішньовенне введенняневеликої кількості аміаку призводить до швидкого розвитку мозкової коми. Цей механізм найбільш вірогідний при травматичному шоці, оскільки останній завжди супроводжується підвищеним розпадом білків та зниженням детоксикаційного потенціалу. До розвитку енцефалопатії має відношення цілий рядінших метаболітів, що утворюються в підвищених кількостяхпри травматичному шоці. G. Morrison із співавт. (1985) повідомили про те, що ними вивчено фракцію органічних кислот, концентрація яких значно зростає при уремічній енцефалопатії. Клінічно вона проявляється адинамією, вираженою сонливістю, апатією, млявістю, байдужим ставленням пацієнтів до оточуючого. Наростання цих явищ пов'язані з втратою орієнтації за умов, значним зниженням пам'яті. Тяжкий ступінь інтоксикаційної енцефалопатії може супроводжуватися делірієм, який, як правило, розвивається у постраждалих, які зловживали алкоголем. При цьому клінічно інтоксикація проявляється в різкому руховому та мовному збудженні та повній дезорієнтації.

Зазвичай ступінь енцефалопатії оцінюється після спілкування із хворим. Виділяють легку, середню та важкого ступеняенцефалопатії. Для її об'єктивної оцінки, судячи з досвіду клінічних спостережень у відділеннях НДІ швидкої допомоги їм. І. І. Джанелідзе, можна застосовувати шкалу ком Глазго, яка була розроблена в 1974 р. G. Teasdale. Її використання дає можливість параметричної оцінки тяжкості енцефалопатії. Перевагою шкали закономірна відтворюваність навіть тоді, коли вона розраховується середнім медичним персоналом.

При інтоксикації у пацієнтів із шокогенною травмою спостерігається зниження швидкості діурезу, критичний рівень якого становить 40 мл на хвилину. Зниження до нижчого рівня свідчить про олігурію. У випадках вираженої інтоксикації настає повне припинення виділення сечі та до явищ токсичної енцефалопатії приєднується уремічна енцефалопатія.

Шкала ком Глазго

Мовна відповідь		Двигуна відповідь		Відкриття очей
Орієнтований Хворий знає, хто він, де він, чому він тут		Виконання команд		Спонтанне Розплющує очі при побудці не завжди свідомо
		Осмислена больова відповідь
Неясна розмова Пацієнт відповідає на запитання у розмовній манері, але відповіді показують різний ступінь дезорієнтації
		Відсмикування на біль, неосмислене
		Згинання на біль може варіювати як швидке чи повільне, останнє характерне для декортикованої відповіді		Відкриття або посилене закриття очей на біль
Невідповідне мовлення Посилена артикуляція, мова включає лише вигуки та вирази у поєднанні з уривчастими фразами та лайками, не може підтримувати розмову
		Розгинання на біль децеребраційна ригідність
		Незрозуміла мова Визначається у вигляді стогонів та стогнань

Диспептичні розлади як прояви інтоксикації трапляються значно рідше. Клінічні проявидиспептичні розлади включають нудоту, блювання, пронос. Найчастіше зустрічаються нудота та блювання, які викликаються циркулюючими в крові токсинами ендогенного та бактеріального походження. Виходячи з цього механізму, блювання при інтоксикації відноситься до гематогенно-токсичної. Характерно, що диспептичні розлади при інтоксикації не полегшують хворого і протікають у вигляді рецидивів.

Форми

Краш-синдром

Переважна більшість токсикозу в гострому періоді клінічно проявляється у вигляді розвитку так званого краш-синдрому, який був описаний Н. Н. Єланським (1950) у вигляді травматичного токсикозу. Зазвичай цей синдром супроводжує розмозження м'яких тканин та характеризується швидким розвитком розладів свідомості (енцефалопатія), скороченням діурезу аж до анурії та поступовим зниженнямрівня артеріального тиску Постановка діагнозу, зазвичай, не викликає особливих труднощів. Понад те, у вигляді і локалізації розмороженої рани можна досить точно передбачити розвиток синдрому та її результат. Зокрема, розмозження стегна або його відрив на будь-якому рівні призводить до розвитку смертельної інтоксикації у разі, якщо не виробляється ампутація. Розмозження верхньої та середньої третини гомілки або верхньої третини плеча завжди супроводжується важким токсикозом, з яким все-таки можна впоратися за умови інтенсивного лікування. Розмозження більш дистальних за рівнем сегментів кінцівок зазвичай не таке небезпечне.

Лабораторні дані у хворих із краш-синдромом досить характерні. За нашими даними, найбільші зміни властиві рівню СМ та ЛІІ (відповідно 0,5±0,05 та 9,1±1,3). Ці показники достовірно виділяють пацієнтів з краш-синдромом серед інших постраждалих з травматичним шоком, які мали рівні СМ і ЛІІ (0,3 ± 0,01 та 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

Сепсис

Хворі, що перенесли гострий періодтравматичної хвороби та супроводжуючий її ранній токсикоз, можуть потім знову опинитися в тяжкому станівнаслідок розвитку сепсису, що характеризується приєднанням інтоксикації бактеріального походження. У більшості спостережень важко знайти чіткий тимчасовий кордон між раннім токсикозомі сепсисом, які у хворих із травмою зазвичай постійно переходять одна в одну, створюючи змішаний у патогенетичному плані симптомокомплекс.

У клінічній картинісепсису залишається вираженою енцефалопатією, яка, на думку Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), є оборотною дисфункцією ЦНС. Її типові проявискладаються в ажіатації, дезорієнтації, які потім переходять у ступор та кому. Розглядаються дві теорії походження енцефалопатії: токсична та метаболічна. В організмі при сепсисі утворюються міріади токсинів, які можуть безпосередньо впливати на ЦНС.

Інша теорія більш конкретна і виходить із факту підвищеної освіти при сепсисі ароматичних амінокислот, які є попередниками таких нейротрансформаторів, як норадреналін, серотонін, допамін Похідні ароматичних амінокислот витісняють нейротрансмітери з синапсів, що призводить до дезорганізації ЦНС та розвитку енцефалопатії.

Інші ознаки сепсису – гектична лихоманка, виснаження з розвитком анемії, мультиорганна недостатність типові та зазвичай супроводжуються характерними змінами лабораторних даних у вигляді гіпопротеїнемії, високого рівня сечовини та креатиніну, підвищених рівнів СМ та ЛІІ.

Типовою лабораторною ознакою сепсису є позитивний результатпосіву крові. Лікарі, які провели опитування шести центрів травми у всьому світі, встановили, що найпостійнішим критерієм сепсису вважається саме ця ознака. Діагноз сепсису в постшоковому періоді, поставлений на підставі перелічених вище показників, є дуже відповідальним насамперед тому, що це ускладнення травми супроводжується високим рівнемлетальності – 40-60 %.

Синдром токсичного шоку (СТШ)

Синдром токсичного шоку вперше описаний у 1978 р. як тяжкий і, як правило, смертельний. інфекційне ускладнення, що викликається особливим токсином, що продукується стафілококом. Він зустрічається при гінекологічних захворюваннях, опіках, післяопераційних ускладненнях і т. д. СТШ проявляється клінічно у вигляді делірію, значної гіпертермії, що досягає 41-42 ° С, супроводжується головним болем, болями в животі. Характерними є дифузна еритема тулуба і рук і типова мова у вигляді так званої «білої суниці».

У термінальній фазірозвивається олігурія, анурія, коли приєднується синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання з крововиливами в внутрішні органи. Найбільш небезпечним і типовим є крововилив у мозок. Токсин, що викликає ці явища, виявлений у фільтратах стафілококів приблизно у 90% випадків та названий токсином синдрому токсичного шоку. Поразки токсином трапляються лише в тих людей, які не в змозі виробити відповідні антитіла. Така ареактивність зустрічається приблизно у 5% здорових людей, мабуть, хворіють лише люди зі слабкою імунною відповіддю на стафілокок. При прогресуванні процесу з'являється анурія і швидко настає смерть.

Діагностика інтоксикації організму

Для визначення тяжкості інтоксикації при шокогенній травмі використовуються різні методилабораторного аналізу Багато хто з них широко відомий, інші рідше застосовуються. Однак із численного арсеналу методів досі важко виділити один, який був би специфічним для інтоксикації. Нижче наводяться методи лабораторної діагностики, є найбільш інформативними щодо інтоксикації в постраждалих з травматичним шоком.

Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ)

Запропоновано 1941 р. Я. Я. Кальф-Каліфом і розраховується так:

ЛІІ = (4Мі + ЗЮ2П + С) (Пл +1) / (Л + Мо) (Е +1)

де Мі – мієлоцити, Ю – юні, П – паличкоядерні лейкоцити, С – сегментоядерні лейкоцити, Пл – плазматичні клітини, Л – лімфоцити, Мо – моноцити; Е – еозинофіли. Кількість зазначених клітин береться у відсотках.

Сенс показника полягає в обліку клітинної реакціїна токсин. Нормальне значенняпоказника ЛІІ – 1,0; при інтоксикації у постраждалих із шокогенною травмою воно зростає у 3-10 разів.

Рівень середніх молекул (СМ) визначають колориметрично Н. І. Габріелян з співавт. (1985). Беруть 1 мл сироватки крові, обробляють 10% розчином трихлороцтової кислоти і центрифугують при швидкості 3000 об/хв. Потім беруть 0,5 мл над осадової рідини та 4,5 мл дистильованої води та вимірюють на спектрофотометрі. Показник РМ є інформативним щодо оцінки ступеня інтоксикації, вважається її маркером. Нормальне значення рівня СМ становить 0200-0240 уел. од. При середнього ступеняінтоксикації рівень СМ = 0,250-0,500 уел. од., при тяжкій - понад 0,500 віл. од.

Визначення креатиніну у сироватці крові. З існуючих методіввизначення креатиніну в сироватці крові нині частіше використовують метод F. V. Pilsen, V. Boris. Принцип методу полягає в тому, що в лужному середовищіпікринова кислота взаємодіє з креатиніном з утворенням оранжево-червоного забарвлення, інтенсивність якого вимірювають фотометрично. Визначення проводять після депротеїнування.

Креатинін (мкмоль/л) = 177 А/Б

де А - оптична щільністьпроби, Б – оптична щільність еталонного розчину. У нормі рівень креатиніну в сироватці в середньому становить 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

Визначення фільтраційного тиску крові (ФДК)

Принцип методики, запропонованої R. L. Swank (1961), полягає у вимірі максимального рівня тиску крові, що забезпечує постійну об'ємну швидкістьпроходження крові через калібровану мембрану. Метод у модифікації Н. К. Розумової (1990) полягає в наступному: 2 мл крові з гепарином (з розрахунку 0,02 мл гепарину на 1 мл крові) перемішують і на апараті з роликовим насосом визначають фільтраційний тиск у фізіологічному розчині та крові. ФДК розраховують як різницю фільтраційних тисків крові та розчину в мм рт. ст. Нормальне значення ФДК для донорської гепаринізованої крові людини становить середньому 24,6 мм рт. ст.

Визначення кількості плаваючих частинок у плазмі крові (за методикою Н. К. Розумовою, 1990) проводиться наступним чином: забирають кров у кількості 1 мл у знежирену пробірку, що містить 0,02 мл гепарину, і центрифугують при 1500 об/хв три хвилини, потім отриману плазму центрифугують при 1500 об/хв три хвилини. Для аналізу беруть 160 мкл плазми і розводять щодо 1:125 фізіологічним розчином. Отриману завись аналізують на целоскопі. Кількість частинок 1 мкл розраховують за формулою:

],

Ступінь гемолізу крові

Тяжка травма супроводжується руйнуванням еритроцитів, строма яких є джерелом інтоксикації. Для аналізу беруть кров із будь-яким антикоагулянтом. Центрифугують 10 хв при 1500-2000 об/хв. Відокремлюють плазму та центрифугують при 8000 об/хв. У пробірку відміряють 4,0 мл буфера ацетатного; 2,0 мл перекису водню; 2,0 мл розчину бензидину та 0,04 мл випробуваної плазми. Суміш готується безпосередньо перед аналізом. Її перемішують і залишають стояти 3 хв. Потім фотометрують у кюветі 1 см проти компенсаційного розчину при червоному світлофільтрі. Вимірюють 4-5 разів та реєструють максимальні свідчення. Компенсаційний розчин: ацетатний буфер – 6,0 мл; перекис водню – 3,0 мл; розчин бензидину – 3,0 мл; фізіологічний розчин– 0,06 мл.

Нормальний вміст вільного гемоглобіну 18,5 мг%, у постраждалих із шокогенною травмою та інтоксикацією його вміст зростає до 39,0 мг%.

Визначення перекисних сполук (дієнові кон'югати, малоновий діальдегід - МДА). У силу свого ушкоджуючого впливу на тканини перекисні сполуки, що утворюються при шокогенній травмі, є серйозним джерелом інтоксикації. Для їх визначення до 0,5 мл плазми додають 1,0 мл бідистильованої води і 1,5 мл охолодженої 10% трихлороцтової кислоти. Проби перемішують та центрифугують 10 хв при 6000 об/хв. У пробірки зі шліфами відбирають по 2,0 мл надосадової рідини і підводять pH кожної дослідної та холостої проби до двох 5% розчином NaOH. Холоста проба містить 1,0 мл води та 1,0 мл трихлороцтової кислоти.

Ex tempore готують 0,6% розчин 2-тіобарбітурової кислоти на бідистильованій воді і в усі проби додають по 1,0 мл цього розчину. Пробірки закривають притертими пробками і поміщають у киплячу водяну банюна 10 хв. Після охолодження проби відразу фотометріруют на спектрофотометрі (532 нм, кювета 1 см, проти контролю). Розрахунок роблять за формулою

С = Е 3 1,5 / е 0,5 = Е 57,7 нмоль/мл,

де С - концентрація МДА, норма концентрація МДА становить 13,06 нмоль/мл, при шоці - 22,7 нмоль/мл; Е – екстинція проби; е – коефіцієнт молярної екстинції триметинового комплексу; 3 – обсяг проби; 1,5 - розведення супернатанту; 0,5 – кількість сироватки (плазми), взятої на аналіз, мл.

Визначення індексу інтоксикації (ІІ). Можливість інтегральної оцінки тяжкості інтоксикації на основі кількох показників білкового катаболізму практично ніколи не використовувалася, перш за все, тому, що залишалося незрозумілим, як визначити вклад кожного з показників визначення тяжкості токсикозу. Лікарями було здійснено спробу ранжирування передбачуваних ознак інтоксикації залежно від реальних наслідків травми та її ускладнень. Позначивши індексом (-Т) тривалість життя в добах пацієнтів з вираженою інтоксикацією, а індексом (+Т) - тривалість їх перебування в стаціонарі, виявилося можливим встановити кореляційні зв'язки між показниками, що претендують на роль критеріїв тяжкості інтоксикації з тим, щоб визначити їх внесок у розвиток інтоксикації та її результат.

Лікування інтоксикації організму

Аналіз кореляційної матриці, вироблений при розробці прогностичної моделі, показав, що з усіх показників інтоксикації максимальний кореляційний зв'язок з результатом є саме у цього показника, найбільш високі значенняІІ спостерігалися у загиблих пацієнтів. Зручність його використання у тому, що може бути універсальним ознакою щодо показників для екстракорпоральних способів детоксикації. Найефективнішим детоксикаційним заходом є видалення розморожених тканин. Якщо розмозжені верхні або нижні кінцівки, то йдеться про первинну хірургічній обробцірани з максимальним висіченням зруйнованих тканин або навіть про ампутацію, що виробляється в екстреному порядку. При неможливості висічення розморожених тканин виконується комплекс місцевих детоксикаційних заходів, що включають хірургічну обробку ран і застосування сорбентів. При ранах, що нагноилися, які часто є першоджерелом інтоксикації, детоксикаційна терапія також починається з місцевого впливуна вогнище – вторинної хірургічної обробки. Особливістю цієї обробки є те, що рани, як і при первинній хірургічній обробці, після її проведення не зашиваються та широко дренуються. При необхідності застосовується проточне дренування з використанням різного родубактерицидних розчинів Найбільш ефективним є використання 1%-ного водного розчину діоксидину з додаванням антибіотиків. широкого спектрудії. У разі недостатньої евакуації вмісту з рани використовують дренаж з активною аспірацією.

В останні роки широко використовуються сорбенти, які застосовують місцево. На рану наносять у вигляді присипки активоване вугілля, яке за кілька годин видаляють, і процедуру повторюють знову.

Більш перспективним є місцеве використання мембранних пристроїв, що забезпечують регульований процес введення в рану антисептиків, аналгетиків та видалення токсинів.

Важливо знати!

Із загального погляду поняття «ендогенна інтоксикація» (ендотоксикоз) позначає патологічний стан(синдром), що розвивається при різних захворюванняхвнаслідок накопичення в організмі різних токсикантів ендогенного походження за недостатності функції системи природної біологічної детоксикації.