У дітей, особливо раннього віку гострому періодінайрізноманітніших інфекційних захворювань, вірусних і бактеріальних, при тяжкому їх перебігу, виникають стани небезпечні життя, об'єднуються в поняття: «інфекційнийтоксикоз», «токсичний синдром».

Гострі кишкові інфекції займають одне з провідних місць у інфекційній патології дитячого віку. За даними ВООЗ у світі щомісяця хворіють на гострі шлунково – кишкові захворювання (діареї) понад 1 млрд. осіб, з яких 65 – 70 % становлять діти до 5 років. Усі кишкові інфекції незалежно від етіології, клініки проявляються у тому чи іншою мірою вираженості загальнотоксичним синдромом (інакше званим "кишковим токсикозом").

Основу патогенезу інфекційного токсикозускладає:

генералізоване ураження термінального судинного русла, що супроводжується порушенням мікроциркуляції.

розлад обміну речовин – водно – електролітного, енергетичного балансу, кислотно – лужного стану.

неврологічні порушення.

Клінічні синдроми інфекційного токсикозу:

нейротоксикоз(енцефалітичний синдром, токсична енцефалопатія), що проявляється розладами ЦНС та кровообігу.

кишковий токсикоз, токсикоз із зневодненням (зневоднення з порушенням водно – сольового балансу).

токсикоз із гострою наднирниковою недостатністю(блискавична форма токсикозу – синдром Уотерхауза – Фрідериксена, що виявляється гострою судинної недостатністюна тлі геморагічного некрозу надниркових залоз).

токсикоз із гострою печінковою недостатністю(Синдром Рея - токсична енцефалопатія з жировою дегенерацією печінки).

токсикоз з гострою нирковою недостатністю (Синдром Гассера – гемолітико – уремічний синдром).

токсикоз із гострою коронарною недостатністю(Синдром Киша).

Токсико – септичніформи гострих гнійно-запальних захворювань різної локалізації (бактеріально-токсичний шок).

Токсична коагулопатія- ДВЗ - синдром.

Загальні клінічні критеріїінфекційного токсикозу проявляються: (Див. таблицю).

загальнотоксичними симптомами

(лихоманка, зміна частоти дихання та частоти серцевих скорочень, тургор та колір шкірних покривів)

симптомами неврологічних порушень

(занепокоєння, крик, менінгізм, розлад свідомості)

симптомами периферичної судинної недостатності

(порушення мікроциркуляції, гіпоксія тканин, згущення крові та ДВЗ – синдром)

симптомами розладу метаболічного обміну

(метаболічний ацидоз, метаболічний алкалоз та інші)

Ступені порушення периферичного кровообігу можуть бути:

компенсованими,

субкомпенсованими,

декомпенсованими.

Компенсований– температура 39 – 39,5 0 , помірна тахікардія, АТ – незначне підвищення систолічного тиску, шкіра та слизові оболонки нормального забарвлення або помірна гіперемія, рідше блідість з акроціаннозом. Судинні зміни – спазм прекапілярів та підвищена проникність судинної стінки, підвищення внутрішньосудинної агрегації еритроцитів, порушення реологічних властивостей крові, Ht – збільшено, діурез – олігурія.

Субкомпенсована- температура до 40 0 ​​, різниця між шкірною та ректальною температурою більше 1 0 С, виражена тахікардія - 220 уд. за хв. і більше, АТ - підвищено (систолічний та діастолічний). Шкіра різко бліда з ціанозом слизових та нігтьових лож, виражений «мармуровий» малюнок. ЦНС - сопор, середньомозкова кома. У судинній системі – споживання факторів згортання, пластинчасті тромби, інтерстиціальний набряк, згущення крові, Ht – збільшено, діурез – олігоанурія.

Декомпенсована –температура більша за 40 0 ​​С або знижена, тахікардія більше 220 уд. за хв. чи брадикардія. АТ – знижено, гіпотонія. Колір шкіри сіро-ціанотичний, виражена «мармуровість», симптом «білої плями», кінцівки холодні, пастозні, синюшні, можуть бути геморагічні петехії. ЦНС - кома, стовбурова, термінальна. Судинна система - парез периферичних судин, різке підвищення проникності судинної стінки, трамбоз, клітинний набряк, порушення мікроциркуляції, Ht-зменшений через анемію, діурез - стійка анурія, можливо гематурія.

З цієї статті ви дізнаєтеся основні причини та симптоми інфекційного токсикозу у дітей, про те, як проводиться лікування інфекційного токсикозу у дітей та які заходи профілактики ви можете проводити, щоб захистити свою дитину від цього захворювання.

Лікування токсикозу у дітей

Лікування токсикозу І ступеня

Токсикоз І ступеня проявляється зазвичай порушеннями периферичного кровообігу у вигляді холодних, мармурових кінцівок. Порушення центральної гемодинаміки відсутні. З боку нервової системи – сомнолентність, сопор (прекома).

У лікуванні токсикозу I застосовують спазмолітичні препарати в помірних дозуваннях, що дають добрий лікувальний ефект. Разові дози наведені нижче:

• папаверин 2% = 0,1 мл/рік життя, дорослим = 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово;
• но-шпа 2% = 0,1 мл/рік життя, дорослим = 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово;
• дибазол 0,5% - 1% = 1 мг/рік життя, дорослим = 2-4 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово;
• еуфілін 2,4% = 2-3 мг/кг, дорослим = 10 мл внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

Лікування токсикозу ІІ ступеня

Токсикоз II ступеня є більш важким станом. Як правило, спостерігається гіпертермія – іноді до 40°С, а порушення периферичної мікроциркуляції резистентні до дії спазмолітиків. У хворого можуть виникнути судоми, кома І – ІІ ступеня. пентаміном, який розширює судини шкіри (знижується температура), судини малого кола кровообігу та мозку (поліпшується мозковий кровотік).

Разові дози 5% пентаміну, що застосовуються при гіпертермії внутрішньом'язово:

• до 1 року – 0,1 мл;
• до 6 років – 0,2 мл;
• до 10 років – 0,4 мл;
• до 15 років – 0,6 мл.

Дорослі – 1-2 мл.

Судоми купіруються седуксеном (реланіумом). Треба прагнути запровадити його внутрішньовенно, оскільки ефект від запровадження часто відзначається «наприкінці голки». Дозування для внутрішньовенної або внутрішньом'язової ін'єкції – 0,05 мл/кг. Крім того, при судомах використовують необхідні в цих випадках заходи щодо підтримки прохідності повітроносних шляхів та оксигенотерапії. Після усунення судомного нападу хворого переводять у відділення реанімації.

Лікування токсикозу ІІІ ступеня

Токсикоз ІІІ ступеня прирівнюється до інфекційно-токсичного шоку, характеризується комою ІІ – ІІІ ступеня та декомпенсацією центральної гемодинаміки. Токсикоз в дітей віком у разі несе величезну небезпеку життя. Найчастіше цей стан виникає при сальмонельозній інфекції та черевному тифі. Інфекційно-токсичний шок тече стадійно, проте «тепла фаза» шоку при діарейних захворюваннях відсутня, оскільки є характерною для грампозитивної інфекції. Більшість збудників кишкових інфекцій відносяться до грамнегативної флори.

«Холодна фаза» інфекційно-токсичного шоку – за сучасною класифікацією рефрактерний шок – є типовою картиною децентралізації кровообігу, що виникає внаслідок енергетичного виснаження серця та паралічу прекапілярних сфінктерів.

Клінічна картина шоку характеризується наступною симптоматикою:

• Кома II - III ступеня як результат порушення мозкової перфузії.
• Шкірні покриви бліді та ціанотичні, холодні на дотик, температура тіла нижче 36 °С, різниця центральної та периферичної температур понад 10 °С.
• Серцева недостатність за лівошлуночковим, правошлуночковим типом або змішана.
• Зниження систолічного АТ до 30-50 мм Hg та діастолічного до нуля, пульс визначається тільки на сонної артерії. Можлива лівошлуночкова недостатність у цьому випадку варіює від незначної (інтерстиціальний набряк легень) до вираженої (альвеоло-трахеобронхіальний набряк).
• Частота серцевих скорочень збільшується вдвічі, індекс Альговера підвищується в 4-6 разів, індекс циркуляції знижується.
• ЦВД підвищується як наслідок правошлуночкової недостатності - вище 15 см Н2О.
• Тахіпное на 100% вище за норму, можливий розвиток «шокової легені».
• Артеріовенозна різниця по кисню знижується, що є наслідком мікроциркуляторної блокади.
• Анурія. При гіпотонії більше 5 годин можливий розвиток «шокової нирки».
• ДВС-синдром ІІ стадії, тромбоцитопенія як наслідок цього синдрому.
• Лейкоцитоз вищий за 15 тис. зі зрушенням «вліво».
• Лейкопенія нижче 3 тис.

Лікування токсикозу при гострій кишковій інфекції в залежності від ступеня тяжкості

Ознаки	I ступінь	II ступінь	III ступінь
Зміни ЦНС	Іритативно-сопорозне порушення свідомості	Кома І – ІІ ст., судоми	Кома ІІ – ІІІ ст. Серія судомних нападів, відсутність ефекту від повторного введення протисудомних засобів
Шкіра та слизові оболонки	Бліда, акроціаноз, попелясто-ціанотична забарвлення губ і нігтьових лож	Бліда, «мармурова», ціаноз слизових оболонок та нігтьових лож	Cepo-ціанотична, «мармуровість», синдром «білої плями»
Температура тіла	гіпертермія до 39-39,5 ° С; співвідношення шкірної та ректальної температури в нормі	Гіпертермія до 40 ° С; зменшується різниця між шкірною та ректальною температурою	Некерована гіпертермія або частіше гіпотермія
	Помірна тахікардія	Тахікардія	Відносна брадикардія
	Підвищено за рахунок систолічного	Знижений, але систолічний вище 70 мм. рт. ст.	Знижений, систолічний нижче 70 мм. рт. ст.
	Тахіпное	Тахіпное	Брадипное, патологічні типи дихання
	Парез кишечника 1 ступеня	Парез кишечника ІІ ступеня	Парез кишечника ІІІ ступеня
Печінка та селезінка	У межах норми або збільшено незначно	Збільшено	Збільшено

Лікування хворих з токсикозом І ступеня:

Спазмолітичні препарати: розчин 2% папаверину - 0,1 мл/рік життя, або розчин 2% но-шпи - 0,1 мл/рік життя, або розчин 2,4% еуфіліну 2-3 мг/кг маси тіла, або р -р 0,5% дибазолу - 0,2 мл/рік життя внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Літична суміш: розчин 50% анальгіну – 0,1 мл/рік життя + розчин 2,5% піпольфену 2-4 мг/кг маси тіла в одному шприці внутрішньом'язово.

Інфузійна детоксикаційна терапія обсягом фізіологічної потреби.

Лікування хворих з токсикозом II ступеня:

Літична суміш: розчин 50% анальгіну – 0,1 мл/рік життя + розчин 2,5% піпольфену 2-4 мг/кг маси тіла в одному шприці внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Розчин 0,25% дроперидолу – 0,1 мл/кг маси тіла внутрішньом'язово.

Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів.

Оксигенотерапія.

За наявності судом: діазепам (реланіум) 0,05-0,1 мл/кг маси тіла внутрішньом'язово або внутрішньовенно + фуросемід (лазікс) 1-2 мг/кг маси тіла внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

При стійкому порушенні свідомості, загрозі розвитку набряку головного мозку: преднізолон 3-5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно або внутрішньом'язово або дексаметазон 0,5-1 мг/кг маси тіла внутрішньовенно.

Інфузійна терапія обсягом 1/2 – 2/3 фізіологічної потреби у рідини.

Антибактеріальна терапія.

Лікування хворих з токсикозом ІІІ ступеня:

Лікування токсикозу при гострій кишковій інфекції в цьому випадку потребує переведення в реанімаційне відділення.

Оксигенотерапія зволоженим киснем постійно.

Стабілізація АТ за допомогою адреноміметиків (допаміну). Одна ампула містить 5 мл 4% розчину допаміну, її розводять у 20 мл фізіологічного розчину(або реополіглюкін, або 5-10% розчину глюкози). Розчин вводять внутрішньовенно зі стартовою швидкістю 2-4 мкг/кг/хв; через 10-15 хвилин під контролем артеріального тиску переводять на повільне краплинне введення препарату.

Дексаметазон або преднізолон – розрахунок за преднізолоном: не менше 10-20 мг/кг маси тіла внутрішньовенно.

Інфузійна терапія з розрахунку трохи більше 1/2 фізіологічної потреби. Контроль – рівень ЦВД, діурез. Стартовим розчином може бути реополіглюкін, або 10% альбумін, або концентрована плазма.

Корекція електролітних та кислотно-лужних порушень.

Після ліквідації гіповолемії та гіпотонії можуть використовуватися діуретики.

Антибактеріальна терапія.

Інфекційний токсикоз у дітей

Найбільш частою інфекційною патологією дітей грудного та молодшого віку є гострі респіраторні та кишкові захворювання. Тяжкість стану хворих при цьому може бути обумовлена ​​низкою таких синдромів, як кишковий ексікоз, інфекційний токсикоз, гостра дихальна недостатність, токсико-дистрофічний синдром, рідше – синдром Рейє та інші. Своєчасно та адекватно проведена інтенсивна терапія цих синдромів відіграє основну роль у долі хворої дитини.

Причини виникнення інфекційного токсикозу

Інфекційний токсикоз може бути наслідком багатьох інфекційних захворювань, що належать до гострих кишкових та респіраторних хвороб або їх поєднань. Образне вираження Левеск'є характеризує інфекційний токсикоз в дітей віком, як: " Токсикоз - без ексикозу " . Дійсно, клінічні спостереження показують, що, незважаючи на блювоту та рідкий стілець, які зазвичай мають місце у хворих, патолологічні втрати відносно невеликі та не викликають розвитку виражених ознак ексикозу.

Патогенез інфекційного токсикозу

Основною ланкою патогенезу інфекційного токсикозу є симпатоадреналовий криз, що випливає із результатів досліджень та клінічної картини. Необхідно розрізняти енцефалічну форму інфекційного токсикозу та синдром Сутрелі-Кішша (пароксизмальну тахікардію), які при несвоєчасному лікуванні можуть ускладнитися набряком мозку, кардіогенним шоком, гострою нирковою недостатністю або ДВЗ – синдромом.

Реалізація високої симпато-адреналової активності при інфекційному токсикозі йде з порушенням співвідношень циклічних нуклеотидів та простагландинів та стимуляцією альфа-адренорецепторів. Клінічно це проявляється підвищенням середнього та перфузійного артеріального тиску, різкою тахікардією на фоні зниження ударного об'єму серця з одночасним підвищенням загального периферичного опору. Такий варіант кровообігу невигідний у сенсі енергетичних витрат. Він веде до гострої серцевої недостатності та синдрому "малого викиду". Підвищення середнього артеріального тиску та загального периферичного опору призводять до збільшення перфузійного тиску в капілярах і разом з наявною у хворих на гіпокапнію, гіпернатріємію та метаболічний ацидоз викликають порушення мозкового кровообігу та ураження ЦНС аж до набряку мозку. Тому неврологічні розлади є провідними у клініці інфекційного токсикозу.

Визначення активності мембранних та цитоплазматичних ферментів у дітей з ІТ показує наявність гіпоксії та активації перекисного окислення ліпідів як мембранодеструктивного фактора. Про це свідчать наростання у плазмі рівнів малонового діальдегіду та аспартаттранспептидази, що вказує на масивний цитоліз.

Високий рівень гаммаглютаматтрансферази пов'язаний із накопиченням великої кількості азотовмісних продуктів в умовах "енергетичного голоду". Про енергетичний дефіцит у міокарді свідчить низький рівенькреатинінфосфокіназ. Ймовірно, у хворих з інфекційним токсикозом нерідко розвивається гостра серцева недостатність або кардіогенний шок.

Симптоми інфекційного токсикозу

У більшості хворих захворювання починається бурхливо і несподівано з підйому температури до 39-40оС, блювання, занепокоєння, рідкого випорожнення 3 - 4рази на добу. Лише в 11% спостережень батьки відзначають, що напередодні госпіталізації дитина була в'ялою, погано їла, здригалася уві сні. У кожної другої дитини мали місце клоніко-тонічні судоми, причому у третини з них судоми або їх еквіваленти починалися ще вдома.

У маленьких дітей з інфекційним токсикозом зазвичай спостерігається вибухання або навіть пульсація великого тім'ячка. Це дозволяє відрізняти інфекційний токсикоз у дітей від кишкового ексикозу, при якому велике тім'ячко завжди западає. У всіх хворих відзначається гіпертермія, тахікардія до 180 - 230 уд/хв, тахіпное (60 - 100 за хвилину), гіперемія обличчя та акроціаноз, знижений діурез та підвищення артеріального тиску. Неврологічні розлади проявляються негативізмом, різким занепокоєнням, монотонним криком та гіперкінезами, у 41% спостережень відзначається сопор. У всіх хворих відзначається підвищення сухожильних рефлексів та тонусу кінцівок. У 43% спостерігається ригідність потиличних м'язів і в 38% - косоокість, що сходить.

Діагностика інфекційного токсикозу

Лабораторна характеристика інфекційного токсикозу відображає стан гемоконцетрації з підвищенням рівнів натрію, загального білка, гемоглобіну та гематокриту, що пов'язано з гіпертермією та задишкою. Приблизно у 30% пацієнтів спостерігається підвищення сечовини до 12-17 ммоль/л. Зміни кислотно-основного стану проявляються декомпенсованим метаболічним ацидозом та компенсаторною гіпокапнею.

Лікування інфекційного токсикозу у дітей

Інтенсивна терапія.

Основні завдання інтенсивної патогенетичної терапії інфекційного токсикозу включають:

• Купірування судом та відновлення адекватного дихання,
• Блокада симпато-адреналової активності для ліквідації вазоконстрикції, зниження артеріального тиску, ОПС та тахікардії.
• Корекція гомеостазу та енергозабезпечення.
• Профілактика та лікування можливих ускладнень: набряки мозку, гострої серцевої недостатності, порушення функції нирок

Засоби лікування інфекційного токсикозу

Судоми можна купірувати внутрішньовенним введеннямседуксену (0,4-0,5 мг/кг) з піпольфеном (1,0-1,5 мг/кг) або скористатися іншими антиконвульсивними засобами. При судомах, що повторюються, показана діагностична люмбальна пункція для виключення нейроінфекції. Відсутність у лікворі патологічного цитозу та підвищеного вмісту білка дозволяє виключити нейроінфекцію.

Основним методом зниження симпато-адреналової активності при не ускладнених формах інфекційного токсикозу у дітей раннього віку ми вважаємо гангліонарну блокаду пентаміном з розрахунку 5 мг/кг маси тіла або будь-яким іншим гангліоблокатором короткої дії. При параксизмальній тахікардії (синдром Сутрелі-Кішша) інтенсивну терапію доповнюють застосуванням неселективного бета-адреноблокатора або антагоністів кальцію – анаприліну або ізоптину. Завдяки їх дії блокується вплив катехоламінів на адренорецептори. Крім того, у терапії використовуються кортикостероїдні гормони коротким курсом (преднізолон у дозі 3-5 мг/кг). Периферична циркуляція підтримується додаванням до розчину глюкози тренталу або препаратів ксантинового ряду: компламіну, теоніколу та ін. Клінічний ефект терапії проявляється зменшенням задишки, тахікардії, зниженням температури, нормалізацією артеріального тиску, збільшенням діурезу та покращенням кольору шкірних покривів.

Патофізіологічною основою клінічного поліпшення є зниження рівня простагландинів та циклічних нуклеотидів у плазмі, ліквідація вазоконстрикції та нормалізація показників гемодинаміки.

Враховуючи вихідну гіпернатріємію та схильність до набряку мозку, необхідно строго обмежувати введення натрію. Інфузійна терапія на першому етапі включає лише розчини глюкози та реополіглюкіну. Зазвичай протягом першої доби хворі в середньому одержують 170 мл/кг рідини, з яких 80 мл/кг вводиться внутрішньовенно.

У випадках, коли інфекційний токсикоз ускладнюється набряком мозку, крім зазначених вище заходів, необхідно проводити штучну вентиляціюлегень у режимі помірної гіпервентиляції (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важливо своєчасно перевести дитину на ШВЛ і швидко усунути набряк мозку. Тоді в переважній більшості дітей очікується повного відновленняфункцій мозку. Показанням до припинення ШВЛ є: адекватне самостійне дихання через інтубаційну трубку, відсутність судом, відновлення свідомості та рефлексів. У реабілітаційному періоді діти, які перенесли набряк мозку, повинні довго отримувати відновлювальну лікарську терапію та масаж під контролем невропатолога.

Відносна добова потреба у рідині у дітей:

Вік Кількість рідини (мл/кг на добу)

10 днів 120 – 150

3 місяці 140 – 160

6 місяців 130 – 150

1 рік 120 – 135

4 роки 100 – 110

10 років 70 – 85

Підлітковий період 35 – 40

Високі потреби у рідини в дітей віком раннього віку пов'язані з великими втратами, обумовленими:

• більшою поверхнею тіла на 1 кг маси (у новонародженого на 1 кг припадає 0,07 м2, а у дорослого – 0,02 м2 поверхні тіла) та великим випаром зі шкіри;
• більшою частотою дихання (40 – 60 вдихів/видихів на хв у дітей першого року життя та 16 – 18 – у дорослих) та більшим випаром з легенів;
• низькою концентраційною функцією та більшою фільтрацією у нирках, пов'язаною у дітей перших місяців життя зі зниженою чутливістю канальців нирок до дії антидіуретичного гормону.

У дітей раннього віку дефіцит води (зневоднення) протікає важче, ніж у дітей старшого віку та дорослих. Діти цього віку більш чутливі до втрати об'єму циркулюючої крові через обмежених можливостейцентралізації кровотоку, збільшення синтезу гормонів, через великі потреби в кисні та енергії на кілограм маси тіла.

Знижено здатність до збереження електролітів при блюванні та діареї, тому зневоднення нерідко ускладнене електролітними порушеннями. Кислотно-основний стан (КОС) нестійкий, легко виникає його зміщення у бік ацидозу (при гіпоксії, токсикозі) або алкалозу (при рвотах, тахіпное).

Для дітей (особливо що знаходяться на штучному вигодовуванні, що мають ексудативний або лімфатико-гіпопластичний діатез, дистрофію) при діареї характерна схильність до розвитку дисбактеріозів з дефіцитом біфідофлори та посиленим розмноженням умовно-патогенних комменсалів кишечника з утворенням ними великої кількості токсичних речовин (аміаку, індолу, .).

Токсикоз при кишкових інфекціях у дітей багато в чому залежить від тяжкості та типу зневоднення, але пов'язаний і з безпосереднім впливом токсинів на кишковий епітелій, печінка, ендотелій судин, мозок, периферичні відділи нейронів При токсикозі на тлі кишкових інфекцій у дітей неврологічні розлади (занепокоєння, примхливість, відмова від їжі). швидкої діїтоксинів на ЦНС з'являються ще до розвитку ознак зневоднення. Іритативні ознаки швидко змінюються сопорозним станом- З'являються млявість, загальмованість, дитина втрачає інтерес до навколишнього. Пізніше можуть розвинутись сопор, летаргія, коматозний стан.

Токсикоз при кишкових інфекціях проявляється рядом синдромів:

• ознаками інфекційного запалення;
• синдром неврологічних порушень;
• синдромом периферичної судинної недостатності

Досить швидко порушуються функції внутрішніх органів: печінки, серцево-судинної системи.

Симптоми кишкових інфекцій

Інкубаційний періодвід кількох годин до 7 днів. Прояви хвороби та її перебіг залежать як від етіології, масивності інфікування, так і від віку дитини, преморбідного фону. При домашньому інфікуванні початок хвороби зазвичай поступовий. При спалахах ГКІ, особливо при госпітальному інфікуванні, – бурхливий, із швидким розвитком діарейного синдрому, токсикозу та зневоднення.

Характер диспептичних явищ значною мірою визначається локалізацією патологічного процесу у травному тракті та характеризується у дітей раннього віку рядом синдромів. Для гастритичного синдрому характерні відрижки, блювання, занепокоєння – еквівалент скарг на біль у животі.

Ентерітичний синдромпроявляється рясним, частим випорожненням без патологічних домішок або з невеликою домішкою слизу, перемішаної з каловими масами; метеоризмом, здуттям живота, бурчанням по ходу петель тонкої кишки. У дітей перших місяців життя при ентериті в калі з'являються білі грудочки, що нагадують сир і мила жирних кислот. У копрограмі при ентерит збільшено кількість позаклітинного крохмалю, нейтрального жиру, мил, кристалів жирних кислот.

Політичний синдромпроявляється прискореним, нерясним стільцем з домішкою зелені та слизу у вигляді грудок та тяжів, а іноді й крові. Переймоподібні болі в нижній частині живота, частіше в лівій здухвинній ділянці, де нерідко пальпують хворобливу сигмоподібну кишку, що бурчить. У дітей раннього віку тенезми (неправдиві, болючі позиви на дефекацію, що не приносять полегшення хворому) зазвичай не спостерігаються.

Еквівалентами тенезмів можуть бути напади занепокоєння, крику, натужування, плачу, перебирання (сучення) ніжками, почервоніння обличчя під час дефекації. У копрограмі при коліті виявляють велику кількість слизу, лейкоцитів, іноді еритроцитів. Політичний синдром типовий для дизентерії.

У дітей раннього віку частіше уражено кілька відділів травного тракту та характерне поєднання кількох клінічних синдромів. При роті вірусної інфекції, ешеріхіозах, токсикоінфекціях захворювання протікає частіше за типом гастроентериту При сальмонельозах, дизентерії – на кшталт гастроентероколіту.

Розвиток ексикозу

Характерною особливістю ГКІ у дітей раннього віку є швидкий розвиток ексікозу та рання появасимптомів токсикозу. Ступінь тяжкості захворювання визначають за вираженістю зневоднення та токсикозу.

Діагноз базується:

• на правильному зборіанамнезу захворювання;
• епідеміологічних даних;
• клініко-лабораторних дослідженнях (копрограма, загальний аналізкрові);
• бактеріологічних дослідженнях (посів фекалій у всіх випадках, при лихоманці більше 3 днів – посів крові)

Лікування проводять вдома або стаціонарно.

Показання для госпіталізації:

• усі важкі та середньоважкі форми;
• будь-які форми ОКЗ у різко ослаблених дітей або обтяжених супутні захворювання;
• епідеміологічні.

Основні принципи лікування дітей із гострою кишковою інфекцією:

• регідратація – швидке відшкодування втрат рідини та електролітів для ліквідації дегідратації та ацидозу;
• реаліментація – забезпечення фізіологічних потреб та найбільш раннє призначення раціонального харчування для запобігання розвитку вторинної гіпотрофії;
• симптоматична терапія – компенсація порушених функцій кишківника;
• етіотропне лікування – пригнічення збудника інфекції.

Невідкладна долікарська допомогапри основних патологічних станах та захворюваннях у дітей.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Є., Зінов'єва Л.І., Іванов І.В., Першин О.В.

Токсикоз - це неспецифічна реакція організму на впровадження інфекційного агента, яка характеризується розладом мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, КЩС і функції ЦНС.

Кишковий токсикоз - один із найчастіших варіантів токсикозу, що розвивається у дітей раннього віку (особливо 1-го року життя) при гострих кишкових інфекціях. Він виникає як результат первинної відповіді на інфекційний агент і внаслідок значних втрат води та електролітів з блюванням та рідким випорожненням. Ці втрати посилюють порушення периферичного кровообігу і призводять до прогресуючих неврологічними розладами.

Велике значення для розвитку кишкового токсикозу мають уроджені захворювання обміну речовин, спадковий та набутий імунодефіцит та пов'язана з ним сенсибілізація внаслідок повторних інфекційних захворювань, хронічні розлади харчування, дефекти вигодовування.

Патогенез

При токсикозі спостерігається абсолютна або відносна недостатність елімінуючої функції РЕМ, що призводить до лавиноподібного накопичення біологічно активних амінів, продуктів та медіаторів запалення, лізосомальних ферментів, які ушкоджують судинну стінку, клітинні мембрани та викликають розвиток дисемінованого внутрішньосудинного. Процес протікає у 3 стадіях:

1) стадія – переважні інтракапілярні розлади, спазм периферичних судин з порушенням реології крові;

2) стадія - переважні екстракапілярні розлади з підвищенням проникності судинної стінки, зростаючою гідрофільністю колагену сполучної тканинита інтерстиціальним набряком, внутрішньосудинне згортання крові та появою перших ознак підвищеної кровоточивості;

3) стадія - переважне пошкодження клітинних мембран через енергодефіцит і порушення мембранного транспорту, що викликають набряк та загибель клітин.

Кишкового токсикозу нерідко супроводжують порушення водно-електролітного балансу, що лежить в основі виникнення та підтримки як неврологічних, так і гемодинамічних порушень. Основна маса води та електролітів при цьому втрачається з діареєю, додатковими шляхами втрат є блювання, задишка та гіпертермія. Походження діареї нині пояснюють пригніченням транспорту води та солей через клітинну мембрану слизової оболонки кишечника.

Залежно від часу, що минув від початку захворювання, причин, що ведуть до втрати води та електролітів, а також характеру температурної реакції та частоти дихання, що зумовлюють зміни вмісту води та електролітів як поза, так і всередині клітин. Розрізняють три види зневоднення.

При вододефіцитному зневодненні втрати води йдуть насамперед за рахунок позаклітинного сектора, де виникає відносне зростання концентрації солей і, як наслідок, збільшення осмотичного тиску, що призводить до виходу води із клітин. Цьому сприяє і економія солей, що забезпечується низкою фізіологічних механізмів (натрієвий насос, викид альдостерону) та переважанням симпатичної нервової системи. Виникає зниження здатності тканин затримувати воду, а гіпернатріємія, що розвивається, забезпечує перехід води в кров'яне русло, що є механізмом захисту організму від зниження ОЦК. Водночас гіпернатріємія призводить до неврологічним порушенням внаслідок впливу натрію на нервово-м'язову збудливість. Клінічно цей вид супроводжується руховим занепокоєнням, спрагою, гіпертермією, сухістю шкірних покривів та слизових оболонок, зниженням тургору м'яких тканин та олігурією.

Ізотонічний вид зневоднення розвивається у тих випадках, коли кількість і темп втрат води та солей не надто великі. У цій ситуації організм за рахунок поєднаної дії компенсаторних механізмів довго зберігає ізотонію.

Соледефіцитний вид розвивається поступово, внаслідок втрати солей знижується їх концентрація у позаклітинній рідині. Дефіцит електролітів сприймається осморецепторами та інформація надходить у гіпоталамус, який гальмує виділення гіпофізом АДГ. Знижується осмолярність плазми і вода проникає у клітину, викликаючи її набухання. Найбільш чутливими до цього є клітини мозку, навіть незначний набряк викликає блювоту. В результаті набряку клітин відновлюється секреція альдостерону, який сприяє затримці натрію нирками та виділення калію. У результаті виникає важкий енергодефіцит із розвитком трансмінералізації клітини (Цибулькін Е.К., Папаян А.В., 1989). Кінцевим результатом ураження клітин є глибокі зміни з боку органів і тканин, особливо центральної нервової системи та РЕМ, виникає небезпека "водного отруєння" - набряку мозку та легень. Клінічно цей вид характеризується адинамією, порушенням свідомості, гіпотонією, гіпорефлексією, порушенням периферичного кровообігу, зниженням діурезу.

Клініка

Клініка кишкового токсикозу із ексикозом характеризується послідовною зміною низки патологічних синдромів. Спочатку переважає порушення функцій шлунково-кишкового тракту. У міру збільшення дефіциту води та електролітів на перший план виступають симптоми зневоднення та ураження ЦНС. Якщо процес прогресує, з'являються ознаки недостатності кровообігу, які при токсикозі та ексікозі найчастіше мають клініку гіповолемічного шоку.

Початок кишкового токсикозу зазвичай гострий. Рідше може діагностуватися продромальний період, тривалість якого варіює від кількох годин до 2-3 діб, у дитини з'являється млявість або дратівливість, зниження апетиту, поверхневий сон. Іноді початкові симптоми можуть бути непоміченими. У цих випадках токсикоз розвивається раптово – стан погіршується, з'являється гіпертермія, судоми, порушення свідомості. В подальшому - неврологічна симптоматика відходить на другий план, і переважне значення набувають симптоми зневоднення, реологічні та обмінні порушення.

Клінічно важливо виділити ступінь кишкового токсикозу з зневодненням, що базується на показниках гострого дефіциту маси тіла (за 1-2 дні) та наступних симптомах:

І ступінь характеризується психомоторним збудженням. Свідомість збережена. Температура 38-39° С. Велике тім'ячко не западає. Сухожильні рефлекси не змінені чи підвищені. Жага. Шкірні покриви звичайного забарвлення або бліді, еластичність збережена. Слизові оболонки вологі або трохи сухуваті. Тони серця гучні, ритмічні, тахікардія до 160 ударів за хв. Пульс гарного наповнення та напруги. АТ нормальний чи підвищений. Олігурія. Гострий дефіцит маси тіла (за 1-2 дні) становить 1-5%. Тромбування голок під час венепункції.

II ступінь - відзначається млявість, адинамія, може розвинутися сомнолентний чи сопорозний стан, але реакція на дотик збережена. Має місце гіпертермія та похолодання кінцівок, западіння великого тім'ячка, зниження сухожильних рефлексів. Виражена блідість, "мармуровість" шкіри, що не зникає після введення судинорозширювальних препаратів. Еластичність шкіри знижена (складка розправляється протягом 1-2 секунд). Ціаноз нігтьових лож. Слизові оболонки сухуваті, слина в'язка. Тони серця приглушені, систолічний шум, тахікардія до 180 ударів за хв. Пульс слабкого наповнення та напруги. АТ нормальний чи знижений. Олігурія з ознаками токсичного ураження нирок. Гострий дефіцит маси тіла 6-10%. Тромбування голок під час венепункції, мікро чи макрогематурія.

III ступінь – характерна адинамія, порушення свідомості, клонікотонічні судоми. На ін'єкції дитина не реагує. Може мати місце гіпертермія, але найчастіше гіпотермія. Велике тім'ячко втягнуте; очні яблукам'які, западають; риси обличчя загострені. Нерідко спостерігається афонія, плач без сліз. Шкірні покриви сірі, мармурові. Холодні, вологі і часто ціанотичні кінцівки. Зниження еластичності шкіри (складка не розправляється понад 2 сек). Слизові ціанотичні, сухі, шпатель прилипає до язика. Тони серця глухі, систолічний шум, тахікардія понад 180 ударів за хв. Пульс пальпується лише на великих судинах. АТ менше 50% від вікової норми. Токсична задишка. У легенях - жорстке диханняз розсіяними хрипами. Метеоризм. Олігоанурія.

Гострий дефіцит маси тіла понад 10%.

Кровоточивість з усіх місць ін'єкцій, гематурія, блювання "кавової гущавини", екхімози, петехіальний висип.

Основним і найбільш достовірним критерієм ступеня ексікозу є гострий дефіцит маси тіла, але часто необхідно враховувати й інші симптоми зневоднення - спрагу, тургор м'яких тканин, стан шкірних покривів та слизових, серцево-судинної системи, олігоанурію, особливо з урахуванням частого незнання батьками ваги дитини початку захворювання.

Особливості клініки кишкового токсикозу у новонароджених дітей

Організм новонародженого містить 80-85% води. Такий високий вміст води адекватний фізіологічним потребам організму дитини. Щоденне збільшення маси тіла відбувається за рахунок інтенсивнішого обміну речовин і вимагає постійного поповнення запасів води та електролітів. При недостатньому прийомі рідини здоровий немовля може втратити до 8% маси тіла без симптомів зневоднення.

При зниженні маси тіла (протягом 2-5 днів) у межах 8-12 % спостерігаються симптоми І ступеня зневоднення, при цьому відзначаються неспокій, жадібність ссання, короткочасний субфебрилітет, помірне зниження тургору тканин, ушкодження сечовипускання. З боку внутрішніх органів та кольору шкіри змін немає.

При зниженні маси тіла від 13 до 20 % (за 2-5 днів) спостерігаються симптоми II ступеня ексикозу, які зводяться до хворобливого крику, зниження апетиту, стійкого субфебрилітету, западіння великого тім'ячко та очних яблук, олігурії. Шкірна складка дрібна, повільно розправляється. Шкірні покриви блідо-сірі, виражений акроціаноз; слизові оболонки яскраві, сухі. Тахікардія та тахіпное.

При зниженні маси тіла до 21-30% (за 2-5 днів) спостерігаються симптоми ІІІ ступеня ексикозу: адинамія, арефлексія, анорексія, стійкий фебрилітет та холодні кінцівки. Риси обличчя загострені, велике тім'ячко та очні яблука западають. Шкірні покриви блідо-сірі, сухі, виражений акроціаноз, "мармуровість" та геморагічний синдром. Слизова оболонка рота суха, склери тьмяні. Тахікардія, тони серця глухі. Дихання глибоке, токсичне. Анурія.

Диференціальний діагноз

Клінічна діагностика токсикозу з ексікозом не становить труднощів у зв'язку з вираженими проявами клініки на тлі діареї та блювання. Діагностичні труднощі виникають у поодиноких випадках, коли початок токсикозу протікає за рахунок токсинемії у вигляді нейротоксикозу.

Нейротоксикоз - токсична енцефалопатія, за якої домінують неврологічні розлади на тлі прогресуючої недостатності периферичної гемодинаміки. Початок гострий з повторного блювання, не пов'язаного з прийомом їжі, головного болю, збудження та гіпертермії (39 ° С та вище). Опорними пунктами для встановлення діагнозу є:

1. Різна міра неврологічних розладів у поєднанні з ознаками полісистемного ураження (легкі, печінка, нирки, міокард).

2. При появі коми наявність клініко-лабораторних ознак набряку-набухання головного мозку.

3. Обов'язкова присутність клініко-лабораторних ознак недостатності периферичного кровообігу.

4. Стійка гіпертермія, що погано піддається терапії.

5. Зворотний розвиток неврологічної симптоматики тісно пов'язані з ліквідацією розладів периферичної гемодинамики.

Лабораторна діагностика

Для конкретизації патогенетичної ситуації при токсикозі з ексікозом, окрім обліку клінічних даних, необхідно мати результати лабораторних досліджень.

1. Клінічний аналіз крові з підрахунком еритроцитів, тромбоцитів та визначенням гематокриту.

2. Аналіз сечі з визначенням відносної густини.

3. Визначення осмолярності плазми.

4. Дослідження кислотно-лужного стану крові.

5. Визначення іонів калію та натрію в плазмі крові.

6. Визначення креатиніну та сечовини крові.

7. Визначення загального білка та білкових фракцій крові.

8. Визначення показників коагулограми та тромбоцитарного гемостазу.

10. Бактеріологічний посів калу.

11. За свідченнями: бактеріологічні посіви крові, сечі, ліквору; ЕКГ та рентгенографія органів грудної клітки та черевної порожнини.

Лікування

Лікування хворих з кишковим токсикозом має бути комплексним та екстреним. При первинному огляді хворого уточнюються: ймовірний етіологічний діагноз, давність захворювання, вираженість інтоксикації, ступінь та вид дегідратації.

Дієта є найважливішою складовоюлікування дітей із кишковим токсикозом. При гострих кишкових інфекціях немає підстав для "спокою" кишечника під час гострого періоду захворювання, тому що значна його частина зберігає здатність всмоктувати більшість поживних речовин. Враховуючи це, дієтотерапія у дітей різна і залежить від характеру вигодовування та віку.

При природному вигодовуванні водно-чайну паузу не проводять. За наявності кишкового токсикозуIступеня дітей годують по апетиту через 3-3,5 год, II ступеня - в 1-й день лікування дитини прикладають до грудей на 5 хв з інтервалом в 2 ч. На 2-й день, якщо засвоєння їжі йде добре (немає блювання або зригування, не посилюється діарея, немає відмови від їжі), харчування дають у повній віковій нормі та зі звичайним часовим інтервалом.

При змішаному вигодовуванні водно-чайна пауза не проводиться. Дітей із кишковим токсикозомIступеня годують тільки грудним молоком через 3-3,5 год (тобто догодовування виключається з харчування). При токсикозі II ступеня дитини прикладають до грудей на 5 хв з інтервалом 2 год. На 2-3-й день, якщо засвоєння їжі йде добре, вводиться догодовування, відновлюється віковий обсяг харчування та часовий інтервал між годуваннями.

При штучному вигодовуванні дітям з кишковим токсикозом незалежно від ступеня призначається водно-чайна пауза на 4-6 год, а потім адаптовані молочні або кисломолочні суміші в половинній звичайної нормидозі. З 3-4 дня, якщо засвоєння їжі йде добре, відновлюється віковий обсяг, тимчасовий інтервал харчування і якщо дитині віком покладено прикорм, то її призначають також з 3-4 дня.

Дітям від 1 до 3 років призначають водно-чайну паузу на 6 год., після чого кисломолочні суміші по 50 мл через 2 год.; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 год з наступним переходом на стіл N 16. Дітям старше 4 років після 6-годинної водно-чайної паузи призначається стіл N 2 (обсяг апетиту).

Етіотропна терапія. Препаратами вибору при вступі є цефалоспорини або аміноглікозиди. При кишковому токсикозі II та III ступеня антибіотики (цефалоспорини) вводять внутрішньовенно, після усунення мікроциркуляторних порушень переходять на внутрішньом'язове та/або пероральне їх введення. Тривалість курсу 5-7 днів, за показаннями, призначають другий курс.

Найбільш оптимальний вибір антибіотиків для лікування різних нозологічних форм гострих кишкових інфекцій:

Шигельоз: цефалоспорини, аміноглікозиди, поліміксин М, рифампіцин.

Сальмонельоз: аміноглікозиди, левоміцетину сукцинат натрію, цефалоспорини, рифампіцин.

Ешеріхіоз: цефалоспорини, аміноглікозиди.

Стафілококове ураження шлунково-кишкового тракту : аміноглікозиди, цефалоспорини, поліміксин Ст.

Клебсієльоз: аміноглікозиди, поліміксин, цефалоспорини.

Протеоз: аміноглікозиди, карбеніцилін, цефалоспорини.

У комплексному лікуванні кишкового токсикозу у дітей, що часто і довго хворіють, показано внутрішньом'язове застосування імуноглобуліну в дозі 2 мл/кг на добу.

Регідратація

З перших годин захворювання, якщо збережено пасаж по кишечнику (немає повторного блювання), необхідно проводити оральну регідратацію. Її проводять у два етапи глюкозо-сольовими розчинами (див. нижче схему), чаєм, відварами родзинок або шипшини.

Показниками ефективності оральної регідратації є:

¨ зниження температури тіла;

¨ відновлення діурезу;

¨ Зменшення симптомів інтоксикації.

І етап спрямований на корекцію наявного на початок лікування водно-електролітного дефіциту. Розчинами напувати по 1-2 чайній або столовій ложці через 5-10 хв.

Схема проведення оральної регідратації

Токсикоз із ексикозом I ст	Токсикоз із ексікозом II ст
(Втрата маси тіла 1-5%)	(Втрата маси тіла 6-10%)
Глюкозо- сольові розчиниз розрахунку 50 мл/кг протягом 4 годин від початку лікування	Глюкозо-сольові розчини з розрахунку 100 мл/кг протягом 6 годин від початку лікування
Крок спостереження 4-6 год

Після перших 4-6 годин регідратації необхідно оглянути хворого з метою оцінки динаміки симптомів зневоднення. Подальша тактика залежить від результатів цього огляду.

II етап - підтримує оральна регідратація, дитина кожні наступні 6 год отримує стільки розчинів, скільки він втратив рідини за цей час. При неможливості точного обліку втрат рідини, дитині до 2-х років слід давати по 50 мл глюкозо-сольового розчину після кожної дефекації протягом 1 год, а дітям старше 2-х років по 100-200 мл. Крім рекомендованої кількості лікувального глюкозо-сольового розчину хворі за бажання можуть отримувати додатковий обсяг питної води, чаю, родзинок або відвару шипшини.

Примітки

1. Якщо під час проведення оральної регідратації виникає блювота в дитини, необхідно зробити паузу на 15-20 хв.

2. При утрудненому ковтанні або відмові води розчини можна вводити через назогастральний зонд (розрахунок той же, але вводити зі швидкістю 10-20 мл/кг в год).

3. При проведенні оральної регідратації у дітей з перинатальним ураженням ЦНС, гіпотрофією та у дітей перших 3-х міс. Життя глюкозо-сольові розчини необхідно розвести кип'яченою водою в 2 рази.

Якщо на тлі оральної регідратації (через 4-6 год) посилюються симптоми кишкового токсикозу та ексікозу, зберігаються повторне блювання, відмова від їжі та води, олігурія протягом 8 і більше годин та гіпертермія, що не піддається дії жарознижувальних препаратів, то показано проведення інфузійних . Вона спрямована на своєчасну та адекватну корекцію водно-електролітного балансу, гіпопротеїнемію, прискорену елімінацію токсинів з організму.

При проведенні інфузійної терапії слід визначити:

Необхідний добовий об'єм рідини;

Можливість часткового ентерального відшкодування;

склад інфузійних розчинів;

- первісний (стартовий) розчин;

- розподіл розчинів, що вводяться протягом доби і швидкість їх інфузії.

Необхідний добовий обсяг рідини складається з кількох складових:

1) вікова потреба у рідині (див. додаток);

2) відшкодування втрат зі стільцем, залежно від його кратності:

при кратності випорожнень до 8 разів на добу 30 мл/кг/добу;

при кратності випорожнень до 15 разів на добу 50 мл/кг/добу;

при кратності випорожнень більше 15 разів на добу 90 мл/кг/добу;

3) облік втрат при гіпертермії: на кожний градус понад 37 ° (при тривалості більше 8 год) 10 мл/кг/сут.;

4) облік втрат при диханні: на кожні 20 дихальних рухів вище за норму 15 мл/кг/добу.

Склад і співвідношення розчинів, що вводяться, і стартовий розчин визначаються за віком хворих, ступенем і видом зневоднення (таблиця 4, 5).

Склад і співвідношення розчинів, що вводяться

залежно від ступеня зневоднення та віку хворих

Ступіньтоксикоза з ексікозом	Об'єм інфузату у % від добового об'єму	Об'єм колоїдів у % від обсягу інфузії		Співвідношення глюкозо-сольові розчини
				Діти до 6 місяців	7 меc.-2 роки	Старше 2 років
				Тільки розчин глюкози	3:1 За будь-якого виду ексикозу		При ізотонічному 1:1 При вододефіциті 2:1 При соледефіциті 1:2

Оцінка ефективності інфузійної терапії

Корекцію водно-електролітних розладів необхідно проводити "крок за кроком". Кожен "крок" обмежується в часі (6-8 год) і закінчується клініко-лабораторним контролем: зникнення "мармуровості" шкірних покривів та акроціанозу, нормалізація шкірної температури (шкіра тепла, рожева), зниження гіпертермії, відновлення діурезу, нормалізація пульсу та тиску, збільшення маси тіла на 5-7% на добу; нормалізація концентрації електролітів плазми, рН та ВЕ плазми.

Склад стартового розчину в залежності від виду зневоднення

Вид зневоднення	Стартовий розчин
Вододефіцитний	5% розчин глюкози
Ізотонічний та соледефіцитний	5% розчин глюкози 30-50 мл з курантилом по 2 мг/кг (або тренталом 3-5 мг/кг), потім реополіглюкін

При вододефіцитному виді зневоднення стартовим розчином є 5% глюкоза. При ізотонічному та соледефіцитному видах зневоднення після введення дезагрегантів вводять рідини, що збільшують об'єм циркулюючої крові та покращують мікроциркуляцію (реополіглюкін 10-20 мл/кг маси тіла, альбумін 5 % 10 мл/кг маси тіла). З метою дезінтоксикації вводять гемодез у дозі 5-10 мл/кг маси тіла.

У ході інфузійної терапії розчини глюкози чергують з розчинами Рінгера, колоїдними препаратами (реополіглюкін, поліглюкін, інфукол, Рондекс М) та білковими препаратами (альбумін, свіжозаморожена плазма крові).

Вміст гемоглобіну менше 70 г/л є показанням для переливання еритромаси.

Корекція електролітних порушень

Корекція гіпокаліємії проводиться під контролем клініки та іонограм. Дефіцит іонів калію заповнюється призначенням 7,5 % або 4 % розчину калію хлориду з розрахунку 2-3 мекв/кг на добу (1 мл 7,5 % розчину відповідає 1 мекв; 1 мл 4 % розчину 0,5 мекв). Хлорид калію розчиняють у всьому обсязі 10% розчину глюкози з інсуліном і вводять за відсутності анурії та покращення показників гемодинаміки. Слід пам'ятати, що дефіцит калію відновлюється до 2-3 тижнів, тому після закінчення інфузійної терапії при діареї, що триває, і незадовільному харчуванні призначають панангін або аспаркам через рот.

Дефіцит іонів магнію заповнюється введенням 25% розчину сульфату магнію з розрахунку 0,1 мл/кг/добу; магнію сульфат також вводять у 10% розчині глюкози.

Для заповнення потреби калію і магнію (за відсутності розчину калію хлориду) використовують розчин панангіна з розрахунку 0,1 мл/кг/добу дітям до року, дітям віком від 1 року до 1 мл/рік життя, але не більше 5 мл.

Дефіцит іонів кальцію заповнюється введенням 10% розчину хлориду кальцію з розрахунку 0,1мл/кг/добу, який також вводять у 10% розчині глюкози.

Корекція метаболічного ацидозу: при II-III ступені кишкового токсикозу перед початком інфузійної терапії вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію з розрахунку 4-5 мл/кг внутрішньовенно крапельно. Дозу можна розрахувати і за формулою:

Нейровегетативна блокада зменшує симпатоадреналовий криз, нормалізує судинний тонус і гемодинаміку, седативний ефект, забезпечує фармакологічну блокаду терморегуляції. Для цієї мети використовують дві групи препаратів: нейролептики та судинорозширювальні препарати периферичної дії.

Нейролептики: дроперидол, седуксен, піпольфен, ГОМК.

Препарати периферичної дії: а) безпосередньо діють на гладку мускулатуру компламін, папаверин, дибазол, нікотинова кислота, еуфілін; б) гангліолітики - пентамін (5% розчин з розрахунку 0,05 мл/кг).

При I ступеня токсикозу та ексікозу терапію починають з внутрішньом'язового введенняпапаверину гідрохлориду 2% та дибазолу 1% 0,1 мл/рік життя.

При II ступені терапію також починають із внутрішньом'язового введення папаверину та дибазолу, або внутрішньовенного введення еуфіліну або компламіну. На тлі діенцефального синдрому перевагу слід віддавати внутрішньовенному введенню пентаміну (дія препарату не більше 1,5 годин), далі як підтримуючі засоби застосовують нікотинову кислоту 1% у дозі дітям до 1 року по 0,2 мл, від 1 до 3 років 0, 3 мл, 4-6 років 0,5 мл та 7-11 років 1,0 мл в/м 2 рази на день або компламін (ксантинол нікотинат) у дозі 10 мг/кг на добу внутрішньовенно на фіз. розчині.

При ІІІ ступеня показано призначення лише дофаміну 8-10 мкг/кг/хв.

Клінічними показаннями для поєднаного застосування судинорозширювальних препаратів та нейролептиків є стійка гіпертермія, судомна готовність або судоми у поєднанні з порушенням периферичного кровообігу II ступеня. Оптимальної глибини блокади досягають регулярним (кожні 8 годин) введенням піпольфену (2,5 % розчин 0,15 мл/рік життя) або дроперидолу (0,25 % розчин 0,1 мл/кг маси) протягом першої доби до отримання клінічного ефекту .

Кортикостероїдна терапія проводиться з метою покращення мікроциркуляції, збільшення серцевого викиду, поліпшення ниркового та печінкового кровотоку, стабілізації клітинних мембран, зниження ексудації та захисту лізосомальних мембран.

При II та III ступеня кишкового токсикозу перед крапельницею внутрішньовенно вводять преднізолон із розрахунку 5-7 мг/кг (разова доза), далі внутрішньом'язово через кожні 8 годин із розрахунку 3 мг/кг на добу протягом 2-3 днів.

При III ступеня поряд із преднізолоном вводять гідрокортизон із розрахунку 5 мг/кг і повторюють через 8-12 годин у першу добу.

Профілактика та лікування ДВС-синдрому. У дітей з кишковим токсикозом ІІ-ІІІ ступеня показано призначення гепарину, тренталу або курантила, свіжозамороженої плазми, контрикалу:

трентал у дозі 3-5 мг/кг (або курантил 2 мг/кг) на добу внутрішньовенно крапельно на 5% розчині глюкози протягом 2-3 днів перед інфузійною терапією;

гепарин у фазу гіперкоагуляції його добова доза становить 200 ОД/кг, фазу гіпокоагуляції 50 ОД/кг; вводять підшкірно у передню черевну стінкукожні 6 годин; курс щонайменше 5 днів;

контрикал у дозі 1000 ОД/кг внутрішньовенно крапельно в 10% розчині глюкози кожні 12 годин у першу добу при II ступені та кожні 8 годин при III ступені;

свіжозаморожена плазма в дозі 10 мл/кг на добу внутрішньовенно крапельно через день на курс 2-3 інфузії.

Протисудомна терапія: за наявності судом терапія має бути спрямована на усунення гіпоксії, дихальної та серцево-судинної недостатності. Найбільш ефективний 0,5% розчин седуксену (реланіум, сибазон) у дозі 0,1 мл/кг дітям до 7 років, у старшому віці 0,05 мл/кг, але не більше 2 мл. У разі відсутності протисудомного ефекту, введення препарату в разовій дозі можна повторити через 30 хв. Як засіб першої, але короткочасної допомоги, може бути використаний 25 % розчин магнію сульфату 0,2 мл/кг. При повторному судомному нападі для подальшої терапії ГОМК призначають 20 % 50-100 мг/кг, але при гіпокаліємії препарат протипоказаний. Обов'язково вводять фуросемід (лазікс) внутрішньом'язово в дозі 2-3 мг/кг 1-2 рази на день. У новонароджених та немовлят у протисудомну терапію необхідно раннє включення 10 % розчину глюконату кальцію в дозі 0,1 мл/кг.

При ознаках набряку-набухання речовини головного мозку:

- внутрішньовенне краплинне введення 20% розчину альбуміну або концентрованої плазми;

- лазікс у дозі 2 мг/кг 2-3 рази на день;

- преднізолон у дозі 5-7 мг/кг;

- контрикал 1000 ОД/кг;

- глюконат кальцію 10% розчин 0,1 мл/кг;

- аскорбінова кислота 5% розчин 0,5-2,0 мл на добу;

- пентамін 5% розчин 0,05мл/кг.

Вітамінотерапія складається з парентерального введення 5% розчину аскорбінової кислоти 0,5-2,0 мл, кокарбоксилази 5-8 мг/кг на добу, вітаміну Е 10 мг/кг протягом 3-5 днів.

Боротьба з парезом кишечника здійснюється шляхом масажу живота та клізм із 10 % розчином хлориду натрію 30-50 мл; розчин прозерину 0,05% у дозі 0,1 мл/рік життя підшкірно, за відсутності ефекту можна повторити введення через 2 години. За відсутності ефекту від зазначених вище препаратів, вводять один із гіпертонічних коктейлів внутрішньовенно струминно. Склад коктейлів наступний:

	розчин глюкози 10% - 4,0; розчин хлориду натрію 10% - 2,0 розчин хлориду калію 1% - 2,0; розчин новокаїну 0,5% -2,0	У дозі 5 мл дітям до 1 року 5-10 мл - старше 1 рік
	розчин глюкози 10% - 5,0; розчин глюконату кальцію 10% - 2,0; розчин хлориду натрію 10% - 2,0; розчин новокаїну 0,25% -2,0

За наявності впертої блювоти необхідні протиблювотні засоби: церукал (син. реглан, метаклопрамід) у дозі 0,5 мг/кг на добу всередину (перед їдою) або внутрішньом'язово в 2-3 прийоми.

Інфекційний токсикоз може бути наслідком багатьох інфекційних захворювань, що належать до гострих кишкових та респіраторних хвороб або їх поєднань.

Образний вираз Левеск'є характеризує інфекційний токсикоз як: “Токсикоз без ексикозу”. Дійсно, клінічні спостереження показують, що, незважаючи на блювоту та рідке випорожнення, які зазвичай мають місце у хворих, патолологічні втрати відносно невеликі і не викликають розвитку виражених ознак ексикозу.

Патогенез

Основною ланкою патогенезу інфекційного токсикозу є симпатоадреналовий криз, що випливає з результатів досліджень та клінічної картини. Необхідно розрізняти енцефалічну форму інфекційного токсикозу та синдром Сутрелі-Кішша (пароксизмальну тахікардію), які при несвоєчасному лікуванні можуть ускладнитися набряком мозку, кардіогенним шоком, гострою нирковою недостатністю або синдромом.

Реалізація високої симпато-адреналової активності при інфекційному токсикозі відбувається з порушенням співвідношень циклічних нуклеотидів та простагландинів та стимуляцією α-адренорецепторів. Клінічно це проявляється підвищенням середнього та перфузійного артеріального тиску, різкою тахікардією на фоні зниження ударного об'єму серця з одночасним підвищенням загального периферичного опору. Такий варіант кровообігу невигідний у сенсі енергетичних витрат. Він веде до гострої серцевої недостатності та синдрому "малого викиду". Підвищення середнього артеріального тиску та загального периферичного опору призводять до збільшення перфузійного тиску в капілярах і разом з наявною у хворих на гіпокапнію, гіпернатріємію та метаболічний ацидоз викликають порушення мозкового кровообігу та ураження ЦНС аж до набряку мозку. Тому неврологічні розладиє провідними у клініці інфекційного токсикозу.

Визначення активності мембранних та цитоплазматичних ферментів у дітей з ІТ показує наявність гіпоксії та активації перекисного окислення ліпідів як мембранодеструктивного фактора. Про це свідчать наростання у плазмі рівнів малонового діальдегіду та аспартаттранспептидази, що вказує на масивний цитоліз.

Високий рівень гаммаглютаматтрансферази пов'язані з накопиченням великої кількості азотсодержащих продуктів за умов “енергетичного голоду”. Про енергетичний дефіцит у міокарді свідчить низький рівень креатинінфосфокіназ. Ймовірно, тому у хворих з інфекційним токсикозом нерідко розвивається гострий або кардіогенний шок.

клініка.

У більшості хворих захворювання починається бурхливо і несподівано з підйому температури до 39-40 о С, блювання, занепокоєння, рідкого випорожнення 3-4 рази на добу. Лише в 11% спостережень батьки відзначають, що напередодні госпіталізації дитина була в'ялою, погано їла, здригалася уві сні. У кожної другої дитини мали місце клоніко-тонічні, причому у третини з них або їх еквіваленти починалися ще вдома.

У дітей з інфекційним токсикозом зазвичай спостерігається вибухання або навіть пульсація великого тім'ячка.Це дозволяє відрізняти інфекційний токсикоз від кишкового ексикозу, при якому велике тім'ячко завжди западає. У всіх хворих відзначається гіпертермія, тахікардіядо 180 - 230 уд / хв, тахіпное (60 - 100 за хвилину), особи та акроціаноз, знижений діурез та підвищення артеріального тиску Неврологічні розлади проявляються негативізмом, різким занепокоєнням, монотонним криком та гіперкінезами, у 41% спостережень відзначається сопор. У всіх хворих відзначається підвищення сухожильних рефлексів та тонусу кінцівок. У 43% спостерігається ригідність потиличних м'язів і в 38% - косоокість, що сходить.

Лабораторна характеристика інфекційного токсикозу відбиває стан гемоконцетрації з підвищенням рівнів натрію, спільного білка, гемоглобінуі гематокриту, що пов'язано з гіпертермією та задишкою. Приблизно у 30% пацієнтів спостерігається підвищення сечовинидо 12-17 ммоль/л. Зміни кислотно-основного стану виявляються декомпенсованим метаболічним ацидозомта компенсаторною гіпокапнею.

Інтенсивна терапія.

Основні завдання інтенсивної патогенетичної терапії інфекційного токсикозу включають:

1. Купірування судом та відновлення адекватного дихання,
2. Блокада симпато-адреналової активності для ліквідації вазоконстрикції, зниження артеріального тиску, ОПС та тахікардії.
3. Корекція гомеостазу та енергозабезпечення.
4. Профілактика та лікування можливих ускладнень: набряки мозку, гострої серцевої недостатності, порушення функції нирок.

Судоми можна усунути внутрішньовенним введенням седуксену(0,4-0,5 мг/кг) з піпольфеном (1,0-1,5 мг/кг) або скористатися іншими антиконвульсивними засобами. При судомах, що повторюються, показана діагностична люмбальнапункція для виключення нейроінфекції. Відсутність у лікворі патологічного цитозу та підвищеного вмісту білка дозволяє виключити нейроінфекцію.

Основним методом зниження симпато-адреналовийактивності при не ускладнених формах інфекційного токсикозу у дітей раннього віку ми вважаємо гангліонарнублокаду пентаміномз розрахунку 5 мг/кг маси тіла або будь-яким іншим гангліоблокатором короткої дії. При параксизмальній тахікардії (синдром Сутрелі-Кішша) інтенсивну терапію доповнюють застосуванням неселективного β-адреноблокатора або антагоністів кальцію — анаприлінуабо ізоптину. Завдяки їх дії блокується вплив катехоламінів на адренорецептори. Крім того, в терапії використовуються кортикостероїдні гормони коротким курсом (доза 3-5 мг/кг). Периферична циркуляція підтримується додаванням до розчину глюкози тренталу або препаратів ксантинового ряду: компламіну, теоніколу та ін. Клінічний ефект терапії проявляється зменшенням задишки, тахікардії, зниженням температури, нормалізацією артеріального тиску, збільшенням діурезу та покращенням кольору шкірних покривів.

Патофізіологічною основою клінічного поліпшення є зниження рівня простагландинів та циклічних нуклеотидів у плазмі, ліквідація вазоконстрикції та нормалізація показників гемодинаміки.

Враховуючи вихідну гіпернатріємію та схильність до набряку мозку, необхідно строго обмежувати введення натрію. Інфузійна терапія на першому етапі включає лише розчини глюкози та реополіглюкіну. Зазвичай протягом першої доби хворі в середньому одержують 170 мл/кг рідини, з яких 80 мл/кг вводиться внутрішньовенно.

У випадках, коли інфекційний токсикоз ускладнюється набряком мозку, крім зазначених вище заходів, необхідно проводити штучну вентиляцію легень у режимі помірної гіпервентиляції (рСО 2 – 32-33 мм рт. ст.). Важливо своєчасно перевести дитину на ШВЛ і швидко усунути набряк мозку. Тоді в переважній більшості дітей очікується повного відновлення функцій мозку. Показанням до припинення ШВЛ є: адекватне самостійне дихання через інтубаційну трубку, відсутність судом, відновлення свідомості та рефлексів. У реабілітаційному періоді діти, які перенесли набряк мозку, повинні довго отримувати відновлювальну лікарську терапію та масаж під контролем невропатолога.

Гострий інфекційний токсикоз загальна реакціяорганізму на вірусну та мікробну інфекцію, яка характеризується низкою функціональних та органічних порушень з боку центральної нервової системи, органів кровообігу, дихання, розладом метаболізму та водно-сольового гомеостазу.

У багатьох випадках виникнення токсикозу не залежить від властивостей збудника та локалізації інфекційного процесу, а також не є наслідком дисемінації збудника, його токсину та генералізації запалення. Токсикоз – результат неадекватної, гіперергічної реакції самого організму (реакції «полому»). Це становище насамперед належить до дітей першого року життя і має важливе практичне значення, оскільки пояснює прогресуючу тяжкість стану без наявності помітного первинного афекту, властивого певному захворюванню (нозологічній одиниці). Якщо дитина раннього віку має картину маніфестного токсикозу або токсико-септичного стану, визначити діагноз основного захворювання без додаткових лабораторних досліджень дуже важко, а іноді неможливо. Ретроспективний та узагальнений аналіз клінічних, морфологічних та лабораторних показниківза останнє десятиліттядозволяє зробити висновок про те, що в переважній більшості випадків токсикоз виникає у дітей із зміненою реактивністю в результаті асоційованої вірусно- бактеріальної інфекціїдихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту.

Виникають «на відстані» від первинного афекту циркуляторні зміни, набряк, набухання тканини, крововиливи, некроз та гостра дистрофія становлять морфологічну основу токсикозу. Різний ступінь виразності зазначених змінпо органах є причиною поліморфізму клінічної картини, тому для позначення різновидів токсикозу застосовують різні терміни: енцефалітичний синдром, гіпермотильний токсикоз, енцефалоентерит, злоякісний синдром та ін.

Виділяють два основні варіанти токсикозу: токсикоз з ексікозом та нейротоксикоз. Основна ланка патогенезу токсикозу з ексікозом обумовлена ​​втратою організмом води та солей, тому головний напрямок у лікуванні – регідратація та усунення електролітного дисбалансу. Надмірне збудження нервоворефлекторної активності при нейротоксикозі, що ушкоджує ефект великої кількості адренергічних речовин та гістаміну, а також підвищена проникність мембран визначають необхідність використання головним чином нейролептиків та антигістамінних препаратів. Нейротоксикозу властиво швидший розвиток, порушення терморегуляції, судомний синдром; зневоднення не обов'язковий, але можлива ознака(Ю. Є. Вельтищев, 1967). Термін «нейротоксикоз» відображає основну ланку патогенезу гострого патологічного стану, підкреслює незапальний характер ураження ЦНС та поєднує різні визначення неспецифічних тяжких синдромів (енцефалітичний, менінгеальний, кардіальний, кишковий та ін.) (А. В. Чебуркін,)

Причину виникнення токсикозу поки що до кінця не вивчено. Припущення сенсибілізацію організму в результаті повторних інфекцій, раніше висловлене вітчизняними педіатрами для пояснення гіперергічної реакції, в даний час отримало подальший розвиток. Повторна інфекція стимулює масивну продукцію імуноглобулінів класу М та утворення атипових комплексів антиген - антитіло, які активують головним чином 3-ю та 5-у фракції комплементу, а також систему згортання крові. Аналогічним ефектом має ендотоксин, дія якого може нашаровуватись у разі вторинної бактеріальної інфекції. Переважна активація комплементу (Сз) сприяє вивільненню анафілотоксинів, гістаміну, підвищенню судинної та клітинної проникності (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Підвищена коагуляція призводить до поширеного мікротромбозу, порушення капілярної прохідності, у крайніх випадках - до геморагії та некрозу (коагулопатія споживання).

Нейротоксикоз

Набряку та набухання мозку велике значення надається в генезі ураження ЦНС (А. В. Чебуркін, Р. В. Громова, 1962). Причиною набряку є порушення внутрішньо- та позаклітинного балансу основних електролітів натрію та калію на тлі підвищеної проникності клітинних мембран; клітина втрачає калій, внутрішньоклітинний осмотичний тиск підвищується за рахунок натрію, виникає стан клітинної гіпергідратації (Ю. Є. Вельтищев, 1967; Ст І. Кулик, 1947). Слід наголосити, що гіпертермія, судоми, менінгізм не завжди пов'язані з набряком-набуханням мозку. Первинна енцефалопатія вродженого та набутого характеру, гіпокальціємія, гіпомагнезіємія, гіповітаміноз, а також різні ензімопатії у поєднанні з інфекційним захворюванням можуть спричиняти судоми без вираженого набряку мозку.

Практичне значення має врахування фази інфекційного токсикозу; фаза гіперергії та підвищеного катаболізму змінюється фазою функціональної депресії з глибоким порушенням клітинного метаболізму. Таким чином, надмірна активність призводить до виснаження функції клітини і, зрештою, до її загибелі. Фазність процесу підтверджується клінічними ознакамипереважання симпатичного відділу нервової системи на початку токсикозу, а надалі – наростанням коматозного стану, шоку, гіпотермії, симптомами гіпоксії та ацидозу.

клініка. У типових випадках токсикоз розвивається раптово у зовнішньо здорової дитиниабо частіше на 2-

3- та доба від початку гострої респіраторної інфекції. Погіршення стану прогресує паралельно швидкості підвищення температури до 4(ГС; наростає збудження, занепокоєння, тремор рук, вибухання і напруга джерельця, ригідність потиличних м'язів, у тяжких випадках - клоніко-тонічні судоми. З боку серцево-судинної системи відзначається тахікардія, підвищення , напружений частий пульс, межі відносної серцевої тупості важко визначити через емфіземи легень, тони серця спочатку чіткі, II тон акцентований (гіпертонія малого кола кровообігу), на ЕКГ відзначається синусова тахікардія. Дихання прискорене, перкуторно визначається коробковий відтінок звуку, аускультативно - жорстке дихання, сухі хрипи; ціаноз незначний. Зазначена клінічна картина відповідає першій (іритативній) фазі токсикозу.

Якщо стан хворого продовжує погіршуватися, збудження змінюється пригніченням, з'являються ознаки сопорозного і коматозного стану (друга фаза токсикозу). Розвивається шоковий стан, шкірні покриви набувають сіро-блідого відтінку, артеріальний тиск знижується, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, тахікардія змінюється брадикардією - прогностично несприятлива ознака. Наростає парез кишечника, може бути блювання кольору. кавової гущі, парез сфінктерів, рідкий стілець. У легенях картина набряку, піна біля рота; дихання поверхневе, періодичне, посилюється ціаноз. Судоми тонічного характеру, тривалі, вказують на ураження стовбура мозку.

Інфекційний токсикоз може розвинутись на тлі чітко вираженого запального процесуз гнійнодеструктивними змінами; ефективність лікування токсикозу в таких випадках залежить від стану запального вогнища та етіотропної терапії.

Для проведення спрямованого невідкладного лікуваннянеобхідно виділити в кожному випадку захворювання домінуючий синдром: гіпертермічний, синдром недостатності периферичного кровообігу, кардіальний (гіпермотильний), легеневий (гіпервентиляційний), синдром переважного ураження органу (енцефалітичний, Уотерхауса – Фрідериксена, кишковий та ін.). Варіантом гострого інфекційного токсикозу можна вважати також геморагічний синдром (клінічний еквівалент феномену Сенареллі – Швартцманна) та картину раптової або несподіваної смерті – мало вивчений результат інфекційно-токсичного стресу, який частіше виникає у дітей з ліфматичним діатезом.

Лікування гострого інфекційного токсикозу переважно патогенетичне. Можливості етіотропної терапії обмежені, так як патологічний процес, що бурхливо розвивається, залежить не стільки від особливостей збудника, скільки від вторинних імунопатологічних і нервоворефлекторних реакцій на його впровадження. У той же час небезпека активізації бактеріальної флори у дитини, яка перебуває у стані тяжкого токсикозу, можливість розвитку пневмонії та інших осередків запалення є показанням до застосування антибіотиків широкого спектру дії. Доцільно використовувати не менше двох видів антибіотиків, один із них призначають внутрішньовенно. Останнім часомшироко застосовуються напівсинтетичні пеніциліни або звичайний пеніцилін у дозах 250 000-300 000 ОД/кг у комбінації з ампіциліном, гентаміцином, цепорином, сукцинатом левоміцетину, з урахуванням загальних правил і схеми, що дозволяє комбінації.

Патогенетична терапія нейротоксикозу спрямована на усунення адренергічних ефектів та неадекватної реакції нервової системи (збудження, тахікардії, посиленого катаболізму, гіпертермії), зменшення набряку-набухання мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску, усунення тромбоутворення та покращення мікроциркуляції, усунення.

У другій фазі токсикозу велике значення має корекція надниркової недостатності та боротьба з наростаючим коматозним станом.

Основний принцип лікування нейротоксикозу передбачає зменшення неадекватно високої реактивності, що веде до незворотних змін метаболізму. У зв'язку з цим більшість препаратів, що застосовуються при нейротоксикозі, мають седативною дією, Т. е. є нарколептиками. Препарати, що збуджують ЦНС, та стимулятори (аналептики)-кофеїн, камфора, кордіамін, лобелії, цититон протипоказані і лише деякі з них (норадреналін) застосовують з обережністю тільки у разі прогресуючого шоку, коматозного стану та депресії дихання, тобто у другій фазі токсикозу

Важлива рольу лікуванні першої фази нейротоксикозу відводиться нейроплегічним препаратам (транквілізаторам). Широко використовують аміназин та дипразин.

Застосовують комбінацію нейроплегічних препаратів, логічну суміш, яку доповнюють промедолом для посилення протибольового та седативного ефекту. Суміш у складі аміназину (с. 123), дипразину (с. 130) і промедолу (с. 118) вводять в одному шприці внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Повну разову дозу суміші вводять у першу фазу токсикозу, т. е. у разі, якщо немає порушення периферичного кровообігу. Інтервали введення нейроплегічних препаратів визначають залежно від стану хворого: якщо після першого введення припинилися судоми, знизилася температура, зменшилася частота дихання, тахікардія та дитина спокійна, то повторні дози вводять з інтервалом у 4-

6 год. Якщо ефект від першого введення недостатній, одноразову дозу можна повторити через 30-40 хв.

При одночасному застосуванніінших нейролептичних препаратів слід враховувати ефект взаємного потенціювання з можливим подальшим небажаним пригніченням центральної нервової системи та депресією дихання. У зв'язку з цим разові дозипрепаратів, що використовуються в комбінації, зменшують на '/з або на V2 і вводять дрібно відповідно до динаміки клінічної картини та характеру дихання. До препаратів, що мають виражену наркотичну та протисудомну дію, відносяться хлоралгідрат, гексенал, оксибутират натрію, дроперидол, діазепам.

За наявності симптомів шоку та зневоднення спочатку проводять заходи, спрямовані на виведення з шоку (20 мл/кг колоїдних розчинів внутрішньовенно до відновлення діурезу), продовжують регідратаційну терапію переважно гіпертонічними глюкозо-сольовими розчинами (20% глюкоза з сольовими розчинами: 1), з розрахунку не менше 3U добової потребирідини протягом 24 годин.

Обов'язковим компонентом патогенетичної терапії є усунення тканинного набряку, що досягається застосуванням методу дегідратації. Момент початку дегідратаційної терапії залежить від функції нирок. Якщо функцію нирок збережено, дегідратаційну терапію проводять одночасно з регідратацією. За відсутності функції нирок дегідратаційну терапію починають лише після відновлення діурезу.

При призначенні осмотичних діуретиків настає перерозподіл рідини з клітини та інтерстиція до судинного русла та зменшується внутрішньочерепний тиск. Внаслідок поліпшення оксигенації клітин відновлюється функція. Найбільш швидкий ефектспостерігається від осмодіуретиків: сечовини, манітолу. Салі-уретики (у тому числі фуросемід) більш інертні. У дитячій практиці частіше використовують малотоксичний манітол (с. 106).

Активна дегідратаційна терапія створює небезпеку ексикозу з усіма наслідками (ангідремічний шок), що випливають звідси, тому поряд з дегідратацією продовжують регідратаційну терапію. Оптимальне співвідношення протилежних методів лікування визначається на підставі клінічної картини та лабораторних показників (гематокрит, рівень електролітів). Необхідність застосування сольових розчинів виникає після відновлення діурезу. Іноді, незважаючи на ексікоз, доводиться лімітувати введення рідини через можливе посилення клітинного набряку. Про таке ускладнення свідчить реакція на краплинне введення рідини – з'являється занепокоєння, підвищується температура та відзначаються судоми. В той же час вказані симптомиможуть бути наслідком наростаючої ангідремії. До цього часу відсутні надійні критерії оптимального співвідношення дегідратаційної та регідратаційної терапії, тому головним орієнтиром залишається безперервна клінічна та лабораторна оцінка стану дитини після встановлення крапельниці.

Сучасні уявленняпро внутрішньосудинне дисеміноване згортання та порушення мікроциркуляції є основою для включення до комплексу патогенетичної терапії нейротоксикозу препаратів, що зменшують тромбоутворення та покращують реологічні властивості крові. З цією метою в Останніми рокамишироко використовують гепарин.

Гепарин застосовують у дозі 100-200 ОД/кг на добу краплинно внутрішньовенно. Третину вказану дозу вводять повільно одномоментно з 10 мл. ізотонічного розчинухлориду натрію. З метою контролю за станом системи згортання крові під час лікування можна обмежитися характеристикою тромбінового часу, тромбо-еластограми і часу згортання; під впливом введення гепарину допускається підвищення тромбінового часу у 2-3 рази проти нормою. Раннє застосування гепарину дає переконливий ефект.

У стадіях шоку, що далеко зайшли, при наявності тяжких порушень мікроциркуляції та геморагії показано застосування фібринолітичних препаратів (стрептази, стрептокінази) під контролем коагулограми.

Для покращення циркуляції у дрібних судинах та капілярах, дезагрегації формених елементів крові рекомендується застосовувати низькомолекулярні плазмозамінники (реополіглюкін).

У другу фазу нейротоксикозу прогресує циркуляторна недостатність, гіпоксія та ацидоз. У клінічній картині наростає адинамія, сірувато-ціанотичний відтінок шкірних покривів, з'являються ознаки періодичного дихання. Спочатку централізація кровообігу не супроводжується значним зниженням артеріального тиску, надалі артеріальний тиск знижується, пульс стає ниткоподібним, наростає парез кишечника, збільшується у розмірі печінка, можуть з'явитися набряки.

При нейротоксикозі показано застосування гормональних препаратів (Преднізолон, тріамцинолон та ін).

Метаболічний ацидоз при нейротоксикозі як наслідок циркуляторної гіпоксії у першу фазу компенсується гіпервентиляцією. За наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію та препарати, що покращують периферичний кровотік. Перераховану патогенетичну терапію доповнюють методами, спрямованими на усунення синдромів ураження окремих органів (кардіального, легеневого, шлунково-кишкового та ін.).

Обов'язковою умовою успішної терапії нейротоксикозу є ретельне спостереження за дитиною. Не можна допускати рецидиву токсикозу. Дози препаратів варіюють залежно від стану хворого та ефективності перших введень. Для усунення ангідремії та циркуляторної недостатностівводять оптимальну кількість рідини. Тривале збудження та занепокоєння дитини неприпустимі. Нейролептики застосовують для усунення судом, незважаючи на ознаки депресії дихання. Гіпоксична депресія дихання внаслідок прогресуючого судомного синдрому небезпечніша, ніж медикаментозна. Боротьба з надмірною тахікардією при домінуючому кардіальному синдромі виправдовує незначні явища передозування дигоксину, які можна швидко усунути.

Показання для госпіталізації до реанімаційного відділення. Число дітей із нейротоксикозом різко зростає в період епідемічних спалахів вірусної інфекції. Ступінь тяжкості та тривалість маніфестації токсичного синдрому дуже варіабельна. Після інтенсивної терапії, яку можна провести в будь-якій лікарні, стан більшості дітей швидко покращується і лише деякі з них потребують проведення реанімаційних заходів. За відсутності ефекту педіатру доводиться вирішувати питання необхідності приміщення дитини на реанімаційне відділення чи виклик реанімаційної бригади. Вирішення цього питання має бути кваліфікованим і прагнення педіатра доручити реаніматологу кожну дитину з токсикозом або, навпаки, надмірна впевненість у своїх силах ведуть до небажаних результатів. У першому випадку втрачається час виклик реаніматолога і транспортування хворого, тоді як інтенсивну терапію можна провести дома, у другому - можна запізнитися з проведенням реанімаційних заходів.

При нейротоксикозі найчастішим показанням для проведення реанімаційних заходів є прогресуюча депресія зовнішнього дихання. Важливо швидко розібратися у характері порушення дихання.

У першу фазу токсикозу дихання, як правило, частішає (до 80-100 дихань за хвилину) паралельно з наростанням температури; у спокійному стані дихання ритмічне, поверхневе з рідкісними та нетривалими зупинками.

Під час нападу клонико-тонічних судом затримано дихання, зрідка спостерігаються короткі галасливі зітхання, що нагадують гикавку. Насторожує в першу фазу токсикозу поява періодичного дихання Чейна - Стокса, що складається з періодів наростаючих та спадних дихальних рухів, відокремлених один від одного паузами. Виявити періодичне дихання у першу фазу токсикозу вдається лише після досить тривалого спостереження. Застосування нейролептиків [аміназин, дипразин, оксибутират натрію (ГОМК), дроперидол], антигістамінних препаратів та анальгетиків у поєднанні з активним охолодженням сприяє урідженню та нормалізації дихання, що стає більш глибоким та ефективним. Періодичне дихання Чейна – Стокса у першій фазі токсикозу у більшості хворих усувається шляхом проведення зазначеної вище терапії та не потребує реанімаційних заходів.

Поверхневе часто дихання, що переривається окремими вдихами з компенсаторною паузою (апное), вимагає бути обережним у застосуванні нейролептиків (медикаментозна депресія дихання), але ще не дає приводу до негайного виклику реаніматолога.

Виражене дихання Чейна - Стокса із тривалими паузами виникає у другій фазі нейротоксикозу. Поряд з періодичним диханням поступово наростають періоди уповільнених серцебиття (до 90-100 за хвилину), найбільш виражені на висоті клоніко-тонічних судом. Нейролептики в такому стані дитини застосовувати не можна, її переводять до реанімаційного відділення для проведення апаратного. штучного диханнята усунення судомного синдрому.

Безумовним показанням до проведення негайного штучного дихання є гаспінг – судомне дихання, що виникає у передагональному періоді. Рідкісні та швидкі дихальні рухи з відкриванням рота та закиданням голови виступають як наслідок аноксичного ураження центрів ритмічного дихання; гаспінг часто розвивається за періодичним диханням Чейна - Стокса чи Біота.

Показанням до переведення дитини в реанімаційне відділення є також виражена брадикардія, аритмія та ознаки недостатності кровообігу, що наростають.

Негайного залучення реанімаційної служби вимагають поодинокі випадки вираженого геморагічного синдрому (коагулопатії споживання). Винятково складне лікування (переливання крові, застосування гепарину та фібринолітичних засобів, апаратне дихання, гемодіаліз) проводять одночасно і під безперервним лабораторним контролем, що, природно, можливе лише у спеціалізованому медичному закладі.

В:СМН; 30.10.2015р.

ОПТ:СМН; 05.11.2015р

pediatry-ro.ru

Нейротоксикоз у дітей

Нейротоксикоз у дітей – це патологічний стан, який виникає у дитини раннього віку при генералізації вірусних та/або бактеріальних захворюваньта переважно проявляється порушеннями функцій ЦНС. Клінічно даний станхарактеризується порушенням свідомості дитини, підвищенням температури, гіпертонусом м'язів, збільшенням ЧСС та ЧД. Діагностика нейротоксикозу у дітей має на увазі зіставлення клінічної картини, клінічних аналізів та результатів дослідження ліквору. Лікування включає етіотропні препарати, дезінтоксикацію і симптоматичну терапію, яка залежить від клініки.

Нейротоксикоз у дітей (токсична енцефалопатія, інфекційний токсикоз у дітей) є системною реакцією організму на інфекцію, при якій неврологічні порушення стають провідним фактором, а порушення периферичної гемодинаміки відходять на другий план. Термін «нейротоксикоз» запровадив Дж. Левеск 1955 року, звернувши увагу до форму токсикозу, яка супроводжувалася сильної дегідратацією. Як правило, зустрічається нейротоксикоз у педіатрії, у дітей до 3-х років та у тих, хто має несприятливий преморбідний фон – родову травму новонароджених, інтранатальну асфіксію, аномалії розвитку ЦНС або часті ГРВІ з ускладненим перебігом, атопічні захворювання, рахіт тощо. Схильну роль грають гестози матері під час вагітності. Ризик розвитку нейротоксикозу збільшується при комбінуванні кількох захворювань, наприклад – кишкової та респіраторної вірусної інфекції.

Причини нейротоксикозу у дітей

Нейротоксикоз у дітей – поліетиологічне явище. Він може виникати на тлі великої кількості захворювань вірусного (ГРВІ, аденовірусна інфекція тощо) та бактеріального (шигельоз, сальмонельоз, харчова токсикоінфекція та ін.) генезу або їх поєднання. Також нейротоксикоз є першим симптомом нейроінфекцій (менінгіти та енцефаліти).

Нейротоксикоз найчастіше розвивається у дітей раннього віку завдяки їхнім анатомо-фізіологічним особливостям. Для дитини характерний високий рівень обміну речовин, який значно вищий за такий у дорослих. Будова ЦНС та її функціонування також відрізняється. У дітей є схильність до масивних запальних реакцій тканин головного мозку. Тканини гіпоталамуса більш чутливі до гіпоксії та уражаються швидше, ніж у дорослих. У віці до 3 років гематоенцефалічний бар'єр функціонально незрілий, через що він пропускає токсини через себе. Це виявляється підвищенням внутрішньочерепного тискута набряком головного мозку.

Патогенетично нейротоксикоз у дітей обумовлений порушенням мікроциркуляторного русла центральної та автономної нервової системи. Екзотоксини, що виділяють бактерії в процесі життєдіяльності, та ендотоксини, що потрапляють у кров після їх загибелі, ушкоджують судинну стінку, підвищують її проникність для патогенних агентів та провокують гіпоксію тканин. Віруси спричиняють аналогічний ефект, але іншими шляхами. Вони руйнують клітини організму, у результаті в кров потрапляють агресивні протеолітичні ферменти. Також віруси здатні самостійно викликати деструкцію клітин ендотелію судини. Завдяки АФО дитини такі зміни відбуваються дифузно по всій центральній нервовій системі. У розвитку нейротоксикозу провідну роль грає порушення роботи гіпоталамуса, тому що він є вищим вегетативним центром людини та відповідає за терморегуляцію, контролює роботу всіх систем та ендокринних залоз.

Розрізняють 3 ступеня тяжкості нейротоксикозу у дітей:

I (легкий) ступінь – занепокоєння; незначне підвищення ЧД, помірна тахікардія; зригування, короткочасні судоми, невелике вибухання та/або пульсація великого джерельця.

II (середня) ступінь – порушення свідомості; гіпертермія; ЧД 60-80/хв., ЧСС 200/хв., коливання АТ; блідість та акроціаноз. Олігоурія 1мл/кг/годину та менше. Виражені загальні мозкові та менінгеальні симптоми.

III (важкий) ступінь – сопор чи кома; судоми, які порушують роботу дихальної системита серця; t° тіла 40°C і більше; мармуровий відтінок шкіри, петехії; падіння АТ, ниткоподібний пульс; анурія, блювання «кавової гущавини».

Також нейротоксикоз у дітей класифікується згідно з варіантами його перебігу та провідними симптомами:

• Енцефалічний варіант. Головні симптоми відповідають клініці енцефаліту – судоми, порушення свідомості, осередкові симптоми ураження ЦНС.
• Менінгеальний варіант. Клініка імітує менінгіт - блювота, головний біль, вибухання тім'ячків, ригідність потиличної мускулатури.
• Менінгоенцефалічний варіант. Включає у себе симптоми попередніх двох варіантів.
• Гіпертермічний варіант або злоякісна гіпертермія. Характеризується підвищенням температури тіла до 39-40 ° С та резистентністю до антипіретиків.
• Гіпервентиляційний варіант. Зустрічається рідко. Провідні симптоми цієї форми – тахіпне та «велике токсичне дихання», яке реалізується за рахунок допоміжної дихальної мускулатури.

Нейротоксикоз у дітей виникає гостро, клінічні проявирозвиваються швидко. Токсична енцефалопатія протікає в 3 періоди: продромальної, розгорнутої клінічної симптоматики та відновлення. Для кожного характерні свої симптоми.

Продромальний період короткочасний – від 2 до 6 години. Проявляється ранніми симптомами порушення ЦНС: нудота, блювання, яка не приносить полегшення і не залежить від їди; наростання головного болю; надмірне занепокоєння та примхливість; занепокоєння, здригання під час сну; сонливість вдень; поступове наростання температури тіла до 385-39°С. Без медичного втручання розвивається порушення свідомості (від ступору до коми), дихальної (підвищення ЧД, задишка) та серцево-судинної (підвищення ЧСС) систем.

Розгорнутий нейротоксикоз у дітей може мати різні прояви, які залежать від рівня ураження ЦНС та мікроциркуляторного русла. Тривалість варіює від 12 до 72 години. При інтенсивному порушеннікровообіг нейротоксикоз у дітей розвивається блискавично. За кілька годин виникає декомпенсація роботи серцево-судинної системи, з'являються геморагії, розвивається дихальна недостатність та набряк легень. Порушення ЦНС виражені меншою мірою.

При безпосередньому ураженні ЦНС протягом нейротоксикозу у дітей повільніше. Наростає інтенсивність симптомів продромального періоду, виникають судоми. Свідомість дитини порушується поступово від сонливості до коми, тривалість якої може становити до 2 діб. Можуть розвиватися гіпервентиляційний та гіпертермічний синдроми. Гіпервентиляція проявляється збільшенням ЧД до 80/хв. без структурних змінлегких чи дихальних шляхів. Гіпертермія при нейротоксикозі досягає 40 ° С і не знімається звичайними жарознижувальними засобами. Без екстреного медичного втручання може виникнути зупинка серця та дихання, які переходять у клінічну та біологічну смерть.

Період відновлення починається після усунення гострого стану. Відновлення безпосередньо залежить від тяжкості нейротоксикозу, адекватності та своєчасності лікування. При легкому ступені симптоми порушення центральної нервової системи зникають за 12-24 години. При тяжких випадках неврологічна симптоматика може зберігатися протягом 2-4 діб.

Діагноз "нейротоксикоз" у дітей виставляється на основі характерних клінічних проявів. Підставами для такого висновку є різні порушення ЦНС при інфекційних захворюваннях(особливо при дисфункціях інших органів та систем); розвиток коматозного стану та клініки набряку головного мозку; гіпертермія, резистентна до лікування; клінічні прояви порушення мікроциркуляції; тенденція до зниження неврологічних симптомів при відновленні периферичного кровообігу

Загальні клінічні аналізималоінформативні. В ОАК присутні явища згущення крові - підвищення гематокриту, відносний еритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Визначення КОС виявляє зниження рН крові. Аналіз електролітів сироватки визначає підвищення Na+; підвищення чи зниження К+;

При підозрі на нейротоксикоз проводиться диференціальна діагностика з нейроінфекціями, що супроводжуються синкопе та судомним синдромом. Для цього виконується спинномозкова пункція із дослідженням ліквору.

Лікування нейротоксикозу у дітей

Терапія нейротоксикозу в дітей віком проводиться виключно за умов реанімаційного відділення. Якщо дитина на момент розвитку патології знаходиться вдома, її негайно госпіталізують. На догоспітальному етапі проводиться лікування життєзагрозних проявів: судомного синдрому та гіпертермії.

Етіотропне лікування включає призначення антибіотиків широкого спектра дії після отримання результатів антибіотикограми – протимікробних препаратів, до яких чутлива висіяна мікрофлора. Допускається використання імуностимуляторів. Під час проведення дезінтоксикаційної терапії використовуються 0,9% розчин NaCl, 5% глюкоза, розчин Рінгера-лактат. Важливо дотримуватися невеликого обсягу та низької швидкості введення розчинів, тому що інфузійна терапія може спровокувати набряк головного мозку.

Симптоматична терапія спрямовано конкретний синдром. Лікування гіпертермічного синдрому залежить від форми лихоманки. При «рожевій» застосовують фізичне охолодження, що жарознижують внутрішньо (парацетамол, ібупрофен). При "бліді" - спазмолітичні засоби внутрішньовенно ("літична суміш", дротаверин або папаверин). Судомний синдром знімається внутрішньом'язово або внутрішньовенно введенням протисудомних засобів (діазепам), при їх неефективності застосовують барбітурати (фенобарбітал). При гіпервентиляційному синдромі використовується киснево-повітряна суміш із 40-60% концентрацією кисню, за необхідності – ШВЛ. Вводяться антиагреганти (пентоксифілін, дипіридамол). Набряк головного мозку потребує призначення глюкокортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон) та діуретиків (фуросемід, манітол).

Прогноз та профілактика нейротоксикозу у дітей

Прогноз при нейротокіскозі залежить від ступеня тяжкості та своєчасності лікування. І та ІІ ступеня при адекватному лікуванні мають сприятливий прогноз. При тяжкому (III) ступені прогноз життя при повноцінної терапії сприятливий, здоров'ю – сумнівний. При несвоєчасному наданні кваліфікованої допомоги за І-ІІ ступеня прогноз сумнівний, ІІІ ступеня – несприятливий. Без відповідного лікування – несприятливий прогноз нейротоксикозу будь-якого ступеня важкості.

Профілактика нейротоксикозу у дітей полягає у повноцінному лікуванні основного захворювання за рекомендаціями педіатра, дотриманні раціональної дієти та зміцненні імунітету. Лікування інфекційних захворювань у дітей з наявністю неврологічних порушень в анамнезі має проводитися під суворим наглядом за умов стаціонару.

www.krasotaimedicina.ru

Інфекційний токсикоз у дітей

Стан інфекційного токсикозу у дітей внаслідок вірусної інфекції вважається надзвичайною, яка потребує негайного лікуваннята вжиття надзвичайних заходів ситуацією. Інфекційний токсикоз у дітей може мати місце у віці від трьох місяців до двох-трьох років. Причини інфекційного токсикозу у дитини можуть бути різні – розвиток дихальних шляхів, кишкові захворювання.

Будь-які форми отруєння, особливо інфекційні, дуже небезпечні для дітей. Можливе швидке зневоднення організму, тому при токсикозі дитина потребує постійного поповнення його організму рідиною. При інфекційному токсикозі діти повинні пити сольові розчини та приймати ліки для підтримки нормальної мікрофлорикишківника.

Інфекційний токсикоз у дитини потребує негайного втручання лікарів, дітей направляють одразу до лікарні у відділенні інтенсивної терапії.

Як розпізнати інфекційний токсикоз у дитини?

Спалах хвороби у дитини, як правило, виникає раптово, у кілька етапів:

У більшості випадків (53 відсотках), дитина відмовляється від їжі та пиття, мають місце посмикування уві сні. Якщо у дитини ще не закрите тім'ячко, можна побачити часті пульсації. Майже у всіх дітей у період інфекції температура тіла може досягати 40 градусів, є підвищена активність адреналіну, частота серцевих скорочень за хвилину перевищує межу у двісті імпульсів. У дитини можна побачити зміни шкіри, вона стає блідо-синюшною, з ознаками ціанозу. Інфекційна токсичність характеризується зниженням діурезу, проявом неврологічних захворювань.

Найчастіше діти стають неспокійними, кричать, показують негативні емоції до всього. Вони підвищені сухожильні рефлекси, тонус м'язів кінцівок, м'язів шиї, звужені зіниці. Артеріальний тиск піднімається вище за норму на 30-40 одиниць. Багато систем та органів починають вести себе не належним чином, тому разом з усіма симптомами візуально розпізнати інфекційний токсикоз не так складно.

Як лікувати інфекційний токсикоз у дитини

Інфекційний токсикоз вважається клінічною умовою та потребує негайного інтенсивного лікування. За відсутності медичного втручання інфекційний токсикоз на фоні тахікардії може призвести до ускладнень, одне з яких – кардіогенний шок.

Щоб визначити точне числосерцевих скорочень за хвилину, лікар призначає електрокардіограму.

Хвора дитина може впасти в кому, стан її при цьому конвульсивний, зіниці розширені. Спинномозкова рідина береться на дослідження на наявність ознак енцефаліту, менінгіту.

Симптоми токсикозу мають характер, властивий іншим інфекційним захворюванням, але з їхньої повноті і підвищення активності надниркової системи, лікарі, зазвичай, ставлять правильний діагноз. При проведенні скоординованого лікування вже через два-три дні дитина буває практично здоровою.

Цілі інтенсивної терапії токсикозу включають лікування нудоти і судом, нормалізацію дихання, відновлення частоти серцевих скорочень і гемодинаміки центральної нервової системи, лікування порушень печінки та нирок, а також лікування набряку мозку, за наявності останніх ускладнень.

Для зняття судом під загальним наркозом проводять ін'єкції внутрішньовенних або інгаляційних препаратів. Таблетки при цьому неефективні та небезпечні для слизової оболонки шлунка. Для стабілізації клітинних мембран, призначається внутрішньовенно преднізолон, дексаметазон. Часті напади, властиві нейроінфекції, є умовою виконання спинномозкової пункції.

Якщо при токсикозі спостерігаються гемодинамічні порушення, основне лікування – блокада препаратами із глюкозою, ліки вводять внутрішньовенно.

Якщо у дитини є постійні напади тахікардії, вводять бета-блокуючі агенти, глюкозу та верапаміл. В результаті блокування адренергічних рецепторів покращуються епізоди задишки, тахікардії, перепадів температури, артеріального тиску, підвищується тонус шкіри, збільшується діурез. При проведенні інфузійної терапії вводять розчини без солі натрію.

На додаток може проводитись механічна вентиляція. Такий підхід до лікування допомагає відновити всі функції мозку, дитина швидше одужує, симптоми токсикозу зникають.

Діти, які перенесли набряк мозку під час реабілітації, мають додатково пройти фізіотерапевтичне лікування.

Ну і звичайно, батьки мають бути уважнішими. Якщо ви помітили такі важкі симптоми, як набряк, утруднення дихання, судоми, нудоту, блювання, кишкові розладислід негайно звернутися до лікаря. Лише рання діагностика та проведення інтенсивної терапії інфекційного токсикозу дає шанс відновитись дитині в повному обсязі.

Відмова від відповідальності: Інформація, подана у цій статті про інфекційний токсикоз у дітей, призначена лише для інформування читача. Вона може бути заміною для консультації професійним медичним працівником.

moskovskaya-medicina.ru

Нейротоксикоз у дітей, симптоми, причини захворювання, невідкладна допомога-Дитячі хвороби

У дітей молодшого віку при різних інфекційних захворюваннях (респіраторно-вірусної інфекції, пневмонії та ін.) в результаті безпосереднього впливу інфекційного агента, токсинів на тканину мозку та пошкодження клітин виникає генералізована реакція, що супроводжується неврологічними розладами, порушенням периферичного кровообігу, терморегуляції, стану я поєднується нерідко із соматичними синдромами. Вона отримала назву первинного інфекційного токсикозу чи нейротоксикозу.

Сприятливими факторами розвитку нейротоксикозу є несприятливий преморбідний фон (родова травма, асфіксія під час пологів, рахіт, ексудативний діатез, паратрофія, наявність церебрального органічного дефекту), попередня вакцинація, часті захворювання, вік хворого (найбільш часто у дітей) .

Нейротоксикоз обумовлений роздратуванням центральної нервової системи та її вегетативних відділів бактеріями, їх токсинами, вірусами, продуктами тканинного розпаду. Внаслідок цього впливу розвиваються судинні реакції - первинний регіонарний спазм судин з подальшою їх дилятацією, тканинна гіпоксія, що супроводжується вивільненням з клітин гістаміну та гістаміноподібних речовин, які в поєднанні з гіпоксією викликають порушення проникності судинної стінки. Найбільш важкі судинні реакції спостерігаються у мозку. Можливе також ураження судин та інших органів (легких, шлунково-кишкового тракту, нирок тощо). Пошкоджена судинна стінка стає проникною, в першу чергу для білків, внаслідок чого виникає плазморагія, потім геморагія та переваскулярні крововиливи. Порушення циркуляції збільшують тканинну гіпоксію, викликають метаболічний ацидоз, зміни електролітного балансу.

Морфологічною основою нейротоксикозу є розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині та виражених судинних порушеньаж до набряку та набухання головного мозку.

Симптоми нейротоксикозу у дітей

У перебігу нейротоксикозу можна назвати дві фази.

Перша характеризується переважанням симптомів збудження центральної нервової системи. Обов'язково гіпертермія, занепокоєння, безсоння, загальна гіперестезія, тремор кінцівок, стереотипні рухи рук, ніг. Дитина у свідомості. Шкіра рожева. Кордони серця залишаються нормальними, серцеві тони гучні. Максимальний артеріальний тиск підвищено чи нормально. Тахікардія. Задишка. У легенях жорстке дихання. Перша фаза може бути дуже короткочасною та іноді випадає з поля зору лікаря.

Для другої фази характерне переважання симптомів гноблення центральної нервової системи. Дитина млява, сонлива, свідомість пригнічена, ступінь її порушення може бути різною - від сомнолентного до коматозного. Стійка гіпертермія. Обов'язковим симптомомдругої фази є судоми, які можуть бути клонічними, клонико-тонічними, тонічними, можуть протікати за типом деадребраційної ригідності. Відзначаються менінгеальні явища: вибухання і напруження великого тім'ячка, ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми Керніга, Врудзинського. Шкіра блідо-сірого кольору, з вираженою мармуровістю. Незважаючи на гіпертермію у дитини холодні руки та ноги.

Тахікардія, яка потім змінюється брадикардією та арадіаритмією. Межі серця розширені, серцеві тони глухі, максимальний артеріальний тиск знижено.

Тахіпное. У легенях жорстке дихання, з'являються дрібні вологі хрипи. Живіт здутий, симптоми парезу кишечника. Олігурія.

У клінічній картині нейротоксикозу у багатьох хворих можна назвати такі соматичні синдроми.

1. Кардіальний синдром – характеризується різкою тахікардією (пульс слабкий, понад 200 ударів на 1 хв), у результаті якої швидко розвиваються ознаки недостатності кровообігу: збільшуються розміри печінки, з'являється пастозність тканин. Олігурія. Шкіра сіро-ціанотичного кольору.
2. Гіпервентиляційний синдром – характеризується значними порушеннями функції дихання. Поряд із задишкою з'являється велика кількість дрібних вологих хрипів, а згодом – явища набряку легень.
3. Гастро-інтестинальний синдром - проявляється блюванням, почастішанням випорожнень до 6-8 разів на добу. Стілець слизовий, з прожилками крові. У блювотних масах може бути домішка червоної крові або «кавової гущі».
4. Нирковий синдром- Для нього характерна олігурія аж до анурії, в аналізах сечі мікро-або макрогематурія, протеїнурія. У крові збільшення залишкового азоту, гіперкаліємія.
5. Синдром гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхаус-Фрідериксена) - характеризується різкою адинамією, зниженням максимального артеріального тиску, появою петехіальної та багряно-синьої плямистої висипки («трупних плям»). Гіпотермія. Перебіг синдрому вкрай несприятливий, навіть за своєчасно розпочатому лікуванні летальність становить 84-90%.

Однак не у всіх хворих виразно простежуються фази розвитку хвороби. Іноді відзначається найгостріша, інсультоподібна течія, яка розвивається, як правило, на тлі повного здоров'ячи невеликих проявів респіраторно-вірусної інфекції. Несподівано, частіше під час сну, у дітей розвиваються клоніко-тонічні судоми, кома, і через кілька годин дитина гине.

Нейротоксикоз необхідно диференціювати з фебрильними судомами, спазмофілією, епілепсією, крововиливом у мозок, об'ємним процесом у мозку, енцефалітом, менінгітом та ін. Для диференціації з менінгітом проводять з обережністю люмбальну пункцію. При цьому, щоб уникнути дислокації мозку, не допускається швидке випускання ліквору (тільки частими краплями). Для диференціального діагнозуіз спазмофілією визначають симптоми Хвостека, Люста, наявність яких дає право припустити наявність спазмофілії.

Фебрильні судоми, На відміну від судом при нейротоксикозі, розвиваються у хворого на тлі збереженої свідомості. Зазвичай вони клонічні, короткочасні, нерідко в анамнезі є вказівка ​​на те, що подібні судоми на фоні високої температури спостерігалися у дитини раніше.

Фармакотерапія нейротоксикозу визначається фазою захворювання та включає заходи, спрямовані на ліквідацію неврологічних розладів, гіпертермії, судинних порушень, дихальної недостатності та ін.

Невідкладна допомога при нейротоксикозі у дітей

Надання невідкладної допомоги: зменшити температуру тіла, послідовно використовуючи фармокологічні засоби та фізичні методи охолодження. З фармакологічних препаратів застосовують антипіретики у поєднанні з антигістамінними препаратами.

Фізичні методи охолодження використовують лише після фармакологічних засобів, що знімають спазм шкірних судин і впливають на центри терморегуляції, інакше охолодження посилюватиме теплопродукцію і, отже, збільшуватиме гіпертермію. Дитину треба розкрити, покласти на голову серветку, змочену холодною водою, або на деякій відстані від голови – міхур з льодом, обтирати шкіру спиртом до появи гіперемії, обдувати вентилятором. Холод на великі судини (в пахові області, на судини шиї).

Для зниження температури тіла та зменшення занепокоєння може бути використаний 0,05% розчин аміназину: дітям до року по 1 чайній ложці (5 мл), від 1 г до 5 років – по 1 десертній ложці (10 мл), 1-3 рази на день для приготування розчину аміназину беруть ампулу 2,5% розчину аміназину 2 мл і розводять в 50 мл води.

Як швидко вилікувати вітрянку у дитини