Тема 11. Рани та рановий процес.Визначення рани та симптоматика рани. Види ран. Поняття про одиночні, множинні, поєднані та комбіновані рани. Фази перебігу ранового процесу. Види загоєння ран. Принципи подання першої допомоги при пораненнях. Первинна хірургічна обробка ран, її види. Вторинна хірургічна обробка. Закриття ран методом шкірної пластики.

Гнійні рани первинні та вторинні. Загальні та місцеві ознаки нагноєння рани. Лікування гнійної рани залежно від фази перебігу ранового процесу. Застосування протеолітичних ферментів. Додаткові методи обробки гнійних ран.

Тема 12. Загальні порушення життєдіяльності хірургічного хворого.Клінічна оцінка загального стану хворих. Види загальних порушень життєдіяльності організму у хірургічних хворих: термінальні стани, шок, гостра крововтрата, гостра дихальна недостатність, гостра серцева недостатність, порушення функцій травного тракту, гостра ниркова недостатність, порушення гемореології, ендогенна інтоксикація. Шкала ком Глазго.

Види, симптоматика та діагностика термінальних станів: передагонія, агонія, клінічна смерть. Ознаки біологічної смерті Перша допомога при припиненні дихання та кровообігу. Критерії ефективності пожвавлення. Моніторні системи контролю. Показання до припинення серцево-легеневої реанімації.

Шок – причини, патогенез, клінічна картина, діагностика, фази та стадії хірургічного шоку. Перша медична допомога при шоці. Комплексна терапія шоку. Критерії успішності лікування шоку. Профілактика операційного шоку. Поняття про шок іншої етіології: геморагічний шок, кардіогенний шок, анафілактичний шок, септичний шок. Інтенсивна терапія наслідків гострої та хронічної крововтрати. Поняття про гіповентиляцію. Діагностика недостатності функції зовнішнього дихання. Апаратура для штучної вентиляції легень (ШВЛ). Показання до проведення та проведення ШВЛ. Трахеостомія, догляд за трахеостомою. Діагностика та інтенсивна терапія порушень моторно-евакуаторної функції травного тракту. Діагностика основних синдромів порушення водно-електролітного та кислотно-лужного стану. Принципи складання програми, що коригує. Інтенсивна терапія порушень коагуляції. Діагностика та інтенсивна терапія екзогенних інтоксикацій. Парентеральне харчування як компонент інтенсивної терапії.

Тема 13. Механічна травма. Переломи та вивихи.Концепція травми. Види травматизму та класифікація травм. Поняття про ізольовані, множинні, поєднані та комбіновані ушкодження. Медична профілактика травматизму. Ускладнення та небезпеки травм: безпосередні, найближчі та пізні. Загальні принципи діагностики травматичних ушкоджень, надання першої медичної допомоги та лікування. Неспецифічна та специфічна профілактика інфекційних ускладнень.

Механічна травма. Види механічних травм: закриті (підшкірні) та відкриті (рани). Закриті механічні травми м'яких тканин: забиття, розтягування та розриви (підшкірні), струси та здавлення, синдром тривалого здавлення. Перша медична допомога та лікування закритих травм м'яких тканин.

Види механічних пошкоджень сухожиль, кісток та суглобів. Розриви зв'язок та сухожилля. Травматичні вивихи. Забиті суглоби, Гемартроз, Перша допомога та лікування. Переломи кісток. Класифікація. Клінічні симптоми переломів. Основи рентгенодіагностики вивихів та переломів. Поняття про загоєння переломів. Процес утворення кісткової мозолі. Перша медична допомога при закритих та відкритих переломах. Ускладнення травматичних переломів: шок, жирова емболія, гостра крововтрата, розвиток інфекції та їх профілактика. Перша медична допомога при переломах хребта з ушкодженням та без ушкодження спинного мозку. Перша медична допомога” при переломах кісток таза з пошкодженням та без пошкодження тазових органів. Транспортна іммобілізація – цілі, завдання та принципи. Види транспортної іммобілізації. Стандартні шини. Принципи лікування переломів: репозиція, іммобілізація, оперативне лікування. Поняття про гіпсові пов'язки. Гіпс. Основні правила накладання гіпсових пов'язок Основні види гіпсових пов'язок Інструменти та техніка зняття гіпсових пов'язок Ускладнення при лікуванні переломів Поняття про ортопедії та протезування.

Поняття про черепно-мозкову травму, класифікація. Основні небезпеки травм голови, що становлять загрозу життю хворих. Завдання першої медичної допомоги у разі травми голови. Заходи їхнього здійснення. Особливості транспортування хворих.

Види ушкоджень грудей: відкриті, закриті, з пошкодженням та без пошкодження кісткової основи грудної клітки, з пошкодженням та без пошкодження внутрішніх органів, одно- та двосторонні. Поняття про пневмоторакс. Види пневмотораксу: відкритий, закритий, клапанний (напружений) зовнішній та внутрішній. Перша допомога та особливості транспортування при напруженому пневмотораксі, кровохарканні, сторонніх тілах легень, відкритих та закритих ушкодженнях легень, серця та магістральних судин. Особливості вогнепальних поранень грудей, перша допомога, транспортування потерпілого.

Ушкодження живота з порушенням і без порушення цілісності черевної стінки, органів черевної порожнини та заочеревинного простору. Завдання першої допомоги при травмі живота. Особливості першої допомоги та транспортування при випаданні в рану органів черевної порожнини. Особливості вогнепальних поранень живота. Ускладнення травматичних ушкоджень живота: гостра недокрів'я, перитоніт.

Особливості лікувальної тактики у амбулаторних умовах.

Тема 14. Термічні, хімічні та променеві ушкодження. Електротравма.Комбустіологія - розділ хірургії, що вивчає термічні ушкодження та їх наслідки.

Опіки. Класифікація опіків. Розпізнавання глибини опіків. Визначення площі опіку. Прогностичні прийоми визначення тяжкості опіку.

Перша допомога при опіках. Первинна хірургічна обробка опікової поверхні: анестезія, асептика, хірургічна техніка. Методи лікування місцевого лікування опіків: відкриті, закриті, змішані. Пересадження шкіри. Антимікробна терапія (сульфаніламіди, антибіотики, сироватки). Амбулаторне лікування опіків: показання, протипоказання, методи. Відновна та пластична хірургія післяопікових Рубцевих деформацій.

Опікова хвороба: 4 періоди її розвитку та перебігу. Загальні принципи інфузійної терапії різних періодів опікової хвороби, ентерального харчування та догляду за хворими.

Види променевих опіків. Особливості першої допомоги при променевих опіках. Фази місцевих проявів променевих опіків. Лікування променевих опіків (перша допомога та подальше лікування).

Травми від охолодження. Види холодової травми: загальні – замерзання та озноблення; місцеві – відмороження. Профілактика холодової травми у мирний та воєнний час. Симптоми замерзання та озноблення, перша допомога при них та подальше лікування.

Класифікація відмороження за ступенями. Клінічний перебіг відмороження: дореактивний та реактивний періоди хвороби.

Перша допомога при відмороженні у дореактивний період. Загальне та місцеве лікування відмороження у реактивний період в залежності від ступеня ураження. 0" загальна комплексна терапія постраждалих від холодової травми. Профілактика правця і гнійної інфекції, харчування та особливості догляду.

Електротравма. Дія електроструму на організм людини. Концепція електропатології. Місцева та загальна дія електричного струму. Перша допомога при електротравмі. Особливості подальшого обстеження та лікування місцевої та загальної патології. Поразки блискавкою. Місцеві та загальні прояви. Перша допомога.

Хімічні опіки. Вплив їдких хімічних речовин на тканини. Особливості місцевого вияву. Перша допомога при хімічних опіках шкіри, ротовій порожнині, стравоходу, шлунка. Ускладнення та наслідки опіків стравоходу.

Особливості лікувальної тактики у амбулаторних умовах.

Тема 15. Основи гнійно-септичної хірургії.Загальні питання хірургічної інфекції. Поняття про хірургічну інфекцію. Класифікація хірургічної інфекції: гостра та хронічна гнійна (аеробна), гостра анаеробна, гостра та хронічна специфічна. Концепція змішаної інфекції.

Місцеві та загальні прояви гнійно-септичних захворювань. Гнійно-резорбтивна лихоманка. Особливості асептики у гнійно-септичній хірургії. Сучасні принципи профілактики та лікування гнійних захворювань. Місцеве неоперативне та оперативне лікування. Загальні засади техніки оперативних втручань. Сучасні методи обробки гнійного вогнища та способи післяопераційного ведення. Загальне лікування при гнійних захворюваннях: раціональна антибактеріальна терапія, імунотерапія, комплексна інфузійна терапія, гормоно-і ферментотерапія, симптоматична терапія.

Гостра аеробна хірургічна інфекція . Основні збудники. Шляхи зараження. Патогенез гнійного запалення. Стадійність розвитку гнійно-запальних захворювань. Класифікація гострих гнійних хвороб. Місцеві прояви.

Хронічна аеробна хірургічна інфекція. Причин розвитку. Особливості вияву. Ускладнення: амілоїдоз, ранове виснаження.

Гостра анаеробна хірургічна інфекція. Поняття про клостридіальну та неклостридіальну анаеробну інфекцію. Основні збудники. Умови та фактори, що сприяють виникненню анаеробної гангрени та флегмони. Інкубаційний період. Клінічні форми. Комплексна профілактика та лікування клостридіальної анаеробної інфекції. Застосування гіпербаричної оксигенації. Попередження внутрішньолікарняного поширення анаеробної інфекції.

Місце неклостридіальної анаеробної інфекції у загальній структурі хірургічної інфекції. Збудники. Ендогенна анаеробна інфекція. Частота анаеробної неклостридіальної інфекції. Найбільш характерні клінічні ознаки: місцеві та загальні. Профілактика та лікування (місцеве та загальне) анаеробної хірургічної інфекції.

Тема 16. Гостра гнійна неспецифічна інфекція.Гнійна хірургія шкіри та підшкірної клітковини. Види гнійних захворювань шкіри: акне, остиофоллікуліт, фолікуліт, фурункул та фурункульоз, карбункул, гідраденіт, бешиха, еризипелоїд, навколораневі піодермії. Клініка, особливості перебігу та лікування. Види гнійно-запальних захворювань підшкірної клітковини: абсцес, целюліт, флегмона. Клініка, діагностика, місцеве та загальне лікування. Можливі ускладнення. Гнійні захворювання лімфатичних та кровоносних судин.

Гнійна хірургія кисті. Поняття про панарицію. Види панариція. Фурункули та карбункули пензля. Гнійні тендовагініти. Гнійні запалення долоні. Гнійні запалення тилу кисті. Особливі види панариції. Принципи діагностики та лікування (місцевого та загального). Профілактика гнійних захворювань кисті.

Гнійна хірургія клітинних просторів . Флегмони шиї. Аксиллярна та субпекторальна флегмони. Субфасціальні та міжм'язові флегмони кінцівок. Флегмони стопи. Гнійний медіастініт. Гнійні процеси в клітковині заочеревинного простору та тазу. Гнійний паранефрит. Гнійні та хронічні гострі парапроктити. Причини виникнення, симптоматика, діагностика, принципи місцевого та загального лікування.

Гнійна хірургія залозистих органів. Гнійний паротит. Сприятливі фактори, клінічні ознаки, методи профілактики та лікування.

Гострі та хронічні гнійні мастити. Симптоматика, профілактика, лікування гострого лактаційного післяпологового маститу.

Гнійні захворювання інших залозистих органів (панкреатит, простатит та ін.).

Гнійна хірургія серозних порожнин. Уявлення про етіологію, клінічні прояви та принципи лікування гнійного менінгіту та абсцесів мозку. Гострий гнійний плеврит та емпієма плеври. перикардит. Гнійні захворювання легень: абсцес та гангрена легені, хронічні нагнолювальні захворювання легень. Загальні уявлення про причини, симптоматику, діагностику та лікування (консервативне та оперативне).

Гнійні захворювання очеревини та органів черевної порожнини. Гострий перітоніт. Класифікація. Етіологія та патогенез. Симптоматологія та діагностика. Загальні порушення в організмі при гострому перитоніті. Принципи лікування. Перша допомога при гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини.

Особливості діагностики та лікувальної тактики в амбулаторних умовах.

Тема 17. Гнійна хірургія кісток та суглобів. Загальна гнійна хірургічна інфекція.Гнійні бурсити. Гнійні артрити. Причини, клінічна картина, принцип лікування. Остеомієліт. Класифікація. Поняття про екзогенний (травматичний) та ендогенний (гематогенний) остеомієліт. Сучасне "уявлення про етіопатогенез гематогенного остеомієліту. Симптоматика гострого остеомієліту. Поняття про первинно-хронічні форми остеомієліту. Хронічний рецидивуючий остеомієліт. Діагностика різних форм остеомієліту. Принципи загального та місцевого (оперативного).

Поняття про сепсис. Види сепсису. Етіопатогенез. Уявлення про вхідні ворота, роль макро- та мікроорганізмів у розвитку сепсису. Клінічні форми перебігу та клінічна картина сепсису. Діагностика сепсису. Лікування сепсису: хірургічна санація гнійного вогнища, загальна замісна та коригуюча терапія.

Особливості діагностики та лікувальної тактики в амбулаторних умовах.

Тема 18. Гостра та хронічна специфічна інфекція.Концепція специфічної інфекції. Основні захворювання: правець, сибірка, сказ, дифтерія ран. Стовпняк – гостра специфічна анаеробна інфекція. Шляхи та умови проникнення та розвитку правцевої інфекції.

Інкубаційний період. Клінічні прояви. Профілактика правця: специфічна та неспецифічна. Значення ранньої діагностики правця. Комплексне симптоматичне лікування правця. Сибірська виразка та дифтерія ран: особливості клінічної картини, лікування, ізоляція хворого.

Поняття про хронічну специфічну інфекцію. Хірургічний туберкульоз у дітей та дорослих. Форми хірургічного туберкульозу. Найбільш часті форми кістково-суглобового туберкульозу. Особливості туберкульозного натічного (холодного) абсцесу Діагностика та комплексне лікування кістково-суглобового туберкульозу. Місцеве лікування натічних абсцесів та нориць. Хірургічні форми легеневого туберкульозу. Туберкульозний лімфаденіт.

Актиномікоз. Клінічна картина, диференційна діагностика, комплексна терапія.

Поняття про хірургічний сифіліс.

Особливості діагностики та лікувальної тактики в амбулаторних умовах.

Тема 19. Основи хірургії порушень кровообігу, некрозів.Омертвіння. Порушення кровообігу, здатні викликати омертвіння. Інші фактори, що призводять до місцевого (обмеженого чи поширеного) омертвіння тканин. Види омертвіння, місцеві та загальні прояви. Гангрена суха та волога.

Порушення артеріального кровотоку: гострі та хронічні. Загальні принципи клінічної та інструментальної діагностики. Оперативне та консервативне лікування. Перша допомога при гострих тромбозах та емболіях артерій.

Порушення венозного кровообігу: гострі та хронічні. Поняття про флеботромбоз, флебіт, тромбофлебіт. Поняття про емболію легеневої артерії. Інші захворювання периферичних вен та їх ускладнення. Трофічні виразки, принципи оперативного та неоперативного лікування. Перша допомога при гострих тромбозах та тромбофлебітах, кровотечі з варикозних виразок, емболії легеневої артерії.

Пролежні як приватний вид омертвіння. Причини виникнення. Динаміка розвитку пролежня. Профілактика пролежнів: особливості догляду за хворими, які тривалий час перебувають у ліжку. Місцеве лікування пролежнів. Значення та характер спільних заходів у лікуванні пролежнів.

Особливості діагностики та лікувальної тактики в амбулаторних умовах.

Тема 20. Основи хірургії пухлин.Поняття про доброякісні та злоякісні пухлини. Передракові захворювання. Особливості клінічної картини та розвитку захворювання при доброякісних та злоякісних новоутвореннях. Клінічна класифікація пухлин. Хірургічне лікування доброякісних пухлин. Профілактичні огляди. Організація онкологічної служби. Принципи комплексної терапії злоякісних пухлин та місце оперативного методу лікування пухлин.

Особливості діагностики та лікувальної тактики в амбулаторних умовах.

Гостра дихальна недостатність- синдром, в основі якого лежать порушення функції зовнішнього дихання, що призводять до недостатнього надходження кисню або затримки в організмі СО2. цей стан характеризується артеріальною гіпоксемією або гіперкапнією або тим і іншим одночасно.

Етіопатогенетичні механізми гострих порушень дихання, як і прояв синдрому, мають багато особливостей. На відміну від хронічної гострої дихальної недостатності – декомпенсований стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія, гіперкапнія, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню та СО2 супроводжуються змінами функцій клітин та органів. Гостра дихальна недостатність - один із проявів критичного стану, при якому навіть при своєчасному та правильному лікуванні можливий смертельний результат.

Клінічні форми гострої дихальної недостатності

Етіологія та патогенез

Гостра дихальна недостатність виникає при порушеннях у ланцюзі регуляторних механізмів, що включають центральну регуляцію дихання та нейром'язову передачу, що ведуть до змін альвеолярної вентиляції – одного з головних механізмів газообміну. До інших факторів легеневої дисфункції відносяться ураження легень (легеневої паренхіми, капілярів та альвеол), що супроводжуються значними розладами газообміну. До цього слід додати, що «механіка дихання», тобто робота легень як повітряної помпи, також може бути порушена, наприклад, внаслідок травми або деформації грудної клітки, пневмонії та гідротораксу, високого стояння діафрагми, слабкості дихальної мускулатури та (або) обструкції дихальних шляхів. Легкі – орган-«мішень», реагує будь-які зміни метаболізму. Через легеневий фільтр проходять медіатори критичних станів, що викликають ушкодження ультраструктури легеневої тканини. Легенева дисфункція того чи іншого ступеня завжди виникає при важких впливах – травмі, шоці чи сепсисі. Таким чином, етіологічні фактори гострої дихальної недостатності надзвичайно великі та різноманітні.

У практиці інтенсивної терапії виділяються два види гострої дихальної недостатності: вентиляційну (гіперкапнічну) та паренхіматозну (гіпоксемічну).

Вентиляційна дихальна недостатністьпроявляється зниженням альвеолярної вентиляції. Ця форма дихальної недостатності супроводжується підвищенням вмісту СО2 у крові, дихальним ацидозом, артеріальною гіпоксемією.

Причини вентиляційної дихальної недостатності:

 Пригнічення дихального центру наркотичними, седативними лікарськими препаратами, барбітуратами або у зв'язку із захворюваннями та (або) черепно-мозковою травмою (інфаркт, набряк головного мозку, підвищений внутрішньочерепний тиск, наслідки аноксії головного мозку, кома різної етіології);

 Порушення проведення нервових імпульсів до дихальних м'язів (внаслідок травматичного пошкодження спинного мозку, інфекції типу поліомієліту, периферичного невриту або нервово-м'язової блокади, спричиненої м'язовими релаксантами, міастенією та іншими факторами);

 Слабкість або дисфункція дихальної мускулатури, «втома» діафрагми – часта причина гострої дихальної недостатності у пацієнтів, які перебувають у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії.

 Порушення акту дихання може спостерігатися при травмі або деформації грудної клітки, пневмотораксі, плевральному випоті, відсутності екскурсії діафрагми.

Вентиляційна дихальна недостатність часто виникає у найближчому післяопераційному періоді. До факторів, що сприяють вентиляційній недостатності, належить ожиріння, старечий вік, куріння, кахексія, кіфосколіоз. Підвищена освіта СО2 у тканинах, що спостерігається при гіпертермії, гіперметаболізмі, переважно при вуглеводному енергетичному забезпеченні, не завжди компенсується збільшеним обсягом легеневої вентиляції.

Паренхіматозна дихальна недостатність характеризується розвитком артеріальної гіпоксемії на фоні зниженого, нормального або підвищеного рівня СО2 у крові. Вона розвивається внаслідок ураження легеневої тканини, набряку легень, тяжкої форми пневмонії, кислотно-аспіраційного синдрому та багатьох інших причин і призводить до вираженої гіпоксемії. Основні патогенетичні ланки цієї форми гострої дихальної недостатності – легеневий шунт (скидання крові праворуч наліво), невідповідність вентиляції та кровотоку, порушення процесів дифузії.

Причини паренхіматозної дихальноїнедостатності:

 Травма, сепсис, системна запальна реакція (звільняються медіатори запалення: фактор некрозу пухлини, прозапальні цитокіни, тромбоксан, NO, метаболіти арахідонової кислоти, порушення транспорту кисню при пошкодженні легеневих функціональних одиниць радіальними фільтрами);

 Синдром поліорганної недостатності (у цих випадках зазвичай відбувається ураження легень);

 Респіраторний дистрес синдром дорослих;

 Тяжкі форми пневмонії;

 Забій легень;

 Ателектази;

 Набряк легень (викликаний підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах або проникності капілярної стінки);

 Тяжка форма бронхіальної астми;

 Емболія легеневої артерії;

 Масивна бронхологічна аспірація.

Виділення двох форм гострої дихальної недостатності певною мірою умовно. Часто одна форма перетворюється на іншу. Можливе поєднання обох форм.

клінічна картинагостра дихальна недостатність може бути стерта при зовнішньому огляді пацієнта і навіть відсутня, але може мати і надзвичайно виражений характер.

Вентиляційна дихальна недостатність на тлі коми, спричиненої дією опіатів, седативних лікарських препаратів, наркозу, супроводжується малими ознаками (міоз, поверхневе дихання). Наростання Рсо2 призводить до стимуляції дихального центру, наслідком якої, швидше за все, буде підвищення всіх параметрів зовнішнього дихання. Проте за впливу наркотичних речовин цього немає. Якщо в цих умовах проводиться активна оксигенація, може спостерігатися подальше зниження вентиляції легень, навіть апное. При розвитку вентиляційної дихальної недостатності у пацієнта з початково ясною свідомістю підвищується артеріальний тиск (нерідко до 200 мм Hg і вище), з'являються мозкові симптоми. Дуже характерні симптоми гіперкапнії – значна пітливість, бронхіальна гіперсекреція та загальмованість. Якщо допомогти пацієнтові відкашлятися та ліквідувати бронхіальну обструкцію, то загальмованість зникає. Гіперкапнії також властива олігурія, яка спостерігається завжди при вираженому дихальному ацидозі.

Декомпенсація стану настає у той час, коли високий рівень Рсо2 у крові перестає стимулювати дихальний центр. Ознаками декомпенсації в далеко нещасних випадках є різке зниження хвилинної вентиляції легень, розлад кровообігу і розвиток коми, яка при прогресуючій гіперкапнії являє собою СО2-наркоз. Рсо2 при цьому досягає 100 мм Hg, але кома може настати і раніше – внаслідок гіпоксемії. У цій стадії необхідно проводити штучну вентиляцію легень із високим FiО2. Розвиток шоку на тлі коматозного стану означає початок швидкого пошкодження клітинних структур головного мозку, внутрішніх органів і тканин.

Паренхіматозна дихальна недостатність часто не супроводжується симптомами порушення дихання, за винятком змін аналізу артеріальної крові, що свідчать про зниження Ро2. вона характеризується поступовим або швидко прогресуючим перебігом, невиразністю клінічних симптомів та можливістю летального результату протягом короткого часу. Спочатку розвивається тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією, можливі неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості та мови, загальмованість тощо. Ціаноз - щодо суб'єктивний фактор, що спостерігається лише в пізній стадії гострої дихальної недостатності. І відповідний значному зниженню насичення та напруги кисню в артеріальній крові (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клінічні ознаки прогресуючої дихальної недостатності:

 Порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального та хвилинного об'ємів дихання, олігопное, невиражений ціаноз);

 Наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, збудження, загальмованість, кома);

 Порушення діяльності серцево-судинної системи (тахікардія, стійке підвищення артеріального тиску при гіперкапнії, декомпенсація діяльності серцево-судинної системи та зупинення серцевої діяльності).

Клінічні ознаки гострої дихальної недостатності:

 Гостро порушення дихання (олігопрое, тахіпное, брадипное, апное, патологічні ритми);

 Прогресуюча дихальна гіпоксемія (Ро2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогресуюча гіперкапнія (Рсо2< 50 мм Hg);

 рН< 7,30.

Усі ці ознаки виявляються не завжди. Наявність хоча б двох із них дозволяє поставити діагноз.

Гостра серцева недостатність- це раптово настає м'язова неспроможність шлуночків серця. Цей стан може посилюватись дисонансом між зниженням роботи одного та нормальною функцією іншого відділу серця. Серцева слабкість, що раптово розвивається, може призвести до смертельного результату.

Причинами гострого порушення серцевої діяльності є інфаркт міокарда, дифузний міокардит, надмірне фізичне навантаження, інтеркурентна інфекція, а також інші патологічні стани, при яких спостерігаються гіперкатехоламінемія, порушення іонного складу внутрішньоклітинної рідини, порушення провідності, особливо по атриеступи. ), порушення збудливості (приступи пароксизмальної тахікардії, пароксизмального тріпотіння та мерехтіння передсердь та фібриляції шлуночків, що призводить до асистолії).

Симптоми гострої серцевої недостатності

Клінічна картина гострої серцевої недостатності, що супроводжується падінням хвилинного об'єму, різким зниженням кровонаповнення артеріальної системи, дуже нагадує картину гострої судинної недостатності кровообігу, тому іноді вона позначається як гострий серцевий колапс або кардіогенний шок. У хворих відзначаються крайня слабкість (приблизний до непритомності), блідість, ціаноз, похолодання кінцівок, дуже малого наповнення пульс. Розпізнавання гострої слабкості серця ґрунтується насамперед на виявленні змін із боку серця (розширення меж серця, аритмія, продіастолічний ритм галопу). При цьому спостерігаються задишка, набухання шийних вен, застійні хрипи, у легенях, ціаноз. Різке уповільнення (менше 40 за хвилину) або почастішання (більше 160 за 1 хв) пульсу більш властиво серцевої слабкості, ніж судинної артеріального тиску знижено. В наявності симптоми ішемії органів з явищами венозного повнокров'я внаслідок диспропорції між загальною масою циркулюючої крові та ефективним її об'ємом.

Синдром гострої недостатності правого шлуночканайбільш рельєфно проявляється у випадках закупорки стовбура легеневої артерії або її великої гілки внаслідок занесення тромбу з вен ніг, тазу, рідше із правого шлуночка чи передсердя. У хворого раптово з'являються задишка, ціаноз, піт, відчуття здавлення або біль у серці, пульс стає дуже малим і частим, артеріальний тиск падає. Незабаром, якщо хворий залишається жити, наростає венозний тиск, набухають шийні вени, а потім збільшується печінка, вислуховується акцент II тону на легеневій артерії та ритм галопу. Рентгенологічно визначається збільшення правого шлуночка, розширення конуса легеневої артерії. Через 1-2 дні можуть з'явитись ознаки інфаркту пневмонії.

Гостра правошлуночкова недостатність може спостерігатися у хворих на гострий інфаркт міокарда задньої стінки з супутніми пневмосклерозом та емфіземою легень. У них поряд з клінікою інфаркту міокарда з'являються ціаноз, застій у великому колі кровообігу та раптове збільшення печінки. Іноді хворі потрапляють у хірургічне відділення з діагнозом гострого живота та гострого холециститу через виникнення сильних болів у правому підребер'ї через розтягнення капсули печінки.

Гостра недостатність лівого шлуночкаклінічно проявляється серцевою астмою та набряком легень.

Серцева астма - це напад придушення.

Слід мати на увазі, що клінічна картина гострої лівошлуночкової недостатності розвивається і у випадках механічного закриття лівого атріовентрикулярного отвору рухомим тромбом при мітральному стенозі. Характерно зникнення артеріального пульсу поряд із відчутним сильним серцебиттям, появою гострого болю в ділянці серця, задишки, що посилюється ціанозу з подальшою втратою свідомості та розвитком у більшості випадків рефлекторного колапсу. Тривале закриття тромбом атріовентрикулярного отвору зазвичай призводить до смерті хворих.

Аналогічно при мітральному стенозі нерідко спостерігається синдром гострої функціональної недостатності лівого передсердя. Це буває тоді, коли вада компенсується посиленою роботою лівого передсердя при збереженій скорочувальній функції правого шлуночка. При надмірній фізичній напрузі може настати раптовий застій крові в судинах легень та виникнути напад серцевої астми, який може перейти у гострий набряк легень. Іноді такі напади часто повторюються, з'являються раптово і так само раптово зникають, що підтверджує велике значення рефлекторного впливу з передсердь на судини легені.

Досі не розшифровані всі механізми розвитку кардіальної астми. Отримано переконливі дані про роль центральної та вегетативної нервової системи у виникненні цих нападів. Великий вплив мають і гормональні чинники.

Відомо, що напади серцевої астми та набряк легень можуть виникати при подразненні серцевим зондом рецепторів легеневої артерії під час зондування серця.

При фізичному навантаженні, збудженні, лихоманці, вагітності і т. д. спостерігається підвищена потреба організму в кисні, посилюється серцева діяльність і збільшується хвилинний обсяг, що у хворих з вже наявними ураженнями серця може призводити до слабкості лівого відділу серця, що раптово розвивається. Декомпенсована різниця викиду крові з правого та лівого відділів серця призводить до переповнення малого кола, кровообігу. Патологічні рефлекси внаслідок гемодинамічних порушень призводять до того, що вироблення глюкокортикоїдів зменшується, а мінералокортикоїдів – збільшується. Це, у свою чергу, сприяє посиленню судинної проникності, викликає затримку натрію та води в організмі, що ще більше погіршує гемодинамічні показники.

Необхідно враховувати ще один фактор, який може відігравати велику роль у розвитку цих ускладнень, - це порушення лімфообігу в легеневій тканині, розширення анастомозів між венами великого та малого кола.

Тривале збільшення капілярного тиску у легенях вище 30 мм рт. ст. викликає просочування рідини з капілярів в альвеоли і може призвести до набряку легень. У той же час, як показано в експерименті, нетривале підвищення капілярного тиску в легенях, що досягає 50 мм рт. ст. і більше, який завжди веде до набряку легких. Це вказується на те, що капілярний тиск не є єдиним фактором, що впливає на розвиток набряку легенів. Значна роль у розвитку набряку легенів належить проникності альвеолярної та капілярної стінок та ступеня прекапілярного тиску. Потовщення та фіброз альвеолярної стінки можуть перешкоджати розвитку набряку легень при високому капілярному тиску. При підвищеній принижності капілярів (аноксемія, інфекції, анафілактичний шок тощо) набряк легень може розвиватися навіть тоді, коли капілярний тиск значно нижче 30 мм рт. ст. Набряк легень виникає у хворих з невеликою різницею між тиском у легеневій артерії та легеневих капілярах та низьким легенево-артеріолярним опором. Коли ж градієнт тиску між легеневою артерією і легеневими капілярами високий, відзначається високий легенево-артеріолярний опір, при якому створюється захисний бар'єр, що оберігає легеневі капіляри від переповнення їх кров'ю, різкого підвищення в них тиску, а отже, і від виникнення серцевої астми . У хворих із вираженим звуженням лівого венозного гирла відзначено розвиток м'язових волокон у легеневих артеріолах, проліферацію фіброзної тканини в інтимі судин, потовщення легеневих капілярів, гіпертрофію фіброзної основи з частковою втратою еластичності легеневої тканини. У зв'язку з цим легеневі капіляри віддаляються від альвеолярної мембрани, самі альвеолярні мембрани товщають. Така перебудова починається зі збільшенням тиску в легеневій артерії до 50 мм рт. ст. і вище і найбільш виражена в легеневих судинах при збільшенні артеріального легеневого тиску до 90 мм рт. ст. і вище.

Ці зміни зменшують проникність судин та альвеолярних мембран. Однак ці морфологічні зміни у хворих на мітральний стеноз не виключають можливість розвитку у них нападів ядухи або набряку легень. Капілярна транссудація можлива і при цих змінах, але при вищому «критичному» рівні легенево-капілярного тиску, необхідному для виникнення капілярної транссудації та проходження тканинної рідини через змінені альвеолярні мембрани.

Клініка серцевої астми та набряку легеньхарактеризується спочатку виникненням важкої ядухи та різкого ціанозу. У легенях визначається велика кількість розсіяних сухих та вологих хрипів. З'являється дихання, що клекотить, кашель з виділенням пінистого мокротиння (часто забарвленою кров'ю). Артеріальний тиск нерідко знижується.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)- це раптове потенційно оборотне значне зниження або повне припинення всіх (секреторної, видільної та фільтраційної) функцій нирок. Кожен другий хворий на ОПН потребує проведення гемодіалізу. В даний час відзначається тенденція, при якій ГНН виявляється як один із проявів синдрому поліорганної недостатності.

ПРИЧИНИ

Всі причини, що спричиняють розвиток ГНН, можна умовно розділити на три великі групи:

1. Позаниркові (екстраренальні) причини- призводять до зменшення ОЦК та різкого зниження ниркового кровотоку, що може спричинити незворотну загибель клітин ниркової тканини. До позаниркових причин гострої ниркової недостатності відносяться: важкі великі операції, особливо у ослаблених хворих або у пацієнтів похилого віку; травми, що супроводжуються больовим шоком та гіповолемією; сепсис; масивна гемотрансфузія; великі опіки; невгамовне блювання; безконтрольний прийом сечогінних препаратів; серце тампонади.

2. Ниркові (ренальні) причини- включають ішемічні та токсичні ураження ниркової тканини, гостре запалення паренхіми нирок або ураження судин нирок, які спричиняють некроз ниркової тканини. До ниркових причин ГНН належать: гострий гломерулонефрит; гострий канальцевий некроз; ревматичні ураження нирок; хвороби крові; отруєння солями ртуті, міді, кадмію, отруйними грибами, органічними добривами; злоякісна артеріальна гіпертензія; вовчаковий нефрит; безконтрольний прийом препаратів із групи сульфаніламідів, протипухлинних препаратів, аміноглікозидів, НПЗП.

3. Ниркові (постренальні) причини- пов'язані з порушенням відтоку сечі, що призводить до накопичення сечі в чашково-миску, набряку і некрозу клітин ниркової тканини. До ниркових причин ГНН належать: двостороння обструкція сечоводів конкрементами, згустком крові; уретрит та периуретрит; пухлини сечоводів, простати, сечового міхура; тривале стискання сечоводів при травмі, оперативних втручаннях на органах черевної порожнини.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від причин розвитку виділяють відповідно преренальну, ренальну та постренальну ГНН.

СИМПТОМИ

При ГНН спостерігається різке порушення всіх функцій, що виконують нирки. Втрата здатності нирками підтримувати баланс електролітів у крові супроводжується підвищенням концентрації іонів кальцію та калію та хлору, а також накопиченням продуктів білкового обміну та підвищенням рівня сечовини та креатиніну в крові. Порушення секреторної функції нирок викликає розвиток анемії та тромбоцитопенії. Наслідком порушення видільної функції нирок розвивається один із головних симптомів ГНН – олігурія (зменшення виділення сечі) аж до анурії (повної відсутності сечі). Стан пацієнтів при гострій нирковій недостатності зазвичай середньої тяжкості або тяжкий, виникають порушення свідомості (загальмованість або зайве збудження), набряки кінцівок, порушення серцевого ритму, нудота та блювання, визначається збільшення розмірів печінки.

Клінічне протягом ОПН поділяється кілька стадій, послідовно змінюють одне одного.

1. На початковій стадії ГНН, тривалість якої зазвичай становить кілька годин, рідше кілька діб, розвивається циркуляторний колапс, що супроводжується вираженою ішемією ниркової тканини. Стан пацієнта може бути різним, він визначається основною причиною розвитку ГНН.

2. На стадії олігоанурії спостерігається різке скорочення обсягу сечі (не більше 0,5 л сечі на добу) або повна відсутність сечовипускання. Ця стадія зазвичай розвивається протягом трьох діб від початку ГНН, але може подовжуватися до 5-10 діб. При цьому чим пізніше розвинулася гостра ниркова недостатність і чим більша її тривалість, тим гірший прогноз захворювання і вища ймовірність летального результату. При тривалій олігоанурії пацієнт стає млявим і загальмованим, може впасти в кому. Внаслідок вираженого пригнічення імунітету зростає ризик приєднання вторинної інфекції з недостатнім розвитком пневмонії, стоматиту, паротиту тощо.

3. Під час діуретичної стадії відбувається поступове збільшення обсягу сечі, досягаючи близько 5 л сечі на добу. Тривалість діуретичної стадії зазвичай становить 10-14 днів, протягом яких відбувається поступовий регрес симптомів ниркової недостатності, відновлення електролітного балансу крові.

4. На стадії одужання відбувається подальше відновлення всіх функцій нирок. Для відновлення функціонування нирок може знадобитися від 6 місяців до року.

Гостра печінкова недостатністьрозвивається внаслідок масивного некрозу гепатоцитів, що призводить до різкого погіршення функції печінки у пацієнтів, які не мають попереднього захворювання печінки. Основною ознакою гострої ниркової недостатності є печінкова енцефалопатія (ПЕ), що вирішальною мірою впливає протягом гострої ниркової недостатності та прогноз захворювання.

Про гостру ниркову недостатність можна говорити у випадку, якщо енцефалопатія розвивається в межах 8 тижнів від появи перших симптомів гострої печінково-клітинної недостатності. Якщо ПЕ розвивається у терміни від 8 до 24 тижнів від появи перших симптомів ураження печінки, то слід говорити про підгостру печінкову недостатність. Крім того, доцільно виділення надгострої печінкової недостатності, яка розвивається в межах 7 днів від появи жовтяниці. Летальність при ГНН становить, за даними різних авторів, від 50 до 90%.

Основними етіологічними факторами розвитку ГНН є:

1. Вірусний гепатит.

2. Отруєння ліками (парацетамол).

3. Отруєння гепатотоксичними отрутами (гриби, сурогати алкоголю та ін.).

4. Хвороба Вільсона-Коновалова.

5. Гостра жирова дистрофія печінки вагітних.

Основні симптоми та ускладнення ГНН

Печінкова Енцефалопатія є комплексом потенційно оборотних нервово-психічних порушень, що виникають як наслідок гострої або хронічної печінкової недостатності та/або портосистемного шунтування крові.

На думку більшості дослідників, ПЕ розвивається внаслідок проникнення ендогенних нейротоксинів через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ) та їх вплив на астроглію як результат недостатності клітин печінки. Крім того, амінокислотний дисбаланс, що виникає при печінковій недостатності, впливає на розвиток ПЕ. Внаслідок цього змінюється проникність гематоенцефалічних бар'єрів, активність іонних каналів, порушуються нейротрансмісія та забезпечення нейронів макроергічними сполуками. Ці зміни є основою клінічних проявів ПЭ.

Гіпераммоніємія при хворобах печінки пов'язана зі зниженням синтезу в ній сечовини та глутаміну, а також з портосистемним шунтуванням крові. Аміак у неіонізованій формі (1–3% від загальної кількості аміаку крові) легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, стимулюючи транспорт ароматичних амінокислот у головний мозок, внаслідок чого посилюється синтез хибних нейротрансмітерів та серотоніну.

На думку ряду авторів, крім аміаку до нейротоксинів, що беруть участь у патогенезі ПЕ, відносяться меркаптани, коротко- та середньоланцюгові жирні кислоти, феноли, що утворюються з відповідних субстратів під впливом кишкових бактерій. Механізми їх дії подібні та зв'язуються з гальмуванням нейрональної Na+,K+-АТФази та збільшенням транспорту ароматичних амінокислот у головний мозок. Коротко- та середньоланцюгові жирні кислоти, крім того, гальмують синтез сечовини в печінці, чим сприяють гіперамоніємії.

Нарешті, є вказівки на участь у патогенезі ПЕ гальмівного нейротрансмітера g-аміномасляної кислоти (ГАМК) кишкового походження, надмірне надходження якої до головного мозку в умовах набряку астроглії також призводить до посилення нервово-психічних порушень, характерних для ПЕ.

Важливо відзначити, що чіткий зв'язок між концентраціями кожного з перерахованих метаболітів, що беруть участь у патогенезі ПЕ, та ступенем тяжкості енцефалопатії не встановлено. Таким чином, ПЕ представляється як результат комплексного впливу та взаємного посилення кількох факторів: ендогенних нейротоксинів, серед яких провідне значення має аміак, амінокислотного дисбалансу та зміни функціональної активності нейротрансмітерів та їх рецепторів.

У розвитку енцефалопатії у хворих при гострій нирковій недостатності переважають фактори паренхіматозної недостатності печінки, результатом якої частіше є ендогенна печінкова кома. Провокуючими факторами при цьому служать посилений розпад білків, що містяться в дієті, або при попаданні білка крові при гастроінтестинальних кровотечах, нераціональний прийом лікарських препаратів, алкогольні ексцеси, хірургічні втручання, супутня інфекція та ін. інтермітує, що триває багато місяців або навіть роки. Відповідно до критеріїв Міжнародної асоціації з вивчення хвороб печінки (Брайтон, Великобританія, 1992) та стандартизацією номенклатури, діагностичними ознаками та прогнозом захворювання печінки та жовчних шляхів (C.Leevy та співавт., 1994) виділяється латентна та клінічно виражена (4 стадії .

1. Загальні симптоми при ГНН: нудота, блювання, анорексія, гіпертермія, нездужання та прогресуюча стомлюваність.

2. Жовтяниця є дзеркалом ступеня печінкової недостатності. Рівень білірубіну може збільшуватися до 900 мкмоль/л.

3. "Пічний запах" з рота (запах тухлого м'яса).

4. Флоппіруючий тремор. Визначається у хворих на свідомості. Крім того, він може реєструватись при уремії, респіраторній недостатності, низькому рівні калію в плазмі крові, а також інтоксикації рядом лікарських засобів.

5. Асцит та набряки (пов'язані зі зниженням рівня альбуміну в крові).

6. Дефіцит факторів згортання внаслідок зменшення їхньої продукції печінкою. Кількість тромбоцитів також знижується. Як наслідок часто розвиваються шлунково-кишкова кровотеча та діапедезні кровотечі з носоглотки, ретроперитонеального простору, місць ін'єкцій.

7. Метаболічні порушення. Як правило, розвивається гіпоглікемія в результаті глюконеогенезу та збільшення рівня інсуліну.

8. Серцево-судинні ускладнення:

гіпердинамічна циркуляція (нагадує септичний шок) – збільшення серцевого індексу, низький периферичний опір, артеріальна гіпотонія;

гіповолемія;

збільшення серця;

набряк легенів;

аритмії (фібриляція передсердь та шлуночкові екстрасистоли);

перикардит, міокардит та брадикардія розвиваються у термінальній фазі гострої печінкової недостатності.

9. Сепсис. Септичний стан посилюється явищами імунологічної дисфункції. Найбільш частими збудниками є Staphylococcus aureus/Streptococci, кишкова флора.

10. Ниркова недостатність (гепаторенальний синдром). Більшість хворих з ГНН мають ниркову недостатність, яка проявляється олігурією, підвищенням рівня креатиніну крові. При отруєнні ацетамінафеном ниркова недостатність розвивається також внаслідок прямого токсичного ефекту препарату. Тубулярні ушкодження можуть розвиватися внаслідок гіпотонії та гіповолемії. Рівень сечовини крові при гострій нирковій недостатності, як правило, буває низьким в результаті зниження його синтезу в печінці.

Диференціальний діагноз гострої (фульмінантної) печінкової недостатності слід проводити з бактеріальним менінгітом, абсцесом мозку, енцефалітом.

"

У ході вивчення теми студент повинен мати наступні професійні компетенції:

Здатний і готовий виявляти критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих

Здатний та готовий надавати першу медичну допомогу при критичних порушеннях життєдіяльності

I. Мотивація мети заняття

Знання критичних порушень життєдіяльності необхідно як професійної діяльності лікаря будь-якої спеціальності, а й у повсякденні людини, т.к. дозволяє оволодіти методами надання своєчасної та цілеспрямованої допомоги за нещасного випадку в будь-яких умовах.

ІІ. Ціль самопідготовки.Вивчити клінічні ознаки та принципи надання медичної допомоги за таких станів, як гостра дихальна недостатність, гостра серцево-судинна недостатність, гостра ниркова та печінкова недостатність, синдром поліорганної недостатності.

ІІІ. Навчально-цільові завдання

Після самостійного вивчення матеріалу даної теми студент має

Знати:

Ø клінічні прояви гострої дихальної недостатності;

Ø клінічні прояви гострої серцевої недостатності;

Ø клінічні прояви гострої ниркової недостатності;

Ø клінічні прояви гострої печінкової недостатності;

Ø клінічні прояви синдрому поліорганної недостатності.

Вміти:

Ø діагностувати за клінічними симптомами гостру дихальну недостатність, гостру серцеву недостатність, гостру ниркову та печінкову недостатність, синдром поліорганної недостатності;

Ø діагностувати клінічну смерть;

Ø надати першу долікарську допомогу при дихальній недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при серцевій недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при нирковій недостатності;

Ø надати першу долікарську допомогу при печінковій недостатності.

Володіти:

Ø алгоритмом визначення виду критичного стану та навичками надання першої медичної допомоги хворим дорослим та підліткам хірургічного профілю.

IV. Вихідний рівень знань

Студент повинен повторити поняття про першу медичну допомогу, показники стану функцій життєво важливих органів (АТ, пульс, частота та амплітуда дихальних рухів тощо).

V. План вивчення теми

1. Клінічна оцінка загального стану.

2. Види порушення життєдіяльності організму у хірургічних хворих.

3. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої дихальної недостатності.

4. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої серцевої недостатності.

5. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої ниркової недостатності.

6. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування гострої печінкової недостатності.

7. Причини, механізми розвитку, принципи діагностики та лікування синдрому поліорганної недостатності.

1. Сумін, С.А. Невідкладні стани: навч. посібник для студентів мед. вузів/С.А. Сумин. 6-те вид., перероб. та дод. – М.: МІА, 2006. – 799 с.: іл. (Навчальний літ. для студентів мед. вузів та фак.).

2. Практичні навички та вміння з курсу "Загальна хірургія": навч. посібник для студентів усіх факультетів / за ред. Б.С.Суковатих; ГОУ ВПО "Курськ. держ. мед. ун-ту", каф. загальної хірургії.-Курськ: Вид-во КДМУ, 2009.-175 с.: іл

3. Мультимедійний курс лекцій із загальної хірургії для самостійної підготовки студентів 3 курсу лікувального факультету Курск КДМУ 2012р.

Електронна бібліотека медичного ВНЗ "Консультант студента" www/studmedib.ru

4. Загальна хірургія: підручник/Петров С.В. - 3-тє вид., перероб. та дод. - М.: Геотар-Медіа, 2010. - 768 с. : іл.

5. Загальна хірургія: підручник/Гостищев В.К. - 4-те вид., перероб. та дод. - М.: Геотар-Медіа, 2010. - 848 с.

VII. Запитання для самоконтролю

6. За якими критеріями оцінюється загальний стан хворого.

Критичні порушення життєдіяльності у ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ проф. Р.Т. Меджидів

Коматозні стани

Алкогольне сп'яніння
Травми черепа
Отруєння лікарськими перепаратами
Менінгіт, енцефаліт
Уремія та інші метаболічні порушення
Цукровий діабет
Гіпоксія головного мозку
Епілепсія

Шкала Глазго (бальна оцінка функціонального стану ЦНС)

Відкрите око
Стан мови
Рухова активність
найкращий показник - 15
найгірший показник - 3

Етапи процесу дихання

Зовнішнє дихання
Транспортна функція крові
Тканинне дихання (споживання О2 та вид.
СО2)

Легкові обсяги та ємності

Дихальний обсяг
Резервний
Об `єм
вдиху
Резервний
Об `єм
видиху
Залишковий обсяг
Загальна ємність
Життєва ємність
Місткість вдиху
Функціональна
залишкова ємність

Паренхіматозний механізм розладу легеневого газообміну

Лікувальні заходи
Кисневотерапія
(інсуффляція
зволоженого кисню): через катетер,
герметичні маски, через теніт
Відновлення
вільною
прохідності
бронхів:
відхаркувальні
засоби,
зменшення в'язкості слизу, забезпечення
глибокого вдиху, стимуляція кашлю, очищення
бронхіального дерева
Розправлення легені

Вентиляційний механізм розладу легеневого газообміну

Лікувальні заходи
Підвищення активності функціональних механізмів
Забезпечення спонтанної вентиляції легень
Тимчасова заміна спонтанного дихання на ШВЛ
Досягаємо шляхом:
Мобілізація резервів легені
Усунення ацидозу та алкалозу
Поліпшення функції дихальних м'язів
Порушення дихального центру
ШВЛ
Гіпербарична оксигенація

Види гострої дихальної недостатності

Набряк легенів
Асматичне
стан
Тотальний
бронхоспазм
Електротравма
Епілептичний
статус
Аспіраційний
пневмоніт
Утоплення
(аспірація)
Странгуляційна
асфіксія (суїцидна
спроба)
Стовпняк
Ботулізм

Показники механізмів гемодинаміки

Артеріальний тиск
Хвилинний об'єм кровообігу
Центральний венозний тиск
Об'єм циркулюючої крові

Клінічний синдром порушення кровообігу

Зупинка серця
Циркуляторна недостатність
Первинна та вторинна зупинка
серця

Причини первинної зупинки серця

Серцевого генезу
Інфаркт
міокарда,
розрив
аневризми
серця,
коронарна
емболія,
оклюзія
внутрішньосерцевого
кровотоку, фібриляція серця
Позасерцевого генезу
Рефлекторна зупинка серця
Зупинка серця під час наркозу
Електротравма
Внаслідок
гострого дефіциту ОКЦ (кровотечі,
колапс)
«Цитратна» зупинка серця
Асфіксія, утоплення, інтоксикація

Варіанти зупинки серця

Зупинка здорового серця
Зупинка
«потенційно
серця»
Зупинка хворого серця
здорового

Клініка гострої зупинки серця

Раптове погіршення загального стану
Втрата свідомості, судоми
Порушення дихання, арефлексія
Зникнення пульсу, серцевого поштовху,
тонів серця
Падіння артеріального тиску

Форми циркуляторної недостатності

Серцева
Судинна
Периферична
Кардіогенна
Гіповолемічна
Метаболічна

Форми гострих порушень кровообігу

Емболія легеневої артерії
Інфаркт міокарда
Гіпертонічний криз
Діабетична кома

Синдроми розладу водно-електролітного балансу

Синдроми розладу водноелектролітного балансу
Дегідратація
Водна
інтоксикація
Гіпонатріємія
Гіпернатріємія
Гіпокаліємія
Гіперкаліємія

Синдроми розладу КЩС

Метаболічний ацидоз
Дихальний ацидоз
Метаболічний алкалоз
Дихальний алкалоз

Види шоку

Геморагічний шок
Травматичний шок
Токсико-інфекційний шок
Анафілактичний шок

Види критичних станів

Печінкова недостатність
Ниркова недостатність
Гемокоагуляційні синдроми
Тромбоемболія легеневої артерії

Метаболічні функції у критичних станах та їх корекція

Основний обмін
Енергетичний обмін
Метаболізм білків, жирів та вуглеводів
Клінічні
аспекти
патології
метаболізму

Парентеральне харчування

Препарати парентерального харчування: амінокислотні
резерви, жирові емульсії, вуглеводи, електролітні
розчини, вітаміни, анаболічні гормони
Контроль показників гомеостазу
Ускладнення парентерального харчування:
пов'язані з технікою катетеризації центральної вени
пов'язані з тривалим перебуванням катетера в
центральній вені
септичні ускладнення
метаболічними
розладами,
пов'язані
з
введенням різних розчинів
пірогенні реакції
жирова емболія
повітряна емболія

Термінальний стан

Передагональний стан
Агональний стан
Клінічна смерть
Початкові етапи потреанімаційного
періоду

1. Види порушень життєдіяльності організму. Шок, термінальні стани, гостра дихальна, ниркова, серцево-судинна недостатність у хірургічних хворих.

Шок- гострий критичний стан організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне. Залежно причини виникнення розрізняють такі його види.

1. Травматичний шок: а) внаслідок механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.); б) опіковий шок (термічні та хімічні опіки); в) при дії низької температури – холодовий шок; г) внаслідок електротравми – електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок: а) кровотеча, гостра крововтрата; б) гостре порушення водного балансу – зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (поширені гнійні процеси, спричинені грамнегативною або грампозитивною мікрофлорою).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність)

Різновиди та прояви термінальних станів.

Передагональні стани;

Клінічну смерть.

Крім того, шок ІІІ-ІV ступеня має низку ознак, характерних для термінальних станів.

Термінальні стани найчастіше розвиваються внаслідок гострої крововтрати, травматичного та операційного шоку, асфіксії, колапсу, тяжкої гострої інтоксикації (сепсису, перитоніту), порушення коронарного кровообігу та ін.

Передагональний стан характеризується затемненою, сплутаною свідомістю, блідістю шкірних покривів, вираженим акроціанозом, порушенням кровообігу. Очні рефлекси збережені, дихання ослаблене, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск не визначається. Кисневе голодування та ацидоз. У мозковій тканині зменшується кількість вільного цукру, збільшується вміст молочної кислоти. Подальший розвиток патологічного процесу призводить до агонії.

Агонія – свідомість відсутня, арефлексія, різка блідість шкіри, виражений ціаноз. Пульс тільки на сонних артеріях, тони серця глухі, брадикардія, аритмічне дихання, судомне. Наростаючий ацидоз, кисневе голодування життєво важливих центрів.

Клінічна смерть. Дихання та серцева діяльність відсутні. Обмінні процеси зберігаються на найнижчому рівні. Життєдіяльність організму мінімальна. Клінічна смерть триває 5-6 хв (В. А. Неговський, 1969), але організм може бути ще жвавий. В першу чергу вмирає кора головного мозку, як молодша (філогенетична) освіта. Підкіркові утворення більш стійкі та життєздатні.

Біологічна смерть розвивається в тому випадку, якщо вчасно не було вжито заходів щодо пожвавлення організму. Розвиваються незворотні процеси. Застосування методів пожвавлення марні.

Комплексна методика реанімації термінальних станів передбачає:

внутрішньоартеріальне нагнітання крові;

Масаж серця (прямий та непрямий);

Дефібриляцію серця;

Штучну вентиляцію легень;

Допоміжний штучний кровообіг.

Ці заходи можуть проводитись одночасно, а може бути і вибірково. Якщо настала клінічна смерть, то комплекс терапевтичних заходів може призвести до пожвавлення організму.

Гостра дихальна недостатність (ОДН)- синдром, в основі якого лежать порушення в системі зовнішнього дихання, при яких не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або його підтримка на нормальному рівні досягається за рахунок надмірної функціональної напруги цієї системи.

Етіологія.

Розрізняють легеневі та позалегеневі причини розвитку ОДН.

Позалегеневі причини:

1.Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (гострі порушення мозкового кровообігу, набряк головного мозку); б) травми мозку; в) інтоксикації лікарськими препаратами, які діють дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати); г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, що призводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани.

2. Поразка кістково-м'язового апарату грудної клітки та пошкодження плеври: а) периферичні та центральні паралічі дихальної мускулатури; б) спонтанний пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів; г) поліомієліт, правець; д) травми спинного мозку; е) наслідки дії фосфорорганічних сполук та міорелаксантів.

3.ОДН при порушенні транспорту кисню при великих крововтратах, гострої недостатності кровообігу та отруєння (окис вуглецю).

Легкові причини:

1.Обструктивні розлади: а) закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, мокротинням, блювотними масами; б) механічна перешкода доступу повітря при здавленні ззовні (повішення, удушення); в) алергічний ларинго- та бронхоспазм; г) пухлинні процеси дихальних шляхів; д) порушення акта ковтання, параліч мови з його заходженням; е) набряково-запальні захворювання бронхіального дерева.

2.Респіраторні розлади: а) інфільтрація, деструкція, дистрофія легеневої тканини; б) пневмосклероз.

3.Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми: а) недорозвинення легень; б) здавлення та ателектаз легені; в) велика кількість рідини у плевральній порожнині; г) тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

Класифікація ОДН.

1.Етіологічна:

Первинна ОДН – пов'язана з порушенням доставки кисню до альвеол.

Вторинна ОДН – пов'язані з порушенням транспорту кисню від альвеол до тканин.

Змішана ОДН – поєднання артеріальної гіпоксемії з гіперкапнею.

2. Патогенетична:

Вентиляційна форма ОДН виникає при ураженні дихального центру будь-якої етіології, при порушенні передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодженнях грудної клітки та легень, зміні нормальної механіки дихання при патології органів черевної порожнини (наприклад, парез кишечника).

Паренхіматозна форма ОДН виникає при обструкції, рестрикції дихальних шляхів, а також при порушенні дифузії газів та кровотоку в легенях.

Патогенез ОДН обумовлений розвитком кисневого голодування організму внаслідок порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани та рівномірності розподілу кисню по органах та системах.

Виділяють три основні синдроми ОДН:

I.Гіпоксія - стан, що розвивається як наслідок зниженої оксигенації тканин.

З урахуванням етіологічних факторів, гіпоксичні стани поділяють на 2 групи:

а). Гіпоксія внаслідок зниженого парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна гіпоксія), наприклад, в умовах високогір'я.

Б) Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання тканин киснем при його нормальному парціальному напрузі у повітрі, що вдихається:

Респіраторна (дихальна) гіпоксія – в основі лежить альвеолярна гіповентиляція (порушення прохідності дихальних шляхів, травми грудної клітки, запалення та набряк легень, пригнічення дихання центрального генезу).

Циркуляторна гіпоксія виникає на тлі гострої чи хронічної недостатності кровообігу.

Тканинна гіпоксія – порушення процесів засвоєння кисню на тканинному рівні (отруєння ціаністим калієм)

Гемічна гіпоксія – в основі лежить значне зменшення еритроцитарної маси або зменшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах (гостра крововтрата, анемія).

II.Гіпоксемія - порушення процесів оксигенації артеріальної крові в легенях. Цей синдром може виникнути внаслідок гіповентиляції альвеол будь-якої етіології (наприклад, асфіксія), при переважанні кровотоку в легенях над вентиляцією при обструкції дихальних шляхів, при порушенні дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани при респіраторному дистресі - синдромі. Інтегральним показником гіпоксемії є рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові (РаО2 у нормі 80-100 мм рт ст.).

III.Гіперкапнія - патологічний синдром, що характеризується підвищеним вмістом вуглекислого газу в крові або в кінці видиху в повітрі, що видихається. Надмірне накопичення вуглекислого газу в організмі порушує дисоціацію оксигемоглобіну, спричиняє гіперкатехоламінемію. Вуглекислота є природним стимулятором дихального центру, тому на початкових етапах гіперкапнія супроводжується тахіпним, проте в міру її надмірного накопичення в артеріальній крові розвивається пригнічення дихального центру. Клінічно це проявляється брадипним і порушеннями ритму дихання, тахікардія, зростає бронхіальна секреція та артеріальний тиск (АТ). За відсутності належного лікування розвивається коматозний стан. Інтегральним показником гіперкапнії є рівень парціальної напруги вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2 у нормі 35-45 мм рт ст.).

Клінічна картина.

Задишка, порушення ритму дихання: тахіпне, що супроводжується почуттям нестачі повітря за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, при наростанні гіпоксії – брадипне, дихання Чейна – Стокса, Біота, при розвитку ацидозу – дихання Куссмауля.

Ціаноз: акроціаноз на тлі блідості шкірних покривів та їх нормальної вологості, при наростанні ціаноз стає дифузним, може бути «червоний» ціаноз на тлі підвищеної пітливості (свідчення гіперкапнії), «мармуровість» шкірних покривів, плямистий ціаноз.

У клініці виділяють три стадії ГДН.

І стадія. Хворий у свідомості, неспокійний, може бути ейфоричним. Скарги на відчуття нестачі повітря. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз. Число дихань (ЧД) - 25-30 за хв., Число серцевих скорочень (ЧСС) - 100-110 уд / хв, АТ в межах норми або трохи підвищено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки).

ІІ стадія. Скарги на сильну ядуху. Психомоторне збудження. Можливі марення, галюцинації, непритомність. Шкірні покриви ціанотичні, іноді у поєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30 - 40 за хв., ЧСС - 120-140 уд/хв, артеріальна гіпертензія. РаО2зменшується до 60 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 50 мм рт ст.

ІІІ стадія. Свідомість відсутня. Судоми. Розширення зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, плямистий ціаноз. Брадипне (ЧД - 8-10 за хв). Падіння АТ. ЧСС більше 140уд/хв, аритмії. РаО2 зменшується до 50 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 80 – 90 мм рт ст. і більше.

Гостра серцева недостатність (ГСН)– це клінічний синдром, що є наслідком первинного захворювання серця або інших хвороб, при яких серце не забезпечує достатній кровообіг органів та тканин відповідно до їх метаболічних потреб.

Класифікація ОСН.

1.Гостра лівошлуночкова недостатність:

Інтерстиціальний набряк легень або серцева астма:

Альвеолярний набряк легень.

Гостра правошлуночкова недостатність.

Гостра бівентрикулярна недостатність.

За ступенем тяжкості виділяють наступні стадії ОСН (класифікація Кіліпа):

I стадія - відсутність ознак серцевої недостатності.

II стадія - легка ОСН: є задишка, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи.

III стадія - важка ОСН: виражена задишка, над легенями значна кількість вологих хрипів.

IV стадія - різке паління АТ (систолічний АТ 90 і менше мм рт ст.) Аж до розвитку кардіогенного шоку. Виражений ціаноз, холодна шкіра, липкий піт, олігурія, затемнення свідомості.

Етіологія гострої лівошлуночкової серцевої недостатності:

1. ІХС: гострий коронарний синдром (затягнений ангінозний напад, поширена безболева ішемія міокарда), гострий інфаркт міокарда (ГІМ).

2.Недостатність мітрального клапана, викликана відривом сосочкового м'яза (при ГІМ) або відривом хорди мітрального клапана (при інфекційному ендокардиті або травмі грудної клітки).

3.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, пов'язаний з пухлиною в будь-якій камері серця (найчастіше – міксомою лівого передсердя), тромбозом протезу мітрального клапана, ураженням мітрального клапана при інфекційному ендокардиті.

4.Недостатність аортального клапана при розриві клапанів аорти, при аневризмі висхідного відділу аорти, що розшаровується.

5. Гостро наросла серцева недостатність у хворих, які страждають на хронічну серцеву недостатність (придбані або вроджені вади серця, кардіоміопатії, постінфарктному або атеросклеротичному кардіосклерозі); це може бути пов'язано з гіпертонічним кризом, пароксизмом аритмії, перевантаженням об'ємом рідини внаслідок неадекватної сечогінної чи надмірної інфузійної терапії.

Етіологія гострої правошлуночкової серцевої недостатності:

1.ГІМ правого шлуночка.

2. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

3.Стенозуючий процес у правому атріовентрикулярному отворі (в результаті пухлини або вегетативних розростань при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана).

4.Астматичний статус.

Етіологія гострої бівентрикулярної серцевої недостатності:

1.ГІМ з ураженням правого та лівого шлуночка.

2. Розрив міжшлуночкової перегородки при ГІМ.

3. Пароксизмальна тахікардія.

4. Гострий міокардит тяжкого перебігу.

Патогенез. Основні механізми розвитку:

Первинне ураження міокарда, що призводить до зниження скорочувальної здатності міокарда (ІХС, міокардит).

Навантаження тиском лівого шлуночка (артеріальна гіпертензія, стеноз аортального клапана).

Перевантаження об'ємом лівого шлуночка (недостатність аортального та мітрального клапана, дефект міжшлуночкової перегородки).

Зниження наповнення шлуночків серця (кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, перикардит).

Високий серцевий викид (тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки).

Гостра шлуночкова серцева недостатність.

Основним патогенетичним фактором є зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка при збереженому або підвищеному венозному поверненні, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу. При підвищенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах понад 25 – 30 мм рт ст. відбувається транссудація рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини, що спричиняє розвиток інтерстиціального набряку. Одним з важливих патогенетичних механізмів є спінювання при кожному вдиху рідини, що потрапила в альвеоли, яка піднімається вгору, заповнюючи бронхи більшого калібру, тобто. розвивається альвеолярний набряк легень. Так, із 100мл пропотілої плазми утворюється 1 – 1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, але й руйнує сурфактант альвеол, це спричиняє зниження розтяжності легень, посилює гіпоксію та набряк.

Клінічна картина:

Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень) найчастіше розвивається в нічний час з відчуттям нестачі повітря, сухого кашлю. Хворий у вимушеному становищі ортопное. Ціаноз та блідість шкірних покривів, холодний липкий піт. Тахіпне, вологі хрипи в нижніх відділах легень, тони серця глухі, тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Альвеолярний набряк легень характеризується розвитком різкого нападу ядухи, з'являється кашель з виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору, «клекотання» у грудях, акроціаноз, профузна пітливість, тахіпне. У легенях різнокаліберні вологі хрипи. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Гостра правошлуночкова серцева недостатність є наслідком різкого підвищення тиску в системі легеневої артерії. Враховуючи низьку поширеність ізольованого ГІМ правого шлуночка та інфекційних уражень трикуспідального клапана, як правило, у клінічній практиці гостра правошлуночкова недостатність зустрічається у поєднанні з лівошлуночковою.

Клінічна картина: сірий ціаноз, тахіпне, гостре збільшення печінки, біль у правому підребер'ї, набухання шийних вен, периферичні та порожнинні набряки.

Гостра бівентрикулярна серцева недостатність: одночасно з'являються симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)-патологічний клінічний синдром різної етіології, що характеризується значним та швидким зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), в основі якого лежить гостра поразка нефрону з подальшим порушенням його основних функцій (сечоутворювальної та сечовидільної) та виникненням азотемії, порушенням кислотно – лужного стану та водно – електролітного обміну .

Класифікація опн.

1.За місцем виникнення «пошкодження»:

Преренальна;

Ренальна;

Постренальна.

2.По етіології:

Шокова нирка – травматичний, геморагічний, гемотрансфузійний, септичний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок, електротравма, переривання вагітності, післяпологовий сепсис, тяжкий гестоз, зневоднення;

Токсична нирка – отруєння екзогенними отрутами;

Тяжкі інфекції;

Гостра обструкція сечовивідних шляхів;

Аренальний стан.

3.За течією:

Ініціальний період (період початкової дії факторів);

Період оліго-, анурії (уремії);

Період відновлення діурезу:

фаза початкового діурезу (діурез 500мл/добу);

фаза поліурії (діурез понад 1800мл/добу);

період відновлення.

4.За ступенем тяжкості:

Iступінь – легка: збільшення вмісту креатиніну крові у 2-3 рази;

IIступінь - середньої тяжкості: креатинін крові збільшений у 4-5раз;

IIIступінь - важка: креатинін крові збільшений більш ніж у 6раз.

Причини розвитку преренальної форми ГНН.

1. Зниження серцевого викиду:

Кардіогенний шок;

Тампонада перікарда;

Аритмії;

Застійна серцева недостатність.

2. Зниження судинного тонусу:

анафілактичний, септичний шок;

Нераціональний прийом гіпотензивних препаратів.

3. Зменшення позаклітинного об'єму рідини:

Крововтрата, дегідратація,

Профузна блювота, діарея, поліурія.

Причини розвитку ренальної форми ГНН.

1.Гострий канальцевий некроз:

Ішемічний;

Нефротоксичний;

Лікарський.

2.Внутрішньоканальцева обструкція:

Патологічними циліндрами, пігментами;

Кристалами.

3.Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит:

Лікарський;

Інфекційний;

Гострий пієлонефрит.

4.Кортикальний некроз:

Акушерський;

Анафілактичний шок;

5.Гломерулонефрити.

6. Поразка ниркових судин:

Травматичне;

Імуновоспалительное.

Причини розвитку постренальної форми ГНН.

1. Поразка сечоводів:

обструкція (камінь, згустки крові);

Здавлення (пухлина).

2. Поразка сечового міхура:

Камені, пухлина, запальна обструкція, аденома передміхурової залози;

Порушення іннервації сечового міхура; ураження спинного мозку.

3.Стріктура уретри.

В основі патогенезу лежить порушення системної гемодинаміки та збіднення судинного русла нирок. Індукується вазоконстрикція з перерозподілом кровотоку, ішемією кіркового шару нирок та зниженням клубочкової фільтрації. Активізується ренін – ангіотензин – альдостеронова система, продукція АДГ та катехоламінів, що призводить до ниркової вазоконстрикції, подальшого зниження клубочкової фільтрації, затримки натрію та води. Якщо порушення кровопостачання нирок триває трохи більше 1-2 годин, їх морфологічна структура пошкоджується незначно і функціональні зміни мають характер. Якщо нирковий кровотік не відновлюється протягом 1-2 годин, у нирках формуються тяжкі морфологічні зміни. Клінічно це проявляється зменшенням діурезу (менше 25мл/год) та пригніченням концентраційної здатності нирок (щільність сечі зменшується до 1005 – 1008). Через 10-12 годин у плазмі крові наростає азотемія та гіперкаліємія.

Симптоми тяжкої гіперкаліємії:

Аритмії, брадикардія, АВ – блокади;

Парестезії;

М'язові паралічі;

Пригнічення свідомості.

До олігурії, і особливо анурії, швидко приєднуються симптоми гіпергідратації – периферичні та порожнинні набряки, набряк легень, набряк мозку. Поява надлишку недоокислених продуктів в організмі сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який на початкових етапах захворювання компенсується респіраторним алкалозом (задишка). Накопичення сечовини та креатиніну в умовах підвищеного катаболізму білка та порушень водно-електролітного стану посилюють метаболічний ацидоз (блювання). Для ГНН характерні гіперфосфатемія з гіпокальціємією. У поліуричну фазу гіпокальціємія може спричинити судоми. Формується важка інтоксикація, що виявляється головним болем, дратівливістю, занепокоєнням, а потім гнобленням свідомості різного ступеня тяжкості. У міру прогресування гострої ниркової недостатності розвивається анемія, що може бути обумовлено крововтратою (геморагічний синдром на тлі уремії), скороченням термінів життя та гемолізом еритроцитів, а також зменшенням продукції еритропоетину нирками. Значне пригнічення імунної системи сприяє швидкому приєднанню інфекційних ускладнень.

2. Шок. Патогенез, клінічна картина, діагностика.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне.

У розвитку травматичного шоку основними патогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата (плазмовтрата), які призводять до гострої судинної недостатності з розладом мікроциркуляції та розвитком гіпоксії тканин.

В основі геморагічного шоку лежить зменшення обсягу циркулюючої крові і внаслідок цього – розлад кровообігу. Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріо-венозних шунтів, і кров обходить капілярне русло, прямуючи з артеріол у венули. Живлення клітин порушується рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, постачання останніх киснем знижується.

1.Опіковий шок, його особливості, лікування шоку.

Триває 1-3 дні

Виникає при глибоких опіках понад 15-20% поверхні тіла.

Складається з 2 фаз: еректильної та торпідної

Еректильна фаза-хворий збуджений, стогне, активно скаржиться на болі, А/Д нормальне або підвищене.

Торпідна фаза - загальмованість при збереженій свідомості, А/Д - схильність до гіпотонії, знижуються ЦВД, ОЦК, діурез. Т тіла N.

Про закінчення періоду шоку свідчить відновлення діурезу

Септичний шок – це стан периферичного судинного колапсу, спричинений ендотоксинами грамнегативних, рідше – ендотоксинами грампозитивних бактерій.

клініка. передує прогресуюча бактеріальна інфекція, починається з різкого підвищення температури тіла до 3940 С, ознобу, інтенсивне потовиділення, задишка, дезінтоксикація, різке зниження артеріального тиску, аж до колапсу і втрати свідомості.

Розвивається синдром поліорганної недостатності: серцево-судинні розлади: порушення ритму, ішемія міокарда, артеріальна гіпотонія, дихальні порушення: тахіпное, гіпоксія, респіраторний дистрес синдром; функції нирок: жовтяниця, підвищення активності ферментів плазми, зміни гемограми: тромбоцитопенія, анемія, лейкоцитоз, лейкопенія, гіпопротеїнемія, ацидоз, виражені зміни у системі гемостазу – розвиток синдрому ДВЗ.

Розрізняють 3 фази розвитку септичного шоку: I фаза – рання, «тепла»: підвищення температури тіла до 3840º С, озноб, тахікардія, зниження систолічного артеріального тиску (САС) до 9585 мм рт ст; зниження діурезу до 30 мл/година; кілька годин і залежить від тяжкості інфекції. II фаза – пізня або холодна: субнормальна температура тіла, шкіра холодна, волога; геморагії; виражена артеріальна гіпотонія (САС знижується до 70 мм рт ст); акроціаноз, тахікардія, ниткоподібний пульс; порушення чутливості шкіри; III фаза – незворотний септичний шок: падіння артеріального тиску; анурія; кома; РДС

Гемотрансфузійний шок розвивається тільки при переливанні несумісної крові за системами АВ0, «Резус» або іншими придбаними системами. При повному та якісному проведенні всіх проб на сумісність цього ускладнення в практиці лікаря бути не повинно!

Гемотрансфузійний шок розвивається лише за «Халатному ставленні до обов'язків» (Ст. 172 КПК України). Пацієнти за таких ускладнень рідко помирають відразу, тому завжди є можливість їх врятувати. При приховуванні несумісного переливання крові з летальним результатом ви будете притягнуті до кримінальної відповідальності за статтею 103 КПК України, а можливо, за рішенням суду, і за звинуваченням у більш тяжкому злочині.

Лікувальні заходи при гемотрансфузійному шоці повинні бути спрямовані: на усунення анафілаксії, серцево-судинної недостатності, усунення гіповолемії, але головним завданням є відновлення ниркового кровотоку та діурезу, т.к. на нирки лягає максимальне навантаження щодо виведення продуктів гемолізу еритроцитів, які забивають ниркові канальці та формують ниркову недостатність з розвитком анурії. Їх проводять у такому порядку

3. Перша медична допомога при шоці. Комплексна терапія шоку.

При шоці перша допомога тим ефективніша, чим раніше вона надана. Вона має бути спрямована на усунення причин шоку (зняття або зменшення болю, зупинка кровотечі, проведення заходів, що забезпечують поліпшення дихання та серцевої діяльності та запобігають загальному охолодженню).

Зменшення болю досягається наданням хворому або пошкодженої кінцівки положення, при якому менше умов для посилення болю, поведінкою надійної іммобілізації пошкодженої частини тіла, даче знеболюючих.

При пораненні зупиняють кровотечу і перев'язують рану, при переломах кісток та великих пошкодженнях м'яких тканин накладають шини. Поводитися з потерпілим потрібно якомога дбайливіше.

Для полегшення дихання одяг розстібають (розстебнути комір, послабити пояс).

Пацієнта укладають на спину, голова трохи опущена, ноги піднято догори на 20-30 см. При цьому кров відтікає у напрямку до серця. Одночасно збільшується об'єм циркулюючої крові.

Для захисту від охолодження пацієнта обкладають ковдрами: він повинен втрачати тепло свого тіла; Інші засоби для збереження тепла неприйнятні через небезпеку ще більшого розширення кровоносних судин.

У стані шоку пацієнт стає збудженим, його мучить страх, тому людина, яка надає допомогу, повинна постійно бути поруч, заспокоювати і робити все, щоб пацієнт почував себе в безпеці. Вкрай важливо вберегти пацієнта від шуму, наприклад, розмов оточуючих людей.

ЛІКУВАННЯ ШОКУ

1 . Забезпечте прохідність дихальних шляхів, у разі потреби, заінтубуйте та проводьте механічну вентиляцію легень.

2 . Покладіть пацієнта з піднятими ногами ефективно при гіпотензії, особливо, якщо не доступне жодне медичне обладнання, проте може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоку із застоєм крові в малому колі кровообігу – також роботу серця.

3 . Поставте внутрішньосудинні катетери:

1) до периферичних вен 2 катетери великого діаметра (краще ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), що дозволить ефективну інфузійну терапію → див. нижче;

2) у разі необхідності введення багатьох лікарських засобів (в т.ч. катехоламінів → див. нижче) катетер у порожнистій вені; також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВД);

3) катетер в артерії (зазвичай променевий) робить інвазивне моніторування артеріального тиску у разі персистуючого шоку або необхідності тривалого застосування катехоламінів. Катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна відстрочити лікування.

4 . Застосуйте етіологічне лікування → див. нижче і одночасно підтримуйте роботу системи кровообігу та насичення киснем тканин

1) якщо пацієнт отримує антигіпертензивні ЛЗ → скасуйте їх;

2) при більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об'єму шляхом внутрішньовенної інфузії розчинів; виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу. Не доведено, що колоїдні розчини (6% або 10% розчин гідроксиетилкрохмалю [ГЕК], 4% розчин желатину, декстран, розчин альбуміну) ефективніше знижують смертність, ніж кристалоїдні розчини (розчин Рінгера, поліелектролітний розчин, 0,9% NaCl), хоча для корекції гіповолемії необхідний менший обсяг колоїду, ніж кристалоїдів. На початку вводиться зазвичай 1000 мл кристалоїдів або 300-500 мл колоїдів протягом 30 хв, і таку стратегію повторюють залежно від впливу на артеріальний тиск, ЦВД та діурез, а також побічних ефектів (симптоми об'ємного навантаження). Для масивних інфузій не прикладайте виключно 0,9% NaCl, оскільки інфузія великих обсягів цього розчину (що неправильно називається фізіологічним) призводить до гіперхлоремічного ацидозу, гіпернатріємії та гіперосмолярності. Навіть при гіпернатріємії не прикладайте 5% глюкозу для відновлення волемії при шоці. Колоїдні розчини відтворюють внутрішньосудинний об'єм - майже повністю залишаються в судинах (плазмозамінні засоби - желатин, 5% розчин альбуміну), або залишаються в судинах і призводять до переходу води з позасудинного простору до внутрішньосудинного [засоби, що збільшують обсяг плазми - гідроксиетильованого крохмаль 20% розчин альбуміну, декстрани); розчини кристалоїдів вирівнюють дефіцит позаклітинної рідини (поза- та внутрішньосудинної); розчини глюкози збільшують об'єм загальної води в організмі (зовнішньо- та внутрішньоклітинної рідини). ,5% NaCl з 10% ГЕК), оскільки вони краще збільшують обсяг плазми. У пацієнтів з тяжким сепсисом або обтяжених підвищеним ризиком гострого пошкодження нирок краще не застосовуйте ГЕК особливо з молекулярною масою ≥ 200 кД та/або молярним заміщенням > 0,4; можна замість цього застосувати розчин альбуміну (проте не у пацієнтів після травми голови);

3) якщо не вдається усунути гіпотензію, незважаючи на вливання розчинів → почніть постійну в/в інфузію (краще через катетер у порожнистій вені) (більше 1-2 мкг/кг/хв) або адреналіну 0,05-0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну (допамін Адмеда, Дофамін-Дарниця, Дофамін гідрохлорид, допамін-Здоров'я, Допмін, на даний момент не є препаратом вибору при септичному шоці) 3-30 мкг/кг/хв та застосуйте інвазивне моніторування артеріального тиску. При анафілактичному шоці почніть з ін'єкції адреналіну 0,5 мг/м у зовнішню поверхню стегна;

4) пацієнтам з низьким серцевим викидом, незважаючи на відповідну повені (або в гіпергідратованих), вводите у постійній внутрішньовенній інфузії добутамін (добутаміну Адмеда, добутаміну-Здоров'я) 2-20 мкг/кг/хв; якщо співіснує гіпотензія, одночасно можна застосувати судинозвужувальний препарат;

5) одночасно з описаним вище лікуванням застосовуйте оксигенотерапію (максимально насичуючи киснем гемоглобін, зростає його постачання до тканин; абсолютним показом є SaO 2<95%);

6) якщо, незважаючи на зазначені вище дії, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основний метод корекції лактатного ацидозу становить етіологічне лікування та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу; оцініть показання для введення NaHCO 3 в/в pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Моніторьте життєві показники (артеріальний тиск, пульс, дихання), стан свідомості, ЕКГ, SaO 2 , ЦВД, газометричні показники (і, можливо, концентрацію лактату), натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; у разі потреби серцевий викид та тиск заклинювання в капілярах легень.

7 . Оберігайте хворого перед втратою тепла та забезпечте пацієнтові спокійне оточення.

8.  Якщо шок міститься:

1) допускайте кровотеч із ШКТ та тромбоемболічних ускладнень (у пацієнтів з активною кровотечею або високим ризиком її появи не застосовуйте антикоагулянтних препаратів, лише механічні методи);

2) коригуйте гіперглікемію якщо >10-11,1 ммоль/л) постійної внутрішньовенної інфузії короткодіючого інсуліну, проте уникайте гіпоглікемії; намагайтеся забезпечити рівень глікемії в межах від 6,7-7,8 ммоль/л (120-140 мг/дл) до 10-11,1 ммоль/л (180-200 мг/дл).

4. Непритомність, колапс, шок. Протишокові заходи.

Непритомність- напад короткочасної втрати свідомості, зумовлений тимчасовим порушенням мозкового кровотоку.

Колапс (від лат. collapsus - впав) - загрозливий для життя стан, що характеризується падінням кров'яного тиску і погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Людина проявляється різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій крововтраті, передозуванні, побічних діях деяких препаратів та ін.

Шок - гострий стан критичного стану організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

Основні протишокові заходи.

Травматичний шок – це реакція організму у відповідь на больові подразнення, викликані механічною, хімічною або термічною травмами.

Частота та тяжкість шоку значно збільшується під час ядерної війни. Особливо часто він спостерігатиметься при комбінованих променевих ураженнях, оскільки вплив іонізуючої радіації на центральну нервову систему порушує її регулярні функції. Це своє чергу веде порушення діяльності органів прокуратури та систем, тобто. до порушення обміну речовин, падіння артеріального тиску, що спричиняє появу шоку.

Залежно від причин, які спричинили шок, розрізняють:

1). Травматичний шок, спричинений різними травмами,

2). Опіковий шок, що виникає після опікової травми,

3). Операційний шок, спричинений операцією при недостатньому знеболюванні,