Záškrt je akútne infekčné ochorenie charakterizované toxickým poškodením kardiovaskulárneho a nervového systému, lokálny zápalový proces s výskytom typických fibrinóznych filmov.

Etiológia

Pôvodcom je difterický bacil, patrí do rodu Corynebacterium, vyznačuje sa sérologickou heterogenitou, delí sa na tri kultúrne a biochemické typy, na dve odrody – toxigénne a netoxikogénne. Tyčinky je možné dlhodobo skladovať vo vysušenom patologickom materiáli pri teplotách pod 0 °C. V dezinfekčných roztokoch rýchlo zomierajú.

Patogenéza

Hlavnou účinnou látkou je difterický exotoxín, poškodzujúce tkanivá v mieste implantácie baktérií na sliznici alebo v rane. Toxín ​​spôsobuje smrť buniek sliznice, ktoré vylučujú trombokinázu. Preniká hlboko do tkanív, ovplyvňuje cievy, zvyšuje ich priepustnosť s uvoľňovaním krvného séra do okolitých tkanív. Toxín ​​ovplyvňuje autonómny nervový systém vrátane aparátu, ktorý reguluje činnosť srdca. To môže viesť k skorej smrti pacienta v dôsledku sympatikoparézy a zástavy srdca, najmä počas cvičenia. V 2-4 týždni choroby je možný rozvoj ochrnutia končatín a mäkkého podnebia (nazálneho). V srdcovom svale sa vyskytujú hlboké degeneratívne zmeny (tuková degenerácia), s možným neočakávaná smrť v 3.-4.týždni choroby v stresovej situácii, náhle vstávanie z postele. Môžu byť ovplyvnené obličky, pečeň, nadobličky. Pri diftérii hrtana dochádza k hromadeniu filmov na hlasivkách, opuchu slizníc a submukózy, čo je sprevádzané svalovým kŕčom úplnou asfyxiou.

Epidemiológia

Chorobnosť v Rusku pod vplyvom masy preventívne očkovanie detí je nízka, v mnohých oblastiach už dlhé roky nebol zaznamenaný záškrt. Na pozadí vysokej úrovne imunity u detí dochádza k posunu chorôb do vyšších vekových skupín. Záškrt sa vyskytuje sporadicky u neočkovaných alebo neúplne zaočkovaných ľudí. Ochorenie patrí do skupiny kvapôčkových infekcií

POLIKLINIKA

Klinika záškrtu sa vyznačuje rôznymi formami v závislosti od miesta lézie - hltan, hrtan, nos, sliznice očí, koža, rany, obmedzený proces (lokalizovaný a rozšírený), prítomnosť intoxikácie (toxické a netoxické formy). AT moderné podmienky v 85-95% prípadov sa vyskytuje záškrt hltana. Podľa modernej klasifikácie lokalizovaná (ostrovčeková, membránová), rozšírená toxická diftéria hltana I, II a III stupňa, hypertoxické, hemoragické a gangrenózne formy.

Uznáva sa existencia atypickej katarálnej formy. Ochorenie sa vyvíja so zvýšením teploty, miernym začervenaním sliznice hltana, výskytom typických sivasto-belavých hladkých fibrinóznych ložísk, ktoré sa nedajú odstrániť špachtľou vo forme ostrovčekov alebo úplne prekrývajú mandle.

Bolesť hrdla pri prehĺtaní je mierna. Toxická forma záškrtu hltana je sprevádzaná edémom paratonsilárneho a krčného tkaniva, ťažkou intoxikáciou, poškodením vnútorných orgánov - srdca, obličiek, nadobličiek a pečene.

Hltan je zúžený v dôsledku prudkého edému paratonsilárneho tkaniva, mandle sú takmer navzájom uzavreté, pokryté typickým povlakom. Sliznica hltana a oblúkov je cyanotická, hyperemická.

Srdcové ozvy sú tlmené, často sa zisťujú arytmie, klesá krvný tlak, zväčšuje sa pečeň. V krvi je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza, aneozinofília.

ESR zvýšená, proteinúria v moči, patologické prvky. Záškrt hrtana (laryngitída) je sprevádzaný štekavým kašľom, chrapľavým hlasom.

Na tomto pozadí sa môže vyvinúť krupica - stenózna laryngitída (laryngotracheobronchitída) s výrazným zúžením lúmenu hrtana. Klinické príznaky záškrtu sa vyvíjajú postupne.

Pri absencii špecifickej terapie proces postupuje. Existujú tri stupne závažnosti krupice: I - dysfonický - katarálny stupeň trvá 2-4 dni, sprevádzaný ťažkosťami s dýchaním pri nádychu, objavujú sa retrakcie medzirebrových priestorov, epigastrickej oblasti, pískavé dýchacie zvuky a napätie pomocných dýchacích svalov.

Prechod procesu do II - stenózneho - štádia, ktorý trvá od 2-4 hodín do 2-3 dní, je sprevádzaný neustálymi ťažkosťami s dýchaním a hlučným dýchaním. III - asfyxická fáza krupice je sprevádzaná ostrou úzkosťou pacienta.

Sú cyanóza pier, potom končatín, tváre, paradoxný pulz, kŕče. S nárastom nedostatku kyslíka môže pacient zomrieť.

Odlišná diagnóza

Diftéria hltanu sa musí odlíšiť od chorôb inej etiológie sprevádzaných angínou: infekčná mononukleóza, tonzilitída strepto-, stafylokokovej a fusospirilóznej povahy, plesňová infekcia mandlí; toxická forma záškrtu hltana - s paratonzilitídou. Pri katarálnej forme záškrtu hltana, na rozdiel od angíny, dochádza k miernemu zvýšeniu teploty, pri prehĺtaní nie je bolesť v krku. Krčné mandle sú mierne zväčšené. Hyperémia slizníc hltana a mandlí je mierna. Zmeny v krvi sú nevýznamné alebo chýbajú.

Vo väčšine prípadov je katarálna forma faryngálnej diftérie skoré štádium patologický proces, ktorý v budúcnosti pri absencii špecifickej terapie postupuje, na mandlích sa objavujú nálety (filmy). Takýto priebeh procesu v hltane by mal vždy vzbudzovať podozrenie na záškrt. Ostrovná forma záškrtu hltana do značnej miery pripomína folikulárnu tonzilitídu. Naproti tomu ostrovná forma záškrtu hltana je sprevádzaná miernym zvýšením teploty, miernymi pocitmi v hltane („niečo prekáža pri prehĺtaní“).

Zev mierne hyperemický. Na mandlích sú viditeľné šedo-biele nálety vo forme ostrovov. Sú pevne prispájkované k podkladovým tkanivám, neodstraňujú sa špachtľou, ale dajú sa odstrániť pinzetou, po ktorej sa na ich mieste objaví krvácanie. Pri absencii špecifickej terapie sa nálety rozšíria na celú amygdalu a ďalej.

S membránovou diftériou hltana na pozadí, častejšie mierne zvýšená teplota, mierne nepohodlie pri prehĺtaní, na sliznici mandlí sú viditeľné hladké, lesklé sivobiele fibrínové filmy s dobre ohraničenými okrajmi, ktoré čiastočne alebo úplne pokrývajú celý povrch. Nálety sa neodstraňujú, pri ich odstraňovaní pinzetou povrch pod nimi krváca. Krvné zmeny sú málo vyjadrené. Touto formou sa už dajú určiť zmeny na srdci.

Prítomnosť náletov na mandle pri infekčnej mononukleóze je častou príčinou falošnej diagnózy záškrtu hltana. Infekčná mononukleóza začína akútne, často výrazným zvýšením teploty, bolesťou pri prehĺtaní, zväčšením krčných mandlí s výskytom belavých plakov alebo nekrotických zmien na nich. Náplasti sa dajú ľahko odstrániť. Pri rozpoznávaní infekčnej mononukleózy je dôležitá výrazná lymfadenitída periférnych lymfatických uzlín, najmä krčných a okcipitálnych, prítomnosť hepatolienálneho syndrómu a zvýšenie počtu mononukleárnych buniek v periférnej krvi.

Fusospirilózna angína (Simanovského-Vincentova angína) začína miernou horúčkou a miernou bolesťou pri prehĺtaní. Odhalí sa ľahká hyperémia sliznice hltanu a špinavé šedo-žlté plaky na mandlích, ktoré sa ľahko odstránia. Rovnako ako v prípade záškrtu hltana, zmeny v krvi nie sú veľmi výrazné. Fusospirilózna angína často postihuje jednu mandľu.

Pri diftérii sú filmy umiestnené na oboch mandlích, majú lesklý povrch, nie sú odstránené. Náter na bakteriálnej flóre pri fusospirilóznej angíne odhaľuje vretenovitý bacil v spojení s orálnou spirillou. Ochorenie prebieha priaznivo, pri liečbe zmeny na hltane rýchlo vymiznú. Pri plesňovej infekcii mandlí nedochádza k výraznej hyperémii sliznice, biele plaky sa ťažko odstraňujú.

Pacient sa sťažuje na miernu bolesť pri prehĺtaní. Nájazdy môžu byť aj na sliznici jazyka, lícach, spánkoch. V nátere z plaku sa nachádzajú huby rodu Candida. Toxickú formu záškrtu hltana je potrebné odlíšiť od paratonzilitídy, ktorá sa vyznačuje teplo, silná bolesť pri prehĺtaní, ústa sa otvárajú s ťažkosťami.

Na strane lézie môže dôjsť k opuchu cervikálneho tkaniva, ale intoxikácia je mierna. Pri vyšetrovaní hltana - jednostranného edému paratonsilárneho tkaniva je mandľa akoby ponorená do edematózneho tkaniva, spája sa s ním (bez jasných hraníc), sliznica je hyperemická. V krvi, leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava na bodnutie neutrofilných granulocytov, ESR sa prudko zvyšuje. Pri toxickej diftérii edém často zaberá symetrické oblasti tkanív submandibulárnej oblasti a krku alebo klesá nižšie.

Bolesť v krku pri prehĺtaní nie je ostrá. V hltane symetrický opuch oboch mandlí, nálety. Pri epidemickej parotitíde je jamka za uchom vyhladená. Toto miesto je bolestivé pri palpácii, často sa zistí opuch slinných príušných alebo submandibulárnych lymfatických uzlín, pozitívny Mursonov príznak (hyperémia a opuch bradavky vývodu príušnej žľazy).

Angína, nájazdy na mandle, opuch paratonsilárneho tkaniva chýbajú. Epidemiologické údaje, výsledky krvných testov (leukopénia, lymfocytóza, normálna ESR) a moč (možná zvýšená aktivita diastázy) môžu nakoniec potvrdiť diagnózu parotitídy a vylúčiť záškrt. Pri stanovení konečnej diagnózy faryngálnej diftérie veľký význam má objasnenie anamnézy, pozitívne výsledky bakteriologických štúdií výteru z hrdla, nízky titer protilátok proti záškrtu v krvnom sére na začiatku ochorenia. Záškrt hrtana (záškrtu záškrtu) treba odlíšiť od záškrtu inej etiológie (s osýpkami, chrípkou, inými akútnymi infekciami dýchacích ciest a stafylokokovými infekciami, čiernym kašľom a inými bakteriálnymi infekciami), ktoré sa predtým spájali s pojmom „falošná záškrt“ .

Kríž pri tieto choroby sa vyvíja na pozadí klinické príznaky Hlavné infekčné ochorenie u veľkej väčšiny pacientov je akútne (zvyčajne uprostred noci): objavia sa príznaky laryngitídy a potom sa pridajú príznaky sťaženého dýchania. Proces často postupuje rýchlo a na krátky čas môže prejsť do štádia asfyxie. Pri vyšetrení pacienta zistia príznaky infekcie, proti ktorej sa vyvinula krupica. Racionálna terapia zvyčajne zlepšuje stav pacienta.

Záškrt pri záškrte je charakterizovaný pomaly progresívnou respiračnou poruchou, často kombinovanou s membránovou angínou alebo rinitídou, pozitívnym výsledkom steru (alebo filmov) z hltana a mandlí na bacil záškrtu a nedostatočným účinkom konvenčných metód liečby. Zavedenie antidifterického séra vedie k jasnému zlepšeniu stavu.

Prevencia

Prevencia záškrtu sa vykonáva difterickým toxoidom, ktorý je súčasťou kombinovaných prípravkov - DPT, ADS, ADS-m. Očkovanie detí prvých 4 rokov sa vykonáva trikrát DTP, 4-6-ročné deti na to používajú ADS s dvojitou injekciou, pacienti starší ako 6 rokov sú zvyčajne očkovaní ADS-m. Revakcinácia sa vykonáva 9-12 mesiacov po ukončení očkovacej schémy. Opakované injekcie ADS-m sa vykonávajú po 6, 11, 16 rokoch a potom každých 10 rokov. Ak sa ochorenie vyskytne v detský tím deti, ktoré boli v kontakte s pacientom, sú bakteriologicky vyšetrené a oddelené 7 dní. Vypúšťanie rekonvalescentov sa vykonáva po dvojnásobnom negatívnom výsledku bakteriologického vyšetrenia.

Liečba

Núdzová hospitalizácia pre podozrenie na záškrt. Antidifterické sérum sa podáva čo najskôr, bez čakania na laboratórne potvrdenie diagnózy, intramuskulárne alebo intravenózne v dávke zodpovedajúcej klinickej forme ochorenia. Pred zavedením plnej dávky sa vykoná kožný alebo spojivkový test na precitlivenosť.

Intradermálny test: intradermálne sa podáva difterický antitoxín v riedení 1:100, reakcia sa považuje za pozitívnu, ak sa do 20 minút po injekcii vytvorí infiltrát. Spojivkový test: do spojovkovej dutiny jedného oka sa nakvapká antidifterické sérum v riedení 1:10, do druhého oka 0,1 ml 0,9% roztoku chloridu sodného.

Reakcia sa považuje za pozitívnu, keď lokálna reakcia(svrbenie, začervenanie). Vo všetkých prípadoch (vrátane

hodiny a pre nosič) sa predpisujú antibiotiká, napríklad erytromycín 40-50 mg/kg/deň (maximálne 2 g/deň) počas 14 dní alebo benzylpenicilín 100 000-150 000 IU/kg/deň v 4 injekciách/m .

Pozor! Opísaná liečba nezaručuje pozitívny výsledok. Pre spoľahlivejšie informácie sa VŽDY poraďte s odborníkom.

záškrt- akútne infekčné ochorenie charakterizované fibróznym zápalom v mieste vstupnej brány a príznakmi intoxikácie, ktoré spôsobujú (v neprítomnosti adekvátnu liečbu) myokarditída, polyneuritída, infekčno-toxický šok, nefróza a iné komplikácie.

Vývoj klinického obrazu choroby na pozadí prudkého poklesu incidencie vytvára skutočné ťažkosti pre včasnú diagnostiku, navyše zriedkavosť záškrtu v moderných podmienkach otupuje pozornosť lekára vo vzťahu k tejto patológii. Napriek tomu je potrebné pripomenúť, že pri zanedbateľnej chorobnosti stále pretrváva letalita na toxickú diftériu, vzhľadom na neskoré (po 3. dni choroby) podávanie antidifterického séra a chýbajúcu komplexnú patogenetickú liečbu.

Etiológia. Pôvodcu záškrtu objavili koncom minulého storočia T. Klebs a F. Leffler. Baktérie záškrtu majú vzhľad tenkých, mierne zakrivených tyčiniek, dlhých až 8 mikrónov, s kyjovitými zhrubnutiami na koncoch. Tyčinka je grampozitívna, s Neisserovým farbením, v zahusteniach vystupujú jasne modré zrnká volutínu.

Patogénne vlastnosti bacilu záškrtu sú určené exotoxínom, ktorý produkuje.

Baktéria záškrtu je stabilná v prostredí, znáša nízke teploty (do -20 °C) a môže byť dlhodobo skladovaná na predmetoch, ktoré pacient používa. V sušenom hliene zostáva životaschopný niekoľko týždňov, pričom zároveň rýchlo odumiera pri varení a vystavení dezinfekčné prostriedky(fenol, chlóramín, peroxid vodíka atď.).

Epidemiológia. Zdrojom infekcie sú pacienti so záškrtom a rekonvalescenti, ktorí pokračujú vo vylučovaní patogénu, ako aj zdraví nosiči toxigénnych kmeňov baktérií záškrtu.

Cesta prenosu infekcie pri záškrte je vzduchom. Prenesená choroba zanecháva silnú imunitu.

Patogenéza. Vstupnými bránami pre pôvodcu záškrtu sú sliznice a povrch rany kože. V procese života baktérie diftérie produkujú exotoxín, neuraminidázu, hyaluronidázu, nekrotizujúce a difúzne faktory. Vedúcim faktorom v patogenite difterických baktérií je difterický toxín.

Zmeny nastávajú nielen v mieste primárnej produkcie toxínu. Lymfogénna a hematogénna distribúcia druhej vedie k poškodeniu iných orgánov a systémov.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá od 2 do 10 dní. Lokalizácia primárneho zápalového procesu určuje klinické formy záškrtu. Podľa lokalizácie sa izoluje záškrt hltana, nosa, hrtana, priedušnice a priedušiek, vonkajších pohlavných orgánov, kože (u novorodencov - záškrt pupka). Keď sa skombinujú viaceré z týchto lokalizácií, hovoria o kombinovanej forme záškrtu. Spoločné pre záškrt akejkoľvek lokalizácie je zápalový proces v mieste zavedenia patogénu s tvorbou hustých fibrinóznych usadenín.

Záškrt hltana. V moderných podmienkach predstavuje až 95-98% všetkých prípadov záškrtu. Choroba začína bolesťami hrdla, malátnosťou, horúčkou, t.j. znakmi bez akejkoľvek špecifickosti. Od prvých hodín je zaznamenaná hyperémia a opuch sliznice mandlí, objavujú sa belavé oblasti, ktoré postupne nadobúdajú vzhľad náletov charakteristických pre záškrt. Na druhý deň choroby majú nálety hladký povrch, jasne ohraničené okraje, ktoré akoby mierne plávajú na blízkej sliznici a stoja nad jej povrchom. Nálety sú tesne spojené s podkladovým tkanivom, ich farba je sivobiela. Súčasne s tvorbou náletov sa regionálne lymfatické uzliny umiestnené pod uhlom dolnej čeľuste zväčšujú a stávajú sa bolestivými, môže sa vyskytnúť opuch cervikálneho tkaniva.

Existuje paralela medzi intenzitou lokálnych zápalových zmien a klinickými prejavmi intoxikácie. Podľa závažnosti lokálnych a celkových (toxických) javov sa hltanový záškrt delí na lokalizovaný (ľahký), bežný (stredne silný), jedovatý (ťažký).

Pri lokalizovanej forme je zápalová reakcia v mandlích a zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín mierne, nájazdy sú len na mandlích, telesná teplota zriedka presahuje 38-38,5°C a minimálna intoxikácia. V závislosti od dĺžky náletov sa rozlišujú bodkovité ostrovčekové a membranózne (tonzilárne) formy. Pri druhom z nich je na mandlích jedna alebo 2-3 veľké oblasti pokryté filmom. Je možná aj katarálna forma lokalizovanej diftérie hltanu, pri ktorej sa nájazdy vôbec nepozorujú, existuje len mierna hyperémia mandlí, nedochádza k intoxikácii, telesná teplota je subfebrilná alebo normálna. Neprítomnosť hlavného znaku záškrtu (fibrinózneho filmu) v tejto forme nám umožňuje považovať katarálnu formu za atypickú. Diagnostikujte ho iba za prítomnosti vhodných laboratórnych údajov.

Bežná forma sa vyznačuje výskytom typických: nájazdy nielen na mandle, ale aj na palatinové oblúky, uvula, mäkké podnebie. Príznaky intoxikácie (nevoľnosť, bolesť hlavy, poruchy spánku, anorexia, vracanie, horúčka) a reakcia z lymfatických uzlín sú výraznejšie ako pri lokalizovanej forme. Bez zavedenia antidifterického séra sa táto forma stáva toxickou.

Hlavným rozdielom toxickej formy vo výške ochorenia (na 2. – 3. deň ochorenia) je opuch podkožného tukového tkaniva. V tomto prípade je vždy opuch mandlí, uvuly, okrajov mäkkého podnebia a rozsiahlych náletov. Úplne pokrývajú mandle a uvulu, často siahajú až do mäkkého podnebia. Opuch mäkkých tkanív hltana môže byť vyjadrený tak ostro, že mandle sú vo vzájomnom kontakte a tlačia jazyk dozadu. Dýchanie nosom je sťažené, hlas nadobúda nosový tón, z úst je sladko-hnilobný zápach. V dôsledku opuchu podkožného tukového tkaniva sa kontúry dolnej čeľuste vyhladzujú. Pri poklepaní na miesto edému sa zistí ochabnutie (príznak „želé“), keď sa koža zhromaždí do záhybu, zaznamená sa príznak „pošmyknutia“. Kožný záhyb v mieste edému je zhrubnutý, farba kože sa nemení. Všeobecné javy sú výrazné: horúčka dosahuje 39,5-40 ° C, pozoruje sa opakované vracanie, letargia, nedostatok chuti do jedla.

Pri toxickej diftérii hltanu existuje paralelnosť medzi dĺžkou náletov, závažnosťou lokálneho edému mäkkých tkanív, prevalenciou edému podkožného tukového tkaniva krku a množstvom toxínu vstupujúceho do krvi - hlavným škodlivým faktorom pri tejto chorobe. Čím viac toxínu je tkanivami fixované, tým je pravdepodobnejšia možnosť komplikácií, ktoré zahmlia prognózu pri neskorom podaní antitoxického séra.

V súlade s rozsahom edému sa rozlišujú toxické formy záškrtu rôznej závažnosti. S rozšírením edému do stredu krku je diagnostikovaná toxická diftéria hrdla 1. stupňa. Ak edém dosiahne kľúčnu kosť, potom je potrebné zistiť toxickú záškrtu II. stupňa. So stupňom závažnosti III edém často vypĺňa jugulárne a podkľúčové jamky, klesá pod kľúčnu kosť k rebrám II-III a nižšie. Niekedy v takýchto prípadoch je prítomný edém na posterolaterálnom povrchu krku a hornej časti chrbta.

V subtoxickej forme sa edém podkožného tukového tkaniva pozoruje iba v oblasti tonzilárnych lymfatických uzlín a je možná aj jeho jednostranná lokalizácia. V takýchto prípadoch sú zmeny v hltane najvýraznejšie na zodpovedajúcej strane.

Na začiatku ochorenia, keď ešte nie je zistený opuch cervikálneho tkaniva, je potrebné na približné posúdenie závažnosti záškrtu hrdla vziať do úvahy závažnosť intoxikácie a opuchu slizníc orofaryngu, dĺžka plaku, stupeň zväčšenia regionálnych lymfatických uzlín, ako aj dynamika patologických prejavov. Rýchly vývoj a prudká závažnosť týchto symptómov už v prvý deň ochorenia naznačujú hypertoxickú alebo toxickú diftériu hltana III. V takýchto prípadoch ešte pred objavením sa opuchu tkaniva krčka maternice vzniká infekčno-toxický šok 1. stupňa, ktorý bez špecifickej liečby rýchlo progreduje a dosahuje 2. – 3. deň ochorenia II. 4. - 5. deň - 3. - 4. stupeň. Správne posúdenie závažnosti stavu pri vzniku klinických príznakov záškrtu je dôležité pre včasné vymenovanie adekvátnej terapie a záchranu života pacienta.

Nosová diftéria. Prebieha bez výrazných príznakov intoxikácie a môže začať nenápadne. K podozreniu na záškrt zvyčajne dochádza pri pretrvávajúcom sanióznom výtoku z nosa a podráždení kože pri vstupe do nosovej dutiny. Počas rinoskopie sa na nosovej priehradke nachádzajú erózie, krvavé kôry alebo vláknitý film. Pri absencii špecifickej terapie sa proces môže rozšíriť na sliznice hltana, hrtana a kože.

Záškrt hrtana. V tomto prípade sa spolu so všeobecnou nevoľnosťou vyvíja syndróm krupice: „štekavý“ kašeľ, zmena hlasu, dýchavičnosť. Najprv dávajte pozor len na mierny chrapot a drsný kašeľ. Po 1-2 dňoch sa príznaky krupice zvyšujú. Jasnejšie sú indikované sťažené dýchanie a retrakcia poddajných miest hrudníka s úzkosťou (stenóza hrtana I. stupňa). V budúcnosti (pri absencii špecifickej terapie) sa vyvinie stenóza II stupňa - hlučné dýchanie neustále pretrváva a úplne nezmizne ani počas spánku. Kašeľ stíchne (afónia).

Pri stenóze III. stupňa je výrazná inspiračná dýchavičnosť, dieťa je nepokojné, ponáhľa sa a nemôže zaspať. V diaľke je počuť dýchanie; existujú hrubé retrakcie jugulárnej jamky, interkostálnej, spodnej časti hrudnej kosti; napätý sternocleidomastoideus sval. Vyskytuje sa potenie, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, tachykardia, strata pulzu pri vdýchnutí, dýchanie je slabé. Príznaky stenózy III. stupňa poukazujú na blížiacu sa asfyxiu a sú indikáciou na okamžitú chirurgickú intervenciu (nazotracheálna intubácia alebo tracheotómia). V opačnom prípade dochádza k asfyxii (stenóza IV. stupňa) - zvyšuje sa cyanóza, slabosť, svalová hypotenzia, zmätenosť, kŕče, bradykardia, objaví sa sotva vnímateľný pulz, smrť nastáva pri oneskorení chirurgického zákroku.

Okrem lokalizovanej (väčšinou stredne ťažkej formy) záškrtu hrtana je možný bežný proces (zostupná záškrta záškrtu), keď sa popri poškodení pravých hlasiviek tvoria fibrínové filmy v priedušnici (bežná záškrt hrtana A) alebo v priedušnici a priedušiek (bežná laryngeálna diftéria B). Hrozba asfyxie je v takýchto prípadoch obzvlášť vysoká (ťažká forma záškrtu).

Záškrt očí, kože, vulvy, pupka. V moderných podmienkach sa pozoruje veľmi zriedkavo.

Diagnóza. Diagnóza záškrtu je ťažká najmä preto, že sa musí vykonávať v počiatočných štádiách, keď sa ešte úplne neprejavili všetky charakteristické znaky ochorenia. Tvorba pomerne typického klinického obrazu záškrtu sa vyskytuje v prvých 2-3 dňoch. Veľká variabilita symptómov a rôznorodosť klinických foriem ochorenia dezorientujú lekára pri jedinom epizodickom vyšetrení pacienta. Vzhľadom na to, že konečné výsledky bakteriologického vyšetrenia sú často neskoré a môžu byť negatívne a zavedenie antidifterického séra v neskorých štádiách ochorenia nie je účinné, je potrebné usilovať sa o rozpoznanie záškrtu klinickými údajmi počas prvých 2-3. dní choroby, ešte pred získaním výsledkov laboratórnej štúdie.

Najdôležitejšia včasná diagnostika toxickej formy záškrtu hltana. Hlavným kritériom je v tomto prípade opuch slizníc orofaryngu v kombinácii s rozsiahlymi nájazdmi, ktoré majú tendenciu zhrubnúť, zlúčiť sa a presunúť sa z mandlí do blízkych oblastí sliznice. Je dôležité vziať do úvahy ďalšie znaky charakteristické pre nálety záškrtu: hladký povrch, sivobiela farba, prítok na nezmenenú blízku sliznicu, úzke spojenie so základným tkanivom. Treba pamätať na to, že uvedené znaky sa vytvárajú postupne, zodpovedajúcu dynamiku je možné zachytiť pri opakovaných vyšetreniach hltana počas niekoľkých hodín. Pre včasnú diagnostiku je rozhodujúci včasný kontakt s lekárom a aktívne sledovanie pacienta. Edém podkožného tkaniva krčka maternice, zistený na 2. deň ochorenia, je silným argumentom v prospech toxickej záškrtu hltana. Od tejto diagnózy by sa nemalo upúšťať ani v prípade zlepšenia zdravotného stavu (nie stavu!) pacienta, niekedy zaznamenaného do 3. dňa choroby, v dôsledku normalizácie telesnej teploty a zníženia bolesti hrdla. Pokles bolesti je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený analyzujúcim účinkom toxínu na nervové zakončenia v oblasti mandlí a sliznice hltana. Určitú pomoc pri diagnostike môžu poskytnúť zmeny farby slizníc hltana; do 2.-3. dňa choroby v dôsledku kapilárnej parézy je hyperémia nahradená cyanózou.

Takže v 2. až 3. deň choroby, keď sa objavia všetky charakteristické znaky toxického záškrtu hrdla, je diagnóza podľa klinických údajov celkom možná. Výsledky bakteriologického vyšetrenia vo väčšine prípadov potvrdzujú včasnú diagnózu (podľa klinických údajov). Jediný negatívny výsledok bakteriologického vyšetrenia v takýchto prípadoch nevylučuje diagnózu záškrtu.

Pre úspešnosť bakteriologického vyšetrenia je potrebný správny odber materiálu (z okrajov plaku, nalačno, bez predbežného výplachu hrdla), jeho rýchla preprava do laboratória, použitie vhodného živného média, resp. stanovenie toxigenity izolovanej kultúry je nevyhnutné.

V zriedkavých prípadoch možno na stanovenie diagnózy záškrtu použiť testovanie krvného séra pacienta na obsah antitoxínu. Takže napríklad diagnostika katarálnej formy lokalizovaného záškrtu hltana je nemožná bez špecifikovanej sérologickej štúdie. V ohniskách záškrtu, kde je podozrenie špecifikovaný formulár choroby a je možný prenos baktérií záškrtu. Nešpecifický katarálny stav slizníc hltana v nosiči môže slúžiť ako dôvod na mylný predpoklad katarálnej formy lokalizovanej diftérie hltana. Spoľahlivá diagnóza je v takýchto prípadoch možná pri zvýšení antitoxínového titra z hodnôt pod ochrannú hladinu (menej ako 0,03 AU/ml) až po niekoľkonásobné prekročenie tejto hladiny.

Okrem laboratórneho vyšetrenia by sa pri stanovovaní konečnej diagnózy mala brať do úvahy epidemiologická situácia a súhrn klinických údajov počas celého ochorenia.

Liečba. Pacienti s diftériou podliehajú povinnej hospitalizácii. V liečbe má rozhodujúci význam antitoxické antidifterické sérum. Antitoxický účinok sa dosiahne pri čo najskoršom podaní séra, pretože v tomto prípade je možné zabrániť fixácii masívnych dávok toxínu tkanivami. Pri hypertoxickej diftérii, aby sa predišlo úmrtiu, by sa sérová terapia mala začať v prvých hodinách choroby, v iných formách - najneskôr do 3. dňa choroby. Včasné podanie séra zabraňuje rozvoju komplikácií a v prípade záškrtu hrtana sa vyhýba chirurgickému zákroku.

Sérum proti záškrtu sa získava z krvi koní hyperimunizovaných difterickým toxínom. Aby sa predišlo anafylaktickým reakciám na cudzí proteín pred podaním potrebná dávka vykoná sa test citlivosti na konskú bielkovinu. Na tento účel sa intradermálne injikuje 0,1 ml zriedeného séra 1:100. Ak sa po 20 minútach v mieste vpichu nezaznamená žiadna reakcia alebo sa vytvorí papula s priemerom nie väčším ako 9 mm, vstrekne sa OD ml neriedeného séra a ak po 1 hodine nedôjde k žiadnej reakcii, predpísaná dávka ( intramuskulárne). V prípade anafylaktickej reakcie na testované dávky sa liečba toxických foriem II-III stupňa, hypertoxická forma uskutočňuje pod ochranou anestézie a hormonálnych liekov.

V ťažkom stave, prítomnosti príznakov infekčno-toxického šoku spolu s antidifterickým sérom je potrebné podávať veľké dávky prednizolónu (5-20 mg/kg) alebo hydrokortizónu (20-75 mg/kg denne). Na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi je potrebné podávať albumín (5-10%), reopolyglucín do 10-15 ml/kg najskôr bolusom (až do odstránenia kolapsu) a potom kvapkaním, striedavo koloidné roztoky s 10% roztokom glukózy (v pomere 1: 2). Súčasne je predpísaný lasix alebo manitol. Zobrazuje vitamíny C, B6, kokarboxylázu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používajú aj antihistaminiká, trental, aminofylín. S DIC sa predpisuje heparín, čerstvá zmrazená plazma a inhibítory proteázy. Pri diftérii hrtana je spolu so sérovou terapiou potrebný šetriaci režim, ktorý vylučuje vzrušenie dieťaťa, pretože úzkosť zvyšuje javy stenózy v dôsledku kŕčov svalov hrtana. Zobrazovanie sedatív, horúceho kúpeľa, inhalácie pary. Pre pacienta môže byť užitočné zostať v atmosfére s vysokou vlhkosťou v špeciálnych stanoch. Vymenovanie kortikosteroidných hormónov znižuje opuch sliznice hrtana.

Pacient s krupiou by mal byť pod neustálym dohľadom zdravotníckeho personálu. S nárastom stenózy môže byť potrebná chirurgická intervencia. Indikácie pre rýchlu pomoc sú trvalé, výrazné stiahnutie vyhovujúcich miest hrudníka, úzkosť dieťaťa, potenie, strata pulzu, oslabenie zvuky dychu, vznikajúca cyanóza pier, bledosť. Prítomnosť týchto znakov naznačuje nebezpečenstvo asfyxie. Pri lokalizovanej diftérii hrtana a rozšírenej krupici A sa vykonáva nazotracheálna intubácia plastovými hadičkami, pri zostupnej krupici B – tracheostómia, po ktorej nasleduje odsávanie rejekčných filmov. Vývoj ťažkých kardiovaskulárnych porúch pri toxických formách záškrtu si vyžaduje vymenovanie prísneho pokoja na lôžku, ktorého trvanie závisí od priebehu ochorenia. Pri absencii komplikácií by sa mal dodržiavať odpočinok na lôžku v závislosti od závažnosti záškrtu počas 3-6 týždňov, s komplikáciami - až po obnovenie poškodených funkcií.

Keď sa objavia príznaky myokarditídy, okrem najprísnejšieho pokoja na lôžku sa predpisuje dusičnan strychnín perorálne a subkutánne až 5-6 krát denne, intravenózne podanie 20% roztoku glukózy, kyseliny askorbovej, kokarboxylázy, riboxínu, prednizolónu vo vnútri (2 -4 mg / kg denne), podľa indikácií - zvonkohra, trental, heparín (na prevenciu tromboembolických komplikácií).

S rozvojom polyneuritídy sa parenterálne podávajú vitamíny skupiny B a dusičnan strychnín, predpisuje sa prozerín, galantamín. Ak je prehĺtanie narušené, kŕmenie sa vykonáva cez hadičku, s hromadením hlienu v dýchacom trakte - drenážna poloha a následné odsávanie spúta, s výrazne obmedzenou exkurziou hrudníka a nedostatkom kyslíka - dýchanie prístrojom.

Antibiotiká majú obmedzené použitie. Určite sú indikované pri infekčno-toxickom šoku, s krupiérom, ako aj pri bežnej polyneuritíde s poruchou funkcie dýchacích svalov na prevenciu a liečbu zápalu pľúc.

Záškrt (záškrt, dusivé ochorenie) je akútne antroponotické infekčné ochorenie s aerosólovým prenosovým mechanizmom patogénu, charakterizované prevládajúcou léziou orofaryngu a dýchacích ciest s rozvojom fibrinózneho zápalu v mieste patogénu a toxickým poškodením. kardiovaskulárneho systému, nervový systém a obličky.

Kódy ICD-10
A36. záškrt.
A36.0. Záškrt hrdla.
A36.1. Diftéria nosohltanu.
A36.2. Záškrt hrtana.
A36.3. kožný záškrt.
A36.8. Ďalší záškrt.
A36.9. Nešpecifikovaný záškrt.

Etiológia (príčiny) záškrtu

Corynebacterium diphtheriae (rod Corynebacterium, čeľaď Corynebacteriaceae) je kyjovitá grampozitívna tyčinka netvoriaca spóry. Corynebacterium diphtheriae rastie len na špeciálnych živných pôdach (najbežnejšie teluritové médiá). Podľa biologických vlastností sa difterické korynebaktérie delia na tri biovary: mitis (40 sérovarov), gravis (14 sérovarov) a blízko nich intermedius (4 sérovary). Hlavným faktorom patogenity patogénu je tvorba toxínov. Netoxické kmene nespôsobujú ochorenie. Difterický toxín má všetky vlastnosti exotoxínu: termolabilita, vysoká toxicita (druhá po botulotoxíne a tetanovom toxíne), imunogenicita, neutralizácia antitoxickým sérom.

Baktéria záškrtu je stabilná v prostredí: vo filmoch proti záškrtu, na domácich predmetoch, v mŕtvolách zostáva asi 2 týždne; vo vode, mlieku - do 3 týždňov. Pod vplyvom dezinfekčných prostriedkov v normálnych koncentráciách zahynie v priebehu 1-2 minút a okamžite po varení.

Epidemiológia záškrtu

Zdroj patogénu- pacienti s akoukoľvek klinickou formou záškrtu, ako aj bakteriálne nosiče toxigénnych kmeňov. Hlavná cesta prenosu patogénu je vzduchom, je možná kontaktná domácnosť (napríklad s diftériou kože), v zriedkavých prípadoch alimentárna (mlieko). Náchylnosť na záškrt je univerzálna, ale u niektorých ľudí prebieha infekčný proces vo forme asymptomatického nosičstva.

Imunita pri záškrte, antitoxické, nie antibakteriálne. Možné sú opakujúce sa ochorenia a ochorenia u očkovaných ľudí, vyskytujúce sa častejšie v ľahkej forme.

Najaktívnejší zdroj infekcie- chorí ľudia. Termíny infekčnosti sú individuálne, určené výsledkami bakteriologického výskumu. Nosiči sú nebezpeční pre ich väčší počet v porovnaní s pacientmi, absenciu klinických príznakov a aktívny životný štýl. Dopravcovia trpiaci respiračné infekcie, pri ktorej sa aktivuje mechanizmus prenosu patogénu. Priemerná dĺžka trvania prepravy je približne 50 dní (niekedy aj viac). Počet nosičov toxigénnych korynebaktérií je stonásobne vyšší ako počet pacientov so záškrtom. V ohniskách záškrtu môže byť prenášačmi až 10 % alebo viac zjavne zdravých jedincov. Záškrt je klasifikovaný ako kontrolovaná infekcia, t.j. výskyt je vysoký, ak sa nevykonalo hromadné očkovanie obyvateľstva. V minulosti a počas poslednej epidémie bola zaznamenaná sezónnosť jeseň-zima. Pred začiatkom rutinného očkovania sa záškrt vyznačoval periodicitou: nárast incidencie sa vyskytoval každých 5–8 rokov a trval 2–4 roky. 90 % pacientov boli deti, počas poslednej epidémie dominovali medzi chorými dospelí.

Patogenéza choroby

Všeobecne sa uznáva, že difterický exotoxín je primárnym škodlivým faktorom pri diftérii. Ťažké formy záškrtu sa u jedinca vyvinú iba pri absencii alebo nízkom titre antitoxických protilátok. Toxín, ktorý prenikol do krvi, interaguje s bunkou väzbou na cytoplazmatické receptory.

Difterický toxín môže poškodiť akékoľvek bunky, najmä vo vysokých koncentráciách, ale najčastejšie postihuje cieľové bunky: kardiomyocyty, oligodendrogliocyty, leukocyty.

Experiment ukázal, že exotoxín blokuje mechanizmus karnitín-shuttle, ktorý má univerzálny význam v metabolickom systéme. Tento koncept sa potvrdil v r klinickej praxi. Existujú dôkazy o vysokej účinnosti karnitínu pri liečbe a prevencii myokarditídy pri záškrte. V dôsledku blokády mechanizmu karnitín-shuttle toxínom sú narušené hlavné cesty metabolizmu bielkovín (aminokyselín), tukov a uhľohydrátov, pretože acetyl-CoA nemôže prejsť cez cytoplazmatickú membránu mitochondrií a vstúpiť Krebsov cyklus. Bunka začína pociťovať energetický „hlad“, v dôsledku čoho sa menia hlavné metabolické dráhy. V dôsledku toho pri ťažkom poškodení buniek v cytosóle postupuje zvýšenie koncentrácie redukovaných foriem nikotínamid adenín dinukleotidu, laktátu a vodíkových iónov, inhibuje sa glykolýza, čo môže viesť k dekompenzovanej intracelulárnej acidóze a bunkovej smrti. intracelulárna acidóza a vysoký obsah mastné kyseliny spôsobujú aktiváciu peroxidácie lipidov. S výraznou intenzifikáciou peroxidácie lipidov spôsobujú deštruktívne zmeny v membránových štruktúrach ireverzibilné posuny v homeostáze. Toto je jeden z univerzálnych mechanizmov bunkovej dezorganizácie a smrti. V dôsledku porážky cieľových buniek pri ťažkej diftérii dochádza k nasledujúcim patofyziologickým zmenám.

V prvých dňoch ochorenia má najväčší význam rozvoj hypovolémie a DIC.
Porážka kardiomyocytov exotoxínom (u pacientov s ťažkou diftériou už od prvých dní choroby).
Poškodenie neurónov sa vyskytuje pri všetkých formách záškrtu, ale pri ťažkej záškrte je charakter týchto zmien vždy masívny a výrazný. Ťažká diftéria postihuje okrem hlavových a somatických nervov aj parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému.

Multifaktoriálny charakter poškodenia rôznych orgánov a systémov (pôsobenie toxínov, cytokínová kaskáda, peroxidácia lipidov, vznik rôznych typov hypoxie, autoimunitné procesy a pod.) sa v klinickej praxi prejavuje vznikom množstva syndrómov.

Hlavnými príčinami smrti pri záškrte sú srdcové zlyhanie, paralýza dýchacích svalov, asfyxia pri záškrte dýchacích ciest, DIC s rozvojom akútneho zlyhania obličiek a/alebo RDS u dospelých a sekundárne bakteriálna infekcia(zápal pľúc, sepsa).

Klinický obraz (príznaky) záškrtu

Inkubačná doba 2–12 (zvyčajne 5–7) dní

Klasifikácia

Diftéria je klasifikovaná podľa lokalizácie procesu a závažnosti priebehu ochorenia. Najčastejšími formami sú záškrt orofaryngu (hltanu) a dýchacích ciest.

Je tiež možné záškrt nosa, očí, ucha, genitálií. Tieto formy sú zvyčajne kombinované s orofaryngeálnou diftériou. Záškrt kože a rán sa vyskytuje najmä v tropických krajinách.

Hlavné príznaky záškrtu a dynamika ich vývoja

Záškrt orofaryngu je charakterizovaný prítomnosťou membránových ložísk na mandlích, ktoré sa môžu šíriť za mandle do palatínová opona, uvula, mäkké a tvrdé podnebie. Nálety majú jednotnú bielu alebo sivú farbu, nachádzajú sa na povrchu mandlí („plus tkanivo“), odstraňujú sa silou špachtľou a obnaží sa erodovaný krvácajúci povrch.

Plakety sa neotierajú, neklesajú a nerozpúšťajú sa vo vode. Katarálna forma orofaryngeálnej diftérie je diagnostikovaná veľmi zriedkavo na základe epidemiologických, klinických a bakteriologických údajov, keď nie sú žiadne nálety, dochádza len k miernej hyperémii a opuchu mandlí. Záškrt orofaryngu je v závislosti od povahy náletov rozdelený do nasledujúcich foriem:

lokalizované (ostrovčekové, membránové) - nálety nepresahujú mandle;
bežné - nájazdy idú do mäkkého a tvrdého podnebia, ďasien.

Na sliznici líc je možné vytvárať usadeniny po chemickom popálení, na rane po extrakcii zubov a uhryznutí jazyka. Podľa závažnosti priebehu sa tieto formy zaraďujú medzi ľahké záškrty. Mierna forma orofaryngeálnej diftérie je charakterizovaná akútnym nástupom so zvýšením telesnej teploty na 37,5–38,5 ° C, všeobecnou nevoľnosťou a bolesťou hrdla (mierna alebo stredne závažná). Nálety sa objavia za deň, na druhý deň získajú charakteristický vzhľad. Pri vyšetrení je zaznamenaná bledosť tváre, mierna hyperémia mandlí s modrastým nádychom.

Submandibulárne lymfatické uzliny zvyčajne nie sú zväčšené, bezbolestné pri palpácii. Horúčka trvá až 3 dni. Bez liečby plak pretrváva až 6-7 dní. Pri miernych formách orofaryngeálnej diftérie (lokalizovanej a rozšírenej) je možný opuch mandlí.

Toxické formy záškrtu

Prítomnosť edému orofaryngu dáva dôvod diagnostikovať toxickú formu záškrtu, ktorá sa vyskytuje u stredne ťažkých a ťažkých foriem. Závažnosť priebehu je spôsobená závažnosťou hlavných syndrómov, predovšetkým stupňom funkčných zmien v rôznych orgánoch a systémoch počas všetkých období ochorenia. Závažnosť edému sliznice orofaryngu a cervikálneho tkaniva je len jedným z mnohých znakov, ktoré charakterizujú závažnosť priebehu záškrtu, často nie najdôležitejšie.

Subtoxická a toxická diftéria orofaryngu I. stupňa má často mierny priebeh. Tieto formy sa vyznačujú výraznejšou celkovou intoxikáciou, vyššou (do 39 °C) a dlhotrvajúcou horúčkou, ťažkou asténiou, tachykardiou, viac silná bolesť v hrdle. Plaky na mandliach sú bežné, niekedy je postihnutá len jedna mandľa. Mandle sú edematózne, jasne hyperemické. Edém cervikálneho tkaniva je lokalizovaný v subtoxickom variante v submandibulárnej oblasti a pri toxickej diftérii 1. stupňa zasahuje do stredu krku.

Toxický záškrt II, III stupňa a hypertoxický záškrt charakterizovaný rýchly rozvoj celková intoxikácia, zimnica, horúčka do 40 °C a viac, silná svalová slabosť, bolesť hlavy, silná bolesť hrdla. Pri vyšetrení sa zistí bledosť kože, výrazný edém cervikálneho tkaniva, šíriaci sa toxickou diftériou II. stupňa na kľúčne kosti, s III.stupňom - ​​pod kľúčnymi kosťami na hrudník. Opuch cestovitej konzistencie, nebolestivý. Submandibulárne lymfatické uzliny sú stredne bolestivé, výrazne zväčšené, ich obrysy sú neostré v dôsledku edému a periadenitídy. Pri vyšetrovaní sliznice orofaryngu sa zistí difúzna hyperémia a prudký opuch mandlí, ktoré sa môžu uzavrieť stredná čiara, čo sťažuje dýchanie, prehĺtanie, dáva hlasu nosový tón. Nájazdy v prvý deň môžu vyzerať ako belavá pavučina, na 2.-3. deň choroby získajú charakteristický vzhľad a v tejto kategórii pacientov sú filmy husté, rozšírené, presahujú prerozdelenie mandlí, tvoria záhyby.

S hypertoxickým záškrtom TSS a multiorgánové zlyhanie sa vyvinie na 2. – 3. deň choroby. Hemoragický variant je charakterizovaný impregnáciou náletov krvou, vďaka čomu získavajú fialovú farbu. Pozorujú sa aj krvácania v zóne edému, krvácanie z nosa a iné prejavy hemoragického syndrómu.

Pri ťažkom priebehu ochorenia pretrváva horúčka a intoxikácia až 7-10 dní, nájazdy sú odmietnuté ešte viac. neskoré termíny zanechávajúc za sebou erodovaný povrch.

Záškrt dýchacích ciest (záškrt) - spoločná forma choroba. Záškrt záškrtu môže byť lokalizovaný (záškrt hrtana), bežný (záškrt hrtana a priedušnice) a zostupný, keď sa proces šíri do priedušiek a priedušiek. Závažnosť tejto formy ochorenia je určená stupňom stenózy (t.j. závažnosťou DN).

Choroba začína s mierny nárast telesná teplota, výskyt suchého, "štekajúceho" kašľa, chrapot, premena na afóniu. V priebehu 1–3 dní proces postupuje, objavujú sa príznaky stenózy hrtana: hlučný dych sprevádzaný stiahnutím epigastrickej oblasti, medzirebrových priestorov, supraklavikulárnych a podkľúčových jamiek, jugulárnej jamky. Po niekoľkých hodinách - 2-3 dňoch sa pridávajú príznaky DN: nepokoj, nespavosť, cyanóza, bledá pokožka, tachykardia, zvýšený krvný tlak, následne letargia, kŕče, arteriálna hypotenzia. Krvné testy odhalia zvyšujúcu sa hypoxémiu, hyperkapniu, respiračná acidóza. U dospelých v dôsledku širokého lúmenu hrtana môžu chýbať príznaky ako afónia a stenózne dýchanie, proces sa vyvíja pomaly. Známky DN sa objavujú na 5.-6. deň ochorenia s rozvojom zostupnej krížovej kosti: pocit nedostatku vzduchu, tachykardia, bledosť kože, cyanóza, auskultačné - oslabenie dýchania. Lokalizovaná a rozšírená krupica sa často zistí iba pomocou laryngoskopie - na hlasivkách sa nachádzajú filmy záškrtu. Fólie sa ľahko odstraňujú a dajú sa odstrániť pomocou elektrického odsávania.

Záškrt nosa- tretia najčastejšia forma ochorenia. Začína to postupne. Telesná teplota je normálna alebo subfebrilná. Zaznamenané sú krvavé alebo hlienovo-hnisavé výtoky, častejšie jednostranné, pri vchode do nosa sa objavuje macerácia kože, rinoskopia odhalí erózie, chrasty, fibrinózne filmy v nosových priechodoch, ktoré sa môžu rozšíriť na kožu, sliznicu čeľustných dutín. V zriedkavých prípadoch dochádza k opuchu tváre.

Záškrt oka. Proces je zvyčajne jednostranný. Charakteristický je edém očných viečok, zúženie palpebrálnej štrbiny, purulentno-sanitárny výtok. Na prechodnom záhybe spojovky sa objaví fibrinózny film, ktorý sa môže rozšíriť až do očnej gule. Možný opuch mäkkých tkanív na obežnej dráhe. Genitálna diftéria sa vyskytuje u dievčat. Charakterizované opuchom vulvy, výtokom. Fibrinózne filmy sú lokalizované v oblasti malých pier a vstupu do vagíny.

Záškrt kože a rán vyskytujúce sa hlavne v trópoch, charakterizované prítomnosťou povrchového, nebolestivého vredu, pokrytého fibrinóznym filmom. Všeobecný stav málo je rozbité; pre pomalé, do 1 mesiaca.

Kombinovaný záškrt. Najčastejšie ide o kombináciu záškrtu orofaryngu so záškrtom dýchacích ciest a nosa, menej často oka a pohlavných orgánov.

Pre ťažké toxické formy záškrtu charakterizované poškodením rôznych orgánov a systémov. V klinickej praxi je vhodné rozlíšiť viacero klinických syndrómov.

Syndróm lokálnych prejavov (edém podkožného tkaniva krku, orofaryngu, rozšírených fibrinóznych depozitov atď.) je popísaný vyššie. V drvivej väčšine prípadov práve na základe tohto syndrómu dokáže lekár diagnostikovať záškrt.

Syndróm intoxikácie sa pozoruje u všetkých pacientov s toxickými formami záškrtu. Charakterizovaná ťažkou slabosťou, horúčkou, arteriálnou hypotenziou, smädom, tachykardiou, zníženou diurézou, anorexiou a nespavosťou.

Závažnosť syndrómu intoxikácie v akútnom období ochorenia je jedným z kritérií závažnosti priebehu.

Syndróm toxicko-metabolického šoku. Pri obzvlášť závažnom priebehu záškrtu (fulminantná forma) a ťažkej intoxikácii sa u 3–7 % pacientov vyvinie toxicko-metabolický šok. Je charakterizovaná ťažkou DIC (prejavuje sa nielen laboratórnymi zmenami, ale aj klinickými príznakmi), ťažkou hypovolémiou, ARF a akútnym zlyhaním obličiek, dysfunkciou myokardu (zhoršená kontraktilita a vedenie) a léziami hlavových nervov. Pri syndróme toxicko-metabolického šoku dochádza k rýchlemu a výraznému poškodeniu cieľových buniek a následne k dekompenzácii dysfunkcií mnohých orgánov a systémov. S rozvojom syndrómu toxicko-metabolického šoku sa v takmer 100% prípadov pozoruje smrteľný výsledok.

DN syndróm pri ťažkej diftérii môže byť dôsledkom týchto hlavných príčin: TSS, stenóza hrtana, čiastočná obštrukcia horných dýchacích ciest (edém epiglottis, výrazný edém orofaryngu s poruchou funkcie mäkkého podnebia, retrakcia koreňa jazyka, hlavne u alkoholikov, aspirácia filmu do priedušnice), zostupné kríže, rýchle intravenózne podanie veľkých dávok PDS s rozvojom RDS, obštrukčná bronchitída a ťažký zápal pľúc, polyneuropatia s poškodením bránice a pomocných dýchacích svalov .

Syndróm DN počas jeho prejavu takmer vždy určuje závažnosť priebehu ochorenia, pri ťažkej diftérii sa pozoruje v 20% prípadov. Najčastejšími príznakmi DN sú dýchavičnosť, cyanóza (akrocyanóza), útlm vedomia rôzneho stupňa, nestabilná hemodynamika (arteriálna hypertenzia, tachy- a bradyarytmie), znížená diuréza, hypoxémia, hyper- alebo hypokapnia.

Laryngeálna stenóza a zostupná krupica- najčastejšie príčiny smrti pri záškrte (najmä v prvých 10 dňoch choroby). V dlhodobom horizonte ochorenia (po 40. dni) vedie DN syndróm tiež často k úmrtiu pacientov; vyvíja sa predovšetkým v dôsledku porušenia inervácie dýchacích svalov a pristúpenia k zápalu pľúc.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) pozorované pri všetkých formách toxickej diftérie. Klinické príznaky DIC v ťažkých formách sú zaznamenané v 15% prípadov. rozvoj sérová choroba zhoršuje priebeh DIC.

Syndróm poškodenia myokardu. Srdce trpí v dôsledku priameho pôsobenia exotoxínu. Pri ťažkých formách záškrtu pôsobia ďalšie škodlivé faktory: hypoxické stavy rôzne genézy(DIC, DN, anémia), objemové preťaženie pri akútnom zlyhaní obličiek, poruchy elektrolytov. Poškodenie srdca vo väčšine prípadov určuje závažnosť stavu pacienta, najmä od 10. do 40. dňa choroby.

Klinické prejavy syndrómu pozostávajú zo srdcových ťažkostí, syndrómu srdcového zlyhania a fyzikálnych nálezov. Srdcové ťažkosti pri záškrte sú nestabilné a neodrážajú závažnosť poškodenia srdca. Pri vyšetrení má najväčší význam zistenie arytmie a deficitu pulzu, bledosti či cyanózy. Na presnejšie a včasné posúdenie stavu myokardu sú potrebné údaje EKG, echokardiografické štúdie, ako aj výsledky štúdie aktivity kardiošpecifických enzýmov.

Kritériá, ktoré určujú vážne poškodenie myokardu so zlou prognózou:

Progresívne srdcové zlyhanie, prevažne typu pravej komory (podľa klinických údajov);
Výrazné poruchy vedenia, ako je atrioventrikulárna disociácia s idioventrikulárnym rytmom, AV blokáda II. stupňa typu 2 podľa Mobitza kombinovaná s di- a trifascikulárnou blokádou Hisovho zväzku (podľa údajov EKG);
pokles kontraktility, t.j. zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory o menej ako 40 % (podľa echokardiografie);
výrazné zvýšenie alebo naopak relatívne nízka aktivita kardiošpecifických enzýmov v kombinácii s vyššie uvedenými príznakmi;
rozvoj v neskorých štádiách ochorenia elektrická nestabilita myokardu vo forme častých tachyarytmií a fibrilácie komôr.

Syndróm poškodenia myokardu pri ťažkej diftérii je zisťovaný neustále, v kombinácii s inými syndrómami je najčastejšou príčinou smrti pri ťažkých formách orofaryngeálnej diftérie.

Syndróm periférneho nervového systému spojená s priamym pôsobením exotoxínu na nervové vlákna a autoimunitnými procesmi, sa prejavuje formou bulbárnej parézy (paralýzy) a polyneuropatie.

Bulbárna paréza (paralýza) pri toxických formách záškrtu sa zisťujú v 30 % prípadov. Pri príjme tekutého jedla je počuť nosový hlas a dusenie. Tieto zmeny sa zaznamenávajú ako počiatočné obdobie(3-16. deň) a neskôr (po 30. dni) choroby. Porážka iných párov hlavových nervov (III, VII, X, XII) je menej častá, dochádza k paréze (ochrnutiu) svalov hltana, jazyka, mimických svalov, je narušená citlivosť kože.

Polyneuropatia sa vyskytuje v 18% prípadov, prejavuje sa dysfunkciou (paréza alebo paralýza) končatín, bránice, medzirebrových nervov. Polyneuropatia sa vyskytuje spravidla po 30. dni choroby. Odhaľujú periférnu parézu (alebo paralýzu) s inhibíciou alebo absenciou šľachových reflexov, poklesom svalovú silu, poruchy citlivosti, obmedzenie pohyblivosti bránice (určené rádiograficky alebo exkurziou dolného okraja pľúc). Pacienti sa sťažujú na svalová slabosť, zhoršená citlivosť, necitlivosť prstov, porucha chôdze alebo neschopnosť chodiť, pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Porážka končatín nastáva vždy pred poruchami dýchania a funkcia dýchacích svalov sa obnoví skôr.

Závažnosť polyneuropatie sa posudzuje na základe sťažností pacientov a výsledkov všeobecne uznávaných metód. klinické vyšetrenie(určenie reflexov, citlivosti kože, frekvencie dýchacie pohyby atď.).

Metóda ENMG môže odhaliť významnú disociáciu medzi rýchlosťou vývoja a závažnosťou klinických príznakov a stupňom elektrofyziologických porúch. Štúdie ENMG odhaľujú zníženú rýchlosť vedenia impulzov pozdĺž nervov a zníženie amplitúdy M-odpovede, a to nielen so zjavným klinické príznaky, ale aj v ich neprítomnosti. Zmeny ENMG sa vyskytujú 2–3 týždne pred klinickými prejavmi. Najbežnejšia a najzávažnejšia polyneuropatia sa vyskytuje u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol.

Syndróm poškodenia obličiek. Poškodenie obličiek pri záškrte je zvyčajne charakterizované pojmom "toxická nefróza". Pri ťažkom priebehu ochorenia sa poškodenie obličiek prejavuje mikrohematúriou, leukocytúriou, cylindúriou, proteinúriou.

Priamy škodlivý účinok exotoxínu na renálny parenchým je minimálny, nevedie ku klinickým prejavom zlyhania obličiek a neovplyvňuje závažnosť priebehu. Vývoj akútneho zlyhania obličiek pri záškrte je určený iba sekundárnymi faktormi vplyvu:

rozvoj ťažkej DIC a hypovolémie na 5.–20. deň choroby;
Vývoj viacorgánového (septického) zlyhania po 40 dňoch;
iatrogénne príčiny (predávkovanie PDS, podávanie aminoglykozidov).

S rozvojom akútneho zlyhania obličiek pacienti pozorujú oligoanúriu, zvýšenie hladiny močoviny, v menšej miere kreatinínu a draslíka v krvnej plazme. S tým je spojené väčšie zvýšenie močoviny ako kreatinínu vysoká aktivita katabolické procesy. So zvýšením koncentrácie draslíka v plazme je možná asystólia a smrť.

Komplikácie záškrtu

Všetky vyššie uvedené syndrómy sú spojené s pôsobením toxínu, lokálny proces. Určujú závažnosť, priebeh a výsledok ochorenia, preto sa považujú za charakteristické prejavy, a nie za komplikácie. Pri ťažkej diftérii sú možné komplikácie nešpecifickej povahy, ktoré môžu prevládať v klinickom obraze a môžu byť dokonca priamou príčinou smrti.

Syndróm nešpecifických infekčných komplikácií

expresívnosť tento syndróm závisí od závažnosti záškrtu a poškodenia imunitného systému. Syndróm nešpecifických infekčných komplikácií sa môže vyskytnúť tak v prvom týždni choroby, ako aj vo vzdialenejších obdobiach (po 30. dni choroby). Najčastejšie zaznamenaný zápal pľúc, bronchitída, infekcia močové cesty; možný vývoj abscesu mandlí, peritonsilárneho abscesu.

Tieto komplikácie sú oveľa častejšie u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Ich výskyt uľahčuje nedostatočná sanitácia tracheobronchiálneho stromu s predĺženou mechanickou ventiláciou, aspiráciou sekrétov ústna dutina alebo žalúdočný obsah do dýchacieho traktu a katetrizácia močového mechúra, centrálne žily. Vývoj sepsy je možný aj v neskorých štádiách ochorenia.

Iatrogénne komplikácie

Možné sú nasledujúce typy iatrogénnych komplikácií.

Komplikácie spojené s rozvojom sérovej choroby v dôsledku zavedenia PDS: exantém, myokarditída, polyartritída, "exacerbácia" DIC, poškodenie obličiek, DN; možný anafylaktický šok.
Komplikácie v dôsledku dlhodobého podávania glukokortikoidov, ktoré vedú k potlačeniu imunity, hypokaliémii (s rozvojom svalovej slabosti, extrasystoly, spomalenej črevnej motility, s nadúvaním), erozívnej gastritíde, trofickým poruchám.
Poškodenie obličiek v dôsledku použitia aminoglykozidov.

Úmrtnosť a príčiny smrti

Pri ťažkých formách záškrtu je úmrtnosť 10–70 %. Hlavnými príčinami smrti sú srdcové zlyhanie, paralýza dýchacích svalov, asfyxia pri záškrte dýchacích ciest, TSS a sekundárne bakteriálne komplikácie.

Diagnóza záškrtu

Diagnóza záškrtu, bez ohľadu na lokalizáciu procesu, je stanovená na základe prítomnosti fibrinózneho filmu na slizniciach alebo koži, ktorý má charakteristické vlastnosti. S rozšírenými a toxickými formami je veľká diagnostická hodnota má šírenie plaku za mandle, opuch mandlí a v toxických formách - opuch mäkkých tkanív krku.

Na potvrdenie diagnózy je dôležité mikrobiologické vyšetrenie sterov z postihnutého povrchu (sliznica mandlí, nosa a pod.).

Po izolácii kultúry patogénu sa stanovia jej toxigénne a biologické vlastnosti.

Odlišná diagnóza

Lokalizovaná orofaryngeálna diftéria sa odlišuje od všetkých ochorení, ktoré sa vyskytujú pri syndróme akútnej tonzilitídy.

V praxi najťažšia diferenciálna diagnostika medzi lakunárnou tonzilitídou a lokalizovanou orofaryngeálnou diftériou.

Hlavné diferenciálne diagnostické kritériá:

charakteristické pre lakunárnu angínu akútny vývoj syndróm intoxikácie, s lokalizovanou diftériou orofaryngu, intoxikácia je slabo vyjadrená;
Pri lakunárnej angíne sa odhalí výraznejšia reakcia tonzilárnych lymfatických uzlín;
Fibrinózny plak na mandlích je oveľa bežnejší pri záškrtu;
· pri angíne je bolesť v krku intenzívnejšia, najmä pri prehĺtaní;
· pri angíne je sliznica orofaryngu jasne hyperemická, s lokalizovanou diftériou, orofarynx je matný, so sivastým alebo kyanotickým odtieňom;
Dlhotrvajúce (3-8 dní) nájazdy po normalizácii zdravia a telesnej teploty sú charakteristické pre lokalizovanú diftériu orofaryngu.

Okrem streptokokovej a stafylokokovej angíny treba mať na pamäti Infekčná mononukleóza ulcerózna nekrotická angína Simanovsky-Plaut-Vincent, anginózno-bubonická tularémia, syfilitická angína, plesňové infekcie orofaryngu.

S toxickou diftériou odlišná diagnóza vykonávané s paratonsilárnym abscesom, mumps, flegmóna spodnej časti úst (Ludwigova flegmóna), chemické popáleniny, nekrotická tonzilitída s agranulocytózou a akútna leukémia.

Diftéria dýchacieho traktu sa odlišuje od krupice s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami: charakteristické sú katarálne javy, absencia afónie. U dospelých je často mylne diagnostikovaná bronchitída, zápal pľúc, astmatický stav a cudzie teleso v hrtane. Dôležitá je včasná laryngoskopia.

Indikácie pre konzultáciu s inými odborníkmi

V prípade potreby sa zobrazia konzultácie nasledujúcim odborníkom:

Neurológ (paréza kraniálnych nervov, periférna polyneuropatia);
kardiológ (syndróm poškodenia myokardu);
resuscitátor (poruchy dýchania, zlyhanie viacerých orgánov);
Otorinolaryngológ (záškrt hrtana, záškrt záškrtu).

Príklad diagnostiky

A36. Orofaryngeálny záškrt, toxický, II.stupeň, ťažký priebeh (poškodenie myokardu, polyneuropatia). Komplikácie: DN, zápal pľúc.

Indikácie pre hospitalizáciu

Všetci pacienti s podozrením na záškrt podliehajú hospitalizácii a izolácii.

Liečba pacientov s diftériou

Režim a strava

V akútnom období ochorenia a v neskoršom termíne, ak sú príznaky poškodenia srdca a nervového systému, je indikovaný pokoj na lôžku. V závislosti od stavu pacienta použite tabuľku číslo 10, tubu alebo parenterálnu výživu.

Liečebná terapia

Hlavnou liečbou je PDS, ktorý neutralizuje difterický toxín kolujúci v krvi (preto je účinný len v počiatočných štádiách ochorenia – v prvých 2 dňoch). Po 3 dňoch choroby je zavedenie PDS neúčinné, v niektorých prípadoch dokonca škodlivé. Pri miernom priebehu ochorenia (lokalizovaná, rozšírená forma) sa sérum podáva len s negatívnymi výsledkami kožného testu. Ak je výsledok pozitívny, podávanie séra sa má prerušiť. Pri stredne ťažkej a ťažkej orofaryngeálnej diftérii, ako aj respiračnej diftérii je sérum povinné, hoci účinok je menej výrazný pri respiračnej diftérii. S pozitívnym kožný test sérum sa podáva v podmienkach jednotky intenzívnej starostlivosti po predbežnom podaní glukokortikoidov a antihistaminík. Sérová dávka a spôsob podania závisia od závažnosti priebehu ochorenia (tabuľky 17-37). Sérum sa podáva raz intramuskulárne a intravenózne. Pri kombinovaných formách sa dávka zvyšuje o 20-30 tisíc IU.

Tabuľka 17-37. Sérová dávka pri rôznych formách záškrtu

Forma záškrtu	Dávka séra, tisíc ME
Lokalizovaná diftéria orofaryngu, nosa, očí, kože, pohlavných orgánov	10–20
Rozšírená diftéria orofaryngu	20–30
Subtoxická diftéria orofaryngu	30–40
Toxický záškrt I. stupňa	30–50
Toxický záškrt II stupňa	50–60
Toxický záškrt III stupňa, hypertoxický záškrt	60–80
Lokalizovaná respiračná diftéria	10–20
Široko rozšírená zostupná respiračná diftéria	20–30

Opakované podávanie séra a zvyšovanie dávky vedie k častejšiemu a zhoršenému poškodeniu srdca a nervového systému, ako aj k sérovej chorobe.

Zavedenie masívnych dávok séra (1 milión IU alebo viac) má mimoriadne negatívny vplyv na stav pacientov, pretože obrovské množstvo cudzí proteín, ktorý blokuje obličky, vyvoláva rozvoj RDS a ITSH, DIC.

o mierny a ťažké formy, ako aj so záškrtom dýchacieho traktu, antibiotiká sú predpísané na rýchle potlačenie patogénu: penicilíny, cefalosporíny, tetracyklínové lieky, makrolidy, kombinované prípravky(ampioks) - v priemerných terapeutických dávkach počas 5-8 dní. Vykonajte detoxikačnú terapiu. V závažných prípadoch je indikovaná plazmaferéza. Odporúča sa krátkodobé užívanie glukokortikoidov

len na núdzové indikácie (ITS, stenóza hrtana), pretože pacienti s ťažkými formami ochorenia majú výraznú imunosupresiu a existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku bakteriálnych komplikácií.

Pri záškrte dýchacích ciest sú indikované termálne a distrakčné procedúry, inhalácia, antihistaminiká, glukokortikoidy, oxygenoterapia.

S progresiou stenózy - tracheálna intubácia alebo tracheotómia. S klesajúcimi krížmi chirurgická liečba neúčinná, treba ju doplniť sanitárnou bronchoskopiou na odstránenie filmov.

Pri myokarditíde je nevyhnutný úplný odpočinok. Aplikujte trimetazidín, meldonium, pentoxifylín. Pri polyneuropatii je predpísaný odpočinok na lôžku, dobrá výživa, s poruchami dýchania - mechanická ventilácia, prevencia sekundárnej infekcie.

Pri liečbe ťažkej diftérie je potrebné vyriešiť nasledujúce úlohy:

Dávka a spôsob podávania PDS;
liečba hypovolémie a DIC;
Antimediátorový účinok;
normalizácia metabolizmu;
odstránenie rôznych typov hypoxie (IVL);
detoxikačná terapia;
Zabezpečenie spotreby energie (dobrá výživa);
racionálny antimikrobiálna terapia;
Imunokorektívna terapia.

Predpoveď

Prognóza včasného podania PDS je priaznivá. Smrteľný výsledok sa často vyskytuje pri neskorej hospitalizácii a u ľudí so zaťaženým premorbidným pozadím (alkoholizmus, imunopatie).

Približné obdobia práceneschopnosti

Približné obdobia invalidity sa veľmi líšia, stanovujú sa individuálne.

Klinické vyšetrenie

Termíny pozorovania pacienta sa určujú individuálne (ale nie menej ako 6 mesiacov).

Opatrenia na prevenciu záškrtu

Špecifické

Imunoprofylaxia je hlavnou metódou boja proti záškrtu. Plánované očkovanie a preočkovanie populácie sa podľa národnej očkovacej schémy vykonáva vakcínami obsahujúcimi adsorbovaný difterický toxoid (DPT, DTP-M, ADS-M, AD-M, ako aj dovážané vakcíny Tetracoccus, Imovax Polio).

Nešpecifická profylaxia záškrtu

Dôležitá je včasná detekcia a izolácia pacientov a nosičov toxigénnych korynebaktérií, ich výtok po dvojnásobne negatívnom výsledku bakteriologického vyšetrenia výtoku z orofaryngu. V tíme sa po izolácii pacienta vykonáva termometria a denné lekárske vyšetrenie počas 7 dní. Kontakty s pacientmi a nosičmi sa bakteriologicky vyšetrujú jedenkrát. V ohnisku, po izolácii pacienta alebo nosiča, sa vykoná konečná dezinfekcia.

záškrt je akútne infekčné ochorenie, ktoré je spôsobené špecifickým patogénom ( infekčný agens) a vyznačuje sa poškodením horných dýchacích ciest, kože, kardiovaskulárneho a nervového systému. Oveľa menej často môže záškrt postihnúť iné orgány a tkanivá. Ochorenie sa vyznačuje mimoriadne agresívnym priebehom ( benígne formy sú zriedkavé), ktorá bez včasnej a adekvátnej liečby môže viesť k nezvratnému poškodeniu mnohých orgánov, k rozvoju toxického šoku až k smrti pacienta.

Záškrt je civilizácii známy už od staroveku, ale po prvýkrát bol pôvodca ochorenia identifikovaný až v roku 1883. V tých časoch neexistovala adekvátna liečba záškrtu, v dôsledku čoho väčšina chorých ľudí zomrela. Avšak už niekoľko rokov po objavení infekčného agens vedci vyvinuli antidifterické sérum, ktoré umožnilo výrazne znížiť úmrtnosť na túto patológiu. Neskôr sa vďaka vývoju vakcíny a aktívnej imunizácii obyvateľstva výrazne znížil aj výskyt záškrtu. Avšak v dôsledku defektov vo vakcinačnej profylaxii ( teda kvôli tomu, že nie všetci ľudia sa dávajú zaočkovať načas) v niektorých krajinách sa pravidelne zaznamenávajú epidémie záškrtu.

Epidemiológia záškrtu

Frekvencia výskytu záškrtu je spôsobená sociálno-ekonomickou životnou úrovňou a zdravotnou gramotnosťou obyvateľstva. V čase pred objavom očkovania mal výskyt záškrtu jasnú sezónnosť ( sa prudko zvýšil v zime a výrazne sa znížil v teplom období), čo je spôsobené charakteristikou pôvodcu infekcie. Väčšinou boli choré deti v školskom veku.

Po rozšírenom očkovaní proti záškrtu sa sezónny charakter výskytu vytratil. Záškrt je dnes vo vyspelých krajinách extrémne zriedkavý. Podľa rôzne štúdie, miera incidencie sa pohybuje od 10 do 20 prípadov na 100 tisíc obyvateľov za rok, pričom sú chorí najmä dospelí ( Muži a ženy ochorejú rovnako). Letalita ( úmrtnosť) v tejto patológii sa pohybuje od 2 do 4%.

Pôvodca záškrtu

Pôvodcom ochorenia je Corynebacterium diphtheria ( Corynebacterium diphtheriae, Lefflerov bacil). Ide o nepohyblivé mikroorganizmy, ktoré dokážu prežiť dlhú dobu pri nízkych teplotách alebo na suchom povrchu, čo bolo v minulosti zodpovedné za sezónnu chorobnosť. Zároveň baktérie rýchlo zomierajú, keď sú vystavené vlhkosti alebo vysokým teplotám.

Corynebacterium diphtheria zomrie:

• Pri varení– do 1 minúty.
• Pri teplote 60 st- do 7-8 minút.
• Pri vystavení dezinfekčným prostriedkom- do 8-10 minút.
• Na oblečenie a posteľnú bielizeň- do 15 dní.
• v prachu– do 3 – 5 týždňov.

V prírode existuje veľa druhov záškrtu Corynebacterium a niektoré z nich sú toxigénne ( produkujú látku toxickú pre človeka – exotoxín), zatiaľ čo iní nie. Je to difterický exotoxín, ktorý spôsobuje rozvoj klinických prejavov ochorenia a ich závažnosti. Je potrebné poznamenať, že okrem exotoxínu môžu korynebaktérie produkovať množstvo ďalších látok ( neuraminidáza, hemolyzín, nekrotizujúci faktor a pod), ktoré poškodzujú tkanivá a spôsobujú ich nekrózu ( smrť).

Spôsoby prenosu záškrtu

Zdrojom infekcie môže byť chorá osoba ( jeden so zjavnými príznakmi choroby) alebo asymptomatický nosič ( pacient, ktorého telo obsahuje corynebacterium diphtheria, ale klinické prejavy choroby chýbajú). Stojí za zmienku, že počas vypuknutia epidémie záškrtu môže počet asymptomatických nosičov medzi populáciou dosiahnuť 10%.

Asymptomatický prenos záškrtu môže byť:

• Prechodné keď človek vrhne korynebaktérie do životné prostredie do 1 až 7 dní.
• krátkodobý– keď je človek nákazlivý 7 až 15 dní.
• predĺžený– človek je nákazlivý 15 až 30 dní.
• zdĺhavý Pacient je nákazlivý mesiac alebo dlhšie.

Od chorého alebo asymptomatického nosiča sa infekcia môže preniesť:

• Vo vzduchu- v tento prípad korynebaktérie prechádzajú z jednej osoby na druhú spolu s mikročasticami vydychovaného vzduchu počas rozhovoru, pri kašli, pri kýchaní.
• Kontaktným-domácim spôsobom- táto distribučná cesta je oveľa menej bežná a vyznačuje sa prenosom korynebaktérií cez domáce potreby kontaminované chorou osobou ( riad, bielizeň, hračky, knihy a pod).
• potravinový spôsob– Corynebacterium sa môže šíriť mliekom a mliečnymi výrobkami.

Treba poznamenať, že chorý človek je nákazlivý pre ostatných s posledný deň inkubačná doba až úplné odstránenie korynebaktérie z tela.

Inkubačná doba a patogenéza ( rozvojový mechanizmus) záškrt

Inkubačná doba je časový úsek od zavedenia patogénu do organizmu až do objavenia sa prvých klinických príznakov ochorenia. Pri diftérii trvá inkubačná doba od 2 do 10 dní, počas ktorých sa infekčný agens množí a šíri po celom tele.

Vstupné brány pre pôvodcu záškrtu sú zvyčajne sliznice alebo poškodené koža.

Corynebacterium diphtheria môže vstúpiť do tela cez:

• nosová sliznica;
• sliznica hltanu;
• sliznica hrtana;
• spojivka ( sliznica oka);
• sliznice pohlavných orgánov;
• poškodená koža.

Po preniknutí do ľudského tela sa patogén zdrží v mieste vstupnej brány a začne sa tam množiť, pričom uvoľňuje exotoxín pozostávajúci z niekoľkých frakcií ( teda z viacerých toxických látok).

Zloženie difterického exotoxínu zahŕňa:

• 1 frakcia ( nekrotoxín). Táto látka je uvoľňovaná patogénom v mieste jeho zavedenia a spôsobuje nekrózu ( smrť) obklopujúce epiteliálne tkanivá ( epitel je vrchná vrstva sliznice). Nekrotoxín tiež ovplyvňuje tesne umiestnené krvné cievy, čo spôsobuje ich rozšírenie a zvýšenie priepustnosti cievnej steny. Výsledkom je, že tekutá časť krvi vychádza cievne lôžko do okolitých tkanív, čo vedie k rozvoju edému. Zároveň látka fibrinogén obsiahnutá v plazme ( jeden z faktorov systému zrážania krvi) interaguje s nekrotickými tkanivami postihnutého epitelu, v dôsledku čoho sa vytvárajú fibrínové filmy charakteristické pre záškrt. Treba poznamenať, že pri poškodení sliznice orofaryngu sa nekrotický proces šíri dosť hlboko ( ovplyvňuje nielen epitel, ale aj základné spojivové tkanivo). Výsledné fibrínové filmy sa spájkujú spojivové tkanivo a s veľkými ťažkosťami sa oddelili. Sliznica horných dýchacích ciest ( hrtanu, priedušnice a priedušiek) má mierne odlišnú štruktúru, vzhľadom na ktorú je nekrózou ovplyvnená iba epiteliálna vrstva a výsledné filmy sa oddeľujú pomerne ľahko.
• 2 frakcia. Táto frakcia je svojou štruktúrou podobná cytochrómu B, látke, ktorá sa nachádza vo väčšine buniek ľudského tela a zabezpečuje proces bunkového dýchania ( teda absolútne nevyhnutné pre život bunky). 2. frakcia exotoxínu preniká do buniek a vytláča cytochróm B, v dôsledku čoho bunka stráca schopnosť využívať kyslík a odumiera. Práve tento mechanizmus vysvetľuje poškodenie buniek a tkanív kardiovaskulárneho, nervového a iného telesného systému u pacientov so záškrtom.
• 3 zlomky ( hyaluronidáza). Táto látka zvyšuje priepustnosť cievy, zvýšenie závažnosti edému tkaniva.
• 4 frakcie ( hemolyzačný faktor). Spôsobuje hemolýzu, teda deštrukciu červených krviniek ( erytrocyty).

Typy a formy záškrtu

Príznaky záškrtu sú určené formou ochorenia, miestom zavedenia patogénu, stavom imunitného systému infikovanej osoby a typom infekčného agens. V lekárskej praxi je obvyklé rozlišovať medzi niekoľkými druhmi záškrtu, ktoré sa určujú v závislosti od niekoľkých kritérií.

V závislosti od miesta zavedenia patogénu existujú:

• diftéria orofaryngu;
• záškrt hrtana;

• respiračný záškrt;
• nazálna diftéria;
• diftéria očí;
• kožný záškrt;
• diftéria pohlavných orgánov;
• ušný záškrt.

Okamžite treba poznamenať, že vo viac ako 95% prípadov sa vyskytuje záškrt orofaryngu, zatiaľ čo podiel iných typov ochorenia nie je väčší ako 5%.

V závislosti od povahy priebehu ochorenia existujú:

• typické ( membránový) záškrtu;
• katarálna diftéria;
• toxická diftéria;
• hypertoxický ( fulminantný) záškrtu;
• hemoragická diftéria.

V závislosti od závažnosti ochorenia existujú:

• svetlo ( lokalizované) formulár;
• záškrt strednej závažnosti ( spoločná forma);
• ťažký ( toxický) záškrt.

Symptómy a príznaky diftérie orofaryngu

Ako už bolo spomenuté, orofaryngeálny záškrt je najčastejšou formou ochorenia. Vysvetľuje to skutočnosť, že v oblasti orofaryngu sa nachádza dôležitý orgán imunitného systému - palatinové mandle ( žľazy). Sú to zbierky lymfocytov bunky imunitného systému zodpovedné za rozpoznávanie a ničenie cudzích látok). Keď Corynebacterium diphtheria prenikne s vdychovaným vzduchom, usadia sa na sliznici palatinové mandle a kontakt s leukocytmi, v dôsledku čoho začína vývoj patologického procesu.

Záškrt hltana sa môže vyskytnúť v rôznych klinických formách, čo je spôsobené silou patogénu a stavom imunity pacienta.

Záškrt hltana môže byť:

• lokalizované;
• katarálny;
• bežné;
• toxické;
• hypertoxický ( fulminantný);
• hemoragické.

lokalizovaný záškrt

Táto forma ochorenia sa vyskytuje najmä u ľudí, ktorí boli očkovaní proti záškrtu. Klinické prejavy ochorenia sa vyvíjajú akútne, ale zriedkavo sa stávajú závažnými alebo protrahovanými.

Lokalizovaná forma záškrtu sa môže prejaviť:

• Povlak na palatinových mandlích. Tvorba hladkých, lesklých, belavožltých alebo sivých filmov, ktoré sa nachádzajú výlučne na sliznici mandlí, je punc lokalizovaná forma záškrtu. Filmy môžu byť umiestnené vo forme ostrovov alebo pokrývajú celú amygdalu. Ťažko sa oddeľujú obnaženie krvácajúceho povrchu sliznice) a po odstránení sa rýchlo znova objavia.
• Bolesť hrdla. Bolesť nastáva v dôsledku poškodenia sliznice mandlí a rozvoja infekčno-zápalového procesu v nej, čo zvyšuje citlivosť receptorov bolesti ( nervových zakončení zodpovedný za vnímanie bolesti). Bolesť hrdla je bodavá alebo rezavá, zhoršuje sa prehĺtaním ( najmä tuhú stravu) a v pokoji mierne ustúpi.
• Zvýšenie teploty. Zvýšenie telesnej teploty je prirodzená ochranná reakcia tela, ktorej účelom je ničiť cudzie látky, ktoré do neho prenikli ( mnohé mikroorganizmy, vrátane Corynebacterium diphtheria, sú citlivé na vysoké teploty). Závažnosť teplotnej reakcie priamo závisí od množstva a nebezpečenstva patogénu alebo jeho toxínu, ktorý vstúpil do tela. A keďže pri lokálnej forme ochorenia je celkový postihnutý povrch limitovaný sliznicou jednej alebo oboch palatinových mandlí, množstvo vytvoreného toxínu a vstupujúceho do tela bude tiež relatívne nízke, a preto telesná teplota bude len zriedka stúpať nad 38 - 38,5 stupňov.
• Všeobecná nevoľnosť. Príznaky všeobecnej intoxikácie vznikajú v dôsledku aktivácie imunitného systému a rozvoja infekčných a zápalových procesov v tele. To sa môže prejaviť celkovou slabosťou, zvýšenou únavou, bolesťami hlavy, svalov, ospalosťou, nechutenstvom.
• Zväčšené lymfatické uzliny na krku. Lymfatické uzliny sú zbierky lymfocytov, ktoré sa nachádzajú v mnohých tkanivách a orgánoch. Filtrujú lymfatickú tekutinu prúdiacu z tkanív, čím zabraňujú šíreniu infekčných agens alebo ich toxínov po tele. Pri lokálnej forme ochorenia je však množstvo vytvoreného toxínu relatívne malé, v dôsledku čoho môžu byť regionálne lymfatické uzliny normálne alebo mierne zväčšené, ale pri palpácii nebolestivé ( sondovanie).

katarálna diftéria

Toto je atypické zriedkavé) forma orofaryngeálnej diftérie, pri ktorej nie sú žiadne klasické klinické prejavy ochorenia. Jediným príznakom katarálnej diftérie môže byť opuch a hyperémia sliznice palatinových mandlí ( teda jeho začervenanie v dôsledku rozšírenia ciev a ich prekrvenia). Súčasne môže byť pacient narušený menšími bolesťami hrdla, zhoršenými prehĺtaním, ale zvyčajne nie sú žiadne príznaky všeobecnej intoxikácie.

Treba poznamenať, že bez včasná liečba katarálna diftéria náchylné k progresii a prechodu k viac ťažké formy choroby.

Rozšírený záškrt

Hlavným rozlišovacím znakom tejto formy ochorenia je šírenie plaku a filmov za palatinovými mandľami, na sliznicu palatinových oblúkov, uvuly a zadná stena hrdla.

Ďalšie prejavy rozšírenej záškrtu hltana môžu byť:

• Príznaky všeobecnej intoxikácie- môže byť výraznejšia ako pri lokalizovanej forme ochorenia ( pacienti sú letargickí, ospalí, môžu odmietať jesť a sťažovať sa na silné bolesti hlavy a svalov).
• Bolesť hrdla- výraznejšie ako pri lokalizovanej forme.
• Zvýšenie telesnej teploty- až 39 stupňov alebo viac.
• Zväčšené krčné lymfatické uzliny- Môžu byť mierne bolestivé pri palpácii.

Toxický záškrt

Toxická forma záškrtu sa vyvíja v dôsledku nadmerne rýchlej reprodukcie korynebaktérií a vstupu veľkého množstva toxínov do systémového obehu, ako aj v dôsledku výraznej aktivácie imunitného systému.

Toxický záškrt je charakterizovaný:

• Výrazné zvýšenie teploty. Od prvých dní choroby sa telesná teplota pacienta môže zvýšiť na 40 stupňov alebo viac.
• Všeobecná intoxikácia. Pacienti sú bledí, letargickí, ospalí, sťažujú sa na silné bolesti hlavy a celého tela, ťažkú ​​celkovú a svalovú slabosť. Často je nedostatok chuti do jedla.
• Rozsiahle poškodenie orofaryngu. Od prvých hodín ochorenia je sliznica mandlí, orofaryngu a uvuly prudko hyperemická a edematózna. Opuch palatinových mandlí môže byť taký výrazný, že sa môžu navzájom dotýkať a takmer úplne zablokovať vstup do hltana ( čím narúšajú procesy prehĺtania, dýchania a reči). Na konci prvého alebo druhého dňa sa na sliznici objaví sivastý povlak, ktorý sa dá pomerne ľahko odstrániť, ale potom sa znova vytvorí. Po ďalších 2 - 3 dňoch sa plak zmení na pomerne hustý film pokrývajúci takmer celú viditeľnú sliznicu. Jazyk a pery pacienta sú suché, z úst je cítiť nepríjemný zápach.
• Bolesť hrdla. Silné bodavé alebo rezné bolesti dokážu pacienta potrápiť aj v pokoji.
• Zväčšené lymfatické uzliny. Absolútne všetky skupiny krčných lymfatických uzlín sú zväčšené, elastické a prudko bolestivé pri palpácii, pri otáčaní hlavy alebo pri akýchkoľvek iných pohyboch.
• Edém cervikálneho tkaniva. S progresiou ochorenia sa difterický toxín šíri do susedných tkanív. Poškodenie krvných ciev krku vedie k rozvoju výrazného edému podkožného tkaniva v tejto oblasti, čo značne komplikuje dýchanie. Pri akomkoľvek pokuse o pohyb hlavy pacient pociťuje silnú bolesť.
• Zvýšenie srdcovej frekvencie ( tep srdca). Normálna srdcová frekvencia zdravý človek sa pohybuje od 60 do 90 úderov za minútu ( u detí je srdcová frekvencia o niečo vyššia). Príčina tachykardie zvýšenie srdcovej frekvencie) u pacientov s diftériou je zvýšenie teploty ( so zvýšením telesnej teploty o 1 stupeň sa srdcová frekvencia zvýši o 10 úderov za minútu). Treba poznamenať, že priamy toxický účinok difterického toxínu na srdce pri tejto forme ochorenia je zriedkavo pozorovaný.

Hypertoxické ( fulminantný) záškrt

Ide o mimoriadne ťažkú ​​formu ochorenia, ktorá sa vyznačuje fulminantným priebehom a bez včasného lekárskeho zásahu vedie k úmrtiu pacienta do 2 až 3 dní.

Hypertoxická diftéria je charakterizovaná:

• Zvýšenie telesnej teploty ( až 41 stupňov alebo viac).
• Vývoj záchvatov. Kŕče sú mimovoľné, trvalé a mimoriadne bolestivé svalové kontrakcie. Výskyt kŕčov pri hypertoxickej diftérii je spôsobený výrazným zvýšením teploty. To vedie k poruche nervové bunky mozgu, čo spôsobuje, že vysielajú nekontrolované impulzy do rôznych svalov po celom tele.
• Porušenie vedomia. Od prvého dňa je vedomie pacienta v rôznej miere narušené ( od ospalosti alebo závratov až po kómu).
• kolaps. Kolaps je život ohrozujúci stav charakterizovaný výrazným poklesom krvného tlaku v cievach. K rozvoju kolapsu dochádza najmä v dôsledku vstupu veľkého množstva difterického toxínu do krvného obehu a s tým spojeného rozšírenia krvných ciev. Pri kritickom poklese krvného tlaku ( menej ako 50 - 60 mmHg) je narušené prekrvenie životne dôležitých orgánov ( vrátane mozgu) a prácu srdcového svalu, čo môže viesť k smrti pacienta.
• Porážka orofaryngu. Sliznica je extrémne edematózna, pokrytá hustými sivými filmami. Treba poznamenať, že pri tejto forme ochorenia sa systémové toxické účinky prejavujú skôr ako lokálne prejavy.
• Znížené množstvo moču. AT normálnych podmienkach zdravý dospelý človek vylúči asi 1000 - 1500 mililitrov moču denne. Moč sa tvorí v obličkách v dôsledku ultrafiltrácie krvi. Tento proces závisí od hodnoty arteriálneho tlaku a zastaví sa, keď klesne pod 60 mm Hg, čo je zaznamenané pri rozvoji kolapsu.

Hemoragická diftéria

Je charakterizovaný rozvojom viacnásobného krvácania v oblasti sliznice orofaryngu ( filmy nasiaknuté krvou), v miestach vpichu. Môže sa vyskytnúť aj krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien, gastrointestinálne krvácanie, krvácanie na koži. Tieto prejavy sa vyskytujú 4 až 5 dní po nástupe ochorenia, zvyčajne na pozadí symptómov charakteristických pre toxickú formu záškrtu.

Príčinou krvácania je porušenie systému zrážania krvi. Toto je splatné toxický vplyv difterický toxín na krvných doštičkách ( krvinky zodpovedné za zastavenie krvácania a normálne fungovanie cievnej steny), ako aj rozšírenie krvných ciev, zvýšená priepustnosť a krehkosť cievnych stien. Ako výsledok malé plavidlá sa ľahko poškodia pri najmenšom fyzickom náraze a krvinky vychádzajú do okolitých tkanív.

Pri tejto forme ochorenia sa príznaky myokarditídy vyvíjajú pomerne rýchlo ( zápalové poškodenie srdcového svalu), čo môže viesť k smrti pacienta.

Príznaky a príznaky iných typov záškrtu

Ako už bolo spomenuté, veľmi zriedkavo môže záškrt postihnúť sliznice dýchacích ciest, oči, pohlavné orgány a pokožku. Tieto typy ochorení však môžu byť aj závažné a predstavujú riziko pre zdravie pacienta.

Záškrt hrtana a dýchacích ciest ( záškrt záškrtu)

Porážka hrtana a dýchacích ciest záškrtom je charakterizovaná vývojom nekrotického procesu v mieste zavedenia patogénu, čo vedie k opuchu sliznice a tvorbe charakteristických difterických filmov. Ak však tieto zmeny pri poškodení orofaryngu nepodstatne ovplyvňujú dýchací proces, poškodenie horných dýchacích ciest môže výrazne skomplikovať vonkajšie dýchanie ohrozenie života pacienta. Vysvetľuje to skutočnosť, že tvorba difterických filmov v úzkych dýchacích cestách môže viesť k ich čiastočnému prekrývaniu, čím sa naruší proces dodávania kyslíka do pľúc. To následne vedie k zníženiu koncentrácie kyslíka v krvi a jeho nedostatočnému zásobovaniu životne dôležitými orgánmi a tkanivami, čo spôsobuje klinické prejavy ochorenia.

Záškrt nosa

Vyvíja sa, ak počas inhalácie pôvodca záškrtu pretrváva na sliznici nosových priechodov a nepreniká do hltana. Táto forma ochorenia je charakterizovaná pomalou progresiou symptómov a miernymi celkovými prejavmi. Záškrt nosa môže byť vážnou hrozbou len vtedy, ak sa korynebaktérie rozšíria na sliznicu hltana alebo hrtana a následne sa rozvinú prejavy opísané vyššie.

Nosová diftéria sa môže prejaviť:

• Zvýšenie telesnej teploty na 37 - 37,5 stupňov. Stojí za zmienku, že pomerne často zostáva teplota normálna počas celého obdobia ochorenia.
• Porušenie nazálneho dýchania. Vývoj tohto príznaku je spojený s opuchom nosovej sliznice, čo vedie k zúženiu lúmenu nosných priechodov.
• Patologický výtok z nosa. Spočiatku môže mať výtok hlienový charakter. V budúcnosti môže dochádzať k periodickému vypúšťaniu hnisu alebo krvi a v niektorých prípadoch iba z jednej nosnej dierky.
• Poškodenie kože okolo nosa. Spojené s negatívny vplyv patologický výtok a môže sa prejaviť začervenaním, olupovaním až ulceráciou kože v oblasti nasolabiálneho trojuholníka a hornej pery.

difterické oko

Je to zriedkavé a vo veľkej väčšine prípadov je patologickým procesom postihnuté iba jedno oko. Do popredia vystupujú lokálne prejavy ochorenia a príznaky všeobecnej intoxikácie zvyčajne úplne chýbajú ( extrémne zriedkavo môže dôjsť k zvýšeniu teploty nie viac ako 37,5 stupňov a miernej slabosti).

Záškrt oka sa prejavuje:

• Fibrín sa ukladá na spojovke oka. Povlak je sivastý alebo žltkastý, zle oddelený. Niekedy sa patologický proces môže rozšíriť na samotnú očnú buľvu.
• Porážka očných viečok. Porážka očných viečok je spojená s vývojom infekčno-zápalového procesu a expanziou krvných ciev v nich. Očné viečka na postihnutej strane sú edematózne, husté a bolestivé pri palpácii. Očná štrbina je zúžená.
• Patologický výtok z oka. Najprv sú hlienovité a potom krvavé alebo hnisavé.

Záškrt kože a pohlavných orgánov

Corynebacterium diphtheria nepreniká cez normálnu, neporušenú pokožku. Miestom ich zavedenia môžu byť rany, škrabance, praskliny, vredy alebo ulcerácie, preležaniny a iné. patologické procesy spojené s porušením ochrannej funkcie kože. Príznaky, ktoré sa v tomto prípade vyvíjajú, sú lokálnej povahy a systémové prejavy sú extrémne zriedkavé.

Hlavným prejavom kožného záškrtu je tvorba hustého sivastého fibrínového filmu, ktorý pokrýva povrch rany. Ťažko sa oddeľuje a po odstránení sa rýchlo obnoví. Samotná koža okolo rany je pri dotyku opuchnutá a bolestivá.

Porážka slizníc vonkajších genitálií sa môže vyskytnúť u dievčat alebo žien. Povrch sliznice v mieste zavedenia korynebaktérie sa zapáli, opuchne a stane sa prudko bolestivou. V priebehu času sa v mieste edému môže vytvoriť ulceratívny defekt, ktorý je pokrytý hustým sivým, ťažko odstrániteľným plakom.

ušný záškrt

Poškodenie ucha pri záškrte je zriedkavo počiatočnou formou ochorenia a zvyčajne sa vyvíja s progresiou záškrtu hltanu. Z hltana do stredoušnej dutiny môžu korynebaktérie preniknúť cez Eustachove trubice, slizničné kanáliky, ktoré spájajú stredné ucho s hltanom, čo je nevyhnutné pre normálne fungovanie načúvacieho prístroja.

Distribúcia korynebaktérií a ich toxínov v bubienková dutina môže viesť k rozvoju purulentno-zápalového procesu, perforácii ušného bubienka a strate sluchu. Klinicky sa záškrt ucha môže prejaviť bolesťou a poruchou sluchu na postihnutej strane, niekedy sa pacienti môžu sťažovať na tinitus. Pri pretrhnutí bubienka sa z vonkajšieho zvukovodu uvoľňujú hnisavé krvavé hmoty a pri vyšetrení sa dajú zistiť sivohnedé filmy.

Pred použitím by ste sa mali poradiť s odborníkom.

Obsah článku

záškrt bol známy už v staroveku a stredoveku. Moderné obdobie štúdia tejto choroby sa začalo v 19. storočí, keď francúzski lekári Bretonno a Trousseau opísali chorobu a navrhli jej moderný názov.
V polovici a druhej polovici 19. storočia rozdielne krajiny, vrátane Ruska, došlo k závažným epidémiám záškrtu.
Pôvodcu objavili Klebs a Leffler v roku 1884. Na základe tohto objavu sa koncom minulého storočia získalo antidifterické sérum na liečbu záškrtu, ktoré výrazne znížilo úmrtnosť a úmrtnosť. V 20. rokoch 20. storočia Ramon navrhol očkovanie proti toxoidom na vytvorenie aktívnej imunity.
Imunizácia dramaticky znížila výskyt záškrtu. V súčasnosti sa výskyt záškrtu znižuje na ojedinelé prípady; v niektorých oblastiach neboli klinicky výrazné ochorenia zaznamenané už niekoľko rokov. Keďže však široké pokrytie populácie očkovaním toxoidmi nevylučuje toxigénne prenášanie, infekcia je naďalej relevantná. Jednotlivé ochorenia a dokonca aj malé ohniská záškrtu sú v posledných rokoch výsledkom oslabenia pozornosti vakcinačnej prevencii tohto ochorenia.

Etiológia záškrtu

Corynebacterium diphtheriae je gram-pozitívny, nepohyblivý, netvoriaci spóry, tyčinkovitý aerób. Na koncoch sú charakteristické kyjovité zhrubnutia, v ktorých sa nachádzajú volutínové granuly.Rozlišujú sa tri varianty podľa množstva znakov: gravis, mitis, intermedius (zriedkavé).
Kmene C. diphtheriae schopné produkovať exotoxín spôsobujú ochorenie alebo prenášanie. Kmene, ktoré neprodukujú toxín, nespôsobujú ochorenie.
Jednoduchým spôsobom stanovenia toxigenity je gélová precipitačná reakcia: testovaná kultúra sa naočkuje na agarovú platňu, na ktorej povrchu je prekrytý pásik filtračného papiera navlhčený sérom obsahujúcim antitoxín. Sérum (antitoxín) a toxín (ak ho daný kmeň tvorí) difundujú do agaru a v mieste ich stretnutia sa vytvorí pruh zrazeniny. C. diphtheriae je vo vonkajšom prostredí celkom stabilný: zostáva v mlieku viac ako mesiac, vo vode - až 12 dní, na detských hračkách, bielizni - 1-2 týždne. Zárodky dobre znášajú sušenie, no vysoké teploty a bežne používané dezinfekčné prostriedky ich rýchlo zabíjajú.

Patogenéza a klinika záškrtu

Vstupnou bránou pre záškrt sú spravidla sliznice horných dýchacích ciest, a preto rozlišujú záškrt hltana, nosa, hrtana (záškrtu). Možné sú zriedkavé lokalizácie procesu - diftéria očí, pohlavných orgánov, rán a kože. Osobitnú skupinu tvoria choré očkované deti, u ktorých došlo k zníženiu imunity. Diftéria u očkovaných ľudí prebieha ľahko vo forme lokalizovanej formy v hltane. Inkubačná doba záškrtu je 3-7-10 dní. Toxín ​​produkovaný patogénom miestna akcia, čo spôsobuje tvorbu fibrinóznych filmov a edém v mieste patogénu a spôsobuje celkovú intoxikáciu tela (poškodenie kardiovaskulárneho a nervového systému, nadobličiek a iných orgánov).

Zdroje infekcie

Záškrt je antroponóza, aj keď boli opísané prípady, keď sa patogén našiel u niektorých domácich zvierat. Zdrojmi infekcie sú pacienti a niektoré kategórie nosičov. V niektorých prípadoch sa patogén vylučuje do inkubačná doba. Úloha pacienta ako zdroja infekcie je určená lokalizáciou procesu. Pacienti s diftériou hltana a nosa sú nebezpečnejší ako pacienti s diftériou spojovky, pretože v prvých prípadoch sa patogén aktívne vylučuje z tela pri kašli a kýchaní. Chorý svetelné formy(napríklad katarálne, bodkovité alebo ostrovčekové), vzhľadom na ich pohyblivosť predstavujú diagnostické ťažkosti veľké nebezpečenstvo ako zdroje nákazy.
Zdrojom infekcie môžu byť aj chorí, ktorí niekedy po klinickom uzdravení uvoľnia patogény, zvyčajne nie dlhšie ako 2 týždne rekonvalescencie, niekedy však aj dlhšie. Pri záškrte sa často nájde "zdravý" kočiar. Môže byť toxigénne aj netoxické (to znamená prenášanie kmeňov, ktoré neprodukujú toxín). Netoxická preprava nie je nebezpečná. Zdravý nosič toxigénnych kmeňov sa častejšie zisťuje v prostredí pacienta (kontaktný nosič).
Dĺžka prepravy sa môže líšiť. Použite nasledujúcu klasifikáciu prenosu: prechodný (jednorazová detekcia patogénu); krátkodobé (do 2 týždňov); stredné trvanie (od 2 týždňov do 1 mesiaca); zdĺhavé a opakujúce sa (viac ako 1 mesiac); chronické (viac ako 6 mesiacov).
K dlhodobému prenášaniu zvyčajne dochádza u osôb trpiacich chorobami nosa a hrdla (tonzilitída, chronická nádcha a pod.), ako aj u osôb so zníženou odolnosťou Najčastejším zdrojom infekcie sú zdraví nosiči, menej významní pacienti .

Mechanizmus prenosu infekcie. Hlavnou cestou prenosu záškrtu je vzduch. Keďže je však C. diphteriae odolná voči vysychaniu, sú možné aj iné spôsoby prenosu choroby: vzduch-prach a kontakt-domáce (uteráky, vankúše, hračky, školské potreby), alimentárne.
V súčasnosti z dôvodu prudký poklesšírenie záškrtu, alimentárne infekcie sa prakticky nevyskytujú.
Imunita. Novorodenci majú pasívnu materskú imunitu, ktorá pretrváva krátkodobý. V budúcnosti sa môže úroveň imunity formovať v dôsledku prenosu klinicky významných resp asymptomatická infekcia(ako to bolo v období pred očkovaním) alebo v dôsledku očkovania, ktoré sa v súčasnosti vo veľkom vykonáva. V priebehu rokov sa vekové zloženie detí očkovaných proti záškrtu menilo. Spočiatku sa vykonávalo očkovanie a skoré preočkovanie. Tým sa vytvorila imunita u najnáchylnejších detí vo veku od 1 do 5 rokov. Práve táto veková skupina mala v období pred očkovaním najväčší výskyt. Umelá imunita trvá 5-10 rokov. V tomto ohľade sa maximálny výskyt vyskytuje u detí vo veku 6-8 rokov. V budúcnosti sa ukázalo, že je potrebné očkovať deti vo veku 6-7 rokov. Podobné dôvody neskôr slúžili ako základ pre vymenovanie očkovania pre 11-12-ročné deti a v súčasnosti pre dospievajúcich vo veku 15-16 rokov.
Prudký pokles incidencie a toxigénneho nosičstva, ku ktorému došlo v 60-70 rokoch, viedol k zníženiu prirodzenej imunizácie populácie. Preto bolo potrebné vyvinúť opatrenia na prevenciu infekcie záškrtom nielen medzi dospievajúcimi, ale aj medzi dospelými.

Charakteristiky epidemiológie

Záškrt je všadeprítomná infekcia.Teraz, keď sa jej výskyt znížil na minimum, sezónny nárast nie je výrazný, ale sporadické prípady infekcie sú bežnejšie v chladnom období.
V krajinách s dobre zavedenou aktívnou imunizáciou sa periodicita vytratila – incidencia stúpa každých 6-9 rokov.
Zmeny v úrovni imunity v rôznych vekových skupinách populácie pod vplyvom aktívnej imunizácie viedli k posunu maximálneho výskytu do vyšších vekových skupín.

Prevencia záškrtu

Opatrenia na kontrolu záškrtu zabezpečiť dopad na všetky tri články epidemického procesu. Rozhodujúci význam má imunizácia populácie, teda vytvorenie imunity voči infekcii. Práve táto udalosť je hlavnou v boji proti záškrtu. Aj keď sú opatrenia zamerané na zdroj infekcie a spôsoby jej prenosu výrazne horšie ako profylaxia očkovaním, mali by sa vykonávať s maximálnou užitočnosťou.
Opatrenia zamerané na zdroj infekcie. Pacienti s diftériou sú hospitalizovaní, prepustení sú po klinickom uzdravení a dvojitom negatívnom bakteriologickom vyšetrení.
Vzhľadom na náročnosť diagnostiky moderného záškrtu, ktorá často prebieha atypicky, vznikajú vo veľkých mestách diagnostické oddelenia, kde sú umiestňovaní pacienti s angínou a pacienti s podozrením na záškrt inej lokalizácie. Za účelom úplnej a včasnej detekcie pacientov je potrebné aktívne sledovať všetkých pacientov s tonzilitídou do 3 dní od začiatku ochorenia. Ak majú pacienti patologické nájazdy na mandle, potom sa pred začiatkom antibiotickej liečby vykoná jedno bakteriologické vyšetrenie. Pacienti s akútnou laryngotracheitídou a paratonsilárnym abscesom sú tiež podrobení včasnému bakteriologickému vyšetreniu na záškrt. osobitnú pozornosť požadujú neočkované deti. V nemocnici sa v deň prijatia pacienta robí bakteriologické vyšetrenie a ak je výsledok negatívny, opakuje sa 3 dni po sebe. Izolované kultúry sú predmetom starostlivého štúdia, vrátane toxikogenity.
Diagnóza "tonzilitída so súčasným nosičom toxigénnych baktérií záškrtu" by sa nemala stanoviť, je prípustná len na základe výsledkov špeciálnych komplexných štúdií pacienta.Výskyt komplikácií charakteristických pre záškrt (myokarditída, paréza mäkkého podnebia atď.) u osôb, ktoré mali angínu pectoris, je základom pre retrospektívnu diagnostiku záškrtu. Ak sa v danej oblasti zistí záškrt, potom pacienti s ťažkou angínou, pacienti s angínou z uzavretých detských ústavov, ložiská záškrtu podliehajú dočasnej hospitalizácii. V ohnisku difterickej infekcie sa ochorenie angíny s prekryvmi považuje za podozrivé z diftérie.
Nosiči sa identifikujú počas vyšetrenia rôznych kontingentov: podľa epidemických indikácií rekonvalescentov záškrtu pred ich prijatím do skupín; osoby, ktoré mali kontakt so zdrojmi nákazy, žiaci internátov, učilíšť, špec vzdelávacie inštitúcie na začiatku akademického roka bývať na internátoch, novonastupujúcich detských domovoch, lesných školách, detských psycho-neurologických liečebniach.
Všetci nosiči toxigénnych bacilov záškrtu sú hospitalizovaní a dezinfikovaní antibiotikami (tetracyklín, oletetrín, erytromycín, levomycetín) počas 5-7 dní. Výsledky sa kontrolujú dvojitým bakteriologickým vyšetrením 3 dni po zrušení antibiotík. Keďže dlhodobé prenášanie sa často vyskytuje u osôb s chronickou patológiou hltana a nosohltanu, odporúča sa liečiť tieto procesy, ako aj všeobecné posilňujúce opatrenia.
Nosiči netoxických bacilov záškrtu nie sú izolovaní ani dezinfikovaní. Obmedzený je len ich prístup k skupinám oslabených a neúplne zaočkovaných detí.
Opatrenia na zabránenie prenosu infekcie pri prevencii záškrtu majú obmedzený význam a obmedzujú sa na dezinfekčné opatrenia v ohniskách, znižovanie zhlukov, zabezpečenie dostatočného vetrania, ochrany produkty na jedenie z infekcie.
Základom boja proti záškrtu - aktívna imunizácia. V súčasnosti sa používa viacero prípravkov s obsahom difterického toxoidu: purifikovaný toxoid (AD) adsorbovaný na hydroxid hlinitý, možno ho kombinovať s tetanový toxoid(ADS) a vakcína proti čiernemu kašľu (DTP). Okrem toho sa pripravujú AD-M a ADS-M - prípravky so zníženým obsahom toxoidu. Tieto lieky sú menej reaktogénne a umožňujú imunizáciu osôb, ktoré sú kontraindikované pri očkovaní proti DPT a DPT.
Očkovanie vakcínou DPT sa vykonáva od veku 3 mesiacov súčasne s očkovaním proti detskej obrne. Očkovanie pozostáva z 3 očkovaní s odstupom 11/2 mesiaca. Po 11 /g - 2 roky po ukončenom očkovaní sa vykonáva preočkovanie DTP vakcínou. Revakcinácie vo veku 6, 11, 16 rokov a každých ďalších 10 rokov sa vykonávajú s AD-M a ADS-M.
Niektorým skupinám obyvateľstva (pracovníci v službách, ľudia bývajúci na ubytovni, študenti, učitelia a zamestnanci školy, zamestnanci detských a zdravotníckych ústavov) sa robia dodatočné očkovania (jednorazové) AD-M a ADS-M, ak v r. lokalite objavujú sa sekundárne ochorenia smrteľný výsledok. Preočkovania dospelí by sa mali vykonávať nie viac ako raz za 10 rokov. Vo všetkých prípadoch sa liek podáva v dávke 0,5 ml intramuskulárne.
V súčasnosti sa zvýšil počet detí so zdravotnými kontraindikáciami (napríklad s alergickou zmenenou reaktivitou) na imunizáciu. Niektorí z očkovaných dočasne strácajú imunitu v dôsledku predchádzajúce choroby alebo z iných dôvodov. Pod podmienkou pokračujúceho obehu toxigénnych kmeňov patogénu to ohrozuje riziko výskytu chorôb. V tejto súvislosti je potrebný systematický epidemiologický dohľad nad epidemickým procesom záškrtu. Zabezpečuje monitorovanie cirkulácie patogénu (identifikáciou pacientov a nosičov a štúdiom vlastností izolovaných kmeňov) a sledovanie imunologickej štruktúry populácie (podľa dokumentárnych údajov o očkovaniach a pomocou Schickovej reakcie).
Na posúdenie imunity sa používa Schickova reakcia. Reakcia je založená na schopnosti difterického toxínu pri intradermálnom podaní spôsobiť tvorbu infiltrátu a výskyt začervenania (pozitívna reakcia). Táto reakcia sa vyskytuje u jedincov, ktorí nemajú imunitu. Ak je subjekt imúnny, t. j. v tele je antitoxín, potom neutralizuje vstreknutý toxín a nedochádza k žiadnej zápalovej reakcii (negatívna reakcia). Okrem Shikovej reakcie možno na stanovenie imunity použiť RNGA.

Aktivity v ohnisku záškrtu

1. Hospitalizácia pacientov, ako aj toxigénnych nosičov, ktorí vylučujú patogény, je povinná. Po negatívnych výsledkoch na prenášanie mikróbov sú prepustení (s dvojitým vyšetrením).
2. Epidemiologické vyšetrenie ohniska.
3. Konečná dezinfekcia: riad sa varí 15 minút alebo sa zaleje 1% roztokom chlóramínu; bielizeň a hračky sa varia alebo namočia do 2% roztoku chloramínu počas 2 hodín; posteľná bielizeň a vrchný odev sa spracovávajú v dezinfekčnej komore.
4. Opatrenia týkajúce sa kontaktu:
- identifikácia kontaktov v mieste bydliska, práce (detský ústav);
- vyšetrenie na identifikáciu vymazaných foriem ochorenia a bakteriologické vyšetrenie na identifikáciu nosičov;
- deti a personál detských ústavov nemajú povolený vstup do týchto ústavov, kým nie je výsledok testu negatívny;
- pozorovanie (termometria, vyšetrenie hltana a nosa) počas 7 dní;
- u detí vo veku 4-14 rokov sa kontroluje imunita ak minulý rok Schickova reakcia sa neuskutočnila. Osoby s pochybnou a pozitívnou reakciou dostanú dodatočné očkovanie.
5. Keď sa záškrt objaví v detských inštitúciách, deti a personál sa vyšetrujú na prepravu, deti navyše využívajú Shikovu reakciu na následné neimunitné očkovanie. Skupina, v ktorej bol pacient alebo nosič, je oddelená až do konečnej dezinfekcie a negatívneho výsledku vyšetrenia na prepravu. Ak sa v detskom ústave objavia opakované ochorenia, môže byť tento ústav (alebo jednotlivé skupiny) zatvorený na 7 dní.