Dýchavičnosť. Dýchavičnosť (dyspnoe) je sťažené dýchanie, ktoré sa vyznačuje porušením rytmu a sily dýchacích pohybov.. Zvyčajne je sprevádzaná bolestivý pocit nedostatku vzduchu. Mechanizmus vzniku dýchavičnosti je zmena aktivity dýchacieho centra spôsobená: 1) reflexom, hlavne z pľúcnych vetiev blúdivého nervu alebo z karotických zón; 2) vplyv krvi v dôsledku porušenia jej zloženia plynu, pH alebo akumulácie neúplne oxidovaných metabolických produktov v nej; 3) metabolická porucha v dýchacom centre v dôsledku jeho poškodenia alebo stlačenia ciev, ktoré ho kŕmia. Dýchavičnosť môže byť ochranným fyziologickým prostriedkom, pomocou ktorého sa dopĺňa nedostatok kyslíka a uvoľňuje sa prebytočný oxid uhličitý nahromadený v krvi.

Pri dýchavičnosti je narušená regulácia dýchania, čo sa prejavuje zmenou jeho frekvencie a hĺbky. Pokiaľ ide o frekvenciu, existujú rýchlo a pomaly dych vo vzťahu k hĺbke - povrchné a hlboké. Dýchavičnosť je inšpiratívna, keď je dych dlhý a ťažký, výdychový keď je exspirácia predĺžená a sťažená, a zmiešané keď sú obe fázy dýchania ťažké.

Pri stenóze horných dýchacích ciest alebo pri pokusoch na zvieratách, keď sú horné dýchacie cesty umelo zúžené kompresiou alebo blokádou hrtana, priedušnice alebo priedušiek, dochádza k inspiračnej dýchavičnosti. To sa vyznačuje kombináciou pomalého a hlbokého dýchania.

Exspiračná dyspnoe sa vyskytuje pri spazme alebo zablokovaní malých priedušiek, znížení elasticity pľúcne tkanivo. Experimentálne sa dá vyvolať po prerezaní vetiev blúdivých nervov a citlivých proprioceptívnych dráh vychádzajúcich z dýchacích svalov. V dôsledku chýbajúcej inhibície stredu vo výške nádychu dochádza k spomaleniu výdychu.

Povaha dýchavičnosti je odlišná v závislosti od príčiny a mechanizmu jej vzniku. Najčastejšie sa dýchavičnosť prejavuje v podobe plytkého a zrýchleného dýchania, menej často v podobe hlbokého a pomalého dýchania. Hlavná úloha pri vzniku plytké a rýchle dýchanie patrí k zrýchleniu inhibície aktu inhalácie, ku ktorému dochádza zo zakončení pľúcnych vetiev blúdivých nervov a iných receptorov pľúc a dýchací prístroj. Takéto zrýchlenie inspiračnej inhibície je spojené so znížením kapacity pľúc a zvýšením citlivosti periférnych zakončení vagusových nervov v dôsledku poškodenia alveol. Rýchle a plytké dýchanie vedie k pomerne veľkému výdaju energie a nedostatočnému využitiu celého dýchacieho povrchu pľúc. Pomalé a hlboké (stenotické) dýchanie pozorované, keď sú dýchacie cesty zúžené, keď vzduch vstupuje do dýchacích ciest pomalšie ako normálne. Pokles dýchacích pohybov je výsledkom skutočnosti, že reflexná inhibícia aktu inhalácie je oneskorená. Veľká hĺbka inhalácie sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri pomalom nasávaní vzduchu do alveol sa oneskoruje ich napínanie a podráždenie zakončení pľúcnych vetiev vagusových nervov, ktoré sú potrebné na akt inhalácie. Pomalé a hlboké dýchanie je pre telo prospešné nielen z dôvodu zvýšenia alveolárnej ventilácie, ale aj preto, že na prácu dýchacích svalov sa vynakladá menej energie.

Porušenie rytmu dýchania a sily dýchacích pohybov možno pozorovať pri mnohých ochoreniach. Takže predĺžené a zosilnené dýchanie s dlhými prestávkami charakterizuje veľké Kussmaul dýcha. Takéto porušenie dýchania sa môže vyskytnúť pri urémii, eklampsii, najmä pri diabetickej kóme.

Viac či menej dlhé dýchacie pauzy alebo dočasné zastavenie dýchania ( apnoe) sa pozorujú u novorodencov, ako aj po zvýšenej ventilácii pľúc. Výskyt apnoe u novorodencov sa vysvetľuje skutočnosťou, že ich krv je chudobná na oxid uhličitý, v dôsledku čoho sa znižuje excitabilita dýchacieho centra. Apnoe zo zvýšenej ventilácie nastáva v dôsledku prudkého poklesu obsahu oxidu uhličitého v krvi. Okrem toho sa apnoe môže vyskytnúť reflexne, ako odpoveď na podráždenie dostredivých vlákien vagusových nervov, ako aj z receptorov cievneho systému.

Periodické dýchanie. Periodickým dýchaním sa rozumie výskyt krátkodobých období zmeneného rytmu dýchania, po ktorom nasleduje jeho dočasné zastavenie. Periodické dýchanie sa vyskytuje najmä vo forme Cheyne-Stokesovho a Biotovho dýchania (obr. 110).

reťazové stoky dýchanie je charakterizované zvýšením hĺbky dýchacích pohybov, ktoré dosahujú maximum a potom postupne klesajú, nenápadne sa zmenšujú a prechádzajú do pauzy trvajúcej až 1/2 - 3/4 minúty. Po prestávke sa znova objavia rovnaké javy. Tento typ periodického dýchania sa pozoruje niekedy a normálne počas hlboký spánok(najmä pre starých ľudí). Vo výraznej forme sa dýchanie Cheyne-Stokes vyskytuje v ťažkých prípadoch pľúcnej insuficiencie, s urémiou v dôsledku chronickej nefritídy, s otravou, dekompenzovanými srdcovými chybami, poškodením mozgu (skleróza, krvácanie, embólia, nádory), zvýšeným intrakraniálnym tlakom, horskou chorobou.

Biotov dych charakterizované prítomnosťou prestávok pri zvýšenom a rovnomernom dýchaní: po sérii takýchto respiračných pohybov nasleduje dlhá pauza, po ktorej opäť séria dýchacích pohybov, opäť pauza atď. Takéto dýchanie sa pozoruje pri meningitíde, encefalitíde, nejaká otrava, úpal.

Pôvod periodického dýchania, najmä dýchania Cheyne-Stokes, je založený na hladovaní kyslíkom, znížení excitability dýchacieho centra, ktoré zle reaguje na normálny obsah CO 2 v krvi. Pri zástave dýchania sa CO 2 hromadí v krvi, dráždi dýchacie centrum a dýchanie sa obnoví; keď sa z krvi odstráni nadbytočný oxid uhličitý, dýchanie sa opäť zastaví. Vdychovanie zmesi kyslíka a oxidu uhličitého spôsobuje vymiznutie periodicity dýchania.

V súčasnosti sa verí, že porušenie excitability dýchacieho centra, ktoré vedie k výskytu periodického dýchania, sa vysvetľuje časovým rozdielom medzi podráždením dýchacieho centra oxidom uhličitým a podráždením z príjmu impulzov z dýchacieho centra. periférie, najmä z karotického sínusového uzla. Možno sú dôležité aj výkyvy intrakraniálneho tlaku, ktoré ovplyvňujú excitabilitu dýchacích a vazomotorických centier.

Okrem dýchacieho centra sa na výskyte periodického dýchania podieľajú aj nadložné časti centrálneho nervového systému. Je to zrejmé zo skutočnosti, že javy periodického dýchania niekedy prebiehajú v súvislosti s extrémnou excitáciou a transcendentálnou inhibíciou v mozgovej kôre.

Ťažkosti s dýchaním spôsobené poškodením dýchacieho aparátu sú často sprevádzané respiračným zlyhaním v podobe kašľových pohybov (obr. 111).

Kašeľ vzniká reflexne pri podráždení dýchacích ciest, hlavne sliznice priedušnice a priedušiek, nie však povrchu alveol. Kašeľ sa môže vyskytnúť v dôsledku podráždenia vychádzajúcich z pohrudnice, zadnej steny pažeráka, pobrušnice, pečene, sleziny a tiež priamo v centrálnom nervovom systéme, napríklad v mozgovej kôre (s encefalitídou, hystériou). Prúd eferentných impulzov z centrálneho nervového systému smeruje cez základné časti nervového systému do výdychových svalov zapojených v patologických stavoch pri výdychu, napríklad do priamych brušných svalov a širokých chrbtových svalov. Po hlbokom nádychu prichádzajú trhavé kontrakcie týchto svalov. Keď je hlasivková štrbina zatvorená, tlak vzduchu v pľúcach výrazne stúpa, glottis sa otvára a vzduch prúdi von pod vysokým tlakom s charakteristickým zvukom (v hlavnom bronchu rýchlosťou 15-35 m/s). Mäkké podnebie uzatvára nosnú dutinu. Kašeľové pohyby z dýchacích ciest odstraňujú spúta, ktoré sa v nich hromadia a dráždia sliznicu. Tým sa uvoľnia dýchacie cesty a uľahčí sa dýchanie. Rovnakú ochrannú úlohu zohráva kašeľ, keď cudzie častice vstupujú do dýchacieho traktu.

Silný kašeľ, spôsobujúci zvýšenie tlaku v hrudnej dutine, však oslabuje jeho saciu silu. Odtok krvi do pravého srdca cez žily môže byť ťažký. Venózny tlak stúpa, krvný tlak klesá, sila srdcových kontrakcií klesá (obr. 112).

Ryža. 112. Zvyšovanie tlaku v stehenná žila(dolná krivka) a zníženie tlaku v karotíde (horná krivka) so zvýšením intraalveolárneho tlaku (). Srdcové kontrakcie sú drasticky oslabené

Súčasne je narušený krvný obeh nielen v malom, ale aj vo veľkom kruhu, pretože v dôsledku zvýšeného tlaku v alveolách a stláčania pľúcnych kapilár a žíl dochádza k prietoku krvi do ľavej predsiene. je ťažké. Okrem toho je možná nadmerná expanzia alveol a pri chronickom kašli oslabenie elasticity pľúcneho tkaniva, čo často vedie k rozvoju emfyzému v starobe.

Kýchnutie sprevádzané rovnakými pohybmi ako kašeľ, ale namiesto glottis je stlačený hltan. Nedochádza k uzáveru nosnej dutiny mäkkým podnebím. Cez nos je vytlačený vysokotlakový vzduch. Podráždenie pri kýchaní pochádza z nosovej sliznice a prenáša sa dostredivým smerom trojklanného nervu do dýchacieho centra.

Asfyxia. Stav charakterizovaný nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a hromadením oxidu uhličitého v nich sa nazýva asfyxia.. Najčastejšie sa asfyxia vyskytuje v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu do pľúcneho traktu, napríklad pri škrtení, u topiacich sa ľudí, keď cudzie telesá vstupujú do dýchacieho traktu, s opuchom hrtana alebo pľúc. Asfyxiu možno u zvierat vyvolať experimentálne upnutím priedušnice alebo umelým zavedením rôznych suspenzií do dýchacieho traktu.

Asfyxia v akútnej forme je charakteristickým obrazom respiračného zlyhania, krvného tlaku a srdcovej činnosti. Patogenéza asfyxie spočíva v reflexnom alebo priamom pôsobení nahromadeného oxidu uhličitého na centrálny nervový systém a v vyčerpaní krvi kyslíkom.

Pri akútnej asfyxii možno rozlíšiť tri obdobia, ktoré nie sú od seba ostro ohraničené (obr. 113).

Prvé obdobie - excitácia dýchacieho centra v dôsledku hromadenia oxidu uhličitého v krvi a jej vyčerpania kyslíkom. Zlyhanie dýchania sa prejavuje hlbokým a trochu rýchlym dýchaním so zvýšeným nádychom ( inspiračná dyspnoe). Dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie, ako aj zvýšený krvný tlak v dôsledku excitácie vazokonstrikčného centra (obr. 114). Na konci tohto obdobia sa dýchanie spomaľuje a je charakterizované zvýšenými výdychovými pohybmi ( exspiračná dýchavičnosť), sprevádzané celkovými klonickými kŕčmi a často aj redukciou hladký sval, mimovoľné vylučovanie moču a stolice. Nedostatok kyslíka v krvi najskôr spôsobí prudké vzrušenie v mozgovej kôre, po ktorom rýchlo nasleduje strata vedomia.

Ryža. 114. Zvýšený arteriálny krvný tlak pri asfyxii. Šípky označujú začiatok (1) a koniec asfyxie (2)

Druhé obdobie je ešte väčšie spomalenie dýchania a krátkodobá zástava, pokles krvného tlaku, spomalenie srdcovej činnosti. Všetky tieto javy sú vysvetlené podráždením stredu vagusových nervov a znížením excitability dýchacieho centra v dôsledku nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi.

Tretie obdobie - v dôsledku vyčerpania nervových centier reflexy vyblednú, zreničky sa silne rozšíria, svaly sa uvoľnia, krvný tlak dramaticky klesá, srdcové kontrakcie sa stávajú zriedkavými a silnými. Po niekoľkých zriedkavých konečných (terminálnych) respiračných pohyboch dochádza k paralýze dýchania. Koncové dýchacie pohyby, s najväčšou pravdepodobnosťou kvôli tomu, že funkcie ochrnutého dýchacieho centra preberajú spodné slabo excitabilné časti miechy.

Celkové trvanie akútnej asfyxie u ľudí je 3-4 minúty.

Ako ukazujú pozorovania, srdcové kontrakcie počas asfyxie pokračujú aj po zastavení dýchania. Táto okolnosť má veľký praktický význam, pretože ešte stále je možné oživiť organizmus až do úplného zastavenia srdca.

Na určenie dychová frekvencia musíte vziať pacienta za ruku rovnakým spôsobom ako pri vyšetrovaní pulzu na radiálnej artérii, aby ste odvrátili pozornosť pacienta, a položiť druhú ruku na hrudník (s hrudným dýchaním) alebo na epigastrický oblasti (s brušným dýchaním). Počítajte iba počet nádychov a výdychov za 1 minútu.

Bežne je frekvencia dýchacích pohybov u dospelého človeka v pokoji 16-20 za minútu, pričom u žien je to o 2-4 nádychy viac ako u mužov. V polohe na chrbte sa počet vdychov znižuje (až 14-16 za minútu), vo vzpriamenej polohe sa zvyšuje (18-20 za minútu). U trénovaných ľudí a športovcov môže frekvencia dýchacích pohybov klesnúť a dosiahnuť 6-8 za minútu.

Patologické zrýchlené dýchanie(tachipnoe) môže byť spôsobené nasledujúcimi dôvodmi.

1. Zúženie priesvitu malých priedušiek a priedušiek v dôsledku spazmu alebo difúzneho zápalu ich sliznice (bronchiolitída, vyskytujúca sa hlavne u detí), brániace normálnemu priechodu vzduchu do alveol.

2. Zníženie respiračného povrchu pľúc, ku ktorému môže dôjsť pri pneumónii a tuberkulóze, s atelektázou pľúc v dôsledku jeho stlačenia (exsudatívna pleuristika, hydrotorax, pneumotorax, mediastinálny tumor), alebo obštrukcia alebo stlačenie hlavného bronchu nádor.

3. Blokáda trombom alebo embóliou veľkej vetvy pľúcnej tepny.

4. Výrazný emfyzém.

5. Pretečenie pľúc krvou alebo ich edém pri niektorých kardiovaskulárnych ochoreniach.

6. Nedostatočná hĺbka dýchania (plytké dýchanie) s ťažkosťami pri kontrakcii medzirebrových svalov alebo bránice v dôsledku výskytu ostrých bolestí (suchá pleuristika, akútna myozitída, medzirebrová neuralgia, zlomenina rebier alebo metastázy do rebier a stavcov), s prudké zvýšenie vnútrobrušného tlaku a bránice v stoji (ascites, plynatosť, neskoré termíny tehotenstvo).

7. Hystéria.

Patologické zníženie dýchania(bradipnoe) vzniká pri potlačení funkcie dýchacieho centra a znížení jeho dráždivosti. Môže to byť spôsobené zvýšením intrakraniálneho tlaku s nádorom na mozgu, meningitídou, mozgovým krvácaním alebo edémom, vystavením dýchacieho centra toxickým produktom, ako je urémia, hepatálna alebo diabetická kóma, a niektoré akútne infekčné ochorenia a otravy.

Hĺbka dýchania určuje sa objemom vdýchnutého a vydychovaného vzduchu v normálnom pokojnom stave. U dospelých sa za fyziologických podmienok dýchací objem pohybuje od 300 do 900 ml, v priemere 500 ml. Dýchanie môže byť hlboké alebo plytké. Časté plytké dýchanie sa vyskytuje s patologickým zvýšením dýchania, keď sa inhalácia a výdych spravidla skracujú. Zriedkavé plytké dýchanie sa môže vyskytnúť pri prudkej inhibícii funkcie dýchacieho centra, ťažkom emfyzéme, prudkom zúžení hlasiviek alebo priedušnice. Hlboké dýchanie je často kombinované s patologickým znížením dýchania. Hlboké zriedkavé hlučné dýchanie s veľkými respiračnými pohybmi je charakteristické pre ketoacidózu - Kussmaulovo dýchanie. Hlboké časté dýchanie sa vyskytuje s vysokou horúčkou, výraznou anémiou.

Typy dychu. Za fyziologických podmienok sa na dýchaní podieľajú hlavné dýchacie svaly - medzirebrové, bránicové, čiastočne svaly brušnej steny.

Typ dýchania môže byť hrudný, brušný alebo zmiešaný.

Hrudný (kostálny) typ dýchania. Dýchacie pohyby hrudníka sa vykonávajú hlavne v dôsledku kontrakcie medzirebrových svalov. V tomto prípade sa hrudník počas inhalácie zreteľne rozširuje a mierne stúpa a počas výdychu sa zužuje a mierne klesá. Tento typ dýchania je typický pre ženy.

Abdominálny (bránicový) typ dýchania. Dýchacie pohyby sú vykonávané hlavne bránicou; v inspiračnej fáze sa sťahuje a klesá, čo prispieva k zvýšeniu podtlaku v hrudnej dutine a rýchlemu naplneniu pľúc vzduchom. Zároveň je v dôsledku zvýšenia vnútrobrušného tlaku posunutá brušná stena dopredu. Vo fáze výdychu sa bránica uvoľňuje a stúpa, čo je sprevádzané posunom brušnej steny do pôvodnej polohy. Častejšie u mužov.

Zmiešaný typ dýchania. Dýchacie pohyby sa vykonávajú súčasne v dôsledku kontrakcie medzirebrových svalov a bránice. Za fyziologických podmienok to možno pozorovať u starších ľudí. Vyskytuje sa pri patologických stavoch dýchacieho aparátu a brušných orgánov: u žien so suchou pleurézou, pleurálnymi zrastmi, myozitídou a hrudný ischias v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie medzirebrových svalov sa dýchacie pohyby vykonávajú s dodatočnou pomocou bránice. U mužov môže byť zmiešané dýchanie so zlým vývojom svalov bránice, akútnou cholecystitídou, penetrujúcim alebo perforovaným vredom žalúdka alebo dvanástnika. V takýchto prípadoch sa dýchacie pohyby často vykonávajú iba kontrakciou medzirebrových svalov.

Rytmus dýchania. Dýchanie zdravého človeka je rytmické, s rovnakou hĺbkou a trvaním fázy nádychu a výdychu. Pri niektorých typoch dýchavičnosti môže byť rytmus dýchacích pohybov narušený v dôsledku predĺženia trvania nádychu (inspiračná dýchavičnosť), výdychu (exspiračná dyspnoe)

Strana 9 z 18

Sťažené dýchanie je najčastejšou sťažnosťou pacientov trpiacich srdcovým ochorením. Nie je to však jav charakteristický pre srdcové choroby. V rovnakej miere je to dôležitý znak všetkých bronchopulmonálnych lézií, ktoré spôsobujú respiračné zlyhanie, ďalej lézie mediastína, centrálneho nervového systému, ochorenia krvi a niektoré ďalšie patologické stavy. Dýchavičnosť sprevádza aj jednoduché funkčné nervové poruchy a objavuje sa aj v zdravých jedincov s veľmi významným fyzická námaha, pri pobyte vo vysokohorských miestach, pri vdýchnutí oxidu uhličitého, po užití vysokých dávok chloridu amónneho a za rôznych iných okolností. Podobne obézni a inak zdraví jedinci sa pri námahe, najmä pri výstupe do schodov, často ľahko zadusia. Na druhej strane u osôb s ochorením srdca sa expresívna dýchavičnosť neobjavuje často po mnoho rokov a niekedy môže ísť o veľmi neskorý príznak. Toto sa pozoruje pri mnohých získaných chlopňových alebo vrodených srdcových chybách, pri koronárnej chorobe srdca alebo pri konstrikčnej perikarditíde.
Dýchavičnosť teda necharakterizuje ochorenie srdca ako také, ale zvyčajne naznačuje porušenie dynamiky krvného obehu a najmä porušenie pľúcnej hemodynamiky v dôsledku ochorenia srdca. Dýchavičnosť je v takýchto prípadoch spravidla prvým a často na dlhý čas jediným subjektívnym znakom dynamickej nedostatočnosti myokardu. V tomto prípade je stupeň dyspnoe často cenným ukazovateľom na určenie rezervnej sily srdca a závažnosti srdcového ochorenia. V skutočnosti neexistuje citlivejší a spoľahlivejší test myokardiálnej insuficiencie ako dýchavičnosť pri námahe. Funkčná kapacita obehových orgánov je vo väčšine prípadov lepšie určená správnym hodnotením respiračných porúch ako inštrumentálnymi štúdiami a rôznymi testami. To si vyžaduje náležité fyziologické znalosti a klinické skúsenosti. Keďže dýchavičnosť je subjektívny pocit, neexistuje úplná korelácia medzi ňou a objektívnymi príznakmi nedostatočnej činnosti srdca. Opatrná, citlivá, sebakontrolujúca osoba s ochorením srdca sa často sťažuje na dýchavičnosť aj pri absencii objektívnych dôkazov srdcového zlyhania. Naopak, nereagujúci, ľahostajný a ľahostajný pacient si začína uvedomovať dýchavičnosť, často už s dosť pokročilým srdcovým zlyhávaním.
Niektoré údaje o fyziológii dýchania. Dýchanie sa vykonáva a udržiava nedobrovoľne rytmická činnosť dýchacie centrum v predĺženej mieche, pozostávajúce z dorzálne umiestneného výdychového centra a ventrálne umiestneného inspiračného centra. Adekvátnym impulzom pre činnosť inspiračného centra je napätie CO 2 v krvi, ktoré kvantitatívne reguluje pľúcnu ventiláciu a tým sa dýchanie automaticky a priebežne prispôsobuje potrebám metabolizmu. Pri stimulácii inhalačného centra je súčasne inhibované aj výdychové centrum a naopak. Normálne spontánne dýchanie je regulované dostredivým reflexom Heringa a Breuera (Hering, Breuer) a impulzom, ktorý reflex vyvoláva, je striedavá zmena napätia pľúcneho tkaniva, teda stien alveol, a nie iba jedna zmena v pľúcach. objem. K regulácii dýchania dochádza takto: pri inspiračnom naťahovaní pľúc dochádza k podráždeniu nervových zakončení v pľúcnych alveolách (tzv. stretch receptory), z ktorých prichádzajú impulzy cez blúdivý nerv do výdychového centra, ktoré inhibuje inspiračné centrum a tým zastavuje ďalší nádych, akoby na obranu proti nadmernému naťahovaniu pľúc; nasleduje výdychový pohyb, vyskytujúci sa pri tichom dýchaní v podstate pasívne. Vtedy naopak kolaps pľúc pri výdychu vyšle impulz na nový nádych. V dôsledku toho blúdivý nerv tvorí dostredivú časť oblúka prechádzajúceho do dýchacieho centra, zatiaľ čo medzirebrové nervy a bránicový nerv tvoria odstredivú časť oblúka k medzirebrovým a iným dýchacím svalom, vrátane bránice. So zvýšením Hering-Breuerovho reflexu sa dýchanie stáva plytším a rýchlejším.
Okrem reflexných impulzov vstupujúcich do dýchacieho centra z pľúcneho parenchýmu bola študovaná aj nervová regulácia dýchania z hľadiska hodnoty reflexov vychádzajúcich z oboch baroreceptorov, resp. oblúka a z chemoreceptorov umiestnených v karotických a aortálnych telách. Zdá sa, že baroreceptory za normálnych podmienok nehrajú významnú úlohu pri regulácii dýchania. Je možné, že majú väčší vplyv na dýchanie pri náhlom veľkom vzostupe alebo náhlom veľkom poklese krvného tlaku. V takýchto prípadoch zvýšenie krvného tlaku v arteriálnom systéme spôsobuje inhibíciu dýchania cez presoreceptory, zatiaľ čo zníženie krvného tlaku spôsobuje zvýšenie pľúcnej ventilácie. Hyperventilácia pri periférnej cirkulačnej nedostatočnosti môže byť čiastočne pripísaná týmto mechanizmom.
Účinok chemoreceptorov v karotických a aortálnych glomerulách na dýchanie je predmetom mnohých štúdií od roku Heymans et al. ukázali, že tieto chemoreceptory sú veľmi citlivé na zmeny koncentrácie 02 a CO 2 v krvi, na zmeny pH v krvi a na mnohé lieky. Zníženie napätia 02 alebo zvýšenie koncentrácie CO 2 v krvi prúdiacej karotickým sínusom a aortou stimuluje dýchacie centrum a spôsobuje prehĺbenie dýchacích pohybov. Väčšina štúdií ukazuje, že reflexy z karotického tela v tomto smere sú účinnejšie ako reflexy z aortálneho tela. Význam reflexov vychádzajúcich z vyššie uvedených periférnych chemoreceptorov pri regulácii dýchania za normálnych podmienok je kontroverzný. Geimans (Heymans) a jeho študenti verili, že tieto reflexy sú dôležité pre normálnu reguláciu dýchania. Niektorí autori považovali karotídu a aortu za akési predsunuté miesta dýchacieho centra. Podľa súčasných názorov vyššie uvedené reflexy za normálnych podmienok dýchania nehrajú rolu pri regulácii dýchania. Pripúšťa sa však, že môžu byť obranný mechanizmus v núdzové prípady v stavoch hroziacej asfyxie.
Literatúra popisuje množstvo ďalších reflexov vychádzajúcich z kože, svalov, kĺbov, srdca a veľkých ciev, ktoré by za určitých podmienok mohli stimulovať dýchanie. Neexistoval však žiadny priamy dôkaz o tom, že by za normálnych okolností zohrávali významnú úlohu v regulácii vzdychania alebo že by sa podieľali na výskyte srdcovej dyspnoe.
Normálny rytmus dýchania sa môže meniť, čo sa týka počtu a hĺbky dýchacích pohybov, vplyvom chemických zmien v krvi. Je známe, že dýchacie centrum je citlivé na zmeny acidobázickej rovnováhy. Zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v krvi silne dráždi dýchacie centrum, čím sa zvyšuje jeho činnosť. V takýchto prípadoch sa zvyšuje hlavne hĺbka dýchania. Na stimuláciu dýchania pri okyslení krvi môže byť rozhodujúce napätie CO 2 , pretože zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v krvi je často spojené so zvýšením obsahu oxidu uhličitého, a teda aj s napätím CO 2 v krvi. krv. Izolované zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov sprevádzané normálnym alebo zníženým napätím CO 2 sa nachádza pri metabolickej acidóze, buď diabetickej alebo uremickej, spôsobujúcej Kussmaulovo dýchanie. Zníženie kyslosti krvi znamená zníženie hĺbky dýchania.

Ryža. 6. Celkový objem pľúc a jeho zložky; a - inspiračný rezervný objem, b dychový objem, c - exspiračný rezervný objem, d - zvyškový objem.

Zníženie prietoku krvi cerebrálnym cievnym riečiskom s výrazným znížením minútového objemu srdca alebo s obliteračnými procesmi mozgových ciev spôsobuje zvýšenie minútového objemu dýchania v dôsledku acidózy a hypoxie dýchacieho centra. Zvýšená teplota krvi rovnako dráždi dýchacie centrum.
Napokon, niet pochýb o tom, že impulzy vychádzajúce z vyšších nervových centier môžu výrazne zmeniť rytmus dýchania. Napriek tomu, že dýchanie patrí medzi mimovoľné rytmické zmeny, je stále pod kontrolou vôle a veľmi citlivo reaguje na duševné zážitky.
Na nádychu sa aktívne podieľajú vonkajšie medzirebrové svaly a predná časť vnútorných medzirebrových svalov (mm. intercartilaginei) a predovšetkým bránica. K výdychu dochádza najmä v dôsledku pôsobenia elastických síl hrudníka a pľúc. Okrem toho sa na normálnom výdychu podieľajú vnútorné medzirebrové svaly, serratus posterior dolné svaly a priečne svaly hrudníka. Ako pomocné inspiračné svaly sú svaly pochádzajúce z hrudníka a pripevnené na krk, v oblasti ramenných kĺbov a ramien. Posilnenie výdychu spôsobuje hlavne brušný lis, ktorý tlačí uvoľnenú bránicu do hrudníka. U žien prevláda hrudný typ dýchania a u mužov hrudno-brušný typ dýchania. Počas spánku u žien aj u mužov dominuje hrudný typ dýchania.
Objemy pľúc (obr. 6). Objem vzduchu vdýchnutého a vydýchnutého počas jedného pokojného dýchacieho cyklu sa nazýva dýchací vzduch alebo dychový objem. Pri bežnom tichom dýchaní je to približne 500 ml. Stanovuje sa takto: po pokojnom výdychu, po ktorom nasleduje pokojný nádych, subjekt normálne vydýchne do spirometra a tento objem vydychovaného vzduchu je jeden dychový objem. Vynásobením dychového objemu rýchlosťou dýchania sa získa minútový dychový objem alebo pľúcna ventilácia, to znamená množstvo vzduchu, ktoré osoba vdýchne alebo vydýchne za jednu minútu; v pokoji je to 6-8 litrov a pri ťažkej fyzickej námahe 50-100 litrov alebo viac.
Objem vzduchu, ktorý je možné ešte vdýchnuť na konci normálneho dychu vykonaním maximálneho nádychu, sa nazýva dodatočný vzduch alebo inspiračný objem; normálne je to približne 2500 ml. Objem vzduchu, ktorý je možné maximálne vdýchnuť od posledného okamihu pokojovej fázy výdychu, sa nazýva inspiračná kapacita. Ten je teda súčtom dychového objemu a inspiračného rezervného objemu, ktoré spolu za fyziologických podmienok predstavujú približne 3000 ml. Inspiračná kapacita sa určuje nasledovne: po niekoľkých normálnych respiračných cykloch subjekt po pokojnom výdychu vyprodukuje maximálny dych cez spirometer.
Objem vzduchu, ktorý je možné maximálne vydýchnuť do konca pokojného výdychu, sa nazýva exspiračný rezervný objem. Je to definované nasledujúcim spôsobom: do konca tichého výdychu namiesto následného nádychu subjekt vydýchne čo najviac do spirometra. Výdychový rezervný objem je normálne približne 1000 ml.
Maximálny objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť po maximálnom nádychu, sa nazýva vitálna kapacita. Ten je teda súčtom dychového objemu, inspiračného rezervného objemu a exspiračného rezervného objemu. Vitálna kapacita sa určuje nasledovne: pacient po maximálnom možnom nádychu vyprodukuje maximálny výdych do spirometra. Bežne je to 4-5 litrov s výrazným variačným rozsahom.
Objem vzduchu, ktorý zostáva v pľúcach aj po maximálnom výdychu, sa nazýva zvyškový alebo zvyškový objem (vzduch). Bežne je to približne 1500 ml. Zvyškový objem a exspiračný rezervný objem tvoria spolu takzvaný funkčný zvyškový alebo zvyškový objem (normálne okolo 2500 ml). Toto je objem vzduchu v pľúcach na konci tichého výdychu. Vitálna kapacita a zvyškový objem spolu tvoria maximálnu kapacitu (objem), čo je teda celkový objem vzduchu v pľúcach pri maximálnom vdýchnutí.
Obrovský povrch pľúc (asi 100 m2) je určený na alveolo-kapilárnu výmenu plynov, ku ktorej dochádza difúziou v dôsledku konštantného tlakového gradientu plynu. Tlakový gradient 02 zabezpečuje difúziu z alveol do krvi, zatiaľ čo tlakový gradient CO 2 zabezpečuje difúziu z krvi do alveol. Priepustnosť kapilárnych a alveolárnych stien pre CO 2 za normálnych podmienok je približne 25-krát väčšia ako priepustnosť pre 02. Preto je pre dostatočný návrat CO 2 potrebný oveľa menší tlakový gradient ako u
o2.
Normálne pokojné dýchanie nazývaný eupnea. Dýchacia frekvencia u zdravých dospelých v pokoji sa pohybuje od 10 do 24 dychov za minútu (zvyčajne 16-20 dychov),
u novorodencov 44-58 dychových cyklov za minútu a u starších detí v pokoji od 20 do 26 dýchacích pohybov. Rýchlosť dýchania je ovplyvnená mnohými fyziologickými faktormi, ako je telesná teplota a poloha, spánok, príjem potravy a emócie.
Jednoduché zvýšenie dychovej frekvencie (nad 24 dychov za minútu u dospelých) bez výrazného prehĺbenia dýchania sa nazýva tachypnoe. Zvýšenie dychovej frekvencie pri takmer normálnom dychovom objeme je spôsobené zvýšením minútovej ventilácie. Tento typ dýchania možno pozorovať pri stavoch spôsobených strachom alebo duševným vzrušením.
Názov bradypnoe sa môže použiť na označenie dýchania rýchlosťou menšou ako 10 dychov za minútu, pokiaľ nedôjde k významnej zmene dychového objemu. Tento typ dýchania spravidla spôsobuje určité zníženie minútovej ventilácie. Často sa pozoruje po zavedení významných dávok sedatív, potom po podaní omamných látok a so zvýšením intrakraniálneho tlaku. Dočasné zastavenie dýchacích pohybov sa nazýva apnoe. Názov hyperpnoe by sa mal používať vtedy, keď hlavnou zmenou je zvýšenie hĺbky dýchania, pričom frekvencia dýchania je zvýšená v menšej miere. Príkladom tohto typu dýchania je dýchanie trénovaného športovca po ťažkej fyzickej námahe. Názov hyperpnoe by sa nemal používať, keď sa hovorí o dyspnoe.
Názov hypopnoe označuje dýchanie s výrazne zníženou hĺbkou dýchania, pričom zmena dychovej frekvencie je menej výrazná. Spánok sám o sebe môže spôsobiť hypopnoe. Nesprávne držanie tela, Bechterevova choroba, emfyzém a paréza dýchacích svalov, to všetko sú faktory, ktoré môžu spôsobiť hypopnoe. U niektorých jedincov môžu sedatíva a omamné látky tiež znížiť hĺbku dýchania viac ako jeho frekvenciu.
Názvy polypnoe a oligopnoe sa môžu použiť na označenie dychov, pri ktorých sa minútový dychový objem zvyšuje alebo znižuje, bez ohľadu na to, či je tá alebo tá zmena dýchania spôsobená zmenou dychovej frekvencie alebo zmenou dychového objemu. Seabury (Seabury) odporúča používať názov polypnoe len v prípadoch výrazného zvýšenia frekvencie a hĺbky dýchania a názov oligopnea len pri výraznom znížení frekvencie a hĺbky dýchania.
Hyperventilácia znamená zvýšenie dychového minútového objemu nad metabolickú potrebu, hypoventilácia – zníženie dychového minútového objemu pod normu. Pomerne častým prejavom sú hyperventilačné záchvaty stavy úzkosti. V dôsledku nadmerného uvoľňovania CO 2 môže vzniknúť respiračná alkalóza (hypokapnia) s pocitom necitlivosti a stuhnutosti najmä v lícach, dokonca sa môžu objaviť známky zjavnej tetánie. V dôsledku hypoventilácie sa môže vyskytnúť respiračná acidóza (hyperkapnia). Akumulácia CO 2 počas alveolárnej hypoventilácie môže nastať skôr ako Klinické príznaky hypoxémia. Na možnosť hyperkapnie treba myslieť v prípadoch, keď sa hypoventilovaný pacient sťažuje na bolesť hlavy, je dezorientovaný a stúpa mu krvný tlak. Táto akcia hyperkapnia nezmizne iba jedným vdýchnutím O2, ale rýchlo zmizne, ak je možné zvýšiť minútovú ventiláciu. Pojem dyspnoe sa vzťahuje na ťažkosti s dýchaním, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu. Často aj lekári nesprávne používajú výraz dyspnoe - dysinoe - na označenie akejkoľvek formy zvýšeného dýchania. Tento názov by sa mal používať len na označenie dýchania spojeného so zvýšeným dychovým úsilím, ktoré sa dostáva do vedomia pacienta a ktoré sa dá u pacienta aj objektívne zistiť. Normálne dýchanie sa nedostáva do vedomia človeka, pričom pri dýchavičnosti si pacient uvedomuje ťažkosti pri dýchacom úkone a okrem toho môže mať aj ďalšie sprievodné nepríjemné pocity, ako je pocit trápnosti a vyčerpania. Dýchavičnosť je často, ale nie vždy, sprevádzaná tachypnoe alebo hyperpnoe. Zvýšenie frekvencie dýchania a prehĺbenie dýchania, napríklad pri výraznej fyzickej námahe, by sa však zdravému človeku nemalo zdať ťažké ani nepríjemné a v niektorých prípadoch v skutočnosti nie je úplne uvedomil. Emocionálne pozadie takéhoto zvýšeného dýchania môže byť dokonca príjemné, napríklad pri vzrušenom dýchaní v momente prudkého vytrhnutia lásky. Tachypnoe a hyperpnoe sa zmenia na dýchavičnosť až po objavení sa pocitu nedostatku vzduchu. Dýchavičnosť môže sprevádzať hyperpnoe, ako aj hypopnoe, tachypnoe a bradypnoe, hyperventilácia a hypoventilácia. Pocit sťaženého dýchania nastáva pri zvýšenej záťaži dýchacích svalov a zodpovedá pocitu únavy dýchacích svalov.
Dýchavičnosť, ako sa prejavuje v mierna forma, môže zostať čisto subjektívnym stavom a dá sa zistiť vhodným dotazovaním pacienta, alebo naň pacient spontánne upozorní ako na nevoľnosť. Len pri dosť silnej dýchavičnosti sa zvyčajne objavia objektívne príznaky zvýšenej námahy pri dýchaní. Dýchavičnosť je síce najčastejšie pozorovaná u jedincov s nízkou respiračnou rezervou, to však stále nič nemení na fakte, že rozpoznanie dyspnoe, podobne ako rozpoznanie anginy pectoris, závisí vo veľkej miere od toho, čo hovorí pacient. Sťažené dýchanie, ktoré pociťuje napríklad bežec, by sa objektívne nemalo líšiť od sťaženého dýchania pozorovaného aj pri miernej fyzickej námahe u osoby so zníženou rezervou srdcového výkonu. Obaja majú zrýchlené a prehĺbené dýchanie so skrátenou pauzou medzi výdychom a nádychom. To však u kardiakov trpí následkami stagnácie krvi v pľúcach, čo im spôsobuje ťažkosti s dýchaním a navyše môžu zažiť pocit, ktorý zdravý športovec nepozná – pocit úzkosti a trápnosti.
Pocit nedostatku vzduchu sa zvyčajne objaví až po tom, čo minútový dychový objem prekročí určitú kritickú hodnotu. V tomto bode vstupujú do hry pomocné dýchacie svaly a pacient si uvedomuje dýchacie úsilie. Toto sa nazýva prah dyspnoe. Pri ťažkej fyzickej práci sa fyziologický prah dýchavičnosti dosiahne, akonáhle začne vo svaloch prevládať anaeróbny metabolizmus a v organizme sa objaví nadbytok kyseliny mliečnej (centrogénna dýchavičnosť ako dôsledok metabolickej acidózy). Peabody (Peabody) zistil, že zdravý človek začne pociťovať dýchavičnosť až pri štvornásobnom zvýšení minútového dychového objemu. Dýchavičnosť v dôsledku fyzickej námahy u zdravých jedincov vzniká najmä v dôsledku veľkého zvýšenia ventilácie. Pri výskyte dýchavičnosti zohrávajú dôležitú úlohu zmeny v pomere medzi dychovým objemom a vitálnou kapacitou. Zdravý človek spravidla využíva približne 10-20% svojej vitálnej kapacity na dýchanie. Zistilo sa, že zjavná dyspnoe sa zvyčajne vyskytuje, keď je dychový objem nad 30 % vitálnej kapacity.
Je nepopierateľné, že kardiaci počas fyzickej aktivity dosiahnu kritický prah dyspnoe rýchlejšie ako zdraví jedinci. Závažnosť dýchavičnosti u nich závisí po prvé od veľkosti vitálnej kapacity a po druhé od zvýšenia minútového objemu dýchania. Kompenzované za srdcové choroby vitálna kapacita môže byť však v medziach normy, ventilácia je však zvýšená aj v pokoji a pri fyzickej aktivite sa zvyšuje oveľa viac ako u zdravých jedincov, a tým sa skôr dosiahne prah dušnosti. U pacientov s dekompenzovaným srdcom zásadnú úlohu zohráva úlohu pokles vitálnej kapacity pľúc, vďaka čomu sa pri zvýšení ventilácie rýchlo vytvorí také percento objemu dýchania k vitálnej kapacite, pri ktorom si pacient začne uvedomovať zvýšenú dychovú námahu. S progresívnym znižovaním kapacity pľúc pri srdcovom zlyhaní sa stáva čoraz menšia ventilácia dostatočnou na to, aby spôsobila pocit nedostatku vzduchu.
Miera fyzickej aktivity, pri ktorej je nedostatok vzduchu, je individuálne veľmi rôzna a závisí od veku, pohlavia, telesnej hmotnosti, kondície a náchylnosti nervovej sústavy. Hranica, pri ktorej si jedinci s precitlivenosťou uvedomujú dýchavičnosť, je nižšia ako u jedincov s normálnou vnímavosťou. Je však potrebné rozlišovať medzi znížením prahu dyspnoe u hypersenzitívnych, ale inak zdravých jedincov a rýchlejším dosiahnutím kritického prahu dyspnoe za jasne patologických podmienok. Vodítkom pre lekára môže byť odpoveď pacienta na otázku, či pri fyzickej námahe dochádza k pocitu nedostatku vzduchu, ktorý pacient predtým bez ťažkostí prekonal. Môže byť užitočné opýtať sa na množstvo doteraz vykonávanej fyzickej aktivity a na zmeny telesnej hmotnosti. Tenzná dyspnoe u inak zdravého človeka môže vymiznúť s postupným zvyšovaním fyzickej aktivity alebo ak začne športovať, ako aj s poklesom zvýšenej telesnej hmotnosti. Treba pripomenúť, že aj pri chronickej dýchavičnosti u kardiakov niekedy slabne subjektívny pocit nedostatku vzduchu, keď si telo na dýchavičnosť zvykne. Podobne pacienti so zahmleným vedomím napríklad pod vplyvom omamných resp tabletky na spanie alebo pri výraznej hyperkapnii nevnímajú ani zjavne sťažené dýchanie.
Dýchavičnosť s nezávislými léziami dýchacieho aparátu, čo spôsobuje respiračné zlyhanie ako napríklad pri chronickej bronchitíde s emfyzémom alebo pri difúznej pľúcnej fibróze rôzneho pôvodu, najmä tuberkulózneho, sa od srdcovej dyspnoe líši najmä týmito znakmi: a) dýchavičnosť spravidla predchádza a často mnoho rokov kašeľ , zvyčajne sprevádzané vykašliavaním, najmä v nepriaznivom počasí; b) dýchavičnosť závisí viac od atmosférických vplyvov; c) zvyčajne nie sú žiadne známky zväčšenia srdca; d) lieky na srdce neprinášajú úľavu.
Ďalej od srdcovej dyspnoe je potrebné odlíšiť pocit nedostatku vzduchu čisto nervového pôvodu. Vzhľadom na neobvykle živé reakcie a ich zvýšené vnímanie, tak charakteristické pre funkčné nervové poruchy, pocit nedostatku vzduchu sa objavuje už pri takej fyzickej námahe, ktorá by za normálnych okolností spôsobila len mierne zrýchlenie a prehĺbenie dýchania a len s ťažkosťami by mohla spôsobiť uvedomenie si dýchacích pohybov. Okrem toho možno konštatovať, že pri približne rovnakej fyzickej aktivite sa intenzita dýchavičnosti v rôznych dňoch a dokonca aj v rámci toho istého dňa výrazne líši; nepriaznivú rolu môže zohrať zlá nálada, starosti, zle strávená noc a iné okolnosti. Veľmi častou sťažnosťou je okrem iného aj búšenie srdca, ktoré sa vo väčšine prípadov nesťažuje na dušnosť srdca. Často sa dá zistiť a v mnohých prípadoch aj pri odbere anamnézy, že takýto človek, niekedy aj v pokoji, z času na čas pociťuje potrebu sa zhlboka nadýchnuť. Tieto hlasné, často periodické vzdychy, charakterizované pomerne hlbokým a dlhotrvajúcim nádychom a krátkym výdychom, sú nepochybne nervového pôvodu a najčastejšie sa objavujú v unavených, znudených alebo rozrušených tvárach.
Srdcová dýchavičnosť (srdcová dyspnoe). Srdcová dyspnoe je najčastejšie založená na stáze pľúcnych žíl, ktorá spôsobuje zníženú elasticitu („rigiditu“) pľúcneho tkaniva. Objavuje sa teda hlavne pri tých srdcových ochoreniach, pri ktorých dochádza k výraznému prekrveniu pľúcnych žíl. Príčinou tejto hemodynamickej poruchy môže byť prekážka odtoku krvi z pľúcnych žíl do ľavého srdca z mechanických príčin, ako sa to deje pri mitrálnej stenóze alebo pri obmedzenej diastolickej relaxácii ľavej komory postihnutým perikardom pri konstrikčnej perikarditíde, alebo z dynamických dôvodov so zlyhaním ľavej komory, ako sa to stáva pri dekompenzovanej mitrálnej insuficiencii, s dekompenzovanými defektmi aorty, s dekompenzovaným hypertenzným ochorením srdca a v niektorých prípadoch s koronárnou chorobou srdca. Hoci pri vyššie uvedených patologických stavoch sa pľúcna stáza vyskytuje už v stave fyzického pokoja, najskôr však môže byť taká malá, že nespôsobuje dýchavičnosť. Prah pre dyspnoe sa dá dosiahnuť len zvýšením prekrvenia pľúc pri fyzickej námahe a následne pri veľmi ťažkej pľúcnej stáze môže dôjsť k dyspnoe aj v pokoji. Preto sa na začiatku objavuje dýchavičnosť až po určitej miere fyzickej námahy. Neskôr sa dýchavičnosť stáva čoraz naliehavejšou a môže brániť pacientovi ľahnúť si alebo nezmiznúť, aj keď je pacient vzpriamený. Za určitých okolností sa môže objaviť dýchavičnosť s pľúcnou stázou vo forme záchvatov, dosahujúcich rôznu intenzitu. K zvýšeniu prekrvenia pľúc pod vplyvom fyzickej námahy dochádza v dôsledku zvýšeného prietoku krvi do pravého srdca. Pri dobrom výkone pravej komory dochádza v dôsledku výronu veľkého množstva krvi k ešte väčšiemu zaťaženiu pľúcny obeh, keďže oddelenia ľavého srdca z mechanických alebo dynamických dôvodov nie sú schopné adekvátne odoberať krv z pľúcnych žíl. Preto sú pľúcna stáza a dýchavičnosť najvýznamnejšie pri srdcovom zlyhaní obmedzenom na ľavé srdce. Zo skúseností získaných na lôžku pacienta je známe, že dýchavičnosť v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnych žilách klesá, podľa najmenej po určitú dobu a niekedy dokonca vymizne, keď dôjde k zlyhaniu pravej komory a tým sa stáza krvi z pľúcneho obehu prenesie do dolnej dutej žily a portálneho obehu. Príliš rázne podávanie kardiakov a diuretík pri kombinovanom pravostrannom a ľavostrannom srdcovom zlyhaní vedie niekedy na začiatku k zvýšenej dýchavičnosti, keďže mobilizácia edematóznej tekutiny a zlepšenie funkcie pravej komory spôsobuje zvýšenie prietoku krvi do pľúcne cievne lôžko.
Dýchavičnosť sa objavuje aj pri zlyhaní pravej komory, ale je to menej časté ako pri izolovanom zlyhaní ľavej komory a zvyčajne len pri pokročilej stáze venóznej krvi v systémovom obehu v neskorých štádiách srdcového zlyhania. Predpokladá sa, že v tomto prípade je dýchavičnosť s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená porušením zloženia plynov v krvi. Dýchavičnosť pri srdcovom ochorení spôsobená chronickou bronchopulmonálnou léziou, nazývanou chronické pľúcne srdce (cor pulmonale), je spravidla spojená so základnou léziou dýchacích orgánov. Chronické pľúcne ochorenie srdca sprevádzajúce primárnu sklerózu pľúcnice, alebo stenóza pľúcnej tepny, zvyčajne vrodená, už v počiatočných štádiách sa prejavuje dýchavičnosťou, najmä pri fyzickej aktivite. V takýchto prípadoch nejde ani o mechanické ťažkosti s dýchaním, ani o stázu pľúc. Tu sa výskyt dýchavičnosti vysvetľuje reflexnou stimuláciou dýchania z tých častí srdca a krvných ciev, v ktorých dochádza k stagnácii krvi.
Náhla ťažká dýchavičnosť pri embólii kmeňa pulmonálnej artérie s obrazom akútneho cor pulmonale sa vysvetľuje okamžitou zástavou obehu a cerebrálnou ischémiou. K tomu sa pridružuje hyperakútne zlyhávanie pravej komory s masívnou stagnáciou krvi v žilách systémového obehu, z ktorého vychádzajú reflexné impulzy v dýchacom centre. Literatúra neposkytla uspokojivé vysvetlenie pre výskyt dyspnoe pri embólii hlavnej vetvy alebo menších vetiev pľúcnej tepny. Predtým sa predpokladalo, že dýchavičnosť je spôsobená blúdivými nervovými reflexami spôsobenými náhlym zablokovaním pľúcnej cievy. Podľa moderných názorov sa dýchavičnosť vyskytuje preto, že produkty uvoľnené z embólie pri jej štiepení spôsobujú humorným spôsobom symptómy šoku a kŕče priedušiek a pľúcnych tepien. To by mohlo vysvetliť skutočnosť, že blokáda hlavnej vetvy pľúcnej tepny je dobre tolerovaná experimentálnymi zvieratami, napriek prítomnosti rovnakých mechanických a hemodynamických podmienok, aké sa vyskytujú pri embólii hlavnej vetvy pľúcnej tepny u ľudí, ktorá spravidla prebieha tak rýchlo a často končí smrťou.
Pri vrodených srdcových chybách s pravo-ľavým skratom, ako je Fallotova tetralógia, je hlavnou sťažnosťou dýchavičnosť pri fyzickej aktivite spôsobená nedostatočnou saturáciou arteriálnej krvi kyslíkom. Charakteristické sú najmä záchvaty dýchavičnosti, pri ktorých môže dôjsť až k strate vedomia a kŕčom; počas záchvatu môže pacient zomrieť.
Klinický obraz srdcovej dyspnoe. Najčastejšie je dýchavičnosť v dôsledku srdcových ochorení zmiešaný typ. To znamená, že inhalácia aj výdych sú ťažké a predĺžené, hoci zvyčajne je dýchacie úsilie v jednej alebo druhej fáze dýchania veľké. Dýchacia frekvencia je zvyčajne zvýšená. Amplitúda dýchania môže byť hlbšia, ale častejšie je naopak dýchanie menšie. Dochádza k zvýšenému zapojeniu pomocných dýchacích svalov.
Dýchavičnosť srdcového pôvodu sa objavuje za rôznych okolností. Často sa vyskytuje iba pri fyzickej aktivite a niekedy sa objaví iba v polohe na chrbte a zmizne vo vzpriamenej polohe. V iných prípadoch sa dýchavičnosť vyskytuje vo forme záchvatov bez jasného impulzu. Niekedy trápi pacienta len cez deň, niekedy aj v noci, inokedy sa vyskytuje len v noci. Ráno dýchavičnosť často chýba alebo je len mierna, cez deň sa postupne rozvíja a maximum dosahuje večer a často bráni pacientovi ísť spať a zaspať. Harrison (Harrison), Calhoun (Calhoun) a iní autori nazývajú tento typ dýchavičnosti večerná dýchavičnosť. Nie je to obdoba ortopnoe, pretože sa objavuje iba večer, aj keď pacient nepretržite leží v posteli. Nárast respiračných ťažkostí v noci môže byť čiastočne spôsobený strachom, ale prevažne kvôli zmenám krvného obehu, ku ktorým dochádza v polohe na chrbte a počas spánku v noci. Dýchavičnosť srdcového pôvodu dosahuje rôznu intenzitu. Niekedy je to jediná sťažnosť pacienta av iných prípadoch je sprevádzaná ďalšími nepríjemnými pocitmi a chorobami. Ťažkosti na strane dýchania sú zvyčajne výrazne zvýšené, keď sa počas srdcového ochorenia vyskytnú pľúcne komplikácie, ako je hydrotorax, pľúcny infarkt alebo pneumónia.
Z klinického hľadiska sa rozlišujú tieto typy respiračných porúch v dôsledku srdcových ochorení:

1. Dýchavičnosť v dôsledku fyzickej námahy alebo dýchavičnosť pri pohybe (dyspnoe d "námaha),
2. Dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje v polohe na chrbte (dýchavičnosť dekubitov, ortopnoe),
3. pretrvávajúca dýchavičnosť
4. paroxyzmálna dyspnoe (paroxyzmálna alebo spontánna), a to: a) krátke záchvaty spontánnej nočnej dyspnoe, b) typické záchvaty srdcovej astmy (astma cardiale), c) akútny pľúcny edém,
5. periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes alebo periodické hyperpnoe a apnoe.

Dýchavičnosť pri námahe je do určitej miery obdobou fyziologicky sťaženého dýchania, ktoré sa objavuje u úplne zdravých jedincov po dosiahnutí určitého stupňa fyzickej námahy. Nepochybne veľa závisí aj od stupňa trénovanosti. táto osoba. Nastávajú ťažkosti s dýchaním patologický jav keď jeho vzhľad a intenzita sú neúmerné stupňu fyzickej námahy. Pacient si spravidla začína uvedomovať, že niektoré úkony, ktoré doteraz nespôsobovali žiadne ťažkosti, začínajú byť sprevádzané dýchavičnosťou. V každodennom živote sa to najčastejšie prejavuje pri chôdzi zrýchleným tempom, napríklad keď sa ponáhľate za vozidlom, a keď idete do kopca alebo po schodoch. U detí sa srdcová dyspnoe objavuje zvyčajne pri bežnej hre a u dievčat nie je nezvyčajná pri prvom tanci. Srdcová dyspnoe, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe, ako z hľadiska rýchlosti výskytu, tak aj z hľadiska intenzity, je do značnej miery úmerná množstvu námahy, t. j. objavuje sa napríklad pri rovnakej výške rebríka alebo stúpania do kopca. Keďže hemodynamická porucha, ktorá je základom dýchavičnosti, sa spravidla postupne zvyšuje pri srdcovom zlyhaní, miera fyzickej námahy potrebná na nástup dýchavičnosti je približným meradlom myokardiálnej insuficiencie. Porovnaním predchádzajúcej a súčasnej schopnosti znášať fyzický stres možno získať prehľad o priebehu a závažnosti srdcových chorôb. V tomto prípade je potrebné brať do úvahy vekové zmeny, nárast obezity, sedavý spôsob života, tehotenstvo, celkový zlý fyzický zdravotný stav, ochorenia priedušiek a pľúc a pod. U osôb s výraznou obezitou môže nedostatočná funkcia bránice zohrávať veľkú úlohu pri výskyte dyspnoe. Vo väčšine prípadov nie je dýchavičnosť pri dlhodobej námahe sprevádzaná žiadnymi poruchami dýchania v pokoji.
Srdcová dyspnoe bez včasnej vhodnej liečby sa zvyšuje s progresívnym zhoršovaním srdcovej aktivity. Nárast dýchavičnosti môže nastať postupne alebo rýchlo. Dýchavičnosť sa stáva čoraz naliehavejšou a začína sa objavovať už pri veľmi malej fyzickej námahe, napríklad pri krátkom pomalom chodení po rovine, pri skorom a večernom obliekaní a pri dlhom rozprávaní. Zhoršenie srdcovej dyspnoe spôsobuje množstvo faktorov, ako sú sprievodné infekcie - najmä dýchacích orgánov - nervové napätie, kašeľ, náhle zmeny srdcového rytmu, rýchle priberanie, tehotenstvo, anémia. Príliš tesné oblečenie, jedenie a pitie nápojov, plynatosť a zápcha tiež prispievajú k zhoršeniu existujúcej dýchavičnosti. Strach, strach, úzkosť, bolesť a ďalšie faktory, ktoré reflexne dráždia dýchacie centrum, môžu zvýšiť dýchavičnosť srdcového pôvodu. Treba spomenúť, že spontánne alebo centrálne určené zvýšenie frekvencie dýchania ľahko vyvoláva u kardiakov, ktorí trpia preťažením pľúc, pocit nedostatku vzduchu. Klinické skúsenosti ukazujú, že tachypnoe po intravenóznom podaní kyanidu sodného na určenie rýchlosti prietoku krvi prispieva k dyspnoe u kardiakov v pokoji.
Následne sa dýchavičnosť srdcového pôvodu môže stať trvalou a pacient trpí pocitom nedostatku vzduchu aj v pokoji.
Objektívnym znakom srdcovej dyspnoe, ku ktorému dochádza pri fyzickej námahe, je zrýchlené, zvyčajne plytké dýchanie, t. j. dýchanie so zníženou amplitúdou pohybov hrudníka („povrchové“ polypnoe). Pľúcna ventilácia za minútu je preto zvýšená, relatívne viac ako spotreba kyslíka. Takáto dýchavičnosť zvyčajne nie je dlhodobo sprevádzaná bolesťou alebo búšením srdca, často bez toho, aby spôsobila čo i len výraznejší kašeľ.
Dýchavičnosť pri námahe je skorý prejav stagnácia krvi v pľúcnych žilách, a preto sa pozoruje pri výraznej mitrálnej stenóze, ako aj pri nedostatočnosti ľavej komory, bez ohľadu na typ patologického procesu, ktorý spôsobuje preťaženie tejto časti srdca.
Včasná zmena vyššie uvedených patologických stavov, sprevádzaná dýchavičnosťou pri námahe, je zvyčajne zníženie kapacity pľúc. Krátko na to nasleduje spomalenie prietoku krvi v pľúcach. Vo väčšine prípadov sa skôr alebo neskôr objavia vlhké chrasty na základoch pľúc. Je potrebné počítať s tým, že dýchavičnosť u kardiakov takmer vždy naznačuje stagnáciu krvi v pľúcach, a to aj pri normálnych fyzikálnych údajoch na pľúcach.
Keďže u kardiakov sa dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri fyzickej námahe, zvyčajne vyskytuje na podklade pľúcnej stázy, môže slúžiť ako miera srdcového zlyhania iba v prípadoch, keď nedochádza k ďalším zmenám v dýchacích orgánoch. Z patologických procesov, ktoré narúšajú ekonomickú funkciu dýchacieho aparátu a znižujú vitálnu kapacitu pľúc, a tým zvyšujú existujúcu dýchavičnosť srdcového pôvodu, je najčastejší a najdôležitejší zápal priedušiek, ako aj emfyzém. Tieto ochorenia samy o sebe spôsobujú ťažkosti s dýchaním, a preto v kombinácii s ochorením srdca sa dýchavičnosť stáva ešte výraznejšou. V takýchto prípadoch je potrebné rozlišovať medzi tým, čo treba pripísať ochoreniu srdca a čo pripísať sprievodnému ochoreniu pľúc. Vo všeobecnosti je prognóza rovnakého stupňa dýchavičnosti, za približne rovnakých ostatných okolností, v prípade kombinácie ochorenia srdca s emfyzémom priaznivejšia ako pri ochorení srdca nekomplikovaného pľúcnym ochorením.
Poruchy trávenia, poškodenie žalúdka, žlčníka a iné patologické stavy sprevádzané vysokým postavením bránice mechanicky alebo reflexne narúšajú funkciu bránice a tým zvyšujú existujúcu dýchavičnosť srdcového pôvodu.
Ďalším typom respiračného zlyhania srdcového pôvodu je dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri presune do polohy na chrbte alebo po tom, čo má pacient krátky alebo dlhší dlho bol v polohe na chrbte („dýchavičnosť v ľahu“ alebo prekubitálna dýchavičnosť – ortopnoe). Respiračné ťažkosti sú často väčšie, ak pacient leží na ľavej strane. Ťažšie dýchanie v polohe na chrbte na jednej strane v porovnaní s polohou na druhej strane Wood (Wood) a Volfert (Wolferth) nazývané trepopnea.
Ide o zvláštny druh dýchavičnosti, ktorý úzko súvisí s dýchavičnosťou alebo napätím spôsobeným stagnáciou krvi v pľúcach. Aby sa predišlo ťažkostiam s dýchaním, pacienti trpiaci dýchavičnosťou si v ľahu, na lôžku dávajú niekoľko vankúšov pod hlavu alebo pod hornú časť tela a niekedy zaujmú polosed. Ak pacient trpiaci ortopnoe skĺzne z vankúšov, zvyčajne počas spánku, stratí túto priaznivú polohu na dýchanie. Keď sa hlava a trup nachádzajú pod určitým uhlom s horizontálnou líniou, vzniká kritická poloha, v ktorej pacient nemôže zotrvať pre pretrvávajúcu dýchavičnosť a je nútený zdvihnúť trup nad kritický uhol dyspnoe. Postupom času je pacient nútený ukladať si pod hlavu a hornú časť tela stále viac vankúšov a následne môže byť na posteli len v sede. V tejto polohe sa mu dobre dýcha, ale často aj v sede máva určitý stupeň dýchavičnosti. Sedenie vo všeobecnosti zlepšuje dýchanie tým, že znižuje prekrvenie pľúc a zlepšuje ventiláciu.
Rovnako ako dýchavičnosť pri námahe, ťažkosti s dýchaním v ľahu sú tiež znakom zlyhania ľavého srdca, zvyčajne vtedy, keď pravé srdce ešte dobre funguje. Bez včasných terapeutických opatrení sa dýchanie natoľko zhoršuje, že pacient nemôže ležať na lôžku vôbec. Na lôžku môže byť len v sede so spustenými dolnými končatinami, alebo radšej nesedí na posteli, ale v pohodlnom kresle. V extrémnych prípadoch pacient sedí celý deň a noc na posteli, v kresle alebo pri stole s hlavou a trupom predkloneným dopredu, kŕčovito sa podopiera rukami a pridržiava sa okrajov postele alebo stoličky, opiera sa o lakte alebo na stole alebo na kolenách a snaží sa čo najlepšie využiť pomocné dýchacie svaly; na dýchaní sa podieľajú aj krídla nosa.
Mnoho srdcových pacientov, ktorí trpia dýchavičnosťou aj v sede, pociťuje úľavu v stoji. Je to spôsobené najmä lepším využitím bránice v stoji a znížením prekrvenia pľúc v dôsledku zadržiavania žilovej krvi vo vertikálne uložených častiach tela pri stacionárnom stave pacienta. Srdcová dyspnoe v pokoji je teda relatívny stav, pretože závisí od polohy tela. Iba v prípadoch, keď dýchavičnosť nezmizne ani vo vertikálnej polohe tela, možno hovoriť o absolútnej dýchavičnosti v pokoji.
Námahová dyspnoe aj ortopnoe sú subjektívne vnemy a neexistuje úzka korelácia medzi nimi a objektívnymi príznakmi srdcového zlyhania. Reflexná citlivosť centrálneho nervového systému, ktorá sa individuálne mení, určuje, pri akom stupni pľúcnej kongescie začne ortopnoe. Pri pokročilom srdcovom zlyhaní, sprevádzanom zakalením vedomia, sa môže ortopnoe v porovnaní s predchádzajúcim stavom zmenšiť, napriek zvýšenému prekrveniu pľúc a zvýšeniu pľúcneho edému. S rozvojom pravostranného srdcového zlyhania sa ortopnoe často oslabuje, pretože pri systémovej venóznej stáze sa stáza pľúcnych žíl znižuje.
Ortopnoe sa zvyčajne objaví neskôr ako dyspnoe pri námahe. Ortopnoe sa zvyčajne začína objavovať až po tom, čo má pacient dlhé mesiace a dokonca roky ťažkosti s dýchaním počas chôdze a fyzickej aktivity. Napriek tomu sa ortopnoe v noci niekedy pozoruje aj u pacientov, u ktorých sa počas dňa pri fyzickej námahe nevyskytne dýchavičnosť. Niektorí pacienti s ochorením chlopní, ktorí sú niekoľko rokov nútení dávať si na noc pod telo dva alebo tri vankúše, môžu vykonávať svoju prácu aj cez deň bez zjavnej dýchavičnosti.
Ortopnoe nie je patognomickým znakom ochorenia srdca, ale objavuje sa aj pri rôznych patologických stavoch, ktoré výrazne obmedzujú vzdušný priestor pľúc, ako je rozsiahly zápal pľúc, pneumotorax, výrazný bilaterálny hydrotorax a výpotková pleuréza, ale v týchto prípadoch nie je ortopnoe zvyčajne taká závažná a pretrvávajúca ako pri zlyhaní srdca.
Trvalá dýchavičnosť sa zvyčajne rozvinie, keď sa stav pacienta zhorší z niektorej z predchádzajúcich foriem dýchavičnosti. Často je sprevádzaná cyanózou a zvyšuje sa pri najmenšom pohybe pacienta, ako aj večer a v noci. Takáto dýchavičnosť sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:
a) v pokročilých štádiách dekompenzovaného mitrálneho defektu, najmä mitrálnej stenózy;
b) v relatívne pokročilých štádiách vzniknutého srdcového ochorenia
pri niektorých chronických léziách dýchacích orgánov a v zriedkavých prípadoch s primárnym ochorením pľúcnej tepny a jej vetiev (cor pulmonale);
c) s ďalekosiahlou insuficienciou celého srdca, zvyčajne s prevahou v klinickom obraze objektívnych príznakov insuficiencie pravej komory;
d) pri srdcovom ochorení spojenom s pomerne ťažkou infekciou dýchacích orgánov, s pľúcnym infarktom, s pľúcnym emfyzémom a pod.
Pacienti s pretrvávajúcou dyspnoe a výrazným edémom majú zvyčajne lepšiu prognózu ako pacienti s rovnakým stupňom dyspnoe, ale bez edému.
Patogenéza srdcovej dyspnoe. V literatúre sa pri vysvetľovaní výskytu srdcovej dyspnoe berú do úvahy tieto tri mechanizmy:

1. Nedostatočný minútový objem srdca a z toho vyplývajúce znížené zásobenie dýchacieho centra krvou, a tým aj kyslíkom, v dôsledku čoho dochádza k stimulácii dýchacieho centra.
2. Hromadenie CO 2 v krvi, pokles obsahu kyslíka v krvi alebo zníženie pH krvi sú teda výlučne faktory, ktoré spôsobujú dýchavičnosť podráždením dýchacieho centra, resp. aortálnych teliesok, alebo podráždením dýchacieho centra a periférnych chemoreceptorov.
3. Pľúcna kongescia spôsobujúca zníženie rozťažnosti ("tuhosti") pľúcneho tkaniva a tým narušenie reflexnej regulácie dýchania cez blúdivý nerv.

Znížené prekrvenie dýchacieho centra a dýchavičnosť. Podľa teórie Lewisa (Lewisa) o znížení mŕtvice a minútového objemu krvi pri srdcovom zlyhaní („dopredné zlyhanie“) niektorí autori pripisovali srdcovú dyspnoe z napätia v dôsledku zníženého zásobovania dýchacieho centra krvou a tým kyslík. Proti tomuto názoru bolo vznesených niekoľko námietok. Dýchavičnosť je skorým príznakom ľavostranného srdcového zlyhania, ktorý sa objavuje už v štádiu, v ktorom je srdcový výdaj zvyčajne ešte normálny. Je pravda, že mŕtvice a minútové objemy srdca klesajú s progresiou srdcového zlyhania, avšak neexistuje priamy vzťah medzi poklesom mŕtvice a minútovým objemom na jednej strane a stupňom dýchavičnosti na strane druhej . Je známe, že dýchavičnosť, často charakteru ortopnoe, v pokročilom štádiu srdcového zlyhania spravidla klesá vzpriamenou polohou, napriek tomu, že sa minútový objem krvi v tejto polohe nezvyšuje a zvyčajne je dokonca o niečo menej v porovnaní s polohou na chrbte. Navyše, dýchavičnosť sa môže znížiť a dokonca vymiznúť, keď sa srdcové zlyhanie ľavého srdca rozšíri doprava, čo je zvyčajne sprevádzané ďalším významným znížením srdcového výdaja. Pri kolapse pacient nepociťuje dýchavičnosť, napriek výraznému poklesu systolického a minútového objemu srdca. Cullen (Cullen) a Herrington (Hamngton) pri štúdiu obsahu kyslíka v arteriálnej krvi a v krvi odobratej z internej krčná žila u pacientov so srdcovou dyspnoe sa nezistilo zvýšenie rozdielu medzi arteriálnou a venóznou saturáciou kyslíkom. Toto zvýšenie sa malo uskutočniť so spomalením alebo znížením prietoku krvi mozgom. Iní autori zistili zvýšenie artériovo-venózneho kyslíkového gradientu u väčšiny vyšetrených pacientov so srdcovým zlyhávaním. Novack a kol. a Mayer (Moyer) a kol. stanovili normálny prietok krvi mozgom pri srdcovom zlyhaní a domnievajú sa, že pokles prietoku krvi mozgom pri srdcovom zlyhaní, objavený niektorými autormi, bol s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený súčasnou prítomnosťou cerebrálnej aterosklerózy.
Dýchavičnosť pri fyzickej námahe u osôb so srdcovým ochorením teda nemôže súvisieť so znížením srdcového výdaja a s nedostatkom krvného obehu v mozgu.
Zmeny v chemickom zložení krvi a srdcová dyspnoe. U mnohých srdcových pacientov trpiacich dýchavičnosťou boli zistené zmeny koncentrácie kyslíka, obsahu CO 2 alebo koncentrácie vodíkových iónov v krvi. Tieto zmeny môžu byť spôsobené srdcovým zlyhaním, ale zvyčajne nie sú primárna príčina výskyt srdcovej dyspnoe. Za určitých okolností však môžu zohrávať významnú úlohu pri výskyte srdcovej dyspnoe a môžu zvyšovať stupeň dyspnoe v relatívne pokročilých štádiách srdcového zlyhania.
Hoci v mnohých prípadoch srdcového zlyhania bol zistený mierny pokles arteriálnej saturácie kyslíkom z normálnych 95-99 objemových percent na 90-95 objemových percent a v niektorých prípadoch dokonca pod 90 objemových percent, existuje priamy vzťah medzi a stupeň hypoxémie na jednej strane a výskyt a intenzita dyspnoe na druhej strane neboli stanovené. U väčšiny vyšetrených kardiakov s tenznou dyspnoe bola dušnosť zaznamenaná už v období normálnej saturácie 02 a napätia 02 v arteriálnej krvi. Vzhľad dýchavičnosti už v skoré štádium nedostatočnosť ľavého srdca, keď saturácia arteriálnej krvi je zvyčajne normálna, obzvlášť presvedčivo naznačuje, že dýchavičnosť nie je dôsledkom zníženia obsahu kyslíka v arteriálnej krvi. Meakins a kol. a Fraser a kol. zistili normálnu saturáciu artérií kyslíkom u takmer všetkých kardiakov s dýchavičnosťou, pretože netrpeli príliš závažným srdcovým zlyhaním ani žiadnym sprievodným ochorením pľúc. Cullen a kol. nezistili žiadnu arteriálnu hypoxémiu ani po cvičení u kardiakov trpiacich dýchavičnosťou s miernym až stredne ťažkým srdcovým zlyhaním. Pri niektorých vrodených srdcových chybách, sprevádzaných cyanózou, sa dýchavičnosť nevyskytuje, napriek výraznému poklesu obsahu kyslíka v arteriálnej krvi. Samozrejme, existujú prípady srdcových chorôb s rôznymi pľúcnymi komplikáciami alebo prípady vrodených srdcových chorôb sprevádzaných cyanózou v dôsledku pravo-ľavého skratu, pri ktorých veľmi nízka arteriálna saturácia kyslíkom zohráva úlohu pri vzniku dýchavičnosti, alebo dokonca môže byť hlavným faktorom v ňom. V týchto prípadoch však nehovoríme o bežných typoch srdcovej dyspnoe, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe.
Výskyt srdcovej dyspnoe nemožno vysvetliť len zvýšením koncentrácie CO 2 v arteriálnej krvi. Obsah CO 2 v arteriálnej krvi u kardiakov trpiacich dýchavičnosťou je zvyčajne v normálnom rozmedzí. V niektorých prípadoch sa dokonca zistí pokles obsahu CO 2 v dôsledku pľúcnej hyperventilácie spojenej s dýchavičnosťou. Len v prípadoch nezvyčajne silnej a pokročilej pľúcnej stázy s edémom, alebo pľúcnej kongescie spojenej s ťažkým emfyzémom alebo iným rozsiahlym pľúcnym ochorením, môže byť narušené uvoľňovanie oxidu uhličitého v pľúcach, v dôsledku čoho sa koncentrácia CO 2 v arteriálna krv stúpa, čo môže hrať úlohu pri výskyte hyperventilácie a súvisiacej dyspnoe. Pokles obsahu CO 2 v arteriálnej krvi je spojený so zvýšením odolnosti mozgových ciev. Pri srdcovom zlyhaní nekomplikovanom aterosklerózou mozgových ciev, ako už bolo spomenuté, nedošlo k výraznému zníženiu prietoku krvi mozgom v dôsledku zmien koncentrácie CO 2 v arteriálnej krvi.
Koncentrácia vodíkových iónov v krvi so srdcovou dyspnoe sprevádzajúcou nekomplikované zlyhanie ľavého srdca bola normálna alebo mierne znížená. Preto nemôže byť príčinou tejto formy dyspnoe acidóza arteriálnej krvi. Zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v arteriálnej krvi pri srdcovom zlyhaní môže byť spôsobené retenciou CO 2 v krvi v dôsledku rozsiahleho pľúcneho ochorenia. Zmena reakcie krvi na acidózu môže nastať aj v dôsledku nahromadenia kyslých produktov, ako je mlieko resp. kyselina pyrohroznová ako sa pozorovalo pri veľmi pokročilom srdcovom zlyhaní so závažnou periférnou venóznou kongesciou a zlyhaním srdca v konečnom štádiu alebo súbežným zlyhaním obličiek. Dýchavičnosť v dôsledku acidózy sa prejavuje vo forme hlbokého dýchania hyperventilačného typu, pozorovaného napríklad pri diabetickej kóme (Kussmaulovo dýchanie), zatiaľ čo pre srdcovú dyspnoe je charakteristické plytké dýchanie.
To všetko naznačuje, že rozhodujúcim faktorom pre výskyt dýchavičnosti, ktorá sa objavuje pri fyzickej námahe u ľudí s nekomplikovaným srdcovým ochorením, nie je ani pokles srdcového výdaja, ani nedostatočná cirkulácia krvi v mozgu, ani zmeny v zložení plynov. a v koncentrácii vodíkových iónov v krvi žiadna zmena reakcie v dýchacom centre smerom k acidóze v dôsledku lokálnej kongestívnej hypoxie * napriek tomu, že v zmiešanej žilovej krvi nedochádza k výraznejším zmenám v acidobázickej rovnováhe, resp. dochádza k posunu smerom k alkalóze. Určitú úlohu pri výskyte dýchavičnosti by mohla zohrať neschopnosť srdca adekvátne zvýšiť minútový objem krvi pri fyzickej aktivite. Hoci Harrison a jeho spolupracovníci preukázali, že niektorí dekompenzovaní kardiaci pacienti počas fyzickej aktivity môžu dokonca výrazne zvýšiť minútový objem krvi v porovnaní s tými v pokoji, nie je známe, či toto zvýšenie dokáže pokryť spotrebu kyslíka v tomto prípade, keďže počas fyzickej aktivity u kardiakov trpiacich dýchavičnosťou je prísun kyslíka menší ako u zdravých jedincov pri fyzickej práci približne rovnakej intenzity. Kardiológovia trpiaci dýchavičnosťou pri fyzickej námahe však po najväčšej fyzickej práci, ktorú sú schopní vykonať, majú aj oveľa nižší kyslíkový dlh ako zdraví jedinci pri maximálnej záťaži. Hlavným faktorom limitujúcim fyzickú aktivitu kardiakov teda zjavne nie je neschopnosť srdca dostatočne zvýšiť minútový objem krvi a prísun kyslíka. Pacient je nútený prerušiť svoje aktivity v dôsledku dýchavičnosti oveľa skôr, ako by fyzická námaha mohla byť taká intenzívna, že by spôsobila veľký kyslíkový dlh. Z výsledkov štúdií arteriálnej krvi odobratej po intenzívnej fyzickej námahe je vidieť, že u zdravých jedincov, ktorí, samozrejme, urobili oveľa viac práce ako kardiaci, dochádza k výraznejšej acidóze ako u kardiakov po ich maxime. práca. Preto musí existovať nejaký faktor, ktorý zastaví kardiakov skôr, ako vynaložia také veľké úsilie, že dôjde k acidóze.

*Hypoxia je všeobecný pojem pre nedostatok kyslíka v telesných tkanivách. Existujú 4 typy hypoxie: a) hypoxemická, keď je napätie 02 v arteriálnej krvi nízke a saturácia hemoglobínu kyslíkom je pod normálnou hodnotou; b) anemická, keď je napätie 02 v arteriálnej krvi normálne, ale množstvo hemoglobínu je znížené; c) kongestívne - keď je napätie a obsah 02 v arteriálnej krvi v norme, ale prísun kyslíka do tkanív je nedostatočný v dôsledku spomalenia prietoku krvi; d) histotoxické, keď tkanivové bunky v dôsledku deštrukcie dýchacích enzýmov nedokážu správne využiť kyslík dodaný do tkanív v požadovanom množstve.

V súčasnosti je všeobecne akceptovaný názor, že hlavnou príčinou dýchavičnosti, ktorá sa vyskytuje u kardiakov pri fyzickej námahe, je v prevažnej väčšine prípadov preťaženie krvi v pľúcnych žilách. V dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnych žilách a kapilárach preplnených stagnujúcou krvou a následkom intersticiálneho edému trpí elasticita pľúcneho tkaniva a tým dochádza k inhibícii inspiračného naťahovania a exspiračnému kolapsu pľúc. Na respiračnú funkciu pľúc v pľúcnej stáze môže mať nepriaznivý účinok pokles lumenu pľúcnych alveol v dôsledku výrazného rozšírenia kapilár so stagnujúcou krvou a navyše extravazácia do pleurálnych dutín. V pľúcach so zníženou elasticitou spôsobuje normálne zvýšenie intraalveolárneho tlaku počas nádychu menšie natiahnutie alveol ako normálne a z rovnakého dôvodu dochádza aj k menšiemu kolapsu pľúcneho tkaniva pri výdychu. Výsledkom je teda zníženie objemu vdýchnutého a vydychovaného vzduchu s každým dychovým cyklom. Bez kompenzačného opatrenia by pri takomto plytkom dýchaní ľahko mohlo dôjsť k nedostatočnej ventilačnej činnosti pľúc a tým k hromadeniu CO 2 a nedostatku 02 v krvi. Obmedzenie dýchacieho objemu môže byť kompenzované zvýšením dychovej frekvencie, t.j. tachypnoe. Vďaka tejto kompenzačnej tachypnoe, napriek zníženej amplitúde dýchacích pohybov neelastických pľúc trpiacich stázou krvi, je možné udržať normálny obsah kyslíka v krvi.
Nepriaznivý účinok stázy krvi v pľúcnom obehu na rozťažnosť pľúcneho tkaniva bol preukázaný v mnohých štúdiách na pokusných zvieratách a na ľuďoch [Drinker (Drinker) a kol., Christie (Christie) a kol., Churchill ( Churchill) a Cope (Sore), Harrison a kol., Katz a kol.]. Okrem zníženia dýchacieho objemu so sebou „stuhnutosť“ pľúcneho tkaniva prináša aj zníženie difúzie kyslíka v dôsledku zhrubnutia alveolárnych sept a vyčnievania rozšírených kapilár do alveolárneho priestoru, alebo tiež v dôsledku extravazácie tekutiny do alveol. . Preto na kompenzáciu napríklad 30 % poklesu dychového objemu nestačí zvýšiť dychovú frekvenciu o 30 %, ale je potrebné zvýšenie o 50 %. Celkový objem ventilovaného vzduchu za minútu, t.j. minútový dychový objem, je teda zvýšený, ale účinná ventilácia krvi zároveň zostáva normálna, t.j. nezvýšená.
Doteraz nebolo úplne vysvetlené, akým mechanizmom sa pri pľúcnej stáze dosahuje zvýšenie ventilácie, ku ktorému dochádza najmä zvýšením dychovej frekvencie a len v oveľa menšej miere aj zvýšením hĺbky dýchania. V súčasnosti už takmer každý uznáva, že k zvýšeniu pľúcnej ventilácie dochádza pomocou Heringovho-Breuerovho reflexu ako dôsledok zvýšenej aktivity reflexne podráždeného dýchacieho centra neurogénnymi impulzmi spôsobenými mechanickou stimuláciou periférnych receptorov v pľúcnom tkanive. Christie a Meakins veria, že sa im podarilo dokázať, že v dôsledku straty elasticity pľúcneho tkaniva pri stagnácii krvi v pľúcach sa nervové zakončenia blúdivého nervu v pľúcnom tkanive („streč-preceptory“). stať sa citlivejším. Je celkom pochopiteľné, že na natiahnutie „tuhého“ pľúcneho tkaniva je potrebné vyvinúť väčšiu silu ako normálne, takže pri nádychu sa zvyšuje tlak na steny alveol. Tak vzniká stav zvýšenej dráždivosti nervových zakončení v pľúcach a cez Hering-Breuerov reflex ľahko vyvolá zrýchlenie dýchania. Štúdie zaznamenávania vagových akčných potenciálov Bulbringom a Whitteridgeom však nepotvrdili vyššie uvedený názor. Okrem toho namietatelia poukázali na to, že pri stimulácii blúdivých nervových zakončení v pľúcach sa hĺbka a rýchlosť nádychu normálne zvyšuje, zatiaľ čo dychová frekvencia sa spomaľuje, na rozdiel od plytkého zrýchleného dýchania pri dýchavičnosti u kardiakov.
Ďalej sa hovorilo aj o účasti ďalších mimopľúcnych respiračných reflexov: a) vychádzajúcich z karotických a aortálnych dutín, b) z mozgovej kôry, c) z rozšírenej pravej predsiene a veľkých žilových kmeňov, d) z kože, kostrového svalstva atď. [Gansen, Cullen, Kelgoun, Garrison a ďalší (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Experimentálne štúdie však neposkytli presvedčivý dôkaz o význame vyššie uvedených reflexov pri výskyte normálnej srdcovej dyspnoe.
Hammouda a jeho spolupracovníci zase poskytli dôkazy, že impulzy smerujúce do dýchacieho centra pochádzajú z pľúc, a nie z kardiovaskulárneho systému. Na základe svojho výskumu dospel k záveru, že s najväčšou pravdepodobnosťou existuje nezávislý zväzok dostredivých nervových vlákien, ktoré môžu zvýšiť frekvenciu dýchania.
Teória, že pľúcna stáza reflexne dráždi dýchacie centrum z nervových zakončení vagus v pľúcnom tkanive prostredníctvom Hering-Breuerovho reflexu, a tým spôsobuje zrýchlené plytké dýchanie, také charakteristické pre srdcovú dyspnoe, bola posilnená údajmi z experimentálne vyvolanej pľúcnej stázy u psov. a mačky [Churchill a Cope, Harrison a kol. (Churchill, Sore, Hamson)]; takto vyvolané zrýchlené plytké dýchanie nebolo sprevádzané zmenami v chemickom zložení krvi. Po transekcii blúdivých nervov nebolo možné indukovať indikovanú zmenu dýchania počas pulmonálnej kongescie experimentálne vyvolanej u zvierat. Aviado a kol. na základe svojich experimentálnych štúdií dospel k záveru, že reflexná tachypnoe je tiež dôsledkom zvýšenia tlaku v rozšírených pľúcnych žilách a v rozšírenej ľavej predsieni *.
* Ak je impulz, ktorý spôsobuje zrýchlenie dýchania, spôsobený rozšírením pľúcnych žíl, potom sa takýto reflex nazýva Churchillov a Copeov reflex, a keď impulz, ktorý spôsobuje zrýchlené dýchanie, je spôsobený natiahnutím pľúcnych alveol, potom to sa nazýva
Hovorí sa, že plytké zrýchlené dýchanie srdcových pacientov, ktorí trpia preťažením pľúc, je sprevádzané zvýšenou ventiláciou. Peabody a kol. dokázal, že stagnácia krvi v pľúcach a „tuhosť“ pľúcneho tkaniva spôsobuje pokles vitálnej kapacity pľúc a upozornil na úzky vzťah medzi mierou poklesu vitálnej kapacity a závažnosťou dýchavičnosti. V literatúre sa uvádza, že pri poklese vitálnej kapacity o 10-30% je pacient zvyčajne schopný vykonávať svoje obvyklé činnosti, ale že pri väčšej námahe trpí dýchavičnosťou. Pri znížení vitálnej kapacity o 30-60% sa dýchavičnosť spravidla objavuje pri veľmi malej fyzickej aktivite a pri ešte väčšom poklese je pacient zvyčajne nútený zostať pokojný kvôli dýchavičnosti. Christie a Meakins dokázali, že u kardiakov s kongesciou pľúc je zníženie vitálnej kapacity do určitej miery mierou „tuhosti“ pľúcneho tkaniva. Frank (Frank) a kol. zistili zníženie inspiračnej kapacity aj exspiračného rezervného objemu, t.j. tých zložiek, ktoré tvoria vitálnu kapacitu. V nových štúdiách sa zistil len malý vzťah medzi dýchavičnosťou a vitálnou kapacitou [West a kol., Frank a kol.]. Je veľmi dôležité, akú časť vitálnej kapacity tvorí dýchací objem. Čím väčšiu kapacitu pľúc pacient využíva na dýchanie, tým trvalejšia je dýchavičnosť.
Keďže zvýšenie ventilácie u kardiakov trpiacich dýchavičnosťou pri námahe sa uskutočňuje oveľa viac zvýšením dychovej frekvencie ako prehĺbením jednotlivých respiračných cyklov, Harrison (Harrison) navrhol porovnávať navzájom, nie objem jedného dýchacieho cyklu s vitálnymi kapacita, ale minútový dychový objem (ventilácia) s vitálnou kapacitou, t. j. takzvaný index ventilácie:
bol spomenutý - Heringov a Breuerov reflex.
dychový objem dychov za minútu / vitálna kapacita
Garrison a jeho spolupracovníci pozorovali nástup dyspnoe zvyčajne vtedy, keď vyššie uvedený koeficient prekročil určitú hodnotu. Čím trvalejšia dýchavičnosť a čím viac sa pacient snaží využiť zvyšok kapacity pľúc, tým väčší je Harrisonov index.
Ďalej bol tiež stanovený úzky vzťah medzi výskytom srdcovej dyspnoe a pomerom medzi ventilačnou respiračnou rezervou a maximálnym množstvom dýchania. Respiračná rezerva je objem vzduchu získaný odpočítaním skutočného minútového dychového objemu od maximálneho dychu. Maximálna rýchlosť dýchania u zdravých mužov je približne 150 litrov za minútu a u zdravých žien približne 100 litrov za minútu. Definuje sa takto: vyšetrovaný sa čo najrýchlejšie a najhlbšie nadýchne a vydýchne po dobu 5-20 sekúnd a množstvo takto vyvetraného vzduchu sa prepočíta na objem jednej minúty. Ventilačná rezerva je vyjadrená ako percento maximálnej dychovej rezervy a považuje sa za mieru ventilačnej kapacity. Normálne je to 85 % alebo viac. U kardiakov s kongesciou v pľúcach, ktorí trpia dýchavičnosťou, je maximálne dýchacie množstvo znížené a minútový dychový objem je zvýšený. Zníženie dychovej rezervy je teda spôsobené zmenou oboch týchto zložiek. Dýchavičnosť vo väčšine prípadov nastáva, keď dychová rezerva klesne pod 70 % maximálnej dychovej frekvencie.
Richards a kol. zistili, že pri malej stáze pľúc dochádza k miernemu poklesu exspiračného rezervného objemu a miernemu zvýšeniu reziduálneho objemu a funkčného reziduálneho objemu. Pri výraznej pľúcnej stáze zistil výrazný pokles reziduálneho objemu a funkčného reziduálneho objemu.
Vyššie uvedené pomery medzi závažnosťou dýchavičnosti a kvantitatívnymi zmenami vo ventilačnej funkcii pľúc vôbec nenaznačujú, že dýchavičnosť je spôsobená týmito zmenami. Zvýšenie dychovej frekvencie a zníženie kapacity pľúc, maximálneho dýchania a respiračnej rezervy sú úplne dôsledkami pľúcnej stázy a „stuhnutosti“ pľúcneho tkaniva, rovnako ako je dýchavičnosť dôsledkom týchto dvoch patologických stavov. Vyššie uvedené kvantitatívne zmeny v dýchaní a iné zmeny v mechanike ventilácie, spôsobené porušením elastických vlastností pľúcneho tkaniva a sprevádzané dýchavičnosťou, sú len mierou pľúcnej „tuhosti“. Vnútornou príčinou srdcovej dyspnoe je stáza pľúc a „stuhnutosť“ pľúcneho tkaniva.
Nebola prijatá úplne uspokojivá odpoveď, prečo má srdcový pacient s dýchavičnosťou choroby. Za najpravdepodobnejší zdroj subjektívnych pocitov sa považuje nadmerná námaha dýchacích svalov a využívanie svalových skupín, ktoré sa nezúčastňujú podvedomého dýchania, ale aktivujú sa naťahovaním a ventiláciou „tuhých“ pľúc. Zvýšené zaťaženie dýchacích svalov je spôsobené aj zvýšením vnútrohrudného tlaku v dôsledku straty elasticity pľúcneho tkaniva a zvýšením frekvencie dýchacích pohybov. Pľúcna ventilácia je limitovaná maximálnym výkonom dýchacích svalov. Ak sa dýchacie svaly nedokážu vyrovnať so zvýšeným vetraním potrebným na normálnu oxidáciu krvi, dochádza k dýchavičnosti. Nepríjemné pocity na krku, v hrudnej stene a v epigastrickej oblasti, ktoré sú indikované pacientmi trpiacimi dýchavičnosťou, podporujú názor, že dyskomfort pri dýchavičnosti je prejavom únavy dýchacích svalov a bránice. Zvýšenú spotrebu kyslíka u srdcových pacientov trpiacich dýchavičnosťou možno do značnej miery vysvetliť aj zvýšenou prácou dýchacích svalov. Povahu a stupeň dyspnoe môže ovplyvniť množstvo konštitučných a psychických faktorov, najpravdepodobnejšie v dôsledku preťaženia a únavy dýchacích svalov.
Dýchavičnosť pri pravostrannom srdcovom zlyhávaní môže nastať na podklade pľúcnej stagnácie, ktorá sa vyvinula v dôsledku nedostatočnosti častí ľavého srdca, predchádzajúca vzniku pravostranného srdcového zlyhania. Príčina dyspnoe sprevádzajúcej srdcové ochorenie v dôsledku primárneho pľúcneho ochorenia môže byť úplne v samotnom pľúcnom ochorení, a nie v pridruženom pľúcnom ochorení srdca. Napriek tomu môže byť zlyhanie pravého srdca spolu s už existujúcou pľúcnou kongesciou alebo autochtónnym pľúcnym ochorením ďalším faktorom, ktorý zohráva úlohu pri spôsobovaní dýchavičnosti.
Mechanizmus výskytu dýchavičnosti v dôsledku nedostatočnosti pravého srdca môže byť odlišný. Významná venózna kongescia v systémovom obehu môže spôsobiť silné zníženie napätia kyslíka a zvýšenie napätia oxidu uhličitého vo venóznej krvi vstupujúcej do pľúc. Pri kombinácii pľúcnej kongescie s výraznou venóznou kongesciou v systémovej cirkulácii môže dôjsť k výraznému zníženiu arteriálnej saturácie kyslíkom. Posledne menovaný môže zohrávať významnú úlohu pri výskyte dýchavičnosti v dôsledku podráždenia chemoreceptorov v karotických glomeruloch a priamym podráždením dýchacieho centra. Pri ťažkej žilovej kongescii v systémovom obehu sa môže zvýšiť obsah kyseliny mliečnej v krvi, čo zase môže zvýšiť koncentráciu vodíkových iónov v krvi, najmä u pacientov s poruchou funkcie obličiek. Garrison a jeho spolupracovníci zistili, že zvýšenie tlaku v dutej žile u pokusných zvierat dráždi dýchacie centrum. Tieto experimenty naznačujú, že zvýšenie tlaku v dutej žile a v pravej predsieni, ku ktorému dochádza pri pravostrannom srdcovom zlyhaní, môže hrať úlohu pri vzniku dyspnoe v dôsledku reflexného podráždenia dýchacieho centra. Serózne výpotky, ako je hydrotorax a ascites, a významné zväčšenie pečene, ku ktorému dochádza pri pravostrannom srdcovom zlyhaní, môžu tiež prispieť k dyspnoe alebo zhoršiť už existujúcu dyspnoe v dôsledku obmedzenia amplitúdy dýchacích pohybov pľúc .
Patogenéza ortopnoe. Ortopnoe, rovnako ako srdcová dyspnoe, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe, je založená na stagnácii krvi v pľúcnom obehu. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že pri zhoršovaní pľúcnej dynamiky a dynamiky obehu pri ležaní pacienta zohrávajú dôležitú úlohu nasledujúce faktory, ktoré spôsobujú výskyt alebo zhoršenie dýchavičnosti u niektorých kardiakov v tejto polohe:

1. Zvýšená pľúcna kongescia v dôsledku pohybu krvi z dolných končatín a z vnútorných orgánov celiakálnej oblasti do hrudníka. Zvýšenie srdcového výdaja, a teda zvýšenie prietoku krvi do pravého srdca pri pohybe z vertikálnej do horizontálnej polohy u pacienta s ľavostranným srdcovým zlyhávaním, tiež zvyšuje prekrvenie pľúc.
2. Mechanické zhoršovanie pľúcnej ventilácie v polohe na chrbte v dôsledku vysokého postavenia bránice, čo spôsobuje zmenšenie priestoru, ktorý majú pľúca k dispozícii na ich expanziu, ďalej v dôsledku zníženej pohyblivosti bránice, zhoršenie využitia pomocných dýchacích svalov a obmedzenie amplitúda dýchacích pohybov hrudníka. Tieto mechanické faktory môžu nepriaznivo pôsobiť na dýchanie, najmä pri súčasnom zväčšení pečene, plynatosti a ascitu, ktoré spôsobujú vysoké postavenie bránice a obmedzujú dýchacie pohyby. Je známe, že aj u zdravých jedincov sa z času na čas dostaví pocit nedostatočnej pľúcnej ventilácie v polohe na chrbte a cítia potrebu tento nedostatok odstrániť hlbokými nádychmi. U kardiakov s výrazne zníženou vitálnou kapacitou, ktorí nemajú možnosť adekvátne zvýšiť dychový objem, by mohlo dôjsť k narušeniu okysličovania krvi bez zodpovedajúceho zvýšenia ventilácie.

V sede a v stoji nastávajú opačné okolnosti ako tie, ktoré sú uvedené vo vzťahu k polohe ležmo. Preto pri prechode do sedu alebo státia dochádza k úľave a dokonca k vymiznutiu dýchavičnosti.

1. Niektorí autori sa domnievali, že ortopnoe vzniká v dôsledku chemických zmien v krvi a v tkanivách dýchacieho centra. Dôvodom bola po prvé hypoxemická hypoxia v dôsledku zlej ventilácie pľúc a Po druhé pri kongestívnej hypoxii. Je však známe, že zavedenie kyslíka neprináša úľavu pacientovi trpiacemu ortopnoe. V krvi odobratej z ulnárnej tepny a žily a z vnútornej jugulárnej žily pacientov s ortopnoe neboli zistené signifikantné rozdiely v obsahu plynov a koncentrácii vodíkových iónov v oboch polohách tela. Preto neexistuje dôkaz, že ortopnoe je spôsobená chemickými zmenami v krvi vstupujúcej do mozgu alebo chemickými zmenami v samotnom dýchacom centre.

Proti hypotéze, že ortopnoe vzniká v dôsledku nedostatočného zásobovania dýchacieho centra kyslíkom, v dôsledku zvýšenia periférneho venózneho tlaku a stagnácie krvi v predĺženej mieche, svedčia výsledky fyziologických štúdií a klinických pozorovaní. Mnoho srdcových pacientov trpiacich ortopnoe má normálny venózny tlak. Ortopnoe sa vyskytuje pri niektorých pľúcnych léziách nekardiálneho pôvodu, ako je zápal pľúc, pri ktorom dochádza k výraznému zníženiu kapacity pľúc, ale venózny tlak zostáva normálny. Naopak, ortopnoe chýba po prvé pri niektorých srdcových ochoreniach sprevádzaných vysokým venóznym tlakom, napríklad pri konstrikčnej chronickej perikarditíde a pri ochorení trikuspidálnej chlopne, a po druhé pri výraznej venóznej hypertenzii v kraniálnych častiach tela v dôsledku obštrukcia odtoku krvi z horných dutých žíl aj pri zjavných príznakoch porúch prekrvenia mozgu.
Niet pochýb o tom, že ortopnoe úzko súvisí s pľúcnou kongesciou. Tento názor je v súlade s klinickými skúsenosťami, pretože ortopnoe srdcového pôvodu sa vyskytuje hlavne pri izolovanom alebo prevažujúcom zlyhaní ľavej komory, sprevádzanom stagnáciou krvi v pľúcach, a keď je pripojená nedostatočnosť pravého srdca a stagnácia krvi sa pohybuje. z pľúcneho obehu do veľkého, klesá. Niektorí pacienti trpiaci ortopnoe a ťažkou dušnosťou aj v pokoji pociťujú najväčšiu úľavu pri predklone trupu. V tejto polohe zostáva relatívne malá časť pľúc vzpriamená a tlak na dolnú dutú žilu súčasne zvyšuje stagnáciu krvi v dolnej časti tela, čím sa uľahčuje pľúcna cirkulácia.
U kardiakov trpiacich ortopnoe je vitálna kapacita pľúc v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach vo vzpriamenej polohe menšia a rýchlo dosahujú prah dýchavičnosti. Pri presune do polohy na chrbte sa zvyšuje stagnácia krvi v pľúcach, pretože sa dočasne zvyšuje minútový objem pravej komory, ako je uvedené vyššie. Dôkazom zvýšenia pľúcnej stázy v polohe na chrbte je zníženie vitálnej kapacity, zistené spolu so zvýšením pľúcnej ventilácie v polohe na chrbte u kardiakov trpiacich ortopnoe, v porovnaní s údajmi získanými u tých istých pacientov v sede. Znovu sa zistilo, že vitálna kapacita pľúc je aj u zdravých jedincov v polohe na chrbte o niečo nižšia - asi o 5 % - ako v sede; u kardiakov s ortopnoe je tento rozdiel oveľa výraznejší a môže byť 20 – 30 %.
Aj keď môže byť pokles vitálnej kapacity a zvýšenie pľúcnej ventilácie so zmenami polohy tela relatívne malé, treba vziať do úvahy, že ventilačný index (ventilácia/vitálna kapacita) u dekompenzovaných kardiakov je zvyčajne výrazne vyšší v polohe na chrbte. než v sede. Ak sa už stav pacienta blíži k prahu dýchavičnosti, každé ďalšie zvýšenie ventilačného indexu je dostatočné na to, aby vyvolalo pocit nedostatku vzduchu.
V literatúre sa všeobecne uznáva, že pokles vitálnej kapacity u kardiakov v polohe na chrbte je spojený so zhoršením krvného obehu v pľúcach, ale doteraz nebolo objasnené, prečo je ventilácia zvýšená. Oveľa prijateľnejšia je teória nie chemickej, ale nervovej stimulácie dýchacieho centra, uskutočňovanej s najväčšou pravdepodobnosťou, ako sa dnes verí, prostredníctvom Heringovho-Breuerovho reflexu impulzmi z pľúc prenášanými do dýchacieho centra. U dekompenzovaných kardiakov náchylných na ortopnoe, na zvýšenie ventilácie reflexnou stimuláciou dýchacieho centra, s najväčšou pravdepodobnosťou stačí malý, konvenčnými metódami takmer nemerateľný pokles vitálnej kapacity – podľa Harrisona možno len 100 – 200 cm3. Výsledkom je ďalšie zvýšenie indexu ventilácie. Dýchacia rezerva sa tak výrazne znižuje a pri prekročení kritického prahu začína pacient trpieť pocitom nedostatku vzduchu.
V pokročilých štádiách srdcového ochorenia sa preťaženie v pľúcach zvyšuje a stáva sa veľmi výrazným aj v sede. Konečným výsledkom je pretrvávajúca dýchavičnosť v pokoji, ktorá sa prechodom do polohy v ľahu zväčšuje, no nezmizne v žiadnej polohe.
Klinické skúsenosti svedčia v prospech názoru, že hlavným faktorom vzniku ortopnoe je reflexné podráždenie dýchacieho centra z pľúc postihnutých venóznou kongesciou. Každodenné pozorovania ukazujú, že po zavedení morfia môže pacient pokojne zostať na lôžku v polohe, v ktorej sa predtým kvôli dýchavičnosti nemohol nachádzať. Desenzibilizáciou dýchacieho centra teda možno potlačiť ortopnoe bez toho, aby došlo k merateľným zmenám v obehu.
Srdcová astma je názov pre špeciálnu formu srdcovej dyspnoe, ktorá sa vyskytuje náhle, prevažne v noci, vo forme záchvatov, väčšinou bez zjavného impulzu. Nazýva sa aj paroxyzmálna nočná dyspnoe alebo spontánna dyspnoe. Dýchavičnosť spravidla rýchlo dosiahne mimoriadne vysoký stupeň a je sprevádzaná pocitom stiesnenosti, úzkosti a strachu zo smrti z udusenia. Bolesť nie je súčasťou obrazu srdcovej astmy, čo môže mať aj diagnostickú hodnotu. Tento stav sa nazýva srdcová astma pre astmatický charakter dýchania a prítomnosť fyzikálnych nálezov na pľúcach, podobne ako bronchiálna astma.
Prvý záchvat sa niekedy celkom neočakávane bez varovných príznakov objaví u osôb, ktoré doteraz v podstate nemali žiadne ochorenia a pri bežnej fyzickej aktivite počas dňa sa vyskytli buď veľmi mierne ťažkosti s dýchaním, alebo sa u nich nevyskytovali žiadne ťažkosti. dychu vôbec. Častejšie však krátkodobo či dlhšie záchvatu predchádza námahová dýchavičnosť, alebo večerná dýchavičnosť, prípadne dýchavičnosť pri pohybe do vodorovnej polohy. Aj keď sa záchvat môže vyskytnúť počas dňa pri značnej fyzickej námahe a pri prudkom duševnom vzrušení, alebo keď si pacient ľahne a zaspí uprostred dňa, záchvat sa zvyčajne objaví v noci a zvyčajne prebudí pacienta po jednej alebo niekoľkých hodinách spánku, a teda najčastejšie krátko po polnoci. Výrazné naplnenie žalúdka a čriev, plynatosť, skĺznutie pacienta z vankúšov do takmer vodorovnej polohy alebo otočenie sa na určitú stranu, t.j. do polohy, v ktorej sa zvyčajne objavuje dýchavičnosť, potom kašeľ, zápcha, nutkanie na močenie alebo defekovať, príliš živý, vzrušujúci spánok - to všetko uľahčuje nástup útoku.
Závažnosť a trvanie dýchavičnosti môžu byť rôzne. V najľahších prípadoch sa záchvat obmedzuje na veľké, hlučné a zrýchlené dýchanie, sprevádzané pocitom depresie, úzkosti, nedostatku vzduchu, niekedy aj pretrvávajúcim nutkaním na kašeľ. Prebudený pacient by si mal sadnúť na posteľ alebo si sadnúť na okraj postele s nohami dole. Niekedy sa záchvat udusenia objaví ihneď po tom, čo pacient šiel do postele, a po položení vankúšov a zdvihnutí tela opäť rýchlo zmizne. Niekedy je pacient nútený vstať z postele, ísť k oknu a „nabrať viac vzduchu“. Často sa pozoruje vykašliavanie malého množstva hlienového spúta. Fyzikálne vyšetrenie pľúc zvyčajne neodhalí žiadne patologické príznaky. Niekedy sa pacient pôjde vymočiť, alebo nechá prejsť plyn alebo si uľaví grganím a po krátkom čase, vo väčšine prípadov po niekoľkých minútach, záchvat zmizne a pacient zvyčajne čoskoro opäť zaspí. Niekedy záchvat končí ihneď po vykašliavaní malého množstva hlienového spúta, niekedy trochu krvavého. V ťažších prípadoch môže záchvat trvať aj pol hodiny alebo hodinu. Mierne ataky spontánnej dyspnoe sa opakujú buď každú noc, alebo aj niekoľkokrát počas tej istej noci, alebo sa objavujú v dlhších intervaloch. Mnohí z týchto pacientov obmedzujú množstvo jedla, ktoré zjedia na večeru, pretože zo skúseností vedia, že príjem väčšieho množstva jedla alebo tekutín pred spaním prispieva k vzniku záchvatu, alebo zvyšuje a predlžuje ochorenia. Pacient však často nepripisuje nočným udalostiam náležitú dôležitosť. V skutočnosti sú dôležitým varovaním, keďže sú predzvesťou ťažších záchvatov, ktoré sa bez včasnej vhodnej liečby skôr či neskôr dostavia.
V iných prípadoch sa záchvat srdcovej astmy od samého začiatku prejavuje v plnej sile. Pacient sa zobudí s hrozným pocitom extrémneho nedostatku vzduchu. Okamžite je nútené opustiť polohu ľahu, sadnúť si na posteľ alebo z nej vstať a hľadať úľavu v sede s predklonenou hlavou a trupom, opretím lakťami o kolená, o stôl alebo inú oporu. Niekedy sa pacient, keď vstane z postele, chytí okolitého nábytku a snaží sa čo najlepšie využiť pomocné dýchacie svaly.
Na pacientovi je na prvý pohľad jasné, že sa snaží dýchať a zo všetkých síl sa snaží použiť pomocné dýchacie svaly; dokonca aj krídla nosa sa aktívne podieľajú na dýchaní. Výraz tváre odráža úzkosť, črty tváre vyjadrujú vyčerpanosť a pre pacienta je ťažké súvisle vysloviť niekoľko slov. Pociťuje ťažobu na hrudi, niekedy sprevádzanú strachom a mučivým pocitom nedostatočného vstupu vzduchu do pľúc. Dýchanie je zrýchlené a zvyčajne sú zaznamenané ťažkosti s vdychovaním aj výdychom. Jednotlivé cykly dýchania, najskôr hlbokého, sú čoraz ostrejšie; nádych sa skráti a výdych sa predĺži. Pri dlhotrvajúcom záchvate je dýchanie čoraz menej efektívne, hrudník v strednej polohe naberá väčší objem a následne vyzerá ako zamrznutý vo vynútenej inspiračnej polohe.
V klinickom obraze v mnohých prípadoch dominuje bronchospastická zložka. Dýchavičnosť má jednoznačne exspiračný charakter, hlasné dýchanie je sprevádzané smrkaním a inými hlasnými zvukmi, počuteľnými aj na diaľku. Tento záchvat srdcovej astmy pripomína záchvat bronchiálnej astmy. Vo väčšine prípadov sú oba klinické syndrómy ľahko odlíšiteľné od seba podrobnejším vyšetrením pacienta a ďalším vyšetrením jeho objektívneho stavu. Niekedy však môže byť ťažké rozlíšiť astmatický záchvat od srdcovej astmy. Oba štáty môžu existovať súčasne. Z klinických skúseností je známe, že pacienti s astmatickým záchvatom resp astmatická bronchitída v anamnéze sa počas záchvatu spontánnej srdcovej dyspnoe zaznamenáva osobitná tendencia ku kŕčom priedušiek.
Počas záchvatu bronchiálnej astmy je dýchavičnosť hlavne výdychového typu a je sprevádzaná silným hlasným a spravidla aj na diaľku počuteľným, pískavým a vŕzgavým sipotom. Kašeľ je tiež intenzívnejší ako pri záchvate srdcovej astmy, bez sprievodného pľúcneho edému, spúta je hustejšia a ťažšie sa vykašliava. Pri pomerne ťažkom a dlhotrvajúcom záchvate bronchiálnej astmy vzniká najmä na tvári výrazná cyanóza a pacient je často „modrý ako slivka“.
Počas záchvatu srdcovej astmy prevláda bledosť kože. Niekedy na začiatku záchvatu srdcovej astmy je zaznamenané začervenanie tváre. Pri dlhotrvajúcom záchvate srdcovej astmy sa síce objavuje cyanóza, ale je menej intenzívna ako pri bronchiálnej astme a spolu s bledosťou spôsobuje livor, ktorý je najvýraznejší na perách, ušnom lalôčiku, špičke nosa a iných akrálnych častiach tela. Na čele a iných častiach tela sa objavujú kvapky studeného lepkavého potu, niekedy dochádza k hojnému poteniu. Zreničky sú rozšírené, pery suché a zlepené. Často od samého začiatku záchvatu existuje silné alebo slabé nutkanie na dusivý kašeľ, zvyčajne bez spúta. Pri súbežnom katare horných dýchacích ciest pacient vykašliava hlienovité, prípadne hlienovohnisavé spútum.
Často prekvapujúce - pretože akútny pľúcny edém sa nepripája - pomerne zlé fyzické údaje pri vyšetrovaní pľúc. V porovnaní so záchvatom bronchiálnej astmy je suchých, pískavých a vŕzgajúcich šelestov málo alebo úplne chýbajú. Niekedy počas celého záchvatu pľúc sa napriek intenzívnej dýchavičnosti vôbec neobjavia žiadne vedľajšie zvuky. Bočné zvuky sú často obmedzené spodné časti nad nimi sa ozývajú pľúca a vlhké chrapoty, no ani ich počet nie je úmerný intenzite kašľa. Keď sa objaví spút, je tekutý, spenený a sfarbený do ružova. Ak je možné röntgenové vyšetrenie pacienta, na obrazovke sa zistí výrazné stmavnutie pľúcnych polí.
Rozhodujúce pre diagnózu sú údaje o štúdiu obehových orgánov. Srdcová činnosť je zvyčajne zrýchlená - 100-120 úderov alebo viac za minútu. Pomerne často sa nachádzajú extrasystoly. Pulz je spravidla, aspoň na začiatku, napätý v súlade so zvýšením krvného tlaku počas záchvatu. Neskôr ochabne, zmäkne a niekedy je dokonca zle hmatateľný. Naopak, pri bronchiálnej astme je pulz zvyčajne, dokonca aj uprostred záchvatu, pravidelný, pulz je normálny alebo pomalý. Jedinci so srdcovou astmou majú často fyzické znaky zväčšenie srdca, ako je posunutie tepu na vrchole, niekedy dokonca „zdvihnutie“ tepu na vrchole a zväčšenie oblasti srdcovej tuposti. Často sa môžu prejaviť aj príznaky srdcového zlyhania, ako je cvalový rytmus, striedavý pulz, systolický šelest z relatívnej nedostatočnosti dvojcípej chlopne, niekedy aj opuch žíl na krku, zväčšenie pečene a opuchy. Systolický a diastolický krvný tlak je zvýšený. Vo väčšine prípadov sa zmeny nachádzajú na elektrokardiografickej krivke. V periférnej krvi počas záchvatu sa často objavuje eozinofília, zatiaľ čo eozinofilné prvky v spúte sú na rozdiel od záchvatov bronchiálnej astmy extrémne zriedkavé.
Minútový objem srdca počas záchvatu sa buď nemení, alebo klesá. Rýchlosť prietoku krvi v pľúcach sa spomaľuje, zvyšuje sa pľúcny, arteriálny a kapilárny tlak. Vitálna kapacita pľúc je výrazne znížená. Keďže objem krvi pretekajúci pľúcami je normálny, spomalenie prietoku krvi v pľúcach naznačuje, že lôžko pľúcnych ciev sa zväčšuje a pľúca obsahujú počas záchvatu viac krvi. Sýtosť kyslíkom v pľúcach buď nie je ovplyvnená vôbec, alebo len mierne, s výnimkou prípadov výrazného bronchospazmu alebo ťažkého pľúcneho edému. Systémový venózny tlak sa buď nemení, alebo sa mierne zvyšuje.
Niekedy počas záchvatu srdcovej astmy pomerne skoro alebo po dlhšom čase, ktorý je pozorovaný častejšie, sa objavujú malé vlhké krívavé chrapoty, najskôr jednotlivé, zvyčajne na báze pľúc, postupne sa vyskytujú čoraz hojnejšie, prekrývajúc rastúci a veľká oblasť pľúc. Objavuje sa aj drsné, „bublajúce“, „bublajúce“ dýchanie, čoraz viac počuteľné z pacientovho hrdla, takzvané tracheálne chrapoty. Pacient sám počuje tieto šelesty a pri ich opise zvyčajne hovorí, že má v hrudníku „pískanie“. Objaví sa ružovo sfarbený penivý spút, ktorého množstvo sa zvyšuje. Najčastejšie sa to pozoruje ku koncu záchvatu, čo naznačuje výskyt, aspoň dočasne, akútneho pľúcneho edému. Dýchanie sa môže zmeniť na Cheyne-Stokesovo dýchanie.
Záchvat srdcovej astmy v niektorých prípadoch trvá od pol hodiny do 1 hodiny, ale bez včasnej a správnej liečby sa zvyčajne vlečie mnoho hodín. Útok vždy ohrozuje život pacienta. Krízu však pacient bezpečne znesie aj pri príznakoch dosť výrazného pľúcneho edému a prechodného zhoršenia stavu až zakalenia vedomia. Po skončení záchvatu sa pacient často cíti veľmi unavený a dýchavičnosť nezmizne. V mnohých prípadoch je nútený dodržiavať fyzický odpočinok, čo po skončení astmatického záchvatu nenastáva. Ak útok skončil včas kvôli vhodnej liečbe, potom sa pacient môže cítiť približne rovnako ako pred útokom.
Bez pravidelnej liečby s vymenovaním srdcových liekov a bez zmeny životného štýlu po objavení sa prvého typického záchvatu srdcovej astmy sa záchvat spravidla opakuje v jednej z nasledujúcich nocí alebo dokonca počas dňa, najmä ak pacient je v polohe na chrbte. Niekedy útoky rýchlo nasledujú jeden po druhom; v takýchto prípadoch sa hovorí aj o srdcovej forme status astmaticus.
Srdcová astma je zriedkavá u pacientov mladších ako 40 rokov [podľa White (White) a Palmer (Palmer) iba v 5,5 % prípadov]. Postihuje starších ľudí a najčastejšie sa objavuje medzi 50. a 70. rokom života – takmer v 2/3 našich pozorovaní srdcovej astmy. Pomerne často sa vyskytuje aj u ľudí starších ako 70 rokov (18 % našich pacientov). Muži trpia srdcovou astmou približne dvakrát častejšie ako ženy.
Srdcová astma najčastejšie sprevádza patologické stavy spojené s hypertrofiou a zväčšením ľavej komory. Objavuje sa v období, keď dochádza k funkčnej insuficiencii ľavej komory a preťaženiu pľúcneho obehu. U väčšiny pacientov sa už po záchvate môžu prejaviť známky nedostatočnej práce preťaženej ľavej komory a pľúcnej kongescie. Sú však prípady, keď jednoduché fyzikálne vyšetrenie neodhalí žiadne jednoznačné známky obehového zlyhania a v ojedinelých prípadoch dokonca žiadne zníženie kapacity pľúc. U veľkej väčšiny pacientov sa zisťujú viac-menej expresívne elektrokardiografické zmeny, podľa Gokhraina (Hochreina) až v 93 % prípadov.
Záchvaty sa vyskytujú pri nasledujúcich patologických stavoch:
a) v pokročilých štádiách hypertenzie. Záchvaty nočného dusenia typu srdcovej astmy, ktoré sa objavujú pri ochoreniach obličiek, sprevádzané arteriálnou hypertenziou a preťažením ľavej komory, sa v minulosti nazývali aj renálna astma. Tento obraz sa však v podstate nelíši od vyššie opísaného obrazu srdcovej astmy, takže nie je dôvod klinicky rozlišovať srdcovú astmu od renálnej astmy;
b) s dekompenzovanými defektmi aorty, najmä s dekompenzovanou insuficienciou aortálnych semilunárnych chlopní;
c) s koronárnou chorobou srdca, najmä s infarktom myokardu;
d) v ojedinelých prípadoch s insuficienciou dvojcípej chlopne a ešte zriedkavejšie s takzvanou čistou stenózou ľavého venózneho ústia, aj s veľmi výraznou stagnáciou krvi v pľúcach.
e) niekedy s emfyzémom, ktorý zvyšuje nároky na prácu pravého srdca.
Vo všeobecnosti môžeme povedať, že trpí srdcovou astmou veľké číslo kardiaci s insuficienciou ľavej komory, s dobrou prácou pravého srdca. Dôkazom je fakt, že záchvaty srdcovej astmy zvyčajne vymiznú s objavením sa výrazného edému. Navyše, pri extrémne rýchlom vymiznutí príznakov pravostranného srdcového zlyhania, bezprostredne po príliš intenzívnej kardiotonickej liečbe u pacientov trpiacich chronickým ľavostranným srdcovým zlyhaním, môžu opäť vystúpiť do popredia záchvaty srdcovej astmy. klinický obraz. Podľa pozorovaní pri lôžku pacienta je tiež známe, že záchvaty angíny slabnú alebo úplne vymiznú, keď sa objavia záchvaty spontánneho nočného dusenia. Aj v tomto prípade s vymiznutím srdcovej astmy a po vhodnej liečbe sa záchvaty angíny pectoris niekedy znovu objavia. Záchvaty srdcovej astmy, dokonca aj ťažké, sa môžu zastaviť, keď dôjde k apoplexii. Záchvaty dusenia sa nemusia objaviť ani vtedy, keď sa stav pacienta po apoplexii zlepší, napriek tomu, že krvný tlak často zostáva rovnaký ako pred nástupom poškodenia mozgu [Gokhrein (Hochrein)].
Počas záchvatu srdcovej astmy je ťažké stanoviť jednoznačnú prognózu, pretože veľa pacientov počas záchvatu zomiera. Považuje sa za nežiaducu udalosť skorý výskyt a rýchly rozvoj akútneho pľúcneho edému, významný pokles krvného tlaku a objavenie sa Cheyne-Stokesovho dýchania. Pri samovoľnom poklese krvného tlaku na samom začiatku ťažkého záchvatu je dôvodné podozrenie na závažné zmeny srdcového svalu, najmä na vznik infarktu myokardu. Krvný tlak tiež klesá s nárastom akútneho pľúcneho edému.
Veľké znepokojenie vyvolávajú aj záchvaty srdcovej astmy, v klinickom obraze ktorých dominujú príznaky akútneho pľúcneho edému, ktoré často končia smrťou. Vo vrchole astmatického záchvatu nastáva pomyselné upokojenie dýchania, zvyšuje sa počet tracheálnych sipotov, zahmlieva sa vedomie pacienta, pomaly nastupuje agónia a smrť. V najnepriaznivejších prípadoch sa akútny pľúcny edém rozvinie tak rýchlo, že sa pacient v priebehu niekoľkých minút doslova udusí v spenenej krvavej tekutine, ktorá sa hromadí v dýchacích cestách. V iných prípadoch sa pľúcny edém predlžuje; ťažká dýchavičnosť sprevádzaná hojným bočné zvuky počuteľné na diaľku a výtok speneného ružovkastého spúta nezmizne ani niekoľko dní.
Ak pacient po záchvate prežije, jeho ďalší osud závisí od základného stavu obehového systému. Intenzívnou a dlhotrvajúcou kardiotonickou liečbou je často možné výrazne zlepšiť stav pacienta, a to aj na pomerne dlhú dobu. Spočiatku je najvhodnejšie vnútrožilové podanie strofantových prípravkov,
neskôr v mnohých prípadoch postačuje perorálne podanie digitalisových preparátov. Je veľmi dôležité naordinovať si vhodný životný režim, najmä obmedziť fyzickú námahu, nočný príjem tekutín, v prípade potreby naordinovať bezsolnú diétu a sedatíva hlavne v noci. Pri samotnom záchvate najrýchlejšiu a najspoľahlivejšiu úľavu prináša subkutánne podanie hydrochloridu morfínu (0,02 g) a intravenózne podanie strofantínu (0,25 mg), niekedy prekrvenie (300 cm3 a viac), samozrejme so zvýšeným krvným tlakom.
Patogenéza srdcovej astmy. Už Gope (Nore), ktorý v roku 1832 prvýkrát použil názov srdcová astma, poukázal na stagnáciu krvi v pľúcach ako hlavný rozhodujúci faktor vzniku takýchto záchvatov dýchavičnosti, ktorý tiež zohráva úlohu pri výskyte dýchavičnosti. dychu, ktorý sa vyskytuje u pacientov so srdcom počas fyzickej námahy alebo v stave pokoja.
Srdcová astma sa vyskytuje rovnakým spôsobom ako ortopnoe a je prejavom akútneho nárastu pľúcnej kongescie, sprevádzaného príznakmi zúženia priedušiek. Nepochybne sa záchvaty srdcovej astmy takmer výlučne objavujú v tých patologických stavoch, ktoré spôsobujú zvýšenú záťaž av budúcnosti nedostatočnú prácu oddelení ľavého srdca, po ktorej nasleduje pľúcna stáza. Takmer všetci pacienti trpiaci záchvatmi srdcovej astmy sa počas absencie záchvatov vyskytujú aj známky stagnácie krvi v pľúcnom obehu (zvýšenie objemu krvi v pľúcach, spomalenie krvného obehu v pľúcnom obehu a zníženie v kapacite pľúc). Naopak, hemodynamické parametre v systémovom obehu (systolický a srdcový výdaj, rýchlosť prietoku krvi, gradient arteriovenóznej saturácie 02 a venózny tlak) boli u veľkej väčšiny vyšetrených pacientov v norme. Osobitná tendencia k srdcovej astme je zaznamenaná u pacientov, ktorí majú akútnu poruchu krvného obehu v pľúcach v dôsledku náhlej nedostatočnosti ľavej komory. Naopak, pri dlhšej stagnácii krvi v pľúcach s chybami mitrálnej chlopne sa záchvaty srdcovej astmy zvyčajne nevyskytujú. Klinické a hemodynamické štúdie ukázali, že počas záchvatu je stupeň pľúcnej kongescie výrazne zvýšený. Na pľúcach sú počuť vlhké chrapoty, druhý tón nad pľúcnou tepnou je zvýšený a arteriálnej hypertenzie môže byť silnejší ako druhý tón nad aortou. Pri záchvate vitálna kapacita pľúc, už predtým znížená, ešte viac klesne. Dochádza k ďalšiemu znižovaniu rýchlosti prietoku krvi v pľúcnom obehu a celkový objem krvi v pľúcnom obehu sa v porovnaní so stavom bez záchvatu ešte viac zvyšuje.
Klasická mechanická teória srdcovej astmy vychádzala z predpokladu, že v dôsledku náhleho prechodného zhoršenia činnosti ľavého srdca sa ľavá komora dostatočne nevyprázdňuje, a tak počas diastoly nie je schopná prijať všetku krv vytlačenú normálne fungujúca pravá komora. V dôsledku dočasného narušenia funkčnej rovnováhy medzi pravou a ľavou polovicou srdca sa časť cirkulujúcej krvi, aj keď len niekoľko stoviek kubických centimetrov, zadržiava v pľúcach, z väčšej časti už postihnutých venóznou kongesciou. . V dôsledku rýchleho nárastu pľúcnej kongescie a tvorby perikapilárneho a intraalveolárneho edému dochádza k záchvatu srdcovej astmy, prípadne k akútnemu pľúcnemu edému. Napriek tomu, že prevaha systolického objemu krvi pravého srdca nad systolickým objemom krvi ľavého srdca rýchlo mizne a obnovuje sa rovnováha medzi oboma komorami, záchvat ťažkého dusenia pokračuje, keďže ľavá komora je vo väčšine prípadov nedokáže dostatočne rýchlo nabrať prebytočnú krv z pľúc a jeho práca sa len ťažko udržiava na úrovni pravej komory. Útok s najväčšou pravdepodobnosťou pokračuje, kým sa pľúcny obeh nejako nezbaví krvi zadržanej v pľúcach.
Je však prekvapujúce, prečo sa zlyhanie ľavej komory objavuje skôr v noci počas spánku, práve v čase, keď je telo v stave relatívne najväčšieho odpočinku, a nie cez deň pri fyzickej aktivite. Eppinger, Papp a Schwartz (Eppinger, Rarr, Schwartz) a ďalší upozornili na skutočnosť, že okrem zníženia rezervnej sily ľavej komory je dôležitým faktorom vzniku záchvatu náhle zvýšenie prietoku žilovej krvi do pravé srdce. Pravá komora s normálnou výkonnosťou reaguje zvýšením systolického objemu krvi, zatiaľ čo ľavé srdce, ktoré je na hranici svojej schopnosti pracovať alebo už pracuje so zjavnou nedostatočnosťou, sa nedokáže prispôsobiť zvýšenému množstvu prichádzajúcej krvi. Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu spôsobiť náhly príval krvi do pravého srdca v noci počas spánku a tak zhoršiť už existujúcu pľúcnu kongesciu, že dôjde k záchvatu dýchavičnosti. Ďalej môžu zohrávať úlohu zmeny v citlivosti dýchacieho centra, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom spánku, a to ako pri nástupe, tak aj pri vymiznutí záchvatu.
Niektorí autori upozorňujú na skutočnosť, že pri úplnom uvoľnení svalstva pri absencii pohybovej aktivity počas spánku dochádza k žilovej kongescii vo svaloch aj u normálnych jedincov a ešte viac u pacientov s poruchami prekrvenia. Akýkoľvek pohyb tela, ako napríklad podvedomá flexia alebo extenzia končatiny alebo náhla zmena polohy na lôžku, môže výrazne zvýšiť prietok krvi do pravej predsiene. Neustálym zaznamenávaním srdcovej frekvencie u zdravých jedincov a srdcových pacientov bolo možné zistiť, že pohyby, ktoré len mierne ovplyvňujú srdcovú frekvenciu v bdelom stave, spôsobujú zvýšenie srdcovej frekvencie počas spánku a u ľudí s chorým srdcom o 10 -40 úderov za minútu pre 20-50 úderov srdca. V stave bdelosti, ako aj počas nepokojného spánku, časté pohyby svalov zabraňujú stagnácii krvi v žilách systémového obehu a zabezpečujú rovnomerný prietok krvi do pravej predsiene. U osôb s ochorením srdca, ktoré sú náchylné na poruchy krvného obehu v periférnych žilách, môže úplne náhodný pohyb na lôžku v noci, počas spánku, najmä po dosť dlhom úplnom fyzickom odpočinku, spôsobiť abnormálne zvýšenie prietoku venóznej krvi do pravé srdce, na ktoré ľavé srdce (na rozdiel od pravého srdca, ktoré túto úlohu zvláda) nie je schopné reagovať zodpovedajúcim zvýšením systolického objemu krvi a tým náhlym zvýšením pľúcnej kongescie a znížením kapacity pľúc stať sa nevyhnutným.
Ďalej je potrebné upozorniť na skutočnosť, že záchvaty srdcovej astmy sa môžu vyskytnúť u pacientov, ktorí síce nemajú viditeľný edém, ale počas dňa majú latentnú akumuláciu tekutín v tkanivách, najmä v distálnych častiach tela. , v dôsledku vysokého systémového venózneho a kapilárneho tlaku vo vertikálnej polohe. V noci, počas spánku, v polohe na chrbte, klesá žilový tlak v distálnych častiach tela a tekutina sa presúva z tkanív späť do krvi. V dôsledku riedenia krvnej plazmy sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a pri nedostatočnosti ľavej komory môže táto slúžiť ako impulz pre zvýšenie prekrvenia pľúc. Pri výraznom zvýšení tlaku v pľúcnych žilách sa v pľúcach zadržiava veľké množstvo tekutiny a dochádza k ďalšiemu poklesu vitálnej kapacity pľúc. Niektoré klinické pozorovania podporujú vyššie uvedené vysvetlenie. Pacienti trpiaci srdcovou astmou majú zvyčajne zvýšenú diurézu v noci a močenie sa vyskytuje častejšie ako cez deň. Po skončení záchvatu sa často uvoľní veľké množstvo svetlého moču. Podávaním diuretík a obmedzením príjmu soli sa často dá predísť vzniku záchvatu nočného dusenia.
Okrem toho bola pozornosť venovaná aj ďalším faktorom, ktoré by mohli spôsobiť náhle zhoršenie krvného obehu v pľúcach. Už bolo povedané, že samotné ležanie počas spánku v dôsledku zmeny rozloženia krvi zvyšuje prekrvenie pľúc a svoju úlohu zohráva zvýšené prekrvenie pravého srdca a pľúc. U pacientov so záchvatmi srdcovej astmy, často aj v stave bdelosti, je zaznamenaná ortopnoe, a preto by mali ísť spať so zvýšeným trupom. O veľkom význame tohto faktora svedčí fakt, že často záchvat rýchlo pominie, ak si pacient sadne do postele alebo z nej odíde. Klinické skúsenosti tiež ukazujú, že záchvat srdcovej astmy sa často objavuje, ak pacient počas spánku skĺzne z vankúšov a stratí zvýšenú polohu trupu. Tento faktor však nemôže byť rozhodujúci, ako zdôraznil Fishberg, pretože mnohí pacienti, ktorí v noci trpia záchvatmi srdcovej astmy, môžu zaujať polohu na chrbte v bdelom stave, napríklad počas dňa, bez ťažkostí s dýchaním.
Spomedzi faktorov, ktoré prispievajú k nástupu záchvatu srdcovej astmy u pacientov s nedostatočnosťou preťaženej ľavej komory, Harrison (Harrison) pripisuje osobitný význam kašľu, ktorý prispieva k rozvoju pľúcnej stázy, po prvé preto, že zabraňuje odtoku krvi z pľúc cez pľúcne žily a za druhé tým, že na začiatku hlbokého nádychu po kašľaní dochádza k náhlemu zvýšenému prívalu krvi do pravej predsiene. Podľa pozorovaní Friedberga (Friedberga) sa kašeľ spravidla objavuje len pri samotnom záchvate srdcovej astmy a nemožno ho považovať za faktor, ktorý tento záchvat spôsobuje.
Stagnácia krvi v pľúcach je nepochybne dôležitým faktorom vo vývoji srdcovej astmy, ale v tomto prípade nie je možné poskytnúť čisto mechanické vysvetlenie výskytu dýchavičnosti. Harrison a jeho spolupracovníci zistili zníženie kapacity pľúc a zvýšenie ventilácie v obdobiach medzi útokmi. Počas záchvatu sa ventilácia ešte viac zvýši a vitálna kapacita sa ešte zníži, takže pomer ventilácie/vitálnej kapacity sa výrazne zvýši. Je zrejmé, že pokles vitálnej kapacity je spôsobený stagnáciou krvi v pľúcach a jej následkami. Zároveň však musí pôsobiť nejaký ďalší faktor, ktorý vyvoláva počiatočnú hyperpnoe.
Je potrebné vziať do úvahy niektoré klinické pozorovania. Väčšina pacientov trpí záchvatmi takmer výlučne v noci, zvyčajne v stave pokoja na lôžku, zatiaľ čo počas dňa sa mnohí pacienti môžu takmer bez problémov pohybovať a vykonávať svoju profesionálnu prácu. Mnohí pacienti si môžu ľahnúť a zdriemnuť si uprostred dňa a nemajú záchvaty dýchavičnosti. Ďalej je potrebné spomenúť, že počas záchvatu nedochádza k poklesu krvného tlaku, ako by sa dalo očakávať, ak by bezprostredným faktorom nástupu záchvatu bolo akútne zlyhanie ľavej komory. Maximálny a minimálny krvný tlak je vo väčšine prípadov výrazne zvýšený, až kým sa neobjaví pomerne výrazný pľúcny edém. Priaznivá akcia injekcie morfínu pri srdcovej astme určite nemožno vysvetliť zlepšením kontraktility myokardu.
Kelgoun (Calhoun) a spol., Weiss (Weiss) a Robb (Robb) ukázali, že ani znížené prekrvenie dýchacieho centra, ani zmeny krvných plynov, ani acidóza krvi nie sú príčinou srdcovej astmy.
V súčasnosti prevláda názor, že astmatický záchvat je spôsobený nervové podráždenie dýchacie centrum a s najväčšou pravdepodobnosťou reflexy vychádzajúce z pľúc s náhlym zvýšením pľúcnej kongescie.
Zatiaľ nie je objasnené, čo je príčinou náhleho zhoršenia pľúcneho obehu a prečo sa záchvaty objavujú takmer výlučne v noci, počas spánku. V literatúre sú náznaky, že ťažké sny môžu vyvolať záchvat, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku zvýšenia krvného tlaku, ako sa uvádza. Je však ťažké správne určiť skutočný význam ťažkých snov. Srdcoví pacienti však majú často ťažké sny bez objavenia sa nočného dusenia. Niektorí autori poukazujú na známy fakt, že noc je veľmi vhodným obdobím pre vznik záchvatov, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku prevahy vagového tonusu. To by sa mohlo objaviť aj v precitlivenosť Heringov-Breuerov reflex, ktorého vplyv sa v súčasnosti považuje za rozhodujúci pri výskyte dýchavičnosti u kardiakov.
Harrison pripisuje veľký význam pri výskyte srdcovej astmy zníženiu dráždivosti centrálneho nervového systému počas spánku, čo môže byť príčinou výrazného zvýšenia stázy pľúc, ktorú uľahčuje poloha na chrbte. V stave bdelosti v polohe na chrbte sa objavuje reflexne navodená hyperventilácia a dýchavičnosť a skôr, než dôjde k takému výraznému zvýšeniu prekrvenia pľúc, že ​​by mohlo spôsobiť záchvat srdcovej astmy, pacient vedome alebo podvedome zdvihne trup, pričom zaberá, aspoň nie úplne, vertikálna poloha. So zníženou excitabilitou centrálneho nervového systému počas spánku nadobudnú podráždenia, ktoré môžu urýchliť nástup záchvatu srdcovej astmy, intenzitu, ktorú by v bdelom stave nedosiahli. Následne, keď impulz zosilnie natoľko, že pacienta prebudí, dochádza už k výraznej stagnácii v pľúcach a výraznému obmedzeniu dýchacích rezerv v dôsledku výrazného poklesu vitálnej kapacity pľúc a reflexného dráždenia dýchacieho centra. Pľúcna stáza počas spánku môže dosiahnuť také rozmery, že dochádza k spazmom priedušiek, vzniká intersticiálny edém a vzniká extravazácia do alveol. V tomto prípade nemusí byť vertikálna poloha dostatočná na ukončenie útoku. S prebudením pacienta sa pľúcna ventilácia okamžite výrazne zvýši, pretože impulzy vysielané do dýchacieho centra, už samy osebe neobvykle silné, teraz pôsobia na nervový systém, ktorý v stave bdelosti získal svoju normálnu dráždivosť. Výsledkom je, že pacient si hneď po prebudení uvedomuje veľké dýchacie úsilie. Silné dýchacie pohyby prispievajú k prúdeniu venóznej krvi do srdca, čo má za následok ďalšie zvýšenie pľúcnej kongescie a reflexné podráždenie dýchacieho centra. Vyvstáva začarovaný kruh. Morfín znižuje náchylnosť dýchacieho centra a prerušuje tak tento začarovaný kruh.
Mechanizmus spôsobujúci astmatický charakter dýchania, ktorého auskultačné údaje sú podobné bronchiálnej astme, ešte nebol úplne podrobne študovaný. V podstate ide o prejavy bronchiálnej obštrukcie, ktoré môžu byť založené na stagnácii, edematóznom opuchu sliznice priedušiek a nahromadení edematóznej tekutiny v lúmene priedušiek alebo na bronchiálnom spazme. Nebolo objasnené, či by sa táto astmatická dýchavičnosť mala považovať za dôsledok vagových reflexov vychádzajúcich z kongestívne pľúca do priedušiek [Weiss (Weiss) a Robb (Robb)], alebo stagnácia v sliznici priedušiek je spôsobená zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach priedušiek, alebo sa objaví po rozvoji veľmi výraznej pľúcnej kongescie u jedincov s tzv. alergická predispozícia [Smith a Paul ( Paul)].
Bez včasných opatrení sa stagnácia krvi v pľúcach a extravazácia tekutiny do alveol zvyšuje a môže dosiahnuť rôzny stupeň. Keď sa objaví výrazný pľúcny edém, oxidácia krvi v pľúcach začne výrazne klesať. V dôsledku tohto porušenia dochádza k chemickému podráždeniu dýchacieho centra. Zvyšujúci sa kašeľ spôsobuje ďalšie zhoršenie situácie.
Otázka, prečo v priaznivom prípade záchvat spontánne ustane, nie je zistená. Christie (Christie) naznačuje, že v dôsledku dlhotrvajúcej anoxémie, ktorá sa vyvinula počas záchvatu, dochádza k rozsiahlej periférnej vazodilatácii a vďaka zadržiavaniu krvi v systémovom obehu je uľahčený pľúcny obeh.
Neexistujú žiadne priame dôkazy v prospech žiadneho z vyššie uvedených názorov. Mechanizmus vzniku a ukončenia záchvatu srdcovej astmy zostáva naďalej otvorenou otázkou.
Akútny pľúcny edém. Podľa súčasných názorov nie je zásadný rozdiel medzi podstatou záchvatov srdcovej astmy a akútnym pľúcnym edémom, ktorý vzniká pri srdcovom ochorení. Oba syndrómy sa vo väčšine prípadov vyskytujú pri rovnakých typoch ochorení srdca a ciev a oba sú považované za dôležité príznaky náhleho zlyhania ľavej komory. Okrem toho veľmi často dochádza k hladkému prechodu záchvatu srdcovej astmy do obrazu jasného akútneho pľúcneho edému, ako už bolo uvedené vyššie. Najmä počas pomerne ťažkého záchvatu srdcovej astmy sú takmer vždy klinické príznaky akútny pľúcny edém, ktorý je v tomto prípade sprievodným javom. Akútny pľúcny edém u kardiakov sa môže vyvinúť aj náhle, ako samostatný syndróm, a môže sa vyskytnúť aj u jedincov, ktorí predtým netrpeli dýchavičnosťou v žiadnej z jej foriem. Toto sa pozoruje napríklad pri akútnom infarkte myokardu a počas krízy pri arteriálnej hypertenzii. Vo svetelných intervaloch medzi záchvatmi akútneho pľúcneho edému v mnohých prípadoch nie sú žiadne známky srdcového zlyhania.
Akútny pľúcny edém je vo väčšine prípadov charakterizovaný extrémnou urgentnosťou, vysokou intenzitou niektorých klinických prejavov, dramatickejším priebehom a ešte vážnejšou prognózou ako jednoduchý jednoduchý záchvat srdcovej astmy. Záchvat pľúcneho edému sa často vyskytuje v noci a prebúdza pacienta, ale na rozdiel od záchvatu srdcovej astmy sa často objavuje uprostred dňa, keď je bdelý.
Podstatný rozdiel medzi akútnym pľúcnym edémom a srdcovou astmou je v tom, že pri akútnom pľúcnom edéme dochádza k oveľa väčšej extravazácii seróznej tekutiny do pľúcnych alveol spolu s uvoľňovaním červených krviniek z kapilár. Z alveol sa tekutina dostáva do priedušiek a dokonca aj do priedušnice. To vytvára podmienky pre výskyt mokrých rejd. Edém môže postihnúť časť pľúc alebo sa môže rozšíriť do všetkých pľúc. V porovnaní s edémom v iných orgánoch a tkanivách sa pľúcny edém vyznačuje náhlym nástupom, rýchlym vývojom a niekedy rovnako rýchlym vymiznutím.
Priebeh akútneho pľúcneho edému možno z hľadiska klinických a laboratórnych údajov rozdeliť do niekoľkých štádií.
Od samého začiatku záchvatu tvár pacienta vyjadruje strach a získava popolovo bledú farbu. Zrýchľuje sa dýchanie a pulz, stúpa krvný tlak. U niektorých pacientov, ktorí sa podrobia skiaskopickému vyšetreniu vo včasnom štádiu, sa zistí pľúcna kongescia centrálneho typu vo forme zväčšenia tieňa koreňov pľúc s vejárovitou vláknitou štruktúrou smerom k periférii. AT počiatočné obdobie vývoj, pokiaľ je edém stále hlavne intersticiálny, na pľúcach sa ozýva malý počet malých vlhkých chrapotov a osamelých tracheálnych chrapotov alebo nie sú žiadne vedľajšie dýchacie zvuky. Napriek tomu vitálna kapacita pľúc od samého začiatku rapídne klesá v dôsledku zvyšujúcej sa rigidity pľúcneho tkaniva.
Astmatický záchvat sa zvyčajne úplne rozvinie v priebehu niekoľkých minút a často je sprevádzaný pocitom napätia a tiaže alebo tlaku na hrudníku. Dýchanie je čoraz ťažšie a v krátkom čase extrémne chýba vzduch. Vlhké chvenie v pľúcach sa zväčšuje a z diaľky sa z hrdla pacienta ozýva pískanie. V oblastiach pľúc postihnutých edémom je zaznamenané skrátenie perkusného zvuku a počas auskultácie nie je možné počuť vlastné dýchacie zvuky. Tvár pacienta nadobúda bledo modrastú farbu, koža je pokrytá studeným lepkavým potom. Čoraz častejšie sa objavuje nutkanie na kašeľ a nakoniec sa kašeľ stáva takmer nepretržitým. Kašeľ je zvyčajne ostrý a hackujúci. Pacient vykašliava veľké množstvo seróznej, spenenej, belavej alebo krvavo sfarbenej tekutiny s skvelý obsah proteíny, ktorých koncentrácia môže byť 2-3%. V mimoriadne závažných prípadoch prúdi tekutina z nosa a úst. S klesajúcou oxidáciou krvi v pľúcach sa cyanóza stáva čoraz výraznejšou. Stúpa žilový tlak, žily na krku sa rozširujú a prekrvujú. Koncentrácia krvi stúpa. Tento stav môže trvať aj niekoľko hodín.
V ďalšej fáze pľúcneho edému vzniká obraz šoku. Dýchavičnosť zmizne, arteriálny, ako aj venózny tlak sa zníži. Teplota klesá, pulz slabne. V ďalšom priebehu záchvatu sa stav buď zlepšuje, alebo nastáva smrť. V priaznivých prípadoch sa edém začína znižovať a nakoniec úplne zmizne. Po skončení záchvatu býva pacient výrazne vychudnutý. Napriek takémuto vyčerpaniu sa stav, v ktorom bol pacient pred záchvatom, môže rýchlo zotaviť. V prípadoch končiacich smrťou sa činnosť srdca rapídne zhoršuje, pulz sa čoraz viac zrýchľuje a oslabuje, až napokon prestáva byť vôbec cítiť. Zvyčajne dochádza k takému výraznému poklesu sily, že pacient nemôže ani kašľať. Zvyšuje sa počet tracheálnych šelestov, dýchanie sa spomaľuje, slabne a nakoniec sa úplne zastaví.
Záchvat akútneho pľúcneho edému sa niekedy rozvinie extrémne rýchlo a v priebehu niekoľkých minút pacientovi hrozí smrť udusením. V iných prípadoch sa záchvat prejavuje kašľom, vyvíja sa postupne a prebieha menej násilne ako v úplne vyjadrených prípadoch. Záchvat môže byť aj celkom mierny a po niekoľkých minútach spontánne zmizne.
Akútny pľúcny edém vzniká najčastejšie pri insuficiencii aortálnej chlopne, pri hypertenzii a pri chronickom a akútnom zápale obličiek, sprevádzaný zvýšením krvného tlaku. Ďalej je častým prejavom infarktu myokardu. V tomto prípade pľúcny edém často prebieha pomerne ľahko, bez takejto pretrvávajúcej dýchavičnosti a bez zjavnej cyanózy. Množstvo speneného spúta je malé a len niekedy je zaznamenaná jeho typicky ružová farba. Menej časté sú ťažké, prudké ataky akútneho pľúcneho edému, ktoré sa môžu dostať do popredia klinického obrazu infarktu myokardu a často končia smrťou.
Záchvaty akútneho pľúcneho edému sú dôležitým znakom mitrálnej stenózy. Najčastejšie sa objavujú s čistou mitrálnou stenózou alebo s mitrálnym defektom s prevahou stenózy, dosahujúcej určitý stupeň, s celkom dostatočnou prácou pravej komory. Vo väčšine prípadov srdce nie je zjavne zväčšené a zvyčajne existuje sínus tlkot srdca. V tomto prípade sa záchvaty akútneho pľúcneho edému objavujú oveľa častejšie u žien ako u mužov. Záchvaty dosahujú rôzne stupne intenzity. Zvyčajne sa vyskytujú pri chôdzi, najmä pri zhone, pri stúpaní do kopca, po schodoch alebo v chladnom počasí. Ďalším dôležitým faktorom vyvolávajúcim záchvat pľúcneho edému sú emócie, napríklad pri pohlavnom styku. Ženy spravidla nechcú hovoriť o výskyte záchvatu v súvislosti so sexuálnym stykom a treba im v tomto smere položiť priamu otázku. U niektorých pacientov sa pľúcny edém rozvinie len počas dňa pri fyzickej námahe alebo vzrušení, u iných sa pľúcny edém prejavia aj večer, keď si ľahnú do postele, alebo v noci, krátko po zaspaní. Niektorí pacienti trpia záchvatmi iba v noci a niekedy v dlhých časových intervaloch, napríklad len dvakrát alebo trikrát do roka. V takýchto prípadoch sa často vyskytujú len mierne ataky pľúcneho edému a lekár sa o nich môže dozvedieť len z rozprávania pacienta, pričom sám má len občas možnosť záchvat zistiť. Pacient sám pri odbere anamnézy často nespomína mierne ataky pľúcneho edému a až pri priamej otázke sa ukáže, že pri fyzickej námahe či vzrušení trpí náhlou dýchavičnosťou a záchvatmi kašľa. V iných prípadoch nastáva stav, keď je pacient neustále ohrozený, aspoň miernym, pľúcnym edémom. Je tu obraz chronického „subedematózneho“ stavu, kedy najmenší pohyb alebo psychické vybudenie, príjem potravy či horizontálna poloha môžu vyvolať príznaky akútneho pľúcneho edému. Znepokojenie vyvolávajú záchvaty akútneho pľúcneho edému u tehotných žien s ochorením mitrálnej chlopne, najmä v posledných mesiacoch tehotenstva, prípadne pri pôrode, prípadne krátko po nich. Môžu byť príčinou smrti tehotnej ženy alebo rodiacej ženy trpiacej touto vadou.
Akútny pľúcny edém sa vyskytuje nielen ako dôsledok ochorenia srdca, sprevádzaný nedostatočnosťou ľavej komory alebo ľavej predsiene a kongesciou pľúc. Môže sa objaviť aj pri niektorých akútnych infekčných ochoreniach, najmä pneumónii, a môže predstavovať terminálny jav. Ďalej sa môže objaviť pri ťažkej otrave alkoholom, zlúčeninami kyseliny barbiturovej, morfínom a toxickými plynmi, ako je fosgén, chlórpikrín. Ďalej sa pľúcny edém pozoruje aj pri poranení lebky, s mozgovými nádormi a krvácaním do mozgu, s trombózou a embóliou mozgových ciev, s encefalitídou a inými léziami centrálneho nervového systému. V zriedkavých prípadoch sa objaví neznáme dôvody po punkcii hrudnej alebo brušnej dutiny.
Patogenéza akútneho pľúcneho edému. Rozmanitosť patologických stavov, pri ktorých sa objavujú záchvaty akútneho pľúcneho edému, naznačuje, že patogenéza tohto syndrómu s najväčšou pravdepodobnosťou nie je jednotná. Z faktorov, ktoré sa môžu podieľať na vzniku pľúcneho edému, treba brať do úvahy: a) zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach, b) zvýšená priepustnosť steny pľúcnych kapilár, c) zmeny v zložení krvi. .
Zvýšenie pľúcneho kapilárneho tlaku sa považuje za jeden z najdôležitejších determinantov akútneho pľúcneho edému u kardiakov. V tomto prípade je hlavným faktorom náhle zvýšenie už existujúcej pľúcnej stázy. Dôkazom je častý výskyt pľúcneho edému u pacientov súčasne so srdcovou astmou, častý prechod srdcovej astmy do akútneho pľúcneho edému a výskyt pľúcneho edému za okolností podobných tým, pri ktorých sa objavujú záchvaty srdcovej astmy, Jediný rozdiel je v tom, že pľúcny edém sa objavuje kedykoľvek počas denného cyklu, a nie hneď po tom, ako pacient išiel spať. Nástup akútneho pľúcneho edému u kardiakov je spôsobený náhlou neschopnosťou častí ľavého srdca prijať a vypudiť krv čerpanú do pľúc ešte normálne fungujúcou pravou komorou s náhlym zvýšením venózneho prietoku krvi doprava. Srdce. To má za následok ďalšie prudké zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach nad kritickú prahovú hodnotu, po ktorej sa môže objaviť pľúcny edém. Podľa všeobecne uznávaného názoru, keď tlak v pľúcnych kapilárach stúpne nad osmotický tlak bielkovín v krvi, čo je približne 25 mm Hg, dochádza k extravazácii tekutiny z pľúcnych kapilár do alveol. Pri dostatočnom trvaní tohto kritického zvýšenia pľúcneho kapilárneho tlaku sa môže vyvinúť úplný obraz akútneho pľúcneho edému. Táto teória, vyjadrená už Cohnheimom v roku 1878, podľa ktorej náhle zvýšenie pľúcnej kongescie a kritické zvýšenie tlaku v pľúcne cievy je príčinou akútneho pľúcneho edému pri ľavom srdcovom zlyhaní, bola podporená experimentálnymi údajmi. Pľúcna kongescia a akútny pľúcny edém boli u zvierat vyvolané kompresiou ľavej komory, po ktorej nasledovala mechanická blokáda ľavej predsiene, blokáda ľavého venózneho otvoru, podviazanie pľúcnych žíl a podviazanie hornej zostupnej aorty a vetiev aorty. oblúkom, alebo podviazaním ľavej koronárnej artérie s následným náhlym oslabením aktivity ľavej komory [Velkh (Welch) 1878 atď.]. Všetky tieto zásahy znižujú tepový objem ľavej komory a pri zachovaní dobrej výkonnosti pravej komory spôsobujú intenzívne prekrvenie pľúc a zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach. Význam náhleho zvýšenia prietoku krvi do pravého srdca a z toho vyplývajúceho zvýšenia pľúcnej kongescie a pľúcneho kapilárneho tlaku pri insuficiencii častí ľavého srdca potvrdzujú aj klinické skúsenosti, ktoré hovoria, že u pacientov so zlyhávaním ľavej komory, a najmä u pacientov s „úzkou“ mitrálnou stenózou môžu všetky faktory, ktoré spôsobujú zvýšenie srdcového výdaja, ako je intravenózna infúzia veľkého množstva tekutín a transfúzia krvi, nadmerný príjem sodíka, fyzický stres, emócie, tehotenstvo atď. záchvat akútneho pľúcneho edému. Naopak, akútny pľúcny edém je možné odstrániť prekrvením alebo bandážovaním končatín, teda opatreniami, ktoré znížia prietok krvi do pravého srdca a tlak v pľúcnej kapiláre. Obmedzením príjmu tekutín a sodíka možno znížiť alebo dokonca odstrániť pripravenosť na pľúcny edém. Klinické skúsenosti ďalej ukazujú, že ataky akútneho pľúcneho edému pri mitrálnej stenóze často vymiznú po tom, ako sa v pľúcnych arteriolách časom vyvinú funkčné a anatomické zmeny a v dôsledku vysokej rezistencie pľúcneho cievneho riečiska je čerpacia práca pravej komory výrazne znížená. obmedzené.
Prezentovaný čisto mechanický pohľad na výskyt akútneho pľúcneho edému nie je celkom uspokojivý. Štúdie srdcovej katetrizácie ukázali, že nie vždy existuje skutočná korelácia medzi výškou tlaku v pľúcnych kapilárach a prítomnosťou alebo absenciou pľúcneho edému. Ďalším faktorom, ktorý sa môže podieľať na výskyte pľúcneho edému, je zvýšenie permeability steny kapilár. Permeabilita kapilárnej a alveolárnej steny môže byť tiež znížená v dôsledku zhrubnutia a fibrózy alveolárnej steny. To môže vysvetľovať, že niekedy ani pri výraznom náhlom zvýšení tlaku v pľúcnych cievach nedôjde k záchvatu pľúcneho edému.
Okamžitý terapeutický účinok morfínu naznačuje určitú kauzálnu úlohu centrálneho nervového systému pri výskyte akútneho pľúcneho edému. Zároveň netreba predpokladať, že mimopľúcne dýchacie reflexy ako sú reflexy vychádzajúce z karotických alebo aortálnych dutín, alebo reflexy vychádzajúce zo srdcovej komory, alebo akékoľvek iné špeciálne reflexy vychádzajúce z ciev. Koncepcia pľúcnej kongescie ako príčiny akútneho pľúcneho edému zahŕňa aj problematiku náchylnosti dýchacieho centra k prenosu impulzov, ktoré spôsobujú zvýšenie frekvencie dýchania a ventilácie do odstredivej časti Hering-Breuerovho reflexného oblúka. . Morfín znížením citlivosti dýchacieho centra na impulzy, ktoré stimulujú ventiláciu, môže spôsobiť výrazné zlepšenie stavu pacienta.
Mechanizmus akútneho pľúcneho edému u nekardiologických pacientov nemusí mať nič spoločné s pľúcnou kongesciou.
Výskyt akútneho pľúcneho edému pri pneumónii a intoxikácii niektorými jedovatými plynmi môže byť založený na primárnom poškodení pľúcnych kapilár.
Kontroverznou zostáva otázka, či samotný pokles obsahu bielkovín v krvnej plazme môže spôsobiť jasný pľúcny edém bez súčasného zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilárach. Dá sa však predpokladať, že zníženie obsahu bielkovín v krvi môže spôsobiť pripravenosť na pľúcny edém, aký sa pozoruje napríklad pri zápale obličiek. Význam zadržiavania sodíka a vody v organizme spočíva v tom, že u kardiakov spôsobuje ďalšie zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách a v pľúcnych kapilárach alebo udržiava v nich už existujúci zvýšený tlak.
Výskyt akútneho pľúcneho edému pri niektorých ochoreniach mozgu naznačuje, že zvýšená permeabilita steny kapilár je spôsobená neurogénnym mechanizmom. Payne (Paine) a kol. poznamenáva, že u väčšiny pacientov so závažným ochorením centrálneho nervového systému, u ktorých sa vyvinul akútny pľúcny edém, boli pri pitve zistené zmeny na srdci alebo bola počas ich života zaznamenaná arteriálna hypertenzia. V dôsledku toho, akútny pľúcny edém, ktorý sa vyskytuje pri ochorení mozgu, nemusí byť založený na neurogénne spôsobenej zvýšenej priepustnosti stien pľúcnych kapilár, ale na sprievodnom ochorení obehových orgánov.
Diagnóza akútneho pľúcneho edému zvyčajne nie je náročná a je založená najmä na prítomnosti charakteristického speneného krvavého spúta, ktorý svojím chemickým zložením pripomína skôr exsudát ako transudát.
Prognóza akútneho pľúcneho edému je veľmi vážna. Vyjadrenia o prognóze počas samotného útoku by mali byť vždy zdržanlivé. Napriek tomu, že záchvat akútneho pľúcneho edému zvyčajne vymizne buď spontánne alebo v dôsledku liečby, prvý aj jeden z nasledujúcich záchvatov môžu skončiť smrťou. Keď sa záchvaty opakujú v krátkych intervaloch jeden po druhom, pacient spravidla neprežije dlho po prvom záchvate. Boli však hlásené prípady, keď sa objavili jednotlivé záchvaty, ktoré sa potom už neopakovali.
Liečba. Vo všetkých prípadoch akútneho pľúcneho edému, s výnimkou terminálneho edému, je možné bez ohľadu na pôvod tohto syndrómu dosiahnuť úspech podávaním morfínu. Odporúča sa inhalovať čistý kyslík pod slabým pretlakom nepresahujúcim 10 mm vodného stĺpca po dobu 1-2 hodín pomocou prístroja určeného na anestéziu. Vyskúšať môžete aj inhaláciu protipenivých prostriedkov, napríklad 50° etylalkohol alebo oveľa rýchlejšie pôsobiaci 2etylhexanol [Raph (Retell), Rosenberg (Rosenberg) a Metz (Metz)/. Niektorí autori odporúčali zavedenie hypertopických parenterálne hypotonických látok nimi používaných aj pri srdcovom zlyhávaní bez súčasnej arteriálnej hypertenzie [Wilson (Wilson); Davies, Goodwin a Van Leuven]. Parenterálne podanie moderných neortuťových diuretík, ako je intravenózne podanie 25 mg, môže byť účinné. lasix liek (Lasix Hoechst), spôsobujúci rýchle a výrazné odstránenie vody z tela. Veľmi dôležité je odsávanie edematóznej tekutiny z dýchacích ciest.

Dýchanie je súbor fyziologických procesov, ktoré poskytujú kyslík do ľudských tkanív a orgánov. V procese dýchania sa kyslík oxiduje a vylučuje z tela v procese metabolizmu oxidu uhličitého a čiastočne vody. Dýchací systém zahŕňa: nosnú dutinu, hrtan, priedušky, pľúca. Dych sa skladá z nich etapy:

• vonkajšie dýchanie (zabezpečuje výmenu plynov medzi pľúcami a vonkajším prostredím);
• výmena plynov medzi alveolárnym vzduchom a venóznou krvou;
• transport plynov krvou;
• výmena plynu medzi arteriálnej krvi a tkaniny;
• tkanivové dýchanie.

Poruchy v týchto procesoch sa môžu vyskytnúť v dôsledku choroby. Závažné poruchy dýchania môžu byť spôsobené týmito chorobami:

• Bronchiálna astma;
• pľúcna choroba;
• cukrovka;
• otravy;

Vonkajšie príznaky respiračného zlyhania umožňujú zhruba posúdiť závažnosť stavu pacienta, určiť prognózu ochorenia, ako aj lokalizáciu poškodenia.

Príčiny a príznaky respiračného zlyhania

Problémy s dýchaním môžu byť spôsobené rôznymi faktormi. Prvá vec, ktorú treba venovať pozornosť, je rýchlosť dýchania. Príliš rýchle alebo pomalé dýchanie naznačuje problémy v systéme. Dôležité je tiež rytmus dýchania. Poruchy rytmu vedú k tomu, že časové intervaly medzi nádychmi a výdychmi sú rôzne. Tiež sa niekedy dýchanie môže zastaviť na niekoľko sekúnd alebo minút a potom sa znova objaví. Nedostatok vedomia môžu byť spojené aj s problémami v dýchacích cestách. Lekári sa riadia nasledujúcimi ukazovateľmi:

• Hlučné dýchanie;
• apnoe (zastavenie dýchania);
• porušenie rytmu / hĺbky;
• Biotov dych;
• Cheyne-Stokesovo dýchanie;
• Kussmaulovo dýchanie;
• tychipnea.

Zvážte vyššie uvedené faktory respiračného zlyhania podrobnejšie. hlučné dýchanie Ide o poruchu, pri ktorej už z diaľky počuť zvuky dýchania. Existujú porušenia v dôsledku zníženia priechodnosti dýchacích ciest. Môže to byť spôsobené chorobami, vonkajšími faktormi, poruchami rytmu a hĺbky. Hlučné dýchanie sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• Poškodenie horných dýchacích ciest (inspiračná dyspnoe);
• opuch alebo zápal v horných dýchacích cestách (stuhnuté dýchanie);
• bronchiálna astma ( sipot, exspiračná dýchavičnosť).

Pri zástave dýchania sú poruchy spôsobené hyperventiláciou pľúc pri hlbokom dýchaní. Apnoe spôsobuje zníženie hladiny oxidu uhličitého v krvi, čím narúša rovnováhu oxidu uhličitého a kyslíka. V dôsledku toho sa dýchacie cesty zužujú, pohyb vzduchu sa stáva ťažkým. V závažných prípadoch existuje:

• tachykardia;
• zníženie krvného tlaku;
• strata vedomia;
• fibrilácia.

V kritických prípadoch je možná zástava srdca, pretože zástava dýchania je pre telo vždy smrteľná. Pozornosť venujú aj lekári pri vyšetrovaní hĺbka a rytmus dýchanie. Tieto poruchy môžu byť spôsobené:

• metabolické produkty (trosky, toxíny);
• hladovanie kyslíkom;
• kraniocerebrálne poranenia;
• krvácanie do mozgu (mŕtvica);
• vírusové infekcie.

Poškodenie centrálneho nervového systému spôsobuje Biotov dych. Poškodenie nervového systému je spojené so stresom, otravou, narušením cerebrálny obeh. Môže byť spôsobená encefalomyelitídou vírusového pôvodu (tuberkulózna meningitída). Pre Biotove dýchanie je charakteristické striedanie dlhých prestávok v dýchaní a normálnych rovnomerných dýchacích pohybov bez narušenia rytmu.

Prebytok oxidu uhličitého v krvi a zníženie práce dýchacieho centra spôsobuje Cheyne-Stokes dýcha. Pri tejto forme dýchania sa dýchacie pohyby postupne zvyšujú na frekvencii a prehlbujú sa na maximum a potom prechádzajú do povrchnejšieho dýchania s prestávkou na konci „vlny“. Takéto „vlnové“ dýchanie sa opakuje v cykloch a môže byť spôsobené nasledujúcimi poruchami:

• vazospazmus;
• mŕtvice;
• krvácanie do mozgu;
• diabetická kóma;
• intoxikácia tela;
• ateroskleróza;
• exacerbácia bronchiálnej astmy (záchvaty udusenia).

U detí vo veku základnej školy sú takéto poruchy bežnejšie a s vekom zvyčajne vymiznú. Medzi príčinami môže byť aj traumatické poranenie mozgu a srdcové zlyhanie.

Patologická forma dýchania so zriedkavými rytmickými dychmi sa nazýva Kussmaul dych. Lekári diagnostikujú tento typ dýchania u pacientov s poruchou vedomia. Tiež podobný príznak spôsobuje dehydratáciu.

Typ dýchavičnosti tachypnoe spôsobuje nedostatočné vetranie pľúc a vyznačuje sa zrýchleným rytmom. Pozoruje sa u ľudí so silným nervovým napätím a po ťažkej fyzickej práci. Zvyčajne prechádza rýchlo, ale môže byť jedným z príznakov ochorenia.

Liečba

V závislosti od povahy poruchy má zmysel kontaktovať príslušného špecialistu. Keďže poruchy dýchania môžu byť spojené s mnohými chorobami, ak máte podozrenie na prejav astma kontaktujte alergológa. Pomáha pri intoxikácii toxikológ.

Neurológ pomôže obnoviť normálny rytmus dýchania po šokových stavoch a silnom strese. Pri prekonaných infekciách má zmysel kontaktovať špecialistu na infekčné ochorenia. Na všeobecnú konzultáciu s miernymi problémami s dýchaním môže pomôcť traumatológ, endokrinológ, oktológ, somnológ. Pri závažných poruchách dýchania je potrebné bezodkladne zavolať sanitku.

Aký je mechanizmus vplyvu pomalého dýchania na zdravie človeka? pýtam sa profesora.

Poviem vám o metóde altajského lekára V.K. Durymanova. Navrhuje, aby pacienti s bronchiálnou astmou urobili niekoľko súvislých a pomalých nádychov za sebou cez nos a potom po krátkej pauze rovnaký počet predĺžených nádychov cez ústa. Celý dýchací cyklus sa tak stáva rímsovým a extrémne dlhým, dlhším ako zvyčajne. Existujú ďalšie podobné návrhy vyvinuté množstvom špecialistov. Napríklad pri astme je mimoriadne dôležité pomalé, pretiahnuté dýchanie. U pacienta s astmou býva často narušená činnosť dýchacích centier, tie vysielajú do pľúc chaotické impulzy, pri ktorých dochádza k kŕčovitému sťahovaniu priedušiek, čo prirodzene vyvoláva bolestivé záchvaty dusenia. Na zefektívnenie práce dýchacích centier a uvoľnenie záchvatu môže stačiť aj niekoľko rytmických cyklov „nádych – výdych“. Dýchacie cvičenia pri liečbe astmy využívajú mnohí odborníci a zdravotnícke zariadenia. Vo všetkých prípadoch lekári vyberajú cvičenia, ktoré napínajú dýchací cyklus a uvoľňujú napätie. Keďže tieto cvičenia ovplyvňujú centrálny nervový systém, ich účinnosť, musím povedať, závisí do určitej miery od osobnosti lekára, od jeho schopnosti pôsobiť na pacienta.

Spomeňte si na senzačné výroky Buteyka vo svojej dobe, ktorý mal nepochybne pravdu, keď svojim pacientom predĺžil dýchací cyklus. Ale len hromadenie oxidu uhličitého, ktorému dal priam globálny charakter, s tým nemá nič spoločné. Namerané impulzy vysielané z dýchacích svalov do zodpovedajúcich centier mozgu im nastavili pokojný, rovnomerný rytmus práce a tým uhasili ohniská vzrušenia. Spazmodické javy v prieduškách boli eliminované.

Ako teda stále potrebujete dýchať, aby ste sa upokojili? spýtal som sa profesora. - Ilf a Petrov raz povedali: "Zhlboka sa nadýchnite - ste nadšení!" Aké opodstatnené sú rady veľkých satirikov z pohľadu modernej fyziológie?

Správnejšie by bolo povedať: "Dýchaj pomaly!" Pretože pri predĺženom cykle „nádych – výdych“ sa presne odstraňuje vzruch. Hĺbka dýchania tu nehrá zvláštnu úlohu. Ale keďže naše predstavy o hlbokom dýchaní sú zvyčajne spojené s procesom dosť dlhého plnenia pľúc, s hlbokým nádychom, znie rada Ilfa a Petrova aj dnes celkom presvedčivo.

Rád by som počul, pán profesor, váš názor na zadržiavanie dychu. Niekedy sa im pripisujú zázračné vlastnosti: úplné vyliečenie mnohých chorôb, umelá kontrola práce vnútorných orgánov.

Svojvoľné zadržiavanie dychu (apnoe) sa zvyčajne spája s jogínskou gymnastikou. Musím povedať, že spolu s rôznymi mystickými konštrukciami o sebapoznaní si jogíni vyvinuli mnoho praktických metód na zdokonaľovanie tela a najmä nácvik dýchania. Celkom správne sa domnievali, že trvanie života a zachovanie zdravia do značnej miery závisí od správnosti dýchania. Jedným z najdôležitejších prvkov jogových dychových cvičení je ľubovoľné apnoe. Ale je zaujímavé, že takmer všetky starodávne a nové systémy cvičení na zlepšenie zdravia nejakým spôsobom obsahovali cvičenia na zadržanie dychu. Empiricky si ľudia uvedomili výhody tohto. Teraz už existujú vedecky potvrdené údaje o mechanizme účinku apnoe na naše telo.

Ako komponent cyklu „nádych – výdych“, apnoe sa podieľa na spomalení dýchania, čo je veľmi dôležité pre náš nervový systém. Jedno z cvičení odporúčaných na natiahnutie dýchacieho cyklu pozostáva z troch fáz; nádych nosom, výdych nosom a apnoe. Tieto fázy môžu trvať 2, 3 a 10 sekúnd. Toto cvičenie sa vykonáva v sede alebo v ľahu s maximálnym uvoľnením svalov tela. Výrazný, ale ľahko tolerovaný pocit nedostatku vzduchu svedčí o správne zvolenej frekvencii dýchania.

Je známe, hovorím, že pravidelný tréning pomalého dýchania je dobrý spôsob, ako zvýšiť silu mechanizmov, ktoré chránia mozog pred nedostatkom kyslíka. Zadržanie alebo spomalenie dychu v každom cvičebnom cykle totiž vedie k zníženiu obsahu kyslíka a zvýšeniu obsahu oxidu uhličitého v krvi, čo reflexne zahŕňa vazodilatáciu a zvýšenie prietoku krvi. Predpokladá sa, že takáto vaskulárna gymnastika sľubuje stabilné zníženie krvného tlaku.

Áno, tento názor sa experimentálne potvrdil. Vráťme sa však k zadržiavaniu dychu, - pokračuje môj hovorca. - zdravý muž stredný vek môže svojvoľne zadržať dych na 40-60 sekúnd. Tréning zvyšuje trvanie oneskorenia. Niekedy dosahuje pomerne vysoké čísla - až päť minút pre potápačov - profesionálnych hľadačov perál. Je pravda, že používajú niektoré špeciálne techniky, najmä pred ponorením do vody vykonávajú svojvoľnú hyperventiláciu - prudko zrýchlené dýchanie, čo vedie k rýchlemu vyplavovaniu oxidu uhličitého z tela. Za normálnych podmienok vedie hyperventilácia k stiahnutiu mozgových ciev, závratom a bolestiam hlavy. Ale oxid uhličitý je jedným z faktorov, ktoré reflexívne zastavujú svojvoľné apnoe.

Potápači preto vďaka hyperventilácii oddialili moment zastavenia apnoe. Neodporúča sa však zneužívať tréning v hyperventilácii a svojvoľnom zadržiavaní dychu, pretože to môže viesť k nežiaducim následkom - strate vedomia.

Potápači, ale aj plavci, pobytári, lyžiari musia vzhľadom na špecifiká svojej činnosti neustále precvičovať dýchací systém. Možno preto majú veľmi vysokú vitálnu kapacitu; do 6, 7 a dokonca 8 litrov. Zatiaľ čo normálna vitálna kapacita (VC) sa pohybuje od 3,5 do 4,5 litra.

Každý muž si môže vypočítať svoju približnú normu tak, že výšku v centimetroch vynásobí faktorom 25. Isté výkyvy sú, samozrejme, prípustné. Vysoké hladiny VC do značnej miery charakterizujú úroveň ľudského zdravia. Helsinský profesor M. Karvonen napísal, že priemerná dĺžka života fínskych lyžiarov je 73 rokov, čo je o 7 rokov viac ako priemerná dĺžka života mužov vo Fínsku. Veľmi vysoké miery VC u profesionálnych spevákov a trubkárov. To nie je prekvapujúce, pretože objem normálneho výdychu je 500 kubických centimetrov a pri speve - 3 000 alebo viac. Spievanie je teda samo o sebe dobrým dychovým cvičením. Dá sa povedať, že spev človeka nielen duchovne obohacuje, slúži nielen ako výborné emocionálne uvoľnenie, ale je aj významným liečivým faktorom, ktorý má pozitívny vplyv na stav. dýchací systém osoba.