Това е остра или хронична лезия на бъбречните гломерули, тубули, интерстициум, причинена от приема на лекарства. Проявява се с полиурия, олигоанурия, никтурия, хематурия, болки в долната част на гърба, астенични, едематозни и хипертензивни синдроми. Диагностицирани въз основа на общи и биохимични анализикръв, урина, ултразвук, ехография, КТ, ЯМР на бъбреци, екскреторна урография, нефросцинтиграфия, биопсия на бъбречна тъкан. Лечението включва детоксикираща терапия, кортикостероиди, лекарствени инфузии, антикоагуланти, антиагреганти, антихипертензивни лекарства и заместителна терапия. Ако възникне персистираща хронична дисфункция, е необходима бъбречна трансплантация.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Обща информация

Според наблюденията на местни и чуждестранни уролози, в последните годиниНараства честотата на медикаментозно индуцираното бъбречно увреждане, проявяващо се с различни видове остри и хронични нефропатии. Това се дължи преди всичко на разширяването на арсенала от лекарства, използвани при лечението на различни заболявания и потенциалната нефротоксичност на повечето лекарства. При 10-11% от пациентите с бъбречно заболяване се налага заместителна терапия, нефрологичната патология е свързана специално с приема на лекарства.

Групата с висок риск включва пациенти от по-възрастната възрастова група, които са получавали продължително поддържащо комбинирано лечение за хронични соматични заболявания и са подложени на диагностични процедури с нефротоксични лекарства. Техният дял сред нефрологичните пациенти достига 66%.

Причини

Лекарствено-индуцирана нефропатия с употребата на фармацевтични и парамедицински лекарства, които имат нефротоксични ефекти. Обикновено предпоставките за развитие на бъбречно увреждане са неконтролираната употреба на лекарства, без да се вземат предвид противопоказанията (самолечение), странични ефекти поради неразумно предписване или неправилна комбинация от лекарства, наследствено предразположение и наличие на съпътстващи патологии (захарен диабет). хипертония, нефрологични заболявания и др.). Увреждането на бъбречната тъкан може да бъде причинено от:

• Официални лекарства. Бъбречната дисфункция възниква при приемане антибактериални лекарства(пеницилини, цефалоспорини, аминогликозиди, тетрациклини, флуорохинолони, сулфонамиди, противотуберкулозни лекарства), аналгетици, НСПВС, диуретици, барбитурати, цитостатици, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, АСЕ инхибитори, фенотиазини и др. При използване на рентгеноконтраст, развитието на възможна е индуцирана от контраст нефропатия.
• Ваксини и серуми. До 23% от случаите на медикаментозно индуцирана нефрологична патология са причинени от прилагането на антитетанус, антиморбили, антистафилококови серуми, ADS, ADS-M, DPT и гоноваксини. Рискът от постваксинална или серумна нефропатия се увеличава при имунизация или прилагане на готови антитела на пациенти с влошено заболяване. алергична история, свръхчувствителност към компонентите на имунопрепарата.
• Парамедици. Според данни от наблюдения до 80% от населението използва алтернативна медицина. В същото време често се подценяват вазоконстрикторните, цитопатичните, кристалуричните и дисметаболитните ефекти на лечебните растения. Според FDA до 32% от аюрведичните препарати съдържат живак, арсен, олово, аристолохинова киселина, призната за една от вероятните причинители на балканската ендемична нефропатия, и други нефротоксични съставки.

Патогенеза

В основата на развитието на лекарствено индуцираната нефропатия е комбинация от няколко патогенетични механизма. Някои лекарства имат директен увреждащ ефект, водещ до първично увреждане на клетките на проксималните тубули, които реабсорбират нефротоксичното химично съединение. Тубуларният епител може също да бъде унищожен от кристална утайка поради употреба. сулфатни лекарствамиоглобинова обструкция по време на рабдомиолиза поради прием на статини, инхибитори на моноаминооксидазата, фенотиазинови производни и някои анестетици.

Получената тубулна дисфункция провокира вторично увреждане на филтрационния капацитет. Исхемичните промени в тъканите, причинени от анафилактичен шок, тромботична микроангиопатия, инхибиране на простагландини и ренин-ангиотензиновата система с последващ съдов спазъм, стават независим или утежняващ фактор в разрушаването.

Отделна връзка в патогенезата е увреждането на гломерулните и тубулните базални мембрани от имунни комплекси, които включват приеманото лекарство или неговите метаболити като антиген. Гломерулопатията и тубулопатията могат да се развият както от утаяването на имунни комплекси, циркулиращи в кръвта, така и от реакцията на антитела към химикали, които са се свързали със структурните елементи на бъбреците.

В имунния механизъм на нефропатията водеща е хиперергичната реакция с нарушение на бъбречната микроциркулация, освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори. Продължителната тъканна исхемия в комбинация с промяна на клетъчните елементи потенцира колагеногенезата и тъканната склероза със заместването на функционалните елементи с влакна на съединителната тъкан.

Класификация

Диагностика

Когато възникне остра бъбречна дисфункция, временно свързана с употребата на потенциално нефротоксични лекарства, поставянето на диагноза лекарствено-индуцирана нефропатия обикновено не е трудно. По-задълбочено диагностично търсененеобходимо, когато бъбречните симптоми на пациента постепенно нарастват, дълго времеприемане на определено фармацевтично лекарство. За диагностика на медикаментозни нефропатии се препоръчват лабораторни и инструментални методи за оценка на морфологичната структура и функционалната способност на бъбреците:

• Общ тест на урината. При различни вариантипатологичното състояние в материала може да се определи чрез намаляване или значително увеличение на относителната плътност, червени кръвни клетки, левкоцити, цилиндри, солни кристали. За да се оцени реабсорбционната функция на тубулите, изследването често се допълва с теста на Зимницки.
• Биохимичен кръвен тест. Намаляването на филтрационната функция се показва от повишаване на нивата на креатинин, пикочна киселина, урея и промени в съдържанието на калий, калций, натрий и фосфор. Възможен е дисбаланс на йони, когато тяхната реабсорбция е нарушена. При протеинурия възниква хипо- и диспротеинемия.
• Нефрологичен комплекс. Определянето на работата на органа се основава на данни за съдържанието на креатинин, урея, пикочна киселина и макроелементи. Показателна е появата на белтък, глюкоза и микроалбумин в урината. като допълнителен методПрепоръчват се хеморенален тест на Rehberg и тест на Sulkowicz.
• Сонография. Ултразвукът на бъбреците разкрива увеличение или намаляване на размера на органа, дифузни и фокални промени в паренхима и медулата. Ултразвуковото сканиране се допълва от ултразвуково сканиране, което позволява оценка на бъбречния кръвен поток и, ако е необходимо, томография (MRI, CT).
• Интравенозна урография. Въз основа на данните за отстраняването на контрастното вещество се оценяват характеристиките на кръвоснабдяването на бъбреците и тяхната функционална активност. Екскреторната урография може да бъде допълнена с нефросцинтиграфия. Поради възможността за влошаване на симптомите, тестването на пациенти с остра бъбречна недостатъчност е ограничено.
• Иглена биопсия на бъбреците. Хистологичното изследване на биоматериала позволява най-точно да се оцени състоянието на гломерулите, тубулите, интерстициалната тъкан, капилярите и артериолите. Резултатите от бъбречна биопсия са особено ценни за подбор медицинска тактикапри пациенти с хронични медикаментозни нефропатии.

При общ кръвен тест е възможно умерено ускоряване на ESR, повишаване на нивото на еозинофилите и намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин. Диференциална диагноза се извършва с остър и злокачествен гломерулонефрит, нефропатия с подагра, лупус, автоимунен васкулит, уролитиаза, бъбречна туберкулоза, идиопатичен интерстициален нефрит. В допълнение към уролог или нефролог, анестезиолог-реаниматор, токсиколог, ревматолог, имунолог, фтизиатър, специалист по инфекциозни заболявания и онколог могат да участват в консултирането на пациента.

Лечение на медикаментозно индуцирана нефропатия

Медицинските тактики за лечение на пациенти с лекарствено-индуцирана нефрологична патология вземат предвид клиничната и морфологичната форма и характеристиките на патогенезата на заболяването. Във всеки случай лечението започва с прекратяване на лекарството, което е причинило нефропатията. При остри процесиОправдани са методи, насочени към елиминиране на увреждащото съединение - приемане на антидоти (ако има), стомашна промивка, хемосорбция, ускоряване на екскрецията (предписване на сорбенти, лаксативи). Терапията се провежда, като се вземат предвид функциите на филтриране и реабсорбция. В зависимост от клиничната ситуация може да се използва следното:

• Кортикостероиди. Терапията с глюкокортикоиди в средни и високи дози е оправдана в имунната патогенеза на нефропатията и се провежда за бързо облекчаване на автоимунни и алергични реакции. Имуносупресивният ефект включва намаляване на интерстициалния оток, потискане на функциите на макрофагите, ограничаване на миграцията на левкоцитите във възпалените тъкани и инхибиране на синтеза на възпалителни медиатори и антитела. Глюкокортикостероидите ефективно стабилизират клетъчните и лизозомните мембрани.
• Симптоматични средства. Бъбречната дисфункция е придружена от появата на органни и системни нарушения, които изискват спешна корекция. За възстановяване на водно-електролитния баланс, хемодинамиката, микроциркулацията и тъканната перфузия се използва инфузионна терапия с въвеждането на колоидни, кристалоидни разтвори, антитромбоцитни средства и антикоагуланти. Ако регулацията на ренин-ангиотензин е нарушена, обикновено са необходими антихипертензивни лекарства.
• Бъбречно заместителна терапия. Екстраренално пречистване на кръвта се предписва за предотвратяване на тежки уремични усложнения при тежки функционален срив. Хемодиализа, перитонеална диализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация могат да се извършват периодично до възстановяване на бъбречната функция или непрекъснато в случай на тежка хронична бъбречна недостатъчност. При хроничен ходлекарствено-индуцираната нефропатия може да изисква бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Резултатът от заболяването зависи от навременността на лечението и степента на увреждане на бъбречния паренхим. Ако острата нефропатия не предизвика необратими промени в анатомична структураорган, прогнозата е благоприятна. Появата на масивна деструкция и остра бъбречна недостатъчност при липса на адекватна терапия значително увеличава риска от смърт. Пациентите с хронични нефрологични заболявания и влошен преморбиден фон често изпитват трайно намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците, което може да бъде леко забавено чрез предписване на лекарствена терапия.

За да се предотврати лекарствено-индуцираната нефропатия, е необходимо да се коригират дозите на лекарствата, които се метаболизират в бъбреците, в съответствие със стойностите на креатининовия клирънс, избягвайте употребата на нефротоксични лекарства при наличие на рискови фактори (напреднала възраст, женски пол, интеркурентни заболявания). , намален кръвен обем) и изключете полипрагмазия.

Симптомите на бъбречна нефропатия се появяват в резултат на бъбречна недостатъчност. Нефропатията по никакъв начин не е свързана с първично бъбречно заболяване. От медицинска гледна точка нефропатията е нарушение на бъбречната функция.

Под бъбречна нефропатия се разбират всички патологични процеси, протичащи в тези органи.

Причини за патология

Всички дългосрочни патологични състояния на тялото, които възникват при нарушения на микроциркулацията, могат да причинят неуспех в процесите на филтриране и отстраняване на соли и други продукти на метаболизма на урината.

Нарушения в процесите на филтриране и отстраняване на метаболитни продукти с урината възникват на фона на:

хроничен възпалителен процес, дегенеративни промени в телесните тъкани, излагане на токсични вещества, разпад на тъканите при туморни процеси, хормонални нарушения.

Непосредствените причини за нарушена микроциркулация в бъбречните тъкани са:

продължителна употреба на лекарства, интоксикация на тялото с тежки метали, битова интоксикация, метаболитни нарушения, радиация, аномалии в развитието на бъбреците, подагра, камъни в бъбреците, захарен диабет.

Болестта може да се развие по много причини и следователно има различни форми, а именно:

токсичен; дисметаболитен; диабетик; наследствена; аналгетик; ендемичен; подагрозен; метаболитен; паранеопластичен.

Всяка една от формите води до увреждане на бъбреците, уголемяване и разрастване на съединителната им тъкан.

Основни симптоми на заболяването

Симптомите на бъбречна нефропатия нарастват постепенно. Човек може да страда от това заболяване дълго време и да не знае за неговото съществуване.

Първите признаци, за които трябва да внимавате, са:

прекомерна умора постоянно чувствослабост, постоянна болка в лумбалната област, сухота в устата, нервност, депресия и стрес, гадене, главоболие, мигрена.

Характерни признаци на нефропатия:

високо кръвно налягане (обикновено се повишава през работния ден до максимална производителности практически не се заблуждава), прекомерно подуване (появява се сутрин под очите и има тенденция да се движи отгоре надолу), наличие на протеин в урината (е най-важният показател при диагностицирането на заболяването), наличие на лош дъх (наподобява амоняк).

Първият преглед на пациента показва рязко подуване на мастния слой и нарушения на сърдечната честота, прекомерно изпотяванеи нарушения на кръвното налягане.

Ако пациентът има висока температура, има болка при уриниране. Понякога те са придружени от отделяне на гной и кръв.

Тези признаци показват, че пиелонефритът се е присъединил към основното заболяване.

Различни видове патология

Тъй като причините за бъбречна дисфункция са много разнообразни, има няколко вида на тази патология.

диабетик

Бъбречната нефропатия в този случай се развива на фона на захарен диабет и е придружена от двустранно увреждане на органите.

Отличителните признаци на диабетната нефропатия са бавното прогресиране на заболяването и развитието на бъбречна патология. На първия етап симптомите на заболяването са практически невидими. Наличието му се показва само чрез гломерулна филтрация.

На втория етап се появяват първите признаци, доказани от удебеляването на капилярните стени и разширяването на мезангиума.

Третият етап включва по-нататъшно разпространение патологичен процеспридружен от повишаване на налягането.

На четвъртия етап, в допълнение към постоянното високо кръвно налягане, се добавят анемия и подуване. Отбелязва се появата на протеин.

На последния етап се отбелязва намалена бъбречна функция, което впоследствие води до хронична бъбречна недостатъчност.

Токсична нефропатия

Появява се в резултат на разрушителното въздействие на вредните отрови върху тялото.

Има следните видове:

специфични: възникващи при навлизане на соли на тежки метали в човешкото тяло; неспецифичен: възниква, когато отровите навлязат в кръвта и имат токсичен ефект върху тялото.

Основните признаци на токсична нефропатия са остра болка в лумбалната област, появата на кърваво изхвърляне в урината и намаляване на нивото на урината.

Наследствена форма

Проявява се на генно и хромозомно ниво. Тя се различава от предишните форми по дългия ход на заболяването, което по всяко време може да бъде заменено с рязка прогресия. Характеристиките на хода на заболяването са подобни на предишните.
Метаболитна нефропатия.

Причината е метаболитно нарушение.

Какво друго определено трябва да прочетете:

➤ Какво можете да направите за тахикардия у дома? ➤ Кога свършва менопаузата?

Форми на проявление на нефропатия

В зависимост от произхода заболяването има 2 форми:

Първичен. Това е наследствено заболяване и се характеризира с ускорена прогресия. Резултатът от първичната форма е бързото развитие на бъбречна недостатъчност и уролитиаза. Вторичен. Заболяване, пряко свързано с бъбречно заболяване.

Основните причини са:

метаболитни нарушения; лошо усвояване на вещества или прекомерното им приемане в тялото; отрицателно въздействие на неправилно избрани лекарства; нарушение на калциевия метаболизъм в организма.

Признаци на метаболитна нефропатия:

метаболитни нарушения; камъни или пясък в бъбреците; възпаление на пикочно-половата система; често желание за уриниране; умора; дискомфорт и болка в коремната област; прекомерно наличие на левкоцити и червени кръвни клетки в урината.

Видео по темата

Цели и методи на лечение

Лечението на бъбречната нефропатия се извършва на етапи. Преди да възложите на лекарствена терапия, лекарят препоръчва следните мерки:

Промяна на обичайния ви начин на живот. Пийте много течности всеки ден. Стриктно спазванедиети.

За да може лечението да доведе до положителен резултат, трябва да се установи причината за заболяването. И колкото по-скоро се открие, толкова по-ефективен ще бъде процесът на лечение на нефропатия.

Лечението на пациенти с тази диагноза се извършва в болница след диагностични и клинични изследвания.

Целта на лечението е да се намали кръвното налягане и да се отървете от отока.

Лечението на нефропатия при бременни жени не дава желания ефект. Следователно, лекуващият лекар наблюдава развитието на заболяването и взема решение относно метода и времето на доставка.

Лечението на токсичната нефропатия е насочено към освобождаване на пациента от токсини. За тази цел се провеждат процедури като стомашна промивка, хемосорбция, хемодиализа и др.

Най-добри статии в сайта:

➤ Какви са причините за сухата и лющеща се кожа на краката ви?

Хронична форма на патология

Развитието на патологията се предшества от възпалителни процеси, които се появяват за дълъг период от време в пикочно-половата система. Хроничната форма може да се развие на фона на миокардит, ендокардит, туберкулоза, алкохолизъм, наркомания, злоупотреба с вещества и прием на аналгетици в големи количества.

Хипертоничната или диабетната нефропатия бързо става хронична. В този процес:

нефроните се губят, гломерулите хипертрофират и претърпяват интерстициална фиброза.

Бъбреците отказват и се развива недостатъчност:

филтрацията спира или се нарушава, инфекцията се разпространява вътре в органа, развиват се пиелонефрит и цистит и се образуват камъни.

С напредването на заболяването кръвта се насища с уремични токсини, които от своя страна започват да инхибират костния мозък.

Бъбреците започват да изпитват дефицит:

фолиева киселина, витамин В12, желязо.

Пациентът показва признаци на анемия.

Поради факта, че по време на заболяване пациентът губи значително количество протеини, на пациента се предписва повишена протеинова диета.

Целта на диетата е да помогне на бъбреците да продължат да функционират.

Поради отделянето на голямо количество протеин заедно с урината, основната посока на диетата е да попълни тялото с протеини, както и да премахне излишната течност поради лоша бъбречна функция и появата на подуване.

Храненето при нефропатия е насочено към:

увеличаване на богатите на протеини храни в диетата; намаляване на консумацията на мазни храни; насищане на тялото с липолипиди за подобряване на метаболизма и също така намаляване на холестерола в урината.

За да премахнете симптомите на заболяването, трябва да спазвате следните принципи:

Насищане на ежедневната ви диета с храни, богати на протеини. Минимизиране на консумацията на храни, съдържащи мазнини. Обогатяване на организма с продукти, които нормализират метаболизма в организма и понижават нивата на холестерола в кръвта. Ако бъбреците на пациента са сериозно увредени, приемът на протеини в тялото ще трябва да бъде намален. Намалете до минимум консумацията на пикантни храни и подправки. Необходимо е да се провеждат 1-2 гладни дни в седмицата. Не трябва да се допуска ограничаване на течностите.

Основни ястия, които трябва да бъдат включени в диетата:

безсолни хлебни изделия, диетични супи, постно месо, печени или на пара, всички млечни продукти, нискомаслена риба, печена или на пара, каша от елда, зърнени храни.

картофи, тиква, тиквички, моркови, цвекло, тиква.

Сред напитките трябва да се даде предпочитание на компоти, приготвени самостоятелно. Компотите от ягоди, малини и червени боровинки най-добре облекчават възпалението.

Към него можете да добавите листа от тези растения. Не забравяйте за билковите напитки. Те са полезни и за бъбреците.

Продукти, на които да кажете „Не“:

сладолед, шоколад, лук, чесън.

Диети за различни видовенефропатиите са различни, така че преди да седнете на него, трябва да се консултирате със специалист.

Например, диета за диабетна нефропатия включва:

ограничена консумация на протеинови храни, умерен прием на сол, пълно избягване на газирани минерални води и солени храни.

Храната трябва да се приготвя без сол и само от естествени продукти.

Ежедневната диета на пациента трябва да включва:

нискомаслени сортове риба и месо, нискомаслени млечни продукти, продукти, съдържащи нишесте.

Общото съдържание на калории не трябва да надвишава 2500 kcal.

При 100% спазване на диетата пациентът вече изпитва значителни подобрения в здравето през първата седмица.

Лечение на бъбречна нефропатия с народни средства

Разбира се, при бъбречна нефропатия лекарят предписва основно лечение с различни медикаменти. Но от древни времена има отлични народни средства за лечение на бъбречна нефропатия, които също дават добри резултати.

Нека ви разкажем по-подробно няколко рецепти за народни средства за лечение на този бъбречен проблем, които перфектно облекчават възпалението и регулират бъбречната функция:

Сборник №1. За тази колекция ще са ви необходими: 30 г жълт кантарион, 25 г подбел, 25 г цвят от бял равнец, 20 г коприва. Всички тези билки се нарязват на ситно и се смесват добре. Две-три супени лъжици от сбора се заливат с 14 литра гореща вода и се поставят на тъмно място да се запарят. Охладеният бульон се разделя на две равни части и се приема на две дози. Използвайте го поне 25 дни. Сбор № 2. Вземете по две чаени лъжички ленено семе, черен оман, листа от мечо грозде и шиш. Смесете тези билки с листа от къпина (1 част) и плодове от хвойна (1 част). Всичко това се залива с 14 вряща вода, кипва се малко на слаб огън. Готовата отвара пием по няколко пъти на ден в продължение на един месец. Сборник No3. Вземаме една част от метличина и брезови пъпки, смесваме с две части от мечо грозде и четири части от трилистен часовник. Една супена лъжица от тази смес се залива с 250 мл гореща вода и се вари 12 минути на тих огън. Приемаме отварата 2-3 пъти на ден. Сборник No4. Черните боровинки помагат отлично при бъбречна нефропатия. Прекарайте плодовете през месомелачка, добавете захар 1: 1 към полученото пюре. Разсипете пюрето в буркани, покрийте с хартия за печене и охладете. Поставете 1 супена лъжица от това пюре в чаша, залейте с преварена вода и го изпийте като освежаващ компот. Сборник No5. Ягодовите листа и плодове са отлични в борбата с възпалението. Вземете плодове и листа от ягоди в равни количества, добавете 1 чаша вода и оставете да ври 10 минути. Приемайте готовата отвара по 2 супени лъжици три пъти на ден. Сборник No6. За тази колекция ще ви трябват кори от диня. Вземете 2-3 кори от диня, нарежете на ситно, залейте с 200 мл вряла вода, поставете на тъмно място да се запари. Вземете готовия бульон, 2 супени лъжици три пъти на ден.

Но не забравяйте, че преди да използвате която и да е народна рецепта, първо трябва да се консултирате със специалист и да получите разрешение за използване на тази или онази колекция. Тъй като някои от тях могат да предизвикат алергични реакции.

Общо мнение на пациентите за медикаментозно лечение на нефропатия и народни средства

Някои пациенти с бъбречна нефропатия говорят негативно за лечението с лекарства, тъй като в съвременния свят има случаи, когато поради лекарства болестта само набира скорост в своето развитие.

Особено ако приемате лекарства без съвет от лекар и в големи дози. Освен това почти всички лекарства вече съдържат много вредни химикали, които могат да причинят алергични реакции. Ето защо много хора съветват да използвате повече продукти от традиционна медициназащото те са по-ефективни и полезни. И използвайте лекарства само стриктно по лекарско предписание и в необходимата дозировка, нито грам повече.

Народните средства обаче имат и своите недостатъци. Тъй като сега всички хора се опитват да придобият малко билков чайза лечение на бъбречни заболявания по-евтино, на пазари, където няма лиценз за продукта, а страничните ефекти на това лекарство и неговата безопасност са неизвестни. Така че най-добре е да купувате билкови бъбречни чайове в аптеките и да ги използвате изключително както е предписано от вашия лекар, тогава те ще ви дадат 100% резултат.

Не забравяйте, че не можете да лекувате самостоятелно нефропатия и други бъбречни заболявания, тъй като бъбреците са много чувствителни към различни лекарства, било то лекарства или народни рецепти. И към всеки от тях може да има някаква реакция, например от токсично отравяне до бъбречна недостатъчност, а понякога дори до пълна загубабъбречна функция и различни хронични бъбречни заболявания.

Последици и усложнения на патологията

Най-ужасното усложнение на нефропатията е бъбречната недостатъчност. Тоест, ако такава патология не се лекува дълго време, функционирането на бъбреците може да бъде напълно нарушено. Но такова заболяване може да се развие и в различни хронични заболявания, например пиелонефрит и цистит.

Много често бъбречната нефропатия оставя след себе си опасни последици, които застрашават живота на човека.

Например това са:

анемия; сърдечно-съдови проблеми; сърдечна аритмия; високо кръвно налягане; белодробен оток; нарушена бъбречна функция.

Според много лекари всички тези патологии и усложнения в момента набират огромна скорост в развитието си.

Така че, ако не потърсите помощ от специалист своевременно и започнете правилно лечение, тогава в тялото ще започнат различни патологични процеси, които ще нарушат функционирането на всички жизненоважни вътрешни органи и системи. Освен това физическите и умствена работа, ще настъпят редица опасни усложнения и дори смърт.

Методи за предотвратяване на това патологично състояние

Ако сте били диагностицирани с бъбречна нефропатия, тогава само висококвалифицирани лекари могат да ви помогнат с лечението. А вие от своя страна трябва само стриктно да следвате всички препоръки. Първо трябва да идентифицирате и премахнете истинската причина за това състояние.

В този случай децата трябва да преминат няколко теста, за да направят правилна диагноза и да предотвратят развитието на различни вродени патологии. За хората с диабет се препоръчват чести медицински прегледи и необходимите изследвания.

Ето основните съвети за човек, страдащ от нефропатия, за подобряване на състоянието и предотвратяване на усложнения:

Постоянно следете кръвното си налягане; яжте правилно; консумират повече зеленчуци, плодове, не яжте пържено, мазно, солено и много сладко; наблюдавайте количеството течности, които пиете; пият различни витаминни комплекси; правете гимнастика всеки ден.

Ако изпълните всички изисквания, описани по-горе, можете не само да спрете по-нататъшното развитие на патологията, но и значително да подобрите състоянието на тялото.

По този начин превантивните методи на нефропатията включват стриктна поддръжка правилното хранене(при метаболитна нефропатия - диетично хранене), норми за прием на течности, както и своевременно изследване и лечение на заболявания, предшестващи нефропатия.

Бъбречна нефропатия - симптоми и лечение

Това ще помогне:

Такова усложнение на бъбречните заболявания като бъбречна нефропатия е много опасно за човешкия живот. Причините за заболяването са различни. Това състояние често води до хронични патологиивътрешни органи. Първоначално патологията се развива асимптоматично и се проявява само след сериозно увреждане на гломерулния апарат и бъбречния паренхим.

Първични и вторични причини

Произходът на заболяването може да бъде първичен или вторичен. В някои случаи се развиват наследствени нефропатии. Вторичните включват остра и хронична бъбречна дисфункция. Вторичните нефропатии се причиняват от нефроза, лекарствено индуциран васкулит и тумори в бъбреците и в крайна сметка водят до сериозни неизправности във функционирането на бъбречните гломерули. Първичната форма е провокирана патологично развитиевсеки орган или самите бъбреци по време на пренаталния период:

бъбречна дистопия (неправилна форма на бъбреците);

Видове и симптоми

Патологиите по време на развитието на органа провокират заболяване.

Всъщност нефропатията е сборен термин за патологични процеси, които се характеризират с увреждане на двата бъбрека. Това включва бъбречна тъкан, тубули и кръвоносни съдове. Функционирането на този орган е силно нарушено. Ако не се започне лечение на бъбречна нефропатия, са възможни сериозни последствия.

Бавното развитие на заболяването предполага скрити първични симптоми. Първоначалните етапи обикновено не се усещат.

След известно време пациентът започва да се оплаква от някои симптоми: умора, болезнени прояви в лумбалната област, постоянна жажда. Апетитът се влошава и уринирането става по-често. След известно време се появява подуване и се повишава кръвното налягане. В зависимост от причината и увреждането на бъбреците нефропатиите се разделят на няколко вида. Нека разгледаме подробно всеки от тях.

Връщане към съдържанието

диабетик

Заболяването се развива при пациенти с диабет и засяга артериите на бъбреците.

При нефропатия от диабет са засегнати и двата бъбрека. Функционална способносторган запада под постоянното негативно влияние на прогресиращия захарен диабет. Една от основните характеристики е дългото развитие на патологията. Критериите за диабет предвиждат симптоми на нефропатия. Има 4 степени на патологичния процес:

Първият възниква с минимални прояви, но изследването разкрива повишаване на скоростта на филтрационната функция на гломерулите След това идва етапът на първите патологични промени в структурата на гломерулите (пренефротичен), повишаване на нивото на микроалбумин Характерен е последващият нефротичен стадий, който води до постоянно повишаване на кръвното налягане, анемия и връщане на съдържимото

Метаболитен

Метаболитната нефропатия може да бъде първична и вторична. При тази патология метаболитните функции са нарушени. Първичните форми се считат за наследствени, усложненията се развиват много бързо: хронична бъбречна недостатъчност и уролитиаза. Вторичната форма възниква поради влиянието на токсични вещества и други заболявания.

Връщане към съдържанието

Дисметаболичен

Заболяването се причинява от метаболитни нарушения.

Това се нарича още уратна нефропатия, причинена от нарушение на общия метаболизъм. Допълнително придружено от увреждане на бъбреците поради солни отлагания. Оксаловата киселина, оксалатите и уратите се отлагат предимно в бъбреците. Дисметаболитната нефропатия се разделя на 2 вида в зависимост от качеството на солните отлагания: оксалатни и уратни.

Връщане към съдържанието

По време на бременност

Основните симптоми на тази опасна патология по време на бременност са тежка артериална хипертония и силно подуване на тялото. Нефропатията от 1-ва степен почти винаги се игнорира по време на бременност. Обикновено пациентите се обръщат към лекар с оплаквания, когато е настъпил етап 2 или 3, които се характеризират с повече тежки симптомии възникващия риск от загуба на плода.

Различните органни увреждания, причинени от лекарства, най-често зависят от голям брой фактори. Сред такива придружаващи обстоятелства на патологията могат да се разграничат следните:

• Възраст на пациента;
• Жените и мъжете имат различна поносимост към определени лекарства;
• Характеристики на трофичен статус;
• По време на бременност жената понася различно лекарствата;
• Дозировката и продължителността на терапевтичния курс на лекарствата могат да играят фатална роля;
• Как си взаимодействат лекарствата помежду си, ако са ви предписани няколко от тях?
• Различни ензимни индукции или техни полиморфизми;
• Ако човек има чернодробна патология, тогава лекарствата трябва да се приемат много внимателно;
• Ако пациентът има системни или хронични заболявания;
• При нарушена бъбречна функция.

внимание! Всеки знае факта, че бъбреците и черният дроб играят важна роляв тялото, тъй като те са тези, които биотрансформират лекарствата. Тоест, първото въздействие на таблетките пада върху тези органи.

Етиология

Под бъбречни патологии лекарите разбират вродени или придобити промени в тъканите и структурата, а терминът „недостатъчност“ означава невъзможност за нормално функциониране. Когато най-важните органи на отделителната система са увредени, естественият отток на урината се нарушава, нивото на кръвното налягане се повишава и регулирането на хемопоезата се нарушава.

Поради тези причини при първите признаци на бъбречно заболяване трябва да се консултирате с лекар за диагностика и започване на адекватна терапия.

Клинична класификация на бъбречните заболявания

В допълнение към горното има заболявания, причинени не само от инфекции. Те включват нефроптоза. Това заболяване се развива по физиологични причини. Те могат да бъдат:

• наранявания;
• прекомерни натоварвания;
• последствия от раждането;
• бързо наддаване или загуба на тегло.

Заболяването протича на три етапа, като бъбрекът постепенно се спуска няколко прешлена надолу. В началния етап синдромът на болката не се проявява, а след това се засилва, когато пациентът лежи. На последния етап бъбрекът се движи надолу по три прешлена, което води до постоянна болка. При бягащи формиТози вид бъбречно заболяване се лекува хирургично чрез повдигане на бъбрека.

В нефрологията няма единен подход за диференциация на органни патологии пикочните пътища. включено в моментаНозологичната класификация, основана на идентифициране на етиологията и патогенезата, се счита за водеща. Разработеният списък комбинира патологични процеси в бъбреците, които се появяват по различни причини.

пиелонефрит

Ранни признаци на патология

Симптомите на бъбречно заболяване зависят от етапа на прогресиране и наличието на съпътстващи диагнози. На първия етап пациентите усещат леки студени тръпки и повишена умора.

С напредването на възпалителния процес съставът и плътността на урината се променят, диурезата се нарушава и се появяват признаци на неврогенни синдроми. В същото време е необходимо да запомните: когато бъбрекът започне да боли, не винаги говорим за наличието на патология.

Само нефролог може да постави точна диагноза.

Функция на отделителната система

Симптоми на бъбречно заболяване

Заболяването започва със сутрешен оток, който се допълва от периодични скокове на кръвното налягане. Пациентът се оплаква от неразположение, но след това осъзнава, че не може сам да се справи със синдрома на болката.

В началния етап пристъпът има неясен, неизразен характер, възниква спонтанно и се елиминира успешно с лекарства. При липса на навременно лечение симптомите на бъбречно заболяване само се увеличават, лишават ги от сън и стават причина за спешна хоспитализация.

Общите признаци на характерно заболяване са следните:

• често уриниране;
• болка в долната част на гърба;
• метаболитни нарушения;
• повишено кръвно налягане;
• мътна урина;
• повишена телесна температура;
• кръв в урината;
• сутрешно гадене, повръщане;
• умора;
• излъчване на болка от гърба надолу.

Признаци на бъбречно заболяване при жените

Този вид заболяване на пикочната система прогресира по-често при представителките на нежния пол - предимно по-старото поколение. Преди да вземете антибактериални средства, е необходима диагностика.

Лекарят разглежда оплакванията на пациента, поставя предварителна диагноза и я изпраща на преглед. За да не отлагате началото на интензивната терапия, е важно да знаете симптомите на бъбречно заболяване и техните симптоми при жените:

• главоболие;
• усещане за издърпване в стомаха;
• втрисане;
• треска;
• загуба на апетит;
• сухота в устата и жажда;
• бъбречна колика;
• подагра;
• промяна в цвета на урината.

Симптоми на бъбречно заболяване при мъжете

При представителите на по-силния пол уролитиазата е по-честа, което се превръща в основна причина непоносима болка. Заболяването се проявява в остри пристъпи, които се характеризират с болка в гениталиите с често уриниране.

За мъжете това е сериозно изпитание и лечението у дома не винаги е удобно. Лекарите не изключват хоспитализация за по-нататъшно намаляване на концентрацията на пикочна киселина с помощта на консервативни методи и за ефективно отстраняване на пикочните камъни.

Основните признаци на бъбречно заболяване при мъжете, които водят до тревожни мисли, следното:

• синдром на остра болка;
• болезнено уриниране;
• увреждане на функционалната тъкан;
• повишени нива на кръвното налягане;
• гадене, повръщане;
• подуване на корема при мъжете;
• болка в областта, където са концентрирани камъни;
• силен дискомфорт поради подуване;
• спазми.

Най-яркият симптом, показващ развитието на патологичен процес в бъбреците, е болката в долната част на гърба. Те могат да показват следното:

• висока температуратяло (38-400C);
• гадене с повръщане;
• появата на оток;
• проблеми с уринирането;
• промяна в цвета на урината;
• скокове на налягането;
• промяна в цвета на кожата.

Тези симптоми могат да бъдат причинени от различни причини, сред които:

• инфекции на пикочната система (уретрит, цистит);
• съпътстващи заболявания на пикочно-половата система (гонорея, хламидия);
• наследствен фактор;
• хипотермия на тялото;
• метаболитно разстройство.

Лечение на бъбречни заболявания

В стадия на рецидив лечението на пациента започва с актуализирана диета и задължителен прием на лекарства от различни фармакологични групи. Пациентът трябва да намали натоварването на засегнатия орган, като е важно да разберете какво причинява характерната болка и как се нарича диагнозата.

След диагностика на бъбречно заболяване започва консервативно лечение, който предоставя интегриран подход към здравословните проблеми:

• диетична храна;
• лекарства;
• щадящ режим;
• фитотерапия.

Ако разберете конкретното име на бъбречно заболяване, това вече е значителна стъпка към бързо възстановяване. Когато патогенната инфекция се превърне в основен патогенен фактор, очевидно е невъзможно да се направи без прием на антибиотици за унищожаване на патогенната флора.

Това може да са интравенозни инжекции или перорално приложениеантибиотични средства. Ето как лекарите действат при пиелонефрит в други клинични ситуации, препоръките са следните:

• диуретици: Canephron, Nephrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
• спазмолитични лекарства: Но-шпа, Дротаверин, Скополамин, Мебеверин, Атропин сулфат, Метацин хлорозил, Папаверин, Халидор;
• билкови лекарства: Cyston, Fitolysin, Cystenal, Rowatinex, Canephron;
• антихипертензивни лекарства: клонидин, пентамин, клонидин, резерпин, гемитон;
• уросептики: Фурадонин, Нолицин, Нитроксолин и Фурагин.

Как да лекуваме бъбреците у дома

Тактиката на лечение се определя от вида на патологията и причините и ще бъде обсъдена във връзка с конкретни заболявания на съответните страници. Изброяваме основните области на терапията:

• Консервативна терапия:
  • антибактериален,
  • противовъзпалително,
  • болкоуспокояващо,
  • спазмолитично,
  • хормонални.
• Хемодиализа.
• Хирургично лечение.

Симптоми на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане

Особеността на патологиите, дължащи се на лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците е, че заболяването се разглежда като промяна морфологична формачерен дроб. Деформацията възниква поради продължителна употреба на лекарства. Болестта е доста често срещано явление, тъй като днес има огромен брой лекарства, които могат да причинят нарушения във функционирането на бъбречните органи.

важно! Според проучванията може да се каже, че сред основните странични ефекти след медикаментите са жълтеница при 2,5%, хепатит при 40% и остра бъбречна недостатъчност при 25% от болничните пациенти.

Ако вземем предвид субклиничния характер на индуцираното от лекарството увреждане на бъбречния орган, трябва да се отбележи, че е възможно да се определи честотата в редки случаи. Много по-чести в практиката са усложненията след прием на лекарства.

Този факт е повлиян от факта, че повечето лекарства и лекарства се отпускат от фармацевти без рецепта. Пациентът не може да получи изчерпателна информация за характеристиките на лекарството, така че рискът от странични ефекти се увеличава.

Така, ако приемате 5 различни вида хапчета едновременно, тогава вероятността от негативни последици се увеличава с 4%, ако 10 - тогава с 10%, а ако приемате около 30-60 лекарства, тогава рискът се увеличава с 60 %.

внимание! Трябва да се отбележи, че половината от всички негативни последици след приема на антибиотици се дължат на некомпетентност или груби грешки на лекарите. Според статистиката смъртта в резултат на подобни ситуации заема 5-та позиция в класацията. Поради тази причина приемайте лекарствата много внимателно.

Громико В.Н., Пилотович В.С.

Беларуска медицинска академия за следдипломно образование, Минск

Лекарствено-индуцирана нефропатия

Резюме. Индуцираното от лекарства бъбречно увреждане е една от честите причини за развитието както на остри, така и на хронични нефропатии, които представляват заплаха за живота на пациентите. Съвременните нефрологични пациенти са хора от по-възрастната възрастова група, чийто дял достига 66%, със съпътстваща патология под формата на захарен диабет, заболявания сърдечно-съдовата система. Те приемат много различни лекарства и често се подлагат на диагностични и терапевтични процедури, които са потенциално опасни за бъбреците. Целта на това проучване е да се проучи честотата на бъбречните увреждания, причинени от лекарства, които изискват хоспитализация на пациенти в специализирана нефрологична болница, за да се коригира лечението и да се реши въпросът за необходимостта от бъбречна заместителна терапия с помощта на диализни методи. Ние анализирахме медицинските досиета на 672 пациенти с диагноза токсична нефропатия (N14), остър тубулит интерстициален нефрит(N10), които са били на стационарно лечение в нефрологичните отделения на 1-ва градска клинична болница в Минск и 4-та клинична болница на името на. НЕ. Савченко” в Минск за 2010-2012 г. и 6 месеца 2015 г. При 72 от тях (10,7%) тези наранявания са свързани с приема на лекарства основно за лечение на инфекциозни заболявания, придружени от висока хипертермия. Най-често срещаният компонент на такива лекарства са нестероидните противовъзпалителни средства, чийто дял е 88%.

Ключови думи: лекарствена нефропатия, остро бъбречно увреждане, протеинурия.

Медицински новини. - 2016. - № 6. - С . 49-52.

Резюме. Лекарствено индуцираната нефропатия е една от най-честите причини както за остра, така и за хронична нефропатия, застрашаваща живота на пациентите. Съвременните нефрологични пациенти - лице в по-висока възрастова група, процентът достига 66%, със съпътстващи заболявания като диабет, заболявания на сърдечно-съдовата система. Те получават много лекарства и често се подлагат на диагностични и терапевтични процедури, които са потенциално опасни за бъбреците. Целта на това проучване е да се проучи честотата на лекарствено индуцираната нефропатия, която изисква хоспитализация в специализирано нефрологично отделение за корекция на лечението и за бъбречна заместителна терапия. Анализирахме медицинската история на 672 пациенти с токсична нефропатия (N14), остър тубулоинтерстициален нефрит (N10), които бяха хоспитализирани в нефрологичното отделение на 1-ва градска болница, Минск и 4-та градска болница, Минск за периода 2010-2012 г. и 6 месеца от 2015 г. При 72 от тях (10,7%) бъбречните нарушения са свързани с прием на някои лекарства. Лекарствено-индуцираната нефропатия при нашите пациенти е свързана с действието на ограничена група лекарства, приемани предимно за лечение на инфекциозни заболявания, придружени от висока хипертермия. Най-често срещаният компонент на такива лекарства са нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС), чийто процент е 88%.

Ключови думи: лекарствено индуцирана нефропатия, остро бъбречно увреждане, протеинурия

Медицински новини. - 2016. - N6. - С. 49-52.

Бъбречното увреждане, причинено от лекарства, е една от честите причини за развитието както на остри, така и на хронични нефропатии, които представляват заплаха за живота на пациентите. Около 20% от всички случаи на остро бъбречно увреждане, които попадат на вниманието на нефролог, са нефропатии, предизвикани от лекарства. Съвременните нефрологични пациенти са хора от по-възрастната възрастова група, чийто дял достига 66%, със съпътстващи патологии под формата на захарен диабет и сърдечно-съдови заболявания. Те приемат много различни лекарства и често се подлагат на диагностични и терапевтични процедури, които са потенциално опасни за бъбреците.

Рискови фактори за развитие на лекарствена нефропатия: напреднала възраст, новородени, женски пол, наличие на остра или хронична бъбречна патология, дехидратация и фактори, водещи до нея (прием на диуретици, повръщане, диария), сърдечна недостатъчност, чернодробна недостатъчност с хипербилирубинемия и хипоалбуминемия, полифармация с едновременна употреба на няколко нефротоксични лекарства. Няколко проучвания показват връзка между дозите на нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) и нефротоксичността. Например, при анализ на 386 916 пациенти на възраст 50-84 години във Великобритания са установени следните рискови фактори за развитие на бъбречна недостатъчност при приемане на НСПВС: продължителност на употреба, анамнеза за артериална хипертония, сърдечна недостатъчност, захарен диабет. Освен това няма връзка между развитието на бъбречна недостатъчност и вида на НСПВС, но има ясна връзка с дозите на лекарството: при пациенти, приемащи средни/ниски дози НСПВС, относителният риск от развитие на бъбречно увреждане е 2,51 и при пациенти, приемащи високи дози - 3,38 .

По-напредналата възраст и женският пол обикновено се свързват с по-ниска мускулна маса и по-нисък обем на циркулиращата кръв (CBV). Първо, намаляването на мускулната маса е придружено от по-ниско ниво на плазмения креатинин, погрешно повишена скорост на гломерулна филтрация и, като следствие, употребата на по-високи дози лекарства. Пациентите с дехидратация и хиповолемия също имат повече висок рискразвитие на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане от преренален тип. Хипоалбуминемия Privo води до повишаване на нивото на несвързаната фракция на лекарството в кръвната плазма и в резултат на това повишаване на токсичността на лекарството. Хипербилирубинемията е най-важният рисков фактор за развитие на бъбречно увреждане при пациенти с чернодробна недостатъчност поради увреждащото действие на солите жлъчни киселиникъм бъбречните тубули. При новородени, особено недоносени бебета, предизвиканото от лекарства бъбречно увреждане представлява 16% от всички остри бъбречни увреждания. Това се дължи на предразположението на незрялата бъбречна тъкан, както и на едновременната употреба на няколко потенциално нефротоксични лекарства при новородени.

Въз основа както на остри, така и на хронични травмибъбреците има няколко механизма, основните от които са: директна нефротоксичност на много лекарства, нарушения на интрареналната хемодинамика, алергични реакции и други видове имунни възпаления, дефекти в минералния метаболизъм с нарушена уродинамика на тубулно ниво.

Превенцията и лечението на медикаментозните нефропатии остава сериозен проблем в съвременната нефрология, чието значение нараства поради неконтролираната консумация на лекарства поради собствена инициативапациенти без участието на медицински персонал.

Целта на това изследванее проучване на честотата на бъбречните увреждания, предизвикани от лекарства, които изискват хоспитализация на пациенти в специализирана нефрологична болница, за да се коригира лечението и да се реши проблемът с необходимостта от бъбречна заместителна терапия с помощта на диализни методи.

Материали и методи

Анализирахме медицинските досиета на 672 пациенти с диагноза токсична нефропатия (N14), остър тубулоинтерстициален нефрит (N10), които бяха хоспитализирани в нефрологичните отделения на 1-ва градска клинична болница в Минск и 4-та клинична болница в Минск. НЕ. Савченко“ в Минск за периода 2010-2012 г. и 6 месеца 2015 г. При 72 от тях (10,7%) причините за увреждане на бъбреците са приемането на определени лекарства. Данните за количествения състав на групите са дадени в таблицата.

Таблица Информация за пациенти с лекарствени нефропатии

Представените данни показват, от една страна, че острите медикаментозни нефропатии сред целия контингент на нефрологичните болници представляват около 1%, т.е. относително малко, но от друга страна, над 10% от тубулоинтерстициалните остри бъбречни заболявания са свързани с ятрогенни фактори. Освен това трябва да се има предвид, че най-тежките случаи на медикаментозно бъбречно увреждане се приемат в специализирана нефрологична болница, някои от които изискват прилагане на диализно лечение. По-голямата част от пациентите са хора с минимални и бързо отзвучаващи нарушения на бъбречната функция, които се лекуват успешно амбулаторно или в други болници. Следователно, разпространението на предизвиканите от лекарства нефропатии е много по-широко, отколкото когато се вземат предвид статистиките само от нефрологичните отделения.

Острото медикаментозно бъбречно увреждане при нашите пациенти е свързано с действието на ограничена група лекарства, приемани главно за лечение на инфекциозни заболявания, придружени от треска. От тези лекарства 49 пациенти са приемали комбинация от ибупрофен и аналгин, 14 - ибупрофен и нимезулид, 5 - цефтриаксон и арпетол, 3 - аналгин, парацетамол и амокклав и 1 - комбинация от гентамицин и кетаролак. Така най-честият компонент на такива комбинации са НСПВС, чийто дял е 88%.

Сред наблюдаваните от нас пациенти преобладават хора от средната възрастова група (43,2±3,3 години). Клиничните признаци на бъбречно увреждане са влошаване на общото здраве при всички, болки в лумбалната област при повечето, повишено кръвно налягане при 18, намалена диуреза при 3, полиурия при 4. При лабораторни изследвания 62 пациенти са имали протеинурия до 1 g / ден, повече от 1 g / ден - при 4, микрохематурия - при 69, макрохематурия - при 1. Нарушение на общата екскреторна функция на бъбреците, което се показва от повишаване на нивото на креатинина в кръвта , е отбелязано при 48 (66%) пациенти, но само един от тях изисква две сесии на хемодиализа с последващо възстановяване на бъбречната функция.

Всички пациенти с признаци на лекарствено-индуцирана нефропатия са подложени на консервативно лечение, насочено към поддържане на нарушена бъбречна функция, включително диета с ниско съдържание на протеини, спиране на всички потенциално нефротоксични лекарства и предписване на лекарства, които подобряват бъбречния кръвоток (пентоксифилин) и подобряват гломерулната филтрация ( хофитол, фитохол). Ядро Извършена е корекция на метаболитната ацидоза и водно-електролитните промени венозни вливаниянатриев бикарбонат и кристалоиди.

Такава нежна тактика на лечение бързо има благоприятен ефект върху хода на нефропатията. За краткосрочен планнаблюдение (среден леглоден 16,3±1,2), бъбречната функция забележимо се подобри, уринарният синдром изчезна или стана минимален. При изписване от болницата 70 (97%) пациенти са имали нормално ниво на креатинин, 18 (25%) са имали персистиращ уринарен синдром под формата на изолирана микрохематурия или нейната комбинация със следи от протеинурия.

Резултати и дискусия

Увреждането на бъбреците от лекарства е свързано с директен токсичен ефект, който се осъществява чрез няколко общи патогенетични механизма. Тези механизми включват: нарушаване на интрагломерулната хемодинамика, увреждане на тубуларния епител, възпаление, образуване на кристали, рабдомиолиза, тромботична микроангиопатия. В тази връзка е необходимо да се вземат предвид характеристиките на всеки един от тези механизми и да се проведе индивидуална профилактика и лечение.

Бъбреци за осигуряване нормална скоростгломерулната филтрация поддържа вътрегломерулното налягане чрез промяна на тонуса на аферентните и еферентните артериоли. В някои ситуации, когато обемът на циркулиращата кръв намалява, за да се поддържа необходимата скорост на гломерулна филтрация под въздействието на простагландини, аферентната артериола се разширява, а от друга страна, еферентната артериола се стеснява поради активиране на системата ренин-ангиотензин. Лекарства с антипростагландинова активност (НСПВС), както и лекарства, които блокират системата ренин-ангиотензин (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори), блокери на ангиотензин II рецептори) могат да повлияят на авторегулацията на бъбречния кръвен поток. Трябва да се отбележи, че остро бъбречно увреждане може да се развие, когато се приемат както неселективни НСПВС, така и СОХ2 селективни НСПВС. По-долу са основните бъбречни усложнения, причинени от приема на НСПВС.

Преренална азотемия.

Остра тубулна некроза.

Остра папиларна некроза

Остър интерстициален нефрит.

Хроничен тубулоинтерстициален нефрит (аналгетична нефропатия).

Болест с минимални промени.

Мембранозна нефропатия.

Хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.

Хипонатриемия.

Хипертония.

Калценевриновите инхибитори (циклоспорин, такролимус), използвани в ревматологията, трансплантологията и нефрологията, причиняват дозозависима вазоконстрикция на аферентната артериола и могат също да причинят нарушена бъбречна функция при пациенти с рискови фактори.

Епителните клетки на бъбреците, особено проксималните тубули, са много чувствителни към директния токсичен ефект на някои лекарства, които навлизат в лумена на тубулите чрез гломерулна филтрация и се концентрират тук поради реабсорбция на течности. Такова увреждане на тубулния апарат се причинява от аминогликозиди, амфотерицин В, антивирусни лекарства (адефовир, цидофовир, тенофовир), цисплатин, рентгеноконтрастни вещества и др.

Някои лекарства могат да причинят възпалителни промени в гломерулите, тубулите и интерстициума, водещи до фиброза и бъбречно свиване. Гломерулонефритът е възпаление, причинено предимно от имунни механизми изми и често протича с протеинурия на нефротично ниво. Лекарства като златни препарати, хидралазин, интерферон-алфа, НСПВС, пропилтиоурацил, памидронат (високи дози или дълъг курс на лечение) могат да бъдат причините за това състояние.

Острият гломерулонефрит, като алергична реакция към лекарства, се развива под формата на идиосинкразия и е дозонезависимо състояние. Лекарствата, циркулиращи в кръвта, се свързват с антитела и образуват имунни комплекси, отложени в капилярите на гломерула, предизвиквайки имунен отговор. Описани са много лекарства, които причиняват такива увреждания - алопуринол, антибиотици (особено бета-лактами, рифампицин, сулфонамиди, ванкомицин), антивирусни средства (ацикловир, индинавир), диуретици (бримкови, тиазидни), НСПВС, фенитоин, инхибитори протонна помпа(омепразол, пантопразол, ланзопразол), ранитидин. Лекарствено-индуциран остър интерстициален нефрит се диагностицира при 2-3% от пациентите, подложени на бъбречна биопсия. Според три големи проучвания лекарствата са най-честата причина за остър интерстициален нефрит (ОИН) – 71,8%, като другите причини включват автоимунни заболявания и инфекции. Сред лекарствата, които причиняват развитието на AIN, водеща роля имат антибиотиците - от 30 до 49%, инхибиторите на протонната помпа - 14% и НСПВС - 11%.

Клиничната картина на AIN е доста разнообразна и без наличие класическа триада(треска, обрив, еозинофилия) на фона на промени в тестовете на урината (протеинурия) и кръвта (повишен креатинин, хиперкалиемия, метаболитна ацидоза), е доста трудно да се установи диагноза остър лекарствен нефрит. Трябва да се има предвид, че между приема на лекарството и появата на клиничните признаци на заболяването преминават от 1 до 6 седмици. Диагнозата AIN се потвърждава въз основа на резултатите от бъбречна биопсия. В био Тук откриваме явленията на интерстициално възпаление и тубулит. При индуцираната от лекарства AIN интерстициалният инфилтрат се състои предимно от лимфоцити, моноцити, след това от еозинофили, плазмени клетки и неутрофили. Според хистохимично изследване, при пациенти с AIN след прием на антибиотици и НСПВС, около 71,7% от клетъчния инфилтрат се състои от мононуклеарни клетки ( CD 4+ и C D 8+), 15,2% - моноцити и 7,4% - В-лимфити.

Хроничният лекарствен интерстициален нефрит е по-рядко срещан, но при него няма признаци на реакция на свръхчувствителност, т.е. гломерулната патология не е типична. Тази хронична нефропатия се причинява от инхибитори на калценеврин (циклоспорин, такролимус), някои химиотерапевтични лекарства, литий и китайски билки, съдържащи аристолохинова киселина. Хроничен интерстициален нефрит е описан при продължителна употреба на аналгетици - парацетамол, аспирин и НСПВС, особено във високи дози или при пациенти с предшестваща бъбречна патология.

Увреждането на бъбреците може да бъде резултат от образуването на кристали в тубулите, което се насърчава от някои лекарства, които пречат на минералния метаболизъм. Образуват се кристали, обикновено в дисталния тубул, причинявайки обструкция и интерстициална реакция. Лекарствата, които причиняват образуване на кристали, включват антибиотици (ампицилин, ципрофлоксацин, сулфонамиди), антивирусни средства (ацикловир, фоскарнет, ганцикловир, индинавир), метотрексат и триамтерен. Образуването на кристали зависи от концентрацията на лекарството в урината и pH на урината. Пациентите с намален обем на циркулиращата кръв или бъбречна недостатъчност са изложени на висок риск от образуване на кристали. Химиотерапията за лимфопролиферативни заболявания, която води до синдром на туморен лизис с освобождаване на повече пикочна киселина, фосфат и образуване на кристали, също може да доведе до увреждане на бъбреците.

Рабдомиолизата е синдром на увреждане I на скелетните мускули, което води до лизиране на миоцити и освобождаване на вътреклетъчно съдържание в плазмата, включително миоглобин и креатинин киназа. Миоглобинът причинява бъбречно увреждане чрез директна токсичност и тубулна обструкция, което води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Статините са най опасни лекарствапричиняват рабдомиолиза, но са описани повече от 150 лекарства, които могат да причинят това състояние.

Тъй като лекарствено-индуцираната нефропатия е една от водещите причини за увреждане на бъбреците в целия свят, въпросът за предотвратяването на лекарствено-индуцирано бъбречно увреждане е най-важната задача за всеки лекар. Днес има следните подходи и препоръки:

Корекция на дозите на лекарствата, екскретирани през бъбреците, в зависимост от креатининовия клирънс;

Избягвайте едновременното приложение на няколко нефротоксични лекарства;

При предписване на няколко лекарства е необходимо да се знае и отчита възможността за техните лекарствени взаимодействия;

Ако е възможно, използвайте най-малко нефротоксични лекарства, особено при пациенти с бъбречна патология;

Адекватна рехидратация при пациенти с хиповолемия;

За да се намали рискът от увреждане на бъбреците, докато се приемат НСПВС, също така се препоръчва да се използва най-ниската ефективна доза за най-краткия курс, достатъчен за контролиране на симптомите на болка и възпаление.

Заключение

Нашият материал, представен в тази статия, е ограничен до анализа на остри лекарствени нефропатии, които изискват специализирана нефрологична помощ. От прегледа на литературата става ясно, че списъкът с лекарства, които причиняват бъбречни нарушения с различни механизми и последствия, е доста обширен. В тази връзка предписването на лечение с потенциално нефротоксични лекарства, особено НСПВС, е отговорна задача и лекарят от всяка специалност трябва да вземе предвид възможните отрицателни последици от такава терапия и да обърне внимание на поносимостта и страничните ефекти на лечението. Хората с предшестващи сърдечни и съдови заболявания, захарен диабет, първични нефропатии и дехидратирани пациенти с ниско кръвно налягане са особено изложени на риск от индуцирано от лекарства бъбречно увреждане.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кауфман Дж., Дакал М., Пател Б., Хамбургер Р.//Am. J. Kidney Dis. - 1991. - Vol.17, N2. - С.191-198.

2. Наш К., Хафиз А., Хоу С.//Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol.39, N5. - С.930-936.

3. Беломо Р.//Curr. мнение Крит. грижа. - 2006. - Т.12, N6. - С.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T., et al. //Нефрол. Набиране. Трансплантация. - 2000. - Vol.15, N2. - С.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.//Curr. мнение Крит. грижа. - 2005. - Т.11, N6. - С.555-565.

6. Загер Р.А.// Семин. Нефрол. - 1997. - Т.17, N1. - С.3-14.

7. Шнелман Р.Г., Кели К.Дж.Патофизиология на нефротоксичната остра бъбречна недостатъчност. В: Berl T., Bonventre J.V., eds. Остра бъбречна недостатъчност. Филаделфия, Пенсилвания: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, изд. Атлас на бъбречните заболявания, том. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Посетен на 8 ноември 2007 г.

8. Палмър Б.Ф. // N.Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347, N16. - P.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // Drug Saf. - 1999. - Vol.21, N6. - С.471-488.

10. Perazella M.A.// Експертно мнение. Drug Saf. - 2005. - Т.4, N4. - P.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// Clin. Чим. Acta. - 2005. - Vol.351. N1-2. - С.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I., et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol.64, N1. - С.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L., et al.// J. Am. Soc. Нефрол. - 2001. - Т.12, N6. - P.1164-1172.

14. Росърт Дж.// Kidney Int. - 2001. - Vol.60, N2. - P.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D.// Clin. Гастроентеро. Hepatol. - 2006. - Т.4, N5. - С.597-604.

16. Симпсън И. Дж., Маршал М. Р., Пилмор Х., et al. // Нефрология (Карлтън). - 2006. - Vol.11, N5. - С.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.//Am. Fam. лекар. - 2003. - Vol.67, N12. - P.2527-2534.

18. Appel G.B.Тубулоинтерстициални заболявания: лекарствено индуциран хроничен интерстициален нефрит. АКТБ медицина онлайн. Ню Йорк, Ню Йорк: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Посетен на 8 ноември 2007 г. (изисква се парола).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.//Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol.44, N1. - С.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P., et al. //N.Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, N25. - P.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.331, N25. - P.1675-1679.

22. Perazella M.A.//Am. J. Med. - 1999. - Vol.106, N4. - С.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K., et al. //Am. J. Med. - 2004. - Vol.116, N8. - С.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.//Curr. мнение Pediatr. - 2004. - Vol.16, N2. - С.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Крит. грижа. - 2005. - Т.9, N2. - С.158-169.

26. Греъм Д.Дж., Стафа Дж.А., Шатин Д., et al.// ДЖАМА. - 2004. - Vol.292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.//Am. Асоциация на сърцето. Circ. - 2001. - Vol.104, N16. - С.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Клив Клин. J. Med. - 2002. - Vol.69, N4. - С.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T., et al. //Curr. мнение Крит. грижа. - 2005. - Т.11, N6. - С.533-536.

30. Schrier R.W., Wang W.// N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351, N2. - С.159-169.

31. Анушри С. Ширалии др. // Междун. J. Nephrol. Renovasc. болест. - 2014. - N7. - С.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R., et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vol.22, N2. - С.189-196.

33. Пацер Л.// Pediatr Nephrol. - 2008. - Vol.23, N12. - P.2159-2173.

34. Schneider V., Lévesque L.E., Zhang B., et al. //Am. J. Epidemiol. - 2006. - Vol.164, N9. - С.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.//Nat. Rev. Нефрол. - 2010. - N6. - С.461-470. Публикувано онлайн на 1 юни 2010 г.; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Бейкър Дж.и др. // Нефрол. Набиране. Трансплантация. - 2004. - N19. - С.8-11.

37. Муриити А.и др. //Am. J. Kidney Dis. - 2014. - Vol.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014, 11 юни.

38. МакКарберг Б., Гибофски А.// Clin. Там. - 2012. - Vol.34, N9. - С.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.//Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol.45, N3. - С.531-539.

Медицински новини. - 2016. - № 6. - С. 49-52.

внимание!Статията е адресирана до медицински специалисти. Препечатването на тази статия или нейни фрагменти в Интернет без хипервръзка към източника се счита за нарушение на авторските права.

В днешно време случаите стават все по-чести лекарствена патология, особено индуцирано от лекарства увреждане на бъбреците. Този проблем има както чисто клиничен, така и теоретичен интерес. Клиничното значение се обяснява с честотата на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане в практиката на лекари от всякаква специалност, теоретичното значение се дължи на факта, че изследването на лекарствено индуцирано бъбречно увреждане - нефропатии с ясна етиологичен фактор- ни позволява да разберем много механизми за развитие на увреждане на бъбреците като цяло и взаимодействието на различни бъбречни структури в изпълнението на увреждането в частност.

Едно и също лекарство може да причини голямо разнообразие от бъбречни увреждания. така че ненаркотични аналгетициможе да доведе до умерени нарушения на бъбречната хемодинамика, до остра бъбречна недостатъчност, причиняваща остра тубулна некроза, остър интерстициален нефрит (ОИН), до хроничен интерстициален нефрит с некроза на бъбречните папили. Обратното развитие на много от тези заболявания след прекратяване на действието на етиологичния (лекарствен) фактор подчертава значението на изучаването на етиологията на бъбречните заболявания като цяло, отваряйки перспективи етиологично лечение. „Според нас“, пише E.M. Тареев, „два раздела на бъбречната патология - развитието на гломерулонефрит с вирусна етиология и еднакво медицинска патология - представляват двете най-значими области на растеж на медицинската наука, които имат огромно теоретично и практическо значение за подобряване на здравето на населението.

Бъбречната функция е особено често нарушена при лекарствени патологии. Уязвимостта на бъбреците се обяснява с редица фактори:

Бъбречният кръвоток е много висок (около 25% от сърдечния дебит);

В тубулни клетки с висока скоростпротичат метаболитни и транспортни процеси, има множество ензимни системи;

Повечето лекарства се екскретират чрез бъбреците; концентрацията на лекарства, филтрирани в гломерулите, се увеличава с концентрацията на филтрата в тубулите, освен това бъбрекът секретира лекарства (както всички други ксенобиотици) не само чрез филтриране, но и поради тубулна секреция, което значително повишава концентрацията на вещества в тубулите. „Бъбречният фактор за освобождаване на тялото от лекарства е особено важен ... по отношение на тези от тях, които се секретират чрез активна секреция на тубулите по време на високи ставкиклирънс“;

Много лекарства имат директен нефротоксичен ефект; концентрациите на нефротоксични вещества се увеличават с влошаване на бъбречната функция.

В допълнение към директния нефро токсичен ефектлекарства, ефекти върху метаболитни и транспортни процеси, важни механизми на лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците са алергии с развитие на имунно възпаление на бъбреците с увреждане на интерстициума, кръвоносните съдове и/или гломерулите, както изолирани, така и развиващи се на фона на основно заболяване, предизвикано от лекарства, както и ефект върху бъбречната хемодинамика и ендокринната бъбречна система.

Трябва да се подчертае, че освен увреждане на бъбречния паренхим, лекарствата могат да предизвикат увреждане на пикочните пътища. Индуцираната от лекарства литиаза може да се развие при продължително приложение на триамтерен, системна употреба на големи дози витамин С (аскорбинова киселина) и по време на лечение с урикозурични лекарства (бенемид и др.). Продължителната употреба на резорбируеми антиациди и калциева сол PAS може да доведе до нефролитиаза и нефрокалциноза. Цитостатиците (циклофосфамид) могат да предизвикат хеморагичен цистит. Много случаи на ретроперитонеална фиброза са свързани с продължителна употреба на полусинтетични производни на мораво рогче (метизергид, ерготамин, амфетамин), хидралазин и допегит.

Редица характеристики характеризират острото и хронично бъбречно увреждане, причинено от лекарства.

ДО остри лекарствени нараняваниявключват остра тубулна некроза, функционална (електролитно-хемодинамична) бъбречна недостатъчност, остър интерстициален нефрит, остър медикаментозно индуциран гломерулонефрит, некротизиращ ангиит на бъбречните съдове, двустранна кортикална некроза, интратубулна обструкция (уратни кристали, сулфонамиди), некроза на бъбречните папили.

Острите увреждания, причинени от лекарства, най-често се проявяват клинично чрез намаляване на бъбречната функция до развитие на остра бъбречна недостатъчност (виж също стр. 000-000). Няма да засягаме случаи на медикаментозно индуцирана остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на прием на токсични дози лекарства – случайно или със суицидна цел, като разглеждаме само лезии, които се развиват при прием на терапевтични дози. В тази ситуация причината за остра бъбречна недостатъчност често е директният нефротоксичен ефект на лекарствата с развитието на остра тубулна некроза.

Общите хемодинамични нарушения при лекарствено индуциран анафилактичен шок с развитие на остра кортикална или тубулна некроза са чести, но по-често функционални, преходни (поради хиповолемия, понижено кръвно налягане), развиващи се по време на лечение с диуретици, антихипертензивни лекарства или локални хормонални лекарства. хемодинамични нарушения, засягащи само бъбреците, водещи до намален бъбречен кръвоток, филтрация и/или електролитни промени. Малко по-рядко реакциите на свръхчувствителност възникват с развитието на остър интерстициален нефрит, в патогенезата на който очевидно играят роля клетъчните имунни механизми.

През последните години зачестиха случаите на лекарствено предизвикана остра бъбречна недостатъчност поради интратубуларна обструкция, което отчасти се дължи на усложненията при лечението на СПИН, който се разпространява в целия свят. В допълнение към "сулфаниламидната" интратубулна обструкция, интратубулна обструкция с пикочна киселина може да се наблюдава по време на химиотерапия за лимфоми, както и миоглобинурична нефроза с тежка остра бъбречна недостатъчност - усложнение на лекарствено индуцирана рабдомиолиза при използване на азидотимидин, пентамидин, ацикловир, метотрексат и модерен
полилипидемични лекарства - статини и фибрати, фоскарнет (при тежка цитомегаловирусна инфекция).

Сред лекарствата, водещи до остра бъбречна недостатъчност, на първо място са антибиотиците. До остра тубулна некроза(ОКХ) най-често се цитират антибиотици от групата на аминогликозидите, главно гентамицин и канамицин. Бъбречно увреждане се развива при почти 10% от пациентите, лекувани с аминогликозиди. Токсичността на аминогликозидите зависи от броя на свободните аминогрупи - в силно нефротоксичния неомицин има 6, в гентамицина, канамицина и тобрамицина - 5, а в нискотоксичния стрептомицин - само 2.

Аминогликозидите се екскретират непроменени от бъбреците, след преминаване през гломерулния филтър, те се свързват с границата на четката на извитите тубули и се натрупват в лизозомите на тубуларния епител. Тяхната нефротоксичност се причинява предимно от клетъчно тубулотоксично увреждане (разрушаване на лизозоми, увреждане на митохондриалните мембрани, генериране на свободни радикали) и се различава от исхемичната OKH по липсата на повишаване на концентрацията на цитозолен калций. Рискът от нефротоксичност на аминогликозидите е повишен при пациенти с хронично бъбречно заболяване (особено с намалена функция), висока температура, водно-електролитни нарушения (хиповолемия, калиев дефицит, магнезиев дефицит, ацидоза), както и при пациенти в напреднала възраст. Нефротоксичността на аминогликозидите се влошава, когато се комбинират с бримкови диуретици, цефалоспорини, ванкомицин, амфотерицин В, калциеви антагонисти и радиоконтрастни средства.

При "аминогликозид" OKH няма очевидни клинични прояви. Наблюдават се умерена олигурия и хипостенурия със загуба на натрий с урината. Минимално изразеният уринарен синдром (следи от протеинурия, микрохематурия) често се комбинира с увреждане на вътрешното ухо със загуба на слуха. Бъбречната недостатъчност нараства сравнително бавно и обикновено е обратима след спиране на лекарството.

Други антибиотици също могат да доведат до ОКХ - ампицилин, цефалоридин, цефалоглицин, цефаклор, цефазолин, амфотерицин В и др.

Антибактериалните средства - метицилин, ампицилин, пеницилин, рифампицин, сулфонамиди (включително бисептол) - по-често от други лекарства причиняват и остър интерстициален нефрит(OIN). Описани са случаи на AIN по време на лечение с цефалоспорини и флуорохинолони. Лечението с ципрофлоксацин може да бъде усложнено както от остър тубулоинтерстициален нефрит, така и от остър тубулоинтерстициален нефрит.

AIN се проявява клинично с лумбодиния с нисък интензитет, полиурия, умерено изразена протеинурия от тубулен или смесен тип, абактериална левкоцитурия и по-рядко - микрохематурия. Характерно е бързото добавяне към ранно увреждане на концентрационната способност на бъбреците на нарастваща азотемия без олигурия (неолигурична остра бъбречна недостатъчност). КН е нормално.

При често наблюдаваното рязко намаляване на тубулната реабсорбция на натрий се формира синдром на губещ сол бъбрек: артериална хипотония с ортостатичен колапс, симптоми на дехидратация, метаболитна ацидоза, тежка мускулна слабост. Може да се развие животозастрашаваща ранна хиперкалиемия поради бъбречна тубулна ацидоза с нарушена екскреция на калий. IN тежки случаиможе да се появи некротизиращ папилит (макрохематурия с вторична бъбречна колика и обструктивна остра бъбречна недостатъчност), синдром на Fanconi (загуба на фосфати, глюкоза, аминокиселини в урината).

Системните (екстраренални) симптоми на лекарствена алергия (уртикария, бронхоспазъм, еозинофилия) не придружават AIN във всички случаи и нямат решаваща диагностична стойност.

По наши наблюдения през последните години най-честите причинители на AIN са полусинтетичните пеницилини, тетрациклини и сулфонамиди. Продължителността на курса на антибиотична терапия до появата на първите признаци на бъбречно увреждане варира от няколко дни до няколко седмици.

Описани са и късни реакции към антибиотици. Така, според наблюденията на М. Коган, 61-годишен мъж, 6 седмици след лечение с метицилин, се развива дехидратация (бъбреци, които губят сол), ацидоза, азотемия и хиперкалиемия. Бъбречна тубулна ацидоза от дистален тип е диагностицирана с намалена способност за отделяне на калий; биопсия показва картина на AIN.

Втората по честота група лекарства, които причиняват остри нефропатии, са нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС - индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолони, аспирин) и ненаркотичните аналгетици (ННА - аналгин, фенацетин, парацетамол). Острата бъбречна недостатъчност, която се появява по-често по време на лечение с НСПВС, се свързва предимно с ефекта върху бъбречната хемодинамика.

Бъбречната функция при здрави индивиди (и дори в по-голяма степен при някои патологични състояния) се поддържа от локални бъбречни простагландини (PG). PG са автокоиди, т.е. се синтезират близо до клетките, върху които действат. Ключовият ензим в метаболизма на арахидоновата киселина (прекурсора на PG) е циклооксигеназата (COX). Именно с инхибирането на COX и потискането на синтеза на PG се свързват противовъзпалителните, аналгетичните и антипиретичните ефекти на NSPP и NNA. През последните години бяха открити две основни изоформи на този ензим: COX-1, която е отговорна за синтеза на PG, които регулират физиологичната активност на клетките, и COX-2, която участва в синтеза на „провъзпалителни ” PGs. Повечето НСПВС и HHA потискат предимно активността на COX-1, което е свързано с нежелани реакции на тези лекарства.

В бъбреците PG са отговорни за перфузията, причинявайки вазодилатация, поддържайки бъбречния кръвен поток и скоростта на гломерулна филтрация, повишавайки освобождаването на ренин, екскрецията на натрий и вода и участвайки в калиевата хомеостаза. При здрави индивиди в регулацията на тези процеси участват и други механизми. Когато синтезът на локални бъбречни PGs се потиска от лекарства, бъбреците на здрави индивиди в повечето случаи се справят с тази ситуация чрез поредица от компенсаторни реакции. Но при някои патологични (и физиологични) състояния с първоначално намалена бъбречна перфузия, при които ролята на PG е критична за запазване на бъбречната функция, такава компенсация е затруднена, което е причина за много бъбречни ефекти - нарушения във водно-електролитния баланс и намаляване на бъбречната функция до развитие на остра бъбречна недостатъчност (ARF). Тези състояния включват чернодробно заболяване (особено цироза), алкохолизъм, бъбречно заболяване, бъбречна трансплантация, хипонатриемия и хиповолемия, включително тези, причинени от лечение с диуретик, сърдечна недостатъчност, артериална хипертония, системен лупус еритематозус, следоперативни състояния и напреднала възраст. Според Bush et al., НСПВС причиняват увреждане на бъбреците при 5% от пациентите, лекувани с тези лекарства; при пациенти с рискови фактори нефротоксичен ефект се наблюдава в 20% от случаите.

Най-честият бъбречен ефект на НСПВС и HHA е воден и електролитен дисбаланс. Този ефект се обяснява с намаляване на PG (което има натриуретичен ефект) с последващо повишаване на секрецията на антидиуретичен хормон, увеличаване на освобождаването на ренин и, като следствие, увеличаване на секрецията на алдостерон. Клинично, задържането на натрий и вода се характеризира с развитие на оток, повишено кръвно налягане и намалена ефективност на диуретиците и антихипертензивните лекарства. Хиперкалиемията се развива по-рядко. Рисковите фактори за хиперкалиемия включват наличие на бъбречна и сърдечна недостатъчност, захарен диабет, мултиплен миелом, лечение с диуретици и АСЕ инхибитори. Също така е възможно да се развие синдром на хипоренинемичен хипоалдостеронизъм с хиперкалиемия.

Хемодинамичните нарушения - леко намаляване на бъбречния кръвен поток и CP - също се наблюдават по-често при приема на индометацин. Според нашите наблюдения, при лечение на 310 пациенти с различни форми на CGN с индометацин, 20% от пациентите (главно с нефротичен синдром) показват намаляване на EF (преди лечението - средно 90,0 ml / min, по време на лечението - 52,8 ml / min) , което е придружено от повишаване на нивото на креатинина и урейния азот в кръвта.

В някои случаи хемодинамичните нарушения са изразени рязко, което води до остра тубулна некроза с остра бъбречна недостатъчност: по-често при прием на НСПВС, по-рядко при аналгин и аспирин. AKI може да се развие в различни терминилечение - от няколко часа до няколко месеца. Наблюдавахме развитие на остра бъбречна недостатъчност при 38-годишен пациент на 3-ия ден от приема на голяма доза аналгетици (7 g аналгин и 2 g амидопирин).

AKI, причинена от НСПВС, е описана при млади здрави хорапри здрави маратонци, които са приемали напроксен в продължение на една седмица и са спрели приема на лекарството 36 часа преди състезанието.

В многоцентрово проучване, проведено във Франция, изследващо честотата и резултата от лекарствено-индуцирана AKI, от 398 пациенти с AKI, 147 (36,9%) са приемали НСПВС или аналгетици; една трета от пациентите с индуцирана от NSPP остра бъбречна недостатъчност изискват хемодиализно лечение; При 28% бъбречната функция не се възстанови. S. W. Shankel и др. описва 27 пациенти с NSPP-индуцирана остра бъбречна недостатъчност; 12 от тях са били на диализа, двама са с персистираща бъбречна недостатъчност, а двама са починали.

Според нашите наблюдения, сред 30 пациенти с лекарствено-индуцирана остра бъбречна недостатъчност, при 8 причината за нейното развитие е употребата на НСПВС (при 3 пациенти в комбинация с антибиотици). Шестима пациенти са с обратима остра бъбречна недостатъчност, а при двама е проведена хемодиализа.

AIN по време на лечение с НСПВС (индометацин, ибупрофен) се развива при приблизително 1-2 от 10 000 души. Характеристики на заболяването са по-честото му развитие при жени и възрастни хора, по-рядката (в сравнение с ОИН след антибиотици) поява на системни алергични реакции, както и възможността за развитие на тежка протеинурия. Има съобщения за AIN в комбинация с нефротичен синдром; морфологично се откриват минимални изменения в гломерулите.

Описано е развитието на остра IN след прием на ибупрофен при реципиент на бъбречна трансплантация. Не може да се изключи, че при пациенти с трансплантиран бъбрек, адаптирането на GFR към загубата на функциониращ бъбречен паренхим също зависи от простагландините; В допълнение, циклоспоринът намалява синтеза на PG, ситуация, която увеличава потенциалната опасност от НСПВС.

Остри лекарствени нефропатии с развитие на остра бъбречна недостатъчност могат да възникнат и по време на лечение с лекарства от други групи. По този начин, по време на лечение с циклоспорин А, както AKI, така и преренална бързо обратима AKI могат да се развият поради ендотелин-зависима бъбречна вазоконстрикция с гломерулна хипоперфузия, както и CTIN. Острата нефротоксичност на CsA се засилва от аминогликозидни антибиотици, рентгеноконтрастни вещества (PKC), NSPP, фуроземид, каптоприл, ципрофлоксацин, амфотерицин В, бисептол, дитоксин.

При лечение с АСЕ инхибитори може да се развие рязък спад GFR до ARF. Рискови фактори за развитие на остра бъбречна недостатъчност са двустранна стеноза на бъбречната артерия или стеноза на артерията на един бъбрек, тежка сърдечна недостатъчност, нефроангиосклероза и поликистоза на бъбреците. Във Франция честотата на преренална AKI, причинена от АСЕ инхибитори, е 2,3% от всички случаи на лекарствено индуцирана AKI; при възрастни хора честотата е по-висока - от 6 до 23%.

Заслужава да се спомене тиазиди, фуроземид, фенилин, алопуринол, ранитидин, ацикловир, чиято способност да причиняват остра бъбречна недостатъчност (обикновено алергичен генезис с развитие на остър респираторен синдром) е малко известна, въпреки че в литературата са описани десетки подобни наблюдения. .

Много по-рядко се среща остър медикаментозен гломерулонефрит (GN), понякога с остра бъбречна недостатъчност, често с фокална гломерулна некроза и възможност за хронифициране, както и бъбречен васкулит след приложение на серуми и ваксини, пеницилин, сулфонамиди, амфетамин, хероин.

Описани са случаи на бързо прогресиращ ГН след продължителна употреба на хидралазин, главно в бавни ацетилатори, при лечение с D-пенициламин.

Когато се появят първите признаци на остро лекарствено увреждане на бъбреците, е необходимо незабавно спиране на лекарството. Ако отнемането е недостатъчно ефективно, се използват специфични антидоти и екстракорпорални методи за елиминиране на нефротоксичното лекарство.

За лечение на лекарствено индуцирана интратубулна обструкция се провежда интензивна инфузионна стагнационна терапия (натриев бикарбонат, манитол, изотоничен разтвор на натриев хлорид, глюкоза) с фуроземид, допълнен с алопуринол за остра нефропатия на пикочната киселина. С помощта на HD и PD водоразтворимите лекарства с ниско молекулно тегло се отстраняват от кръвта. За елиминиране на големи молекулярни лекарства, които са слабо разтворими във вода, се използват хемофилтрация, хемосорбция и плазмафереза.

Заместващата терапия с HD се прибягва при развитие на остра бъбречна недостатъчност, ако има подходящи показания (виж глава за остра бъбречна недостатъчност). При лекарствен АТИН се препоръчват високи дози глюкокортикостероиди - перорално или под формата на пулсова терапия. Лечението със стероиди също е ефективно за медикаментозно индуциран имунен комплексен гломерулонефрит и нефрит от серумна болест.

Ако говорим не само за лекарства, но и в по-широк план за ятрогенни нефропатии, тогава по отношение на честотата на острата бъбречна недостатъчност, причинена от радиоконтрастни вещества (RCD), те са близки до НСПВС. Водещият механизъм на нефротоксичността на PKC е нарушената бъбречна хемодинамика. Повишената тубулна реабсорбция на калций, активирането на RAAS, повишеният синтез на Th-A2 и ендотелин допринасят за бъбречна вазоконстрикция, което води до хипоксия на бъбречната медула.

Тежкото увреждане на бъбречните тубули също е резултат от директно токсично увреждане на тубуларния епител на PKC, свързано с повишаване на концентрацията на цитозолен калций, както и хиперурикозурия и хипероксалурия с последваща интратубуларна обструкция.

Сред причините за болнична AKI PCC е на 3-то място, като представлява 13% от всички случаи на болнична AKI със смъртност, достигаща 29%.

Освен това в 70% от случаите се наблюдава обратимо, често преренално, AKI, в останалите 30% - бъбречно AKI с по-неблагоприятна прогноза.

Клинично бъбречното увреждане се характеризира с остра бъбречна недостатъчност (обикновено неолигурична), неселективна минимална протеинурия. В същото време, особено след употребата на високоосмоларен RCS, може да се развие хипертонична криза, остра енцефалопатия и дехидратация с повишен вискозитет на кръвта. Признаците за възстановяване на бъбречната функция при преренална остра бъбречна недостатъчност обикновено се появяват след 8-10 дни. С развитието на OKH се открива загуба на натрий в урината, скоростта на увеличаване на азотемията е по-висока и нейната продължителност е по-дълга, отколкото при преренална остра бъбречна недостатъчност. Интратубуларната PKC обструкция се характеризира с микрохематурия с кристалурия (уратна, оксалатна) и олигурична остра бъбречна недостатъчност. Хронизирането с последващо преминаване към програма HD се среща средно в 18% от случаите, по-често след олигурична остра бъбречна недостатъчност. Вероятността от развитие на олигурична остра бъбречна недостатъчност и хронифициране е особено висока при инсулинозависим захарен диабет с диабетна нефропатия, както и в случаи на нарушена бъбречна функция. Други рискови фактори включват дехидратация, хиперурикемия, хиперурикозурия, мултиплен миелом, застойна сърдечна недостатъчност, сенилен бъбрек. AKI, причинена от RKS, трябва да се диференцира от множествена емболия на бъбречни съдове с холестеролни кристали. В този случай се развива остра бъбречна недостатъчност при пациенти с тежка атеросклероза след рентгеново контрастно съдово изследване, често придружено от хипертонична криза с остра левокамерна недостатъчност, остра исхемия на мезентериалните артерии, увреждане на ретината и кожата.

За да се предотврати нефротоксичността на PKC, трябва да се използват нискоосмоларни нейонни лекарства (Hypaque, Omnipaque, Ultra-Vist). Преди провеждане на рентгеново контрастно изследване се препоръчва хидратация чрез интравенозно приложение на изотоничен разтвор на натриев хлорид и прилагане на калциеви антагонисти.

Като се имат предвид трудностите при разграничаване на медикаментозно индуцирано бъбречно увреждане, възникващо при остра бъбречна недостатъчност, ние вярваме, че е по-важно да се установи фактът на медикаментозно индуцирана остра бъбречна недостатъчност, тъй като основната терапевтична интервенция е предимно спиране на лекарството (въпреки че при алергичен нефрит, предписването на високи дози преднизолон може да бъде ефективно). Все пак нека споменем някои от основните диференциално-диагностични характеристики. Диурезата при остра тубулна некроза и остър интерстициален нефрит обикновено се запазва (неолигурна остра бъбречна недостатъчност при остра ГН и обструкция на пикочните пътища, олигурия-анурия); екскрецията на натрий и неговата екскретирана фракция обикновено се увеличават при тубулна некроза и интерстициален нефрит (ниското количество натрий в урината е аргумент срещу директния тубулотоксичен ефект на лекарството). При остър интерстициален нефрит често се развиват други извънбъбречни признаци на свръхчувствителност: повишени кръвни нива на IgE, сенсибилизация на кръвните Т-лимфоцити към лекарства, повишена уринарна екскреция на бета-2-микроглобулин. Тежката протеинурия е характерна за острия ТХ. И накрая, винаги трябва да оценявате естеството на лекарството и да имате представа за неговия най-изразен механизъм на действие.

ДО хронично бъбречно увреждане, причинено от лекарствавключват предимно хроничен интерстициален нефрит и хроничен ТН; в допълнение, лекарствата могат да доведат до развитие на калипенен бъбрек, синдром на Fanconi, синдром на бъбречен диабет insipidus, нефролитиаза и ретроперитонеална фиброза.

Хроничен наркотикТубулоинтерстициалният нефрит (CTIN) може да се развие при злоупотреба с аналгетици, по време на лечение с цисплатин, литий, сандимун.

Аналгетична нефропатия(AN) се развива при лица, които злоупотребяват с аналгетици в продължение на много години и се характеризира с прогресивен курс с често добавяне на папиларна некроза и постепенно развитие на хронична бъбречна недостатъчност. При морфологично изследване, в допълнение към признаците на хронична IN, склероза на капилярите на лигавицата на пикочните пътища (в 80-90%), папиларна некроза (в 15-40%), фокална сегментна гломерулосклероза и тумори на пикочните пътища са идентифицирани.

Най-нефротоксичните смеси от аналгетици, особено тези, включващи фенацетин. Когато към сместа се добави кофеин или кодеин, които влияят на настроението, може да възникне психологическа зависимост от лекарството. В някои случаи АН може да се развие след прием на който и да е аналгетик.

В голямо проучване, проведено в 15 европейски страни, сред 226 пациенти с АН, диагностицирани с помощта на критерии за компютърна томография (вижте по-долу), 219 пациенти са приемали два или повече аналгетици (173 от тях са имали фенацетин като един от аналгетиците) в комбинация с кофеин и / или кодеин; При 46 пациенти, които не са приемали фенацетин, се наблюдава нефротоксичност при комбиниране на аспирин с парацетамол, аспирин с пиразолони, парацетамол с пиразолони и два пиразолона.

Процентът от населението, приемащо редовно аналгетици, е неизвестен в повечето страни. Според някои европейски проучвания се движи между 3 и 4%, но се приема по-често от жени на средна възраст. Така популационните проучвания, проведени в Швейцария, показват, че 4,4% от мъжете и 6,8% от жените редовно използват аналгетици. Въпреки това, АН се развива само при част от хората, приемащи тези лекарства. В Швейцария 576 злоупотребяващи с аналгетици са наблюдавани в продължение на 20 години и само 20 от тях са развили уремия; рискът от развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност е 1,7 на 1000 на година.

Механизмите на увреждащото действие на аналгетиците все още не са точно изяснени. Те показват ролята на нарушенията в окислителните процеси в тубулния епител и интерстициалната тъкан, потискането на синтеза на локални бъбречни PGs - основните регулатори на медуларния кръвен поток в бъбреците, както и възможността за директен токсичен ефект на лекарствата върху медулата на бъбрека. Генетичните фактори също играят роля и са описани фамилни случаи на АН.

АН се наблюдава по-често при жени над 40 години, които страдат от мигрена или лумбодиния. За проява на нефротоксичност е необходима продължителна, многогодишна употреба на аналгетици, което обяснява развитието на АН при по-възрастни пациенти.

Сред 13-те пациенти, които наблюдавахме, бяха 11 жени и двама мъже на възраст от 43 до 68 години. 10 от 13 пациенти са приемали различни аналгетични смеси, 3 са приемали аналгин с кофеин. Продължителността на приема на аналгетици преди прегледа в клиниката варира от 5 до 35 години, а общите дози варират от 4 до 35 kg (включително, според груби оценки, дози фенацетин от 60 g до 11 kg).

АН се изявява клинично с полиурия, умерена уринарен синдром. Като ранен признак (дори в предклиничния стадий) се счита намаляването на относителната плътност на урината, установено при всички пациенти. 25% имат нарушено подкисляване, а 10% имат развитие на изявена бъбречна тубулна ацидоза (мускулна слабост, крампи, калцификация на бъбречната медула, камъни в бъбреците, остеодистрофия). Всички наши пациенти се оплакваха от жажда и полиурия. Често именно неутолимата жажда и тежката полиурия принуждават пациентите с АН да посетят лекар за първи път, което наблюдавахме при 4 от нашите пациенти.

Уринарният синдром се изразява в микрохематурия и умерена протеинурия. Увеличаването на хематурията и появата на груба хематурия може да бъде причинено от папиларна некроза и съпътстваща инфекция на пикочните пътища. В същото време развитието на персистираща макрохематурия ни кара да мислим за възможността за уроепителен карцином. Появата на масивна протеинурия (повече от 3 g на ден) показва тежко увреждане на гломерулите (обикновено фокална сегментна гломерулосклероза) и е лош прогностичен признак, показващ възможността за бързо (след 1-2 години) развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност. повреда (ESRD).

При 70% от пациентите с АН се открива абактериална левкоцитурия, при 30% - инфекция на пикочните пътища (обикновено безсимптомна). От нашите 13 пациенти 9 са имали рецидивираща инфекция на пикочните пътища. Често се открива хиперурикемия. Много по-често, отколкото при други видове хронична IN, се развива хипертония, която понякога може да придобие злокачествен ход. Хипертонията може да бъде свързана с изчерпване на соли (поради загуба на натриев хлорид в урината). При нашите наблюдения артериална хипертония е диагностицирана при 4 пациенти, като в един случай тя е със злокачествено протичане.

Некрозата на бъбречните папили може да доведе до епизоди на обструктивна остра бъбречна недостатъчност с бързо спонтанно възстановяване на бъбречната функция, рецидиви на заболяването с бъбречна колика и пристъпи на пиелонефрит. При повечето пациенти папиларната некроза е асимптоматична (така нареченото непълно отхвърляне на некротичната бъбречна папила) и се проявява с умерен уринарен синдром. Увеличаването на броя на случаите на АН е отговорно за увеличаването на папиларната некроза, която беше доста рядка през първата половина на века.

Причините за остра бъбречна недостатъчност, в допълнение към папиларната некроза с обструкция, могат да бъдат злокачествена хипертония, хипотония поради развитието на дехидратация, инфаркт на миокарда, стомашно-чревно кървене, остър панкреатит. Запушването, усложнено от инфекция, може да причини пионефроза и сепсис.

Според редица изследователи АН се диагностицира при 80% от пациентите на етапа на хронична бъбречна недостатъчност, при 10% - с ESRD. CRF се развива постепенно и прогресира бавно. Има признаци за увеличаване на честотата и тежестта на остеодистрофията при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност с АН в сравнение с пациенти с хроничен гломерулонефрит.

Съществува висок риск от развитие на злокачествени тумори на пикочните пътища. Те се откриват при 10% от пациентите, които злоупотребяват с аналгетици. Особено чести са туморите на пикочния мехур (50%). Причината за развитието на уроепителен карцином се счита за излагане на N-хидроксилирани метаболити на фенацетин. Едновременното излагане на тютюнопушене може да бъде важно.

като се има предвид широко приложениеаналгетици, честата им неконтролирана употреба, трудности при диагностицирането на АН в ранните стадии на заболяването, е необходимо внимателно да се разпитват пациентите, като се обръща внимание специално вниманиевърху рисковите фактори (мигрена, лумбодиния, болка в ставите) и възможна злоупотреба с аналгетици в това отношение. Намаляването на относителната плътност на урината и нейното подкисляване са най-ранните лабораторни признаци на заболяването. Наличието на уринарен синдром ни позволява да подозираме АН.

Отличителни черти на AN са комбинация от персистираща асептична левкоцитурия с епизоди на бъбречна колика, придружена от груба хематурия, при липса на нефролитиаза, полиурия, намаляване на размера на бъбреците и анемия, която не съответства на тежестта на хроничната бъбречна недостатъчност. Ултразвукът на бъбреците, дори в стадиите на напреднала бъбречна недостатъчност, може да разкрие типична картина на гирлянди от калцирани папили около бъбречния синус. Промените в папилите варират от подуване до дефекти с различна тежест. Некротичните папили могат да останат на мястото си и да се калцират или авулсират в бъбречния паренхим, появявайки се рентгенографски като дефекти на пълнене. Компютърно томографско изследване без контраст разкрива намаляване на размера на двата бъбрека в комбинация с неравни контури или калцификация на папилите. КТ е най-адекватният метод за диагностично изследване, тъй като позволява да се определи най-патогномоничният признак на заболяването - калцификация на бъбречните папили.

Бъбречната биопсия е малко информативна и е показана само ако има признаци на увреждане на гломерулите или кръвоносните съдове. Важен диагностичен признак, който може да бъде открит по време на цистоскопия, е характерната пигментация на триъгълника на пикочния мехур. Биопсията на лигавицата на тази област разкрива микроангиопатия.

Възможността за увреждане на други вътрешни органи и системи, в допълнение към бъбреците, и големият брой на тези екстраренални лезии доведоха до формулирането на понятието „аналгетичен синдром“. Сред клиничните признаци на този синдром са:

1) лезии на стомашно-чревния тракт (рецидивиращ стоматит, пептична язва на стомаха);

2) хематологични (дефицит на желязо, хемолитична и макроцитна анемия, спленомегалия);

3) сърдечно-съдови (хипертония, генерализирана атеросклероза с възможна стеноза на бъбречната артерия, периферните артерии, мозъчните съдове, коронарна болест на сърцето);

4) нервно-психични разстройства, наблюдавано при 80-90% от пациентите и се проявява с главоболие, мигрена, разстройства на личността, психози; в този случай често се наблюдава злоупотреба с лаксативи, психотропни лекарства, алкохол и тютюнопушене;

5) ефект върху функцията на половите жлези (безплодие), токсикоза на бременността, тератогенност (?);

6) пигментация на кожата на пациентите (бледожълт цвят) поради наличието в кожата на вещество, близко до липофусцин, което може да се увеличи с уремия и развитие на състояние на загуба на сол;

7) преждевременно стареене.

Често наличието на някой от признаците на аналгетичен синдром в комбинация с уринарен синдром позволява на лекаря да подозира злоупотреба с аналгетици.

Лечението на пациенти с АН трябва да започне с пълно спиране на всички аналгетици, включително условно „безопасни“, както и НСПВС. Скрининговите изследвания на урината при пациенти с АН показват, че повече от 85% от пациентите спират приема на лекарства, но 10-15% продължават да ги приемат постоянно или от време на време. Необходимо е да се приема голямо количество течност (поне 2 литра на ден). Корекция на метаболитна ацидоза и електролитни нарушения, ранно лечение на нарушения на обмяната на калций и фосфор.

Във всички ситуации, при които има рискови фактори за лекарствено индуцирано увреждане на бъбреците, употребата на аналгетични смеси трябва да бъде забранена. Тези лекарства не трябва да се предписват на пациенти, които преди това са развили остра бъбречна недостатъчност след приемане на аналгетични смеси или НСПВС. Ако има спешна нужда от предписване на аналгетик, парацетамолът, който има най-малко нефротоксичност, може да се счита за лекарство на избор.

J.D. Бригс и Е. Джоунс, от името на научния комитет ERA-EDTA, представиха през 1999 г. обобщение на данните относно бъбречната трансплантация в Европа за годините 1982-1990 г. при 798 пациенти с АН; техните средна възрастбеше на 53 години. 82% от пациентите са над 45 години; преобладават жените (72%). Преживяемостта на присадката след 8 години е същата като при пациенти с първични бъбречни заболявания (съответно 51 и 47%), но преживяемостта на пациентите е значително по-ниска (5 години - 83 и 88%, 10 години - съответно 61 и 77%) ) .

По време на лечение с цисплатин (в онкологичната практика) може да се развие хроничен TIN.

Циклоспорин А (CsA, sandimmune) има изразена нефротоксичност, водеща до развитие на вид хронична TIN (сандимунна нефропатия), която се развива както в трансплантирания бъбрек, така и в собствените бъбреци на реципиента по време на трансплантация на сърце, черен дроб и др. При използване на високи дози sandimmune (10-15 mg/kg) след сърдечна или чернодробна трансплантация, sandimmune нефропатия води до терминална уремия на 7-8-та година от трансплантацията при всеки 10-ти реципиент; Развитието на сандиммунна нефропатия е много по-рядко при използване на ниски дози от лекарството - 5 mg / kg. Механизмите на хроничната нефротоксичност на sandimmune включват свиване на аферентната артериола, индуциране на NO-зависима апоптоза на тубулни епителни клетки и интерстициална фиброза, стимулиране на синтеза на трансформиращ растежен фактор (TGF-β1) и директни увреждащи ефекти върху ендотелиума на бъбреците съдове и тромбоцитни рецептори.

Sandimmune обемно-натрий-зависима хипертония и метаболитни нарушения, които се развиват по време на продължително лечение със Sandimmune: хиперурикемия и хиперхомоцистеинемия също играят патогенетична роля. Сандимунната нефропатия често се проявява на 2-4-та година от лечението и се характеризира с прогресивна интерстициална фиброза, артериална хипертонияи бавно прогресираща бъбречна недостатъчност. По-рядко срещани са облитерираща артериолопатия с гломерулопатия от типа FSGS и хемолитично-уремичен синдром, характеризиращ се с трудно контролирана хипертония с висока протеинурия (без NS) и по-бърза скорост на прогресия на бъбречната недостатъчност.

За предотвратяване на сандимунна нефротоксичност се препоръчват малки и средни дози от лекарството със задължителен мониторинг на концентрацията му в кръвта. Калциевите антагонисти също са ефективни. Коригират сандимунната хипертония и бъбречната вазоконстрикция, повлияват положително функцията на Т-лимфоцитите и фармакодинамиката на сандимуна. Употребата на верапамил, дилтиазем, амлодипин ви позволява да намалите дневната доза sandimmune. Натриуретичният хормон (атриопептид) също се препоръчва за предотвратяване на сандиммунна нефротоксичност.

Такролимус (Т-506), който се използва успешно в трансплантологията през последните години за резистентност към sandimmune, също има нефротоксичен ефект, особено изразен, когато се използва във високи дози. В същото време "такролимусната" нефропатия е подобна по клинични и морфологични характеристики на сандиммунната нефропатия, въпреки че по-рядко се проявява с хипертония и хемолитично-уремичен синдром.

Различни лекарства могат да причинят тежка тубулна дисфункция, често не придружена от морфологична картина на TIN. При лечение с литиеви лекарства (психично болни и пациенти с дифузна токсична гуша) бъбречното увреждане се проявява чрез бъбречен безвкусен диабет и дистална тубулна ацидоза, понякога чрез хроничен TIN. R. Boton et al., анализирайки публикувани данни за 1172 пациенти, лекувани дълго време с литий, отбелязват при 54% от тях намаляване на концентрационната способност на бъбреците с тежка полиурия. Хипотезата е, че индуцираният от литий синдром на безвкусен бъбречен диабет е свързан с натрупването на литий в клетките на събирателните канали, където той взаимодейства с цикличния AMP, което води до инхибиране на регулирането на транспорта на вода с антидиуретичен хормон.

Амфотерицин В и дифенилхидантоин също могат да доведат до развитие на бъбречен безвкусен диабет.

Лекарства, които причиняват хипокалиемия по различни начини: дълготрайни лаксативи; диуретиците, действащи в дебелата възходяща част на бримката на Хенле (фуроземид, етакринова киселина) или в началната част на дисталните тубули (тиазиди), също могат да доведат до развитие на калипенова нефропатия, която се характеризира с намаляване на бъбречния кръвен поток и GFR, и с продължителна и тежка хипокалиемия - хроничен TIN , образуване на кисти в бъбречната тъкан.

Втората група хронични лекарствени нефропатии се състои от имунен гломерулонефрит, който се развива в резултат на остър лекарствен (както и ваксинен, серумен) нефрит или започва постепенно. Такова постепенно начало, често с развитието на нефротичен синдром, е типично за нефрит, който възниква по време на лечение със златни препарати, D-пенициламин, живачни препарати, бисмут, антидиабетни сулфонамиди, антиконвулсанти, каптоприл. В този случай мембранозният нефрит се появява по-често, въпреки че са възможни повече тежки опциис отлагания върху базалните мембрани, но без ЦИК, което предполага локалното им образуване.

„Златна нефропатия” може да се развие не само при парентерално, но и при перорално лечение със златни препарати. Хистологично се характеризира с различни морфологични варианти (по-често се развива мембранозен нефрит, минимални промени, по-рядко се развива мезангиопролиферативен ГН) и се отличава с благоприятен естествен ход с пълно нормализиране на тестовете за урина средно 11 месеца след прекратяване на златните препарати. В тази връзка осъществимостта на имуносупресивната терапия изглежда съмнителна.

В наблюденията на R. Cattran и др. протеинурия е наблюдавана при 9% от пациентите, лекувани с D-пенициламин. Интересно е, че "пенициламиновата" нефропатия се развива по-често при пациенти, които преди това са имали протеинурия по време на криотерапия.

Златните препарати могат да причинят при пациенти с ревматоиден артрит не само типичен нефротичен нефрит, но и напълно различни видове бъбречни увреждания - тубулна дисфункция, остър интерстициален нефрит (с откриване на злато в интерстициума по време на рентгеново изследване) с бъбречна недостатъчност, васкулит на бъбречните съдове.

Литият, който по-често причинява тубулна дисфункция, понякога също води до развитие на нефротичен нефрит. В едно от нашите наблюдения, пациент с маниакално-депресивна психоза значително се подобри след лечение с литиев карбонат. психическо състояние, но разви HC (биопсията разкри минимални промени в гломерулите) с добър отговор на терапията с GC.

Лекарствата могат също да предизвикат други увреждания на бъбреците. По този начин сулфонамиди, алопуринол, триамтерен, фуроземид, силициеви соли, алуминиев хидроксид при продължителна употреба могат да доведат до развитие на нефролитиаза. Метисергид, бета-блокери, бромокриптин могат да предизвикат ретроперитонеална фиброза.

По този начин повечето лекарства могат да увредят бъбреците и всяко лекарство е потенциално нефротоксично. Отрицателните ефекти на лекарствата върху бъбреците са различни; едни и същи лекарства могат да увредят бъбреците по различни начини и да доведат до различни структурни и функционални увреждания. И все пак всеки от тях има най-много чест пътувреждане, познаването на което позволява на лекаря да извърши по-конкретно превенцията на бъбречно увреждане на лекарството.

За превенция трябва да се помнят рисковите фактори за нефротоксичност. Нека ви напомним още веднъж, че рискът от нефротоксичен ефект на лекарството е висок старост, с метаболитни заболявания (подагра, захарен диабет, генерализирана атеросклероза), хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, с алкохолизъм и наркомания, с хронични бъбречни заболявания (особено с намалена тяхната функция) и след трансплантация.