Có nghĩa là ảnh hưởng đến các chức năng của hệ thống hô hấp. Analeptics


Thuốc kích thích hô hấp (thuốc an thần).

Với ức chế hô hấp, thuốc kích thích hô hấp được sử dụng để kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch của tủy sống. Vì chúng phục hồi sức sống những đặc điểm quan trọng(hô hấp và tuần hoàn), chúng được gọi là analeptics, có nghĩa là tác nhân hồi sinh.

Kích thích trung tâm hô hấp dẫn đến tăng thông khí phổi và trao đổi khí, tăng hàm lượng oxy và giảm carbon dioxide trong máu, tăng vận chuyển oxy đến các mô và loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất, kích thích quá trình oxy hóa khử và bình thường hóa axit- trạng thái cơ bản. Kích thích trung tâm vận mạch gây tăng trương lực mạch, sức bền thành mạch và huyết áp, cải thiện huyết động. Một số thuốc an thần (caffein, long não, cordiamine) có ảnh hưởng trực tiếp đến tim mạch. Các tác động được biểu hiện chủ yếu đối với nền tảng của suy giảm tuần hoàn và hô hấp.

Hầu hết các thuốc an thần ở liều cao có thể gây ra co giật. Sự khác biệt giữa liều kích thích hô hấp và liều chống co giật là tương đối nhỏ. Co giật còn bao trùm cơ hô hấp kèm theo rối loạn hô hấp và trao đổi khí, tăng tải cho tim và nguy cơ loạn nhịp tim. Sự gia tăng mạnh mẽ nhu cầu oxy của tế bào thần kinh với sự cung cấp không đủ dẫn đến tình trạng thiếu oxy và phát triển các quá trình thoái hóa trong thần kinh trung ương. Phép tương tự là chất đối kháng của thuốc gây mê, thuốc ngủ, rượu, thuốc giảm đau gây mê Và cung cấp "thức tỉnh" tác dụng, được biểu hiện bằng việc giảm độ sâu và thời gian gây mê và ngủ, phục hồi phản xạ, trương lực cơ và ý thức. Tuy nhiên, tác dụng này chỉ thể hiện ở liều cao. Do đó, chúng nên được kê đơn với liều lượng đủ để phục hồi hô hấp, tuần hoàn và một số phản xạ ở mức độ nhẹ và vừa phải sự đàn áp của các chức năng này. Đối kháng giữa thuốc an thần và thuốc trầm cảm thần kinh trung ương song phương, do đó, trong trường hợp quá liều thuốc an thần và xảy ra co giật, thuốc gây mê và thuốc ngủ được sử dụng.

MD của thuốc an thần có liên quan đến sự gia tăng tính hưng phấn của tế bào thần kinh, cải thiện chức năng của bộ máy phản xạ, giảm thời kỳ tiềm ẩn và tăng phản ứng phản xạ. Hiệu ứng kích thích rõ rệt nhất so với nền đe dọa tính mạng Suy nhược thần kinh trung ương.

Theo hướng hành động, phép loại suy được chia thành 3 nhóm: 1) hành động trực tiếp trên trung tâm hô hấp (bemegride, etimizol, caffeine, strychnine); 2) hành động hỗn hợp(cordiamine, long não, axit cacbonic); 3) phản xạ hành động(lobelin, cytiton); Sở hữu tài sản chung, các loại thuốc riêng lẻ khác nhau ở điểm chính và tác dụng phụ. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra ức chế hô hấp và bản chất của các hành vi vi phạm.

Bemegridđược sử dụng chủ yếu để ngộ độc với barbiturat và thuốc mê, để cắt cơn mê nhanh chóng, cũng như suy hô hấp và tuần hoàn do các nguyên nhân khác. Nó được tiêm tĩnh mạch chậm, 5-10 ml dung dịch 0,5% mỗi 3-5 phút. cho đến khi phục hồi nhịp thở, tuần hoàn và phản xạ. Với sự xuất hiện của co giật co giật của các cơ, nên dừng việc giới thiệu.

Etimizol chiếm một vị trí đặc biệt, vì, cùng với sự kích thích của các trung tâm của tủy sống, nó có tác dụng làm suy giảm vỏ não. Do đó, nó không cho tác dụng "đánh thức" trong trường hợp ngộ độc thuốc mê và thuốc ngủ. Nó kết hợp các đặc tính của thuốc an thần và thuốc an thần, vì nó thậm chí có thể tăng cường hiệu ứng thôi miên. Nó được sử dụng chủ yếu để tiêu độc. thuốc giảm đau gây mê, cũng như trong tâm thần học như một loại thuốc an thần. Etimizole kích thích vùng dưới đồi và sản xuất hormone vỏ thượng thận của tuyến yên, đi kèm với kích thích vỏ thượng thận và làm tăng hàm lượng corticosteroid trong máu, dẫn đến tác dụng chống viêm và chống dị ứng. Do đó, etimizole có thể được sử dụng trong điều trị hen phế quản và các quá trình viêm.

Caffeineđược mô tả chi tiết trong bài giảng về "chất kích thích tâm thần". Tác dụng an thần được biểu hiện bằng việc sử dụng liều đủ dùng bên ngoài để kích thích các trung tâm của ống tủy. Là một chất an thần, caffeine yếu hơn bemegride, nhưng không giống như nó, nó có tác dụng ức chế tim rõ rệt, do đó, nó có tác dụng đáng kể hơn đối với lưu thông máu. Nó được kê đơn chủ yếu cho ngộ độc rượu và sự kết hợp của suy hô hấp cấp tính với suy tim.

Strychnine - một alkaloid từ hạt của cây ớt, hay còn gọi là "cây nôn", mọc ở các vùng nhiệt đới của châu Á và châu Phi. Nó kích thích tất cả các bộ phận của hệ thần kinh trung ương: nó tăng cường hoạt động chức năng của vỏ não, các cơ quan cảm giác, các trung tâm của tủy sống, tủy sống. Điều này được thể hiện bằng sự cải thiện về thị lực, vị giác, thính giác, độ nhạy cảm xúc giác, trương lực cơ, chức năng tim và sự trao đổi chất. Như vậy, strychnine có tác dụng bổ toàn thân. MD của strychnine có liên quan đến sự suy yếu của sự ức chế sau synap qua trung gian glycine. Tác dụng trực tiếp lên các trung tâm của tủy sống yếu hơn bemegride, nhưng strychnine làm tăng nhạy cảm của chúng với các kích thích sinh lý, dẫn đến tăng thể tích thông khí phổi, tăng huyết áp và tăng phản xạ co mạch. Sự kích thích của trung tâm phế vị dẫn đến làm chậm nhịp tim. Tủy sống có độ nhạy cao nhất với strychnine. Ở liều lượng nhỏ, strychnine làm tăng khả năng kích thích phản xạ của tủy sống, được biểu hiện bằng cách tăng phản ứng phản xạ, tăng trương lực của xương và cơ trơn. Sự suy yếu của sự ức chế sau synap dẫn đến việc tạo điều kiện cho việc truyền xung động qua các dây thần kinh, tăng tốc các phản ứng phản xạ trung ương và gia tăng bức xạ kích thích trong hệ thần kinh trung ương. Đồng thời, sự ức chế liên hợp (tương hỗ) yếu đi và trương lực của các cơ đối kháng tăng lên.

Strychnine có vĩ độ nhỏ hành động trị liệu và có khả năng tích lũy, vì vậy bạn có thể dễ dàng gây ra quá liều. Tại đầu độc strychnine làm tăng mạnh phản xạ kích thích và phát triển co giật tứ chứng xảy ra khi phản ứng với bất kỳ kích thích nào. Sau một số cơn co giật, có thể bị tê liệt hệ thần kinh trung ương. Sự đối đãi: sự ra đời của các loại thuốc làm suy giảm hệ thần kinh trung ương (halothane, natri thiopental, chloral hydrat, sibazon, natri oxybutyrat), thuốc giãn cơ, rửa dạ dày bằng dung dịch thuốc tím, Than hoạt tính và nước muối nhuận tràng bên trong, nghỉ ngơi hoàn toàn.



Strychnine được sử dụng như thuốc bổ tổng hợp LS với chức năng giảm thị lực và thính giác, mất trương lực ruột và nhược cơ, với bất lực tình dục có tính chất chức năng, như một loại thuốc an thần để kích thích hô hấp và tuần hoàn máu. Nó được chống chỉ định ở người cao huyết áp, xơ vữa động mạch, cơn đau thắt ngực, hen phế quản, bệnh gan và thận, động kinh và trẻ em dưới 2 tuổi.

Analeptics hành động hỗn hợp kích thích trung tâm hô hấp một cách trực tiếp và phản xạ thông qua các thụ thể hóa học của vùng xoang động mạch cảnh. Cordiamin kích thích hô hấp và tuần hoàn máu. Tăng huyết áp và cải thiện tuần hoàn máu có liên quan đến ảnh hưởng trực tiếp đến vận mạch và trung tâm và tim, đặc biệt là trong suy tim. Nó được kê đơn bằng đường uống và đường tiêm để điều trị suy yếu hô hấp và tuần hoàn do nhiễm độc, bệnh truyền nhiễm, sốc, v.v.

Long não - xeton terpene hai vòng, một phần của tinh dầu long não nguyệt quế, long não húng quế, vv Long não tổng hợp cũng được sử dụng. Long não được hấp thụ tốt và bị oxy hóa một phần. Các sản phẩm oxy hóa kết hợp với axit glucuronic và được bài tiết qua thận. Một phần long não được thải ra ngoài qua đường hô hấp. Kích ứng cục bộ và hành động khử trùng. Kích thích các trung tâm của tủy sống một cách trực tiếp và theo phản xạ. Hành động chậm, nhưng lâu hơn so với các biện pháp loại bỏ khác. Long não làm tăng huyết áp bằng cách co thắt mạch máu cơ quan bụngđồng thời mở rộng các mạch máu não, phổi và tim. Tấn mạch tĩnh mạch tăng, dẫn đến tăng tĩnh mạch về tim. Ảnh hưởng khác nhau long não trên mạch máu có liên quan đến tác dụng kích thích trung tâm vận mạch và tác dụng giãn nở trực tiếp trên thành mạch máu. Khi tim bị suy nhược bởi các chất độc khác nhau, long não có tác dụng kích thích và giải độc trực tiếp lên cơ tim. Tác dụng đối với tim là do tác dụng cường giao cảm và kích hoạt quá trình phosphoryl hóa oxy hóa. Với liều lượng lớn, long não kích thích vỏ não, đặc biệt khu vận động, làm tăng tính kích thích phản xạ của tủy sống và có thể gây co giật do clonotonic. Long não tăng cường sự bài tiết của các tuyến phế quản, làm loãng đờm và cải thiện sự bài tiết của nó, kích thích sự bài tiết của mật và tuyến mồ hôi. Nó hòa tan kém trong nước, tốt trong dầu và rượu. Vì vậy, nó được sử dụng dưới dạng dung dịch trong dầu s / c để cải thiện hô hấp và tuần hoàn máu trong trường hợp ngộ độc, bệnh truyền nhiễm. Được quy định tại địa phương dưới dạng thuốc mỡ, thoa với quá trình viêm, với ngứa, để ngăn ngừa vết loét, v.v. Chống chỉ định với những bệnh nhân dễ bị co giật.

Khí cacbonic là cơ quan điều hòa sinh lý của hô hấp và tuần hoàn. Nó tác động trực tiếp và phản xạ lên trung tâm hô hấp. Hít 3% CO 2 làm tăng thông khí gấp 2 lần, và hít vào 7,5% - gấp 5 - 10 lần. Hiệu quả tối đa phát triển trong 5-6 phút. Hít phải CO 2 nồng độ cao (trên 10%) gây nhiễm toan nặng, khó thở dữ dội, co giật và liệt hô hấp. Kích thích trung tâm vận mạch dẫn đến tăng trương lực mạch ngoại vi và tăng huyết áp. Đồng thời, các mạch máu của phổi, tim, cơ và não mở rộng. Sự giãn nở có liên quan đến tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu.

axit carbonic ứng dụng để kích thích hô hấp trong trường hợp ngộ độc với thuốc mê, carbon monoxide, hydrogen sulfide, trong trường hợp ngạt của trẻ sơ sinh, trong các bệnh kèm theo nhịp thở yếu, để chống xẹp phổi sau khi gây mê, v.v. Nó chỉ có thể được sử dụng trong trường hợp không bị tăng CO2 máu nghiêm trọng, vì tăng hơn nồng độ CO 2 trong máu có thể gây tê liệt trung tâm hô hấp. Nếu sau 5-8 phút. sau khi bắt đầu hít khí CO 2 mà nhịp thở không cải thiện thì phải ngừng thở. Sử dụng hỗn hợp CO 2 (5-7%) với oxy (93-95%) - cacbogen.

Cititon lobelin kích thích trung tâm hô hấp một cách phản xạ do sự kích thích các thụ thể hóa học của các cầu thận động mạch cảnh. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng phát triển mạnh và nhanh chóng, nhưng ngắn hạn (2-3 phút). Trong một số trường hợp, đặc biệt là khi ngừng hô hấp do phản xạ, chúng có thể góp phần khôi phục nhịp thở và tuần hoàn máu ổn định. Trong trường hợp ngộ độc với các loại thuốc gây mê và thôi miên, các loại thuốc này không có hiệu quả cao.

Thuốc an thần hô hấp - Đây là những chất có tác dụng kích thích trực tiếp hoặc phản xạ các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Phân loại thuốc an thần hô hấp.

I. Thuốc tác dụng trực tiếp. Thuốc an thần tác động trực tiếp kích thích trực tiếp các trung tâm hô hấp và / hoặc vận mạch

  • bemegrid
  • etimizole
  • cafein

II. Các chế phẩm của hành động phản xạ (N - cholinomimetics). Analeptics hành động phản xạ, có thể có tác động kích thích lên các hạch của cơ quan tự chủ hệ thần kinh và cầu thận động mạch cảnh

  • lobelin
  • cytiton

III. Thuốc hỗn hợp.

  • cordiamine
  • long não
  • sulphocamphocaine

Cơ chế hoạt động của thuốc an thần.

1. N-cholinomimetics.
Kích hoạt các tế bào chromaffin của cầu thận động mạch cảnh và kích thích trung tâm hô hấp dọc theo dây thần kinh Hering theo phản xạ, dẫn đến tăng tần số và độ sâu chuyển động hô hấp.
2. Thuốc tác dụng trực tiếp.
Thuốc trực tiếp làm tăng khả năng hưng phấn của tế bào trung tâm hô hấp.
Etimizole ức chế phosphodiesterase, dẫn đến tăng
cAMP, và điều này đến lượt nó - để tăng sự trao đổi chất của tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp, kích thích quá trình đường phân, tăng giải phóng các ion canxi từ lưới nội chất.

Dược lực học.

  1. Kích thích nhịp thở. Nó biểu hiện trong điều kiện ức chế các chức năng của trung tâm hô hấp và giảm hoạt động của nó đối với kích thích sinh lý (CO 2). Khôi phục chức năng hô hấp ngoài thường không ổn định. Dùng nhiều lần có thể gây phản ứng co giật.
  2. Kích thích trung tâm vận mạch. Âm thanh của các mạch điện trở và điện dung tăng, dẫn đến tăng lượng máu trở về tĩnh mạch và tăng huyết áp. Hành động này rõ rệt nhất ở camphor và cordiamine.
  3. Hành động chống ma tuý. Hành động này được biểu hiện bằng sự suy yếu tạm thời của độ sâu trầm cảm của hệ thần kinh trung ương, làm rõ ý thức và cải thiện sự phối hợp vận động. Thuốc được chỉ định nếu trầm cảm không đạt đến mức gây mê. Tác dụng của bemegrid và corazol là rõ rệt nhất.

Hướng dẫn sử dụng.

  1. Đợt cấp của các bệnh phổi mãn tính, đi kèm với các hiện tượng tăng CO2 máu, buồn ngủ, mất khả năng long đờm.
  2. Ngừng hô hấp ở trẻ sinh non (sử dụng etimizol)
  3. Giảm thông khí của phổi trong trường hợp ngộ độc thuốc làm suy giảm hệ thần kinh trung ương, carbon monoxide, chết đuối, trong giai đoạn hậu phẫu.
  4. trạng thái đóng mở.
  5. Sự vi phạm tuần hoàn não(khi ngất xỉu).
  6. Suy yếu hoạt động của tim ở người cao tuổi.

§ Thuốc an thần tác động trực tiếp kích thích các trung tâm hô hấp và / hoặc vận mạch bằng cách hạ thấp ngưỡng kích thích của các trung tâm này, dẫn đến tăng nhạy cảm của chúng với các kích thích thể dịch và thần kinh.

Các phản xạ điều chỉnh kích thích các hạch của hệ thần kinh tự chủ và các cầu thận động mạch cảnh. Từ các thụ thể của vùng syncarotid, các xung động thông qua con đường hướng tâm đi vào ống tủy và kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Tác dụng hỗn hợp nikethamide đồng kinh có tác dụng kích hoạt trực tiếp lên trung tâm vận mạch (đặc biệt là làm giảm trương lực của nó), và gián tiếp (do kích thích các thụ thể hóa học của xoang động mạch cảnh) có thể kích thích trung tâm hô hấp.

Trong bối cảnh sử dụng thuốc an thần, hơi thở được kích thích và hoạt động tim mạch.

§ Dược động học

Niketamide được hấp thu tốt ở đường tiêu hóa và qua đường tiêm. Thực hiện chuyển đổi sinh học trong gan. Bài tiết qua thận.

Sulfocamofcaine được hấp thu nhanh chóng khi dùng thuốc.

§ Đặt trong liệu pháp

§ Suy tim cấp và mãn tính (trong liệu pháp phức tạp).

§ Cấp tính và mãn tính suy hô hấp(trong liệu pháp phức hợp).

§ Suy tim và sốc phản vệ.

§ Suy hô hấp trong viêm phổi và các bệnh truyền nhiễm khác.

§ Ngạt (kể cả trẻ sơ sinh).

§ Ngộ độc thuốc ngủ (barbiturat) và ma túy.

§ Bỏ thuốc mê (do sử dụng barbiturat và các loại thuốc khác).

§ Các chế phẩm long não cho ứng dụng địa phươngđược kê đơn cho chứng đau cơ, thấp khớp, viêm khớp, liệt giường.

§ Chống chỉ định

§ Quá mẫn.

§ Có xu hướng phản ứng co giật.

§ Bệnh động kinh.

§ Phản ứng phụ

§ Buồn nôn.

§ Co giật cơ.

§ Trong trường hợp quá liều, những điều sau có thể xảy ra:

§ Co giật.

§ Các biện pháp phòng ngừa

Thuốc an thần được sử dụng dưới sự giám sát y tế.

Với việc giới thiệu bemegride cho trẻ em, nên giảm liều lượng thuốc nhiều lần khi trọng lượng của trẻ nhỏ hơn trọng lượng cơ thể trung bình của người lớn.

S / c và / m tiêm nikethamide là đau đớn. Để giảm đau tại chỗ tiêm, có thể tiêm novocain.

Cần phải thận trọng khi dùng sulfocamphocaine cho bệnh nhân huyết áp thấp do khả năng phát triển tác dụng hạ huyết áp của thuốc này.

§ Tương tác

Niketamide tăng cường tác dụng của thuốc kích thích tâm thần và thuốc chống trầm cảm. Làm suy yếu tác dụng của thuốc giảm đau gây mê, thuốc ngủ, thuốc an thần kinh, thuốc an thần và thuốc chống co giật.

Tiêm bemegride có thể được kết hợp với việc giới thiệu mezaton, caffeine.

Analeptics: Cytiton, Lobelia, Camphor, Strychnine, Securenin

Analeptics(từ tiếng Hy Lạp. analepsis - phục hồi, hồi sinh) được gọi là dược chất, kích thích chủ yếu các trung tâm của tủy sống - vận mạch và hô hấp. Với liều lượng lớn (độc hại), chúng cũng kích thích các vùng vận động của não và gây co giật. Các đại diện chính của nhóm này là cordiamine, camphor, bemegride, carbon dioxide. Chất kích thích tâm thần và strychnine có đặc tính an thần vừa phải. Thuốc an thần hô hấp cũng bao gồm cytiton, lobelia, etimizole.

Giữa thuốc an thần và thuốc làm suy nhược hệ thần kinh trung ương (thuốc mê, thuốc ngủ, thuốc mê, thuốc giảm đau) có sự đối kháng lẫn nhau. Sự khác biệt giữa các loại thuốc tương tự này là hoạt động của chúng, cơ chế hoạt động, thời gian tác dụng và sự hiện diện của các đặc tính dược lý riêng lẻ.

Corazole, bemegride, camphor, strychnine, cordiamine, caffein có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp và mạch máu. Do đó, chúng thường được gọi là phép loại suy của hành động trực tiếp. Trong đó, hoạt chất nhất là corazol và bemegrid. Trong trường hợp ngộ độc với thuốc gây mê và thôi miên (đặc biệt là barbiturat), bemegrid là thuốc an thần tích cực nhất.

Khí cacbonic có tác dụng trực tiếp và phản xạ (thông qua các thụ thể của vùng xoang động mạch cảnh) lên các trung tâm của ống tủy. Được hình thành không ngừng trong cơ thể trong quá trình trao đổi chất, nó là chất kích thích sinh lý của trung khu hô hấp. TẠI hành nghề y tế carbon dioxide được sử dụng để hít phải trộn với oxy hoặc không khí. Hỗn hợp khí cacbonic(5-7%) và oxy (95-93%) được gọi là carbogen.

Thuốc an thần hô hấp cytitonlobelia kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ (thông qua các thụ thể của vùng xoang động mạch cảnh), tác dụng trong thời gian ngắn và chỉ có hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch và duy trì phản xạ hưng phấn của trung tâm hô hấp. Ví dụ, với sự áp chế mạnh mẽ của chất thứ hai, trong trường hợp ngộ độc thuốc ngủ hoặc các chất khác, cytiton và lobelia không có tác dụng. Tuy nhiên, bằng cách kích thích các hạch của dây thần kinh tự chủ và tủy thượng thận, chúng làm tăng huyết áp.

Etimizol có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp và ở mức độ thấp hơn trung tâm vận mạch. Kích thích hô hấp kéo dài và đặc biệt rõ rệt khi ức chế hô hấp với morphin. Ngoài các đặc tính an thần, etimizole có tác dụng an thần vừa phải và phần nào tăng cường tác dụng của thuốc gây mê và thôi miên. Do đó, nó có thể được sử dụng trong và sau gây mê phẫu thuật. Liên quan đến việc kích thích chức năng vỏ thượng thận của tuyến yên, etimizole cũng được sử dụng như một chất chống viêm và chống dị ứng.

Long não cùng với tác dụng an thần trung ương, nó có tác dụng kích thích trực tiếp lên tim và làm tăng độ nhạy cảm của cơ tim với sự ảnh hưởng thần kinh giao cảm và adrenaline. Vì hành động địa phương long não đặc trưng gây khó chịu và tác dụng kháng khuẩn. Rượu long nãođược sử dụng rộng rãi để chà xát vào da, dựa trên tác dụng đánh lạc hướng trong bệnh viêm khớp, viêm cơ và các bệnh viêm nhiễm khác.

Trong thực hành y tế, dung dịch long não dạng dầu được sử dụng để tiêm dưới da như một tác nhân an thần và giảm đau tim, cũng như dùng bên ngoài như một chất đánh lạc hướng. Long não tương đối không độc đối với cơ thể, và chỉ khi dùng quá liều lượng đáng kể (lên đến 10 g), co giật có thể xảy ra. Độc hơn là corazole, gây co giật đặc trưng. Trong trường hợp ngộ độc với corazole, các loại thuốc được kê đơn có hành động chống co giật(thuốc ngủ, ma túy, v.v.).

Các tác nhân kích thích hệ thần kinh trung ương cũng có thể bao gồm các chất bổ sung chủ yếu cho các tế bào của tủy sống (strychnine, securine), các loại thuốc khác nhau có nguồn gốc thực vật và một số chế phẩm nội tạng.

Strychnine- một alkaloid có trong một số cây thuộc giống Strychnos, mọc ở vùng nhiệt đới. Trong thực hành y tế, strychnine nitrate được sử dụng, cũng như cồn và chiết xuất của ớtbukha. Hoạt động của strychnine chủ yếu hướng đến tủy sống. Ở liều điều trị, nó cải thiện sự dẫn truyền xung động trong tủy sống, âm Cơ xương. Ngoài ra, nó còn kích thích các trung tâm của tủy sống (hô hấp, mạch máu) và cải thiện chức năng của các cơ quan giác quan (thính giác, thị giác, khứu giác).

Theo các khái niệm hiện đại, strychnine ngăn chặn hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh axit amin, chủ yếu là glycine, đóng vai trò của các yếu tố ức chế trong việc truyền kích thích ở sau synap. đầu dây thần kinh trong tủy sống.

TẠI thực hành lâm sàng strychnine được sử dụng như một loại thuốc bổ nói chung để hạ huyết áp, tê liệt và các rối loạn khác của tủy sống và các cơ quan cảm giác. Cần lưu ý rằng hiện nay việc sử dụng strychnine trên lâm sàng bị hạn chế do độc tính cao. Ít độc hơn (và ít hoạt tính hơn) là alkaloid securenin (được phân lập từ cây bán bụi securinegi mọc ở nước ta).

Trong trường hợp ngộ độc với strychnine hoặc securine, các cơn co giật nghiêm trọng sẽ xảy ra. Trong một cuộc tấn công, cơ thể cong lên (opisthotonus) và ngừng thở. Tử vong do ngạt. Khi hỗ trợ, trước hết cần phải loại bỏ co giật bằng thuốc gây mê hoặc thuốc giãn cơ (với hô hấp nhân tạo). Sau khi loại bỏ cơn co giật, dạ dày được rửa sạch (nếu chất độc được uống) bằng dung dịch thuốc tím (1: 1000), sau đó than hoạt và muối nhuận tràng được tiêm vào dạ dày.


Thông tin tương tự.


Sự sắp xếp của ứng suất: ANALEPTISM

ANALEPTICA (Analeptica; tiếng Hy Lạp analeptikos - phục hồi; syn. Analeptics) - các chất ở liều điều trị phục hồi chức năng suy yếu của các trung tâm quan trọng của tủy sống (hô hấp và vận mạch) và tim.

Tác dụng bổ tỳ A. s. về hô hấp, trung tâm được biểu hiện bằng tần số chuyển động hô hấp sâu và tăng, tăng nhạy cảm với khí cacbonic. Kích thích trung tâm vận mạch dẫn đến giảm mạch ngoại vi, chủ yếu là mạch các cơ quan. khoang bụng với sự gia tăng huyết áp toàn thân.

K A. s. bao gồm thuốc strychnine(cm.), anhydrit cacbonic(cm.), bemegrid(cm.), long não(cm.), corazole(cm.), cordiamine(cm.), cafein(cm.), lobelin(cm.), dòng con(cm.), tauremizine(cm.), cytiton(cm.), atimizol(cm.). Ví dụ, một số chất khác cũng có tính chất tương tự. phenylalkylamin (ephedrin, phenamin). Nó được thành lập rằng A. s. đẩy nhanh quá trình truyền kích thích trong các khớp thần kinh giữa các khớp thần kinh, cải thiện sự tổng hợp của các kích thích dưới ngưỡng, tạo điều kiện thuận lợi cho việc chiếu xạ các xung động trong các trung tâm vận động của tủy sống (“bộ máy phân đoạn”), kích thích “cấu trúc siêu phân đoạn” của não, duy trì trạng thái kích thích trung tâm. Ví dụ, chúng có thể làm suy yếu một số dạng ức chế nhất định. sự ức chế do kích thích cảm thụ, cũng như liên quan đến sự kích thích của các phần cao hơn của não, phát triển theo kiểu ức chế của Sechenov. Sự kích thích của tủy sống bởi strychnine xảy ra do sự suy yếu của sự ức chế sau synap, đặc biệt, được thực hiện bởi các tế bào Renshaw. Trong não bộ chịu ảnh hưởng của A. s. tiêu thụ oxy và đường phân hiếu khí tăng, hàm lượng norepinephrine tăng.

Theo bản chất của hành động trên c. N. Với. analeptics là chất đối kháng sinh lý của các chất ma tuý. Về mặt này, chúng được sử dụng để kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch, bị ức chế do sử dụng quá liều các chất ma tuý. Bằng sức mạnh của hoạt động chống ma tuý của A. s. có thể được sắp xếp theo thứ tự sau: bemegride> corazol> cordiamine> strychnine.

Là thuốc chống nhiễm trùng A. s. chỉ có hiệu quả với liều lượng lớn, cao hơn bình thường vài lần. Đối kháng của thuốc và A. với. song phương, tức là hành động của A. với. có thể được loại bỏ bằng thuốc.

Các đặc điểm lâm sàng và dược lý của thuốc an thần chính (Lưu ý: sự hiện diện của các cột trống là do không có tại thời điểm công bố thông tin chính thức về việc sử dụng trong nhi khoa)
Tên sản phẩm thuốc (tiếng Nga, tiếng Latinh, quốc tế) tác dụng dược lý Các chỉ dẫn chính để sử dụng Liều cao hơn cho người lớn Liều cao hơn cho trẻ em Tác dụng phụ và biến chứng Chống chỉ định Các hình thức phát hành và lưu trữ chính
một lần hằng ngày một lần hằng ngày
Bemegrid Bemegridum Bemegride Kích thích hệ thần kinh trung ương, làm giảm sự áp chế của các trung tâm hô hấp và vận mạch do barbiturat gây ra và ở mức độ thấp hơn là các thuốc thôi miên khác và ma túy Ngộ độc cấp tính với barbiturat và các thuốc ngủ khác. Để loại bỏ ức chế hô hấp trong khi gây mê bằng barbiturat và các loại thuốc gây mê khác; để ngừng gây mê và tăng tốc độ đánh thức 0,025-0,05 G 0,3-0,5 G Co giật chân tay; co giật (khi dùng liều cao) Ống 10 ml Dung dịch 0,5%, lọ kín 30 và 100 ml Dung dịch 0,5%. Sp. B
Long não Camphora Kích thích hệ thần kinh trung ương. Kích thích hô hấp và tuần hoàn máu một phần do tác dụng kích thích cục bộ (khi tiêm dưới da) và kết quả là ảnh hưởng phản xạ trên các trung tâm hô hấp và vận mạch và trên tim. Nó cũng có ảnh hưởng trực tiếp đến cơ tim, tăng cường sức mạnh của nó quá trình trao đổi chất và tăng nhạy cảm với ảnh hưởng của các dây thần kinh giao cảm. Bài tiết qua đường hô hấp giúp làm loãng đờm. Hoạt động cục bộ như một chất khử trùng nhẹ Tiêm dưới da: suy tim, suy sụp, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ; để kích thích hô hấp trong bệnh viêm phổi thùy và các bệnh truyền nhiễm khác. Áp dụng tại chỗ: trong các quá trình viêm, thấp khớp, đau khớp, viêm cơ; để ngăn ngừa các vết loét 1-5 ml Dung dịch dầu 20% tiêm dưới da (liều điều trị trung bình) Lên đến 1 năm Xâm nhập tại chỗ tiêm Có xu hướng phản ứng co giật 20% dung dịch long não trong dầu đào, 1 và 2 ml trong ống, dung dịch cồn và dầu để sử dụng bên ngoài, thuốc mỡ. Bảo quản trong lọ đậy kín, để nơi thoáng mát.
0,5-1 ml Dung dịch dầu 20%
Lên đến 2 năm
1 ml
3-6 tuổi
1,5 ml
7-9 tuổi
2 ml
12-14 tuổi
2-2,5 ml
dưới da thuốc này giống như một người suy nghĩ
Corazol Corazolum Pentetrazolum Nó có tác dụng kích thích trực tiếp lên các trung tâm quan trọng của tủy sống. Sự kích thích hô hấp và cải thiện tuần hoàn máu đặc biệt rõ rệt nếu các trung tâm của ống tủy ở trạng thái áp chế. Ở liều lượng cao, nó gây kích thích não và tủy sống. Nó có tác dụng "đánh thức" trong ngộ độc cấp tính với thuốc ngủ và ma túy Suy hô hấp và hoạt động của tim mạch trong sốc, ngạt, trong các bệnh truyền nhiễm. Ngộ độc chất ma tuý, thuốc ngủ, thuốc giảm đau có chất ma tuý. Làm ngạt thai nhi, để điều trị co giật trong bệnh tâm thần phân liệt 0,2 G 0,5 G Lên đến 6 tháng Co giật (tiêm tĩnh mạch nhanh với liều lượng lớn - 3-5 ml Dung dịch 10%) Dạng bột, viên nén 0,1 G, ống 1 ml Dung dịch 10%. Sp. B. Bảo quản trong bao bì kín, tránh ánh sáng.
bên trong, tiêm dưới da, tiêm tĩnh mạch 0,02 G 0,04 G
Lên đến 1 năm
0,02 G 0,06 G
2 năm
0,03 G 0,09 G
3-4 năm
0,05 G 0,15 G
5-6 tuổi
0,06 G 0,18 G
7-9 tuổi
0,075 G 0,2 G
10-14 tuổi
0,08 G 0,25 G
bên trong, dưới da
Cordiamin Cqrdiaminurr Nicethamidum Kích thích hệ thần kinh trung ương, hưng phấn trung khu hô hấp và vận mạch. Về tác dụng “đánh thức”, nó kém hơn so với corazole Suy hô hấp, trụy mạch do sốc, ngạt, bệnh truyền nhiễm, ngộ độc thuốc ngủ và thuốc ngủ, thuốc giảm đau gây mê 2 ml 6 ml Lên đến 6 tháng Đánh trống ngực, cảm giác nóng. Co giật (khi dùng liều cao) Tổn thương nghiêm trọng cho tim và phổi ( Mẫu hoạt động bệnh lao), tình trạng sốt cấp tính, khuynh hướng phản ứng co giật Trong ống 1 và 2 ml và trong lọ 10 và 30 ml. Sp. B. Đựng trong lọ thủy tinh màu da cam, dung dịch tiêm - trong ống thuốc, tránh ánh sáng
trong, tiêm dưới da, tiêm tĩnh mạch. Trong trường hợp ngộ độc thuốc, cao nhất liều duy nhất dưới da và vào tĩnh mạch 5 ml 0,1 ml 0,2 ml
6-12 tháng
0,1 ml 0,2 ml
2 năm
0,15 ml 0,3 ml
3-4 năm
0,25 ml 0,5 ml
5-6 tuổi
0,3 ml 0,6 ml
7-9 tuổi
0,5 ml 1 ml
10-14 tuổi
0,8 ml 1,5 ml
dưới da
Caffeine Kích thích hệ thần kinh trung ương. Tăng hiệu suất tinh thần và thể chất, giảm mệt mỏi và buồn ngủ. Kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch, làm tăng phản xạ hưng phấn của tủy sống. Làm suy yếu tác dụng của thuốc ngủ và thuốc gây mê. Tăng cường công việc của tim: tăng khối lượng đột quỵ, tăng nhịp tim. Mở rộng các mạch máu não, tim, thận. Tăng bài niệu Để cải thiện tinh thần và hoạt động thể chất, co thắt mạch máu não, hạ huyết áp, ngộ độc thuốc, suy tim mạch 0,3 G 1 G Lên đến 2 năm không được quy định
2 năm
Hyperexcitability, mất ngủ, nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu Tình trạng hưng phấn, mất ngủ, tăng huyết áp nặng và xơ vữa động mạch, các bệnh hữu cơ của hệ thống tim mạch, tuổi già, bệnh tăng nhãn áp Thuốc bột, viên nén; bao gồm trong máy tính bảng kết hợp. Sp. B. Giữ trong một vật chứa kín
nội bộ 0,04 G 0,12 G
3-4 năm
0,05 G 0,15 G
5-6 tuổi
0,06 G 0,18 G
7-9 tuổi
0,075 G 0,25 G
10-14 tuổi
0,075-0,1 G 0,25-0,3 G
nội bộ
Caffeine-natri benzoat Coffeinumnatrii benzoas Giống như caffein Suy nhược hệ thần kinh trung ương trong trường hợp ngộ độc thuốc gây mê và thôi miên, suy tim mạch, co thắt mạch máu não, hạ huyết áp. Để cải thiện hiệu suất tinh thần và thể chất 0,5 G 1,5 G Lên đến 6 tháng Tương tự như với caffeine (xem) Tương tự như đối với caffeine (xem) Dạng bột, viên nén 0,1 và 0,2 G, trong ống 1 và 2 ml Dung dịch 10 và 20%. Sp. B. Giữ trong hộp đậy kín và trong ống thuốc kín
nội bộ 0,5 G 0,15 G
0,4 G 1 G 6-12 tháng
dưới da 0,06 G 0,18 G
2 năm
0,07 G 0,2 G
3-4 năm
0,08 G 0,25 G
5-6 tuổi
0,1 G 0,3 G
7-9 tuổi
0,15 G 0,5 G
10-14 tuổi
0,15-0,2 G 0,5-0,6 G
bên trong, dưới da
Lobelina hydrochloride Lobelini hydrocnloridum Nó có đặc tính n-cholinomimetic. Gây phản xạ (qua cầu thận động mạch cảnh) kích thích trung tâm hô hấp. Kích thích trung tâm dây thần kinh phế vị dẫn đến nhịp tim chậm lại. Nó cũng kích thích các hạch của hệ thống thần kinh tự trị và mô chromaffin của tuyến thượng thận. Ngừng hô hấp do phản xạ (khi hít vào chất kích thích, ngộ độc carbon monoxide) trong trường hợp không có rối loạn đáng kể của hệ thống tim mạch. Ngạt ở trẻ sơ sinh 0,005 G 0,01 G Nôn mửa, co thắt các mạch ngoại vi nhỏ; co giật Thay đổi hữu cơ rõ rệt trong hệ thống tim mạch; suy yếu hoặc ngừng thở, phát triển do suy giảm dần trung tâm hô hấp Ống 1 ml Dung dịch 1%. Sp. B. Bảo quản nơi tránh ánh sáng
tiêm tĩnh mạch
0,01 G 0,02 G
tiêm bắp
Securinini nitrat Securinini nitras Tương tự như strychnine (xem bên dưới); ít hoạt động hơn và ít độc hại hơn Tình trạng suy nhược, suy nhược thần kinh với sự mệt mỏi, suy yếu hoạt động của tim, liệt, liệt mềm (kể cả sau khi bị bại liệt ở thời gian phục hồi), với chứng bất lực tình dục trên cơ sở rối loạn thần kinh 0,005 G 0,015 G Tương tự như strychnine (xem bên dưới) Tương tự như đối với strychnine (xem bên dưới) Viên nén 0,002 G, ống 1 ml Dung dịch 0,2%; Dung dịch 0,4% trong lọ 15 mlđể uống. Sp. A. Bảo quản trong lọ thủy tinh màu cam đậy kín, nơi khô ráo, tối.
nội bộ
0,003 G 0,005 G
dưới da
Strychnine nitrat Strychnini nitras Kích thích hệ thần kinh trung ương, chủ yếu làm tăng phản xạ hưng phấn của tủy sống; có tác dụng kích thích các cơ quan giác quan (làm sắc nét thị giác, vị giác, thính giác, xúc giác), kích thích các trung tâm vận mạch và hô hấp, làm săn chắc cơ xương và cơ tim, kích thích quá trình trao đổi chất. Huyết áp thấp nguồn gốc khác nhau, suy yếu hoạt động của tim do nhiễm độc và nhiễm trùng, liệt và liệt, mất trương lực ruột, Bọng đái, các bệnh chức năng của bộ máy thị giác (giảm thị lực, tật cận thị) 0,02 G 0,005 G Lên đến 2 năm không được quy định
2 năm
Căng thẳng cổ và cơ mặt, khó thở, co giật với opisthotonus Bệnh ưu trương, hen phế quản, đau thắt ngực, xơ vữa động mạch, cấp tính và viêm thận mãn tính, viêm gan, lan tỏa bướu cổ độc, dễ bị co giật Bột và ống mỗi loại 1 ml Dung dịch 0,1%. Sp. A. Bảo quản trong lọ hoặc ống đóng kín
tiêm dưới da và bên trong 0,00025 G 0,0005 G
3-4 năm
0,0003 G 0,0006 G
5-6 tuổi
0,0005 G 0,001 G
7-9 tuổi
0,0006-0,00075 G 0,0012-0,0015 G
10-14 tuổi
0,00075-0,001 G 0,0015-0,002 G
bên trong và dưới da
Subecholinum Subecholinum Nó có đặc tính n-cholinomimetic. Nó kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh và do đó, tăng cường hô hấp theo phản xạ. Kích thích mô chromaffin của tủy thượng thận dẫn đến tăng huyết áp và tăng nhịp tim. Không giống như lobelin và cytiton, nó không xuyên qua hàng rào máu não Phản xạ ngừng hô hấp. Tăng cường thông khí phổi sau phẫu thuật để ngăn ngừa viêm phổi 0,025-0,05 G 0,04-0,08 G Chóng mặt, co thắt mạch ngoại vi, giãn cơ (khi dùng liều cao) Mảng xơ vữa nặng, hệ tim mạch, phổi bị tổn thương nặng. Không sử dụng nếu bệnh nhân nhận được các chất kháng cholinesterase (prozerin, galantamine) Lọ hoặc ống chứa 0,05 G bột. Dung dịch được chuẩn bị sẵn sàng cho 1 ml Nước cho tiêm. Sp. B. Bảo quản trong lọ hoặc ống kín kín ở nơi tối và mát
tiêm dưới da, tiêm bắp (liều điều trị trung bình)
Tauremisin Tauremisinum Kích thích hệ thần kinh trung ương, tăng co bóp tim, tăng huyết áp, tăng bài niệu. Tương tự như đối với long não (xem) 0,005 G 0,01-0,015 G Tương tự như khi sử dụng long não (xem) Tương tự như đối với long não (xem) Viên nén 0,005 G, ống 1 ml Dung dịch 0,25%, chai 10 ml Dung dịch uống 0,5%. Sp. B. Đựng trong lọ thủy tinh màu cam ở nơi tránh ánh sáng.
1-2 ml Dung dịch 0,25% tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da (liều điều trị trung bình)
Axit cacbonic (Anhydrit axit cacbonic) Axitum cacbonic anhydricum Carbonei dioxydum Nó có tác dụng trực tiếp và phản xạ (thông qua các cầu thận động mạch cảnh) lên trung tâm hô hấp. Kích thích trung tâm vận mạch, kèm theo co mạch và tăng huyết áp Nó được sử dụng trong một hỗn hợp với oxy để ức chế trung tâm hô hấp trong trường hợp ngộ độc với các chất ma tuý bay hơi, carbon monoxide, hydrogen sulfide; với ngạt của trẻ sơ sinh; để ngăn ngừa xẹp phổi và viêm phổi trong giai đoạn hậu phẫu Khi hít phải ở nồng độ cao (hơn 7%), co thắt mạch ngoại vi và tăng huyết áp, nhiễm toan, khó thở, co giật, liệt trung tâm hô hấp Trong trụ thép màu đen
Cytiton Cytitonum Thành phần hoạt tính của thuốc cytisine có đặc tính n-cholinomimetic. Gây phản xạ (qua cầu thận động mạch cảnh) kích thích trung tâm hô hấp. Nó cũng kích thích các hạch của hệ thống thần kinh tự trị và mô chromaffin của tuyến thượng thận. Tăng huyết áp trong thời gian ngắn Phản xạ ngừng hô hấp. Ức chế hô hấp trong khi duy trì khả năng hưng phấn của trung tâm hô hấp (ngộ độc carbon monoxide, v.v.). Ngạt ở trẻ sơ sinh 1 ml 3 ml Lên đến 6 tháng Xơ vữa động mạch nặng và tăng huyết áp, chảy máu từ các mạch lớn, phù phổi Ampoules chứa 1 ml thuốc. Sp. B
tiêm tĩnh mạch và tiêm bắp 0,15 ml 0,3 ml
Lên đến 12 tháng
0,15 ml 0,3 ml
2 năm
0,2 ml 0,4 ml
3-4 năm
0,25 ml 0,5 ml
5-6 tuổi
0,3 ml 0,6 ml
7-9 tuổi
0,4 ml 0,8 ml
10-14 tuổi
0,6 ml 1,2 ml
tiêm bắp và tĩnh mạch
Etimizole Aethimizolum Thuốc an thần kết hợp tác dụng kích thích trung tâm hô hấp và tác dụng làm dịu vỏ não bán cầu Để chống ức chế hô hấp trong khi gây mê bằng barbiturat, để kích thích hô hấp sau khi gây mê, chống viêm phổi trong thời kỳ hậu phẫu; với ngạt sơ sinh. Trong tâm thần học: trong các bệnh kèm theo lo lắng 0,05-0,1 G 0,15-0,3 G Với ngạt ở trẻ sơ sinh và để dự phòng suy hô hấp trong những ngày đầu đời: 0,1-0,2 ml Dung dịch 1,5% tiêm bắp hoặc dưới da Buồn nôn, nôn mửa, bồn chồn trạng thái kích thích Dạng bột, viên nén 0,1 G, ống 2 ml Dung dịch 1,5%. Sp. B. Bảo quản nơi tránh ánh sáng
bên trong (liều điều trị trung bình)
0,03-0,045 G
tiêm tĩnh mạch (liều điều trị trung bình)
0,06-0,075 G
Không quá 0,001 g / kg tiêm bắp, tiêm dưới da
Echinopsin nitrat Echinopsini nitras Tương tự như strychnine (xem) Teo cơ, liệt ngoại vi, suy nhược kèm theo hạ huyết áp, teo cơ thần kinh thị giác 10-20 giọt dung dịch 1% 20-40 giọt dung dịch 1% Tương tự như khi sử dụng strychnine (xem) Tương tự như đối với strychnine (xem) Lọ 20 ml Dung dịch 1%, ống 1 ml Dung dịch 0,4%. Sp. A. Bảo quản trong lọ thủy tinh màu da cam và ống kín ở nơi thoáng mát.
bên trong (liều điều trị trung bình)
1 ml Dung dịch 0,4% 1 ml Dung dịch 0,4%
tiêm dưới da (liều điều trị trung bình)
Thuốc an thần hô hấp (subecholine, cytiton, lobelia) gây kích thích hô hấp ch. arr. phản xạ do kích thích hệ thống n-cholinergic của cầu thận động mạch cảnh. Hành động trực tiếp Và. trên trung tâm hô hấp, mặc dù nó diễn ra, tuy nhiên, với sự phong tỏa của các cơ quan thụ cảm hóa học của các vùng phản xạ này, chẳng hạn. trong trường hợp ngộ độc với thuốc chẹn hạch, chúng không hiệu quả. Kích thích nút giao cảm và mô chromaffin của tủy thượng thận dẫn đến tăng huyết áp. Cytiton và lobelia khi tiêm tĩnh mạch gây ra tác dụng kích thích tốt, nhưng ngắn hạn (2-3 phút), tuy nhiên, trong một số trường hợp, đặc biệt khi ngừng hô hấp do phản xạ, việc sử dụng các chất này có thể dẫn đến sự phục hồi ổn định nhịp thở và máu. vòng tuần hoàn. Những loại thuốc này không nên được sử dụng lại, vì nếu vượt quá liều lượng của chúng, các tác dụng phụ sẽ xảy ra: chóng mặt, buồn nôn, co giật. Subecholine hoạt động mạnh hơn cytiton và lobeline, và tác dụng kích thích được biểu hiện cả khi tiêm tĩnh mạch, tiêm dưới da và tiêm bắp và không giảm khi tiêm lặp lại do sự thủy phân nhanh chóng của subecholine bởi men cholinesterase trong máu. Các chất kích thích hô hấp bao gồm anhydrit cacbonic. Nó được coi là một chất kích thích sinh lý của trung tâm hô hấp; được sử dụng trong một hỗn hợp với oxy (95%) - cacbogen. Khi đe dọa ngừng hô hấp, nên tiêm subecholine, cytiton hoặc lobelia vào tĩnh mạch. Subecholine được tiêm dưới da hoặc tiêm bắp với mục đích kích thích hô hấp kéo dài. Long não và cafein, ngoài tác dụng trên c. N. c, cải thiện hoạt động của tim: cơ tim co bóp mạnh hơn, lượng máu cung cấp cho tim tăng lên. Trong trường hợp suy hô hấp và tuần hoàn do nhiều nguồn gốc khác nhau, sử dụng bemegrid, corazole, ephedrine, subecholine, cytiton, lobelia, camphor, carbogen; trong trường hợp ngộ độc với chất gây nghiện, thuốc ngủ, carbon monoxide, vv - bemegrid, corazole, picrotoxin, phenamine, caffeine, subecholine, carbogen; để chấm dứt bắt buộc gây mê - bemegrid, corazol; với yếu tim cấp tính - caffeine, long não. Một số tác giả cho rằng liên quan đến việc cải tiến các phương pháp thông gió nhân tạo phổi và chạy thận nhân tạo nên từ bỏ việc sử dụng A. s. với sự áp bức mạnh mẽ c. N. với., đặc biệt là trong trường hợp ngộ độc với chất gây nghiện và thuốc ngủ, và hạn chế cái gọi là. điều trị duy trì, vì A. s. không đẩy nhanh quá trình chuyển hóa sinh học và giải phóng barbiturat: khi sử dụng chúng, cơ thể nên loại bỏ hai chất thay vì một chất; hứng thú c. N. s gây ra bởi A. s thường được thay thế bằng sự áp bức của nó; ngoài ra, A. s. có thể làm tăng nhu cầu oxy của mô. Đối với ngộ độc thuốc ngủ và thuốc an thầnđối với liệu pháp điều trị triệu chứng, sự kết hợp của các A. khác nhau được sử dụng. với liều lượng nhỏ. Bị sốc, mất máu và các tình trạng khác do giảm mạnh quá trình oxy hóa và vi phạm sự cân bằng năng lượng, A. sử dụng s. kết hợp với truyền máu, đưa các chất thay thế máu, oxy, glucose, ATP,… Trong trường hợp ngộ độc Và. hứng thú c. N. Với. kèm theo co giật cơ xương. Trong tương lai, sự kiệt sức và tê liệt của sự phấn khích quá mức c. N. c, cũng như sự suy yếu của hô hấp và tuần hoàn. Điều trị được giảm xuống rửa dạ dày (nếu thuốc được dùng bằng đường uống) và chỉ định thuốc gây mê và thuốc ngủ. Thông tin hóa lý và lâm sàng - dược lý về các loại thuốc thuộc nhóm thuốc an thần và chất kích thích trung tâm- xem bảng. Người viết thư mục.: Arbuzov S. Ya. Quan điểm hiện đại về cơ chế hoạt động của ma túy và các chất kích thích hệ thần kinh, L., 1955, bibliogr; Anh ấy là, Đánh thức và tác dụng chống ma tuý của các chất kích thích hệ thần kinh, L., 1960, bibliogr; Zakusov V. V. Dữ liệu thực nghiệm về dược lý của hệ thần kinh trung ương. L., 1947, thư mục; Anh ấy là. Dược học của hệ thần kinh, L., 1953; Veiropharmacology của các quá trình điều tiết trung tâm, ed. A. V. Valdman, L., 1969, thư mục; Shapovalov A. I. Cơ chế tế bào của sự truyền qua synap, M., 1966, bibliogr; Hahn F. Thuốc an thần, Pharmacol. Rev., v. 12, tr. 447, 1960, thư mục; Peaston M. J. T. Thuốc kích thích hô hấp, Người thực hành, v. 200, tr. 45, 1968. A. S. Saratikov; trình biên dịch dạng bảng. V. A. Svetlov, A. M. Khilkkin, V. V. Churyukanov.

Nhiều loại thuốc kích thích hơi thở khác nhau và cơ chế hoạt động của chúng khác nhau. Thông thường, khi tăng liều, sự kích thích chuyển thành ức chế hô hấp dẫn đến ngừng thở, ví dụ, trong trường hợp ngộ độc với aminophylline (neophylline, v.v.).

Tuỳ theo nơi tác động lên thần kinh trung ương, người ta chia chất kích thích thành: tác dụng tuỷ sống, thân, hành não, phản xạ. Liều nhỏ strychnine không ảnh hưởng đến hô hấp, nhưng khi hệ thần kinh trung ương bị suy nhược do thuốc sẽ làm tăng và sâu hô hấp, mặc dù tác dụng này yếu hơn cardiazole và picrotoxin. Picrotoxin ít ảnh hưởng đến hô hấp người khỏe mạnh, nhưng trong trường hợp ngộ độc, đặc biệt là với thuốc an thần, nó làm tăng tần số và độ sâu của nhịp thở. Pentetrazole được ưu tiên dùng cho ngộ độc neobarbiturat (nhưng không dùng cho ngộ độc morphin, methadone, v.v.) hơn picrotoxin. Trong ngộ độc barbituric cấp tính, pentetrazole được tiêm tĩnh mạch (5 ml dung dịch 10%) để thiết lập độ sâu của hôn mê, cũng như để điều trị ngộ độc. Trên cơ sở thực nghiệm, người ta lập luận rằng trong số các chất kích thích cổ điển của hệ thần kinh trung ương, chỉ có picrotoxin và pentetrazole là có đủ tác dụng an thần, còn caffeine, ephedrine, amphetamine, cordiamine, strychnine không có khả năng làm mất tác dụng. liều chết người thuốc an thần và chỉ trong những trường hợp nhẹ có thể đưa ra khỏi hôn mê. Trong số các chất kích thích mới hơn, người ta nên chỉ ra bemegrin (megimid), pretcamid, và những chất khác, mặc dù chúng hiếm khi được sử dụng để ngộ độc với barbiturat và các thuốc thôi miên khác, vì việc điều trị chúng đã dựa trên các nguyên tắc khác.

Xanthines cũng kích thích trung tâm hô hấp và rất hữu ích trong trường hợp trầm cảm nhẹ đến trung bình. Ngoài ra, chúng còn có tác dụng giãn phế quản (hầu hết hành động mạnh mẽ có aminophylline) và rất hữu ích trong trường hợp co thắt phế quản. Người ta khẳng định rằng atropine đôi khi hơi kích thích hô hấp, nhưng ở người điều này chỉ được chứng minh một cách thuyết phục khi sử dụng liều cao 5 mg. Mặt khác, trong ngộ độc atropine, hôn mê với nhịp thở nhanh và nông có thể xảy ra ở giai đoạn sau, sau đó là ngừng thở. Atropine, như một chất kích thích hô hấp nhẹ, không được sử dụng trong điều trị ngộ độc thuốc phiện và thuốc ngủ, nhưng là một thuốc giải độc đặc hiệu cho ức chế hô hấp trung ương sau ngộ độc kháng cholinesterase. Scopolamine ở một số người kích thích, trong khi ở những người khác, nó làm giảm trung tâm hô hấp. Liều cao hơn của cocaine cũng được biết là gây ra chứng thở nhanh qua trung ương, nhưng ức chế hô hấp xảy ra muộn hơn.

Theo phản xạ, thông qua xoang động mạch cảnh, kích thích hô hấp do lobelin, hellebore alkaloids,… Ngoài ra, lobelia còn kích thích các thụ thể ho và đau ở màng phổi. Liều lâm sàng áp dụng của alkaloid hellebore không gây ra vi phạm nghiêm trọng thở. Chỉ đôi khi bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị và sau xương ức, và hơi thở của họ sâu hơn một chút ("thở dài"). Trong các điều kiện thử nghiệm, tùy theo liều lượng mà xảy ra hiện tượng thở nhanh hoặc ngưng thở do con đường phản xạ. Có thể, phản xạ xảy ra do kích thích các thụ thể căng ở phổi. Veratridine bôi cục bộ lên các thụ thể xoang động mạch cảnh kích thích hô hấp. Nhóm này cũng bao gồm các loại thuốc cholinergic. Acetylcholine và cholinergic liên quan được tiêm tĩnh mạch làm thay đổi nhịp thở. Trung tâm hô hấp chỉ bị ảnh hưởng ở liều cao quá mức, và quá trình hô hấp bị kích thích đột ngột và trong thời gian ngắn theo cách phản xạ. số lượng tối thiểu. Hạ huyết áp do acetylcholin gây ra kích thích các thụ thể phụ của thành động mạch chủ và xoang động mạch cảnh (chúng bị thiếu O2) và kích thích trung tâm hô hấp. Hemoreceptor kém nhạy cảm hơn tế bào cơ trơn của tiểu động mạch và chúng bị kích thích trực tiếp bởi acetylcholin, nhưng chỉ được tiêm tĩnh mạch với liều lượng cao.

Adrenaline và norepinephrine tiêm vào tĩnh mạch thường gây kích thích hô hấp. Mặt khác, người ta biết rằng trong một phản ứng hạ huyết áp cấp tính với việc sử dụng adrenaline ở động vật được gây mê, ngừng thở xảy ra. Điều này thường được cho là kết quả của một phản xạ do tăng huyết áp. Tuy nhiên, nhiều dữ liệu chỉ ra rằng ngừng thở là do ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp, tương tự như sự ức chế adrenaline dẫn truyền thần kinh ở hạch. Noradrenaline cũng có tác dụng tương tự. Tuy nhiên, tác dụng của adrenaline đối với hô hấp chủ yếu là do tác dụng làm tan phế quản của nó, biểu hiện rõ ràng hơn trong co thắt phế quản bệnh lý. Ngoài ra, rõ ràng, adrenaline cũng có tác dụng trực tiếp - với liều lượng nhỏ nó kích thích, và với liều lượng lớn nó làm suy giảm trung tâm hô hấp. Trong trường hợp ngộ độc adrenaline, ngoài phù phổi, rối loạn hô hấp mà không có phù phổi - thở nhanh tiến triển, có thể chuyển thành ngừng thở. Dibenamine và các thuốc chẹn alpha-adrenergic khác cũng có thể kích thích hô hấp. Tăng thông khí trở nên đặc biệt thường xuyên trong điều trị động kinh bằng sultiam (ospolot), cũng gây khó thở. Kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp xảy ra với ngộ độc aspirin và nói chung, với ngộ độc salicylat. Do tăng thông khí, số lượng lớn CO2 và phát triển nhiễm kiềm hô hấp. Sau đó, tác dụng trực tiếp của salicylat phát triển, đặc biệt là liên quan đến tế bào gan và thận (cạn kiệt glycogen, tăng chuyển hóa tế bào, v.v.). Điều này dẫn đến sự thay đổi cân bằng kiềm-axit của cơ thể và vi phạm chức năng điều tiết của thận - nhiễm ceton và nhiễm toan có thể phát triển. kết quả cuối cùng trong ngộ độc nặng, có thể có thiểu niệu với nước tiểu hơi chua. Ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, hiệu ứng chuyển hóa chiếm ưu thế ngay từ đầu. Những ý kiến ​​này khác biệt khá nhiều so với các quan niệm cổ điển, theo đó hiệu ứng độc hại salicylat do tác dụng axit trực tiếp của chúng, được chứng minh bằng sự giảm nhẹ dự trữ kiềm trong máu và hơi thở "có tính axit" của Kussmaul. Những thay đổi được mô tả ở trên rất phức tạp do mất nước, nguyên nhân là do tăng thông khí. Mất nước dẫn đến khô niêm mạc đường hô hấp và có thể góp phần vào sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp.

Thuốc ảnh hưởng đến các chức năng của hệ hô hấp được chia thành các nhóm sau:

  1. Thuốc an thần hô hấp;
  2. người mong đợi;
  3. thuốc chống ho;
  4. thuốc dùng trong bệnh hen phế quản;
  5. thuốc dùng trong bệnh phù phổi.

Thuốc an thần hô hấp- Đây là những chất có tác dụng kích thích trực tiếp hoặc phản xạ các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Phân loại thuốc an thần hô hấp .
1. Thuốc tác dụng trực tiếp:.
  • bemegrid;
  • etimizole;
  • cafein.
2. Các chế phẩm của hành động phản xạ (n - cholinomimetics):
  • lobelin;
  • cytiton.
3. Các chế phẩm của hành động hỗn hợp.
  • cordiamine;
  • long não;
  • sulphocamphocaine.
Cơ chế hoạt động của thuốc an thần.

Thuốc tác động trực tiếp trực tiếp làm tăng khả năng hưng phấn của các tế bào của trung tâm hô hấp. Etimizole ức chế phosphodiesterase, dẫn đến tăng lượng cAMP, tăng giải phóng các ion canxi từ lưới nội chất, và điều này dẫn đến kích thích quá trình đường phân và tăng chuyển hóa các tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp.

N-cholinomimetics kích hoạt các tế bào chromaffin của cầu thận động mạch cảnh và theo phản xạ (dọc theo dây thần kinh Hering) kích thích trung tâm hô hấp của tủy sống, dẫn đến tăng tần số và độ sâu của các chuyển động hô hấp.

Dược lực học.
  • Tác động kích thích lên hô hấp rõ rệt nhất trong điều kiện ức chế các chức năng của trung tâm hô hấp và giảm khả năng phản ứng của nó đối với các kích thích sinh lý (CO2). Khôi phục chức năng hô hấp ngoài thường không ổn định. Dùng nhiều lần có thể gây phản ứng co giật.
  • Kích thích trung tâm vận mạch. Âm thanh của các mạch điện trở và điện dung tăng, dẫn đến tăng lượng máu trở về tĩnh mạch và tăng huyết áp. Hành động này rõ rệt nhất ở camphor và cordiamine.
  • Tác dụng chống ma tuý được biểu hiện ở việc làm suy yếu tạm thời độ sâu trầm cảm của hệ thần kinh trung ương, làm rõ ý thức và cải thiện sự phối hợp vận động. Thuốc được chỉ định nếu trầm cảm không đạt đến mức gây mê. Tác dụng của bemegrid và corazol là rõ rệt nhất.
Hướng dẫn sử dụng.
  1. Đợt cấp của các bệnh phổi mãn tính, kèm theo các triệu chứng tăng CO2 máu, buồn ngủ, khó khạc ra được;
  2. ngừng hô hấp ở trẻ sinh non (sử dụng etimizol);
  3. giảm thông khí của phổi trong trường hợp ngộ độc với thuốc ức chế thần kinh trung ương, carbon monoxide, chết đuối, trong giai đoạn hậu phẫu;
  4. trạng thái sụp đổ;
  5. vi phạm tuần hoàn não (với ngất xỉu);
  6. suy yếu hoạt động của tim ở người cao tuổi.
  1. Người mong đợi- Đây là nhóm thuốc có tác dụng thúc đẩy quá trình thải đờm.
Phân loại.
1. Thuốc tiêu phế quản:
  • Các phương tiện của hành động phản xạ:
    • cỏ nhiệt thán;
    • Rễ Thục quỳ;
    • cỏ ba lá tím;
    • mukaltin;
    • terpinhydrat.
  • Các phương tiện của hành động thay đổi:
    • iốt kali;
    • natri bicacbonat.
2. Các yếu tố tác động trực tiếp (mucolytics):
  • Các chế phẩm của enzym phân giải protein:
    • trypsin kết tinh;
    • chymotrypsin.
  • Thuốc tổng hợp:
    • acetylcystein.
  • Thuốc kích thích tổng hợp chất hoạt động bề mặt:

bromhexin; ambroxol (lazolvan).

Dược lực học
  • Giảm độ nhớt của đờm và cải thiện khả năng phân tách của nó;
  • tăng hoạt động của biểu mô niêm mạc phế quản;
  • giảm số lượng nhiễm trùng;
  • cải thiện trao đổi khí bằng cách tăng cường dẫn lưu phế quản;
  • làm suy yếu các phản ứng viêm;
  • giảm kích ứng các đầu nhạy cảm của màng nhầy.
Cơ chế hoạt động của những người mong đợi.
  • Các chế phẩm tác dụng phản xạ có chứa alcaloid, saponin, gây kích ứng niêm mạc dạ dày. Kết quả là, xung động được truyền đến các nhân của dây thần kinh phế vị và từ chúng qua các sợi dẫn truyền đến các cơ trơn và tế bào bài tiết của đường hô hấp, dẫn đến tăng tiết các tuyến phế quản, cải thiện nhu động của tiểu phế quản. , tăng hoạt động biểu mô có lông. Tăng thể tích bài tiết làm giảm kích thích niêm mạc và giúp giảm quá trình viêm.
  • Thuốc cường dương được sử dụng bằng đường uống và được tiết ra bởi các tuyến phế quản, giúp làm loãng đờm và giảm độ nhớt của nó. Hoạt động hoạt động động cơ biểu mô của tiểu phế quản. Chúng cũng có hoạt tính kháng khuẩn.
  • Mucolytics hòa tan các thành phần protein và nucleic của mủ, lắng đọng fibrin, góp phần tách đờm đặc và nhầy bám trên bề mặt. Enzyme phân giải protein: phá vỡ liên kết protein trong thành phần đờm.
  • Thuốc tổng hợp (acetylcysteine): là chất tạo ra SH - các nhóm phá vỡ liên kết disulfua của mucopolysaccharid trong đờm, gây ra sự phân giải đờm và làm giảm độ nhớt của nó.
  • Các phương tiện kích thích sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt: tăng số lượng và hoạt động bài tiết lysosome biểu mô, dẫn đến sự gia tăng giải phóng các enzym thủy phân các phân tử protein. Tăng cường sự bài tiết của các tuyến phế quản. Bằng cách cải thiện quá trình tổng hợp chất hoạt động bề mặt, quá trình trao đổi khí được bình thường hóa.
  1. Thuốc trị ho Đây là nhóm thuốc có tác dụng giảm hưng phấn trung tâm ho và giảm ho.
Phân loại.
1. Kinh phí hành động trung tâmđiều đó làm giảm trung tâm ho:
  • thuốc giảm đau gây mê:
    • codeine;
    • morphin hydroclorid.
  • Thuốc không gây nghiện:
    • thuốc tăng nhãn áp (glauvent).
2. Hành động ngoại vi:

- libexin.

Hướng dẫn sử dụng.

Ho khan kéo dài trong các bệnh viêm mãn tính đường hô hấp (kèm theo ho vô cớ). Trong trường hợp này, thuốc phải loại bỏ sự tái kích ứng của trung tâm ho và việc sử dụng chúng không được làm ảnh hưởng đến sự dẫn lưu của đường hô hấp. Những loại thuốc này không được sử dụng cho ho có đờm.

Codein Phosphat.

Glaucine.

  • Hoạt động của nó dựa trên sự ức chế có chọn lọc của trung tâm ho;
  • không làm giảm nhịp thở;
  • không ức chế tạo đờm;
  • không gây lệ thuộc thuốc.

Libeksin.

  • Nó có đặc tính gây tê cục bộ, ngăn chặn các đầu nhạy cảm của vùng phản xạ ho;
  • có tác dụng chống co thắt;
  • không gây ra sự lệ thuộc;
  • không làm giảm nhịp thở.
4. Phương tiện dùng trong hen phế quản.

Phân loại.

1. Thuốc giãn phế quản (thuốc giãn phế quản):
  • m - chất kháng cholinergic:
  • atropine;
  • metacin;
  • ipratropi bromua.
  • Adrenomimetics:

một , b - adrenomimetics:

  • epinephrine hydrochloride;
  • ephedrin hydroclorid.

b - adrenomimetics:

  • isadrin;
  • orciprenaline sulfat (chất tăng cường).

b 2 - adrenomimetics:

  • salbutamol;
  • fenoterol;
  • terbutamine.
  • Tác nhân làm chậm quá trình suy giảm tế bào mast: chất ức chế phosphodiesterase:
    • theophylline;
    • eufillin.
2. Phương tiện ảnh hưởng đến chất trung gian gây dị ứng:
  • Glucocorticoid:
    • prednisolon;
    • beclomethasone.

Eufillin.

  • Ức chế hoạt động của phosphodiesterase;
  • chặn các thụ thể adenosine;
  • kích thích giải phóng adrenaline.
Dược lực học.
  • Giảm áp lực trong tuần hoàn phổi;
    • cải thiện lưu lượng máu ở tim, thận, hệ thần kinh trung ương;
    • có tác dụng lợi tiểu vừa phải.

Tính năng sử dụng trong bệnh hen phế quản.

Eufillin được sử dụng như liệu pháp cơ bản. Có thể phát triển tích lũy, đôi khi dẫn đến vi phạm nhịp tim, và với liều lượng cao, có thể xảy ra co giật và trạng thái suy sụp.

5. Phương tiện được sử dụng cho phù phổi. Phân loại.
1. Phương tiện làm giảm áp lực trong mao mạch phổi:
  • Có nghĩa là mở rộng các mạch điện dung:
    • hạchlioblockers (hygronium, benzohexonium);
    • nitrat (natri nitroprusside).
  • Thuốc lợi tiểu tác dụng nhanh:
    • furosemide (lasix);
    • axit ethacrynic.
2. Phương tiện khôi phục sự trao đổi khí bị xáo trộn(chống tạo bọt):
  • etanol;
  • antifomsilane.
3. Các phương tiện làm giảm tính thấm của hàng rào máu phế nang:
  • glucocorticoid;
  • thuốc kháng histamine (thuốc chẹn H1).