Chương 13

Có nghĩa là ảnh hưởng đến các chức năng của hệ thống hô hấp (dược học)

13.1. Thuốc kích thích hô hấp

Sự thở được điều hòa bởi trung tâm hô hấp nằm trong tủy sống. Hoạt động của trung tâm hô hấp phụ thuộc vào hàm lượng khí cacbonic trong máu. Với sự gia tăng mức độ carbon dioxide, một hoạt động trực tiếp của trung tâm hô hấp xảy ra; Hơn thế nữa,trung tâm hô hấp được kích hoạt bởi CO 2 theo phản xạ do sự kích thích của các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh.

Có thuốc kích thích trung tâm hô hấp. Một số trong số chúng kích thích trung tâm hô hấp trực tiếp, một số khác theo phản xạ. Đồng thời, nhịp thở trở nên thường xuyên hơn, khối lượng chuyển động hô hấp tăng lên.

Analeptics-bemegride, nikethamide(cordiamin), long não, cafein có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp; Ngoài ra, nikethamide còn kích thích các thụ thể hóa học của cầu thận động mạch cảnh. Các thuốc này làm suy yếu tác dụng ức chế trung tâm hô hấp của thuốc ngủ, thuốc mê. Bemegride được tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp để phục hồi nhịp thở hoàn toàn trong trường hợp ngộ độc nhẹ với thuốc ngủ, để tăng tốc độ hồi phục sau khi gây mê trong giai đoạn hậu phẫu. Trong trường hợp ngộ độc nghiêm trọng với các chất làm suy giảm hệ thần kinh trung ương, thuốc an thần bị chống chỉ định, vì chúng không phục hồi hô hấp và đồng thời làm tăng nhu cầu oxy của các mô não.

N-cholinomimetics-lobelia và cytisine kích thích trung khu hô hấp theo phản xạ. Hành động phản xạ của họ có liên quan đến kích thích N N thụ thể cholinergic ở cầu thận động mạch cảnh. Những loại thuốc này không có hiệu quả trong việc ức chế hô hấp bằng thuốc ngủ hoặc thuốc mê, vì thuốc ngủ và thuốc mê làm rối loạn phản xạ hưng phấn của trung tâm hô hấp.

Lobelia và cytisine có thể kích thích hô hấp ở trẻ sơ sinh ngạt, ngộ độc carbon monoxide. Dung dịch lobelin hoặc cytiton (dung dịch 0,15% cytisine) được tiêm tĩnh mạch; hành động diễn ra nhanh chóng và ngắn hạn (vài phút).

Được sử dụng như một chất kích thích hô hấp cacbogen - hỗn hợp gồm 5-7% CO 2 và 95-93% oxy.

13.2. Thuốc trị ho

Ho là một hành động phản xạ phức tạp xảy ra để phản ứng với sự kích thích của đường hô hấp trên, khí quản và phế quản. Phản xạ ho được thực hiện với sự tham gia của trung tâm ho nằm ở ống tủy.

Thuốc chống ho được chia thành các chất hoạt động trung ương và ngoại vi.

Đến thuốc chống ho tập trung hoạt động bao gồm các chất từ ​​nhóm thuốc giảm đau gây nghiện, đặc biệt là codeine, cũng như các loại thuốc không gây nghiện - glaucine, oxeladin. Những loại thuốc này làm giảm trung tâm ho.

Codeinelà một alkaloid thuốc phiện thuộc loạt phenanthrene. Theo cấu trúc hóa học - metylmorphin. So với morphin, nó kém hiệu quả hơn khoảng 10 lần như một loại thuốc giảm đau. Đồng thời, nó có hiệu quả cao như một chất chống ho. Chỉ định bên trong dưới dạng viên nén, siro, bột để giảm ho không hiệu quả. Có thể gây táo bón, phụ thuộc thuốc. Với liều lượng lớn, nó làm suy giảm trung tâm hô hấp.

Glaucinevà oxeladin(tusuprex) không làm suy nhược trung tâm hô hấp, không gây lệ thuộc thuốc, không làm giảm nhu động ruột.

Thuốc được kê đơn bằng đường uống khi ho đau dữ dội, có thể kèm theo các bệnh đường hô hấp (viêm khí quản, viêm phế quản, v.v.).

Từ thuốc chống ho ngoại vi bổ nhiệm bên trong prenoxdiazine(libexin), làm giảm độ nhạy cảm của các thụ thể đường thở, do đó tác động lên liên kết ngoại vi của phản xạ ho. Thuốc không có ảnh hưởng đáng kể đến hệ thần kinh trung ương.

13.3. Người mong đợi

Khi ho có đờm nhớt khó tách ra, các loại thuốc được kê đơn để làm giảm độ nhớt của đờm và giúp phân tách dễ dàng hơn. Những loại thuốc như vậy được gọi là thuốc long đờm.

Theo cơ chế hoạt động, các quỹ này được chia thành:

1. Thuốc kích thích sự bài tiết của các tuyến phế quản:

a) yếu tố mong đợi của hành động phản xạ,

b) các yếu tố dự kiến ​​của hành động trực tiếp;

2. Tác nhân phân giải chất nhầy.

hành động phản xạ mong đợi được sử dụng bằng đường uống, kích thích các thụ thể của dạ dày và gây ra những thay đổi phản xạ trong phế quản (Hình 30):

1) kích thích sự bài tiết của các tuyến phế quản (trong khi đờm trở nên ít nhớt hơn);

2) tăng hoạt động của biểu mô lông mao của phế quản (các chuyển động của biểu mô lông mao góp phần loại bỏ đờm);

3) kích thích sự co thắt của các cơ trơn của tiểu phế quản, cũng giúp loại bỏ đờm ra khỏi đường hô hấp.

Ở liều lượng cao, thuốc long đờm có tác dụng phản xạ có thể gây nôn.

Trong số các yếu tố mong đợi của hành động phản xạ trong thực hành y tế, họ sử dụng truyền thảo mộc nhiệt(con chuột), chiết xuất nhiệt rắn khô(máy tính bảng), truyền và chiết xuất rễ marshmallow, mukaltin(Chế phẩm kẹo dẻo; viên nén), chế phẩm rễ cam thảo(rễ cây cam thảo) rễ ipecac, quả hồi(ví dụ, amoniac-hồi nhỏ; tinh dầu hồi do tuyến phế quản tiết ra và do đó cũng có tác dụng long đờm trực tiếp).

Những người mong đợi hành động trực tiếp natri iodua, kali iodua Khi dùng đường uống, chúng được tiết ra bởi các tuyến phế quản, đồng thời kích thích sự bài tiết của các tuyến và làm giảm độ nhớt của đờm. Tác nhân phân giải chất nhầy tác động lên đờm, làm cho nó ít nhớt hơn và do đó góp phần phân tách dễ dàng hơn. Acetylcysteine Dùng cho các bệnh viêm đường hô hấp có đờm nhớt, khó tách (viêm phế quản mãn tính, viêm khí quản…). Thuốc được kê toa hít 2-3 lần một ngày; trong trường hợp nghiêm trọng, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Carbocysteinecó tính chất tương tự; giao bên trong.

Đặc tính làm tan chất nhầy và long đờm bromhexin. Thuốc làm giảm độ nhớt của đờm và kích thích các tế bào của tuyến phế quản. Chỉ định bên trong dạng viên hoặc dung dịch trị viêm phế quản có đờm khó tách, có giãn phế quản.

Ambroxol -chất chuyển hóa có hoạt tính của bromhexine; dùng đường uống hoặc đường hô hấp.

Ngoài ra, trong trường hợp giãn phế quản, các chế phẩm hít của enzym phân giải protein được sử dụng - trypsin, chymotrypsin, deoxyribonuclease.

13.4. Thuốc dùng trong bệnh hen phế quản

Hen phế quản là một bệnh viêm mãn tính dẫn đến sự phá hủy biểu mô của đường hô hấp. Quá trình tự miễn dịch và dị ứng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của bệnh. Biểu hiện đặc trưng của bệnh hen phế quản là lên cơn hen (khó thở khi thở ra) do co thắt phế quản. Co thắt phế quản chủ yếu do leukotrienes C 4, D4 , E 4 (cysteinyl leukotrienes), và yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF).

Để giảm các cơn hen suyễn đường hô hấp được sử dụng (β 2 -adrenomimetics của hành động ngắn (khoảng 6 giờ) - salbutamol, terbutaline, fenoterol. TẠI như tác dụng phụ, những loại thuốc này có thể gây ra nhịp tim nhanh, run, bồn chồn.

Trong cơn hen phế quản cấp, đôi khi dùng adrenalin hoặc ephedrin,được tiêm dưới da (tiêm dưới da, epinephrine tác dụng trong 30-60 phút, ít ảnh hưởng đến huyết áp).

Tác dụng giãn phế quản được thực hiện bởi thuốc chẹn M-cholinergic, trong đó được sử dụng qua đường hô hấp ipratropium.

Một phương thuốc hiệu quả để giảm các cơn hen suyễn là aminophylline(eufillin), nguyên tắc hoạt động của nó - theophylline có tác dụng chống co thắt myotropic.

Theophylin thuộc nhóm đimetylxanthin. Có tính chất tương tự như caffeine (trimethylxanthine), có tác dụng chống co thắt rõ rệt hơn.

Cơ chế tác dụng giãn phế quản của theophylline:

Tôi ) ức chế phosphodiesterase (tăng mức cAMP, hoạt hóa protein kinase, phosphoryl hóa và giảm hoạt động của myosin và các kinase chuỗi nhẹ phospholamban, giảm mức Ca 2+ trong tế bào chất);

2) khối adenosine A 1 -các thụ thể (khi các thụ thể này bị kích thích bởi adenosine, adenylate cyclase bị ức chế và mức độ cAMP giảm).

Ngoài ra, do ức chế phosphodiesterase và tăng nồng độ cAMP, theophylline làm giảm sự bài tiết chất trung gian gây viêm từ tế bào mast.

Để giảm cơn hen suyễn, aminophylline được tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch.

Tác dụng phụ của aminophylline: kích động, rối loạn giấc ngủ, đánh trống ngực, loạn nhịp tim. Khi tiêm tĩnh mạch, có thể bị đau ở vùng tim, giảm huyết áp.

Để phòng ngừa có hệ thống các cơn hen suyễn khuyến nghị (β 2-thuốc kích thích tác dụng kéo dài - clenbuterol, salmeterol, formoterol(chúng hoạt động trong khoảng 12 giờ), cũng như viên nén aminophylline và M-kháng cholinergic.

Chỉ được sử dụng dự phòng ở dạng hít chất ổn định màng tế bào mast - nedokromil và axit cromoglycic(cromolyn-sodium, intal), ngăn chặn sự suy giảm của các tế bào mast. Thuốc không có hiệu quả trong việc cắt cơn hen suyễn.

Để ngăn ngừa các cơn hen suyễn có hệ thống, thuốc chẹn thụ thể leukotriene được kê đơn bằng đường uống - zafirlukast(acolate) và montelukast(số ít). Những loại thuốc này can thiệp vào hoạt động gây viêm và co thắt phế quản của cysteinyl leukotrienes (C4, D4, E4).

Trong bệnh hen phế quản, thuốc giãn phế quản hoạt động như tác nhân điều trị triệu chứng và không làm chậm quá trình phát triển của bệnh. Vì hen phế quản là một bệnh viêm nên glucocorticoid (thuốc chống viêm steroid) có tác dụng di truyền bệnh. Để giảm tác dụng phụ toàn thân của glucocorticoid, các loại thuốc hít được kê đơn hấp thu kém qua biểu mô của đường hô hấp - beclomethasone, budesonide, fluticasone, flunisolide.

Thuốc chống viêm không steroid (axit acetylsalicylic, diclofenac, ibuprofen, v.v.) có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân hen phế quản, vì chúng ức chế cyclooxygenase, và do đó con đường chuyển hóa axit arachidonic lipoxygenase được kích hoạt (Hình 62) và sự hình thành của leukotrienes tăng lên.

Với ức chế hô hấp, thuốc kích thích hô hấp được sử dụng để kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch của tủy sống. Vì chúng phục hồi các chức năng quan trọng (hô hấp và tuần hoàn), chúng được gọi là analeptics, có nghĩa là tác nhân hồi sinh.

Kích thích trung tâm hô hấp dẫn đến tăng thông khí phổi và trao đổi khí, tăng hàm lượng oxy và giảm carbon dioxide trong máu, tăng vận chuyển oxy đến các mô và loại bỏ các sản phẩm trao đổi chất, kích thích quá trình oxy hóa khử và bình thường hóa axit- trạng thái cơ bản. Kích thích trung tâm vận mạch gây tăng trương lực mạch, sức bền thành mạch và huyết áp, cải thiện huyết động. Một số thuốc an thần (caffein, long não, cordiamine) có ảnh hưởng trực tiếp đến tim mạch. Các tác động được biểu hiện chủ yếu đối với nền tảng của suy giảm tuần hoàn và hô hấp.

Hầu hết các thuốc an thần ở liều cao có thể gây ra co giật. Sự khác biệt giữa liều kích thích hô hấp và liều chống co giật là tương đối nhỏ. Co giật còn bao trùm cơ hô hấp kèm theo rối loạn hô hấp và trao đổi khí, tăng tải cho tim và nguy cơ loạn nhịp tim. Sự gia tăng mạnh mẽ nhu cầu oxy của tế bào thần kinh với sự cung cấp không đủ dẫn đến tình trạng thiếu oxy và phát triển các quá trình thoái hóa trong thần kinh trung ương. Phép tương tự là chất đối kháng của thuốc gây mê, thuốc ngủ, rượu, thuốc giảm đau gây mê Và cung cấp "thức tỉnh" tác dụng, được biểu hiện bằng sự giảm độ sâu và thời gian gây mê và giấc ngủ, phục hồi phản xạ, trương lực cơ và ý thức. Tuy nhiên, tác dụng này chỉ thể hiện ở liều cao. Vì vậy, chúng nên được kê đơn với liều lượng đủ để phục hồi hô hấp, tuần hoàn và một số phản xạ với sự ức chế nhẹ và trung bình các chức năng này. Đối kháng giữa thuốc an thần và thuốc trầm cảm thần kinh trung ương song phương, do đó, trong trường hợp quá liều thuốc an thần và xảy ra co giật, thuốc gây mê và thuốc ngủ được sử dụng.

MD của thuốc an thần có liên quan đến sự gia tăng tính hưng phấn của tế bào thần kinh, cải thiện chức năng của bộ máy phản xạ, giảm thời kỳ tiềm ẩn và tăng phản ứng phản xạ. Tác dụng kích thích được biểu hiện rõ ràng nhất trên nền của bệnh trầm cảm thần kinh trung ương đe dọa tính mạng.

Theo hướng hành động, phép loại suy được chia thành 3 nhóm: 1) hành động trực tiếp trên trung tâm hô hấp (bemegride, etimizol, caffeine, strychnine); 2) hành động hỗn hợp(cordiamine, long não, axit cacbonic); 3) phản xạ hành động(lobelin, cytiton); Sở hữu các đặc tính chung, các loại thuốc riêng lẻ khác nhau về tác dụng chính và tác dụng phụ. Việc lựa chọn thuốc phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra ức chế hô hấp và bản chất của các hành vi vi phạm.

Bemegridđược sử dụng chủ yếu để ngộ độc với barbiturat và thuốc mê, để cắt cơn mê nhanh chóng, cũng như suy hô hấp và tuần hoàn do các nguyên nhân khác. Nó được tiêm tĩnh mạch chậm, 5-10 ml dung dịch 0,5% mỗi 3-5 phút. cho đến khi phục hồi nhịp thở, tuần hoàn và phản xạ. Với sự xuất hiện của co giật co giật của các cơ, nên dừng việc giới thiệu.

Etimizol chiếm một vị trí đặc biệt, vì, cùng với sự kích thích của các trung tâm của tủy sống, nó có tác dụng làm suy giảm vỏ não. Do đó, nó không cho tác dụng “đánh thức” trong trường hợp ngộ độc thuốc mê và thuốc thôi miên. Nó kết hợp các đặc tính của thuốc an thần và thuốc an thần, vì nó thậm chí có thể tăng cường tác dụng thôi miên. Nó được sử dụng chủ yếu để ngộ độc với thuốc giảm đau gây mê, cũng như trong tâm thần học như một loại thuốc an thần. Etimizole kích thích vùng dưới đồi và sản xuất hormone vỏ thượng thận của tuyến yên, đi kèm với kích thích vỏ thượng thận và làm tăng hàm lượng corticosteroid trong máu, dẫn đến tác dụng chống viêm và chống dị ứng. Do đó, etimizole có thể được sử dụng trong điều trị hen phế quản và các quá trình viêm.

Caffeineđược mô tả chi tiết trong bài giảng về "chất kích thích tâm thần". Tác dụng an thần được biểu hiện bằng việc sử dụng liều đủ dùng bên ngoài để kích thích các trung tâm của ống tủy. Là một chất an thần, caffeine yếu hơn bemegride, nhưng không giống như nó, nó có tác dụng ức chế tim rõ rệt, do đó, nó có tác dụng đáng kể hơn đối với lưu thông máu. Nó được kê đơn chủ yếu cho ngộ độc rượu và sự kết hợp của suy hô hấp cấp tính với suy tim.

Strychnine - một alkaloid từ hạt của cây ớt, hay còn gọi là "cây nôn", mọc ở các vùng nhiệt đới của châu Á và châu Phi. Nó kích thích tất cả các bộ phận của hệ thống thần kinh trung ương: nó tăng cường hoạt động chức năng của vỏ não, các cơ quan cảm giác, các trung tâm của tủy sống, tủy sống. Điều này được thể hiện bằng sự cải thiện về thị lực, vị giác, thính giác, độ nhạy cảm xúc giác, trương lực cơ, chức năng tim và sự trao đổi chất. Như vậy, strychnine có tác dụng bổ toàn thân. MD của strychnine có liên quan đến sự suy yếu của sự ức chế sau synap qua trung gian glycine. Tác dụng trực tiếp lên các trung tâm của tủy sống yếu hơn bemegride, nhưng strychnine làm tăng nhạy cảm của chúng với các kích thích sinh lý, dẫn đến tăng thể tích thông khí phổi, tăng huyết áp và tăng phản xạ co mạch. Sự kích thích của trung tâm phế vị dẫn đến làm chậm nhịp tim. Tủy sống có độ nhạy cao nhất với strychnine. Ở liều lượng nhỏ, strychnine làm tăng kích thích phản xạ của tủy sống, được biểu hiện bằng sự gia tăng các phản ứng phản xạ, tăng trương lực của cơ xương và cơ trơn. Sự suy yếu của sự ức chế sau synap dẫn đến việc tạo điều kiện cho việc truyền xung động qua các dây thần kinh, tăng tốc các phản ứng phản xạ trung ương và gia tăng bức xạ kích thích trong hệ thần kinh trung ương. Đồng thời, sự ức chế liên hợp (tương hỗ) yếu đi và trương lực của các cơ đối kháng tăng lên.

Strychnine có một phạm vi hoạt động điều trị nhỏ và có thể tích tụ, vì vậy bạn có thể dễ dàng gây ra quá liều. Tại đầu độc strychnine làm tăng mạnh phản xạ kích thích và phát triển co giật tứ chứng xảy ra khi phản ứng với bất kỳ kích thích nào. Sau một số cơn co giật, có thể bị tê liệt hệ thần kinh trung ương. Sự đối đãi: sự ra đời của các loại thuốc làm suy giảm hệ thần kinh trung ương (halothane, natri thiopental, chloral hydrat, sibazon, natri hydroxybutyrate), thuốc giãn cơ, rửa dạ dày bằng dung dịch thuốc tím, than hoạt và thuốc nhuận tràng muối bên trong, nghỉ ngơi hoàn toàn.

Strychnine được sử dụng như thuốc bổ tổng hợp LS với chức năng giảm thị lực và thính giác, mất trương lực ruột và nhược cơ, với bất lực tình dục có tính chất chức năng, như một loại thuốc an thần để kích thích hô hấp và tuần hoàn máu. Nó được chống chỉ định ở người cao huyết áp, xơ vữa động mạch, cơn đau thắt ngực, hen phế quản, bệnh gan và thận, động kinh và trẻ em dưới 2 tuổi.

Phép so sánh hành động hỗn hợp kích thích trung tâm hô hấp một cách trực tiếp và phản xạ thông qua các thụ thể hóa học của vùng xoang động mạch cảnh. Cordiamin kích thích hô hấp và tuần hoàn máu. Tăng huyết áp và cải thiện tuần hoàn máu có liên quan đến ảnh hưởng trực tiếp đến vận mạch và trung tâm và tim, đặc biệt là trong suy tim. Nó được kê đơn bằng đường uống và đường tiêm để điều trị suy yếu hô hấp và tuần hoàn do nhiễm độc, bệnh truyền nhiễm, sốc, v.v.

Long não - xeton bicyclic của loạt terpene, là một phần của tinh dầu của long não nguyệt quế, húng quế long não, vv Long não tổng hợp cũng được sử dụng. Long não được hấp thụ tốt và bị oxy hóa một phần. Các sản phẩm oxy hóa kết hợp với axit glucuronic và được bài tiết qua thận. Một phần long não được thải ra ngoài qua đường hô hấp. Tại chỗ, nó có tác dụng khử trùng và kích ứng. Kích thích các trung tâm của tủy sống một cách trực tiếp và theo phản xạ. Hành động chậm, nhưng lâu hơn so với các biện pháp loại bỏ khác. Long não làm tăng huyết áp bằng cách co thắt các mạch của các cơ quan trong ổ bụng, đồng thời mở rộng các mạch của não, phổi và tim. Tăng trương lực của các mạch tĩnh mạch dẫn đến tăng lượng tĩnh mạch trở về tim. Tác dụng khác nhau của long não trên mạch có liên quan đến tác dụng hưng phấn trung tâm vận mạch và tác dụng giãn nở trực tiếp trên thành mạch. Khi tim bị suy nhược bởi các chất độc khác nhau, long não có tác dụng kích thích và giải độc trực tiếp lên cơ tim. Tác dụng đối với tim là do tác dụng cường giao cảm và kích hoạt quá trình phosphoryl hóa oxy hóa. Với liều lượng lớn, long não kích thích vỏ não, đặc biệt là các vùng vận động, làm tăng phản xạ hưng phấn của tủy sống và có thể gây co giật do clonotonic. Long não tăng cường sự bài tiết của các tuyến phế quản, làm loãng đờm và cải thiện sự bài tiết của nó, kích thích sự bài tiết của mật và tuyến mồ hôi. Nó hòa tan kém trong nước, tốt trong dầu và rượu. Vì vậy, nó được sử dụng dưới dạng dung dịch trong dầu s / c để cải thiện hô hấp và tuần hoàn máu trong trường hợp ngộ độc, bệnh truyền nhiễm. Được kê đơn tại chỗ dưới dạng thuốc mỡ, thoa trong các quá trình viêm, ngứa, để ngăn ngừa vết loét, v.v. Chống chỉ định với những bệnh nhân dễ bị co giật.

Khí cacbonic là cơ quan điều hòa sinh lý của hô hấp và tuần hoàn. Nó tác động trực tiếp và phản xạ lên trung tâm hô hấp. Hít 3% CO 2 làm tăng thông khí gấp 2 lần, và hít vào 7,5% - gấp 5 - 10 lần. Hiệu quả tối đa phát triển trong 5-6 phút. Hít phải CO 2 nồng độ cao (trên 10%) gây nhiễm toan nặng, khó thở dữ dội, co giật và liệt hô hấp. Kích thích trung tâm vận mạch dẫn đến tăng trương lực mạch ngoại vi và tăng huyết áp. Đồng thời, các mạch máu của phổi, tim, cơ và não mở rộng. Sự giãn nở có liên quan đến tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu.

axit carbonic ứng dụng để kích thích hô hấp trong trường hợp ngộ độc với thuốc mê, carbon monoxide, hydrogen sulfide, trong trường hợp ngạt của trẻ sơ sinh, trong các bệnh kèm theo nhịp thở yếu, để chống xẹp phổi sau khi gây mê, v.v. Nó chỉ có thể được sử dụng trong trường hợp không bị tăng CO2 máu nghiêm trọng, vì sự gia tăng thêm nồng độ CO 2 trong máu có thể gây tê liệt trung tâm hô hấp. Nếu sau 5-8 phút. sau khi bắt đầu hít khí CO 2 mà nhịp thở không cải thiện thì phải ngừng thở. Sử dụng hỗn hợp CO 2 (5-7%) với oxy (93-95%) - cacbogen.

Cititon và lobelin kích thích trung tâm hô hấp một cách phản xạ do sự kích thích các thụ thể hóa học của các cầu thận động mạch cảnh. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng phát triển mạnh và nhanh chóng, nhưng ngắn hạn (2-3 phút). Trong một số trường hợp, đặc biệt là khi ngừng hô hấp do phản xạ, chúng có thể góp phần khôi phục nhịp thở và tuần hoàn máu ổn định. Trong trường hợp ngộ độc với các loại thuốc gây mê và thôi miên, các loại thuốc này không có hiệu quả cao.

Nhiều loại thuốc kích thích hơi thở khác nhau và cơ chế hoạt động của chúng khác nhau. Thông thường, khi tăng liều, sự kích thích chuyển thành ức chế hô hấp dẫn đến ngừng thở, ví dụ, trong trường hợp ngộ độc với aminophylline (neophylline, v.v.).

Tuỳ theo nơi tác động lên thần kinh trung ương, người ta chia chất kích thích thành: tác dụng tuỷ sống, thân, hành não, phản xạ. Liều nhỏ strychnine không ảnh hưởng đến hô hấp, nhưng khi hệ thần kinh trung ương bị suy nhược do thuốc sẽ làm tăng và sâu hô hấp, mặc dù tác dụng này yếu hơn cardiazole và picrotoxin. Picrotoxin có tác dụng yếu đối với hô hấp của người khỏe mạnh, nhưng trong trường hợp ngộ độc, đặc biệt với barbiturat, nó làm tăng tần suất và độ sâu của hô hấp. Pentetrazole được ưu tiên dùng cho ngộ độc neobarbiturat (nhưng không dùng cho ngộ độc morphin, methadone, v.v.) hơn picrotoxin. Trong ngộ độc barbituric cấp tính, pentetrazole được tiêm tĩnh mạch (5 ml dung dịch 10%) để thiết lập độ sâu của hôn mê, cũng như để điều trị ngộ độc. Dựa trên các thí nghiệm, người ta lập luận rằng trong số các chất kích thích cổ điển của hệ thần kinh trung ương, chỉ có picrotoxin và pentetrazole là có đủ tác dụng an thần, trong khi caffeine, ephedrine, amphetamine, cordiamine, strychnine không có khả năng chống lại tác dụng của liều gây chết người của barbiturat. và chỉ trong những trường hợp nhẹ có thể đưa ra khỏi tình trạng hôn mê. Trong số các chất kích thích mới hơn, người ta nên chỉ ra bemegrin (megimid), pretcamid, và những chất khác, mặc dù chúng hiếm khi được sử dụng để ngộ độc với barbiturat và các thuốc thôi miên khác, vì việc điều trị chúng đã dựa trên các nguyên tắc khác.

Xanthines cũng kích thích trung tâm hô hấp và rất hữu ích trong trường hợp trầm cảm nhẹ đến trung bình. Ngoài ra, chúng còn có tác dụng giãn phế quản (aminophylline có tác dụng mạnh nhất) và rất hữu ích đối với chứng co thắt phế quản. Người ta khẳng định rằng atropine đôi khi hơi kích thích hô hấp, nhưng ở người điều này chỉ được chứng minh một cách thuyết phục khi sử dụng liều cao 5 mg. Mặt khác, trong ngộ độc atropine, hôn mê với nhịp thở nhanh và nông có thể xảy ra ở giai đoạn sau, sau đó là ngừng thở. Atropine, như một chất kích thích hô hấp nhẹ, không được sử dụng trong điều trị ngộ độc thuốc phiện và thuốc ngủ, nhưng là một thuốc giải độc đặc hiệu cho ức chế hô hấp trung ương sau ngộ độc kháng cholinesterase. Scopolamine ở một số người kích thích, trong khi ở những người khác, nó làm giảm trung tâm hô hấp. Liều cao hơn của cocaine cũng được biết là gây ra chứng thở nhanh qua trung ương, nhưng ức chế hô hấp xảy ra muộn hơn.

Theo phản xạ, thông qua xoang động mạch cảnh, kích thích hô hấp do lobelin, hellebore alkaloids,… Ngoài ra, lobelia còn kích thích các thụ thể ho và đau ở màng phổi. Liều lượng ancaloit hellebore được áp dụng trên lâm sàng không gây rối loạn hô hấp nghiêm trọng. Chỉ đôi khi bệnh nhân phàn nàn về cảm giác nặng nề ở vùng thượng vị và sau xương ức, và hơi thở của họ sâu hơn một chút ("thở dài"). Trong các điều kiện thử nghiệm, tùy theo liều lượng mà xảy ra hiện tượng thở nhanh hoặc ngưng thở do con đường phản xạ. Có thể, phản xạ xảy ra do kích thích các thụ thể căng ở phổi. Veratridine bôi cục bộ lên các thụ thể xoang động mạch cảnh kích thích hô hấp. Nhóm này cũng bao gồm các loại thuốc cholinergic. Acetylcholine và cholinergic liên quan được tiêm tĩnh mạch làm thay đổi nhịp thở. Trung tâm hô hấp chỉ bị ảnh hưởng ở liều cao quá mức, và hô hấp bị kích thích đột ngột và trong thời gian ngắn theo cách phản xạ với lượng tối thiểu. Hạ huyết áp do acetylcholin gây ra kích thích các thụ thể phụ của thành động mạch chủ và xoang động mạch cảnh (chúng bị thiếu O2) và kích thích trung tâm hô hấp. Hemoreceptor kém nhạy cảm hơn tế bào cơ trơn của tiểu động mạch và chúng bị kích thích trực tiếp bởi acetylcholin, nhưng chỉ được tiêm tĩnh mạch với liều lượng cao.

Adrenaline và norepinephrine tiêm vào tĩnh mạch thường gây kích thích hô hấp. Mặt khác, người ta biết rằng trong một phản ứng hạ huyết áp cấp tính với việc sử dụng adrenaline ở động vật được gây mê, ngừng thở xảy ra. Điều này thường được cho là kết quả của một phản xạ do huyết áp cao gây ra. Tuy nhiên, nhiều dữ liệu chỉ ra rằng ngừng thở là do ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp, tương tự như sự ức chế adrenaline dẫn truyền thần kinh ở hạch. Noradrenaline cũng có tác dụng tương tự. Tuy nhiên, tác dụng của adrenaline đối với hô hấp chủ yếu là do tác dụng làm tan phế quản của nó, biểu hiện rõ ràng hơn trong co thắt phế quản bệnh lý. Ngoài ra, rõ ràng, adrenaline cũng có tác dụng trực tiếp - với liều lượng nhỏ nó kích thích, và với liều lượng lớn nó làm suy giảm trung tâm hô hấp. Trong trường hợp ngộ độc adrenaline, ngoài phù phổi, rối loạn hô hấp mà không có phù phổi - thở nhanh tiến triển, có thể chuyển thành ngừng thở. Dibenamine và các thuốc chẹn alpha-adrenergic khác cũng có thể kích thích hô hấp. Tăng thông khí trở nên đặc biệt thường xuyên trong điều trị động kinh bằng sultiam (ospolot), cũng gây khó thở. Kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp xảy ra với ngộ độc aspirin và nói chung, với ngộ độc salicylat. Kết quả của tăng thông khí, một lượng lớn CO2 được loại bỏ khỏi cơ thể và nhiễm kiềm hô hấp phát triển. Sau đó, tác dụng trực tiếp của salicylat phát triển, đặc biệt là liên quan đến tế bào gan và thận (cạn kiệt glycogen, tăng chuyển hóa tế bào, v.v.). Điều này dẫn đến sự thay đổi cân bằng kiềm-axit của cơ thể và vi phạm chức năng điều tiết của thận - nhiễm ceton và nhiễm toan có thể phát triển. Kết quả cuối cùng là ngộ độc nặng có thể là thiểu niệu với nước tiểu hơi axit. Ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, hiệu ứng chuyển hóa chiếm ưu thế ngay từ đầu. Những ý kiến ​​này hoàn toàn khác với các quan niệm cổ điển, theo đó tác dụng độc hại của salicylat là do tác dụng axit trực tiếp của chúng, được hỗ trợ bởi sự giảm nhẹ dự trữ kiềm trong máu và hơi thở "có tính axit" của Kussmaul. Những thay đổi được mô tả ở trên rất phức tạp do mất nước, nguyên nhân là do tăng thông khí. Mất nước làm khô niêm mạc của đường thở và có thể góp phần phát triển các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp.

Thuốc an thần hô hấp- Đây là những chất có tác dụng kích thích trực tiếp hoặc phản xạ các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Phân loại thuốc an thần hô hấp.

I. Thuốc tác dụng trực tiếp. Thuốc an thần tác động trực tiếp kích thích trực tiếp các trung tâm hô hấp và / hoặc vận mạch

• bemegrid
• etimizole
• cafein

II. Các chế phẩm của hành động phản xạ (N - cholinomimetics). Thuốc an thần phản xạ, có thể có tác dụng kích thích lên các hạch của hệ thần kinh tự chủ và cầu thận động mạch cảnh

• lobelin
• cytiton

III. Thuốc hỗn hợp.

• cordiamine
• long não
• sulphocamphocaine

Cơ chế hoạt động của thuốc an thần.

1. N-cholinomimetics.
Chúng kích hoạt các tế bào chromaffin của cầu thận động mạch cảnh và kích thích trung tâm hô hấp dọc theo dây thần kinh Hering theo phản xạ, kết quả là tần số và độ sâu của chuyển động hô hấp tăng lên.
2. Thuốc tác dụng trực tiếp.
Thuốc trực tiếp làm tăng tính kích thích của các tế bào của trung tâm hô hấp.
Etimizole ức chế phosphodiesterase, dẫn đến tăng
cAMP, và điều này đến lượt nó - để tăng sự trao đổi chất của tế bào thần kinh của trung tâm hô hấp, kích thích quá trình đường phân, tăng giải phóng các ion canxi từ lưới nội chất.

Dược lực học.

1. Kích thích nhịp thở. Nó biểu hiện trong điều kiện ức chế các chức năng của trung tâm hô hấp và giảm hoạt động của nó đối với kích thích sinh lý (CO 2). Khôi phục chức năng hô hấp ngoài thường không ổn định. Dùng nhiều lần có thể gây phản ứng co giật.
2. Kích thích trung tâm vận mạch. Âm thanh của các mạch điện trở và điện dung tăng, dẫn đến tăng lượng máu trở về tĩnh mạch và tăng huyết áp. Hành động này rõ rệt nhất ở camphor và cordiamine.
3. Hành động chống ma tuý. Hành động này được biểu hiện bằng sự suy yếu tạm thời của độ sâu trầm cảm của hệ thần kinh trung ương, làm rõ ý thức và cải thiện sự phối hợp vận động. Thuốc được chỉ định nếu trầm cảm không đạt đến mức gây mê. Tác dụng của bemegrid và corazol là rõ rệt nhất.

Hướng dẫn sử dụng.

1. Đợt cấp của các bệnh phổi mãn tính, đi kèm với các hiện tượng tăng CO2 máu, buồn ngủ, mất khả năng long đờm.
2. Ngừng hô hấp ở trẻ sinh non (sử dụng etimizol)
3. Giảm thông khí của phổi trong trường hợp ngộ độc thuốc ức chế thần kinh trung ương, carbon monoxide, chết đuối, trong giai đoạn hậu phẫu.
4. trạng thái đóng mở.
5. Vi phạm tuần hoàn não (có biểu hiện ngất xỉu).
6. Suy yếu hoạt động của tim ở người cao tuổi.

§ Thuốc an thần tác động trực tiếp kích thích các trung tâm hô hấp và / hoặc vận mạch bằng cách hạ thấp ngưỡng kích thích của các trung tâm này, dẫn đến tăng nhạy cảm của chúng với các kích thích thể dịch và thần kinh.

Các phản xạ điều chỉnh kích thích các hạch của hệ thần kinh tự chủ và các cầu thận động mạch cảnh. Từ các thụ thể của vùng syncarotid, các xung động thông qua con đường hướng tâm đi vào ống tủy và kích thích các trung tâm hô hấp và vận mạch.

Tác dụng hỗn hợp nikethamide đồng kinh có tác dụng kích hoạt trực tiếp lên trung tâm vận mạch (đặc biệt là làm giảm trương lực của nó), và gián tiếp (do kích thích các thụ thể hóa học của xoang động mạch cảnh) có thể kích thích trung tâm hô hấp.

Trong bối cảnh của việc sử dụng thuốc an thần, có một sự kích thích hô hấp và tăng hoạt động tim mạch.

§ Dược động học

Niketamide được hấp thu tốt ở đường tiêu hóa và qua đường tiêm. Thực hiện chuyển đổi sinh học trong gan. Bài tiết qua thận.

Sulfocamofcaine được hấp thu nhanh chóng khi dùng thuốc.

§ Đặt trong liệu pháp

§ Suy tim cấp và mãn tính (trong liệu pháp phức tạp).

§ Suy hô hấp cấp và mãn tính (trong liệu pháp phức tạp).

§ Suy tim và sốc phản vệ.

§ Suy hô hấp trong viêm phổi và các bệnh truyền nhiễm khác.

§ Ngạt (kể cả trẻ sơ sinh).

§ Ngộ độc thuốc ngủ (barbiturat) và ma tuý.

§ Bỏ thuốc mê (do sử dụng barbiturat và các loại thuốc khác).

§ Các chế phẩm long não để sử dụng tại chỗ được kê đơn cho chứng đau cơ, thấp khớp, viêm khớp, lở loét.

§ Chống chỉ định

§ Quá mẫn.

§ Có xu hướng phản ứng co giật.

§ Bệnh động kinh.

§ Phản ứng phụ

§ Buồn nôn.

§ Co giật cơ.

§ Trong trường hợp quá liều, những điều sau có thể xảy ra:

§ Co giật.

§ Các biện pháp phòng ngừa

Thuốc an thần được sử dụng dưới sự giám sát y tế.

Với việc giới thiệu bemegride cho trẻ em, nên giảm liều lượng thuốc nhiều lần khi trọng lượng của trẻ nhỏ hơn trọng lượng cơ thể trung bình của người lớn.

S / c và / m tiêm nikethamide là đau đớn. Để giảm đau tại chỗ tiêm, có thể tiêm novocain.

Cần phải thận trọng khi dùng sulfocamphocaine cho bệnh nhân huyết áp thấp do khả năng phát triển tác dụng hạ huyết áp của thuốc này.

§ Tương tác

Niketamide tăng cường tác dụng của thuốc kích thích tâm thần và thuốc chống trầm cảm. Làm suy yếu tác dụng của thuốc giảm đau gây mê, thuốc ngủ, thuốc an thần kinh, thuốc an thần và thuốc chống co giật.

Tiêm bemegride có thể được kết hợp với việc giới thiệu mezaton, caffeine.

Analeptics: Cytiton, Lobelia, Camphor, Strychnine, Securenin

Analeptics(từ tiếng Hy Lạp. analepsis - phục hồi, hồi sinh) được gọi là dược chất kích thích chủ yếu các trung tâm của tủy sống - vận mạch và hô hấp. Với liều lượng lớn (độc hại), chúng cũng kích thích các vùng vận động của não và gây co giật. Các đại diện chính của nhóm này là cordiamine, camphor, bemegride, carbon dioxide. Chất kích thích tâm thần và strychnine có đặc tính an thần vừa phải. Thuốc an thần hô hấp cũng bao gồm cytiton, lobelia, etimizole.

Giữa thuốc an thần và thuốc làm suy nhược hệ thần kinh trung ương (thuốc mê, thuốc ngủ, thuốc mê, thuốc giảm đau) có sự đối kháng lẫn nhau. Sự khác biệt giữa các loại thuốc tương tự này là hoạt động của chúng, cơ chế hoạt động, thời gian tác dụng và sự hiện diện của các đặc tính dược lý riêng lẻ.

Corazole, bemegride, camphor, strychnine, cordiamine, caffein có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp và mạch máu. Do đó, chúng thường được gọi là phép loại suy của hành động trực tiếp. Trong đó, hoạt chất nhất là corazol và bemegrid. Trong trường hợp ngộ độc với thuốc gây mê và thôi miên (đặc biệt là barbiturat), bemegrid là thuốc an thần tích cực nhất.

Khí cacbonic có tác dụng trực tiếp và phản xạ (thông qua các thụ thể của vùng xoang động mạch cảnh) lên các trung tâm của ống tủy. Được hình thành không ngừng trong cơ thể trong quá trình trao đổi chất, nó là chất kích thích sinh lý của trung khu hô hấp. Trong thực hành y tế, carbon dioxide được sử dụng để hít phải trộn với oxy hoặc không khí. Một hỗn hợp của carbon dioxide (5-7%) và oxy (95-93%) được gọi là carbogen.

Thuốc an thần hô hấp cytiton và lobelia kích thích trung tâm hô hấp theo phản xạ (thông qua các thụ thể của vùng xoang động mạch cảnh), tác dụng trong thời gian ngắn và chỉ có hiệu quả khi tiêm tĩnh mạch và duy trì phản xạ hưng phấn của trung tâm hô hấp. Ví dụ, với sự áp chế mạnh mẽ của chất thứ hai, trong trường hợp ngộ độc thuốc ngủ hoặc các chất khác, cytiton và lobelia không có tác dụng. Tuy nhiên, bằng cách kích thích các hạch của dây thần kinh tự chủ và tủy thượng thận, chúng góp phần làm tăng huyết áp.

Etimizol có tác dụng kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp và ở mức độ thấp hơn trung tâm vận mạch. Kích thích hô hấp kéo dài và đặc biệt rõ rệt khi ức chế hô hấp với morphin. Ngoài các đặc tính an thần, etimizole có tác dụng an thần vừa phải và phần nào tăng cường tác dụng của thuốc gây mê và thôi miên. Do đó, nó có thể được sử dụng trong và sau khi gây mê phẫu thuật. Liên quan đến việc kích thích chức năng vỏ thượng thận của tuyến yên, etimizole cũng được sử dụng như một chất chống viêm và chống dị ứng.

Long não cùng với tác dụng an thần trung ương, nó có tác dụng kích thích trực tiếp lên tim và làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim trước tác động của thần kinh giao cảm và adrenaline. Tác dụng cục bộ của long não được đặc trưng bởi tác dụng kích thích và kháng khuẩn. Rượu long não được sử dụng rộng rãi để xoa vào da như một chất gây mất tập trung trong các bệnh viêm khớp, viêm cơ và các bệnh viêm nhiễm khác.

Trong thực hành y tế, dung dịch long não dạng dầu được sử dụng để tiêm dưới da như một tác nhân an thần và giảm đau tim, cũng như dùng bên ngoài như một chất đánh lạc hướng. Long não tương đối không độc đối với cơ thể, và chỉ khi dùng quá liều lượng đáng kể (lên đến 10 g), co giật có thể xảy ra. Độc hơn là corazole, gây co giật đặc trưng. Trong trường hợp ngộ độc corazole, thuốc chống co giật (thuốc ngủ, chất gây nghiện, v.v.) được kê toa.

Các tác nhân kích thích hệ thần kinh trung ương cũng có thể bao gồm các chất chủ yếu làm săn chắc các tế bào của tủy sống (strychnine, securine), các chế phẩm thảo dược khác nhau và một số chế phẩm nội tạng.

Strychnine- một alkaloid có trong một số cây thuộc giống Strychnos, mọc ở vùng nhiệt đới. Trong thực hành y tế, strychnine nitrate được sử dụng, cũng như cồn và chiết xuất của ớtbukha. Hoạt động của strychnine chủ yếu hướng đến tủy sống. Ở liều điều trị, nó cải thiện sự dẫn truyền xung động trong tủy sống, làm săn chắc cơ xương. Ngoài ra, nó còn kích thích các trung tâm của tủy sống (hô hấp, mạch máu) và cải thiện chức năng của các cơ quan giác quan (thính giác, thị giác, khứu giác).

Theo các khái niệm hiện đại, strychnine ngăn chặn hoạt động của chất dẫn truyền thần kinh axit amin, chủ yếu là glycine, đóng vai trò của các yếu tố ức chế trong việc dẫn truyền kích thích ở các đầu dây thần kinh sau synap trong tủy sống.

Trong thực hành lâm sàng, strychnine được sử dụng như một loại thuốc bổ tổng quát để điều trị hạ huyết áp, tê liệt và các rối loạn khác của tủy sống và các cơ quan cảm giác. Cần lưu ý rằng hiện nay việc sử dụng strychnine trên lâm sàng bị hạn chế do độc tính cao. Ít độc hơn (và ít hoạt tính hơn) là alkaloid securenin (được phân lập từ cây bán bụi securinegi mọc ở nước ta).

Trong trường hợp ngộ độc với strychnine hoặc securine, các cơn co giật nghiêm trọng sẽ xảy ra. Trong một cuộc tấn công, cơ thể cong lên (opisthotonus) và ngừng thở. Tử vong do ngạt. Khi hỗ trợ, trước hết cần cắt cơn co giật bằng thuốc mê hoặc thuốc giãn cơ (bằng hô hấp nhân tạo). Sau khi loại bỏ cơn co giật, dạ dày được rửa sạch (nếu chất độc được uống) bằng dung dịch thuốc tím (1: 1000), sau đó than hoạt và muối nhuận tràng được tiêm vào dạ dày.

Thông tin tương tự.

1. Các chất kích thích hô hấp tác động trực tiếp bao gồm:

1. cytiton

2. bemegrid

3. lobeline

2. Các tác nhân kích thích phản xạ hô hấp bao gồm:

2. cytiton

3. bemegrid

4. lobeline

3. Các chất kích thích hô hấp thuộc loại phản xạ hành động được sử dụng:

1. trong trường hợp ngộ độc với ma tuý, thuốc ngủ, rượu etylic

2. với ngạt của trẻ sơ sinh

3. với bệnh hen phế quản

4. trong trường hợp ngộ độc khí carbon monoxide hoặc khí gia dụng

4. Máy kích thích hô hấp loại trực tiếp được sử dụng:

1. trong trường hợp ngộ độc carbon monoxide

2. ngộ độc nhẹ với thuốc ngủ, thuốc an thần

3. bị co giật

4. trong trường hợp quá liều thuốc mê

5. Thuốc trị ho:

1. chế phẩm của marshmallow, nhiệt miệng

2. acetylcystein

3. libexin

4. natri bicacbonat

5. glaucine

6. Thuốc chống ho trung ương:

2. libexin

3. ethylmorphin

4. glaucine

5. falimint

7. Hành động ngoại vi chống ho:

2. libexin

3. ethylmorphin

4. glaucine

8. Trong số các loại thuốc chống ho được liệt kê, thuốc không có tính chất gây nghiện là:

1.libexin

3.etylmorphin

4.glaucine

5.tusuprex

9. Thuốc có tác dụng chống ho do hoạt tính gây tê cục bộ:

2. libexin

3. tusuprex

4. glauvent

5. ethylmorphin

10. Libexin:

1. có tác dụng gây mê trên màng nhầy của đường hô hấp

2. làm giảm trung tâm ho

3. Vượt trội hơn Codeine trong việc chữa ho

4. không gây lệ thuộc thuốc

5. không gây nghiện

11. Thuốc trị ho và thuốc long đờm được chỉ định:

1. với bệnh lao phổi

2. bị viêm phế quản

3. viêm phổi

4. co thắt phế quản

5. đối với bệnh ung thư phổi

12. Các yếu tố mong đợi của hành động phản xạ bao gồm tất cả Ngoài ra:

1. các chế phẩm của ipecac

2. truyền bệnh nhiệt thán

3. rễ cam thảo

4. chế phẩm gốc marshmallow

5. kali iođua

13. Bromhexin có tác dụng:

1. kháng khuẩn

2. chống ho

3. thuốc giãn phế quản

4. long đờm

14. Acetylcystein có tác dụng:

1. chống ho

2. thuốc giãn phế quản

3. mucolytic

4. kháng khuẩn

15. Tác nhân phân giải chất nhầy:

1. chế phẩm trị nhiệt miệng

2. rễ cam thảo

3.chymotrypsin

4. gốc đầm lầy

5. nguồn gốc

6.carbocysteine

16. Thuốc long đờm thúc đẩy sản xuất chất hoạt động bề mặt:

1. bromhexine

2. chế phẩm trị nhiệt miệng

3. mucodin

4. chymotrypsin

17. Chế phẩm Thermopsis được đặc trưng bởi hành động:

1. chống ho

2. long đờm

3. thuốc giãn phế quản

4. chống viêm

18. Trong số các loại thuốc long đờm được liệt kê, nó thường gây ra các tác dụng phụ dưới dạng chảy nước mũi và phát ban trên da:

1. cỏ hương thảo hoang dã

2. bromhexine

3. gốc ipecac

4. kali iođua

19. Liều dùng của thảo mộc thanh nhiệt là:

20. Tần suất sử dụng hỗn hợp long đờm tối ưu:

1. 2 lần một ngày - vào buổi sáng và buổi tối

2. 3 lần một ngày

3. 4-6 lần một ngày

1. 8 mg / ngày

2. 16 mg / ngày

3. 24 mg / ngày

4. 48 mg / ngày

22. Cam thảo là:

1. chất làm dịu

2. long đờm

3. tác nhân chống ho của hành động trung tâm

4. gây tê cục bộ

23. Sự khác biệt chính giữa Ambroxol và Bromhexine:

1. hoạt động phân giải mucolytic tuyệt vời

2. ít độc tính

3. khả năng sử dụng ở trẻ em

4. sự hiện diện của một cơ chế hoạt động phản xạ

24. Cơ chế hoạt động của kali iodua:

1. tăng tiết và làm loãng dịch tiết phế quản

2. hành động phản xạ

3. khả năng phá vỡ các liên kết disulfide của protein chất nhầy

25. “Thuốc chống hen suyễn” bao gồm:

1. diphenhydramine

3. salbutamol

4. diazepam

26. Tác dụng giãn phế quản là điển hình cho:

1. chất chủ vận alpha

2. beta-agonists

3. chẹn alpha

4. thuốc chẹn beta

27. Tác dụng giãn phế quản là điển hình cho:

1. bromhexine

2. troventol

3. codeine

28. Thuốc giãn phế quản và tác dụng kháng histamine là điển hình cho:

1. aminophylline

2. salbutamol

3. ketotifen

4. atropine

29. Hành động giãn phế quản là điển hình cho:

1. mezatone

2. norepinephrine

4. Asthmopenta

5. Reserpine

30. Để cắt cơn hen phế quản, hãy áp dụng:

2. salbutamol

4. ketotifen

31. Tác dụng giãn phế quản có chọn lọc là điển hình cho:

1. zadrin

2. salbutamol

3. orciprenaline

4. fenoterol

32. Cơ chế tác dụng giãn phế quản của salbutamol và fenoterol:

1. chặn các thụ thể m-cholinergic của cơ trơn phế quản

2. kích thích thụ thể beta-2 của cơ trơn phế quản

3. có tác dụng kích thích trực tiếp lên các cơ trơn của phế quản

33. Ipratropium bromide (Atrovent) khác với adrenomimetics beta-2 dạng hít:

1. hành động giãn phế quản lâu hơn

2. tác dụng giãn phế quản rõ rệt hơn

3. hành động giãn phế quản khởi phát nhanh hơn

4. hiệu quả hơn trong việc ngăn chặn cơn hen phế quản

34. Thuốc giãn phế quản từ nhóm glucocorticoid:

1. fenoterol

2. trypsin

3. beclomethasone

4. cromolyn natri

35. Tác dụng phụ thường gặp nhất khi sử dụng glucocorticoid dạng hít là:

1. sự phát triển của nấm Candida hầu họng

2. tăng cân

3. phát triển của bệnh loãng xương

4. đục thủy tinh thể dưới bao nang

36. Để phòng ngừa bệnh hen phế quản, những thuốc sau được sử dụng:

1. atrovent

2. ketotifen

3. salbutamol

4. orciprenaline

5. cromolyn natri

37. Thuốc giãn phế quản của hành động myotropic trực tiếp:

1. salbutamol

2. adrenaline

3. cromolyn natri

4. theophylline

38. Trong trường hợp bệnh hen suyễn, không thể thiếu:

1. thuốc kháng histamine

2. glucocorticoid

3. m-kháng cholinergic

4. những người mong đợi

39. Cromolyn natri:

1. chặn cơn hen phế quản

2. ngăn ngừa sự xuất hiện của co thắt phế quản

3. làm gián đoạn việc giải phóng histamine từ các tế bào mast

4. kích thích thụ thể beta-2 của cơ trơn

40. Thuốc được lựa chọn để điều trị tình trạng bệnh hen suyễn:

1. atropine

2. salbutamol

3. prednisolone

4. cromolyn natri

41. Corticosteroid dạng hít bao gồm:

1. hydrocortisone

3. Kenalog

4. beclomethasone

42. Thuốc chủ vận beta-2 chọn lọc tác dụng kéo dài bao gồm:

1. salbutamol

2. terbutaline

3. salmeterol

4. fenoterol

43. Berodual là sự kết hợp của:

1. ipratropium bromide và fenoterol

2. ipratropium bromide và salbutamol

3. cromoglycate natri và fenoterol

4. cromoglycate natri và salbutamol

44. Thuốc giãn phế quản từ nhóm thuốc chủ vận beta:

1. salbutamol

2. cromolyn natri

3. isadrin

4. theophylline

45. Một adrenomimetic không chọn lọc là:

1. fenoterol

2. salbutamol

3. salmeterol

4. terbutaline

5. isadrin

46. ​​Các tác dụng phụ của adrenomimetics yêu cầu ngừng sử dụng bao gồm:

1. nhịp tim nhanh

3. rối loạn giấc ngủ

4. tăng huyết áp với sự phát triển của một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp

47. Có tác dụng an thần và kháng histamine:

1. natri cromoglycate

2. ketotifen

3. nedocromil natri

48. Tác dụng phụ của ketotifen bao gồm:

1. co thắt phế quản sau khi dùng thuốc

2. buồn ngủ

3. rối loạn giấc ngủ và khó chịu

4. kích ứng màng nhầy của đường hô hấp

49. Để giảm cơn hen phế quản khi hít phải được chỉ định:

1. berotek

2. salbutamol

3. triamcinolone

4. berodual

50. Trong trường hợp lên cơn hen phế quản nặng, những điều sau đây được chống chỉ định:

1. m-kháng cholinergic

2. glucocorticoid

3. thần kinh giao cảm

4. dẫn xuất của theophylline (eufillin)

51. Nguy cơ quá liều thuốc cường giao cảm bao gồm:

1. sự suy giảm của trung tâm hô hấp

2. áp chế trung tâm vận mạch

3. tăng nhu cầu oxy của cơ tim

4. rối loạn nhịp tim

5. khối tim

6. hội chứng dội ngược

52. Tác dụng dược lý của natri cromoglycate trong bệnh hen phế quản là do:

1. hành động giãn phế quản

2. ổn định màng tế bào mast

3. hành động kháng histamine

4. hành động giống như steroid

53. Để phòng ngừa bệnh hen phế quản có ích:

1. sử dụng thuốc chẹn beta

2. liên tục sử dụng thuốc cường giao cảm

3. sử dụng thuốc chống viêm

4. sử dụng chất ổn định màng tế bào mast (natri cromoglycate, ketotifen)

5. sử dụng thuốc an thần

6. việc sử dụng thuốc kháng cholinergic (Atrovent)

54. Kết hợp:

tác dụng phụ của thuốc

1. run, loạn nhịp tim nhanh a) beclomethasone

2. rối loạn giấc ngủ, rối loạn nhịp tim nhanh, co giật b) cường giao cảm

3. khô miệng c) ephedrin

4. nấm Candida hầu họng d) kháng cholinergic

5. hội chứng phản vệ nhanh hoặc nghiện e) theophylline

55. Hiệu quả lâm sàng của việc kê đơn corticosteroid dạng hít cho bệnh nhân hen phế quản thường được ghi nhận thông qua:

3. 3-4 tuần

4. 4-6 tháng

56. Thuốc chủ vận beta-2 adrenergic chọn lọc tác dụng kéo dài bao gồm:

1. salbutamol

2. fenoterol

3. terbutaline

4. salmeterol

57. Chất ổn định màng cho đường uống là:

1. suprastin

2. ipratropium bromide

3. ketotifen

4. natri chromoglycate

58. Các dạng kéo dài của theophylline bao gồm:

1. eufillin

3. teotard-retart

4. theofedrine

59. Tác dụng giãn phế quản của adrenomimetics beta-2 khi sử dụng đồng thời với theophylline:

1. khuếch đại

2. suy yếu

3. không thay đổi

Câu trả lời mẫu:

1-2, 4; 11-2, 3; 21-3; 31-2, 4; 41-4; 51-3, 4, 6;

2-2, 4; 12-5; 22-2; 32-2; 42-3; 52-2;

3-2, 4; 13-4; 23-1; 33-1; 43-1; 53-4;

4-2, 4; 14-3; 24-1; 34-3; 44-1, 3; 54-1-d, 2-b, 3-d,

5-3, 5; 15-3, 6; 25-3; 35-1; 45-5; 55-3;

6-1, 3, 4; 16-1; 26-2; 36-2, 5; 46-4; 56-4;

7-2; 17-2; 27-2; 37-4; 47-2; 57-4;

8-1, 4, 5; 18-4; 28-3; 38-2; 48-2; 58-2, 3;

9-2; 19-1; 29-4; 39-2, 3; 49-1, 2; 59-1.

10-1, 4, 5; 20-3; 30-2; 40-3; 50-3;

Phần XIX

THUỐC KHÁNG SINH

1. Hạ huyết áp nguyên nhân:

1. adrenaline

2. prednisolone

3. clonidine

4. mezaton

2. Thuốc hạ huyết áp bao gồm:

1. mezaton

2. prednisolone

3. atropine

3. Thuốc hạ huyết áp từ nhóm thuốc cường giao cảm:

1. clonidine

3. pentamine

4. Thuốc hạ huyết áp từ nhóm thuốc chẹn B:

3. natri nitroprusside

4. metoprolol

5. Tác nhân hạ huyết áp của hành động hướng thần kinh trung ương:

2. spironolactone

3. dibazol

4. clonidine

6. Phương tiện làm giảm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin:

2. natri nitroprusside

4. monopril

7. Thuốc chẹn kênh canxi:

2. losartan

3. nifedipine

4. clonidine

8. Làm giảm khối lượng chất lỏng lưu thông trong cơ thể thuốc:

1. clonidine

3. dichlothiazide

4. dibazol

9. Sự kết hợp của hạ huyết áp và nhịp tim chậm rất có thể xảy ra với quá liều:

1. nifedipine

2. clonidine

3. hydralazine

4. prazosin

10. Bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp động mạch không nên chỉ định:

1. clonidine

2. Reserpine

3. captopril

4. nifedipine

11. Khi kích thích thụ thể alpha-adrenergic, những điều sau đây được quan sát thấy:

1. tăng nhịp tim

2. hạ kali máu

3. sự co thắt của các tiểu động mạch

4. thu hẹp phế quản

5. loạn nhịp tim

12. Giảm trương lực của trung tâm vận mạch:

1. Pentamine

2. clonidine

3. prazosin

4. captopril

13. Pentamine:

1. thuốc chẹn alpha-adrenergic

2. chẹn thụ thể beta-adrenergic

3. cường giao cảm

4. thuốc chẹn hạch

14. Làm giảm giai điệu của nội tâm giao cảm đối với các mạch:

1. clonidine

3. verapamil

4. furosemide

15. Làm giảm sự hình thành của thuốc angiotensin-2:

1. spironolactone

3. pentamine

4. captopril

16. Các chất đối kháng ion canxi bao gồm:

2. clonidine

3. corinfar

4. spironolactone

5. verapamil

17. Thuốc chẹn beta: