Речі для дитини 

Види емболії. Їхня характеристика


Емболія - ​​це патологічне явище, що швидко прогресує, що призводить до перекриття просвіту судин кровоносної системи.

Ті речовини, що перекривають еластичні утворення, називаються емболами. Вони переходять в артерії малого та великого кола кровотоку з інших ділянок судин. Їх розміри визначаються залежно від діаметра певних вен та артерій.

Класифікація емболії

Види емболії бувають різними залежно від того, що є причинами. Перешкодами вважаються будь-які сторонні об'єкти, які є в кровоносної системи. Наприклад, сюди належать:

Якщо у пацієнта емболія, її обов'язково потрібно визначити. Залежно від причин та речовин, які провокують цю недугу, виділяють такі типи:

  1. Тромбоемболія. І тут причиною є тромби. Вони можуть бути червоними або білими, так і змішаними. Коли вони відриваються повністю або частково, то починають переходити судинами. Зазвичай подорож буває короткочасною, оскільки великі тромби застряють у вузьких місцях.
  2. Жирова. У даному випадкуЕмбол є жир, який потрапляє в кров і переміщається по кровоносних судинах. Він створює непрохідність у ділянці капілярів, що перешкоджає нормальному живленню клітин нирок, головного мозку, легень.
  3. Рідина. У цьому випадку закупорка судин спричинена навколоплідними водами. У деяких класифікаціях жирову емболію теж відносять до цього різновиду.
  4. Повітряна. У разі причиною і те, що у кровоносне русло потрапляє повітря.
  5. Газова. Деякі спеціалісти поєднують її з повітряною, але зазвичай вона з'являється при кесонному синдромі.
  6. Чужорідними об'єктами. Ембол можуть бути осколки від боєприпасів. Вони мають дрібні розміри. Якщо сторонні предмети відрізняються досить великими розмірами порівняно з просвітом кровоносної судини, то вони не підніматимуться зі струмом крові, а опускатимуться, що називається ретроградною емболією. Крім того, закупорка може здійснюватися холестерином (точніше його кристалами, що сформувалися) або вапном.
  7. Клітинна. Вона ще називається тканинною. У разі причиною патології є процеси руйнації волокон. У результаті відокремлюється шматочок, який потрапляє у кровотік. Крім того, цей різновид емболії з'являється при пухлинах метастазованого типу і називається пухлинною.
  8. Мікробна. Просвіти капілярів можуть перекривати мікроорганізми. Наприклад, це бактерії, грибки, найпростіші. Потрібно враховувати і гнійне розплавлення тромбів.

Симптоми тромбоемболії

Насамперед причинами формування тромбів є патології, при яких ушкоджуються стінки судин, уповільнюється кровотік, виникають проблеми зі згортанням крові (подібний стан називається гіперкоагуляцією). Це можуть бути патології серцево-судинної системи, порушення у роботі ендокринних залоз (наприклад, цукровий діабет). Також потрібно враховувати і захисні реакціїорганізму на забиті місця, переломи та інші ушкодження. З іншого боку, впливають токсичні сполуки, переливання крові (у рідини чи порожнини вен з'являються згустки). Всі ці захворювання та фактори впливають на утворення тромбів.

Якщо потік відривається, то перетворюється на ембол, який мігрує судинами, а потім перекриває просвіт в одному з них.

Зазвичай причинами тромбоемболії є такі фактори:

  1. Інфаркт міокарда та його наслідки – гостра форма аневризми у лівому шлуночку, важка форма аритмії.
  2. Мітральні вади комбінованого типу. Вони мають ревматичну природу. Так розвивається внутрішньопередсердний тромбоз.
  3. Серцеві вади (вроджені).
  4. Аритмія миготливого типу.
  5. Аневризми в черевній аорті.
  6. Ендокардит септичного типу.
  7. Атеросклероз в аорті (виразки атероматозного типу).

Якщо пацієнт має таку емболію, симптоми визначаються різними факторами. Впливає багато в чому те, в якій кровоносній судині формується закупорювання.

Тромбоемболія артерій кінцівок характеризується такими явищами. Якщо тромб перекрив магістральну артерію в ногах чи руках, з'являються спазми у місці поразки. Далі створюються умови, за яких ембол збільшується у розмірах. Колатералі (обхідні шляхи) буде заблоковано, тому не зможуть працювати. Це призводить до кисневому голодуваннютканин, порушується метаболізм. Біохімічні реакції сприяють утворенню побічних речовин, які потрапляють у кров та викликають різні порушення у роботі всього організму.

Зазвичай з'являються такі симптоми:

  1. Різкі болючі відчуття в кінцівки.
  2. Змінюється відтінок шкірних покривів у місці ураження, причому тканини стають практичними білими.
  3. Відчувається слабкість, оніміння, нога мерзне, особливо це стосується пальців.
  4. Венозні кровоносні судини западають.
  5. Нижче ураженої ділянки пульс не промацується, хоча вище цього місця він буде прискореним.
  6. Чутливість шкірних покривів помітно знижується (спочатку тактильна, та був і глибша).
  7. З'являється набряклість на кінцівки. Її функціонування обмежене. Іноді помітний параліч, але млявий.

Емболія кровоносних судинголовного мозку має такі властивості. Зазвичай причинами є атеросклероз чи інші патології серцево-судинної системи, що призводять до активного утворення тромбів. Бляшка розривається, що викликає емболію. Потік, який затримується в артерії, призводить до її непрохідності. Розвиваються осередки ішемічної поразки з подальшими наслідками. Ознаки такої емболії сильно нагадують клінічну картину, яка характеру для ішемічного інсультуабо ішемічної атаки транзиторного типу

Легенева форма тромбоемболії


Тромбоемболія легеневої артерії

Ознаки цього захворювання виявляються в залежності від того, наскільки уражений кровотік у легенях. Симптоми залежатимуть і від того, чи закрився просвіт кровоносної судини повністю або тільки частково. Необхідно враховувати обтурацію та її довжину, кількість постраждалих гілок судин, глибину порушень нейрогуморального типу. Ще потрібно брати до уваги основну патологію, яка спровокувала тромбоемболію, та стан пацієнта до розвитку стану та після нього.
Відмінними ознакамиє абдомінальний, церебральний, серцево-судинний синдроми, «легеневе серце», гостра форма недостатності у функціонуванні дихальної системы. Легенева емболія може протікати у легкій та тяжкій формах. Якщо в артерію потрапляє невеликий тромб, то з'являються симптоми інфаркту легені - це біль у грудях, кровохаркання, підвищення температури тіла.

Якщо в людини великий потік в артерії, то перебіг емболії буде бурхливішим. Пацієнт прикладає руки до серця, у нього синіють спочатку губи, а потім і обличчя. Почастішує серцебиття, різко падає кровоносний тиск. Через клінічної картини, яка характерна для різних хвороб, іноді буває важко відрізнити легеневу форму тромбоемболії від пневмонії із застійними процесами, інфаркту міокарда, гострої форми. коронарної недостатності.

Симптоми повітряної емболії

Непрохідність у кровоносних судинах може виникати через повітряні бульбашки, які перекривають порожнини еластичних трубок і викликають закупорку. Причини цього: венозні кровоносні судини з негативним показником тиску можуть засмоктувати повітря в себе. В результаті причинами повітряної емболії, на відміну від тромбоемболії, можуть бути такі фактори:

  1. Поранення, отримане області судин на шиї.
  2. Пошкодження тканин легені, ураженої склерозом.
  3. Пневмотораксу.
  4. Відкрита стінка матки після родової діяльності.
  5. Операції у сфері серця (відкриті).
  6. Помилки технічного характеру під час проведення різних процедур. Наприклад, коли медичний персонал робить ін'єкції і разом з лікарськими засобамиу вену потрапляє повітря.

Коли повітряна бульбашка надходить у тіло через вену, то він з кровотоком пересувається до передсердя з правої сторони. Там він зупиняється, що призводить до порушення гемодинаміки усередині серця. Наслідком є ​​порушення системного кровотоку.

Якщо у пацієнта повітряна емболія, то симптоми швидко і дуже активно проявлятимуться. Людина починає метатися, вона задихається, береться руками за грудну клітку. Починається посинення шкірних покривів. При огляді лікаря буде помітна тахікардія. Кров'яний тиск різко та швидко падає.

Профілактика такої патології полягає в тому, що необхідно суворо дотримуватись усіх правил проведення операцій, процедур та інших медичних маніпуляцій.

Окремим різновидом повітряної емболії є газова форма. Вона називається ще хворобою водолазів, кесонною хворобою чи ДКЛ. Гази розчиняються за високих показників тиску і потрапляють у тканини. Коли людина повертається в початкове становище (тобто нормальні умови), то ці частинки теж починають мігрувати в кровотік, через що з'являються бульбашки. Так і формуються емболи. Вони швидко зі струмом крові поширюються різними капілярами і перекривають їх просвіти. Насамперед страждає головний мозок та внутрішні органи. Ускладненням є газова гангрена.

Жирова та водна емболія


Жирова емболія

Як правило, краплі жиру з'являються у струмі крові людини з його тіла. Наприклад, таке відбувається при травмах тканин кісткового мозку, підшкірної жирової клітковини. Іноді жирові емболи формуються при переломах довгих кісткових структур трубчастого типу або при вогнепальних ранах. Олійна емболія є різновидом жирової. Вона спричинена лікарськими засобами. Наприклад, маслянисті розчини потрапляють у потік крові.

При переломах який завжди жирова форма емболії буде помітна відразу. Коли жир сягає легких, він вступає у реакцію, та був нейтралізується з допомогою ліпофагів. Тільки в окремих випадках стан може викликати пневмонію. Якщо з ладу виходять 75% судин у легенях, тобто велика ймовірністьрозвитку гострої форми легеневої недостатності чи навіть зупинки серцевого м'яза.

Але більше, ніж легені, страждає на головний мозок при закупорюванні кровоносних судин жиром. І тут велика ймовірність летального результату. Мікроемболи, які потрапляють у капіляри, спричиняють пошкодження тканин головного мозку. Потім дрібні судини лопаються, що призводить до численних кровотеч.

Що стосується емболії навколоплідними водами, то вона може призвести до загибелі жінки та плода. Відкрита маткаі різницю в тиску між внутрішніми органами та рештою русла вен - це основні фактори, які сприяють тому, що амніотична рідина потрапляє в кров жінки. Таке відбувається за несприятливого родового процесу. Крім того, впливають і різні ускладнення на кшталт серцевих вад, цукрового діабету, патології під час вагітності Необхідно враховувати застосування різних препаратів. При кесаревому перерізі навколоплідна рідина може потрапити в русло вен.

Спочатку така рідина дуже небезпечна для крові, тому що містить різні речовини, що мають усі ознаки емболів Крім того, включає тромбопластин, що провокує утворення тромбів.

Цей стан є важким ускладненням родової діяльності. З'являються симптоми, які характерні для недостатності серця, кровоносної та дихальної систем. Сюди відносяться:

  • почуття тривоги, занепокоєння, нервозності;
  • посилюється інтенсивність виділення поту;
  • з'являється нудота та напади блювання;
  • жінка кашляє, при цьому виділяється мокротиння пінистої консистенції;
  • пульс частішає, його важко промацати;
  • різко та швидко падає кров'яний тиск(Можливо колапс).

На тлі кардіогенного та геморагічного шокурозвиваються розлади, наслідки яких незворотні, що призводить до загибелі жінки. Що стосується профілактики, то нею мають займатися акушер та гінеколог, обираючи правильну тактикупологів.

Діагностика та лікування

Якщо є підозри на розвиток легеневої, газової, повітряної або іншого різновиду емболії, необхідно звернутися до лікарні, щоб проконсультуватися з лікарем. Він вислухає скарги, вивчить симптоми. Потім призначається комплекс процедур подальшої діагностики. Обов'язковими є комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, пульсоксиметрія, рентгенографія. Здійснюється прослуховування пацієнта за допомогою стетоскопу. Необхідно зробити УЗД та електрокардіограму. Додатково вимірюється кров'яний тиск та проводиться капнографія. Потрібно здати аналізи крові.

Для діагностики легеневої, жирової або повітряної емболії проводиться ангіографія, ехокардіографія та сканування перфузійного типу. Дуже важливо як визначити захворювання, а й точно з'ясувати його причини. Надалі це допоможе уникнути рецидивів.

Якщо у пацієнта емболія легеневої артерії, після обстеження лікар залежно від тяжкості стану пацієнта призначає певну терапію. Вона розробляється індивідуально.

Від жирових емболій рятують препарати, що допомагають розчинити згустки жиру. Крім того, призначаються медикаменти групи антикоагулянтів, серцеві глікозиди та глюкокортикоїди.

Повітряний різновид емболії лікується в залежності від того, яка ділянка пошкоджена. Наприклад, якщо це руки чи ноги, то кінцівки потрібно зафіксувати вище. Якщо повітря потрапляє через вену, необхідно скористатися шприцем і аспірувати його. Крім того, застосовується барокамера, терапія інфузійного типу, кисневі інсталяції. При погіршенні стану пацієнта поміщають у реанімацію.

Штучна вентиляція легенів

Якщо в людини газова емболія, необхідно ввести спеціальні медикаменти, які допоможуть відновити нормальні показникироботи органів, зокрема і легких. У важких випадкахздійснюється хірургічне втручання. Якщо у пацієнта легенева емболія, то його необхідно терміново госпіталізувати та підключити до обладнання зі штучною вентиляцією повітря. Далі здійснюються заходи щодо реанімації. При легеневій емболії потрібно киснева терапіята вживання препаратів, які розщеплюватимуть емболи. Найчастіше не обійтися без операції.

Якщо у пацієнта емболія навколоплідними водами, то призначаються гормональні препаратиякі відновлять функціонування його організму У важчих випадках потрібно інтенсивна терапія, при якій призначається механічна вентиляція легень та переливання компонентів крові. Наслідки емболії такого типу будуть дуже важкими, оскільки вона виникає лише під час вагітності. Через це потрібно провести термінову терапію, щоб усунути всі ускладнення, зберігши життя і матері, і плоду.

Висновок

Що таке емболія, має знати кожна людина. Це небезпечний станможе з'явитися будь-якої миті. Необхідно терміново госпіталізувати пацієнта. Терапію призначає лікар залежно від того, що спричинило недугу. Але найкраще постаратися уникнути такої патології. Для цього слід виконувати нижчеперелічені правила:

  1. Проводити профілактику тромбоемболії та захворювань, що її провокують. Сюди належить цілий перелік хвороб серця та кровоносної системи.
  2. Для виключення появи повітряної емболії необхідно, щоб медичні працівникичітко виконували правила щодо проведення різних процедур та операцій.
  3. Висока ймовірність розвитку кесонної хвороби у дайверів, водолазів, льотчиків. Займаючись подібною професійною діяльністюнеобхідно ознайомитися з існуючими можливими ризиками.
  4. А ось поява тканинної та жирової емболії не залежить від зусиль пацієнта. Єдине, що потрібно зробити, — чітко дотримуватися порад лікарів.

Найкраще приділяти увагу профілактичним заходампроти тромбоемболії. Обов'язково потрібно берегти здоров'я, стежити за роботою серця, займатися спортом, правильно харчуватися та переходити на здоровий спосіб життя.

Відео

Емболія – це перенесення струмом крові чужорідних (що в нормі не зустрічаються) частинок і закупорка ними судин. Частки називаються емболами.

Класифікація

У напрямку руху емболу:

1. ортоградна емболія- Ембол рухається по току крові,

2. ретроградна емболія– емол рухається проти струму крові через його тяжкість,

3. парадоксальна емболія- Ембол проходить з вен великого кола кровообігу в артерії великого кола через дефекти в перегородках серця, виключаючи мале коло кровообігу (легкі).

Шляхами емболії:

1. з вен великого кола та правого серця до судин малого кола (легкі),

2. з лівої половини серця, аорти в артерії великого кола (артерії мозку, нирок, нижніх кінцівок, кишечника),

3. з гілок портальної системи у ворітну вену печінки.

На вигляд емболу:

1. Тромбоемболія- Найбільш частий виглядемболії. Виникає при відриві тромбу. Тромби з вен великого круга_попадають у мале коло, що веде до тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). ТЕЛА може призвести до червоного інфаркту легені або раптової смерті. Тромбоемболи великого кола утворюються у лівому серці та аорті.

2. Жирова емболія- Емболами стають краплі жирів. Найчастіше це жири тіла, які можуть виходити в кровотік при множинних травмах, переломах кісток. Вони потрапляють до малого кола, де частіше розсмоктуються. Жирова емболія може призвести до смерті, якщо уражається більшість легеневих судин (легенева форма) або при емболії мозкових судин (мозкова форма).

3. Повітряна емболія _- виникає при попаданні в кровотік повітря. Це може бути при пораненні вен шиї, аборті, при внутрішньовенних уколах. Бульбашки повітря викликають емболію малого кола. Для діагностики на розтині в порожнину перикарда наливають воду і роблять прокол правого серця, при цьому виходить піниста кров.

4. Газова емболія– є проявом декомпресійної хвороби. Це захворювання виникає при швидкому переході з області високого тискув область низького тиску. Азот виходить із тканин у кров у вигляді газу, який викликає емболію судин. Види декомпресійної хвороби:

· хвороба водолазів,

· хвороба висотників (льотчиків),

· Кесонна хвороба (хвороба кесонних робітників, що працюють під водою).

5. Тканинна емболія- Емболія клітинами злоякісних пухлинчи метастазування. Метастазування - перенесення злоякісних клітин, які здатні зростати на новому місці.

6. Мікробна емболія– емболами стають мікроби, які розносяться організмом. На місці закупорки судини бактеріальними емболами утворюються метастатичні гнійники. Ця емболія зустрічається при сепсисі.

7. Емболія чужорідними тілами - спостерігається при попаданні в просвіт судин осколків сторонніх тіл.

Запалення. Поняття. Основні компоненти запалення, медіатори запалення, його місцеві та загальні прояви.

-Запалення - типовий патологічний процес, спрямований на знищення, інактивацію або ліквідацію ушкоджуючого агента та відновлення ушкодженої тканини.

Запалення місцевий процес. Однак у його виникненні, розвитку та наслідках беруть участь практично всі тканини, органи та системи організму.

Причини

Екзогенні: інфекційні (бактерії, віруси) нієнфекційні (механічна травма, термічні).

Ендогенні продукти тканинного розпаду, злоякісні пухлини, тромби, інфаркти.

АЛЬТЕРАЦІЯ

Альтерація як компонент механізму розвитку запалення включає зміни: клітинних та позаклітинних структур, обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, а також утворення та реалізацію ефектів медіаторів запалення. При цьому розрізняють зони первинної та вторинної альтерації.

Первинна альтерація реалізується рахунок дії патогенного агента у зоні його застосування, що супроводжується грубими, часто незворотними змінами.

Вторинна альтерація викликається і патогенним агентом і переважно продуктами первинної альтерації. Пізніше вторинна альтерація набуває відносно самостійного характеру. Обсяг зони вторинного ушкодження завжди більший, ніж первинного, а тривалість може варіювати від кількох годин до кількох років.

Комплекс обмінних змін включає активізацію процесів розпаду білків, жирів і вуглеводів, посилення анаеробного гліколізу і тканинного дихання, роз'єднання процесів біологічного окислення, зниження активності анаболічних процесів. Наслідком цих змін є збільшення теплопродукції, розвиток відносного дефіциту макроергів, накопичення недоокислених продуктів обміну.

Комплекс фізико-хімічних змін включає ацидоз, гіперіонію (накопичення в осередку запалення К, С1, НРО, Na), дисіонію, гіперосмію, гіперонкію (обумовлена ​​збільшенням вмісту білка, його дисперсності, і гідрофільності).

Динаміка судинних зміні місцеві зміникровообіги типові: спочатку виникає короткочасний рефлекторний спазм артеріол і прекапілярів з уповільненням кровотоку, потім послідовно-артеріальна гіперемія, венозна гіперемія та розвиваються престаз та стаз.

Ексудація – вихід рідкої частини крові у вогнище запалення внаслідок збільшення проникності судинних мембран для білка. Затримки рідини в тканинах пов'язані зі зниженням процесу резорбції через збільшення венозного та тканинного колоїдного осмотичного тиску. Ексудат на відміну транссудата містить велику кількість білка, ферментів.

Еміграція – вихід лейкоцитів у вогнище запалення та розвитку фагоцитарної реакції. Виділяють 3 стадії: 1-крайове положення лейкоцитів, що триває кілька десятків хвилин, 2-переміщення лейкоцитів через судинну стінку 3-вільний рух лейкоцитів у позасудинному просторі.

Фагоцитоз – еволюційно вироблена захисно-пристосувальна реакція, що полягає у впізнанні, активному захопленні та перетравленні м\о, зруйнованих клітин та сторонніх частинок фагоцитами. 4 стадії: зближення фагоциту з об'єктом, прилипання, поглинання об'єкта, що фагоцитується, внутрішньоклітинне перетравлення об'єкта.

Проліферація в осередку запалення полягає у розмноженні місцевих тканинних елементів із подальшим відновленням структурної цілісності пошкодженого органу.

Місцеві ознаки:

Почервоніння (пов'язане з розвитком артеріальної гіперемії та артеріалізацією венозної крові в осередку запалення), жар (обумовлений збільшеним припливом крові, активацією метаболізму), припухлість (виникає внаслідок розвитку ексудації та набряку), біль (розвивається внаслідок подразнення нервових закінченьбав)

Загальні ознаки :

Зміна кількості лейкоцитів периферичної крові: лейкоцитоз, лейкопенія,

Гарячка – підвищення температури тіла під впливом пірогенних факторів,

Зміни білкового стану крові. При гострій фазі накопичуються боф, для хронічного збільшення гаму глобулінів,

Зміна ферментного складу крові (збільшення активності трансаміназ),

Прискорення ШОЕ

Зміна гормонального спектру

Алергізація організму

Медіатори запаленнякомплекс фізіологічно-активних речовин, що опосередковують первинну альтерацію.

Клітинні (поліморфноядерні лейкоцити, мононуклеарні клітини, тромбоцити, опасисті клітини), плазмові (компоненти системи комплементу, хініни, фактори системи гемостазу)

Біогенні аміни (гістамін, серотонін)

Активні поліпептиди та білки (хініни, ферменти)

Похідні поліненасичених РК (ПГ, ПЦ, тромбоксани, лейкотрієни)

Емболія

Емболія - ​​стан, при якому відбувається закупорка просвітів судин емболом (часткою, що принесена зі струмом крові). Такою часткою може бути тромб, що відірвався, повітря, жир з пошкоджених тканин і т.д.

Найбільш поширена тромбоемболія. Зазвичай вона виникає при венозному тромбозі.

Причини виникнення

До емболії можуть призвести будь-які сторонні агенти, які потрапили в кровоносне русло будь-яким шляхом:

Симптоми

Жирова емболія часто супроводжується неврологічними ознаками(Дезорієнтація, збудження, що змінюється комою і апатією, марення) на фоні порушення кровообігу та дихання. Іноді основною ознакою жирової емболії є гостра дихальна недостатність.

Повітряна емболія найчастіше утворюється в судинах головного мозку. Її ознаками можуть бути мікроневрологічні симптоми, формування геміпарезів чи осередкових неврологічних порушень. Може з'явитися незвичайний серцевий шум («булькаючий шум» або «млинове колесо»).

Бактеріальна емболія проявляється ускладненням гнійно-запального процесу і може призвести до септикопіємії та утворення метастатичних гнійних вогнищ.

Емболія периферичних артерій супроводжується різким болем, блідістю шкіри, похолоданням кінцівки.
Емболія легеневої артерії проявляється різким болем у грудях, задишкою, розладом кровообігу, ціанозом, зникненням пульсу, непритомністю і може призвести до смерті.

Діагностика

Діагностика емболій заснована на клінічних ознаках та даних анамнезу (травми великих судин тощо). Для підтвердження діагнозу проводиться ангіографія, ЕКГ, УЗД.

Види захворювання

За характером субстратів виділяють тромбоемболію, жирову, повітряну, тканинну, клітинну, бактеріальну емболію, емболію чужорідними тілами, емболію навколоплідними водами.

За місцем розташування також виділяють емболію великого та малого кола кровообігу.

Дії пацієнта

При виявленні емболії необхідно терміново звернутися до медичного закладу для негайного медикаментозного лікування.

Лікування

Лікування емболії проводиться за чотирма основними напрямками:
. Забезпечення функціонування органу. Для цього, зокрема, при емболії серця проводиться очищення клапанів через стегнову артерію. При емболії легеневих артерій потрібна штучна вентиляція легень та заходи щодо руйнування емболів. Пацієнту вводять антикоагулянти та тромболітики.
. Боротьба з шоковим станом
. Профілактика сепстичних станів (призначаються антибіотики широкого спектра дії)
. Усунення причини та джерела емболів

Ускладнення

Ускладнення емболії залежать від локалізації та характеру емболу, стану колатерального кровообігу.
У важких випадках жирової емболії можливе приєднання пневмонії, розвиток гострої легеневої недостатності із загрозою зупинки серця.

Наслідки газової емболії варіюються від стертих форм кесонної хвороби до тяжких або спричинених смертю порушень у кровообігу та внутрішніх органах (в основному, в головному мозку).

Ускладненнями та наслідками емболії навколоплідними водами можуть бути загибель плода або матері, гостре порушення мозкового кровообігу, гостра ниркова недостатність, гнійно-запальні ускладнення у післяпологовому періоді.

До основних ускладнень тромбоемболії легеневої артерії відносяться інфаркт легеніхронічне підвищення тиску в судинах легень, парадоксальна емболія судин великого кола.

Профілактика

Профілактика газової та масляної емболії полягає у дотриманні правил проведення інвазивних маніпуляцій (ін'єкцій, операцій, інтубаційних процедур та ін.).

Для запобігання септикопіємії необхідно вчасно санувати вогнища інфекції та не займатися самостійним рятуванням від гнійничкових процесів шкіри. Способів запобігти рідинним, тканинним, жировим емболіям не існує.

Емболією(від грец. - вторгнення, вставка) називають патологічний процес переміщення в потоці крові субстратів (емболів), які відсутні в нормальних умовахта здатні обтурувати судини, викликаючи гострі регіонарні порушення кровообігу.

Для класифікації емболій використовується ряд ознак: характер та походження емболів, їх обсяги, шляхи міграції в судинній системі, а також частоту повторення емболії даного хворого.

Залежно від місця виникнення емболи переміщуються:

1. З порожнини лівого передсердя, ЛШ чи магістральних судин у периферичні відділи великого кола кровообігу. Такі ж шляхи міграції емболів з легеневих вен, які у ліві відділи серця (ортоградна емболія).

2. З судин різного калібру венозної системи великого кола в праве передсердя, ПЗ і далі струмом крові в артерії малого кола кровообігу.

3. З гілок портальної системи у ворітну вену печінки.

4. Проти струму крові у венозних судинах значного калібру (ретроградна емболія). Це відзначають у випадках, коли питома вага тромбу дозволяє йому подолати рушійну силупотоку крові, де він знаходиться. Через нижню порожню вену такий ембол може опускатися в ниркову, клубову і навіть стегнові вени, обтуруючи їх.

5. З вен великого кола в його артерії, минаючи легені, що стає можливим за наявності вроджених чи набутих дефектів у міжпередсердній або міжшлуночковій перегородках, а також при невеликих розмірах емболів, здатних проходити через артеріовенозні анастомози (парадоксальна емболія).

Джерелами емболіїможуть бути тромби та продукти їх руйнування; вміст пухлини або кісткового мозку, що розкрилася; жири, що вивільняються при пошкодженні жирової клітковини або кісток; частинки тканин, колонії мікроорганізмів, вміст навколоплідних вод, сторонні тіла, бульбашки газу та ін.

Відповідно до природи емболів розрізняють тромбоемболію, жирову, тканинну, бактеріальну, повітряну, газову емболії та емболію чужорідними тілами.

Тромбоемболія – найпоширеніший вид емболії.

Неміцно фіксований тромб або його частина можуть відокремлюватися від місця прикріплення та перетворюватися на ембол. Цьому сприяють раптове підвищення артеріального тиску, зміна ритму серцевих скорочень, різко зросла фізичне навантаження, коливання внутрішньочеревного чи внутрішньогрудного тиску (при кашлі, дефекації)

Іноді причиною мобілізації тромбу стає його розпад при аутолізі.

Ембол, що вільно рухається, заноситься струмом крові в посудину, просвіт якого менше розмірівемболу, і фіксується в ньому внаслідок ангіоспазму. Найчастіше тромбоемболію відзначають у ємнісних судинах великого кола кровообігу, насамперед у венах нижніх кінцівок та малого тазу (венозна тромбоемболія).

Тромбоемболи, що тут утворилися, зазвичай заносяться струмом крові в систему ЛА.

Артеріальну емболіюу великому колі кровообігу виявляють у 8 разів рідше.

Її основними джерелами є тромби, локалізовані у вушку лівого передсердя, між трабекулами ЛШ, на стулках клапанів, що утворилися в зоні інфаркту, аневризмі серця, аорти або її великих гілок, що сформувалися на атеросклеротичній бляшці. Стан, при якому відзначається підвищена схильність до внутрішньосудинного тромбоутворення та повторних тромбоемболій, визначається як тромбоемболічний синдром.

Цей синдром розвивається при поєднаному порушенні механізмів, що контролюють процеси гемостазу та підтримують плинність крові, з іншими загальними та місцевими факторами, що сприяють тромбоутворенню. Це відзначають при тяжких оперативних втручаннях, онкологічної патології, захворюваннях серцево-судинної системи

Жирова емболіявиникає внаслідок потрапляння у кров крапельок власного чи стороннього нейтрального жиру.

Причинами цього є травма кістяка ( закриті переломиабо вогнепальні поранення довгих трубчастих кісток, множинні переломи ребер, кісток таза), великі ушкодження м'яких тканин з розмозженням підшкірної жирової клітковини, важкі опіки, інтоксикації або електротравми, жирова дистрофія печінки, закритий масаж серця, деякі види наркозу.

Жирова емболія може виникати також при введенні хворому на лікувальні або діагностичні препарати на олійній основі.

Жирові краплі зазвичай потрапляють у легені та затримуються у дрібних судинах та капілярах. Частина жирових крапельок проникає через артеріовенозні анастомози у велике коло кровообігу та розноситься кров'ю в головний мозок, нирки та інші органи, блокуючи їх капіляри. У цьому макроскопічні зміни у органах відсутні. Однак цілеспрямоване дослідження гістологічних препаратів з використанням барвників, що виявляють жир, дозволяє діагностувати жирову емболію в більшості подібних ситуацій.

Тканинну (клітинну) емболіювідзначають при попаданні в кровотік частинок тканини, продуктів їхнього розпаду або окремих клітин, які стають емболами

Тканинна емболія виникає при травмах, проростанні злоякісних пухлин у просвіти судин, виразковому ендокардиті.

Емболами можуть стати комплекси кістковомозкових клітин та мегокаріоцити, уривки дерми, м'язової тканини, частинки печінки, мозку, продукти деструкції стулок клапанів серця або комплекси пухлинних клітин.

Можлива також емболія навколоплідними водами, що містять рогові лусочки і потрапляють у капіляри легень; при неповному відшаруванні плаценти, коли емболами стають ворсинки хоріону, що опинилися у венах матки. Загроза тканинної емболії існує також у випадках, коли порушується методика проведення пункційних біопсій внутрішніх органів, неправильно виконується катетеризація великих вен

колонії мікроорганізмів, що потрапили в кровотік, друзи грибів, патогенні амеби затримуються в легенях або обтурують периферичні судини великого кола кровообігу, що живлять тканину нирок, печінки, серця, головного мозку та інших органів. У новому місці можливий розвиток патологічного процесу, подібного до того, що з'явився джерелом емболії.

Повітряна емболіявиникає при попаданні в кров бульбашок повітря, які мігрують у судинному руслі, затримуються у місцях розгалуження дрібних судині капілярів та обтурують просвіт судини.

У виражених випадках можливі блокада великих судинних гілок і навіть скупчення піни, що утворюється повітрям і кров'ю в порожнині правого серця. У зв'язку з цим при підозрі на повітряну емболію розтин порожнин серця виробляють без вилучення його з грудної кліткипід водою, заповнивши нею розкриту порожнину перикарда.

Причиною повітряної емболії є пошкодження вен, які повітря засмоктується внаслідок негативного тиску крові. Найчастіше це відзначають при пораненні яремних або підключичних вен, відкритій травмі твердої синусів мозковий оболонки, баротравмі легень. Повітря може надходити в вени після пологів вени внутрішньої поверхніматки.

Загроза повітряної емболії існує при операціях на серці з використанням АІК, під час розтину грудної клітки або накладення діагностичного або лікувального пневмоперитонеуму, а також при необережному внутрішньовенному введенні лікарських засобів.

Газова емболіяпри певному схожості з повітряною має дещо інші механізми розвитку.

В основі її лежать зміни розчинності газів у рідині пропорційно тиску в середовищі.

Так, при швидкому підйомі водолазів, що знаходилися на значній глибині, при швидкісному підйомі в розгерметизованому висотному літальному апараті гази повітря або спеціальної дихальної суміші, розчинені в крові, вивільняються (ефект "газованої води") і, вільно циркулюючи в ній, стають джерелом.

У зв'язку з значнішим обсягом крові, що у великому колі, ніж у малому, зміни у його басейні виражені сильніше. Емболія сторонніми тілами можлива внаслідок проникнення їх у судинне русло при вогнепальних пораненнях (уламки, дріб, кулі), іноді при попаданні в судини уламків катетерів.

Значно частіше джерелом цього виду емболії виявляються вапно, кристали ХС, що містяться в атероматозній масі, що потрапляє в кровообіг при руйнуванні та виявленні атеросклеротичних бляшок. Емболія сторонніми тілами, що мають велику питому вагу, може бути ретроградною.

Такі емболи здатні переміщатися за зміни положення тіла.

Значення для організму та результати емболії визначаються розмірами та кількістю емболів, маршрутами міграції в судинній системі та характером їхнього матеріалу.

Залежно від величини емболів розрізняють емболію великих судин та мікроциркуляторного русла (ДВС-синдром).

Усі емболії, крім повітряної і газової, є ускладненнями інших захворювань, протягом яких вони обтяжують до летального результату.

Найчастіше виявляють венозну тромбоемболію, при якій емболи, залежно від свого розміру, затримуються в периферичних гілках ЛА, викликаючи геморагічні інфаркти легень, або закривають їх просвіт у початкових відділах, що веде до раптової смерті.

Однак нерідкі випадки, коли тромбоемболи при порівняно невеликому діаметрі, але значної протяжності під дією потоку крові обтурують судини значно більшого калібру, ніж їх власний, або затримуються в місці розгалуження загального стовбура легеневого. Основним патогенетичним фактором, що визначає клініку ТЕЛА та її великих гілок, є різке підвищення опору кровотоку в малому колі кровообігу. Раптове відключення судин супроводжується місцевою рефлекторною вазоконстрикцією, що іноді поширюється на всю артеріальну системулегені.

Ця реакція посилюється масивним викидом катехоламінів та підвищенням в'язкості крові внаслідок стресу.

Підйом тиску в ЛА може спричинити різке навантаження правого серця з дилатацією його порожнин і розвитком гострого легеневого серця. Спазм артерій при їхній раптовій механічній обтурації відзначають не тільки в легенях. Так, причиною зупинки серця при закупорці ЛА є і гостре серце легеневе, і рефлекторний спазм коронарних артерій серця.

При занесенні емболів у невеликі гілки ЛА, не пов'язаному безпосередньо з летальним кінцем, на ЕКГ відзначають зміни, характерні для гострої коронарної недостатності.

Виражений ангіоспазм ушкоджує судинний ендотелій, посилює адгезію та агрегацію тромбоцитів, включає каскадний процес гемостазу і зумовлює трансформацію емболу в тромб, що росте (емболотромбоз). Наслідком тромбоемболії артерій великого кола кровообігу є ішемізація відповідних органів та тканин з подальшим розвитком інфарктів.

Інфікування тромбів суттєво ускладнює наслідки тромбоемболії, джерелами якої вони стають, оскільки у місцях фіксації таких емболів до змін, пов'язаних із порушенням кровообігу, приєднується гнійне запалення(Тромбобактеріальна емболія).

Наслідки жирової емболії визначаються обсягом жиру, що потрапив у кров, і залежать від вихідних фізико-хімічних властивостей крові, стану ліпідного обміну і системи гемостазу.

При травмах значна частина жирових крапель формується із ліпідів крові, що супроводжується різким підвищенням її коагуляційної активності. У зв'язку з цим жирову емболію нерідко розглядають як варіант травматичної коагулопатії. Летальний результат при жировій емболії може бути також наслідком закупорки капілярів і циркуляторної гіпоксії головного мозку.

При невеликому обсязі обтурованих мікросудин жирова емболія протікає без суттєвої клінічної симптоматики.

Жир, що у легені, частково розщеплюється чи омиляється макрофагами і виводиться через дихальні шляхи. У більш важких випадках можливе приєднання пневмонії, а при вимиканні ⅔ легеневих капілярів розвивається гостра легенева недостатністьз загрозою зупинки серця.

Тканинну (клітинну) емболію відзначають у судинах великого кола кровообігу частіше, ніж у малому. Найбільше практичного значення має емболія клітинами злоякісної пухлини, що лежить в основі гематогенної дисемінації пухлинного процесу. В результаті пухлинні клітиниможуть заноситися струмом крові практично у будь-який регіон і давати початок новому осередку розростання пухлини. Це явище отримало назву метастазування, а вогнища пухлинного росту, що виникли в результаті - метастатичних. При поширенні подібних клітин із струмом лімфи говорять про лімфогенне метастазування.

Аналогічний механізм лежить в основі гематогенного поширення патогенної мікрофлори з появою фокусів інфекції в будь-якому пункті великого або малого кіл кровообігу, куди заносяться бактеріальні емболи, - у легенях, нирках, селезінці, головному мозку, серцевому м'язі.

Бактеріальні емболії часто супроводжуються клінічними та біохімічними ознаками ДВС-синдрому.

Наслідки газової емболії можуть варіювати від стертих форм кесонної хвороби до важких і навіть які призводять до смерті порушень у системі кровообігу і внутрішніх органах, головним чином головному мозку. Кесонна хвороба розвивається при пасивному виділенні газу, розчиненого в крові, внаслідок різкого зниження тиску навколишнього середовища. Бульбашки газу, що утворюються - емболи потрапляють в мікросудини ЦНС і внутрішніх органів, скелетних м'язів, шкіри, слизових оболонок, порушуючи їх кровопостачання і викликаючи кесонну хворобу.

Надалі можуть з'явитися множинні дрібні крововиливи та дрібні некрози в різних органах, зокрема в головному мозку та серці, наслідком чого є паралічі та порушення серцевої діяльності. Скупчення значного обсягу газу, що виділився з крові, в камерах серця здатне стати причиною блокади кровотоку і летального результату, так як повітряний міхур, що стискається і розширюється, унеможливлює перекачування серцем крові.

Газова емболія може ускладнювати газову гангрену, що виникає при інфікуванні рани анаеробною інфекцією, коли гази, що накопичуються в ураженій тканині, прориваються в кровотік.

А.С. Гавриш "Порушення кровообігу"

Емболія - ​​рух по крові та лімфі незвичайних частинок та закупорка ними судин. Самі частки – ембол.

У розвитку емболії значення має рефлекторний спазм основної судинної магістралі, і колатералей, що викликає важкі дисциркуляторні порушення. Спазм артерій може поширюватись на інші судини.

За характером руху та кінцевим результатом розрізняють.

1. Правильна- Рух по току крові з зупинкою емболу в очікуваному місці. Наприклад, рух тромбоемболу з вен ніг із зупинкою в легеневій артерії.

  • З венозної системи БКК та правого серця до судин МКК
  • З лівої половини серця до артерії серця, мозку, нирок тощо.
  • З гілок портальної системи у ворітну вену печінки

2. Ретроградна- Рух проти струму крові. Приклад, рух кулі з правого відділу серця до нижніх відділів нижньої порожнистої вени. З нижньої порожнистої вени опускатися в ниркову, печінкову, йди стегнову вени.

3. Парадоксальна- Рух по току крові із зупинкою емболу в незвичайному місці. Наприклад, рух тромбоемболу з вен ніг із зупинкою в артеріях головного мозку, нирок, кишківника, селезінки, ніг. За наявності дефектів у міжпередсердному або міжшлуночковій перегородці- Ембол з вен великого кола, минаючи МКК, потрапляє в артерії.

Класифікація емболій:

1. тромбоемболія,

2. жирова

3. повітряна

4. газова

5. тканинна

6. мікробна

7. емболія чужорідними тілами.

Жирова, повітряна та газова емболії . Причини розвитку, патогенез, морфологічні прояви. Патологоанатомічна діагностика. Причин смерті.

Жирова емболія.Джерелом може бути жир при руйнуванні підшкірно-жирової клітковини, кісткового мозку (при переломі або вогнепальному пораненні довгих трубчастих кісток), а також при введенні у вени жирових речовин. Жирові краплі потрапляють у кров і потім капіляри легені. У легкому вони частково руйнуються та розсмоктуються. Але частково потрапляють у велике коло кровообігу та досягають головного мозку, нирок, селезінки, кишківника, ніг. На фоні блідо-рожевийтканини мозку відзначаються численні темно-червоні точки. Це осередки скупчення жиру в капілярах, де розвивається повнокровність та геморагія.



Жирова емболія легень стає небезпечною життя при закупорці жиром понад 65-70% капілярів. Настає гостра легенева недостатність та раптова зупинка серця. При невеликих масштабах поразки у легенях розвивається пневмонія.

Повітряна емболія- при попаданні в кров пухирців повітря. Вона буває: при пораненні вен шиї, при пологах і введенні у вену повітря при лікувальних маніпуляціях. Викликають емболію судин МКК та настає раптова смерть. Повітря накопичується в порожнині правого серця та розтягує його.

Газова емболія.Розвивається при переході із зони високого атмосферного тиску до зони низького атмосферного тиску. (Можна позначити як закипання крові з появою в ній бульбашок газу). При швидкій декомпресії азот, що вивільняється з тканин, не встигає виділитися легкими і накопичується у вигляді бульбашок газу в крові. Бульбашки газу закупорюють капіляри, що веде до ішемічного ушкодженнятканин різних органів-головного та спинного мозку, печінки, нирок, серця, суглобів. Цей вид патології визначається як кесонна хвороба. Хвороба відзначається у водолазів, льотчиків, кесонних робітників.

Значення-ТЕЛА веде до смерті, ТЕ артерій великого кола є причиною розвитку інфаркту головного мозку, нирок, селезінки, гангрени кишки, кінцівок. Бактеріальна емболія - ​​механізм поширення інфекції. Емболії клітинами злоякісних пухлин як основа метастазування.

8. Тромбоз, причини, механізм розвитку, ознаки, результати тромбів та тромбозу .

Тромбоз - процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин або в їхньому просвіті згустків, що складаються з елементів крові і перешкоджають руху крові судинами. Розрізняють пристінкові (частково зменшують просвіт судин) і тромби, що закупорюють. Залежно від переважання у структурі згустків тих чи інших елементів розрізняють різні види.

Білий (аглютинаційний) тромб. Провідне значеннямає активізація процесів адгезії, агрегації та аглютинації формених елементів(переважно тромбоцитів та лейкоцитів).

Червоний (коагуляційний) тромб. В основі його утворення головну рольвідводять активації процесів згортання (коагуляції) крові, елементи якої (тромбоцити, лейкоцити і, головним чином, еритроцити, тому що їх найбільше в крові) заплутуються в нитках фібрину. Слід зазначити, що червоний тромб утворюється швидше за білий, зазвичай після значного пошкодженнястінки судини.

Змішаний тромб. Його зустрічають найчастіше. У його освіті важливу рольграє активація процесів як згортання, так адгезії, агрегації та склеювання формених елементів крові (чергування білих та червоних тромбів). Причиною утворення тромбів стає порушення (ушкодження) цілісності стінки судин, спричинене різними патогенними факторами. зовнішнього середовища(фізичними, хімічними, біологічними), у тому числі викликають запалення(флогогенами), алергію (алергенами) або які призводять до розвитку різних захворювань(атеросклерозу, ішемічної та гіпертонічної хвороб тощо).

У механізмах розвитку тромбів беруть участь такі патогенетичні чинники (тріада Вірхова).

Пошкодження судинної стінки (порушення її фізико-хімічних властивостей, харчування, метаболізму, що призводять до дистрофії та розладів структури). Зокрема, пошкоджена судинна стінкастає змочується, втрачає електричний заряді виділяє у кров активний тромбопластин. Внаслідок цього елементи крові прилипають до неї.

Підвищення активності згортання та/або зниження активності проти згортання та фібрину літичної систем крові (збільшення утворення тромб пластина, протромбіну, тромбіну, фібриногену, фібрину, зменшення утворення гепарину).

Уповільнення струму крові та його порушення у вигляді завихрень (в області тромбу, агрегатів еритроцитів, атероматозних бляшок, аневризми судини та ін.).

У процесі гемостазу виділяють дві фази:

Перша фаза – судинно-тромбоцитарна (клітинна);

Друга фаза – коагуляційна (плазмова). Ці фази охарактеризовані у розділі «Патологія гемостазу».

Виходи (наслідки) тромбозу можуть бути такими:

Розсмоктування тромбу (з відновленням місцевого кровообігу);

Розплавлення асептичне чи гнійне (з утворенням абсцесу);

Організація (проростання сполучною тканиною, внаслідок чого тромб щільно фіксується до стінки судини);

Реканалізація (проростання судинами), особливо пухкого тромбу;

Відрив тромбу з утворенням емболу

9. Стаз, причини, види, наслідки.

Стаз -значне уповільнення або припинення струму крові та/або лімфи з судин органу або тканини.

Причини

Ішемія та венозна гіперемія. Вони призводять до стазу внаслідок суттєвого уповільнення кровотоку (при ішемії у зв'язку зі зниженням притоку артеріальної крові, при венозній гіперемії внаслідок уповільнення або припинення її відтоку) та створення умов для утворення та/або активації речовин, що зумовлюють склеювання формених елементів крові, формування з них агрегатів та тромбів.

Проагреганти - фактори, що викликають агрегацію та аглютинацію формених елементів крові.

Патогенез стазу:

На фінальному етапі стазу завжди відбувається процес агрегації та/або аглютинації формених елементів крові, що призводить до згущення крові та зниження її плинності. Цей процес активують проагреганти, катіони та високомолекулярні білки.

Проагреганти (тромбоксан А 2, катехоламіни AT до формених елементів крові) викликають адгезію, агрегацію, аглютинацію формених елементів крові з подальшим їх лізисом та вивільненням з них БАБ.

Катіони. До + , Са 2+ ,Na + ,Mg 2+ вивільняються з клітин крові, пошкоджених стінок судин та тканин. Адсорбируясь на цитолемме формених елементів крові, надлишок катіонів нейтралізує їх негативний поверхневий заряд.

Високомолекулярні білки (наприклад, у-глобуліни, фібриноген) знімають поверхневий заряд неушкоджених клітин (з'єднуючись з негативно зарядженою поверхнею клітин за допомогою аміногруп, що мають позитивний заряд) і потенціюють агрегацію формених елементів крові та адгезію їх конгломера.

Види стазу

Первинний (справжній) стаз. Формування стазу первинно починається з активації формених елементів крові та виділення ними великої кількості проагрегантів та/або прокоагулянтів. На наступному етапі формені елементи агрегують, аглютинують і прикріплюються до стінки мікросудин. Це викликає сповільнення чи зупинку кровотоку в судинах.

Вторинний стаз (ішемічний та застійний).

Ішемічний стаз розвивається як результат тяжкої ішемії у зв'язку зі зниженням притоку артеріальної крові, Уповільнення швидкості її струму, турбулентним його характером. Це і призводить до агрегації та адгезії клітин крові.

Застійний (венозно-застійний) варіант стазу є результатом уповільнення відтоку венозної крові, згущення її, зміни фізико-хімічних властивостей, пошкодження формених елементів крові (зокрема у зв'язку з гіпоксією). Надалі клітини крові адгезують один з одним і зі стінкою мікросудин.

Прояви стазу

· При стазівідбуваються характерні зміниу судинах мікроциркуляторного русла:

· Зменшення внутрішнього діаметра мікросудин при ішемічному стазі, збільшення просвіту судин мікроциркуляторного русла при застійному варіанті стазу, велика кількість агрегатів формених елементів крові в просвіті судин і на їх стінках, мікрокрововиливи (частіше при застійному стазі).

Наслідки стазу:

· При швидкому усуненніпричини стазу струм крові в судинах мікроциркуляторного русла відновлюється і в тканинах не розвивається якихось суттєвих змін.

· Тривалий стаз призводить до розвитку дистрофічних змін у тканинах, нерідко – до загибелі ділянки тканини або органу (інфаркт).

10. Можливості лікарської корекціїпорушень периферичного кровообігу.

Коригування порушень кровообігу здійснюється на підставі результатів діагностики. Чим повніша діагностика щодо як основної патології, так і порушень гомеостазу, тим більше можна розраховувати на успіх в усуненні небезпечних гемодинамічних розладів. Поряд з індивідуальними особливостямикоригуючої терапії деякі підходи до проведення її є значною мірою загальними у хворих різних категорій. Це насамперед стосується внутрішньовенного введення рідини. Інфузійно-трансфузійна терапія для хворих з порушеним кровообігом є обов'язковою. Вона дозволяє проводити кровообіг двома шляхами: забезпеченням адекватного обсягу циркулюючої крові (ОЦК); поліпшенням реологічних та транспортних її властивостей. Крім того, наявність інфузійної системи дає можливість більш ефективно використовувати серцево-судинні та інші. фармакологічні засоби, призначені для покращення гемодинаміки. У більшості випадків у зв'язку з необхідністю введення великого об'єму рідини та тривалої її інфузії доводиться катетеризувати центральну вену, частіше підключичну або яремну. Це дозволяє контролювати ЦВД і рідше, ніж при використанні периферичних вен, що призводить до тромбоутворення в області розташування катетера. Разом з тим не можна не враховувати, що катетеризація зазначених магістральних вен містить деяку небезпеку серйозних ускладнень. До них відносяться пошкодження великої артерії, розташованої поряд з веною, що пунктується; проникнення голки в плевральну порожнинута пошкодження нею легені з подальшим розвитком пневмотораксу; пробивання катетером стінки вени чи передсердя. При несвоєчасному розпізнаванні ці ускладнення можуть призвести до дуже важких наслідків. Це диктує необхідність найсерйознішого підходу як до визначення показань, і до виконання катетеризації центральних ресниц. Основним призначенням інфузійно-трансфузійної терапії є підтримка необхідного ОЦК. Вище вже було зазначено, що при цьому не можна виходити з його фізіологічної величини, оскільки тонус судин нерідко знижений і їх загальна ємність збільшена. Найкраще керуватися показниками ЦВС, домагаючись його нормалізації (6-14 см водяного стовпа). Друга головна мета інфузійно-трансфузійної терапії полягає у профілактиці та корекції порушень якісного складу крові. Ця терапія дозволяє цілеспрямовано впливати на вміст клітинного, білкового, електролітного та деяких інших компонентів крові, а також на її реологічні властивостіта систему гемостазу. Щоб підтримувати газотранспортну функцію крові на належному рівні, не слід допускати зменшення гематокриту нижче 0,30 л/л. Причому дефіцит глобулярного об'єму переважно компенсувати свіжоконсервованою кров'ю. Але треба мати на увазі, що переливання її у великих обсягах створює небезпеку розвитку синдрому потужної гемотрансфузії. Щоб уникнути його, в Останнім часомволіють використовувати замість цільної кровіеритроцитарну масу. Для розведення останньої до сольових розчинів потрібно додавати білки у вигляді плазми або альбуміну. У зв'язку з тим, що кровопостачання тканин визначається не лише показниками центральної гемодинаміки, а й тонусом мікросудин, на які значно впливають місцеві фактори, важливо при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії поряд із підвищенням артеріального тиску, хвилинного об'єму кровообігу, нормалізації ЦВД домагатися поліпшення мікроциркуляції. Крім помірної гемодилюції, що досягається сольовими розчинами і низькомолекулярними колоїдними кровозамінниками, що мають виражені дезагрегаційні властивості, доцільно використовувати невеликі дози гепарину під контролем згортання крові. За всієї важливості інфузійно-трансфузійної терапії тільки з її допомогою усунути серйозні гемодинамічні розлади в багатьох випадках неможливо, оскільки при низці критичних станів велике значеннянабувають зниження скорочувальної здатності міокарда, дистонію судин або обидва ці фактори в сукупності. Зменшення серцевого викиду найбільш характерне для кардіогенного шоку, а різке зниження тонусу судин – для інфекційно-токсичного та анафілактичного шоку. Атонія судин може бути наслідком екзогенної або ендогенної інтоксикації. Тому в комплекс засобів, спрямованих на корекцію порушень гемодинаміки, при проведенні ІТ у багатьох випадках доводиться включати препарати, що покращують насосну функцію серця та підвищують тонус судин. Як кардіотонічні засоби в першу чергу слід використовувати серцеві глікозиди, що мають виражений позитивний інотропний і негативний хронотропний ефект. Урідження ритму обумовлено уповільненням діастолічної реполяризації мембран клітин синусового вузлата ваготонічним дією препаратів цього ряду. Під впливом глікозидів зростають ударний та хвилинний об'єми, що є результатом підвищення швидкості скорочення міокарда та підвищення систолічного тиску в шлуночках, а також зменшення кінцевого об'єму систоли, укорочення періоду вигнання та збільшення часу діастолічного наповнення.

Препарат Дозування Початок дії
Лідокаїн та тримекаїн При шлуночковій аритмії внутрішньовенно 80-100 мг протягом 3-5 хв, рідше - 150-200 мг протягом 10-20 хв. У перші хвилини
новокаїнамід В/в 0,5-1 г (кожні 2 хв 0,1-0,2 г) У перші хвилини
ізоптин В/в 10 мг (1 мг/хв) У перші хвилини
образливий В/в 1-2 мг кожні 2 мені, загальна доза до 10 мг Через 5 хвилин
кардарон В/в 5 мг/кг протягом 5 хв У перші хвилини
аймалін В/в 50 мг протягом 10 хв У перші хвилини

З великої групи серцевих глікозидів найбільш доступними та досить ефективними є строфантин та корглікон. Їх вводять внутрішньовенно в ізотонічному розчині хлориду натрію або Рінгера шприцом або крапельно. Початкові дози строфантину – 0,5 мг, корглікону – 0,6 мг, а підтримуючі – 0,25 мг та 0,6 мг відповідно. Дія їх починає проявлятися через 7-10 хв, досягаючи максимуму через 40-60 хв. Тривалість його у строфантину – до 48 год, у корглікону – до 12 год. У строфантину інотропний ефект виражений більше, але при швидкому наростанні піку дії можуть виникати шлуночкові екстрасистоли. У Останніми рокамидедалі ширше використовують неглікозидні інотропні засоби. Зокрема, у реаніматології високу оцінку отримав допамін, який є біологічним попередником норадреналіну. Він стимулює β- і, щонайменше, α-адренорецептори і відповідно має позитивний інотропний та хронотропний ефекти. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно в дозах від 3 до 5 мкг/(кг хв 1) при постійному контролі АТ. Значне зниження серцевого викиду та пов'язана з цим гіпотензія можуть бути наслідком різко вираженого порушенняритму. Найчастіше бувають тахісистолічні форми дисритмій. З метою боротьби з ними використовують препарати чотирьох груп: мембраностабілізуючі (лідокаїн, тримекаїн, новокаїнамід), блокатори β-адренергічних рецепторів (обзидан, ізоптин, орнід), пролонгатори потенціалу дії (бретилін, аміодарон) та антагоністи кальцію (верапаміл). У тих випадках, коли гіпотензія та розлад мікроциркуляції супроводжуються вираженою дистонією судин, необхідні заходи, спрямовані на корекцію порушень судинного тонусу. Ці порушення в ранньому періоді розвитку критичного стану виникають на тлі збудження симпато-адреналової системи, проявляються спазмом резистивних судин та супутньою централізацією кровообігу. Такі зміни характерні, зокрема, для найближчого посттравматичного і постгеморагічного періоду, і навіть першої фази інфекційно-токсичного шоку, викликаного грамнегативними бактеріями. . Препаратами вибору є адренолітики та гангліоблокатори. До перших відносяться фентоламін (2,5 мг), дроперидол (10 мг) та тропафен (10 мг); до других - бензогексоній (2,5-5 мг) та пентамін (5-10 мг). Якщо хворий може циркуляторної недостатностіта тканинної гіпоксії знаходиться довготривалий періодзазвичай розвивається атонія судин. У таких випадках коригувати порушення гемодинаміки лише інфузійною терапією та серцевими засобами нерідко не вдається. Доводиться використовувати вазопресори. Найбільш прийнятними препаратами цієї мети є норадреналін і мезатон. Їх слід вводити в розведенні крапельно, дозуючи в залежності від ефекту, що проявляється.