У статті буде розкрита вся тема нормальної фізіології серця та судин, а саме як працює серце, що змушує приводити кров у рух, а також врахуються особливості васкулярної системи. Розберемо зміни, що виникають у системі з віком, за деяких найбільш поширених серед населення патологій, а також у маленьких представників – у дітей.

Анатомія та фізіологія серцево-судинної системи – дві нерозривно пов'язані між собою науки, між якими є прямий зв'язок. Порушення анатомічних параметрів кардіоваскулярної системи беззастережно веде до змін у її роботі, звідки вже надалі випливає характерна симптоматика. Симптоми, пов'язані одним патофізіологічним механізмом, формують синдроми, а синдроми – захворювання.

Знання нормальної фізіології серця дуже важливе для лікаря будь-якої спеціальності. Не кожен має заглиблюватися у деталі роботи людського насоса, але фундаментальні знання потрібні всім.

Ознайомлення населення з особливостями роботи кардіоваскулярної системи дозволить розширити знання про серце, а також дозволить зрозуміти деякі симптоми, що виникають при залученні серцевого м'яза в патологію, а також розібратися з профілактичними заходами, що дозволяють зміцнити її та запобігти виникненню багатьох патологій. Серце - як двигун автомобіля, вимагає дбайливого ставлення до себе.

Анатомічні особливості

В одній із статей докладно розглядається. В даному випадку ми торкнемося цієї теми лише побіжно для нагадування про анатомію та загального уявлення, необхідного, перш ніж торкнутися теми нормальної фізіології.

Отже, серце – порожнистий м'язовий орган, сформований чотирма камерами – двома передсердями та двома шлуночками. Крім м'язової основи в ньому є фіброзний каркас, на якому закріплений клапанний апарат, а саме стулки лівого та правого атріовентрикулярних клапанів (мітрального та трикуспідального).

У цей апарат також входять сосочкові м'язи та сухожильні хорди, що натягуються від папілярних м'язів до вільних країв стулок клапанів.

Серце складається із трьох шарів.

• ендокард- внутрішній шар, що вистилає зсередини як камери, так і сам клапанний апарат, що покриває (представлений ендотелією);
• міокард- Власне м'язова маса серця (вид тканини є специфічним тільки для серця, і не відноситься ні до поперечносмугастої, ні до гладкої мускулатури);
• епікард- Зовнішній шар, що покриває серце ззовні, і бере участь у формуванні перикардіальної сумки, в яку укладено серце.

Серце – це не лише його камери, а й його судини, які впадають у передсердя та виходять із шлуночків. Розглянемо, чим вони представлені.

Важливо! Єдино важлива інструкція, спрямована на підтримання здорового серцевого м'яза, полягає в щоденній фізичній активності людини та правильному харчуванні, що покриває всі потреби організму у нутрієнтах, вітамінах.

1. Аорта.Великий еластичний посуд, що виходить з лівого шлуночка. Поділяється на торакальний та абдомінальний відділи. У грудному відділі виділяють висхідну частину аорти і дугу, яка дає три основні гілки, що забезпечують верхню частину тіла - плечеголовний стовбур, ліва загальна сонна і ліва підключична артерії. Черевний відділ, що складається з низхідної частини аорти дає велику кількість гілок та порожнин, а також нижні кінцівки.
2. Легковий стовбур.Головна судина правого шлуночка - легенева артерія є початком малого кола кровообігу. Поділяючись на праву і ліву пульмональні артерії, а надалі три праві та дві ліві артерії, що йдуть у легені, вона відіграє основну роль у процесі оксигенації крові.
3. Порожнисті вени.Верхня та нижня порожнисті вени (англ., IVC and SVC), впадаючи у праве передсердя, закінчують, таким чином, велике коло кровообігу. Верхня збирає венозну кров, багату на продукти метаболізму тканин і вуглекислий газ з голови шиї, верхніх кінцівок і верхньої частини тулуба, а нижня, відповідно, з частин тулуба, що залишилися.
4. Легеневі вени.Чотири легеневі вени, впадаючи в ліве передсердя, і переносячи артеріальну кров, є частиною малого кола кровообігу. Оксигенована кров надалі розноситься по всіх органах та тканинах організму, живлячи їх киснем і збагачуючи поживними речовинами.
5. Коронарні артерії.Вінцеві артерії, своєю чергою є власними судинами серця. Серце, як м'язовий насос, також вимагає живлення, яке надходить з коронарних судин, що виходять з аорти, в безпосередній близькості до напівмісячних аортальних клапанів.

Важливо! Анатомія та фізіологія серця та судин – дві взаємопов'язані між собою науки.

Внутрішні секрети серцевого м'яза

Три основні шари м'язової тканини формують серце - передсердний і шлуночковий (англ., atrial and ventricular) міокард, і спеціалізовані збуджуючі та провідні м'язові волокна. Атріальний та вентрикулярний міокард скорочуються подібно до скелетного м'яза за винятком тривалості скорочень.

Збудливі та провідні волокна у свою чергу скорочуються слабо, навіть безсило за рахунок того, що у своєму складі маю лише кілька скорочувальних міофібрил.

Замість звичайних скорочень останній вид міокарда генерує електричний розряд з однаковою ритмічністю та автоматизмом, проводить його через серце, забезпечуючи збуджуючу систему, яка контролює ритмічні скорочення міокарда.

Також як і в скелетній мускулатурі, серцевий м'яз формують актинові та міозинові волокна, які під час скорочень ковзають одне відносного іншого. У чому ж різниця?

1. Іннервація.До скелетних м'язів підходять гілочки соматичної нервової системи, тоді як робота міокарда автоматизована. Звичайно, до серця підходять нервові закінчення, наприклад, гілочки блукаючого нерва, однак вони не відіграють ключової ролі в генерації потенціалу дії і подальших скорочень серця.
2. Будова.Серцева мускулатура складається з безлічі індивідуальних клітин із одним-двома ядрами, з'єднаних у паралельні тяжі між собою. Міоцити скелетного м'яза – мультиядерні.
3. Енергія.Мітохондрії – так звані «енергетичні станції» клітин у більшій кількості містяться у серцевій мускулатурі, ніж у скелетній. Для наочного прикладу – 25% всього клітинного простору кардіоміоцитів займають мітохондрії, і, навпаки, лише 2% – у клітинах скелетної м'язової тканини.
4. Тривалість скорочень.Потенціал дії скелетної мускулатури викликаний переважно раптовим відкриттям великої кількості швидких натрієвих каналів. Це призводить до устремління величезної кількості іонів натрію всередину міоцитів із позаклітинного простору. Триває цей процес всього кілька тисячних секунд, після чого канали раптово закриваються, і настає період реполяризації.
   У міокарді, своєю чергою, потенціал дії обумовлений відкриттям відразу двох типів каналів у клітинах – тих самих швидких натрієвих, і навіть повільних кальцієвих каналів. Особливість останніх у тому, що вони лише повільніше відкриваються, а й довше залишаються відкритими.

Протягом цього часу більше іонів натрію і кальцію входять у клітину, приводячи до більш тривалого періоду деполяризації, за яким слідує фаза плато в потенціалі дії. Більш докладно про відмінності та подібності між міокардом та скелетною мускулатурою розказано у відео в цій статті. Обов'язково дочитайте до кінця цю статтю, щоб дізнатися, як влаштована фізіологія серцево-судинної системи.

Головний генератор імпульсу у серці

Синоатріальний вузол, що знаходиться в стінці правого передсердя поблизу гирла верхньої порожнистої вени, є основою роботи збуджуючої та провідної систем серця. Це група клітин, здатних спонтанно генерувати електричний імпульс, який надалі передається по всій системі серця, продукуючи скорочення міокарда.

Синусовий вузол здатний продукувати ритмічні імпульси, задаючи цим нормальну частоту скорочень серця – від 60 до 100 ударів на хвилину у дорослих. Його також називають природним водієм ритму.

Після синоатріального вузла імпульс поширюється волокнами від правого передсердя до лівого, після – передається на атріовентрикулярний вузол, розташований у міжпередсердній перегородці. Він є «перехідним» етапом від передсердь до шлуночків.

По лівій та правій ніжці пучків Гіса електричний імпульс переходить до волокон Пуркіньє, які закінчуються у шлуночках серця.

Увага! Ціна повноцінної роботи серця залежить багато в чому від нормальної роботи його провідної системи.

Особливості проведення серцевого імпульсу:

• суттєва затримка у проведенні імпульсу від передсердь до шлуночків дозволяє першим повністю спорожніти та наповнити кров'ю шлуночки;
• скоординовані скорочення вентрикулярних кардіоміоцитів зумовлюють продукцію максимального систолічного тиску в шлуночках, завдяки чому можна виштовхнути кров у судини великого та малого кіл кровообігу;
• обов'язковий період релаксації серцевого м'яза.

Серцевий цикл

Кожен цикл ініціюється потенціалом дії, що згенерований у синоатріальному вузлі. Складається із періоду релаксації – діастоли, протягом якого шлуночки наповнюються кров'ю, після якого настає систола – період скорочення.

Загальна тривалість серцевого циклу, що включає систолу та діастолу, обернено пропорційна частоті серцевих скорочень. Так при прискоренні частоти скорочення серця значно коротшає час як релаксації, так і скорочення шлуночків. Це зумовлює неповноцінне наповнення та спустошення камер серця перед наступним скороченням.

ЕКГ та серцевий цикл

Зубці P, Q, R, S, T є електрокардіографічним записом з поверхні тіла електричного вольтажу, згенерованого серцем. Зубець Р є поширенням процесу деполяризації за передсердями, за яким відбувається їх скорочення і виштовхування крові в шлуночки в діастолічну фазу.

Комплекс QRS – графічне зображення електричної деполяризації, внаслідок якої починається скорочення шлуночків, зростає тиск усередині порожнини, що сприяє виштовхуванню крові зі шлуночків у судини великого та малого кількох кровообігів. Зубець Т, своєю чергою, представляє стадію реполяризації шлуночків, коли починається розслаблення м'язових волокон.

Насосна функція серця

Близько 80% крові, що з легеневих вен в ліве передсердя і з порожнистих вен у праве – пасивно перетікає в порожнину шлуночків. 20%, що залишилися, потрапляють у шлуночки шляхом активної фази діастоли – під час скорочення передсердь.

Таким чином, первинна насосна функція передсердь збільшує насосну ефективність шлуночків приблизно на 20%. У стані спокою вимкнення цієї функції передсердь не позначається на діяльності організму симптоматично, доти поки не виникає фізична активність. У такому разі нестача 20% від ударного об'єму призводить до ознак серцевої недостатності, особливо задишки.

Наприклад, при фібриляції передсердь немає повноцінних їх скорочень, лише трепетоподобное рух їх стінок. Внаслідок активної фази наповнення шлуночків також не відбувається. Патофізіологія серцево-судинної системи в даному випадку спрямована максимально на компенсацію нестачі цих 20% роботою шлуночкового апарату, проте небезпечна розвитком низки ускладнень.

Як тільки починається скорочення шлуночків, тобто настає фаза систоли, тиск у їхній порожнині різко зростає, і через різницю тисків у передсердях та шлуночках мітральний та трикуспідальний клапани закриваються, що перешкоджає у свою чергу регургітації крові у зворотному напрямку.

Вентрикулярні м'язові волокна не скорочуються одномоментно – спочатку зростає їх напруга, і лише після – скорочення міофібрил і, власне, скорочення. Зростання внутрішньопорожнинного тиску в лівому шлуночку вище 80 мм.рт.ст призводить до відкриття напівмісячних клапанів аорти.

Викид крові в судини також підрозділяється на швидку фазу, коли викидається близько 70% всього ударного об'єму крові, а також повільну фазу, з викидом 30%, що залишилися. Вікові анатомофізіологічні полягають в основному впливом коморбідних патологій, що впливають як на роботи провідної системи, так і його скорочувальної здатності.

Фізіологічні показники серцево-судинної системи включають наступні параметри:

• об'єм кінцево-діастолічний – об'єм крові, що накопичилася у шлуночку наприкінці діастоли (приблизно 120 мл);
• ударний об'єм - об'єм крові, що викидається шлуночком в одну систолу (близько 70 мл);
• кінцево-систолічний об'єм – об'єм крові, що залишається у шлуночку після закінчення систолічної фази (близько 40-50 мл);
• фракція викиду – величина, що розраховується як відношення ударного обсягу до обсягу, що залишився в шлуночку наприкінці діастоли (у нормі має бути вищим за 55%).

Важливо! Анатомічні та фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей зумовлюють інші нормальні показники перерахованих вище параметрів.

Клапанний апарат

Атріовентрикулярні клапани (мітральний і тристулковий) попереджають зворотний потік крові в передсердя у фазу систоли. Те ж завдання у напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії, тільки вони обмежують регургітацію назад у шлуночки. Це один із найбільш яскравих прикладів, де фізіологія та анатомія серцево-судинної системи тісно пов'язані між собою.

Клапанний апарат складається із стулок, фіброзного кільця, сухожильних хорд та папілярних м'язів. Порушення роботи однієї з цих компонентів досить обмеження роботи всього апарату.

Прикладом може служити інфаркт міокарда із залученням у процес сосочкового м'яза лівого шлуночка, від якого тягнеться хорда до вільного краю мітрального клапана. Її некроз призводить до відриву стулки та розвиток гострої лівошлуночкової недостатності на тлі інфаркту.

Відкриття та закриття клапанів залежить від градієнта тиску між передсердями та шлуночками, а також шлуночками та аортою або легеневим стовбуром.

Клапани аорти та легеневого стовбура, у свою чергу, побудовані інакше. Вони мають напівмісячну форму і здатні винести більше пошкодження, ніж двостулковий і трикуспідальний клапани, за рахунок щільнішої фіброзної тканини. Це постійно високою швидкістю потоку крові через просвіт аорти і легеневої артерії.

Анатомія фізіологія та гігієна серцево-судинної системи – фундаментальні науки, якими володіє не тільки кардіолог, а й лікарі інших спеціальностей, оскільки здоров'я кардіоваскулярної системи впливає на нормальну роботу всіх органів та систем.

Будова та функції серцево-судинної системи

Серцево-судинна система- фізіологічна система, що включає серце, кровоносні судини, лімфатичні судини, лімфатичні вузли, лімфу, механізми регуляції (місцеві механізми: периферичні нерви та нервові центри, зокрема судинно-руховий центр і центр регуляції діяльності серця).

Таким чином, серцево-судинна система – це сукупність 2-х підсистем: системи кровообігу та системи лімфообігу. Серце – основний компонент обох підсистем.

Кровоносні судини утворюють 2 кола кровообігу: малий та великий.

Мале коло кровообігу – 1553 р. Сервет – починається у правому шлуночку легеневим стовбуром, який несе венозну кров. Ця кров надходить у легені, де відбувається регенерація газового складу. Кінець малого кола кроообігу - у лівому передсерді чотирма легеневими венами, якими серце йде артеріальна кров.

Велике коло кровообігу - 1628 р. Гарві - починається в лівому шлуночку аортою і закінчується в правому передсерді венами: v.v.cava superior et interior. Функції серцево-судинної системи: рух крові по судині, тому кров і лімфа виконують свої функції при русі.

Чинники, що забезпечують рух крові судинами

• Основний фактор, що забезпечує рух крові судинами: робота серця як насоса.


• Допоміжні фактори:


• замкнутість серцево-судинної системи;


• різницю тиску в аорті та порожнистих венах;


• еластичність судинної стінки (перетворення пульсуючого викиду рогів із серця на безперервний кровотік);


• клапанний апарат серця та судин, що забезпечує односпрямований рух крові;


• наявність внутрішньогрудного тиску - "присмоктуюча" дія, що забезпечує венозне повернення крові до серця.


• Робота м'язів - проштовхування крові та рефлекторне збільшення активності серця та судин у результаті активації симпатичної нервової системи.


• Активність дихальної системи: чим частіше і глибше дихання, тим більше виражена дія грудної клітки, що присмоктує.

Морфологічні особливості серця. Фази діяльності серця

1. Основні морфологічні особливості серця

У людини 4-х камерне серце, але з фізіологічної точки зору 6-ти камерне: додаткові камери - вушка передсердь, тому що вони скорочуються на 0,03-0,04 з раніше передсердь. За рахунок їх скорочень відбувається повне заповнення передсердь кров'ю. Розміри та маса серця пропорційні загальним розмірам тіла.

У дорослого об'єм порожнини дорівнює 05-07 л; маса серця дорівнює 0,4% маси тіла.

Стінка серця складається з 3 шарів.

Ендокард - тонкий сполучнотканинний шар, що переходить у tunica intima судин. Забезпечує незмочування стінки серця, полегшуючи внутрішньосудинну гемодинаміку.

Міокард – міокард передсердя відокремлюється від міокарда шлуночків фіброзним кільцем.

Епікард – складається з 2-х шарів – фіброзний (зовнішній) та серцевий (внутрішній). Фіброзний листок оточує серце зовні – виконує захисну функцію та оберігає серце від розтягування. Серцевий листок складається з 2-х частин:

Вісцеральний (епікард);

Парієтальний, що зростається з фіброзним листком.

Між вісцеральним та парієтальним листками є порожнина, заповнена рідиною (зменшує травми).

Значення перикарду:

Захист від механічних ушкоджень;

Захист від перетягування.

Оптимальний рівень серцевого скорочення досягається зі збільшенням довжини м'язових волокон лише на 30-40 % від вихідної величини. Забезпечує оптимальний рівень роботи клітин синсатріального вузла. При перерозтягуванні серця порушується процес генерації нервових імпульсів. Опора для великих судин (перешкоджає спаду порожнистих вен).

Фази діяльності серця та робота клапанного апарату серця у різних фазах серцевого циклу

Весь серцевий цикл триває 08-086 с.

Дві основні фази серцевого циклу:

Систола – викид крові з порожнин серця внаслідок скорочення;

Діастола - розслаблення відпочинок та харчування міокарда, наповнення порожнин кров'ю.

Ці основні фази поділяються на:

Систола передсердь – 0,1 с – кров надходить у шлуночки;

Діастола передсердь – 0,7 с;

Систола шлуночків - 0,3 с - кров надходить в аорту та легеневий стовбур;

Діастола шлуночків – 0,5 с;

Загальна пауза серця – 0,4 с. Шлуночки та передсердя у діастолі. Серце відпочиває, харчується, передсердя наповнюються кров'ю та на 2/3 напонляються шлуночки.

Серцевий цикл починається у систолі передсердя. Систола шлуночка починається одночасне діастоли передсердь.

Цикл роботи шлуночків (Шово та Морелі (1861 р.)) – складається з систоли та діастоли шлуночків.

Систола шлуночків: період скорочення та період вигнання.

Період скорочення здійснюється у 2 фази:

1) асинхронне скорочення (0,04 с) – нерівномірне скорочення шлуночків. Скорочення м'язи міжшлуночкової перегородки та папілярних м'язів. Ця фаза закінчується повним закриттям атріовентрикулярного клапана.

2) фаза ізометричного скорочення – починається з моменту закриття атріовентрикулярного клапана та протікає при закритті всіх клапанів. Т. до. кров несжимаема, в цю фазу довжина м'язових волокон не змінюється, а збільшується їхня напруга. В результаті збільшується тиск у шлуночках. У результаті – відкриття напівмісячних клапанів.

Період вигнання (0,25 с) – складається з 2-х фаз:

1) фаза швидкого вигнання (0,12 с);

2) фаза повільного вигнання (0,13 с);

Основний фактор – різниця тисків, яка сприяє викиду крові. У цей час відбувається ізотонічне скорочення міокарда.

Діастола шлуночків.

Складається із наступних фаз.

Протодіастолічний період – інтервал часу від закінчення систоли до закриття напівмісячних клапанів (0,04 с). Кров рахунок різниця тиску повертається в шлуночки, але наповнюючи кишеньки напівмісячних клапанів закриває їх.

Фаза ізометричного розслаблення (0,25 с) здійснюється при повністю закритих клапанах. Довжина м'язового волокна стала, змінюється їх напруга і тиск у шлуночках зменшується. В результаті відкриваються атріовентрикулярні клапани.

Фаза наповнення здійснюється в загальну паузу серця. Спочатку швидке наповнення, потім повільне – серце наповнюється на 2/3.

Пресистола – наповнення шлуночків кров'ю за рахунок системи передсердь (на 1/3 об'єму). За рахунок зміни тиску в різних порожнинах серця забезпечується різницю тиску з обох боків клапанів, що забезпечує роботу клапанного апарату серця.

Основне значення серцево-судинної системи полягає у постачанні кров'ю органів та тканин. Серцево-судинна система складається з серця, кровоносних та лімфатичних судин.

Серце людини - це порожнистий м'язовий орган, розділений вертикальною перегородкою на ліву та праву половини, а горизонтальною на чотири порожнини: два передсердя та два шлуночки. Серце оточене як мішком сполучнотканинною оболонкою - перикардом. У серці існують два види клапанів: атріовентрикулярні (що відокремлюють передсердя від шлуночків) і напівмісячні (між шлуночками та великими судинами – аортою та легеневою артерією). Основна роль клапанного апарату полягає у перешкоді зворотного струму крові.

У камерах серця беруть свій початок і закінчуються два кола кровообігу.

Велике коло починається аортою, яка відходить від лівого шлуночка. Аорта переходить в артерії, артерії в артеріоли, артеріоли в капіляри, капіляри у венули, венули у вени. Усі вени великого кола збирають свою кров у порожнисті вени: верхню – від верхньої частини тулуба, нижню – від нижньої. Обидві вени впадають у праве передсердя.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, де починається мале коло кровообігу. Кров із правого шлуночка надходить у легеневий стовбур, який несе кров у легені. Легеневі артерії розгалужуються до капілярів, потім кров збирається у венули, вени і надходить у ліве передсердя де й закінчується мале коло кровообігу. Основна роль великого кола – це забезпечення обміну речовин організму, основна роль малого кола – насичення крові киснем.

Основними фізіологічними функціями серця є: збудливість, здатність проводити збудження, скоротливість, автоматизм.

Під серцевим автоматизмом розуміють здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів що у ньому самому. Цю функцію виконує атипова серцева тканина, яка складається з: синоаурикулярного вузла, атріовентрикулярного вузла, пучка Гісса. Особливістю автоматизму серця і те, що ділянку автоматизму пригнічує автоматизм нижчележачого. Провідним водієм ритму є синоаурикулярний вузол.

Під серцевим циклом розуміють одне повне скорочення серця. Серцевий цикл складається з систоли (період скорочення) та діастоли (період розслаблення). Систола передсердь забезпечує надходження крові до шлуночків. Потім передсердя переходять у фазу діастоли, яка продовжується протягом усієї систоли шлуночків. Під час діастоли шлуночки наповнюються кров'ю.

Ритм серця – це кількість серцевих скорочень за одну хвилину.

Аритмія – порушення ритму серцевих скорочень, тахікардія – почастішання частоти серцевих скорочень (ЧСС), виникає часто при посиленні впливу симпатичної нервової системи, брадикардія – урідження ЧСС, виникає часто при посиленні впливу парасимпатичної нервової системи.

Екстрасистолія – це позачергове серцеве скорочення.

Серцеві блокади – порушення функції провідності серця, зумовлені ураженням атипових серцевих клітин.

До показників серцевої діяльності відносять: ударний об'єм – кількість крові, яка викидається у судини при кожному скороченні серця.

Хвилинний об'єм – це кількість крові, яку серце викидає у легеневий стовбур та аорту протягом хвилини. Хвилинний об'єм серця зростає при фізичному навантаженні. При помірному навантаженні хвилинний об'єм серця підвищується за рахунок зростання сили серцевих скорочень, так і за рахунок частоти. При навантаженнях великої потужності лише рахунок зростання ЧСС.

Регуляція серцевої діяльності здійснюється за рахунок нейрогуморальних впливів, що змінюють інтенсивність скорочень серця та пристосовують його діяльність до потреб організму та умов існування. Вплив нервової системи на діяльність серця здійснюється за рахунок блукаючого нерва (парасимпатичний відділ ЦНС) та за рахунок симпатичних нервів (симпатичний відділ ЦНС). Закінчення цих нервів змінюють автоматизм синоаурикулярного вузла, швидкість проведення збудження за системою серця, інтенсивність серцевих скорочень. Блукаючий нерв при збудженні зменшує ЧСС та силу серцевих скорочень, знижує збудливість та тонус серцевого м'яза, швидкість проведення збудження. Симпатичні нерви навпаки частішають ЧСС, збільшують силу серцевих скорочень, підвищують збудливість та тонус серцевого м'яза, а також швидкість проведення збудження. Гуморальні впливи на серце реалізуються гормонами, електролітами та іншими біологічно активними речовинами, що є продуктами життєдіяльності органів і систем. Ацетилхолін (АЦХ) і норадреналін (НА) – медіатори нервової системи – надають виражений вплив на роботу серця. Дія АЦХ аналогічна дії парасимпатичної, а норадреналіну дії симпатичної нервової системи.

Кровоносні судини. У судинній системі розрізняють: магістральні (великі еластичні артерії), резистивні (дрібні артерії, артеріоли, прекапілярні сфінктери та посткапілярні сфінктери, венули), капіляри (обмінні судини), ємнісні судини (вени та вени).

Під артеріальним тиском (АТ) розуміють тиск у стінках кровоносних судин. Величина тиску в артеріях ритмічно коливається, досягаючи найвищого рівня в період систоли і знижується в момент діастоли. Це пояснюється тим, що кров, що викидається при систолі, зустрічає опір стінок артерій і маси крові, що заповнює артеріальну систему, тиск в артеріях підвищується і виникає деяке розтягнення їх стінок. У період діастоли АТ знижується і підтримується на певному рівні за рахунок еластичного скорочення стінок артерій та опору артеріол, завдяки чому продовжується поступ крові в артеріоли, капіляри та вени. Отже, величина АТ пропорційна кількості крові, що викидається серцем в аорту (тобто ударному об'єму) та периферичному опору. Розрізняють систолічний (САД), діастолічний (ДАД), пульсовий та середній АТ.

Систолічний АТ – це тиск зумовлений систолою лівого шлуночка (100 – 120 мм рт.ст.). Діастолічний тиск – визначається тонусом резистивних судин у період діастоли серця (60-80 мм рт.ст.). Різниця між САД та ДАТ називається пульсовим тиском. Середній АТ дорівнює сумі ДАТ та 1/3 пульсового тиску. Середнє АТ висловлює енергію безперервного руху крові і для даного організму. Підвищення артеріального тиску називають гіпертензією. Зниження артеріального тиску називають гіпотензією. АТ виражають у міліметрах ртутного стовпа. Нормальний тиск систоли коливається в межах 100-140 мм рт.ст., діастолічний тиск 60-90 мм рт.ст.

Зазвичай тиск вимірюється у плечовій артерії. Для цього на оголене плече обстежуваного накладають і закріплюють манжетку, яка повинна прилягати настільки щільно, щоб між нею та шкірою проходив один палець. Край манжетки, де є гумова трубка, повинен бути звернений донизу і розташовуватися на 2-3 см вище ліктьової ямки. Після закріплення манжетки обстежуваний зручно укладає руку долонею вгору, м'язи руки мають бути розслаблені. У ліктьовому згині знаходять по пульсації плечову артерію, прикладають до неї фонендоскоп, закривають вентиль сфігмоманометра та накачують повітря в манжету та манометр. Висота тиску повітря в манжеті, що стискає артерію, відповідає рівню ртуті на шкалі приладу. Повітря нагнітається в манжету доти, доки тиск у ній не перевищить приблизно 30 мм рт.ст. Той рівень, при якому перестає визначатиметься пульсація плечової чи променевої артерії. Після цього вентиль відкривають та починають повільно випускати повітря з манжети. Одночасно фонендоскоп вислуховують плечову артерію і стежать за показанням шкали манометра. Коли тиск у манжеті стане трохи нижчим за систолічний, над плечовою артерією починають вислуховуватися тони, синхронні з діяльністю серця. Показання манометра на момент першої появи тонів відзначають як величину систолічного тиску. Ця величина зазвичай вказується з точністю до 5 мм (наприклад, 135, 130, 125 мм рт.ст. і т.д.). При подальшому зниженні тиску в манжеті тони поступово слабшають та зникають. Це діастолічний тиск.

АТ у здорових людей схильний до значних фізіологічних коливань залежно від фізичного навантаження, емоційного напруження, положення тіла, часу прийому їжі та ін. факторів. Найбільш низький тиск буває вранці, натщесерце, у спокої, тобто в тих умовах, в яких визначається основний обмін, тому такий тиск називається основним або базальним. При першому вимірі рівень АТ може виявитися вищим, ніж насправді, що пов'язано з реакцією клієнта на процедуру виміру. Тому рекомендується не знімаючи манжети і лише випускаючи повітря, виміряти тиск кілька разів і враховувати останню найменшу цифру. Короткочасне підвищення артеріального тиску може спостерігатися при великому фізичному навантаженні, особливо у нетренованих осіб, при психічному збудженні, вживанні алкоголю, міцного чаю, каві, при непомірному курінні та сильних болях.

Пульсом називають ритмічні коливання стінки артерій, зумовлені скороченням серця, викидом крові в артеріальну систему та зміною в ній тиску протягом систоли та діастоли.

Поширення пульсової хвилі пов'язане зі здатністю стінок артерій до еластичного розтягування та спадання. Як правило, пульс починають досліджувати на променевій артерії, оскільки вона розташовується поверхнево, безпосередньо під шкірою і добре промацується між шилоподібним відростком променевої кістки та сухожилля внутрішнього променевого м'яза. При пальпації пульсу кисть досліджуваного охоплюють правою рукою в області променево-зап'ясткового суглоба так, щоб 1 палець розташовувався на тильній стороні передпліччя, а інші на передній поверхні. Намацавши артерію, притискають її до кістки, що підлягає. Пульсова хвиля під пальцями відчувається як розширення артерії. Пульс на променевих артеріях може бути неоднаковим, тому на початку дослідження потрібно пальпувати його на обох променевих артеріях одночасно двома руками.

Дослідження артеріального пульсу дає можливість отримувати важливі відомості про роботу серця та стан кровообігу. Це дослідження проводиться у порядку. Спочатку треба переконатися, що пульс однаково промацується на обох руках. Для цього пальпують одночасно дві променеві артерії та порівнюють величину пульсових хвиль на правій та лівій руках (в нормі вона однакова). Величина пульсової хвилі на одній руці може виявитися меншою, ніж на іншій, і тоді говорять про різний пульс. Він спостерігається при односторонніх аномаліях будови або розташування артерії, її звуженні, здавленні пухлиною, рубцями ін. Різний пульс виникатиме не тільки при зміні променевої артерії, але і при аналогічних змінах вищерозташованих артерій - плечовий, підключичній. Якщо виявлено різний пульс, подальше дослідження проводять на тій руці, де пульсові хвилі краще виражені.

Визначаються такі властивості пульсу: ритм, частота, напруга, наповнення, величина та форма. У здорової людини скорочення серця і пульсової хвилі йдуть один за одним через рівні часи, тобто. пульс ритмічний. У нормальних умовах частота пульсу відповідає частоті серцевих скорочень і дорівнює 60-80 ударів за хвилину. Частоту пульсу підраховують протягом 1 хв. У положенні лежачи пульс у середньому на 10 ударів менше, ніж стоячи. У фізично розвинених людей частота пульсу нижче 60 уд/хв, а в тренованих спортсменів до 40-50 уд/хв, що вказує на економічну роботу серця. У стані спокою частота серцевих скорочень (ЧСС) залежить від віку, статі, пози. З віком вона зменшується.

Пульс у здорової людини, яка перебуває в стані спокою, ритмічний, без перебоїв, хорошого наповнення і напруги. Ритмічним вважається такий пульс, коли кількість ударів за 10 с відзначається від попереднього підрахунку за такий самий період часу не більше ніж на один удар. Для підрахунку користуються секундоміром або звичайним годинником із секундною стрілкою. Щоб отримати порівнювані дані, вимірюйте пульс завжди в тому самому положенні (лежачи, сидячи або стоячи). Наприклад, уранці виміряйте пульс відразу після сну лежачи. Перед заняттям та після них – сидячи. Визначаючи величину пульсу слід пам'ятати, що серцево-судинна система дуже чутлива до різних впливів (емоційних, фізичних навантажень та ін.). Ось чому найбільш спокійний пульс реєструється вранці відразу після пробудження в горизонтальному положенні. Перед тренуванням він може значно підвищуватися. Під час занять контроль за частотою серцевих скорочень можна проводити шляхом підрахунку пульсу за 10 с. Почастішання пульсу в спокої наступного дня після тренування (особливо при поганому самопочутті, порушенні сну, небажання тренуватися і т.д.) свідчить про стомлення. Для осіб, які регулярно займаються фізичними вправами, ЧСС у спокої понад 80 уд/хв розцінюється як ознака втоми. У щоденнику самоконтролю записується число ударів пульсу та відзначається його ритмічність.

Для оцінки фізичної працездатності використовують дані про характер та тривалість процесів, отриманих в результаті виконання різних функціональних проб з реєстрацією ЧСС після навантаження. Як такі спроб можна використовувати такі вправи.

Не дуже фізично підготовлені люди, а також діти роблять 20 глибоких та рівномірних присідань за 30 с (присідаючи, витягнути руки вперед, встаючи – опустити), потім відразу ж, сидячи, підраховують пульс за 10с протягом 3 хв. Якщо пульс відновлюється до кінця першої хвилини – відмінно, до кінця 2-ї – добре, до кінця 3-ї – задовільно. У цьому пульс частішає лише на 50-70% від вихідної величини. Якщо протягом 3 хв пульс не відновлюється – незадовільно. Буває, що почастішання пульсу відбувається на 80% і більше у порівнянні з вихідним, що вказує на зниження функціонального стану серцево-судинної системи.

При хорошій фізичній підготовленості використовують біг на місці протягом 3 хв у помірному темпі (180 кроків за хвилину) з високим підніманням стегна та рухами рук, як за звичайного бігу. Якщо пульс частішає лише на 100% і відновлюється на 2-3 хвилині - добре, на 4-й - добре, на 5-й - задовільно. Якщо пульс зростає більш ніж на 100%, а відновлення відбувається більш ніж за 5 хвилин, такий стан оцінюється як незадовільний.

Проби з присіданнями чи з дозованим бігом дома слід проводити відразу після їжі чи після занять. По ЧСС під час занять можна судити про величину та інтенсивність фізичного навантаження для даної людини та режим роботи (аеробний, анаеробний) у якому проводиться тренування.

Мікроциркуляторна ланка є центральною в серцево-судинній системі. Воно забезпечує основну функцію крові – транскапілярний обмін. Мікроциркуляторна ланка представлена ​​дрібними артеріями, артеріолами, капілярами, венулами, дрібними венами. Транскапілярний обмін відбувається у капілярах. Він можливий завдяки особливій будові капілярів, стінка яких має двосторонню проникність. Проникність капілярів – це активний процес, який забезпечує оптимальне середовище для нормальної життєдіяльності клітин організму. Кров із мікроциркуляторного русла потрапляє у вени. У венах тиск низький від 10-15 мм.рт.ст. у дрібних до 0 мм.рт.ст. у великих. Руху крові по венах сприяє ряд факторів: робота серця, клапанний апарат вен, скорочення скелетних м'язів, функція, що присмоктує грудну клітину.

При фізичному навантаженні суттєво зростають потреби організму, зокрема у кисні. Спостерігається умовнорефлекторне посилення роботи серця, надходження частини депонованої крові до загального кола кровообігу, збільшується викид адреналіну мозковою речовиною надниркових залоз. Адреналін стимулює роботу серця, звужує судини внутрішніх органів, що веде до підйому артеріального тиску, зростання лінійної швидкості кровотоку через серце, мозок, легені. Значно під час фізичної активності зростає кровопостачання м'язів. Причиною цього є інтенсивний обмін речовин у м'язі, що сприяє накопиченню в ній продуктів метаболізму (вуглекислого газу, молочної кислоти та ін), які мають виражений судинорозширювальний ефект і сприяють більш потужному розкриттю капілярів. Розширення діаметра судин м'язів не супроводжується падінням артеріального тиску внаслідок активації пресорних механізмів у ЦНС, а також підвищеної концентрації глюкокортикоїдів та катехоламінів у крові. Робота скелетних м'язів посилює венозний кровотік, що сприяє швидкому венозному поверненню крові. А підвищення вмісту продуктів метаболізму в крові, зокрема вуглекислоти, веде до стимуляції дихального центру, збільшення глибини та частоти дихання. Це у свою чергу збільшує негативний тиск грудної клітки, найважливішого механізму, що сприяє збільшенню венозного повернення до серця.



Система кровообігу - це безперервний рух крові по замкнутій системі порожнин серця та мережі кровоносних судин, які забезпечують усі життєво важливі функції організму.

Серце є первинним насосом, який надає енергію руху крові. Це складний пункт перетину різних потоків крові. У нормальному серці змішування цих потоків немає. Серце починає скорочуватися приблизно через місяць після зачаття, і з цього моменту його робота не припиняється до останньої миті життя.

За час, який дорівнює середній тривалості життя, серце здійснює 2,5 млрд. скорочень, і при цьому воно перекачує 200 млн. літрів крові. Це унікальний насос, який має розмір із чоловічий кулак, а середня вага у чоловіка становить 300г, а у жінки – 220г. Серце має вигляд тупого конусу. Довжина його становить 12-13 см, ширина 9-10,5 см, а передньо-задній розмір дорівнює 6-7см.

Система кровоносних судин становить 2 кола кровообігу.

Велике коло кровообігупочинається у лівому шлуночку аортою. Аорта забезпечує доставку артеріальної крові до різних органів та тканин. При цьому від аорти відходять паралельні судини, які приносять кров до різних органів: артерії переходять до артеріол, а артеріол - до капілярів. Капіляри забезпечують усю суму обмінних процесів у тканинах. Там кров стає венозною, вона відтікає від органів. Вона притікає до правого передсердя по нижній і верхній порожнистих венах.

Мале коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стовбуром, який ділиться на праву та ліву легеневу артерії. Артерії несуть венозну кров до легень, де відбуватиметься газообмін. Відтік крові з легень здійснюється за легеневими венами (2 від кожної легені), які несуть артеріальну кров у ліве передсердя. Основна функція малого кола-транспортна, кров доставляє клітинам кисень, поживні речовини, воду, сіль, та якщо з тканин виводить вуглекислий газ і кінцеві продукти обміну.

Кровообіг- це найважливіша ланка у процесах газообміну. З кров'ю транспортується теплова енергія – це теплообмін із навколишнім середовищем. За рахунок функції кровообігу відбувається перенесення гормонів та інших фізіологічно активних речовин. Це забезпечує гуморальне регулювання діяльності тканин та органів. Сучасні уявлення про систему кровообігу були викладені Гарвеєм, який у 1628 опублікував трактат про рух крові у тварин. Він дійшов висновку про замкнутість системи кровообігу. Використовуючи метод перетискання кровоносних судин, він установив спрямованість руху крові. Від серця кров рухається по артеріальних судинах, по венах, кров рухається до серця. Поділ будується за напрямом течії, а чи не за змістом крові. Також було описано основні фази серцевого циклу. Технічний рівень не дозволяв тоді виявити капіляри. Відкриття капілярів було зроблено пізніше (Мальпіге), який підтвердив припущення Гарві про замкнутість кровоносної системи. Гастро-васкулярна система-це система каналів, пов'язаних з основною порожниною у тварин.

Еволюція системи кровообігу.

Кровоносна система у формі судинних трубокз'являється у черв'яків, але у черв'яків у судинах циркулює гемолімфа і ця система ще не замкнута. Обмін здійснюється в лакунах – це міжтканинний простір.

Далі відбувається замкнутість та поява двох кіл кровообігу. Серце у своєму розвитку проходить стадії - двокамерного- у риб (1 передсердя, 1 шлуночок). Шлуночок виштовхує венозну кров. У зябрах відбувається газообмін. Далі кров йде в аорту.

У земноводних серце трьох камерне(2 передсердя та 1 шлуночок); праве передсердя отримує венозну кров і проштовхує кров у шлуночок. Зі шлуночка виходить аорта, в якій є перегородка і вона ділить кровотік на 2 потоки. Перший потік йде в аорту, а другий – у легені. Після газообміну в легенях кров надходить у ліве передсердя, а потім у шлуночок, де відбувається змішування крові.

У рептилій закінчується диференціювання клітин серця на праву та ліву половину, але у них є отвір у міжшлуночковій перегородці і кров поєднується.

У ссавців повний поділ серця на 2 половини . Серце можна розглядати як орган, що утворює 2 насоси - правий - передсердя та шлуночок, лівий - шлуночок та передсердя. Тут не відбувається змішування проток крові.

Серцерозташоване у людини у грудній порожнині, у середостінні між двома плевральними порожнинами. Спереду серце обмежене грудиною, ззаду – хребтом. У серці виділяють верхівку, яка спрямована вліво, вниз. Проекція верхівки серця знаходиться на 1 см всередину від лівої середньої ключової лінії в 5-му міжребер'ї. Основа спрямована вгору та вправо. Лінія, що з'єднує верхівку і основу - це анатомічна вісь, яка спрямована зверху вниз, праворуч наліво і спереду назад. Серце в грудній порожнині лежить асиметрично: 2/3 зліва від серединної лінії, верхня межа серця - верхній край 3-го ребра, а права межа на 1 см назовні від правого краю грудини. Воно практично лежить на діафрагмі.

Серце - це порожнистий м'язовий орган, який має 4 камери - 2 передсердя та 2 шлуночки. Між передсердями та шлуночками знаходяться атріо-вентрикулярні отвори, в яких будуть атріо-вентрикулярні клапани. Атріо-вентрикулярні отвори утворені фіброзними кільцями. Вони відокремлюють міокард шлуночків від передсердь. Місце виходу аорти та легеневого стовбура утворені фіброзними кільцями. Фіброзні кільця – скелет, до якого прикріплюються його оболонки. В отворах, в області виходу аорти та легеневого стовбура є напівмісячні клапани.

Серце має 3 оболонки.

Зовнішня оболонка- перикард. Він побудований з двох листків – зовнішнього та внутрішнього, який зростається із внутрішньою оболонкою та називається міокард. Між перикардом та епікардом утворюється простір, заповнений рідиною. У будь-якому механізмі, що рухається, виникають тертя. Для легшого руху серця йому необхідне це мастило. Якщо є порушення, виникають тертя, шуми. У цих ділянках починають утворюватися солі, які замуровують серце в панцир. Це зменшує скорочувальну здатність серця. В даний час хірурги видаляють, скуштуючи цей панцир, звільняючи серце, для можливості здійснення скорочувальної функції.

Середній шар - м'язовий або міокард.Він є робочою оболонкою та становить основну масу. Саме міокард виконує скорочувальну функцію. Міокард відноситься до смугастих поперечно смугастих м'язів, складається з індивідуальних клітин - кардіоміоцитів, які пов'язані між собою в тривимірну мережу. Між кардіоміоцитами утворюються щільні контакти. Міокард прикріплюється до кільця фіброзної тканини, фіброзного скелета серця. Він має прикріплення до фіброзних кілець. Міокард передсердьутворює 2 шари - зовнішній циркулярний, який оточує обидва передсердя та внутрішній поздовжній, який індивідуальний для кожного. В області впадання вен - порожніх і легеневих утворюються кільцеві м'язи, які формують сфінктери і при скороченні цих кільцевих м'язів кров із передсердя не може поступити назад у вени. Міокард шлуночківутворений трьома шарами - зовнішнім косим, ​​внутрішнім поздовжнім, і між цими двома шарами знаходиться циркулярний шар. Міокард шлуночків починається від фіброзних кілець. Зовнішній кінець міокарда йде косо до верхівки. На верхівці цей зовнішній шар утворює завиток (vertex), його волокна переходять у внутрішній шар. Між цими шарами знаходяться циркулярні м'язи, окремі кожному за шлуночка. Тришарова будова забезпечує вкорочення та зменшення просвіту (діаметра). Це і забезпечує можливість виштовхування крові із шлуночків. Внутрішня поверхня шлуночків вистелена ендокардом, що перетворюється на ендотелій великих судин.

Ендокард- Внутрішній шар - покриває клапани серця, оточує сухожильні нитки. На внутрішній поверхні шлуночків міокард утворює трабекулярну мережу та сосочкові м'язи та сосочкові м'язи пов'язані зі стулками клапанів (сухожильними нитками). Саме ці нитки утримують стулки клапана і не дають вивертатися їм у передсердя. У літературі сухожильні нитки називаються сухожильними струнами.

Клапанний апарат серця.

У серці прийнято розрізняти атріо-вентрикулярні клапани, розташовані між передсердями та шлуночками – у лівій половині серця це двостулковий, у правій – тристулковий клапан, що складається з трьох стулок. Клапани відкриваються в просвіт шлуночків і пропускають кров із передсердь у шлуночок. Але при скороченні клапан закривається і можливість крові надходити назад у передсердя втрачається. У лівому – величина тиску набагато більша. Більш надійними є структури з меншою кількістю елементів.

У місця виходу великих судин - аорта та легеневий стовбур - знаходяться півмісячні клапани, представлені трьома кишеньками. При наповненні крові в кишеньках відбувається закриття клапанів, тому зворотного руху крові не відбувається.

Призначенням клапанного апарату є забезпечення одностороннього струму крові. Поразка стулок клапана призводить до недостатності клапана. При цьому спостерігається зворотний потік крові в результаті нещільного з'єднання клапанів, що порушує гемодинаміку. Кордони серця змінюються. Виходять ознаки розвитку недостатності. Друга проблема, пов'язана з областю клапанів, стенозування клапанів - (стенозується, наприклад, венозне кільце) - просвіт зменшується. Коли говорять про стеноз, значить говорять або про атріо-вентрикулярні клапани, або про місце відходження судин. Над напівмісячними клапанами аорти, з її цибулини, відходять коронарні судини. У 50% людей кровотік правий більший ніж у лівій, у 20% кровотік більше у лівій ніж у правій, 30% мають однаковий відтік як у правій, так і в лівій коронарній артерії. Розвиток анастомозів між басейнами коронарних артерій. Порушення кровотоків коронарних судин супроводжується ішемією міокарда, стенокардії, а повна закупорка призводить до омертвіння – інфаркту. Венозний відтік крові йде поверхневою системою вен, так званий коронарний синус. Є також вени, які безпосередньо відкриваються у просвіт шлуночка та правого передсердя.

Серцевий цикл

Серцевий цикл - це період часу, протягом якого відбувається повне скорочення та розслаблення всіх відділів серця. Скорочення – систола, розслаблення – діастола. Тривалість циклу залежатиме від частоти серцевих скорочень. У нормі частота скорочень коливається від 60 до 100 ударів за хвилину, але середня частота становить 75 ударів за хвилину. Щоб визначити тривалість циклу ділимо 60с на частоту. (60с / 75с = 0,8с).

Серцевий цикл складається з 3 фаз:

Систола передсердь – 0,1 с

Систола шлуночка – 0,3 с

Загальна пауза 0,4 с

Стан серця в наприкінці загальної паузи: стулчасті клапани знаходяться у відкритому стані, напівмісячні клапани закриті і кров надходить із передсердь у шлуночки. До кінця загальної паузи шлуночки заповнені на 70-80% кров'ю. Серцевий цикл починається з

систоли передсердь. У цей час відбувається скорочення передсердь, що необхідне завершення наповнення шлуночків кров'ю. Саме скорочення міокарда передсердь та підвищення тиску крові в передсердях – у правому до 4-6 мм рт ст, а у лівому до 8-12 мм рт ст. забезпечує нагнітання додаткової крові у шлуночки та систола передсердь завершує наповнення шлуночків кров'ю. Кров назад надходити не може, оскільки скорочуються кільцеві м'язи. У шлуночках буде перебувати кінцевий діастолічний об'єм крові. У середньому він становить 120-130 мл, але у людей, що займаються фізичним навантаженням до 150-180 мл, що забезпечує більш ефективну роботу, цей відділ переходить у стан діастоли. Далі йде систола шлуночків.

Систола шлуночків- Найскладніша фаза серцевого циклу, тривалістю 0,3 с. У систолі виділяють період напруги, він триває 0,08 с період вигнання. Кожен період поділяється на 2 фази -

період напруги

1. фаза асинхронного скорочення – 0,05 с

2. фази ізометричного скорочення – 0,03 с. Це фаза ізовалюмічного скорочення.

період вигнання

1. фаза швидкого вигнання 0,12с

2. фаза повільного 0,13 с.

Систола шлуночків починається із фази асинхронного скорочення. Частина кардіоміоцитів виявляються збудженими та залучаються до процесу збудження. Але напруга, що виникає в міокарді шлуночків, забезпечує підвищення тиску в ньому. Ця фаза закінчується закриттям стулчастих клапанів і порожнина шлуночків виявляється замкненою. Шлуночки наповнені кров'ю і порожнина їх замкнута, а кардіоміоцити продовжують розвивати стан напруги. Довжина кардіоміоциту неспроможна зміниться. Це з властивостями рідини. Рідини не стискають. При замкнутому просторі, коли відбувається напруга кардіоміоцитів, стиснути рідину неможливо. Довжина кардіоміоцитів не змінюється. Фаза ізометричної скорочення. Скорочення при низькій довжині. Цю фазу називають ізовалюмічною фазою. У цю фазу не змінюється об'єм крові. Простір шлуночків замкнутий, підвищується тиск, у правому до 5-12 мм рт.ст. у лівому 65-75 мм.рт.ст, при цьому тиск шлуночків стане більше діастолічного тиску в аорті та легеневому стовбурі та перевищення тиску в шлуночках над тиском крові в судинах призводить до відкриття напівмісячних клапанів. Напівмісячні клапани відкриваються і кров починає надходити в аорту та легеневий стовбур.

Настає фаза вигнанняПри скороченні шлуночків кров виштовхується в аорту, в легеневий стовбур, змінюється довжина кардіоміоцитів, тиск підвищує і на висоті систоли в лівому шлуночку 115-125 мм, у правому 25-30мм. Спочатку фаза швидкого вигнання, а потім вигнання стає повільнішим. За час систоли шлуночків виштовхується 60 – 70 мл крові і ось ця кількість крові – систолічний об'єм. Систолічний обсяг крові = 120-130 мл, тобто. у шлуночках в кінці систоли залишається ще достатній об'єм крові. кінцевий систолічний об'ємі це своєрідний резерв, щоб якщо буде потрібно - збільшити систолічний викид. Шлуночки завершують систолу і в них починається розслаблення. Тиск у шлуночках починає падати і кров, яка викинута в аорту, легеневий стовбур спрямовується назад у шлуночок, але на своєму шляху вона зустрічає кишеньки напівмісячного клапана, які наповнюються закривають клапан. Цей період отримав назву протодіастолічний період- 0,04с. Коли напівмісячні клапани закрилися, стулчасті клапани також закриті, починається період ізометричного розслабленняшлуночків. Він триває 0,08с. Тут відбувається спад напруги без зміни довжини. Це спричиняє зниження тиску. У шлуночках скупчилася кров. Кров починає давити на атріо-вентрикялрин клапани. Відбувається їхнє відкриття на початку діастоли шлуночків. Настає період наповнення крові кров'ю - 0,25, при цьому виділяють фазу швидкого наповнення - 0,08 і фазу повільного наповнення - 0,17 с. Кров вільно з передсердь надходить у шлуночок. Це пасивний процес. Шлуночки на 70-80% будуть наповнюватися кров'ю і завершиться наповнення шлуночків вже наступною систолою.

Будова серцевого м'яза.

Серцевий м'яз має клітинну будову і клітинну будову міокарда було встановлено ще в 1850 Келлікером, але тривалий час вважалося, що міокард являє собою мережу - сенцидій. І лише електронна мікроскопія підтвердила, що кожен кардіоміоцит має свою власну мембрану та відокремлений від інших кардіоміоцитів. Область контактів кардіоміоцитів – це вставні диски. В даний час клітини серцевого м'яза поділяють на клітини робочого міокарда - кардіоміоцити робочого міокраду передсердь і шлуночків та на клітини провідної системи серця. Виділяють:

- Pклітини - пейсмейкерні

-перехідні клітини

-клітини Пуркіньє

Клітини робочого міокарда належать смугастим м'язовим клітинам і кардіоміоцити мають витягнуту форму, довжин досягає 50мкм, діаметр - 10-15 мкм. Волокна складаються з міофібрил, найменшою робочою структурою яких є саркомір. Останній має товсті – міозинові та тонкі – актинові гілки. На тонких нитках є регуляторні білки – тропанін та тропоміозин. У кардіоміоцитах є також поздовжня система L трубочок і поперечні T трубочки. Проте Т трубочки, на відміну Т-трубочек скелетних м'язів, відходять лише на рівні мембран Z (у скелетних - межі диска A і I). Сусідні кардіоміоцити з'єднуються за допомогою вставного диска область контакту мембран. У цьому структура вставного диска неоднорідна. У вставному диску можна виділити область щілини (10-15Нм). Друга зона щільного контакту – десмосоми. В ділянці десмосом спостерігається потовщення мембрани, тут же проходять тонофібрили (нитки, що зв'язують сусідні мембрани). Десмосоми мають довжину 400нм. Є щільні контакти, вони отримали назву нексусів, при якому відбувається злиття зовнішніх шарів сусідніх мембран, зараз виявлені конексони - скріплення за рахунок спеціальних білко конексинів. Нексуси – 10-13%, ця область має дуже низький електричний опір 1,4 Ома на кв.см. Це забезпечує можливість передачі електричного сигналу з однієї клітини ін. і тому кардіоміоцити включаються одночасно в процес збудження. Міокард – функціональний сенсидій.

Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

Кардіоміоцити ізольовані один від одного і контактують в ділянці вставних дисків, де стикаються мембрани сусідніх кардіоміоціов.

Коннесксони-це з'єднання в мембрані сусідніх клітин. Утворюються ці структури з допомогою білків коннексинов. Коннексон оточують 6 таких білків, усередині коннексону утворюється канал, який дозволяє проходити іони, таким чином електричний струм поширюється від однієї клітини до іншої. “f область має опір 1,4 ом см2(низьке). Порушення охоплює кардіоміоцити одночасно. Вони функціонують як функціональні сенсиці. Нексуси дуже чутливі до нестачі кисню, до дії катехоламінів, стресових ситуацій, фізичного навантаження. Це може викликати порушення проведення збудження у міокарді. В експериментальних умовах порушення щільних контактів можна отримати при поміщенні шматочків міокарда гіпертонічний розчин сахарози. Для ритмічної діяльності серця важлива провідна система серця- ця система складається з комплексу м'язових клітин, що утворюють пучки і вузли і клітини провідної системи відрізняються від клітин робочого міокарда - вони бідні на міофібрили, багаті на саркоплазму і містять високий вміст глікогену. Ці особливості при світловій мікроскопії роблять їх світлішими з малою поперечною смугастістю і вони були названі атиповими клітинами.

До складу провідної системи входять:

1. Синоатріальний вузол (або вузол Кейт-Фляка), розташований у правому передсерді біля місця впадання верхньої порожнистої вени

2. Атріовентрикулярний вузол (або вузол Ашоф-Тавара), який лежить у правому передсерді на кордоні зі шлуночком - це задня стінка правого передсердя

Ці два вузли пов'язані внутрішньопередсердними трактами.

3. Передсердні тракти

Передній – з гілкою Бахмена (до лівого передсердя)

Середній тракт (Венкебаха)

Задній тракт (Тореля)

4. Пучок Гісса (відходить від атріовентрикулярного вузла. Проходить через фіброзну тканину і забезпечує зв'язок міокарда передсердя з міокардом шлуночка. Проходить у міжшлуночкову перегородку, де поділяється на праву та ліву ніжку пучка Гісса)

5. Права і ліва ніжки пучка Гісса (вони йдуть уздовж міжшлуночкової перегородки. Ліва ніжка має дві гілки - передню і задню. Кінцевими розгалуженнями будуть волокна Пуркіньє).

6. Волокна Пуркіньє

У системі серця, яка утворена видозміненими типами м'язових клітин, є три види клітин: пейсмейкерні (P), перехідні клітини і клітини Пуркіньє.

1. P-клітини. Знаходяться у сино-артріальному вузлі, менше в атріовентрикулярному ядрі. Це найдрібніші клітини, у яких мало т - фібрил і мітохондрій, т-система відсутня, l. система розвинена слабо. Основною функцією цих клітин є генерація потенціалу дії за рахунок уродженої властивості повільної діастолічної деполяризації. Вони відбувається періодичне зниження мембранного потенціалу, що призводить їх до самозбудження.

2. Перехідні клітиниздійснюють передачу збудження області атривентрикуярного ядра. Вони виявляються між клітинами P і клітинами Пуркіньє. Ці клітини витягнутої форми, вони відсутні саркоплазматический ретикулум. Ці клітини мають уповільнену швидкість проведення.

3. Клітини Пуркіньєширокі та короткі, у них більше міофібрил, краще розвинений саркоплазматичний ретикулум, T-система відсутня.

Електричні властивості клітин міокарда.

Клітини міокарда, як робітника, так і провідної системи, мають мембранні потенціали спокою і зовні мембрана кардіоміоцита заряджена «+», а всередині «-». Це зумовлено іонною асиметрією – усередині клітин у 30 разів більше іонів калію, а зовні у 20-25 разів більше іонів натрію. Це забезпечується постійною роботою натрій-калієвим насосом. Вимірювання мембранного потенціалу показує, що клітини робочого міокарда мають потенціал – 80-90 мВольт. У клітинах провідної системи – 50-70 мВольт. При збудженні клітин робочого міокарда виникає потенціал дії (5 фаз): 0 – деполяризація, 1 – повільна реполяризація, 2 – плато, 3 – швидка реполяризація, 4 – потенціал спокою.

0. При збудженні виникає процес деполяризації кардіоміоцитів, що пов'язано з відкриттям натрієвих каналів та підвищення проникності для іонів натрію, які спрямовуються всередину кардіоміоцитів. При зниженні мембранного потенціалу про 30-40 міліВольт відбувається відкриття повільних натрієво-кальцевих каналів. Через них можуть входити натрій та додатково кальцій. Це забезпечує процес деполяризації або овершут(реверсія) 120 мВольт.

1. Початкова фаза реполяризації. Відбувається закриття натрієвих каналів та деяке підвищення проникності до іонів хлору.

2. Фаза Плато. Процес деполяризації загальмовується. Пов'язана із посиленням виходу кальцію всередину. Він затримує відновлення заряду на мембрані. При збудженні знижується калієва проникність (5 разів). Калій не може виходити із кардіоміоцитів.

3. Коли кальцеві канали закриваються, відбувається фаза швидкої реполяризації. За рахунок відновлення поляризації до іонів калію та мембранний потенціал повертається до вихідного рівня і настає діастолічний потенціал

4. Діастолічний потенціал постійно стабільний.

У клітинах провідної системи є відмінні особливості потенціалу

1. Знижений мембранний потенціал у діастолічний період (50-70мВ).

2. Четверта фаза не є стабільною. Відзначається поступове зниження мембранного потенціалу до граничного критичного рівня деполяризації і поступово повільно продовжує знижуватися в діастолу, досягаючи критичного рівня деполяризації, при якому відбувається самозбудження П-клітин. У P-клітинах відбувається посилення проникнення іонів натрію та зниження виходу іонів калію. Підвищується проникність іонів кальцію. Ці зрушення в іонному складі призводять до того, що мембранний потенціал P-клітинах знижується до порогового рівня і p-клітина самозбуджується забезпечуючи виникнення потенціалу дії. Погано виражена фаза плато. Фаза нуль плавно переходи ТБ процес реполяризації, який відновлює діастолічний мембранний потенціал, а далі цикл повторюється знову і P-клітини переходять у стан збудження. Найбільшу збудливість мають клітини сино-атріального вузла. Потенціал у ньому особливо низький і швидкість діастолічної деполяризації найбільш високий. Це впливатиме на частоту збудження. P-клітини синусного вузла генерують частоту до 100 ударів за хв. Нервова система (симпатична система) пригнічують дію вузла (70 ударів). Симпатична система може підвищувати автоматію. Гуморальні фактори-адреналін, норадреналін. Фізичні фактори – механічний фактор – розтяг, стимулюють автоматію, зігрівання, теж збільшує автоматію. Все це застосовується у медицині. На цьому засновано захід прямого та непрямого масажу серця. Область атріовентрикулярного вузла теж має автоматію. Ступінь автоматії атріовентрикулярного вузла виражена значно менше і як правило вона в 2 рази менша, ніж у синусному вузлі - 35-40. У провідній системі шлуночків імпульси теж можуть виникати (20-30 за хвилину). По ходу провідної системи виникає поступове зниження рівня автоматії, що отримало назву градієнта автоматії. Синусний вузол – центр автоматії першого порядку.

Станеус – вчений. Накладення лігатур на серце жаби (трьохкамерне). У правого передсердя є венозний синус, де лежить аналог синусного вузла людини. Станеус накладав першу лігатуру між венозним синусом та передсердям. Коли лігатура затягувалася, серце припиняла свою роботу. Друга лігатура накладалася Станеусом між передсердям та шлуночком. У цій зоні знаходиться аналог атри-вентрикулярного вузла, але друга лігатура має завдання не відділення вузла, а його механічне збудження. Її накладають поступово, збуджуючи атріовентрикулярний вузол, і при цьому виникає скорочення серця. Шлуночки отримують знову скорочуватися під дією аттрі-вентрикулярного вузла. З частотою вдвічі менше. Якщо накласти третю лігатуру, яка відокремлює атріовентрикулярний вузол, виникає зупинка серця. Все це дає нам можливість показати, що синусний вузол є головним водієм ритму, атріовентрикулярний вузол має меншу автоматію. У провідній системі існує спадний градієнт автоматії.

Фізіологічні властивості серцевого м'яза.

До фізіологічних властивостей серцевого м'яза належать збудливість, провідність та скоротливість.

Під збудливістюсерцевого м'яза розуміється її властивість відповідати на дію подразників порогової або над порогової сили процесом збудження. Порушення міокарда можна одержати на дію хімічних, механічних, температурних подразнень. Ця здатність відповідати на дію різних подразників використовується при масажі серця (механічна дія), введення адреналіну, кардіостимулятори. Особливістю реакції серця на дію подразника, грає те, що діє за принципом « Все або нічого".Серце відповідає максимальним імпульсом на пороговий подразник. Тривалість скорочення міокарда у шлуночках становить 0,3с. Це зумовлено тривалим потенціалом дії, який також триває до 300мс. Збудливість серцевого м'яза може падати до 0 – абсолютно рефрактерна фаза. Жодні подразники не можуть викликати повторного збудження (0,25-0,27с). Серцевий м'яз абсолютно незбудливий. У момент розслаблення (діастол) абсолютна рефрактерна переходить у відносну рефрактерну 0,03-0,05с. У цей момент можна отримати повторне подразнення над пороговими подразниками. Рефрактерний період серцевого м'яза триває та збігається за часом стільки, скільки триває скорочення. Після відносної рефрактерностью є невеликий період підвищеної збудливості - збудливість стає вище вихідного рівня - супер нормальна збудливість. У цю фазу серце особливо чутливе до впливу інших подразників (зможуть виникати ін. Подразники або екстрасистоли позачергові систоли). Наявність тривалого рефрактерного періоду має захистити серце від повторних збуджень. Серце виконує насосну функцію. Проміжок між нормальним та позачерговим скороченням укорочується. Пауза може бути нормальною або подовженою. Подовжену паузу називають компенсаторною. Причина екстрасистолів - виникнення інших вогнищ збудження - атріовентрикулярний вузол, елементи шлуночкової частини провідної системи, клітини робочого міокарда. Це може бути пов'язане з порушенням кровопостачанням, порушенням проведення серцевим м'язом, але всі додаткові вогнища - ектопічні осередки збудження. Залежно від локалізації – різні екстрасистоли – синусні, передсередні, атріовентрикулярні. Екстрасистоли шлуночка супроводжуються подовженою компенсаторною фазою. 3 додаткове роздратування – причина позачергового скорочення. Вчасно екстрасистола серце втрачає збудливість. До них приходить черговий імпульс із синусного вузла. Пауза необхідна відновлення нормального ритму. Коли в серці відбувається збій, серце пропускає одне нормальне скорочення і далі повертається до нормального ритму.

Провідність- Здатність проводити збудження. Швидкість проведення збудження у різних відділах неоднакова. У міокарді передсердь - 1 м/c та час проведення збудження займає 0,035 с

Швидкість проведення збудження

Міокард - 1 м/с 0,035

Aтріовентрикулярний вузол 0,02 – 0-05 м/с. 0,04 с

Проведення системи шлуночків - 2-4,2 м/с. 0,32

У сумі від синусного вузла до міокарда шлуночка – 0,107 с

Міокард шлуночка – 0,8-0,9 м/с

Порушення проведення серця призводить до розвитку блокад – синусної, атривентрикулярної, пучка Гісса та його ніжок. Синусний вузол може вимкнеться. Чи включиться атривентрикулярний вузол як водій ритму? Синусні блокади трапляються рідко. Більше в атріовентрикулярних вузлах. Подовження затримки (більше 0,21с) збудження сягає шлуночка, хоч і уповільнено. Випадання окремих збуджень, які виникають у синусному вузлі (Наприклад, з трьох доходить тільки два - це другий ступінь блокади. Третій ступінь блокади, коли передсердя і шлуночки працюють неузгоджено. Блокада ніжок і пучка - це блокада шлуночків. Найчастіше зустрічаються блокади ніжок пучка Гісса відповідно один шлуночок запізнюється за іншим).

Короткість.Кардіоміоцити включають фібрили, а структурною одиницею саркомери. Є поздовжні трубочки і Т трубочки зовнішньої мембрани, які входять всередину на рівні мембрани я. Вони широкі. Скорочувальна функція кардіоміоцитів пов'язана з білками міозином та актином. На тонких актинових білках – система тропонін та тропоміозин. Це не дає головкам міозин зчіплюється з головками міозину. Зняття блокування – іонами кальцію. По трубочкам відкриваються кальцеві канали. Підвищення кальцію в саркоплазмі знімає гальмівний ефект актину та міозину. Містки міозину переміщають тоніки нитки до центру. Міокард підкоряється у скорочувальній функції 2м законам – все чи нічого. Сила скорочення залежить від вихідної довжини кардіоміоцитів – Франк Старалінг. Якщо кардіоміоцити попередньо розтягнуті, всі вони відповідають більшою силою скорочення. Розтягування залежить від заповнення кров'ю. Чим більше- тим сильніше. Цей закон формулюється як «систола – є функція діастоли». Це важливий пристосувальний механізм, який синхронізує роботу правого та лівого шлуночка.

Особливості системи кровообігу:

1) замкнутість судинного русла, в який включений насосний орган серця;

2) еластичність судинної стінки (еластичність артерій більша за еластичність вен, проте ємність вен перевищує ємність артерій);

3)розгалуженість кровоносних судин (на відміну від інших гідродинамічних систем);

4) різноманітність діаметра судин (діаметр аорти дорівнює 1,5 см, а капілярів 8-10 мкм);

5) в судинній системі циркулює рідина-кров, в'язкість якої в 5 разів вище в'язкості води.

Типи кровоносних судин:

1) магістральні судини еластичного типу: аорта, великі артерії, які від неї; в стінці багато еластичних і мало м'язових елементів, внаслідок цього дані судини мають еластичність і розтяжність; завдання даних судин полягає у перетворенні пульсуючого кровотоку на плавний і безперервний;

2)судини опору або резистивні судини-судини м'язового типу, у стінці високий вміст гладком'язових елементів, опір яких змінює просвіт судин, а отже і опір кровотоку;

3) обмінні судини або «обмінні герої» представлені капілярами, які забезпечують перебіг процесу обміну речовин, виконання дихальної функції між кров'ю та клітинами; кількість функціонуючих капілярів залежить від функціональної та метаболічної активності у тканинах;

4)судини шунта або артеріовенулярні анастомози безпосередньо пов'язують артеріоли та венули; якщо дані шунти відкриті, то кров скидається з артеріол у венули, минаючи капіляри, якщо ж закриті, то кров йде з артеріол у венули через капіляри;

5) ємнісні судини представлені венами, котрим характерна велика розтяжність, але мала еластичність, дані судини вміщують до 70 % всієї крові, істотно впливають величину венозного повернення крові до серцю.

Кровотік.

Рух крові підпорядковується законам гідродинаміки, саме відбувається з області більшого тиску область меншого.

Кількість крові, що протікає через судину прямо пропорційно різниці тисків і обернено пропорційно опору:

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R,

де Q-кровоток, p-тиск, R-опір;

Аналог закону Ома для ділянки електричного ланцюга:

де I-сила струму, E-напруга, R-опір.

Опір пов'язаний з тертям частинок крові об стінки судин, що позначається як зовнішнє тертя, також існує і тертя між частинками - внутрішнє тертя або в'язкість.

Закон Гагена Пуазеля:

де η- в'язкість, l-довжина судини, r-радіус судини.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Цими параметрами визначається кількість крові, що протікає через поперечний переріз судинного русла.

Для руху крові має значення не абсолютні величини тисків, а різниця тисків:

р1 = 100 мм рт ст, р2 = 10 мм рт ст, Q = 10 мл/с;

р1 = 500 мм рт ст, р2 = 410 мм РТ ст, Q = 10 мл/с.

Фізична величина опору кровотоку виявляється у [Дин*с/см 5 ]. Було введено відносні одиниці опору:

Якщо р = 90 мм рт ст, Q = 90 мл/с, R = 1 - одиниця опору.

Розмір опору в судинному руслі залежить від розташування елементів судин.

Якщо розглядаються величини опорів, що виникають у послідовно з'єднаних судинах, то загальний опір дорівнюватиме сумі судин в окремих судинах:

У судинній системі кровопостачання здійснюється за рахунок гілок, що відходять від аорти та йдуть паралельно:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

тобто загальний опір дорівнює сумі величин обернених опору в кожному елементі.

Фізіологічні процеси підпорядковуються загальним фізичним законам.

Серцевий викид.

Серцевий викид-це кількість крові, що виштовхується серцем в одиницю часу. Розрізняють:

Систолічний (за час 1 систоли);

Хвилинний об'єм крові (або МОК) – визначається двома параметрами, а саме систолічним об'ємом та частотою серцевих скорочень.

Величина систолічного об'єму у спокої становить 65-70 мл, і є однаковою для правого та лівого шлуночків. У спокої шлуночки виштовхують 70% кінцевого діастолічного обсягу, і до кінця систоли у шлуночках залишається 60-70 мл крові.

V сист порівн.=70мл, ν порівн=70 уд/хв,

V хв = V сист * ν = 4900 мл хв ~ 5 л/хв.

Безпосередньо визначити V хв важко, при цьому використовується інвазивний метод.

Було запропоновано опосередкований метод на основі газообміну.

Метод Фіка (метод визначення МОК).

МОК = О2 мл / хв / А - V (О2) мл / л крові.

1. Споживання О2 за хвилину становить 300 мл;
2. Зміст О2 в артеріальній крові = 20%;
3. Зміст О2 у венозній крові = 14%;
4. Артеріо-венозна різниця по кисню = 6 про % або 60 мл крові.

МОК = 300 мл/60 мл/л = 5л.

Величина об'єму систоли може бути визначена як V хв/ν. Систолічний обсяг залежить від сили скорочень міокарда шлуночків, від величини заповнення кров'ю шлуночків у діастолу.

Закон Франка-Старлінга встановлює, що систола – функція діастоли.

Величина хвилинного обсягу визначається зміною і систолічним обсягом.

При фізичному навантаженні величина хвилинного об'єму може зростати до 25-30 л, систолічний об'єм зростає до 150 мл, досягає 180-200 ударів на хвилину.

Реакції фізично тренованих людей стосуються передусім зміни систолічного обсягу, нетренованих – частоти, в дітей віком лише з допомогою частоти.

Розподіл МОК.

	Аорта та великі артерії
	Дрібні артерії
	Артеріоли
	Капіляри
Разом - 20%
	Дрібні вени
	Великі вени
Разом - 64%
		Мале коло

Механічна робота серця.

1.потенційний компонент спрямований на подолання опору руху крові;

2.кінетичний компонент спрямований на надання швидкості руху крові.

Величина А опору визначається масою вантажу, переміщеного на певну відстань, визначена Генцем:

1.потенційний компонент Wn = P * h, h-висота, P = 5 кг:

Середній тиск в аорті дорівнює 100 мл рт ст = 0,1 м * 13,6 (питома вага) = 1,36,

Wn лев жел = 5 * 1,36 = 6,8 кг * м;

Середній тиск у легеневій артерії складає 20 мм рт ст = 0,02 м * 13,6 (питома вага) = 0,272 м, Wn пр жел = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 кг * м.

2.кінетичний компонент Wk == m * V 2 / 2 , m = P / g , Wk = P * V 2 / 2 * g, де V - лінійна швидкість кровотоку, Р = 5 кг, g = 9,8 м / з 2, V = 0,5 м / с; Wk = 5 * 0,5 2 / 2 * 9,8 = 5 * 0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 = 0,064 кг / м * с.

30 тонн на 8848 м піднімає серце за все життя, за добу ~12000 кг/м.

Безперервність руху крові визначається:

1.роботою серця, сталістю руху крові;

2.еластичність магістральних судин: в систолу аорта розтягується за рахунок наявності в стінці великої кількості еластичних компонентів, в них відбувається накопичення енергії, яка акумулюється серцем під час систоли, після припинення виштовхування крові серцем еластичні волокна прагнуть повернутися в колишній стан, передаючи у результаті створюється плавний безперервний потік;

3.в результаті скорочення скелетних м'язів відбувається здавлювання вен, тиск у яких при цьому підвищується, що призводить до проштовхування крові у напрямку до серця, клапани вен перешкоджають зворотному току крові; якщо довго стоїмо, то кров не відтікає, тому що немає руху, в результаті порушується приплив крові до серця, як наслідок виникає непритомність;

4.коли кров входить у нижню порожню вену, то входить у дію чинник наявності «-» межплеврального тиску, що позначається як присасывающий чинник, причому чим більше «-» тиск, краще здійснюється приплив крові до серцю;

5.сила натиску ззаду VIS a tergo, тобто. проштовхування нової порції попереду.

Рух крові оцінюється визначенням об'ємної та лінійної швидкості кровотоку.

Об'ємна швидкість- Кількість крові, що проходить через поперечний переріз судинного русла в одиницю часу: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4 . У спокої МОК = 5 л/хв, об'ємна швидкість кровотоку на кожному перерізі судинного русла буде постійна (через усі судини в мін проходь 5 л), проте кожен орган отримує різну кількість крові, внаслідок цього Q розподіляється у % співвідношенні, для окремого органу необхідно знати тиск в артерії, вені, якими здійснюється кровопостачання, і навіть тиск усередині самого органа.

Лінійна швидкість- швидкість руху частинок уздовж стінки судини: V = Q / πr 4

У напрямку від аорти сумарна площа перерізу зростає, досягає максимуму на рівні капілярів, сумарний просвіт яких у 800 разів більший за просвіт аорт; сумарний просвіт вен у 2 рази більший за сумарний просвіт артерій, тому що кожну артерію супроводжують дві вени, тому лінійна швидкість більша.

Кровоток у судинній системі ламінарний, кожен шар рухається паралельно іншому шару, не змішуючись. Стінні шари відчувають велике тертя, в результаті швидкість прагне до 0, у напрямку до центру судини швидкість зростає, досягаючи в осьовій частині максимального значення. Ламінарний кровотік безшумний. Звукові явища виникають у тому випадку, коли ламінарний кровотік переходить у турбулентний (виникають завихрення): Vc = R*η/ρ*r, де R – число Рейнольдса, R=V*ρ*r/η. Якщо R > 2000 то потік переходить в турбулентний, що спостерігається при звуженні судин, при зростанні швидкість в місцях розгалуження судин або виникненні перешкод на шляху. Турбулентний кровотік має шуми.

Час кругообігу крові- Час, за який кров проходить повне коло (і малий, і великий).Складає 25 с, що припадає на 27 систол (1/5 на малий - 5с, 4/5 на великий - 20с). У нормі циркулює 2,5 л крові, гругооборот25с, що достатньо забезпечення МОК.

Кров'яний тиск.

Кров'яний тиск - тиск крові на стінки судин і камер серця є важливим енергетичним параметром, бо це фактор, що забезпечує рух крові.

Джерело енергії – скорочення мускулатури серця, що виконує насосну функцію.

Розрізняють:

Артеріальний тиск;

Венозний тиск;

Внутрішньосерцевий тиск;

Капілярний тиск.

Величина тиску крові відображає ту величину енергії, яка відображає енергію потоку, що рухається. Ця енергія складається з потенційної, кінетичної енергії та потенційної енергії тяжкості:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

де P – потенційна енергія, ρV 2 /2 – кінетична енергія, ρgh – енергія стовпа крові або потенційна енергія тяжкості.

Найбільш важливим є показник артеріального тиску, що відображає взаємодію багатьох факторів, тим самим є інтегрованим показником, що відображає взаємодію наступних факторів:

Систолічний об'єм крові;

Частота та ритм скорочень серця;

Еластичність стінок артерій;

Опір резистивних судин;

Швидкість крові у ємнісних судинах;

Швидкість циркулюючої крові;

В'язкість крові;

Гідростатичний тиск стовпа крові: P = Q*R.

В артеріальному тиску розрізняють бічне та кінцеве тиск. Бічний тиск- тиск крові на стінки судин, що відображає потенційну енергію руху крові. Кінцевий тиск- Тиск, що відображає суму потенційної та кінетичної енергії руху крові.

Принаймні руху крові відбувається зниження обох видів тисків, оскільки енергія потоку витрачається подолання опору, у своїй максимальне зниження відбувається там, де звужується судинне русло, де необхідно подолати найбільше опір.

Кінцевий тиск більший за бічний на 10-20 мм рт ст. Різницю називають ударнимабо пульсовим тиском.

Артеріальний тиск не є стабільним показником, в природних умовах змінюється під час серцевого циклу, в артеріальному тиску розрізняють:

Систолічний або максимальний тиск (тиск, що встановлюється під час систоли шлуночків);

Діастолічний або мінімальний тиск, що виникає наприкінці діастоли;

Різниця між величиною систолічного та діастолічного тисків – пульсовий тиск;

Середній артеріальний тиск, що відбиває рух крові, якби пульсові коливання були відсутні.

У різних відділах тиск прийматиме різні значення. У лівому передсерді систолічний тиск дорівнює 8-12 мм рт ст, діастолічний дорівнює 0, у лівому шлуночку сист = 130, діаст = 4, в аорті сист = 110-125 мм рт ст, діаст = 80-85, у плечовій артерії сист = 110-120, діаст = 70-80, на артеріальному кінці капілярів сист 30-50, але тут відсутні коливання, на венозному кінці капілярів сист = 15-25, дрібних венах сист = 78-10 (в середньому 7,1), порожнистих венах сист = 2-4, у правому передсерді сист = 3-6 (в середньому 4,6), діаст = 0 або «-», у правому шлуночку сист = 25-30, діаст = 0-2, у легеневому стовбурі сист = 16-30, діаст = 5-14, у легеневих венах сист = 4-8.

У великому та малому колі відбувається поступове зниження тиску, що відображає витрати енергії, що йде на подолання опору. Середній тиск не є середнім арифметичним, наприклад, 120 на 80, середнє 100 - неправильне дане, оскільки тривалість систоли та діастоли шлуночків різна за часом. Для розрахунку середнього тиску було запропоновано дві математичні формули:

Ср р = (р сист + 2*р дисат)/3, (наприклад, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 мм рт ст), зміщено у бік діастолічного чи мінімального.

Ср р = р діаст + 1/3 * р пульсова, (наприклад, 80 + 13 = 93 мм рт ст.)

Методи виміру артеріального тиску.

Використовуються два підходи:

Прямий метод;

Непрямий метод.

Прямий метод пов'язаний з введенням в артерію голки або канюлі, з'єднаною трубкою, заповненою речовиною, що протизгортається, з монометром, коливання тиску реєструються писачем, результат - запис кривої артеріального тиску. Даний метод дає точні виміри, але пов'язаний з трамвіруванням артерії, що використовується в експериментальній практиці, або в хірургічних операціях.

На кривій відбувається відображення коливання тиску, виявляються хвилі трьох порядків:

Першого - відображає коливання під час серцевого циклу (систолічний підйом та діастолічне зниження);

Другого - включає кілька хвиль першого порядку, пов'язані з диханням, так як дихання впливає на величину артеріального тиску (під час вдиху крові до серця притікає більше за рахунок «присмоктуючої» дії негативного міжплеврального тиску, за законом Старлінга зростає і викид крові, що призводить до збільшення артеріального тиску). Максимальне підвищення тиску припаде на початок видиху, проте причина - фаза вдиху;

Третього – включає кілька дихальних хвиль, повільні коливання пов'язані з тонусом судинно-рухового центру (збільшення тонусу призводить до зростання тиску і навпаки), чітко виявляються при кисневій недостатності, при трамватичних впливах на ЦНС, причина повільних коливань – тиск крові в печінці.

В 1896 Ріва-Роччі запропонував випробувати манжетний ртутний сфігноманометр, який пов'язаний з ртутним стовпчиком, трубкою з манжетою, куди нагнітається повітря, манжета накладається на плече, нагнітаючи повітря, збільшується тиск в манжеті, яке стає більше систолічного. Цей непрямий метод – пальпаторний, вимірювання здійснюється на основі пульсації плечової артерії, але не можна виміряти діастолічний тиск.

Коротковим було запропоновано аускультативний метод визначення артеріального тиску. При цьому манжета накладається на плече, створюється тиск вище систолічного, випускають повітря і слухають появу звуків на ліктьовій артерії в ліктьовому згині. При перетисканні плечової артерії нічого не чуємо, оскільки кровотік відсутній, але коли тиск у манжеті стане рівним систолічному тиску, на висоті систоли починає існувати пульсова хвиля, проходитиме перша порція крові, отже почуємо перший звук (тон), поява першого звуку - показник систолічного тиску. Після першим тоном йде фаза шуму, оскільки рух перетворюється з ламінарного в турбулентное. Коли тиск у манжеті буде близьким або рівним діастолічному тиску, відбудеться розправлення артерії і припинення звуків, що відповідає діастолічному тиску. Таким чином метод дозволяє визначати систолічний та діастолічний тиск, розрахувати пульсовий та середній тиск.

Вплив різних факторів на величину артеріального тиску.

1. Робота серця. Зміна об'єму систоли. Підвищення об'єму систоли збільшує максимальний і пульсовий тиск. Зменшення призводить до зниження та зменшення пульсового тиску.

2. Частота скорочень серця. При частішому скороченні тиск припиняється. При цьому починає зростати мінімальне діастолічне.

3. Коротка функція міокарда. Ослаблення скорочення серцевого м'яза призводить до зниження тиску.

Стан кровоносних судин.

1. Еластичність. Втрата еластичності призводить до зростання максимального тиску та збільшення пульсового.

2. Просвіт судин. Особливо у судин м'язового типу. Підвищення тонусу призводить до збільшення артеріального тиску, що є причиною гіпертонії. При збільшенні опору зростає як максимальний, і мінімальний тиск.

3. В'язкість крові та кількість циркулюючої крові. Зменшення кількості циркулюючої крові призводить до зменшення тиску. Збільшення обсягу призводить до збільшення тиску. При збільшенні в'язкості призводить до збільшення тертя та збільшення тиску.

Фізіологічні складові

4. Тиск у чоловіків вищий, ніж у жінок. Але після 40 років тиск у жінок стає вищим, ніж у чоловіків.

5. Підвищення тиску із віком. Підвищення тиску у чоловіків йде поступово. У жінок стрибок з'являється після 40 років.

6. Тиск під час сну знижується, а вранці нижче, ніж увечері.

7. Фізична робота підвищує тиск систоли.

8. Куріння підвищує тиск на 10-20 мм.

9. Тиск підвищується при кашлі

10. Статеве збудження підвищує тиск до 180-200 мм.

Система мікроциркуляції крові.

Представлена ​​артеріолами, прекапілярами, капілярами, посткапілярами, венулами, артеріоло-венулярними анастомозами та лімфатичні капіляри.

Артеріоли є кровоносні судини, в яких гладком'язові клітини розташовуються в один ряд.

Прекапіляри – окремі гладком'язові клітини, які не утворюють суцільного шару.

Довжина капіляра становить 03-08 мм. А товщина від 4 до 10 мкм.

На відкриття капілярів впливає стан тиску в артеріолах та прекапілярах.

Мікроциркуляторне русло виконує дві функції: транспортну та обмінну. Завдяки мікроциркуляції відбувається обмін речовин, іонів, води. Так само відбувається обмін тепла та інтенсивність мікроциркуляції визначатиметься кількістю функціонуючих капілярів, лінійною швидкістю кровотоку та величиною внутрішньокапілярного тиску.

Обмінні процеси відбуваються за рахунок фільтрації та дифузії. Фільтрація капілярів залежить від взаємодії гідростатичного тиску капілярів та колоїдно-осмотичного тиску. Процеси транскапілярного обміну були вивчені Старлінгом.

Процес фільтрації йде у бік меншого гідростатичного тиску, а колойдно-осматичне тиск забезпечує перехід рідини з меншого до більшого. Колоїдно-осмотичний тиск плазми обумовлений наявністю білків. Вони не можуть проходити через стінку капіляра та залишаються у плазмі. Вони утворюють тиск 25-30 мм рт. ст.

Разом із рідиною здійснюється перенесення речовин. Це відбувається шляхом дифузії. Швидкість перенесення речовини визначатиметься швидкістю кровотоку та концентрацією речовини, вираженої в масі на об'єм. Речовини, що переходять із крові, поглинаються в тканинах.

Шляхи перенесення речовин.

1. Трансмембранне перенесення (через пори, які є в мембрані та шляхом розчинення в ліпідах мембран)

2. Піноцитоз.

Об'єм позаклітинної рідини визначатиметься балансом між капілярною фільтрацією та зворотною реорбсорбцією рідини. Рух крові в судинах викликає зміну стану ендотелію судин. Встановлено, що в ендотелії судин виробляються активні речовини, які впливають на стан гладких клітин і паренхіматозних клітин. Вони можуть бути як судинорозширювальними, так і судинозвужувальними. В результаті процесів мікроциркуляції та обміну в тканинах формується венозна кров, яка повертатиметься до серця. На рух крові у венах знову надаватиме фактор тиску у венах.

Тиск у порожніх венах називається центральним тиском .

Артеріальним пульсом називається коливання стінок артеріальних судин. Пульсова хвиля рухається зі швидкістю 5-10 м/с. На периферичних артеріях від 6 до 7 м/с.

Віденний пульс спостерігається лише у венах, прилеглих до серця. Він пов'язаний із зміною тиску крові у венах у зв'язку із скороченням передсердь. Запис венозного пульсу називається флебограма.

Рефлекторна регуляція серцево-судинної системи.

Регуляція поділяється на короткострокову(спрямована на зміну хвилинного об'єму крові, загального периферичного опору судин та підтримання рівня артеріального тиску. Ці параметри можуть змінюватися протягом декількох секунд) та довгострокову.При фізичному навантаженні ці параметри мають швидко змінитись. Вони швидко змінюються, якщо виникає кровотеча і організм втрачає частину крові. Довгострокове регулюванняспрямована на підтримку величини об'єму крові та нормального розподілу води між кров'ю та тканинною рідиною. Ці показники не можуть виникнути і змінитись протягом хвилин і секунд.

Спинний мозок є сегментарним центром. З нього виходять симпатичні нерви, що іннервують серце (верхні 5 сегментів). Інші сегменти беруть участь у іннервації кровоносних судин. Спінальні центри не в змозі забезпечити адекватне регулювання. Відбувається зниження тиску зі 120 до 70 мм. рт. стовп. Ці симпатичні центри потребують постійного припливу з центрів головного мозку, щоб забезпечити нормальну регуляцію серця та судин.

У природних умовах - реакція на болючі, температурні подразнення, які замикаються на рівні спинного мозку.

Судинно-руховий центр.

Головним центром регулювання буде судинно-руховий центр,який лежить у довгастому мозку і відкриття цього центру було пов'язане з ім'ям радянського фізіолога-Овсяннікова. Він проводив перерізання стовбура мозку у тварин і виявив, що як тільки розрізи мозку проходили нижче нижніх пагорбів четверогір'я відбувалося зниження тиску. Овсянніков виявив, що в одних центрах відбувалося звуження, а в інших - розширення судин.

Судинно-руховий центр включає:

- судинозвужувальну зону- Депресорна - кпереду та латерально (зараз її позначають як групу нейронів С1).

Кзаді і медіальніше розташовується друга судинорозширювальна зона.

Судинно-руховий центр лежить у ретикулярній формації. Нейрони судинозвужувальної зони перебувають у постійному тонічному збудженні. Ця зона пов'язана низхідними шляхами з бічними рогами сірої речовини спинного мозку. Порушення передається за допомогою медіатора глутамату. Глутамат передає збудження на нейрони бічних рогів. Далі імпульси йдуть до серця та судин. Порушується періодично, якщо до неї приходять імпульси. Імпульси приходять у чутливе ядро ​​одиночного тракту і звідти до нейронів судинно-розширювальної зони і вона збуджується. Було показано, що судинорозширювальна зона знаходиться в антагоністичних відносинах з судинозвужувальною.

Судинорозширювальна зонавключає в себе також ядра блукаючого нерва - подвійне та дорсальнеядро від яких починаються еферентні шляхи до серця. Ядра шва- у них виробляється серотонін.Ці ядра мають гальмуючий вплив на симпатичні центри спинного мозку. Вважають, що ядра шва беруть участь у рефлекторних реакціях, залучаються до процесів збудження, пов'язаних зі стресовими реакціями емоційного плану.

Мозжечоквпливає на регуляцію середньо-судинної системи при навантаженні (м'язової). Сигнали йдуть до ядра намету і кори черв'яка мозочка від м'язів і сухожиль. Мозочок підвищує тонус судинозвужувальної області. Рецептори серцево-судинної системи – дуга аорти – каротидні синуси, порожнисті вени, серце, судини малого кола.

Рецептори, які тут розташовуються, поділяються на барорецептори. Вони лежать у стінці судин, у дузі аорти, у сфері каротидного синуса. Ці рецептори сприймають зміну тиску, призначених для стеження рівня тиску. Окрім барорецепторів є хеморецептори, які лежать у клубочках на сонній артерії, дузі аорти та ці рецептори реагує на зміну вмісту кисню в крові, ph. Рецептори розміщуються на зовнішній поверхні судин. Є рецептори, які сприймають зміну об'єму крові. - волюморецептори - сприймають зміну об'єму.

Рефлекси, поділяються на депресорні - знижувальні тиск і пресорні - підвищуютье, що прискорюють, уповільнюють, інтероцептивні, екстероцептивні, безумовні, умовні, власні, пов'язані.

Головним рефлексом є рефлекс підтримки рівня тиску. Тобто. рефлекси спрямовані на підтримку рівня тиску барорецепторів. Барорецептори аорти, каротидного синуса сприймають рівень тиску. Сприймають величину коливання тиску при систолі та діастолі + середнього тиску.

У відповідь на підвищення тиску барорецептори стимулюють активність судинорозширювальної зони. Одночасно вони підвищують тонус ядер блукаючого нерва. У відповідь розвиваються рефлекторні реакції, відбуваються рефлекторні зміни. Судиннорозширювальна зона пригнічує тонус судинозвужувальної. Відбувається розширення судин та знижується тонус вен. Артеріальні судини розширені (артеріоли) і розширяться вени, тиск знизиться. Знижується симпатичний вплив, блукаючих підвищується, знижується частота ритму. Підвищений тиск повертається до нормального. Розширення артеріол збільшує кровообіг у капілярах. Частина рідини переходитиме у тканини – зменшуватиметься об'єм крові, що призведе до зменшення тиску.

З хемореепторів виникають пресорні рефлекси. Збільшення активності судинозвужувальної зони по низхідних шляхах стимулює симпатичну систему, при цьому судини звужуються. Тиск підвищується через симпатичні центри серця відбудеться почастішання серця. Симпатична система регулює викид гормонів мозковою речовиною надниркових залоз. Посилиться кровообіг у малому колі кровообігу. Дихальна система реагує почастішання дихання – звільнення крові від вуглекислого газу. Чинник, який викликав пресорний рефлекс призводить до нормалізації складу крові. У цьому прессорном рефлексі іноді спостерігається вторинний рефлекс зміну роботи серця. З огляду на підвищення тиску спостерігається урядіння роботи серця. Ця зміна роботи серця має характер вторинного рефлексу.

Механізми рефлекторного регулювання серцево-судинної системи.

До рефлексогенних зон серцево-судинної системи ми віднесли гирла порожнистих вен.

Бейнбріджвводив у венозну частину гирла 20 мл фіз. Розчину або такий самий об'єм крові. Після цього відбувалося рефлекторне почастішання роботи серця з подальшим підвищенням артеріального тиску. Головним компонентом у цьому рефлексі є збільшення частоти скорочень, а тиск піднімається лише вдруге. Цей рефлекс виникає при збільшенні припливу крові до серця. Коли приплив крові, більше відтік. В області гирла статевих вен – чутливі рецептори, які реагують на підвищення венозного тиску. Ці чутливі рецептори є закінченнями аферентних волокон блукаючого нерва, а також аферентних волокон задніх спинно-мозкових корінців. Порушення цих рецепторів призводить до того, що імпульси досягають ядер блукаючого нерва і викликають зниження тонусу ядер блукаючого нерва, одночасно збільшується тонус симпатичних центрів. Відбувається почастішання роботи серця і кров із венозної частини починає перекачуватися до артеріальної. Тиск у порожнистих венах знижуватиметься. У фізіологічних умовах такий стан може збільшуватися за фізичних навантажень, коли приплив крові збільшується і при пороках серця, теж спостерігається застій крові, що призводить до почастішання роботи серця.

Важливою рефлексогенною зоною буде зона судин малого кола кровообігу.У судинах малого кола кровообігу розташовуються рецептори, які реагують на підвищення тиску в малому колі. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникає рефлекс, який спричиняє розширення судин великого кола, одночасно відбувається уродження роботи серця та спостерігається збільшення обсягу селезінки. Таким чином, з малого кола кровообігу виникає такий своєрідний розвантажувальний рефлекс. Цей рефлекс було виявлено В.В. Паріним. Він дуже багато працював у плані розвитку та досліджень космічної фізіології, очолював інститут медико-біологічних досліджень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу – дуже небезпечний стан, бо він може спричинити набряк легені. Так як збільшується гідростатичний тиск крові, що сприяє фільтрації плазми крові та завдяки такому стану рідина потрапляє в альвеоли.

Саме серце є дуже важливою рефлексогенною зоноюу системі кровообігу. У 1897 році вченим Доггелембуло встановлено, що в серці є чутливі закінчення, які зосереджені в передсердях і меншою мірою в шлуночках. Подальші дослідження показали, що ці закінчення формуються чутливими волокнами блукаючого нерва та волокнами задніх спинно-мозкових корінців у верхніх 5 грудних сегментів.

Чутливі рецептори в серці виявлені в перикарді і зазначено, що підвищення тиску рідини в порожнині перикарда або потрапляння крові в перикард при пораненні рефлекторно уповільнює серцевий ритм.

Уповільнення скорочення серця спостерігається і за хірургічних втручань, коли хірург потягує перикард. Роздратування рецепторів перикарда - уповільнення серця, а при сильніших подразненнях можлива тимчасова зупинка серця. Вимкнення чутливих закінчень у перикарді викликало почастішання в роботі серця та збільшення тиску.

Підвищення тиску лівому шлуночку викликає типовий депресорний рефлекс, тобто. відбувається рефлекторне розширення судин та зниження периферичного кровотоку та одночасно урядіння роботи серця. Велика кількість чутливих закінчень розташована в передсерді і саме передсердя містить рецептори розтягування, які відносяться до чутливих волокон блукаючих нервів. Порожнисті вени та передсердя відносяться до зони низького тиску, тому що тиск у передсердях не перевищує 6-8 мм. рт. ст. Т.к. стінка передсердь легко розтягується, то підвищення тиску в передсердях не відбувається і рецептори передсердя реагують на збільшення об'єму крові. Дослідження електричної активності рецепторів передсердь показало, що ці рецептори діляться на 2 групи -

- типу А.У рецепторах типу А збудження виникає в момент скорочення.

-ТипуB. Вони збуджуються при наповненні передсердь кров'ю та при розтягуванні передсердь.

З рецепторів передсердь виникають рефлекторні реакції, що супроводжуються зміною виділення гормонів і з цих рецепторів регулюються об'єм циркулюючої крові. Тому передсердні рецептори називають Валюм рецептори (що реагують зміну обсягу крові). Було показано, що при зменшенні збудження передсердних рецепторів, при зниженні об'єму, рефлекторно зменшувалася парасимпатична активність, тобто тонус парасимпатичних центрів зменшується і, навпаки, збільшується збудження симпатичних центрів. Порушення симпатичних центрів має судинозвужувальний вплив і особливо на артеріоли нирок. Що спричиняє зниження ниркового кровотоку. Зниження ниркового кровотоку супроводжується зниженням ниркової фільтрації, зменшується екскреція натрію. І зростає утворення реніну, в юкстагломерулярному апараті. Ренін стимулює утворення антгіотенізу 2 з ангіотензиногену. Це спричиняє звуження судин. Далі ангіотензин-2 стимулює утворення альдострону.

Ангіотензин-2 також посилює спрагу та підвищує виділення антидіуретичного гормону, який сприятиме реабсорбції води у нирках. Таким чином відбуватиметься збільшення об'єму рідини в крові та усуватиметься ось це зниження подразнення рецепторів.

Якщо об'єм крові збільшений і рецептори передсердя збуджуються при цьому, рефлекторно виникає гальмування та виділення антидіуретичного гормону. Отже менша кількість води всмоктуватиметься у нирках, діурез зменшиться, об'єм потім нормалізується. Гормональні зрушення в організмах виникають і розвиваються протягом кількох годин, тому регуляція об'єму циркулюючої крові відноситься до механізмів довгострокової регуляції.

Рефлекторні реакції в серці можуть виникати при спазм коронарних судин.Це викликає болючі відчуття області серця, причому біль відчувається позаду грудини, строго по середній лінії. Болі дуже тяжкі та супроводжуються криками смерті. Ці болі відрізняються від болю у вигляді поколювання. Одночасно болючі відчуття поширюються в ліву руку і лопатку. За зоною поширення чутливих волокон верхніх грудних сегментів. Таким чином, рефлекси серця беруть участь у механізмах саморегуляції системи кровообігу і вони спрямовані на зміну частоти скорочень серця, зміни об'єму циркулюючої крові.

Крім рефлексів, які виникають з рефлексів серцево-судинної системи, можуть виникати рефлекси, які виникають при подразненні з інших органів. пов'язаними рефлексамив експерименті на верхівках вчений Гольц виявив, що потягування шлунка, кишечника або легке биття кишечнику у жаби супроводжується уповільненням роботи серця, аж до повної зупинки. Це з тим, що з рецепторів імпульси надходять до ядрам блукаючих нервів. Тонус їх підвищується та гальмується робота серця або навіть його зупинка.

У м'язах є і хеморецептори, які збуджуються при збільшенні іонів калію, протонів водню, що призводить до збільшення хвилинного об'єму крові, звуження судин інших органів, підвищення середнього тиску та почастішання роботи серця та дихання. Місцево ці речовини сприяють розширенню судин самих кістякових м'язів.

Поверхневі болючі рецептори частішають серцевий ритм, звужують судини і підвищують середній тиск.

Порушення глибоких больових рецепторів, вісцеральних та м'язових больових рецепторів призводить до брадикардії, до розширення судин та зниження тиску. У регуляції серцево-судинної системи велике значення має гіпоталамус , який пов'язаний низхідними шляхами з судинно-руховим центром довгастого мозку. Через гіпоталамус при захисних оборонних реакціях, при статевій активності, при харчових, питних реакціях і радості, серце прискорено забилося. Задні ядра гіпоталамуса призводять до тахікардії, звуження судин, підвищення артеріального тиску та збільшення в крові адреналіну та норадреналіну. При збудженні передніх ядер уповільнюється робота серця, судини розширюються, тиск падає і передні ядра впливають на центри парасимпатичної системи. При підвищенні температури навколишнього середовища збільшується хвилинний об'єм зживаються кровоносні судини у всіх органах, крім серця та розширюються судини шкіри. Збільшення кровотоку через шкіру – велика віддача тепла та підтримання температури тіла. Через гіпоталамічні ядра здійснюються вплив лімбічної системи на кровообіг, особливо при емоційних реакціях, причому емоційні реакції реалізується через ядра Шва, які виробляють серотонін. Від ядер Шва йдуть шляхи до сірої речовини спинного мозку. Кора великих півкуль теж бере участь у регуляції системи кровообігу і кора пов'язані з центрами проміжного мозку, тобто. гіпоталамуса, з центрами середнього мозку і було показано що подразнення моторної та прематорної зон кори, призводило до звуження шкірних, черевних і ниркових судин. . Вважають, що саме моторні зони кори, які запускають скорочення скелетних м'язів, одночасно включають і судинорозширювальні механізми, що сприяють великому скороченню м'язів. Участь кори у регуляції серця та судин доводиться виробленням умовних рефлексів. У цьому можна виробити рефлекси зміну стану судин і зміну частоти серця. Наприклад, поєднання звукового сигналу дзвінка з температурними подразниками - температурним або холодовим, призводить до розширення судин або звуження судин - прикладаємо холод. Попередньо дається звук дзвінка. Таке поєднання індиферентного звуку дзвінка з тепловим подразненням чи холоду, призводить до розвитку умовного рефлексу, яке викликало розширення судин або звуження. Можна виробити умовний око-серцевий рефлекс. Серце вбирає роботу. Були спроби виробити рефлекс на зупинку серця. Включали дзвінок і дратували блукаючий нерв. У житті нам не потрібна зупинка серця. На такі провокації організм реагує негативно. Умовні рефлекси виробляються якщо вони мають пристосувальний характер. Як умовно-рефлекторну реакцію можна взяти - передстартовий стан спортсмена. У нього частішає робота серця, підвищується тиск, звужуються судини. Сигналом для такої реакції буде обстановка. Організм вже готується заздалегідь і включаються механізми, що посилюють кровопостачання м'язів, об'єму крові. Під час гіпнозу можна досягти зміни в роботі серця і тонусу судин, якщо навіювати, що людина виконує важку фізичну роботу. При цьому серце і судини реагує так само, якби це було насправді. При дії на центри кори реалізуються кіркові впливи на серце, судини.

Регулювання регіонарного кровообігу.

Серце отримує дах із правої та лівої коронарних артерій, що відходять від аорти, на рівні верхніх країв напівмісячних клапанів. Ліва коронарна артерія ділиться на передню низхідну та обгинальну артерію. Коронарні артерії зазвичай функціонують як кільцеві артерії. І між правою та лівою коронарними артеріями анастомози розвинені дуже слабо. Але якщо відбувається повільне закриття однієї артерії, починається розвиток анастомозів між судинами і які можуть пропускати від 3 до 5% з однієї артерії в іншу. Це при повільному закритті коронарних артерій. Швидке перекриття призводить до інфаркту та з інших джерел не компенсується. Ліва коронарна арерія забезпечує лівий шлуночок, передню половину міжшлуночкової перегородки, ліве та частково праве передсердя. Права коронарна артерія живить правий шлуночок, праве передсердя та задня половина міжшлуночкової перегородки. У кровопостачанні системи серця, що проводить, беруть участь обидві коронарні артерії, але у людини більше права. Відтік венозної крові відбувається за венами, які йдуть паралельно артеріям і ці вени впадають у коронарний синус, який відкривається праве передсердя. Через цей шлях відтікає від 80 до 90% венозної крові. Венозна кров із правого шлуночка в міжпередсердній перегородці відтікає по дрібних венах у правий шлуночок і ці вени отримали назву вен тібезія, які прямо виводять венозну кров у правий шлуночок

Через коронарні судини серця протікає 200-250 мл. крові за хвилину, тобто. це становить 5% хвилинного обсягу. На 100 г. Міокарда, за хвилину протікає від 60 до 80 мл. Серце витягує з артеріальної крові 70 -75% кисню, тому в серці дуже велика артеріо-венозна різниця (15%) В інших органах та тканинах - 6-8%. У міокарді капіляри густо обплітають кожен кардіоміоцит, що створює кращу умову для максимального вилучення крові. Вивчення коронарного кровотоку є великі проблеми, т.к. він змінюється від серцевого циклу.

Збільшується коронарний кровотік у діастолу, систолу, зменшення кровотоку, через стиснення кровоносних судин. На діастолу – 70-90% коронарного кровотоку. Регуляція коронарного кровотоку насамперед регулюється місцевими анаболічними механізмами, що швидко реагує на зниження кисню. Зниження рівня кисню в міокарді - дуже сильний сигнал, для розширення судин. Зменшення вмісту кисню призводить до того, що кардіоміоцити виділяють аденозин, а аденозин - потужний судинорозширювальний фактор. Дуже важко оцінити вплив симпатичної та парасимпатичної системи на кровотік. І вагус та симпатикус змінюють роботу серця. Встановлено, що подразнення блукаючих нервів, викликає уповільнення роботи серця, підвищує продовження діастоли, та й безпосереднє виділення ацетилхоліну, теж буде викликати розширення судин. Симпатичні впливи сприяють звільненню норадреналію.

У коронарних судинах серця є 2 типи адренорецепторів - альфа, і бета-адренорецептори. У більшості людей переважним типом є бета-адренорецептори, але частина має переважання альфа рецепторів. Такі люди відчувають при хвилюванні зниження кровотоку. Адреналін викликає збільшення коронарного кровотоку, завдяки посиленню окисних процесів у міокарді та збільшення споживання кисню та за рахунок впливу на бета-адренорецептори. Розширювальною дією на коронарні судини мають тироксин, простогландини А і Е, вазопресин звужує коронарні судини і зменшує коронарний кровотік.

Мозковий кровообіг.

Має багато спільних рис з коронарним, бо мозок, що характеризується високою активністю метаболічних процесів, підвищеним споживанням кисню, у мозку є обмежена здатність використовувати анаеробний гліколіз та мозкові судини слабо реагують на симпатичні впливи. Мозковий кровотік зберігається нормальним при широких діапазонах зміни артеріального тиску. Від 50-60 мінімального до 150-180 максимального. Особливо добре виражена регуляція центрів мозкового стовбура. Кров, що надходить у мозок з 2х басейнів - від внутрішніх сонних артерій, хребетних артерій, які потім на основі мозку утворюють велич коло, а від нього відходять 6 артерій, що кровоснобжають мозок. За 1 хвилину мозок отримує 750 мл крові, що становить 13-15 % хвилинного об'єму крові та мозковий кровотік залежить від мозкового перфузійного тиску (різниця між середнім артеріальним тиском та внутрішньочерепним тиском) та діаметра судинного русла. Нормальний тиск спинномозкової рідини – 130 мл. водного стовпа (10 мл. рт. стовпа), хоча в людини воно може коливатися від 65 до 185.

Для нормального кровотоку перфузійного тиску має бути вищим 60 мл. Інакше можлива ішемія. Саморегуляція кровотоку пов'язана із накопиченням вуглекислого газу. Якщо у міокарді це кисень. При парціальному тиску вуглекислого газу вище 40 мм рт ст. Також розширюють мозкові судини накопичення іонів водню, адреналіну, і збільшення іонів калію, меншою мірою судини реагують зниження кисню у крові і реакція спостерігається зниження кисню нижче 60 мм. рт ст. Залежно від роботи різних отелення мозку місцевий кровотік може збільшуватися на 10-30%. Мозковий кровообіг не реагує на гуморальні речовини через наявність гематоенцефалічного бар'єру. Симпатичні нерви не викликають звуження судин, але впливають на гладкі м'язи та ендотелій кровоносних судин. Гіперкапнія – зниження вуглекислого газу. Ці фактори викликають розширення кровоносних судин механізмом саморегуляції, а також рефлекторно збільшують середній тиск, з подальшим уповільненням роботи серця, через збудження барорецепторів. Ці зміни системного кровообігу - рефлекс Кушінга.

Простагландини- утворюються з арахідонової кислоти і в результаті ферментативних перетворень утворюються 2 активні речовини - простациклін(виробляється в ендотеліальних клітинах) та тромбоксан А2, за участі ферменту циклооксигенази

Простациклін- Гальмує агрегацію кров'яних пластинок і викликає розширення судин, а тромбоксан А2утворюється у самих тромбоцитах і сприяє їх згортанню.

Лікарська речовина аспірин викликає гальмування пригнічення ферменту циклоосксигеназиі наводить до зменшенняосвіти тромбоксану А2 та простацикліну. Ендотеліальні клітини здатні синтезувати циклооксигеназу, а тромбоцити цього робити не можуть. Тому відбувається більш виражене пригнічення утворення тромбоксану А2, а простациклін продовжує вироблятися ендотелієм.

Під дією аспірину зменшується тромбоутворення та попереджається розвиток інфаркту, інсульту, стенокардія.

Передсердний Натрійуретичний пептидвиробляється секреторними клітинами передсердя під час розтягування. Він надає судинорозширювальну діюна артеріоли. У нирках - розширення артеріол, що приносять в клубочках і таким чином це призводить до збільшення клубочкової фільтрації, разом з цим фільтрується і натрій, збільшення діурезу та натрійурезу. Зниження вмісту натрію сприяє зниження тиску. Цей пептид також гальмує виділення АДГ задньої частки гіпофіза, і це сприяє видаленню води з організму. Також надає гальмуючу дію на систему ренін – альдостерон.

Вазоінтестинальний пептид(ВІП)- він виділяється в нервових закінченнях разом з ацетилхоліном і цей пептид має судинорозширювальну дію на артеріоли.

Ряд гуморальних речовин мають судинно-звужувальною дією. До них належить вазопресин(Антидіуретичний гормон), впливає на звуження артеріол у гладких м'язах. Впливає переважно на діурез, а чи не на звуження судин. Деякі форми гіпертонії пов'язані з утворенням вазопресину.

Судинозвужувальні - норадреналін та адреналінзавдяки їх впливу на альфа1 адрено рецептори в судинах і викликають звуження судин. При взаємодії з бета 2, судинорозширювальну дію в судинах головного мозку, скелетних м'язів. Стресові ситуації не торкаються роботи життєво важливих органів.

Ангіотензин 2 виробляється у нирках. Він перетворюється на ангіотензин 1 під дією речовини Реніну.Ренін утворюється спеціалізованими клітинами епітеліолідними, які оточують клубочки і мають внутрішньосекреторну функцію. За умов – зменшення кровотоку, втрата організмів іонів натрію.

Симпатична система теж стимулює вироблення реніну. Під дію ангіотензин перетворює ферменту в легенях переходить у ангіотензин 2 - звуження судин, підвищення тиску. Вплив на кору надниркових залоз та посилення утворення альдостерону.

Вплив нервових чинників стан судин.

Всі кровоносні судини крім капілярів і венул містять у стінках гладком'язові клітини та гладкі м'язи кровоносних судин отримують симпатичну іннервацію, причому симпатичні нерви – вазаконстриктори – судинозвужувальні.

1842р. Вальтер – перерізав у жаби сідничний нерв і дивився на судини перетинки, це призводило до розширення судин.

1852р. Клод Бернар. На білому кролику перерізав симпатичний шийний стовбур і спостерігав за судинами вуха. Посудини розширювалися, вухо червоніло, температура вуха підвищувалася, обсяг збільшувався.

Центри симпатичних нервів у тораколюмбальному відділі.Тут лежать прегангліонарні нейрони. Аксони цих нейронів залишають спинний мозок у передніх корінцях і прямують до хребетних ганглій. Постгангліонаридоходять до гладких м'язів кровоносних судин. На нервових волокнах утворюються розширення - варикози. Постганліонари виділяють норадренолін, що може викликати розширення та звуження судин залежно від рецепторів. Норадреналін, що виробляється, піддається процесам зворотної реабсорбції, або руйнується двома ферментами - МАО і КОМТ - катехолометилтрансфераза.

Симпатичні нерви перебувають у постійному кількісному збудженні. Вони посилають до судин 1, 2 імпульсу. Судини перебувають у дещо звуженому стані. Десимпотизація знімає цей ефект. Якщо симпатичний центр отримують збуджуючий вплив, то кількість імпульсів зростає і відбувається ще більше звуження судин.

Судинорозширювальні нерви- Вазодилататори, вони не універсальні, спостерігаються в окремих областях. Частина парасимпатичних нервів при своєму збудженні викликають розширення судин, у барабанній струні та язичному нерві та збільшують секрецію слини. Такою ж розширювальною дією має фазовий нерв. В який вступають волокна крижового відділу. Вони викликають розширення судин зовнішніх статевих органів прокуратури та малого таза при сексуальному збудженні. Посилюється секреторна функція залоз слизової оболонки.

Симпатичні холінергічні нерви(Виділяють ацетилхолін.) До потових залоз, до судин слинних залоз. Якщо симпатичні волокна впливають на бетта2 адренорецептори, то викликають розширення судин та аферентні волокна задніх корінців спинного мозку, вони беруть участь у аксон-рефлексі. Якщо дратувати рецептори шкіри, то збудження може передаватися на кровоносні судини - в які виділяється речовина P, яка викликає розширення судин.

На відміну від пасивного розширення судин – тут – активний характер. Дуже важливим є інтегративні механізми регуляції серцево-судинної системи, які забезпечуються взаємодією нервових центрів та нервові центри здійснюють сукупність рефлекторних механізмів регуляції. Т.к. система кровообігу життєво-важлива вони розташовуються у різних відділах- кора великих півкуль, гіпоталамус, судинно-руховий центр довгастого мозку, лімбічна система, мозок. У спинному мозкуце будуть центри бічних рогів торако-люмбального відділу, де лежать симпатичні преганлгліонарині нейрони. Ця система забезпечує адекватне кровопостачання органів на даний момент. Ця регуляція також забезпечує регуляцію діяльності серця, яка в результаті видає нам величину хвилинного об'єму крові. З цієї кількості крові можна взяти свій шматочок, але на кровотік дуже важливим фактором буде периферичний опір – просвіт судин. Зміна радіусу судин дуже впливає опір. Змінивши радіус у 2 рази, ми змінимо кровотік у 16 ​​разів.

ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ЧастинаI. ЗАГАЛЬНИЙ ПЛАН БУДОВА СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

1. Загальний план будови та функціональне значення кардіоваскулярної системи

Серцево-судинна система, поряд з дихальною, є ключовою системою життєзабезпечення організмуоскільки вона забезпечує безперервну циркуляцію крові по замкнутому судинному руслу. Кров же, тільки перебуваючи у постійному русі, здатна виконувати свої численні функції, головною з яких є транспортна, яка визначає ряд інших. Постійна циркуляція крові по судинному руслу уможливлює її безперервний контакт з усіма органами організму, що забезпечує, з одного боку, підтримку сталості складу та фізико-хімічних властивостей міжклітинної (тканинної) рідини (власне внутрішнього середовища для клітин тканин), а з іншого – збереження гомеостазу самої крові.

У серцево-судинній системі з функціональної точки зору виділяють:

Ø серце –насос періодичного ритмічного типу дії

Ø судини- Шляхи циркуляції крові.

Серце забезпечує ритмічне періодичне перекачування порцій крові в судинне русло, повідомляючи їм енергію, необхідну подальшого просування крові судинами. Ритмічна робота серцяє запорукою безперервної циркуляції крові в судинному руслі. Причому кров у судинному руслі рухається пасивно по градієнту тиску: з області, де воно вище, в область, де воно нижче (від артерій до вен); мінімальним є тиск у венах, що повертають кров у серце. Кровоносні судини є майже у всіх тканинах. Їх немає лише в епітеліях, нігтях, хрящах, емалі зубів, у деяких ділянках клапанів серця та в ряді інших областей, які живляться за рахунок дифузії необхідних речовин із крові (наприклад, клітини внутрішньої стінки великих кровоносних судин).

У ссавців тварин та людини серце чотирикамерно(складається з двох передсердь і двох шлуночків), кардіоваскулярна система замкнута, є два самостійні круги кровообігу – великий(системний) та малий(легеневий). Кола кровообігупочинаються в шлуночках судинами артеріального типу (аортою та легеневим стовбуром ), а закінчуються в передсердя венами (верхньої та нижньої порожнистими венами та легеневими венами ). Артерії- судини, що виносять кров із серця, а вени– що повертають кров до серця.

Велике (системне) коло кровообігупочинається в лівому шлуночку аортою, а закінчується в правому передсерді верхньої та нижньої порожнистими венами. Кров, що надходить із лівого шлуночка в аорту, є артеріальною. Просуваючись судинами великого кола кровообігу, вона в кінцевому підсумку досягає мікроциркуляторного русла всіх органів і структур організму (у тому числі самого серця і легенів), на рівні якого здійснюється її обмін речовинами та газами з тканинною рідиною. В результаті транскапілярного обміну кров стає венозною: вона насичується вуглекислим газом, кінцевими та проміжними продуктами метаболізму, можливо в неї надходять якісь гормони або інші гуморальні фактори, частково віддає тканинам кисень, поживні речовини (глюкозу, амінокислоти, жирні кислоти) т. д. Венозна кров, що відтікає від різних тканин організму за системою вен, повертається до серця (а саме, по верхній та нижній порожнистих венах – у праве передсердя).

Мале (легеневе) коло кровообігупочинається в правому шлуночку легеневим стволом, що розгалужується на дві легеневі артерії, які доставляють венозну кров у мікроциркуляторне русло, що обплітає респіраторний відділ легень (дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи та альвеоли). На рівні цього мікроциркуляторного русла здійснюється транскапілярний обмін між венозною кров'ю, яка притікає до легких, та альвеолярним повітрям. В результаті такого обміну кров насичується киснем, частково віддає вуглекислий газ і перетворюється на артеріальну. За системою легеневих вен (у кількості двох виходять із кожної легені) артеріальна кров, що відтікає від легенів, повертається в серце (у ліве передсердя).

Таким чином, у лівій половині серця кров артеріальна, вона надходить до судин великого кола кровообігу і доставляється до всіх органів і тканин організму, забезпечуючи їх постачання.

Кінцевий продукт метаболізму. У правій половині серця знаходиться венозна кров, яка викидається в мале коло кровообігу і на рівні легень перетворюється на артеріальну.

2. Морфо-функціональна характеристика судинного русла

Загальна довжина судинного русла людини становить близько 100тис. кілометрів; зазвичай більша їх частина порожня, а інтенсивно постачаються тільки посилено працюючі і постійно діючі органи (серце, головний мозок, нирки, дихальна мускулатура та деякі інші). Судинне руслопочинається великими артеріями , що виносять кров із серця. Артерії по своєму ходу розгалужуються, даючи початку артеріям дрібнішого калібру (середнім і дрібним артеріям). Увійшовши в кровопостачальний орган, артерії багаторазово розгалужуються до артеріол , що є найдрібнішими судинами артеріального типу (діаметр – 15-70мкм). Від артеріол, у свою чергу, під прямим кутом відходять метартероїли (термінальні артеріоли), від яких беруть початок справжні капіляри , що утворюють мережа. У місцях відокремлення капілярів від метартероли є прекапілярні сфінктери, що контролюють локальний об'єм крові, що проходить через справжні капіляри. Капіляриявляють собою найдрібніші судиниу судинному руслі (d=5-7мкм, довжина – 0,5-1,1мм), їх стінка не містить у своєму складі м'язову тканину, а утворена всього лише одним шаром ендотеліальних клітин та навколишньою їх базальною мембраною. Людина налічується 100-160млрд. капілярів, їх загальна довжина становить 60-80тис. кілометрів, а сумарна площа поверхні – 1500 м2. Кров із капілярів послідовно надходить у посткапілярні (діаметр до 30мкм), збірні та м'язові (діаметр до 100мкм) венули, а потім у дрібні вени. Дрібні вени, об'єднуючись один з одним, утворюють середні та великі вени.

Артеріоли, метартеріоли, прекапілярні сфінктери, капіляри та венули складають мікроциркуляторне русло, що є шляхом місцевого кровотоку органу, на рівні якого здійснюється обмін між кров'ю та тканинною рідиною Причому найефективніше такий обмін відбувається у капілярах. Венули ж, як ніякі інші судини, мають пряме відношення до перебігу запальних реакцій у тканинах, оскільки саме через їх стінку при запаленні проходять маси лейкоцитів і плазма.

Коллатеральні судини якоїсь однієї артерії, що з'єднуються з гілками інших артерій, або внутрішньосистемні артеріальні анастомози між різними гілками однієї і тієї ж артерії)

Ø венозні(Сполучні судини між різними венами або гілками однієї і тієї ж вени)

Ø артеріовенозні(Анастомози між дрібними артеріями і венами, що дозволяють крові текти, минаючи капілярне русло).

Функціональне призначення артеріальних і венозних анастомозів полягає у підвищенні надійності кровопостачання органу, тоді як артеріовенозних у забезпеченні можливості руху крові в обхід капілярного русла (у великій кількості зустрічаються у шкірі, рух крові за якими зменшує втрати тепла з поверхні тіла).

Стінкавсіх судин, за винятком капілярів , складається з трьох оболонок:

Ø внутрішньої оболонки, утвореної ендотелієм, базальною мембраною та подендотеліальним шаром(Прошарок пухкої волокнистої сполучної тканини); ця оболонка відокремлена від середньої оболонки внутрішньою еластичною мембраною;

Ø середньої оболонки, до складу якої входять гладком'язові клітини та щільна волокниста сполучна тканина, у міжклітинній речовині якої містяться еластичні та колагенові волокна; відокремлена від зовнішньої оболонки зовнішньою еластичною мембраною;

Ø зовнішньої оболонки(адвентиції), утвореної пухкої волокнистої сполучної тканини, що живить стінку судини; зокрема, у цій оболонці проходять дрібні судини, що забезпечують живлення клітин судинної стінки (т.з. судини судин).

У судинах різного типу товщина та морфологія цих оболонок має свої особливості. Так, стінки артерій набагато товщі таких вен, причому найбільшою мірою у артерій і вен відрізняється по товщині їхня середня оболонка, завдяки чому стінки артерій є більш пружними, ніж такі вен. Разом про те зовнішня оболонка стіни вен товщі такий артерій, і вони, зазвичай, мають більший діаметр проти однойменними артериями. Дрібні, середні та деякі великі вени мають венозні клапани , що являють собою напівмісячні складки їхньої внутрішньої оболонки і перешкоджають зворотному струму крові у венах Найбільше клапанів мають вени нижніх кінцівок, тоді як обидві порожнисті вени, вени голови і шиї, ниркові вени, воротна і легеневі вени клапанів немає. Стінки великих, середніх та дрібних артерій, а також артеріол характеризуються деякими особливостями будови, що стосуються їхньої середньої оболонки. Зокрема, у стінках великих та деяких середніх артерій (судини еластичного типу) еластичні та колагенові волокна переважають над гладком'язовими клітинами, внаслідок чого такі судини відрізняються дуже великою еластичністю, необхідною для перетворення пульсуючого кровотоку на постійний. Стіни дрібних артерій і артеріол, навпаки, характеризуються переважанням гладких волокон над сполучнотканинними, що дозволяє їм змінювати діаметр свого просвіту в досить широких межах і регулювати таким чином рівень кровонаповнення капілярів. Капіляри ж, що не мають у складі своєї стінки середньої та зовнішньої оболонок, не здатні активно змінювати свій просвіт: він змінюється пасивно залежно від ступеня їхнього кровонаповнення, що залежить від величини просвіту артеріол.

Рис.4. Схема будови стінки артерії та вени

Аорта, легеневі артерії, загальна сонна та клубова артерії;

Ø судини резистивного типу (судини опору)- переважно артеріоли, найдрібніші судини артеріального типу, у стінці яких є велика кількість гладких волокон, що дозволяє в широких межах змінювати свій просвіт; забезпечують створення максимального опору руху крові та беруть участь у її перерозподілі між органами, що працюють з різною інтенсивністю

Ø судини обмінного типу(переважно капіляри, частково артеріоли та венули, на рівні яких здійснюється транскапілярний обмін)

Ø судини ємнісного (депонуючого) типу(вени), які у зв'язку з невеликою товщиною своєї середньої оболонки відрізняються хорошою податливістю і можуть досить сильно розтягуватися без супутнього різкого підвищення тиску в них, завдяки чому часто служать депо крові (як правило, близько 70% об'єму циркулюючої крові знаходиться у венах)

Ø судини анастомозуючого типу(або шунтуючі судини: артреіоартеральні, веновенозні, артеріовенозні).

3. Макро-мікроскопічна будова серця та його функціональне значення

Серце(cor) - порожнистий м'язовий орган, що нагнітає кров в артерії і приймає її з вен. Розташовується у грудній порожнині, у складі органів середнього середостіння, інтраперикардіально (всередині серцевої сумки – перикард). Має конічну форму; його поздовжня вісь спрямована косо - праворуч наліво, зверху вниз і ззаду наперед, тому воно на дві третини залягає у лівій половині грудної порожнини. Верхівка серця звернена вниз, вліво і вперед, а ширша основа – вгору та взад. У серці виділяють чотири поверхні:

Ø передню (грудинно-реберну), опукла, звернена до задньої поверхні грудини та ребер;

нижню (діафрагмальна або задня);

Ø бічні чи легеневі поверхні.

Середня маса серця у чоловіків 300г, у жінок – 250г. Найбільший поперечний розмір серця – 9-11см, переднезадній – 6-8см, довжина серця – 10-15см.

Серце починає закладатися на 3-му тижні внутрішньоутробного розвитку, його поділ на праву та ліву половину відбувається до 5-6-го тижня; а починає воно працювати незабаром після своєї закладки (на 18-20 день), роблячи за одним скороченням кожну секунду.

Рис. 7. Серце (вид спереду та збоку)

Серце людини складається з 4 камер: двох передсердь і двох шлуночків. Передсердя приймають кров із вен і проштовхують її у шлуночки. У цілому нині їх нагнітальна здатність набагато менше таких шлуночків (шлуночки переважно наповнюються кров'ю під час загальної паузи серця, тоді як скорочення передсердь сприяє лише додаткової підкачування крові), основна роль передсердьполягає в тому, що вони є тимчасовими резервуарами крові . Шлуночкиприймають кров, що припливає з передсердь, і перекачують її до артерії (аорту та легеневий стовбур). Стінка передсердь (2-3мм) тонша за такий шлуночків (5-8мм у правого шлуночка і 12-15мм у лівого). На межі між передсердями та шлуночками (в передсердно-шлуночковій перегородці) є атріовентрикулярні отвори, в області яких знаходяться стулчасті атріовентрикулярні клапани(двостулковий або мітральний у лівій половині серця і тристулковий у правій), що перешкоджають зворотному току крові із шлуночків у передсердя в момент систоли шлуночків . У місці виходу аорти та легеневого стовбура з відповідних шлуночків локалізовані напівмісячні клапани, що перешкоджають зворотному току крові із судин у шлуночки в момент діастоли шлуночків . У правій половині серця кров є венозною, а лівій його половині – артеріальною.

Стінка серцяскладається з трьох шарів:

Ø ендокард- тонка внутрішня оболонка, що вистилає зсередини порожнини серця, повторюючи їх складний рельєф; до його складу входять переважно сполучна (пухка та щільна волокнисті) та гладком'язова тканини. Дуплікатури ендокарда утворюють атріовентрикулярні та напівмісячні клапани, а також заслінки нижньої порожнистої вени та вінцевого синуса.

Ø міокард– середній шар стінки серця, найтовстіший, є складною багатотканинною оболонкою, основним компонентом якої є серцева м'язова тканина. Міокард має найбільшу товщину у лівому шлуночку, а найменшу – у передсердях. Міокард передсердьскладається з двох шарів: поверхневого (спільногодля обох передсердь, в якому м'язові волокна розташовані поперечно) та глибокого (роздільного для кожного з передсердь, в якому м'язові волокна слідують подовжньотут зустрічаються і кругові волокна, петлеподібно у вигляді сфінктерів, що охоплюють гирла вен, що впадають у передсердя). Міокард шлуночків тришаровий: зовнішній (утворено косо орієнтованимим'язовими волокнами) та внутрішній (утворено подовжньо орієнтованимим'язовими волокнами) шари є загальними для міокарда обох шлуночків, а розташований між ними середній шар (утворено круговими волокнами) – окремим для кожного із шлуночків.

Ø епікард- Зовнішня оболонка серця, є вісцеральним листком серозної оболонки серця (перикарда), побудований за типом серозних оболонок і складається з тонкої пластинки сполучної тканини, покритої мезотелієм.

Міокард серця, що забезпечує періодичне ритмічне скорочення його камер серцевою м'язовою тканиною (Різновид поперечнополосатої м'язової тканини). Структурно-функціональною одиницею серцевої м'язової тканини є серцеве м'язове волокно. Воно є смугастим (скоротливий апарат представлений міофібрилами , орієнтованими паралельно поздовжньої осі, що займають периферичне положення в волокні, тоді як ядра знаходяться в центральній частині волокна), характеризується наявністю добре розвиненого саркоплазматичного ретикулюму і системи Т-трубочок . Але його відмінною особливістюслужить той факт, що воно – багатоклітинна освіта , Що являє собою сукупність послідовно покладених та з'єднаних за допомогою вставних дисків серцевих м'язових клітин – кардіоміоцитів. В області вставних дисків є велика кількість щілинних контактів (нексусів), влаштованих на кшталт електричних синапсів і які забезпечують можливість безпосереднього проведення збудження з одного кардіоміоциту в інший. У зв'язку з тим, що серцеве м'язове волокно – багатоклітинне утворення, його називають функціональним волокном.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

Рис. 9. Схема будови щілинного контакту (нексусу). Щілинний контакт забезпечує іоннеі метаболічне сполучення клітин. Плазматичні мембрани кардіоміоцитів у галузі утворення щілинного контакту зближені та розділені вузькою міжклітинною щілиною шириною 2-4 нм. Зв'язок між мембранами сусідніх клітин забезпечує трансмембранний білок циліндричної конфігурації – коннексон. Молекула коннексону складається з 6 субодиниць коннексину, що розташовуються радіально і обмежують порожнину (канал коннексону, діаметр 1,5 нм). Дві молекули коннексону сусідніх клітин з'єднуються в міжмембранному просторі між собою, внаслідок чого утворюється єдиний канал нексусу, який може пропускати іони та низькомолекулярні речовини з Mr до 1,5 кД. Отже, нексуси уможливлюють рух не тільки неорганічних іонів з одного кардіоміоциту в інший (що забезпечує безпосередню передачу збудження), а й низькомолекулярних органічних речовин (глюкози, амінокислот тощо).

Кровопостачання серцяздійснюється коронарними артеріями(правою і лівою), що відходять від цибулини аорти і складають разом з мікроциркуляторним руслом і коронарними венами (збираються у вінцевий синус, що впадає у праве передсердя) коронарне (вінцеве) коло кровообігущо є частиною великого кола.

Серценалежить до органів, які працюють протягом життя постійно. За 100 років людського життя серце здійснює близько 5 мільярдів скорочень. Причому інтенсивність роботи серця залежить від рівня обмінних в організмі. Так, у дорослої людини нормальна частота серцевих скорочень у спокої становить 60-80 уд/хв, тоді як у дрібніших тварин з більшою відносною площею поверхні тіла (площею поверхні на одиницю маси) і відповідно вищим рівнем обмінних процесів інтенсивність серцевої діяльності набагато вища . Так у кішки (середня вага 1,3кг) частота серцевих скорочень 240 уд/хв, у собаки – 80 уд/хв, у щура (200-400г) – 400-500 уд/хв, а у синиці московки (маса близько 8г) - 1200 уд/хв. Частота серцевих скорочень у великих ссавців із відносно низьким рівнем обмінних процесів набагато нижче такої людини. У кита (вага 150 тонн) серце робить 7 скорочень на хвилину, а у слона (3 тонни) - 46 уд/хв.

Російський фізіолог підрахував, що протягом людського життя серце здійснює роботу, рівну зусиллю, якого було б достатньо, щоб підняти залізничний потяг на найвищу вершину Європи – гору Монблан (висота 4810м). За добу у людини, яка перебуває у відносному спокої, серце перекачує 6-10 тонн крові, а протягом життя – 150-250 тис. тонн.

Рух крові в серці, як і в судинному руслі, здійснюється пасивно за градієнтом тиску.Так, нормальний серцевий цикл починається з систоли передсердь , в результаті якої тиск у передсердях дещо підвищується, і порції крові перекачуються у розслаблені шлуночки, тиск у яких близький до нуля. У момент наступної за систолою передсердь систоли шлуночків тиск у них наростає, і, коли він стає вищим за такий у проксимальному відділі судинного русла, кров із шлуночків виганяється у відповідні судини. У момент загальної паузи серця відбувається основне наповнення шлуночків кров'ю, що пасивно повертається до серця по венах; скорочення передсердь забезпечує додаткове підкачування незначної кількості крові в шлуночки.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">Мал.

Рис. 11. Схема, що показує напрямок струму крові в серці

4. Структурна організація та функціональна роль провідної системи серця

Провідна система серця представлена ​​сукупністю провідних кардіоміоцитів, що формують

Ø синусно-передсердний вузол(синоатріальний вузол, вузол Кейт-Флака, закладений у правому передсерді, біля місця впадання порожнистих вен),

Ø передсердно-шлуночковий вузол(атріовентрикулярний вузол, вузол Ашоффа-Тавара, закладений у товщі нижнього відділу міжпередсердної перегородки, ближче до правої половини серця),

Ø пучок Гіса(передсердно-шлуночковий пучок, знаходиться у верхній частині міжшлуночкової перегородки) та його ніжки(спускаються від пучка Гіса вздовж внутрішніх стінок правого та лівого шлуночків),

Ø мережа дифузних провідних кардіоміоцитів, що утворюють волокна Прукіньє (проходять у товщі робочого міокарда шлуночків, як правило, примикаючи до ендокарда).

Кардіоміоцити провідної системи серцяє атиповими міокардіальними клітинами(у них слабо розвинений скорочувальний апарат і система Т-трубочок, вони не відіграють істотної ролі у розвитку напруги в порожнинах серця в момент їх систоли), які мають здатність до самостійної генерації нервових імпульсів з певною частотою ( автоматії).

Залучення в збудження міокрадіоцитів міжшлуночкової перегородки і верхівки серця, а потім по розгалуженням ніжок і волокнам Пуркіньє повертаються до основи шлуночків. Завдяки цьому спочатку шлуночків. потім вже їх підстави.

Таким чином, провідна система серця забезпечує:

Ø періодичну ритмічну генерацію нервових імпульсів, що ініціюють скорочення камер серця з певною частотою;

Ø певну послідовність у скороченні камер серця(Спочатку збуджуються і скорочуються передсердя, підкачуючи кров у шлуночки, а вже потім шлуночки, що перекачують кров до судинного русла)

Ø майже синхронне охоплення збудженням робочого міокарда шлуночків, А отже, і високу ефективність систоли шлуночків, що необхідно для створення в їх порожнинах певного тиску, що дещо перевищує таке в аорті та легеневому стовбурі, а, отже, для забезпечення певного систолічного викиду крові.

5. Електрофізіологічні характеристики міокардіальних клітин

Провідні та робочі кардіоміоцити є збудливими структурами, Т. е. мають здатність до генерації та проведення потенціалів дії (нервових імпульсів). Причому для провідних кардіоміоцитів властива автоматія (здатність до самостійної періодичної ритмічної генерації нервових імпульсів), тоді як робочі кардіоміоцити збуджуються у відповідь на збудження, що приходить до них, від провідних або інших вже збуджених робочих міокардіальних клітин.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

Рис. 13. Схема потенціалу дії робочого кардіоміоциту

У потенціал дії робочих кардіоміоцитіввиділяють такі фази:

Ø фаза швидкої початкової деполяризації, обумовлена швидким вхідним потенціалзалежним натрієвим струмом , виникає внаслідок активації (відкриття швидких активаційних воріт) швидких потенціалзалежних натрієвих каналів; характеризується великою крутістю наростання, оскільки струм, що її обумовлює, має здатність до самооновлення.

Ø фаза плато ПД, обумовлена потенціалзалежним повільним вхідним кальцієвим струмом . Початкова деполяризація мембрани, викликана вхідним натрієвим струмом, призводить до відкриття повільних кальцієвих каналів, за допомогою яких іони кальцію за концентраційним градієнтом входять всередину кардіоміоциту; ці канали набагато меншою мірою, але все ж таки проникні і для іонів натрію. Вхід кальцію і частково натрію в кардіоміоцит через повільні кальцієві канали деполяризує його мембрану (але набагато слабше, ніж попередній цій фазі швидкий вхідний натрієвий струм). У цю фазу швидкі натрієві канали, що забезпечують фазу швидкої початкової деполяризації мембрани, інактивуються, і клітина перетворюється на стан абсолютної рефрактерності. У цей період відбувається і поступова активація потенціалзалежних калієвих каналів. Ця фаза є найдовшою фазою ПД (становить 0,27с при загальній тривалості ПД 0,3с), внаслідок чого кардіоміоцит більшу частину часу в період генерації ПД знаходиться в стані абсолютної рефрактерності. Причому тривалість одиночного скорочення міокардіальної клітини (близько 0,3с) приблизно дорівнює такий ПД, що разом із тривалим періодом абсолютної рефрактерності унеможливлює розвиток тетанічного скорочення серцевого м'яза, яке було б рівнозначно зупинці серця. Отже, серцевий м'яз здатний до розвитку тільки одиночних скорочень.