Zlyhanie dýchania- ide o patologický stav organizmu, pri ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho plynového zloženia arteriálnej krvi, alebo je dosiahnuté takouto činnosťou prístroja vonkajšie dýchanie, čo znižuje funkčnosť tela. Výraz "respiračné zlyhanie" je synonymom "nedostatku vonkajšieho dýchania". Pojem "respiračné zlyhanie" je fyziologicky opodstatnenejší, pretože zahŕňa výskyt sekundárnych patologických a kompenzačných zmien v dýchacom systéme pri poškodení pľúcnej väzby. Z rovnakého hľadiska je nevhodné stavať na rovnakú úroveň pojmy „zlyhanie dýchania“ a „zlyhanie pľúc“. Zlyhanie pľúc je spôsobené patologickým procesom v nich a je charakterizované nielen výskytom respiračného zlyhania, ale aj porušením iných funkcií - imunita, acidobázická rovnováha, metabolizmus voda-soľ, syntéza prostaglandínov, uvoľňovanie metabolitov, homeostáza regulácia atď.

Respiračné zlyhanie sa môže vyskytnúť s rôznymi patologickými procesmi v tele a s pľúcna patológia je to hlavný klinický a patofyziologický syndróm.

Patogenéza respiračné zlyhanie pri pľúcnych ochoreniach je najčastejšie spôsobené porušením funkcie vonkajšieho dýchacieho aparátu. Hlavnými patofyziologickými mechanizmami rozvoja respiračného zlyhania sú: a) porušenie procesov ventilácie alveol, b) zmeny v difúzii molekulárneho kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolokapilárnu membránu, c) narušená perfúzia, t.j. prietok krvi cez pľúcne kapiláry.

Poruchy ventilácie alveol môžu byť spôsobené poruchami funkcie jednotlivých článkov vonkajšieho dýchacieho aparátu - centrogénneho (respiračné centrum mozgu), neuromuskulárneho (motorické neuróny miechy, periférne motorické a senzorické nervy, dýchacie svaly) , torako-diafragmatické (hrudník, bránica a pleura) a bronchopulmonárne (pľúca a dýchacie cesty).

Funkcia dýchacie centrum môže byť narušená v dôsledku priama akcia na centrálny nervový systém rôznych patogénnych faktorov alebo reflexne. Patogénne faktory, ktoré spôsobujú útlm dýchacieho centra, sú lieky a barbituráty, metabolické produkty, ktoré pretrvávajú v krvi (napríklad oxid uhličitý alebo podoxidované organické kyseliny), mŕtvica alebo iné cievna príhoda v mozgu, neurologické ochorenie alebo zvýšený intrakraniálny tlak. Pri porušení funkcií dýchacieho centra sa respiračné zlyhanie vyvíja v dôsledku zníženia hĺbky a frekvencie dýchania, porúch jeho rytmu ( rôzne druhy periodické dýchanie - Cheyne - Stokesovo dýchanie, Biot).

Funkcia motorických neurónov miechy, ktorá inervuje dýchacie svaly, môže byť narušená počas vývoja nádoru v mieche, s poliomyelitídou. Povaha a stupeň narušenia vonkajšieho dýchania v tomto prípade závisí od miesta poškodenia miechy (napríklad, ak patologický proces postihuje krčnú časť miechy, je narušená práca bránice) a od počet postihnutých motorických neurónov.

K porušeniu ventilácie môže dôjsť pri poškodení nervov inervujúcich dýchacie svaly (zápal, beri-beri, trauma), s čiastočnou alebo úplnou paralýzou svalov (v dôsledku užívania relaxancií, tetanu, botulizmu, hypokaliémie, otravy kurare- ako jedy atď.), s porušením funkcie samotných svalov dýchacích svalov (myozitída, dystrofia).

Funkcia torako-bránicového spojenia vonkajšieho dýchacieho aparátu môže byť narušená v nasledujúcich prípadoch: 1) v dôsledku patológie hrudník(vrodená alebo získaná deformácia rebier a chrbtice, napr. zlomenina rebier, kyfoskolióza, Bechterevova choroba, osifikácia rebrovej chrupavky a pod.), 2) s vysoko stojatou bránicou (paréza žalúdka a čriev, plynatosť, ascites, obezita), 3) s prítomnosťou pleurálnych zrastov, 4) kompresia pľúc s výpotokom, ako aj krv a vzduch pri hemo- a pneumotoraxe. Exkurzie hrudníka môžu byť obmedzené na ostré bolesti, ktoré sa vyskytujú počas dýchania, napríklad s interkostálnou neuralgiou, zápalom pohrudnice atď.

Porušenie funkcie bronchopulmonálneho spojenia vonkajšieho dýchacieho aparátu je spôsobené rôznymi patologickými procesmi v dýchacích cestách a pľúcach.

Poruchy alveolárnej ventilácie sa v závislosti od mechanizmov, ktoré tieto poruchy spôsobujú, delia na obštrukčné, obmedzujúce a zmiešané.

Obštrukčná nedostatočnosť ventilácie alveol vzniká v dôsledku zúženia dýchacích ciest lat., obstructio - prekážka) a zvyšujú odolnosť proti pohybu vzduchu. Pri ťažkostiach pri prechode vzduchu v dýchacích cestách je narušená nielen ventilácia pľúc, ale aj mechanika dýchania. V dôsledku ťažkostí s výdychom sa práca dýchacích svalov prudko zvyšuje. Znížené VC, FVC a MVL.

Obštrukčné poruchy alveolárnej ventilácie sú zvyčajne spôsobené spazmom priedušiek alebo ich lokálnym poškodením (nádor na prieduškách, stenóza jazvičiek, zápalový alebo kongestívny opuch sliznice priedušiek, hypersekrécia priedušiek a pod.).

Reštriktívny typ porušenia ventilácie alveol v dôsledku zníženia dýchacieho povrchu pľúc alebo ich rozťažnosti (od lat.,strictio - obmedzenie, zníženie). Ten obmedzuje schopnosť pľúc expandovať. Aby sa to kompenzovalo a dosiahla sa požadovaná zmena objemu pľúc, musí sa počas inspirácie generovať väčší transpulmonálny tlak ako zvyčajne. To zase zvyšuje prácu dýchacích svalov. Dýchanie sa stáva ťažkým, najmä pri fyzickej námahe, znižuje sa VC a MVL.

Zníženie objemu pľúc, prejavujúce sa reštriktívnym typom ventilačnej nedostatočnosti, sa pozoruje pri akútnych a chronických masívnych zápalové procesy a kongescia v pľúcach, s tuberkulózou, zápalom pľúc, chronickým srdcovým zlyhaním, exsudatívnou pleurézou, spontánnym pneumotoraxom, pľúcnym emfyzémom, masívnymi prekážkami expanzie hrudníka (kyfoskolióza), zhrubnutím intersticiálneho tkaniva (pneumoskleróza) atď. Reštriktívna nedostatočnosť vonkajšieho dýchania môže viesť k zničeniu veľkých plôch pľúcne tkanivo tuberkulózny proces, odstránenie segmentu, laloku pľúc alebo celých pľúc, atelektáza.

Rozvoju reštrikčných ventilačných porúch napomáha aj zmena aktivity pľúcneho surfaktantu ako faktora, ktorý znižuje povrchové napätie tekutiny vystielajúcej vnútorný povrch alveol. Nedostatočná aktivita povrchovo aktívnej látky vedie ku kolapsu alveol a rozvoju atelektázy, čo bráni difúzii kyslíka.

Zmiešaný typ porušenia ventilácie alveol charakterizované prítomnosťou znakov obštrukčných aj reštrikčných ventilačných porúch.

Porušenie pľúcnej ventilácie môže byť spôsobené nerovnomerným prívodom vzduchu k jednotlivcovi pľúcna zóna. Pri ich chorobách zdravé oblasti naplniť rýchlejšie ako postihnuté. Plyn sa z nich rýchlejšie odstraňuje aj pri výdychu, preto sa pri následnom vdýchnutí môže dostať plyn z mŕtveho priestoru patologicky zmenených zón pľúc do zdravých oblastí.

Určitú úlohu v patogenéze respiračného zlyhania zohráva stav kapilárneho prietoku krvi v pľúcnej tepne. Respiračné zlyhanie v dôsledku zníženia pľúcnej perfúzie (prietok primeraného množstva krvi pľúcnymi kapilárami) môže viesť k srdcovému zlyhaniu ľavej a pravej komory (infarkt myokardu, myokarditída, kardioskleróza, exsudatívna perikarditída atď.), niektoré vrodené a získané srdcové chyby (pľúcna stenóza, stenóza pravého atrioventrikulárneho ústia), cievna insuficiencia, pľúcna embólia. Keďže za týchto podmienok klesá minútový objem krvi a jej pohyb v cievach systémového obehu sa spomaľuje, tkanivá zažívajú hladovanie kyslíkom a v krvi je nedostatok kyslíka a nadbytok oxidu uhličitého.

Respiračná insuficiencia sa delí podľa etiológie na primárnu a sekundárnu; podľa rýchlosti tvorby klinických a patofyziologických prejavov - na akútne a chronické; zmenami plynového zloženia krvi – na latentné, čiastočné a globálne.

Primárne respiračné zlyhanie v dôsledku poškodenia priamo vonkajšieho dýchacieho aparátu, a sekundárne- patológia iných častí dýchacieho systému (obehové orgány, krv, tkanivové dýchanie).

Akútne respiračné zlyhanie- ide o špeciálnu formu poruchy výmeny plynov, pri ktorej je zastavený prísun kyslíka do krvi a odstraňovanie oxidu uhličitého z krvi, čo často končí asfyxiou (zastavenie dýchania). Pri vývoji akútneho respiračného zlyhania sa rozlišujú tri štádiá - počiatočná, hlboká hypoxia a hyperkapnická kóma.

V počiatočnom štádiu oxid uhličitý, ktorý sa rýchlo hromadí v tele, vzrušuje dýchacie centrum, čím sa hĺbka a frekvencia dýchania dostáva na maximálne možné hodnoty. Dýchanie je navyše reflexne stimulované poklesom molekulárneho kyslíka v krvi.

V štádiu hlbokej hypoxie sa javy hypoxie a hyperkapnie zvyšujú. Srdcová frekvencia sa zvyšuje, krvný tlak stúpa. Pri ďalšom zvýšení oxidu uhličitého v krvi sa začína prejavovať jeho narkotický účinok (štádium hyperkapnickej kómy), pH krvi klesá na 6,8 - 6,5. zvýšená hypoxémia, a teda hypoxia mozgu. To zase tlmí dýchanie, znižuje krvný tlak. Výsledkom je paralýza dýchania a zástava srdca.

Príčiny akútneho respiračného zlyhania môžu zahŕňať ťažké mechanické poranenie, kompresný syndróm, aspiráciu cudzieho telesa, obštrukciu horných dýchacích ciest, náhly bronchospazmus (napr. ťažké dusenie alebo astma pri bronchiálnej astme), rozsiahlu atelektázu, zápal alebo pľúcny edém.

Chronické respiračné zlyhanie Je charakterizovaná postupným nárastom porúch výmeny plynov a napätím kompenzačných procesov, ktoré sa prejavujú hyperventiláciou a zvýšeným prietokom krvi v nepostihnutom pľúcnom tkanive. Načasovanie vývoja chronického respiračného zlyhania (mesiace alebo roky) a jeho štádiá závisia od rýchlosti zhoršenia a stupňa narušenia alveolárnej ventilácie, difúzie plynov a perfúzie. Pri zhoršovaní chronického respiračného zlyhania sa stále viac zvyšuje práca dýchacích svalov v pokoji, zvyšuje sa objemový prietok krvi a redistribučné cievne reakcie zamerané na zvýšenie množstva kyslíka transportovaného arteriálnou krvou. Zvyšuje metabolizmus a potrebu tela kyslíka. V dôsledku toho nastáva moment, kedy aj v pokoji nie je možné udržiavať normálne zloženie krvných plynov. Potom s poklesom kompenzačných schopností kardiovaskulárneho systému a krvného systému vzniká hypoxia tkaniva, hyperkapnia a plynná acidóza.

Pri vývoji chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne alebo stupne: 1 - latentný, latentný alebo kompenzovaný, 2 - výrazný alebo subkompenzovaný a 3 - pľúcno-srdcová dekompenzácia alebo dekompenzácia.

V závislosti od zmien plynného zloženia krvi sa rozlišuje latentné, čiastočné a globálne respiračné zlyhanie. Latentné respiračné zlyhanie nie je sprevádzané poruchou zloženia krvných plynov v pokoji, ale kompenzačné mechanizmy sú u pacientov namáhané. Pri čiastočnom respiračnom zlyhaní je zaznamenaná arteriálna hypoxémia alebo venózna hyperkapnia. Globálne respiračné zlyhanie je charakterizované arteriálnou hypoxémiou a venóznou hyperkapniou.

Hlavné klinické prejavy dýchania nedostatočnosť sú dýchavičnosť a cyanóza, ďalšie - úzkosť, eufória, niekedy ospalosť, letargia, v závažných prípadoch - nedostatok vedomia, kŕče.

Dýchavičnosť (dyspnoe) – pocit nedostatku vzduchu a s tým spojená potreba zvýšiť dýchanie. Objektívne je dýchavičnosť sprevádzaná zmenou jeho frekvencie, hĺbky a rytmu, ako aj pomeru trvania nádychu a výdychu. Prítomnosť bolestivého pocitu nedostatku vzduchu, ktorý spôsobuje, že pacient nielen mimovoľne, ale aj vedome zvyšuje aktivitu dýchacích pohybov, je najvýraznejším rozdielom medzi dýchavičnosťou a inými typmi respiračnej dysregulácie - polypnoe, hyperpnoe atď.

Dýchavičnosť je spôsobená excitáciou inhalačného centra, ktorá zasahuje nielen do periférie k dýchacím svalom, ale aj do nadložných častí centrálneho nervového systému, preto je často sprevádzaná pocitom strachu a úzkosti, od r. ktorým pacienti niekedy trpia viac ako samotná dýchavičnosť.

Subjektívne vnemy sa nie vždy zhodujú s objektívnymi znakmi. Takže v niektorých prípadoch sa pacienti sťažujú na pocit nedostatku vzduchu pri absencii objektívnych príznakov dýchavičnosti, t.j. existuje falošný pocit nedostatku vzduchu. Na druhej strane sú prípady, keď si pri neustálej dýchavičnosti pacient zvykne a prestane ju cítiť, hoci sú prítomné všetky vonkajšie prejavy dýchavičnosti (pacient sa dusí, často sa nadýchne pri rozprávaní) a výrazné poruchy funkcie vonkajšieho dýchania.

Inspiračná dýchavičnosť, ktorá sa vyznačuje ťažkosťami pri vdychovaní, nastáva pri zúžení priesvitu horných dýchacích ciest (záškrt, opuch hrtana, kompresia priedušnice). Pri exspiračnej dýchavičnosti je výdych ťažký, čo možno pozorovať pri záchvate bronchiálnej astmy. Zmiešaná dyspnoe je charakterizovaná ťažkosťami v inspiračnej aj exspiračnej fáze a vyskytuje sa pri pľúcnych ochoreniach sprevádzaných poklesom povrchu dýchania.

Druhým dôležitým klinickým príznakom respiračného zlyhania je cyanóza – modrasté sfarbenie kože a slizníc, v dôsledku vysokého obsahu zníženého hemoglobínu v krvi. Cyanóza sa klinicky zistí len vtedy, keď cirkulujúca krv obsahuje viac ako 50 g / l zníženého hemoglobínu (norma je do 30 g / l). Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa cyanóza môže vyvinúť v priebehu niekoľkých sekúnd alebo minút, pri chronickom respiračnom zlyhaní sa cyanóza vyvíja postupne. Cyanóza je výraznejšia na perách, tvári, prstoch a nechtoch.

Je obvyklé rozlišovať medzi centrálnou a periférnou cyanózou. Respiračné zlyhanie je charakterizované centrálnou cyanózou, ktorá je charakterizovaná difúznosťou a popolavo-šedým odtieňom pokožky. V dôsledku zvýšeného prietoku krvi je pokožka teplá na dotyk („teplá cyanóza“). Periférna cyanóza je spôsobená spomalením prietoku krvi v tkanivách a pozoruje sa pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému. Táto cyanóza má charakter akrocyanózy - prejavuje sa na rukách a nohách, na ušných lalôčikoch, často má červenkastý odtieň, pokožka je na dotyk studená ("studená cyanóza"). Ak po 5 až 10 minútach inhalácie čistého kyslíka cyanóza vymizne, potvrdzuje to prítomnosť periférnej cyanózy.

Fyziologické mechanizmy pooperačnej respiračnej depresie. Príčiny respiračného zlyhania (RD) v pooperačné obdobie početné a rozmanité. Môžu byť klasifikované nasledujúcim spôsobom:
Centrálna respiračná depresia. (účinok anestetík a iných liekov) reziduálna myopégia po pôsobení myorelaxancií Obmedzenie ventilácie spojené so samotným chirurgickým zákrokom (bolesť, poškodenie pľúc prevádzkovým stresom, pneumotorax, pneumoperitoneum a pod.) Komplikácie anestézie (následky traumatická intubácia, laryngospazmus, aspiračný syndróm, chyby pri mechanickej ventilácii, transfúzne komplikácie a pod.) Dekompenzácia DN u pacientov so sprievodnými ochoreniami dýchacieho a obehového systému ( kardiogénny edém pľúc, broncho-obštrukčný syndróm a pod.) Porušenie drenáže spúta spojené s imobilizáciou pacienta, bolesť a pod.
Centrálna respiračná depresia (CCD). Postanestetickú CSD treba chápať ako dočasnú inhibíciu ventilácie spojenú s reziduálnym účinkom sedatív a anestetík podávaných počas anestézie. Pod ich vplyvom sa zvyšuje prah citlivosti dýchacieho centra na zmeny plynného zloženia krvi a iné podnety. Inhibícia neurorespiračného pohonu (NRD) sa prejavuje nielen slabosťou inspiračných svalov. Znižuje sa aj tonus svalov hltana a úst, čo môže pri extubácii pacienta viesť k obštrukčnému spánkovému apnoe.
CUD je najvýraznejší bezprostredne po operácii. Ak však sedatíva resp narkotické drogy zadané na konci chirurgická intervencia, potom môže byť útlm dýchania oneskorený. Navyše s ukončením operácie je oslabená stresová stimulácia CNS, čo ovplyvňuje aj CVP. Príležitostne môže extubácia viesť k odstráneniu stimulačného účinku endotracheálnej trubice a nebezpečnej hypoventilácii. Pacienti s obezitou, syndrómami spánkového apnoe sú často veľmi citliví na sedatíva a sú zaradení do skupiny zvýšené riziko poruchy dýchania v období po anestézii.
Vzhľadom na vyššie uvedené je potrebné počas anestézie starostlivo zaznamenávať dávky anestetík, čas a spôsob ich podávania.
Pri dysfunkcii dýchacích svalov zohrávajú úlohu nielen centrálne tlmiče a myorelaxanciá, ale aj niektoré iné lieky podávané na ich pozadí (napríklad lasix), fyziologický stav organizmu (acidóza, hypokaliémia), ako aj smer resp. dĺžka chirurgického rezu.
Bez ohľadu na mechanizmus vývoja je hlavným fyziologickým dôsledkom CSD porušenie adekvátnej alveolárnej ventilácie, hypoxémia a respiračná acidóza. Zhoršuje sa ventilačno-perfúzny vzťah, podiel mŕtveho priestoru v dychový objem. To všetko vedie k zvýšeniu arteriálnej hypoxémie a hyperkapnie. Kompenzačné schopnosti tela sú v tomto období obmedzené, preto zmeny v zložení plynov v krvi nastávajú rýchlo a čoskoro majú za následok ohrozujúce hemodynamické poruchy a tep srdca.
U všetkých pacientov s CSD v bezprostrednom pooperačnom období je preto potrebné vykonávať umelú alebo asistovanú ventiláciu pľúc s dôsledným monitorovaním ventilačných a hemodynamických parametrov na špeciálne vybavenom doliečovacom oddelení v rámci operačného oddelenia, ak to charakter operácie a stav pacienta si nevyžadujú dlhší pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti.terapia. Čas, počas ktorého sa pacient dostane do spontánneho dýchania a vedomia, závisí od jeho počiatočného stavu, hĺbky anestézie, farmakokinetiky podávaných liekov a ich vzájomného pôsobenia a môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín.
Užívanie antidepresív. AT nedávne časyširoko používaný v klinickej praxi rôzne drogy oslabenie alebo úplné blokovanie účinku narkotických analgetík (naloxón), trankvilizérov (flumazenil) a svalových relaxancií (prozerín). Umožňujú dnu krátka doba obnoviť vedomie a dýchanie pacienta a extubovať ho.
Schopnosť anticholínesterázových liečiv obnoviť vedenie v neuromuskulárnej synapsii počas predĺženej myoplégie v dôsledku reziduálneho pôsobenia nedepolarizujúcich myorelaxancií je už dlho známa. Po ich aplikácii to môže trvať až 20-30 minút, v závislosti od hĺbky myoplegie, rýchlosti metabolizmu, telesnej teploty atď. Treba mať na pamäti, že anticholínesterázové lieky môžu vyvolať bronchiolospazmus, nebezpečné porušenia srdcovej frekvencie a tieto účinky nie sú vždy prístupné anticholinergnej liečbe.
Na zastavenie účinku narkotických analgetík sa používajú špecifické antagonisty opioidných receptorov naloxón a naltrexón. Naloxón, ktorý pôsobí rovnakou silou na všetky opioidné receptory, nielenže odstraňuje narkotickú respiračnú depresiu, ale tiež úplne zastavuje analgéziu. To môže viesť k silnej reakcii na bolestivý syndróm, vyvolať poruchy krvného obehu a dýchania, ktoré sa už liečia oveľa ťažšie. Okrem toho je v dôsledku relatívne krátkeho trvania účinku naloxónu možný renarkotizačný účinok.
Vzhľadom na tieto faktory sme vo väčšine prípadov zástancami bezproblémového zotavenia z anestézie, ako najbezpečnejšieho spôsobu pre pacienta a ošetrujúceho lekára.
V poslednom čase však neustále narastá chirurgická aktivita, vznikajú rôzne endoskopické operácie, ako aj rozšírenie indikácií na diagnostické a terapeutické manipulácie vykonávané v nemocnici alebo ambulantne v narkóze alebo v sedácii. Dlhodobé pozorovanie takýchto pacientov v pooperačnom období s ich veľkým tokom spútava značné personálne a materiálne zdroje, čím sa nielen zvyšujú náklady na liečbu pacienta, ale aj zvyšuje sa pravdepodobnosť chýb lekárov a sestier. Po mnohých z nich je rýchle zotavenie vedomia a dýchania vysoko žiaduce a dostatočne bezpečné, ak sú splnené potrebné podmienky.
Klinická farmakológia flumazenilu. Viac ako 10 rokov v lekárska prax zatiaľ sa používa jediný antagonista benzodiazepínových receptorov flumazenil.
Flumazenil bol syntetizovaný v roku 1979. Na klinike sa používa od roku 1986. V súčasnosti sa vyrába pod názvami Anexate, Lanexate, Romazicon. V roku 1988 bola farmaceutickej spoločnosti Hoffmann-LaRoche ocenená prestížnou medzinárodnou cenou v oblasti farmakológie a biotechnológie Prix Galion za uvedenie lieku Anexat na trh.
Flumazenil je vo vode rozpustná imidazobenzodiazepínová zlúčenina, ktorá má vysoký stupeň afinitu ku GABAergným receptorom v mozgu. Mechanizmus jeho účinku je priamo opačný ako u všetkých známych benzodiazepínov a svojou silou ich prevyšuje. Flumazenil pôsobí inhibične na prenikanie chloridových iónov do neurónov a v dôsledku toho eliminuje takmer všetky centrálne účinky benzodiazepínov (diazepam, midazolam a pod.), čo však závisí od podanej dávky liečiva. Napríklad na odstránenie hypnotického účinku ataraktík sú potrebné menšie dávky flumazenilu (0,25 – 0,6 mg), než na úplné odstránenie ich anxiolytických, antikonvulzívnych a amnestických účinkov (do 15 mg).
Pri intravenóznom podaní flumazenilu sa účinok rozvinie po 1 minúte s vrcholom účinku po 6-10 minútach a trvá 30-40 minút. Polčas eliminácie z tela je asi 60 minút. Liečivo sa viaže na plazmatické bielkoviny o 50% a je takmer úplne zničené v pečeni. Renálny klírens, ako aj pohlavie a vek pacienta v jeho metabolizme nezáleží.
Flumazenil sa podáva intravenózne, zvyčajne vo frakčných dávkach 0,25-0,3 mg počas
10-15 sek. Tieto dávky sa opakujú po 30-60 sekundách, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. V niektorých prípadoch možno flumazenil podávať kvapkaním ako infúziu. Flumazenil má malú alebo žiadnu toxicitu a jeho vedľajšie účinky sú spojené najmä s elimináciou účinku benzodiazepínov. Opísaný účinok resedácie, zvyčajne hodinu po podaní flumazenilu, sa pravdepodobnejšie pozoruje pri silnom predávkovaní benzodiazepínmi, čo je možné v praxi intenzívnej starostlivosti (liečba otravy, dlhotrvajúca sedácia pacientov) a menej pravdepodobné v anesteziológii. Prudká eliminácia vplyvu ataraktík môže viesť k odstráneniu ich anxiolytického účinku, zvýšenému uvoľňovaniu katecholamínov, rastu krvný tlak a srdcové arytmie.
Flumazenil je schopný vyvolať záchvaty u epileptikov liečených diazepamom a spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku u pacientov s patológiou CNS.
V posledných rokoch sa uskutočnili dôkladné štúdie účinnosti tohto lieku u pacientov s rôznymi patológiami. V intenzívnej starostlivosti sa zaznamenáva (aj keď v žiadnom prípade nie) pozitívny efekt u pacientov v hepatálnej a alkoholickej kóme.
Flumazenil získal najväčšiu distribúciu v anestéziologickej praxi. Jeho pôsobenie sa skúma po rôznych kombináciách s inými liekmi na vnútrožilovú anestéziu, v rôzne kategórie pacientov po väčších a menších chirurgických a diagnostických zákrokoch.
Na našom oddelení boli vykonané štúdie lieku Anexat u pacientov vo veku od do po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej pod atarálnou alebo neuroleptanalgéziou. Pacienti vybraní do štúdie netrpeli sprievodnou alebo predchádzajúcou respiračnou patológiou. Všetci pacienti dostali pred operáciou informovaný súhlas s podaním anexatu v poanesteziologickom období.
Hrubé posúdenie charakteru respiračných porúch pri prijatí pacienta na oddelenie zahŕňalo sledovanie respiračných exkurzií hrudníka a brucha, auskultáciu, posúdenie úrovne vedomia a svalového tonusu. Presnejšie rozlíšenie sa urobilo meraním neurorespiračného pohonu, mechaniky dýchania a zloženia plynov vo vydychovanom vzduchu. Zaznamenala sa aj srdcová frekvencia (HR) a krvný tlak (BP).
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania a určenie stupňa a typu postanestetickej depresie bolo realizované na pľúcnom počítači UTS firmy Jeger a monitore Capnomac Ultima firmy Datex. Všetci sledovaní pacienti boli v pooperačnom období na nútenej ventilácii (v prípade apnoe) a na pomocnej tlakovej podpornej ventilácii (PSV) (v prípade hypoventilácie) pomocou prístroja Puritan-Bennett 7200ae.
VPV je relatívne nový a trendový režim asistovanej ventilácie. V tomto režime prístroj pomáha pri každom nádychu pacienta, pričom tlak v jeho dýchacích cestách privádza na úroveň nastavenú lekárom a dopĺňa dychový objem. Súčasne takmer všetky zložky dýchacieho vzoru a minútovej ventilácie zostávajú pod kontrolou pacienta, ak má neurorespiračný pohon dostatočný na zapnutie spúšťacieho systému ventilátora.
Podporný tlak sme zvolili v súlade s dychovým objemom a dychovou frekvenciou pod kontrolou koncentrácie oxidu uhličitého v konečnej časti vydychovaného plynu. Prakticky v žiadnom prípade nepresiahla 15 cm H2O. Citlivosť spúšťača vo všetkých štúdiách bola nastavená na 0,5 cm H2O. Extubácia bola vykonaná s podporou 8-10 cm H2O, ak bol pacient pri vedomí, jeho dychový objem bol minimálne 5-8 ml/kg, okluzívny tlak v priedušnici počas prvých 100 milisekúnd nádychu (P100) bol aspoň 2,5 cm H2O, saturácia oxyhemoglobínu (SpO2) nie je menšia ako 90 % a frekvencia dýchania nie je menšia ako 12 a nie je väčšia ako 30 za minútu. Počas štúdie sa zaznamenávala aj kapnografická krivka, pomer doby nádychu a výdychu (I:E), rozdiel medzi vdychovaným a vydychovaným plynom v prepočte na kyslík a aerodynamický odpor dýchacích ciest.
U pacientov s prevažne centrálnou respiračnou depresiou a nízkou minútovou ventiláciou boli neurorespiračný pohon, frekvencia dýchania a dychový objem znížené alebo nedetegovateľné. Pacienti s periférnymi respiračnými poruchami mali vysokú dychovú frekvenciu s malým dychovým objemom, veľký pomer inspiračného času k celkovému trvaniu dýchacieho cyklu a významný rozdiel v kyslíku vo vdychovanej a vydychovanej zmesi. Zvýšil sa ich neurorespiračný pohon.
opatrenia prílohy. Všetci pacienti s nízkou NRD (P100) Podobné výsledky sa dosiahli u pacientov po kombinovanej ataralgézii s pridaním droperidolu.
U pacientov po neuroleptanalgézii (NLA) (fentanyl a droperidol) anexát neovplyvnil načasovanie prebudenia a extubácie.
U niektorých pacientov po NLA bola pozorovaná reziduálna myopégia na pozadí dlhodobo pôsobiacich myorelaxancií s obnovením vedomia. Mali vysoký NWP (P100 > 6 cmH2O) a respiračnú frekvenciu a nízky dychový objem. Výsledná excitácia viedla k desynchronizácii s ventilátorom, zvýšeniu spotreby kyslíka a koncentrácie CO2, ako aj srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Po zavedení 10 mg Valia pacienti zaspali, NWP sa znížil o %, ale vôbec nezmizol, keďže prístroj zachytil pokus o vdýchnutie. Keď sa po zavedení anexatu obnovil svalový tonus a primeraný dychový objem, vedomie sa obnovilo a takmer okamžite sa vykonala extubácia.
Dvaja pacienti po ataralgézii v postanestetickom období mali predĺženú centrálnu respiračnú depresiu s normálom svalový tonus. Anexat podaný dvakrát v dávke 0,5 mg neviedol k žiadnej významnej obnove dýchania a vedomia (P100 sa zvýšil, ale zostal nie vyšší ako 1,5 cm H2O, frekvencia dýchania nebola vyššia ako 12 za minútu) a pacienti jeden a pol - Tri hodiny bola na asistovanej ventilácii. Nevedeli sme dospieť k záveru, či táto depresia bola spôsobená vplyvom fentanylu alebo nedostatočnou účinnosťou anexate, ale dá sa predpokladať, že podávanie anexate v bežných dávkach po kombinácii benzodiazepínov a narkotických analgetík nemusí byť vždy úspešné.
Najcitlivejším ukazovateľom účinku anexatu bol index P100, ktorý sa menil aj v prípade, že pacienti mali útlm dýchania.
Vo všeobecnosti sa použitie flumazenilu u pacientov po laparoskopickej cholecystektómii vykonanej po ataralgézii alebo vyváženej anestézii s použitím fentanylu, Valia a droperidolu ukázalo ako celkom bezpečné, neviedlo k hemodynamickým poruchám a vo väčšine umožnilo urýchliť extubáciu a presun z doliečovacieho oddelenia na odd. Známy synergizmus v pôsobení narkotických analgetík a benzodiazepínov na dýchacie centrum možno úspešne zmierniť alebo eliminovať podávaním flumazenilu. Dá sa predpokladať, že pretrvávajúci analgetický účinok opioidov poskytuje výhody pri použití flumazenilu oproti naloxónu na boj proti CSD v období postanestézie.

Respiračná depresia (hypoventilácia) je porucha dýchania charakterizovaná pomalým a neefektívnym dýchaním.

Počas normálneho dýchacieho cyklu dýchate kyslík do pľúc. Vaša krv prenáša kyslík okolo vášho tela a dodáva ho do vašich tkanív. Vaša krv potom odoberá oxid uhličitý, odpadový produkt, späť do pľúc. Oxid uhličitý opúšťa vaše telo pri výdychu.

Počas hypoventilácie telo nedokáže dostatočne odstraňovať oxid uhličitý, čo môže viesť k jeho zlému využitiu kyslíkové pľúca. Výsledkom je viac vysoký stupeň oxid uhličitý a príliš málo kyslíka dostupného pre telo.

H ypoventilácia sa líši od hyperventilácie. Hyperventilácia je, keď dýchate príliš rýchlo, čím sa znižuje hladina oxidu uhličitého v krvi.

Symptómy Symptómy útlmu dýchania

Príznaky útlmu dýchania sú rôzne. Mierne alebo stredne závažné príznaky môžu zahŕňať:

• únava
• denná ospalosť
• dyspnoe
• pomalé a plytké dýchanie
• depresie

Ako sa stav vyvíja a hladiny oxidu uhličitého sa zvyšujú, môžete:

• modrasté pery, prsty na rukách alebo nohách
• záchvaty
• zmätok
• bolesť hlavy

Rýchle dýchanie nie je charakteristické pre hypoventiláciu. Niektorí ľudia však pociťujú rýchlejšie dýchanie, keď sa ich telo snaží zbaviť prebytočného oxidu uhličitého.

Príčiny útlmu dýchania

Útlm dýchania môže nastať z niekoľkých dôvodov. Medzi možné príčiny hypoventilácie patria:

• nervovosvalové ochorenia (spôsobujú oslabenie svalov, ktoré riadia dýchanie)
• deformácie hrudnej steny (bránia vdychovaniu a výdychu)
• ťažká obezita (spôsobuje, že telo ťažšie dýcha)
• poškodenie mozgu (zasahuje do schopnosti mozgu ovládať základné funkcie, ako je dýchanie)
• obštrukčné spánkové apnoe (ničí dýchacie cesty počas spánku)
• chronické ochorenie pľúc (opisuje stavy, ako je CHOCHP a cystická fibróza, ktoré vedú k zablokovaniu dýchacích ciest)

Hypoventilácia sa môže vyskytnúť aj ako vedľajší účinok niektorých liekov. Veľké dávky centrálnych tlmivých látok nervový systém môže spomaliť dýchací systém.

Lieky, ktoré môžu mať tento účinok na telo, zahŕňajú:

• alkohol
• barbituráty
• sedatíva
• opiáty
• benzodiazepín

Diagnóza Ako diagnostikovať respiračnú depresiu

Ak máte príznaky útlmu dýchania, zavolajte svojho lekára.

Váš lekár sa vás opýta na vaše príznaky a lieky. Potom sa dokončia fyzické vyšetrenie a testy na stanovenie diagnózy.

Váš lekár môže nariadiť sériu testov na určenie príčiny vašej respiračnej depresie. Testy zahŕňajú:

• rentgén hrude: zobrazovací test, ktorý sníma oblasť hrudníka a kontroluje abnormality.
• test funkcie pľúc: dychový test, ktorý meria, ako dobre fungujú vaše pľúca
• krvný test: krvný test, ktorý meria množstvo oxidu uhličitého a kyslíka, ako aj acidobázickú rovnováhu vo vašom krvnom teste
• pulzná oxymetria: meria hladinu kyslíka v krvi cez bezbolestný monitor na vašom prste
• krvný test na hematokrit a hemoglobín: odhaduje počet červených krviniek, ktoré sú k dispozícii na prenos kyslíka cez vaše telo
• štúdia spánku: používa sa na diagnostiku porúch spánku, ako je spánkové apnoe

LiečbaAko liečiť útlm dýchania

Respiračná depresia je liečiteľný stav. Liečba závisí od príčiny.

Keď liek spôsobuje hypoventiláciu, zastavenie lieku môže obnoviť normálne dýchanie.

Iné možné metódy Liečba hypoventilácie zahŕňa:

• oxygenoterapia na podporu dýchania
• strata váhy
• Stroj CPAP alebo BiPAP na udržanie otvorenej dýchacej trubice počas spánku
• operácia na korekciu deformity hrudníka
• inhalovanie liekov na otvorenie dýchacích ciest a liečbu prebiehajúceho ochorenia pľúc

Komplikácie Spôsobuje súhlas s dýchaním komplikácie?

Ak sa nelieči, hypoventilácia môže spôsobiť život ohrozujúce komplikácie vrátane smrti.

Útlm dýchania, ku ktorému dochádza pri predávkovaní liekom, môže viesť k zástave dýchania. Vtedy sa dýchanie úplne zastaví, čo je potenciálne smrteľné. Súčasné epizódy hypoventilácie môžu tiež spôsobiť pľúcnu hypertenziu, ktorá môže spôsobiť pravostranné srdcové zlyhanie.

Výhľad pre respiračnú depresiu

Dodržiavanie plánu liečby môže zabrániť vzniku komplikácií.

Hypoventilácia môže narušiť kvalitu vášho života. Včasná identifikácia a liečba môžu pomôcť vášmu telu udržiavať zdravé hladiny kyslíka a oxidu uhličitého a predchádzať komplikáciám.

Záležiac ​​na klinický obraz choroby rozlišujú medzi akútnou a chronickou formou respiračného zlyhania, vyvíjajúcou sa podľa podobného patogenetické mechanizmy. Obe formy respiračného zlyhania sa navzájom líšia predovšetkým rýchlosťou zmeny v zložení plynov v krvi a možnosťou vytvorenia mechanizmov na kompenzáciu týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinické prejavy, prognóza a podľa toho aj objem terapeutických opatrení. Akútne respiračné zlyhanie sa teda vyskytuje v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po začiatku pôsobenia faktora, ktorý ho spôsobuje. Pri chronickom respiračnom zlyhaní sa hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi vyvíja postupne, súbežne s progresiou základného patologického procesu v pľúcach alebo iných orgánoch a systémoch) a klinické prejavy respiračného zlyhania zvyčajne existujú mnoho rokov.

Bolo by však nesprávne určovať závažnosť oboch foriem respiračného zlyhania iba podľa rýchlosti rozvoja symptómov: akútne respiračné zlyhanie môže v niektorých prípadoch prebiehať pomerne ľahko a chronické respiračné zlyhanie, najmä v konečnom štádiu ochorenia, je mimoriadne závažná a naopak (A.P. Zilber). Napriek tomu pomalý rozvoj respiračného zlyhania s jeho chronická forma nepochybne prispieva k vytvoreniu mnohých kompenzačných mechanizmov u pacientov, ktoré zatiaľ poskytujú relatívne malé zmeny v zložení plynov v krvi a acidobázickom stave (aspoň v pokojových podmienkach). Pri akútnom respiračnom zlyhaní mnohé kompenzačné mechanizmy nemajú čas na vytvorenie, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju závažných klinických prejavov respiračného zlyhania a rýchlemu rozvoju jeho komplikácií. Analýza klinického obrazu choroby vo väčšine prípadov umožňuje spoľahlivo identifikovať samotnú skutočnosť prítomnosti respiračného zlyhania a predbežne posúdiť jeho stupeň, pričom zároveň umožňuje podrobnejšiu analýzu zloženia plynov v krvi. , zmeny v pľúcne objemy a kapacity, ventilačno-perfúzne pomery, difúznu kapacitu pľúc a ďalšie parametre.

Chronické respiračné zlyhanie

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dyspnoe;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• posilnenie práce dýchacích svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený srdcový výdaj atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť (dyspnoe) je najstálejším klinickým príznakom respiračného zlyhania. Vyskytuje sa v prípadoch, keď ventilačný prístroj nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynov, primeranú metabolickým potrebám tela (A.P. Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dyskomfort dýchania, ktorý je často sprevádzaný zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu dýchacích pohybov. Hlavnou príčinou dýchavičnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je „prebudenie“ dýchacieho centra, iniciované hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, zmena funkčnej aktivity dýchacieho centra nastáva pod vplyvom toku aferentných impulzov vychádzajúcich zo špeciálnych chemoreceptorov karotického tela umiestneného v oblasti bifurkácie. krčnej tepny, ako aj z chemoreceptorov ventr medulla oblongata. Glomus bunky karotického tela sú citlivé na pokles PaO2, zvýšenie PaCO2 a koncentráciu vodíkových iónov (H +) a chemoreceptory predĺženej miechy sú citlivé len na zvýšenie PaCO2 a koncentrácie vodíkové ióny (H+).

Dýchacie centrum, vnímajúce aferentné impulzy z týchto chemoreceptorov, neustále monitoruje prítomnosť (alebo neprítomnosť) hypoxémie a hyperkapnie a v súlade s tým reguluje intenzitu toku eferentných impulzov smerujúcich do dýchacích svalov. Čím výraznejšia hyperkapnia, hypoxémia a zmeny pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania a tým vyšší je minútový objem dýchania resp. skôr vzhľad dýchavičnosti.

Je známe, že hlavným stimulom dýchacieho centra, ktorý reaguje na zmeny v zložení plynov v krvi, je zvýšenie PaCO 2 (hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že miera nárastu minútový objem dýchania so zvýšením PaCO 2 sa výrazne zvyšuje na pozadí súčasného poklesu parciálneho tlaku O 2 v arteriálnej krvi. Naopak, pokles PaCO 2 pod 30-35 mm Hg. čl. (hypokapnia) vedie k zníženiu aferentných impulzov, zníženiu aktivity dýchacieho centra a zníženiu minútového objemu dýchania. Okrem toho môže byť kritický pokles PaCO 2 sprevádzaný apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov v karotickej zóne je nižšia. Pri normálnom PaCO 2 v krvi sa minútový objem dýchania začne zreteľne zvyšovať až vtedy, keď PaO 2 klesne na úroveň nižšiu ako 60 mm Hg. čl., t.j. s ťažkým respiračným zlyhaním. K zvýšeniu objemu dýchania pri rozvoji hypoxémie dochádza najmä zvýšením frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe).

Treba dodať, že zmeny pH arteriálnej krvi ovplyvňujú dýchacie centrum podobne ako kolísanie hodnôt PaCO 2: pri poklese pH pod 7,35 (respiračná alebo metabolická acidóza) dochádza k hyperventilácii pľúc a zväčšuje sa minútový dychový objem.

V dôsledku zvýšenia hĺbky a frekvencie dýchania v dôsledku zmeny plynného zloženia krvi, podráždenia napínacích receptorov a dráždivých receptorov priedušnice a priedušiek, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemovej rýchlosti dochádza k prúdeniu vzduchu, ako aj k proprioreceptorom dýchacích svalov, ktoré sú citlivé na zvýšenie pľúcneho odporu. Tok aferentných impulzov z týchto a iných receptorov sa dostáva nielen do dýchacieho centra, ale aj do mozgovej kôry, v súvislosti s ktorou pacient pociťuje dýchacie ťažkosti, dýchavičnosť, dýchavičnosť.

V závislosti od povahy patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil rozvoj respiračného zlyhania, môžu byť vonkajšie objektívne prejavy dýchavičnosti rôznej povahy.V závislosti od toho sa rozlišujú tieto varianty dýchavičnosti:

1. Inspiračná dýchavičnosť so známkami ťažkostí pri vdychovaní, vznikajúca počas patologických procesov, sprevádzaná stláčaním pľúc a obmedzením exkurzie pľúc ( pleurálny výpotok, pneumotorax, fibrothorax, paralýza dýchacích svalov, ťažká deformita hrudníka, ankylóza kostovertebrálnych kĺbov, zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva pri zápalovom alebo hemodynamickom pľúcnom edéme a pod.). Inspiračná dyspnoe sa častejšie pozoruje pri reštrikčnom ventilačnom zlyhaní dýchania.
2. Exspiračná dýchavičnosť s ťažkosťami pri výdychu, ktorá najčastejšie poukazuje na prítomnosť obštrukčného zlyhania dýchania.
3. Zmiešaná dyspnoe, čo naznačuje kombináciu obmedzujúcich a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypnoe), pri ktorom pacienti nedokážu jednoznačne určiť, či je inhalácia alebo výdych obtiažna, a neexistujú žiadne objektívne známky takýchto ťažkostí.

Je potrebné zdôrazniť, že pojmy tachypnoe (zvýšené dýchanie) a dyspnoe (dýchavičnosť) nie sú úplne totožné. Tachypnoe v zásade nemusí byť sprevádzané pocitom dýchacích ťažkostí (napríklad u zdravých ľudí počas cvičenia). V týchto prípadoch dochádza k zvýšenému dýchaniu v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a tiež dýchacích svalov, ktoré reagujú na zvýšenie záťaže metabolizmu. Avšak s respiračným zlyhaním u pacientov so zvýšeným dýchaním (tachypnoe) je spravidla sprevádzané dýchacím nepohodlím (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Zároveň je potrebné pripomenúť, že zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšením pomeru funkčného mŕtveho priestoru k dychovému objemu (MP/TO). . Výsledkom je, že na zabezpečenie predchádzajúceho objemu dýchania musia dýchacie svaly výrazne podať výkon viac práce, čo skôr či neskôr vedie k ich únave a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane sa tým zvyšuje tok aferentných impulzov z proprioreceptorov dýchacích svalov, ktoré po dosiahnutí mozgovej kôry vyvolávajú pocit respiračného nepohodlia (dyspnoe).

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje s respiračným zlyhaním, sa týka objektívnych klinických príznakov arteriálnej hypoxémie. Objavuje sa pri poklese PaO2 pod 70-80 mm rg. čl. Cyanóza je spojená s porušením okysličovania krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu zníženého hemoglobínu v kapilárnej krvi.

To je známe zdravý človek hladina zníženého hemoglobínu v krvi prúdiacej z pľúc nikdy nepresiahne 40 g/l; koža má zároveň normálnu ružovkastú farbu. V prípade narušenia výmeny plynov v pľúcach počas respiračného zlyhania sa krv bohatá na redukovaný hemoglobín (v koncentrácii viac ako 40 g / l) dostáva do arteriálneho systému systémového obehu z pľúc, a preto difúzna (centrálna) cyanóza sa vyvíja, často dáva pokožke zvláštny sivastý odtieň. Cyanóza je nápadná najmä na tvári, na sliznici pier a jazyka, na pokožke hornej polovice tela. Ak nie sú sprievodné poruchy prekrvenia, končatiny zostávajú teplé.

Centrálna (difúzna, teplá) cyanóza je dôležitým objektívnym znakom ventilácie aj zlyhania dýchania parenchýmu, hoci intenzita modrastého sfarbenia kože a slizníc nie vždy odráža stupeň arteriálnej hypoxémie.

Malo by sa pamätať na to, že pri ťažkej anémii a znížení hladiny celkového hemoglobínu na 60 - 80 g / l sa cyanóza nezistí ani pri významnom poškodení pľúc, pretože na jej výskyt je potrebné, aby viac ako polovica celkového hemoglobínu je 40 g/l od 60-80 g/l) bol v redukovanej forme, ktorá je nezlučiteľná so životom. Naopak, v prítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobínu v krvi na 180 g / l a viac sa cyanóza môže vyvinúť aj pri absencii respiračného zlyhania. V takýchto prípadoch je diagnostická hodnota tohto príznaku znížená.

Niekedy pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou sa počas vyšetrenia zistí bezbolestné začervenanie na lícach v dôsledku rozšírenia periférnych ciev.

Nakoniec, pri obštrukčnom type respiračného zlyhania je možné počas vyšetrenia spolu s cyanózou zistiť výrazný opuch krčných žíl v dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku a narušenia odtoku krvi cez žily vpravo. predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku (CVP). Opuch krčných žíl spolu s centrálnou cyanózou a výdychovou dyspnoe spravidla naznačujú ťažké respiračné zlyhanie obštrukčného typu.

Posilnenie dýchacích svalov

Posilnenie práce dýchacích svalov a napojenie na akt dýchania pomocných svalov je najdôležitejším klinickým príznakom oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú aj ďalšie (pomocné) svaly nádychu a výdychu. Vonkajšie medzirebrové svaly, ako aj predné vnútorné svaly patria k svalom nádychu a svaly predných brušnej steny- vydýchnite so svalmi. Skalné a sternokleidomastoidné svaly počas nádychu zdvihnú a fixujú hrudník.

Výrazný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý je ľahké si všimnúť pri starostlivom vyšetrení hrudníka, poukazuje na zvýšenie odporu dýchacích ciest pri broncho-obštrukčnom syndróme alebo na prítomnosť ťažkých reštrikčných porúch. Posilnenie práce dýchacích svalov sa často prejavuje výraznou retrakciou medzirebrových priestorov, jugulárnej jamky, supraklavikulárnych a podkľúčových oblastí počas inšpirácie. Pri ťažkom broncho-obštrukčnom syndróme (napríklad počas záchvatu bronchiálnej astmy) pacienti zvyčajne užívajú nútená poloha opretím sa rukami o okraj stola, postele, kolená a tým zafixovanie ramenného pletenca, aby sa pripojili pomocné svaly chrbta k dýchaniu, ramenného pletenca a prsné svaly.

Intenzifikácia krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v akomkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačný charakter a je zameraný na udržanie zvýšenia srdcového výdaja a systémového arteriálneho tlaku, ktorý je nevyhnutný pre adekvátnejšie zásobovanie tkanív kyslíkom. V ťažkom priebehu ochorenia, napriek prechodu „ukladanie a dokonca zintenzívnenie tachykardie, zdvihového objemu, srdcový výdaj, krvný tlak môže klesnúť.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená pri respiračnom zlyhaní, má tiež kompenzačný charakter. Vyvíja sa v dôsledku podráždenia kostná dreň hypoxia a je sprevádzaná zvýšením počtu červených krviniek a obsahu hemoglobínu v periférna krv. Koža pacientov s respiračným zlyhaním zároveň vyzerá cyanoticko-bordovo, sekundárna erytrocytóza pri chronickom respiračnom zlyhaní je sprevádzaná zhoršením reologické vlastnosti krvi, čo prispieva k progresii pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Touto cestou, klinické vyšetrenie vo väčšine prípadov môže pacient identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a odlíšiť syndróm bronchiálna obštrukcia a reštriktívne respiračné poruchy. Je pravda, že je potrebné poznamenať, že opísané klinické príznaky respiračného zlyhania sa týkajú najmä diagnózy kompenzovaného respiračného zlyhania. Na detekciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom množstvo mechanizmov opísaných vyššie poskytuje normálne plynové zloženie termálnej krvi v pokoji, sa musia počas cvičenia hodnotiť klinické príznaky. V praxi sa na predbežné posúdenie stupňa respiračného zlyhania zvyčajne riadia hlavným klinickým príznakom - dýchavičnosťou, a to aj s prihliadnutím na podmienky jej vzniku.

V závislosti od závažnosti dýchavičnosti a iných príznakov chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne jeho závažnosti:

• I stupeň - vzhľad dýchavičnosti, ak je to potrebné, vykonať fyzická aktivita, presahujúce denné;
• II stupeň - výskyt dýchavičnosti a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní bežných denných činností;
• III stupeň - objavenie sa príznakov respiračného zlyhania aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním môže klinické sledovanie odhaliť objektívne príznaky pľúcnej artériovej hypertenzie a chronického cor pulmonale.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z najťažších komplikácií rôznych ochorení pľúc, hrudníka, nervovosvalového dýchacieho aparátu atď. Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných ukazovateľov závažnosti zápalu pľúc a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch choroby. Výskyt akútneho respiračného zlyhania si vyžaduje intenzívnu starostlivosť, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta (S.N. Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40 – 49 % a závisí od charakteru ochorenia, ktoré akútne respiračné zlyhanie spôsobilo, od závažnosti narušenej funkcie pľúc a iných orgánov a systémov. Podľa H.J. Kim a D.H. Ingbar (2002), na faktory zhoršujúce závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedúce k zvýšeniu frekvencie úmrtia, súvisí:

• ťažké poškodenie pľúc;
• potreba vytvárať vysokú koncentráciu kyslíka vo vdychovanom vzduchu pri mechanickej ventilácii (FiO2 je viac ako 60-80%);
• potreba vytvoriť špičkový inspiračný tlak viac ako 50 mm vody počas mechanickej ventilácie. čl.;
• dlhodobý pobyt na ventilátore;
• prítomnosť zlyhania viacerých orgánov.

Posledný faktor má v niektorých prípadoch rozhodujúci význam, pretože nedostatočné zásobenie orgánov a tkanív kyslíkom vedie k prudkému narušeniu bunkového metabolizmu a v závažných prípadoch k nezvratným zmenám v orgánoch. V prvom rade trpia na nedostatok kyslíka životne dôležité orgány, mozog a srdce.

Najčastejšie akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja pri nasledujúcich ochoreniach:. zápal pľúc;

• pľúcny edém (hemodipamický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest pri bronchiálnej astme, status asthmaticus, CHOCHP, aspirácia obsahu žalúdka atď.;
• pleurálny výpotok;
• pneumotorax;
• atelektáza pľúc;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu dýchacích svalov;
• predávkovanie liekmi (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania je charakterizovaný rýchlym nárastom symptómov a zapojením do patologického procesu vitálneho dôležité orgány predovšetkým centrálny nervový systém, srdce, obličky, gastrointestinálny trakt, pečeň a pľúca. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa zvyčajne rozlišujú tri patogenetické štádiá:

• 1. štádium - v pokoji nie sú zjavné klinické príznaky narušenej výmeny plynov, ale už sa objavujú príznaky, ktoré poukazujú na kompenzačnú aktiváciu dýchania a krvného obehu.
• 2. štádium – klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a/alebo hypoxémie sa objavujú v pokoji.
• 3. štádium – ťažká dekompenzácia respiračných funkcií, rozvíja sa respiračná a metabolická acidóza, objavujú sa a rýchlo progredujú známky viacorgánového zlyhania.

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie zrýchľuje (tachypnoe), čo je zvyčajne sprevádzané rýchlo progresívnym pocitom nepohodlia pri dýchaní (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy, v závislosti od etiológie akútneho respiračného zlyhania, existujú objektívne príznaky ťažkostí s nádychom alebo výdychom (inspiračná alebo exspiračná dyspnoe). V týchto prípadoch je obzvlášť zreteľné výrazné preťaženie dýchacích svalov, ktorých práca sa prudko zvyšuje a vynakladá sa na ňu značná časť kyslíka a energie. V priebehu času takéto preťaženie dýchacích svalov vedie k ich únave, zníženiu kontraktility, čo je sprevádzané ešte výraznejším narušením pľúcnej ventilácie a nárastom hyperkapnie a respiračnej acidózy.

Slabosť bránice, medzirebrových a iných dýchacích svalov je sprevádzaná veľkým napätím krčných svalov, kŕčovitými pohybmi hrtana pri nádychu, čo odráža extrémny stupeňúnava dýchacích svalov. Zároveň je potrebné pripomenúť, že inspiračné napätie dýchacích svalov sa môže vyvinúť v neskorších štádiách nielen obmedzujúcich, ale aj výrazných obštrukčných porúch, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnom štádiu akútneho respiračného zlyhania je možná desynchronizácia kontrakcie dýchacích svalov, čo je dôležitý znak kritické porušenie centrálna regulácia dýchania. Okrem toho pri ťažkom respiračnom zlyhaní možno pozorovať tri klasické „logické“ typy dýchania: 1) Cheyne-Stokesovo dýchanie, 2) Biotove dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchania sú nejakým spôsobom spojené so závažným, vrátane hypoxického poškodenia mozgu a dýchacieho centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním respiračnej aktivity a jej postupným vyhasínaním s relatívne krátkymi periódami apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené inhibíciou chemoreceptorov ventrálnej časti mozgu, ktoré reagujú na zvýšenie PaCO 2 a koncentráciu iónov H +; predovšetkým sa pozoruje pri porušení zásobovania krvou dýchacie centrum na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, edému mozgu, srdcového, cievneho a respiračného zlyhania, zvyčajne v terminálnom štádiu ochorenia. Biotovo dýchanie je charakterizované periodickým zastavením respiračnej aktivity v priebehu 10-30 s (porovnane dlhé obdobia apnoe) s krátkodobým zotavením. Biotovo dýchanie sa pozoruje s hlbokou hypoxiou mozgu a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, kraniocerebrálnej traumy, akútnych porúch cerebrálny obeh, neuroinfekcia, ťažké respiračné zlyhanie. Kussmaulovo dýchanie - hlboké hlučné zrýchlené dýchanie, ktorý sa zvyčajne vyskytuje, keď metabolická acidóza a toxické poškodenie dýchacieho centra (diabetická ketoacidóza, urémia, ťažké respiračné alebo srdcové zlyhanie.

Bledosť a difúzna cyanóza

Počiatočné štádiá vývoja akútneho respiračného zlyhania sú často charakterizované výskytom bledosti. koža spolu s tachykardiou a tendenciou zvyšovať systémový arteriálny tlak, čo naznačuje výraznú centralizáciu krvného obehu. Nárast arteriálnej hypoxémie je sprevádzaný výskytom difúznej cyanózy, čo odráža rýchle zvýšenie obsahu redukovaného (nenasýteného) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, keď sa objavia príznaky výraznej poruchy mikrocirkulácie, cyanóza získa druh sivastej medovej agariky („zemitá“ farba kože). Koža sa stáva studená, mokrá, pokrytá lepkavým studeným potom.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní je dôležité posúdiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanózy, ale aj jej zmenu pod vplyvom oxygenoterapie a mechanickej ventilácie: absencia zmeny indikuje prítomnosť parenchýmového respiračného zlyhania, ktorá je založená na vznik výrazných ventilačno-perfúznych porúch. pozitívna reakcia Oxygenoterapia s vysokým (až 100%) obsahom O2 vo vdychovanom vzduchu je indikovaná prevahou zhoršenej difúzie kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu atď.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania takmer vo všetkých prípadoch sprevádza tachykardia, ktorá počiatočné štádiá respiračné zlyhanie odráža kompenzačnú intenzifikáciu a centralizáciu krvného obehu charakteristickú pre túto patológiu. Avšak v závažných prípadoch, keď v dôsledku ťažkej hypoxie a acidózy, neurohumorálna regulácia dochádza k srdcovému rytmu, ischémii myokardu a poruche kontraktility srdcového svalu, objavuje sa bradykardia, ktorá pri akútnom respiračnom zlyhaní často predznamenáva rozvoj komorového extrasystolu a ventrikulárnej fibrilácie.

Dynamika systémového arteriálneho tlaku má dvojfázový charakter. V počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvíja arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Avšak neskorších štádiách charakterizované pretrvávajúcim a progresívnym poklesom krvného tlaku - arteriálna hypotenzia v dôsledku zvyšujúcej sa hypovolémie a poklesu srdcového výdaja.

Zlyhanie viacerých orgánov

Známky hypoxie CNS sa objavujú pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými, niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupným vyhasnutím vedomia a rozvojom kómy. V tomto období sa často vyskytujú kŕče. Predpokladá sa, že neurologické poruchy sa objavia, keď je PaO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

Zlyhanie viacerých orgánov sa vyvíja pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Okrem opísaných porúch vo fungovaní centrálneho nervového systému a obehového systému sa môžu vyvinúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• črevná paréza;
• akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• dysfunkcia pečene, obličiek (pečeňovo-renálne zlyhanie) a iných orgánov.

Narastajúce zlyhávanie viacerých orgánov pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, ktorý poukazuje na neúčinnosť intenzívnej starostlivosti a je sprevádzaný vysoké riziko smrteľný výsledok.

Útlak centrálneho pôvodu. Je známe, že všetky celkové anestetiká môže viesť k útlmu dýchania a smrti v dôsledku centrálneho respiračného zlyhania. Tento účinok je pravdepodobne takmer úplne spôsobený ich narkotickým účinkom na centrálny nervový systém, hoci dietyléter a niektoré ďalšie anestetiká tiež narúšajú nervovosvalový prenos impulzov (slabé pôsobenie podobné kurare). Vdychovanie éteru v koncentráciách do 20% však nespôsobuje úplnú nervovosvalovú blokádu bránice, takže útlm dýchania pri nízkych koncentráciách éteru je z veľkej časti spôsobený jeho centrálna akcia k respiračným neurónom. Množstvo inhalačných anestetík sa vyznačuje aj určitými dráždivými alebo stimulačnými účinkami. Napríklad éter priamo tlmí dýchacie centrum, ale zároveň spôsobuje excitačné reflexy, vychádzajúce najmä z dolných dýchacích ciest a pľúcnych napínacích receptorov. Tieto reflexy sú zodpovedné za hyperventiláciu pozorovanú na začiatku éterovej anestézie. Pri plytkej anestézii môže táto reflexná stimulácia udržať dýchanie na nadprirodzenej úrovni, napriek tomu, že dýchacie centrum je tlmené anestetikom. Dietyléter stimuluje dýchanie počas plytkej anestézie a prostredníctvom metabolickej acidózy, uvoľňovania katecholamínov a zvýšenej aktivity sympatických nervov. S vyššou dávkou anestetika dochádza k čoraz silnejšej depresii dýchacieho centra a vybudenie vyššie naznačených reflexov je čoraz ťažšie. Pri dostatočne silnom útlme dýchania nástup hypoxie stimuluje karotické hemoreceptory a potom sa dýchanie udržiava iba týmto spôsobom. Nakoniec však vypadne aj tento mechanizmus. Existuje aj reflex vychádzajúci z horných dýchacích ciest. Je to spôsobené dráždivým účinkom éteru (vo vysokej koncentrácii) na sliznicu hrtana a hltana a vedie k prechodnému apnoe na samom začiatku anestézie. Éter stimuluje sekréciu slinné žľazy a prieduškových žliaz a tým bráni jeho prieniku do organizmu. Takéto stimulačné účinky, s výnimkou neskorého laryngospazmu, chýbajú pri intravenóznom podaní anestetík (tiopental, hexobarbital). Barbituráty a uretán na druhej strane inhibujú exspiračné a inspiračné vagové respiračné reflexy.

Narkotické analgetiká(morfín atď.) tlmia dýchanie úmerne ich analgetickej sile. V kombinácii s inými anestetikami, barbiturátmi a psychofarmakologickými látkami spôsobujú silnejší a dlhší útlm dýchania, takže terapeutická dávka, ktorá netlmí dýchanie alebo ho mierne utlmuje, v kombinácii s vyššie uvedenými látkami môže spôsobiť život ohrozujúce respiračné zlyhanie. Tento účinok sa pozoruje u zdravých ľudí aj u pacientov s respiračným zlyhaním (emfyzém pľúc, bronchiálna astma atď.). Ako je známe, pri chronickom respiračnom zlyhaní (pľúcny emfyzém) môže byť dýchacie centrum poškodené hyperkapniou úplne paralyzované malými dávkami opiátov a vdychovaním vysokých koncentrácií kyslíka a pacienti nepociťujú dýchavičnosť. Veľká citlivosť deti na opiáty je dobre známe. Menej známa citlivosť na tieto analgetiká u pacientov s hypotyreózou. Oni, rovnako ako pacienti s pľúcnymi ochoreniami, môžu byť užívaní iba v extrémnych prípadoch a potom veľmi opatrne.

Pozorovali sme jedného pacienta, 25-ročného muža, v konečnom štádiu chronickej myelózy, ktorý pre veľmi bolestivý priapizmus musel podstúpiť niekoľkohodinovú blokádu nn. pudendalis s novokainom, podať butaliton (baytinal) v dávke 1 g, intramuskulárne vstreknúť analgín v dávke 5 ml, 0,5 mg atropínu, 100 ml idolu intramuskulárne a ožiariť penis röntgenom. Ale toto všetko nefungovalo. Len asi 3 hodiny po intramuskulárnej injekcii 25 ml chlórpromazínu a 0,02 ml pantopónu pod kožu sa pacient trochu upokojil, ale po dvoch hodinách zomrel. Prítomnosť súvislosti medzi smrťou a užívanými liekmi, najmä chlórpromazínom a pantopónom, nemožno dokázať ani vylúčiť, pretože pacient mal iné príčiny, ktoré vysvetľujú nástup smrti, vrátane hemoragickej diatézy s masívnym krvácaním do žalúdka. Bez ohľadu na to je tento prípad veľmi poučný.

Na záver treba podotknúť, že u starých ľudí je podozrenie na sklon k drogovo podmienenej respiračnej depresii pod vplyvom opiátov a pod. dýchacie pohyby, normálna frekvencia ktorý dosahuje 30-35 za hodinu. Predpokladá sa, že existuje súvislosť medzi týmto účinkom a pooperačnou pľúcnou atelektázou. Útlm dýchacieho centra v rôznej miere spôsobujú aj syntetické náhrady opiátov – dextromoramid (palfium), petidín (lidol a pod.), krátkodobo pôsobiaci fentanyl. V ekvianalgetických dávkach fentanyl potláča dýchanie v rovnakej miere ako petidín (lidol) a morfín. Respiračná depresia pod vplyvom kombinované lieky fentanyl s droperidolom (talamonal atď.) je spôsobený fentanylom. Popisujú aj rôzne respiračné poruchy pri kombinovanom použití inhibítorov monoaminooxidázy a petidínu – plytké dýchanie, sipot atď.

Pokiaľ ide o antagonistu morfínu, nalorfín, treba zdôrazniť, že v tomto prípade v otázke nejde o skutočný antagonizmus, ale iba o kompetitívne odstraňovanie morfínu z buniek centrálneho nervového systému pod vplyvom nalorfínu. Posledne menovaný je tiež analgetikum, ako morfín, ale tlmí dýchanie človeka takmer dvakrát slabšie a má dvakrát silnejšiu afinitu k dýchaciemu centru ako morfín. To vysvetľuje protichodné údaje o stimulácii, inhibícii alebo nedostatočnom účinku na dýchanie v počiatočnom období jeho použitia pri otrave morfínom. Nerovnaké výsledky sú spôsobené použitím rôznych dávok oboch činidiel. Takže pri silnom útlme dýchania vysokými dávkami morfínu ho zlepšuje nalorfín, ktorý vytesňuje morfín a má menej silný inhibičný účinok na dýchanie. Naopak, kedy mierny stupeň otravy morfínom, neodporúča sa užívať nalorfín, pretože môže zvýšiť útlm dýchania. V takýchto prípadoch sú vhodnejšie xantíny (kofeín a pod.). A nakoniec, nalorfín nemá praktický účinok pri respiračnej depresii s inými látkami tlmiacimi centrálny nervový systém (barbituráty atď.). V takýchto prípadoch môže nalorfín, podobne ako levallorfán tartrát (lorfán), jemu podobný, zvýšiť útlm dýchania. Vo veľmi vysokých dávkach nalorfín tlmí dýchanie, vrátane otravy morfínom, v rovnakej miere ako morfín, alebo silnejšie ako on. Podobný účinok má aj pentazocín (fortral), ktorý sa nedávno používa ako analgetikum pri liečbe pacientov s infarktom myokardu. Jeho analgetický účinok je približne rovnaký ako účinok petidínu (lidol), ale predpokladá sa, že spôsobuje menej závažnú respiračnú depresiu ako ten a morfín. Ako narkotický antagonista má však veľmi slabý účinok.

Lieky na spanie a sedatíva môžu tiež spôsobiť útlm dýchania.(barbituráty, chloralhydrát a pod.), síran horečnatý (na parenterálne podanie), psychofarmakologické látky, difenylhydantón atď. Napríklad benzodiazepíny, najmä diazepam (Valium, Relanium, atď.) môžu spôsobiť akútne respiračné zlyhanie pri intravenóznom podaní resp. intramuskulárne počas intratracheálnej anestézie alebo počas intravenózneho podávania, pred ktorým boli barbituráty injikované (alebo neinjikované) do žily. Apnoe, ktoré sa v takýchto prípadoch vyskytlo, si vyžadovalo kontrolované dýchanie. Podľa novších údajov nie je spánkové apnoe také bežné. Somers a spol., ktorí podávali intravenózne diazepam pacientom s kardioverziou, pozorovali prechodné apnoe, ktoré len v dvoch prípadoch nevyžadovalo kontrolované dýchanie. Útlm dýchania s cyanózou a kómou bol pozorovaný aj po užití vyšších dávok chlórdiazepoxidu (Librium, Disepin), napríklad po užití 30 mg u pacienta s „astmou“. Trietylperazín (Torecan), podobne ako iné deriváty fenotiazínu, môže spôsobiť apnoe a cyanózu, ktorej predchádzajú extrapyramídové symptómy a epizódy hyperventilácie. Pri respiračnej depresii spôsobenej fenotiazínmi zvyčajne zohrávajú úlohu iné faktory, ako napríklad liečba kŕčov elektrinou. Po intravenózne podanie okrem prípadov život ohrozujúcej komorovej fibrilácie a záchvatov apnoe je známy difenylhydantoín, používaný ako antiarytmikum. Pri rýchlom vstreknutí do žily nastane apnoe skôr, ako sa zastaví srdce. Pri ťažkej otrave difenylhydantoínom sa spomalí aj dýchanie, stáva sa povrchným, nepravidelným.

Lokálne anestetiká, najmä pri predávkovaní alebo hypoxii, môže tiež tlmiť dýchanie v rôznej miere. Predpokladá sa, že kyselina inalidová (nonlidix, Negro) môže spôsobiť útlm dýchania u pacientov s poruchou funkcie dýchania a s pokročilými respiračnými infekciami. Útlm dýchania sa pozoruje aj pri synkopách vyvolaných chinidínom, pri otravách imipramínom, pri takzvanom „syndróme šedej“ (syndróm šedej) chloramfenikolu, ako pri mnohých iných otravách. V niektorých prípadoch, napríklad pri otrave atropínom, sa najskôr pozoruje tachypnoe alebo tachydispnea (otrava adrenalínu), ktoré sa potom menia na apnoe. A napokon netreba zabúdať ani na možnosť závažnej inhibície dýchacieho centra plodu, keď tehotná žena bezprostredne pred pôrodom alebo počas neho užíva barbituráty, fenotiazíny, opiáty a pod.. Deti narodené ako drogovo závislé deti majú miózu a abstinenčné príznaky vrátane zmien pri dýchaní (tachypnoe).

Neuromuskulárna blokáda. Respiračné zlyhanie, ku ktorému dochádza po užití kurare a jeho náhrad, má úplne iný mechanizmus vzniku. Je to spôsobené neuromuskulárnou blokádou vyvolanou týmito látkami. Účinok týchto liekov (kurare, prokaín podávaný intraspinálne) môže byť spočiatku maskovaný zvýšenými signálmi do dýchacieho centra a spôsobený zvýšením PCO2 a znížením PO2 v arteriálnej krvi. Inými slovami, z dýchacieho centra vychádzajú do dýchacích svalov mohutnejšie podnety, ktoré prekonávajú svoje ešte neúplné ochrnutie. Rôzne svaly reagujú odlišne na činidlá podobné kurare a okrem toho existujú individuálne rozdiely v rámci každého druhu, ako aj medzi druhmi. V tomto smere sa zdôrazňujú najmä nerovnaké reakcie svalov potkanov a ľudí. Ako viete, posledné sú spravidla postihnuté a prvé, ktoré sa zotavia, sú medzirebrové svaly, potom bránica. To vám umožňuje používať s terapeutický účel lieky podobné kurare a v prípadoch, keď sa neprijmú špeciálne opatrenia na udržanie dýchania. Keď je telo vyčerpané draslíkom v dôsledku užívania diuretiká zosilňuje sa účinok myorelaxancií – kurarizácia je dlhšia a nereaguje na pôsobenie prostigmínu. Preto je potrebné pred ich užívaním zabezpečiť dostatočne vysokú hladinu draslíka, prípadne minimálne 4 dni pred operáciou nepredpisovať diuretiká, ale aj v takýchto prípadoch môže byť potrebné zaviesť nové dávky draslíka. Zdôrazňuje sa tiež, že respiračná acidóza spôsobuje vysoké plazmatické hladiny tubokurarínu a respiračnú neuromuskulárnu blokádu a respiračná alkalóza- spätné účinky. Treba tiež poznamenať, že inhalačné anestetikum metoxyflurán, zosilňuje pôsobenie nedepolarizujúcich myorelaxancií. Ich účinok sa zvyšuje aj pri zlyhaní obličiek, ako aj pod vplyvom niektorých antibiotík (streptomycín atď.).

Strana 1 - 1 z 2
Domov | Predchádzajúce | 1