V dôsledku nedostatočného vylučovania oxidu uhličitého pľúcami pri jeho normálnej tvorbe vzniká respiračná acidóza. Vyskytuje sa akútne pri neuromuskulárnych poruchách, ako je poškodenie mozgového kmeňa, Guillain-Barrého syndróm alebo predávkovanie sedatívami, obštrukcia dýchacích ciest spôsobená cudzím telesom, ťažký bronchospazmus alebo laryngeálny edém, vaskulárne ochorenie, ako je masívna pľúcna embólia a iné stavy. pneumotorax, pľúcny edém, ťažký zápal pľúc. Chronická respiračná acidóza môže sprevádzať Pickwicka, poliomyelitídu, chronickú obštrukčnú chorobu dýchacích ciest, kyfoskoliózu alebo dlhodobú sedáciu.

Normálne zvýšená tvorba CO2 stimuluje zvýšenie jeho vylučovania pľúcami, vďaka čomu sa Pco2 a acidobázická rovnováha udržiavajú v normálnych medziach. Pri ktoromkoľvek z týchto stavov, ktoré spôsobujú acidózu, hladina PCo3 stúpa, až kým nie je dostatočné na to, aby sa oxid uhličitý vylúčil pľúcami v množstve ekvivalentnom množstvu, ktoré sa tvorí. Napriek dosiahnutiu nového rovnovážneho stavu vedie zvýšenie PCo2 k systémovej acidóze v dôsledku zvýšenia sérovej kyseliny uhličitej a tým aj vodíkových iónov.

Keďže Pco2 je hlavnou zložkou hlavného pufrovacieho systému extracelulárnej tekutiny, jeho zvýšenie musí byť neutralizované nebikarbonátovými puframi, ako sú proteíny extracelulárnej tekutiny a fosfát, hemoglobín a iné proteíny, bunkový laktát. Acidóza a zvýšené Pco2 stimulujú vylučovanie vodíkových iónov obličkami rovnakým spôsobom ako amónium a titrovateľná kyselina, ako aj tvorbu a reabsorpciu väčšieho množstva hydrogénuhličitanu. V tomto smere môže byť hladina bikarbonátu v plazme oproti norme mierne zvýšená, čím sa kompenzuje primárne zvýšenie Pco2 v tomto štádiu, výsledkom čoho je normalizácia pH a respiračná acidóza za účasti renálneho mechanizmu. Jediným spôsobom, ako napraviť tento stav, je odstrániť primárne porušenie.

Príčiny akútnej respiračnej acidózy sú často príčinou hypoxémie, ktorá zvyčajne určuje klinický obraz, a porúch dýchania. Hyperkapnia vedie k vazodilatácii, zvyšuje prietok krvi mozgom a môže byť príčinou bolestí hlavy a zvýšeného intrakraniálneho tlaku, ktorý sa u týchto pacientov niekedy vyskytuje. Ťažká hyperkapnia môže potlačiť funkciu mozgu; hodnota pH arteriálnej krvi je nízka, Pco2 je zvýšené, hladina hydrogénuhličitanu sodného v plazme je mierne zvýšená.

Respiračná acidóza. Nadmerné straty oxidu uhličitého pľúcami pri jeho normálnej tvorbe vedú k poklesu Pco2 a rozvoju respiračnej alkalózy. Môže k tomu dôjsť pri hyperventilácii psychogénneho pôvodu a v počiatočných štádiách predávkovania salicylátmi v dôsledku ich excitácie dýchacieho centra alebo jeho zvýšenej citlivosti na Rsg.

Klinický obraz je zvyčajne určený základným patologickým procesom. Akútny začiatok hyperkapnie však môže viesť k zvýšenej nervovosvalovej dráždivosti, parestézii svalov rúk a nôh a okolo úst v dôsledku zníženia koncentrácie ionizovaného vápnika. V arteriálnej krvi sa zvyšuje hodnota pH, zatiaľ čo hladiny PCo2 a plazmatického bikarbonátu klesajú. Napriek systémovej alkalóze zostáva moč kyslý.

Zmiešané porušenia. Ako vyplýva z predchádzajúcej diskusie, poruchy acidobázickej rovnováhy pri respiračnom zlyhaní môžu byť čiastočne alebo úplne kompenzované renálnym regulačným mechanizmom. Podobne poruchy, ktoré spôsobujú metabolické ochorenia, môžu byť čiastočne kompenzované respiračnými faktormi ovplyvňujúcimi Pco2 Za určitých podmienok môže dôjsť k zmiešaným poruchám, pri ktorých dôjde k zmene acidobázickej rovnováhy pod vplyvom viac ako jednej primárnej príčiny. Napríklad pri syndróme respiračnej tiesne a respiračnej acidóze často koexistujú navzájom. Ochorenia dýchacích ciest interferujú s kompenzačným poklesom Pco2 a metabolická zložka obmedzuje schopnosť organizmu zvyšovať hladinu plazmatického bikarbonátu, čo by za normálnych okolností neutralizovalo stav respiračnej acidózy. V takejto situácii je pokles pH často výraznejší ako pri izolovanom porušení.

Sú známe aj iné typy zmiešaných porušení. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním a chronickou respiračnou acidózou môže nadmerná diuretická liečba vyvinúť zložku metabolickej alkalózy. Plazmatické hladiny bikarbonátu a pH budú vyššie ako pri samotnej chronickej súčasnej respiračnej acidóze. V skutočnosti môže byť pH normálne alebo dokonca mierne zvýšené. U pacientov s hepatálnou insuficienciou je možné stanoviť metabolickú acidózu aj respiračnú alkalózu. Bikarbonát v plazme a Pco2 môžu byť nižšie, ako sa očakávalo, zatiaľ čo pH môže byť mierne abnormálne. Respiračná a metabolická alkalóza môžu za určitých okolností existovať aj súčasne.

Respiračná (dýchacia) acidóza- ide o nekompenzované alebo čiastočne kompenzované zníženie pH v dôsledku hypoventilácie.

Hypoventilácia sa môže vyskytnúť v dôsledku:

1. Úrazy (ochorenia) pľúc alebo dýchacích ciest (zápal pľúc, pľúcna fibróza, pľúcny edém, cudzie telesá v horných dýchacích cestách atď.).
2. Poškodenie (ochorenia) dýchacích svalov (nedostatok draslíka, bolesti v pooperačnom období atď.).
3. Depresia dýchacieho centra (opiáty, barbituráty, bulbárna paralýza atď.).
4. Nesprávny režim IVL.

Hypoventilácia vedie k akumulácii CO 2 v tele (hyperkapnia), a teda k zvýšenému množstvu syntetizovanej kyseliny uhličitej v reakcii karboanhydrázy:

H20 + CO2H2C0 3

Kyselina uhličitá sa disociuje na vodíkový ión a hydrogénuhličitan podľa reakcie:

H2C03H+ + HCO3-

Existujú dve formy respiračnej acidózy:

• akútna respiračná acidóza;
• chronická respiračná acidóza.

Akútna respiračná acidóza sa vyvíja s ťažkou hyperkapniou.

Chronická respiračná acidóza sa vyvíja pri chronických obštrukčných pľúcnych ochoreniach (bronchitída, bronchiálna astma, emfyzém fajčiarov atď.), čo vedie k stredne ťažkej hyperkapnii. Niekedy chronická alveolárna hyperventilácia a stredná hyperkapnia spôsobujú mimopľúcne poruchy, najmä významné ukladanie tuku v oblasti hrudníka u nadmerne obéznych pacientov. Táto lokalizácia telesného tuku zvyšuje zaťaženie pľúc pri dýchaní. Zníženie hmotnosti je veľmi účinné pri obnove normálnej ventilácie u týchto pacientov.

Laboratórne údaje o respiračnej acidóze sú uvedené v tabuľke. 20.5.

Kompenzačné reakcie organizmu pri respiračnej acidóze

Komplex kompenzačných zmien v organizme s respiračnou acidózou je zameraný na obnovenie fyziologického optima pH a pozostáva z:

• pôsobenie intracelulárnych pufrov;
• obličkové procesy vylučovania nadbytočných vodíkových iónov a zvýšenie intenzity reabsorpcie a syntézy hydrogénuhličitanu.

Pôsobenie intracelulárnych pufrov sa vyskytuje pri akútnej aj chronickej respiračnej acidóze. 40 % intracelulárnej tlmivej kapacity je v kostnom tkanive a viac ako 50 % v hemoglobínovom tlmivom systéme.

Sekrécia vodíkových iónov obličkami je pomerne pomalý proces, v tomto smere je účinnosť obličkových kompenzačných mechanizmov pri akútnej respiračnej acidóze minimálna a významná pri chronickej respiračnej acidóze.

Pôsobenie intracelulárnych pufrov pri respiračnej acidóze

Účinnosť bikarbonátového tlmivého systému (hlavný extracelulárny tlmivý systém), ktorá je daná okrem iného aj normálnou respiračnou funkciou pľúc, je pri hypoventilácii neúčinná (bikarbonát nie je schopný viazať CO2). Neutralizácia prebytku H + sa uskutočňuje uhličitanom kostného tkaniva, čo spôsobuje uvoľňovanie vápnika z neho do extracelulárnej tekutiny. Pri chronickom zaťažení kyselinou presahuje príspevok kostných tlmivých roztokov k celkovej tlmivej kapacite 40 %. Mechanizmus účinku hemoglobínového pufrovacieho systému so zvýšením P CO2 ilustruje nasledujúca postupnosť reakcií:

Hydrogénuhličitan vytvorený ako výsledok týchto reakcií difunduje z erytrocytov do extracelulárnej tekutiny výmenou za chloridový ión. V dôsledku pôsobenia hemoglobínového pufra sa koncentrácia bikarbonátu v plazme zvyšuje o 1 mmol / l na každých 10 mm Hg. čl. zvýšiť P CO 2 .

Zvýšenie množstva plazmatického bikarbonátu s jednorazovým viacnásobným zvýšením P CO 2 nie je účinné. Podľa výpočtov s použitím Henderson-Hasselbachovej rovnice teda systém bikarbonátového pufra stabilizuje pH na hodnote 7,4 pri pomere HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Zvýšenie množstva hydrogénuhličitanu o 1 mmol/l a P CO2 o 10 mm Hg. čl. znížiť pomer HCO 3 - /N 2 CO 3 z 20:1 na 16:1. Výpočty pomocou Henderson-Hasselbachovej rovnice ukazujú, že takýto pomer HCO3 -/H3C03 poskytne pH 7,3. Pôsobenie tlmivých roztokov kostného tkaniva, ktoré dopĺňajú kyslú neutralizačnú aktivitu hemoglobínového tlmivého systému, prispieva k menej významnému poklesu pH.

Renálne kompenzačné reakcie pri respiračnej acidóze

Funkčná aktivita obličiek počas hyperkapnie prispieva k stabilizácii pH spolu s pôsobením intracelulárnych pufrov. Renálne kompenzačné reakcie pri respiračnej acidóze sú zamerané na:

• odstránenie nadbytočného množstva vodíkových iónov;
• maximálna reabsorpcia filtrovaného a glomerulárneho bikarbonátu:
• tvorba rezervy bikarbonátu syntézou HCO 3 - v reakciách acido- a amoniogenézy.

Pokles pH arteriálnej krvi v dôsledku zvýšeného P CO 2 vedie k zvýšeniu napätia CO 2 v bunkách tubulárneho epitelu. V dôsledku toho sa zvyšuje produkcia kyseliny uhličitej a tvorba HCO 3 - a H + pri jej disociácii. Vodíkové ióny sa vylučujú do tubulárnej tekutiny a hydrogénuhličitan vstupuje do krvnej plazmy. Funkčná aktivita obličiek na stabilizáciu pH môže kompenzovať nedostatok bikarbonátu a odstrániť prebytočné vodíkové ióny, čo si však vyžaduje značný čas, meraný v hodinách.

Pri akútnej respiračnej acidóze sa možnosti renálnych mechanizmov stabilizácie pH prakticky nezúčastňujú. Pri chronickej respiračnej acidóze je zvýšenie HCO 3 - 3,5 mmol/l bikarbonátu na každých 10 mm Hg. Art., zatiaľ čo pri akútnej respiračnej acidóze je zvýšenie HCO 3 o 10 mm Hg. čl. P CO 2 je len 1 mmol/l. Renálne procesy stabilizácie CBS poskytujú mierny pokles pH. Podľa výpočtov pomocou Henderson-Hasselbachovej rovnice sa koncentrácia bikarbonátu zvýšila o 3,5 mmol / l a P CO2 - o 10 mm Hg. čl. zníži pH na 7,36. s chronickou respiračnou acidózou.

Množstvo bikarbonátu v krvnej plazme pri neliečenej chronickej respiračnej acidóze zodpovedá renálnemu prahu pre reabsorpciu bikarbonátu (26 mmol/l). V tomto ohľade bude parenterálne podanie hydrogénuhličitanu sodného na korekciu acidózy prakticky neúčinné, pretože zavedený hydrogénuhličitan sa rýchlo vylúči.

LITERATÚRA [šou] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Voda-elektrolyt a acidobázická rovnováha. Za. z angličtiny - Petrohrad; M.: Nevsky dialekt - Vydavateľstvo Binom, 1999.- 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologická chémia.- M.: Medicína, 1998.- 704 s.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratórna diagnostika acidobázického stavu.- 1996.- 51 s.
4. Jednotky SI v medicíne: Per. z angličtiny. / Rev. vyd. Menshikov V. V. - M .: Medicína, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K. N. Chémia - Petrohrad: Špec. Literatúra, 1997.- S. 152-179.
6. Základy fyziológie človeka: Učebnica / Ed. B.I. Tkachenko - Petrohrad, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. Obličky a homeostáza za normálnych a patologických stavov. / Ed. S. Clara - M.: Medicína, 1987, - 448 s.
8. Ruth G. Acidobázický stav a elektrolytová rovnováha.- M .: Medicína 1978.- 170 s.
9. Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkčná nefrológia.- Petrohrad: Lan, 1997.- 304 s.
10. Hartig G. Moderná infúzna terapia. Parenterálna výživa.- M.: Medicína, 1982.- S. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Typické patologické procesy.- Petrohrad: Špec. literatúra, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Patofyziológia obličiek: Per. z angl. - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Klinická chémia.- Londýn, 1995.- 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Acidobázický stav krvi. Kodaň, 1974.- 287 s.
15. Siggard-Andersen O. Vodíkové ióny a. krvné plyny - In: Chemická diagnostika chorôb. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Zdroj: Lekárska laboratórna diagnostika, programy a algoritmy. Ed. Prednášal prof. Karpishchenko A.I., Petrohrad, Intermedica, 2001

Hlavné ukazovatele závažnosti rôznych stupňov respiračnej acidózy:

Etiológia. Respiračná acidóza je dôsledkom zníženia alveolárnej ventilácie, čo spôsobuje zvýšenie pCO 2 v krvi. Príčiny respiračnej acidózy:

• depresia dýchacieho centra: poranenie mozgu, infekcia, účinok morfínu atď.;
• porušenie neuromuskulárneho vedenia: myasthenia gravis, poliomyelitída;
• deformácia hrudníka: kyfoskolióza;
• pľúcne ochorenia: chronická obštrukčná choroba pľúc, status astmaticus, pľúcny edém, syndróm respiračnej tiesne.

Patogenéza. Pri nadmernej akumulácii oxidu uhličitého v tele sa krivka disociácie hemoglobínu posunie doprava, čo má za následok zvýšenie koncentrácie vodíkových katiónov a hydrogénuhličitanových aniónov. Hemoglobín a proteínové pufre čiastočne blokujú H+, čo vedie k ďalšiemu posunu disociačnej krivky doprava, kým sa nedosiahne nová rovnovážna hladina. Renálna kompenzácia zvyšuje produkciu HCO 3 - a vstup bikarbonátu do plazmy. Takýto kompenzačný mechanizmus sa aktivuje v prítomnosti chronického respiračného zlyhania a dosahuje maximum v dňoch 2-4, zatiaľ čo nastáva subkompenzácia respiračnej acidózy, pri ktorej draselné katióny opúšťajú bunku a na ich miesto prichádzajú katióny vodíka a sodíka. Zníženie K + v kardiomyocytoch môže vytvoriť podmienky pre srdcové arytmie.

Korekcia respiračnej acidózy

Základom liečby respiračnej acidózy je preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu. V tomto prípade by sa mala predpokladať potreba postupného znižovania pCO 2 od r. metabolická alkalóza mozgovomiechového moku, ktorá sa vyskytuje v posthyperkapnickom období, vedie k poškodeniu centrálneho nervového systému s rozvojom záchvatov a iných neurologických symptómov.

POZOR! Informácie poskytuje stránka webovej stránky má referenčný charakter. Správa stránky nezodpovedá za možné negatívne následky v prípade užívania akýchkoľvek liekov alebo procedúr bez lekárskeho predpisu!

Čo to je?

Respiračná acidóza je porušením acidobázickej rovnováhy v dôsledku hypoventilácie pľúc; môže byť akútna – s náhlym nedostatkom ventilácie, alebo chronická – ako pri dlhotrvajúcom pľúcnom ochorení. Prognóza závisí od závažnosti základného ochorenia, ako aj od celkového zdravotného stavu osoby.

Čo spôsobuje respiračnú acidózu?

Hypoventilácia znižuje vylučovanie oxidu uhličitého z tela. V dôsledku toho sa oxid uhličitý spája s vodou a vytvára sa prebytok kyseliny uhličitej; Znižuje sa pH krvi (presúva sa na kyslú stranu). V dôsledku toho sa zvyšuje koncentrácia vodíkových iónov v telesných tekutinách.

K rozvoju acidózy prispieva:

Narkotické lieky, anestetiká, hypnotiká a sedatíva, ktoré znižujú citlivosť dýchacieho centra;

Trauma centrálneho nervového systému, najmä poranenie miechy, môže ovplyvniť funkciu pľúc;

Chronická metabolická alkalóza, pri ktorej sa telo snaží normalizovať pH znížením ventilácie pľúc;

Neuromuskulárne ochorenia (napr. myasthenia gravis a poliomyelitída); oslabené svaly sťažujú dýchanie, zhoršujú alveolárnu ventiláciu.

Okrem toho môže byť respiračná acidóza spôsobená obštrukciou dýchacích ciest alebo ochorením pľúcneho parenchýmu, ktoré postihuje alveolárnu ventiláciu, chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, astmou, ťažkým syndrómom respiračnej tiesne dospelých, chronickou bronchitídou, pneumotoraxom s veľkým množstvom vzduchu, ťažkým tvarom zápalu pľúc a pľúcnym edémom.

Aké sú príznaky respiračnej acidózy?

Akútna respiračná acidóza spôsobuje poruchu centrálneho nervového systému, ktorá je spojená so zmenami pH likvoru, a nie so zvýšeným obsahom oxidu uhličitého v cievach mozgu. Symptómy sa veľmi líšia, od nepokoja, úzkosti, zmätenosti až po nespavosť, menšie alebo väčšie chvenie a kómu. Osoba sa môže sťažovať na bolesti hlavy, dýchavičnosť, zrýchlené dýchanie, opuch hlavy zrakového nervu a depresívne reflexy. Ak sa pacientovi nepodáva kyslík, objaví sa hypoxémia (nízky obsah kyslíka v tkanivách). Respiračná acidóza môže viesť aj ku kardiovaskulárnym zmenám: zrýchlená srdcová frekvencia, vysoký krvný tlak a nepravidelný srdcový rytmus; v závažných prípadoch sa cievy rozširujú, krvný tlak klesá.

Ako sa diagnostikuje acidóza?

Diagnóza sa robí na základe výsledkov analýzy zloženia plynov v krvi: obsahu kyslíka, oxidu uhličitého a iných plynov.

Ako liečiť respiračnú acidózu?

Liečba je zameraná na nápravu ochorenia, ktoré spôsobilo alveolárnu hypoventiláciu.

Ak sa alveolárna ventilácia výrazne zhoršila, môže byť dočasne potrebná mechanická ventilácia, kým sa neodstráni jej príčina. Pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa používajú bronchodilatanciá (vazodilatanciá), kyslík, kortikosteroidy a často aj antibiotiká; s myasténiou - lieková terapia; môže byť potrebné odstrániť cudzie teleso z dýchacieho traktu; pri pneumónii sú predpísané antibiotiká; na odstránenie toxických látok - dialýza alebo aktívne uhlie.

Vážnou hrozbou pre centrálny nervový systém a kardiovaskulárny systém je pokles pH pod 7,15. To môže vyžadovať intravenózne podanie hydrogénuhličitanu sodného. Pri chronickom ochorení pľúc môžu hladiny oxidu uhličitého zostať zvýšené napriek optimálnej liečbe.

Popis:

Respiračná acidóza je charakterizovaná znížením pH krvi a hyperkapniou (zvýšenie pCO2 v krvi o viac ako 40 mm Hg). Zároveň neexistuje lineárny vzťah medzi stupňom a klinickými príznakmi respiračnej acidózy. Posledne menované sú do značnej miery určené príčinou hyperkapnie, charakteristikami základnej choroby a reaktivitou tela pacienta.
Kompenzovaná acidóza spravidla nespôsobuje významné zmeny v tele.
Nekompenzovaná acidóza vedie k výrazným poruchám vitálnej aktivity organizmu a rozvoju komplexu charakteristických zmien v ňom.

Symptómy:

Nebezpečenstvo bronchospazmu pri stavoch acidózy spočíva v možnosti vytvorenia začarovaného patogenetického kruhu "bronchospazmus -> zvýšenie pCO2 -> rýchly pokles pH -> zvýšený bronchospazmus -> ďalšie zvýšenie pCO2".

Rozšírenie arteriol mozgu, rozvoj arteriálnej hyperémie mozgového tkaniva, zvýšený intrakraniálny tlak.
Príčiny: dlhotrvajúca výrazná hyperkapnia a.
Mechanizmus: zníženie bazálneho svalového tonusu stien arteriol mozgu v podmienkach dlhotrvajúceho zvýšeného pCO2, pH a hyperkaliémie.
príčiny a príznaky respiračnej acidózy.
Prejavy zvýšeného intrakraniálneho tlaku:
- prvý a
- potom ospalosť a letargia.
Kompresia substancie mozgu tiež vedie k zvýšeniu aktivity neurónov nervu vagus. To zase volá:
- arteriálna hypotenzia,
- bradykardia,
- niekedy zástava srdca.

Spazmus arteriol a ischémia orgánov (okrem mozgu!).
Dôvody
- Hyperkatecholamínémia pozorovaná pri stavoch acidózy.
- Hypersenzibilizácia a-adrenergných receptorov v periférnych arteriolách.

Prejavy spazmu arteriol: Ischémia tkanív a orgánov je sprevádzaná dysfunkciou viacerých orgánov. Spravidla však dominujú príznaky renálnej ischémie: s výrazným zvýšením pCO2 sa znižuje prietok krvi obličkami a objem glomerulárnej filtrácie a zvyšuje sa množstvo cirkulujúcej krvi. To výrazne zvyšuje záťaž srdca a pri chronickej respiračnej acidóze (napríklad u pacientov s respiračným zlyhaním) môže viesť k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, t.j. do .

Príčiny výskytu:

Príčina: Zvyšujúca sa hypoventilácia pľúc. Je hlavným faktorom vzniku plynovej acidózy (so spazmom bronchiolov alebo obštrukciou dýchacích ciest).

Mechanizmus spazmu bronchiolov: zvýšené cholinergné účinky pri výraznej acidóze. Toto je výsledok:
- Zvýšené uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení.
- Zvýšená citlivosť cholinergných receptorov na acetylcholín.

Liečba:

Na liečbu vymenujte:

Jedinou skutočnou metódou liečby respiračnej acidózy je zastavenie základného ochorenia. Pri zastavení činnosti kardiopulmonálneho systému je opodstatnená rýchla infúzia alkalických roztokov. V iných situáciách je infúzia alkalického roztoku na zastavenie respiračnej acidózy prakticky neúčinná.