Broncho-obštrukčný syndróm(BOS) alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex symptómov spojený s poruchou priechodnosti priedušiek funkčného alebo organického pôvodu. Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa exspiračného hluku (sipot, hlučné dýchanie), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní a často sa vyvíja neproduktívny kašeľ. Pri ťažkej obštrukcii môže dôjsť k hlučnému výdychu, zvýšeniu dychovej frekvencie, rozvoju únavy dýchacích svalov a zníženiu PaO2.

Termín "Broncho-obštrukčný syndróm" nemožno použiť ako nezávislú diagnózu.. Broncho-obštrukčný syndróm je komplex symptómov ochorenia, ktorého nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie.

Epidemiológia

Syndróm bronchiálnej obštrukcie je u detí pomerne bežný, najmä u detí prvých troch rokov života. Jeho výskyt a vývoj ovplyvňujú rôzne faktory a predovšetkým respiračná vírusová infekcia.

Frekvencia rozvoja bronchiálnej obštrukcie vyvinutej na pozadí akútnych respiračných ochorení u malých detí je podľa rôznych autorov od 5% do 50%. U detí so zaťaženou rodinnou anamnézou alergií sa BOS spravidla vyvíja častejšie, v 30-50% prípadov. Rovnaký trend je aj u detí, ktoré často, viac ako 6-krát do roka, trpia infekciami dýchacích ciest.

Rizikové faktory pre rozvoj BOS

Predisponujúce anatomické a fyziologické faktory pre vznik BOS u malých detí sú prítomnosť hyperplázie žľazového tkaniva, sekrécia prevažne viskózneho spúta, relatívna zúženosť dýchacích ciest, menší objem hladkého svalstva, nízka kolaterálna ventilácia, lokálna nedostatočnosť imunity, konštrukčné vlastnosti membrány.

Väčšina výskumníkov uznáva vplyv premorbidných faktorov pozadia na rozvoj biofeedbacku. Ide o zaťaženú alergickú anamnézu, dedičnú predispozíciu k atopii, bronchiálnu hyperreaktivitu, perinatálnu patológiu, rachitu, podvýživu, hyperpláziu týmusu, skorú umelú výživu, ochorenie dýchacích ciest vo veku 6-12 mesiacov.

Z faktorov prostredia, ktoré môžu viesť k rozvoju obštrukčného syndrómu, sú obzvlášť dôležité nepriaznivé podmienky prostredia a pasívne fajčenie v rodine. Pod vplyvom tabakového dymu dochádza k hypertrofii bronchiálnych mukóznych žliaz, k narušeniu mukociliárneho klírensu, k spomaleniu progresie hlienu. Pasívne fajčenie prispieva k deštrukcii bronchiálneho epitelu. Tabakový dym je inhibítorom chemotaxie neutrofilov. Počet alveolárnych makrofágov pod jeho vplyvom sa zvyšuje, ale ich fagocytárna aktivita klesá. Pri dlhšej expozícii tabakový dym ovplyvňuje imunitný systém: znižuje aktivitu T-lymfocytov, inhibuje syntézu hlavných tried účinných látok, stimuluje syntézu imunoglobulínov E a zvyšuje aktivitu nervu vagus. Deti prvého roku života sa považujú za obzvlášť zraniteľné.

Určitý vplyv má aj alkoholizmus rodičov. Bolo dokázané, že u detí s alkoholickou fetopatiou sa vyvíja bronchiálna atónia, je narušený mukociliárny klírens a je inhibovaný vývoj ochranných imunologických reakcií.

Pri rozvoji bronchiálnej obštrukcie u detí teda dôležitú úlohu zohrávajú vekové charakteristiky dýchacieho systému, charakteristické pre deti v prvých rokoch života. Na zhoršené fungovanie dýchacej sústavy u malého dieťaťa majú nepochybne vplyv aj také faktory, ako je dlhší spánok, častý plač, prevládajúci pobyt na chrbte v prvých mesiacoch života.

Etiológia

Dôvody rozvoja bronchiálnej obštrukcie u detí sú veľmi rôznorodé a početné. Zároveň sa nástup biofeedbacku u detí zvyčajne vyvíja na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie a u veľkej väčšiny pacientov je jedným z klinických prejavov akútnej obštrukčnej bronchitídy alebo bronchiolitídy. Infekcie dýchacích ciest sú najčastejšou príčinou bronchiálnej obštrukcie u detí. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že vývoj bronchiálnej obštrukcie na pozadí ARVI môže byť tiež prejavom chronického ochorenia. Takže podľa literatúry u malých detí je bronchiálna astma variantom priebehu biofeedbacku v 30-50% prípadov.

Broncho-obštrukčný syndróm u detí sa spravidla vyvíja na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie. Hlavnými príčinami bronchiálnej obštrukcie u detí sú akútna obštrukčná bronchitída a bronchiálna astma.

Patogenéza tvorby bronchiálnej obštrukcie u detí

Tvorba bronchiálnej obštrukcie do značnej miery závisí od etiológie ochorenia, ktoré spôsobilo BOS. V genéze bronchiálnej obštrukcie existujú rôzne patogenetické mechanizmy, ktoré možno podmienečne rozdeliť na funkčné alebo reverzibilné (bronchospazmus, zápalová infiltrácia, edém, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu) a ireverzibilné (vrodená bronchiálna stenóza, ich obliterácia atď.) . Fyzické znaky v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sú spôsobené tým, že na výdych je potrebný zvýšený vnútrohrudný tlak, ktorý je zabezpečený zvýšenou prácou dýchacích svalov. Zvýšený vnútrohrudný tlak prispieva k stláčaniu priedušiek, čo vedie k ich vibráciám a vzniku pískavých zvukov.

Regulácia bronchiálneho tonusu je riadená niekoľkými fyziologickými mechanizmami, vrátane komplexných interakcií spojenia receptor-bunka a systému mediátorov. Patria sem cholinergné, adrenergné a neurohumorálne (necholinergné, neadrenergné) regulačné systémy a samozrejme rozvoj zápalu.

Zápal je dôležitým faktorom bronchiálnej obštrukcie u detí a môže byť spôsobený infekčnými, alergickými, toxickými, fyzikálnymi a neurogénnymi vplyvmi. Mediátor, ktorý iniciuje akútnu fázu zápalu, je interleukín-1 (IL-1). Je syntetizovaný fagocytárnymi bunkami a tkanivovými makrofágmi pod vplyvom infekčných alebo neinfekčných faktorov a aktivuje kaskádu imunologických reakcií, ktoré podporujú uvoľňovanie mediátorov 1. typu (histamín, serotonín atď.) do periférneho krvného obehu. Tieto mediátory sú neustále prítomné v granulách žírnych buniek a bazofiloch, čo zabezpečuje ich veľmi rýchle biologické účinky pri degranulácii produkčných buniek. Histamín sa spravidla uvoľňuje počas alergickej reakcie, keď alergén interaguje s alergén špecifickými IgE protilátkami. Degranulácia žírnych buniek a bazofilov však môže byť spôsobená aj neimunologickými, vrátane infekčných mechanizmov. Okrem histamínu zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze zápalu meditátory typu 2 (eikozanoidy) generované počas včasnej zápalovej reakcie. Zdrojom eikosanoidov je kyselina arachidónová, ktorá vzniká z fosfolipidov bunkových membrán. Pôsobením cyklooxygenázy sa z kyseliny arachidónovej syntetizujú prostaglandíny, tromboxán a prostacyklín a pôsobením lipoxygenázy sa syntetizujú leukotriény. Práve s histamínom, leukotriénmi a prozápalovými prostaglandínmi dochádza k zvýšeniu vaskulárnej permeability, objaveniu sa edému sliznice priedušiek, hypersekrécii viskózneho hlienu, rozvoju bronchospazmu a v dôsledku toho k vzniku klinickej sú spojené prejavy biofeedbacku. Okrem toho tieto udalosti iniciujú rozvoj neskorej zápalovej odpovede, ktorá prispieva k rozvoju hyperreaktivity a alterácii (poškodeniu) epitelu sliznice dýchacích ciest.

Poškodené tkanivá majú zvýšenú citlivosť bronchiálnych receptorov na vonkajšie vplyvy vrátane vírusovej infekcie a škodlivín, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku bronchospazmu. Okrem toho sa v poškodených tkanivách syntetizujú prozápalové cytokíny, dochádza k degranulácii neutrofilov, bazofilov, eozinofilov, čo má za následok zvýšenie koncentrácie biologicky aktívnych látok ako bradykinín, histamín, kyslík a voľné radikály NO, ktoré sa podieľajú aj na tzv. rozvoj zápalu. Patologický proces tak nadobúda charakter "začarovaného kruhu" a predisponuje k predĺženému priebehu bronchiálnej obštrukcie a superinfekcie.

Zápal je hlavným patogenetickým článkom vo vývoji ďalších mechanizmov bronchiálnej obštrukcie, ako je hypersekrécia viskózneho hlienu a opuch bronchiálnej sliznice.

Porušenie bronchiálnej sekrécie sa vyvíja s akýmkoľvek nepriaznivým účinkom na dýchací systém a vo väčšine prípadov je sprevádzaný zvýšením množstva sekrécie a zvýšením jej viskozity. Činnosť slizníc a seróznych žliaz je regulovaná parasympatikovým nervovým systémom, acetylcholín stimuluje ich činnosť. Táto reakcia má spočiatku obranný charakter. Stagnácia obsahu priedušiek však vedie k narušeniu ventilačnej a respiračnej funkcie pľúc a nevyhnutná infekcia vedie k rozvoju endobronchiálneho alebo bronchopulmonálneho zápalu. Navyše, produkovaný hustý a viskózne tajomstvo, okrem inhibície ciliárnej aktivity, môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku hromadenia hlienu v dýchacích cestách. V závažných prípadoch sú poruchy ventilácie sprevádzané rozvojom atelektázy.

Edém a hyperplázia sliznice dýchacie cesty sú tiež jednou z príčin bronchiálnej obštrukcie. Vyvinutý lymfatický a obehový systém dýchacieho traktu dieťaťa mu zabezpečuje mnohé fyziologické funkcie. Avšak v podmienkach patológie je edém charakterizovaný zhrubnutím všetkých vrstiev steny priedušiek - submukóznej a slizničnej vrstvy, bazálnej membrány, čo vedie k narušeniu priechodnosti priedušiek. Pri recidivujúcich bronchopulmonálnych ochoreniach je štruktúra epitelu narušená, je zaznamenaná jeho hyperplázia a skvamózna metaplázia.

Bronchospazmus je samozrejme jednou z hlavných príčin broncho-obštrukčného syndrómu u starších detí a dospelých. Súčasne sa v literatúre objavujú náznaky, že malé deti, napriek slabému vývoju systému hladkého svalstva priedušiek, môžu niekedy spôsobiť typický, klinicky výrazný bronchospazmus. V súčasnosti je študovaných niekoľko mechanizmov patogenézy bronchospazmu, klinicky realizovaných formou biofeedbacku.

Je známe, že cholinergná regulácia lúmenu priedušiek sa uskutočňuje priamym účinkom na receptory hladkých svalov dýchacích orgánov. Všeobecne sa uznáva, že cholinergné nervy končia v bunkách hladkého svalstva, ktoré majú nielen choliergické receptory, ale aj histamínové H-1 receptory, β2 adrenoreceptory a neuropeptidové receptory. Bolo navrhnuté, že bunky hladkého svalstva dýchacieho traktu majú tiež receptory pre F2a prostaglandíny.

Aktivácia cholinergných nervových vlákien vedie k zvýšeniu produkcie acetylcholínu a zvýšeniu koncentrácie guanylátcyklázy, ktorá následne podporuje vstup iónov vápnika do bunky hladkého svalstva, čím sa stimuluje bronchokonstrikcia. Tento proces môže byť posilnený vplyvom prostaglandínov F2α. M-cholinergné receptory u dojčiat sú dobre vyvinuté, čo na jednej strane určuje charakteristiku priebehu broncho-obštrukčných ochorení u detí v prvých rokoch života (sklon k rozvoju obštrukcie, tvorba veľmi viskóznej bronchiálnej tajomstvo), na druhej strane vysvetľuje výrazný bronchodilatačný účinok M-anticholinergík u tejto kategórie pacientov.

Je známe, že stimulácia β2 adrenergných receptorov katecholamínmi, ako aj zvýšenie koncentrácie cAMP a prostaglandínov E2, znižujú prejavy bronchospazmu. Dedičná blokáda adenylátcyklázy znižuje citlivosť β2 adrenoreceptorov na adrenomimetiká, čo je celkom bežné u pacientov s bronchiálnou astmou. Niektorí vedci poukazujú na funkčnú nezrelosť β2 adrenoreceptorov u detí počas prvých mesiacov života.

V posledných rokoch sa zvýšil záujem o systém vzťahov medzi zápalom a systémom neuropeptidov, ktoré integrujú nervový, endokrinný a imunitný systém. U detí prvých rokov života je tento vzťah výraznejší a určuje predispozíciu k rozvoju bronchiálnej obštrukcie. Treba poznamenať, že inervácia dýchacích orgánov je zložitejšia, ako sa doteraz predpokladalo. Okrem klasickej cholinergnej a adrenergnej inervácie existuje necholinergná neadrenergná inervácia (NANH). Hlavnými neurotransmitermi alebo mediátormi tohto systému sú neuropeptidy. Neurosekrečné bunky, v ktorých sa tvoria neuropeptidy, sú zaradené do samostatnej kategórie - "APUD" - systém (aminoprekurzor absorpcie dekarboxylázy). Neurosekrečné bunky majú vlastnosti exokrinnej sekrécie a môžu spôsobiť vzdialený humorálno-endokrinný účinok. Hlavný článok v neuropeptidovom systéme je najmä hypotalamus. Najviac študovanými neuropeptidmi sú látka P, neurokíny A a B, peptid spojený s génom pre kalciotonín a vazoaktívny črevný peptid (VIP). Neuropeptidy môžu interagovať s imunokompetentnými bunkami, aktivovať degranuláciu, zvyšovať bronchiálnu hyperreaktivitu, regulovať NO sitetázu, priamo ovplyvňovať hladké svaly a cievy. Ukázalo sa, že neuropeptidový systém hrá dôležitú úlohu pri regulácii bronchiálneho tonusu. Takže infekčné patogény, alergény alebo znečisťujúce látky okrem vagus podmienenej reakcie (bronchokonstrikcia) stimulujú zmyslové nervy a uvoľňovanie látky P, čo zvyšuje bronchospazmus. VIP má zároveň výrazný bronchodilatačný účinok.

Existuje teda niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja bronchiálnej obštrukcie. Podiel každého z nich závisí od príčiny patologického procesu a veku dieťaťa. Anatomické, fyziologické a imunologické vlastnosti malých detí určujú vysoký výskyt biofeedbacku u tejto skupiny pacientov. Treba poznamenať dôležitú úlohu premorbidného pozadia na vývoj a priebeh bronchiálnej obštrukcie. Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých rokov života je prevaha zápalových edémov a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, čo treba brať do úvahy pri komplexných terapeutických programoch.

Klasifikácia

Je známych asi sto chorôb, ktoré sprevádza syndróm bronchiálnej obštrukcie. Doteraz však neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia biofeedbacku. Pracovné skupiny sú spravidla zoznamom diagnóz, ktoré sa vyskytujú pri bronchiálnej obštrukcii.

Na základe literárnych údajov a vlastných pozorovaní môžeme rozlíšiť tieto skupiny ochorení sprevádzaných syndrómom bronchiálnej obštrukcie u detí:

1. Choroby dýchacieho systému.

1.1. Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, bronchiolitída, pneumónia).

1.2. Bronchiálna astma.

1.3. Aspirácia cudzích telies.

1.4. bronchopulmonálna dysplázia.

1.5. Malformácie bronchopulmonálneho systému.

1.6. obliterujúca bronchiolitída.

1.7. Tuberkulóza.

2. Choroby tráviaceho traktu (chalázia a achalázia pažeráka, gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, diafragmatická hernia).

3. Dedičné ochorenia (cystická fibróza, deficit alfa-1-antitrypsínu, mukopolysacharidózy, ochorenia podobné rachitíde).

5. Choroby kardiovaskulárneho systému.

6. Ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému (pôrodné trauma, myopatie a pod.).

7. Stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie.

8. Vplyv rôznych fyzikálnych a chemických faktorov prostredia.

9. Iné príčiny (endokrinné ochorenia, systémová vaskulitída, tymomegália atď.).

Z praktického hľadiska možno rozlíšiť 4 hlavné skupiny príčin broncho-obštrukčného syndrómu:

• infekčné
• alergický
• obštrukčný
• hemodynamické

Podľa dĺžky kurzu môže byť broncho-obštrukčný syndróm akútny (klinické prejavy BOS pretrvávajú maximálne 10 dní), protrahovaný, recidivujúci a kontinuálne recidivujúci. Podľa závažnosti obštrukcie sa rozlišuje mierna, stredná, ťažká a latentná bronchiálna obštrukcia. Kritériá závažnosti označenia BOS sú prítomnosť sipotu, dýchavičnosť, cyanóza, účasť pomocných svalov na dýchaní, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (RF) a krvných plynov. Kašeľ sa pozoruje pri akejkoľvek závažnosti biofeedbacku.

Mierny BOS je charakterizovaný prítomnosťou sipotov pri auskultácii, absenciou dýchavičnosti a cyanózy v pokoji. Ukazovatele krvných plynov sú v normálnom rozmedzí, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (silný výdychový objem v prvej sekunde, maximálny výdychový prietok, maximálne objemové rýchlosti) sú mierne znížené. Blaho dieťaťa spravidla netrpí.

Priebeh BOS strednej závažnosti je sprevádzaný prítomnosťou pokojovej exspiračnej alebo zmiešanej dyspnoe, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, retrakciou vyhovujúcich oblastí hrudníka. V diaľke je počuť pískanie. Indikátory respiračných funkcií sú znížené, ale CBS je mierne narušená (PaO 2 viac ako 60 mm Hg, PaCO 2 - menej ako 45 mm Hg).

Pri ťažkom priebehu záchvatu bronchiálnej obštrukcie trpí pohoda dieťaťa, charakteristická je hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, prítomnosť cyanózy. Ukazovatele respiračných funkcií sú prudko znížené, sú funkčné príznaky generalizovanej bronchiálnej obštrukcie (PaO2 menej ako 60 mm Hg, PaCO 2 - viac ako 45 mm Hg). Pri latentnej bronchiálnej obštrukcii nie sú stanovené klinické a fyzikálne príznaky biofeedbacku, ale pri štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania sa stanoví pozitívny test s bronchodilatátorom.

Závažnosť priebehu broncho-obštrukčného syndrómu závisí od etiológie ochorenia, veku dieťaťa, premorbidného pozadia a niektorých ďalších faktorov. Treba mať na pamäti, že biofeedback nie je nezávislou diagnózou, ale komplexom symptómov choroby, ktorej nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie.

Klinické príznaky broncho-obštrukčného syndrómu môžu byť rôznej závažnosti a pozostávajú z predĺženého výdychu, objavenia sa sipotov, hlučného dýchania. Často sa vyvíja neproduktívny kašeľ. V závažných prípadoch je charakteristický vývoj astmatických záchvatov, ktorý je sprevádzaný stiahnutím poddajných miest hrudníka, účasťou pomocných svalov na dýchaní. Pri fyzickom vyšetrení sa počúvajú suché sipoty. U malých detí sa často ozývajú mokré rachoty rôznych veľkostí. Perkusie vytvárajú hranatý tón zvuku. Ťažká obštrukcia je charakterizovaná hlučným výdychom, zvýšením dychovej frekvencie, rozvojom únavy dýchacích svalov a znížením PaO 2 .

Závažné prípady bronchiálnej obštrukcie, ako aj všetky opakované prípady ochorení vyskytujúcich sa s broncho-obštrukčným syndrómom si vyžadujú povinnú hospitalizáciu, aby sa objasnila genéza BOS, vykonala sa adekvátna liečba, aby sa zabránilo a vyhodnotila sa prognóza ďalšieho priebehu ochorenia.

Na stanovenie diagnózy ochorenia, ktoré sa vyskytuje s biofeedbackom, je potrebné podrobne preštudovať klinické a anamnestické údaje, pričom osobitnú pozornosť treba venovať prítomnosti atopie v rodine, predchádzajúcim ochoreniam a prítomnosti recidív bronchiálnej obštrukcie. .

Prvý zistený BOS mierneho priebehu, ktorý sa vyvinul na pozadí respiračnej infekcie, nevyžaduje ďalšie vyšetrovacie metódy.

V prípade opakovaného priebehu biofeedbacku by súbor vyšetrovacích metód mal zahŕňať:

• test periférnej krvi
• vyšetrenie na prítomnosť chlamýdiových, mykoplazmatických, cytomegalovírusových, herpetických a pneumocystových infekcií. Častejšie sa vykonávajú sérologické testy (povinné sú špecifické imunoglobulíny triedy M a G, žiaduce je vyšetrenie IgA). Pri absencii IgM a diagnostických titrov IgG je potrebné zopakovať štúdiu po 2-3 týždňoch (párové séra). Bakteriologické, virologické metódy vyšetrenia a PCR diagnostiky sú vysoko informatívne iba pri odbere materiálu počas bronchoskopie, štúdium náterov charakterizuje najmä flóru horných dýchacích ciest
• komplexné vyšetrenie na prítomnosť helmintiáz (toxokaróza, askarióza)
• testovanie alergie (celkové IgE, špecifické IgE, kožné prick testy alebo prick testy); ostatné imunologické vyšetrenia sa vykonávajú po konzultácii s imunológom
• deti so syndrómom hlučného dýchania by sa mali poradiť s otolaryngológom.

RTG hrudníka nie je povinná metóda vyšetrenia u detí s BOS. Štúdia ukazuje:

• ak je podozrenie na komplikovaný priebeh BOS (napríklad prítomnosť atelektázy)
• na vylúčenie akútneho zápalu pľúc
• ak je podozrenie na cudzie teleso
• s opakujúcim sa priebehom biofeedbacku (ak sa predtým neuskutočnila rádiografia)

Štúdium funkcií vonkajšieho dýchania (RF) v prítomnosti syndrómu hlučného dýchania u detí starších ako 5-6 rokov je povinné. Najinformatívnejšími ukazovateľmi v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie sú zníženie objemu usilovného výdychu za 1 sekundu (FEV1) a vrcholový výdychový prietok (PSV). Úroveň obštrukcie bronchiálneho stromu je charakterizovaná maximálnymi objemovými rýchlosťami výdychu (MOS25-75). Pri absencii výrazných známok bronchiálnej obštrukcie je indikovaný test s bronchodilatanciou na vylúčenie latentného bronchospazmu, o čom svedčí zvýšenie FEV1 o viac ako 12 % po inhalácii bronchodilatancia. Na stanovenie bronchiálnej hyperreaktivity sa vykonávajú testy s metacholínom, histamínom, dávkovanou fyzickou aktivitou atď.

Deti mladšie ako 5-6 rokov nie sú schopné vykonávať techniku ​​núteného výdychu, takže s nimi nie je možné vykonávať tieto vysoko informatívne štúdie. V prvých rokoch života dieťaťa sa vykonáva štúdium odporu periférnych dýchacích ciest (technika prerušenia prietoku) a telesná pletyzmografia, ktoré umožňujú s určitou mierou pravdepodobnosti identifikovať a vyhodnotiť obštrukčné a reštriktívne zmeny. Určitú pomoc v diferenciálnej diagnostike u detí prvých rokov života môže poskytnúť oscilometria a bronchopfonografia, no zatiaľ tieto metódy nenašli uplatnenie v širokej pediatrickej praxi.

Diferenciálna diagnostika broncho-obštrukčného syndrómu, najmä u detí prvých rokov života, je pomerne komplikovaná. To je do značnej miery určené charakteristikami pľúcnej patológie v období raného detstva, veľkým počtom možných etiologických faktorov pri tvorbe biofeedbacku a absenciou vysoko informatívnych znakov pri bronchiálnej obštrukcii rôzneho pôvodu.

Vo veľkej väčšine prípadov sa broncho-obštrukčný syndróm u detí vyvíja na pozadí akútnej respiračnej infekcie a je častejšie prejavom akútnej obštrukčnej bronchitídy. Zároveň je potrebné pripomenúť, že rozvoj bronchiálnej obštrukcie na pozadí SARS môže byť prvým klinickým prejavom bronchiálnej astmy alebo iného klinického ochorenia.

Príznaky bronchiálnej obštrukcie niekedy nadobúdajú mimopľúcne príčiny hlučného dýchania, ako je vrodený stridor, stenózna laryngotracheitída, laryngeálna dyskinéza, hypertrofia mandlí a adenoidov, cysty a hemangiómy hrtana, hltanový absces atď.

Pri opakovaných epizódach biofeedbacku na pozadí respiračných infekcií je potrebné použiť diferencovaný prístup na posúdenie príčin recidívy bronchiálnej obštrukcie. Existuje niekoľko skupín faktorov, ktoré najčastejšie prispievajú k recidíve biofeedbacku na pozadí respiračnej infekcie:

1. Opakujúce sa bronchitídy, ktorých príčinou je často prítomnosť bronchiálnej hyperaktivity, ktorá sa vyvinula v dôsledku akútnej respiračnej infekcie dolných dýchacích ciest.
2. Prítomnosť bronchiálnej astmy (BA), ktorej vznik sa u detí často zhoduje s rozvojom interkurentného akútneho respiračného ochorenia.
3. Latentný priebeh chronického bronchopulmonálneho ochorenia (napríklad cystická fibróza, ciliárna dyskinéza atď.). V tomto prípade na pozadí ARVI môže zhoršenie stavu latentného BOS vytvoriť ilúziu opakujúceho sa priebehu BOS.

Broncho-obštrukčný syndróm u detí s akútnou respiračnou infekciou (ARI) zvyčajne postupuje ako akútna obštrukčná bronchitída a akútna bronchiolitída.

Z etiologických faktorov ARI majú najväčší význam vírusy, menej často - vírusovo-bakteriálne asociácie. Medzi vírusy, ktoré najčastejšie spôsobujú obštrukčný syndróm u detí, patrí respiračný syncyciálny vírus (RS), adenovírus, vírus parainfluenzy typu 3 a o niečo menej často vírusy chrípky a enterovírus. V prácach posledných rokov sa v etiológii BOS u malých detí spolu s infekciou RS-vírusom uvádza význam koronovírusu. Pretrvávajúci priebeh cytomegalovírusu a herpetická infekcia u detí v prvých rokoch života môže tiež spôsobiť výskyt bronchiálnej obštrukcie. Existujú presvedčivé dôkazy o úlohe mykoplazmových a chlamýdiových infekcií pri rozvoji biofeedbacku.

Zápal sliznice bronchiálneho stromu, ktorý sa vyvíja na pozadí akútnej respiračnej infekcie (ARI), prispieva k vzniku bronchiálnej obštrukcie. Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie pri ARI má primárny význam edém bronchiálnej sliznice, jej zápalová infiltrácia, hypersekrécia viskózneho hlienu, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu mukociliárneho klírensu a bronchiálnej obštrukcii. Za určitých podmienok môže dôjsť k hypertrofii svalového tkaniva priedušiek, hyperplázii sliznice, ktoré následne prispievajú k rozvoju recidivujúceho bronchospazmu. Infekcia RS-vírusom je charakterizovaná hyperpláziou malých priedušiek a bronchiolov, „vankúšikovým“ rastom epitelu, ktorý vedie najmä u detí v prvých mesiacoch života k závažnej a ťažko zastaviteľnej bronchiálnej obštrukcii. Adenovírusová infekcia je sprevádzaná výraznou exsudatívnou zložkou, výraznými slizničnými depozitmi, uvoľnením a odmietnutím epitelu bronchiálnej sliznice. VA menšieho stupňa u detí prvých troch rokov života s ARI má výrazný mechanizmus bronchospazmu, ktorý je spôsobený rozvojom hyperreaktivity bronchiálneho stromu počas vírusovej infekcie. Vírusy poškodzujú bronchiálnu sliznicu, čo vedie k zvýšenej citlivosti interoreceptorov cholinergnej väzby ANS a blokáde β2-adrenergných receptorov. Okrem toho bol zaznamenaný zreteľný účinok mnohých vírusov na zvýšenie hladiny IgE a IgG a inhibíciu T-supresorovej funkcie lymfocytov.

Klinické prejavy bronchiálnej obštrukcie u detí s ostrýobštrukčná bronchitída môžu byť rôzne a môžu sa líšiť od stredne závažných príznakov bronchiálnej obštrukcie s prítomnosťou mnohopočetných rozptýlených suchých sipotov bez príznakov respiračného zlyhania až po celkom výrazné, s BOS stredného a závažného priebehu.

Bronchiálna obštrukcia sa vyvíja častejšie 2.-4. deň akútnej respiračnej infekcie, už na pozadí závažných katarálnych javov a neproduktívneho, "suchého" kašľa. U dieťaťa sa vyvinie dýchavičnosť výdychovej povahy bez výraznej tachypnoe (40-60 dychov za minútu), niekedy - vzdialené sipot vo forme hlučného, ​​sipotavého dýchania, perkusie - krabicový tón zvuku, počas auskultácie - predĺžený výdych, suché pískacie (hudobné) rapkáče, mokré rapkáče rôznych veľkostí na oboch stranách. Na röntgenovom snímku hrudníka sa určuje zvýšenie pľúcneho vzoru, niekedy zvýšenie transparentnosti. Broncho-obštrukčný syndróm trvá 3-7-9 aj viac dní v závislosti od charakteru infekcie a mizne postupne, súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách.

Akútna bronchiolitída pozorované hlavne u detí v prvom polroku života, ale môže sa vyskytnúť až do 2 rokov. Najčastejšie je spôsobená respiračnou syncyciálnou infekciou. Pri bronchiolitíde sú ovplyvnené malé priedušky, bronchioly a alveolárne priechody. Zúženie lúmenu priedušiek a bronchiolov v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie sliznice vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania. Bronchospazmus pri bronchiolitíde nemá veľký význam, o čom svedčí nedostatočný účinok pri použití bronchospazmolytických činidiel.

Klinický obraz je determinovaný ťažkým respiračným zlyhaním: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe (v závislosti od veku) až 60-80-100 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky „orálny“ krepitus, retrakcia vyhovujúcich oblastí hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená odtieňom boxu typu bicích; pri auskultácii - veľa malých vlhkých a krívajúcich chrapcov vo všetkých pľúcnych poliach pri nádychu a výdychu sa výdych predlžuje a sťažuje, pri plytkom dýchaní môže mať výdych normálne trvanie s prudko zníženým dychovým objemom. Tento klinický obraz choroby sa vyvíja postupne, počas niekoľkých dní, menej často akútne, na pozadí akútnych respiračných infekcií a je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu. V tomto prípade sa vyskytuje kašeľ paroxysmálnej povahy, môže sa vyskytnúť zvracanie a objavuje sa úzkosť. Teplotná reakcia a príznaky intoxikácie sú určené priebehom infekcie dýchacích ciest. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nadúvanie, prudký nárast bronchiálneho vzoru s vysokou prevalenciou týchto zmien, vysoko stojacu kupolu bránice a horizontálne usporiadanie rebier. Bronchoobštrukcia pretrváva pomerne dlho, minimálne dva až tri týždne.

Príčinou recidivujúcej bronchitídy je pomerne často prítomnosť bronchiálnej hyperreaktivity, ktorá sa vyvinula v dôsledku akútnej respiračnej infekcie dolných dýchacích ciest. Bronchiálnou hyperreaktivitou sa rozumie taký stav bronchiálneho stromu, pri ktorom dochádza k neadekvátnej reakcii, prejavujúcej sa zvyčajne vo forme bronchospazmu, na adekvátne podnety. Bronchiálna hyperreaktivita môže byť imunitného pôvodu (u pacientov s bronchiálnou astmou) a neimunitná, ktorá je dôsledkom infekcie dýchacích ciest a je dočasná. Okrem toho sa bronchiálna hyperreaktivita môže vyskytnúť aj u zdravých ľudí a nemusí sa nijako klinicky prejaviť. Zistilo sa, že bronchiálna hyperreaktivita sa vyvíja u viac ako polovice detí, ktoré mali pneumóniu alebo SARS, a môže sa stať jedným z hlavných patofyziologických mechanizmov vo vývoji recidivujúcej bronchiálnej obštrukcie. V niektorých prípadoch je prítomnosť hyperreaktivity predisponujúcim faktorom k opakovaným ochoreniam dýchacieho systému.

Je dokázané, že respiračná vírusová infekcia vedie k poškodeniu a deskvamácii ciliárneho epitelu dýchacieho traktu, „denudácii“ a zvýšeniu prahovej citlivosti dráždivých receptorov, zníženiu funkčnej aktivity ciliárneho epitelu a narušeniu mukociliárneho klírensu. Tento reťazec udalostí vedie k rozvoju precitlivenosti a rozvoju broncho-obštrukčného syndrómu na zvýšenú fyzickú aktivitu, vdychovanie studeného vzduchu, k silnému zápachu a iným dráždivým faktorom, k objaveniu sa záchvatov „bezpríčinného záchvatovitého kašľa“. Pri kontakte s respiračnými patogénmi sa pravdepodobnosť reinfekcie mnohonásobne zvyšuje. Literatúra uvádza rôzne obdobia trvania tohto javu - od 7 dní do 3-8 mesiacov.

Predisponujúcimi faktormi pre rozvoj neimunitnej (nešpecifickej) bronchiálnej hyperreaktivity sú zaťažené premorbidné pozadie (nezrelosť, alkoholická fetopatia, rachitída, malnutrícia, perinatálna encefalopatia a pod.), časté a/alebo dlhodobé infekcie dýchacích ciest a anamnéza mechanickej ventilácie. To všetko následne zvyšuje pravdepodobnosť recidívy BOS u tejto skupiny pacientov.

Zároveň by do rizikovej skupiny pre bronchiálnu astmu mali byť zaradení všetci pacienti s rekurentným obštrukčným syndrómom a deti s atakami recidivujúceho záchvatovitého kašľa, ktorí majú atopickú anamnézu a/alebo dedičnú predispozíciu na alergické ochorenia. Vo veku nad 5-7 rokov sa biofeedback neopakuje. Staršie deti s recidivujúcou BOS potrebujú hĺbkové vyšetrenie na objasnenie príčiny ochorenia.

Bronchiálna astma(BA), ako je uvedené vyššie, je častou príčinou BOS a u väčšiny pacientov sa BA prvýkrát prejaví v ranom detstve. Počiatočné prejavy ochorenia majú spravidla povahu broncho-obštrukčného syndrómu, ktorý sprevádza respiračné vírusové infekcie. Bronchiálna astma, ktorá sa skrýva pod rúškom akútnej respiračnej vírusovej infekcie s obštrukčnou bronchitídou, nie je niekedy dlho rozpoznaná a pacienti sa neliečia. Pomerne často sa diagnóza astmy stanoví 5-10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov ochorenia.

Vzhľadom na to, že priebeh a prognóza BA do značnej miery závisí od včasnej diagnostiky a liečby adekvátnej závažnosti ochorenia, je potrebné včasnej diagnostike BA venovať veľkú pozornosť u detí so syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Ak má dieťa v prvých troch rokoch života:

• viac ako 3 epizódy broncho-obštrukčného syndrómu na pozadí
• SARS označil atopické ochorenia v rodine
• prítomnosť alergického ochorenia u dieťaťa (atopická dermatitída atď.)

tohto pacienta je potrebné sledovať ako pacienta s bronchiálnou astmou vrátane vykonania dodatočného alergologického vyšetrenia a rozhodnutia o vymenovaní základnej terapie.

Treba však poznamenať, že u detí v prvých 6 mesiacoch života je vysoká pravdepodobnosť, že opakujúce sa epizódy obštrukčného syndrómu nie sú astma. Okrem toho u významnej časti detí prvých troch rokov života BOS, ktorý sa zvyčajne vyskytuje na pozadí akútnej respiračnej infekcie, nemusí naznačovať nástup astmy, ale iba prítomnosť predispozície k jej rozvoju. .

Liečba astmy u malých detí zodpovedá všeobecným zásadám liečby tohto ochorenia a je stanovená v príslušných odporúčaniach (4,16,17). Prevaha edému bronchiálnej sliznice a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospazmom v patogenéze bronchiálnej obštrukcie u malých detí však spôsobuje mierne nižšiu účinnosť bronchodilatačnej liečby u pacientov počas prvých troch rokov života a osobitný význam anti- zápalová a mukolytická terapia.

Výsledky bronchiálnej astmy u detí sú determinované mnohými faktormi, z ktorých hlavný význam má závažnosť priebehu ochorenia a adekvátnu liečbu. Ukončenie recidívy záchvatov sťaženého dýchania bolo pozorované hlavne u pacientov s miernou bronchiálnou astmou. Nemožno si však všimnúť, že s pojmom „uzdravenie“ pri bronchiálnej astme treba zaobchádzať s veľkou opatrnosťou, pretože zotavenie pri bronchiálnej astme je v podstate len dlhodobá klinická remisia, ktorá môže byť narušená pod vplyvom rôznych príčin.

LIEČBA BRONCHOBŠTRUKTÍVNEHO SYNDRÓMUNA AKÚTNE DÝCHACIE INFEKCIE U DETÍ

Liečba broncho-obštrukčného syndrómu by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie príčiny ochorenia, ktorá viedla k rozvoju bronchiálnej obštrukcie.

Liečba biofeedbacku pri akútnej respiračnej infekcii u detí by mala zahŕňať opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, bronchodilatačná a protizápalová liečba.

Ťažký priebeh záchvatu bronchiálnej obštrukcie vyžaduje okysličenie vdychovaného vzduchu a niekedy aj mechanickú ventiláciu. Deti s ťažkým priebehom bronchiálnej obštrukcie vyžadujú povinnú hospitalizáciu. Liečba biofeedbacku pri akútnej respiračnej infekcii u malých detí by sa mala vykonávať s prihliadnutím na patogenézu tvorby bronchiálnej obštrukcie v tomto vekovom období. Ako je známe, v genéze bronchiálnej obštrukcie u tejto skupiny pacientov dominuje zápalový edém a hypersekrécia viskózneho hlienu, čo vedie k rozvoju biofeedbacku. Bronchospazmus je spravidla mierne vyjadrený. Pri opakovanom priebehu BOS však zvyšujúca sa hyperreaktivita priedušiek zvyšuje úlohu bronchospazmu.

Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých rokov života je prevaha zápalových edémov a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, čo treba brať do úvahy pri komplexných terapeutických programoch.

Zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek zahŕňa aktívnu perorálnu rehydratáciu, užívanie expektoračných a mukolytických liekov, masáže, posturálnu drenáž, dychové cvičenia. Ako nápoj je lepšie používať zásadité minerálne vody, dodatočný denný objem tekutiny je asi 50 ml / kg hmotnosti dieťaťa.

Na inhalačnú terapiu broncho-obštrukčného syndrómu sa v súčasnosti efektívne využívajú špeciálne prístroje na inhalačnú terapiu: rozprašovače a dávkované aerosóly s rozperkou a tvárovou maskou (aerokomora, bebihaler). Dištančná vložka je komora, ktorá drží aerosól a eliminuje potrebu koordinovať inhaláciu so stláčaním inhalátora. Princípom činnosti rozprašovačov je vytváranie a rozprašovanie aerosólových častíc s priemernou veľkosťou 5 mikrónov, čo im umožňuje preniknúť do všetkých častí bronchiálneho stromu.

Hlavným cieľom terapie rozprašovačom je dodať terapeutickú dávku požadovaného liečiva vo forme aerosólu v krátkom časovom období, zvyčajne 5-10 minút. Medzi jeho výhody patrí: jednoduchá inhalačná technika, možnosť podania vyššej dávky inhalovanej látky a zabezpečenie jej prieniku do zle vetraných oblastí priedušiek. U malých detí je potrebné použiť masku vhodnej veľkosti, od 3 rokov je lepšie použiť náustok ako masku. Použitie masky u starších detí znižuje dávku inhalovanej látky v dôsledku jej usadzovania v nosohltane. Liečba pomocou rozprašovača sa odporúča na mukolytickú, bronchodilatačnú a protizápalovú liečbu u malých detí a u pacientov s ťažkou bronchiálnou obštrukciou. Okrem toho môže dávka bronchodilatátora podávaná cez rozprašovač niekoľkonásobne prekročiť dávku rovnakého liečiva podávaného inými inhalačnými systémami.

U detí s bronchoobštrukciou pri výskyte neproduktívneho kašľa s viskóznym spútom je vhodné kombinovať inhalačnú (cez rozprašovač) a orálnu cestu podania mukolytík, z ktorých najlepšie sú ambroxolové prípravky (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal atď.). ). Tieto lieky sa osvedčili v komplexnej terapii biofeedbacku u detí. Majú výrazný mukolytický a mukokinetický účinok, mierny protizápalový účinok, zvyšujú syntézu povrchovo aktívnej látky, nezvyšujú bronchiálnu obštrukciu a prakticky nespôsobujú alergické reakcie. Ambroxolové prípravky na respiračné infekcie u detí sa predpisujú 7,5-15 mg × 2-3 krát denne vo forme sirupu, roztoku a / alebo inhalácie.

Pri BOS miernej a strednej závažnosti u detí prvých troch rokov života sa môže acetylcysteín (ACC, Fluimucin) použiť ako mukolytické činidlo, najmä v prvých dňoch infekcie dýchacích ciest, pretože. Droga má tiež antioxidačný účinok. V ranom veku sa predpisuje 50-100 mg × 3-krát denne. U malých detí acetylcysteín nezvyšuje bronchospazmus, zatiaľ čo vo vyššom veku je nárast bronchospazmu zaznamenaný takmer v tretine prípadov. Inhalačné formy acetylcysteínu sa v pediatrickej praxi nepoužívajú, pretože liek má nepríjemný zápach po sírovodíku.

Pre deti s obsedantným neproduktívnym kašľom, nedostatkom hlienu je vhodné predpisovať expektoračné lieky: alkalický nápoj, bylinné prípravky atď. Rastlinné prípravky pre deti s alergiami by sa mali predpisovať opatrne. Môžete odporučiť plantain sirup, podbeľový odvar. Je možná kombinácia expektoračných a mukolytických liekov.

Preto musí byť program mukolytickej a expektoračnej terapie zostavený prísne individuálne, berúc do úvahy klinické znaky priebehu bronchiálnej obštrukcie v každom konkrétnom prípade, čo by malo prispieť k obnoveniu adekvátneho mukociliárneho klírensu u pacienta.

BOS, ktorý sa vyvinul na pozadí akútnej respiračnej infekcie, nie je indikáciou na predpisovanie antihistaminiká. Použitie antihistaminík u detí s infekciou dýchacích ciest je opodstatnené iba vtedy, ak sú akútne respiračné infekcie sprevádzané objavením sa alebo zosilnením akýchkoľvek alergických prejavov, ako aj u detí so sprievodnými alergickými ochoreniami v remisii. V tomto prípade by sa mali uprednostňovať lieky druhej generácie, ktoré neovplyvňujú viskozitu spúta, čo je výhodnejšie v prítomnosti bronchiálnej obštrukcie. Od 6 mesiacov veku je povolený cetirizín (Zyrtec) v dávke 0,25 mg / kg × 1-2 r / deň (1 ml \u003d 20 kvapiek \u003d 10 mg). U detí starších ako 2 roky je možné predpísať lorotadín (Claritin), deslorothadín (Erius), staršie ako 5 rokov - fexofenadín (Telfast). Tieto lieky majú tiež protizápalové účinky. Použitie antihistaminík prvej generácie (suprastin, tavegil, difenhydramín) je obmedzené, pretože. pôsobia na M-cholinergné receptory, a preto majú výrazný "vysušujúci" efekt, ktorý často nie je opodstatnený v prítomnosti hustých a viskóznych bronchiálnych sekrétov u detí s biofeedbackom.

Ako bronchodilatačná liečba u detí s bronchiálnou obštrukciou infekčného pôvodu sa používajú krátkodobo pôsobiace β2-agonisty, anticholinergiká, krátkodobo pôsobiace teofylíny a ich kombinácia. Uprednostňovať by sa mali inhalačné formy podávania liekov.

Všímajú si to krátkodobo pôsobiace β2-agonisty(berodual, salbutamol, terbutalín, fenoterol) sú lieky voľby na zníženie akútnej bronchiálnej obštrukcie. Pri vdýchnutí poskytujú rýchly (po 5-10 minútach) bronchodilatačný účinok. Mali by byť predpísané 3-4 krát denne. Lieky tejto skupiny sú vysoko selektívne, preto majú minimálne vedľajšie účinky. Pri dlhodobom nekontrolovanom používaní krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov je však možné zvýšiť bronchiálnu hyperreaktivitu a znížiť citlivosť β2-adrenergných receptorov na liečivo. Jednorazová dávka salbutamolu (ventolinu) inhalovaná cez spacer alebo aerokomoru je 100-200 mcg (1-2 dávky), pri použití rozprašovača môže byť jedna dávka oveľa vyššia a predstavuje 2,5 mg % roztok). V závažných prípadoch torpidnej až BOS liečby sú povolené tri inhalácie krátkodobo pôsobiaceho β2-agonistu v priebehu 1 hodiny s intervalom 20 minút ako „núdzová terapia“.

Perorálne užívanie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov, vrátane kombinovaných (Ascoril), môže byť u detí pomerne často sprevádzané vedľajšími účinkami (tachykardia, tremor, kŕče). To určite obmedzuje ich aplikáciu.

Zo skupiny β2-agonistov predĺžená akcia u detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou sa používa iba clenbuterol, ktorý má mierny bronchodilatačný účinok.

Anticholinergné lieky blokujú muskarínové MZ receptory pre acetylcholín. Bronchodilatačný účinok inhalačnej formy ipratropiumbromidu (atrovent) sa vyvinie 15-20 minút po inhalácii. Cez spacer sa inhalujú 2 dávky (40 μg) lieku raz, cez rozprašovač - 8-20 kvapiek (100-250 μg) 3-4 krát denne. Anticholinergiká v prípadoch BOS, ktoré sa vyskytli na pozadí respiračnej infekcie, sú o niečo účinnejšie ako krátkodobo pôsobiace β-agonisty. Avšak tolerancia atroventu u malých detí je o niečo horšia ako tolerancia salbutamolu.

Fyziologickým znakom malých detí je prítomnosť relatívne malého počtu β2-adrenergných receptorov, s vekom narastá ich počet a zvyšuje sa citlivosť na pôsobenie mediátorov. Citlivosť M-cholinergných receptorov je spravidla pomerne vysoká od prvých mesiacov života. Tieto pozorovania slúžili ako predpoklad pre vytvorenie kombinovaných liekov.

Najčastejšie sa v komplexnej terapii biofeedbacku, u detí, v súčasnosti používa kombinovaný liek Berodual, ktorý kombinuje 2 mechanizmy účinku: stimuláciu β 2 -adrenergných receptorov a blokádu M-cholinergných receptorov. Berodual obsahuje ipratropium bromid a fenoterol, ktoré v tejto kombinácii pôsobia synergicky. Najlepším spôsobom podávania lieku je rozprašovač, jedna dávka u detí mladších ako 5 rokov je v priemere 1 kvapka / kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne. V komore rozprašovača sa liek zriedi 2-3 ml fyziologického roztoku.

Krátkodobo pôsobiace teofylíny (eufillin) u nás sú, žiaľ, hlavnými liekmi na zmiernenie bronchiálnej obštrukcie, a to aj u malých detí. Dôvodom sú nízke náklady na liek, jeho pomerne vysoká účinnosť, jednoduché použitie a nedostatočná informovanosť lekárov.

Eufillin, ktorý má bronchodilatačný a do určitej miery protizápalový účinok, má veľké množstvo vedľajších účinkov. Hlavnou závažnou okolnosťou obmedzujúcou použitie aminofylínu je jeho malá „terapeutická šírka“ (blízkosť terapeutických a toxických koncentrácií), ktorá si vyžaduje jeho povinné stanovenie v krvnej plazme. Zistilo sa, že optimálna koncentrácia eufillínu v plazme je 8-15 mg/l. Zvýšenie koncentrácie na 16-20 mg / l je sprevádzané výraznejším bronchodilatačným účinkom, ale zároveň je spojené s veľkým počtom nežiaducich účinkov z tráviaceho systému (hlavnými príznakmi sú nevoľnosť, vracanie, hnačka) kardiovaskulárneho systému (riziko rozvoja arytmie), centrálneho nervového systému (nespavosť, tras rúk, nepokoj, kŕče) a metabolických porúch. U pacientov užívajúcich antibiotikámakrolidy alebo nesúce infekciu dýchacích ciest, existujespomalenie klírensu eufillinu, čo môže spôsobiť rozvoj komplikáciíaj pri štandardnom dávkovaní lieku. Európska respiračná spoločnosť odporúča užívanie teofylínových preparátov len pri sledovaní jeho sérovej koncentrácie, ktorá nekoreluje s podanou dávkou lieku.

V súčasnosti je eufillin zvyčajne klasifikovaný ako liek druhej línie a predpisuje sa pre nedostatočnú účinnosť krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov a M-anticholinergík. Malým deťom sa predpisuje aminofylín v zmesi v dávke 5-10 mg / kg denne rozdelených do 4 dávok. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa eufillin predpisuje intravenózne (vo fyziologickom roztoku alebo v roztoku glukózy) v dennej dávke do 16-18 mg / kg rozdelených do 4 injekcií. Neodporúča sa podávať eufillin intramuskulárne deťom, tk. bolestivé injekcie môžu zvýšiť bronchiálnu obštrukciu.

PROTIZÁPALOVÉTERAPIA

Zápal bronchiálnej sliznice je hlavným článkom v patogenéze bronchiálnej obštrukcie vyvinutej na pozadí respiračnej infekcie. Preto použitie iba mukolytických a bronchodilatačných liekov u týchto pacientov často nemôže odstrániť "začarovaný kruh" vývoja ochorenia. V tomto ohľade je relevantné hľadanie nových liekov zameraných na zníženie aktivity zápalu.

V posledných rokoch sa fenspirid (Erespal) úspešne používa ako nešpecifické protizápalové činidlo pri respiračných ochoreniach u detí. Protizápalový mechanizmus účinku Erespalu je spôsobený blokovaním H1-histamínových a α-adrenoergných receptorov, znížením tvorby leukotriénov a iných zápalových mediátorov, potlačením migrácie efektorových zápalových buniek a bunkových receptorov. Erespal tak znižuje účinok hlavných patogenetických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalu, hypersekrécii hlienu, bronchiálnej hyperreaktivite a bronchiálnej obštrukcii. Erespal je liekom voľby pri BOS miernej a stredne ťažkej infekčnej genézy u detí, najmä v prítomnosti hyperproduktívnej odpovede. Najlepší terapeutický účinok bol zaznamenaný pri skorom (prvý alebo druhý deň ARI) podaní lieku.

Ťažká bronchiálna obštrukcia u detí s akútnou respiračnou infekciou akéhokoľvek pôvodu si vyžaduje vymenovanie lokálnych glukokortikosteroidov.

Ťažká bronchiálna obštrukcia u detí s respiračnou infekciou vyžaduje lokálne (ICS) alebo menej často systémové kortikosteroidy. Algoritmus na liečbu BFB závažného priebehu, ktorý sa vyvinulna pozadí ARVI, je rovnaký pre biofeedback akejkoľvek genézy, vrátane prebronchiálna astma. To umožňuje včas a v krátkom čase zastaviť bronchiálnu obštrukciu u dieťaťa, po ktorej nasleduje diferenciálna diagnostika na objasnenie etiológie ochorenia.

Pulmicort možno predpísať všetkým deťom s ťažkou bronchiálnou obštrukciou, ktorá sa vyvinula na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií, bez ohľadu na etiológiu ochorenia, ktorá spôsobila vývoj biofeedbacku. Tieto deti však potrebujú ďalšie vyšetrenie na zistenie nosologickej formy ochorenia.

Vymenovanie moderných IKS je vysoko efektívna a bezpečná metóda liečby závažného BOS. U detí od 6 mesiacov veku je najvhodnejšia inhalačná aplikácia budezonidu (Pulmicort) cez rozprašovač v dennej dávke 0,25-1 mg/deň (objem inhalačného roztoku sa upraví na 2-4 ml pridávanie fyziologickéobloha riešenie). Liečivo sa môže predpisovať 1-krát denne, vo výške závažného záchvatu biofeedbacku u detí prvých rokov života sú účinnejšie inhalácie lieku 2-krát denne. U pacientov, ktorí predtým nedostávali IKS, je vhodné začať s dávkou 0,25 mg každých 12 hodín a na 2. – 3. deň s dobrým terapeutickým účinkom prejsť na 0,25 mg 1-krát denne. GCI sa odporúča predpísať po 15-20 minút po inhalácii bronchodilatátora. Dĺžka liečby inhalačnými kortikosteroidmi je určená povahou ochorenia, trvaním a závažnosťou BOS, ako aj účinkom terapie. U detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou s ťažkou bronchiálnou obštrukciou je potreba liečby IKS zvyčajne 5-7 dní.

INDIKÁCIE NA HOSPITALIZÁCIU DETÍ S BRONCHOOBSTRUKČNÝM SYNDRÓMOM VYVINUTÝM NA POZNÁMKE SARS

Deti s broncho-obštrukčným syndrómom, ktorý sa vyvinul na pozadí ARVI, vrátane pacientov s bronchiálnou astmou, by mali byť poslané na hospitalizáciu v nasledujúcich situáciách:

• neúčinnosť do 1-3 hodín po liečbe doma;
  • závažnosť stavu pacienta;
  • deti s vysokým rizikom komplikácií
  • podľa sociálnych indikácií;
  • ak je potrebné stanoviť povahu a výber terapií po prvýkrát záchvaty udusenia.

Hlavným terapeutickým smerom v komplexnej liečbe ťažkého BOS u detí s ARVI je protizápalová terapia. Liekmi prvej voľby sú v tomto prípade inhalačné glukokortikosteroidy (ICS), optimálnym spôsobom podávania je rozprašovač.

V súčasnosti je na použitie v pediatrickej praxi registrovaný iba jeden IKS, ktorého inhalácia je možná prostredníctvom rozprašovača: budezonid vyrábaný spoločnosťou AstraZeneca (Veľká Británia) pod názvom Pulmicort (suspenzia).

Budezonid sa vyznačuje rýchlym rozvojom protizápalového účinku. Takže pri použití suspenzie Pulmicort je nástup protizápalového účinku zaznamenaný už počas prvej hodiny a maximálne zlepšenie priechodnosti priedušiek sa pozoruje po 3-6 hodinách. Okrem toho liek výrazne znižuje bronchiálnu hyperreaktivitu a zlepšenie funkčných parametrov sa zaznamená počas prvých 3 hodín od začiatku liečby. Pulmicort sa vyznačuje vysokým bezpečnostným profilom, ktorý umožňuje jeho použitie u detí od 6. mesiaca veku.

… 30 až 50 % detí v prvých troch rokoch života má nejaké prejavy broncho-obštrukčného syndrómu.

Broncho-obštrukčný syndróm je patofyziologický pojem, ktorý charakterizuje porušenie priechodnosti priedušiek pri veľmi širokom spektre akútnych a chronických ochorení. Broncho-obštrukčný syndróm nie je synonymom pre bronchospazmus, hoci v mnohých prípadoch bronchospazmus hrá dôležitú a niekedy vedúcu úlohu v genéze ochorenia.

Zvyčajne sa broncho-obštrukčný syndróm zistí u detí v prvých štyroch rokoch života, ale môže byť diagnostikovaný aj vo vyššom veku.

V genéze bronchiálnej obštrukcie existujú rôzne patogenetické mechanizmy, ktoré možno podmienečne rozdeliť na:
reverzibilné (funkčné): bronchospazmus, zápalová infiltrácia, edém, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu;
ireverzibilné: vrodené bronchiálne stenózy, ich obliterácia atď.

Vo vývoji bronchiálnej obštrukcie zohrávajú určitú úlohu vlastnosti súvisiace s vekom charakteristické pre deti v prvých troch rokoch života:
zúženie priedušiek a celého dýchacieho aparátu, čo výrazne zvyšuje aerodynamický odpor (podľa Poiselleho pravidla je odpor dýchacích ciest nepriamo úmerný ich polomeru do 4. stupňa);
poddajnosť chrupavky bronchiálneho traktu;
nedostatočná tuhosť kostnej štruktúry hrudníka, ktorá voľne reaguje stiahnutím poddajných miest na zvýšenie odporu v dýchacích cestách;
vlastnosti polohy a štruktúry bránice;
znaky steny priedušiek: veľké množstvo pohárikovitých buniek, ktoré vylučujú hlien;
sliznica priedušnice a priedušiek rýchlo reaguje edémom a hypersekréciou hlienu v reakcii na vývoj vírusovej infekcie;
zvýšená viskozita bronchiálnych sekrétov spojená s vysokými hladinami kyseliny sialovej;
nedokonalosť imunologických mechanizmov: výrazne sa znižuje tvorba interferónu v horných dýchacích cestách, sérový imunoglobulín A, sekrečný imunoglobulín A, znižuje sa aj funkčná aktivita T-systému imunity;
funkčné poruchy dýchacích orgánov u malého dieťaťa ovplyvňujú aj také faktory ako dlhší spánok, častý plač, prevládajúca poloha v ľahu na chrbte v prvých mesiacoch života.

Broncho-obštrukčný syndróm má najčastejšie infekčno-alergický charakter. Medzi vírusy, ktoré najčastejšie spôsobujú broncho-obštrukčný syndróm, patrí respiračný syncyciálny vírus, parainfluenza, menej často - vírusy chrípky a adenovírus; veľkú úlohu zohrávajú intracelulárne patogény (chlamýdiové a mykoplazmatické infekcie). Uvádza sa spojenie broncho-obštrukčného syndrómu s určitými typmi patogénnej mikroflóry izolovanej zo spúta alebo bronchiálnych sekrétov, napríklad s Moraxella catarrhalis, hubami Candida.

Mimoriadny význam medzi environmentálnymi faktormi, ktoré môžu viesť k rozvoju obštrukčného syndrómu (najmä u detí v prvých troch rokoch života), majú:
pasívne fajčenie v rodine (tabakový dym vyvoláva hypertrofiu bronchiálnych mukóznych žliaz, zhoršený mukociliárny klírens, spomalenie postupu hlienu, deštrukciu bronchiálneho epitelu);
znečistenie životného prostredia priemyselnými plynmi, organickým a anorganickým prachom.

Existujú nasledujúce skupiny ochorení sprevádzaných broncho-obštrukčným syndrómom:
respiračné ochorenia: bronchitída, bronchiolitída, pneumónia, obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchopulmonálna dysplázia, malformácie bronchopulmonálneho systému, nádory priedušnice a priedušiek;
cudzie telesá priedušnice, priedušiek, pažeráka;
choroby aspiračnej genézy (alebo aspiračná obštrukčná bronchitída): gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, malformácie gastrointestinálneho traktu, diafragmatická hernia;
choroby kardiovaskulárneho systému vrodenej a získanej povahy: vrodené srdcové choroby s hypertenziou pľúcneho obehu, vaskulárne anomálie, vrodená nereumatická karditída atď.);
ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému: pôrodná trauma, myopatie atď.;
dedičné metabolické anomálie: cystická fibróza, nedostatok 1-antitrypsínu, mukopolysacharidóza;
stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie;
zriedkavé dedičné choroby;
iné stavy: zranenia a popáleniny, otravy, vystavenie rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom prostredia; kompresia priedušnice a priedušiek mimopľúcneho pôvodu (nádory, lymfogranulomatóza).

Klinický obraz broncho-obštrukčný syndróm (BOS) u detí je určený predovšetkým faktormi, ktoré spôsobili bronchokonstrikciu. Keďže vo väčšine prípadov, ako je uvedené vyššie, je BOS spojená s prejavmi akútnej respiračnej vírusovej infekcie, budeme preto brať do úvahy klinický obraz BOS spojený s akútnou respiračnou vírusovou infekciou (akútna obštrukčná bronchitída).

Na začiatku ochorenia dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, katarálnym zmenám v horných dýchacích cestách, k porušeniu celkového stavu dieťaťa; ich závažnosť, charakter sa do značnej miery líši v závislosti od toho, ktorý patogén viedol k ochoreniu.

Príznaky exspiračných ťažkostí s dýchaním sa môžu objaviť tak v prvý deň ochorenia, ako aj v priebehu vírusovej infekcie (na 3. – 5. deň ochorenia). Postupne zvyšuje frekvenciu dýchania a trvanie výdychu. Dýchanie sa stáva hlučným a sipotom, čo je spôsobené tým, že ako sa vyvíja hypersekrécia, sekrécia sa hromadí v lúmene priedušiek v dôsledku dýchavičnosti a horúčky, viskózne vlastnosti tajomstva sa menia - „vysychá“, čo vedie k objavenie sa bzučania (nízke) a pískania (vysoké) suchého chrapotu.

Porážka priedušiek je bežná, a preto je ťažké dýchanie so suchým pískaním a bzučaním počuť rovnomerne po celom povrchu hrudníka. Už z diaľky je počuť pískanie. Čím je dieťa mladšie, tým častejšie je v ňom počuť okrem suchých aj vlhkých stredne bublajúcich šelestov. Ak spastická zložka hrá vedúcu úlohu v genéze bronchiálnej obštrukcie, potom sú auskultačné údaje nad pľúcami zvyčajne rozmanitejšie a labilnejšie počas dňa.

So zvyšujúcou sa závažnosťou dýchavičnosti sa čoraz viac zapája pomocné svaly - retrakcia medzirebrového priestoru, epigastria a supraklavikulárnych jamiek, nafukovanie (napätie) krídel nosa. Často sa odhalí periorálna cyanóza, bledosť kože, dieťa sa stáva nepokojným, pokúša sa zaujať polohu v sede spoliehajúc sa na ruky.

Respiračná nedostatočnosť je tým výraznejšia, čím je dieťa mladšie, ale zvyčajne pri biofeedbacku nepresahuje II. stupeň. Pri fyzickom vyšetrení sa okrem roztrúsených suchých chrapotov a ťažkého dýchania zistia príznaky nadúvania pľúc: zúženie hraníc relatívnej srdcovej tuposti, hranatý odtieň tónu bicích.

Opuch pľúc je dôsledkom kolapsu malých bronchiálnych vetiev pri výdychu, čo vedie k takzvanému ventilačnému emfyzému. Objem pľúc sa zvyšuje. Hrudník je, ako keby, neustále v stave inhalácie, to znamená, že je zväčšený v predo-zadnej veľkosti.

Zmeny v periférnej krvi zodpovedajú povahe vírusovej infekcie. Bakteriálna flóra sa zriedka hromadí - nie viac ako 5%. Röntgenové vyšetrenie okrem obojstranného zvýraznenia pľúcneho vzoru a rozšírenia koreňov pľúc odhaľuje: nízke postavenie sploštených kupol bránice, zvýšenú transparentnosť pľúcnych polí, predĺženie pľúcnych polí, horizontálne usporiadanie rebrá na röntgenovom snímku, to znamená príznaky opuchu pľúc.

Liečba broncho-obštrukčný syndróm je založený na etiologickom princípe (etiotropná terapia) a je komplexný. Napríklad pri chronických pľúcnych ochoreniach liečba zahŕňa použitie antibakteriálnych liekov (ak sú indikované), mukolytických činidiel, bronchodilatancií a rôznych metód, ktoré zlepšujú evakuáciu spúta (terapeutická bronchoskopia, polohová drenáž, vibračná masáž hrudníka) atď.

Jozef Khusensky

Detský pohotovostný lekár. Diagnostika a liečba bronchiálnej astmy u detí doma.

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) u detí

• • Definícia toho, čo je BOS.
  • Príčiny BOS u detí.
  • Taktika rodičov v BOS u detí.
  • Taktika lekára rýchlej lekárskej pomoci v BOS u detí.
  • Vplyv biofeedbacku na rozvoj bronchiálnej astmy u detí.
  • Hlavná metóda prevencie biofeedbacku u detí.
  • Definícia toho, čo je BOS.

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) , syndróm bronchiálnej obštrukcie - súbor klinických príznakov vyplývajúcich z celkového zúženia priesvitu priedušiek. Zúženie lúmenu malých priedušiek a fosirovanie výdychu vedie k pískavým zvukom. Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (pískanie), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní, neproduktívneho kašľa. Pri ťažkej obštrukcii sa zvyšuje dychová frekvencia, vzniká únava dýchacích svalov a klesá parciálny tlak kyslíka v krvi.

Príčiny BOS u detí.

U detí prvého roku života sa BOS vyskytuje:

• Pri vdýchnutí cudzím telesom.
• Pri porušení prehĺtania (besnota).
• V dôsledku vrodených anomálií nosohltanu.
• S fistulou v stene priedušnice alebo priedušiek.
• S gastroezofageálnym refluxom.
• S malformáciami priedušnice a priedušiek.
• S hypertenziou v malom kruhu v dôsledku nedostatočnej kardiovaskulárnej aktivity.
• So syndrómom respiračnej tiesne.
• S miernou formou cystickej fibrózy.
• S bronchopulmonálnou dyspláziou.
• V stavoch imunodeficiencie.
• v dôsledku vnútromaternicovej infekcie.
• z pasívneho fajčenia.
• So záchvatom bronchiálnej astmy.
• S rinosyncyciálnou respiračnou vírusovou infekciou (RSRV).

U detí vo veku 2-3 rokov sa BOS môže najskôr vyskytnúť v dôsledku:

• • bronchiálna astma,
  • RSRVI,
  • aspirácia cudzieho telesa,
  • migrácia oblých červov,
  • obliterujúca bronchiolitída,
  • vrodené srdcové ochorenie,
  • dedičné choroby,
  • srdcové chyby s hypertenziou v malom kruhu,
  • SARS s obštrukčným syndrómom.

U detí starších ako 3 roky sú hlavnými príčinami BOS:

• Bronchiálna astma,
• Vrodené a dedičné choroby dýchacích ciest:
  • cystická fibróza,
  • syndróm ciliárnej dyskinézy,
  • malformácie priedušiek.
• Aspirácia cudzieho telesa.
• SARS s obštrukčným syndrómom.

Tento text je určený rodičom a pohotovostným lekárom. Preto možno konštatovať, že vo večerných hodinách, keď už klinika nefunguje, sú podľa autora textu pre náhly nástup BOS, ktorý ohrozuje život dieťaťa, len tri dôvody:

1. Aspirácia cudzieho telesa - 2%.

2. Vírusová alebo infekčná bronchitída (bronchiolitída) - 23%;

3. Útok na bronchiálnu astmu - 74%.

Taktika rodičov v BOS u detí.

1. V prípade neočakávaného, ​​na pozadí plného zdravia, počas jedenia alebo hry dieťaťa s malými hračkami, dôjde k asfyxii a BOS, treba urobiť všetky opatrenia na odstránenie predmetu, ktorým by sa dieťa mohlo zadusiť a zároveň urgentne zavolajte sanitku.

2. Ak sa u pacienta s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami vyskytnú neočakávané príznaky biofeedbacku (vysoká horúčka, nádcha, kašeľ, intoxikácia), dieťa by malo myslieť na zhoršenie priebehu infekčného ochorenia a zavolať sanitku. dieťa do infekčnej nemocnice, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.

3. Ak sa BOS vyskytne na pozadí obsedantného paroxyzmálneho suchého kašľa, nádchy a normálnej alebo subfebrilnej teploty u dieťaťa s bronchiálnou astmou, musíte myslieť na záchvat bronchiálnej astmy. A ak samotní rodičia nedokážu odstrániť fenomén bronchospazmu a preniesť suchý kašeľ zo suchého kašľa na vlhký kašeľ so spútom, potom musíte vyhľadať pomoc sanitky, aby ste doma odstránili záchvat bronchiálnej astmy. séria injekcií.

Ak v priebehu niekoľkých dní nie je možné dostať dieťa z exacerbácie bronchiálnej astmy, je indikovaná hospitalizácia v somatickej nemocnici, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.

Taktika lekára rýchlej lekárskej pomoci v prednemocničnom štádiu s biofeedbackom u dieťaťa.

1. V prítomnosti asfyxie a mimoriadne vážnom stave dieťaťa, ktorý vznikol náhle, na pozadí úplného zdravia je indikovaná okamžitá intubácia a prechod na umelú ventiláciu pľúc. A urgentná hospitalizácia do najbližšej nemocnice, kde je na urgentnom príjme jednotka intenzívnej starostlivosti.

2. Ak nie sú žiadne známky asfyxie a vdýchnutia cudzieho telesa a dieťa nemá ani diagnózu bronchiálnej astmy, lekár musí rýchlo určiť príčinu BOS u dieťaťa: infekciu alebo alergiu. Po zistení príčiny konajte podľa charakteru diagnózy. Pri zisťovaní alergickej príčiny je potrebné postupovať ako pri záchvate bronchiálnej astmy. Pri zisťovaní infekčnej povahy biofeedbacku – konajte podľa toho.

Vplyv biofeedbacku na rozvoj bronchiálnej astmy u detí.

Nielen medzi praktickými lekármi, ale aj medzi mnohými vedeckými výskumníkmi, ktorí študujú problémy diagnostiky bronchiálnej astmy u detí, existuje názor, že opakujúca sa BOS infekčnej povahy je vysoko rizikovým faktorom pre rozvoj bronchiálnej astmy. To je podľa autora článku veľmi škodlivý blud, ktorý je nebezpečný pre zdravie dieťaťa, ktoré už má bronchiálnu astmu. Pretože lekári mylne považujú záchvaty bronchiálnej astmy za BOS infekčnej povahy. So všetkými následkami, ktoré z toho vyplývajú.

Metódy prevencie biofeedbacku u detí.

Skutočnou príležitosťou na zníženie počtu BOS u jedného dieťaťa, a teda vo všeobecnosti u všetkých detí, je včas rozpoznať bronchiálnu astmu u dieťaťa a prijať také opatrenia a zorganizovať takú liečbu, aby jeho záchvaty boli menej časté.

Čo to môže byť v číslach?

V krajinách SNŠ je asi 8 % pacientov s bronchiálnou astmou 4-5 miliónov detí. V 80% sa ochorenie vyskytuje pred dosiahnutím veku 3 rokov. A na nejaký dlhý čas je choroba zašifrovaná pod BOS infekčnej povahy. Ak by bolo možné masívne urýchliť vznik bronchiálnej astmy u detí o 1 rok. Milióny detí, každé by nemalo 3-5 BOS navyše. Tieto záchvaty bronchiálnej astmy boli vyprovokované „zlými“ životnými podmienkami a „nesprávnou“ výživou.

Veľkosť: px

Začať zobrazenie zo stránky:

prepis

1 BRONCHOBŠTRUKTÍVNY SYNDRÓM V PREDNEMOCNICTVÍ Praktické odporúčania pre diagnostiku, liečbu a prevenciu Projekt Moskva, 2009

2 Zoznam skratiek: CHOCHP chronická obštrukčná choroba pľúc BA bronchiálna astma medzinárodná klasifikácia chorôb ICD X 10. revízia WHO Svetová zdravotnícka organizácia (WHO Svetová zdravotnícka organizácia) EMS urgentná zdravotná starostlivosť FVD respiračná funkcia FEV 1 usilovný výdychový objem v prvej sekunde FVC nútený vit. kapacita pľúc PSV Vrcholový výdychový prietok MOC Výdychová minútová objemová rýchlosť PaCO 2 parciálne napätie oxidu uhličitého PaO 2 parciálne napätie kyslíka SaO 2 saturácia kyslíkom EKG elektrokardiografia ESR sedimentácia erytrocytov ICHS ischemická choroba srdca HR srdcová frekvencia dýchacia frekvencia TK krvný tlak GCS glukokortikosteroidy IGCS inhalačné glukokortikosteroidy SZ srdcové zlyhanie 3

3 Úvod Tieto odporúčania sú výsledkom konsenzuálneho názoru odborníkov vypracovaného na základe dôkladnej analýzy štúdií publikovaných za posledných 10 rokov v tejto oblasti v domácej a zahraničnej literatúre. Tieto odporúčania obsahujú ruské údaje o epidemiológii broncho-obštrukčného syndrómu, jeho etiológii a patogenéze, samostatné časti sú venované klinickej, laboratórnej a inštrumentálnej diagnostike. Samostatné sú kapitoly, ktoré obsahujú popis jednotlivých tried bronchodilatačných liekov, rozbor reálnej praxe v liečbe broncho-obštrukčného syndrómu, ukazovatele kvality manažmentu pacienta. Autori odporúčaní sa pokúsili kriticky zhodnotiť validitu rôznych prístupov k diagnostike a liečbe broncho-obštrukčného syndrómu z pohľadu medicíny založenej na dôkazoch. Na tento účel boli všetky predložené odporúčania odstupňované podľa úrovne dôkazov. Zdá sa, že tento prístup je striktne opodstatnený pre vývoj algoritmu na diagnostiku a vyšetrenie pacientov s bronchiálnou obštrukciou (tabuľka 1). Tabuľka 1. Kritériá dôkazov na odôvodnenie použitia v klinických usmerneniach Kategória dôkazov Zdroj dôkazov Definícia A Randomizované kontrolované štúdie Dôkazy sú založené na dobre navrhnutých randomizovaných štúdiách vykonaných na dostatočnom počte pacientov potrebných na získanie spoľahlivých výsledkov. Môže sa primerane odporučiť pre B C Randomizované kontrolované štúdie Nerandomizované klinické štúdie 4 široko používané Dôkazy založené na randomizovaných kontrolovaných štúdiách, ale počet zahrnutých pacientov je nedostatočný na spoľahlivú štatistickú analýzu Dôkazy založené na nerandomizovaných klinických štúdiách alebo štúdiách v obmedzenom počte pacienti D Znalecký posudok Dôkaz založený na konsenze vypracovanom skupinou odborníkov na konkrétnu problematiku

4 I. Epidemiológia CHOCHP a astmy Podľa oficiálnych štatistík je v súčasnosti v Ruskej federácii 1 milión pacientov s CHOCHP, bronchiálnou astmou a status asthmaticus. V skutočnosti je však u nás počet pacientov s chronickou bronchiálnou obštrukciou asi 11 miliónov ľudí. Tieto čísla úplne neodrážajú skutočnú prevalenciu chronického broncho-obštrukčného syndrómu, ktorá je pravdepodobne oveľa vyššia, čo možno vysvetliť nízkym počtom pacientov, ktorí vyhľadávajú lekársku pomoc, a nedostatočnou diagnostikou vyššie uvedených chorôb v počiatočných štádiách ich vývoja [Dvoretsky L.I., 2005]. Navyše takýto desaťmiliónový rozdiel medzi vypočítanými a oficiálnymi údajmi naznačuje najhlbší rozdiel medzi praktickou zdravotnou starostlivosťou a predpokladmi vedcov. CHOCHP je na treťom mieste po kardio- a cerebrovaskulárnej patológii v štruktúre príčin smrti v Rusku a na štvrtom mieste vo svete. Okrem toho v posledných rokoch došlo k nárastu incidencie av nasledujúcich desaťročiach sa predpokladá ďalší nárast morbidity aj mortality na CHOCHP. S cieľom potvrdiť vyššie uvedené postuláty WHO a určiť vplyv CHOCHP na kvalitu života a prognózu pacientov s rôznymi somatickými patológiami bolo analyzovaných 6425 pitevných protokolov pacientov (priemerný vek 68 rokov), ktorí zomreli v rokoch 2002 až 2007. v jednej z veľkých multidisciplinárnych urgentných nemocníc. Autori zistili, že 903 pacientov (14 %) trpelo CHOCHP, ktorá bola v 134 prípadoch (15 %) priamou príčinou smrti [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Keď už hovoríme o prevalencii bronchiálnej astmy, treba poznamenať, že v Rusku je diagnostikovaná u 5% dospelej populácie, ako aj u 10% detí. Zároveň na ňu ochorie asi 80 % pacientov v kategórii dospelých už v detstve [Avdeev S.N., 2003]. Podiel pacientov s bronchiálnou astmou je asi 3 % všetkých volaní EMS v Rusku a asi v 2/3 prípadov sú sťažnosti na dýchavičnosť alebo dusenie dôvodom na vyhľadanie lekárskej pomoci [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Definícia a klasifikácia CHOCHP je ochorenie charakterizované progresívnym obmedzením prietoku vzduchu v dôsledku abnormálnej zápalovej reakcie pľúcneho tkaniva na patogénne častice alebo plyny. Priedušková astma je zase ochorenie, ktoré sa vyvíja na podklade chronického alergického zápalu priedušiek [úroveň dôkazu A], ich hyperreaktivity a je charakterizované opakujúcimi sa záchvatmi dýchavičnosti alebo dusenia v dôsledku rozsiahlej bronchiálnej obštrukcie spôsobenej bronchokonstrikcia, hypersekrécia hlienu, opuch bronchiálnej steny [Russian Respiratory Society, 2008]. Klasifikácia CHOCHP podľa závažnosti 1. Mierna FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Klasifikácia bronchiálnej astmy podľa závažnosti priebehu 1. Intermitentný priebeh Krátkodobé príznaky menej ako 1-krát týždenne Krátke exacerbácie (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní) Nočné príznaky menej ako 2-krát za mesiac Bez príznakov a normálna funkcia dýchania medzi exacerbáciami Vrcholový výdychový prietok nad 80 % od splatnosti 2. Mierny pretrvávajúci priebeh Symptómy od 1-krát za týždeň do 1-krát za deň Exacerbácie môžu znížiť fyzickú aktivitu a narušiť spánok Nočné symptómy viac ako 2-krát za mesiac Vrcholový výdychový prietok rovný alebo väčší ako 80 % predpokladanej hodnoty 3. Stredný priebeh Denné symptómy Exacerbácie môžu viesť k obmedzeniu fyzickej aktivity a spánku Nočné symptómy viac ako raz týždenne Denné užívanie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov Maximálny výdychový prietok 60-80 % predpokladanej hodnoty 4. Ťažké symptómy pretrvávajúce Časté exacerbácie Časté nočné príznaky Obmedzenie fyzickej aktivity v dôsledku príznakov astmy Maximálny výdychový prietok je menší 60 % splatnosti 7

7 Klasifikácia závažnosti exacerbácie bronchiálnej astmy a CHOCHP 1. Ľahká exacerbácia fyzická aktivita dýchavičnosť pri chôdzi hovorené vety frekvencia dýchania zvýšená o 30 % normy pomocné svaly pri dýchaní sa nezúčastňujú pískanie v pľúcach pri tl. na konci výdychu srdcová frekvencia menej ako 100 za minútu paradoxný pulz chýba alebo je nižší ako 10 mm Hg. čl. vrcholová rýchlosť výdychového prietoku po užití bronchodilatancia viac ako 80 % správnych alebo individuálne najlepších hodnôt pre pacienta variabilita PEF menej ako 20 % 2. Stredná exacerbácia fyzická aktivita obmedzená dýchavičnosť pri hovorovej reči frázy dychová frekvencia zvýšená o 30 50% normy pomocných svalov pri dýchaní sa zvyčajne zúčastňuje hlasného pískania počas celého výdychu srdcová frekvencia za minútu paradoxný pulz mm. Hg Vrcholový výdychový prietok sa rovná alebo je väčší ako 80 % predpokladanej variability PEF je menší alebo rovný 30 % 3. Ťažká exacerbácia Fyzická aktivita je výrazne znížená alebo chýba. Dýchavičnosť v pokoji Hovorené slová Frekvencia dýchania nad 30 za minútu (50 % vyššie ako normálne) Pomocné svaly pri dýchaní vždy zahŕňajú hlasné pískanie počas výdychu a nádychu 8

8 srdcová frekvencia viac ako 120 za minútu paradoxný pulz viac ako 25 mm Hg. čl. Vrcholová rýchlosť výdychového prietoku (PSV) po užití bronchodilatátora je menšia ako 60 % predpokladanej hodnoty Variabilita PSV je viac ako 30 % 4. Život ohrozujúca exacerbácia (status astma) Fyzická aktivita je prudko znížená alebo nedochádza k dýchavičnosti pri odpočinok Chýba hovorená reč Porucha vedomia (stupor alebo stupor, môže byť kóma) frekvencia dýchania zvýšená alebo znížená účasť pomocných svalov na akte dýchania paradoxné pohyby hrudníka a brucha pískanie bez dýchania povrchné "tiché" mierna bradykardia žiadny paradoxný pulz ( svalová únava) vrcholový výdychový prietok po užití bronchodilatátora menej ako 33 % predpokladanej hodnoty variabilita PSV viac ako 30 % III . Etiológia a patogenéza Bronchiálna astma je heterogénne ochorenie, a preto je ťažké rozlíšiť jej etiologickú a patogenetickú zložku. Základom bronchiálnej astmy je zvýšená nešpecifická dráždivosť tracheobronchiálneho traktu. Tento jav slúži ako hlavný znak choroby a pravdepodobne aj spúšťač. S prehlbovaním chorobného procesu a závažnosťou symptómov, rastúcou potrebou liekov sa dýchacie cesty stávajú citlivejšie na podráždenie a reagujú aj na nešpecifické podnety. Respiračná funkcia sa stáva nestabilnou s výraznými dennými výkyvmi. Hlavným článkom v patogenéze bronchiálnej astmy je bronchiálna hyperreaktivita, špecifická

10 Príčiny exacerbácií CHOCHP a bronchiálnej astmy Najčastejšími príčinami exacerbácií CHOCHP (patogény) sú infekcie dýchacích ciest a atmosférické polutanty (úroveň dôkazu B), ale príčinu tretiny exacerbácií sa nepodarilo identifikovať. Údaje o úlohe bakteriálnej infekcie, o ktorej sa predpokladá, že je hlavnou príčinou exacerbácií, sú protichodné. Stavy, ktoré môžu napodobňovať exacerbácie, sú pneumónia, kongestívne zlyhanie srdca, pneumotorax, pleurálny výpotok, pľúcna embólia a arytmie. Spúšťačmi exacerbácie bronchiálnej astmy (senzibilizátory) môže byť tabakový dym, drogy a rôzne potravinárske výrobky, pracovné riziká, domáci prach, zvieracia srsť, vtáčie perie a páperie, peľ rastlín a vlhkosť na ulici. Pri bronchiálnej astme je obmedzenie prietoku vzduchu často úplne reverzibilné (spontánne aj pod vplyvom liečby), kým pri CHOCHP úplná reverzibilita nenastane a ochorenie progreduje, ak sa nezastaví expozícia patogénom. IV. Klinické symptómy a inštrumentálne kritériá bronchiálnej obštrukcie Opis záchvatu bronchiálnej astmy v 30. rokoch 19. storočia podal G. I. Sokolsky: „Astma, ktorá práve zaspala, sa prebúdza s pocitom zvierania na hrudníku. . Tento stav nespočíva v bolesti, ale zdá sa, akoby mu na hruď pristáli akési závažie, akoby ho vonkajšia sila drvila a dusila... Muž vyskočí z postele, hľadá čerstvý vzduch. . Na jeho bledej tvári sa prejavuje úzkosť a strach z udusenia... Tieto javy, či už narastajúce alebo klesajúce, pokračujú do 3. alebo 4. hodiny ráno, potom kŕč ustúpi a pacient sa môže zhlboka nadýchnuť. S úľavou si odkašle a unavený zaspí. Povinné otázky pri rozhovore s pacientom s podozrením na bronchiálnu obštrukciu: Identifikujte bronchiálnu obštrukciu: „Čo je ťažšie urobiť: nádych alebo výdych? Identifikácia exspiračnej povahy dýchavičnosti a prítomnosť klinických príznakov respiračného zlyhania naznačuje prítomnosť bronchiálnej obštrukcie v oblasti malých dýchacích ciest, kde je bronchospazmus, 11

11 hypersekrécia hlienu a slizničný edém, ktorý indikuje prítomnosť pacienta s broncho-obštrukčným syndrómom Zistite prítomnosť CHOCHP: „Vyskytli sa už niekedy takéto záchvaty dusenia a kedy sa objavili prvýkrát v živote?“, "Máte chronický kašeľ, chronickú dýchavičnosť alebo chronický výtok spúta?", "Máte pracovné riziká?", "Fajčíte?". Absencia takýchto klinických príznakov u dospelých pacientov, zhoršená alergická anamnéza, dlhé skúsenosti s fajčením a pracovné riziká u dospelých pacientov nám umožňuje vylúčiť chronickú obštrukčnú chorobu pľúc a astmu a podozrenie na bronchiálnu obštrukciu spôsobenú cudzím telesom, nádorom alebo edémom hrtana. , pri ktorej sa prejavujú ťažkosti, inhalačné aj výdychové Urobte diferenciálnu diagnózu: „Máte alergiu?“, „Máte dýchavičnosť v pokoji?“, „V akom čase najčastejšie vznikajú záchvaty?“ Prítomnosť precitlivenosti a senzibilizácie na jednu alebo druhú skupinu a niekedy na niekoľko skupín alergénov, prítomnosť dýchavičnosti v pokoji, náhly rozvoj astmatického záchvatu a jeho výskyt najmä v noci umožňuje na základe jednej anamnézy , predpokladať, že pacient má presne bronchiálnu astmu a odlíšiť ju od CHOCHP Posúďte závažnosť ochorenia: „Ak sa dusenie nevyskytlo prvýkrát, ale objavuje sa pravidelne, ako často sa to stáva? Posúďte závažnosť exacerbácie: "Museli ste sa za posledné dva týždne zobudiť kvôli ťažkostiam s dýchaním v noci?" Nočné záchvaty dusenia, ako aj epizódy záchvatovitého kašľa ráno sú charakteristické pre exacerbáciu bronchiálnej astmy a ich frekvencia a intenzita umožňujú posúdiť závažnosť priebehu ochorenia. Upravte terapiu: „Používate lieky na liečbu tohto stavu? Má ich užívanie vždy nejaký účinok? Informácie o terapii, ktorú pacient dostáva, ako aj o jej účinnosti, umožňujú lekárovi poskytujúcemu neodkladnú zdravotnú starostlivosť upraviť zoznam liekov, ich dávky, množstvo a spôsoby podávania. 12

12 Charakteristickými klinickými prejavmi bronchiálnej astmy sú dýchavičnosť a dusenie, ako aj objavenie sa kašľa, sipotu a ich vymiznutie spontánne alebo po užití bronchodilatancií a protizápalových liekov. Exacerbácia bronchiálnej astmy, ktorá si vyžaduje núdzovú starostlivosť, sa môže vyskytnúť vo forme akútneho záchvatu alebo dlhotrvajúceho stavu bronchiálnej obštrukcie. Akútny záchvat dusenia sa vo všeobecnosti vyskytuje náhle, u niektorých pacientov po určitých individuálnych prekurzoroch (bolesť hrdla, pruritus, upchatý nos, rinorea) kedykoľvek počas dňa, často v noci, keď sa pacient prebudí s pocitom napätia v hrudník a akútny nedostatok vzduchu . Pacient nie je schopný vytlačiť vzduch, ktorý preteká cez hrudník, a pri výdychu sa posadí na posteli, opiera sa o ňu alebo o kolená spustených z postele s narovnanými rukami, alebo stojí opretý o stôl. alebo operadlo stoličky. Pri podobnej nútenej polohe tela pacient zahŕňa do dýchania nielen hlavné, ale aj pomocné dýchacie svaly ramenného pletenca a hrudníka. Tvár pacienta v čase útoku je cyanotická, žily na krku sú opuchnuté. Už z diaľky sa na pozadí hlučného namáhavého výdychu ozýva pískanie. Hrudník vyzerá ako zamrznutý v polohe maximálneho nádychu, so zdvihnutými rebrami, zväčšenou predozadnou veľkosťou, vystupujúcimi nadkľúčovými jamkami a rozšírenými medzirebrovými priestormi. Auskultácia odhalí prudké predĺženie výdychu a hojné rôzne (pískanie, drsné a hudobné) rachoty. Na konci útoku s ťažkosťami odchádza malé množstvo viskózneho slizničného sklovitého spúta. Vyšetrenie a fyzikálne vyšetrenie pacienta s bronchiálnou obštrukciou: 1. Posúdiť celkový stav Úzkosť, nepokoj, pocit „strachu zo smrti“ a nedostatku vzduchu 2. Vyšetrenie pacienta Bledá koža, centrálna difúzna sivá „teplá“ cyanóza, zhoršenie záchvatom kašľa, opuchom krčných žíl, nútenou polohou „ortopnoe“, častým arytmickým plytkým dýchaním, sudovitým hrudníkom 13

13 bunky, zväčšené medzirebrové priestory, opuch nadkľúčových oblastí, zapojenie prídavných dýchacích svalov do dýchania steny priedušiek, ale je možný subfebrilný stav 4. Posúďte závažnosť respiračného zlyhania Tachypnoe, zriedkavo bradypnoe, ako aj neproduktívny kašeľ so sklovcom alebo hlienom spútum 5. Posúďte hemodynamiku: vyšetrenie pulzu (správne, nesprávne), výpočet srdcovej frekvencie a krvného tlaku Tachykardia, mierna systolická hypertenzia, výskyt paradoxného pulzu je možný v dôsledku výrazného poklesu systolického krvného tlaku a amplitúdy pulzných vĺn pri nádychu, v dôsledku čoho môže pulz na periférnych tepnách pri nádychu úplne vymiznúť 6. Palpácia hrudníka bunka Znížená elasticita hrudníka, obojstranné oslabenie hlasu chvenie 7. Porovnávacie a topografické poklepy pľúc Zvuk boxu, dolné okraje pľúc sú znížené, horné sú zdvihnuté 8. Auskultácia pľúc Prudké dýchanie, obojstranné, suchý, výškový, pískavý, bzučanie roztrúsené chrochtanie, zväčšujúce sa alebo objavujúce sa pri nútenom výdychu, nezmenené s dýchacou fázou, po zakašľaní klesajúce, obojstranné oslabenie bronchofónie Kontrola priebehu ochorenia Rýchlosť prietoku vydychovaného vzduchu závisí od stupňa obštrukcie stredných a veľkých priedušiek [úroveň dôkazu A]. Poruchy dýchania obštrukčného typu sú charakterizované znížením maximálneho objemu vydychovaného vzduchu počas núteného výdychu. Tento ukazovateľ sa meria v litroch za se- 14

14 kund času a jediné dostupné, praktické zariadenie na jeho určenie je špičkový prietokomer. Peak flowmetria je metóda, ktorá umožňuje na mieste určiť maximálny objem vydýchnutého vzduchu pri nútenom výdychu. Pre prehľadnosť, jednoduchosť použitia a efektívnosť kontroly nad stavom priedušiek sú moderné špičkové prietokomery vybavené stupnicou rozdelenou do troch sektorov: červený, žltý a zelený, odrážajúci závažnú a strednú bronchiálnu obštrukciu, ako aj jeho absencia, resp. Na základe získaných výsledkov lekár a niekedy aj samotný pacient rozhodne o závažnosti ďalšej exacerbácie a vymenovaní adekvátnej terapie na jej úľavu. Technika špičkového prietoku Pri každom meraní by mal pacient zaujať rovnakú polohu (sedieť alebo stáť), poloha krku je neutrálna (krk nie je ohnutý) Nastavte ihlu na nulu Merač maximálneho prietoku drží vodorovne dvoma rukami, pričom sa vyhýbajte zablokovanie výstupného vzduchu z merača špičkového prietoku Inštruujte pacienta, aby dýchal čo najhlbšie Náustkový merač špičkového prietoku je omotaný okolo pier a zubov, vyhýbajte sa zakrývaniu otvoru náustka jazykom S maximálnou silou na vydychovanie vzduchu, silou dôležitý je výdych, nie množstvo vydýchnutého vzduchu Hodnoty sa berú do úvahy iba v prvej sekunde Tento postup zopakujte trikrát a vyberte maximálny indikátor výdychového prietoku (PEF) z normálnych hodnôt alebo najlepší individuálny indikátor [úroveň dôkazu C] a závažnosť bronchiálnej astmy možno nájsť v tabuľke 2. Závažnosť Symptómy Mierna Stredná Ťažká Astmatický stav PEF* (% normálnej resp. najlepšie individuálne skóre) > 80 % 50 – 70 %< 50% < 30% 15

15 Závažnosť Symptómy Mierne Stredne Závažné Stav astmaticus Frekvencia užívania bronchodilatancií za posledných 4-6 hodín Žiadne alebo nízke alebo stredné dávky. Účinnosť je nedostatočná, zvýšila sa potreba ich užívania Používali sa vysoké dávky. Terapia je neúčinná PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg syndróm Nesprávna a včasná liečba bronchiálnej obštrukcie vedie k množstvu hrozivých pľúcnych a mimopľúcnych komplikácií: Pľúcne (pneumotorax, atelektáza, pľúcna insuficiencia) Mimopľúcne (cor pulmonale, srdcové zlyhanie ) Dlhodobá chronická obštrukčná choroba pľúc vedie k rozvoju chronického cor pulmonale, ktorého jedným z objektívnych príznakov je zmena na EKG: Vo väčšine prípadov sa na pozadí sínusového rytmu prejavujú príznaky pravej komory a predsiene. hypertrofia Najskoršie zmeny na EKG, ktoré môžu byť najskôr prechodné a spojené so zhoršením alveolárnej hypoxémie, sú rotácia elektrickej osi srdca doprava o viac ako 30 od pôvodnej. negatívne vlny T sa objavujú v pravých hrudných zvodoch, depresia ST segmentu vo zvodoch II, III a avf, ako aj rôzne stupne blokády pravého ramienka osi srdca vpravo od 90 do 180 a vysoké vlny R v pravom hrudníku zvody s alebo bez negatívnych T vĺn. 16

16 Treba mať na pamäti, že tieto zmeny na EKG sú do značnej miery maskované poklesom bránice, zväčšením predozadného hrudníka a rotáciou viac vertikálneho srdca, takže pravá predsieň a komora sa pohybujú dopredu a srdcový vrchol sa posúva dozadu. V takýchto prípadoch je často jediným „klasickým“ elektrokardiografickým znakom cor pulmonale P-pulmonale, čo zároveň vo väčšej miere ako hypertrofia pravej predsiene odráža zmenu anatomickej polohy srdca. Tiež je potrebné vedieť, že pre hypertrofiu pravého srdca je charakteristický aj výskyt hlbokých Q vĺn až po QS vlnu vo zvodoch III a V 3,4, pripomínajúcich znaky jazvových zmien po infarkte myokardu. VI. Laboratórna diagnostika a doplnkové výskumné metódy Na rozdiel od pracovných podmienok ZZS a jej vybavenia by poliklinika mala byť schopná vykonávať spirometriu, zisťovať dýchacie objemy pacienta, RTG vyšetrenie hrudných orgánov, rozbor periférnej krvi a vyšetrenie spúta. . Takže počas záchvatu bronchiálnej astmy úmerne ku stupňu bronchiálnej obštrukcie klesá objem núteného výdychu v prvej sekunde (FEV 1) a maximálny výdychový prietok (PSV), čo odráža aj stav veľkých priedušiek. ako okamžitá objemová rýchlosť (MOS-25 % a MOS-75 %), preukazujúca stav malých priedušiek [úroveň dôkazu D]. Včasné vykonanie tejto štúdie umožňuje každému pacientovi stanoviť presnú diagnózu a zaručiť vymenovanie adekvátnej a bezpečnej liečby bronchiálnej obštrukcie [úroveň dôkazu C]. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka môže poskytnúť informácie o prítomnosti infekčných pľúcnych komplikácií, bronchiektázie, emfyzému a atelektázy. Vo všeobecnom krvnom teste sa môže vyskytnúť nevýznamná aj masívna eozinofília (počet eozinofilov v µl) a zvýšenie počtu neutrofilov. ESR je zvyčajne normálne. 17

17 V spúte pacienta je možné určiť: Kurschmanove špirály belavé priehľadné vývrtky skrútené tubulárne útvary, ktoré sú „odliatkami“ bronchiolov, nájdených spravidla v čase bronchiálneho spazmu s rozpadom eozinofilov, ktoré sú vo veľkom počte prítomné pri alergickom zápale Veľký počet eozinofilov (až 50-90 % všetkých leukocytov) VII. Osobitosti diagnostiky bronchiálnej astmy v rôznych vekových a profesijných skupinách Astma v detstve Diagnostika bronchiálnej astmy u detí je najčastejšie veľmi zložitá, keďže epizódy sipotu a kašľa sú najčastejšími príznakmi detských chorôb. Pomoc pri diagnostike poskytuje objasnenie rodinnej anamnézy, atopického pozadia. Opakované záchvaty nočného kašľa u zjavne zdravých detí takmer určite potvrdzujú diagnózu bronchiálnej astmy. U niektorých detí sú príznaky astmy vyvolané fyzickou aktivitou. Na stanovenie diagnózy je potrebné študovať funkciu vonkajšieho dýchania (PFR) s bronchodilatátorom, spirometrickým testom s fyzickou aktivitou, povinným alergickým testom so stanovením všeobecného a špecifického IgE a kožnými testami. Bronchiálna astma u starších ľudí V staršom veku je ťažké nielen diagnostikovať astmu, ale aj posúdiť závažnosť jej priebehu. Obraz zvyčajne spresní starostlivé odobratie anamnézy, vyšetrenie zamerané na vylúčenie iných ochorení sprevádzaných podobnými príznakmi a predovšetkým ischemickej choroby srdca s príznakmi zlyhania ľavej komory, ako aj funkčné metódy výskumu vrátane registrácie EKG a RTG vyšetrenia. Na stanovenie diagnózy je potrebná vrcholová prietokomeria so stanovením ranného a večerného PSV počas 2-3 týždňov, ako aj respiračná funkcia s testom s bronchodilatátorom. osemnásť

18 Profesionálna astma O mnohých chemických zlúčeninách je známe, že spôsobujú bronchospazmus, ak sú prítomné v prostredí. Ich rozsah siaha od vysoko aktívnych zlúčenín s nízkou molekulovou hmotnosťou, ako sú izokyanáty, až po známe imunogény, ako sú soli platiny, rastlinné komplexy a živočíšne produkty. Diagnóza si vyžaduje jasnú anamnézu: absencia príznakov pred nástupom do práce potvrdená súvislosť medzi rozvojom príznakov astmy na pracovisku a ich vymiznutím po odchode z pracoviska Úspešné potvrdenie diagnózy bronchiálnej astmy možno vykonať vyšetrením parametrov respiračných funkcií: merania PEF pri prácu a mimo pracoviska, vykonávanie špecifických provokatívnych testov. Treba mať na pamäti, že aj po ukončení pôsobenia poškodzujúceho činidla priebeh bronchiálnej astmy pretrváva a naďalej sa zhoršuje. Preto je veľmi dôležitá včasná diagnostika astmy z povolania, ukončenie kontaktu s poškodzujúcim agensom, ako aj racionálna farmakoterapia. VIII. Patologická anatómia Úmrtie pacientov s astmou sa zriedkavo zhoduje s záchvatom, preto je materiál prezentovaný v patoanatomickej literatúre veľmi malý. Makroskopicky je zaznamenaný akútny opuch pľúc, pľúca vypĺňajú celú hrudnú dutinu, veľmi často sú na povrchu pľúc viditeľné odtlačky rebier. Výška bránice sa určuje spravidla na úrovni 6. rebra. Povrch pľúc má zvyčajne svetloružovú farbu, pľúca sú na reze tmavé alebo sivočervené. Pneumoskleróza je spravidla mierne vyjadrená. Odhalí sa zhrubnutie stien priedušiek vyčnievajúcich nad povrch rezov, takmer všetky generácie priedušiek až po dýchacie bronchioly sú vyplnené hustými sivožltými sklovcovými odliatkami spúta (bronchiálny sekrét), ktoré sa vytláčajú v forme tenkých „červov“. Sliznica priedušiek je takmer v celom rozsahu hyperemická. Spravidla sa prejavuje pľúcny edém, niekedy sa vyskytuje tromboembolizmus pľúcnej artérie a / alebo jej vetiev. 19

19 Histologické vyšetrenie v rozšírenom lúmene priedušiek odhalilo hlienové zátky, vrstvy deskvamovaného epitelu s prímesou neutrofilov, eozinofilov, lymfocytov, takmer úplné obnaženie bazálnej membrány, niekedy sú prítomné Charcotove-Leidenove kryštály. V zachovanom epiteli zvýšený počet pohárikovitých buniek. Infiltráty v stenách priedušiek pozostávajú hlavne z eozinofilov. Zisťuje sa rozšírenie a ostrá plejáda kapilár sliznice a submukóznej vrstvy. Bazálna membrána je zvyčajne nerovnomerne zhrubnutá do 5 µm, často sú v nej viditeľné jednotlivé pasáže, kolmo na priedušku bronchu, fokálna resorpcia jednotlivých úsekov bazálnej membrány. Vyššie opísané zmeny sa spravidla vyskytujú u tých, ktorí zomreli s bronchiálnou astmou v anamnéze nie viac ako 5 rokov. U pacientov s dlhou anamnézou bronchiálnej astmy sa prvky chronického produktívneho zápalu miešajú so zmenami v prieduškách a pľúcnom tkanive. Fáza remisie je charakterizovaná čiastočnou atrofiou epitelu, prudkým zhrubnutím a hyalinózou bazálnej membrány a výraznou lymfohistiocytárnou infiltráciou lamina propria. V niektorých prípadoch sa v sekréte priedušiek nachádzajú Kurshmanove špirály, čo sú hlienovité odliatky malých priedušiek. IX. Urgentná terapia Taktika lekára pri liečbe záchvatu bronchiálnej obštrukcie má niekoľko všeobecných zásad. 1. Pri vyšetrení lekárom je potrebné posúdiť závažnosť exacerbácie podľa klinických údajov, určiť PSV (ak je k dispozícii špičkový prietokomer) 2. Ak je to možné, obmedziť kontakt s kauzálne významnými alergénmi alebo spúšťačmi 3. Podľa anamnézu, objasniť doterajšiu liečbu: bronchospazmolytiká, spôsoby podania dávky a frekvenciu preskripcie času posledného užitia lieku pacient dostával systémové kortikosteroidy a ich dávkovanie 4. Vylúčiť komplikácie (pneumónia, atelektáza, pneumotorax a pod.) 5. Poskytnite núdzovú starostlivosť v závislosti od závažnosti útoku 20

20 6. Zhodnoťte efekt terapie (dýchavičnosť, tep, krvný tlak. Zvýšenie PSV> 15 %). Moderná pomoc pacientom s exacerbáciou bronchiálnej astmy a CHOCHP zahŕňa použitie týchto skupín liekov: 1. Selektívne krátkodobo pôsobiace β 2 -agonisty (salbutamol, fenoterol) 2. Anticholinergiká (ipratropium bromid) a kombinovaný liek berodual (fenoterol). + ipratropium bromid) 3 Glukokortikoidy 4. Metylxantíny Selektívne krátkodobo pôsobiace agonisty β 2 adrenoreceptorov Salbutamol (ventolín) je selektívny agonista β 2 -adrenoreceptorov. Bronchodilatačný účinok salbutamolu nastáva po 4-5 minútach. Účinok lieku sa postupne zvyšuje na maximum o minútu. Polčas je 3-4 hodiny a trvanie účinku je 4-5 hodín. Liečivo sa používa s rozprašovačom: 1 hmlovina s objemom 2,5 ml obsahuje 2,5 mg salbutamolsulfátu vo fyziologickom roztoku. Súčasne sú predpísané 1-2 hmloviny (2,5-5,0 mg) na inhaláciu v nezriedenej forme. Ak nedôjde k zlepšeniu, uskutočnia sa opakované inhalácie salbutamolu 2,5 mg každých 20 minút počas jednej hodiny. Okrem toho sa liek používa vo forme aerosólového inhalátora s odmeranou dávkou (2,5 mg 1 nádych). Fenoterol je krátkodobo pôsobiaci selektívny β2-adrenergný agonista. Bronchodilatačný účinok nastáva za 3-4 minúty a maximálny účinok dosahuje do 45 minút. Polčas rozpadu je 3-4 hodiny a trvanie účinku fenoterolu je 5-6 hodín. Liečivo sa používa s rozprašovačom, 0,5-1,5 ml roztoku fenoterolu vo fyziologickom roztoku počas 5-10 minút. Ak nedôjde k zlepšeniu, opakujte inhalácie rovnakej dávky lieku každých 20 minút. Okrem toho sa liek používa vo forme aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami (100 mcg 1-2 nádychy). Je potrebné mať na pamäti, že pri použití β2-agonistov sú možné chvenie rúk, nepokoj, bolesť hlavy, kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie, poruchy srdcového rytmu, arteriálna hypertenzia. 21

21 Nežiaduce účinky sa viac očakávajú u pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému, vo vyšších vekových skupinách au detí. Relatívne kontraindikácie použitia inhalačných β 2 -agonistov sú tyreotoxikóza, srdcové chyby, tachyarytmia a ťažká tachykardia, akútna koronárna patológia, dekompenzovaný diabetes mellitus, precitlivenosť na β 2 - agonisty [úroveň dôkazu A]. M-cholinolytiká Ipratropium bromid (Atrovent) a tiotropium bromid (Spiriva) sú anticholinergiká s veľmi nízkou (nie viac ako 10 %) biologickou dostupnosťou, čo vedie k dobrej tolerancii lieku. Používajú sa v prípade neúčinnosti β 2 -agonistov, ako ďalšie prostriedky na zvýšenie ich bronchodilatačného účinku, ako aj v prípade individuálnej intolerancie β 2 -agonistov u pacientov s CHOCHP. Používajú sa inhaláciou: ipratropiumbromid vstupuje do priedušiek cez rozprašovač v množstve 1-2 ml (0,25-0,5 mg látky). Ak je to potrebné, inhalačný postup sa opakuje po minúte. Ďalšou cestou podania je aerosólový inhalátor s odmeranými dávkami a 40 ug spacer [Dôkaz A]. Tiotropiumbromid v množstve 1 kapsula sa podáva cez inhalátor HandiHaler. Jedna kapsula obsahuje 18 mikrogramov tiotropiumbromidu. Kombinované prípravky Berodual je kombinovaný bronchospazmolytický liek obsahujúci dve bronchodilatanciá (fenoterol a ipratropiumbromid). Jedna dávka berodualu obsahuje 0,05 mg fenoterolu a 0,02 mg ipratropiumbromidu. Aplikuje sa pomocou rozprašovača. Na zastavenie záchvatu bronchiálnej obštrukcie sa inhaluje 1-4 ml roztoku berodual počas 5-10 minút. Dávka lieku sa zriedi vo fyziologickom roztoku. Ak nedôjde k zlepšeniu, zopakujte inhaláciu po 20 minútach. Okrem toho sa používa s aerosólovým inhalátorom s odmeranými dávkami na 1-2 vdychy jedenkrát, v prípade potreby po 5 minútach ďalšie 2 dávky a následná inhalácia by sa mala vykonať najskôr o 2 hodiny (fenoterol + ipratropium bromid) [úroveň dôkazu A]. 22

22 Inhalačné glukokortikosteroidy Suspenzia budezonidu (pulmicort) pre rozprašovač v plastových nádobách s objemom 2 ml (0,25 – 0,5 mg látky). Pri biotransformácii v pečeni vytvára budezonid metabolity s nízkou aktivitou glukokortikosteroidov. Suspenzia Pulmicort pre rozprašovač sa môže zriediť fyziologickým roztokom, ako aj zmiešať s roztokmi salbutamolu a ipratropiumbromidu. Dávka pre dospelých na úľavu od záchvatu 0,5 mg (2 ml), deti 0,5 mg (1 ml) dvakrát každých 30 minút Systémové glukokortikosteroidy Prednizolón je dehydrovaný analóg hydrokortizónu a patrí k syntetickým glukokortikosteroidným hormónom. Polčas rozpadu je 2-4 hodiny, trvanie účinku hodiny. Dospelým sa podáva parenterálne v dávke najmenej 60 mg, deťom parenterálne alebo perorálne 1-2 mg/kg [úroveň dôkazu A]. Metylprednizolón (metipred) je nehalogénový derivát prednizolónu, ktorý má väčšiu protizápalovú (5 mg prednizolónu zodpovedá 4 mg metylprednizolónu) a výrazne nižšiu mineralokortikoidnú aktivitu. Droga sa vyznačuje krátkym, podobne ako prednizolón, polčasom rozpadu, slabšou stimuláciou psychiky a chuti do jedla. Metylxantíny Teofylín je indikovaný na použitie pri bronchiálnej astme na zmiernenie záchvatu v neprítomnosti inhalačných bronchodilatancií alebo ako doplnková liečba závažnej alebo život ohrozujúcej bronchiálnej obštrukcie [Dôkaz B]. Pri poskytovaní núdzovej starostlivosti sa liek podáva intravenózne, pričom účinok začína okamžite a trvá až 6-7 hodín. Polčas u dospelých je 5-10 hodín. Asi 90 % podaného liečiva sa metabolizuje v pečeni, metabolity a nezmenené liečivo (7 – 13 %) sa vylučujú močom obličkami. Teofylín sa vyznačuje úzkou terapeutickou šírkou, t.j. Aj pri malom predávkovaní liekom sa môžu vyvinúť vedľajšie účinky. Liek by sa nemal používať pri bronchiálnej astme ako liek prvej voľby [úroveň dôkazu A]. Dysfunkcia pečene, kongestívne srdcové zlyhanie 23

23 Nedostatočnosť a vysoký vek spomaľujú metabolizmus lieku a zvyšujú riziko nežiaducich účinkov, ako je zníženie krvného tlaku, búšenie srdca, poruchy srdcového rytmu, kardialgia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesti hlavy, závraty, triaška, kŕče. X. Prednemocničná nebulizačná terapia Slovo „rozprašovač“ pochádza z latinského slova „hmlovina“, čo znamená hmla. Nebulizér je zariadenie na premenu kvapaliny na aerosól s obzvlášť jemnými časticami, ktoré sú schopné preniknúť najmä do periférnych priedušiek. Cieľom terapie rozprašovačom je dodať terapeutickú dávku liečiva vo forme aerosólu priamo do priedušiek pacienta a získať farmakodynamickú odpoveď v krátkom časovom období (5-10 minút). Nebulizačná terapia, ktorá vytvára vysoké koncentrácie liečiva v pľúcach, nevyžaduje koordináciu inhalácie s aktom inhalácie, čo má významnú výhodu oproti aerosólovým inhalátorom s odmeranými dávkami. Účinnosť inhalácií závisí od dávky aerosólu a je určená množstvom faktorov: množstvo vytvoreného aerosólu charakteristika častíc pomer inhalácie a výdychu anatómia a geometria dýchacieho traktu 2-5 mikrónov. Menšie častice (menej ako 0,8 mikrónu) vstupujú do alveol, kde sú rýchlo absorbované alebo vydychované bez toho, aby sa zdržiavali v dýchacích cestách, bez toho, aby poskytovali terapeutický účinok. To. dosahuje sa vyšší terapeutický index liečivých látok, ktorý podmieňuje účinnosť a bezpečnosť liečby. Hlavnými indikáciami použitia rozprašovačov v prednemocničnom štádiu liečby sú: potreba použitia vysokých dávok liekov cielené dodanie lieku do dýchacích ciest, ak sa vyskytnú komplikácie pri použití konvenčných dávok liekov a frekvencia výskytu užívanie inhalačných kortikosteroidov a iných protizápalových liekov je vysoké 24

24 u detí, najmä v prvých rokoch života závažnosť stavu (nedostatok účinnej inšpirácie) preferencia pacienta Je všeobecne známe, že systémové kortikosteroidy sa úspešne používajú na liečbu exacerbácií CHOCHP a BA. Skracujú čas do remisie a pomáhajú rýchlejšie obnoviť funkciu pľúc [Dôkaz A]. Možnosť ich použitia by sa mala zvážiť pri FEV 1< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. Liečba exacerbácie CHOCHP doma Liečba exacerbácie CHOCHP doma zahŕňa zvýšenie dávky a/alebo frekvencie prebiehajúcej bronchodilatačnej liečby [Dôkaz A]. Ak sa anticholinergiká predtým neužívali, zaraďujú sa do terapie až do zlepšenia stavu. V závažnejších prípadoch sa môže na požiadanie podávať terapia vysokými dávkami rozprašovača počas niekoľkých dní, ak je k dispozícii vhodný rozprašovač. Po odznení akútnej epizódy sa však neodporúča dlhodobé používanie rozprašovača na rutinnú liečbu (schéma 1). Schéma 1. Liečba záchvatu CHOCHP doma Indikácie na hospitalizáciu na hodnotenie a liečbu exacerbácií CHOCHP: Významné zvýšenie intenzity symptómov, ako je náhly rozvoj dýchavičnosti v pokoji Ťažká CHOCHP, ktorá predchádzala exacerbácii Vznik nových klinických prejavov prejavy (cyanóza, edém) Neschopnosť zastaviť exacerbáciu pôvodnými liekmi znamená 26

26 Závažné komorbidity Diagnostická neistota Nové arytmie Starší vek Nedostatočná domáca starostlivosť Algoritmus prednemocničnej farmakoterapie pre exacerbácie bronchiálnej astmy je uvedený v tabuľke 3 a denná terapia ochorenia je uvedená v tabuľke 4. Závažnosť exacerbácie Mierny záchvat Stredný záchvat* Ťažký záchvat * Astmatický stav** Medikamentózna terapia Salbutamol 2,5 mg (1 hmlovina) cez nebulizér 5-15 minút alebo berodual 1 ml (20 kvapiek) cez nebulizér min. [úroveň dôkazu A] Ak je účinok neuspokojivý, zopakujte rovnakú inhaláciu bronchodilatátora maximálne 3-krát do hodiny Poznámka: tu a nižšie vyhodnoťte liečbu bronchodilatátorom po 20 minútach. Salbutamol 2,5-5,0 mg (1-2 rozprašovače) cez rozprašovač na 5-15 minút alebo berodual 1-3 ml (20-60 kvapiek) cez rozprašovač na min. [úroveň dôkazu A] + IV prednizolón 60 mg alebo budezonid 1000 mcg cez rozprašovač počas 5-10 minút. [Úroveň dôkazu A] Berodual 1-3 ml (20-60 kvapiek) cez rozprašovač na minúty + prednizolón 120 mg IV + budezonid 2000 mcg cez rozprašovač počas 5-10 minút [Úroveň dôkazu D] Salbutamol 5,0 mg (2 rozprašovače) cez rozprašovač 5-15 minút alebo berodual 3 ml (60 kvapiek) cez rozprašovač na minúty + prednizolón 120 mg IV + budezonid 2000 mcg cez rozprašovač na 5-10 minút [Dôkaz A]. Ak je neúčinná, tracheálna intubácia, mechanická ventilácia, oxygenoterapia [úroveň dôkazu D] Výsledok Úľava od záchvatu 1. Úľava od záchvatu 2. Hospitalizácia na terapeutickom oddelení Hospitalizácia na terapeutickom oddelení Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na perzist. na žiadosť pacienta je možné podať aminofylín 2,4% roztok 10,0-20,0 ml intravenózne po dobu 10 minút ml (subkutánne) [úroveň dôkazu B] 27

27 Tabuľka 4. Denná základná liečba bronchiálnej astmy Podľa kritérií účinnosti liečby sa odpoveď na liečbu považuje za: „dobrú“, ak je stav pacienta stabilný, dýchavičnosť a počet suchých šelestov v pľúcach znížený, vrcholový výdychový prietok (PEF) sa zvýšil o 60 l/min (u detí o 12-15 % pôvodného) „neúplné“, ak je stav pacienta nestabilný, príznaky sú vyjadrené v rovnakej miere, zlé vedenie dýchania pretrváva a nedochádza k zvýšeniu PSV „zlý“, ak sú symptómy vyjadrené v rovnakej miere alebo sa zvyšujú a PSV sa zhoršuje Indikácie na hospitalizáciu na liečbu exacerbácií bronchiálnej astmy: Stredne ťažké a ťažké exacerbácie Žiadna odpoveď na bronchodilatačnú liečbu Pacienti pri. riziko úmrtia na bronchiálnu astmu Hrozba zástavy dýchania Nepriaznivé životné podmienky či exacerbácia je život ohrozujúca. Ak áno, potom je pacient okamžite hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti. V iných prípadoch môže pacient dostať terapiu na oddelení. 28

28 Riadená kyslíková terapia Kyslíková terapia je základným kameňom nemocničného manažmentu pacientov s exacerbáciami CHOCHP a astmy. Dosiahnuť primeranú úroveň okysličenia, t.j. PaO 2 > 8 kPa (60 mmHg) alebo SaO 2 > 90 %, ľahko s nekomplikovanou exacerbáciou, avšak môže sa nenápadne vyskytnúť akumulácia CO 2 s minimálnymi zmenami symptómov. Arteriálne krvné plyny by sa mali merať 30 minút po začatí oxygenoterapie, aby sa zabezpečilo dostatočné okysličenie bez akumulácie CO 2 (acidóza). Venturiho masky sú prijateľnejšie zariadenia na kontrolované dodávanie kyslíka ako nosové hroty, ale pacienti ich častejšie zle tolerujú. Pomoc pri ventilácii Hlavným cieľom asistencie pri ventilácii u pacientov s exacerbáciami CHOCHP a astmy je zníženie miery úmrtnosti a morbidity, ako aj zníženie symptómov ochorenia. Pomoc pri ventilácii zahŕňa neinvazívnu ventiláciu pomocou zariadení, ktoré vytvárajú buď negatívny alebo pozitívny tlak, ako aj tradičnú mechanickú ventiláciu pomocou oro- alebo nazotracheálnej trubice alebo prostredníctvom tracheostómie. Neinvazívna ventilácia zvyšuje pH, znižuje PaCO2, znižuje dyspnoe počas prvých 4 hodín liečby a skracuje pobyt v nemocnici [Dôkaz A]. Ešte dôležitejšie je, že úmrtnosť (alebo miera intubácie, ak nie sú k dispozícii žiadne údaje o úmrtnosti) sa touto liečbou znižuje. Neinvazívna ventilácia však nemusí byť vhodná pre všetkých pacientov. Indikácie pre neinvazívnu ventiláciu: Stredná až ťažká dyspnoe s využitím pomocných svalov dýchania a paradoxné pohyby brucha Stredne ťažká až ťažká acidóza (ph 7,35) a hyperkapnia (PaCO 2 > 6 kPa) Frekvencia dýchania > 25 za minútu Relatívne kontraindikácie pre ne -invazívna ventilácia (môže byť ktorákoľvek z nich): 29

29 Zastavenie dýchania Kardiovaskulárna nestabilita (hypotenzia, arytmie, infarkt myokardu) Ospalosť, neschopnosť pacienta spolupracovať so zdravotníckym personálom Vysoké riziko aspirácie, viskóznej alebo hojnej bronchiálnej sekrécie Nedávna operácia tváre alebo gastroezofageálnej chirurgie Kraniofaciálna trauma, neopraviteľné nazofaryngeálne stavy pacientov, pri ktorých patológia popáleniny , napriek agresívnej farmakologickej terapii narastá respiračné zlyhanie, ako aj život ohrozujúce acidotické zmeny a/alebo poruchy mentálnych funkcií, sú priamymi kandidátmi na konvenčnú mechanickú ventiláciu. Tri najpoužívanejšie ventilačné režimy sú asistovaná riadená ventilácia, ventilácia s tlakovou podporou, ventilácia s tlakovou podporou kombinovaná s prerušovanou nútenou ventiláciou. Indikácie pre mechanickú ventiláciu: Ťažká dyspnoe s použitím pomocných svalov dýchania Rýchlosť dýchania > 35 za minútu Život ohrozujúca hypoxémia (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa alebo 60 mm Hg. Zastavenie dýchania Ospalosť, narušený duševný stav Kardiovaskulárne komplikácie (hypotenzia, šok, SZ) Iné komplikácie (metabolické abnormality, sepsa, pneumónia, pľúcna embólia, barotrauma, masívny pleurálny výpotok) Zlyhanie neinvazívnej ventilácie alebo splnenie jedného z kritérií výnimiek 30

30 XI. Typické chyby pri liečbe bronchiálnej obštrukcie v prednemocničnom štádiu: V reálnej klinickej praxi sa na zmiernenie syndrómu bronchiálnej obštrukcie veľmi často bezdôvodne predpisujú lieky, ktoré sú v tejto klinickej situácii nebezpečné na predpis, a to: psychofarmaká a najmä trankvilizéry z dôvodu možnosti útlmu dýchania v dôsledku centrálneho myorelaxačného účinku narkotické analgetiká z dôvodu rizika útlmu dýchacieho centra antihistaminiká sú nielen neúčinné, ale môžu tiež zhoršiť bronchiálnu obštrukciu zvýšením viskozity spúta. steroidné protizápalové lieky ("aspirínová astma") [úroveň dôkazu B] je potrebné vedieť, že opakované injekcie aminofylínu, ako aj jeho použitie po adekvátnej inhalačnej liečbe β2-agonistami je spojené s rozvojom vedľajších účinkov (tachykardia, arytmie). Súčasné použitie aminofylínu a srdcových glykozidov pri hypoxémii je kontraindikované z dôvodu vysokého rizika rozvoja srdcových arytmií, vrátane ventrikulárnych. rozšírené používanie adrenalínu pri bronchiálnej astme je tiež neopodstatnené, tento liek je indikovaný na núdzovú liečbu anafylaktického šoku alebo angioedému a pri bronchiálnej astme riziko vzniku závažných vedľajších účinkov prevyšuje prínos antibiotiká sú účinné pri objeme a hnisaní spúta zvýšenie u pacienta so zvýšenou dýchavičnosťou a kašľom úroveň dôkazu B]. Výber antibakteriálneho liečiva by sa mal robiť v závislosti od citlivosti mikroorganizmov, predovšetkým S. pneumoniae a H. influenzae. 31

Obmedzenie motorickej aktivity Konverzácia Uvedomenie si frekvencie dýchania Účasť pomocných svalov na akte dýchania, retrakcia jugulárnej jamky Dýchavičnosť Auskultácia Hodnotenie závažnosti bronchiálnej exacerbácie

CHRONICKÁ OBSTRUKTÍVNA CHOROBA PĽÚCA Pripravila rezidenčná lekárka Kevorková Marina Semyonovna AKTUALITA PROBLÉMU Prevalencia CHOCHP Vysoká úmrtnosť Sociálno-ekonomické škody spôsobené CHOCHP Komplexnosť

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) Definícia CHOCHP je bežné, preventívne a liečiteľné ochorenie charakterizované pretrvávajúcimi respiračnými symptómami a obmedzeným

Bronchiálna astma Škola pre pacientov Definícia Bronchiálna astma (BA) je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, v ktorom zohráva úlohu mnoho buniek a bunkových elementov. Chronický

ZOZNAM MOŽNÝCH PROBLÉMOV PACIENTA Príloha 1 Skutočné problémy: dyspnoe zhoršujúce sa pri miernej námahe; kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta; noc

Výskum respiračných funkcií a funkčnej diagnostiky v pneumológii N.I. Yabluchansky Metódy na štúdium spirometrie respiračných funkcií; pneumotachometria; telesná pletyzmografia; štúdium pľúcnej difúzie; meranie

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA BIELORUSKEJ REPUBLIKY SCHVAĽUJEM prvého námestníka ministra 30. júna 2003 Registračné číslo 69 0403 V.V. Kolbanov RACIONÁLNE UŽÍVANIE INHALAČNÝCH KORTIKOSTEROIDOV V

Ako sa diagnostikuje astma? Ak máte podozrenie na astmu, váš lekár vám môže položiť nasledujúce otázky: Máte náhle záchvaty kašľa, sipotu na hrudi, dýchavičnosť alebo

BRONCHIÁLNA ASTMA: Chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest; Zápalový proces vedie k vzniku bronchiálnej hyperreaktivity a bronchiálnej obštrukcie; Hlavné bunky zápalu

SERETIDE MULTIDISK Prášok na inhaláciu Informácie pre pacientov Registračné číslo: P 011630/01-2000 zo 17.01.2000 Medzinárodný názov: Salmeterol / Flutikazón propionát (Salmetrol / Flutikazón

Chronická obštrukčná bronchitída (COB) alebo bronchiálna astma (BA) Pacient Sh., 64 rokov, dôchodca Prezentácia Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Charkovská národná univerzita.

Úloha a miesto rôznych skupín liekov v liečbe bronchiálnej astmy v súlade s aktuálnymi odporúčaniami (GINA 2007) Lieky používané pri bronchiálnej astme Lieky

Angína. Pripravila vrchná sestra 9. oddelenia Milkovich Natalya Vladimirovna Angina pectoris. Útoky náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia srdcového svalu

MANAŽÉRSKY PLÁN PRE PACIENTOV S BRONCHOBŠTRUKTÍVNYM SYNDRÓMOM V PREDNEMOCNIČNOM ŠTÁDIU Návrh - 2009 Zoznam skratiek: CHOCHP chronická obštrukčná choroba pľúc BA bronchiálna astma medzinárodná klasifikácia ICD X

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA BIELORUSKEJ REPUBLIKY SCHVAĽUJEM prvého námestníka ministra R.A. Chasnoyt 30. januára 2009 Registrácia 128-1108 ALGORITHMY NA LIEČBU CHRONICKEJ OBSTRUKČNEJ CHOROBY PĽÚC

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA BIELORUSKEJ REPUBLIKY SCHVAĽUJEM prvého námestníka ministra R.A. Chasnoyt 6. júna 2008 Registrácia 097-1107 ALGORITHM NA DIAGNOSTIKU CHRONICKEJ OBSTRUKČNEJ CHOROBY PĽÚC

Príloha 1 k vyhláške Ministerstva zdravotníctva Transbajkalského územia zo dňa 26. mája 2017 259 KLINICKÝ PROTOKOL NÚDZOVEJ STAROSTLIVOSTI O BRADYKARDIU Definícia. Bradykardia alebo bradyarytmia

SCHVÁLENÉ na zasadnutí 2. kliniky vnútorných chorôb Bieloruskej štátnej lekárskej univerzity dňa 30.8.2016 protokol 1. Katedra, profesor N.F.Soroka Otázky na test z vnútorného lekárstva pre študentov 4. ročníka LF

Klinický protokol "Bronchiálna astma u detí" (pre primárny stupeň zdravotnej starostlivosti) Národné centrum starostlivosti o matku a dieťa BA kód podľa ICD 10 J45 - astma J45.0 astma s prevahou alergikov

Beglianina Olga Alexandrovna Pri liečbe ochorení dýchacích ciest je najúčinnejšou a najmodernejšou metódou inhalačná terapia.

Príloha 4 k vyhláške Ministerstva zdravotníctva Bieloruskej republiky z 5.7.2012 768 KLINICKÝ PROTOKOL na diagnostiku a liečbu chronickej obštrukčnej choroby pľúc KAPITOLA 1 VŠEOBECNÉ USTANOVENIA

Bronchiálna astma Kyslík potrebuje každá bunka Počas metabolických procesov bunky tela neustále spotrebúvajú kyslík a uvoľňujú oxid uhličitý. V pokoji bunky tela prijímajú a využívajú

Bronchiálna astma Sekcia bronchiálnej astmy: Ochorenia dýchacích ciest u detí, dátum: 08.10.2013,

Informačno-metodický list Každoročne 11. decembra sa koná Svetový deň pacienta s bronchiálnou astmou. Svetový deň astmy vznikol rozhodnutím Svetovej zdravotníckej organizácie

Moderné prístupy k liečbe exacerbácie bronchiálnej astmy MODERNÉ PRÍSTUPY K LIEČBE VYŠETROVANIA BRONCHIÁLNEJ ASTMY S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev

BRONCHIÁLNA ASTMA VASILEVSKÝ I.V. Bieloruská štátna lekárska univerzita, Minsk (Uverejnené: V knihe. Núdzové podmienky: diagnostika, taktika, liečba. Príručka pre lekárov. 4. vyd.

Systémový program na úpravu kašľa a obnovu priedušiek Bronchitída je zápal sliznice priedušiek. Rozlišujte akútnu a chronickú bronchitídu Akútnu bronchitídu najčastejšie spôsobujú streptokoky,

Streda, 24. marca 2011 11:33 Bronchiálna astma je jedným z najčastejších chronických pľúcnych ochorení. Celkový počet pacientov s astmou sa u nás blíži k 7 miliónom ľudí, z toho asi 1 milión má ťažkú ​​formu

2 Biologicky aktívny doplnok stravy Bronchogen je peptidový komplex obsahujúci aminokyseliny: alanín, kyselina glutámová, kyselina asparágová, leucín, ktorý má normalizujúci účinok

DIAGNOSTICKÉ ASPEKTY BRONCHIÁLNEJ ASTMY U DETÍ Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Študent 4. ročníka Taškentského pediatrického medicínskeho inštitútu (Uzbekistan, Taškent). Arifjanová Zhonona Farrukh

Bronchitída 1. Definícia bronchitídy (rod infekčné a zápalové ochorenie priedušiek, bronchioly; typ. vyznačujúci sa poškodením sliznice). čo? (koncept) sa nazýva ako? (termín) čo? (termín)

Ťažká bronchiálna astma: diagnostika a liečba Profesor Khamitov R.F. prednosta Kliniky vnútorných chorôb 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Ťažká astma vyžadujúca lieky

Klinický protokol "Bronchiálna astma u detí" (pre sekundárny stupeň zdravotnej starostlivosti) Národné centrum starostlivosti o matku a dieťa BA kód podľa ICD 10 J45 - astma J45.0 astma s prevahou alergikov

Pokyny pre urgentnú zdravotnú starostlivosť Núdzová zdravotná starostlivosť pri exacerbácii bronchiálnej astmy u detí Rok schválenia (frekvencia revízií): 2014 (revízia každé 3 roky) ID: SMP68 URL: Professional

Nie je možné vidieť, ako sa vaše dieťa dusí kašľom, je to vážny test pre rodičov. Preto každú mamičku, ktorá niekedy zažila prebdenú noc nad svojím bábätkom, zaujíma, ako liečiť

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA A SOCIÁLNEHO ROZVOJA RUSKEJ FEDERÁCIE NARIADENIE z 23. novembra 2004 N 271 O SCHVÁLENÍ ŠTANDARDU LEKÁRSKEJ STAROSTLIVOSTI O PACIENTOV S CHRONICKOU OBSTRUKČNOU CHOROBU PĽÚC

E.V. Sergeeva, N.A. Cherkasova CHRONICKÉ OBSTRUKTÍVNE OCHORENIE PĽÚC Spracoval L.I. Dvoretsky Moskva 2009 MDT 616,24(075,8) LBC 54,12ya73 C32

Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 9. októbra 1998 N 300 „O schválení noriem (protokolov) na diagnostiku a liečbu pacientov s nešpecifickými pľúcnymi chorobami“ (EXTRAKT) Chronická obštrukčná choroba

Otras mozgu ako uzavreté poranenie hrudníka sa prejavuje: 1) klinika zlomenín rebier, 2) klinika zlomenín hrudnej kosti, 3) podkožný emfyzém, 4) pneumotorax, 5) hemotorax, 6) hemopneumotorax,

Štátna vzdelávacia inštitúcia

vyššie odborné vzdelanie

Altajská štátna lekárska univerzita

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Klinika pediatrie FPC a pedagogický zbor

BRONCHOBŠTRUKTÍVNY SYNDRÓM U DETÍ

Školiaci manuál pre stážistov,

klinickí obyvatelia, pediatri

Barnaul - 2010

Vytlačené rozhodnutím centrály

koordinačná a metodická rada Altaja

Štátna lekárska univerzita

Seroklinov Valerij Nikolajevič - Ph.D. med. vedy, docent,

Fedorov Anatolij Vasilievič - Dr. med. vedy, profesor,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - hlavný detský pulmonológ v Barnaule

Recenzent: Klimenov Leonid Nikanorovich, Dr. med. Sci., profesor Katedry pediatrie č. 2, Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania, ASMU Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Definícia, epidemiológia

Definícia. Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex klinických prejavov vyplývajúcich z generalizovaného zúženia priesvitu priedušiek rôznej etiológie. Zúženie lúmenu malých priedušiek si vyžaduje pozitívnejší vnútrohrudný tlak na vytvorenie výdychu, čo prispieva k väčšej kompresii veľkých priedušiek; to spôsobuje, že vibrujú a vytvárajú pískavé zvuky (1). Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (pískanie), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní, neproduktívneho kašľa. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť zvýšenie dychovej frekvencie, rozvoj únavy dýchacích svalov a zníženie parciálneho tlaku kyslíka v krvi (2).

Epidemiológia. BOS je u detí pomerne častý, najmä u detí prvých 3 rokov života. Ale biofeedback nie je vždy zaznamenaný v konečnej diagnóze a v tomto prípade nie je predmetom štatistického účtovníctva.

Frekvencia BOS, ktorá sa vyvinula na pozadí infekčných ochorení dolných dýchacích ciest, je u malých detí podľa rôznych autorov od 5 % do 40 % (1, 2, 3, 4). Zároveň u detí so zaťaženou rodinnou anamnézou alergických ochorení vzniká BOS častejšie (v 30 – 40 % prípadov). Je to typické aj pre deti, ktoré často (viac ako 6-krát do roka) dostávajú infekcie dýchacích ciest. U malých detí (od 3 mesiacov do 3 rokov) s akútnym infekčným ochorením dolných dýchacích ciest sa BOS vyskytla u 34 % pacientov a pri bronchitíde 3-krát častejšie ako pri zápale pľúc. O niečo menej ako polovica hospitalizovaných detí mala opakované epizódy BOS, väčšina z nich bola vo veku nad 1 rok (2).

Rizikové faktory

Rizikové faktory. Vlastnosti dýchacieho systému súvisiace s vekom predisponujú k rozvoju biofeedbacku u malých detí: hyperplázia žľazového tkaniva, sekrécia prevažne viskózneho spúta, relatívna zúženosť dýchacích ciest, nedostatočná lokálna imunita, štrukturálne vlastnosti bránice.

Vývoj biofeedbacku ovplyvňujú faktory premorbidného pozadia: zhoršená alergická anamnéza, dedičná predispozícia k atopii, perinatálna patológia centrálneho nervového systému, krivica, podvýživa, hyperplázia týmusu, skoré umelé kŕmenie.

Z faktorov prostredia, ktoré môžu viesť k rozvoju biofeedbacku, sa veľký význam pripisuje nepriaznivým podmienkam prostredia a pasívnemu fajčeniu.

Vznik bronchiálnej astmy (BOS spôsobený chronickým alergickým zápalom dýchacích ciest) je spojený s komplexným pôsobením vnútorných a vonkajších faktorov. Vnútornými (vrodenými) faktormi sú genetická predispozícia k rozvoju bronchiálnej astmy, atopie a hyperreaktivity dýchacích ciest. K dnešnému dňu sa tieto faktory považujú za nekontrolovateľné. Vonkajšie faktory sú početné a v mnohých smeroch zvládnuteľné, priamo spúšťajú prejavy bronchiálnej astmy alebo spôsobujú jej exacerbáciu. Medzi hlavné patrí expozícia alergénom, vírusové a bakteriálne infekcie, skorý prechod na umelé kŕmenie, pasívne fajčenie (5).

Etiológia.

Dôvody pre rozvoj BOS u detí sú početné. U detí prvého roku života môže byť príčinou BOS aspirácia spôsobená porušením prehĺtania, vrodenými anomáliami nosohltanu, tracheobronchiálnou fistulou, gastroezofageálnym refluxom. Malformácie priedušnice a priedušiek, syndróm respiračnej tiesne, cystická fibróza, bronchopulmonálna dysplázia, stavy imunodeficiencie, vnútromaternicové infekcie, pasívne fajčenie sú tiež príčinou biofeedbacku u detí prvého roku života.

V druhom a treťom roku života sa prvé klinické prejavy BOS môžu objaviť u detí s bronchiálnou astmou, s aspiráciou cudzieho telesa, migráciou škrkaviek, bronchiolitis obliterans, u pacientov s vrodenými a dedičnými chorobami dýchacích ciest, u detí so srdcovými chybami vyskytujúcimi sa s pľúcnou hypertenzia (2).

U detí starších ako 3 roky sú hlavnými príčinami BOS bronchiálna astma, vrodené a dedičné ochorenia dýchacích ciest (cystická fibróza, syndróm ciliárnej dyskinézy, malformácie priedušiek).

Patogenéza.

BOS je založená na rôznych patogenetických mechanizmoch, ktoré možno podmienečne rozdeliť na reverzibilné (zápal, edém, bronchospazmus, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu) a ireverzibilné (vrodená bronchiálna stenóza, obliterácia priedušiek).

Zápal môžu byť spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými, fyzikálnymi, neurogénnymi faktormi. Mediátor iniciujúci akútnu fázu zápalu je interleukín 1. Syntetizujú ho fagocyty a tkanivové makrofágy pod vplyvom infekčných alebo neinfekčných faktorov a aktivuje kaskádu imunitných reakcií, ktoré podporujú uvoľňovanie mediátorov 1. typu (histamín, serotonín, atď.) do periférneho krvného obehu. Histamín sa uvoľňuje z granúl žírnych buniek a bazofilov, zvyčajne počas alergickej reakcie, keď alergén interaguje s alergén špecifickými IgE protilátkami. Degranulácia žírnych buniek a bazofilov však môže byť spôsobená aj neimunitnými mechanizmami. Okrem histamínu zohrávajú dôležitú úlohu v patogenéze zápalu mediátory typu 2 (eikozanoidy) generované počas včasnej zápalovej odpovede. Zdrojom eikosanoidov je kyselina arachidónová, ktorá vzniká z fosfolipidov bunkových membrán. Pôsobením cyklooxygenázy sa z kyseliny arachidónovej syntetizujú prostaglandíny, tromboxán a prostocyklín a pôsobením lipoxygenázy sa syntetizujú leukotriény. Práve s histamínom, leukotriénmi a prozápalovými prostaglandínmi sa spája zvýšenie vaskulárnej permeability, vznik edému bronchiálnej sliznice, hypersekrécia viskózneho hlienu, rozvoj bronchospazmu a vytvorenie biofeedback kliniky. Okrem toho tieto udalosti iniciujú rozvoj neskorej zápalovej odpovede, ktorá prispieva k rozvoju hyperreaktivity a alterácii (poškodeniu) epitelu sliznice dýchacích ciest. Poškodené tkanivá majú zvýšenú citlivosť bronchiálnych receptorov na vonkajšie vplyvy vrátane vírusovej infekcie a škodlivín, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť rozvoja bronchospazmu (5).

Porušenie bronchiálnej sekrécie sprevádzané zvýšením množstva sekrécie a zvýšením jej viskozity. Mediátor parasympatického nervového systému, acetylcholín, stimuluje činnosť slizníc a seróznych žliaz. Stagnácia bronchiálneho obsahu a nevyhnutná infekcia vedie k rozvoju endobronchiálneho zápalu. Okrem toho, produkovaný hustý a viskózne tajomstvo, okrem inhibície ciliárnej aktivity, môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku hromadenia hlienu v dýchacích cestách. V závažných prípadoch sú poruchy ventilácie sprevádzané rozvojom atelektázy.

Edém a hyperplázia sliznice viesť k zhoršeniu priechodnosti priedušiek v dôsledku zhrubnutia všetkých vrstiev steny priedušiek. Pri recidivujúcich bronchopulmonálnych ochoreniach je štruktúra epitelu narušená, je zaznamenaná jeho hyperplázia a skvamózna metaplázia.

Bronchospazmus.Cholinergné nervy končia na bunkách hladkého svalstva priedušiek, ktoré majú nielen cholinergné receptory, ale aj H1-histamínové receptory, b2-adrenergné receptory a neuropeptidové receptory.

Aktivácia cholinergných nervových vlákien vedie k zvýšeniu produkcie acetylcholínu a zvýšeniu koncentrácie guanylátcyklázy, ktorá podporuje vstup iónov vápnika do bunky hladkého svalstva, čím sa stimuluje bronchokonstrikcia. M-cholinoreceptory u dojčiat sú dobre vyvinuté, čo naznačuje produkciu veľmi viskózneho bronchiálneho sekrétu a vysvetľuje výrazný bronchodilatačný účinok M-cholinolytík u detí v prvých rokoch života.

Stimulácia b 2 -adrenergných receptorov katecholamínmi znižuje prejavy bronchospazmu. Dedičná blokáda adenylátcyklázy znižuje citlivosť b 2 -adrenergných receptorov na adrenomimetiká, čo je pomerne časté u pacientov s bronchiálnou astmou. Niektorí vedci poukazujú na funkčnú nezrelosť b 2 -adrenergných receptorov u detí počas prvých mesiacov života.

Neuropeptidový systém integruje nervový, endokrinný a imunitný systém. Vzťah medzi zápalom a neuropeptidovým systémom naznačuje vývoj bronchiálnej obštrukcie, najmä u detí v prvých rokoch života. Okrem klasickej cholinergnej a adrenergnej inervácie existuje inervácia necholinergná a neadrenergná. Hlavnými mediátormi tohto systému sú neuropeptidy. Neurosekrečné bunky majú vlastnosti exokrinnej sekrécie a môžu spôsobiť vzdialený humorálno-endokrinný účinok. Hypotalamus je hlavným článkom v neuropeptidovom systéme. Najviac študovanými neuropeptidmi sú látka P, neurokíny A a B, peptid spojený s génom pre kalcitonín a vazoaktívny črevný peptid. Neuropeptidy môžu interagovať s imunokompetentnými bunkami, aktivovať degranuláciu, zvyšovať bronchiálnu hyperreaktivitu, priamo ovplyvňovať hladké svaly a cievy. Infekčné patogény a alergény stimulujú uvoľňovanie látky P, čo zvyšuje bronchospazmus. Súčasne má vazoaktívny črevný peptid výrazný bronchodilatačný účinok (2).

Geneticky podmienený nedostatok spojivového tkaniva môže byť sprevádzaná tracheobronchiálnou dyskinézou - zúžením priesvitu priedušnice a veľkých priedušiek pri výdychu v dôsledku prolapsu ich stien. Mechanizmus jeho vývoja je spôsobený skutočnosťou, že v prieduškách veľkého a stredného kalibru existuje silný rámec spojivového tkaniva, ktorého elasticita je znížená v dôsledku primárnej "slabosti" spojivového tkaniva. Sklon k obštrukčným poruchám, prítomnosť bronchiálnej hyperreaktivity pri dysplázii spojivového tkaniva zaznamenali mnohí autori (6,7,8,9). V tomto prípade sa zistí sploštenie bránice a opuch pľúc. Tieto prejavy únavy dýchacích svalov sú dôsledkom zúženia priesvitu priedušiek pri výdychu, deformácie hrudníka a chrbtice pri dysplázii spojivového tkaniva (6). Ďalším priťažujúcim faktorom je prítomnosť imunologického deficitu pri dysplázii spojivového tkaniva, ktorá sa na klinickej úrovni prejavuje chronickým zápalom dysplastických priedušiek. Výsledkom kombinácie chronického zápalu a dysplázie tracheobronchiálneho stromu sú obštrukčné zmeny na prieduškách, čiastočná obliterácia malých vetvičiek priedušiek, vznik oblastí pneumosklerózy s deformáciou priedušiek a výskyt exspiračného prolapsu tracheobronchiálnej steny (6,10 ,11).

Syndróm nediferencovanej dysplázie spojivového tkaniva pri bronchiálnej astme sa pozoruje v 59 – 67 % prípadov (11, 12), čo výrazne prevyšuje frekvenciu tohto syndrómu (9,8 – 34,3 %) v rôznych populáciách a tiež potvrdzuje určitú úlohu geneticky podmienená nedostatočnosť spojivového tkaniva.tkanivá pri vzniku bronchiálnej obštrukcie (12,13).

Predtým mnohí výskumníci identifikovali tri patogenetické mechanizmy biofeedbacku. Prvý - aktívny mechanizmus - sa realizuje prostredníctvom hyperreaktivity bronchiálneho stromu a spazmu hladkého svalstva priedušiek. druhá - pasívny mechanizmus. Tento mechanizmus pozostáva z nasledujúcich procesov: alergický zápal alebo zvýšená priepustnosť bronchiálnych kapilár, edém slizničných a submukóznych vrstiev, zhrubnutie bazálnej membrány, hypersekrécia a hypertrofia bronchiálnych žliaz s uvoľňovaním hlienu so zvýšenou viskozitou, obliterácia dýchacích ciest. Tretí mechanizmus súvisí s znížená statická elasticita pľúc. Tento mechanizmus zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu smerom nahor.

Závažnosť biofeedbacku je priamo závislá od všetkých troch mechanizmov a čím viac komponentov je do procesu zaradených, tým je stav dieťaťa ťažší. Závažnosť každého z troch mechanizmov bronchiálnej obštrukcie je určená vedúcim etiologickým faktorom biofeedbacku a vekom dieťaťa.

Existuje teda niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja bronchiálnej obštrukcie. Podiel každého z nich závisí od príčiny patologického procesu a veku dieťaťa. Anatomické, fyziologické a imunologické vlastnosti malých detí určujú vysoký výskyt biofeedbacku u tejto skupiny pacientov. Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí prvých 3 rokov života je prevaha zápalového edému a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, s čím je potrebné počítať pri liečbe.

Klasifikácia.

Je známych asi 100 chorôb, ktoré sú sprevádzané BOS (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 vyžarujúca bronchiálna obštrukcia pri často bolestivom syndróme, ako je "). Existujú nasledujúce skupiny chorôb sprevádzaných biofeedbackom.

Skupiny chorôb sprevádzaných syndrómom bronchiálnej obštrukcie:

1. Choroby dýchacieho systému:

1.1. Infekčné a zápalové ochorenia (ARI, bronchitída, bronchiolitída, pneumónia).

1.2. Alergické ochorenia (bronchiálna astma).

1.3. bronchopulmonálna dysplázia.

1.4. Malformácie bronchopulmonálneho systému.

1.5. obliterujúca bronchiolitída.

1.6. Tuberkulóza.

1.7. Nádory priedušnice a priedušiek.

2. Cudzie telesá priedušnice, priedušiek, pažeráka.

3. Choroby tráviaceho traktu (aspiračná obštrukčná bronchitída) - gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, malformácie tráviaceho traktu, diafragmatická hernia.

4. Choroby kardiovaskulárneho systému vrodeného a získaného charakteru - vrodené srdcové chyby s hypertenziou pľúcneho obehu, anomálie veľkých ciev, vrodené nereumatické karditídy.

5. Choroby centrálneho a periférneho nervového systému:

5.1. Kranio-spinálne poranenie.

5.2. Mozgová obrna.

5.3. Myopatie.

5.4. Neuroinfekcie (poliomyelitída atď.).

5.5. Hystéria, epilepsia.

6. Dedičné choroby:

6.1. Cystická fibróza.

6.2. Malabsorpčný syndróm.

6.3. Choroby podobné krivici.

6.4. Mukopolysacharidózy.

6.5. Nedostatok alfa-1 antitrypsínu.

6.6. Kartagenerov syndróm.

7. Stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie.

8. Iné štáty:

8.1. Trauma a popáleniny.

8.2. Otrava.

8.3. Vplyv rôznych fyzikálnych a chemických faktorov prostredia.

8.4. Kompresia priedušnice a priedušiek mimopľúcneho pôvodu (tymomegália atď.).

Z praktického hľadiska možno v závislosti od etiopatogenézy bronchiálnej obštrukcie rozlíšiť 4 varianty BOS: 1) infekčný, 2) alergický, 3) obštrukčný, 4) hemodynamický.

V priebehu biofeedbacku môže byť akútna (klinické prejavy biofeedbacku pretrvávajú maximálne 10 dní), protrahovaná, recidivujúca a kontinuálne recidivujúca (pri bronchopulmonálnej dysplázii, bronchiolitis obliterans a pod.).

Podľa závažnosti obštrukcie možno rozlíšiť: miernu závažnosť, strednú, závažnú a latentnú bronchiálnu obštrukciu. Kritériá závažnosti priebehu biofeedbacku sú: prítomnosť sipotu, dýchavičnosť, cyanóza, účasť pomocných svalov na dýchaní, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (RF) a krvných plynov. Kašeľ sa pozoruje pri akejkoľvek závažnosti biofeedbacku.

Mierny BOS je charakterizovaný prítomnosťou sipotov pri auskultácii, absenciou dýchavičnosti a cyanózy v pokoji. Parametre krvných plynov sú v normálnom rozmedzí, ukazovatele respiračných funkcií (silný výdychový objem za 1 sekundu a maximálny výdychový prietok) sú viac ako 80 % normy. Blaho dieťaťa spravidla netrpí.

Priebeh BOS strednej závažnosti je sprevádzaný prítomnosťou exspiračnej alebo zmiešanej dýchavičnosti v pokoji, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, retrakciou vyhovujúcich oblastí hrudníka. V diaľke je počuť pískanie. Respiračná funkcia je 60-80% normy, PaO 2 je viac ako 60 mm Hg. Art., PaCO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

Pri ťažkom priebehu záchvatu bronchiálnej obštrukcie trpí pohoda dieťaťa, hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov a prítomnosť cyanózy. Respiračná funkcia je pod 60 % normy, PaO 2 je menej ako 60 mm Hg. Art., PaCO 2 viac ako 45 mm Hg. čl.

Pri latentnej bronchiálnej obštrukcii sa klinické a fyzikálne príznaky BOS neurčujú, ale pri štúdiu respiračných funkcií sa zistí pozitívny test s bronchodilatátorom (zvýšenie FEV 1 o viac ako 12 % po inhalácii s bronchodilatátorom a/alebo zvýšenie súčtu zvýšenia maximálnych výdychových objemových rýchlostí (MOS 25-75) o 37 % alebo viac).

POLIKLINIKA.

Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa jeho pískavého zafarbenia a účasti pomocných svalov na dýchaní. Zvyčajne sprevádzaný neproduktívnym kašľom. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť hlučný dych, zvýšená frekvencia dýchacích pohybov a rozvoj únavy dýchacích svalov. Zadržiavanie vzduchu v pľúcach je sprevádzané hypoxémiou. Pri fyzickom vyšetrení sa pri auskultácii určí predĺžený výdych a suchý sipot. U malých detí sa často ozývajú vlhké chrasty rôznych veľkostí av prípade bronchiolitídy - veľa malých bublavých a krivých šelestov vo všetkých oblastiach pľúc pri nádychu a výdychu. Pri perkusiách sa nad pľúcami objaví hranatý tón zvuku.

O.V. Zaitseva identifikuje niekoľko klinických variantov BOS u detí prvých troch rokov života (22).

Prvý klinický variant klinického priebehu BOS je charakterizovaný rozvojom príznakov bronchiálnej obštrukcie na pozadí akútnej respiračnej infekcie s akútnym nástupom ochorenia, zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, slizničnou rinitídou, prítomnosťou javov intoxikácie: dieťa sa stáva letargickým, rozmarným, zle spí, odmieta dojčiť, znižuje chuť do jedla. Kašeľ je neproduktívny, "suchý", spravidla krátkeho trvania s rýchlym prechodom do vlhkého. Na 2-4 deň, už na pozadí výrazného katarálneho javu a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvinie broncho-obštrukčný syndróm: výdychové dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe (40-60 dychov za minútu), niekedy vzdialené sipot vo forme hlučné, sípavé dýchanie, perkusion-box odtieň zvuku, pri auskultácii - predĺžený výdych, suché, bzučiace šelesty, mokré šelesty rôznych veľkostí na oboch stranách. Broncho-obštrukčný syndróm trvá 3-7-9 alebo viac dní v závislosti od charakteru infekcie a mizne postupne, súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách. Priebeh biofeedbacku podľa tohto klinického variantu bol stanovený u detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou, ktorá sa vyvinula na pozadí ARVI, a u detí s bronchiálnou astmou v prítomnosti ARVI.

Hlavnými klinickými príznakmi v druhom variante klinického priebehu BOS boli stredne ťažké katarálne prejavy a známky ťažkého respiračného zlyhania: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe do 60-90 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky, retrakcia vyhovujúce oblasti hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená škatuľovým odtieňom zvuku perkusií; pri auskultácii sa pri nádychu a výdychu ozýva vo všetkých pľúcnych poliach veľa vlhkého, jemne bublavého a krčivého chrapčaťa, výdych sa predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz sa vyvíja postupne, niekoľko dní, menej často - akútne, na pozadí respiračnej infekcie a je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu. Súčasne sa objavuje kašeľ paroxysmálnej povahy, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často subfebrilná. Bronchoobštrukcia pretrváva dlhodobo, najmenej dva až tri týždne. Druhá možnosť je typická pre deti prvého roku života s akútnou bronchiolitídou.

Tretí variant klinického priebehu BOS je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: absencia intoxikácie, sipot na diaľku, výdychové dýchavičnosť u niektorých detí s účasťou pomocných svalov. V pľúcach sa ozýva suchý sipot a niekoľko vlhkých, ktorých počet sa po uvoľnení bronchospazmu zvyšuje. U niektorých detí sa zaznamenáva výrazná úzkosť, opuch hrudníka, tachypnoe s miernou prevahou výdychovej zložky, zhoršené dýchanie v bazálnych častiach pľúc a výrazná periorálna cyanóza. Útok sa spravidla vyskytuje „bez dôvodu“ alebo na pozadí minimálnych katarálnych prejavov, u niektorých detí sa vývoj biofeedbacku zhoduje s jarným opelením a je sprevádzaný príznakmi alergickej konjunktivitídy a menej často alergickej rinitídy. Prevažná väčšina detí v tejto skupine má diagnostikovanú bronchiálnu astmu.

U detí so štvrtým variantom biofeedbacku sa na pozadí neinfekčných faktorov objavujú mierne príznaky bronchiálnej obštrukcie: s alergickou reakciou postvakcinačnej genézy, po bodnutí včelou, na vôňu farby. Klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie u týchto detí sú obmedzené na výskyt mnohopočetných rozptýlených suchých sipotov. Stav dieťaťa v tomto prípade závisí od závažnosti základného ochorenia (generalizovaná alergická reakcia, Quinckeho edém atď.). Príznaky biofeedbacku sa zastavia do 4-7 dní.

Treba mať na pamäti, že biofeedback nie je nezávislou diagnózou, ale komplexom symptómov choroby, ktorej nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch bronchiálnej obštrukcie (23).

Diagnostika

Diagnóza bronchiálnej obštrukcie sa robí na základe klinických a anamnestických údajov a výsledkov fyzikálneho a funkčného vyšetrenia. Štúdium respiračných funkcií pomocou spirografie (krivka prietoku a objemu) a pneumotachometrie (vrcholová prietokovámetria) sa vykonáva u detí starších ako 5-6 rokov, pretože deti mladšie ako 5 rokov nie sú schopné vykonávať techniku ​​núteného výdychu.

Aby bolo možné diagnostikovať ochorenie, ktoré sa vyskytuje s biofeedbackom, je potrebné podrobne študovať klinické a anamnestické údaje, pričom osobitnú pozornosť treba venovať prítomnosti atopie v rodine, predchádzajúcim ochoreniam a prítomnosti relapsov bronchiálnej obštrukcie.

Prvý zistený BOS mierneho priebehu, ktorý sa vyvinul na pozadí infekcie dýchacích ciest, nevyžaduje ďalšie výskumné metódy. V prípade opakovaného priebehu biofeedbacku by súbor vyšetrovacích metód mal zahŕňať:

1. Štúdium periférnej krvi.

2. Sérologické testy (špecifické IgM a IgG sú povinné, výskum IgA je žiaduci) na prítomnosť chlamýdiových, mykoplazmatických, cytomegalovírusových a herpetických infekcií; pri absencii IgM a prítomnosti diagnostických titrov IgG je potrebné zopakovať štúdiu po 2-3 týždňoch (párové séra).

3. Sérologické testy na prítomnosť helmintiáz (toxokaróza, askarióza).

4. Alergologické vyšetrenie (hladina celkového IgE, špecifického IgE, kožné prick testy); ostatné imunologické vyšetrenia sa vykonávajú po konzultácii s imunológom.

Bakteriologické vyšetrovacie metódy a PCR diagnostika sú vysoko informatívne pri odbere materiálu pri bronchoskopii a hlbokom vykašliavaní spúta z dolných dýchacích ciest, štúdium sterov charakterizuje najmä flóru horných dýchacích ciest.

RTG hrudníka nie je povinná metóda vyšetrenia u detí s BOS. Táto štúdia sa vykonáva v nasledujúcich situáciách:

Podozrenie na komplikovaný priebeh biofeedbacku (atelektáza atď.);

Vylúčenie zápalu pľúc;

Podozrenie na cudzie teleso;

Opakovaný priebeh biofeedbacku (ak predtým nebola vykonaná rádiografia).

Podľa indikácií sa robí bronchoskopia, scintigrafia, počítačová tomografia pľúc, potný test atď.. Objem vyšetrenia sa stanovuje individuálne pre každého pacienta.

Závažné prípady bronchiálnej obštrukcie a recidívy BOS vyžadujú povinnú hospitalizáciu na objasnenie genézy a diferenciálnej diagnózy BOS.

odlišná diagnóza.

BOS infekčného pôvodu sa často vyskytuje u malých detí s vírusovými a vírusovo-bakteriálnymi infekciami dýchacích ciest. BOS sa vyskytuje v 5-40% prípadov ARVI s priemernou frekvenciou 45-50 na 1000 malých detí (24).

Pri vzniku bronchiálnej obštrukcie pri akútnych respiračných infekciách má primárny význam slizničný edém, zápalová infiltrácia a hypersekrécia. Bol zaznamenaný zreteľný vplyv mnohých vírusov na zvýšenie hladiny IgE a IgG a inhibíciu T-supresorovej funkcie lymfocytov.

Výskyt bronchiálnej obštrukcie u detí uľahčuje perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, konštitučné abnormality (alergická, lymfatická diatéza), ako aj morfofunkčné znaky súvisiace s vekom: zúženie dýchacích ciest, poddajnosť chrupavky a rigidita hrudníka, menšia elasticita pľúcne tkanivo, jeho bohatá vaskularizácia, sklon k edému a exsudáciám.

Štúdie domácich autorov zistili, že 75 % malých detí s obštrukčnou bronchitídou malo perinatálne lézie centrálneho nervového systému hypoxicko-ischemického a/alebo traumatického pôvodu. U 55,6 % týchto dojčiat boli zistené vegetatívno-viscerálne poruchy (respiračná dysfunkcia vo forme apnoe, dyspnoe, falošného stridoru, spazmu a dystónie periférnych ciev, dlhotrvajúcej horúčky nízkeho stupňa, dyskinézy gastrointestinálneho traktu). U detí s obštrukčnou bronchitídou sa syndróm vegetatívno-viscerálnych dysfunkcií zriedkavo vyskytoval izolovane a častejšie v kombinácii s inými neurologickými syndrómami: u 36% detí - s hypertenzno-hydrocefalickým syndrómom, u 64% - so syndrómom motorických porúch. U týchto dojčiat bolo trvanie obštrukčnej periódy (15-16 dní) 2-krát dlhšie ako u detí s obštrukčnou bronchitídou a encefalopatiou bez výrazných autonómnych porúch a 3-krát dlhšie ako u detí s obštrukčnou bronchitídou bez perinatálneho poškodenia CNS. Zaznamenali aj závažnejší priebeh obštrukčnej bronchitídy, 74,6 % pacientov malo stredný BOS a 13,4 % malo diagnostikovaný ťažký BOS s prevahou hypersekrécie (25,26).

V etiológii akútnej obštrukčnej bronchitídy a bronchiolitídy u detí prvých 3 rokov života zohrávajú vedúcu úlohu RS vírusy a vírusy parainfluenzy 3. typu, ostatné vírusy (adenovírusy, rinovírusy, cytomegalovírusy atď.) spôsobujú najviac 20 % prípady týchto ochorení (27,28) . Najčastejším pôvodcom akútnych respiračných vírusových infekcií u detí je RS vírus a u 25-40 % chorých malých detí sú komplikácie v podobe bronchiolitídy a pneumónie, často vedúce k smrti (29). Najvyšší výskyt SM infekcie sa pozoruje u detí od 6 týždňov do 6 mesiacov a o 1-2 roky je už väčšina detí infikovaná RS vírusom. U školákov a adolescentov však bola pozorovaná reinfekcia týmto vírusom aj napriek prítomnosti protilátok proti RS vírusom po primárnej infekcii (30).

Vírusy parainfluenzy typu 3 sú z hľadiska závažnosti respiračného ochorenia druhým pôvodcom po RS víruse.Tento vírus infikuje deti v prvých mesiacoch života, pričom v 30 % prípadov spôsobuje bronchiolitídu a bronchopneumóniu (31). Nedávno bol objavený nový paramyxovírus, ktorý spôsobuje SARS – metapneumovírus. Tento vírus spôsobuje najmä u malých detí ochorenie klinicky podobné tomu, ktoré spôsobuje vírus RS, s komplikáciami, ako je bronchiolitída a zápal pľúc. Tento vírus spôsobuje ochorenie najmä v zime a medzi chorými a hospitalizovanými s komplikáciami bol metapneumovírus izolovaný u 35 % detí (32).

Podiel vírusu RS ako pôvodcu akútnej infekčnej BOS u malých detí je od 50 % do 85 % (33,34,35), vírusy parainfluenzy - 10-21 % (28,34,36), Mykoplazma pneumoniae - až 8 % (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

U detí starších ako 3 roky a dospievajúcich s akútnym a recidivujúcim BOS sa rinovírus zistí u 60 % pacientov (33), Mykoplazma pneumoniae- u 10-40% pacientov (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - u 27-58 % pacientov (27,34,35,37,38). V tejto vekovej skupine môže byť aj prvá epizóda biofeedbacku založená na alergickej povahe.

Klinika BOS bola zistená u 41,4 % starších detí s čiernym kašľom. Čierny kašeľ u starších detí bez ohľadu na obdobie ochorenia je charakterizovaný rozvojom zhoršenej priechodnosti priedušiek a hyperreaktivitou priedušiek v dôsledku hypergamaglobulinémie E. Existujú dôkazy o možnosti vzniku chronického alergického zápalu a bronchiálnej astmy u detí, ktoré mali čierny kašeľ (39).

U väčšiny pacientov sa akútna obštrukčná bronchitída začína zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, slizničná nádcha, krátky suchý kašeľ s rýchlym prechodom na vlhký, intoxikácia (odmietanie prsníka, nechutenstvo, zlý spánok, letargia, vrtošivosť). Na 2-4 deň, už na pozadí výrazných katarálnych javov a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvinie broncho-obštrukčný syndróm: výdychová dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe, krepitus v ústach, niekedy vzdialené sipoty vo forme hlučného, ​​sipotavého dýchania, krabicový tón perkusného zvuku s auskultáciou - predĺžený výdych, suché, pískavé rachoty, mokré rachoty rôznych veľkostí na oboch stranách. BOS trvá 3-7-9 alebo viac dní podľa charakteru infekcie a vymizne postupne súbežne s ústupom zápalových zmien na prieduškách.

Mykoplazmová etiológia BOS je najpravdepodobnejšia u detí starších ako 10 rokov. Mykoplazmatická bronchitída sa vyskytuje na pozadí normálnej alebo subfebrilnej a často vysokej teploty, ale bez toxikózy, s postihnutím malých priedušiek (jemné bublanie, na röntgene pľúc - posilnenie malých prvkov pľúcneho vzoru v oblasť bronchitídy). Charakteristický je asymetrický sipot, ktorý by mal byť alarmujúci vo vzťahu k zápalu pľúc. U väčšiny detí sa tieto zmeny kombinujú so suchým katarom a konjunktivitídou bez výpotku, čo umožňuje podozrenie na mykoplazmatickú etiológiu BOS. V niektorých prípadoch sa vyvinie ťažká bronchiálna obštrukcia. Pri mykoplazmovej infekcii sa ESR môže zvýšiť na pozadí normálneho alebo zníženého počtu leukocytov.

Chlamydia BOS spôsobené Chl. trachomatis, u detí prvej polovice roka často prebieha bez ťažkej dýchavičnosti, toxikózy a hematologických zmien. V polovici prípadov sa vyskytuje konjunktivitída, kašeľ je podobný čiernemu kašľu. Respiračné chlamýdie v dôsledku Chl. pneumoniae, u detí starších ako 3 roky a dospievajúcich sa prejavuje nasledujúcimi klinickými príznakmi: predĺžený a recidivujúci broncho-obštrukčný syndróm s dlhými obdobiami kašľa, subfebrilná teplota, absencia ťažkej intoxikácie, astenický stav (slabosť, letargia).

Na identifikáciu chlamýdiovej a mykoplazmatickej etiológie BOS sa využívajú imunologické a molekulárne genetické (PCR – polymerázová reťazová reakcia).

Stanovenie tried imunoglobulínov umožňuje nielen zistiť prítomnosť infekcie, ale aj objasniť fázu ochorenia. V akútnej fáze ochorenia, v 5. – 7. deň nástupu akútnej infekcie, sa zisťujú protilátky triedy IgM, o týždeň neskôr sa objaví IgA a až do konca 2-3 týždňov choroby protilátky triedy IgG.

Prechod z akútneho štádia do chronického je vždy charakterizovaný dostatočne vysokým titrom IgA, ktorý dlhodobo pretrváva, pričom titer IgM rapídne klesá. Chronický priebeh ochorenia je charakterizovaný prítomnosťou protilátok triedy IgG a IgA, ktoré dlhodobo pretrvávajú a nízke titre týchto protilátok môžu poukazovať na perzistujúce patogény. Pri reinfekcii alebo reaktivácii dochádza k prudkému vzostupu titrov IgG, ktorý u neliečených pacientov zostáva dlhý čas na konštantnej úrovni. Nízke titre IgG môžu naznačovať počiatočné štádium infekcie alebo naznačovať dlhodobú infekciu ("sérologické jazvy").

Pre včasnú diagnostiku a liečbu chlamýdiovej infekcie je dôležité vziať do úvahy, že k tvorbe protilátok proti chlamýdiovým antigénom, k fagocytóze chlamýdií makrofágmi dochádza až v štádiu elementárnych teliesok, kedy sú chlamýdiové bunky v medzibunkovom priestore a sú dostupné pre kontakt s protilátkami, lymfocytmi a makrofágmi. V štádiu retikulárnych teliesok sú imunitné reakcie hostiteľského organizmu (bunkové a humorálne) nemožné, čo sťažuje diagnostiku ochorenia a samotné chlamýdie sú chránené nielen pred rôznymi vplyvmi z hostiteľského organizmu, ale aj z väčšiny antibakteriálnych liekov, ktoré nie sú schopné preniknúť do vnútra bunky.

V súčasnosti existujú nasledujúce laboratórne diagnostické kritériá pre respiračné chlamýdie:

Prítomnosť chlamýdiového antigénu/DNA (metódy ELISA, PCR) v materiáli z orofaryngu;

Detekcia chlamýdiových IgM (alebo IgA) protilátok v diagnosticky významných titroch (ELISA);

Sérokonverzia s výskytom chlamýdiových IgM protilátok, potom IgG (ELISA);

Zvýšenie titrov IgG ≥ 2-4 krát počas druhej štúdie (ELISA).

K hlavnému laboratórne metódy na diagnostiku respiračnej mykoplazmózy týkať sa:

Stanovenie IgM a IgG pomocou ELISA (alebo pasívnej hemaglutinačnej reakcie) na stanovenie titrov protilátok proti Mykoplazma zápal pľúc;

PCR na diagnostiku DNA patogénu ( M. pneumoniae) v orofaryngeálnom výtere.

Akútna bronchiolitída sa vyskytuje hlavne u detí v prvých šiestich mesiacoch života, ale môže sa vyskytnúť až do 2 rokov. Predčasne narodené deti majú 4-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku bronchiolitídy (40). Vo väčšine prípadov je spôsobená respiračnou syncyciálnou infekciou. Bronchiolitída postihuje malé priedušky a bronchioly. Zúženie lúmenu priedušiek a bronchiolov v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie sliznice vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania.

Bronchospazmus pri bronchiolitíde nemá veľký význam, o čom svedčí nedostatočný účinok pri použití bronchospazmolytických činidiel. Klinický obraz je determinovaný ťažkým respiračným zlyhaním: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe do 60-80-100 dychov za minútu, s prevahou exspiračnej zložky, „orálny“ krepitus, retrakcia vyhovujúcich oblastí hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená odtieňom boxu typu bicích; pri auskultácii - veľa malých vlhkých a krívajúcich chrapotov vo všetkých oblastiach pľúc pri nádychu a výdychu sa výdych predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz choroby sa vyvíja postupne, v priebehu niekoľkých dní. Súčasne sa objavuje kašeľ paroxysmálnej povahy, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často febrilná, niekedy subfebrilná alebo normálna. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje nadúvanie, prudký nárast bronchiálneho vzoru s vysokou prevalenciou týchto zmien, vysoko stojacu kupolu bránice a horizontálne usporiadanie rebier.

Priebeh bronchiolitídy býva priaznivý, obštrukcia dosahuje maximum do 1-2 dní, potom sa zmenšuje retrakcia medzirebrových priestorov, obštrukcia úplne vymizne na 7.-10. deň. Komplikácie (pneumotorax, mediastinálny emfyzém, pneumónia) sú zriedkavé. Asymetria v distribúcii sipotov, pretrvávajúca febrilná teplota, ťažká toxikóza, leukocytóza a infiltratívne zmeny na röntgenograme svedčia v prospech pneumónie.

Biofeedback ako prejav chronickej obštrukčnej choroby pľúc u detí

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) u detí je charakterizovaná nealergickým zápalom dolných dýchacích ciest s primárnou léziou malých priedušiek a bronchiolov (zmeny ich tvaru a obliteráciou), deštrukciou kolagénového základu pľúc s tvorbou emfyzému, čo vedie k zhoršeniu pľúcnej ventilácie a výmeny plynov obštrukčného typu a klinicky sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou rôznej závažnosti a pretrvávajúcimi fyzickými zmenami v pľúcach.

V detskom veku, vrátane raného detstva, možno choroby ako bronchopulmonálna dysplázia (BPD) a bronchiolitis obliterans považovať za formy CHOCHP u detí (48). Zároveň sú však BPD a bronchiolitis obliterans zahrnuté do modernej klasifikácie respiračných ochorení u detí ako nezávislé nozologické formy.

bronchopulmonálna dysplázia. V domácej klasifikácii klinických foriem bronchopulmonálnych ochorení (2008) u detí je uvedená nasledujúca definícia BPD (44). BPD (P27.1) je polyetiologické chronické ochorenie morfologicky nezrelých pľúc, ktoré sa vyvíja u novorodencov, najmä u veľmi predčasne narodených detí, ktoré dostávajú kyslíkovú terapiu a mechanickú ventiláciu. Vyskytuje sa s prevládajúcou léziou bronchiolov a parenchýmu pľúc, rozvojom emfyzému, fibrózou a / alebo poruchou replikácie alveol; prejavuje sa závislosťou na kyslíku vo veku 28 dní a viac, broncho-obštrukčným syndrómom a inými príznakmi respiračného zlyhania; charakterizované špecifickými rádiografickými zmenami (intersticiálny edém striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, pásovité tesnenia) v prvých mesiacoch života a regresia klinických prejavov s rastom dieťaťa.

Klinické kritériá pre diagnózu BPD: mechanická ventilácia v prvom týždni života a/alebo respiračná terapia s kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách cez nosové katétre (nCPAP); kyslíková terapia viac ako 21 % vo veku 28 dní a viac; respiračné zlyhanie, bronchiálna obštrukcia vo veku 28 dní a viac, závislosť od kyslíka, ktorá vzniká pri oxygenoterapii (IVL, nCPAP).

Röntgenové kritériá na diagnostiku BPD: intersticiálny edém, striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, pásové tesnenia.

Rozlišuje sa podľa tvaru: BPD termín, BPD predčasné(klasické a nové formy). Klasický tvar sa vyvíja u predčasne narodených detí, ktoré nepoužívali povrchovo aktívne prípravky na prevenciu SDR, existovali „tvrdé“ režimy ventilácie. Rádiologicky charakteristické: opuch pľúc, fibróza, buly.

Nová forma sa vyvíja u detí v gestačnom veku< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD v ​​termíne sa vyvíja u detí narodených v termíne, je klinicky a rádiologicky podobný klasickej forme BPD nedonosených.

Podľa závažnosti sa BPD delí na ľahké, stredné a ťažké. Existujú obdobia ochorenia BPD: exacerbácia, remisia. Komplikácie BPD sú: chronické respiračné zlyhanie, akútne respiračné zlyhanie na pozadí chronickej, atelektáza, pľúcna hypertenzia, cor pulmonale, systémová arteriálna hypertenzia, obehové zlyhanie, podvýživa.

Diagnóza bronchopulmonálnej dysplázie je legitímna ako nezávislá diagnóza iba u detí mladších ako 3 roky. Vo vyššom veku sa BPD uvádza len ako anamnéza ochorenia (44).

Podľa mnohých výskumníkov je BPD definovaná ako chronická obštrukčná choroba pľúc u malých detí, ktoré mali v skorom postnatálnom období poruchy dýchania, ktoré si vyžadovali umelú ventiláciu a následnú oxygenoterapiu počas 21-28 dní, s prítomnosťou rádiografických zmien vo forme nadúvanie pľúc a atelektáza ( 54,55). Osobitné miesto medzi etiopatogenetickými faktormi BPD zaujíma infekčný proces v dôsledku kolonizácie dýchacích ciest mikroorganizmami ako Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, cytomegalovírus (45,46).

BPD je charakterizovaná: plochou metapláziou riasinkového epitelu a hypertrofiou hladkého svalstva priedušiek, tvorbou obliterujúcej bronchiolitídy s kolapsom alveol a tvorbou vzduchových cýst (emfyzém). Sekundárne môže byť ovplyvnený kardiovaskulárny systém (hypertenzia pľúcneho obehu, pľúcne srdce), často je tento stav sprevádzaný porušením fyzického vývoja dieťaťa.

Klinicky sa ochorenie prejavuje príznakmi bronchiálnej obštrukcie (rýchle pískanie a pretrvávajúci kašeľ, pretrvávajúce fyzické zmeny na pľúcach vo forme suchých, vlhkých, jemne bublavých a krívajúcich chrapotov) u malých detí rôznej závažnosti, zhoršené vrstvením vírusová infekcia. Charakteristické údaje anamnézy: predčasný pôrod, prítomnosť syndrómu respiračných porúch v skorom postnatálnom období, mechanická ventilácia s prísnymi parametrami a závislosť na kyslíku minimálne 1 mesiac (48).

Vyhladzujúca bronchiolitída(J43) je polyetiologické chronické ochorenie malých dýchacích ciest vyplývajúce z akútnej bronchiolitídy. Morfologickým základom je koncentrické zúženie alebo úplná obliterácia lúmenu bronchiolov a arteriol pri absencii zmien v alveolárnych kanáloch a alveolách, čo vedie k rozvoju emfyzému a zhoršenému prietoku krvi v pľúcach.

Klinické diagnostické kritériá: akútna bronchiolitída v anamnéze, dýchavičnosť, neproduktívny kašeľ, telesné zmeny vo forme krepitu a jemného bublania, pretrvávajúca ireverzibilná obštrukcia dýchacích ciest.

röntgen diagnostické kritériá: mozaikový obrazec pľúcneho vzoru v dôsledku viacerých oblastí zvýšenej priehľadnosti a zníženej vaskularizácie, príznaky „vzduchovej pasce“. Keď scintigrafia - porušenie prietoku krvi v pľúcach.

Špeciálnym prípadom tohto ochorenia je syndróm jednostranných hypertransparentných pľúc (McLeodov syndróm) (44).

Vyhladzujúca bronchiolitída má respiračnú syncytiálnu a adenovírusovú (typ 3, 7 a 21) etiológiu u pacientov v prvých dvoch rokoch života a vo vyššom veku je spôsobená ligionelózou a mykoplazmovou infekciou (27, 41, 42, 43). Ochorenie sa vyznačuje extrémnou závažnosťou priebehu a vysokou frekvenciou chronicity. Klinický obraz bronchiolitis obliterans prebieha cyklicky.

V prvom (akútnom) období sa pozorujú klinické príznaky, ktoré sú charakteristické pre priebeh akútnej bronchiolitídy, ale s výraznejšími poruchami. Na pozadí predĺženého a ťažkého výdychu je počuť množstvo malých bublajúcich šelestov, krepitov, často asymetrických. Spravidla sa vyvíja hypoxémia a cyanóza. Okrem toho respiračné zlyhanie v týchto prípadoch pretrváva dlhodobo a dokonca sa zvyšuje v priebehu 2 týždňov, čo často vyžaduje mechanickú ventiláciu (ALV). Teplota sa neustále drží na horúčkovitých číslach. Pri klinickej analýze krvi - zvýšenie ESR, neutrofilný posun, mierna leukocytóza. Na röntgenových snímkach sa zisťujú rozsiahle, často jednostranné ohniská spájajúce mäkké tiene bez jasných kontúr („vatové pľúca“). Výrazné obštrukčné javy sa vyskytujú po normalizácii teploty.

V druhom období sa prospievanie dieťaťa zlepšuje, obštrukcia však zostáva výrazná, v pľúcach sa ozývajú rôzne vlhké chrčanie, pri výdychu chrčanie. Obštrukcia sa môže periodicky zvyšovať, niekedy pripomínajúca astmatický záchvat. Po 6-8 týždňoch sa u niektorých detí rozvinie fenomén „superpriehľadných pľúc“. Súčasne zostáva respiračné zlyhanie, čo naznačuje pretrvávajúce zmeny v pľúcach. Výsledkom procesu je skleróza laloka alebo celých pľúc, častejšie však dochádza k obliterácii bronchiolov a arteriol pri zachovaní vzdušnosti nevetraného pľúcneho tkaniva, ktoré sa rádiologicky označuje ako „superpriehľadné pľúca“ (28). S priaznivým výsledkom teplota klesá za 2-3 týždne a fyzické a rádiologické príznaky úplne zmiznú. Súčasne môže hypoperfúzia pľúcneho laloku (1-2 stupne) pretrvávať bez typického McLeodovho syndrómu, po mnoho rokov počas ARVI je u takýchto pacientov počuť sipot.

Kľúčom k diagnóze je identifikácia ireverzibilnej rozšírenej alebo lokalizovanej zvýšenej priehľadnosti pľúc na obyčajnom röntgenovom snímku hrudníka, príznak „air pasce“ zistený na fluoroskopii alebo rádiografii počas inhalácie a výdychu (počas výdychovej fázy, priehľadnosť pľúc tkaniva v postihnutých pľúcach neklesá). Počítačová tomografia využívajúca inspiračné a exspiračné skenovacie techniky s vysokým rozlíšením môže potvrdiť obliterujúcu bronchiolitídu vo všetkých prípadoch. Príznaky zvýšenej transparentnosti a deplécie pľúcneho vzoru alebo nehomogenity ventilácie, príznaky emfyzému, vzduchová pasca pri výdychu v kombinácii s fibrosklerotickými zmenami vo veľkých a malých prieduškách a pľúcnom tkanive sú špecifické pre deti s bronchiolitídou obliterans (41,49, 50).

BOS alergickej genézy. Obštrukcia pri týchto ochoreniach je spôsobená dvoma základnými mechanizmami: hyperreaktivitou bronchiálneho stromu a zápalom sliznice. Bronchospazmus, ktorý spôsobuje klinické príznaky choroby, je dôsledkom týchto dvoch procesov, ako aj edémov, dyskrínie, hyperkrinie, ktoré sú menej výrazné.

Etiologickými faktormi môžu byť rôzne alergény: domáci prach, peľ rastlín a stromov, srsť a zvieracie chlpy, lieky, potravinové výrobky, suché krmivo pre akváriové ryby atď. Záchvaty môžu vyvolať aj nešpecifické faktory, ako fyzická aktivita, ochladenie, náhle zmeny poveternostných podmienok, pachy, chemické látky, psychický stres.

Respiračná vírusová infekcia je silným etiologickým faktorom pri vzniku a priebehu bronchiálnej astmy (BA). Hlavnými patogenetickými väzbami vo vývoji vírusom indukovanej BA je rozvoj akútneho vírusového katarálneho zápalu v bronchiálnom epiteli, ktorý spôsobuje jeho hrubé morfofunkčné zmeny, slizničný edém a hypersekréciu hlienu, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, syndróm bronchiálnej hyperreaktivity a tvorbu alergických reakcie zahŕňajúce imunoglobulín E (51,52,53).

Respiračné vírusy sú v 90% prípadov provokujúcim faktorom astmy u detí. Vedúci vírusový agens, zistený v 60-90% prípadov, je vírus RS. Podľa Vartanyana (54) viedlo SM-vírusové ochorenie, ktoré u detí prebiehalo s broncho-obštrukčným syndrómom, k vytvoreniu BA v 10 % prípadov a v prípade relapsu ochorenia v 29,1 % (zatiaľ čo u detí podobná skupina pacientov s inými akútnymi respiračnými vírusovými infekciami BA bola vytvorená len v 2,5 % prípadov). Začiatkom 70. rokov minulého storočia sa ukázalo, že u 40 – 50 % detí, ktoré podstúpili MS-vírusovú bronchiolitídu, sa v priebehu nasledujúcich 5 rokov vyvinie chronická obštrukčná bronchitída alebo BA (55). V súčasnosti väčšina autorov spája vznik perzistujúcej bronchiálnej hyperreaktivity s chronickými formami respiračnej vírusovej infekcie – RS vírusmi, adenovírusmi a vírusmi parainfluenzy (55).

Deti s bronchiálnou astmou majú často Mykoplazma pneumoniae. Ak bola infekcia mykoplazmou zistená u 4,1-16,4% detí s priaznivým premorbidným pozadím (56,57), potom medzi pacientmi s bronchiálnou astmou - u 64,2-77% detí (56,58). Pozitívny efekt makrolidovej terapie s priaznivým premorbidným pozadím potvrdzuje mykoplazmatickú etiológiu biofeedbacku.

Významné ťažkosti predstavuje diferenciálna diagnostika medzi bronchiálnou astmou a obštrukčnou bronchitídou infekčného pôvodu. V prospech bronchiálnej astmy svedčí zhoršená dedičnosť, zhoršená alergická anamnéza (kožné prejavy alergie, „malé“ formy respiračnej alergie – alergická nádcha, laryngitída, tracheitída, bronchitída, črevná alergóza, prítomnosť súvislosti medzi výskytom tzv. ochorenie a kauzálne významný alergén a absencia takejto súvislosti s infekciou, pozitívny efekt eliminácie, recidívy záchvatov, ich uniformita). Klinický obraz astmy je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi: absencia javov intoxikácie, vzdialené dýchavičnosť alebo „pilovitý“ charakter dýchania, výdychové dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, suchý sipot a niekoľko vlhkých sipotov v pľúcach, ktorých počet sa zvyšuje po uvoľnení bronchospazmu. Útok sa spravidla vyskytuje v prvý deň choroby a je eliminovaný v krátkom čase, do 1-3 dní. V prospech svedčí aj pozitívny vplyv na podávanie bronchospazmolytík (xantíny, adrenomimetiká a pod.), eozinofília vo všeobecnom krvnom teste, vysoká hladina celkového IgE v krvi, prítomnosť špecifických IgE v krvi na rôzne alergény. bronchiálnej astmy.

Počiatočné prejavy bronchiálnej astmy majú spravidla charakter BOS, ktorý sprevádza respiračné vírusové infekcie. Preto sa pomerne často diagnóza astmy stanoví 5-10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov ochorenia. U takmer polovice dojčiat hospitalizovaných pre BOS je toto ochorenie debutom astmy. Zároveň medzi deťmi predškolského veku, ktoré často (viac ako 6-krát do roka) trpia ochoreniami dýchacích ciest, sa BA vyskytla v 20 % (23).

Na diferenciálnu diagnostiku bronchiálnej astmy a obštrukčnej bronchitídy pri BOS na pozadí SARS v ranom detstve sa už mnoho rokov používa nasledujúci komplex klinických symptómov (tabuľka 1).

Diferenciálna diagnostika bronchiálnej astmy

(Mizernitsky Yu.L., 2002)

stôl 1

Hodnoty, ktoré sú vysoko diagnostické pre:	bronchiálna	obštrukčná bronchitída
1. Vek	Vek nad 1,5 roka
2. Začiatok biofeedbacku	V 1. deň SARS	Deň 3 a neskôr
3. Trvanie biofeedbacku	Menej ako 2 dni	4 dni alebo viac
4. Opakovateľnosť BFB skôr	2 alebo viackrát	1 krát alebo prvýkrát
5. Dedičná záťaž alergických ochorení
6. Prítomnosť astmy u matky
7. Anamnéza alergických reakcií na potraviny, lieky, preventívne očkovanie
8. Infekčné choroby matky v období tehotenstva
9. Tehotenská nefropatia v anamnéze
10. Nadmerné antigénne zaťaženie domácnosti, prítomnosť vlhkosti, plesne v obytnej štvrti

Prítomnosť akýchkoľvek 4 z 10 vyššie uvedených diagnostických znakov vysoko významných pre bronchiálnu astmu s pravdepodobnosťou viac ako 95 % naznačuje túto diagnózu (24).

Toxokaróza je ochorenie spôsobené migráciou lariev Toxocara canis do kože alebo vnútorných orgánov človeka. K rozvoju toxokarózy dochádza v dôsledku infekcie veľkým počtom lariev a je spojená u detí so zvykom geofágie. Hlavnými príznakmi toxokarózy sú recidivujúca horúčka, pľúcny syndróm, zväčšenie pečene, lymfadenopatia, eozinofília, hypergamaglobulinémia.

Syndróm poškodenia pľúc sa vyskytuje u 65 % pacientov s viscerálnou toxokarózou a pohybuje sa od katarálnych javov až po ťažké astmatické stavy. Štúdia vykonaná v Holandsku ukázala, že u detí s bronchiálnou astmou alebo recidivujúcou bronchitídou je toxokaróza zistená s frekvenciou 19,2% (v kontrole - 9,9%). Diagnóza je potvrdená detekciou protilátok proti toxokaróze v krvnom sére v diagnostickom titri enzýmovou imunoanalýzou (59).

BOS sa môže vyskytnúť pri tuberkulóze priedušnice a priedušiek. Tuberkulóza priedušiek sa vyskytuje ako komplikácia iných lokálnych foriem tuberkulózy. Prechod špecifického procesu na stenu bronchu je zvyčajne spojený s kazeózne zmenenými vnútrohrudnými lymfatickými uzlinami susediacimi s prieduškami (kontaktná dráha) a môže sa vyskytnúť aj hematogénnymi a lymfogénnymi cestami z kazeózneho ložiska. Ale častejšie sa tuberkulóza priedušnice a priedušiek u detí a dospievajúcich vyvíja ako komplikácia tuberkulózy pľúcneho tkaniva v dôsledku infekcie priedušnice a priedušiek expektoračným spútom Mycobacterium tuberculosis počas progresívnych deštruktívnych procesov.

Zapojenie do špecifického procesu priedušiek u detí sa často vyskytuje s malými príznakmi. Vyskytujú sa sťažnosti na zvýšený kašeľ, ktorý často nadobúda hacknutý charakter a prechádza do stridoru alebo čierneho kašľa, niekedy s kovovým nádychom, často s bolesťou za hrudnou kosťou, ako aj sťažnosti na hemoptýzu. Môžu sa vyskytnúť ťažkosti s výdychom, objavenie sa alebo zvýšenie dýchavičnosti. Pri auskultácii je počuť suché miestne chrapčanie. Pri perforácii steny bronchu sú v spúte viditeľné hrudky vápna.

Tuberkulóza s tracheobronchiálnymi komplikáciami je charakterizovaná výraznejšími a dlhotrvajúcimi príznakmi intoxikácie. V prípade prieniku kazeóznych hmôt z nádorovo modifikovaných lymfatických uzlín do lúmenu priedušiek môže vzniknúť obraz cudzieho telesa bronchu. Deti s bronchiálnou tuberkulózou sa často vyvíjajú bronchiálna obštrukcia: so zúžením o 1/3 priemeru bronchu - hypoventilácia, pri znížení o 2/3 - emfyzém s úplným uzavretím lúmenu bronchu - atelektáza(zvyčajne segmentové alebo lobárne).

Pri diagnostike tuberkulóznych lézií trachey a bronchov je potrebná bronchoskopia s biopsiou na bakteriologickú a morfologickú verifikáciu (60).

BOS pri malformáciách bronchopulmonálneho systému. Frekvencia malformácií u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami sa podľa rôznych autorov pohybuje od 1,4 % do 20 – 50 %. BOS s malformáciami sa často zistí už v prvom roku života na pozadí prvého infekčného procesu v dýchacom trakte. Poruchy bronchopulmonálneho systému sa vyznačujú veľkou rozmanitosťou.

Bronchiálne anomálie vetvenia môže prispieť k zmene aerodynamických charakteristík prúdenia vzduchu.

Tracheálne stenózy môže byť spojená s vrodenými chybami jej steny a s kompresiou zvonku. Kompresiu priedušnice môžu spôsobiť anomálie vo vývoji aorty a jej vetiev, anomálie pľúcnej tepny, zväčšený týmus, vrodené cysty a nádory mediastína.

V prípade výrazného zúženia priedušnice cievnym prstencom začínajú deti skoro ochorieť na zápal pľúc, ktorý má zdĺhavý priebeh a je sprevádzaný broncho-obštrukčným syndrómom. Charakteristický je postoj dieťaťa - hlava odhodená dozadu, čo znižuje tlak na priedušnicu. Títo pacienti sú charakterizovaní kombináciou bronchiálnej obštrukcie a dysfágie.

V ambulancii tracheálnej stenózy sa do popredia dostáva výdychový stridor, niekedy zmiešaný, účasť pomocných svalov na dýchaní, ataky cyanózy a asfyxie. Stridor sa môže zhoršiť cvičením, úzkosťou, jedením a najmä počas akútnych respiračných infekcií. Pozorované hlučné dýchanie môže mať rôzny charakter: „pískanie“, „praskanie“, „pílenie“. Bronchopulmonálny proces je opakujúci sa alebo kontinuálne sa opakujúci. Diagnóza tracheálnej stenózy je založená na klinických, rádiologických a endoskopických údajoch. Z RTG metód sa využíva počítačová tomografia, kontrastné vyšetrenie pažeráka, tracheobronchoskopia, v prípade anomálie aorty - aortografia.

Williamsov-Campbellov syndróm(SVK) sa prejavuje generalizovanou bronchiektáziou spôsobenou defektom bronchiálnej chrupavky na úrovni 2 až 6-8 generácií. Pri CRS sa zisťuje bronchiolitis obliterans, ktorá je dôsledkom infekcie. Klinický obraz CRS je charakterizovaný prítomnosťou bronchiálnej obštrukcie a bronchopulmonálnej infekcie, ktorá sa prejavuje najčastejšie v prvom roku života. Nástup ochorenia je najčastejšie akútny a je sprevádzaný závažným respiračným zlyhaním. Charakterizovaná neustálou dýchavičnosťou, zhoršenou fyzickou námahou, vzdialeným sipotom, paroxyzmálnym kašľom s výtokom spúta, centrálne umiestnenou deformáciou kýlového hrudníka, "paličkami", "hodinovými okuliarmi", zaostávaním vo fyzickom vývoji; perkusie - zvuk boxu; auskultačné - všade oslabené dýchanie, suché pískanie, bzučanie a rôzne mokré rachoty; RTG - opuch hrudníka. Pri bronchoskopii sa zaznamenáva uzavretie chrupavkových a membránových stien veľkých priedušiek. Pri vykonávaní CT pľúc s vysokým rozlíšením sa zistia bežné dilatácie priedušiek, počnúc subsegmentálnymi.

BOS počas aspirácie cudzích telies. Najväčší počet ašpirácií je zaznamenaný vo veku 1 až 3 roky (54 %). Šírenie cudzích telies v tracheobronchiálnom strome závisí od veľkosti, tvaru cudzieho telesa, charakteru jeho povrchu a schopnosti pohybovať sa po tracheobronchiálnom strome. Podľa literatúry sú cudzie telesá častejšie lokalizované v pravých pľúcach (od 54 do 70 %). Napriek rôznorodosti klinických príznakov sa od nich dá odlíšiť najcharakteristickejšia pre určitú lokalizáciu cudzieho telesa v dýchacom trakte. Hlavnými príznakmi cudzieho telesa v hrtane sú inspiračná dýchavičnosť, chrapot alebo afónia a rozvoj dusenia. Pomáha diagnostike, okrem laryngoskopie, tracheoskopie, indikácia v anamnéze náhleho vývoja kliniky choroby na pozadí úplného zdravia.

Cudzie telesá priedušnice sú o niečo bežnejšie - od 43 do 66% (oproti 2,9-18% v prípadoch lokalizácie v hrtane). V čase aspirácie je možný záchvat udusenia, je zaznamenaný paroxysmálny kašeľ.

Pri lokalizácii cudzieho telesa v prieduškách vzniká reflexný spazmus bronchiolov, ktorý sa klinicky prejavuje náhlym objavením sa bronchiálnej obštrukcie. Perkusie a auskultačné údaje sú na rozdiel od bronchiálnej obštrukcie iného pôvodu jednoznačne asymetrické – oslabenie dýchania zodpovedá zóne, v ktorej cudzie teleso spôsobilo hypoventiláciu. Röntgen môže určiť tieň nasávaného objektu, atelektázu, posunutie mediastína. Ak je cudzie teleso malé, preniknuté cez hlasivkovú štrbinu a fixované v jednom z priedušiek, dýchanie sa uvoľní, dieťa sa po záchvate kašľa upokojí. Vývoj biofeedbacku v tomto prípade môže byť postupný - lokálna bronchitída sa transformuje na difúznu, čo sťažuje diagnostiku. Pri úplnej obštrukcii bronchu sa vyvinie atelektáza. Pri stanovení diagnózy je užitočná starostlivá anamnéza. V tejto súvislosti je obzvlášť potrebné poznamenať klinické príznaky charakteristické pre cudzie telesá u malých detí:

1. Nedostatočný rozvoj reflexogénnych zón hrtana, lievikovitá forma prispieva k asymptomatickému prenikaniu cudzieho telesa do dýchacieho traktu.

2. Jedným z nápadných symptómov je zvracanie, často opakované, ktoré môže simulovať požitie cudzieho telesa, a nie jeho vdýchnutie.

3. Nezávislý výstup cudzích telies je extrémne zriedkavý.

4. Charakterizované rýchlym rozvojom bakteriálnych komplikácií (od niekoľkých hodín do 1-2 dní, najmä v prípade aspirácie cudzích teliesok organickej povahy), ktoré sa vyskytujú pri ťažkej purulentnej endobronchitíde na strane lézie a následnom rozvoj zápalu pľúc, ktorý má zdĺhavý priebeh.

5. Častý vývoj broncho-obštrukčného syndrómu.

BOS genézy aspirácie. V jadre broncho-obštrukčný syndróm genézy aspirácie môžu existovať rôzne choroby a stavy: gastroezofageálny reflux (GER), tracheoezofageálna fistula, malformácie gastrointestinálneho traktu, diafragmatická hernia.

GER sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúceho a častého vstupu obsahu žalúdka do pažeráka alebo v dôsledku aspirácie malého množstva obsahu žalúdka do dýchacích ciest (chronická mikroaspirácia) hlavne počas spánku. Za hlavnú príčinu GER sa považuje zníženie tonusu a periodická relaxácia dolného pažerákového zvierača. Dôležitú úlohu vo vývoji GER zohrávajú autonómne poruchy zvierača, a to aj v dôsledku traumatického poranenia mozgu. GER môže byť prejavom funkčných a organických lézií centrálneho nervového systému.

Tracheo- a bronchoezofageálne fistulyčasto sa objavujú už pri prvom kŕmení dieťaťa záchvatmi dusenia, kašľa, cyanózy. Toto sa pozoruje v prípadoch širokej komunikácie pažeráka s dýchacím traktom. V budúcnosti sa rýchlo rozvíja buď aspiračná bronchitída alebo pneumónia. Úzke fistuly môžu zostať dlho nepovšimnuté, dokonca aj pred predškolským vekom. Aspiračná bronchitída je charakterizovaná pretrvávaním fyzických zmien, difúznym charakterom procesu, častým vývojom biofeedbacku a vypúšťaním veľkého množstva hlienu.

Biofeedback pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému vrodenej a získanej povahy. Častejšie biofeedback pozorované so srdcovými chybami s obohatením pľúcneho obehu a v dôsledku hemodynamických porúch. V klinickom obraze ochorenia vystupujú do popredia zmeny v kardiovaskulárnom systéme, čo uľahčuje interpretáciu mechanizmu biofeedbacku.

Vrodená skorá a neskorá karditída. Za najkonštantnejší znak tejto patológie treba považovať kardiomegáliu a kardiovaskulárne zlyhanie s prevahou zlyhania ľavej komory, ktoré sa objavuje v prvej polovici života. Súčasne s dýchavičnosťou u 25 % pacientov sa v pľúcach ozývajú rôzne vlhké a suché chrčanie, často interpretované ako „obštrukčný syndróm“.

Získaná karditída (akútna karditída). Prvé príznaky ochorenia sa spravidla objavujú na pozadí SARS alebo 1-2 týždne po ňom. Na samom začiatku sa akútna karditída prejavuje príznakmi zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, niekedy hlučné sipoty, a preto sa často diagnostikuje zápal pľúc s obštrukčným syndrómom, astmatická bronchitída alebo vrodený stridor. Súčasne s dýchavičnosťou sa zisťuje kardiomegália a srdcové arytmie: tachykardia, brady- alebo tachyarytmia.

Malformácie pľúcnych ciev. Charakteristické sú časté akútne respiračné infekcie, najmä s broncho-obštrukčným syndrómom. Pri vyšetrení dochádza k splošteniu hrudníka na strane lézie, na tom istom mieste - oslabené dýchanie s prerušovaným sipotom. Rádiologicky na strane lézie dochádza k zúženiu pľúcneho poľa, k vyčerpaniu cievneho vzoru, v dôsledku toho vzniká dojem supertransparentnosti. Scintigrafia odhaľuje buď úplnú absenciu prietoku krvi v pľúcach, alebo jeho hrubé porušenie. Dôležitá pre diagnostiku tohto defektu je angiopulmonografia, CT pľúc s vysokým rozlíšením.

Biofeedback pri ochoreniach centrálneho a periférneho nervového systému. U detí s pôrodnou kranio-spinálnou traumou, poraneniami CNS, hypertenzno-hydrocefalickým syndrómom, s hrubými malformáciami mozgu môže byť narušená koordinácia prehĺtania a satia, následkom čoho môže byť aspirácia potravy, najmä tekutiny, s rozvoj biofeedbacku je možný. Pri myopatiách (Werdnig-Hoffmann amyotrofia, Oppenheimova choroba) vzniká dysfágia spojená s parézou prehĺtacích svalov, po ktorej nasleduje rozvoj aspiračnej bronchitídy. S dyskinézou bronchiálneho stromu môže súvisieť aj rozvoj BOS pri vrodených myopatiách, pri neuroinfekciách (poliomyelitída), pri ochabnutých formách detskej mozgovej obrny, u veľmi predčasne narodených detí, pri alkoholickej fetopatii.

BOS pri metabolických abnormalitách. Broncho-obštrukčný syndróm sa pomerne často vyskytuje s dedičnými metabolickými anomáliami, ktoré sa vyskytujú pri poškodení bronchopulmonálneho systému. Najčastejšie sa BOS vyskytuje pri cystickej fibróze, malabsorpčnom syndróme, ochoreniach podobných krivici, menej často pri deficite alfa-1-antitrypsínu, mukopolysacharidóze.

Cystická fibróza je najčastejším monogénnym ochorením s včasným nástupom, ťažkým priebehom a vážnou prognózou. Cystická fibróza sa prenáša autozomálne recesívnym spôsobom, riziko, že sa pacientka narodí v rodine, je pri každom ďalšom tehotenstve 25 %. Je známe, že cystická fibróza je spôsobená mutáciami v géne (umiestnenom v strede dlhého ramena chromozómu 7), ktorý je zodpovedný za molekulárnu štruktúru proteínu, ktorý sa nachádza v membráne žľazových buniek lemujúcich vylučovacie kanály pankreasu, čriev, bronchopulmonálneho systému, urogenitálneho traktu a reguluje transport elektrolytov (hlavne chloridov) medzi týmito bunkami a extracelulárnou tekutinou. Defektný proteín je v bunke zničený, čo vedie k dehydratácii sekrétov, to znamená k sekrécii zvýšenej viskozity a rozvoju klinických symptómov a syndrómov z vyššie uvedených orgánov a systémov.

Prideľte zmiešanú pľúcno-črevnú formu - u 76,5%, prevažne pľúcnu - u 21% a prevažne črevnú - u 2,5% pacientov. Bronchopulmonálne zmeny dominujú v klinickom obraze, určujú jeho priebeh a prognózu u 90 – 95 % pacientov s cystickou fibrózou.

Respiračný syndróm sa najčastejšie začína prejavovať medzi 2. mesiacom a 1. rokom, a to buď zápalom pľúc, alebo broncho-obštrukčným syndrómom, prípadne kombináciou oboch.

Choroba začína kašľom, tj neproduktívny, čierny kašeľ, bolestivý. Spút, sliny, hlien v nose chorých detí je viskózny, lepkavý, hustý. Genéza bronchiálnej obštrukcie pri cystickej fibróze je spôsobená porušením mukociliárneho klírensu v dôsledku javov dyskrínie, dyskinézy, edému a hyperplastických procesov. BOS pri cystickej fibróze je príkladom druhého patogenetického mechanizmu bronchiálnej obštrukcie ( pasívny) v dôsledku tvorby viskózneho spúta a slizníc.

Broncho-obštrukčný syndróm okamžite nadobúda zdĺhavý alebo opakujúci sa charakter. Zvyšuje obštrukciu purulentnej endobronchitídy, ktorá sa vyvíja v dôsledku vrstvenia infekcie. Do procesu sú zapojené malé priedušky a bronchioly. V dôsledku pretrvávajúcej obštrukcie dýchacích ciest sa u postihnutých detí vyvinie distenzia pľúc, ktorá je skorým a stálym príznakom ochorenia. Dlhý priebeh bronchopulmonálneho procesu vedie k vzniku bronchiektázie a pneumosklerózy. Pri cystickej fibróze sa často vyskytuje atelektáza. Väčšina detí s cystickou fibrózou zaostáva vo fyzickom vývoji. Zaostávanie vo fyzickom vývoji nie je spôsobené ani tak črevným syndrómom, ktorý je dobre kompenzovaný enzýmovými prípravkami, ale prítomnosťou chronickej hypoxie a purulentnej intoxikácie v dôsledku bronchopulmonálnych zmien. Pri vyšetrení sa upozorňuje na deformáciu hrudníka častejšie vo forme súdkovitého tvaru (v dôsledku opuchu), menej často - v dôsledku kýlovej deformácie. Existuje deformácia prstov na rukách a nohách vo forme "bubnových palíc", nechtov vo forme "okuliarov na hodinky". S perkusiou pľúc sa určuje „rozmanitosť“ zvuku pľúc, konkrétne striedanie oblastí skrátenia zvuku pľúc s oblasťami zvuku boxu. Pre cystickú fibrózu je typická prítomnosť neustále počúvaných vlhkých chrapotov rôznych veľkostí, u niektorých detí, najmä pri exacerbácii procesu, však pískanie nemusí byť počuť, ale výrazné oslabenie dýchania sa zistí najmä v bazálnych častiach. pľúca v dôsledku nahromadenia veľkého množstva viskózneho spúta.

Pri exacerbácii bronchopulmonálneho procesu dochádza alebo sa zintenzívňuje obštrukčný syndróm, objavuje sa dýchavičnosť v pokoji, cyanóza (periorálna, akrocyanóza), tachykardia, sipot buď zmizne alebo sa ich počet zvyšuje. Prítomnosť masívnej pneumónie horného laloku u dojčiat je charakteristickejšia pre cystickú fibrózu. Rádiologicky je jedným z najstálejších príznakov cystickej fibrózy nafukovanie pľúc, difúznosť pľúcnych zmien - výrazné zhrubnutie stien priedušiek, rozmazanie malých prvkov bronchovaskulárneho obrazca, celkový zákal pozadia, expanzia tieňa koreňov pľúc do periférnych úsekov, ich deformácia.

Ako choroba postupuje, dochádza k postupnej zmene patogénov infekčného procesu. Zvlášť ťažkou skupinou pacientov sú pacienti s chronickým výsevom Pseudomonas aeruginosa z dýchacích ciest. Syndróm bronchiálnej obštrukcie je u nich výrazný a ťažko liečiteľný, čo súvisí so zvláštnosťou Pseudomonas aeruginosa, ktorá zvyšuje viskozitu spúta a zosilňuje génový defekt (2).

Liečba BOS by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie príčiny ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju BOS.

Hlavné smery biofeedback terapia pre respiračné infekcie zahŕňajú aktivity pre zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, protizápalová a bronchodilatačná liečba. Závažný priebeh záchvatu bronchiálnej obštrukcie vyžaduje kyslíková terapia, a niekedy IVL.

Vylepšená drenážna funkciazahŕňa aktívne orálna rehydratácia, použitie expektoranciá a mukolytické lieky, vibračná masáž a posturálna drenáž hrudníka, dychové cvičenia (2).

Orálna rehydratácia. Ako nápoj je lepšie použiť alkalickú minerálnu vodu, dodatočný denný objem tekutiny je asi 50 ml / kg hmotnosti dieťaťa.

cieľ mukolytická a expektoračná terapia je zriedenie hlienu a zvýšenie účinnosti kašľa (61). U detí s bronchiálnou obštrukciou v prítomnosti neproduktívneho kašľa s viskóznym spútom je vhodné kombinovať inhaláciu (cez rozprašovač) a orálny spôsob podania mukolytiká, najlepšie z nich v ARVI sú aktívne metabolity bromhexínu - lieky ambroxol(lazolvan, ambrohexal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronchovern, deflegmin). Tieto lieky sú mukolytiká nepriameho účinku, majú mierny protizápalový účinok, zvyšujú syntézu povrchovo aktívnej látky, nezvyšujú bronchiálnu obštrukciu a prakticky nespôsobujú alergické reakcie. Ambroxolové prípravky na ARVI sa predpisujú deťom perorálne po jedle (tablety, sirup, perorálny roztok): do 2 rokov - 7,5 mg 2-krát denne, od 2 do 5 rokov - 7,5 mg 2-3-krát denne, od 5 do 12 rokov - 15 mg 2-3 krát denne, staršie ako 12 rokov - 30 mg 2-3 krát denne. Roztok ambroxolu (7,5 mg / 1 ml) sa používa na inhaláciu cez rozprašovač: do 2 rokov - 1 ml 1-2 krát denne, od 2 do 5 rokov - 1-2 ml 1-2 krát denne, viac ako 5 rokov rokov - 2-3 ml 1-2 krát denne.

Slabší nepriamy mukolytikum je brómhexín(flexoxín, bromoxín, bronchosan, solvín, flegamín). Priraďte deťom: do 2 rokov - 2 mg 3-krát denne, od 2 do 6 rokov - 4 mg 3-krát denne, od 6 do 10 rokov - 6-8 mg 3-krát denne, od 10 rokov - 8 mg 3-krát denne. Maximálny účinok užívania Bromhexinu a Ambroxolu sa dostaví na 4.-6.

Najvýraznejší mukolytický účinok má N- acetylcysteín, ktorý sa využíva najmä pri chronických broncho-obštrukčných procesoch. N-acetylcysteín je priamo pôsobiace mukolytikum. Rozbíja disulfidové väzby glykoproteínov spúta, čo vedie k jeho skvapalneniu. Pri dlhodobom používaní znižuje produkciu lyzozýmu a IgA, zvyšuje bronchiálnu hyperreaktivitu (u detí nad 3 roky v 1/3 prípadov). Silné skvapalnenie spúta môže viesť k "zaplaveniu" pľúc, preto musí byť zabezpečená dobrá drenáž spúta (posturálna drenáž, vibračná masáž hrudníka). N-acetylcysteín sa predpisuje na BOS infekčnej genézy miernej až strednej závažnosti perorálne po jedle: do 2 rokov, 100 mg 2-krát denne, 2-6 rokov - 100 mg 3-krát alebo 200 mg 2-krát denne, nad 6 rokov - 200 2-3 krát denne. Inhalačné formy acetylcysteínu sa v pediatrii nepoužívajú, pretože liek má nepríjemný zápach sírovodíka. Dĺžka užívania pri akútnych respiračných infekciách je 5-7 dní.

Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde s ťažkou bronchiálnou sekréciou je prijateľnejšia karbocysteín riediaci spút bez narušenia jeho vrstvenej štruktúry. Vzťahuje sa na mukoregulátory, ktorých účinok je spojený s normalizáciou reologických parametrov spúta bez ohľadu na ich počiatočný stav. Zlepšuje mukociliárny transport, podporuje obnovu poškodeného ciliárneho epitelu. Karbocisteín (bronkatar, drill, mucodin, mucopront, fluvik, mukosol) sa podáva perorálne od 1 mesiaca. do 2,5 roka - 50 mg 2-krát denne, 2,5-5 rokov - 100 mg 2-krát denne, nad 5 rokov - 200-250 mg 3-krát denne. Liečivo má negatívny vplyv na žalúdočnú sliznicu kvôli vysokej kyslosti. V tomto ohľade je optimálnejšia lyzínová soľ karbocysteínu ( fluifort), ktorý nedráždi sliznicu žalúdka . Fluifort (sirup 450 mg / 5 ml) sa podáva perorálne vo veku 1-5 rokov - 2,5 ml (225 mg) 2-3 krát denne, vo veku 5-12 rokov - 5 ml (450 mg) 2 - 3x denne, nad 12 rokov - 15 ml 2-3x denne.

Pri liečbe pacientov s cystickou fibrózou a inými chronickými obštrukčnými pľúcnymi chorobami, ktoré sa vyskytujú pri hnisavej endobronchitíde, sa úspešne používa priamo pôsobiaca mukolytická, rekombinantná ľudská deoxyribonukleáza ( dornáza alfa, pulmozým). Mechanizmus účinku je spojený s deštrukciou DNA leukocytov obsiahnutých v spúte počas pľúcnych infekcií. Predpisuje sa v inhaláciách cez rozprašovač 2,5 ml (2,5 mg) raz denne počas 14 dní až 6 mesiacov pri chronických pyozápalových ochoreniach bronchopulmonálneho systému a u pacientov s cystickou fibrózou - neustále.

Pre deti s obsedantným neproduktívnym kašľom, nedostatkom spúta, je vhodné predpísať expektoračné lieky- alkalický nápoj, fytopreparáty. Rastlinné lieky pre deti s alergiami by sa mali predpisovať opatrne. Je možná kombinácia expektoračných a mukolytických liekov. Pri závažnom BOS (najmä u malých detí) sa však mukolytiká a expektoranciá predpisujú až po zmiernení závažnej bronchiálnej obštrukcie (61).

expektoračné lieky zahŕňajú látky rastlinného pôvodu, ktoré zlepšujú peristaltiku bronchiolov stimuláciou gastropulmonálneho reflexu, ktorý je analógom dáviaceho reflexu. To prispieva k podpore spúta z ich dolných dýchacích ciest do horných a ich evakuácii. Tieto lieky zvyšujú sekréciu prieduškových žliaz, čím sa zvyšuje tekutá spodná vrstva hlienu a tým aj aktivita riasinkového epitelu. Odporúča sa častý príjem expektorancií v malých dávkach (každé 2-4 hodiny) v kombinácii s dostatkom tekutín. Mali by sa používať s opatrnosťou u dojčiat a malých detí, pretože môžu vyvolať zvracanie (61).

Prípravky tejto skupiny, hlavne kombinované, sú dostupné v hotových formách. Bronchicum Elixír(tinktúra z bylín grindelia, farba poľná, quebracho, tymián, prvosienka) pôsobí expektoračne, antimikrobiálne a spazmolyticky, zmierňuje záchvatový kašeľ. Pridelené deťom vo veku 3-6 rokov, ½ lyžičky. 2-3 krát denne., 6-14 rokov - 1 lyžička. 2-3 krát denne, nad 14 rokov každé 2-3 hodiny, 1 lyžička. (až 6-krát denne).

Bronchosan(mentol, feniklový olej, aníz, oregano, mäta, eukalyptus, brómhexín) má mukolytický, expektoračný, antimikrobiálny a antispazmodický účinok. Používa sa pri akútnych a chronických ochoreniach dýchacích ciest, sprevádzaných tvorbou ťažko separovateľných bronchiálnych sekrétov. Dostupné v kvapkách na perorálne podanie a inhaláciu. Na perorálne podanie je jedna dávka pre dospelých a deti staršie ako 6 rokov 20 kvapiek, pre deti vo veku 2-6 rokov - 10 kvapiek, pre deti do 2 rokov - 5 kvapiek. Mnohonásobnosť príjmu - 4 krát denne. Na inhaláciu je jedna dávka pre dospelých 4 ml, pre deti staršie ako 10 rokov - 2 ml, 6-10 rokov - 1 ml, 2-6 rokov - 10 kvapiek, do 2 rokov - 5 kvapiek. Inhalácie sa vykonávajú 2-krát denne.

Glycyram(amónna soľ kyseliny glycyrizínovej izolovaná z koreňov sladkého drievka) má protizápalový účinok spojený so stimuláciou kôry nadobličiek a mierny expektoračný účinok. Priradené k 1-2 stolom. (0,05-0,1) 3-6 krát denne. za 30 min. pred jedlom.

Elixír prsníka(extrakt z koreňa sladkého drievka, anízový olej, vodný amoniak) je predpísaný pre deti, aby dostali toľko kvapiek, koľko má dieťa rokov, pre dospelých - 20-40 kvapiek na príjem. Mnohonásobnosť príjmu - 4-6 krát denne.

Doktor mama(výťažky zo sladkého drievka, bazalky, elecampanu, aloe, zázvoru, kurkumy dlhej, lienky indickej, mentolu) má bronchodilatačný, mukolytický, expektoračný a protizápalový účinok. Priraďte dovnútra deťom vo veku 3-5 rokov, ½ lyžičky. 3-krát denne., 6-14 rokov - ½-1 lyžička. 3-krát denne, staršie ako 14 rokov - 1-2 lyžičky. 3 krát/deň.

Mukaltin(výťažok z bylín bahniatka, hydrogénuhličitan sodný) má expektoračný, obaľujúci, protizápalový účinok. Priraďte pred jedlom ½-1-2 tablety. v závislosti od veku 3-4 krát denne.

Pertussin(extrakt z tymianu alebo extrakt z tymianu, bromid draselný, cukrový sirup, etylalkohol) tíši kašeľ. Priraďte dovnútra sirupu ½ lyžičky - 1 polievková lyžica. l. 3 krát/deň.

Guaifenesin(Tussin) je glycerolester guajakolu, ktorý riedi hlien a zlepšuje fluktuácie riasinkového epitelu. Vnútri priraďte deťom vo veku 2-6 rokov 50-100 mg, 6-12 rokov - 100-200 mg každý, starším ako 12 rokov - 200 mg každých 4-6 hodín.

Guaifenesinzahrnuté v kombinovanom ponáhľal(v 10 ml sirupu: brómhexín - 4 mg, guaifenesín - 100 mg, salbutamol - 2 mg), ktorý má expektoračný, mukolytický a bronchodilatačný účinok. Dávkovanie: 3-6 rokov 1 lyžička. (5 ml) 3 krát denne, 6-12 rokov - 1-2 lyžičky. (5-10 ml) 3x denne, dospelí - 1 dec. l. (10 ml) 3-krát denne.

Sinupret(výťažky z koreňa horca, prvosienky, šťaveľ, baza, verbena) pôsobí sekretolyticky, sekretomotoricky, protizápalovo, pôsobí antivírusovo a imunostimulačne. Deťom vo veku 2-6 rokov priraďte 15 kvapiek 3-krát denne, deťom v školskom veku - 25 kvapiek 3-krát denne.

Bronchipret(sirup - výťažky z tymianovej trávy, listov brečtanu) má expektoračný, sekretolytický, protizápalový, bronchodilatačný účinok, pomáha znižovať viskozitu spúta a urýchľovať jeho evakuáciu. Odporúča sa užívať po jedle, sirup zapiť vodou. Použitie dodanej odmerky: deti 3-12 mesiacov - 1,1 ml 3-krát denne; deti vo veku 1-2 rokov - 2,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 2-6 rokov - 3,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 6-12 rokov - 4,3 ml 3-krát denne; dospievajúci od 12 rokov - 5,4 ml 3-krát denne.

Codelac broncho s tymianom(elixír - ambroxol, glycyrrhizinát sodný, tekutý extrakt z tymianu) má expektoračný, sekretolytický, sekretokinetický, protizápalový, bronchodilatačný účinok. Dávkovací režim: deti 2-6 rokov 2,5 ml 3-krát denne, deti 6-12 rokov 5 ml 3-krát denne počas 7 dní.

Všetci pacienti s BOS infekčného pôvodu sú vylúčení z antitusík (2).

Bronchodilatačná terapia(2,5,62). Krátkodobo pôsobiace β2-agonisty, anticholinergiká, krátkodobo pôsobiace teofylíny a ich kombinácie sa používajú ako bronchodilatačná liečba BOS infekčného pôvodu. Uprednostňovať by sa mali inhalačné formy podávania liekov.

Lieky voľby na zníženie akútnej bronchiálnej obštrukcie sú krátkodobo pôsobiace β2-agonisty(salbutamol, fenoterol). Pri vdýchnutí poskytujú rýchly (po 5-10 minútach) bronchodilatačný účinok. Mali by byť predpísané 3-4 krát denne. Lieky v tejto skupine sú vysoko selektívne, preto majú minimálne vedľajšie účinky. Avšak pri dlhodobom nekontrolovanom používaní krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov je možné zvýšiť bronchiálnu hyperreaktivitu a znížiť citlivosť β2-adrenergných receptorov na liečivo. Jedna dávka salbutamolu inhalovaná cez spacer je 100-200 mcg (1-2 dávky), pri použití rozprašovača môže byť jedna dávka oveľa vyššia a môže byť 2,5 mg (2,5 ml rozprašovača 0,1% roztoku). Pri závažnom torpídnom BOS sú povolené tri inhalácie krátkodobo pôsobiaceho β2-agonistu v priebehu 1 hodiny s intervalom 20 minút ako „terapia prvej pomoci“.

Anticholinergné liekyblokuje muskarínové M 3 receptory pre acetylcholín. Bronchodilatačný účinok inhalačnej formy ipratropiumbromidu (atrovent) sa vyvinie 15-20 minút po inhalácii. Cez spacer sa inhalujú 2 dávky (40 μg) lieku raz, cez rozprašovač - 8-20 kvapiek (100-250 μg) 3-4 krát denne. M-cholinolytiká v prípadoch biofeedbacku, ktoré sa vyskytli na pozadí respiračnej infekcie, sú o niečo účinnejšie ako krátkodobo pôsobiace β2-agonisty. Avšak tolerancia atroventu u malých detí je o niečo horšia ako tolerancia salbutamolu.

Fyziologickým znakom malých detí je prítomnosť relatívne malého počtu β 2 -adrenergných receptorov, s vekom narastá ich počet a zvyšuje sa citlivosť na pôsobenie mediátorov. Citlivosť M-cholinergných receptorov je spravidla pomerne vysoká od prvých mesiacov života. Tieto pozorovania slúžili ako predpoklad pre vytvorenie kombinovaných liekov.

V súčasnosti sa v komplexnej terapii biofeedbacku u dojčiat najčastejšie používa kombinovaný liek berodual, ktorý kombinuje dva mechanizmy účinku: stimuláciu β 2 -adrenergných receptorov a blokádu M-cholinergných receptorov. Berodual obsahuje ipratropium bromid a fenoterol, ktoré v tejto kombinácii pôsobia synergicky. Najlepším spôsobom podávania lieku je rozprašovač, jedna dávka u detí mladších ako 5 rokov je v priemere 1 kvapka / kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne. V komore rozprašovača sa liek zriedi 2-3 ml fyziologického roztoku.

Krátkodobo pôsobiaci teofylín (eufillin),má bronchodilatačný a protizápalový účinok, má veľké množstvo nežiaducich účinkov na tráviaci systém (nevoľnosť, vracanie, hnačka), kardiovaskulárny systém (riziko arytmie), centrálny nervový systém (nespavosť, tras rúk, nepokoj, kŕče). V súčasnosti je eufillin klasifikovaný ako liek druhej línie a predpisuje sa pre nedostatočnú účinnosť krátkodobo pôsobiacich β 2 -agonistov a M-anticholinergík. Eufillin v zmesi sa predpisuje deťom v dávke 5-10 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa eufillin predpisuje intravenózne (vo fyziologickom roztoku) v dávke 4-5 mg/kg každých 6 hodín (denná dávka do 16-18 mg/kg) (2).

Protizápalové lieky.

Liečba glukokortikoidmi. U detí s bronchiálnou obštrukciou sa účinne používajú inhalácie glukokortikosteroidov cez rozprašovač: suspenzia budezonidu (suspenzia Pulmicort pre rozprašovač v plastových nádobách s objemom 2 ml; 0,5 mg alebo 0,25 mg v 1 ml). Suspenzia Pulmicortu sa môže zriediť fyziologickým roztokom, ako aj zmiešať s roztokmi bronchodilatancií (salbutamol, ipratropium bromid, berodual). Dávka používaná u detí je 0,25-0,5 mg (do 1 mg) dvakrát denne. V modernej biofeedback terapii sa teda používa princíp kombinácie bronchodilatačných a glukokortikosteroidných liekov.

Pri liečbe detí s ťažkým BOS sa môžu použiť aj iné glukokortikosteroidné lieky (hydrokortizón a metylprednizolón intravenózne, perorálny prednizolón). Dávka hydrokortizónu je 125–200 mg (4 mg/kg) IV každých 6 hodín, metylprednizolón 60 až 125 mg IV každých 6–8 hodín a prednizolón 30 až 60 mg perorálne každých 6 hodín. Prednizolón sa podáva perorálne 1-2 krát denne rýchlosťou 1-2 mg / kg / deň (pre deti mladšie ako 1 rok); 20 mg / deň (deti vo veku 1-5 rokov); 20–40 mg/deň (deti staršie ako 5 rokov) počas 3–5 dní (5).

Pri bronchiolitíde sa kortikosteroidy predpisujú okamžite spolu so sympatomimetikami. Nástup účinku sa posudzuje podľa zníženia frekvencie dýchania o 15-20 za 1 minútu, zníženia medzirebrových retrakcií a intenzity exspiračných zvukov. Pri tejto taktike sa u väčšiny pacientov na 2. deň liečby stav zlepšuje.

V posledných rokoch ako nešpecifická protizápalové činidloúspešne sa používa pri ochoreniach dýchacích ciest u detí fenspirid (erespal). Protizápalový mechanizmus účinku erespalu je spôsobený blokovaním H1-histamínových a β-adrenergných receptorov, znížením tvorby leukotriénov a iných zápalových mediátorov a potlačením migrácie efektorových zápalových buniek. Erespal znižuje účinok hlavných patogenetických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalu, hypersekrécii hlienu, bronchiálnej hyperreaktivite a bronchiálnej obštrukcii. Pre deti sa liek predpisuje pred jedlom v dávke 4 mg / kg denne vo forme sirupu (1 ml sirupu obsahuje 2 mg fenspirid hydrochloridu): deti s hmotnosťou do 10 kg - 2-4 čajové lyžičky (10 -20 ml) sirupu denne, viac 10 kg - 2-4 polievkové lyžice sirupu (30-60 ml) sirupu denne (61).

Antihistaminiká. Použitie antihistaminík u detí s infekciou dýchacích ciest je opodstatnené, ak je sprevádzané objavením sa alebo zosilnením akýchkoľvek alergických prejavov, ako aj u detí so sprievodnými alergickými ochoreniami v remisii.

U detí mladších ako 6 mesiacov je prípustná len prvá generácia týchto liekov: fenistil 3-10 kvapiek 3-krát denne (20 kvapiek = 1 mg); fenkarol 5 mg 2-krát denne (tabuľky 0,01 a 0,025); peritol 0,15 mg/kg 3-krát denne (1 ml sirupu = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 tabuľky) 2-krát denne (tabuľka 0,025). Je nemožné predpísať antihistaminiká prvej generácie v prítomnosti hustého a viskózneho bronchiálneho tajomstva, pretože majú výrazný "sušiaci" účinok.

Od 6 mesiacov veku je povolené používať iba cetirizín (Zyrtec) v dávke 0,25 mg / kg 1-2 krát denne (1 ml \u003d 20 kvapiek \u003d 10 mg). Od 2 rokov možno predpísať loratadín (Claritin), deslorotadin (Erius) (62).

ventilátor alebo exspiračné tlakové dýchanie(asi 10 cm vodného stĺpca) u detí s bronchiolitídou sa zriedka vykonáva, indikácie na to sú:

Pri výdychu sa ozýva znížený dych.

Zachovanie cyanózy pri dýchaní 40% kyslíka.

Znížená reakcia na bolesť.

Pokles parciálneho tlaku kyslíka je menší ako 60 mm Hg. čl.

Zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého nad 55 mm Hg. čl.

Vibračná masáž a posturálna drenáž už od 2. dňa zlepšuje evakuáciu spúta a znižuje závažnosť bronchospazmu.

Indikácie na predpisovanie antibiotík pri infekčnom BOS (61):

Známky naznačujúce bakteriálnu povahu zápalu sú mukopurulentná a purulentná povaha spúta, ťažká intoxikácia, hypertermia trvajúca viac ako 3 dni.

Bronchiolitída, ktorej letalita je 1-3%.

Predĺžený priebeh obštrukčnej bronchitídy, najmä ak existuje podozrenie na intracelulárnu povahu ochorenia.

Na liečbu obštrukčnej bronchitídy je najvhodnejšie predpísať makrolidové antibiotiká. Makrolidy sú účinné ako proti pneumotropným grampozitívnym kokom (pneumokoky, Staphylococcus aureus), tak aj proti intracelulárnym patogénom (mykoplazmy, chlamýdie).

Liek 1. generácie - erytromycín - vnútri sa podáva 1 hodinu pred jedlom u detí 40-50 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Jedlo výrazne znižuje biologickú dostupnosť (30 – 65 %), keď sa užíva perorálne. Polčas rozpadu je 1,5-2,5 hodiny. Má nepríjemnú horkú chuť, vyznačuje sa vysokou frekvenciou (až 20-23%) vedľajších účinkov z gastrointestinálneho traktu vo forme nevoľnosti, vracania, hnačky, bolestivého syndrómu, ktorý nie je spôsobený porušením črevnej biocenózy. ale prokinetickým účinkom liečiva podobným motiliu. Intravenózne pre dospelých - 0,5-1,0 g. x 4-krát denne, deti - 40-50 mg / kg denne v 3-4 injekciách. Pred intravenóznym podaním sa má jedna dávka zriediť s najmenej 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, ​​ktorý sa má podávať počas 45-60 minút. Môže sa používať počas tehotenstva a dojčenia.

Makrolidy 2 generácie (spiramycín) a 3 generácie (roxitromycín, klaritromycín, azitromycín, josamycín) nemajú nevýhody vlastné erytromycínu. Majú uspokojivú chuť. Frekvencia vedľajších účinkov nepresahuje 4-6% prípadov. Slabinou týchto liekov je, že nie všetky lieky sú injekčné, čo obmedzuje použitie makrolidov v závažných prípadoch.

Klaritromycín- vnútri: deti staršie ako 6 mesiacov. - 15 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

Roxitromycín- vnútri (1 hodinu pred jedlom): deti - 5-8 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

azitromycín- vnútri: deti - 10 mg / kg / deň počas 3 dní alebo v prvý deň - 10 mg / kg, potom 2-5 dní - 5 mg / kg v jednej dávke.

Spiramycín- vnútri: deti - telesná hmotnosť menej ako 10 kg - 2-4 vrecká po 0,375 milióna IU denne v 2 dávkach, 10-20 kg - 2-4 vrecká po 0,75 milióna IU denne v 2 dávkach, viac ako 20 kg - 1,5 milióna IU denne v 2 rozdelených dávkach.

josamycín- vnútri: deti - 30-50 mg / kg denne v 3 rozdelených dávkach.

Midecamycin- vnútri detí nad 12 rokov - 0,4 x 3-krát denne, deti do 12 rokov - 30-50 mg / kg denne v 2-3 dávkach (61).

Liečba obliterujúcej bronchiolitídy predstavuje veľké ťažkosti v dôsledku nedostatku etiotropných činidiel. V súvislosti s podozrením na zápal pľúc sa používajú antibiotiká, ktoré nezabránia pretrvávajúcej obliterácii bronchiolov. Steroidy na začiatku užívania (prednizolón 2-3 mg/kg/deň) prispievajú k rýchlejšiemu odstráneniu obštrukcie a dávajú nádej na redukciu reziduálnych zmien. Liečba toxikózy sa vykonáva s minimálnou intravenóznou infúziou tekutiny. V druhom období s postupným znižovaním dávky steroidov sa podľa indikácií predpisujú sympatomimetiká, nevyhnutne vibračná masáž a posturálna drenáž (1).

Liečba BOS alergickej genézy je terapia pri exacerbáciách bronchiálnej astmy u detí. Množstvo terapie závisí od závažnosti exacerbácie astmy a od toho, či sa pacient lieči doma, ambulantne alebo v nemocnici (5,62).

O mierna exacerbácia astmy predpísať krátkodobo pôsobiace β2-agonisty prostredníctvom aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami (1-2 dávky (100-200 mcg) salbutamolu) s rozperným nástavcom alebo rozprašovačom (2,5-5 mg salbutamolu) každých 20 minút počas 1 hodiny. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, dieťa by malo byť hospitalizované.

O stredne ťažká exacerbácia BA vymenovať:

- krátkodobo pôsobiace ß2-agonisty prostredníctvom aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami s inhalátorom alebo rozprašovačom každých 20 minút počas 1 hodiny;

-

-

- sú možné glukokortikosteroidy ústami - pri absencii okamžitej odpovede alebo ak pacient predtým užíval systémové glukokortikosteroidy.

Ťažká exacerbácia astmypredpokladá vymenovanie:

- inhalovali β 2 krátkodobo pôsobiace agonisty + anticholinergiká cez nebulizér každých 20 minút alebo nepretržite počas 1 hodiny;

- kyslík, kým sa nedosiahne nasýtenie viac ako 90 %;

- suspenzia pulmicortu cez nebulizér;

- glukokortikosteroidy ústami.

Ak prebiehajúca liečba nemá žiadny účinok, pacient je prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby sa zlepšili terapeutické opatrenia:

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 agonisty + anticholinergiká prostredníctvom rozprašovača každú hodinu alebo nepretržite;

- kyslíková terapia;

- inhalácia pulmicortu cez rozprašovač;

-

- eufillin intravenózne;

- možná intubácia a IVL.

Extrémne ťažká exacerbácia astmy (tiché štádium pľúc) je indikáciou na okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti a neodkladnej starostlivosti na záchranu pacienta:

- intubácia a mechanická ventilácia so 100% kyslíkom;

- glukokortikosteroidy intravenózne;

- eufillin intravenózne;

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 agonisty + anticholinergiká cez nebulizér.

Po zlepšení stavu pacienta sú premiestnení na špecializované oddelenie, kde pokračujú v liečbe bronchodilatanciami a glukokortikosteroidmi (cez ústa a/alebo rozprašovač). Potom sa napoja základné kombinované lieky (Seretide, Symbicort), dávky týchto liekov sa vyberú podľa závažnosti pacienta a dieťa sa pod dohľadom odborníka prepustí (5, 62).

Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme povedať, že takmer každý pediater sa vo svojej praxi stretáva s takým stavom, akým je broncho-obštrukčný syndróm – symptómový komplex zhoršenej priechodnosti priedušiek funkčného alebo organického pôvodu. Treba brať do úvahy, že biofeedback je heterogénny a môže byť prejavom mnohých chorôb. Preto je pred predpísaním liečby dôležité zistiť príčinu BOS u každého jednotlivého dieťaťa a predpísať mu správnu vhodnú terapiu.

Literatúra

1. Praktická pneumológia detstva: referenčná kniha / vyd. VC. Tatočenko. - 3. vyd. - M., 2006. - s. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Infekcie dýchacích ciest u dojčiat / ed. Samsygina G.A. - M., 2006. - s. 142-182.

3. Bronchiálna astma u detí: príručka pre lekárov / ed. S.Yu. Kaganov. - M.: Medicína, 1999. - s. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Rizikové faktory spojené so sipotom u malých detí / Abs. 10 Kongres ERS, 2000, s.

5. Národný program „Bronchiálna astma u detí. Stratégia a prevencia liečby“ - M., 2008. - 108 s.

6. Jakovlev V.M., Nechaeva G.I. Kardiorespiračné syndrómy pri dysplázii spojivového tkaniva. - Omsk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Dysmorfogenéza spojivového tkaniva a jej vplyv na priebeh niektorých chronických ochorení u detí / Rada, 2000, č. 1, s. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorová I.A., Druk I.V. a kol. Diferenciálna diagnostika chronickej obštrukčnej choroby pľúc pri dysplázii spojivového tkaniva. / Abstracts of the X National Congress on Respiratory Diseases. - M., 2000: 338, 1250.

9. Nemcov V.I., Schemelina T.I. Úloha zápalových zmien v prieduškách pri rozvoji a klinickej realizácii ich precitlivenosti a hyperreaktivity / Kn: Fedoseev G.B. (ed.) Mechanizmy zápalu priedušiek a pľúc a protizápalová liečba. SPb., 1998, str. 141-156.

10. Skiba V.P. Tracheobronchiálna dyskinéza (exspiračný prolaps membránovej steny priedušnice a priedušiek) / Pulmonology, 1996, č. 2, s. 54-57

11. Kadurina T.I. Dedičná kolagenopatia: klinika, diagnostika, liečba, klinické vyšetrenie / Petrohrad, Nevsky dialekt, 2000.

12. Sumenko V.V. Nediferencovaný syndróm dysplázie spojivového tkaniva v populácii detí a adolescentov / Abstrakt práce. diss. … cukrík. med. vedy. - Orenburg, 2000. - 40 s.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Dysplázia spojivového tkaniva v populácii detí / Tez. správa 1. celoruský kongres „Moderné technológie v pediatrii a detskej chirurgii“. - M., 2002. - s. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Charakteristiky klinických prejavov a priebehu rôznych foriem bronchopulmonálnej patológie u detí s malými formami dysplázie spojivového tkaniva / Pediatria, 1999, č. 1, s. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. Hodnota dysplázie spojivového tkaniva v patológii detského veku / Otázky modernej pediatrie, 2005, v. 4, č. 1, s. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Broncho-obštrukčný syndróm ako „maska“ hypotyreózy / Tez. správa 6 národné Bol. org. dych. - M., 1996. - Č. 2144.

17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Syndróm bronchiálnej obštrukcie u dojčiat s respiračnými infekciami rôznej etiológie: znaky klinických prejavov a imunitnej odpovede / Pediatria č. 3, 2006, s. 14-21.

18. V. K. Kotlukov, V. A. Byčkov, L. G. Kuzmenko a B. M. Blokhin, Russ. Perzistentne sa opakujúca bronchiálna obštrukcia u často chorých malých detí bez atopie / Pediatria č. 5, 2006, s. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Respiračný chlamydofil. Ch. 5 v knihe. „Chlamydia ↔ dysbióza, integrálne vzťahy“ / Ed. Gavalová S.M. - Novosibirsk, 2003. - s. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Imunokorektívna a antivírusová terapia perzistujúcej herpetickej infekcie u detí s recidivujúcou krupiérou a obštrukčnou bronchitídou / Pediatrics č. 4, 2007, s. 73-78.

21. Cystická fibróza (Moderné úspechy a súčasné problémy) / Ed. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 s.

22. Zaitseva O.V. Bronchiálna astma u detí (rizikové faktory, princípy primárnej a sekundárnej prevencie) / Diss. doc. med. vedy. M., 2001. - s. 324.

23. Zaitseva O.V. Broncho-obštrukčný syndróm u detí / Pediatria, 2005, č. 4. - s. 94-104.

24. Mizernitsky Yu.L. Broncho-obštrukčný syndróm pri akútnych respiračných vírusových infekciách u malých detí: diferenciálna diagnostika v pediatrickej praxi / Pulmonológia detstva: problémy a riešenia: zbierka materiálov detského vedeckého a praktického pulmonologického centra Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. - M.: Ivanovo, 2002, č. 2. - str. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Syndróm vegetatívno-viscerálnych dysfunkcií u dojčiat a jeho vplyv na priebeh akútnej obštrukčnej bronchitídy / Ros. pediater. časopis, 1999, č. 1. - s. 11-16.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Závodina A.I. Obštrukčná bronchitída u dojčiat s perinatálnymi léziami centrálneho nervového systému / Ros. pediater. časopis, 2004, č. 3. - s. 46-47.

27. Akútne ochorenia dýchacích ciest u detí: liečba a prevencia / Vedecký a praktický program Únie pediatrov Ruska. - M.: Medzinárodná nadácia pre zdravie matiek a detí, 2002. - s. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. a kol. Akútna bronchiolitída v dojčenskom veku / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, roč. 25, číslo 3-4, s. 89-95.

29. Anestad G. Respiračný syncyciálny vírus / Clinical Viroiogy, 2002, s. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​​​Frank A. a kol. Riziko a primárna infekcia a reinfekcia respiračným syncyciálnym vírusom / Am. J. Dis. Deti, 1986, v. 140, s. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. a kol. Vírus parainfluenzy typu 3: sezónnosť a riziko infekcie a reinfekcie u malých detí / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, s. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. a kol. Novoobjavený ľudský pneumovírus izolovaný od malých detí s ochorením dýchacích ciest / Natur. Medicína, 2001, v. 7, s. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Vírusové infekcie dýchacích ciest u hospitalizovaných detí. Štúdia z Osla počas 90-mesačného obdobia / Acta paediat. Scand., 1983, roč. 721, s. 53-58.

34. Akútne respiračné infekcie u detí. Klinické formy, diagnostika, liečba. Zlepšenie detí s častými ochoreniami dýchacích ciest: učebnica pre pediatrov v Moskovskej oblasti / editoval Rimarchuk G.V. - M., 2004. - s. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalová L.M. / Akútne respiračné infekcie u detí a dospievajúcich. - Petrohrad, 2003. - s. osemnásť.

36. Mok J.G., Simpson H. Symptómy, atopia a bronchiálna reaktivita po infekcii dolných dýchacích ciest v detstve / Arch. Dis. Childh., 1984, roč. 59, č.4, s. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Broncho-obštrukčný syndróm spojený s mykoplazmatickou, chlamýdiovou a pneumocystovou infekciou (porovnávacia charakteristika) / Abstrakt práce. diss. …c.m.s. - M., 2002. - 18 s.

38. Katošová L.K., Špičák T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolková N.I. Etiologický význam Chlamydia pneumoniae u detí s recidivujúcimi a chronickými ochoreniami pľúc / Problematika modernej pediatrie, 2003, v.2, č.1. - S. 47-50.

39. Tsarkova S.A. Zásady liečby bronchiálnej obštrukcie pri čiernom kašli u detí / Ros. pediater. časopis, 2001, č. 5. - s. 56-60.

40. Akútny zápal pľúc u detí / ed. Tatočenko V.K. - Čeboksary, 1994. - 323 s.

41. Špičak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Kritériá pre diagnostiku obliterujúcej bronchiolitídy / Detský lekár, august 1999. - s. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Bronchiolitis obliterans spôsobená Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, zv. 87, s. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans v dôsledku Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, č.1, zv. 144, s. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinová, Yu, Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Klasifikácia klinických foriem bronchopulmonálnych ochorení u detí / Lekárske noviny č. 8 zo dňa 6.2.2009; č. 9 zo dňa 11.02.2009.

45. Nickerson B.G. bronchopulmonálna dysplázia. Chronické pľúcne ochorenie po neonatálnom zlyhaní dýchacieho systému / Chest., 1985. 4. S. 528-535.

46. ​​​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. a kol. Úloha infekčných agens vo vývoji bronchopulmonálnej dysplázie a jej exacerbácií / Detské infekcie, 2005, č. - S. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Bronchopulmonálna dysplázia u detí / Pediatria, 2004, č. - S. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Chronická obštrukčná choroba pľúc u detí / Chronická obštrukčná choroba pľúc u dospelých a detí: sprievodca / ed. Kokošová A.N. - St. Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 263-284.

49. Boitsová E.V. Obliterujúca bronchiolitída u detí / Chronická obštrukčná choroba pľúc u dospelých a detí: sprievodca / ed. Kokošová A.N. - St. Petersburg. : SpecLit, 2004. - s. 285-302.

50. Boytsová E.V. Nové metódy diagnostiky chronickej bronchiolitídy u detí / Ros. Bulletin perinatológie a pediatrie, 2001, č.3. - S. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. a kol. Úloha a podiel vírusových respiračných infekcií na astme / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Úloha vírusových infekcií pri astme / Immunol. Alergologická ambulancia. North Am., 1993, 13(4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsibility des Infections virales dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. RS-vírusová infekcia a broncho-obštrukčný syndróm u malých detí. / 1. celozväzový kongres o respiračných chorobách, materiály. - Kyjev, 1990: č. 170.

55. Hogg J.C. Pretrvávajúce a latentné vírusové infekcie v patológii astmy / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Koroleva E.G. a kol. Respiračná mykoplazmová infekcia u detí so zhoršeným premorbidným pozadím / Detské infekcie, 2004, č. - S. 17-22.

57. Prozorovský S.V., Rakovskaja I.V., Vulfovič Yu.V. / Lekárska mykoplazmológia. - M., 1995. - s. 110-114.

58. L. G. Kuzmenko, A. L. Sokolov, I. V. Kapustin, V. A. Aleshkin, M. S. Blyakher, T. A. Skirda, V. A. Bychkov a M. Yu. Zakhrui S. Infekcia detí s bronchiálnou astmou cytomegalovírusom a pôvodcom pneumocystózy / mykoplazmózy Pediatria, 1999, č.1. - S. 15-20.

59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toxokaróza: učebnica. - Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania. - M., 1996. - 40 s.

60. Tuberkulóza u detí a dospievajúcich: učebnica / vyd. L.B. Khudzik, E.Ya. Potapová, E.N. Alexandrova. - M., 2004. - s. 141-145, 223-224.

61. Smernice pre farmakoterapiu v pediatrii a detskej chirurgii pod generálnou redakciou Tsaregorodtseva A.D. a Tabolina V.A. / V.1 „Farmakoterapia v detskej pneumológii“. - M. : Medpraktika-M, 2002. - 512 s.

62. Alergológia a imunológia: klinické usmernenia / pod generálnou redakciou Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Únia pediatrov Ruska, 2008. - s. 132-136.