Stomatológia a ortodoncia 

Familiárna dyslipidémia typu 1. Nové odporúčania pre kontrolu a liečbu dyslipidémie a prevenciu kardiovaskulárnych ochorení


Dyslipidémia je zvýšenie hladiny cholesterolu v plazme a/alebo zníženie hladiny triglyceridov alebo HDL, čo prispieva k rozvoju aterosklerózy. Dyslipidémia môže byť primárna (geneticky podmienená) alebo sekundárna. Diagnóza sa stanovuje meraním hladín celkového cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov v krvnej plazme. Dyslipidémia sa lieči na základe špecifickej diéty, fyzická aktivita a užívanie liekov na zníženie lipidov.

Kód ICD-10

E78 Poruchy metabolizmu lipoproteínov a iné lipidémie

Príčiny dyslipidémie

Dyslipidémia má primárne príčiny vývoj - jednoduchý alebo viacnásobný genetické mutácie v dôsledku toho pacienti pociťujú nadprodukciu alebo poruchy uvoľňovania triglyceridov a LDL cholesterolu, alebo nedostatočnú produkciu alebo nadmerné vylučovanie HDL. Primárne porušenia Podozrenie na metabolizmus lipidov je u pacientov s klinickými príznakmi stavu, ako je dyslipidémia, skorý vývoj systémová ateroskleróza a ochorenie koronárnych artérií (do 60 rokov), rodinná anamnéza koronárnej choroby srdca alebo zistená hladina cholesterolu v sére > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Primárne poruchy sú najčastejšou príčinou vývoja v detstva a v malom percente prípadov u dospelých. Mnohé z názvov stále odrážajú starú nomenklatúru, podľa ktorej sa lipoproteíny delili na reťazce a a pomocou gélovej elektroforetickej separácie.

Dyslipidémia u dospelých sa najčastejšie vyvíja v dôsledku sekundárnych príčin. Najdôležitejšími faktormi jeho rozvoja vo vyspelých krajinách sú sedavý spôsob života, prejedanie sa, najmä zneužívanie tučných jedál s obsahom nasýtených tukov, cholesterolu a transmastných kyselín (TFA). TFA sú polynenasýtené mastné kyseliny, ku ktorým boli pridané atómy vodíka; najviac sa používajú pri spracovaní potravín a sú aterogénnym nasýteným tukom. Medzi ďalšie bežné sekundárne príčiny patria cukrovka, zneužívanie alkoholu, chronické zlyhanie obličiek alebo úplná strata funkcia obličiek, hypotyreóza, primár biliárna cirhóza a iné cholestatické ochorenia pečene, patológia vyvolaná liekmi (lieky, ako sú tiazidy, blokátory, retinoidy, vysoko aktívne antiretrovírusové látky, estrogén a progesterón a glukokortikoidy).

Dyslipidémia sa často vyvíja na pozadí diabetes mellitus, pretože pacienti s cukrovkou majú tendenciu k aterogenéze v kombinácii s hypertriglyceridémiou a vysoké úrovne LDL so súčasne nízkymi hladinami HDL frakcií (diabetická dyslipidémia, hypertriglyceridémia, hyperapo B). Pacienti s diabetom 2. typu majú obzvlášť vysoké riziko vzniku ochorenia, akým je dyslipidémia. Klinické kombinácie môžu zahŕňať výraznú obezitu a/alebo slabú kontrolu diabetu, čo môže viesť k zvýšeniu krvného obehu FFA, čo vedie k zvýšenej produkcii VLDL v pečeni. Triglyceridy bohaté na VLDL potom tieto triglyceridy a cholesterol prenášajú na LDL a HDL, čím pomáhajú vytvárať bohaté triglyceridy, malé, nízke hustota LDL a vylučujú HDL bohatý na TG. Diabetická dyslipidémia sa často zhoršuje, keď pacient výrazne prekročí svoj denný kalorický príjem a zníži sa fyzická aktivita, čo sú charakteristické znaky životného štýlu u pacientov s diabetom 2. typu U žien s diabetom 2. typu môže byť špecifické riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení.

Patogenéza

Neexistuje prirodzené rozdelenie na normálne a abnormálne hladiny lipidov, pretože samotné meranie lipidov je zdĺhavý proces. Existuje lineárny vzťah medzi hladinami lipidov v krvi a rizikom rozvoja kardiovaskulárnych ochorení, takže veľa ľudí, ktorí majú „normálne“ hladiny cholesterolu, sa snaží dostať ešte nižšie. Preto neexistuje žiadny špecifický rozsah číselných hodnôt pre hladiny indikujúce stav, ako je dyslipidémia; tento termín sa používa pre tie hladiny krvných lipidov, ktoré sú prístupné ďalšej terapeutickej korekcii.

Dôkaz o prospechu takejto korekcie je dostatočne silný pre mierne zvýšené hladiny LDL a menej silný pre úlohu zníženia zvýšených hladín triglyceridov a zvýšenia nízkych hladín HDL; čiastočne preto, že zvýšené hladiny triglyceridov a nízke hladiny HDL sú silnejšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení u žien ako u mužov.

Príznaky dyslipidémie

Dyslipidémia sama o sebe nie vlastné príznaky môže však viesť k výskytu klinických príznakov kardiovaskulárnej patológie, vrátane ochorenia koronárnych artérií a obliterujúcej aterosklerózy ciev dolných končatín. Vysoké triglyceridy [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] môžu byť príčinou akútna pankreatitída.

Vysoké hladiny LDL môžu viesť k xantomatóze očných viečok, zákalu rohovky a xantómom šliach, ktoré sa nachádzajú na Achillovej, ulne a kolenné šľachy a okolo metakarpofalangeálnych kĺbov. U homozygotných pacientov s rozvojom familiárnej hypercholesterolémie sa môžu vyskytnúť ďalšie klinické príznaky vo forme plantárnych alebo kožných xantómov. Pacienti so závažným zvýšením triglyceridov môžu mať xantomatózne lézie na trupe, chrbte, lakťoch, zadku, kolenách, predlaktiach a chodidlách. Pacienti so zriedkavou dysbetalipoproteinémiou môžu mať palmárne a plantárne xantómy.

Závažná hypertriglyceridémia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] môže viesť k bielym, krémovým depozitom (lipemia retinalis) na sietnicových tepnách a žilách. Náhle zvýšenie hladiny lipidov v krvi sa klinicky prejavuje aj objavením sa bielych, „mliečnych“ inklúzií v krvnej plazme.

Formuláre

Dyslipidémia sa tradične klasifikuje podľa modelu zväčšenia lipidov a lipoproteínov (Fredricksonova klasifikácia). Dyslipidémia sa delí na primárnu a sekundárnu a delí sa podľa zvýšenia samotného cholesterolu (čistá alebo izolovaná hypercholesterolémia) alebo v závislosti od zvýšenia cholesterolu aj triglyceridov (zmiešaná alebo kombinovaná hyperlipidémia). Vyššie uvedený klasifikačný systém sa nezaoberá špecifickými abnormalitami lipoproteínov (napr. znížený HDL alebo zvýšený LDL), ktoré môžu viesť k nozologickému ochoreniu napriek normálnym hladinám cholesterolu a triglyceridov v plazme.

Diagnóza dyslipidémie

Dyslipidémia je stanovená na základe merania sérových lipidov, hoci takáto štúdia nemusí byť potrebná vzhľadom na prítomnosť charakteristických klinický obraz. Rutinné merania (lipidové spektrum) zahŕňajú stanovenie celkového cholesterolu (TC), triglyceridov, HDL a LDL.

Uskutočňuje sa priame meranie celkového cholesterolu, triglyceridov a HDL v plazme; kvantitatívne hodnoty hladín celkového cholesterolu a triglyceridov odrážajú obsah cholesterolu a TG vo všetkých cirkulujúcich lipoproteínoch, vrátane chylomikrónov, VLDL, HDL, LDL a HDL. Úroveň kolísania hodnôt TC je asi 10% a TG je až 25% pri dennom meraní, a to aj pri absencii nozologickej formy ochorenia. TC a HDL je možné merať bez hladovania, ale u väčšiny pacientov sa na získanie čo najsprávnejších výsledkov musí štúdia vykonať striktne na lačný žalúdok.

Všetky merania by sa mali vykonávať u zdravých pacientov (nie akútnych). zápalové ochorenia), pretože za podmienok akútny zápal hladina triglyceridov stúpa a hladina cholesterolu klesá. Lipidové spektrum zostáva platné počas prvých 24 hodín po vzniku akútneho IM a potom nastávajú zmeny.

Najčastejšie vypočítaný počet LDL odráža množstvo cholesterolu, ktorý sa nenachádza v HDL a VLDL; hladina VLDL sa vypočíta z obsahu triglyceridov (TG / 5), teda LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedlandov vzorec). Cholesterol obsiahnutý vo VLDL sa vypočítava z hladiny triglyceridov (TG / 5), pretože koncentrácia cholesterolu v časticiach VLDL je zvyčajne 1/5 celkového obsahu lipidov v tejto častici. Tento výpočet je správny iba pri hladine triglyceridov

LDL je možné merať aj priamo v krvi pomocou metódy ultracentrifugácie plazmy, ktorá oddeľuje frakcie chylomikrónov a VLDL od HDL a LDL, ako aj prostredníctvom metódy enzýmový imunotest. Priame meranie v plazme môže byť užitočné u niektorých pacientov so zvýšenými hladinami triglyceridov na určenie, či je zvýšený aj LDL, ale takáto priama štúdia nie je v klinickej praxi rutinná. Úloha stanovenia apo B sa skúma, pretože jeho hladiny odrážajú všetok non-HDL-cholesterol (t. j. cholesterol nachádzajúci sa vo VLDL, VLDL zvyškoch, LDLR a LDL) a môžu byť lepším prediktorom rizika ICHS ako len jeden LDL.

Lipidové spektrum nalačno sa má merať u všetkých dospelých vo veku > 20 rokov a potom sa má opakovať každých 5 rokov. Meranie hladín lipidov by malo byť doplnené o prítomnosť ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov ako diabetes mellitus, fajčenie, arteriálnej hypertenzie a rodinná anamnéza ochorenia koronárnych artérií u mužov 1. stupňa mladších ako 55 rokov alebo u žien 1. stupňa vo veku do 65 rokov.

Neexistuje žiadny konkrétny vek, po ktorom by pacienti nepotrebovali ďalší skríning, ale je zrejmé, že skríning už nie je potrebný, keď pacienti dosiahnu vek 80 rokov, najmä ak sa u nich rozvinie ochorenie koronárnych artérií.

Skríning je indikovaný u pacientov mladších ako 20 rokov, ktorí majú rizikové faktory aterosklerózy, ako je cukrovka, hypertenzia, fajčenie a obezita, dedičné formy ICHS u blízkych príbuzných, starých rodičov alebo súrodencov, alebo ak sa hladina cholesterolu zvýši o viac ako 240 mg /dl (> 6,2 mmol/l), alebo dyslipidémia u príbuzných. V prípadoch, keď nie sú k dispozícii informácie o vzťahu, ako je to pri adopciách, je skríning na rozhodnutí ošetrujúceho lekára.

U pacientov s dedičné formy CAD a normálne (alebo takmer normálne) hladiny lipidov, u pacientov so silnou rodinnou anamnézou kardiovaskulárneho ochorenia alebo s vysokými hladinami LDL refraktérnymi na medikamentóznu terapiu by sa mali stále merať hladiny apolipoproteínu [Lp(a)]. Plazmatické hladiny Lp(a) možno tiež priamo merať u pacientov s hranične vysokými hladinami LDL, aby sa rozhodlo o korekcii liekom. U týchto istých pacientov je možné určiť hladiny C-reaktívneho proteínu a homocysteínu.

U väčšiny pacientov s novodiagnostikovanou dyslipidémiou a v prípade nevysvetliteľnej dyslipidémie by sa mali zaviesť laboratórne metódy na štúdium sekundárnych príčin, ktoré vyvolávajú taký stav, ako je dyslipidémia, vrátane stanovenia hladiny glukózy v krvi nalačno, pečeňových enzýmov, kreatinínu, hladín TSH a bielkovín v moči. negatívna dynamika jednotlivé zložky lipidového profilu.

Liečba dyslipidémie

Dyslipidémia sa lieči predpisovaním všetkých pacientov s ochorením koronárnych artérií(sekundárna prevencia) a v niektorých prípadoch u pacientov bez CAD (primárna prevencia). Smernice vypracované Komisiou pre liečbu aterosklerózy u dospelých (ATP III), pôsobiacou v rámci Národnej vzdelávací program(NCEP), je najuznávanejšou vedeckou a praktickou publikáciou, ktorá priamo definuje indikácie na predpisovanie terapie pre dospelých pacientov. Smernice sa zameriavajú na zníženie zvýšených hladín LDL a implementáciu sekundárnej prevencie na riešenie vysokých hladín TG, nízkych hladín HDL a metabolického syndrómu. Alternatívna liečebná smernica (Sheffieldova tabuľka) využíva pomer TC:HDL v kombinácii s overením rizikových faktorov ICHS na prevenciu kardiovaskulárneho rizika, avšak tento prístup nevedie k želanému efektu preventívnej liečby.

Terapeutická taktika u detí nebola vyvinutá. Striktné dodržiavanie špecifickej diéty v detstve je ťažké a neexistujú spoľahlivé vedecké dôkazy, že zníženie hladín lipidov v detstve je účinnou metódou prevencie kardiovaskulárnych ochorení u tých istých pacientov v budúcnosti. Navyše otázka predpisovania hypolipidemickej terapie a jej efektivity na dlhú dobu (roky) je dosť diskutabilná. Americká akadémia pediatrov (AAP) však odporúča túto terapiu u niektorých detí so zvýšenými hladinami LDL.

Špecifický liečebný režim závisí od zistenej anomálie metabolizmu lipidov, aj keď často existuje zmiešaný vzorec porúch metabolizmu lipidov. A u niektorých pacientov môžu jednotlivé abnormality metabolizmu lipidov vyžadovať komplexný terapeutický prístup vrátane použitia niekoľkých typov liečby; v ostatných prípadoch použitie toho istého terapeutická metóda s viacerými typmi porúch metabolizmu lipidov môže byť celkom účinný. Terapeutické opatrenia by mali vždy zahŕňať liečbu hypertenzie a diabetes mellitus, odvykanie od fajčenia a u tých pacientov, ktorí majú riziko infarktu myokardu alebo kardiovaskulárneho úmrtia v priebehu nasledujúcich 10 rokov 10 % alebo viac (podľa hodnotenia Framinghamskej tabuľky, tabuľky 1596 a 1597 ), povinné predpisovanie malých dávok aspirínu.

Vo všeobecnosti sú terapeutické režimy pre obe pohlavia rovnaké.

Zvýšené hladiny LDL

Klinické stavy, na základe ktorých sa pacient považuje za ohrozeného rozvojom srdcových príhod v budúcnosti, sú podobné kritériám pre riziko rozvoja samotnej ICHS (ekvivalenty ICHS, ako je diabetes mellitus, aneuryzma brušnej aorty, obliterujúca ateroskleróza periférnych ciev a ateroskleróza krčných tepien, prejavilo sa klinické príznaky); alebo prítomnosť 2 rizikových faktorov ochorenia koronárnych artérií. Podľa odporúčaní uvedených v usmerneniach ATP III by takíto pacienti mali mať hladina LDL menej ako 100 mg/dl, ale je zrejmé, že v praxi je cieľ terapie ešte prísnejší – udržať hladiny LDL pod 70 mg/dl, práve tieto čísla sú optimálne pre pacientov s veľmi vysoké riziko(napríklad s stanovená diagnóza IHD a DM a iné nedostatočne kontrolované rizikové faktory, v prítomnosti metabolického syndrómu alebo akút koronárny syndróm). Pri predpisovaní liekovej terapie je žiaduce, aby dávka liekov poskytovala zníženie hladiny LDL o najmenej o 30-40%.

AAP odporúča diétnu terapiu pre deti s hladinami LDL nad 110 mg/dl. Medikamentózna liečba sa odporúča pre deti staršie ako 10 rokov, ktoré majú slabú terapeutickú odpoveď na diétnu terapiu a pretrvávajúce hladiny LDL 190 mg/dl alebo viac a ktoré nemajú v rodinnej anamnéze dedičné kardiovaskulárne ochorenie. Lieková terapia sa tiež odporúča pre deti staršie ako 10 rokov s hladinou LDL 160 mg / dl a vyššou a so súčasnou rodinnou anamnézou kardiovaskulárnej patológie alebo s 2 alebo viacerými rizikovými faktormi pre rozvoj tejto patológie. Rizikové faktory v detstve iné ako rodinná anamnéza a cukrovka zahŕňajú fajčenie, hypertenziu, nízky HDL (

Terapeutický prístup zahŕňa zmeny životného štýlu (vrátane potrieb stravovania a cvičenia), lieky, výživové doplnky, fyzioterapiu a iné liečby a experimentálne terapie. Mnohé z vyššie uvedeného je tiež účinné pri liečbe iných porúch lipidov. Dostatok fyzickej aktivity má u niektorých pacientov priamy priamy vplyv na znižovanie hladiny LDL, čo je prospešné aj pre ideálnu kontrolu hmotnosti.

Zmena zvyčajného režimu a charakteru výživy a fyzickej aktivity by sa mala v každom prípade považovať za počiatočné prvky terapie, kedykoľvek sa vykonáva.

Terapeutická strava zahŕňa zníženie obsahu stravy nasýtený tuk a cholesterol; zvýšenie mononenasýtených tukov, vláknina a celkové sacharidy a dosiahnutie ideálnej telesnej hmotnosti. Na tento účel je často veľmi nápomocná konzultácia s odborníkom na výživu, najmä u starších pacientov, ktorí majú dyslipidémiu.

Dĺžka obdobia zmeny životného štýlu používaného pred začatím liečby na zníženie lipidov je kontroverzná. U pacientov so stredným alebo nízkym kardiovaskulárnym rizikom je rozumné nechať na to 3 až 6 mesiacov. Zvyčajne stačia 2-3 návštevy pacienta u lekára v priebehu 2-3 mesiacov na posúdenie motivácie a zistenie miery adherencie pacienta k stanovenému stravovaciemu rámcu.

Medikamentózna terapia je ďalším krokom, ktorý sa používa vtedy, keď je zmena len jedného životného štýlu neúčinná. Avšak u pacientov s významne zvýšeným LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] a vysokým KV rizikom sa má medikamentózna liečba kombinovať s diétou a cvičením už od začiatku liečby.

Statíny sú liekmi voľby na úpravu hladín LDL a ukázalo sa, že znižujú riziko kardiovaskulárnej mortality. Statíny inhibujú hydroxymetylglutaryl-CoAreduktázu, kľúčový enzým v syntéze cholesterolu, reguláciou LDL receptorov a zvyšovaním klírensu LDL. Lieky z tejto skupiny znižujú hladinu LDL maximálne o 60 % a spôsobujú mierne zvýšenie HDL a mierny pokles hladín TG. Statíny tiež pomáhajú znižovať intraarteriálny a (alebo) systémový zápal stimuláciou produkcie endotelového oxidu dusnatého; môžu tiež znižovať ukladanie LDL v endotelových makrofágoch a obsah cholesterolu v bunkových membránach pri vývoji systémových procesov. chronický zápal. Zdá sa, že tento protizápalový účinok je aterogénny aj pri absencii zvýšenia lipidov. Vedľajšie účinky sú nešpecifické, ale prejavujú sa ako zvýšenie pečeňových enzýmov a rozvoj myozitídy alebo rabdomyolýzy.

Popísaný vývoj svalovej intoxikácie a bez zvýšenia enzýmov. Vývoj nežiaducich účinkov je typický skôr pre starších ľudí a Staroba s kombinovanou multiorgánovou patológiou a liečením viacerými liekmi. U niektorých pacientov prechod z jedného statínu na druhý počas liečby alebo zníženie dávky predpísaného statínu odstraňuje všetky problémy spojené s vedľajší účinok liek. Svalová toxicita je najvýraznejšia, keď sa niektoré zo statínov používajú s liekmi, ktoré inhibujú cytochróm P3A4 (napr. s makrolidovými antibiotikami, azolovými antimykotikami, cyklosporínmi) as fibrátmi, najmä gemfibrozilom. Vlastnosti statínov sú spoločné pre všetky lieky v skupine a pre každý konkrétny liek sa líšia len málo, preto jeho výber závisí od stavu pacienta, hladiny LDL a skúseností zdravotníckeho personálu.

Sekvestranty žlčových kyselín (FFA) blokujú reabsorpciu žlčových kyselín v tenkom čreve, majú silný inverzný regulačný účinok na pečeňové LDL receptory, čím podporujú zachytávanie cirkulujúceho cholesterolu na syntézu žlče. Lieky v tejto skupine prispievajú k zníženiu kardiovaskulárnej mortality. Na aktiváciu zníženia hladín LDL sa sekvestranty žlčových kyselín zvyčajne používajú v spojení so statínmi alebo prípravkami kyseliny nikotínovej a sú liekmi voľby pri predpisovaní detí a žien plánujúcich tehotenstvo. Tieto lieky sú pomerne účinnou skupinou liekov na zníženie lipidov, ale ich použitie je obmedzené kvôli vedľajším účinkom, ktoré spôsobujú vo forme plynatosti, nevoľnosti, kŕčov a zápchy. Okrem toho môžu zvyšovať aj hladiny TG, preto je ich použitie kontraindikované u pacientov s hypertriglyceridémiou. Cholestyramín a kolestipol, ale nie kolosevelam, sú nekompatibilné (bránia absorpcii) s simultánny príjem iné lieky – všetky známe tiazidy, β-blokátory, warfarín, digoxín a tyroxín – ich účinok možno zmierniť predpísaním FFA 4 hodiny pred alebo 1 hodinu po užití.

Ezetimib (Ezetimib) inhibuje črevnú absorpciu cholesterolu, fytosterolu. Zvyčajne znižuje LDL len o 15-20% a spôsobuje mierne zvýšenie HDL a mierny pokles TG. Ezetimib sa môže použiť ako monoterapia u pacientov s intoleranciou na lieky zo skupiny statínov alebo sa môže predpísať v kombinácii so statínmi u pacientov, ktorí užívajú maximálne dávky liekov tejto skupiny a majú trvalé zvýšenie LDL. Vedľajšie účinky sa vyskytujú zriedkavo.

Doplnok liečby diétou znižujúcou lipidy zahŕňa vlákninu a cenovo dostupný margarín rastlinné tuky(sitosterol a kampesterol) alebo stanoly. V druhom prípade je možné dosiahnuť maximálne 10 % zníženie LDL bez akéhokoľvek vplyvu na hladiny HDL a TG prostredníctvom kompetitívnej náhrady cholesterolu na epiteli klkov. tenké črevo. Pridanie cesnaku do stravy vlašské orechy ako zložka potravín znižujúca LDL sa neodporúča kvôli zjavnej minimálnej účinnosti takýchto doplnkov.

Súčasťou sú doplnkové terapie komplexná terapia u pacientov s ťažkou hyperlipidémiou (LDL

Medzi novými metódami, ktoré sa v súčasnosti vyvíjajú na zníženie hladín LDL, je v blízkej budúcnosti možné použiť agonisty receptora aktivovaného peroxizómovým proliferátorom (PPAR) s vlastnosťami podobnými tiazolidíndiónu a fibrátu, aktivátory receptora LDL, aktivátor LPL a apo Rekombinanty E. -LDL protilátky a zrýchlenie klírensu LDL zo séra) a transgénne inžinierstvo (génová transplantácia) sú koncepčnými smermi vedecký výskum, ktoré sú v súčasnosti v štádiu štúdia, no klinická realizácia je možná až o niekoľko rokov.

Zvýšené hladiny triglyceridov

Stále nie je jasné, či zvýšené hladiny triglyceridov majú nezávislý vplyv na rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, pretože zvýšenie triglyceridov je spojené s mnohými metabolickými abnormalitami, v dôsledku ktorých sa vyvíja ICHS (napr. diabetes, metabolický syndróm). Konsenzus je, že zníženie vysokých hladín triglyceridov je klinicky opodstatnené. Neexistujú žiadne špecifické terapeutické ciele na korekciu hypertriglyceridémie, ale hladiny triglyceridov

Počiatočná terapia zahŕňa zmeny životného štýlu (merané cvičenie, strata hmotnosti a vyhýbanie sa rafinovanému cukru a alkoholu). Doplnenie stravy (2 až 4-krát týždenne) rybacími jedlami bohatými na 3 mastné kyseliny môže byť klinicky účinné, ale hladiny 3-mastných kyselín v rybách sú často nízke, takže môže byť potrebná suplementácia. U pacientov s cukrovkou a dyslipidémiou sa majú prísne monitorovať hladiny glukózy v krvi. Pri neúčinnosti vyššie uvedených opatrení by sa malo považovať za vhodné predpisovať lieky na zníženie lipidov. Pacienti s veľmi vysokými hladinami triglyceridov by mali byť liečení liekmi od okamihu diagnózy, aby sa čo najskôr znížilo riziko vzniku akútnej pankreatitídy.

Užívanie fibrátov znižuje hladiny triglyceridov približne o 50 %. Začnú stimulovať endoteliálny LPL, čo vedie k zvýšeniu oxidácie mastných kyselín v pečeni a svaloch a zníženiu intrahepatálnej syntézy VLDL. Lieky tejto skupiny tiež zvyšujú L-PVP takmer o 20 %. Fibráty môžu spôsobiť gastrointestinálne vedľajšie účinky, vrátane dyspepsie a bolesti brucha. V niektorých prípadoch môžu spôsobiť cholelitiázu. Fibráty prispievajú k rozvoju svalovej intoxikácie v prípadoch, keď sú predpísané spolu so statínmi a zosilňujú účinky warfarínu.

Pozitívny klinický efekt môže mať aj užívanie prípravkov s kyselinou nikotínovou.

Statíny sa môžu použiť u pacientov s hladinami triglyceridov

Omega-3 mastné kyseliny vo vysokých dávkach môžu mať pozitívny vplyv na zníženie hladín triglyceridov. 3 mastné kyseliny EPA a DHA sa nachádzajú ako účinné zložky v rybom oleji alebo kapsulách 3. Vedľajšie účinky zahŕňajú grganie a hnačku a možno ich znížiť rozdelením dennej dávky kapsúl rybí olej na recepcii 2-3x denne s jedlom. Podávanie 3 mastných kyselín môže byť užitočné pri liečbe iných ochorení.

Nízky HDL

Terapeutické intervencie zamerané na zvýšenie hladín HDL môžu viesť k zníženiu rizika úmrtia, ale vedeckých publikácií na túto tému je málo. V smerniciach ATP III je nízky HDL definovaný ako hladina

Terapeutické opatrenia zahŕňajú zvýšenie fyzickej aktivity a pridanie mononenasýtených tukov do stravy. Alkohol zvyšuje hladinu HDL, ale jeho užívanie sa neodporúča ako liečba kvôli mnohým ďalším vedľajším účinkom jeho užívania. Lekárska terapia sa odporúča v prípadoch, keď samotná zmena životného štýlu nestačí na dosiahnutie vašich cieľov.

Kyselina nikotínová (niacín) je najúčinnejším liekom na zvýšenie hladín HDL. Mechanizmus jeho účinku nie je známy, ale má vplyv na zvýšenie HDL a inhibíciu klírensu HDL a môže podporovať mobilizáciu cholesterolu z makrofágov. Niacín tiež znižuje hladiny TG a pri dávkach 1500 až 2000 mg/deň znižuje LDL. Niacín spôsobuje návaly horúčavy (a súvisiace sčervenanie kože), pruritus a nevoľnosť; predbežné podávanie malých dávok aspirínu môže týmto nežiaducim účinkom predchádzať a pomalý účinok malých dávok lieku rozdelených do niekoľkých dávok denne je často príčinou výrazného zníženia závažnosti nežiaducich účinkov. Niacín môže spôsobiť zvýšené pečeňové enzýmy a zriedkavo zlyhanie pečene, inzulínovú rezistenciu, hyperurikémiu a dnu. Môže tiež zvýšiť hladinu homocysteínu. U pacientov so strednými hladinami LDL a podpriemernými hladinami HDL môže byť liečba niacínom v kombinácii so statínmi veľmi účinná v prevencii kardiovaskulárnych ochorení.

Fibráty zvyšujú obsah HDL. Rekombinantné HDL infúzie (napr. apolipoproteín A1 Milano, špeciálny HDL variant, v ktorom je aminokyselina cysteín nahradená arginínom v pozícii 173 za vzniku diméru) sú v súčasnosti sľubnou liečbou aterosklerózy, ale vyžadujú si ďalší vývoj. Torcetrapib, inhibítor CETP, výrazne zvyšuje HDL a znižuje LDL, ale jeho účinnosť pri ateroskleróze nebola dokázaná a tento liek tiež potrebuje ďalšie štúdie.

Zvýšené hladiny lipoproteínov (a)

Horná hranica normy pre lipoproteín (a) je asi 30 mg/dl (0,8 mmol/l), ale individuálne hodnoty stúpajú vyššie v afrických a amerických populáciách. K dnešnému dňu existuje len veľmi málo liekov, ktoré môžu pôsobiť na zvýšené hladiny lipoproteínu (a) alebo dokázať klinická účinnosť takýto dopad. Niacín je jediný liek, ktorý priamo znižuje hladiny lipoproteínu (a); pri podávaní vo vysokých dávkach môže redukovať lipoproteín(a) asi o 20 %. Normálne lekárskej taktiky u pacientov so zvýšenými hladinami lipoproteínu (a) dochádza k aktívnemu poklesu hladín LDL.

Ako sa lieči sekundárna dyslipidémia?

Diabetická dyslipidémia sa lieči zmenami životného štýlu v kombinácii so statínmi na zníženie LDL a/alebo fibrátmi na zníženie hladín TG. Metformín znižuje hladiny TG, čo môže byť dôvodom preferovanej voľby tohto lieku spomedzi všetkých antihyperglykemických látok pri predpisovaní liečby pacientovi s diabetom. Niektoré tiazolidíndióny (TZD) zvyšujú HDL aj LDL (pravdepodobne v menšej miere tie, ktoré majú aterogénny účinok). Niektoré TZD tiež znižujú TG. Tieto lieky by sa nemali vyberať ako hlavné činidlá znižujúce lipidy pri liečbe porúch lipidov u pacientov s diabetom, ale môžu byť užitočné ako doplnková terapia. Pacienti s veľmi vysokými hladinami TG a menej ako optimálnou kontrolou diabetu môžu mať lepšiu odpoveď na inzulínovú terapiu ako na perorálne hypoglykemické látky.

Dyslipidémia u pacientov s hypotyreózou, ochorením obličiek a/alebo obštrukčnou chorobou pečene najskôr zahŕňa terapiu základných príčin a potom lipidových abnormalít. Zmenené úrovne lipidové spektrum u pacientov s mierne zníženou funkciou štítnej žľazy (hladina TSH na hornej hranici normy) sú normalizované s vymenovaním hormonálnych substitučná liečba. Malo by sa považovať za rozumné znížiť dávku alebo úplne prestať užívať liek, ktorý spôsobil narušenie metabolizmu lipidov.

Monitorovanie dyslipidémie

Hladiny lipidov po začatí liečby sa majú pravidelne kontrolovať. Neexistujú žiadne údaje na podporu špecifických intervalov monitorovania, ale meranie hladín lipidov 2-3 mesiace po začatí alebo zmene liečby a potom 1- alebo 2-krát ročne po stabilizácii hladín lipidov je bežnou praxou.

Napriek zriedkavým prípadom hepatotoxicity a akumulácie svalových toxínov so statínmi (0,5 – 2 % všetkých prípadov), populárnym odporúčaním pre stav, akým je dyslipidémia, je základné meranie hladín pečeňových a svalových enzýmov na začiatku liečby. Mnoho odborníkov používa aspoň jednu dodatočnú štúdiu pečeňových enzýmov 4-12 týždňov po začiatku liečby a potom každoročne počas liečby. Liečba statínmi môže pokračovať, kým pečeňové enzýmy nebudú viac ako 3-krát vyššie Horná hranica normy. Hladiny svalových enzýmov nie je potrebné pravidelne monitorovať, kým sa u pacientov nerozvinú myalgie alebo iné príznaky svalového poškodenia.

Predpoveď

Dyslipidémia má variabilnú prognózu v závislosti od dynamiky lipidového spektra a prítomnosti ďalších rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení.

V Ríme (Taliansko) výročný kongres Európska kardiologická spoločnosť (ESC) predstavuje nové usmernenia pre liečbu dyslipidémie, ktoré boli vytvorené spoločne odborníkmi (ESC) a Európskou spoločnosťou pre štúdium aterosklerózy (EAS). Nový dokument bol súčasne publikovaný v European Heart Journal a na webovej stránke ESC.

Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) zabijú v Európe každý rok viac ako štyri milióny ľudí a najmenej 80 % všetkých prípadov KVO sa dá potenciálne predísť vyhýbaním sa rizikovým lekársky bod pohľad na vzorce správania. Ako uviedol profesor Ian Graham z Írska (ESC Rep.) v tlačovej správe, lipidy sú možno najzákladnejším rizikovým faktorom pre KVO. Poznamenal, že vzťah medzi lipidmi, najmä cholesterolom z lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), je silný a závislý od dávky a príčinná súvislosť medzi nimi bola celkom jednoznačne dokázaná. Srdcové záchvaty sa zriedkavo vyvinú v populáciách s extrémne nízkymi hladinami lipidov, aj keď títo ľudia fajčia.

Nové usmernenia zdôrazňujú potrebu znížiť hladiny lipidov na úrovni populácie aj vo vysoko rizikových skupinách. Ako vysvetlil profesor Graham, ľudia s vysokým rizikom by mali byť na prvom mieste pre lekárov, ktorí liečia jednotlivých pacientov, ale väčšina úmrtí sa stále vyskytuje u ľudí s len mierne zvýšeným cholesterolom – jednoducho preto, že takýchto ľudí je veľmi veľa. To znamená, že sú potrebné aj populačné prístupy k redukcii lipidov, najmä zmeny životného štýlu.

Pokiaľ ide o špecifické odporúčania pre pacientov, nové usmernenie navrhuje vybrať individuálne cieľové hodnoty LDL-cholesterolu na základe úrovne rizika (ktorá je stanovená komorbidity a odhadované 10-ročné riziko úmrtia na KVO). Napríklad pre pacientov s vysokým rizikom by cieľová hladina LDL cholesterolu bola nižšia ako 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Zároveň by sa u všetkých pacientov, bez ohľadu na ich riziko, malo dosiahnuť aspoň 50 % zníženie LDL cholesterolu. Ako vysvetlil spolupredseda pracovnej skupiny, profesor Alberico Catapano z Talianska (zástupca EAS), s cieľom zaručiť minimálne 50 % zníženie LDL cholesterolu u všetkých pacientov vytvorili odborníci akúsi zmes cieľových hladín LDL cholesterolu a cieľovú úroveň zníženia cholesterolu.

Tento individualizovaný prístup sa líši od amerických odporúčaní, ktoré predpisujú statíny všetkým rizikovým pacientom, aj keď majú nízku hladinu cholesterolu. Podľa profesora Grahama by to znamenalo zavedenie rovnakého prístupu v Európe ako v Amerike viac ľudí dostane statíny. Pracovná skupina sa však rozhodla opustiť tento univerzálny prístup kvôli obavám, že mnohí vysokorizikoví, obézni a neaktívni pacienti znížia hladinu cholesterolu pomocou liekov, ale potom budú ignorovať iné rizikové faktory.

Pred skríningom lipidov už nie je potrebné hladovať, pretože nové štúdie ukázali, že vzorky krvi bez hladovania poskytujú rovnaké výsledky cholesterolu ako po predtým odporúčanom období hladovania.

Boli vylepšené odporúčania týkajúce sa životného štýlu a výživy z predchádzajúcej verzie smerníc ESC/EAS a boli pridané cieľové hodnoty pre index telesnej hmotnosti a ďalšie parametre hmotnosti. Odporúčania pre preferované produkty potraviny, potraviny striedmej konzumácie a tie potraviny, ktoré by sa mali vyberať len príležitostne a v obmedzenom množstve. Profesor Graham vysvetlil, že odborníci sa zamerali viac na potrebu potravín, ako sú obilniny, zelenina, ovocie a ryby, než na obmedzenie tuku. Toto rozhodnutie padlo po obdržaní výsledkov dvoch štúdií, ktoré zistili prekvapivo veľký vplyv na úmrtnosť pri stredomorskej strave. Profesor Graham v tlačovej správe poznamenal: „Nehovoríme, že by ste nemali byť opatrní nasýtený tuk hovoríme, že ak si vyberiete správne potraviny, najmä ak nájdete jedlá, ktoré vám chutia, bude ľahšie sa s tým vysporiadať.“

Dokument poskytuje aj odporúčania pre kombinovanú liečbu u pacientov s refraktérnymi vysokými hladinami cholesterolu. Statíny sú prvou líniou liečby. Kombinácia statínu s ezetimibom môže poskytnúť ďalšie 15–20 % zníženie hladín LDL cholesterolu. Inhibítory proproteínkonvertázy subtilizín/kexín typu 9 (PCSK9) možno zvážiť u tých pacientov, ktorí majú počas kombinácie statínu a ezetimibu pretrvávajúce zvýšenie LDL cholesterolu. Ako vysvetlil profesor Catapano, inhibítory PCSK9 sú výrazne účinnejšie ako maximálna terapia opísaná vyššie a sú skutočným prelomom napríklad pre pacientov s ťažkou familiárnou hypercholesterolémiou. Vzhľadom na ich extrémne vysoké náklady by však ich použitie v niektorých krajinách malo byť obmedzené. Na záver uviedol: „Dúfame, že lekári vynaložia maximálne úsilie na maximalizáciu možné zníženie LDL cholesterol u svojich pacientov. Aby sme to dosiahli, určili sme poradie liekov. Základom by mali byť statíny, potom kombinovaná liečba s ezetimibom a ako tretia línia nové inhibítory PCSK9.“

Mnohí sa zaujímajú o otázku dyslipidémie, ktorú odhalí lipidogram. Tento stav tela nie je chorobou, ale spôsobuje riziko vzniku rôznych chorôb. Odborníci tvrdia, že dyslipidémia výrazne zvyšuje riziko aterosklerózy, vážne problémy so srdcom.

Čo je dyslipidémia

  • Kód ICD-10 - E78 (číslo v medzinárodnej klasifikácii);
  • Kód ICD-9 - 272,0-272,4 (diagnostické kódy);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (číslo z medzinárodnej databázy chorôb);
  • MeSH - D006949 (kód z National Library of Medicine);
  • OMIM - 143890 (číslo z Mendelejevovej encyklopédie dedičstva).

Porušenie metabolizmu tukov, ktoré sa prejavuje zmenou obsahu lipidov v krvi (tuky, proteínové komplexy), sa nazýva dyslipidémia. Látky sa nerozpúšťajú vo vode, preto vstupujú do buniek tela vo forme lipoproteínov. Existuje niekoľko typov lipidov podľa hustoty: LPPP, LDL a VLDL. Látky sa syntetizujú v pečeni, odkiaľ sa dostávajú do buniek tela. Hlavným prvkom, ktorý tkanivá a orgány potrebujú, je cholesterol. Bez nej sa netvoria bunkové membrány.

LDL sa považuje za nespoľahlivý spôsob transportu cholesterolu. Tento prvok pri pohybe ľahko preniká do krvi a vytvára plaky na stenách krvných ciev. V tomto smere je zvykom deliť cholesterol na zlý a dobrý. Látka sa odstraňuje z buniek a dostáva sa do zloženia lipoproteínov (VP), preto nikde nezostáva. TG sú frakciou lipidov, ktoré dodávajú ľudskému telu energiu na celý život. Nadbytok týchto prvkov vedie k ukladaniu cholesterolových plakov, rozvoju aterosklerózy.

Pomer množstva LDL a VLDL k prvkom vysoká hustota je koeficient aterogenity. Čo je dyslipidémia - porušenie metabolizmu lipidov. Čo je hypercholesterolémia - zvýšenie množstva látok podobných tuku v krvi. Ateroskleróza, ktorá sa vyvíja na pozadí týchto porúch, vedie k nedostatku kyslíka v tkanivách. Krvný lipidový test odhaľuje takéto stavy tela.

O porušeniach môžeme hovoriť v nasledujúcich ukazovateľoch:

  • celkový cholesterol nad 6,2 mmol/l;
  • KA viac ako 3;
  • TG viac ako 2,3 mmol / l;
  • LDL >3,0 mmol/l;

Druhy

Pomáha identifikovať porušenia genetická analýza, imunologická štúdia, rozbor krvi a moču. Nižšie je uvedená klasifikácia v závislosti od mechanizmu vývoja:

  • primárne (nevzniklo v dôsledku choroby);
  • monogénna - forma, ktorá je zdedená;
  • homozygotná je zriedkavá forma, ktorá sa vyvíja v dôsledku prijatia defektných génov od oboch rodičov;
  • heterozygotná - forma vyvinutá na pozadí defektného génu jedného z rodičov prenášaného na dieťa;
  • polygénna forma - dedičnosť, vonkajšie faktory;
  • alimentárna forma sa vyskytuje v dôsledku podvýživy;
  • dyslipoproteinémia - forma, ktorá sa vyvíja pod vplyvom aterogénnych faktorov;
  • sekundárna dyslipidémia je dôsledkom chorôb.

Okrem toho existuje klasifikácia podľa hladiny lipidov, v ktorej typy dyslipidémie vyzerajú takto:

  1. Izolovaná hypercholesterolémia je zvýšenie cholesterolu, ktorý prichádza ako súčasť proteínových komplexov.
  2. Kombinovaná hyperlipidémia - zvýšenie množstva TG (estery s mastnými kyselinami) a cholesterolu.

Klasifikácia dyslipidémie podľa Fredricksona

Známy vedec rozdelil tento stav podľa typu lipidov. Nižšie je uvedená klasifikácia dyslipidémie podľa Fredricksona:

  1. Hyperlipoproteinémia I. typu je dedičná hyperchylomikroémia, pri ktorej je zvýšený počet chylomikrónov. Tento druh nespôsobuje aterosklerózu (kód ICD E78.3).
  2. Hyperlipoproteinémia typu II sa ďalej delí na dve skupiny. Čo je hyperlipidémia typu IIa? Toto je druh, u ktorého je zvýšený apoB. To sa vysvetľuje účinkom vonkajšie prostredie a dedičnosť. Typ IIb je kombinovaná forma, pri ktorom je prírastok indikátory LDL, TG, VLDL.
  3. Hyperlipoproteinémia III typ podľa Fredricksona ide o dedičnú dys-beta lipoproteinémiu so zvýšením LDL a TG.
  4. Hyperlipoproteinémia IV. typu je spôsobená zvýšením VLDL v krvi. Ďalším názvom formy je endogénna hyperlipémia.
  5. Posledným typom podľa Fredricksona je dedičná hypertriglyceridémia. Pri hyperlipoproteinémii typu V sa v krvi zvyšujú chylomikróny a VLDL.

Dôvody

Väčšina pacientov, ktorí videli túto diagnózu vo svojej tabuľke, nerozumie dyslipidémii - čo to je a z akých dôvodov sa vyvíja. Faktorov môže byť viacero. Nasledujú hlavné príčiny dyslipidémie:

  • nedostatočnosť LDL receptora;
  • obštrukčné ochorenie pečene;
  • arteriálna hypertenzia;
  • cukrovka;
  • genetické mutácie (primárna hyperlipoproteinémia, polygénna hypercholesterolémia);
  • abdominálna obezita;
  • znížená lipoproteínová lipáza;
  • hypotyreóza;
  • dlhodobá liečba antibiotikami;
  • sedavý obrazživot;
  • zlé návyky.

Dyslipidémia - príznaky

Analýza životnej anamnézy, fyzické vyšetrenie pacienta, krvné testy ( imunologický rozbor, lipidogram, aterogénny index, biochemický krvný test). Symptómy dyslipidémie sa môžu prejaviť nasledovne.

Dyslipidémia (kód ICD E78) je vrodená alebo získaná patológia metabolizmu tukov, ktorá je sprevádzaná porušením syntézy, transportu a vylučovania tukov z krvi. Práve z tohto dôvodu sa pozoruje ich zvýšený obsah v cirkulujúcej krvi.

Existuje niekoľko klasifikácií tohto ochorenia:

  • podľa Fredricksona;
  • v závislosti od mechanizmu vývoja;
  • v závislosti od typu lipidov.

Podľa Fredricksona si klasifikácia dyslipidémie medzi lekármi nezískala veľkú popularitu, ale stále sa na ňu niekedy spomína, pretože ju prijala WHO. Hlavným faktorom, ktorý sa berie do úvahy pri tejto klasifikácii, je typ lipidu, ktorý je zvýšený. Existuje 6 typov dyslipidémie, z ktorých iba 5 má aterogénnu schopnosť, to znamená, že vedie k rýchlemu rozvoju aterosklerózy.

  • Prvým typom je dedičná patológia, pri ktorej sa v krvi pacienta pozoruje zvýšený obsah chylomikrónov (ICD E78.3). Je to tiež jediný typ, ktorý nespôsobuje rozvoj aterosklerózy.
  • Druhý typ (a a b) je dedičná patológia, ktorá je charakterizovaná hypercholesterolémiou (a) alebo kombinovanou hyperlipidémiou (b).
  • Tretím typom je dysbetalipoproteinémia, ktorá sa vyznačuje zvýšením hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou.
  • Štvrtým typom je hyperlipidémia endogénneho pôvodu, pri ktorej je zvýšená hladina lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.
  • Piatym typom je dedičná hypertriglyceridémia, ktorá sa vyznačuje zvýšeným obsahom chylomikrónov v krvi.

Podľa mechanizmu výskytu má klasifikácia dyslipidémie niekoľko foriem:

  1. Primárne - je nezávislá choroba a vyskytuje sa:
    • monogénna - dedičná patológia spojená s génovými mutáciami;
    • homozygotná - veľmi zriedkavá forma, keď dieťa dostane chybné gény jeden po druhom od oboch rodičov;
    • heterozygotný - príjem defektného génu od jedného z rodičov.
  2. Sekundárne - vyvíja sa ako komplikácia iných ochorení.
  3. Alimentárne – vznik tohto typu ochorenia priamo súvisí s nadmernou konzumáciou živočíšnych tukov.

V závislosti od toho, aké tuky sú obsiahnuté v krvi vo zvýšenom množstve, vylučujú:

  • izolovaný (čistý) (podľa ICD kódu e78.0) - obsah cholesterolu v krvi v kombinácii s proteínom a lipidmi, lipoproteíny.
  • kombinovaná (zmiešaná) hyperlipidémia (ICD e78.2) – zvýšené množstvo cholesterolu a triglyceridov v krvi ( chemické zlúčeniny mastné kyseliny a triglycerol).

Dôvody

Nie je možné pomenovať jeden dôvod, ktorý spôsobuje túto chorobu. V závislosti od mechanizmu vývoja môžu byť príčinou dyslipidémie tieto faktory:

  1. Primárna dyslipidémia sa vyskytuje v dôsledku patológie génov jedného alebo dvoch rodičov a je dedičná.
  2. Príčinou sekundárnej dyslipidémie môžu byť ochorenia týchto orgánov a systémov:
  3. Nutričná dyslipidémia môže byť spôsobená vyváženou stravou, teda nadmernou konzumáciou živočíšnych tukov. Okrem toho môže mať tento typ ochorenia niekoľko foriem:
    • endokrinné ochorenia (hypotyreóza, diabetes mellitus);
    • obštrukčné ochorenia hepatobiliárneho systému (napríklad cholelitiáza);
    • dlhodobé užívanie liekov (diuretiká, imunosupresíva, beta-blokátory);
    • prechodné - vyskytuje sa po bohatom a tučnom jedle nasledujúci deň po jeho použití;
    • konštantný - pozorovaný u ľudí, ktorí neustále konzumujú tučné jedlá.

Faktory, ktoré prispievajú k nástupu a progresii ochorenia, môžu byť:

  • sedavý spôsob života;
  • hrubé porušenie stravy a výživy;
  • fajčenie, zneužívanie alkoholu;
  • arteriálna hypertenzia;
  • brušný typ obezity;
  • mužské pohlavie;
  • vek nad 45 rokov;
  • zaťažená rodinná anamnéza (mŕtvica, ateroskleróza, ischemická choroba srdca).

POLIKLINIKA

Nie je možné vyčleniť jeden klinický syndróm pri dyslipidémii. Veľmi často je takéto ochorenie sprevádzané rozvojom symptómov pripomínajúcich aterosklerózu, ochorenie koronárnych artérií a iné kardiovaskulárne ochorenia. cievny systém. Môže sa objaviť aj syndróm akútnej pankreatitídy, ktorý je typický skôr vysokým obsahom triglyceridov. S vysokým obsahom lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL) pacienti zaznamenávajú výskyt:


Syndróm porážky vnútorné orgány sa prejavuje vo vývoji aterosklerózy krvných ciev.

Keď už hovoríme o klinickom prejave dyslipidémie, nemali by sme zabúdať na taký koncept, ako je. Metabolický syndróm je komplex porúch metabolizmu lipidov a tukov, ako aj dysfunkcie mechanizmov regulácie krvného tlaku. V praxi je metabolický syndróm reprezentovaný:

  • dyslipidémiu;
  • abdominálna obezita;
  • hyperglykémia;
  • arteriálna hypertenzia;
  • porušenie hemostázy.

Diagnostika

Diagnózu dyslipidémie môže vykonať iba vysokokvalifikovaný lekár po dodatočnej diagnostike:


Liečba

Liečba dyslipidémie závisí od typu, závažnosti a typu dyslipidémie a vyberá sa prísne individuálne pre každého pacienta. Existuje niekoľko typov liečby dyslipidémie:

Všetky metódy liečby sú zamerané na normalizáciu metabolizmu lipidov, zníženie hladiny cholesterolu a lipoproteínov.

Lekárske ošetrenie:

  • - lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie syntézy cholesterolu hepatocytmi a jeho intracelulárneho obsahu;
  • Inhibítory adsorpcie cholesterolu sú skupinou liekov, ktoré zabraňujú črevná absorpcia cholesterol;
  • Iónomeničové živice (sekvestranty žlčových kyselín) sú skupinou liečiv, ktoré majú schopnosť viazať žlčové kyseliny a v nich obsiahnutý cholesterol a odstraňovať ich z lúmenu čreva;
  • - lieky, ktoré znižujú hladinu triglyceridov v krvi a zvyšujú množstvo ochranných látok HDL;
  • Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny sú lieky syntetizované zo svalov rýb, ktoré chránia srdce pred infarktom, znižujú riziko vzniku arytmií.

Nemedikamentózna liečba

Liečte dyslipidémiu lieky, bez použitia nedrogových metód sa neodporúča. Veď úpravou stravy, režimu práce a odpočinku, ako aj pohybovou aktivitou môžete dosiahnuť veľmi dobré výsledky. terapeutický účinok. Na to potrebujete:

  • znížiť množstvo živočíšnych tukov v dennej strave a niekedy ich úplne opustiť;
  • normalizovať telesnú hmotnosť;
  • zvýšiť fyzickú aktivitu zodpovedajúcu silám a schopnostiam pacienta;
  • prejsť na vyváženú, obohatenú a zlomkovú stravu;
  • výrazne obmedziť alebo úplne opustiť používanie alkoholu, ktorý zvyšuje množstvo triglyceridov v krvi pacienta, prispieva k zhrubnutiu stien krvných ciev a urýchľuje rozvoj aterosklerózy.
  • Pri vzniku tohto ochorenia hrá dôležitú úlohu aj fajčenie.

diétna terapia

Ako bolo uvedené vyššie, diéta pri dyslipidémii je jedným z hlavných faktorov účinnej liečby. Diéta nie je dočasný jav, ale spôsob života a výživy, na ktorom je založená prevencia aterosklerózy. Diéta pri tejto chorobe je zameraná na pacienta a má niekoľko zásad:

  • obmedziť používanie tučného mäsa, rýb, bravčovej masti, kreviet, masla, mastných odrôd mliečne výrobky, priemyselné syry, klobásy a párky;
  • obohaťte svoj jedálniček o tuky, rastlinného pôvodu, zelenina, ovocie, nízkotučné odrody hydiny a rýb;
  • pri tomto type ochorenia sú indikované aj nízkotučné mliečne výrobky;
  • , v malých porciách v pravidelných intervaloch.

Mimotelová liečba

Takáto liečba sa používa na zmenu vlastností a zloženia krvi, mimo ľudského tela. Indikáciou pre použitie tejto metódy je ťažká aterogénna dyslipidémia. Aterogénna dyslipidémia je skutočne faktorom, ktorý prispieva k rozvoju komplikácií vo forme kardiovaskulárnych ochorení.

Metódy genetického inžinierstva

Tento typ liečby sa v budúcnosti môže stať jedným z hlavných v liečbe dedičnej dyslipidémie. Vývoj v oblasti genetického inžinierstva sa používa na zmenu genetického materiálu a poskytnutie požadovaných vlastností. Tento typ liečby sa vyvíja do budúcnosti.

Možné komplikácie a následky

Choroba je liečiteľná, no tento proces je dosť zdĺhavý a vyžaduje od pacienta disciplínu a vôľu. Ale toto úsilie stojí za to, aby sa predišlo zložitým a nebezpečným komplikáciám vo forme:

  • ateroskleróza;
  • ischemická choroba srdca;
  • infarkt;
  • mŕtvica
  • poruchy srdcového rytmu;
  • arteriálna hypertenzia a;
  • intestinálna ateroskleróza;
  • ateroskleróza dolných končatín.

Podľa mechanizmu vývoja možno všetky komplikácie rozdeliť do dvoch skupín:

  • ostrý;
  • chronický.

Komplikácie môžu byť rôzne, od aterosklerózy až po mŕtvicu

Akútnymi komplikáciami je výskyt stenózy (kompresie) cievy a odlúčenie trombu od miesta jeho uchytenia. Jednoducho povedané, trombus úplne alebo čiastočne uzavrie lúmen cievy a dôjde k embólii. Táto patológia je často smrteľná. Chronické komplikácie- ide o postupné zužovanie priesvitu cievy a tvorbu trombu v ňom, čo vedie k chronickej ischémii oblasti, ktorá je touto cievou zásobovaná krvou. Prognóza dyslipidémie závisí od:

  • závažnosť a typ ochorenia;
  • lokalizácia zamerania aterosklerózy;
  • rýchlosť vývoja patologického procesu;
  • včasnosť diagnostiky a liečby.

Prevencia

Tomuto ochoreniu, rovnako ako všetkým ostatným, je ľahšie predchádzať, ako dlho a ťažko liečiť. Preto môže byť dyslipidémia niekoľkých typov:

  1. Primárna prevencia je súbor opatrení zameraných na prevenciu vzniku a rozvoja ochorenia. Na tento účel sa odporúča:
  2. Sekundárna prevencia - opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja komplikácií a progresie ochorenia. Tento typ profylaxie sa použije pri už diagnostikovanej dyslipidémii. Na tento účel môžete použiť:
    • normalizácia telesnej hmotnosti;
    • aktívny spôsob života;
    • vyhýbanie sa stresu;
    • racionálne rozdelenie času na prácu a odpočinok;
    • pravidelné lekárske vyšetrenie s povinnými krvnými a močovými testami, ako aj meranie krvného tlaku;
    • diétna terapia;
    • lieková profylaxia;
    • neliečivý účinok na príčinu ochorenia.

Keď prvý úzkostné symptómy musíte vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc.

Včasná prevencia, diagnostika a liečba môže predĺžiť a zachovať život pacienta a jeho kvalitu. Len hlavnou podmienkou takejto prognózy je disciplína a úcta k svojmu zdraviu.

Dyslipidémia je patologický proces, ktorý sa vyskytuje pri porušení rovnováhy lipidov v krvi. Tento typ patológia, nie je choroba, ale len jeden z faktorov rozvoja Ateroskleróza je chronické ochorenie s prejavmi tuleňov cievne steny tepien a výrazné zúženie lúmenu, sprevádzané poruchou prekrvenia vnútorných orgánov.
Celkový obsah lipidových komplexov v krvnom obehu s dyslipidémiou sa výrazne zvyšuje v dôsledku zvýšenia ich tvorby a produkcie v Ľudské telo, ako aj porušenie ich normálneho vylučovania.

Patológia sa vo väčšine prípadov vyskytuje v procese dlhého a pretrvávajúceho zvyšovania cholesterolu v krvi.

Dyslipidémia nie je zriedkavým typom odchýlky a lekárske štatistiky v tomto ohľade hovoria, že patológia sa vyskytuje takmer u každého druhého obyvateľa planéty.

Príznaky dyslipidémie

Porušenie metabolizmu lipidov a obsah samotných lipidov v krvnom obehu - možno zistiť iba počas laboratórne metódy diagnostika. Symptómy ochorenia sa prejavujú ako:

  • Xantóm - nodulárne husté útvary s vysokým obsahom cholesterolu vo vnútri, ktoré sa nachádzajú v oblastiach väzov šľachy. V zriedkavých prípadoch môžu byť xantómy na chodidlách, dlaniach človeka, na koži a časti chrbta;
  • Xanthelasma – zvyšky a usadeniny cholesterolu pod koža lokalizované v oblasti očných viečok. Pripomínajú štruktúru žltkastých uzlín, ktoré sa veľmi nelíšia od kože;
  • Lipoidný rohovkový oblúk je biely alebo sivý okraj charakteristický pre usadeniny cholesterolu pod okrajom rohovky. Prítomnosť podobného znaku je typická pre ľudí po 50 rokoch. Skoršia tvorba lipoidného oblúka znamená, že dyslipidémia má genetické dedičstvo.

Klasifikácia chorôb

Tento typ patologických zmien sa zvyčajne klasifikuje podľa nasledujúcich bodov:

  • Podľa Fredricksona;
  • rozvojový mechanizmus;
  • Podľa typu lipidov.

Podľa Fredriksona klasifikácia nemá medzi zdravotníkmi dostatočnú popularitu. V niektorých prípadoch sa však táto klasifikácia používa, pretože je akceptovaná Svetová organizácia Zdravie. Základným faktorom, ktorý sa berie do úvahy, je typ lipidu, ktorého hladina čo najviac prekračuje normu. Patológia má 6 typov, ale len 5 z nich má aterogénnu schopnosť (čo vedie k najrýchlejšiemu rozvoju aterosklerózy).

  1. Primárny typ - patologické zmeny v genetike dedičný typ(v krvnom obehu pacienta sa zistí zvýšenie chylomikrónov). Toto je jediný typ patológie, ktorý nevedie k rozvoju aterosklerózy.
  2. Typ sekundárne - patologické zmeny genetickej povahy, pri ktorých sa tvorí hypercholesterolémia a kombinovaná lipidémia.
  3. Typ tri - charakteristický pre tento typ patológie, je výrazné zvýšenie obsahu triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou.
  4. Štvrtým typom je lipidémia, ktorá má endogénny pôvod. Pri tomto type dochádza k zvýšeniu lipoproteínov s nízkou hustotou.
  5. Piaty typ – charakterizovaný zvýšením chylomikrónov v krvnom obehu.

Podľa mechanizmu vývoja je dyslipidémia klasifikovaná takto:

  • Primárne - nezávislé ochorenie, rozdelené na:
  • Monogénny - dedičný typ patológie, ktorý sa vyskytuje na pozadí génových mutácií;
  • Homozygot - v tento prípad malé dieťa dostane postihnuté gény od každého rodiča, jeden po druhom;
  • Heterozygot - dedičnosť postihnutého génu priamo od jedného z rodičov dieťaťa.
  • Sekundárne - vyskytuje sa ako komplikácia na pozadí iných ochorení.
  • Alimentárne - vzniká pri zvýšenej konzumácii tučných potravín živočíšneho pôvodu.

Príčiny dyslipidémie

Základné dôvody, prečo choroba vznikla, nie sú možné. V závislosti od štádií vývoja môžu byť príčiny porúch metabolizmu lipidov:

  1. Porušenie génov v dôsledku mutácií;
  2. Endokrinné patológie;
  3. Choroby obštrukčnej povahy v hepatobiliárnom systéme;
  4. Dlhodobý priebeh užívania liekov;
  5. Príjem mastných potravín.

Hlavné faktory, ktoré môžu spôsobiť dyslipidémiu, sú:

  • Nie mobilný spôsob života;
  • nie správnej výživy;
  • Zlé návyky - fajčenie a zneužívanie alkoholu;
  • Vysoký krvný tlak;
  • Obezita brušného typu;
  • Muži nad 43 rokov.

Klinické prejavy

Nie je možné vyčleniť jeden všeobecný obraz klinických prejavov tohto typu patológie. Vo väčšine prípadov je ochorenie sprevádzané rozvojom symptómov pripomínajúcich aterosklerózu, ischémiu srdcového svalu a iné typy ochorení spojených so srdcom a krvnými cievami. O zvýšený obsah lipidových komplexov, v akútnom priebehu môže dôjsť k zápalu pankreasu.

Prejavy klinickej mapy choroby sú charakterizované takou koncepciou, ako je metabolický syndróm (celý komplex porúch v oblasti celého metabolizmu tukov, ako aj porušenie funkcií regulácie tlaku v tepnách). Podobný syndróm sa prejavuje vo forme:

  1. dyslipidémia;
  2. Obezita podľa typu brucha;
  3. Zvýšenie hladiny cukru v krvi;
  4. Všeobecné zvýšenie tlaku v tepnách;
  5. Poruchy zásobovania krvou.

Diagnóza ochorenia

Rozhodnite sa presná diagnóza je schopný iba lekár, ktorý vykonal ďalšie diagnostické metódy. Dôležitým bodom pri stanovení správnej diagnózy je zber anamnézy pacienta. V tomto období sa lekár môže dozvedieť o prvých prejavoch ochorenia, zistiť faktor genetickej dedičnosti a možné ochorenia cievneho systému a myokardu u príbuzných.

  • Kompletné diagnostické vyšetrenie pacienta - sliznice, koža, meranie tlaku v tepnách;
  • Analýza moču všeobecnej povahy;
  • Biochémia krvi;
  • Lipidogram je dôležitá diagnostická štúdia parametrov krvného obehu, ktorá určuje množstvo špecifických látok v krvnom obehu s vlastnosťami podobnými tuku, ktoré sú najdôležitejšie klinický príznak dyslipidémiu;
  • Aterogénny index je dobrá diagnostická metóda, ktorá vám umožňuje zistiť konečné skóre aterogenita. Ak indikátor prekročí normu, znamená to predovšetkým, že v ľudskom tele prebieha proces výraznej progresie aterosklerózy.

Liečba dyslipidémie

Terapia ochorenia je založená na závažnosti dyslipidémie a jej špecifických črtách. Liečba by sa mala vyberať individuálne, na základe charakteristík každého jednotlivého pacienta. Používa sa niekoľko typov terapie:

  • S použitím liečivých látok;
  • Bez drog;
  • Špeciálne diétne jedlo;
  • Terapia je mimotelová.

Liečba liekmi

Na terapiu sa používa niekoľko typov liekov, z ktorých hlavné sú:

  • Statity - látky, ktoré pôsobia na tvorbu cholesterolu pečeňovými bunkami a jeho zloženie vo vnútri bunkových štruktúr tela;
  • na absorpciu cholesterolu - lieky, ktoré zabraňujú absorpcii cholesterolu v črevnom trakte;
  • Výmenné iónové živice - lieky, ktoré majú schopnosť viazať špecifické kyseliny v sekrécii žlče s cholesterolom, ktorý obsahujú, a odstraňovať ich z lúmenu črevného traktu;
  • Klofibráty - lieky, ktoré znižujú obsah triglyceridov v krvnom obehu, zvyšujú celkové množstvo ochranných látok;
  • Omega-3 - látky tvorené zo svalových vlákien rýb, ktoré pomáhajú posilňovať srdcový sval a chránia myokard pred možným rozvojom arytmie.

Liečba bez liekov

Je dôležité si uvedomiť, že liečba dyslipidémie bez liekov nebude pozitívne výsledky. Vykazujú vynikajúce výsledky, zložité metódy liečby. Pozitívny účinok sa dosiahne úpravou stravy, stravy a pohybovou aktivitou. Základné body bez liekovej terapie sú:

  • Zníženie množstva živočíšnych tukov v strave. V niektorých prípadoch je potrebné ich úplne vylúčiť;
  • Zníženie telesnej hmotnosti;
  • Zvýšená fyzická aktivita;
  • Prechod na správnu výživu s frakčnými časťami a nasýtený vitamínovými komplexmi;
  • Obmedzenie alebo úplné odmietnutie alkoholických nápojov, ktoré zvyšujú prietok krvi pacienta a spôsobujú hrúbku stien cievneho endotelu, čo urýchľuje nástup aterosklerózy.

Diétna výživa pri dyslipidémii nie je dočasným opatrením, ale životným spôsobom stravovania. Je vhodné konzumovať viac fermentovaných mliečnych výrobkov, ako aj obohatiť svoj jedálniček o rôznu zeleninu a čerstvé sezónne ovocie. Z mäsa je žiaduce jesť kuracie a morčacie filé.