Oddział Dziekana, MD.

Napady mogą być wynikiem wielu czynników: zaburzeń metabolicznych, infekcji, niedożywienia, urazu. Stres emocjonalny zwiększa również częstotliwość napadów. Jednak najczęściej napady występują z nieznanych przyczyn. W latach dwudziestych, przed pojawieniem się leków przeciwdrgawkowych na padaczkę, dieta z wysoka zawartość tłuszcze w celu zmniejszenia częstości napadów padaczkowych. Badania kliniczne Obecnie potwierdza się, że takie diety „działają lepiej niż jakakolwiek inna terapia”, mówi dr John M. Freeman, dyrektor Kliniki Padaczki Dziecięcej w Centrum Dziecięcym w Baltimore w stanie Maryland. On poleca ścisła dieta, który obejmuje żywność o wysokiej zawartości tłuszczu oraz ubogą w białko i węglowodany. Niektórzy eksperci uważają, że taka dieta może prowadzić do 50-70% redukcji częstości napadów, co jest rekordem, który bardzo niewielu może pobić. preparaty medyczne. Dr Freeman jest autorem książki „Leczenie epilepsji za pomocą diety: wprowadzenie do diety ketogenicznej” (1994).

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA), jeden z głównych hamujących neuroprzekaźników w mózgu, ma tendencję do zmniejszania się u szczurów z padaczką (1) i ludzi (2). Pacjenci ze stanem przedrzucawkowym (zatrucie w późnej ciąży), którzy mają skłonność do napadów, mają również: obniżony poziom GABA (3). Poziom GABA w mózgu zależy od zawartości cynku i witaminy B6. Cynk bierze udział w utrzymaniu poziomu stężenia fosforanu pirydoksalu poprzez aktywację kinazy pirydoksalu. Pirydoksalkinaza odgrywa ważną rolę w dekarboksylacji, a brak tego enzymu spowoduje obniżenie poziomu GABA w mózgu. Dlatego niedobór cynku może prowadzić do drgawek poprzez zmniejszenie stężenia GABA w mózgu i obniżenie progu drgawkowego. Niestety sam pomiar poziomu fosforanu pirydoksalu w osoczu krwi nie odzwierciedla z wystarczającą dokładnością zawartości B6 w organizmie pacjenta, rzeczywistego poziomu jej zawartości w tkankach. (3)

U niektórych pacjentów cierpiących na drgawki stężenie glutaminianu w mózgu jest wyższe niż normalnie, a podczas drgawek poziom ten może wzrosnąć do potencjalnie neurotoksycznego. Tak więc wzrost poziomu glutaminianu w mózgu może powodować drgawki, a także prowadzić do śmierci komórek. (2) Ważny jest stosunek glutaminianu, GABA i pirydoksalu-5-fosforanu. Ilustracją tego jest przypadek chłopca w wieku 2 lat 9 miesięcy cierpiącego na drgawki, w którym płyn mózgowo-rdzeniowy poziom glutaminianu był 200 razy wyższy niż normalnie! Kiedy zaczął przyjmować witaminę B6 w dawce 5 mg/kg masy ciała dziennie (350 mg), jego EEG wróciło do normy i napady ustąpiły, ale glutaminian kręgosłupa był nadal 10 razy normalny. Wraz ze wzrostem dziennej dawki B6 do 10 mg/kg masy ciała (700 mg) poziom kwasu glutaminowego powrócił do normy. Wyniki te wskazują, że optymalna dawka B6 to taka, która normalizuje poziom glutaminianu, a nie ta, która zatrzymuje skurcze. (cztery)

Dr Steven Lasley (1) odkrył, że mózgi szczurów, które są genetycznie predysponowane do napadów, mają obniżony poziom tauryny i podwyższony poziom asparaginianu. Dlatego uważam, że unikanie aspartamu powinno być kluczowym elementem diety w przypadku zaburzeń napadowych. Pomocna może być również tauryna w dawce 1-3 gramów dziennie.

Oprócz witaminy B6, magnez i dimetyloglicyna również często powodowały szybki, czasami dosłownie następnego dnia po spożyciu, rozwój mowy u dzieci, które w przeszłości nie mówiły. Magnez, witamina B6 i dimetyloglicyna mają właściwości przeciwdrgawkowe i mogą być skuteczne, gdy leki przeciwdrgawkowe zawodzą. (5)

Istnieją dowody na to, że niedobór innej witaminy z grupy B, a mianowicie B1, może również prowadzić do drgawek padaczkowych. (6)

Witamina E pomaga w przypadku złożonych napadów częściowych, które często nie są podatne na terapia lekowa ponadto jego przyjmowanie jest konieczne, aby zrekompensować jego niedobór w organizmie pacjenta, co prowadzi do stosowania leków przeciwdrgawkowych. Dr Sheldon Levy (7,8) sugeruje, że witamina E, chociaż nie jest środkiem przeciwdrgawkowym ani przeciwpadaczkowym, może być użyteczną częścią terapii przeciwdrgawkowej jako lek towarzyszący w celu wyrównania niedoborów witamin spowodowanych przez leki przeciwdrgawkowe.

Karnityna to aminokwas, który jest wydalany z organizmu w duże ilości podczas przyjmowania leków przeciwdrgawkowych na bazie kwasu walporowego (Depakot) lub Tegretolu (karbomazepina). Depakote jest bardzo skutecznym lekiem przeciwpadaczkowym, ale jego stosowanie jest ograniczone ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, co z kolei jest prawdopodobnie konsekwencją wydalania karnityny. Karnityna transportuje długołańcuchowe kwasy tłuszczowe do mitochondriów. Kwas walporowy prowadzi do obniżenia poziomu wolnej karnityny. Karnityna dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a także jest syntetyzowana endogennie z lizyny. Jego główna rola w metabolizmie – do transportu 12-20-karboksylowych długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie są katabolizowane do acetylo-CoA, głównie do syntezy pochodnych cytrynianu i kwasu acetooctowego. Karnityna bierze również udział w różnych reakcjach transacylowania kwasów tłuszczowych i organicznych, podczas których reszty acylowe estrów acetylo-CoA są przekształcane w celu syntezy karnityny.

W celach terapeutycznych karnitynę stosuje się w następujących celach: w celu skorygowania bezwzględnego lub względnego niedoboru karnityny; usprawnić proces utleniania Kwasy tłuszczowe; akceptować reszty acylowe w mitochondriach i usuwać je; zwiększają poziomy wolnego niezestryfikowanego koenzymu A, a tym samym zwiększają stosunek międzykomórkowego wolnego CoA do acylo-CoA, ważnego regulatora aktywacji/dezaktywacji enzymu (9). Karnityna skutecznie zmniejsza hiperamonemię związaną z kwasem walporowym.(10) Zalecane dawki zastępcze dla karnityny to 50–100 mg/kg/dobę u dziecka i 1–3 g dziennie podzielone na 2–3 dawki u osoby dorosłej. .

W wielu przypadkach padaczki istnieje związek z celiakią i zwapnieniem mózgu. Dieta bezglutenowa, która jest podstawową terapią celiakii, często skutkuje zmniejszeniem częstości ataków, zwłaszcza jeśli dietę rozpoczyna się wkrótce po pierwszym ataku. Skuteczność diety HD w padaczce jest odwrotnie proporcjonalna do czasu trwania padaczki przed wprowadzeniem diety oraz do wieku, w którym dietę rozpoczęto. (12). We wszystkich przypadkach padaczki pacjent powinien być poddany badaniom przesiewowym w kierunku celiakii i zwapnienia mózgu.

Dr A. Ventura donosi o dwóch pacjentach w wieku 5 i 23 lat z padaczką potyliczną (z napadami ogniskowymi), którzy również cierpieli na zwapnienie mózgu. W obu przypadkach nie nastąpiła poprawa po konwencjonalnej terapii przeciwpadaczkowej (13). U obu pacjentów zdiagnozowano również celiakię i niedobór kwasu foliowego. Wiadomo, że przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych może powodować niedobór kwasu foliowego. Obu pacjentom przepisano dietę GD i kwas foliowy (nie określono dawki). Doprowadziło to do całkowitej normalizacji zapisu EEG i ustąpienia napadów u pięcioletniego pacjenta. U 23-letniej pacjentki nastąpiła znaczna poprawa EEG i zmniejszenie częstości napadów. W ciągu kilku miesięcy poziom kwasu foliowego wrócił do normy. Odkrycia te sugerują, że istnieje związek między niedoborem kwasu foliowego w organizmie a choroby neurologiczne w szczególności epilepsja. Dr Ventura uważa, że ​​wynikające z tego uszkodzenie błony śluzowej jelit w celiakii może prowadzić do niedoboru kwasu foliowego, co z kolei wywołuje drgawki (13).

Nie ma dowodów na związek przyczynowy między zwapnieniem mózgu a drgawkami, ale można rozważyć chelatację za pomocą EDTA (kwasu etylenodiaminooctowego). Chelatacja EDTA jest chyba najbardziej skuteczna terapia z przerzutowym zwapnieniem w dowolnej tkance. Nie wiadomo, czy rozwiązanie problemu zwapnienia mózgu pomoże zmniejszyć częstotliwość napadów, ale pewne jest, że nie zaszkodzi.

Siarczan magnezu to standardowa terapia nadciśnienia w czasie ciąży (rzucawka i stan przedrzucawkowy) w celu zapobiegania napadom. Początkowo 10 g magnezu podaje się domięśniowo, a następnie 5 g co 4 godziny (również domięśniowo). Na podawanie dożylne stosuje się 6-gramową kapsułkę, lek podaje się przez 15 minut, a następnie 1-3 g na godzinę. Było trzymane Badanie porównawcze DilantinTM i magnez w profilaktyce i redukcji napadów ciśnienie krwi. Badanie nie wykazało różnicy między dwiema grupami pacjentów przyjmujących leki, ani pod względem tolerancji, ani pod względem niepożądanych skutków ubocznych. skutki uboczne, ani w wydajności. Autorzy badania doszli do zaskakującego wniosku: „Dilantin jest dobrze tolerowaną alternatywą dla siarczanu magnezu w zapobieganiu napadom padaczkowym u pacjentek z nadciśnieniem wywołanym ciążą”.(14) Moje pytanie brzmi, dlaczego nie rozważyć odwrotnie, że siarczan magnezu jest dobrą alternatywą dla Delantina?

Napady mogą być również wynikiem niedoboru peroksydazy glutationowej, co z kolei może wynikać z niedoboru biodostępnego selenu. (piętnaście). U wielu dzieci po 2 tygodniach suplementacji selenem zaobserwowano zmniejszenie częstości napadów i poprawę w zapisie EEG. Selen odgrywa ważną rolę w tworzeniu peroksydazy glutationowej, która może pomóc chronić neurony przed wolne rodniki oraz zagrożenia związane z peroksydacją. Niedobór selenu w tkance mózgowej pacjentów cierpiących na epilepsję może być ważnym czynnikiem wyzwalającym drgawki oporne na leczenie, a następnie uszkodzenie neuronów. (16).

Niedawno usłyszałem od kolegi historię pacjentki z opornymi na leczenie wielokrotnymi napadami pełnoobjawowymi w ciągu dnia, które cierpiała od ponad 50 lat. Ze względu na częstotliwość napadów nie mogła uczęszczać do szkoły, więc jest analfabetką. Kiedy zaczęła brać pregnenolon, jej napady padały prawie całkowicie; częstotliwość spadła z kilku na dzień do mniej niż jednego na miesiąc. Ciągle powtarza, że ​​pregnenolon przywrócił jej życie. Chociaż jest to tylko sprawozdanie z jednego bezprecedensowego przypadku, niepopartego badaniami, wydaje się, że warto spróbować pregnenolonu. Zalecam rozpoczęcie od 10 mg każdego ranka przez miesiąc, zwiększanie do 30 mg, a następnie 100 mg w miesięcznych odstępach.

Kava kava (odurzający pieprz), który, jak sądzę, jest prekursorem zakazanego obecnie gamma hydroksymaślanu (GHB), jest tradycyjnie stosowany jako środek przeciwdrgawkowy. Można go uznać za suplement diety, ze względu na jego właściwości uspokajające i rozluźniające mięśnie. (20, 21, 22).

Podsumowując, proponuję terapię „ogień ze wszystkich broni” w leczeniu zaburzeń drgawkowych:

Magnez: 500 - 1000 mg/dzień
Selen: 100 - 200 mg/dzień
Tauryna: 1-3 g/dzień
L-karnityna: 1-3 g/dzień
GABA: 500-1000 mg/dzień
Kompleks witamin z grupy B, w szczególności:
Q1: 50-100 mg/dzień
P6: 200 - 500 mg/dzień
Kwas foliowy: 400 - 1000 mcg/dzień
Witamina E: 400 - 800 IU/dzień
Dimetyloglicyna: 50 - 200 mg/dzień
Pregnenolon: ​​100 - 500 mg/dzień
Kava kava: 200 - 800 mg/dzień.

Kwas foliowy to rozpuszczalna w wodzie substancja należąca do witamin z grupy B, znana również jako „foliacyna” lub „witamina B9”. U ludzi i zwierząt nie jest syntetyzowany, jego źródłem jest pokarm i normalna flora jelitowa. Pochodne kwasu foliowego - foliany - są wynikiem jego metabolizmu w organizmie, biorą udział w wielu procesach metabolicznych i są kofaktorami wielu reakcje enzymatyczne synteza aminokwasów. Kwas foliowy jest ważny dla prawidłowego wzrostu, rozwoju i proliferacji tkanek, w tym erytropoezy i embriogenezy. Ponadto kwas foliowy działa podobnie do estrogenów i dlatego pozwala na zmniejszenie ilości przyjmowanych hormonów podczas hormonalnej terapii zastępczej.

Uważa się, że suplementacja kwasem foliowym zmniejsza ryzyko raka szyjki macicy u kobiet przyjmujących Doustne środki antykoncepcyjne. Do niedawna niedobór kwasu foliowego wiązano w większym stopniu z patologią rozwoju ośrodkowego system nerwowy i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego. Obecnie wiąże się to również z ryzykiem rozwoju ostrego zespołu wieńcowego i udarów. Uważa się, że kwas foliowy pomaga zapobiegać głębokim Zakrzepica żył i zator.

Od ponad 50 lat wiadomo, że niedobór kwasu foliowego u kobiet w ciąży prowadzi do rozwoju wrodzonej patologii ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Wady cewy nerwowej są jednymi z najpoważniejszych wady wrodzone, rozszczep kręgosłupa i bezmózgowie są najczęstsze z nich. Według statystyk co roku na świecie rodzi się 500 000 dzieci z takimi anomaliami. Już w 1964 roku Lancet opublikował wyniki badania Liverpoolu, w którym na 98 kobiet, które urodziły dzieci z wadami ośrodkowego układu nerwowego, 54 miało zaburzenia metabolizmu kwasu foliowego. Zwykle w ciągu 28 dni po zapłodnieniu rozwój cewy nerwowej płodu jest zakończony i bardzo ważne jest, aby kobiety w ciąży przyjmowały w tym okresie kwas foliowy. Często jednak w tym czasie kobiety nie są jeszcze świadome swojej ciąży.

Wady cewy nerwowej powstają w wyniku nieprawidłowego zamknięcia lub w niektórych przypadkach ponownego otwarcia. Bezmózgowie powoduje albo urodzenie martwego dziecka, albo wczesną śmierć po urodzeniu, podczas gdy noworodki z rozszczepem kręgosłupa przeżywają, zwłaszcza przy intensywnym leczeniu i interwencje chirurgiczne. Dzieci te najczęściej stają się poważnie niepełnosprawne z paraliżem i upośledzeniem funkcji miednicy. W wersji łagodnej są to kifoza i skolioza. Takie dzieci są upośledzone umysłowo, psychicznie są mniej przystosowane do środowisko. Specjalne miejsce przyjmuje kwas foliowy w padaczce. Po pierwsze dlatego, że leki przeciwpadaczkowe obniżają poziom kwasu foliowego w osoczu krwi. A po drugie, bo po samym atak padaczki spada zawartość kwasu foliowego w mózgu. Oba te czynniki przyczyniają się do wydłużenia czasu trwania napadów.

Zgodnie z zaleceniami WHO, dzienne zapotrzebowanie w kwasie foliowym dla dorosłych i dzieci powyżej 12 roku życia wynosi 400 mcg (0,4 mg), taką samą dawkę zaleca się kobietom w ciąży i kobietom, które chcą zajść w ciążę. Niektórzy eksperci WHO zalecają zwiększenie dawki do 5 mg w okresie ciąży i laktacji.

W ostatnich latach pojawiły się dane na temat istotnej roli hiperhomocysteinemii (HHC) w patogenezie powikłań mikrokrążenia i zakrzepicy w różnych chorobach, w tym w praktyce położniczej, oraz jej związku z niedoborem kwasu foliowego. K. McCully udowodnił związek między podwyższonym poziomem homocysteiny we krwi, zaburzeniami metabolicznymi czy brakiem kwasu foliowego a wczesnym rozwojem miażdżycy. Następnie w wielu badaniach udowodniono rolę HHC w patogenezie wczesnego zawału mięśnia sercowego i choroby zakrzepowo-naczyniowej, rozwoju zakrzepicy żył głębokich i powierzchownych, zakrzepicy tętnic szyjnych, choroby Leśniowskiego-Crohna, niektórych chorób psychicznych (padaczka) itp. dowód na związek między HHC a rozwojem zespołu Downa. W ostatnich latach HHC wiązano z patologią położniczą, w tym poronieniami nawykowymi, stanem przedrzucawkowym, przedwczesnym odwarstwieniem prawidłowo zlokalizowanego łożyska (PONRP), niewydolnością łożyska, opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego (IUGR).

Homocysteina to aminokwas zawierający grupę sulfhydrylową, która jest produktem metabolizmu (demetylacji) zawartej w pożywieniu metioniny, która obfituje w białko zwierzęce. W osoczu występuje w 4 formach, natomiast określenie „homocysteina w osoczu (surowicy)” odnosi się do puli wszystkich form homocysteiny (HC). Homocysteina jest metabolizowana przez remetylację lub transsulfurację. Proces metaboliczny zachodzi przy udziale witamin – kwasu foliowego i jego pochodnych, folianów, jako kofaktorów, a także B2, B6, B12 itp. Normalna zawartość homocysteiny we krwi kobiet niebędących w ciąży wynosi 5- 15 µmol/l. Jeśli poziom jest wyższy, to mówią o HHC łagodnym (16-30 µmol/l), umiarkowanym (31-100 µmol/l) i ciężkim (ponad 100 µmol/l). Natomiast u kobiet w ciąży stężenie HC we krwi jest znacznie niższe niż u kobiet niebędących w ciąży i wynosi 3-4 µmol/l (do 5 µmol/l). HHC może być spowodowane wieloma czynnikami. Obejmują one różne choroby oraz leki, które prowadzą do zmniejszenia ilości kwasu foliowego w osoczu, nieprawidłowości genetycznych (mutacje w genach ważnych enzymów, takich jak syntetaza cystation-B (CBS), reduktaza metylenotetrahydrofolianu (MTHFR)), niedobory żywieniowe kwasu foliowego i witamin z grupy B.

Godny szczególnej uwagi wady genetyczne. Najczęstsze przyczyna genetyczna ciężki HHC i klasyczna homocystynuria (wrodzona) jest homozygotyczną mutacją CBS. Częstość występowania tej patologii w populacji ogólnej wynosi 1 na 300 tysięcy, a wynikiem jest wzrost poziomu HC na czczo nawet do 40-krotności normy. Ta wada jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Objawy kliniczne obejmują zwichnięcie soczewki i inne powikłania oczne, opóźnione rozwój mentalny(w około 50% przypadków), deformacje szkieletu, wczesna miażdżyca i powikłania miażdżycowe (naczyniowe). Około połowa nieleczonych pacjentów homozygotycznych doświadcza powikłań naczyniowych przed 30 rokiem życia. Forma heterozygotyczna objawia się HHC średni stopień, występuje częściej i stanowi 0,3-1% w populacji ogólnej.

Najczęstszym defektem enzymatycznym związanym z umiarkowanym wzrostem poziomu HC jest mutacja w genie kodującym MTHFR. MTHFR katalizuje konwersję kwasu foliowego do jego aktywnej formy. Do chwili obecnej opisano 9 mutacji genu MTHFR zlokalizowanego w locus 1p36.3. Najczęstszym z nich jest substytucja C677T (w białku MTHFR substytucja alaniny na walinę), która objawia się termolabilnością i spadkiem aktywności enzymu MTHFR. Zaobserwowano, że wzrost zawartości folianów w żywności może zapobiegać wzrostowi stężenia HC w osoczu.

Wzrost poziomu homocysteiny w osoczu krwi bezpośrednio koreluje z hamowaniem syntezy trombomoduliny, spadkiem aktywności AT III i endogennej heparyny, a także z aktywacją produkcji tromboksanu A2. W przyszłości takie zmiany powodują mikrozakrzepicę i zaburzenia mikrokrążenia, które z kolei odgrywają znaczącą rolę w patologii tętnic spiralnych i rozwoju powikłania położnicze związane ze zmianami w krążeniu maciczno-łożyskowym.

We wczesnych stadiach ciąży HHC może wiązać się z upośledzeniem łożyskowania, płodowo-łożyskowym przepływem krwi, a w konsekwencji z poronieniem. Więcej późniejsze daty(II, III trymestry) - z rozwojem przewlekłej niewydolności łożyska, PONRP, przewlekłego wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu, hipotrofii płodu i szeregu powikłań okresu noworodkowego. Według A.D. Makatsaria (2001), mutację MTHFR i towarzyszący jej HHC stwierdzono u 45% badanych kobiet z nawracającą utratą ciąży. U pacjentek z ciążą powikłaną niewydolnością łożyska, IUGR, przedporodową śmiercią płodu HHC określa się w 22% przypadków. HHC wiąże się również z rozwojem uogólnionej mikroangiopatii w drugiej połowie ciąży, objawiającej się późnym stanem przedrzucawkowym. Kiedy występuje gestoza znaczny wzrost zawartość HC we krwi w porównaniu z ciążą niepowikłaną i istnieje bezpośrednia korelacja z nasileniem stanu przedrzucawkowego. Wszystkie te stwierdzenia dotyczą w równym stopniu mutacji MTHFR, która jest najbardziej popularny przypadek GHz. Tak więc, zgodnie z literaturą, u ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym częstość wykrywania mutacji MTHFR C677T jest istotnie zwiększona. Występuje najczęściej w ciężkie formy gestoza (77,8%) i powtórna gestoza (86,7%). Również kobiety z mutacją mają znacznie zwiększone ryzyko rozwoju ciężkiego stanu przedrzucawkowego w kolejnych ciążach (53,8%).

Przy całej różnorodności objawów i przyczyn, patogenetyczne zapobieganie i leczenie HHC różne genezy oznacza wyznaczenie kwasu foliowego zarówno przed poczęciem, jak i przez całą ciążę i laktację w dawce co najmniej 4-5 mg / dobę, a przy ciężkim niedoborze kwasu foliowego, homozygotycznej mutacji MTHFR oraz umiarkowanym i ciężkim HHC, dawka kwasu foliowego wzrasta do 6-8 mg dziennie. W razie potrzeby dołącza się konwencjonalną terapię przeciwzakrzepową i przeciwpłytkową. Ponadto konieczne jest przepisanie witamin z grupy B: B1, B6, B12 (1 mg / dzień). Terapia jest taka prosta i bezpieczne leki pozwala znacząco obniżyć lub nawet znormalizować poziom HC.

Mutacje MTHFR i HHC z pewnością odgrywają ważną rolę w strukturze strat rozrodczych i powikłań położniczych. Dlatego konieczne są badania przesiewowe w grupach ryzyka, które pozwolą ustalić przyczynę i patogenetycznie prawidłowo przeprowadzić zapobieganie powikłaniom w celu zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności matek i okołoporodów.

W Klinice Położnictwa i Ginekologii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr. N.I. Pirogov, 55 kobiet w ciąży z żylakiżyły kończyny dolne oraz 63 kobiety w ciąży z żylakami kończyn dolnych z powikłaniami zakrzepowymi podczas tej ciąży lub w historii. Odsetek mutacji MTHFR wynosił odpowiednio 12% w grupie 1, 38% w grupie 2 oraz 15,7% i 48,9% w HHC. Uzyskane dane wskazują na dość dużą rolę HHC w rozwoju powikłań zakrzepowych u kobiet w ciąży.

Wraz z Laboratorium Immunologii Klinicznej (kierowanym przez członka korespondenta Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, doktora nauk medycznych GT Sukhikh) przebadano 120 kobiet w wieku od 18 do 38 lat. Grupa I składała się z 40 pacjentek z ciążą nierozwojową; Grupa II – 40 pacjentek z postępującą ciążą i objawami poronienia, z czego 77,5% miało poronienia nawracające, a Grupa III – 40 zdrowych kobiet w ciąży. Wszystkie kobiety w ciąży były kompleksowe badanie które obejmowały badania przesiewowe w kierunku infekcji, hormonalne, badanie immunologiczne i inne Badano również układ hemostazy: tromboelastogram z oznaczeniem r + k, ma, ITP; Oznaczono aktywność agregacyjną płytek krwi z ADP, stężeniem fibrynogenu, APTT, AVR, PTI, RKMF. Przeprowadzono badanie genetyczne czynników trombofilii (mutacje C677T w genie MTHFR, G1691A (Leiden) w genie czynnika V, G20210A w genie protrombiny) metodą allel-specyficznej PCR. Jako molekularny czynnik trombofilii określono poziom homocysteiny w osoczu. krew żylna Metoda ELISA. Wszystkie kobiety w ciąży przeszły kompleksową terapię z uwzględnieniem wyników badania. Po wykryciu hiperhomocysteinemii przepisano kwas foliowy (Folacin) w dawce 5 mg na dobę i witaminy z grupy B, po 2 tygodniach monitorowano HHC. Korekcję trombofilii prowadzono według znanych schematów, w zależności od parametrów hemostazogramu. Monitorowanie hemostazogramu prowadzono co 10-14 dni przez całą ciążę.

Uzyskano następujące wyniki: mutację w genie MTHFR wykryto odpowiednio u 60% i 50% pacjentek w grupie I i II, w grupie kontrolnej – u 10% ciężarnych. Średni poziom HC w grupach I i II wynosił odpowiednio 8,92 ± 1,21 i 8,72 ± 1,5 µmol/l, czyli prawie 2 razy więcej niż norma dla ciężarnych, natomiast w grupie kontrolnej 5,15 ± 0,05 µmol/l. Już 2 tygodnie po rozpoczęciu terapii kwasem foliowym i witaminami z grupy B nastąpił spadek poziomu HC do wskaźniki normatywne— 2,32 ± 0,5 i 2,1 ± 0,3 µmol/l odpowiednio w grupie II i III. Podczas badania hemostazogramów pacjentów z HHC i genetycznymi postaciami trombofilii najczęściej (w 86% przypadków) wzrost aktywności czynników kompleksu protrombiny, nadkrzepliwość według wewnętrzna ścieżka. Średni poziom ITP w tej grupie ciężarnych wynosił 17,4 ± 2,6 jednostek, PTI — 111,4 ± 0,6. Jednocześnie średnie wartości stężenia fibrynogenu, APTT i AVR mieściły się w normie. Hiperagregację i aktywację wykrzepiania wewnątrznaczyniowego wykryto odpowiednio w 26% i 42% przypadków i bezpośrednio korelowały z obecnością innych czynników trombofilii i poronienia u pacjentów (APS, uczulenie anty-CHG, hiperandrogenizm itp.). Aktywność agregacji płytek krwi wynosiła średnio 38,2 ± 2,8%. Korekcję stanów zakrzepowych przeprowadzono z uwzględnieniem ciężkości zmian w hemostazogramach według ogólnie przyjętych schematów.

Uzyskane dane wskazują na istotną rolę HHC w genezie poronienia i rozwoju powikłań zakrzepowych, a co za tym idzie konieczność ich diagnostyki. Poziom HC w grupach ryzyka jest znacznie wyższy niż u zdrowych kobiet w ciąży. Powołanie kwasu foliowego i witamin z grupy B pozwala znormalizować poziom homocysteiny już 2 tygodnie po rozpoczęciu terapii. Ważne jest, aby w leczeniu padaczki u pacjentek w ciąży dodać do kompleksu leków odpowiednie dawki kwasu foliowego.

Ogólnie ważną rolę kwasu foliowego w normalny przepływ ciąża w różnych grupach kobiet w ciąży nie budzi wątpliwości, w związku z czym zaleca się przepisywanie kwasu foliowego (Folacin) w dawce 5 mg na dobę.

Terminy pokrewne
napady uogólnione; częściowe napady złożone; napady padaczkowe; Padaczka skroniowa
Główne sugerowane zabiegi naturalne
Dieta ketogeniczna; Wsparcie żywieniowe
Inne sugerowane zabiegi naturalne
Akupunktura; terapia elektromagnetyczna (przezczaszkowa stymulacja magnetyczna); tłuszcz rybny; alergeny pokarmowe Identyfikacja i unikanie; ; melatonina; Kalindzhi; byczy; tradycyjne chińskie warzywo leki(Saiko-Keishi-i sho-Saiko-k); Joga
Zioła i suplementy, których należy unikać
; 2-dimetyloaminoetanol (DMAE); ; glutamina; Hizop; ipriflawon; anyż japoński; nikotynamid; Wierzba Biała

Padaczka to zaburzenie mózgu, które powoduje nawracające epizody napadów. Atak jest czasami określany jako burza elektryczna w mózgu, prowadząca do nieprawidłowych ruchów, odczuć i stanów świadomości. W rzeczywistości jest jednak bardziej uporządkowany niż burza. Podczas napadu nerwy działają w nienormalnie zsynchronizowany sposób, rodzaj równoległy, który może trwać kilka sekund lub minut. Wyniki wahają się od łagodnych zmian świadomości po gwałtowne drgawki.

Pojedyncze napady mogą wystąpić z wielu powodów. Termin padaczka stosowany, gdy dana osoba ma nawracające napady bez znanej, uleczalnej przyczyny. Jeśli przechwycenie następuje w zlokalizowanej części mózgu, nazywa się to częściowe przechwytywanie. Jeśli wpływa na większość mózgu, nazywa się to napady padaczkowe.

Najczęstsze formy napadów uogólnionych to brak napadów (petit mal) i napady toniczno-kloniczne (grand maul). Mały atak padaczki drgawki sugerują krótki okres świadomości, który pojawia się nagle i trwa przez krótki czas, zanim zniknie; zwykle nie ma później żadnych objawów. Gwałtowny atak obejmuje: utratę przytomności, skurcze ciała, ugryzienia języka i częste oddawanie moczu. Po schwytaniu następuje stan zamętu.

Istnieją trzy główne rodzaje napadów częściowych. Mogą być proste (obejmujące na przykład tylko ramię) lub złożone (obejmujące bardziej złożone ruchy i utratę przytomności). Wreszcie niektóre mogą przekształcić się w napad uogólniony. Istnieje kilka leków stosowanych w leczeniu padaczki, zwykle z dużym powodzeniem. Większość z tych leków może jednak powodować poważne skutki uboczne. Na szczęście niektóre z nich skutki uboczne można częściowo skorygować suplementami diety (patrz rozdział dotyczący wsparcia żywieniowego).

Główne sugerowane zabiegi naturalne

Nie ma ugruntowanych ziół ani suplementów do leczenia padaczki. Jednak wiele suplementów może być pomocnych w leczeniu niedoborów żywieniowych spowodowanych przez leki przeciwdrgawkowe. Oprócz zioła i suplementu dieta ketogeniczna może być pomocna w kontrolowaniu napadów u dzieci.

Notatka: padaczka też jest poważny stan do samodzielnego leczenia. Z tego powodu żadna z niżej wymienionych procedur nie powinna być stosowana bez porady i nadzoru lekarza.

Dieta ketogeniczna

Zanim wynaleziono lek na padaczkę, naukowcy zauważyli, że głodówka prowadzi do zmniejszenia częstości napadów. Późniejsze badania wskazały stan metaboliczny zwany ketozą jako czynnik sprawczy. Ketoza występuje podczas postu, a także podczas stosowania diety bogatej w tłuszcze i bardzo ubogiej w węglowodany (dieta ketogeniczna).

Kiedy opracowano skuteczne leki przeciwdrgawkowe, dieta ketogeniczna wypadła z łask, ale w ostatnich latach powróciło zainteresowanie medyczne. Obecnie dieta znajduje coraz szersze zastosowanie w leczeniu osób, które nie w pełni reagują na standardowe leki. Większość badań dotyczyła dzieci, ponieważ są one smaczniejsze niż diety dla dorosłych.

Dowody sugerują, że dieta ketogeniczna może prawie całkowicie zatrzymać napady padaczkowe u około połowy wszystkich dzieci z padaczką i zmniejszyć częstotliwość napadów mniej drastycznie u kolejnej trzeciej. Niestety dieta ketogeniczna może powodować skutki uboczne takie jak nudności, obniżoną odporność, splątanie, odwodnienie, zaparcia i zwiększoną skłonność do siniaków. Poważne skutki uboczne obserwowane od czasu do czasu w przypadku niektórych form diety ketogenicznej obejmują: kamienie nerkowe, kamienie żółciowe, nieprawidłowa czynność wątroby, ciężka hipoproteinemia (niebezpieczna niski poziom białko we krwi) i uszkodzenie nerek. Niedobory witamin i minerałów mogą wystąpić w przypadku niektórych diet ketogenicznych, ale stosowanie suplementów multiwitaminowych/multimineralnych może łatwo temu zapobiec.

Wsparcie żywieniowe

Liczny leki przeciwdrgawkowe może obniżyć poziom tłuszczu niezbędna witamina biotyna, prawdopodobnie poprzez ingerencję w jej wchłanianie. Kwas walproinowy może wpływać na biotynę w mniejszym stopniu niż inne leki przeciwdrgawkowe.

Nie jest jasne, czy rzeczywiście był to niedobór biotyny powodujący jakiekolwiek problemy. Jednak nie jest dobrze, gdy brakuje którejkolwiek z podstawowych rzeczy. składniki odżywcze iz tego powodu suplementacja biotyną jest zalecana podczas długotrwałej terapii przeciwdrgawkowej. Należy jednak pamiętać, że działanie leków przeciwdrgawkowych może przynajmniej częściowo wynikać z ich wpływu na poziom biotyny. Z tego powodu wysoce zalecany jest nadzór medyczny przed dodaniem biotyny do schematu leczenia przeciwdrgawkowego.

Wiele leków przeciwdrgawkowych zwiększa ryzyko osteoporozy i innych chorób kości. Uważa się, że jest to częściowo spowodowane upośledzeniem metabolizmu wapnia (patrz także sekcje dotyczące witaminy D i witaminy K poniżej). Wpływ na wapń może również zwiększać skłonność do drgawek z powodu obniżenia poziomu wapnia we krwi.

Suplementy wapnia mogą zatem być pomocne dla osób przyjmujących leki przeciwdrgawkowe. Jednak niektóre badania wskazują, że leki zobojętniające zawierające węglan wapnia mogą zakłócać wchłanianie fenytoiny i innych leków przeciwdrgawkowych. Z tego powodu suplementy wapnia i leki przeciwdrgawkowe należy przyjmować przez kilka godzin.

Witamina D

Leki przeciwdrgawkowe mogą zakłócać aktywność witaminy D; może to być kolejny czynnik przyczyniający się do problemów kostnych wywołanych lekami przeciwdrgawkowymi.

Suplementacja witaminą D może pomóc w zapobieganiu utracie masy kostnej. Odpowiednia ekspozycja na światło słoneczne może również pomóc, ponieważ światło słoneczne zmusza organizm do produkcji witaminy D.

Witamina K

Fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon przyspieszają normalny rozkład witaminy K na nieaktywną przez produkty, pozbawiając w ten sposób ciało aktywna forma witamina K. Stosowanie tych leków przeciwdrgawkowych przez ciężarną matkę może powodować niedobory witaminy K u nienarodzonych dzieci, powodując zaburzenia krzepnięcia lub kości twarzy anomalie u noworodków. Z tego powodu matki, które przyjmują te leki przeciwdrgawkowe, mogą potrzebować suplementacji witaminą K w czasie ciąży.

W innych przypadkach leki przeciwdrgawkowe rzadko niszczą witaminę K na tyle, aby powodować problemy z krwawieniem. Jednak niedobór witaminy K może przyczyniać się do osteoporozy wywołanej lekami przeciwdrgawkowymi.

Karnityna

Kwas walproinowy (Depakene) i prawdopodobnie inne leki przeciwdrgawkowe mogą zmniejszać poziom karnityny w organizmie. Z tego powodu zasugerowano, że osoby stosujące te leki powinny dodatkowo zażywać karnitynę. Nie ma jednak dowodów na to, że nabierający karnityna przyniesie zauważalne korzyści; jedno badanie, w którym próbowano ocenić tę możliwość, nie przyniosło żadnego znaczącego efektu.

Inne sugerowane sposoby leczenia padaczki

Zioła i suplementy

W tradycyjnych chińskich medykamentach ziołowych japońskie nazwiska saiko-keishi-to i Sho-saiko-to również zostały zaproponowane w leczeniu padaczki, ale dowody na ich stosowanie pozostają bardzo niepewne. Oba te zabiegi składają się z połączenia orzecha włoskiego, korzenia piwonii, korzenia pinelli, kory kasji, korzenia imbiru, owocu unabi, korzenia żeń-szenia azjatyckiego, korzenia tarczycy bajkalskiej i korzenia lukrecji, ale proporcje są różne.

W podwójnie ślepym badaniu przeprowadzonym w Iranie podobno stwierdzono, że stosowanie ekstraktu z nasion Kalindzhi roślina pomogła kontrolować napady padaczkowe u dzieci.

Słabe dowody sugerują, że aminokwas tauryna może oferować skromne, krótkoterminowe korzyści w epilepsji.

Wyniki są niespójne co do tego, czy suplementacja oleju z ryb może zmniejszyć częstotliwość napadów u osób z padaczką.

Kilka badań przeprowadzonych przez jedną grupę badawczą wskazuje, że suplementy melatoniny mogą poprawić jakość życia dzieci z padaczką.

Osoby z padaczką mają niższy niż normalnie poziom manganu mineralnego we krwi. Sugeruje to (ale nie dowodzi), że suplementy manganu mogą być przydatne w leczeniu padaczki.

Inne suplementy czasami sugerowane w leczeniu padaczki (ale bez znaczącej dokumentacji pomocniczej) obejmują witaminę b 1 , witaminę b 6 , glicynę beta-karotenową. Czasami sugeruje się również zioła, które są tradycyjnie postrzegane jako „nerwice” lub środki zwiotczające nerwy, takie jak:

• Jarmułka
• Lobelia
• damski pantofelek
• Waleriana
• Męczennica
• Melisa

Jednak nie ma jednoznacznych dowodów na to, że mogą pomóc, a niektóre z tych ziół stwarzają poważne obawy dotyczące bezpieczeństwa.

Notatka: większość ziół stosowanych w leczeniu padaczki to środki uspokajające jak wiele leków przeciwdrgawkowych. Leczenie skojarzone może prowadzić do niebezpiecznej nadmiernej sedacji. Osoby cierpiące na epilepsję powinny zatem zwrócić się do lekarza przed użyciem jakichkolwiek ziół lub suplementów.

Terapie alternatywne

Specjalna forma terapii elektromagnetycznej zwana przezczaszkową stymulacją magnetyczną okazała się obiecująca w przypadku padaczki. W badaniu z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, 24 uczestników z padaczką zlokalizowaną w określonej części mózgu i niew pełni odpowiadających na leczenie lekami otrzymywało dwa razy dziennie przezczaszkową stymulację magnetyczną lub pozorowaną przezczaszkową stymulację magnetyczną przez tydzień. Wyniki wykazały niewielkie zmniejszenie liczby napadów wśród uczestników tego MTR. Jednak korzyści szybko zniknęły, gdy leczenie zostało przerwane.

Dowody dostarczają słabych wskazówek, że identyfikacja i unikanie alergenów pokarmowych może być korzystne zarówno dla osób z migreną, jak i padaczką.

Akupunktura okazała się obiecująca w zmniejszaniu częstości napadów u niektórych osób z padaczką w przeglądzie 17 randomizowanych badań z udziałem 1538 osób. Próby porównujące akupunkturę (samą lub z lekami) z akupunkturą placebo lub pozorowaną; lub leki lub brak leczenia. Chociaż niektórzy mieli niższe wskaźniki częstości napadów podczas samej akupunktury lub z lekami, jakość badań była niska, co zmniejsza wiarygodność wyników. Aktualne dowody nie wspierają stosowania akupunktury w leczeniu padaczki.

Joga była również badana jako potencjalne leczenie. Analiza 2 randomizowanych badań z udziałem 50 osób wykazała jednak mieszane wyniki. Jedno z badań porównujących prawdziwą jogę do pozorowanej jogi lub braku leczenia wykazało, że prawdziwa joga nie zmniejszyła częstotliwości i czasu trwania napadów. Ale inne badania nie popierają używania jogi. Naukowcy podkreślili potrzebę dalszych badań.

Zioła i suplementy, których należy unikać w przypadku epilepsji

Wiele ziół i suplementów kojarzy się z nieoczekiwanymi lub niespodziewanie ciężkimi skurczami. Jednak w większości przypadków dowody wskazujące na konkrety naturalny produkt zwiększona aktywność napadowa pozostaje sporadyczna. Omówiono tutaj niektóre z bardziej niebezpiecznych agentów „pro-capture”. Ponadto omawiamy zioła i suplementy, które mogą wchodzić w interakcje z lekami stosowanymi w napadach. Zobacz także omówienie folianu i biotyny powyżej.

Nasiona zawierają substancję sprzyjającą napadom o nazwie 4-metoksypirydoksyna (MPN). Mimo że posiew Rzadko dziś stosowane, drgawki zgłaszano również po zastosowaniu bardziej normalnej formy zioła: ekstraktu z liści miłorzębu japońskiego. Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że produkty z liści miłorzębu mogły zostać skażone nasionami miłorzębu. Zasugerowano również inną możliwość: miłorząb może mieć wpływ na funkcjonowanie mózgu, podobnie jak takryna, lek stosowany również do poprawy pamięci i który jest powiązany z napadami padaczkowymi. Na koniec zasugerowano, że miłorząb może wpływać na skuteczność dilantyny i depakote. Niezależnie od wyjaśnienia, osoby z padaczką powinny prawdopodobnie unikać miłorzębu.

Wiele leków przeciwpadaczkowych działa poprzez blokowanie działania substancji zwanej glutaminianem; z tego powodu wysokie dawki blisko spokrewnionego aminokwasu glutaminy mogą prawdopodobnie hamować te leki i stanowić zagrożenie dla osób z padaczką.

Producenci suplementu DMAE ostrzegają, że może to zwiększać ryzyko napadów.

Herbata z ziół hyzopu jest uważana za bezpieczną, ale hyzop olejek eteryczny, podobnie jak większość olejków eterycznych, w nadmiernych dawkach jest toksyczny. Uważa się, że niektóre składniki olejku hyzopowego zwiększają ryzyko napadów padaczkowych. Z tego powodu olejku z hyzopu nie powinny stosować osoby cierpiące na padaczkę.

Anyż japoński zawiera substancje, które mogą wywoływać napady padaczkowe.

Niektóre dowody wskazują, że suplement może potencjalnie zapoczątkować lub zaostrzyć atak choroby pokrewnej zwanej napadami mioklonicznymi.

Sok grejpfrutowy spowalnia normalny rozkład kilku leków w organizmie, w tym przeciwdrgawkowej karbamazepiny, pozwalając na potencjalne gromadzenie się niebezpieczne poziomy we krwi; efekt ten może utrzymywać się przez 3 dni lub dłużej po ostatniej szklance soku.

Ponadto ipriflawon może zwiększać poziom karbamazepiny i fenytoiny, potencjalnie zwiększając ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Ziele wierzby białej, znane również jako kora wierzby, jest stosowane w leczeniu bólu i gorączki. Wierzba biała zawiera substancję blisko spokrewnioną z aspiryną znaną jako salicyna. Wiadomo, że aspiryna zwiększa poziom fenytoiny i toksyczność, gdy długotrwałe użytkowanie oba leki. Budzi to obawy, że wierzba jest biała i może mieć działanie podobne do fenytoiny, chociaż nie zostało to udowodnione.

Nikotynamid zwiększa stężenie karbamazepiny i prymidonu we krwi, co może wymagać zmniejszenia dawki, aby zapobiec skutkom toksycznym.

Wczesne doniesienia sugerują możliwość pogorszenia suplementacji kwasem gamma-linolenowym (GLA) padaczka skroniowa. Jednak później nie było tego potwierdzenia.

18 sierpnia 2015 HerbApteka

Magnez bierze czynny udział w regulacji wielu procesów fizjologicznych w organizmie człowieka. Pod względem zawartości w organizmie magnez zajmuje czwarte miejsce po sodzie, potasie i wapniu, a pod względem zawartości w komórce – drugie po potasie. Aż 80-90% magnezu wewnątrzkomórkowego znajduje się w kompleksie z ATP, dlatego poziom ATP jest jednym z głównych czynników ograniczających jego akumulację w komórce. Mikroelement bezpośrednio reguluje stan Błona komórkowa i transbłonowy transfer jonów wapnia i sodu, a także niezależnie uczestniczy w wielu reakcjach metabolicznych związanych z tworzeniem, akumulacją, transferem i wykorzystaniem energii, wolnych rodników i produktów ich utleniania. Kluczowa rola magnez polega na tym, że służy jako naturalny czynnik przeciwstresowy i przeciwdrgawkowy, hamuje rozwój procesów pobudzenia w ośrodkowym układzie nerwowym i zmniejsza wrażliwość organizmu na wpływy zewnętrzne.

W związku z tym niedobór magnezu objawia się na różne sposoby. objawy kliniczne i zespoły, których rozwój można pogrupować w zależności od naruszeń głównych funkcji magnezu.

Pierwsza grupa chorób wynika z udziału magnezu w zależnych od energii reakcjach metabolizmu węglowodanów i ATP. Dlatego brakowi magnezu towarzyszy zwiększone zmęczenie (psychiczne i fizyczne) przy normalnym stresie, niedostateczny transfer ciepła (szybkie wyczerpywanie się zasobów energetycznych, chilliness). Druga grupa chorób wiąże się z naruszeniem pobudliwości elektrycznej komórki. Przy niedoborze magnezu zaburzony jest ich metabolizm na błonie komórkowej, wzrasta pobudliwość elektryczna komórek, nadpobudliwość neuronów objawia się zwiększoną emocjonalnością, płaczliwością, drażliwością, lękiem i depresją. Trzecia grupa dysfunkcji magnezu związana jest z jego strukturotwórczą rolą w metabolizmie mediatorów: po pierwsze, magnez tworzy miejsca w strukturze szeregu receptorów (receptory NMDA, AMPA dla acetylocholiny, norepinefryny i dopaminy); po drugie, jest niezbędny do prawidłowego metabolizmu neuroprzekaźników (katecholamin, tyrozyny, dopaminy, noradrenaliny, serotoniny, kwasu α-aminomasłowego). Ta grupa przyczyn prowadzi do depresji, upośledzenia koordynacji ruchów, uwagi, pamięci, nastroju, bierze udział w rozwoju epilepsji, autyzmu, wszelkiego rodzaju fobii i manii.

Taki podział klinicznych objawów niedoboru magnezu jest bardzo warunkowy. Ogólnie niedobór magnezu charakteryzuje się objawami i zespołami nerwowo-mięśniowymi i behawioralnymi (drgawki, psychoza, osłabienie, ataksja, zaburzenia spastyczne, drżenie, tężyczka, pobudzenie, majaczenie i depresja). Spadek wewnątrzkomórkowego stężenia magnezu w neuronach udowodniono w stanach psychicznych i neurologicznych (schizofrenia, padaczka, tiki, zespół podwzgórza, ból głowy związane z patologią regulacji napięcia naczyniowego mózgu, niedosłuchem, upośledzeniem umiejętności motorycznych, w tym dysgrafią).

Jeśli chodzi o witaminę B6 (pirydoksynę), jej niedobór często objawia się specyficznymi objawami klinicznymi w postaci drażliwości, letargu.

W psychiatrii opisano stan lęku zależnego od witaminy B6. W przypadku awitaminozy B6 mogą rozwinąć się drgawki padaczkowe.

U dzieci niedobór magnezu i pirydoksyny nasila rozwój autyzmu, dysleksji, zachowań dewiacyjnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Zaangażowanie różnych układów organizmu wynika z dysregulacji autonomicznej w wyniku upośledzonej adaptacji do warunków. otoczenie zewnętrzne.

Wpływ preparatów magnezowych i pirydoksynowych na działanie drgawkowe i padaczkowe umożliwił wprowadzenie tych preparatów do arsenału stale stosowanych leków doraźnych. ostre ataki z drgawkami i padaczką. W ostatnich latach w periodycznej literaturze medycznej pojawiły się dane o skutecznym leczeniu patologii neurologicznej za pomocą preparatów magnezu i pirydoksyny w różnych kombinacjach. Raporty podkreślają znaczenie magnezu w procesach neurochemicznych związanych z normalna fizjologia system nerwowy.

Tymczasem ograniczeniem stosowania soli magnezu jest konieczność przepisywania ich głównie pozajelitowo ze względu na niewystarczająco dobre wchłanianie w przewód pokarmowy. Jednak po pojawieniu się fundusze połączone zawierające magnez i pirydoksynę, rozszerzyły się możliwości przyjmowania preparatów magnezowych do środka. Powszechnie wiadomo, że witamina B6 i magnez mają wzajemnie wzmacniające działanie. Udowodniono, że pirydoksyna znacząco poprawia wchłanianie magnezu w jelicie oraz zwiększa jego wewnątrzkomórkowe stężenie i wiązanie w komórce.

Kompleksowa aplikacja preparaty magnezu i takiej neurotropowej witaminy jak pirydoksyna, doprowadziły do ​​ich szerokiego zastosowania w dziedzinie neurologii, psychiatrii i narkologii, a także w leczeniu wszelkich stanów towarzyszących stresowi psycho-emocjonalnemu. Połączenie pirydoksyny i magnezu działa zapobiegawczo w przewlekłych stanach psychicznych i zmęczenie fizyczne, wskazany przy bólach głowy, zaburzeniach snu, zespole napięcia przedmiesiączkowego. Ponadto preparaty magnezu i pirydoksyny skutecznie eliminują lęk i jego objawy somatowegetatywne. Te narzędzia są połączone z innymi leki psychotropowe i nie zmieniaj ich metabolizmu. Ponadto korygują boczne pozapiramidowe i somatowegetatywne działanie neuroleptyków. Połączenie magnezu i pirydoksyny może być stosowane jako środek przeciwlękowy w monoterapii lub w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi, przeciwpsychotycznymi, uspokajającymi, tabletki nasenne. Preparaty magnezowe, w przeciwieństwie do środków uspokajających, nie wchodzą w interakcję z alkoholem, dlatego naruszenie reżimu trzeźwości pacjentów ambulatoryjnych nie spowoduje niebezpiecznych komplikacji. Ponadto w narkologii rola związków magnezu jest niezwykle istotna w leczeniu alkoholików zespół kaca. Leki te skutecznie zatrzymują wegetatywne objawy abstynencji w postaci pocenia się, drżenia, nadciśnienia, a także poprawiają stan psychiczny - zmniejszają drażliwość, niepokój, zmniejszają patologiczne pragnienie alkoholu, poprawiają sen.

Powołanie kompleksu magnezowo-pirydoksynowego pacjentom ze schizofrenią i pozapiramidowymi i somatowegetatywnymi skutkami ubocznymi neuroleptyków i leków przeciwdepresyjnych opornych na tradycyjną terapię korekcyjną prowadzi do zmniejszenia nasilenia zaburzeń pozapiramidowych (według ESRS), zmiany somatowegetatywnych skutków ubocznych ( wg SARS) zapewnia korekcję zespołów akineto-hipertonicznych i hiperkineto-hipertonicznych oraz antycholinergicznych skutków ubocznych podstawowa terapia.

Ze wszystkich preparatów magnezowych, które istnieją na rynku farmaceutycznym Ukrainy, specjalna uwaga zasługuje na Beresh® Magnesium plus B6 wyprodukowany przez Beresh Pharma JSC (Węgry). Beresh® Magnesium plus B6 ma przewagę nad innymi złożone preparaty magnez i witamina B6 (tabela 1): przede wszystkim można przepisać 1 tabletkę dziennie, co tłumaczy się obecnością w tabletce dwóch soli magnezu, które zapewniają przedłużone działanie leku, podczas gdy większość innych leków wymaga częstsze podawanie - 4-6 tabletek dziennie.dzień. Gwarantuje to większe trzymanie się pacjentów do leczenia i lepszą kontrolę ze strony lekarza. Ponadto Beresh® Magnesium plus B6 wyróżnia się wysokim bezpieczeństwem i dobrą tolerancją, co tłumaczy możliwość jego stosowania u dzieci od 2 roku życia. Przystępna cena(koszt kursu jest 5-10 razy tańszy ze względu na przyjmowanie nie 6, ale 1 tabletki dziennie) i wysoka europejska jakość GMP to główne zalety Beresh® Magnesium plus B6.

Przygotowane przez Galinę But

Podany lek jest obowiązkowym składnikiem kompleksowa terapia epilepsja, ponieważ u takich pacjentów ujawniono naruszenie procesu przekształcania kwasu glutaminowego w GABA. Stosuje się go również w celu wyeliminowania drgawek związanych z zatruciem ftivazydem, izoniazydem, a także tych, które występują bez widoczne powody u dzieci karmionych butelką.

W takich przypadkach lek podaje się dożylnie w pojedynczej dawce 10 mg lub większej. Drgawki są szybko zatrzymywane. J. McKiernan i in. (1981) donosi o zdolności pirydoksyny do zmniejszania ryzyka nawrotu drgawki gorączkowe u dzieci. W tym celu przepisali witaminę 20 mg 2 razy w tygodniu. J. Godel (1982) zastosował, wraz z innymi metodami leczenia, domięśniowe podanie pirydoksyny (100 mg dziennie) noworodkowi z tężcem.

W grupie dzieci leczonych witaminą odnotowano spadek i szybszą eliminację skurczów oraz zmniejszenie śmiertelności. Czasami u dzieci obserwuje się drgawki zależne od pirydoksyny. Trudno je odróżnić od otępiałych do leczenia padaczki.

Diagnoza zestaw po wyznaczeniu pirydoksyny - 100 mg dożylnie. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego przestawiają się na przyjmowanie leku przez usta. Jak już wspomniano, wymiana tryptofanu zależy od wysycenia organizmu witaminą Bb. Wraz z jego niedoborem wzrasta przemiana tego aminokwasu w kinureniny, które mają proepileptogenne działanie pobudzające na ośrodkowy układ nerwowy [Lapin IP, 1976; Michajłow I.B., 1981]. L. Narbona i in. (1984) zalecają podawanie pirydoksyny noworodkom i niemowlęta z uszkodzeniem OUN, aby pomóc w normalizacji metabolizmu tryptofanu.

Pirydoksynę zaczęto stosować do tłumienia laktacji u kobiet. Efekt terapeutyczny powstaje w wyniku zwiększonego wytwarzania w ośrodkowym układzie nerwowym dopaminy, która hamuje wydzielanie prolaktyny. W tym celu podaje się domięśniowo 1 raz dziennie, 600 mg przez 5 do 7 dni; pozytywny efekt osiągnąć 89%.

„Farmakologia dziecięca”, I.V. Markova

Istnieje cała grupa kobalamin, ale najbardziej aktywną z nich jest cyjanokobalamina, którą zwykle stosuje się jako witaminę B12. Witamina B12 jest syntetyzowana przez mikroflorę jelitową ludzi i zwierząt. Po wchłonięciu odkłada się w różnych tkankach, zwłaszcza w wątrobie i mięśniach; osoba otrzymuje go z mlekiem, pokarmem mięsnym, gdzie jest związany z białkami. Do wchłaniania wit...

Witamina B12 jest przekształcana głównie w wątrobie do kofaktora - koenzymu DBC (dimetylobenzimidazolilo-deoksyadenozylokobamid), który wchodzi w skład różnych enzymów redukujących (po interakcji z ich częścią białkową - apoenzymami). Jeśli metabolizm białek jest zaburzony, na przykład u wcześniaków, zaburzone jest tworzenie apoenzymów, a następnie pomimo obecności witaminy B12 pojawiają się oznaki jej niedoboru. Wartość koenzymu DBK została najbardziej zbadana ...

Witamina B12 jest stosowana głównie w anemii megaloblastycznej Addisona-Birmera (niedokrwistość złośliwa). Przywraca prawidłową hematopoezę, przekształcając proces megaloblastyczny w normoblastyczny, przyspieszając tworzenie nowych krwinek czerwonych, utrzymując ich normalną długość życia i zmniejszając skutki hemolizy. U pacjentów znikają również neurologiczne objawy choroby - zapalenie korzeni, zmiany zwyrodnieniowe w rdzeniu kręgowym, ponieważ normalizuje się struktura mieliny w nerwach ...