Темпото на живот ви принуждава да бъдете активни: сватба на приятел, среща с приятели от училище, пътуване до морето, романтични срещи...

Но има дни, когато по очевидни причини свободата ви е ограничена.
Именно през този период много ще ви помогне менструалната чашка, благодарение на която ще имате време да направите всичко, което сте намислили, без да забавяте темпото и без да променяте навиците си.

И така, какво е това нещо?Това е контейнер за събиране на секрети, които могат да имат различна форма, текстура и цвят. Тя може да бъде изработена от различни материали и да има различни опашки. Но основната му задача е да направи критичния ви период по-удобен, без да удря бюджета.

Инсталира се точно като тампон, не изисква често наблюдение

Стегнатият монтаж предотвратява разливане на течност във всяка позиция и във всяка среда. Ето защо можете спокойно да се занимавате със спорт, включително плуване, или просто да се отпуснете сами или с любими хора, поне ден и нощ. За вас и други хора вашият цикъл е в положение "изключено".

За разлика от тампоните и др хигиенни продукти, менструалната чашка не издава присъствието си дори на вас. Тя се оформя вътре в тялото и изобщо не се усеща.
капачката е абсолютно неутрален. Поддържа естествения баланс на флората, не оставя влакна и не позволява течността да влиза в контакт с вътрешната среда. Така той е по-физиологичен за организма от другите хигиенни продукти.
Освен това капачката е доста икономично нещо. Купувайки само веднъж, ще забравите за други средства за няколко години.

Ако нашите аргументи ви се струват недостатъчни, можете да прочетете реалните отзиви на нашите клиенти.

Защо трябва да го купите в нашия магазин?

Работим от 2009 г. и ежедневно консултираме момичета. Използвайте формата за обратна връзка. Имаме най-богат избор. И това не е изненадващо, защото знаем, че сте различни, всеки със своите характеристики. Затова винаги имаме продукт, който ще ви пасне перфектно.
Предлагаме най-много ниска ценана пазара. И ако можете да намерите по-евтино, пишете чрез формата за обратна връзка и ние ще ви продадем на тази цена.
Ние предлагаме евтина доставка и я извършваме в цяла Русия. Можете да изберете най-удобния.

Силиконова капачка. Къде мога да купя? Интернет магазин

Каним ви да научите повече за предимствата пред превръзките и тампоните, да разберете как се различават различните марки: Мелуна (мелуна)с топка, с пръстен, със стъбло,

Етапът на пролиферация на ендометриума е естествен процес на менструация женски цикъл. Но не винаги ясните промени могат да доведат до негативни последици. Днес няма нито един набор от мерки, които да помогнат за предотвратяване на появата на заболяването в матката.

ендометриум пролиферативен тип- какво е? За да разберете този въпрос, трябва да започнете с функциите на женското тяло. По време на целия менструален цикъл вътрешната повърхност на матката претърпява някои промени. Тези промени имат цикличен характер и засягат основно ендометриума. Този лигавичен слой покрива маточната кухина и е основният доставчик на кръв към органа.

Ендометриумът и неговото значение

Структурата на тази част от матката е доста сложна.

Състои се от:

• жлезисти и покривни слоеве на епитела;
• основно вещество;
• строма;
• кръвоносни съдове.

важно! Основната функция, която ендометриумът изпълнява, е да създаде най-добрите условия за присаждане в маточния орган.

Тоест, той образува такъв микроклимат в кухината, който е оптимален за закрепване и развитие на ембриона в матката. Поради осъществяването на такива процеси след зачеването се увеличава броят на кръвоносните артерии и жлези в ендометриума. Те ще станат част от плацентата и ще доставят кислород и храна на плода.

В рамките на един месец настъпват промени в органа на матката, които се отнасят главно до вътрешната лигавица.

Има 4 фази на цикъла:

• пролиферативен;
• менструален;
• секреторна;
• предсекреторна.

Обратно към zmistu. Менструални, пролиферативни, предсекторни и секторни фази

През този период две трети от ендометриалния слой умира и се отхвърля. Но веднага, веднага щом започне менструацията, тази черупка започва да възстановява структурата си. До петия ден тя е напълно възстановена. Този процес е възможен поради клетъчното делене на базалната топка на ендометриума. През първата седмица ендометриумът има много тънка структура.

Този етап има два периода. Ранното продължава от 5 до 11 дни, късното - от 11 до 14 дни. По това време има бърз растеж на ендометриума. От момента на менструацията до момента на овулацията дебелината на тази мембрана се увеличава 10 пъти. Ранните и късните етапи се различават по това, че в първия случай вътрешната повърхност на матката има нисък цилиндричен епител, а жлезите имат тръбна структура.

По време на втория вариант на пролиферативния стадий епителът става по-висок, жлезите също намират дълга вълнообразна форма. Започва на 14-ия ден от месечния цикъл и продължава 7 дни. Тоест първата седмица след овулацията. Това е времето, когато в епителните клетки ядрата се придвижват към прохода на тубулите. В резултат на такива процеси в основата на самите клетки остават свободни места, в които се натрупва гликоген.

През този период ендометриалните жлези се увеличават значително. Те придобиват форма на усукан тирбушон, появяват се папиларни израстъци. В резултат на това структурата на корицата става торбовидна. стават жлезисти клетки по-голям размери отделят слуз. Той разтяга лумена на каналите. Веретеновидните клетки на съединителната тъкан на стромата стават големи многоъгълни. Те съхраняват липиди и гликоген.

Най-високият етап на развитие на ендометриума има плътна повърхностна, средно пореста и неактивна базалтова топка.

Пролиферативният стадий на ендометриума се комбинира с период на фоликуларна активност на яйчниците.

Обратно към zmistu Характеристики на ендометриалната пролиферация

Хистероскопията на ендометриума от пролиферативен тип зависи от деня на цикъла. В ранния период (първите 7 дни) е тънък, равномерен, има бледорозов оттенък. На някои места се виждат малки кръвоизливи и неотхвърляне на фрагменти от мембраната. Формата на матката може да се промени в зависимост от възрастта на жената.

При млади представители дъното на органа може да изпъкне в кухината му и да има вдлъбнатина в областта на ъглите. Неопитен лекар може да сбърка такава структура със седловидна или двурога матка. Но при такава диагноза преградата пада доста ниско, понякога може да достигне вътрешния фаринкс. Ето защо, за да потвърдите тази патология, е по-добре да се подложите на изследване в няколко различни клиники. В късния период ендометриалният слой става дебел, придобива богат розов цвят с бял нюанс, съдовете вече не се виждат. По време на този период на пролиферация в някои области мембраната може да има удебелени гънки. Именно на този етап се извършва изследване на устието на фалопиевите тръби.

Връщане към zmistuproliferative заболявания

По време на периода на пролиферация на ендометриума се наблюдава повишено клетъчно делене. Понякога самият процес се проваля, което води до излишно количество новообразувани тъкани, което може да доведе до появата на тумор, например ендометриална хиперплазия. Последният се развива в резултат на хормонални нарушения на менструалния цикъл. Проявява се като пролиферация на стромални и ендометриални жлези. Това заболяване има две форми: жлезиста и атипична.

Обратно към Zmistu Zalozista и атипичната ендометриална хиперплазия

Тази патология се среща главно при жени в менопауза. Причината за развитието на това заболяване може да бъде хиперестрогенизъм или дълъг периоддействието на естрогените върху ендометриума, при условие че количеството им в кръвта е ниско. С тази диагноза ендометриумът има дебела структура и изпъква в кухината на органа под формата на полипи.

Морфологията на жлезистата кистозна хиперплазия е представена от голям брой клетки от цилиндричен (рядко кубичен) епител. Тези частици имат голяма формаотколкото нормалните клетки, съответно, ядрото и базофилната цитоплазма също са големи. Такива елементи се натрупват в групи или създават жлезисти структури. Характеристика на тази форма на хиперплазия на ендометриума от пролиферативен тип е, че няма по-нататъшно разпределение на новообразуваните клетки. Такава патология много рядко се дегенерира в злокачествен тумор.

Този вид заболяване се нарича предраково. Среща се предимно по време на менопаузата, в напреднала възраст. При млади жени тази патология не се наблюдава. Атипичната хиперплазия е изразена пролиферация в ендометриума с аденоматозни огнища, състоящи се от разклонени жлези. При провеждане на изследване може да се открие голям брой големи клетки от цилиндричен епител, те имат големи ядра с по-малки нуклеоли. Съотношението на ядрото към цитоплазмата (базофилно) остава практически непроменено. Освен това има големи клетки, които имат леко разширено ядро ​​и много голяма цитоплазма. Има и светли клетки с липиди, въз основа на тяхното присъствие и се прави разочароваща диагноза.

Атипичната жлезиста хиперплазия се развива в рак при 2-3 пациенти от сто. Клетките на цилиндричния епител в този случай могат да бъдат разположени както отделно, така и в групи. Подобни елементи присъстват и по време на пролиферативната фаза на месечния цикъл без патология, но при заболяването липсват клетки на децидуалната тъкан. Понякога атипичната хиперплазия може да има обратен процес. Но това е възможно само в случай на хормонално влияние.

Ранен стадий на фазата на пролиферация. В тази фаза на менструалния цикъл лигавицата се проследява под формата на тясна ехо-положителна ивица („следи от ендометриума“) с хомогенна структура с дебелина 2-3 mm, разположена централно.

Колпоцитология. Клетките са големи, светли, със средно големи ядра. Умерено нагъване на ръбовете на клетките. Броят на еозинофилните и базофилните клетки е приблизително еднакъв. Клетките са разположени в групи. Има малко левкоцити.

Хистология на ендометриума. Повърхността на лигавицата е покрита с плосък цилиндричен епител, който има кубична форма. Ендометриумът е тънък, няма разделяне на функционалния слой на зони. Жлезите изглеждат като прави или няколко увиващи се тръби с тесен лумен. На напречните сечения те имат кръгла или овална форма. Епителът на жлезистите крипти е призматичен, ядрата са овални, разположени в основата, оцветяват се добре. Цитоплазмата е базофилна, хомогенна. Апикалният ръб на епителните клетки е равен, ясно очертан. На повърхността му с помощта на електронна микроскопия се определят дълги микровили, които допринасят за увеличаване на повърхността на клетката. Стромата се състои от вретеновидни или звездовидни ретикуларни клетки с деликатни процеси. Малка цитоплазма. Едва се забелязва около ядрата. В стромалните клетки, както и в епителните клетки, се появяват единични митози.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл (до 7-ия ден от цикъла) ендометриумът е тънък, равномерен, с бледорозов цвят, на някои места се виждат малки кръвоизливи, отделни участъци от ендометриума с бледорозов цвят видими, които не са откъснати. Очите на фалопиевите тръби са добре проследени.

Средна фаза на пролиферация. Средният етап на фазата на пролиферация продължава от 4-5 до 8-9 дни след менструацията. Дебелината на ендометриума продължава да нараства до 6-7 mm, структурата му е хомогенна или със зона с повишена плътност в центъра - зона на контакт между функционалните слоеве на горната и долната стена.

Колпоцитология. Голям брой еозинофилни клетки (до 60%). Клетките са разпръснати. Има малко левкоцити.

Хистология на ендометриума. Ендометриумът е тънък, няма отделяне на функционалния слой. Повърхността на лигавицата е покрита с висок призматичен епител. Жлезите са донякъде извити. Ядрата на епителните клетки са локализирани на различни нива, в тях се наблюдават множество митози. В сравнение с ранната фаза на пролиферация, ядрата са уголемени, по-малко интензивно оцветени, някои от тях съдържат малки нуклеоли. От 8-ия ден на менструалния цикъл върху апикалната повърхност на епителните клетки се образува слой, съдържащ кисели мукоиди. Активността на алкалната фосфатаза се повишава. Стромата е подута, разхлабена, в съединителните тъкани се вижда тясна ивица цитоплазма. Увеличава се броят на митозите. Съдовете на стромата са единични, с тънки стени.

Хистероскопия. В средния етап на фазата на пролиферация ендометриумът постепенно се удебелява, става бледорозов на цвят и съдовете не се виждат.

Късен стадий на пролиферация. В късния етап на фазата на пролиферация (с продължителност около 3 дни) дебелината на функционалния слой достига 8-9 mm, формата на ендометриума обикновено е капковидна, централната ехо-позитивна линия остава непроменена през първата фаза на менструалния цикъл. На общия ехо-отрицателен фон е възможно да се разграничат къси, много тесни ехо-положителни слоеве с ниска и средна плътност, които отразяват деликатната фиброзна структура на ендометриума.

Колпоцитология. Намазката съдържа предимно еозинофилни повърхностни клетки (70%), има малко базофилни клетки. В цитоплазмата на еозинофилните клетки се открива грануларност, ядрата са малки, пикнотични. Има малко левкоцити. Характеризира се с голямо количество слуз.

Хистология на ендометриума. Известно удебеляване на функционалния слой, но без разделяне на зони. Повърхността на ендометриума е облицована с висок колонен епител. Жлезите са по-извити, понякога подобни на тирбушон. Луменът им е леко разширен, епителът на жлезите е висок, призматичен. Апикалните ръбове на клетките са гладки и отчетливи. В резултат на интензивно делене и увеличаване на броя на епителните клетки, ядрата са на различни нива. Те са уголемени, все още овални, съдържат малки нуклеоли. По-близо до 14-ия ден от менструалния цикъл можете да видите голям брой клетки, съдържащи гликоген. Активността на алкалната фосфатаза в епитела на жлезите достига най-висока степен. Ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи, заоблени, оцветени по-малко интензивно, около тях се появява още по-забележим ореол от цитоплазма. Спиралните артерии, които растат от базалния слой по това време, вече достигат повърхността на ендометриума. Все още са леко закръглени. Под микроскоп се определят само един или два съседни периферни съда.

Пстероскопия. В късната фаза на пролиферация времето на ендометриума в определени области се определя под формата на удебелени гънки. Важно е да се отбележи, че ако менструален цикълпротича нормално, тогава във фазата на пролиферация ендометриумът може да има различна дебелина, в зависимост от локализацията - удебелен в дните и задната стена на матката, по-тънък на предната стена и в долната трета на тялото на матката.

Ранен стадий на фазата на секреция. В тази фаза на менструалния цикъл (2-4 дни след овулацията) дебелината на ендометриума достига 10-13 mm. След овулация, поради секреторни промени (резултат от производството на прогестерон от менструалното жълто тяло на яйчника), структурата на ендометриума отново става хомогенна до началото на менструацията. През този период дебелината на ендометриума се увеличава по-бързо, отколкото в първата фаза (с 3-5 mm).

Колпоцитология. Характерните деформирани клетки са вълнообразни, с извити ръбове, сякаш сгънати наполовина, клетките са разположени в плътни клъстери, слоеве. Клетъчните ядра са малки, пикнотични. Броят на базофилните клетки нараства.

Хистология на ендометриума. Дебелината на ендометриума се увеличава умерено в сравнение с фазата на пролиферация. Жлезите стават по-извити, луменът им се разширява. Най-характерната особеност на фазата на секреция, по-специално на нейния ранен етап, е появата на субнуклеарни вакуоли в епитела на жлезите. Гликогеновите гранули стават големи, клетъчните ядра се преместват от базалните към централните области (което показва, че е настъпила овулация). Ядрата, изтласкани от вакуоли към централните части на клетката, първоначално са разположени на различни нива, но на 3-ия ден след овулацията (ден 17 от цикъла) ядрата, които лежат над големите вакуоли, са разположени на същото място. ниво. На 18-ия ден от цикъла в някои клетки гликогенните гранули се придвижват към апикалните области на клетките, сякаш заобикаляйки ядрото. В резултат на това ядрата отново се спускат към основата на клетката, а над тях се разполагат гликогенови гранули, които се намират в апикалните части на клетките. Ядрата са по-заоблени. Липсват митози. Цитоплазмата на клетките е базофилна. Киселите мукоиди продължават да се появяват в техните апикални области, докато активността на алкалната фосфатаза намалява. Стромата на ендометриума е леко подута. Спиралните артерии са извити.

Хистероскопия. В тази фаза на менструалния цикъл ендометриумът е подут, удебелен и образува гънки, особено в горната трета на тялото на матката. Цветът на ендометриума става жълтеникав.

Среден етап на фазата на секреция. Продължителността на средния етап на втората фаза е от 4 до 6-7 дни, което съответства на 18-24-ия ден от менструалния цикъл. През този период се отбелязва най-голямата тежест на секреторните промени в ендометриума. Ехографски това се проявява в удебеляване на ендометриума с още 1-2 mm, чийто диаметър достига 12-15 mm, и в още по-голяма плътност. На границата на ендометриума и миометриума започва да се образува зона на отхвърляне под формата на ехо-отрицателен, ясно дефиниран ръб, чиято тежест достига максимум преди менструацията.

Колпоцитология. Характерно сгъване на клетките, извити ръбове, натрупване на клетки в групи, броят на клетките с пикнотични ядра намалява. Броят на левкоцитите се увеличава умерено.

Хистология на ендометриума. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна част. Дълбокият слой е гъбест. Съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много съединителнотъканни клетки. На 19-ия ден от менструалния цикъл повечето от ядрата се намират в базалната част на епителните клетки. Всички ядра са заоблени, светли. Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген и започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция. Луменът на жлезите се разширява, стените им постепенно стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, техните апикални ръбове са неясно изразени, като че ли със зъби. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, която съдържа гликоген и киселинни мукополизахариди. На 23-ия ден секрецията на жлезите приключва. Появява се периваскуларна децидуална реакция на ендометриалната строма, след което децидуалната реакция придобива дифузен характер, особено в повърхностните части на компактния слой. Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете стават големи, кръгли и многоъгълни по форма. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се островчета от предецидуални клетки. Достоверен индикатор за средния етап на фазата на секреция, което показва висока концентрация на прогестерон, са промените в спиралните артерии. Спиралните артерии са рязко извити, образуват "намотки", могат да бъдат намерени не само в гъбестите, но и в повърхностните части на компактния слой. До 23-ия ден от менструалния цикъл най-ясно са изразени заплитанията на спиралните артерии. Недостатъчното развитие на "спирални" артерии в ендометриума на секреторната фаза се характеризира като проява на слаба функция на жълтото тяло и недостатъчна подготовка на ендометриума за имплантиране. Структурата на ендометриума на секреторната фаза, средният етап (22-23 дни от цикъла), може да се наблюдава при продължителна и повишена хормонална функция на менструалното жълто тяло - персистиране на жълтото тяло и в ранна бременност - по време на първите дни след имплантирането, с маточна бременност извън зоната на имплантиране; с прогресивен извънматочна бременностравномерно във всички части на лигавицата на тялото на матката.

Хистероскопия. В средната фаза на секреционния стадий хистероскопската картина на ендометриума не се различава съществено от тази в ранната фаза на този стадий. Често гънките на ендометриума придобиват полиповидна форма. Ако дисталният край на хистероскопа се постави близо до ендометриума, могат да се изследват каналите на жлезите.

Късен етап от фазата на секреция. Късен етап от втората фаза на менструалния цикъл (продължава 3-4 дни). В ендометриума има изразени трофични нарушения поради намаляване на концентрацията на прогестерон. Сонографски промени в ендометриума, свързани с полиморфни съдови реакции под формата на хиперемия, спазми и тромбоза с развитие на кръвоизливи, некроза и други дистрофични промени, има лека хетерогенност (зацапване) на лигавицата поради появата на малки участъци ( тъмни "петна" - зони съдови нарушения), ръбът на зоната на отхвърляне (2-4 mm) става ясно видим и трислойната структура на лигавицата, характерна за пролиферативната фаза, се трансформира в хомогенна тъкан. Има случаи, когато ехо-отрицателните зони на дебелината на ендометриума в предовулационния период погрешно се разглеждат от ултразвук като негови патологични промени.

Колпоцитология. Клетките са големи, бледо оцветени, пенести базофилни, без включвания в цитоплазмата, контурите на клетките са неясни, неясни.

Хистология на ендометриума. Нагъването на стените на жлезата е засилено, има прахообразна форма на надлъжните разрези и звездовидни на напречните участъци. Ядрата на някои клетки на епителните жлези са пикнотични. Стромата на функционалния слой е набръчкана. Предецидуалните клетки са събрани и дифузно разпределени около спиралните съдове в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки има малки клетки с тъмни ядра - ендометриални гранулирани клетки, които се трансформират от клетки на съединителната тъкан. На 26-27-ия ден от менструалния цикъл се наблюдава лакунарно разширяване на капилярите в стромата в повърхностните участъци на компактния слой. В предменструалния период спирализацията става толкова изразена, че кръвообращението се забавя и възниква стаза и тромбоза. Ден преди началото на менструалното кървене настъпва състояние на ендометриума, което Шрьодер нарича "анатомична менструация". По това време можете да откриете не само разширени и пълни с кръв съдове, но и техния спазъм и тромбоза, както и малки кръвоизливи на огъня, оток и левкоцитна инфилтрация на стромата.

Пстероскопия. В късната фаза на етапа на секреция ендометриумът придобива червеникав оттенък. Поради изразеното удебеляване и нагъване на лигавицата, очите на фалопиевите тръби не винаги могат да се видят. Преди самата менструация появата на ендометриума може погрешно да се тълкува като патология на ендометриума (полипоидна хиперплазия). Следователно времето за хистероскопия трябва да бъде фиксирано за патолога.

Фаза на кървене (десквамация). По време на менструално кървене поради нарушение на целостта на ендометриума поради отхвърлянето му, наличието на кръвоизливи и кръвни съсиреци в маточната кухина, ехографската картина се променя през дните на менструацията, тъй като части от ендометриума с менструална кръв се отделят. В началото на менструацията зоната на отхвърляне все още се вижда, макар и не изцяло. Структурата на ендометриума е разнородна. Постепенно разстоянието между стените на матката намалява и преди края на менструацията те се „приближават“ една до друга.

Колпоцитология. В намазката пенести базофилни клетки с големи ядра. Откриват се голям брой еритроцити, левкоцити, ендометриални клетки, хистоцити.

Хистология на ендометриума(28-29 дни). Развива се тъканна некроза, автолиза. Този процес започва от повърхностните слоеве на ендометриума и има огнен характер. В резултат на вазодилатация, която се появява след дълъг спазъм, значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до разкъсване на кръвоносните съдове и отделяне на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума.

Морфологичните особености, характерни за ендометриума на менструалната фаза, са: наличие в тъканта, пронизана с кръвоизливи, области на некроза, левкоцитна инфилтрация, частично запазена област на ендометриума, както и преплитане на спирални артерии.

Хистероскопия. През първите 2-3 дни от менструацията маточната кухина е изпълнена с голям брой фрагменти от ендометриума от бледорозово до тъмно лилаво, особено в горната трета. В долната и средната трета на маточната кухина ендометриумът е изтънен, бледорозов на цвят, с малки точковидни кръвоизливи и участъци от стари кръвоизливи. Ако менструалният цикъл е пълен, тогава на втория ден от менструацията се извършва почти пълно отхвърляне на маточната лигавица, само малки фрагменти от лигавицата се определят в някои от нейните участъци.

Регенерация(3-4 дни от цикъла). След отхвърляне на некротичния функционален слой се наблюдава регенерация на ендометриума от тъканите на базалния слой. Епителизацията на повърхността на раната се дължи на маргиналните участъци на жлезите на базалния слой, от които епителните клетки се придвижват към повърхността на раната във всички посоки и затварят дефекта. При нормално менструално кървене при условия на нормален двуфазен цикъл цялата повърхност на раната се епителизира на 4-ия ден от цикъла.

Хистероскопия. По време на етапа на регенерация, на розов фон с участъци от лигавична хиперемия, в някои области блестят малки кръвоизливи, могат да се открият отделни участъци от ендометриума с бледо розов цвят. Тъй като ендометриумът се регенерира, областите на хиперемия изчезват, променяйки цвета си до бледо розово. Ъглите на матката са добре видими.

Циклични промени в лигавицата на матката (ендометриума). фаза на пролиферация. фаза на секреция. Менструация.

Циклични промени в лигавицата на матката (ендометриума). Ендометриумът се състои от следните слоеве.

1. Базален слой. който не се отхвърля по време на менструация. От неговите клетки по време на менструалния цикъл се образува слой от ендометриума.

2. Повърхностен слой. състоящ се от компактни епителни клетки, които покриват маточната кухина.

3. Междинен или гъбест слой .

Ориз. 2.15. Циклични промени в органите репродуктивна системапо време на менструалния цикъл.

I - гонадотропна регулация на функцията на яйчниците;

PDH - преден дял на хипофизата;

III - циклични промени в ендометриума;

IV - цитология на епитела на влагалището;

V - базална температура;

VI - напрежение на цервикалната слуз.

Последните два слоя съставляват функционалния слой, който претърпява големи циклични промени по време на менструалния цикъл и се отделя по време на менструация.

Във фаза 1 на менструалния цикъл ендометриумът е тънък слой, състоящ се от жлези и строма. Различават се следните основни фази на ендометриалните промени по време на цикъла;

1) фаза на пролиферация ;

2) фаза на секреция ;

3) менструация .

Фаза на пролиферация. Тъй като секрецията на естрадиол се увеличава чрез нарастване на яйчниковите фоликули, ендометриумът претърпява пролиферативни промени. Има активно възпроизвеждане на клетките на базалния слой. Образува се нов повърхностен рехав слой с удължени тръбести жлези. Този слой бързо се удебелява 4-5 пъти. Тръбните жлези, облицовани с колонен епител, се удължават.

Секреционна фаза. В лутеалната фаза на цикъла на яйчниците, под влияние на прогестерона, извитостта на жлезите се увеличава и луменът им постепенно се разширява. Клетките на стромата, увеличаващи се по обем, се приближават една към друга. Секрецията на жлезите е повишена. В лумена на жлезите се открива обилен секрет. В зависимост от интензивността на секрецията, жлезите или остават силно извити, или придобиват форма на трион. Има повишена васкуларизация на стромата. Има ранна, средна и късна фаза на секреция.

Менструация. Това е отхвърлянето на функционалния слой на ендометриума. Фините механизми, които стоят в основата на появата и процеса на менструацията, са неизвестни. Установено е, че ендокринната основа на началото на менструацията е изразено понижение на нивата на прогестерон и естрадиол поради регресия на жълтото тяло.

Има следните основни локални механизми, участващи в менструацията:

1) промяна в тона на спиралните артериоли;

2) промени в механизмите на хемостазата в матката;

3) промени в лизозомната функция на ендометриалните клетки;

4) регенерация на ендометриума.

Ориз. 2.13. Съдържанието на хормони в кръвната плазма по време на менструалния цикъл.

Установява се, че нач мензиспредшествано от интензивно стесняване на спиралните артериоли, което води до исхемия и десквамация на ендометриума.

По време на менструален цикълсъдържанието на лизозоми в ендометриалните клетки се променя. Лизозомите съдържат ензими, някои от които участват в синтеза на простагландини. В отговор на намаляването на нивата на прогестерона секрецията на тези ензими се увеличава.

Регенерация на ендометриуманаблюдава се от самото начало на менструацията. До края на 24-ия час от менструацията 2/3 от функционалния слой на ендометриума се отхвърля. Базалният слой съдържа стромални епителни клетки, които са в основата на регенерацията на ендометриума, която обикновено завършва до 5-ия ден от цикъла. Успоредно с това ангиогенезата завършва с възстановяване на целостта на разкъсаните артериоли, вени и капиляри.

Промени в яйчниците и маткатавъзникват под влияние на двуфазна активност на системите, регулиращи менструалната функция: кората на главния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза. По този начин се разграничават 5 основни връзки на женската репродуктивна система: кората на главния мозък, хипоталамуса, хипофизната жлеза, яйчника, матката (фиг. 2.14). Взаимовръзката на всички части на репродуктивната система се осигурява от наличието в тях на рецептори както за полови, така и за гонадотропни хормони.

Нормална хистология на ендометриума

Циклични промени в ендометриума под влияние стероидни хормони

Лигавицата на дъното и тялото на маткатаморфологично еднакви. При жените в репродуктивния период се състои от два слоя:

Базален слойС дебелина 1–1,5 cm, разположен върху вътрешния слой на миометриума, реакцията към хормоналните ефекти е слаба и непостоянна. Стромата е плътна, състои се от клетки на съединителната тъкан, богата на аргирофилни и тънки колагенови влакна.

Ендометриалните жлези са тесни, епителът на жлезите е цилиндричен едноредов, ядрата са овални, интензивно оцветени. Височината варира от функционалното състояние на ендометриума от 6 mm след менструация до 20 mm в края на фазата на пролиферация; променя се и формата на клетките, разположението на ядрото в тях, очертанията на апикалния ръб и др.

Сред клетките на цилиндричния епител могат да се намерят големи клетки с форма на везикули, съседни на базалната мембрана. Това са т. нар. светли клетки или "мехурчета", представляващи незрели клетки на ресничестия епител. Тези клетки могат да бъдат открити във всички фази на менструалния цикъл, но техният най-голям брой се отбелязва в средата на цикъла. Появата на тези клетки се стимулира от естрогени. В атрофичния ендометриум никога не се откриват светли клетки. Има и клетки от епитела на жлезите в състояние на митоза - ранен стадий на профаза и скитащи клетки (хистиоцити и големи лимфоцити), проникващи през базалната мембрана в епитела.

През първата половина на цикъла в базалния слой могат да се открият допълнителни елементи - истински лимфни фоликули, които се различават от възпалителни инфилтратиналичието на зародишния център на фоликула и липсата на фокален периваскуларен и / или перигландаларен, дифузен инфилтрат от лимфоцити и плазмени клетки, други признаци на възпаление, както и клинични проявленияпоследният. В детския и сенилен ендометриум няма лимфни фоликули. Съдовете на базалния слой не са чувствителни към хормони и не претърпяват циклични трансформации.

функционален слой.Дебелината варира в зависимост от деня на менструалния цикъл: от 1 mm в началото на фазата на пролиферация до 8 mm в края на фазата на секреция. Притежава висока чувствителносткъм полови стероиди, под въздействието на които претърпява морфофункционални и структурни промени през всеки менструален цикъл.

Мрежестите влакнести структури на стромата на функционалния слой в началото на фазата на пролиферация до 8-ия ден от цикъла съдържат единични деликатни аргирофилни влакна, преди овулацията техният брой бързо се увеличава и те стават по-дебели. Във фазата на секреция, под влияние на оток на ендометриума, влакната се раздалечават, но остават плътно разположени около жлезите и кръвоносните съдове.

AT нормални условияразклоняване на жлезите не се случва. Във фазата на секреция допълнителните елементи са най-ясно посочени във функционалния слой - дълбок гъбест слой, където жлезите са по-близко разположени, и повърхностен - компактен, в който преобладава цитогенната строма.

Повърхностният епител във фазата на пролиферация е морфологично и функционално подобен на епитела на жлезите. Но с настъпването на етапа на секреция в него настъпват биохимични промени, които причиняват по-лесно залепване на бластоциста към ендометриума и последваща имплантация.

Клетките на стромата в началото на менструалния цикъл са вретеновидни, безразлични, има много малко цитоплазма. До края на фазата на секреция част от клетките, под въздействието на хормона на жълтото тяло на менструацията, се увеличават и се променят в предецидуални (най-правилното име), псевдодецидуални, децидуални. Клетките, които се развиват под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността, се наричат ​​децидуални.

Втората част намалява и от тях се образуват ендометриални гранулирани клетки, съдържащи високомолекулни пептиди, подобни на релаксин. Освен това има единични лимфоцити (при липса на възпаление), хистиоцити, мастоцити (повече във фазата на секреция).

Съдовете на функционалния слой са силно чувствителни към хормони и претърпяват циклични трансформации. Слоят има капиляри, които в предменструалния период образуват синусоиди и спирални артерии, във фазата на пролиферация са леко извити, не достигат повърхността на ендометриума. Във фазата на секреция те се удължават (височината на ендометриума спрямо дължината на спиралния съд като 1:15), стават по-криволичещи и спираловидно се извиват под формата на топки. Най-голямо развитие се постига под въздействието на хормоните на жълтото тяло на бременността.

Ако функционалният слой не се отхвърли и тъканите на ендометриума претърпят регресивни промени, тогава заплитанията на спиралните съдове остават дори след изчезването на други признаци на лутеалния ефект. Да ги имаш е ценно морфологичен признакендометриум, който е в състояние на пълно обратно развитие от секреторната фаза на цикъла, както и след нарушение на ранна бременност - маточна или извънматочна.

Инервация.Използването на съвременни хистохимични методи за откриване на катехоламини и холинестераза направи възможно откриването на нервни влакна в базалните и функционалните слоеве на ендометриума, които са разпределени в целия ендометриум, придружават съдовете, но не достигат повърхностния епител и епител на жлезите. Броят на влакната и съдържанието на медиатори в тях се променя по време на цикъла: адренергичните влияния преобладават в ендометриума на фазата на пролиферация, а холинергичните влияния преобладават във фазата на секреция.

Ендометриум на провлака на маткатареагира на хормоните на яйчниците много по-слабо и по-късно от ендометриума на тялото на матката, а понякога изобщо не реагира. Мукозният провлак има няколко жлези, които вървят наклонено и често образуват кистозни разширения. Епителът на жлезите е нисък цилиндричен, удължени тъмни ядра почти напълно запълват клетката. Слузта се секретира само в лумена на жлезите, но не се съдържа вътреклетъчно, което е типично за цервикалния епител. Стромата е плътна. В секреторната фаза на цикъла стромата е леко разхлабена, понякога в нея се наблюдава лека децидуална трансформация. По време на менструация се отхвърля само повърхностният епител на лигавицата.

При недоразвитите матки лигавицата, която има структурни и функционални характеристики на истмичната част на матката, покрива стените на долната и средната част на тялото на матката. При някои недоразвита матка се открива само в горната й трета нормален ендометриум, способни да реагират според фазите на цикъла. Такива аномалии на ендометриума се наблюдават главно при хипопластична и инфантилна матка, както и в uterus arcuatus и uterus duplex.

Клинични и диагностична стойност: локализацията на ендометриума от истмичен тип в тялото на матката се проявява чрез стерилитет на жената. При настъпване на бременност, имплантирането в дефектен ендометриум води до дълбоко врастване на вили в подлежащия миометриум и до възникване на една от най-тежките акушерски патологии – плацента инкрета.

Лигавицата на цервикалния канал.Няма жлези. Повърхността е облицована с едноредов висок цилиндричен епител с базално разположени малки хиперхромни ядра. Епителните клетки интензивно отделят вътреклетъчна слуз, която импрегнира цитоплазмата - разликата между епитела на цервикалния канал и епитела на провлака и тялото на матката. Под цилиндричния цервикален епител може да има малки заоблени клетки - резервни (субепителни) клетки. Тези клетки могат да се трансформират както в цилиндричен цервикален епител, така и в стратифициран сквамозен, който се наблюдава при ендометриална хиперплазия и рак.

Във фазата на пролиферация ядрата на цилиндричния епител са разположени базално, във фазата на секреция - главно в централните участъци. Също така във фазата с екскреция броят на резервните клетки се увеличава.

Непроменената плътна лигавица на цервикалния канал не се улавя при кюретаж. Части от разхлабена лигавица се срещат само с нейните възпалителни и хиперпластични промени. Остъргванията много често разкриват полипи на цервикалния канал, смачкани от кюрета или неувредени от нея.

Морфологични и функционални промени в ендометриума

по време на овулаторния менструален цикъл.

Менструалният цикъл се отнася до периода от 1-вия ден на предишната менструация до 1-вия ден на следващата. Менструалният цикъл на жената се причинява от ритмично повтарящи се промени в яйчниците (овариален цикъл) и в матката (маточен цикъл). Маточният цикъл е пряко зависим от яйчниците и се характеризира с редовни промени в ендометриума.

В началото на всеки менструален цикъл в двата яйчника едновременно узряват няколко фоликула, но процесът на узряване на един от тях протича малко по-интензивно. Такъв фоликул се придвижва към повърхността на яйчника. Когато е напълно узрял, изтънената стена на фоликула се разкъсва, яйцето се изхвърля извън яйчника и навлиза във фунията на тръбата. Този процес на освобождаване на яйцеклетка се нарича овулация. След овулация, обикновено настъпваща на 13-16 дни от менструалния цикъл, фоликулът се диференцира в жълтото тяло. Неговата кухина се разпада, гранулозните клетки се превръщат в лутеални клетки.

През първата половина на менструалния цикъл яйчниците произвеждат нарастващо количество предимно естрогенни хормони. Под тяхно влияние настъпва пролиферацията на всички тъканни елементи на функционалния слой на ендометриума - фазата на пролиферация, фоликулиновата фаза. Завършва около 14-ия ден от 28-дневен менструален цикъл. По това време настъпва овулация в яйчника и последващото образуване на менструалното жълто тяло. Жълтото тяло отделя голямо количество прогестерон, под влиянието на който настъпват морфологични и функционални промени в ендометриума, подготвен от естрогени, които са характерни за фазата на секреция - лутеалната фаза. Характеризира се с наличието на секреторна функция на жлезите, предецидуалната реакция на стромата и образуването на спирално извити съдове. Трансформацията на ендометриума от фазата на пролиферация във фазата на секреция се нарича диференциация или трансформация.

Ако не е настъпило оплождане на яйцеклетката и имплантиране на бластоциста, тогава в края на менструалния цикъл жълтото тяло на менструацията регресира и умира, което води до спад в титъра на хормоните на яйчниците, които поддържат кръвоснабдяването на ендометриума. . В тази връзка се появява ангиоспазъм, хипоксия на ендометриалните тъкани, некроза и менструално отхвърляне на лигавицата.

Класификация на фазите на менструалния цикъл (според Witt, 1963)

Тази класификация най-точно отговаря на съвременните представи за промени в ендометриума в определени фази на цикъла. Може да се приложи на практика.

1. Фаза на пролиферация
2. Ранен стадий - 5-7 дни
3. Среден етап - 8-10 дни
4. Късен етап - 10-14 дни
5. Секреционна фаза
6. Ранен стадий (първи признаци на секреторни трансформации) - 15-18 дни
7. Средният етап (най-изразената секреция) - 19-23 дни
8. Късен стадий (начална регресия) - 24-25 дни
9. Регресия, придружена от исхемия - 26-27 дни
10. Фаза на кървене (менструация)
11. Десквамация - 28-2 дни
12. Регенерация - 3-4 дни

При оценка на промените, настъпващи в ендометриума според дните на менструалния цикъл, е необходимо да се вземат предвид: продължителността на цикъла при тази жена (в допълнение към най-често срещания 28-дневен цикъл, има 21-, 30- и 35-дневен цикъл) и факта, че овулацията по време на нормален менструален цикъл може да настъпи между 13-ия и 16-ия ден от цикъла. Следователно, в зависимост от времето на овулация, структурата на ендометриума на един или друг етап от фазата на секреция се променя донякъде в рамките на 2-3 дни.

Фаза на пролиферация

Продължава средно 14 дни. Може да се удължи или съкрати в рамките на около 3 дни. В ендометриума настъпват промени, които настъпват главно под въздействието на непрекъснато нарастващо количество естрогенни хормони, които се произвеждат от растящ и узряващ фоликул.

• Ранна фаза на пролиферация (5 - 7 дни).

  Жлезите са прави или леко извити със закръглено или овално очертание в напречното сечение. Епителът на жлезите е еднореден, нисък, цилиндричен. Ядрата са овални, разположени в основата на клетката. Цитоплазмата е базофилна и хомогенна. индивидуални митози.

  Строма. Вретеновидни или звездовидни ретикуларни клетки до деликатни процеси. Има много малко цитоплазма, ядрата са големи, изпълват почти цялата клетка. произволни митози.

• Средната фаза на пролиферация (8 - 10 дни).

  Жлезите са удължени, леко извити. Ядрата понякога са разположени на различни нива, по-разширени, по-малко оцветени, някои имат малки нуклеоли. В ядрата има много митози.

  Стромата е едематозна, разхлабена. В клетките тясната граница на цитоплазмата е по-различима. Увеличава се броят на митозите.

• Късна фаза на пролиферация (11 - 14 дни)

  Жлезите са значително извити, с форма на тирбушон, луменът е разширен. Ядрата на епитела на жлезите са на различни нива, уголемени, съдържат нуклеоли. Епителът е разслоен, но не е разслоен! В единични епителни клетки малки субнуклеарни вакуоли (те съдържат гликоген).

  Стромата е сочна, ядрата на клетките на съединителната тъкан са по-големи и заоблени. В клетките цитоплазмата е още по-различима. Малко митози. Спиралните артерии, израстващи от базалния слой, достигат повърхността на ендометриума, леко извити.

диагностична стойност.Структурите на ендометриума, съответстващи на фазата на пролиферация, наблюдавани при физиологични условия в първата половина на двуфазен менструален цикъл, могат да отразяват хормонални смущения, ако се открият през втората половина на цикъла (това може да показва ановулаторен, еднофазен цикъл или необичайна, продължителна фаза на пролиферация със забавена овулация в двуфазен цикъл), с ендометриална жлезиста хиперплазия в различни области на хиперпластичната маточна лигавица и с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст.

Секреционна фаза

Физиологичната фаза на секреция, пряко свързана с хормоналната активност на менструалното жълто тяло, продължава 14 ± 1 дни. Скъсяването или удължаването на фазата на секреция с повече от 2 дни при жени в репродуктивен период се счита за функционално патологично. Такива цикли са стерилни.

В началото и в края на репродуктивния период често се наблюдават двуфазни цикли, при които секреторната фаза варира от 9 до 16 дни.

Денят на настъпилата овулация може да се определи от промените в ендометриума, които последователно отразяват първо увеличаване и след това намаляване на функцията на жълтото тяло. През 1-вата седмица от фазата на секреция, денят на настъпилата овулация се диагностицира чрез промени в епитела на еелозата; на 2-ра седмица този ден може да бъде най-точно определен от състоянието на клетките на ендометриалната строма.

• Ранен стадий (15-18 дни)

  На 1-вия ден след овулацията (15-ия ден от цикъла) все още не се откриват микроскопични признаци на ефекта на прогестерона върху ендометриума. Те се появяват едва след 36–48 часа, т.е. на 2-рия ден след овулацията (на 16-ия ден от цикъла).

  Жлезите са по-извити, луменът им е разширен; в епитела на жлезите - субнуклеарни вакуоли, съдържащи гликоген - характерна особеност на ранния стадий на фазата на секреция. Субнуклеарните вакуоли в епитела на жлезите след овулацията стават много по-големи и се намират във всички епителни клетки. Ядрата, изтласкани от вакуоли в централните участъци на клетките, първоначално са на различни нива, но на 3-ия ден след овулацията (17-ия ден от цикъла) ядрата, разположени над големите вакуоли, са разположени на същото ниво.

  На 4-ия ден след овулацията (18-ия ден от цикъла) в някои клетки вакуолите частично се преместват от базалната част покрай ядрото към апикалната част на клетката, където се придвижва и гликогенът. Ядрата отново се намират на различни нива, спускайки се към базалната част на клетките. Формата на ядрата се променя в по-кръгла. Цитоплазмата на клетките е базофилна. В апикалните участъци се откриват кисели мукоиди, активността на алкалната фосфатаза е намалена. В епитела на жлезите няма митози.

  Стромата е сочна, рохкава. В началото на ранния етап на фазата на секреция в повърхностните слоеве на лигавицата понякога се наблюдават фокални кръвоизливи, възникнали по време на овулацията и свързани с краткотрайно намаляване на нивата на естроген.

  диагностична стойност.Структурата на ендометриума в ранния стадий на фазата на секреция отразява хормонални нарушения, ако се наблюдават в последните дни на менструалния цикъл - със забавено начало на овулация, по време на кървене със съкратени непълни двуфазни цикли, по време на ациклично дисфункционално маточно кървене . Отбелязва се, че кървенето от постовулаторния ендометриум се наблюдава особено често при жени в менопауза.

  Субнуклеарните вакуоли в епитела на ендометриалните жлези не винаги са знак, показващ, че овулацията е настъпила и е започнала секреторна функцияжълто тяло. Те също могат да възникнат:

• под влиянието на прогестерона на жълтото тяло
• при жени в менопауза в резултат на употребата на тестостерон след предварително лечение с естрогенни хормони
• в жлезите на смесен хипопластичен ендометриум с дисфункционално маточно кървене при жени на всяка възраст, включително менопауза. В такива случаи появата на субнуклеарни вакуоли може да бъде свързана с надбъбречните хормони.
• в резултат на нехормонално лечение на менструална дисфункция, по време на новокаинова блокада на горните цервикални симпатикови ганглии, електрическа стимулация на шийката на матката и др.

Ако появата на субнуклеарни вакуоли не е свързана с овулацията, те се съдържат в някои клетки на отделни жлези или в група ендометриални жлези. Самите вакуоли често са малки.

За ендометриума, в който субнуклеарната вакуолизация е резултат от овулацията и функцията на жълтото тяло, конфигурацията на жлезите е предимно характерна: те са извити, разширени, обикновено от същия тип и правилно разпределени в стромата. Вакуолите са големи, имат еднакъв размер, намират се във всички жлези, във всяка епителна клетка.

• Средният етап на фазата на секреция (19-23 дни)

  В средния стадий, под въздействието на хормоните на жълтото тяло, достигайки най-висока функция, секреторните трансформации на ендометриалната тъкан са най-изразени. Функционалният слой става по-висок. Тя е ясно разделена на дълбока и повърхностна. Дълбокият слой съдържа силно развити жлези и малко количество строма. Повърхностният слой е компактен, съдържа по-малко извити жлези и много клетки на съединителната тъкан.

  В жлезите на 5-ия ден след овулацията (19-ти ден от цикъла) повечето от ядрата отново са в базалната част на епителните клетки. Всички ядра са закръглени, много леки, везикуларни (този тип ядра е характерна черта, която отличава ендометриума на 5-ия ден след овулацията от ендометриума на 2-рия ден, когато ядрата на епитела са овални и тъмно оцветени). Апикалната секция на епителните клетки става куполообразна, тук се натрупва гликоген, който се е преместил от базалните секции на клетките и сега започва да се освобождава в лумена на жлезите чрез апокринна секреция.

  На 6, 7 и 8 ден след овулацията (20, 21, 22 ден от цикъла) луменът на жлезите се разширява, стените стават по-нагънати. Епителът на жлезите е еднореден, с базално разположени ядра. В резултат на интензивна секреция клетките стават ниски, техните апикални ръбове са неясно изразени, сякаш с резки. Алкалната фосфатаза напълно изчезва. В лумена на жлезите има тайна, съдържаща гликоген и киселинни мукополизахариди. На 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) секрецията на жлезите приключва.

  В стромата на 6-ия, 7-ия ден след овулацията (20-ия, 21-ия ден от цикъла) се появява периваскуларна децидуална реакция. Клетките на съединителната тъкан на компактния слой около съдовете стават по-големи, придобиват заоблени и многоъгълни очертания. В тяхната цитоплазма се появява гликоген. Образуват се островчета от предецидуални клетки.

  По-късно предецидуалната трансформация на клетките се разпространява по-дифузно в целия компактен слой, главно в неговите повърхностни участъци. Степента на развитие на предецидуалните клетки варира индивидуално.

  Съдове. Спиралните артерии са рязко извити, образувайки "топки". По това време те се намират както в дълбоките участъци на функционалния слой, така и в повърхностните участъци на компактния. Вените са разширени. Наличието на извити спирални артерии във функционалния слой на ендометриума е един от най-надеждните признаци, които определят лутеалния ефект.

  От 9-ия ден след овулацията (23-ия ден от цикъла) отокът на стромата намалява, в резултат на което заплитанията на спиралните артерии, както и околните предецидуални клетки, са по-ясно идентифицирани.

  По време на средния етап на секреция настъпва имплантиране на бластоциста. Най-добрите условия за имплантиране са структурата и функционалното състояние на ендометриума на 20-22-ия ден от 28-дневния менструален цикъл.

• Късен етап от фазата на секреция (24 - 27 дни)

  От 10-ия ден след овулацията (на 24-ия ден от цикъла), поради началото на регресията на жълтото тяло и намаляването на концентрацията на произвежданите от него хормони, трофизмът на ендометриума се нарушава и постепенно се променят дегенеративните промени. увеличаване на него. На 24-25-ия ден от цикъла първоначалните признаци на регресия се отбелязват морфологично в ендометриума, на 26-27-ия ден този процес е придружен от исхемия. В този случай, на първо място, сочността на тъканта намалява, което води до набръчкване на стромата на функционалния слой. Височината му през този период е 60-80% от максималната височина, която е била в средата на фазата на секреция. Поради набръчкването на тъканите, сгъването на жлезите се увеличава, те придобиват ясно изразени звездовидни очертания в напречните сечения и трионообразни в надлъжните сечения. Ядрата на някои епителни клетъчни жлези са пикнотични.

  Строма. В началото на късния етап на фазата на секреция предецидуалните клетки се сближават и са по-ясно дефинирани не само около спиралните съдове, но и дифузно в целия компактен слой. Сред предецидуалните клетки ясно се откриват ендометриални гранулирани клетки. Дълго време тези клетки бяха взети за левкоцити, които започнаха да инфилтрират компактния слой няколко дни преди началото на менструацията. Въпреки това, по-късни проучвания установиха, че левкоцитите проникват в ендометриума непосредствено преди менструацията, когато вече променените съдови стени станат достатъчно пропускливи.

  От гранулирани клетки до късен стадийпо време на фазата на секреция се освобождава релаксин, който допринася за стопяването на аргирофилните влакна на функционалния слой, като по този начин подготвя отхвърлянето на менструалната лигавица.

  На 26-27-ия ден от цикъла се наблюдава лакунарно разширение на капилярите и фокални кръвоизливи в стромата в повърхностните слоеве на компактния слой. Поради разтапянето на влакнести структури се появяват области на отделяне на клетките на стромата и епитела на жлезите.

  Състоянието на ендометриума, подготвен по този начин за разпадане и отхвърляне, се нарича "анатомична менструация". Това състояние на ендометриума се открива един ден преди началото на клиничната менструация.

Фаза на кървене

По време на менструация в ендометриума настъпват процеси на десквамация и регенерация.

• Десквамация (28-2-ри ден от цикъла).

  Общоприето е, че промените в спиралните артериоли играят важна роля в осъществяването на менструацията. Преди менструацията, поради регресията на жълтото тяло в края на фазата на секреция и след това неговата смърт и рязък спад на хормоните, структурните регресивни промени се увеличават в ендометриалната тъкан: хипоксия и тези нарушения на кръвообращението, причинени от продължителен спазъм на артериите (застой, кръвни съсиреци, крехкост и пропускливост на съдовата стена, кръвоизлив в стромата, левкоцитна инфилтрация). В резултат на това усукването на спиралните артериоли става още по-изразено, кръвообращението в тях се забавя и след това след дълъг спазъм настъпва вазодилатация, в резултат на което значително количество кръв навлиза в ендометриалната тъкан. Това води до образуване на малки, а след това и по-обширни кръвоизливи в ендометриума, до разкъсване на кръвоносните съдове и отхвърляне - десквамация - на некротични участъци от функционалния слой на ендометриума, т.е. до менструално кървене.

  Причини за маточно кървене по време на менструация:

• намаляване на нивото на гестагени и естрогени в плазмата на периферната кръв
• съдови промени, включително повишена пропускливост на съдовите стени
• нарушения на кръвообращението и съпътстващи деструктивни промени в ендометриума
• освобождаване на релаксин от ендометриални гранулоцити и стопяване на аргирофилни влакна
• левкоцитна инфилтрация на стромата на компактния слой
• поява на фокални кръвоизливи и некрози
• повишаване на съдържанието на протеини и фибринолитични ензими в ендометриалната тъкан

Морфологична особеност, характерна за ендометриума в менструалната фаза, е наличието на колабирали звездовидни жлези и преплитане на спирални артерии в разлагащата се тъкан, осеяна с кръвоизливи. На 1-вия ден от менструацията в компактен слой сред зоните на кръвоизливи все още могат да се разграничат отделни групи предецидуални клетки. Също така, менструалната кръв съдържа най-малките частици на ендометриума, които запазват жизнеспособността и способността за имплантиране. Пряко доказателство за това е появата на ендометриоза на шийката на матката, когато течащата менструална кръв попада върху повърхността на гранулационната тъкан след диатермокоагулация на шийката на матката.

Фибринолизата на менструалната кръв се дължи на бързото разрушаване на фибриногена от ензими, освободени по време на разпадането на лигавицата, което предотвратява съсирването на менструалната кръв.

диагностична стойност.Морфологичните промени в ендометриума, започващи от десквамация, могат да бъдат объркани с прояви на ендометрит, който се развива в секреторната фаза на цикъла. Въпреки това, при остър ендометрит, плътният левкоцитен инфилтрат на стромата също разрушава жлезите: левкоцитите, проникващи през епитела, се натрупват в лумена на жлезите. Хроничният ендометрит се характеризира с фокални инфилтрати, състоящи се от лимфоцити и плазмени клетки.

• Регенерация (3-4 дни от цикъла).

  По време на менструалната фаза се отхвърлят само отделни участъци от функционалния слой на ендометриума (според наблюденията на проф. Вихляева). Дори преди пълното отхвърляне на функционалния слой на ендометриума (през първите три дни от менструалния цикъл), вече започва епителизацията на повърхността на раната на базалния слой. На 4-ия ден епителизацията на повърхността на раната завършва. Смята се, че епителизацията може да настъпи чрез растеж на епител от всяка жлеза от базалния слой на ендометриума или поради растеж на жлезист епител от области на функционалния слой, които са запазени от предишния менструален цикъл. Едновременно с епителизацията на повърхността на базалния слой започва развитието на функционалния слой на ендометриума, той се удебелява поради координирания растеж на всички елементи на базалния слой и маточната лигавица навлиза в ранен стадий на пролиферация.

  Разделянето на менструалния цикъл на пролиферативни и секреторни фази е условно, т.к. високо ниво на пролиферация се поддържа в епитела на жлезите и стромата в ранната фаза на секреция. Само наличието на прогестерон в кръвта висока концентрациядо 4-ия ден след овулацията води до рязко потискане на пролиферативната активност в ендометриума.

  Нарушаването на връзката между естрадиол и прогестерон води до развитие на патологична пролиферация в ендометриума под формата на различни форми на ендометриална хиперплазия.

В структурата на гинекологичната заболеваемост ендометриозазаема 3-то място след възпалителните процеси и миомите на матката, като засяга до 50% от жените със запазена менструална функция. Ендометриозата води до функционални и структурни промени в репродуктивната система, често влияят негативно на психо-емоционалното състояние на жената, значително намалявайки качеството на живот.

В момента много клиницисти свидетелстват, че ендометриоидните лезии се появяват на всяка възраст, независимо от етническата принадлежност и социално-икономическите условия. Епидемиологичните проучвания показват, че при 90 - 99% от пациентите ендометриоидните лезии се откриват на възраст между 20 и 50 години, най-често в репродуктивния период.

- Това са израстъци, подобни по структура на лигавицата на матката, извън обичайната локализация на ендометриума. Според съвременните представи за естеството на ендометриозата това заболяване трябва да се разглежда като патологичен процес с хроничен, рецидивиращ ход. Ендометриозата се формира и развива на фона на нарушени имунни, молекулярно-генетични и хормонални връзки в женското тяло. Ендометриоидният субстрат има признаци на автономен растеж и нарушения в пролиферативната активност на клетките. Ендометриозата може да бъде локализирана както в тялото на матката (аденомиоза или вътрешна ендометриоза), така и извън матката (външна ендометриоза).

Независимо от местоположението и размера на ендометриоидните лезии, хистологично ендометриозата се характеризира с доброкачествена пролиферация на жлезист епител, наподобяващ функциониращите жлези на ендометриалната строма. Въпреки това, съотношението на жлезистия епител и строма в ендометриоидните хетеротопии с различна локализация не е същото.

AT последните годиниизразява се мнението, че „вътрешната ендометриоза на матката“ трябва да се счита за напълно самостоятелно заболяване, обозначавайки го с термина „аденомиоза“, а не „ендометриоза“ (Haney A. F. 1991). Подчертава се, че клиничната картина, диагнозата, профилактиката, методите на лечение на аденомиозата имат съществени характеристики. В допълнение, аденомиозата не може да бъде резултат от "ретроградна менструация" през фалопиевите тръби, както твърди най-приетата теория за имплантирането. Аденомиозата се развива от базалния слой на ендометриума, което отчита транслокационната хипотеза за появата на ендометриоза на матката.

През последния половин век са предложени повече от 10 различни класификации на ендометриозата.

Понастоящем най-разпространената класификация на Американското общество за плодовитост, ревизирана през 1985 г., която се основава на оценката на лапароскопските данни.

Класификация на често срещаните форми на генитална ендометриоза според A. I. Ishchenko (1993)

По етапи

Етап I: перитонеална имплантация с малки перитонеални дефекти и ендометриални лезии.

Етап II: ендометриоза на матката с ендометриоидни лезии или кисти на яйчниците, с развитието на множество сраствания около фалопиевите тръби и яйчниците, образуване на ендометриоидни инфилтрати върху тазовия перитонеум.

Етап III: разпространението на ендометриоидния процес в клетъчните пространства, започвайки зад цервикалната тъкан и съседните органи:

IIIa: увреждане на серозната обвивка на съседен орган или засягане на ендометриоидния инфилтрат на екстраперитонеално разположен орган (дистално дебело черво, тънко черво, апендикс, пикочен мехур, уретери);

IIIb: увреждане на мускулния слой на съседен орган с деформация на стената му, но без обтурация на лумена;

IIIc: увреждане на цялата дебелина на стената на съседния орган с обструкция на лумена, увреждане на паравагиналната и параректалната тъкан, параметриум с образуване на структурата на уретера.

Етап IV: разпространение на огнища на ендометриоза в перитонеума на малкия таз, серозно покритие на малкия таз и перитонеалната кухина, асцит или множество лезии на съседни органи и клетъчни пространства на малкия таз.

Според степента на увреждане на матката

1. Лезията достига до мускулния слой на матката.

2. Победете повече от половината мускулен слой.

3. Поражението на цялата дебелина на стената на матката.

Отдалечени огнища на ендометриоза:

- в следоперативен белег;

- в пъпа;

- в червата (не в близост до гениталиите);

- в белите дробове и др.

В местната литература се предлага клинична класификация на аденомиозата, която разграничава 4 етапа на разпространение на ендометриоидна инвазия. Тя разглежда дифузните лезии на миометриума в зависимост от дълбочината на проникване на ендометриоидната тъкан.

I стадий: Патологичният процес е ограничен до субмукозата на тялото на матката.

Етап II: патологичният процес се простира до средата на дебелината на тялото на матката.

Етап III: целият мускулен слой на матката до нейната серозна обвивка е включен в патологичния процес.

IV стадий: засягане в патологичния процес, освен матката, париеталния перитонеум на малкия таз и съседните органи.

В същото време класификацията не се отнася за нодуларната форма на заболяването.

Няма единна гледна точка относно класификацията на ретроцервикалната ендометриоза. Задната цервикална ендометриоза в местната литература се счита за вариант на външната генитална ендометриоза и се класифицира според 4 етапа на разпространение в околните тъкани и органи.

Етап I: локализиране на ендометриоидни лезии в ректовагиналната тъкан.

Етап II: Покълването на ендометриозата в шийката на матката и вагиналната стена с образуването на малки кисти.

Етап III: разпространението на патологичния процес към сакро-маточните връзки и серозната обвивка на ректума.

Етап IV: участие в патологичния процес на лигавицата на ректума с образуване на сраствания в областта на маточните придатъци, заличаващи маточно-ректалното пространство.

Ендометриозата на ретроцервикалната тъкан (инфилтративна форма) е изключително рядка като самостоятелна локализация, обикновено се комбинира с ендометриоза на перитонеума на малкия таз, яйчниците или аденомиоза, често включваща червата и пикочните пътища.

Очевидно натрупването на нова информация за етиологията и патогенезата на ендометриозата, клиничните, структурните, функционалните, имунологичните, биологичните, генетичните варианти на това заболяване ще ни позволи да предложим нови класификации.

Основните теории за развитието на ендометриоза

Разнообразието от локализации на ендометриозата е довело до голям брой хипотези за нейния произход. Значителен брой концепции се опитват да обяснят появата и развитието на това заболяване от различни позиции. Основни твърдения:

- произхода на патологичния субстрат от ендометриума (имплантация, лимфогенна, хематогенна, ятрогенна дисеминация);

- метаплазия на епитела (перитонеума);

- нарушение на ембриогенезата с анормални остатъци;

- нарушение на хормоналната хомеостаза;

- промени в имунния баланс;

- характеристики на междуклетъчното взаимодействие.

Многобройни експериментални и клинични работи доказват и потвърждават една или друга позиция, в зависимост от гледната точка на автора. Повечето изследователи обаче са склонни да се съгласят, че ендометриозата е заболяване с рецидивиращ курс.

Имплантационна (транслокационна) теория за развитието на ендометриоза

Най-разпространената е имплантационната теория за появата на ендометриоза, предложена за първи път от J. F. Sampson през 1921 г. Авторът предполага, че образуването на огнища на ендометриоза възниква в резултат на ретрограден рефлукс в коремна кухинажизнеспособни ендометриални клетки, които се отделят по време на менструация, и тяхното по-нататъшно имплантиране върху перитонеума и околните органи (в зависимост от проходимостта на фалопиевите тръби).

Съответно дрейфа на ендометриалните частици различни начинив тазовата кухина се счита за критичен момент в развитието на ендометриоза. Една от очевидните възможности за такъв дрейф са хирургичните манипулации, включително диагностичен кюретаж, акушерски и гинекологични операции, свързани с отваряне на маточната кухина и хирургична травма на маточната лигавица. Ятрогенният момент на развитие на заболяването е достатъчно доказан чрез ретроспективен анализ на етиологията на ендометриозата при жени, претърпели определени операции.

Значителен интерес представлява възможността за метастази на ендометриозата в кръвоносните и лимфните съдове. Този тип разпространение на ендометриални частици се счита за един от най-важните причинипоявата на известни варианти на екстрагенитална ендометриоза, като ендометриоза на белите дробове, кожата, мускулите. Разпространението на жизнеспособни ендометриални клетки по лимфните пътища е често срещано явление, както се вижда от доста честото откриване на значителни огнища на ендометриоза в лумена на лимфните съдове и възли.

Метапластична теория за произхода на ендометриозата

Тази теория отразява най-противоречивия въпрос в патогенезата на заболяването и е предложена от N.N. Иванов (1897), Р. Майер (1903).

Привържениците на тази теория смятат, че ембрионалните клетъчни елементи, разположени между зрелите клетки на серозната обвивка на малкия таз, могат да се трансформират в епител от типа на маточните тръби. С други думи, огнищата на ендометриозата могат да възникнат от мултипотентни перитонеални мезотелиални клетки. При поява на ендометриоза важностима така наречения потенциал на Мюлер на мезотелиума, който е свързан с концепцията за „вторичната система на Мюлер“, предложена от Lauchlan. Авторът кандидатства тази концепцияда се отнася до епителни промени от тип Мюлер (включително ендометриални лезии) извън производните на Мюлер, метапластични процеси и доброкачествени пролиферации (епител и мезенхим), които могат да се видят на или точно под повърхността на яйчниците, в тазовия перитонеум, оментума, ретроперитонеума лимфни възли и други органи.

Потенциалът на Мюлер на мезотелиума на малкия таз и прилежащата строма е свързан с тяхната тясна връзка в ембрионалния период с системата на Мюлер, която се формира чрез инвагинация на първичния целом. Интраембрионалната част на първичния целом, неговите производни (плевра, перикард, перитонеум, повърхностен епител на яйчника) и системата на Мюлер (фалопиеви тръби, матка и шийка на матката) имат близък ембрионален произход. Тъканите, образувани от целомичния епител и съседния мезенхим („вторична система на Мюлер“) могат да се диференцират в епител и строма от тип Мюлер.

Тази гледна точка за произхода на ендометриозата не е получила широко признание, тъй като няма строги научни доказателства.

Дизонтогенетична (ембрионална) теория за появата на ендометриоза

Ембрионалната теория за произхода на ендометриозата предполага нейното развитие от остатъците от Мюлеровите канали и първичния бъбрек. Това предположение е развито още в края на 19 век и някои съвременници продължават да го признават. В потвърждение на дизонтогенетичната хипотеза изследователите цитират случаи на комбинация от ендометриоза с вродени аномалии на репродуктивната система, стомашно-чревния тракт.

Хормонални нарушения и ендометриоза

Литературните данни показват зависимостта на развитието на ендометриоидните структури от хормонален статус, нарушения на съдържанието и съотношението на стероидните хормони. За възникването на ендометриозата особеностите на дейността на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници са от първостепенно значение.

При пациенти с ендометриоза има хаотични пикови емисии на фоликулостимулиращи (FSH) и лутеинизиращи (LH) хормони, има намаление базално нивопрогестерон, много разкрити хиперпролактинемия и нарушена андрогенна функция на надбъбречната кора.

Редица проучвания отбелязват, че синдромът на неовулирания фоликул (LUF - синдром) допринася за появата на ендометриоза. По този начин при жени с този синдром концентрациите на 17-β-естрадиол и прогестерон в перитонеалната течност след овулация са значително по-ниски, отколкото при здрави. В същото време други работи сочат противоположни хормонални колебания в LUF-синдрома. Високото ниво на прогестерон в първите дни на менструацията се счита за фактор, допринасящ за оцеляването на жизнеспособни ендометриални клетки, което се потвърждава от експериментални данни, получени върху кастрирани животни.

По един или друг начин при пациенти с генитална ендометриоза се отбелязва висока честота на LUF-синдром при поддържане на външни параметриовулационен менструален цикъл (двуфазна базална температура, достатъчно ниво на прогестерон в средата на лутеалната фаза, ендометриални секреторни промени).

Дисфункцията на щитовидната жлеза играе непряка роля в развитието на ендометриоидни лезии. Отклонения от физиологична секрециятиреоидни хормони, които са естрогенни модулатори клетъчно ниво, може да допринесе за прогресирането на нарушенията на хисто- и органогенезата на хормонално-чувствителните структури и образуването на ендометриоза.

При изследване на пациенти с ендометриоза се откриват и локални морфологични промени в яйчниците, особено когато са засегнати самите яйчници. Доказано е, че извън зоните на ендометриоидни лезии, яйчниците имат признаци на дегенерация на яйцеклетки, кистозна и фиброзна атрезия на фоликулите, стромална текаматоза и фоликуларни кисти. Някои автори смятат, че това се дължи на ефекта върху яйчниците на токсични възпалителни агенти, като простагландини, чието съдържание се увеличава при ендометриоза.

Все пак трябва да се отбележи, че дисфункцията на системата хипоталамус-хипофиза-яйчници, подобно на други нарушения, не може да се счита за незаменим спътник на ендометриозата и често не се открива при много пациенти.

Имунологична теория за произхода на ендометриозата

Нарушаването на имунната хомеостаза при ендометриоза е предложено от M. Jonesco и C. Popesco през 1975 г. Авторите смятат, че ендометриалните клетки, влизащи в кръвта и други органи, са автоантигени. Пролиферацията на ендометриоидни клетки в други тъкани е възможна в резултат на повишаване на нивото на естрогенните хормони, които стимулират секрецията на кортикостероиди. Последните, от своя страна, като депресанти, потискат локалния клетъчен и хуморален имунитет, като по този начин осигуряват благоприятни условия за инвазия и развитие на жизнеспособни ендометриални клетки.

Допълнителни проучвания разкриват анти-ендометриални автоантитела при пациенти с ендометриоза. По този начин, IgG- и IgA антителакъм тъканите на яйчниците и ендометриума, които се определят в кръвния серум, в тайните на вагината и шийката на матката.

При учене имунен статусПри пациенти с ендометриоза е открита връзка между честотата на откриване на антитела и етапа на разпространение на ендометриозата. Многобройни проучвания надеждно доказват, че ендометриозата се развива на фона на нарушен имунен баланс, а именно Т-клетъчен имунен дефицит, инхибиране на функцията на Т-супресорите, активиране на свръхчувствителност от забавен тип, намалена активност на Т-лимфоцитите с едновременно активиране на В- лимфоцитна система и намаляване на функцията на естествените убийци (NK).

При ендометриозата се установява и вродено намаление на функцията на имунната система - NK клетките. Естествената цитотоксичност на лимфоцитите е открита сравнително наскоро, в края на 70-те години, но голямото значение на тази реакция за поддържане на физиологичната хомеостаза става ясно много скоро. NK - клетките - ефектори на естествената цитотоксичност - изпълняват в организма функцията на първа защита в системата за имунен надзор. Те участват пряко в елиминирането на трансформирани и туморни клетки, инфектирани с вируси клетки, модифицирани от други агенти.

Такава водеща роля на NK клетките определено показва, че дефицитът на активността на тези клетки може да определи имплантирането и развитието на ендометриални частици, въведени в коремната кухина. От своя страна, развитието на огнища на ендометриоза увеличава производството на имуносупресивни агенти, които определят по-нататъшно намаляване на активността на NK клетките, влошаване на имунния контрол и прогресия на ендометриозата.

По този начин при пациенти с ендометриоидни лезии се наблюдават общи признаци на имунодефицит и автоимунизация, водещи до отслабване на имунния контрол, което създава условия за имплантиране и развитие на функционални ендометриални огнища извън нормалната им локализация.

Характеристики на междуклетъчните взаимодействия при ендометриоза

Изследователите продължават да търсят причините за имплантиране и по-нататъшно развитие на ендометриални елементи в тъканите на малкия таз.

Въпреки че ретроградният менструален поток вероятно е често срещан, не всички жени развиват ендометриоза. При някои наблюдения разпространението на ендометриоидните лезии е минимално и процесът може да остане асимптоматичен, при други ендометриозата се разпространява в цялата тазова кухина и предизвиква различни оплаквания. Освен това в някои случаи на ендометриоза е възможно самолечение, а в други случаи заболяването упорито се повтаря, въпреки интензивната терапия. Редица автори смятат, че случаите на "слаба" ендометриоза не трябва да се считат за заболяване, изискващо специално лечение. Според тях това физиологичен феноменсвързани с редовен ретрограден рефлукс на менструална кръв. Не е ясно обаче какво служи като граница между това състояние и ендометриозата като заболяване.

Тези проблеми в момента са в центъра на изследването. Очевидно е, че в допълнение към общите признаци на имунодефицит и автоимунизация, има някои други фактори (може би тяхната комбинация), които определят възприемането на ендометриални частици от тазовия перитонеум, което създава условия за имплантиране на тези частици, вместо като ги признават за чужди и допринасят за унищожаването им.

През последните години бяха получени достатъчно данни, потвърждаващи водещата роля на генетичните фактори за възникване на ендометриоза, както и уточняване на значението на дисфункцията на имунната и репродуктивната система за развитието на тази патология.

Въз основа на генеалогичен анализ и определяне на генетични и биохимични маркери бяха разкрити следните модели:

- генетичните фактори играят значителна роля в развитието на ендометриозата;

- съществува значителна връзка между определени генетични фактори и анатомичната локализация на ендометриоидните лезии;

- въз основа на експресията на биохимични генетични маркери е възможно да се установи наличието или липсата на предразположение към ендометриоза или вече развито заболяване.

Съответно при ендометриозата клетъчната дисфункция е свързана с експресията на дефектни гени в резултат на мутация. Наблюдаваните фамилни случаи на заболяването показват възможността за участие в патогенезата на ендометриозата на сложни генетични дефекти, предполагаемо включващи няколко гена. Вероятно един или повече генни дефекти са отговорни за предразположението към развитие на ендометриоза. Това предразположение само по себе си може да е достатъчно или може да е необходимо участието на фактори на околната среда.

Значително внимание трябва да се обърне на проучванията, показващи генетичния детерминизъм на имунните нарушения, които инициират развитието на ендометриоза.

Нарушенията на клетъчния и хуморален имунитет при ендометриоза са идентифицирани с HLA антигени.

Може да се предположи, че ендометриозата е наследствено обусловена от гени, свързани с определени антигени на системата HLA, а именно HA, A10, B5, B27.

Разбира се, само първичен генетично обусловен имунен дефект не може да обясни цялото разнообразие от клинични и морфологични прояви на ендометриозата. Естеството на локалните нарушения на тъканната хомеостаза директно в областта на таза също има значение. Тези процеси привличат вниманието на изследователите, а анализът на резултатите непрекъснато разширява знанията за механизмите на контрол на тъканната пролиферация, възпалителните и дистрофични реакции.

Значително място се отделя на макрофагите, които директно реагират на присъствието на чужди елементи. Макрофагите „движат“ червените кръвни клетки, увредените тъканни фрагменти и вероятно ендометриалните клетки, които навлизат в коремната кухина.

Установено е, че при ендометриоза общият брой и активността на перитонеалните макрофаги се увеличават.

Отбелязана е връзката между тежестта на хода на ендометриозата и реакцията на макрофагите на перитонеалната течност и е доказано увеличаване на съдържанието на макрофаги в огнищата на ендометриозата.

На настоящия етап концепцията, предложена от W.P. Дамовски и др. (1988), по-късно модифициран от R.W. Шоу (1993):

- ретроградно движение на ендометриоидни фрагменти по време на менструация се среща при всички жени;

- отхвърлянето или имплантирането на тези фрагменти зависи от функцията на имунната система;

- ендометриозата отразява недостатъчността на имунната система, която се предава по наследство;

— имунен дефицитможе да бъде както качествен, така и количествен, водещ до ендометриоза;

- производството на автоантитела е реакция на ектопичен ендометриум, което от своя страна може да допринесе за безплодие при ендометриоза.

Тази хипотеза по същество е комбинация от имплантационни и имунологични теории. Тази концепция гласи, че ендометриоидните фрагменти преминават през фалопиевите тръби при всички жени. В коремната кухина те се преразпределят от имунната система, представена главно от перитонеални макрофаги. Ендометриозата може да се развие, когато перитонеалната разпределителна система стане задръстена поради повишено ретроградно движение на ендометриозните елементи. Ендометриозата възниква и когато перитонеалната разпределителна система е дефектна или несъвършена. Ектопичната ендометриална пролиферация завършва с образуването на автоантитела.

Доказано е, че в допълнение към фагоцитната активност, перитонеалните макрофаги регулират локалните процеси, свързани с възпроизводството, като освобождават простагландини, хидролитични ензими, протеази, цитокини и растежни фактори, които инициират тъканно увреждане.

През последните години се отделя значително внимание на изучаването на ролята на простагландините при ендометриоза. Потенциални източници на производство на простагландини в коремната кухина са перитонеума и макрофагите. Освен това има пасивна дифузия на простагландини от органите, разположени в коремната кухина и освобождаване от яйчниците по време на разкъсване на фоликула по време на овулация. В резултат на изследвания е установено значението на простагландините в патогенезата на ендометриозата.

Увеличаването на концентрацията на простагландини в кръвната плазма на жената предразполага към образуването на заболяването, което засяга цитопролиферативната активност и диференциацията на клетките на ендометриоидната тъкан. Простагландините могат да стимулират растежа на ендометриума, да проявят основните клинични симптоми - дисменорея и безплодие.

Простагландините и имунокомплексите не са единствените физиологични регулатори на междуклетъчното взаимодействие. Други фактори, които определят съдбата на ектопичната ендометриална тъкан, са цитокините и растежните фактори.

В допълнение към клетките на имунната система, други клетки са способни да отделят подобни сигнални молекули, които са наречени цитокини. Цитокините са медиаторни пептиди, които насърчават клетъчната комуникация. Натрупан е известен материал за ролята на цитокините, които осигуряват благоприятни условия за въвеждане и развитие на жизнеспособни елементи на ендометриума. Биологичният потенциал на цитокините се състои в регулирането на взаимодействието на макрофагите с тъканните елементи, образуването на огнища на възпаление и имуномодулацията. Всъщност цитокините са универсални регулатори на възпалителните процеси. Известно е, че различните клетъчни популации са способни да секретират едни и същи цитокини. Макрофагите, В-клетките и някои субпопулации от Т-лимфоцити произвеждат подобен набор от цитокини. Очевидно активирането на определена група клетки води до синтеза на набор от цитокини и индуцирането на функции, свързани с тях.

При ендометриоза концентрацията на цитокини като интерлевкин-1, интерлевкин-6, чиито основни производители са макрофагите, се увеличава в перитонеалната течност. Отбелязана е корелация между нивото на интерлевкин-1 и етапа на разпространение на ендометриозата. Цитокините, натрупани по време на локалното активиране на макрофагите, затварят обратната връзка, което осигурява включването на нови медиатори в процеса. Освен това се смята, че интерлевкин-1 има редица свойства, които могат да бъдат свързани с ендометриоза. Така интерлевкин-1 индуцира синтеза на простагландини, стимулира пролиферацията на фибробластите, натрупването на колаген и образуването на фибриноген. д. Процеси, които могат да допринесат за образуването на сраствания и фиброза, свързани с ендометриоза. Той също така стимулира пролиферацията на В клетките и индуцирането на автоантитела. Установено е, че наред с половите хормони и цитокините растежните фактори са важни регулатори на клетъчната пролиферация и диференциация.

Тези фактори се произвеждат от неспециализирани клетки, присъстващи във всички тъкани, и имат ендокринни, паракринни, автокринни и интракринни ефекти. Особен интерес от гледна точка на патогенезата на ендометриозата заслужава един от начините на действие на растежните фактори, наречен интракринно взаимодействие. Факторите на растежа не се секретират и не изискват повърхностни рецептори, за да медиират тяхната активност. Те остават вътре в клетката и действат директно като вътреклетъчни пратеници, регулирайки клетъчните функции. Има епдермални, омбоцитарни, инсулиноподобни и други растежни фактори.

Освобождаването на растежни фактори допълва действието на други активни вещества, допринасяйки не само за пролиферацията, но и за дистрофичните промени в тъканите. Натрупването на растежни фактори и цитокини се улеснява от факта, че те се произвеждат и в тъканни клетки, атакувани от макрофаги, предимно в епителни клетки, ибробласти и др.

При ендометриоза се открива повишена експресия на тумор некрозисфактор a (TNF-a) в перитонеалната течност. Оценява се значението на епидермалния растежен фактор в процеса на пролиферация на ендометриални клетки като възможен активатор на пролиферативните характеристики на фибробластите и епителните клетки.

Интересно е да се отбележи, че при моделиране на ендометриозата в експеримента, нейното развитие е тясно свързано с натрупването на епидермален растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор и TNF-a в тъканта на хетеротопиите. В същото време тези растежни фактори влияят върху развитието на сраствания. Това изглежда е много важно за разбирането на патомеханизмите на ендометриозата, чието разпространение е тясно свързано с пролиферацията на хетеротопични елементи и растежа на съединителната тъкан.

По този начин може да се предположи, че клетките на ендометриоидните огнища са пряко включени в процесите на пролиферация и по-нататъшно разпространение на патологичния процес.

В допълнение към растежните фактори, клетъчната пролиферация също се контролира от протоонкогени, тъй като превръщането в клетъчни онкогени и промените в тяхната експресия или активиране, причинени от мутации, транслокации и амплификация, водят до промени в клетъчния растеж. Тези междуклетъчни взаимодействащи молекули се считат за един от обещаващите тъканни маркери за пролиферативна активност в широк обхватразлични патологични процеси, включително тумори.

Клетъчните онкогени кодират синтеза на протеини, наречени онкопротеини или онкопротеини. Трябва да се отбележи, че всички известни онкопротеини участват в предаването на митогенетични сигнали от клетъчната мембрана към ядрото към определени клетъчни гени. Това означава, че повечето растежни фактори и други цитокини могат да взаимодействат до известна степен с онкопротеините.

Изследвайки съдържанието и функционалната активност на един от онкопротеините, който предава сигнали за растеж към ДНК, c-myc, отбелязахме определен модел на неговата експресия в ендометриоидни лезии. Фокусите на аденомиоза, ендометриоидни кисти и ендометриоиден рак на яйчниците се характеризират с висока експресия на c-myc, която се увеличава рязко в злокачествен туморкоито могат да се използват за тяхната диференциална диагноза.

Следователно, натрупването на c-myc онкопротеин в клетките на ендометриозни огнища може да доведе до повишено свързване на растежни фактори, които се синтезират от самите ендометриоидни клетки, което стимулира растежа на патологичното образуване по автокринен механизъм.

В клетъчния геном са открити гени, които, напротив, инхибират клетъчната пролиферация и имат антионкогенен ефект. Загубата на такива гени от клетка може да доведе до развитие на рак. Най-изследваните антионкогени са p53 и Rb (ген на ретинобластома). Супресорният ген р53 е наречен молекула от 1995 г. Регулирането на клетъчната пролиферативна активност от р53 се осъществява чрез индуциране или неиндуциране на апоптоза.

Апоптозата е генетично програмирана клетъчна смърт в жив организъм. Нарушаването на апоптозата е важно за канцерогенезата на всички етапи. В началния етап мутиралите клетки могат да умрат в резултат на апоптоза и туморът не се развива. На етапите на промоция, растежът на туморните клетки също е ограничен от апоптоза.

Активирането на непроменената форма на р53 на фона на активността на клетъчните онкогени c-myc и C-fos води туморните клетки до смърт в резултат на апоптоза, която възниква спонтанно в тумора и може да бъде усилена от действието на радиация и химикали.

Мутации или инактивиране на p53 по други начини на фона на повишена експресия на онкопротеини (онкогени) - c-myc, c-fos, c-bcl, напротив, завършват с повишена клетъчна пролиферация с възможна злокачествена трансформация.

Комплексни взаимодействия между онкопротеини c-myc, c-fos, c-bcl и p53 и Rb антионкогени балансират пролиферацията и апоптозата.

Същността на процеса на клетъчна апоптоза е следната:

— клетките, които трябва да бъдат включени в програмата за самоунищожение, експресират гени, които предизвикват процеса на апоптоза и съответно се произвеждат специфични протеини („домени на смъртта“);

- настъпва активиране на ендонуклеази, които фрагментират ДНК и ядрото;

- клетъчното ядро ​​и самата клетка се разпадат на апоптични телца, които са заобиколени от мембрана. Съдържанието на клетката не навлиза в околното пространство и няма реакция (включително възпалителна);

- клетка, подложена на апоптоза, се отделя от редица съседни клетки и се абсорбира от макрофаги или се използва от съседни клетки. Целият процес отнема от няколко минути до 1-3 часа.

Инхибиторите на апоптозата са онкогени от семейството bcl-2. Онкогените от това семейство кодират специфични протеини (BCL-2). Като блокират апоптозата, те насърчават оцеляването на онези клетки, които трябва да се самоунищожават, но оцеляват.

Повишената експресия на гени-инхибитори на апоптоза и индуктори на пролиферация повишава пролиферативната активност на биологично неподходящи клетки, дава им повишена устойчивост, изключителна преживяемост, устойчивост на самоунищожение.

Гените, предизвикващи апоптоза, включват Fas/Apo1, фактор на туморна некроза (TNF), естествен (див) тип p-53, който възстановява ДНК. P-53 удължава пресинаптичната фаза (G1). Ако клетката няма време да се подложи на възстановяване през това време, се индуцира апоптоза и клетката се елиминира. Инхибитори на апоптозата (с изключение на гените от семейството bcl-2) са повишеното производство на гонадотропни хормони (FSH и LH), тяхната нарушена секреция, натрупване на фактори на мутация на соматични клетки, стареене на тялото, метаболитни нарушения (оксидативен стрес) и др. .

Процесът на пролиферация е диаметрално противоположен на апоптозата. Пролиферацията се активира от гените Ki-67, кодиращи ядрен протеин, участващ в митотичното клетъчно делене, както и c-myc гена, който регулира навлизането на клетка от G1 (пресинтетична) фаза в S (синтетична) фаза.

Повишената експресия на c-myc гена запазва (увеличава) пролиферативната активност на клетката, нарушавайки (забавяйки) клетъчната диференциация. Нерегулираната експресия на c-myc може да доведе до онкогенеза.

Механизмът на апоптозата е разработен в хода на еволюционното развитие с появата на многоклетъчните организми и междуклетъчната регулация на отделните клетъчни функции и е дълбоко физиологичен, тъй като е насочен към поддържане на генетично определения брой клетки, стабилизиране на границите на близко съседни тъкани. (ендометриум-миометриум), предотвратявайки натрупването и трансфера на патологично променена ДНК в други клетки в процеса на митотично делене.

Потискането на апоптозата води до появата на хиперпластични, пролиферативни и туморни заболявания.

Хормоните са регулатори на апоптозата, действащи на ниво цял организъм. Действието на хормоните на клетъчно и молекулярно ниво се медиира от цитокини, интерлевкини, гръбначни фактори, гени и специфични онкопротеини.

Началото на ендометриозата се свързва само с наличието на менструален цикъл, по време на който ендометриалните клетки експресират гени, които индуцират и инхибират апоптозата. По време на фазата на пролиферация и ранна секреция апоптозата е ниска, което има дълбоко физиологично значение. В късния стадий на пролиферация, експресията на инхибитора на апоптозата (bcl-2 инхибиторен ген) е максимално намалена, което засилва апоптотичното самоунищожение на заразени с вируси, увредени, биологично неподходящи ендометриални клетки, включително тези с висок пролиферативен потенциал . Апоптозата, като физиологичен процес, е защитен.

Изследването на ролята на апоптозата и пролиферацията в генезиса на вътрешната ендометриоза доведе до следните заключения:

- в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум се наблюдава ниска апоптоза и висока пролиферативна активност на клетките;

- източникът на области на ендометриоза може да бъде клетките на хиперпластичния ендометриум. Хистохимичните изследвания потвърждават данните за преобладаването на пролифериращия тип епител в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум в сравнение с непроменения ендометриум при пациенти с аденомиоза и при здрави жени;

- необичайното оцеляване на ектопичните ендометриални клетки се дължи на техния висок пролиферативен потенциал, както и на факта, че не са били елиминирани от генетичната програма за самоунищожение като неподходящи;

- в патогенезата на аденомиозата и ендометриалната хиперплазия играе роля високата експресия на гени - инхибитори на апоптозата, а именно bcl-2;

— висок пролиферативен потенциал на огнища на вътрешна ендометриоза се дължи на интензивната експресия на индуктори на пролиферация Ki-67 и c-myc;

- ниска апоптоза, висок пролиферативен потенциал, както и нарушение на връзката между процесите на пролиферация и апоптоза, определят способността на ектопичните клетки на хиперпластичния ендометриум за автономен растеж, което намалява зависимостта от хормонални влияния, тъй като клетките преминават към автономия - и паракринни механизми на регулация;

— доказан е дисбалансът на молекулярно-генетичните показатели на процесите на пролиферация и апоптоза (абсолютно ниска апоптоза и висока пролиферативна активност) в огнищата на ендометриоза и хиперпластичен ендометриум.

Ниската апоптоза и повишената пролиферативна активност на хиперпластичните ендометриални клетки очевидно съпътстват процеса на тяхното придвижване към други тъкани и органи, тъй като такъв клетъчен клон има променена плазмолема, което допринася за по-лесната миграция през базалните мембрани и извънклетъчния матрикс. Възможно е, като метастатичен ембол, хиперпластичните ендометриални клетки да имат защитно фибриново покритие, което ги предпазва от елиминиране от клетките на имунната система. Възможно е защитното покритие да намали броя на хормоналните рецептори в ектопични огнища на ендометриоза.

По този начин текущата информация за молекулярно-генетичните характеристики различни опцииендометриоидните лезии ни позволяват да разглеждаме ендометриозата като хронично заболяване с признаци на автономен растеж на хетеротопии, с нарушение на биологичната активност на ендометриалните клетки. Автономният растеж на огнищата на ендометриозата означава липсата на контрол върху пролиферацията и диференциацията на хетеротопичните клетки от тялото на жената. Това не означава, че ендометриоидните клетки са в пролиферативен хаос. Ендометриоидните клетки преминават към итра-, авто- и паракринни механизми на регулиране на техния растеж, което се изразява в загуба на контактно инхибиране и придобиване на "безсмъртие". По този начин е известно, че огнищата на ендометриозата стават директни производители на растежни фактори, рецептори на растежен фактор, цитокини, онкогени при липса на експресия на супресорния ген p53, инициирайки дисбаланси в органите и тъканите на коремната кухина, влошавайки съществуващия имунен дефицит. Следователно можем да предположим образуването на постоянен порочен кръг от патологични процеси, които допринасят за присаждането на нови частици от ендометриоидна тъкан, разпространението на съществуваща ектопия, образуването на дълбоко инвазивни и широко разпространени форми на ендометриоза.

Морфофункционални характеристики на ендометриозата

Ендометриозата е доброкачествен патологичен процес, характеризиращ се с разрастване на тъкан, подобна по структура и функция на ендометриума.

Ендометриоидните хетеротопии имат отчетлива способност да проникват в тъканите на органите, достигайки кръвоносните и лимфните съдове, както и да се разпространяват.

Тъканната инфилтрация с последващо разрушаване възниква в резултат на растежа на стромалния компонент на ендометриоидните хетеротопии. Съотношението на жлезистия епител и стромата в огнищата на ендометриоза с различна локализация не е същото. Надеждно е установено, че в хетеротопиите, развиващи се в миометриума (аденомиоза) и ректовагиналната преграда, преобладава стромалният компонент. В същото време няма определена закономерност в съотношението на епителните и стромалните компоненти при ендометриозата на яйчниците, перитонеума и маточните връзки.

Хистологичната диагноза на ендометриозата се основава на идентифицирането на колонен епител и субепителна строма, които са подобни на подобни съставки на маточната лигавица.

Според J.F. Brosens (1993) разграничава 3 вида хистологична структура на ендометриалните лезии:

- лигавица (с течно съдържание), представена под формата на ендометриоидни кисти или повърхностни лезии на яйчника;

- перитонеална, която се диагностицира микроскопски чрез активни ендометриоидни огнища (червени, жлезисти или везикуларни, прорастващи дълбоко в тъканите, черни, нагънати и регресиращи - бели, фиброзни), които се откриват по-често в репродуктивна възраст;

- нодуларен - аденом, локализиран между гладкомускулните влакна и фиброзната тъкан, като правило се открива в лигаментния апарат на матката и ректовагиналната преграда.

Много автори свързват характеристиките на клиничните прояви на заболяването с дълбочината на поникване на ендометриоидните импланти в подлежащите тъкани (миометриум, перитонеум, яйчници, параметриум, чревни стени, пикочен мехур и др.).

За дълбока ендометриоза се считат лезии, които инфилтрират засегнатата тъкан на дълбочина от 5 mm или повече. Дълбоко инфилтрираща ендометриоза се диагностицира при 20-50% от пациентите.

П.Р. Konincks (1994) разграничава 3 вида дълбока ендометриоза, считайки я и ендометриоидните кисти на яйчниците за краен стадий от развитието на заболяването:

- тип 1 - конусовиден фокус на ендометриоза, който не нарушава анатомията на малкия таз;

- тип 2 - дълбока локализация на фокуса с обширно обкръжение адхезивен процеси нарушение на анатомията на малкия таз;

- тип 3 - дълбока ендометриоза със значително разпространение по повърхността на перитонеума.

Многобройни изследвания показват характеристиките на морфологичната структура на различни локализации на ендометриозата:

- променливост в съотношението на епителния компонент и стромата на ендометриозните огнища;

- несъответствие между морфологичната картина на ендометриума и ендометриоидните лезии;

- митотична активност ( секреторна дейност) ендометриозна ектопия, която не е свързана с морфологичните характеристики на ендометриума;

- полиморфизъм на жлезистия компонент на фокуса на ендометриозата (висока честота на откриване в ендометриоидни импланти при същия пациент на епитела, съответстващ на различни формименструален цикъл);

— разнообразие от васкуларизация на стромата на ендометриоидните хетеротопии.

Съставът и количеството на стромата са от известно значение за цикличните промени в епитела в огнищата на ендометриозата. Пролиферацията на епитела е невъзможна без стромален компонент. Именно в стромата се съдържа програмата за епителната цитодиференциация и функционалната активност на тъканите. Достатъчно количество строма с преобладаване на фибробласти и множество съдове допринася за цикличното преструктуриране на жлезистия епител в ендометриоидните хетеротопии. Огнища на ендометриоза без признаци на функционална активност (сплескан атрофичен епител) се характеризират с ниско съдържание на стромален компонент и слаба васкуларизация.

Установено е, че много ендометриоидни хетеротопии са лишени от достатъчен брой естрогенни и прогестеронови рецептори. Това се доказва от данните, получени от много автори за значително намаляване на съдържанието на естроген-, прогестерон- и андроген-свързващи рецептори в ендометриоидни лезии с различна локализация в сравнение с ендометриума.

Резултатите от изследванията на активността на приемане на стероиди в огнищата на ендометриоза при пациенти, лекувани и не получаващи хормонална терапия, са още едно потвърждение, че ефектът на хормоните върху клетъчните елементи е вторичен и се дължи на пролиферативния потенциал и диференциацията на самата клетка. Съответно беше установено, че средното ниво на естроген- и прогестерон-свързващи рецептори в хетеротопии с различни локализации практически не се различава при лекувани и нелекувани пациенти с ендометриоза, но зависи главно от локализацията на патологичния фокус. Нивото на приемане на изследваните тъкани показва намаляване на рецепторната активност, тъй като ендометриоидният фокус се отдалечава от матката.

Резултатите от изследването позволиха да се установи очевидна връзка между хормоналната чувствителност на ендометриозните лезии и рецепторната активност на органа или тъканта, където са възникнали.

По този начин ефектът на хормоните върху клетъчните елементи на ендометриозните огнища не е директен, а медииран от активирането на растежни фактори и други вещества на паракринната система.

Литературните данни показват, че най-честият съпътстващ патологичен процес при ендометриозата, особено при аденомиозата, е маточната миома. Комбинацията от аденомиоза с ендометриоза на други генитални органи, главно яйчниците, също е често срещано явление и се диагностицира при 25,2-40% от пациентите.

Патологичната трансформация на ендометриума се диагностицира в 31,8-35% от случаите в комбинация с вътрешна ендометриоза. Патологичната трансформация на ендометриума се характеризира с полипи на фона на непроменена маточна лигавица (56%), както и комбинация от ендометриални полипи с разновидности на хиперплазия (44%).

Важно е да се подчертае, че ендометриалната хиперплазия е толкова често срещано явление, че може да няма причинно-следствена връзка с ендометриозата, а само да се комбинира с тази патология.

Заслужава внимание висока честота хиперпластични процесив яйчниците с аденомиоза, които се наблюдават 2 пъти по-често, отколкото в ендометриума. Отбелязана е пряка връзка между честотата на хиперпластичните процеси в яйчниците и разпространението на ендометриозата в стената на матката. В тази връзка се препоръчва да се направи лапароскопия с овариална биопсия преди началото на хормоналната терапия и, ако се открие тежка хиперплазия или туморен процес, да се извърши подходяща корекция на лечението.

Горното ни позволява да направим доста разумни твърдения:

- дълго хормонална терапияможе само временно да подобри качеството на живот на пациента, но не е в състояние да осигури регресия на заболяването и едва ли може да се счита за радикален метод за лечение на ендометриоза;

- хирургичното лечение е от особено значение, но изисква премахване на всички импланти на ендометриозата в малкия таз.

Онкологични аспекти на ендометриозата

Онкологичният аспект на ендометриозата остава един от най-значимите и дискусионни. Предмет на обсъждане е доста противоречивата информация за честотата на злокачествена трансформация на ендометриозата. Много изследователи посочват висока честота на злокачествено заболяване на ендометриозата - 11-12%. Според друга гледна точка злокачественото заболяване на ендометриозата е изключително рядко. Никой не опровергава способността на ендометриалните огнища да претърпят злокачествена трансформация. Неоплазмите, произлизащи от ендометриоидни огнища, могат да бъдат разделени на яйчникови и екстраовариални. Най-чести (повече от 75% от всички описани случаи) са овариалните тумори, обикновено ограничени до яйчника. На второ място по честота е ректовагиналната локализация на неоплазмите с ендометриозен произход, следвана от матката, фалопиевите тръби, ректума и пикочния мехур.

Онкологичните аспекти на ендометриозата повдигат естествения въпрос: какъв е рискът от карцином при пациенти с ендометриоза? Редица онкогинеколози са на мнение, че пациентите с ендометриоза трябва да бъдат класифицирани като високорискова група за поява на рак на яйчниците, ендометриума и млечните жлези. Поддръжниците на концепцията за "потенциално нискостепенна ендометриоза" смятат, че злокачествеността на ендометриозата не трябва да се преувеличава. Подобно твърдение вероятно потвърждава изключително рядкото наблюдение на злокачествена дегенерация на ендометриоза на шийката на матката, фалопиевите тръби, вагината и ретроцервикалната област.

Сред онкологичните аспекти на ендометриозата е необходимо да се подчертае злокачествената трансформация на ендометриозата на яйчниците. Значението на позицията по този въпрос се дължи на отговорността при избора на метода на лечение за пациенти с начален стадий на ендометриоза. Тъй като огнищата на ендометриозата имат висок пролиферативен потенциал и автономен растеж, съвкупността от съвременни данни за патогенезата на заболяването ни позволява да считаме хирургичния метод за лечение на ендометриоза като патогенетично обоснован.

Най-честата злокачествена неоплазма с ендометриоиден произход е ендометриоидният карцином, който се среща в приблизително 70% от случаите на ендометриоиден рак на яйчниците и в 66% от случаите с екстраовариална локализация.

По този начин при пациенти с напреднали форми на заболяването трябва да се има предвид рискът от злокачествено заболяване на ендометриозата.

Литература

1. Адамян Л.В. Кулаков В.И. Ендометриоза. - М. Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение на ендометриоза. - Л. Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А. Нека Н.И. Ролята на перитонеума в патогенезата на външната генитална ендометриоза // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 1 - С. 24-30.

4. Дамиров М.М. Слюсар Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Използването на нискоенергийно лазерно лъчение в комплексно лечениепациенти с аденомиоза // Акушерство и гинекология - 2003. - № 1 С. 34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепцията за метапластичния произход на ендометриозата: съвременни аспекти // Акушерство и гинекология - 1999. - № 4 - С.10 - 13.

6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадиев А.Х. Коган Е.А. Молекулярни и биологични характеристики на външната генитална ендометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - № 6 - С. 24 - 27.

7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смолникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Ендометриоза. етиология и патогенеза, проблемът с безплодието и съвременните начини за решаването му в програмата за ин витро оплождане // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С.8-11.

8. Посеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Ендометриоза. клинични и експериментални сравнения // Проблеми на репродукцията - 2001. - № 4 - С. 27 - 31.

9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Зайратянц О.В. Унанян А.Л. Леваков С.А. Нов поглед върху природата на ендометриозата (аденомиоза) // Акушерство и гинекология - 2002. - № 3 - С. 32-38.

10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посиева Л.В. Соловьова Т.А. Букина Е.А. Фенотипен профил на лимфоидни клетки на системно и локално ниво при жени с вътрешна ендометриоза. // Акушерство и гинекология - 2001. - № 2 - С. 28 - 32.

11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Метод за предклинична диагностика на генитална ендометриоза // Руски бюлетин на акушер-гинеколог. - 2003. - № 1 - С.69 - 72.

Ендометриумът е лигавичният слой, който покрива вътрешността на матката. Неговите функции включват осигуряване на имплантиране и развитие на ембриона. Освен това менструалният цикъл зависи от промените, които настъпват в него.

Един от важни процесивъзникващи в тялото на жената, благоприятства пролиферацията на ендометриума. Нарушенията в този механизъм причиняват развитието на патология в репродуктивната система. Пролиферативният ендометриум бележи първата фаза на цикъла, тоест етапът, който настъпва след края на менструацията. През този етап ендометриалните клетки започват активно да се делят и растат.

Концепцията за разпространение

Пролиферацията е активен процес на клетъчно делене в тъкан или орган. В резултат на менструацията, лигавиците на матката стават много тънки поради факта, че клетките, които изграждат функционалния слой, са били отделени. Това е причината за процеса на пролиферация, тъй като деленето на клетките обновява изтънения функционален слой.

Въпреки това, пролиферативният ендометриум не винаги показва нормалното функциониране на женската репродуктивна система. Понякога може да възникне в случай на развитие на патология, когато клетките се делят твърде активно, удебелявайки лигавичния слой на матката.

причини

Както бе споменато по-горе, естествената причина за пролиферативен ендометриум е краят на менструалния цикъл. Отхвърлените клетки на маточната лигавица се екскретират от тялото заедно с кръвта, като по този начин изтъняват лигавичния слой. Преди да настъпи следващият цикъл, ендометриумът трябва да възстанови тази функционална област на лигавицата чрез процеса на разделяне.

Патологичната пролиферация възниква в резултат на прекомерно стимулиране на клетките от естроген. Следователно, когато лигавичният слой се възстанови, разделянето на ендометриума не спира и се получава удебеляване на стените на матката, което може да доведе до развитие на кървене.

Фази на процеса

Има три фази на пролиферация (при нормално протичане):

1. ранна фаза. Това се случва през първата седмица от менструалния цикъл и по това време върху лигавичния слой могат да се намерят епителни клетки, както и стромални клетки.
2. Средна фаза. Този етап започва на 8-ия ден от цикъла и завършва на 10. През този период жлезите се уголемяват, стромата набъбва и се разхлабва, а клетките на епителната тъкан се разтягат.
3. късна фаза. Процесът на разпространение спира на 14-ия ден от началото на цикъла. На този етап лигавицата и всички жлези са напълно възстановени.

Заболявания

Процесът на интензивно делене на ендометриалните клетки може да се провали, в резултат на което клетките се появяват в излишък необходимо количество. Тези новообразувани "строителни" материали могат да се комбинират и да доведат до развитие на тумори като ендометриална пролиферативна хиперплазия.

То е следствие от хормонален срив в месечния цикъл. Хиперплазията е пролиферация на жлезите на ендометриума и стромата, тя може да бъде от два вида: жлезиста и атипична.

Видове хиперплазия

Развитието на такава аномалия се среща главно при жени в менопаузална възраст. Основната причина най-често се превръща в голямо количество естрогени, които действат върху клетките на ендометриума, активирайки прекомерното им делене. С развитието на това заболяване някои фрагменти от пролиферативния ендометриум придобиват много плътна структура. В особено засегнатите области уплътнението може да достигне 1,5 cm дебелина. В допълнение, на ендометриума е възможно образуването на полипи от пролиферативен тип, разположени в кухината на органа.

Този тип хиперплазия се счита за предраково състояние и се среща най-често при жени по време на менопауза или в напреднала възраст. При млади момичета тази патология се диагностицира много рядко.

Атипичната хиперплазия се счита за изразена пролиферация на ендометриума, която има аденоматозни източници, разположени в разклоненията на жлезите. Изследвайки изстъргвания от матката, можете да намерите голям брой клетки на тубуларния епител. Тези клетки могат да имат както големи, така и малки ядра, а при някои те могат да бъдат разтегнати. Тубуларният епител в този случай може да бъде както в групи, така и поотделно. Анализът също така показва наличието на липиди по стените на матката, това е тяхното присъствие важен факторпри поставяне на диагноза.

Преходът от атипична жлезиста хиперплазия към рак се среща при 3 от 100 жени.Този тип хиперплазия е подобен на пролиферацията на ендометриума по време на нормален месечен цикъл, но по време на развитието на заболяването клетките на децидуалната тъкан отсъстват върху маточна лигавица. Понякога процесът на атипична хиперплазия може да бъде обърнат, но това е възможно само под въздействието на хормони.

Симптоми

С развитието на хиперплазия на пролиферативния ендометриум се наблюдават следните симптоми:

1. Нарушени менструални функции на матката, проявяващи се с кървене.
2. Има отклонение в менструалния цикъл, под формата на интензивно циклично и продължително кървене.
3. Развива се метрорагия - несистемно и нециклично кървене с различна интензивност и продължителност.
4. Кървенето се появява между менструациите или след забавянето им.
5. Наблюдаваното пробивно кървенес освобождаване на съсиреци.
6. Постоянната поява на кървене провокира развитието на анемия, неразположение, слабост и често замайване.
7. Настъпва ановулаторен цикъл, който може да причини безплодие.

Диагностика

Поради сходството на клиничната картина на жлезистата хиперплазия с други патологии, диагностичните мерки са от голямо значение.

Диагнозата на хиперплазия на ендометриума от пролиферативен тип се извършва чрез следните методи:

1. Проучване на анамнезата и оплакванията на пациента, свързани с времето на началото на кървенето, тяхната продължителност и честота. Изследват се и придружаващите симптоми.
2. Анализ на акушерска и гинекологична информация, която включва наследственост, бременност, използвани методи за контрацепция, минали заболявания(не само гинекологични), операции, болести, предавани по полов път и др.
3. Анализ на информация за началото на менструалния цикъл (възрастта на пациентката), неговата редовност, продължителност, болка и обилност.
4. Провеждане на бимануален влагалищен преглед от гинеколог.
5. Вземане на гинекологична намазка и нейното микроскопиране.
6. Назначаването на трансвагинален ултразвук, който определя дебелината на маточната лигавица и наличието на пролиферативни ендометриални полипи.
7. Определяне чрез ултразвук на необходимостта от ендометриална биопсия за диагностика.
8. Провеждане на отделен кюретаж с помощта на хистероскоп, който извършва изстъргване или пълно отстраняване на патологичния ендометриум.
9. Хистологично изследване на остъргвания за определяне на вида на хиперплазията.

Методи на лечение

Лечение на жлезиста хиперплазия различни методи. Тя може да бъде както оперативна, така и консервативна.

Хирургичното лечение на патологията на пролиферативния тип на ендометриума включва пълно отстраняване на области, които са претърпели деформация:

1. Клетките, засегнати от патологията, се изстъргват от маточната кухина.
2. Хирургическа интервенция чрез хистероскопия.

Хирургическата интервенция се извършва в следните случаи:

• възрастта на пациента позволява репродуктивна функцияорганизъм;
• жената е "на прага" на менопаузата;
• при тежко кървене;
• след откриване на ендометриума от пролиферативен тип

Материалите, получени в резултат на кюретаж, се изпращат за хистологичен анализ. Въз основа на резултатите и при липса на други заболявания лекарят може да предпише консервативна терапия.

Консервативно лечение

Такава терапия предвижда определени методи за повлияване на патологията. Хормонална терапия:

• Предписват се орални хормони комбинирани контрацептивида се приема 6 месеца.
• Жената взема чисти гестагени(прогестеронови препарати), които спомагат за намаляване на секрецията на полови хормони от организма. Тези лекарства трябва да се приемат 3-6 месеца.
• Съдържащ гестаген вътрематочно устройствокойто засяга клетките на ендометриума в тялото на матката. Продължителността на такава спирала е до 5 години.
• Назначаването на хормони, предназначени за жени над 35 години, които също имат положителен ефект върху лечението.

Терапия, насочена към общо укрепване на организма:

• Приемане на комплекси от витамини и минерали.
• Рецепция препарати, съдържащи желязо.
• Предписване на успокоителни.
• Провеждане на физиотерапевтични процедури (електрофореза, акупунктура и др.).

В допълнение, за подобряване на общото състояние на пациентите с наднормено теглооргани разработват терапевтична диета, както и дейности, насочени към физическо укрепване на тялото.

Превантивни действия

Мерките за предотвратяване на развитието на пролиферативна ендометриална хиперплазия могат да бъдат както следва:

• редовен преглед от гинеколог (два пъти годишно);
• провеждане на подготвителни курсове по време на бременност;
• избор на подходящи контрацептиви;
• Потърсете незабавно медицинска помощ, ако се появят някакви аномалии във функционирането на тазовите органи.
• отказ от тютюнопушене, алкохол и други лоши навици;
• редовна осъществима физическа активност;
• здравословно хранене;
• внимателно наблюдение на личната хигиена;
• приемане на хормонални лекарства само след консултация със специалист;
• избягвайте процедурите за аборт, като използвате необходими средстваконтрацепция;
• ежегодно се подлагайте на пълен преглед на тялото и, ако се открие отклонение от нормата, незабавно се консултирайте с лекар.

За да се избегне повторна поява на хиперплазия на ендометриума от пролиферативен тип, е необходимо:

• редовно се консултирайте с гинеколог;
• преминават прегледи от гинеколог-ендокринолог;
• консултирайте се със специалист при избора на методи за контрацепция;
• водят здравословен начин на живот.

Прогнози

Прогнозата за развитието и лечението на хиперплазията на жлезите от пролиферативния тип на ендометриума зависи пряко от навременното откриване и лечение на патологията. Обръщане към лекар за ранни стадиизаболявания, една жена има голям шанс да бъде напълно излекувана.

Едно от най-сериозните усложнения на хиперплазията обаче може да бъде безплодието. Причината за това е неуспехът на хормоналния фон, водещ до изчезването на овулацията. Навременното диагностициране на заболяването и ефективната терапия ще помогнат да се избегне това.

Много често има случаи на рецидив на това заболяване. Ето защо една жена трябва редовно да посещава гинеколог за преглед и да следва всичките му препоръки.

ендометриална хиперплазияе свръхрастеж на лигавицата на матката. Лекарите смятат, че това все още не е болест, а специално състояние - неизправност на тялото, причинена от хормонални нарушения. Неговите прояви: дълго забавяне на менструацията, след което има обилно кървене, зацапване в средата на цикъла. Но често хиперплазията не предизвиква никакви симптоми и се открива случайно по време на ултразвук.

Основната опасност е, че въпреки че ендометриалната хипертрофия е доброкачествена формация, тя може да се дегенерира в злокачествен раков тумор.

Има ли висок риск от заболяване?

Ендометриалната хиперплазия е доста често срещана. Според статистиката се открива при 20% от пациентите. Проблемът е актуален за младите момичета и жени в детеродна възраст. Но по време на менопаузата (менопаузата) рискът от неговото развитие се увеличава няколко пъти. През последните години броят на заболелите жени се увеличава. Също така се увеличава честотата на усложненията - прераждане доброкачествени неоплазмив раков тумор. При атипична форма на хиперплазия на ендометриума вероятността от поява на рак достига 40%. Но в други случаи рискът от прераждане е нисък 2-5%.

Какво се случва в тялото?

При жената ендометриумът играе ролята на почва, в която трябва да расте оплодената яйцеклетка. Обикновено тази лигавица се удебелява през втората половина на менструалния цикъл - така се подготвя за евентуална бременност. Горен слойЕндометриумът се лющи и напуска тялото по време на менструация. Тези промени се регулират от женските полови хормони естроген и прогестерон.

Ако тази добре изградена система се провали, тогава клетките на вътрешния слой на матката се делят много активно. Но не се извеждат навреме, защото няма менструация. В резултат на това ендометриумът става по-дебел. Промените в него могат да бъдат различни. При някои жени се увеличават само определени участъци от лигавицата: образуват се израстъци и полипи. При други ендометриумът се удебелява равномерно.

Но растежът на ендометриума не може да продължи дълго. След няколко месеца матката все още го изхвърля. След това има обилно кървене. Ако причината за хиперплазия на ендометриума не бъде елиминирана, тогава всичко се повтаря отново и отново.

Анатомия на матката

Матка- Това е уникален орган, който позволява на жената да зачене, износи и роди дете. Всеки месец той се подготвя да изпълни съдбата си, но ако не се случи зачеването, тогава настъпва менструация.

Матката е празен мускулест орган. Състои се от гладки мускули, които не можем да контролираме съзнателно. Стените му са дебели, плътни и еластични. Това позволява на матката да се разтегне по време на бременност и надеждно да защити плода. Вътрешното пространство на матката е малко, може да побере 5-7 ml течност.

Самият орган изглежда като обърнат триъгълник, сплескан отпред и отзад. Основата му е обърната нагоре и се намира над мястото, където влизат фалопиевите тръби. Долната част се стеснява и преминава в провлака, а по-надолу в шийката на матката. Тази област е по-плътна и има повече съединителна тъкан. Вътре в шийката на матката преминава цервикалният канал, който се отваря отгоре в маточната кухина, а отдолу във влагалището. По време на раждането бебето излиза от матката по този начин.

Матката се намира в долна часткоремна кухина. Намира се между пикочния мехур, който лежи пред него, и ректума, който е отзад. Матката е малка: височина 8 см, ширина до 4 см, дебелина 2 см. При нераждали жени теглото й е около 40 g, а при тези, които вече са родили дете, е 2 пъти повече.
Матката е прикрепена към стените на таза с няколко връзки. Те държат тялото на място и го предпазват от падане.

Структурата на матката

Матката се състои от три слоя:

1. Външна сероза - периметриум. Образува се от лист перитонеум, който покрива коремната кухина и покрива вътрешните органи. На места периметриумът се слива плътно с мускулния слой, докато в други области е хлабаво прикрепен. Това позволява на матката да се разтяга по-добре. На предната повърхност и отстрани на шийката на матката има мастна тъкан.
2. Среден мускулен слой - миометриум. Той е най-дебел и се състои от ненабраздени гладкомускулни влакна, които се преплитат в различни посоки. Има и еластични влакна и съединителнотъканни влакна. Това осигурява допълнителна защита на плода. В миометриума има три слоя
   • Външен - надлъжен слой от мускулни влакна. Слива се със серозната мембрана.
   • Среден - кръгъл или съдов слой. Мускулите тук изглеждат като пръстени, много съдове лежат в тяхната дебелина, главно вени.
   • Вътрешен - надлъжен слой. Тя е най-тънка и се намира под лигавицата.
3. Лигавица - ендометриум. Състои се от колонен епител, който линии вътрешна повърхностматка. Включени са също прости тръбести жлези и тънка пластинка от съединителна тъкан.

Структурата на ендометриума

Нека разгледаме по-отблизо вътрешната обвивка на матката, която днес ни интересува най-много. Дебелината му варира от 5 mm след менструация до 2 cm преди нови критични дни.

Ендометриумът се състои от два слоя: функционален и базален.

На повърхността има слой, наречен функционален. Той е много чувствителен към половите хормони, които контролират неговите промени. След менструация дебелината на този слой е 1 мм. До края на цикъла се увеличава до 6-8 мм и се ексфолира по време на следващата менструация.

функционален слойизпълнява много функции. Повърхността му е равна, гладка, без гънки. покрий я ресничести клетки. Всяка от тях има до 500 тънки реснички. Заедно те осцилират и създават вълни, които помагат за движението на оплодената яйцеклетка.

Има и прости тръбести жлези, които отделят специален лигавичен секрет. Това вещество осигурява нормалното функциониране на матката и предотвратява слепването на вътрешните й стени.

Ендометриална строма- специален вид свързващи клетки, подредени в мрежа. Под въздействието на хормоните те се променят и изпълняват различни функции: осигуряват хранене, предпазват от увреждане, произвеждат колаген и участват в отхвърлянето на горния слой.

Съдове на повърхностния слойв различни фазициклите се променят много. Отначало те се изправят и по-близо до менструацията се усукват спираловидно. Когато настъпи бременност, именно тези съдове образуват плацентата, която доставя хранителни вещества на ембриона.

Под повърхностния слой е базално . Основната функция е да възстанови ендометриума след "критични" дни. Той не реагира толкова чувствително на хормоналните промени и се променя малко през целия цикъл.
Този слой съдържа "балонни клетки", от които впоследствие се образуват ресничести клетки на повърхностния слой. Стромата на базалния слой е плътна и се състои от клетки на съединителната тъкан.

Какво влияе върху растежа на ендометриума?

Растежът на ендометриума се регулира от хормони.

• Естрогениобикновено се произвежда през първата половина на менструалния цикъл - първите 2 седмици. Те са отговорни за възстановяването на ендометриума след менструация и неговия растеж (пролиферация).
• Прогестеронсе появява във втората половина на цикъла през третата седмица. Той спира растежа на лигавицата, започва фазата на секреция - подготвя почвата за закрепване на ембриона.

Ако не настъпи бременност, тогава нивото на тези хормони пада и започва менструация.

Ако има твърде много естроген, тогава растежът се случва постоянно. И поради дефицита на прогестерон, растежът на ендометриалните клетки не спира.

Как се случва менструацията и отхвърлянето на ендометриума?

Менструален цикъл- периодът от първия ден на една менструация до първия ден на следващата менструация. Средно продължава 28 дни.

В края на цикъла, ако не е настъпила бременност, жълтото тяло на яйчника рязко спира да произвежда хормони. Това причинява спазъм на съдовете на матката, нейните клетки изпитват кислородно гладуванеи да започне да умира.

Стените на кръвоносните съдове стават по-пропускливи. През тях излизат левкоцитите и течната част на кръвта, която импрегнира ендометриума. След период на свиване артериолите се разширяват драстично: съдовете се разкъсват и настъпва кървене.

Стромата съдържа гранулирани клетки. Преди менструация те отделят специални вещества, които ексфолират функционалния слой. Излиза с кръв.

Специални ензими, които се образуват по време на разграждането на лигавицата, не позволяват на кръвта да се съсирва.

Какво е ендометриална хипертрофия

ендометриум- това е вътрешният слой на матката, нейната лигавица. Именно тя се ексфолира всеки месец и това предизвиква менструация. Но основната функция на ендометриума е да осигури прикрепването на оплодената яйцеклетка към матката и да създаде най-добри условияна плода по време на бременност.

Сега нека да разберем какво означава терминът хипертрофия. Това е увеличаване на обема и масата на слоевете, изграждащи ендометриума. Този процес започва от първия ден след менструацията и завършва преди следващите критични дни - това е нормално физиологична хипертрофия.

Ако по някаква причина менструацията не е настъпила, тогава растежът на ендометриума продължава. Сега не само размерът на клетките се увеличава, но и техният брой. Това се нарича хиперплазия. Това състояние е извън нормата и изисква лечение.

Механизмът на развитие на хиперплазия

Процесът възниква поради увеличаване на размера и броя на клетките на жлезите, стромата и епитела, както и пространството между тях. В резултат на това ендометриумът на матката се увеличава няколко пъти. Това води до нарастване на самата матка.

Тези процеси се регулират от хормоните на яйчниците. Ако жената няма достатъчно прогестерон, тогава овулацията не настъпва навреме, а след това и менструацията. В същото време ендометриумът се удебелява поради повишено клетъчно делене, което обикновено не трябва да бъде.

Излишъкът от естрогенни хормони в кръвта води до растеж на жлези, които се намират в дебелината на ендометриума. Високото ниво на прогестогени причинява повишено делене на стромата.

Причини за развитие на хиперплазия

Хормонален дисбаланс. Причините за това състояние най-често са хормонални нарушения. Тестовете показват голямо количество естрогени и дефицит на прогестерон. Това се случва при жени с мастопатия, маточни фиброиди, поликистозни яйчници, ендометриоза. Някои орални контрацептиви, ако се използват неправилно, също могат да повлияят неблагоприятно на хормоналния фон.

Нарушаване на метаболитните процеси. Причината може да бъде нарушения на метаболизма на мазнините и въглехидратите, затлъстяване. Факт е, че мастна тъканв състояние да произвежда естроген. някои общи заболяваниясъщо повишават риска от хиперплазия. Това са захарен диабет, хронични чернодробни заболявания, хипертония.

Болести на ендокринните жлези: надбъбречните жлези, панкреасът и щитовидната жлеза причиняват неизправност на яйчниците или самия ендометриум. Това може да доведе до повишен клетъчен растеж.

Свързани с възрастта промени в гениталиитепричинява хиперплазия на ендометриума. Той става по-чувствителен към действието на хормоните. Тази патология се среща при 60% от жените по време на менопаузата и след нея. Често причинява тежко кървене и подуване. Висок риск от развитие на заболяването има и при подрастващите момичета в пубертета.

Възпаление на матката и други полови органипричиняват хиперплазия. Може да бъде следствие от полово предавани инфекции, вътрематочни контрацептиви (спирали). Възпалението води до факта, че много имунни клетки се събират в тъканите на матката. Те карат ендометриалните клетки да се делят активно.

Кюретаж и чести аборти, както и рожденни дефектиразвитие на матката - това също са фактори, които предизвикват растеж на ендометриума. Те водят до факта, че ендометриалните рецептори стават нечувствителни към действието на прогестерона. Поради това клетките продължават да се размножават, дори ако хормоните са нормални.

Нарушаване на имунната система. Има версия, че причината може да е хиперплазия на ендометриума грешна работаимунни клетки. Те погрешно атакуват лигавицата на матката и това причинява необичайно делене на нейните клетки.

Генетика. Съществува и наследствено предразположение към хиперплазия. Ако майката е имала заболяването, тогава нейните дъщери могат да имат такива проблеми.

Видове хипертрофия на ендометриума

В зависимост от промените, които настъпват в тялото, има няколко форми на хипертрофия на ендометриума: жлезиста, кистозна, жлезисто-кистична, фокална, атипична.

жлезиста форма
Отнася се за доброкачествени промени и се счита за най-лесният. Това означава, че вероятността от развитие на ракови тумори в този случай е малка, само 2-6%. Клетките на жлезите активно се делят и ендометриумът става по-дебел. Жлезите са разположени неравномерно, но на групи. Те могат да бъдат плътно притиснати един към друг. Между тях няма стромални клетки. Тръбните жлези от прави линии стават криволичещи, разширяват се. Но в същото време тяхното съдържание се разпределя свободно.

Жлезиста кистозна форма
Ако клетките в устието на жлезата растат силно, те блокират изтичането на слуз. Приема формата на киста - мехур, пълен с течност. Тези промени настъпват под въздействието на естрогенните хормони.

кистозна форма
Тази форма има много общо с жлезистата кистозна. Жлезистите клетки нарастват силно и самите жлези се увеличават по размер. Стават като мехурчета. Но за разлика от предишните варианти на развитие на заболяването, вътрешната част на жлезата е облицована с нормален епител. Такива кисти могат да се изродят в ракови тумори.

Фокална форма
Растежът на ендометриалните клетки не се случва равномерно, а в отделни огнища. Тези области на лигавицата са по-чувствителни към действието на хормоните, така че клетките тук се делят по-активно. По ендометриума се образуват възвишения с променени жлези и кистообразни образувания. Ако възпроизвеждането на клетките започне в полип, тогава той значително се увеличава по размер. Диаметърът на огнищата може да бъде от няколко милиметра до няколко сантиметра. Съществува риск от образуване на раков тумор на мястото на фокуса. Ако промените настъпват равномерно по цялата повърхност на ендометриума, тогава тази форма се нарича дифузен.

Атипична форма (аденоматоза)
Смята се за най-опасния от всички варианти за развитие на болестта. Ендометриалната хиперплазия с атипия най-често води до рак. Според някои доклади рискът от повторно раждане е повече от 50%. Ето защо в този случай се препоръчва премахване на матката. Промените настъпват не само във функционалния, но и в базалния слой. Клетките на стромата и жлезите активно се делят и възстановяват. Те често мутират. Те стават нетипични. Клетките променят своята структура и структурата на ядрото.

Изборът на лечение зависи от формата на заболяването. Ако в жлезистата форма можете да се справите с хормони, тогава с атипична форма по време на менопаузата е необходимо да се премахне матката.

Симптоми и признаци на ендометриална хиперплазия

Често ендометриалната хиперплазия не причинява симптоми. Това се дължи на факта, че маточната кухина е слабо чувствителна към болка. Жената се чувства нормално и има редовен менструален цикъл. В този случай промените в ендометриума се откриват случайно по време на ултразвуково сканиране.

Симптоми на ендометриална хиперплазия.

1. Менструални нарушения. Това е най чест знакзаболявания. Цикълът се обърква, менструацията става нередовна. Кървавото изхвърляне често е разнородно. Могат да се появят кръвни съсиреци и частици от обрасла лигавица, която е ексфолирана.
2. Болезнени периоди (дисменорея). Това явление е доста често срещано при 70% от жените. Но ако по-ранната менструация е била безболезнена и от някакъв период на всеки цикъл има неприятни усещания - това е признак на нарушения. Болката по време на менструация се причинява от вазоспазъм и повишено налягане вътре в матката. Особено когато голямо количество функционален слой се ексфолира.
3. Кърваво изпускане преди и след менструациявъзникват при полипи. При тази форма на заболяването стените на съдовете стават крехки и течният компонент на кръвта излиза през тях.
4. Кърваво зацапване в средата на менструалния цикъл. Намаляването на количеството естроген води до ексфолиация на лигавицата. Но не се отхвърля всички, както по време на менструация, но в малки области. Изхвърлянето не е толкова обилно, колкото по време на менструация. Те се появяват след физическа дейностили секс.
5. Забавена менструация, което завършва с обилно кървене . Менструацията не започва навреме и голямото количество естроген кара ендометриалните клетки да растат допълнително. Но в крайна сметка идва момент, когато количеството на хормоните спада и въпреки това матката се освобождава от увеличената лигавица. И тогава целият функционален слой, който вече е достигнал дебелина от 2-3 см, се освобождава навън заедно с голямо количество кръв.
6. Безплодие. Хормонални променикоито възникват при ендометриална хиперплазия, пречат на овулацията. Следователно шансовете за оплождане на яйцеклетката са много малки. Ако това все още се случи, тогава яйцето просто не може да се вкорени в матката. В края на краищата, засегнатият ендометриум е лоша почва и не може да образува плацентата.
7. Продължително и обилно кървене по време на менструация с редовен цикъл. В този случай кървенето продължава повече от 7 дни. Това се дължи на факта, че специални ензими предотвратяват съсирването на кръвта.

Ако забележите един или повече признаци на ендометриална хиперплазия в себе си, това е причина да се свържете с гинеколог. Докато болестта не е стартирана, тя може да бъде излекувана с лекарства. Затова не отлагайте посещението при лекар.

Диагностика на ендометриална хиперплазия

Име на метода	Същността на метода	Защо назначен	Какво може да се разкрие
ултразвук	Ултразвуково изследване с помощта на сонда, която се вкарва във влагалището (интравагинално). Методът е прост, евтин и безболезнен.	Позволява ви да видите на екрана на монитора промените, които настъпват в матката	Разкрива дебелината на ендометриума, огнища на хиперплазия и полипи. Приличат на заоблени образуванияс хомогенна структура, прикрепена към стената на матката. Точността на изследването е около 70%.
Биопсия	Специален ендоскоп взема проба от ендометриална тъкан за последващо изследване под микроскоп.	Предписва се за изследване на промените в клетките. Позволява ви да определите дали има риск от развитие на рак.	Биопсията се извършва през втората половина на цикъла. Проучването ви позволява да идентифицирате атипични клетки, от които може да се развие раков тумор. Основната трудност е, че за изследване е необходимо да се вземе материал от самия фокус или полип.
ехосалпингография	Стерилен се въвежда в маточната кухина изотоничен разтворили специални контрастни вещества. С помощта на скенер, поставен във влагалището, лекарят вижда какво се случва в матката и фалопиевите тръби.	Необходимо е да се определи състоянието на маточната лигавица и проходимостта на фалопиевите тръби.	Изследването показва всички промени на повърхността на ендометриума: огнища на хиперплазия, полипи, кисти, възли и други дефекти.
Хистероскопия с насочена биопсия	Изследване с помощта на гъвкав ендоскоп, който се вкарва в маточната кухина през влагалището. Специално оборудване ви позволява да вземете парче тъкан за анализ директно от области, където има хиперплазия.	Задайте да видите вътрешната обвивка на матката и да вземете клетъчни проби от желаната област.	Позволява ви да разгледате подробно всички области на ендометриума на екрана на монитора и да определите формата на заболяването. Идентифицирайте променени жлези, области на растеж на епителни или стромални клетки. Точността на изследването е над 90%.
Отделен диагностичен кюретаж	Кюретажът е механично отстраняване на функционалния слой на ендометриума.	Предписва се отстраняване на променени клетки, малки кисти и полипи, както и изследване на този материал.	Позволява ви да изследвате под микроскоп всички промени, настъпили в тъканите и клетките. А също и да се установи дали има ракови клетки в матката.
Радиоизотопно изследване на матката с помощта на радиоактивен фосфор	Радиоактивният фосфор се инжектира във вена и се натрупва в обраслата ендометриална тъкан. В здравите тъкани на матката е 5 пъти по-малко. След това наличието на фосфор се определя със специален сензор.	Предписва се, за да се установи точно къде в маточната кухина се намират огнищата на заболяването.	Откриват се участъци с повишена концентрация на фосфор. Те съответстват на огнищата на растеж на клетките.

Според резултатите от изследването на матката е възможно да се постави правилна диагнозаи изберете най-добрият методлечение.

Лечение на ендометриална хиперплазия

Съвременни методилеченията в повечето случаи могат да излекуват хиперплазията на ендометриума без премахване на матката, както често се е случвало в миналото. Ако промените в матката не са твърде големи, тогава някои лекарства ще бъдат достатъчни. Ако от жлезите са се образували кисти или са се появили полипи, тогава е необходимо да се комбинира хирургично лечение и лекарства. При избора на терапия лекарят взема предвид тежестта на заболяването, възрастта на жената и нейното здравословно състояние.

Медицинско лечение

За лечение на ендометриална хиперплазия се използват няколко групи лекарства. По този начин опитен лекар ще избере дозата, така че да няма странични ефекти. Затова не се страхувайте от наддаване на тегло, акне или излишно окосмяване.

Комбинирани орални контрацептиви

Тези лекарства помагат за възстановяване на баланса на хормоните в женското тяло: Regulon, Yarina, Janine. Назначавайте ги на млади момичета и нераждали жени с жлезиста или жлезисто-кистична хиперплазия. Те не искат да остъргват. Лекарствата трябва да се приемат в продължение на 6 месеца или повече. Лекарят избира индивидуално лекарството, което трябва да се пие според схемата за контрацепция. В резултат на това е възможно да се направи менструацията редовна и по-малко изобилна. Докато жената приема орални контрацептиви, тялото й ще се научи да произвежда самостоятелно прогестерон в необходимите количества.

Синтетични аналози на прогестерона

Тъй като ендометриалната хиперплазия възниква поради липса на прогестерон, употребата му може да спаси жената от това заболяване. Изкуствено създаденият полов хормон действа по същия начин като този, който се произвежда в тялото. Той е в състояние да нормализира менструалния цикъл.

Употребата на гестагени помага на жени от всяка възраст и с всякаква форма на ендометриална хиперплазия. По време на приема обаче може да се появи зацапване между менструациите.

Лечението продължава 3-6 месеца. Най-добри резултати дават препаратите Duphaston и Norkolut.

Антагонисти на гонадотропин-освобождаващия хормон (AGnRG)

Тези съвременни лекарства могат да намалят производството на женски полови хормони естрогени, които причиняват растеж на ендометриума. След употребата на тези средства клетъчното делене се забавя и дебелината на лигавицата намалява. Този процес се нарича ендометриална атрофия. Благодарение на AGnRH, безплодието и хистеректомията могат да бъдат избегнати.

Лекарствата са лесни за дозиране и лесни за употреба. Те могат да се инжектират веднъж месечно (Goselerin, Leuprorelin). Има и AGnRH под формата на спрей за нос (Buselerin или Nafarelin). Те помагат на много жени.

През първите две седмици жената може да почувства леко влошаване на състоянието си. Това е така, защото нивата на естроген се повишават през този период. Но след това производството им спира и настъпва подобрение, менструалното кървене става редовно и безболезнено. Продължителността на лечението е 4-10 седмици.

Лечение с хирургични методи

Кюретаж на маточната кухина - "почистване"

Това е един от основните методи за лечение и диагностика на ендометриална хиперплазия. Процедурата е с продължителност около 20 минути и се извършва под венозна анестезия. Лекарят, използвайки специален хирургически инструмент - кюрета, премахва повърхностния функционален слой на ендометриума. Всъщност лекарят прави за 20 минути това, което се случва при менструация за 5 дни.

Криодеструкция

Това е "замразяване" на хиперпластични зони на ендометриума с помощта на ниски температури. Студът причинява клетъчна смърт (некроза). Тогава разрушената от студа зона се откъсва и излиза.

Лазерна аблация или каутеризация

Каутеризация с лазер или електрохирургичен инструмент, загрят до високи температури. Областите на хиперплазия се унищожават и след това независимо излизат от матката. След такава процедура лигавицата се възстановява естественокато след менструация.

Отстраняване на матката или хистеректомия

Пълното отстраняване на матката се извършва само при сложни атипични форми. Често се предписва на жени по време на менопаузата, когато рискът от развитие на рак се увеличава. Ако няма промени в яйчниците, те се оставят на място.
Пълното отстраняване на матката, фалопиевите тръби и яйчниците се извършва при аденоматоза, ако жената е приключила менопаузата. А също и в случай на откриване на ракови клетки.

В повечето случаи след всяка операция се предписват хормонални лекарства. Те могат да подобрят състоянието на жената и да предотвратят повторния растеж на ендометриума.

Какво е хипертрофия на ендометриума при менопауза?

При жените на възраст 45-60 години настъпва менопауза или менопауза. Яйчниците спират да работят, няма повече менструация. Счита се, че жената е преминала през менопауза, ако не е имала цикъл в продължение на една година. Именно през този период често се появява хипертрофия на ендометриума. Това е удебеляване на вътрешния слой на лигавицата на матката. Ако този процес е свързан с активно делене на ендометриални клетки, тогава диагнозата е "ендометриална хиперплазия".

Това състояние се наблюдава при почти 70% от жените на тази възраст. Промените настъпват, защото настъпва менопаузата хормонални промении повишени нива на естроген. В допълнение, след 40-годишна възраст вероятността от развитие на ракови тумори се увеличава. Ето защо една жена трябва да бъде особено внимателна към здравето си.

Следните фактори повишават риска от развитие на ендометриална хиперплазия:

• диабет
• високо кръвно налягане
• ранно начало на менопаузата
• наднормено тегло
• хронично чернодробно заболяване
• миома на матката, кисти на яйчниците, мастопатия
• наследствена склонност

Основните симптоми на заболяването са кървави секрети от влагалището. Те могат да бъдат незначителни, зацапващи или обилни и продължителни. Във всеки случай това е причина да посетите лекар.
Лечението на хиперплазия на ендометриума при менопауза се избира индивидуално, след задълбочен преглед.

Първата стъпка е ултразвук. Ако дебелината на ендометриума е 6-7 mm, тогава се предписва втори преглед след 3-6 месеца. В случай, че дебелината е повече от 8 mm, е необходимо лечение, а ако е повече от 10 mm, тогава отделен кюретаж.

Лечение на ендометриална хиперплазия при менопауза

1. Хормонално лечение. За много жени дава отлични резултати и елиминира необходимостта от операция. Препаратите Мегестрол ацетат, Медроксипрогестерон се приемат дълго време, 3-6 месеца. Периодично се прави ултразвук, за да се установи дали има подобрение и, ако е необходимо, да се коригира дозата на лекарството.
2. хирургия:
   • Каутеризация с лазер (аблация). Извършва се, ако ендометриумът расте във фокуси или под формата на полипи
   • Остъргване с хирургическа кюрета (кюретаж). Функционалният слой на ендометриума се отстранява.
   • Отстраняване на матката (понякога с придатъци). Назначава се в случай, че се открие тенденция към образуване на раков тумор.
3. Комбинирано лечение. При менопаузата първо се предписва хормонално лечение, докато областите на хипертрофия намаляват. Това прави операцията по-малко травматична.

Необходимо ли е да се прави остъргване с хипертрофия на ендометриума?

Кюретажът представлява отстраняване на повърхностния слой на ендометриума, който е започнал да расте. В хората тази процедура се нарича още "почистване". След кюретаж в матката остава зародишен слой. От него израства нова лигавица.

Преди остъргването се предписват редица тестове:

• общ кръвен анализ;
• тест за съсирване на кръвта (коагулограма);
• кардиограма на сърцето;
• кръвни тестове за хепатит, сифилис, ХИВ,
• намазка за чистота на вагината.

Защо да правите остъргване?

Тази процедура ви позволява едновременно да убиете две птици с един камък: вземете материал за изследване на клетките и почистете матката от „лоша“ тъкан.

За диагностика, след остъргване, тъканните частици се изпращат в лабораторията. Там те се изследват внимателно под микроскоп. Те установяват дали има кисти, дали е нарушена структурата на жлезите и дали клетките са склонни към мутация, която води до рак. След такова изследване се предписват необходимите лекарства. Това е най точен методдиагностика на ендометриална хиперплазия. Тъй като при ултразвук или ендоскопия лекарят може да не забележи нарушения.

Остъргване със терапевтична цел ви позволява бързо да се отървете от полипи и хиперпластичен епител. Това е най-бързият и ефективен начин за лечение. Тази процедура е особено необходима за жени, на които не са помогнали хормоните.

Кюртаж с ендометриална хиперплазия може да се извърши под контрола на зрението или хистероскоп. Това е тънка тръба с малка камера, прикрепена към края. Такова устройство ви позволява да контролирате процеса на екрана и да оценявате качеството на работа, за да не пропуснете нищо.

Кюретажът се извършва с кюрета. то хирургически инструмент, подобна на малка лъжица със заострен ръб на дълга тънка дръжка.

Кюретажът се счита за малка гинекологична операция. Прави се много често и повечето жени са минали през него. Процедурата продължава по-малко от 20 минути и се извършва под венозна анестезия. Следователно жената не изпитва болка. В същия ден тя може да се върне у дома.

След остъргване обикновено се предписват антибиотици за предотвратяване на възпаление. След извършване на анализа лекарят може да предпише хормонални лекарства за предотвратяване на повторна ендометриална хиперплазия.

Как да се лекува хипертрофия на ендометриума с народни средства?

Трябва да се помни, че най-добрите резултати от лечението се постигат чрез комбинация от народни средства с хормонални лекарства или с хирургично лечение. Използването на билкова медицина се основава на факта, че много растения съдържат аналози на женски хормони.

Универсален комплекс от жълтурчета и зеленчуков сок

1-ви месец. Всеки ден трябва да пиете 100 г прясно изцеден сок от цвекло и моркови. По-добре е да пиете сок от цвекло сутрин на празен стомах, сок от моркови преди вечеря. Освен това трябва да се приема два пъти на ден по 1 супена лъжица. ленено масло преди хранене.
Веднъж на всеки две седмици е необходимо да се направи душ с инфузия на жълтурчета. За да приготвите една част от инфузията, 50 г прясна трева от жълтурчета се заливат с 2 литра вряща вода. Оставете да вари в продължение на 12 часа.Преди инфузията загрейте инфузията до телесна температура.

2-ри месец. Към дневната сокотерапия се добавят 150 мл тинктура от алое. За да го приготвите, трябва да вземете 400 г сок от листа от алое, смесен със същото количество мед. Изсипете получената смес в 0,7 литра Cahor и оставете да вари 15 дни.
Също така през втория месец се добавя инфузия на борова матка (майка). 2 с.л суха трева се налива 1 литър вряща вода. Настоявайте 3 часа.
Обливането продължава без промяна.

3-ти месец. Продължете да приемате сокове ленено масло, алое и инфузия на борова матка. Спрете обливането.

4-ти месец . Лечението започва с едноседмична почивка. В бъдеще, в продължение на един месец, лечението се свежда до приемане на масло от ленено семе и тинктура от борова матка.
Това комплексно средство укрепва имунната система, подобрява състоянието на половите органи и пикочна система. Производството на хормони и състоянието на ендометриума се нормализират.

Коприва

Копривата съдържа уникални фитохормони, подобни на тези на жените. Затова тази билка във всичките си форми има благоприятен ефект върху женското здраве.

Алкохолна тинктура от коприва - идеален за възстановяване на пълното функциониране на хормоналната система при жените. За приготвяне на тинктурата са необходими 100 г счукани листа от коприва, залейте с 400 г. медицински алкохол. Оставете да вари на тъмно място в продължение на 10 дни. Прецежда се и се приема по 1 ч.л. с малко вода. Консумирайте сутрин и вечер след хранене.

След седмица трябва да има подобрение в общото състояние. Постепенно хормоналните процеси в организма се стабилизират. Обикновено е необходимо тинктурата да се пие 1 месец.

Отвара от коприва.За приготвяне на отвара се вземат млади листа от коприва и се заливат с вряща вода в размер: 1 литър вода на 100 g листа. Отварата се приема по 100 г 5 пъти на ден на гладно.

Билкова отвара

Най-ефективният народен лек за хиперплазия на ендометриума се счита билкова колекция. Съставът му в равни пропорции включва: аир, плетиво, корен от тинтява, листа от коприва, както и ½ порции серпентина и овчарска торбичка.

За да приготвите отвара, трябва да вземете 4 супени лъжици. събиране на билки. Изсипва се в емайлиран тиган и се залива с 1 литър вряща вода. Вари се 3-5 минути. След това увийте съдовете с кърпа и оставете за 3 часа.

Пийте отвара веднъж дневно по 200 мл на малки глътки. Курсът на лечение продължава 2 месеца. Използвайте колекцията за един месец, след това с почивка за една седмица. И отново месец лечение. Първият ефект ще се усети след 2 седмици. Ако ефектът не се забележи след края на лечението, тогава курсът може да се повтори след двуседмична почивка.

Възможна ли е бременност при хипертрофия на ендометриума?

Ендометриалната хиперплазия е една от най-честите причини за безплодие. Смята се, че докато жената не излекува хипертрофията, тя не може да забременее.

Нека обясним. Ендометриалната хиперплазия е сложно заболяване. Това е не само удебеляване на маточната лигавица, но и сериозни отклонения в производството на хормони. Всички ендокринни жлези, които отделят хормони, са свързани помежду си. Нарушенията се появяват едновременно в хипоталамуса, хипофизната жлеза и яйчниците. Това води до излишък на естроген и липса на прогестерон. В резултат на това жената няма овулация - яйцеклетка не влиза в матката от фоликула. Това означава, че оплождането също е невъзможно.

Също така, за настъпване на бременност е необходимо оплодената яйцеклетка да бъде въведена в лигавицата на матката. Но при хиперплазия ендометриумът е толкова променен, че яйцето просто не може да направи това.
Предпоставка е здрав ендометриум и нормално производство на женски полови хормони женско здравеи началото на бременността. Ето защо е необходимо редовно да посещавате гинеколог веднъж годишно. На жените над 45 години се препоръчва да правят това на всеки шест месеца. Такива профилактични прегледище помогне да се идентифицират всички промени в ранните етапи и лесно да се отървете от тях.